en Traumatología, Cirugía, Rehabilitación, Medicina

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en Traumatología, Cirugía, Rehabilitación, Medicina
VANCES
A
Artículo
Original
TRASTORNO POR ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO (TEPT)
SÍNDROME POSTRAUMÁTICO (SPT)
J.M. Ferrer Pons
M. Casanovas Viaplana
69
Revisión
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA
ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA EN UN
HOSPITAL COMARCAL
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
J.J. Usoz Alfaro
F. Reparaz Abaitua
G. Garralda Galarza, et al
79
RESULTADOS PRELIMINARES DEL
COTILO OCTOFIT EN LA ARTROPLASTIA
TOTAL DE CADERA
EXPERIENCIA EN 115 CASOS
J. L. Parra
J. Chismol Abad
J. Baeza Noci
I. Fargeta Roig
J.Fenollosa Gómez
Revisión
DISOCIACIÓN POLIETILENO-METAL EN
EL COTILO PROTÉSICO NO CEMENTADO
J. Gómez Robledo
I. González Ruiz
Revisión
ARTROPLASTIA DE RODILLA INFECTADA
NUESTRA EXPERIENCIA EN 17 CASOS
Revisión
LUXACIONES EN PRÓTESIS TOTAL DE
RODILLA. REVISIÓN A PROPÓSITO DE
CINCO CASOS
J. Chismol Abad
J. Tomás Gil
J. Pelayo de Tomás, et al
F. Torner Rubies
J.Mª Cardona Vernet
M. Sánchez Gimeno, et al
Revisión
LA ENFERMEDAD DE CHARCOT:
EXPERIENCIA QUIRÚRGICA
J. Gasch Blasi
E. Jimeno Torres
JMª.Jimeno Torres
E. Sancha Melià
Caso
Clínico
FASCITIS NECROTIZANTE DEL PERINÉ
(GANGRENA DE FOURNIER) EN
FRACTURA ABIERTA DE PELVIS
F. Granell Escobar
F. Ronda Rivero
P. Barrios Sánchez, et al
103
Caso
Clínico
OSTEONECROSIS TRICOMPARTIMENTAL
IDIOPÁTICA DE LA RODILLA
A PROPÓSITO DE UN CASO
J.L. Silvestre Hernández
J. Bento Gérard
109
Caso
Clínico
COLGAJO RADIAL LIBRE EN EL
TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS
CUTÁNEOS DEL PIE
Caso
Clínico
DOBLE EPIFISIÓLISIS IPSILATERAL DE
CLAVÍCULA
Caso
Clínico
NECROSIS CONDILAR SÉPTICA EN FALANGE
MEDIA TRAS FRACTURA BICONDÍLEA EN “T”A
PROPÓSITO DE UN CASO
Caso
Clínico
METÁSTASIS ESQUELÉTICAS DE
LOCALIZACIÓN INUSUAL
A PROPÓSITO DE UN CASO
Caso
Clínico
ELASTOFIBROMA DORSI
A PROPÓSITO DE UN CASO
R. Ramos Galea
J. Blanco Blanco
P. Benito Duque
M.García Alonso
R. Mencía Barrio
R. San Román Cruz
J. Moreno Martínez
J.L Castañón Rodríguez
D. Mifsut Miedes
E. Francville Deusa
F. Sánchez Mateo
J.C. Arriete Peris
F.J. Herrero Álvarez
MªJ. Lecumberri Castaños
J. Rodríguez
A. Herrero Machín
X.Pelfort
P.Hinarejos, et al
Revisión
AVANCES - Volumen 31/2 - 2º Trimestre 2001
en Traumatología, Cirugía, Rehabilitación,
Medicina Preventiva y Deportiva
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127
Trastorno por estrés postraumático (TEPT)
Síndrome postraumático (SPT)
J.M. Ferrer Pons
M. Casanovas Viaplana
Servicio de Psicología Laboral
Mutua ASEPEYO Hospital Sant Cugat
Resumen
En el presente artículo hablaremos de dos entidades nosológicas distintas
que, por presentar sintomatología parecida y ser descritas inicialmente tras
un accidente, no se las diferenció hasta que en 1884 Oppenheim y en 1892
Krafft-Ebing las presentaron como dos síndromes distintos: la neurosis
traumática, actual trastorno por estrés postraumático (TEPT) de etiología
psíquica-emocional, y el síndrome postraumático (SPT), de naturaleza
neuroorgánica. A continuación les exponemos una aproximación histórica
de la evolución de estos conceptos y una descripción de cada uno de ellos.
Palabras clave
Neurosis traumática. Trastorno por estrés postraumático. Neurosis de guerra. Síndrome postraumático. Síndrome posconmocional. Síndrome subjetivo postraumático.
000121
Aproximación histórica36
La historia interna de cualquier disciplina, aquella que se compone de
saberes propios, de conceptos y lenguajes especializados, aparentemente autónomos, se corresponde,
en una relación directa de mutua influencia con la historia externa de
cada etapa de la misma. Es precisamente en esta segunda dimensión
de la causalidad histórica de la ciencia que se pueden distinguir las influencias de factores sociales, políticos y económicos que, como en el
caso de toda ciencia o disciplina, también han recibido la Clínica y las
Nosografías Psicológicas.
Correspondencia
J.M. Ferrer Pons
Centro de Prevención y Rehabilitación
ASEPEYO
Av. Alcalde Barnils, s/n
08190 Sant Cugat del Vallès (Barcelona)
Tel. 93 565 39 00
Fax. 93 589 63 68
VANCES
A Traum
El concepto de neurosis traumática
constituye un caso útil para ilustrar
estas afirmaciones. Su construcción
y los debates clínicos y nosográficos
entre los especialistas, partidarios de
diversas teorías sobre la etiología de
los trastornos psíquicos, fueron fuertemente influenciados, cuando no
determinados, por acontecimientos
de profunda importancia en la cultura. Entre ellos jugaron un rol fundamental los derivados del desarrollo
de la tecnología, consecutivos a la
Revolución Industrial del siglo XIX,
que tuvieron repercusiones mayúsculas en el mundo del trabajo y en
ciertas características de las conflagraciones bélicas del siglo XX.
En 1857 Duchesne en Francia y, particularmente en 1866 J.E. Erichsen en
Inglaterra, se ocuparon de estudiar a
las víctimas de los accidentes en la
construcción del ferrocarril. 6,10 Por
esos años, las secuelas de los mismos originaban gran cantidad de litigios en Inglaterra, que producían fuer-
Trastorno
estrés
31/2
2001 -por
Págs.
69 apostraumático
76
tes gastos por indemnizaciones a las
compañías de transporte y proporcionaban un formidable argumento a los
que denunciaban la perversidad del
desarrollo industrial cuya figura
emblemática era el ferrocarril.
El trabajo de Erichsen20 describía un
nuevo síndrome que se instalaba progresivamente en los accidentados.
Basándose en el estudio de 39 casos lo definió como Síndrome de la
médula espinal de los ferrocarriles10,
capaz de generar una inflamación
crónica de la médula y de sus membranas, con síntomas cerebrales
consecutivos tales como: irritabilidad,
alteración de los sentidos de la vista
y oído, pérdida de memoria, confusión de ideas, temblor, agitación y
agotamiento, incapacidad para realizar esfuerzos y atender a sus ocupaciones, etc., resultados de una expresión indirecta del proceso
medular. A pesar que su autor no
pudo demostrar una base anatomopatológica de su teoría de la
enfermedad, ella fue ampliamente
utilizada en las estrategias legales
para solicitar incapacidades e
indemnizaciones, tanto más suculentas cuando más pobre era la terapéutica para mitigar las secuelas
invalidantes de dicho síndrome.
En 1871, Da Costa, había descrito en
otro contexto, el de la Guerra de Secesión norteamericana, un cuadro
caracterizado por dolor pectoral, palpitaciones, vértigos, insomnio, pesadillas de rememorización, etc.. en exsoldados que llamó “Corazón irritable” o “Nostalgia”, al cual explicaba
69
como una astenia neurocirculatoria
propia de ciertos sujetos expuestos
al combate.
En 1879 el inglés G.Beard propone
la existencia de una neurastenia
traumática, para designar un estado
de fatiga física y psicológica de carácter permanente, acompañada de
malestares funcionales diversos y
variables, tales como: impotencia
sexual, falta de concentración, abulia, emotividad, etc. y que atribuye a
factores climáticos, asociados al ritmo de vida vertiginoso y extenuante
que está generando la nueva sociedad industrial en EE.UU, apareciendo por primera vez factores sociales
en sus causas.
En 1883, H.W. Page, cirujano que trabajaba en la compañía de ferrocarriles de Londres, apoyándose en una
casuística de 234 pacientes ataca la
teoría de Erichsen, argumentando
que éste había confundido un trastorno curable (por causas psíquicas
debidas al “shock nervioso” del accidente), con una lesión estructural
incurable del SNC. Lo llamó
Neuromimesis y lo relacionó a la
histeria y neurastenia. 32 Como tales
diagnósticos constituían trastornos
reversibles y tratables por diversos
métodos, este nuevo enfoque dio argumentos para limitar las demandas judiciales y el monto de las
indemnizaciones otorgadas. De
esta manera la justicia introducía en
sus criterios la utilidad del concepto
de trastorno nervioso traumático
como una figura útil para resolver conflictos que involucraran responsabilidad en accidentes, no sólo de trenes,
sino industriales en general. Tal empleo del concepto se verificó en forma
extensa cuando comenzaron a aplicarse las leyes laborales de accidentes de trabajo en EE.UU e Inglaterra.
En 1884, H. Oppenheim describió,
en Alemania, un tipo de estados
neuróticos en personas que habían
sufrido accidentes de ferrocarril que
designó por vez primera con el nombre de Traumatische Neurosen ,
neurosis traumática, caracterizada
por una sintomatología ligada a la
histeria y a la neurastenia 6, diferenciándola de los síndromes psicoorgánicos, posconmocionales y
postraumáticos, éstos con sintomatología neuroorgánica o
70
sinistrósica. Oppenheim propuso
aislar a la neurosis traumática en una
entidad aparte. En su opinión, los accidentes podían ocasionar: traumatismos
cerebrales y/o emocionales.
En 1885, J.M. Charcot, en sus célebres Lecciones de los martes en la
Salpètrîere de París, al presentar casos de histeria masculina, rechaza
la autonomía del cuadro descrito por
Oppenheim, afirmando que se trataba de variedades clínicas de la histeria, la neurastenia o una forma mixta
de histeroneurastenia.7
En 1892, R. von Krafft-Ebing, en oposición al neurólogo francés en su “Tratado a la Neurosis Traumática”30 separa definitivamente los síndromes
posconmocionales de etiología
neuroorgánica, de los cuadros
neuróticos, imputables a una reacción emocional, en el sentido de
traumatismo psíquico, próximo a la
neurastenia.
Neurosis traumática o trastorno
por estrés postraumático (TEPT)
En 1895, S. Freud, publica “Estudios
sobre la Histeria”22 donde propone la
dimensión inconsciente del registro
traumático y elabora la explicación
dinámica del conflicto subyacente
enfatizando sobre el carácter somático de la neurosis traumática “...el sujeto imposibilitado de responder, ni
con una descarga adecuada, ni con
una elaboración psíquica al flujo desmesurado de excitación que recibe y
que amenaza su integridad, tenderá
a repetir, de manera compulsiva, especialmente en sus sueños, la experiencia traumática...”.
Las correlaciones entre síntomas
psicológicos producidos por accidentes y los sufridos por soldados en situación de combate se sucedieron en
los años posteriores: Guerra RusoJaponesa (1904-1906) y I Guerra
Mundial (1914-1918) en la que se introduce el término de “neurosis de
guerra”. La experiencia de dicha guerra hace que al iniciar la segunda
conflagración mundial se tomaran
algunas medidas de prevención, especialmente en EE.UU en cuyo ejército se realizó una preselección de
los ciudadanos que se incorporaron
a filas así como la organización de
servicios de atención psiquiátrica
para los combatientes que presentaban síntomas psíquicos.
Desde el punto de vista etiopatogénico
fueron señalados la violencia de los
combates, la duración de la exposición a los mismos, la cohesión del
grupo y los conflictos intrapsíquicos
previos que parecieron ser más importantes que el miedo y el agotamiento. El rol predisponente de la
personalidad y de la preexistencia de
neurosis fueron admitidos por todos
los que la estudiaron.11
En 1936 Hans Selye presenta y argumenta el “síndrome general de
adaptación”, en el que explica el concepto de estrés y los distintos tipos
del mismo.
En EE.UU la experiencia de la guerra
del Vietnam (1964-1975)12,28, llevó a
que apareciera por vez primera en el
Manual Diagnóstico Internacional de
las Enfermedades Mentales (DSM-III)
1980, la denominación de “Trastorno
de estrés postraumático” (TEPT). En
los últimos años las reacciones psíquicas producidas no sólo por los
accidentes de trabajo y de tráfico, sino
también por la violencia social en
“tiempos de paz” (violaciones y abuso sexual, asaltos a mano armada,
terrorismo urbano, abuso de drogas,
maltrato infantil, así como las catástrofes naturales y el conocimiento de
las consecuencias psiquiátricas de
las torturas por móviles políticos) han
supuesto la integración de dichos
cuadros en este trastorno.2
Señalar, finalmente, una aportación
teórica a la sistematización clínica de
TEPT por L.C. Teer en 1991 que sugiere dividir los tipos de estrés
postraumático en tres categorías37:
· Tipo I: El hecho traumático o
estresante sería único,agudo, repentino, sorpresivo e inusual. En la clínica predominarían las conductas de
evitación, hipervigilancia, percepciones erróneas del recuerdo y memoria detallada del suceso.
· Tipo II: Largo período de exposición
a situaciones traumáticas y de estrés
intensas, dando lugar como rasgos
clínicos más relevantes a la negación, fenómenos de autohipnosis,
anestesia corporal, sensación de rabia y tristeza acumuladas y cambios
profundos y radicales de carácter.
J.M. Ferrer Pons, et al
· Tipo mixto: Que tras presentar un
estrés agudo, brusco, repentino (equiparables a los del tipo I), éste desencadena una situación estresante mantenida (con características similares
al tipo II), y una clínica en la que destacaría la depresión, como síntoma más
característico.
Trastorno por estrés postraumático (TEPT)
Definición
Según el DSM-IV (American Psychiatric
Association, 1994), el trastorno por
estrés postraumático es la aparición
de síntomas característicos que siguen a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático, donde el individuo se
ve envuelto en hechos que representan un peligro real para su vida, o cualquier otra amenaza para su integridad física, o cuando el individuo es
testigo de un acontecimiento donde
se producen muertes, heridos o existe
una amenaza para la vida de otras
personas, presentando una respuesta de temor, desesperanza y
horror intenso.2
El TEPT es una enfermedad con una
tasa de prevalencia-vida en torno al
8% en la población general, siendo
muy elevada la probabilidad de desarrollar la enfermedad tras la exposición, si bien varía mucho según el
tipo de acontecimiento traumático al
que se ha visto expuesto el individuo
y su grado de vulnerabilidad. 5 Las
agresiones sexuales, la violencia familiar, el terrorismo y en menor medida, padecer una enfermedad grave
son los cuadros que generan con
mayor frecuencia e intensidad esta
entidad clínica, mientras que la probabilidad de sufrir este trastorno
como consecuencia de una accidente de tráfico es menor.19
Características diagnósticas
Los criterios diagnósticos para este
trastorno se formularon por primera
vez en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM-III), dentro del epígrafe correspondiente a los trastornos de ansiedad. Bajo este mismo epígrafe se sigue manteniendo este trastorno tanto
en el actual DSM-IV (tabla I) como en
la CIE-10 (tabla II).
VANCES
A Traum
Tabla I. Criterios diagnósticos DSM-IV del Trastorno por estrés postraumático
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han
existido (1) y (2):
(1) la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los
demás
(2) la persona ha respondido con temor, una desesperanza o un horror intensos. Nota:
En los niños estas respuestas pueden expresarse en comportamientos
desestructurados o agitados
B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una
(o más) de las siguientes formas:
(1) recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en
los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma
(2) sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar.
Nota: En niños puede haber sueños terroríficos de contenido irreconocible
(3) el individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está
ocurriendo (se incluyen la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones,
alucinaciones y episodios disociativos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños pequeños pueden reescenificar el acontecimiento traumático específico
(4) malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que
simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático
(5) respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la
reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o
más) de los siguientes síntomas:
(1) esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático
(2) esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del
trauma
(3) incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
(4) reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas
(5) sensación de desapego o enajenación frente a los demás
(6) restricción de la vida afectiva (p.ej., incapacidad para tener sentimientos de amor)
(7) sensación de un futuro desolador (p.ej., no espera obtener un empleo, casarse,
formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del
trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
dificultades para conciliar o mantener el sueño
irritabilidad o ataques de ira
dificultades para concentrarse
hipervigilancia
respuestas exageradas de sobresalto
E. Estas alteraciones (síntomas de los criterios B, C y D) se prolongan más de 1 mes
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral
o de otras áreas importantes de la actividad del individuo
Especificar si:
Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses
Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más
Especificar si:
De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han
pasado como mínimo 6 meses
Trastorno por estrés postraumático
71
Tabla II. Criterios diagnósticos CIE-10 del trastorno por estrés postraumático
A. El paciente ha debido exponerse a un acontecimiento estresante o situación (tanto
breve como prolongada) de naturaleza excepcionalmente amenazadora o catastrófica, que podría causar profunda incomodidad en casi todo el mundo
B. Recuerdo continuado o reaparición del recuerdo del acontecimiento estresante en
forma de reviviscencias disociativas (“flashbacks”), recuerdos de gran viveza, sueños recurrentes o sensación de malestar al enfrentarse a circunstancias parecidas o
relacionadas con el agente estresante
C. Evitación de circunstancias parecidas relacionadas al agente estresante (no presentes antes de la exposición al mismo)
D. Una de las dos:
1) Incapacidades para recordar parcial o completa, respecto a aspectos importantes
del período de exposición al agente estresante
2) Síntomas persistentes de hipersensibilidad psicológica y activación (ausentes antes
de la exposición al agente estresante) puestos de manifiesto por al menos dos de los
síntomas siguientes:
a)
b)
c)
d)
e)
Dificultad para conciliar o mantener el sueño
Irritabilidad
Dificultad de concentración
Facilidad para distraerse
Respuesta de alarma (sobresaltos) y aprensión exageradas
E. Los criterios B, C y D se satisfacen en los seis meses posteriores al acontecimiento
estresante o del fin de período de estrés (el comienzo retrasado de más de 6 meses
puede incluirse en circunstancias especiales, lo cual debe especificarse claramente)
Una de las dificultades para realizar
el diagnóstico es la conceptualización
de qué se entiende por acontecimiento traumático. En la actualidad se considera que es insuficiente contemplar
únicamente la naturaleza del acontecimiento, y cada vez se concede mayor importancia al modo en que el individuo lo interpreta y evalúa, siendo
el elemento nuclear la percepción de
amenaza incontrolable por parte de
la víctima a su integridad física o psicológica5, esto explica la variabilidad
de respuestas en sujetos sometidos
al mismo acontecimiento traumático.
El cuadro sintomático específico y
crucial para el diagnóstico es la
reexperimentación persistente del
acontecimiento traumático, que
puede suceder en forma de
rememorización a través de pesadillas incontrolables e intrusivas
que despiertan al individuo y que reproducen los episodios estresantes
o a través de recuerdos recurrentes e
intrusos en los que el paciente parece
estar reviviendo de forma real la experiencia traumática como si estuviera
sucediendo. Estos episodios se producen sobre una base de ansiedad
crónica con un estado de hiperalerta
que puede conllevar insomnio, dificultades para concentrarse y respuestas
exageradas de sobresalto, asociado
72
a la evitación de los estímulos relacionados con la situación vivida, pudiéndose mostrar emocionalmente
lábiles, irritables, inquietos y temblorosos, referiendo un embotamiento
de la capacidad de respuesta, tendiendo al aislamiento (anestesia
emocional) con síntomas persistentes de activación y malestar psicológico2,8,11 (tabla III).
Estos pacientes tienen mayor riesgo
de presentar trastorno de angustia,
agorafobia, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno depresivo mayor,
trastorno de somatización, trastornos
relacionados con sustancias y a desarrollar reacciones fóbicas frente a
situaciones que recuerdan los episodios traumáticos.
Evolución y curso
El TEPT puede iniciarse a cualquier
edad, incluso durante la infancia. Los
requerimientos para el diagnóstico
exigen como mínimo que los sínto-
Tabla III. Criterios sintomáticos del trastorno por estrés postraumático
1. Experimentar un acontecimiento inusual que sería marcadamente estresante por
cualquier tipo de razones:
1.1 Amenaza o daño vital en sí mismo, en la familia o en las amistades
1.2 Destrucción repentina del hogar o del entorno comunitario
1.3 Estar como testigo de un acto violento con muerte o lesiones
2. Fenómenos de retorno de la experiencia:
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
Aparición invasiva de imágenes que retornan de forma repetida
Sueños traumáticos o amenazantes
Juegos repetitivos con el contenido traumático
Conductas que representan el acontecimiento vivido como traumático
Incomodidad y ansiedad ante el recuerdo traumático
3. Mecanismos psicológicos para el olvido y una cierta insensibilidad:
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
3.6
3.7
Olvido de pensamientos, intercambios, localizaciones y situaciones
Disminución del interés por las actividades normales
Interacciones que tienden a ser de independencia, soledad y extrañamiento
Restricción de los eslabones de la cadena emocional
Alteraciones de la memoria
Disminución de la capacidad para obtener adquisiciones nuevas
Cambio de las expectativas de futuro
4. Incremento del estado de vigilia:
4.1 Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar el sueño, despertarse bruscamente, disminución de la duración del sueño, sueño inquieto y superficial, etc.)
4.2 Irritabilidad, angustia
4.3 Dificultad de concentración
4.4 Hipervigilancia, suspicacia, hipersensibilidad
4.5 Exageración en las respuestas de miedo
4.6 Respuesta que no se puede predecir ante los recuerdos traumáticos
J.M. Ferrer Pons, et al
mas persistan durante un mes, distinguiendo entre los subtipos agudo o
crónico en función que su persistencia sea o no superior a tres meses.
La forma aguda, de aparición rápida,
es a menudo autolimitada. En otros
casos, el trastorno sigue un curso
crónico, que dura meses o incluso
años y causa a menudo incapacidad
significativa. En pacientes con instauración retrasada (30 o 60 días) o síntomas crónicos, el pronóstico suele
ser malo y su recuperación puede
comprometerse por la ganancia
secundaria asociada a la compensación recibida por el trauma
(sinistrosis).
En general, el cuadro clínico suele ser
más grave y duradero cuando las
causas del suceso sufrido son obra
del ser humano, y no meramente accidentales o naturales, por la mayor
percepción de incontrolabilidad en
estos casos, aunque no todos los
pacientes acaban presentando el
cuadro clínico ni lo sufren con la misma intensidad.17
La reacción psicológica ante la situación vivida depende, entre otras variables, de la intensidad, contingencia, duración y proximidad del suceso, así como de los antecedentes
familiares, experiencias previas
(aprendizaje), trastornos mentales
preexistentes, estabilidad emocional anterior, recursos psicológicos
propios, autoestima y del apoyo social y familiar, elementos que pueden
influir y predisponer la aparición y
agravamiento de este trastorno y que
interactúan de forma distinta (variables psicosociales) en cada caso
configurando las diferencias individuales que se constatan entre las
víctimas de una mismo hecho
traumático.18 La magnitud e intensidad del estresante y su vulnerabilidad previa, es directamente proporcional al riesgo de padecer el TEPT.33
(Clinician Administered PTSD ScaleCAPS) 4 , instrumentos de cribado
(Questionnaire to rate Traumatic
Experiences, TQ13, escalas de gravedad (Davidson Trauma Scale, DTS)14,
así como escalas de evaluación del
tratamiento (The Eight-item Treatmentoutcome Post-Traumatic Stress
Disorder Scale, TOP-8)15.
Es de suma importancia realizar una
evaluación oportuna y cuidadosa de
los pacientes para identificar los síntomas del TEPT25, observar las repercusiones nocivas en el funcionamiento del paciente y planear intervenciones centradas en los síntomas
que causan más angustia.
El tratamiento se dirige sobre todo a
aliviar los síntomas predominantes de
hiperexcitación y ansiedad. El modelo
de intervención en crisis comprende
una gama amplia de terapias que
pueden ser útiles en el tratamiento
específico de cada individuo.
Los objetivos de este modelo son:
reducir los síntomas y devolver al paciente a sus niveles usuales de funcionamiento (afectivo, familiar, social,
laboral, etc.).
Las técnicas cognitivo-conductuales
han resultado especialmente útiles,
dentro del entorno de la intervención
en crisis. En este modelo el terapeuta toma una posición activa, dirigiendo al paciente a comprender sus síntomas, enseñándole técnicas eficaces para resolver problemas concretos, destrezas específicas para afrontar situaciones, técnicas de control
del estrés, reestructuración de sus
percepciones y exposición a oportunidades de desensibilización sistemática de los síntomas, proporcionado un entorno seguro y propicio para
el individuo.29
Tras una adecuada evaluación y el establecimiento de una alianza terapéutica con el paciente los procedimientos
aplicados en el tratamiento son, fundamentalmente, los siguientes:
Evaluación y tratamiento
El desarrollo de instrumentos de evaluación para el TEPT es bastante reciente comparado con otros trastornos de ansiedad. Actualmente se
dispone de entrevistas diseñadas
para ayudar y facilitar al profesional
el diagnóstico evaluando los factores
clave que permiten reconocerlo
VANCES
A Traum
1) Psicoeducación: Información sobre
su sintomatología, resolviendo dudas
y preguntas, y propuesta de los objetivos para el proceso terapéutico.
2) Entrenamiento en habilidades de
afrontamiento: Aprender a reconocer
los estímulos que aumentan su ansiedad, para enseñarle posteriormente una serie técnicas que le ayu-
Trastorno por estrés postraumático
den a adquirir habilidades de afrontamiento (relajación y respiraciones
profundas, expresión emocional,
reevaluación cognoscitiva, control del
ira, asertividad, autoinstrucciones,
técnicas de resolución de problemas,
distracción o parada de pensamientos), para superar los pensamientos
intrusos, hacer frente a la ansiedad y
recuperar sus actividades anteriores.
3) Exposición: Cualquier estímulo relacionado con el trauma, ya sea interno (recuerdo) o externo (ruido, entorno solitario) pone en marcha la
reexperimentación del suceso así
como conductas inesperadas de protección y evitación. La técnica de exposición pretende desactivar este
procesamiento anómalo de la información ofreciendo al paciente una
experiencia correctora (exposición)
en ausencia de consecuencias
aversivas, recibiendo información
que resulta incompatible con los errores cognitivos procesados, adquiriendo un nuevo procesamiento emocional. El paciente debe enfrentarse
de forma gradual a las situaciones
temidas (o, en algunos casos, a las
imágenes de las mismas) sin escapar de ellas con la ayuda de las estrategias aprendidas, con el fin de que
vayan desapareciendo las conductas
de evitación y el grado de malestar.
4) Finalización y prevención de recaídas: Asegurarnos que ha adquirido
los mecanismos para afrontar en un
futuro todo lo relacionado con el acontecimiento traumático y hablarle sobre la posibilidad de recaer y cómo
prevenirlo, detectando las situaciones
que pueden desencadenar estrés y
ansiedad. 5
Para aquellos pacientes con síntomas
particularmente perturbadores o graves, la ayuda farmacológica (los
inhibidores selectivos de la re-captación de la serotonina, ISRS), puede
ser un medio adicional del tratamiento, sobre todo cuando los síntomas
van acompañados de ansiedad y depresión, siendo particularmente eficaces en la reducción de los síntomas
invasivos y de hiperexitabilidad. Por lo
general está contraindicada la
farmocoterapia prolongada, porque
este grupo de pacientes es particularmente propenso a desarrollar dependencia farmacológica.
73
Síndrome postraumático (SPT)
Definición
Introducción
Presencia de déficits de concentración
y memoria, irritabilidad, ansiedad y
depresión, dolor de cabeza, mareo,
intolerancia al ruido o a la luz y baja
tolerancia al alcohol, que interfieren en
el rendimiento laboral o académico,
como consecuencia de haber sufrido
un TCE leve o conmoción cerebral, sin
otras lesiones concomitantes.27
Mencionábamos en el apartado de
Aproximación Histórica, que fue
H. Oppenheim en 18846 quién diferenció como dos entidades nosológicas distintas la neurosis
traumática (actual síndrome por estrés
postraumático de etiología neurótica)
del síndrome postraumático (cuyas
causas se atribuyeron a cuadros
neuroorgánicos) recorriendo desde
entonces caminos distintos el estudio e investigación de cada uno de
ellos.
El síndrome postraumático fue notablemente estudiado por P. Marie en 1916 al
que llamó síndrome posconmocional
o síndrome subjetivo.
Destacar, finalmente que Koupernick
en 1964 piensa que el SPT debe abarcar también a los traumatismos cervicales como el síndrome del latigazo cervical, que se legitima por las
lesiones concominantes del cráneo
y de la columna cervical, y cuya
sintomatología es similar.21
En el transcurso de los años ha sido
descrito bajo distintas denominaciones, algunas de ellas de uso actual,
que comportan frecuentemente confusión por ser, aún hoy en día, una
entidad discutida, tanto desde el punto de vista clínico como médico legal, por las dificultades en su
objetivación y límites con otras patologías. 9
Aunque se trate de una patología reconocida nos encontramos aún con
los siguientes problemas:
· Confusión terminológica (síndrome
posconmocional, síndrome subjetivo
postraumático, síndrome poscontusión,
síndrome cerebral postraumático, síndrome poscontusión, etc.).
· Desconocimiento exacto de su
etiopatología.
· Clínica subjetiva de difícil comprobación en las pruebas complementarias.
· Dificultad en la correcta valoración
médico legal (relación de causalidad,
etc.).
La controversia aumenta aún más en
tanto se relacionan distintas variables
de orden neurológico, psicológico y
social.
74
Etiología
Los estudios neuropsicológicos recientes han proporcionado pruebas
clínicas de que una contusión craneal
leve, o los efectos de la aceleracióndesceleración sin contusión, pueden
causar daño cerebral, en especial en
las áreas frontotemporales, a menudo no detectables en TC o RM, que
podrían obedecer a lesiones microscópicas que no siempre implican
reversibilidad de los déficits cognitivos
(Levin et al. 1987,1992).
Deben tenerse en cuenta también, en
función de cada paciente, otros factores explicativos como la personalidad
previa y antecedentes psicológicos, la
respuesta psicosocial al trauma, así
como posibles expectativas de beneficio secundario en la patología laboral (compensaciones económicas,
cambio de puesto de trabajo, etc.), que
pueden condicionar su evolución.
Características diagnósticas
Los criterios diagnósticos para este
trastorno están formulados en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales DSM-IV (tabla IV) y
en la CIE-10 (tabla V) en los apéndices de criterios y ejes para estudios
posteriores. Aún no se dispone de
suficiente información como para avalar su inclusión en categorías oficiales de diagnóstico, haciéndose necesarios más estudios al respecto.
(Existen ciertas diferencias entre los dos
manuales: mientras la CIE-10 contempla que las quejas de memoria y concentración pueden no acompañarse de
su presencia en los test, el DSM-IV dice
que deben objetivarse para poder hacer el diagnóstico).
La característica esencial que define
este trastorno es el deterioro adquirido
de las funciones cognoscitivas,
acompañado de síntomas neurocomportamentales específicos, que
aparecen tras un traumatismo craneal cerrado como consecuencia de
una contusión generalizada del encéfalo (o raquis cervical según algunos autores) ya sea de carácter mínimo (conmoción cerebral recuperada)
o con ligera pérdida de consciencia.2
Los signos de lesión encefálica, pueden ser mínimos o estar ausentes,
siendo la semiología neurológica
discreta o nula y el nivel de deterioro
cognoscitivo y su impacto sobre la
actividad diaria leve, pero dicha afectación provoca malestar clínicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas de actividad del
lesionado, representando un empeoramiento respecto al nivel de funcionamiento previo.
Se diferencia de otros síndromes (demencia postraumática, síndrome frontal, síndrome orgánico de personalidad, etc.) por el patrón específico de
síntomas y por su mínima gravedad
lesional tanto neurológica, cognitiva
como conductual.26
La forma de aparición es rápida y los
síntomas iniciales suelen ser de aturdimiento, amnesia anterógrada, cefaleas y vértigo. El curso puede durar
días o semanas, pero en general
suele resolverse en los primeros tres
meses hasta su total recuperación
sin secuelas cognitivas, aunque algunos autores hallaron que dicho síndrome persistía durante más tiempo,
en especial en los diagnosticados de
síndrome de latigazo cervical.
Evaluación y tratamiento
El diagnóstico de este cuadro viene
dado por el historial de traumatismo
y el análisis de la clínica y comprobación de cómo repercute en los ámbitos de la vida diaria del paciente, descartando la existencia de un estado
patológico anterior o de una personalidad frágil que pueda favorecer la
producción de los síntomas.
Es realizado principalmente por neurólogos, neurocirujanos, neuropsicólogos y psiquiatras, describiendo
una misma sintomatología que incluye fundamentalmente un deterioro de
la capacidad para fijar la atención o
la memoria y síntomas como cansancio
J.M. Ferrer Pons, et al
Tabla IV. Criterios de investigación DSM-IV para el trastorno posconmocional
A. Una historia de traumatismo craneoencefálico que causó una conmoción cerebral
importante
B. Pruebas objetivas que evidencien deterioro de la capacidad para fijar la atención
(concentración, cambio en la focalización de la atención, tareas cognoscitivas simultáneas) o de la memoria (aprendizaje o evocación de la información) a partir de los test
neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognoscitiva cuantificada
C. Hay tres (o más) de los siguientes síntomas después del traumatismo que duran al
menos 3 meses:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
fatigabilidad fácil
trastornos del sueño
dolores de cabeza
vértigo o inestabilidad
comportamiento irritable o agresivo con o sin provocación
ansiedad, depresión o labilidad emocional
cambios de la personalidad (p. ej., comportamiento social o sexual inapropiados)
apatía o falta de espontaneidad
D. Los síntomas de los criterios B y C tienen su inicio después del traumatismo
craneoencefálico o bien representan un empeoramiento significativo de síntomas
preexistentes
E. Todas estas alteraciones provocan un deterioro significativo de la actividad social o
laboral y representan una disminución significativa del nivel previo de actividad. En los
niños de edad escolar este deterioro puede traducirse en un empeoramiento significativo del rendimiento escolar o académico a partir de la fecha del traumatismo
F. Estos síntomas no cumplen los criterios diagnósticos de la demencia debida a traumatismo craneoencefálico y no se explican mejor por la presencia de cualquier otro
trastorno mental (p. ej., trastorno amnésico debido a traumatismo craneoencefálico,
cambio de la personalidad debido a traumatismo craneoencefálico)
Tabla V. Criterios de investigación CDI-10 para el síndrome posconmocional
A. Debe existir el antecedente de traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia que precede al inicio de los síntomas en un período superior de hasta cuatro
semanas (el EEG, las técnicas de neuroimagen o la oculonistagmografía pueden no
aportar pruebas objetivas de lesión cerebral)
B. Al menos tres de los siguientes rasgos deben estar presentes:
1. Quejas de sensaciones molestas y dolores, tales como cefalea, mareo (normalmente
sin las características del vértigo verdadero), malestar general y cansancio excesivo
e intolerancia al ruido
2. Cambios emocionales, tales como irritabilidad y labilidad emocional, ambos fácilmente
provocables o exacerbables en situaciones de estrés o tensión emocional, o cierto
grado de depresión y /o ansiedad
3. Quejas subjetivas de dificultad de concentración y para llevar a cabo tareas intelectuales, y de problemas de memoria (sin pruebas objetivas claras de un deterioro marcado, por ejemplo, en los tests psicológicos)
4. Insomnio
5. Disminución de la tolerancia al alcohol
6. Preocupación por los síntomas anteriores y temor por una lesión cerebral permanente, hasta
el extremo de ideas sobrevaloradas hipocondríacas y la adopción de un papel de enfermo
fácil, trastornos del sueño, dolores de
cabeza, vértigo o inestabilidad, intolerancia al ruido o a la luz,
bradipsiquia, comportamiento irritable tras la mínima provocación, ansiedad, depresión o labilidad emocional, apatía o falta de espontaneidad y otros cambios de personalidad34 (tabla VI).
La evaluación neuropsicológica es
uno de los instrumentos básicos
para la objetivación del SPT. Valora
las posibles alteraciones en el funcionamiento cognitivo sensibles a
este tipo de traumatismos (Cronwall
VANCES
A Traum
y Sampson 1974), consistentes en
déficits atencionales, dificultades de
memoria, disminución de la velocidad de procesamiento de la información y de la cantidad de información
que los pacientes pueden manejar
simultáneamente, así como la capacidad de utilización de estrategias
para la resolución de problemas.27
Existen diversas baterías de pruebas
para la evaluación neuropsicológica
general, como el Test Barcelona
(Peña, 1991) y pruebas específicas
sobre funciones concretas que el profesional deberá seleccionar en cada
caso.
La función básica de la evaluación
neuropsicológica es proporcionar
una descripción válida del estado
mental del paciente, tanto a nivel
cognitivo como afectivo, además del
pertinente estudio sociolaboral, que
permitirá establecer el diagnóstico y
los objetivos concretos para la rehabilitación, facilitando el proceso de recuperación del paciente, así como su
posterior readaptación a nivel sociofamiliar y su reintegración laboral.
El tratamiento, una vez descartada
patología neurológica grave (TC, RM,
pruebas neuropsicológicas, etc.),
será sintomático en función de la
especificidad de cada lesionado. Dado
que la mayoría de estos pacientes no
presentan déficits físicos (salvo los de
patología cervical) el tratamiento será
fundamentalmente neuropsicológico,
cognitivo-conductual y farmacológico,
con el objetivo de devolver al individuo
al nivel funcional previo.3
La rehabilitación tiene como objetivo
fundamental la asistencia a la persona afectada trabajando por un lado
sus alteraciones neuropsicológicas,
Tabla VI. Criterios sintomáticos
Historia de traumatismo craneoencefálico cerrado, ya sea directo (conmoción cerebral) o indirecto (latigazo cervical. El EEG, las técnicas de neuroimagen pueden aportar
pruebas objetivas de lesión cerebral
Síntomas cognitivos
Síntomas somáticos
Síntomas emocionales
· Dificultad de concentración
· Distracción
· Enlentecimiento de pensamiento
· Problemas de memoria
· Cefaleas
· Mareos
· Fatiga
· Intolerancia al ruido
· Intolerancia a la luz
· Visión borrosa
· Trastornos del sueño
· Irritabilidad
· Labilidad emocional
· Depresión
· Apatía
· Ansiedad
· Impaciencia
· Intolerancia a la
frustación
Estas alteraciones provocan un deterioro significativo de la actividad social y laboral y
representan una disminución del nivel previo de actividad
Trastorno por estrés postraumático
75
proporcionando estrategias internas
y externas para minimizar los déficits
cognitivos, y por otro su estado emocional, con la finalidad de facilitar su
proceso de recuperación.
Es preciso no subestimar la gravedad de un déficit cognitivo, puesto que
incluso problemas considerados leves pueden causar un fuerte impacto
en el comportamiento diario del
paciente, siendo importante informar sobre los posibles cambios
cognitivos y emocionales a la familia, implicando al entorno en proporcionar apoyo emocional sin hacerse partícipe de su ansiedad, manteniéndole en situación de enfermo.
Es sumamente importante hacer participar de forma activa en la rehabilitación al paciente, ya que una actitud
pasiva y de dependencia cronifica.
Una vez disponga de estrategias
para minimizar sus déficits puntuales y disminuya su ansiedad inicial
ante sus síntomas, debe dársele el
alta para que se active y vuelva de forma gradual a sus actividades.
Bibliografía
1. Adams JH, Mitchell DE, Graham DI, Doyle
D. Diffuse brain damage of immediate
impact type. Its relationship to ´primary brain
stem damage‘ in head injury. Brain
1977;100:489-502.
2. American Psychiatric Association (APA).
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV). Ed. Masson, S.A.
Barcelona, 1995.
3. Bernabeu M, Roig T. La rehabilitación
del traumatismo craneoencefálico. Ed.
Fundació Guttmann, Barcelona, 1999.
4. Blake DD, Weathers FW, Nagy LM, et al.
A clinician rating scale for assessing current
and lifetime PTSD: the CAPS –1 Behav
Therapist 1990;13:187-188.
5. Bobes J, Bousoño M, Calcedo A,
González MP. Trastorno de
estrés
postraumático. Ed. Masson, Barcelona,
2000.
6. Brown EM. Post-traumatic Stress Disorder
and Shell Shock. En A history of clinical
psychiatry, Berrios G, Porter R, (ed). Anthlon,
Londres, 1995.
7. Charcot JM. L´hystérie, Textes choisis et
presentés par E. Trillat, Privat, Paris, 1971.
8. Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, et al.
Psychobiologic
mechanisms
of
posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psy
1993;50(4):294-305.
9. Criado del Río JM. Repercusión clínica y
médico legal del síndrome subjetivo
postraumático. Valoración del daño corporal. Fundación MAPFRE Medicina 1996, pp.
105-122.
10. Crocq L, Sailhan M, Barrios C. Névroses
traumatiques (névrose d´effroi, névrose de
76
guerre). Encycl Méd Chir Paris, Psychiatrie,
37329 A.10, 2-1983.
11. Davidson JR, Foa EB. Diagnostic
issues in postraumatic stress disorder:
considerations for the DSM-IV. J Abnormal
Psycho 1991;100(3):346-355.
12. Davidson JRT. Trastorno por estrés
postraumático y Trastorno por estrés agudo.
En Tratado de Psiquiatría, Kaplan HI, Sadock
BJ, (ed) VI Ed., vol 2., Intermédica, Buenos
Aires, 1997.
13. Davidson JRT, Hughes D, Blazer DG.
Traumatic experiences in psychiatric
outpatients. J Trauma Stress 1990;3:459475.
14. Davidson JRT, Book SW, Colket JT, et
al. Assessment of a new self-rating scale for
posttraumatic stress disorder. Psychol Med
1997;27:153-160.
15. Davidson JRT, Colket JT. The eight-item
treatment-outcome posttraumatic stress
disorder scale: a brief measure to assess
treatment outcome in posttraumatic stress
disorder. Int Clin Psychoppharmacol.
16. De la Peña P, Porta Etessam J. Epilepsia post-traumática Rev Neurol
1998;26(150):256-261.
17. Echeburúa E, Corral P. Trastrono de
estrés postraumático. En Belloch A, Sandín
B, Ramos F, eds. Manual de psicopatología.
Madrid: McGraw-Hill, 1995.
18. Echeburúa E, Corral P, Amor PJ. Evaluación del trastorno de estrés postraumático
en víctimas de agresiones sexuales y de mal
trato doméstico. En Hombrados MI, ed.
Estrés y salud. Valencia, promolibro, 1997.
19. Echeburúa E, Corral P. Amor PJ. Perfiles diferenciales del trastorno de estrés
postraumático en distintos tipos de víctimas.
Análisis y Modificación de Conducta
1998;24:527-555.
20. Erichsen, J.E. On railways and Others
Injuries of the Nervous System, Philadelphia,
H.C. Lea, 1867.
21. Ey H., Tratado de Psiquiatría. Ed. Mason,
Barcelona, 1975.
22. Freud S, Breuer J. Estudios sobre la histeria (1893-1895). En Sigmund Freud,
Obras Completas, Amorrortu Ed., Buenos
Aires, 1993.
23. Green BL, Lindy JD, Grace MC.
Posttraumatic stress disorder: toward DSM-IV. J
Nervous Mental Disease 1985;173(7):406-411.
24. Gronwall D, Wrightson P. Delayed
recovery of intellectual function after minor
head injuries. Lancet 1974;2.
25. Horowitz M, Wilner N, Alvarez W. Impact
of event scale: a measure of subjective stress.
Psychosomatic Med 1979;41(3):209-218.
26. Junqué C, Barroso J. Neuropsicología.
Ed. Síntesis S.A, Madrid, 1995.
27. Junqué C, et al. Traumatismos
craneoencefálicos. Un enfoque desde la
Neuropsicología y Logopedia. Ed. Masson, Barcelona, 1998.
28. Keane TM, Zimering RT, Caddell JM, et
al. A behavioral formulation of posttraumatic
stress disorder in Vietnam veterans. Behavior
Therapist 1985;8(1):9-12.
29. Keane TM, Wolfe J. Comorbility in posttraumatic stress disorder: an analysis of
community and clinical studies. J Applied
Social Psychology 1990;20(21):1776-1788.
30. Krafft-Ebing R. Traité Clinique de
Psychiatrie, (trad. franc. de la Quinta edic.
alemana) Maloine Éd. Paris, 1897.
31. León-Carrión J. Manual de neuropsicología
humana. Siglo veintiuno editores, S.A, Madrid,
1995.
32. Merskey H. Post-traumatic Stress
Disorder and Shell Shock. En A history of
clinical psychiatry, Berrios G, Porter R. (ed.),
Athlon, Londres, 1995.
33. Perry S, Difede J, Musngi G, et al.
Predictors of posttraumatic stress disorder
after burn injury. Am J Psy 1992;149(7):
931-935.
34. Roig T, Juncadella M. Traumatismo
craneoencefálico. Aspectos neuropsicológicos
y conductuales. Rehabilitación. Actas LusoEsp Neurol Psiquiar 1994;22(2):43-50.
35. Smith EM, North CS, McCool RE, et al.
Acute postdisaster psychiatric disorders:
identification of persons at risk. Am J Psy
1990;147(2):202-206.
36. Stagnaro JC. De la neurosis traumática
al trastorno por estrés postraumático.
37. Terr LC. Child ood traumas: an outlines
and overview. Am J Psy 1991;48(10):20.
J.M. Ferrer Pons, et al
Profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y
traumatología en un Hospital Comarcal
Guía de práctica clínica
J.J. Usoz Alfaro*, FF.. RReparaz
eparaz Abaitua**, G. Gar
ralda Galar
za*
Garralda
Galarza*
P. Navar
ro Sampedro***, J. Ar
rondo Nicolás****
Navarro
Arrondo
* Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
** Servicio de Medicina Preventiva
*** Servicio de Farmacia
**** Servicio de Anestesiología y Reanimación
Hospital “García Orcoyen” Estella (Navarra)
Resumen
El establecimiento de protocolos y guías de práctica clínica es cada vez más
necesario tanto en los servicios hospitalarios como de atención primaria.
Hemos establecido una guía de práctica clínica que estandariza las actuaciones referidas a la profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y
traumatológica en nuestro centro, para lo que ha sido necesario alcanzar un
consenso entre diversos servicios y estamentos hospitalarios y se ha utilizado la metodología de círculos de calidad. La guía se basa fundamentalmente en el empleo de la cefazolina (cefalosporina de primera generación) que
se sustituye por la clindamicina en los casos de alergia a cefalosporinas y
vancomicina sólo para los casos en los que aparecen gérmenes
meticilín-resistentes y se combina con la gentamicina en casos de fracturas
abiertas. Se especifican las dosis y pautas de administración incluyendo
dosis pediátricas. Se establece la necesidad de supervisión del protocolo
tanto con respecto a la adecuación de la profilaxis empleada al mismo,
como de sus resultados y la posibilidad de modificaciones en el caso de
aparecer nuevas publicaciones al respecto.
Palabras clave
Profilaxis antibiótica. Infección herida quirúrgica. Guía de práctica clínica.
000503
Introducción
Correspondencia
Dr. J.J. Usoz Alfaro
Hospital “García Orcoyen”
C/Santa Soria s/n
31200 Estella (Navarra)
Tel.: 948 54 80 00
Fax: 948 54 80 03
VANCES
A Traum
En la situación actual de la medicina,
tanto hospitalaria como ambulatoria,
y lo mismo en servicios quirúrgicos
como médicos, se hace cada vez más
necesaria la implantación de protocolos y guías de práctica clínica basadas en evidencias científicas, para
optimizar los recursos y mejorar la
calidad asistencial.
31/2 2001
- Págs. 79
83
Profilaxis
antibiótica
enacirugía
ortopédica y traumatológica
La infección en la cirugía ortopédica
constituye, cuando aparece, un problema importante que puede acarrear consecuencias catastróficas
para el paciente. Desde los estudios
de Miles y Burke, en los años sesenta, se hizo evidente que la administración de antibióticos antes de la intervención, disminuía de forma importante la aparición de infecciones en
relación con el procedimiento quirúrgico. Sin embargo no debemos olvidar que en la prevención de las infecciones quirúrgicas intervienen otras
medidas tan importantes como la
antibioterapia, como son: la preparación del paciente, la preparación del
equipo quirúrgico (lavado de manos,
tipo de indumentaria y guantes, etc.)
y la situación del quirófano (limpieza
del mismo, sistemas de ventilación,
etc.).4,6,11
79
En nuestro centro han sido revisadas las pautas de profilaxis pre y
posquirúrgicas que se realizaban en
todos los pacientes, pero que no estaban sistematizadas ni unificadas
para todo el servicio, ni adaptadas a
cada tipo de cirugía, por lo que, decidimos protocolizarlas, implicando en
ello a diversos servicios (Traumatología, Medicina Preventiva, Farmacia
y Anestesia) y estamentos (médicos
y enfermería) del hospital.
En este artículo abordamos aspectos decisivos en relación con la profilaxis antibiótica, recogiendo los enfoques que plantea la literatura actual así como las decisiones y
protocolización que se ha realizado en nuestro centro.
Metodología
Para elaborar el protocolo utilizamos
la metodología de círculos de calidad
que se inicia con la detección del problema, se definen criterios y recogen
datos y se analizan los resultados,
posteriormente se proponen medidas correctoras que se implantan, se
reevalúan los resultados y se realizan nuevos ajustes si continúan detectándose problemas; se prosigue
con este esquema hasta lograr un
consenso adecuado y permanentemente actualizado.
La detección del problema se llevó a
cabo tras analizar los datos de consumo interno de antibióticos en el
hospital. A partir de este dato se realizó una búsqueda de bibliografía y
se elaboró un documento base sobre el que se trabajó hasta alcanzar
un consenso, fruto del cual se estableció el protocolo que se implantó
en el hospital en septiembre de 1999.
Su puesta en marcha fue un éxito, con
un cumplimiento del 92% en las 100
primeras intervenciones.
El punto de partida de nuestro protocolo fue la Guía del Center for Disease
Control (CDC)11 para el control de las
infecciones quirúrgicas, publicado en
el año 1999, en la que se establecen
cuatro principios para optimizar los
beneficios derivados de la aplicación
de la profilaxis antibiótica, debe ser
utilizada en todas las intervenciones
en las que se demuestra su eficacia,
es necesario escoger un antibiótico
que sea seguro y económico y cubra
80
los contaminantes más comunes en
la cirugía de que se trate, el momento de administración de la dosis inicial será aquel en el que la concentración bactericida se alcance en suero y tejidos en el momento en que se
vaya a iniciar la cirugía y se mantendrán los niveles del agente antimicrobiano mientras dure la intervención y varias horas después de que
ésta haya finalizado. Basándonos en
estos principios lo adaptamos a nuestro medio hospitalario, teniendo en
cuenta otras publicaciones y profundizando en aspectos prácticos, tal y
como se expone a continuación en
los resultados.
Es fundamental, en la metodología
del círculo de calidad, que el proceso
continúe, incluso una vez establecido e iniciado el protocolo, por lo que
es importante que la eficacia y adecuación sean permanentemente supervisadas estableciendo mecanismos de monitorización desde la implantación del mismo.
Resultados
gura y conocido en nuestro hospital
por ser el antibiótico más empleado
en los servicios de traumatología, recomendado por el CDC y haber sido
probado en numerosos ensayos clínicos8,11,14,17 (tabla I).
En las fracturas abiertas, en las que
aumenta la incidencia de gérmenes
Gram (-)2,7,18, tanto más cuanto más
grave es la fractura (hasta el 67% de
los casos en fracturas abiertas grados IIIb y IIIc de Gustilo7), es necesario asociar otro antibiótico que cubra
esta flora2,7, optando en nuestro servicio por la gentamicina, puesto que
presenta una buena sinergia combinado con la cefazolina.1
En los pacientes con hipersensibilidad a betalactámicos decidimos utilizar la clindamicina 8, prefiriéndola
frente a la vancomicina, debido a que
se aconseja reservar ésta última para
situaciones de elevada prevalencia de infecciones por St. aureus
meticilin-resistentes8,11,17,18 y por las
precauciones que exige su administración (que debe ser lenta) y el peligro que supone la misma (Red-Nek
o Red-Man Sindrom1,17).
Elección del antibiótico
Momento de administración
En primer lugar elegimos el antibiótico que consideramos más adecuado a nuestras necesidades teniendo
en cuenta los consejos del CDC.
Los agentes causales de las infecciones osteoarticulares son el Stafilococcus aureus y el Streptococcus
epidermidis en el 60-80% de los casos 5,6,8,11,18 y con menor frecuencia
agentes Gram (-) (E. coli, Klebsiella
spp., Proteus spp. y Pseudomonas),
con una incidencia muy baja de
anaerobios. En los casos de fracturas abiertas el espectro varia aumentando la frecuencia de Gram(-) y
anaerobios, aunque el más frecuente sigue siendo el Stafilococcus
aureus.13,21
Por lo tanto el antibiótico/os elegido/
os debe cubrir estos gérmenes sin
tener un espectro mucho mayor para
evitar la selección de microorganismos resistentes.8,17,19
En nuestro caso elegimos la
cefazolina (cefalosporina de primera
generación) por ofrecer una buena
cobertura frente a los agentes
patógenos mencionados ser de manejo y administración sencilla y se-
Los estudios de Miles y Burke según
los cuales los antibióticos sólo ejercen efecto profiláctico si se administran en un período comprendido entre el momento de la contaminación y
las cuatro horas después de la misma y su confirmación en un reciente
estudio clínico sobre 2.847 intervenciones, establecen la necesidad de
que el antibiótico esté presente en el
tejido antes de que éste se vea expuesto a la flora contaminante, es decir, antes de comenzar la intervención.
El momento óptimo según los distintos estudios es la media hora previa8,11,17 al inicio de la cirugía. Es tiempo suficiente para que el antibiótico
en nuestro caso, la cefazolina, difunda por los tejidos y se encuentre en
una alta concentración en la zona de
la herida quirúrgica, de esta forma los
coágulos de fibrina y hematomas que
se forman, así como los tejidos
desvitalizados que pueden quedar en
la zona quirúrgica, contienen una concentración alta de antibiótico
evitándose la proliferación en los mismos de los agentes bacterianos contaminantes.12
J.J. Usoz Alfaro, et al
Tabla I Relación de enssayos clínicos, ordenados por año de publicación
sobre profilaxis preoperatoria en intervenciones sobre a cadera (prótesis
principalmente)
Autor, año
Ericson, 1973
Boyd, 1973
Pavel, 1974
Pollard, 1979
Burnet, 1980
Hill, 1981
Nelson, 1983a
Nelson, 1983b
DeBenedic, 1984
Gatell, 1984
Gunst, 1984
Henley, 1986
Buckley3, 1986
Bryan, 1986
Jones, 1987 b3
Jones, 1987 a
Gatell, 1987
Jones, 1987 b1
Jones, 1987 b2
Hedstrom, 1987
Davis, 1987
Evrard, 1988
VanMeirh, 1989
Buckley1 1, 1990
Buckleyl 2, 1990
McQueen, 1990
Hjortrup, 1990
García, 1991a
García, 1991b
Karachal, 1991
Percin, 1992
Bodoki, 1993
Paiement, 1994
Mahuerman, 1994
Liebergal, 1995
Nungy, 1995
Kaukonen, 1995
Boxma, 1996
Antibióticos ensayados
CLO14vsPLC
NAF10vsPLC
CRL2vsPLC
CLR3vsFLU56
CLT18vsPLC
CFZ20vsPLC
NAF5vsNAF28
CFZ5vsCFZ28
CFN3vsCFZ9
CFM5vsPLC
CFM6vsPLC
CFM5vsPLC
CFZ1vsCFZ4
CFM7vsCFZ7
CFZ4vsCFX5
CFP1vsCFT1
CFM1vsCFM5
CFT1vsCFX5
CFT1vsCFZ4
CFU3vsCFU18
CFN3vsCFZ9
CFM9vsCFZ20
CFZ3vsFLU3
CFZ4vsPLC
CFZ1vsPLC
CFU1vsPLC
MET1vsPLC
CFN1vsCFM3
CFN1vsCFM5
CTR1vsCFT10
CFZ1vsA-G10
CTI2vsPLC
CLT4vsPLC
CFU3vsCFZ9
Cfn1vsCFZ3
CFD2vsCFU3
CFU1vsPLC
CTR1vsPLC
Nº total en
el ensayo
171
280
1.591
303
261
2.137
275
74
76
284
93
715
204
97
162
151
717
170
154
121
106
877
252
229
191
502
185
984
979
200
228
239
122
740
102
452
146
1.985
En negrita, la cefazolina (CFZ). El número que sigue a la abreviatura del antibiótico en
el ensayo se refiere al número de dosis empleadas.
Es importante también tener presente la necesidad de repetir una segunda dosis de cefazolina si la intervención se prolonga más allá de las dos
horas11,14,17,20, para que éste siga incorporándose a la fibrina durante el
final de la intervención y los momentos inmediatos a la sutura de la herida, puesto que en ese momento la
concentración de cefazolina ha disminuido al 50% (vida media 1,8 horas1,11).
En nuestro centro optamos por realizarlo en el antequirófano bajo control
VANCES
A Traum
del anestesista responsable del
quirófano. La vía de administración
elegida fue la intravenosa11,20, previa
dilución en un volumen pequeño (50
ml).
En aquellas intervenciones en las
que es necesaria la isquemia previa
de la extremidad, el antibiótico debe
ser administrado al menos media
hora antes de que realicemos la expresión de la misma4, puesto que una
vez iniciada la isquemia el antibiótico
no puede alcanzar la zona quirúrgica.
Profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatológica
Duración de la profilaxis
Basándonos en protocolos de profilaxis llevados a la práctica en otros
centros y aparecidos en publicaciones científicas dividimos las intervenciones quirúrgicas en tres grandes
grupos: las intervenciones limpias sin
implantes, las intervenciones en las
que se colocan implantes (clavos,
placas, prótesis de cadera y rodilla) y
las fracturas abiertas (sobre las que
se hablará más extensamente en otro
apartado).
En el grupo de cirugía limpia sin implantes, a pesar de que algunos trabajos 11,15,17,20 animan a no emplear
ninguna profilaxis pre ni postoperatoria, se ha optado por la administración de una única dosis preoperatoria
de cefazolina, debido a las especiales condiciones de nuestro centro, en
el que no existe una planta ni habitaciones específicas para los pacientes de cirugía ortopédica y
traumatológica, sino que se trata de
una planta compartida con otros servicios quirúrgicos entre los que está cirugía general y ginecológica, lo que
puede provocar la aparición de una flora hospitalaria más agresiva y variada.
A aquellos pacientes que pertenecen
al grupo de las intervenciones en las
que se emplean implantes, incluidas
las artroplastias totales o parciales
se les administra una dosis
preoperatoria, seguida de una cobertura antibiótica durante 24 horas con
una dosis cada 8 horas9,14.
Dosis administrada
En la mayoría de estudios publicados1,8,9,11,17 se emplean dosis de 1 o 2 g
de cefazolina como dosis preoperatoria. Nosotros nos inclinamos
por el uso de 2 g, por darnos una
mayor seguridad de que se alcancen
niveles suficientes de antibiótico en
la herida. Aunque 1 g podría ser suficiente, debemos tener en cuenta que
durante la administración por vía
intravenosa se producen pérdidas de
antibiótico, puesto que un 5-10% del
contenido de la bolsa de suero de 50
ml no alcanza el torrente sanguíneo,
con lo que la cantidad total administrada podría ser baja en el caso
de indicar 1 g de cefazolina
preoperatorio.
81
Las dosis siguientes son de 1 g cada
8 h, 2 dosis más1.
En el caso de la clindamicina la dosis recomendada es de 600 mg
preoperatorios y continuar con 600
mg cada 8 h 2 dosis más.
Establecimos en nuestro protocolo
también las dosis pediátricas, en colaboración con los Servicios de Pediatría y Farmacia del centro, quedando las mismas como sigue:
cefazolina 50 mg/kg hasta un máximo de 2 g en la dosis preoperatoria y
20 mg/kg con un máximo de 1 g para
las dosis siguientes; clindamicina 10
mg/kg con un máximo de 600 mg
para la primera dosis y 6 mg/kg con
un máximo de 600 mg/kg para las
dosis siguientes.
Fracturas abiertas
Capítulo aparte merece la profilaxis
infecciosa en el caso de las fracturas
abiertas, puesto que presentan heridas inicialmente contaminadas en
un alto porcentaje de casos tal y como
se ha publicado en trabajos clásicos
(64-79%)16 por lo tanto, más que una
profilaxis antibiótica, de lo que se trata en estos casos es de realizar un
tratamiento antibiótico precoz2,3.
Por ello es preciso iniciar la terapia
antimicrobiana tan pronto como sea
posible, desde la llegada del paciente al hospital2.
Dado que el espectro de agentes
implicados en la infección en fracturas abiertas es mayor que en la cirugía limpia con o sin implantes, la
cefazolina o la clindamicina solas no
lo cubren suficientemente y es necesario asociar un aminoglucósido, la
gentamicina a dosis de 240 mg al día
en dosis única (dosis pediátrica: 6
mg/kg si el peso del niño es inferior o
igual a 20 kg y 4 mg/kg si el niño pesa
más de 20 kg), con el que se obtiene
una buena sinergia frente a
estreptococos y enterococos combinado con la cefazolina, recogemos
así las recomendaciones de la EAST
(Eastern Assotiation for the Surgery
of Trauma) americana con respecto
a las fracturas abiertas10.
La duración de la profilaxis varía según la gravedad de la fractura abierta,
en los grados I, II y IIIa de Gustilo nosotros mantenemos la antibioterapia
durante 3 días y en los casos de frac-
82
turas abiertas de grado superior a IIIa
(o incluido el IIIa en las fracturas abiertas de tibia) una pauta de 5 días.
Conclusiones
Es incuestionable, en la medicina
actual, la necesidad y utilidad del esSupervisión del protocolo
tablecimiento de protocolos y guías
de práctica clínica basadas en evidenEl control de las infecciones y la adecias científicas que estandaricen y
cuación al protocolo son supervisaoptimicen los procedimientos a sedas por el Servicio de Medicina Preguir en diferentes procesos médicos
ventiva del hospital.
y de indicaciones quirúrgicas, así
Dado que el protocolo se ha iniciado
como de pruebas complementarias,
hace sólo unos meses, no es posietc. Así ocurre con la profilaxis
ble todavía obtener conclusiones soantibiótica en la cirugía ortopédica y
bre su eficacia en la prevención de
traumatológica.
infecciones, pero sí se ha realizado
Para llegar a este protocolo es neceun primer estudio de adecuación al
sario coordinar los diferentes serviprotocolo de los 100 primeros casos
cios y estamentos implicados en la
intervenidos tras la implantación del
implantación del mismo, alcanzando
mismo.
entre todos un consenso y estableEl protocolo se realizó de forma cociendo mecanismos de control, tanto
rrecta en 92 casos de los 100 (fig. 1).
de la puesta en práctica del protocolo
De los 8 casos en los que la admicomo de su eficacia, para poder plannistración no se ajustó al protocolo,
tear correcciones si estas fueran neen 6 de ellos no aparece registrado
cesarias.
si el antibiótico fue administrado y en
La tabla II resume la guía clínica de
otros 2 se indicó una pauta antibiótica
profilaxis que se ha implantado en
diferente de la que correspondía senuestro centro.
gún el protocolo (fig. 2).
Es necesario recordar, por último, que esta
guía no debe ser
un corsé rígido
que nos obligue
a su aplicación
sistemática en
todos los casos.
Siempre hay algunos pacientes
en los que por su
gravedad, enfermedades asociadas, compliFig. 1. Grado de adecuación al protocolo en los 100 pricaciones quirúrmeros casos de aplicación del mismo.
gicas, evolución
posquirúrgica,
etc., no encajan
adecuadamente
en ninguno de
los supuestos
que establece la
guía clínica y nos
obligan a mantener profilaxis y
tratamientos de
la infección diferentes de los
contemplados
en el protocolo.
Fig. 2. Causas de inadecuación al protocolo en los 100
primeros casos de aplicación del mismo.
J.J. Usoz Alfaro, et al
Tabla II. Guía practica clínica. Profilaxis quirúrgica en traumatología. Hospital García Orcoyen. Septiembre 1999
Tipo de
intervención
Tasa de
infección
Antibiótico: Dosis, vía,
momento y duración
Orden
de tto
Alérgicos a
penicilinas
C. limpia sin intervención
1-3%
Cefazolina:2 g i.v. en bolus en la inducción
anestésica
T1
Clindamicina: 600mg i.v. en 50 de SF
o glucosado 5% y pasar en 20min No
repetir dosis
C. limpia con 310% implantes
y artropastias
(PPC,PTC,PTR)
3-10%
Cefazolina: 2 g i.v. en bolus en la inducción anestésica y repetir la dosis (2 g) si:
duración de la intervención >2-3 h o pérdida hemática superior a 1 litro y 1 g i.v.
lento cada 8 h (a las 16 h y a las 24 h del
mismo día)
T2
Clindamicina: 600 mg i.v. en 50 de
SF o glucosado 5% y pasar en 20
min. Seguir 600 mg/8 h a las 16 h y a
las 24 h del mismo día
Fractura abierta
10-60%
Cefazolina: 2 g i.v. lento al ingreso y 1 g i.v. lento cada 8 h
durante tres (T3) o cinco (T4)
días y
Repetir la dosis (2 g) en la inducción anestésica si pasan
más de 2 h desde la última dosis y si: duración de la intervención >2-3 h o pérdida
hemática superior a 1 litro
*Gentamicina: 240 mg i.v. en
suero desde el ingreso en 60
min cada 24 h durante 3 (T3) o
5 (T4) días
Grado <
3A
3
días
T3
Clindamicina: 600 mg i.v. en 50 de
SF o glucosado 5% y pasar en 20
min. Seguir 600mg/8h durante tres
(T3) o cinco (T4)díasy Gentamicina:
240 mg i.v. en suero en 60 min cada
24 h durante tres (T3) o cinco (T4)
días
Grado <
3ªTibia
< 3ª:
5 días
T4
· Momento de la administración de la primera dosis: Es fundamental que ésta sea 30 min antes de la incisión. En cuanto el paciente baje
de la planta y siempre antes de la incisión, se administrará esta dosis por enfermería de quirófano disuelta en suero de 50 ml a pasar en
3-5 min. También realizará la administración de la segunda dosis si la duración de la intervención es superior a las 2-3 h.
· Uso de clindamicina o vancomicina: La clindamicina se prefiere a la vancomicina porque se administra en menos tiempo y presenta
menores defectos secundarios. Además se recomienda que la vancomicina se utilice de forma restringida en gérmenes meticilín-resistentes.
En caso de estar indicado se utilizará la vancomicina 1 g diluido en 100 ml de SF o glucosado a pasar en 60 min cada 12 horas.
· *Dosis de gentamicina: En la dosis única de gentamicina hay que tener en cuenta que la función renal del paciente sea normal. Si no
es así, disminuir la dosis manteniendo el intervalo.
· Fracturas abiertas: Se deberá iniciar la profilaxis tan pronto como sea posible desde el ingreso del paciente.
· Dosificación pediátrica de los antibiótios: Cefazolina: 50 mg/kg hasta un máximo de 2 g en la primera dosis y 20mg/kg hasta 1 g en
sucesivas; clindamicina: 10 mg/kg hasta un máximo de 600 mg cada dosis; gentamicina: 6 mg/kg por dosis si el peso del niño es < 20 kg
y 4 mg/kg si el peso del niño es > de 20 kg.
Bibliografía
1. Arias J, Ariza J, Azanza JR, García JA,
Gatell JM, Herrera A, Martínez JA, Mensa J,
Munuera L, Ramón R, Vaqué JM. Recomendaciones para la profilaxis antibiótica en
cirugía ortopédica y traumatología. Med Clín
(Barc) 1997;109(Supl 1):46-51.
2. Ariza J. Tratamiento antibiótico de la
fractura abierta. Med Clín (Barc)
1997;109(Supl 1):38-40.
3. Cabrol E, Lefèvre C, Le Nen D, Riot O.
Complications des fractures. Encycl Med
Chir App Loc 14-031-A-14 p.
4. Fernández A. Prevención de la infección quirúrgica en cirugía ortopédica y
traumatología. SECOT 1999.
5. Fresnadillo MJ, García-Rodríguez JA. Microbiología de las infecciones en cirugía
ortopédica y traumatología. Med Clín (Barc)
1997;109(Supl 1):12-20.
6. García S, Ramón R. Medidas generales
de prevención de la infección. Med Clín
(Barc) 1997;109 (Supl 1):21-24.
7. Gustilo R, Mendoza RM, Williams DN.
Problems in the management of type III (severe)
upen fractures: a new clasification of type III
VANCES
A Traum
open fractures. J Trauma 1984;24:742-746.
8. Gyssens CI. Preventing postoperative
infections current treatment recommendations.
Drugs 1999;57(2):175-185.
9. Hill C, Mazas F, Flamant R, Evrard J.
Prophylactic cefazolin versus placebo in
total hip replacement. Report of a
multicenter double-blind randomised trial.
Lancet 1981;1:795-797.
10. Luchette FA, Bone L, Born C, DeLong
W, Hoff W. EAST - Patient management
guidelines, Prophylactic antibiotic usage in
trauma. Open Fractures. Eastern Association
for the Surgery of Trauma, 1998.
11. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML,
Silver LC, Jarvis W. Guideline for prevention
of surgical site infection, 1999. Inf Cont Hosp
Epid 1999;4:247-278.
12. Mensa J, Martínez JA. Bases de la profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatología. Med Clín (Barc) 1997;109(supl
1):25-30.
13. Patchen Dellinger E. Antibiotic
prophylaxis in trauma: penetrating abdominal injuries and upen fractures. Rev Infect
Dis 1991;13(Supl 10):847-857.
14. Patchen Dellinger E, Gross PA, Barrett
TL, Krause PJ, Martone WJ, McGowan JE,
Profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatológica
Sweet RL, Wenzel RP. Quality standard for
antivicrobial prophylaxis en surgical
procedures. Clin Inf Dis 1994;18:422-427.
15. Pavel A, Smith RL, Ballard A, Larsen IJ.
Prophylactic antibiotics in clean orthopaedic
surgery. J Bone Joint Surg 1974;56A:777-782.
16. Patzakis MJ, Harvey JP, Ilver D. The role
of antibiotics in the management of upen fractures. J Bone Joint Surg 1974;56A:532-541.
17. Profilaxis antimicrobiana en cirugía.
Med Letter (Esp) 1999;21: 89-93.
18. Recommendations for Preventing the
Spread of Vancomycin Resistance. MMWR
Recommendations an Reports 1995;44:
No.RR-12.
19. Sádaba B, Azanza JR, Escolar M. Aspectos farmacológicos y farmacoeconómicos de
la antibioterapia en la profilaxis de la cirugía ortopédica y traumatológica. Med Clín
(Barc) 1997;109(Supl 1):41-45.
20. Waddell TK, Rotstein OD. Antimicrobial
prophylaxis in surgery. Can Med Ass J
1994;151:925-931.
21. Waldvogel A, Vaudaux PE, Pittet D, Lew
PD. Perioperative antibiotic prophylaxis of
wound and foreign body infections:
microbiological factors affecting efficacy.
Rev Infect Dis 1991;13(Supl 10):782-789.
83
Resultados preliminares del cotilo Octofit en
la artroplastia total de cadera
Experiencia en 115 casos
J. L. PPar
ar
ra, J. Chismol Abad, J. Baeza Noci
arra,
I. Fargueta Roig, J. Fenollosa Gómez
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Resumen
Hemos realizado un estudio retrospectivo desde enero de 1994 hasta enero
de 1997, en un área sanitaria de Valencia, que ha incluido 115 casos en un
total de 103 pacientes. A todos ellos se les ha implantado un cotilo hemisférico
con recubrimiento de hidroxiapatita impactado del modelo Octofit, siendo el
vástago femoral de modelos diferentes. Hemos utilizado el protocolo del
European Octofit Study (forma parte de un grupo de trabajo internacional),
que proporciona una valoración clínica mediante la escala de Merle y un
estudio radiográfico del contacto acetabular, de la anteversión y del ángulo
de inclinación del cotilo. El objetivo del estudio fue valorar la integración del
componente acetabular a corto y medio plazo. Se produjo una mejoría importante en las escalas de evaluación clínica. Las zonas de radiotransparencia
disminuyeron del 53% del postoperatorio inmediato al 15% al año de la
intervención. Sólo fue necesaria la revisión quirúrgica en 1 caso.
Palabras clave
Cotilo. Hidroxiapatita. Artroplastia total de cadera.
004232
Introducción
La mayoría de revisiones a largo plazo de las prótesis totales de cadera
demuestran que el problema más
significativo en esta cirugía es el aflojamiento aséptico, que respecto al
componente acetabular ocurre entre
Correspondencia
J. Chismol
Servicio COT
Hospital Universitario Dr. Peset
Avda Gaspar Aguilar, 90
46017 Valencia
Tel. 96 386 25 77
Fax 96 386 25 01
VANCES
A Traum
el 1 y el 42%9 de las revisiones a más
de 10 años. Mientras que el perfeccionamiento de las técnicas de
cementación ha conseguido una disminución importante en la tasa de
aflojamiento femoral, la incidencia del
aflojamiento acetabular ha mejorado
muy discretamente.10 Estudios clínicos del componente acetabular no
cementado han mostrado resultados
dispares según el tipo de cotilo empleado: roscados recubiertos, lisos
recubiertos con hidroxiapatita (HA),
lisos porosos. Presentamos los resultados obtenidos a corto y medio
plazo de un cotilo impactado y recubierto con HA.
31/2 2001
- Págs.
85en
a 87
Cotilo
Octofit
la artroplastia total de cadera
Material y método
El cotilo Octofit (fig. 1) es un cotilo
hemisférico para ser impactado que
consta de un componente metálico y
otro de polietileno (PE). El componente metálico (titanio) tiene tres clavos
de prefijación en el polo superior, una
superficie de micropirámides cubiertas de hidroxiapatita, y ocho orificios
inclinados 15º para la colocación de
clavos antirretroceso. El componente de polietileno queda encajado
cónicamente y bloqueado para rotaciones. La colocación del cotilo se
realizó en tres tiempos: impactación
del hemisferio metálico, de los clavos
(según el caso) y finalmente del núcleo de polietileno (que en todos los
casos fue del modelo antiluxación).
La HA del cotilo Octofit presenta las
siguientes características: espesor
70 micras, porosidad 4-8%, pureza
99,99%, resistencia a la cizalladura
18-28 Mpa y resistencia al desprendimiento 37-47 Mpa.
Se estudiaron 115 casos, de los que
se consiguió el seguimiento en 105.
85
Fig. 1. Cotilo Octofit
La edad media de los pacientes fue
de 69 años (desviación estándar de
8,5 años). El 65,7% fueron mujeres
(69 casos) y el 34,3% varones (36 casos). Siendo el lado derecho más frecuentemente afectado (61%). El tipo
de implantación fue primaria en 95
casos (90,5%) y de revisión en 10 casos (9,5%).
La etiología correspondió a artrosis
primaria en 82 casos (78%), artrosis
postraumática en 8 (7,7%), artritis
reumatoide en 7 casos (6,5%),
necrosis avascular en 6 casos (5,8%)
y displasia acetabular en 2 casos (2%).
Todos los pacientes fueron operados
en un quirófano convencional por el
mismo equipo de cirujanos utilizando la vía de acceso posterolateral.
Las pérdidas hemáticas medias fueron de 1.192 ml (673 ml en quirófano
y 519 ml en redones). El tiempo quirúrgico tuvo una duración media de
109 ± 27 minutos (incluyendo ambos
componentes de la prótesis).
En 61 casos la colocación del cotilo
fue pressfit (58,1%) y en 44 casos fue
equalfit (41,9%). En 8 casos fue necesario la utilización de injerto óseo
(autólogo en 6 casos, homólogo en 2).
La cabeza de la prótesis fue de acero
al cromocobalto en 80 casos (76,2%),
de cerámica en 21 casos (20%) y de
zirconio en 4 casos (3,8%).
Escasos cotilos precisaron fijación
adicional, el número de clavos que
se utilizaron fue: 0 (42 casos), 1 (3
casos), 2 (29 casos), 3 (28 casos), 4
(2 casos) y 5 (1 caso).
El vástago femoral fue cementado en
85 casos (81%) y no cementado en
20 (19%).
86
Siguiendo el protocolo del European
Octofit Study realizamos una valoración
clínica según la escala de Merle
d’Aubigné (sólo se
consideró el dolor
inguinal y el de la
nalga como signos
clínicos de inestabilidad acetabular). El
estudio radiográfico
valoró el ángulo de
inclinación,la
anteversión y el contacto
acetabular.
El ángulo de inclinación acetabular
se midió según el método de De Lee
Charnley trazando dos líneas, una
paralela a los borde superior e inferior del componente metálico del
cotilo y la otra por la parte más inferior de las tuberosidades isquiáticas.
Para medir la migración acetabular
se utilizó el método de Sutherland y
Callaghan modificado que mide las
hendiduras o interfases en cinco zonas: 1, 1a, 2, 3 y 3a. Se registró la
movilización de la cúpula y de los
tetones, la osteointegración alrededor de la cúpula, la modificación del
hueso pericotiloideo, la presencia de
granulomas y el desgaste del
polietileno.
Resultados
Las revisiones postoperatorias, valoración clínica y radiográfica según los
parámetros antes indicados, fueron
realizadas al mes, 3, 6, 12 y 18 meses. El seguimiento medio fue de 560
días (desviación estándar: 318 días).
Estudio clínico
Las modificaciones que se produjeron en la escala de Merle del
preoperatorio al postoperatorio fueron en el dolor de 2,6 a 5,4; en la
movilidad de 2,9 a 4,4 y en la marcha
de 2,6 a 4,7. El nivel de actividad mejoró ostensiblemente, sólo el 15,8%
podía realizar diferentes actividades
fuera de su hogar y después de la
operación, este porcentaje aumentó
hasta el 78%.
Como complicaciones postoperatorias tuvimos 12 casos de afec-
tación general (11,4%) (infecciones
nosocomiales, problemas cardíacos
o trombosis venosa profunda), 5 locales (3 infecciones superficiales y 2
neuroapraxias del ciático) y 7 mecánicas (2 fracturas de fémur intraoperatorias y 5 luxaciones durante el
primer mes). En 15 casos se produjeron osificaciones heterotópicas (6
grado I, 5 grado II y 4 grado III), aunque sólo un enfermo precisó revisión
quirúrgica por este motivo (fig. 2).
Fig. 2. Osificaciones heterotópicas que requirieron revisión quirúrgica
Estudio radiográfico
Cincuenta y seis casos (53%) tuvieron zonas de radiotransparencia en
el postoperatorio (20 en la zona 1, 20
en la zona 2 y 16 en la zona 3). Durante el seguimiento estas zonas de
radiotransparencia disminuyeron
hasta 16 casos (15%) (6 en la zona 1,
5 en la zona 2 y 5 en la zona 3) (figs. 3
y 4). Las radiotransparencias persistentes permanecieron estables en
las tres zonas de revisión. Ningún clavo se movilizó.
Durante el seguimiento se observaron cambios leves en la orientación
en 4 casos (3,8%) y ligera protrusión
acetabular en 5 casos (4,8%), sin
embargo, la revisión quirúrgica únicamente fue necesaria en el caso
de un aflojamiento después de una
operación de revisión y probable-
J.L. Parra, et al
Fig. 3. Rx que muestra la existencia de
radiotransparencia en las tres zonas del cotilo
en el control radiográfico postoperatorio
ser es más frecuente en mujeres, y
determinadas patologías como: la
luxación congénita de cadera, la artritis reumatoide y las fracturas del
acetábulo favorecen el aflojamiento
del cotilo. La mejoría de las técnicas de cementación ha reducido la
tasa de aflojamiento femoral pero
no el acetabular. Los resultados preliminares en cotilos no cementados
son al menos similares a los
cementados y además, existen
unas ventajas teóricas añadidas:
mejor integración, sim-plificación
quirúrgica, conserva la masa ósea
y hace la revisión quirúrgica más
sencilla. Algunos factores influyen
en la fijación acetabular como son:
la orientación correcta de la copa
(que disminuye el estrés en la zona
de transición), el tamaño de la cabeza femoral, el peso y la actividad
del paciente que también se han relacionado con el desgaste precoz
del polietileno.8,10
La utilización de la HA como medio
de fijación en la artroplastia total de
cadera ha despertado numerosas
dudas sobre el efecto de esta sustancia en la longevidad de la prótesis. Después de una década de uso,
no existe evidencia que en las prótesis recubiertas con HA aumente el
desgaste del polietileno o la incidencia de osteólisis, además, el seguimiento clínico de estos implantes,
indica que la fijación ósea se mantiene con el tiempo.1,2,3,6,11
Existen varios tipos de HA que varían
en sus características (grosor,
porosidad, sustrato óseo, pureza,
cristalinidad, resistencia a la fatiga),
y es posible que con el seguimiento
a largo plazo comiencen a aparecer
resultados distintos según el tipo de
HA empleado.6
Fig. 4. Desaparición de la radiotransparencia
en las tres zonas del cotilo a los 6 meses de
la intervención
mente se produjo porque se trataba
de una paciente con osteoporosis
grave.
Discusión
Una de las principales complicaciones de la artroplastia total de cadera
es el aflojamiento acetabular. Suele
VANCES
A Traum
Los implantes recubiertos con HA
adquieren uniones sólidas con el
hueso vivo en un período corto de
tiempo. Diversos estudios constatan resultados clínicos buenos, sin
embargo, en el área acetabular, la
correlación entre la aposición ósea
y el resultado clínico, es menos clara que en el área femoral. El hueso
aceta-bular tarda mucho más tiempo en desarrollar aposición ósea
endostal en las copas recubiertas
con HA. Geesink et al, observaron
a los 12 meses de la intervención
Cotilo Octofit en la artroplastia total de cadera
pocos cambios, e incluso a los 24
meses sólo el 55% de los casos presentaban evidencia de aposición
ósea5, sin embargo en nuestro trabajo las zonas de radiotransparencia
disminuyeron del 53 al 15% al año de
la cirugía.
En una revisión de más de 4.000 cúpulas no cementadas, los factores
más importantes a corto plazo en la
estabilización acetabular fueron: la fijación inmediata y el crecimiento
óseo alrededor del cotilo. Las cúpulas roscadas han demostrado tener
una superficie de contacto menor y
han conseguido una fijación inmediata escasa.4 Sin embargo, en esta revisión los acetábulos roscados
recubiertos con HA obtuvieron resultados comparables con los de cúpulas hemisféricas recubiertas con
material poroso. 7
Roffman et al, llegaron a la conclusión que los cotilos recubiertos con
HA o con titanio tienen mejores resultados que los que no lo están,
debido a que la formación ósea que
aparece alrededor de ellos no tiene tejido fibroso o inflamatorio, favoreciendo la supervivencia a largo plazo. 12
La ausencia de granulomas pericotiloideos induce a pensar que los
residuos de desgaste del polietileno
no pueden emigrar detrás del metal, lo
cual se debe a la excelente fijación del
polietileno en la cúpula metálica.9,13
Durante el seguimiento no fue necesaria ninguna reintervención por el desgaste del polietileno.
La incidencia de osificaciones
heterotópicas fue comparable con la
descrita en otras series, y aunque en
teoría el uso de un material afín al
hueso, como la HA, podría aumentar
esta complicación, no encontramos
evidencias radiográficas que lo confirmaran.6
Conclusiones
Se han estudiado 105 casos de
cotilo Octofit. No tuvimos problemas
mecánicos tanto en su implantación
ni aparecieron en su integración.
Durante el seguimiento disminuyeron las zonas de radiotransparencia
y sólo se movilizó un cotilo.
87
Bibliografía
1. Brien WW, Salvati EA, Wright TM, Nelson
CL, Hungerford DS, Gilliam DL. Dissociation
of acetabular components after total hip
arthroplasty. J Bone Joint Surg
1990;72A:1548-1550.
2. Capello WN, D’Antonio JA, Manley MT,
Feinberg JR. Hydroxyapatite in total hip
arthroplasty. Clin Orthop 1998;355:200-211.
3. Dupuis JF. The “Octofit” cup: 8 years later.
XXXV Congreso Nacional SECOT,
Santander, Octubre 1998, p. 57
4. Engh CA, Griffin CL, Marx CL. Cementless
acetabular components. J Bone Joint Surg
1990;72B:53-59.
5. Geesink RG. Hydroxyapatite-coated total
hip prostheses. Two-year clinical and
roentgenographic results of 100 cases. Clin
Orthop 1990;261:39-58.
88
6. Geesink RG, Hoefnagels NHM. Six year
results of hydroxyapatyte-coated total hip
replacement. J Bone Joint Surg
1995;77B:534-547.
7. Havelin LI, Vollset SE, Engesaeter LB.
Revision for aseptic loosening of
uncemented cups in 4352 primary total
hip prostheses. Acta Orthop Scand
1995;66:494-500.
8. Livermore J, Ilstrup D, Morrey B. Effect
of femoral head size on wear of the
polyethylene acetabular component. J
Bone Joint Surg 1990;72A:518-528.
9. Manley MT, Capello WN, D’Antonio JA,
Edidin AA, Geesink RG. Fixation of
acetabular cups without cement in total
hip artroplasty. JBJS A 1998;80:11751185.
10. Morscher EW. Current status of
acetabular fixation in primary total hip
arthroplasty. Clin Orthop 1992;274:172-193.
11. Morscher EW, Hefti A, Aebi U. Severe
osteolysis after third-body wear due to
hydroxyapatite particles from acetabular cup
coating. JBJS B 1998;80:267-272.
12. Roffman M, Kligman M. Cementless
coated and noncoated Mathys acetabular
cups: Radiographic and histologic
evaluation. Orthopedics 1999;22:39-41.
13. Soballe K, Overgaard S. Editorial. The
current status of hydroxyapatite coating of
protheses. J Bone Joint Surg 1996;78 B:689691.
J.L. Parra, et al
VANCES
A Traum
Cotilo Octofit en la artroplastia total de cadera
89
Disociación polietileno-metal en el cotilo
protésico no cementado
J. Gómez Robledo
I. González Ruiz
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Comarcal Sierrallana. Torrelavega. Cantabria
Resumen
Se estudian dos casos de rotura y luxación del polietileno de su cubierta
metálica en dos cotilos de Harris Galante de primera generación a los 8 y 11
años de su implantación. Creemos que existen diversos factores que contribuyen al fallo del polietileno: su escaso espesor, la utilización de cabezas femorales de 32 mm, el sobrepeso de los pacientes, las alteraciones
en los sistemas de fijación polietileno-metal así como el golpeteo del
cuello femoral protésico con ciertos movimientos de la cadera.
Palabras clave
Prótesis de cadera. Polietileno. Luxación.
004232
Introducción
Salvati et al15 publicaron en 1979 dos
casos de rotura del polietileno de alto
peso molecular en un cotilo cementado. Según estos autores, la causa
fundamental del fallo era el escaso
espesor del polietileno que ocasionaba roturas en la base superior del
mismo al ir acumulándose las cargas a este nivel durante el apoyo.
Otras causas de fallos encontradas en los cotilos cementados sin
soporte metálico fueron los defectos en la cementación o la inadecuada colocación de las cúpulas acetabulares. 6,12
En 1971 Harris introdujo el cotilo
modular que permitía el recambio del
polietileno sin cambiar el soporte
metálico o el manto de cemento. Posteriormente se observó que la utilización del soporte metálico disminuía
las tensiones en el cemento y aumentaba la longevidad de las prótesis, y a raíz del desarrollo de las
artroplastias no cementadas, permitía la fijación biológica.No obstante,
la creación de una nueva interfase
metal-polietileno puede ser fuente de
complicaciones. 1,3,5
En este trabajo pretendemos agrupar las distintas hipótesis publicadas
sobre los fallos del polietileno en los
cotilos modulares así como aportar
nuestra opinión de tal fallo en base a
los hallazgos encontrados en nuestros dos casos.
cabeza femoral derecha implantándose una artroplastia total no
cementada modelo Harris-Galante
con una cabeza metálica de 32 mm
de diámetro y cuello de longitud
media.La paciente estuvo asintomática hasta que comenzó con dolor
en ingle derecha de 4 días de evolución el cual cedió con AINES; al cuarto día acudió al servicio de urgencias
por dolor brusco e impotencia funcional en la extremidad inferior derecha.
En el estudio radiológico se evidenció una posición excéntrica de la cabeza femoral protésica dentro del
cotilo metálico (fig. 1). La paciente fue
Caso 1
Correspondencia
C/ Santander, 4-2ºB.
39300 Torrelavega.Cantabria.
Tel 94 289 65 01
VANCES
A Traum
Mujer de 59 años, obesa, que fue intervenida quirúrgicamente hace 8
años de necrosis isquémica de la
Disociación
polietileno-metal
en el cotilo protésico
31/2
2001 - Págs.
89 a 91
Fig. 1. Se objetiva la cabeza femoral protésica
en posición excéntrica dentro del cotilo el
cual presenta una buena orientación y sin
signos de movilización.
89
intervenida quirúrgicamente por sospecha de rotura del polietileno, encontrándose una luxación posteroinferior del mismo con desgaste y
rotura a modo de asa de cubo en su
borde superolateral junto a una zona
de impactación inferomedial producida por el choque del cuello femoral
.La cabeza femoral se encontraba en
contacto con el componente metálico cotiloideo produciendo un rayado
de ambos componentes sin franca
metalosis articular (fig. 2).
polietileno. Se evidenciaron
cambios periféricos y centrales en dicho componente.
Los primeros consistían en
una desaparición del borde
superoexterno del polietileno
y una impronta en el borde
inferomedial producida por
golpeteo del cuello femoral
protésico, existiendo en ambas localizaciones una impregnación por partículas
metálicas. Los cambios cenFig. 3. La cabeza femoral se encuentra excéntrica en
trales consistían en el cotilo protésico sin objetivarse el polietileno luxado.
una rotura casi
completa del polietileno dejando dos mitades
mm1,5,18, el aumento de las cargas con
de distinta curvatura; el titanio
el apoyo en la zona superior del cotilo
del cotilo en contacto directo
-más intensas en pacientes jóvenes
con la cabeza femoral mosactivos u obesos- que provoca la rotraba un desgaste completo
tura del polietileno a este nivel4,5,9,14,18
en su pared superoexterna
y el golpeteo continuado con los moquedando al descubierto la
vimientos de la cadera -fundamentalmalla de fibras de titanio utimente en flexión y abducción- del
lizadas exteriormente para
cuello femoral sobre el apoyo perifépermitir el crecimiento óseo.
rico del polietileno en el metal. 2,10,11
Se objetivaron también alteOtras causas que explican el fallo del
raciones en forma de inclipolietileno han sido la inadecuada
naciones hacia afuera en
impactación intraoperatoria de dicho
dos de los tres sistemas de
componente sobre su apoyo metáliFig. 2. El polietileno presenta desgaste y rotura a modo
sujección utilizados para la
co10,16, la edad por debajo de los 40
de asa de cubo en su polo superoexterno y signos de
fijación del polietileno al
años3, la inclinación acetabular inadeimpactación en el borde inferomedial. El cotilo metálico
componente
metálico.
La
cacuada -generalmente mayor de 50ºy la cabeza femoral presentan un rayado producido
3,13
, la incongruencia polietileno-mebeza metálica presentaba un
por el contacto metal-metal.
tal debido a la presencia de agujeros
intenso desgaste en una de
para el atornillado1, los fallos en los
sus mitades (fig. 4).
Caso 2
mecanismos de anclaje polietilenometal10,13, las alteraciones de la forDiscusion
Varón de 64 años con sobrepeso que
ma de la cúpula del polietileno genefue intervenido quirúrgicamente hace
ralmente tras luxación protésica8, la
La dislocación del polietileno de su
11 años por coxartrosis izquierda con
disminución de la movilidad de la cacubierta metálica puede ser fácilmenimplantación de una prótesis total no
dera con la utilización de cuellos
te entendida después de una luxacementada modelo Harris-Galante
ción de la cadera ya que en
con una cabeza metálica de 32 mm y
ésta se pueden crear fuercuello de longitud larga.El paciente
zas de distracción sobre el
había permanecido asintomático
polietileno me-dial, inferior y
hasta que fue visto en el servicio de
anterior.13,19 Más difícil de exurgencias por presentar un dolor
plicar es cuando el
agudo a nivel de la cadera izquierda
polietileno se rompe, luxa o
tras realizar un movimiento brusco de
ambos, sin existir una luxaflexión de dicha articulación. El estución protésica previa. Realidio radiográfico efectuado de urgenzando una amplia revisión
cias evidenció una colocación excénde la literatura hemos entrica de la cabeza femoral dentro del
contrado tres causas fundacomponente metálico del acetábulo
mentales que pueden expli(fig. 3). La inclinación acetabular era
car dicho fracaso actuando
de 42º y no había signos de osteólisis
las mismas aisladamente o
alrededor del cotilo. En el acto quide forma conjunta: el esca- Fig. 4. El polietileno se encuentra desgastado y roto
rúrgico se objetivó una intensa
so espesor del polietileno en su periferia presentando además una rotura
metalosis articular junto a la presengeneralmente menor de 5 central.Destaca la intensa usura en la cabeza femoral
cia de una luxación posteroinferior del
y del cotilo metálico.
90
J. Gómez Robledo, et al
femorales largos1, los debris genesobreañadidas -en parte ya referidas
rados con los micromovimientos de
previamente- que pudieran conducir
la interfase polietileno-metal.1,13 La
al fallo del polietileno son: su escarotura del polietileno no es un hecho
so espesor, favorecido por la utilizafrecuente; así Tanzer et al17 no enconción de cabezas de 32 mm, el
traron ningún caso en una revisión
sobrepeso de los 2 pacientes estudiados o el fallo en la sujección del
de 140 cotilos recambiados (HarrisGalante I y II) tras seguimento medio
polietileno al metal por debilidad de los
mecanismos de cierre y acumulación
de 41 meses .Recientemente Cruz
de las cargas a este nivel (caso 2).
Pardos y García-Cimbelo7 hallaron en
su serie sobre 93 cúpulas de HarrisUna vez producida el desanclaje y la
luxación posteroinferior del polietileno
Galante de primera generación (seguimiento medio 8 años) un recameste quedaría atrapado entre la cabeza femoral superiormente y el cuebio del polietileno acetabular debido
llo femoral inferiormente, provoa la rotura del mismo si bien hubo
otros 5 recambios por desgaste reacándose una rotura secundaria en su
parte central al actuar el borde infelizados simultáneamente al cambio
del vástago femoral.
rior y posterior del cotilo metálico
Pensamos que el fallo del polietileno
como fulcro con los movimientos principalmente en adducción y extensión
consistente en desgaste, rotura y disde la cadera (fig. 5).
locación de su cubierta metálica,
como ya publicaron Han et
al10 en 5 disociaciones tardías sobre cotilos de HarrisGalante, puede deberse al
golpeteo continuado del cuello femoral lo cual crea a su
vez fallos en los mecanismos
de sujección polietileno-metal. La excesiva flexión de la
cadera puede permitir el contacto e impacto del componente del cuello femoral sobre el anillo superior del
polietileno creando fuerzas
de distracción que favorecen el desanclaje polietilenometal en otras localizaciones Fig. 5. La rotura central de la cúpula del polietileno se
debe al choque continuado contra el borde inferior y
como ocurría en los casos posterior del acetábulo metálico.
de luxación pro-tésica de la
cadera. 13,19 Creemos además que
Pensamos que con las mejoras aceste mecanismo es más relevante
tuales en el diseño del cotilo de
cuando utilizamos cabezas de cuello
Harris-Galante consistentes básicamedio o largo, que al presentar una
mente en el perfeccionamiento de los
extensión al cuello femoral protésico,
mecanismos de cierre y el aumento
aumentan su diámetro y reducen el
de la congruencia del polietilenoarco de movimiento de la cadera prometal disminuyan en el futuro este
duciéndose más golpeteo. 11 Esta
tipo de complicaciones aunque seimpactación además de ser objeguiremos viendo en los recambios
tivada en el borde superoexterno del
protésicos hallazgos similares a los
polietileno -descrita en diversas pucomentados dada la amplia difusión
blicaciones con diferentes modelos
universal que ha tenido este modelo
de cotilo- también ocurre infede cotilo.
romedialmente, generalmente en reBibliografía
lación con los movimientos de
adducción de la cadera como
1. Barrack RL, Burke DW, Cook SD, Skinner
HB, Harris WH. Complications related to
objetivamos en nuestros 2 casos y
modularity of total hip components. J Bone
en los 2 únicos casos de la serie de
Joint Surg 1993; 75B: 688-692
10
Han et al donde se utilizó un cuello
2. Beaver RJ, Schemitsch EH, Gross AE.
distinto al corto. Otras causas
Disassembly of a one-piece metal-backed
VANCES
A Traum
Disociación polietileno-metal en el cotilo protésico
acetabular component. A case report. J
Bone Joint Surg 1991;73B: 908-910.
3. Berry DJ, Barnes CL , Scott RD, Cabanela ME,
Poss R. Catastrophic failure of the polyethylene
liner of uncemented acetabular components. J
Bone Joint Surg 1994;76B: 575-578.
4.Brien WW, Salvati EA, Wright TM, Nelson
CL, Hungerford DS, Gilliam DL. Dissociation
of acetabular components after total hip
arthroplasty. Report of four cases. J Bone
Joint Surg 1990:72A:1548-1550.
5. Bueche MJ, Herzenberg JE, Stubbs BT.
Dissociation of a metal-backed polyethylene
acetabular component. A case report. J
Arthroplasty 1989;4: 39-41.
6. Collins DN, Chetta SG, Nelson CL. Fracture of the acetabular cup. J Bone Joint
Surg 1982;64A: 939-940.
7. Cruz Pardos A, García-Cimbelo E.La cúpula acetabular de Harris-Galante de primera generación.Resultados a medio y largo plazo.XXXVI Congreso Nacional SECOT,
Valencia, octubre 1999, p. 287.
8. Ferenz CC. Polyethylene insert
dislocation in a screw-in acetabular cup. A
case report. J Arthroplasty 1988;3: 201-204.
9. González MH, Glass RS, Mallory TH.
Fracture of a metal-backed acetabular
component in total hip arthroplasty. A case
report. Clin Orthop 1988;232: 156-158.
10. Han C-D, Choe W-S, Yoo J-H.Late
dissociation of the polyethilene liner from a
modular acetabular metal shell after primary
total hip arthroplasty.Yonsei Med J
1998;39:277-282.
11. Harkes JW. Artroplastia de cadera. En
Campbell Cirugía Ortopédica,Vol 1, 8ª Ed,
Editorial Médica Panamericana, Buenos
Aires, 1993, pp. 408-586.
12. Harley JM, Boston DA. Acetabular cup
failure after total hip replacement. J Bone
Joint Surg 1985;67B: 222-224.
13. Quale JL, Murphey MD, Huntrakoon M,
Reckling FW, Neff JR. Titanium-induced
arthropathy associated with polyethylenemetal separation after total joint
replacement. Radiology 1992;182: 855-858.
14. Ries MD, Collis DK, Lynch, F. Separation
of the polyethylene liner from acetabular
cup metal backing. A report of three cases.
Clin Orthop 1992;282:164-169.
15. Salvati EA, Wright TM, Burstein AH,
Jacobs B. Fracture of polyethylene
acetabular cups. Report of two cases. J Bone
Joint Surg 1979;61A: 1239-1242 .
16. Star MJ, Colwell Jr CW, Donaldson III
WF, Walker RH. Dissociation of modular hip
arthroplasty components after dislocation. A
report of three cases at differing dissociation
levels. Clin Orthop 1992;278: 111-115.
17. Tanzer M, Drucker D, Jasty M, McDonald
M, Harris WH. Revision of the acetabular
component with an uncemented Harris-Galante porous-coated prosthesis. J Bone Joint
Surg 1992;74A: 987-994.
18. Valverde García JA, Palacios Cabezas
P, Rodríguez de Oya R, García Alonso M,
Palacios Cabezas J, Palacios Carvajal J.
Rotura del componente plástico acetabular
en la prótesis total de cadera sin cementar.
Rev Ortop Traum 1994;38IB: 407-409.
19. Wilson AJ, Monsees B, Blair III VP.
Acetabular cup dislocation: a new
complication of total joint arthroplasty. AJR
1988;151: 133-134.
91
Artroplastia de rodilla infectada
Nuestra experiencia en 17 casos
J. Chismol Abad
J. TTomás
omás Gil
J. PPelayo
elayo de TTomás
omás
C. Montijano Huer
tes
Huertes
J. Fenollosa Gómez
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Resumen
Cuando se presenta una infección en una cirugía protésica primaria de rodilla, las consecuencias pueden ser devastadoras. Esta complicación puede
ser tratada mediante diversos métodos, que incluyen el baldeo, el recambio
en uno o dos tiempos, la técnica de la hamburguesa o la artrodesis. Presentamos los resultados de una serie de 17 casos tratados mediante estos métodos, en los que el objetivo fue doble: curar la infección y recuperar la
capacidad funcional de la articulación.
Palabras clave
Infección. Artroplastia. Rodilla.
004573 - 004701
Introducción
Material y método
La infección tras la artroplastia total
de rodilla representa su complicación
local más grave. Su incidencia se sitúa en la literatura entre el 1 y 12%
estando estrechamente relacionado
con el tipo de prótesis utilizada y con
la indicación primaria.3,4,10,17
Los objetivos de este trabajo fueron
realizar una revisión de las artroplastias totales de rodilla infectadas
para conocer los principales factores
predisponentes y los resultados obtenidos según el tipo de tratamiento
empleado.
Entre 1995 y 1997, 17 casos de infecciones protésicas de rodilla (un caso
correspondía a otro centro hospitalario) fueron tratadas en nuestro servicio sobre un total de 315 (5%). De los
17 pacientes, 13 eran mujeres y 4
varones con una edad media de 64
años (45-73) en el momento de la
intervención. El diagnóstico primario
fue de gonartrosis en 13 pacientes y
de artritis reumatoide en 4.
El tipo de prótesis utilizado fue cementado en 10 ocasiones y no cementado en 7. En todos los casos
hubo profilaxis antibiótica con
cefalosporinas o clindamicina.
En el protocolo se consideraron factores de riesgo para la infección el
tiempo de estancia hospitalaria prequirúrgica mayor de 3 días, la cirugía
previa de rodilla, la obesidad y la duración quirúrgica mayor de 2 horas.
Correspondencia
J. Chismol
Servicio COT
Hospital Universitario Dr. Peset
Avda Gaspar Aguilar, 90
46017 Valencia
Tel. 96 386 25 77
Fax 96 386 25 01
92
31/2 2001 - Págs. 92 a 94
El diagnóstico se obtuvo mediante
pruebas de laboratorio (hemograma,
fórmula leucocitaria y reactantes de
fase aguda) y cultivos. La gammagrafía
ósea, la biopsia extemporánea y la radiología simple fueron útiles para confirmar el diagnóstico de infección.
La infección fue clasificada en
postoperatoria temprana si aparecía
antes de los 3 primeros meses de la
cirugía, tardía entre los 3 meses y
los 2 años y hematógena si aparecía
a partir de los 2 años.
La infección fue considerada probada cuando se cumplieron al menos
dos de los siguientes criterios:7
· Fístula articular productiva.
· Sepsis con aislamiento del mismo
microoorganismo en sangre y líquido articular.
· Cultivo del mismo germen en dos
artrocentesis.
· Tres cultivos positivos en muestras
de tejidos articulares profundos obtenidos en la cirugía.
· Presencia de 5 o más leucocitos
polimorfonucleares por campo de
gran aumento en una muestra obtenida durante la cirugía.
En pacientes que presentaron una
infección aguda (<3 semanas
postoperatorio), sin fístulas, sin signos
J.Chismol Abad, et al
cirugía, de los cuales, la hospitalizade osteítis, con buena cobertura cutánea y con cultivo positivo a gérmeción prequirúrgica mayor de 3 días esnes grampositivos de baja virulencia
taba presente en 9 ocasiones (53,9%),
se utilizó la técnica del baldeo (en la
la obesidad en 7 ocasiones (41,3%),
la cirugía mayor de 2 horas en 6 (35,4%)
que se conserva la prótesis primaria
recomendándose el cambio del
y la cirugía previa (osteotomía valpolietileno) o la revisión en un tiempo
guizante) en 3 ocasiones (11,8%).
(en la que además se realiza el reLa infección fue aguda en el 17,6% (3
cambio protésico).
casos), tardía en el 11,8% (2 casos) y
En infecciones grampositivas y
hematógena en el 70,6% (12 casos).
gramnegativas, con buen stock óseo
El agente infectante más frecuentemeny posibilidad de injertos se realizó la
te encontrado fue el Staphylococcus
cirugía en dos tiempos, siendo el
aureus, que se logró aislar en 4 ocasiosegundo tiempo a partir de las 6-8
nes (23,5%), otros agentes encontrados
semanas según la normalización de
fueron: Alcalygens xiloxidans (1 caso),
los reactantes de fase aguda, no suSalmonella sp (1 caso), flora poperando a ser posible las 12 semalimicrobiana (1 caso). En 10 casos
nas para evitar la fibrosis del aparato
no se consiguió aislar el germen cauextensor.
sal (58,8%), en estos pacientes fueAnte gérmenes resistentes, sobre
ron útiles para confirmar el diagnóstodo gramnegativos, con presencia
tico de infección: la técnica de recuende tejido desvitalizado, fístulas abierto de polimorfonucleares por campo
tas o con destrucción ósea y en pade alta resolución (2 casos), la
cientes que se negaban a una cirugammagrafía ósea (5 casos) y la ragía en dos tiempos, se utilizó la técnidiología simple (en la que el hallazca de la hamburguesa.9
go más frecuente fue la osteólisis del
platillo tibial).
Finalmente ante la presencia de gérBasándose en las indicaciones desmenes resistentes, la destrucción del
critas en material y método, el baldeo
aparato extensor, capital óseo inadecuado o cuando el recubrimiento cuse realizó en dos ocasiones, en una
táneo era imposible, se recurrió a la
fue curativa y en otra fue necesaria
artrodesis.
En todos los casos se Tabla I. Artroplastias de rodillas infectadas
siguió una pauta de
antibioterapia primero
intravenosa entre 2-3
semanas y luego oral
durante 3 meses.
El resultado final se
evaluó según la presencia de criterios de
curación de la infección,
el estado funcional articular (rigidez e inestabilidad) y la evaluación
subjetiva del paciente
medida mediante una
escala descriptiva del
alivio del dolor que valoraba cinco categorías
(mucho mejor, mejor,
igual, peor, mucho
peor).
Resultados
El 76,5% de los pacientes presentaban al
menos dos factores
de riesgo de infección
quirúrgica antes de la
VANCES
A Traum
una segunda intervención mediante
la técnica de la Hamburguesa que
erradicó la infección.
La revisión en un tiempo se realizó
en 6 ocasiones, en 3 el resultado fue
satisfactorio (curación de la infección
con buen resultado funcional), en las
otras ocasiones fue necesario un
segundo tiempo mediante la técnica
de la hamburguesa y en 2 de estos
casos fue necesario un tercer tiempo
donde se realizó una artrodesis de la
articulación mediante un clavo de
Kuntcher.
La revisión en 2 tiempos se programó en 8 ocasiones, 6 pacientes no
quisieron un segundo tiempo quirúrgico después de la técnica de la hamburguesa y en los 2 casos restantes
fracasó el segundo tiempo quirúrgico y fue necesario el rescate mediante la artroplastia de interposición con
cemento.
La artrodesis como indicación primaria se realizó en una mujer de 65
años, que presentaba una infección
hematógena con fístulas cutáneas y
que no aceptó una revisión en dos
tiempos.
En el 66,7% (10 casos) se erradicó la
infección con la cirugía primaria elegi-
Caso
Edad
Sexo
Diagnóstico
primario
Prótesis
Infección
Cultivo
1
68
Varón
Artrosis
Cementada
Aguda
Negativo
2
52
Mujer
A. reumatoide Cementada
Hematógena
3
4
5
6
68
71
70
45
Mujer
Mujer
Mujer
Varón
Artrosis
Artrosis
A. reumatoide
Artrosis
Aguda
Tardía
Aguda
Hematógena
7
64
Mujer
A. reumatoide Cementada
Hematógena
8
54
Mujer
A. reumatoide Cementada
Hematógena
9
10
11
73
65
66
Varón
Mujer
Mujer
Artrosis
Artrosis
Artrosis
No cementada Hematógena
No cementada Hematógena
Cementada
Hematógena
12
13
60
66
Mujer
Mujer
Artrosis
Artrosis
Cementada
Cementada
14
15
66
64
Mujer
Varón
Artrosis
Artrosis
Cementada
Hematógena
No cementada Hematógena
16
17
73
63
Mujer
Mujer
Artrosis
Artrosis
No cementada Tardía
No cementada Hematógena
Artroplastia de rodilla infectada
Cementada
Cementada
No cementada
No cementada
Hematógena
Hematógena
Tratamiento
Revisión
1 tiempo
Negativo
Baldeo+
Hamburguesa
S.aureus
Hamburguesa
A.xyloxidans
Hamburguesa
Negativo
Baldeo
Negativo
Revisión 2
tiempos +
hamburguesa
Salmonella sp. Revisión 1
tiempo +
hamburguesa
S. aureus
Revisión 1
tiempo
Negativo
Hamburguesa
Negativo
Artrodesis
Negativo
Revisión 1
tiempo
Negativo
Hamburguesa
S.aureus
Revisión 2
tiempos +
hamburguesa
S.aureus
Hamburguesa
Polimicrobiana Revisión 1
tiempo +
hamburguesa
+artrodesis
Negativo
Hamburguesa
Negativo
Revisión 1
tiempo
93
da, en el 26,7% (4 casos) fue necesario recurrir a otra cirugía (4 técnicas de
la hamburguesa) y en el 6,7% (1 caso)
se necesitaron 2 cirugías para erradicar la infección (técnica de la hamburguesa y posterior artrodesis).
Durante el seguimiento postoperatorio en 14 casos (93,8%) no aparecieron complicaciones, 1 caso (6,7%)
presentó aflojamiento de la hamburguesa que no necesitó cirugía y en 2
casos no fue posible el seguimiento.
La evaluación subjetiva fue mucho
mejor en el 39,9% (6 pacientes), mejor en el 39,9% (6 pacientes) e igual o
peor en el 19,8% (3 pacientes).
Discusión
La infección de la artroplastia de rodilla es una seria complicación con
una incidencia variable entre el 1 al
13% según las series.3,4,10,17 Insall8 y
Walker y Schhurman 14 constataron
una relación importante con el uso
de prótesis constreñidas metal-metal, sobre todo con los modelos de
Guepar y de Waldius.4,11 También es
bien sabido, que la infección articular
es más frecuente en pacientes con
artritis reumatoide, los que a menudo presentan deficiencias inmunológicas, además, algunos de estos
pacientes han sido intervenidos anteriormente y en ocasiones estas incisiones pueden predisponer a una
necrosis de la piel que por extensión
puede dar una infección profunda.5,6
El Swedish Knee Arthroplasty Project
indicó que los factores de riesgo de
infección eran las complicaciones
postoperatorias de la cicatrización de
las heridas, la artritis reumatoide,
las prótesis constreñidas, la infección profunda previa y las infecciones cutáneas. 3
El S. aureus es el germen más frecuente en la mayoría de las series
publicadas y se ve tanto en infecciones agudas como en crónicas por vía
hematógena, habitualmente a partir
de focos genitourinarios, gastrointestinales o dentales. Schofiet y
Morrey13 observaron que el S. aureus
había infectado el 58% de 31 artroplastias totales de rodilla, que fueron tratadas mediante desbridamiento con conservación de los
componentes. Wilson detectó el S.
aureus en 42 de 67 artroplastias infectadas, diagnosticándose una in-
94
fección estafilocócica en la mayoría
de los pacientes que presentaban
ulceraciones cutáneas recurrentes.16 En nuestra serie sólo se pudo
obtener en el 41,2% (7 casos) de
los casos un cultivo positivo de los
cuales en el 57,1% (4 casos) el germen encontrado fue el S. aureus.
El tratamiento de la infección
protésica de rodilla es siempre difícil, el baldeo ha demostrado no ser
eficaz en infecciones crónicas, pero
en agudas puede tener éxito siempre asociado a antibioterapia primero i.v. 3 semanas y un mínimo de 3
meses vía oral. 2
El diagnóstico y tratamiento temprano de la infección puede llevar al
mantenimiento de la prótesis mediante un desbridamiento agresivo
asociado a antibioterapia, especialmente cuando se trata de microorganismos de baja virulencia con
buena fijación de componentes
protésicos, sin cambios en el hueso
ni afectación de partes blandas.
Cuando no se cumplen estos criterios la prótesis debe ser retirada, realizando un amplio desbridamiento,
antibioterapia general complementada con el uso de espaciadores de
cemento y antibiótico y en ocasiones
reimplantación de otra prótesis en un
segundo tiempo. 2
Actualmente en la literatura el procedimiento más utilizado y con más éxito es el recambio en dos tiempos con
buenos resultados hasta en un 90%,
por lo que es el procedimiento de
elección.1,12,15 En nuestro estudio los
pacientes sometidos a revisión en 2
tiempos (2 casos) necesitaron cirugía de rescate para curar la infección;
sin embargo con la técnica de la hamburguesa se consiguió erradicar la
infección en todos los casos (4 pacientes) mientras que en la revisión
en un tiempo el 50% (3 casos) de los
pacientes requirieron cirugía de rescate para curar la infección
Cuando la infección no puede controlarse o cuando la piel o las partes
blandas están afectados de manera
irreversible, la artrodesis puede ser
la mejor opción.
Ante toda infección o sospecha de
ésta, la identificación precoz añadida
a un tratamiento agresivo nos dará la
oportunidad de erradicar la infección
y salvar la PTR infectada.
Bibliografía
1. Backe HA, Wolff DA, Windsor RE. Total
Knee replacement infection after two-stage
reimplantation: Results of subsequent 2stage reimplantation. Clin Orthop
1996;311:125-131.
2. Bello S. Prótesis total de rodilla infectada. Rev Ortop Traumatol 2000;2:226-236.
3. Bengtson S, Kuntson K, Lidgren L.
Revision of infected knee arthroplasty. Acta
Orthop Scan 1986;57:489-494.
4. Deburge A. Guepar hinge prothesis:
complications and results with two years’
follow up. Clin Orthop 1976;120:47-51.
5. Burry HC. Editorial: Infection in
rheumatoid disease. Br Med J 1972;2:549550.
6. Garner RW, Mowat AG, Hazleman BL.
Wound healing after operations on patients
with rheumatoid arthritis. Orthop Clin North
Am 1984;15:517-526.
7. Hansen AD, Rand JA. Evaluation and
treatment of infection at the site of a total
hip or knee arthroplasty. Instruc Course Lect
1999;48: 111-122.
8. Insall JN, Tria AJ. The total condylar knee
prosthesis: the first five years. Clin Orthop
1979;145:68-77.
9. Jones WA, Wroblewski BM. Salvage of
failed total knee arthroplasty: The
“Beefburger” procedure. J Bone Joint Surg
(B) 1989;71:856-857.
10. Petty W, Bryan RS, Coventry MB.
Peterson LC. Infection after total knee
arthroplasty. Orthop Clin North Am
1975;6:1005-1014.
11. Poss R, Thornhill TS, Ewald FC. Factors
influencing the incidence and outcome of
infection following total joint arthroplasty.
Clin Orthop 1984;182:117-126.
12. Rand JA. Complicaciones sépticas de
la artroplastia de rodilla. En Ordoñez JM,
Munuera L, eds. Artroplastia de rodilla. Cap.
13, 1998; 251-268.
13. Schoifet SD, Morvey BF. Treatment of
infection after total knee arthroplasty by
debridement with retention of the
components. J Bone Joint Surg (B)
1981;63:383-390.
14. Walker RH. Schurman DJ. Management
of infected total knee replacement. AAOS
Annual Meeting, Anaheim, CA., 1983
15. Wilde A, Ruth J. Two-stage reimplantion
in infected total knee arthroplasty. Clin
Orthop 1988;236:23-35.
16. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS.
Infection as a complication of total knee
arthroplasty. Clin Orthop 1988;236:23-28.
17. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS.
Infection as a complication of total knee
replacemnet arthroplasty. Risk factors and
treatment in sixty- seven cases. J Bone Joint
Surg (A) 1990;72: 878-883.
J.Chismol Abad, et al
Luxaciones en prótesis total de rodilla
Revisión a propósito de cinco casos
F. TTor
or
ner Rubies*, J.Mª Cardona V
er
net**, M. Sánchez Gimeno***
orner
Ver
ernet**,
J.Mª Orán Espuys****, J.J FFer
er
nández Mar
tínez+
ernández
Martínez+
* Médico residente
**Doctor en Medicina. Jefe clínico
Profesor Asociado de la Universitat de Lleida
***Doctor en Medicina. Médico Adjunto
Profesor Asociado de la Universitat de Lleida
**** Doctor en Medicina. Médico Adjunto
Profesor Asociado de la Universidad de Lleida
+Doctor en Medicina. Jefe de Servicio
Profesor Titular de Traumatología de la Universidad de Lleida
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida
Resumen
La luxación de una prótesis total de rodilla (PTR), es una entidad poco
frecuente en la práctica clínica diaria, aunque cada vez menos extraña debido al gran número de artroplastias que se llevan a cabo, y a la cada vez
mayor complejidad patológica de los pacientes en que se realizan. Suele
producirse en modelos protésicos que no conservan el ligamento cruzado
posterior y es una fuente importante de problemas para el cirujano
ortopédico. Las diferentes series revisadas muestran incidencias pequeñas
en esta patología, no superando la más larga los quince casos.2-8,11,12 Se
presentan en este artículo cinco casos clínicos y se discute sobre los diversos factores predisponentes relacionados con esta complicación de las PTR.
Palabras clave:
Artroplastias. Rodilla. Luxación.
004573
Introducción
La luxación de rodilla en pacientes
portadores de una prótesis total de
rodilla (PTR), constituye un hecho infrecuente pero no excepcional, que se
halla en un progresivo incremento en
los últimos años debido al aumento
Correspondencia
Dr. Ferran Torner Rubies
C/ Aribau 212, 5º4ª
O8006 Barcelona
Tel.: 93 209 44 18
VANCES
A Traum
del número de pacientes intervenidos
con este tipo de cirugía. Según las
diferentes series publicadas revisadas, las luxaciones de una PTR
(LPTR), oscilan entre el 0,5 y el 2,4%
de las artroplastias de rodilla.4-7
Debemos distinguir las luxaciones
traumáticas, secundarias a un traumatismo directo sobre la articulación
o indirecto sobre el resto de la extremidad inferior, de las que puedan
originarse de forma espontánea, sin
un claro antecedente traumático, sien-
Luxaciones
31/2 2001 - Págs.
95 a 98 en prótesis total de rodilla
do necesario buscar en estas últimas
otras causas y factores predisponentes
como la laxitud articular o la yatrogénia
en el acto quirúrgico.
En los últimos años, hemos asistido
en nuestro servicio cinco casos de
LPTR, algunas recidivantes, todas
ellas pertenecientes a prótesis
semiconstreñidas del modelo rotacional Endo-Model de la casa Link,
representando un 3,65% del total de
137 prótesis pertenecientes a este
modelo implantadas entre los años
1991 y 1999 (tabla I).
Tabla I. Indicaciones de artroplastia
con PTR semiconstreñida
• Desaxaciones en valgo >15º
• Desaxaciones en varo >25º
• Flexo >35º
• Pérdida ósea >15 mm
• Inestabilidad ligamentosa
• Recambio de PTR modular
95
Diagnóstico y tratamiento de la LPTR
Como en otras enfermedades, el estudio del paciente se iniciará por una
anamnesis cuidadosa, valorando
especialmente los antecedentes quirúrgicos de la rodilla, seguida de una
meticulosa exploración clínica.
El diagnóstico inicial será clínico, valorando la morfología de la rodilla, de
aspecto globulosa que se acompaña de un dolor manifiesto en dicha
articulación, asociado a impotencia
funcional de la extremidad afectada.
En ningún caso debemos olvidar la
valoración del estado neurovascular
de la extremidad, siendo fundamental explorar la presencia o no de pulsos periféricos (pulso pedio y tibial
posterior) y las posibles lesiones de
los nervios ciático poplíteo externo y
ciático poplíteo interno, que junto con
los vasos poplíteos cruzan la rodilla
en su cara posterior a nivel del hueco
poplíteo. En caso de duda, puede ser
útil por la rapidez y simplicidad del
método en la valoración inicial, la utilización de un pulsioxímetro con un
sensor situado a nivel de los dedos
del pie, para verificar la buena perfusión sanguínea periférica del miembro. El estudio puede completarse de
forma más precisa con un ecoDoppler que nos indicará la existencia o no de perfusión sanguínea en
los diferentes sectores del árbol
vascular.
La exploración neurovascular constituye el punto más importante de la
exploración, y deberá realizarse de
forma repetida y regular tanto antes
como después de realizar cualquier
manipulación o maniobra de reducción articular.
Interrogar al paciente sobre los mecanismos de producción de la lesión,
puede aportar una valiosa información sobre el grado de estabilidad
articular (ligamentos mediales, laterales y aparato extensor).
Finalizada la exploración clínica, realizaremos una exploración radiológica
simple, resultando en general suficiente con unas proyecciones anteroposterior y lateral estándar para confirmar el diagnóstico de sospecha.
Una vez terminado el diagnóstico y la
valoración inicial, será recomendable
completar el estudio vascular realizando una arteriografía que deberá
96
efectuarse de forma inmediata si la
exploración clínica muestra evidencias de lesión vascular, o diferida en
caso contrario, pudiendo aparecer las
manifestaciones de la lesión vascular
en un segundo tiempo.
Caso 1
Paciente varón de 65 años de edad,
con antecedentes de enfermedad de
Parkinson avanzada y PTR izquierda
semiconstreñida sin recambio
rotuliano.
Acude a urgencias por deformidad y
dolor en la rodilla izquierda tras sufrir
un traumatismo casual en la extremidad. El estudio radiológico mostró
una luxación anterior del componente protésico femoral. Intervenido urgentemente, se realizó una reducción
abierta de la luxación y una reinserción
del tendón cuadricipital con puntos
transóseos reabsorvibles al observarse la ruptura del mismo. En el postoperatorio inmediato la extremidad
fue inmovilizada con una calza de
yeso. El paciente no deambula por
su patología neurológica (tabla II).
anestesia raquídea y una inmovilización con una calza de yeso. En los
meses consecutivos a la retirada del
yeso, la rodilla izquierda presentó
molestias a nivel rotuliano con sensación de luxación rotuliana motivo por
el cual fue reintervenida realizandole
una patelectomía con recentraje del
aparato extensor de la rodilla. Como
consecuencia de la intervención, la
paciente presentó una infección de la
rodilla por Streptococcus viridans que
fue tratada con antibioterapia específica, procediéndose al recambio articular en un tiempo de la PTR. En el
último control médico realizado a los
28 meses de la última intervención
quirúrgica, la paciente permanecía
asintomática y con un balance articular de 0-100º de flexo-extensión.
Caso 3
Mujer de 67 años con antecedentes
de osteotomía de tibia izquierda y
posteriormente PTR modular izquierda, a la que se le realizó un recambio
de la PTR por aflojamiento aséptico
por una PTR semiconstreñida.
Tabla II
Caso
Factor predisponente
1
Parkinson, ruptura
tendón cuadricipital
2
Inestabilidad rotuliana
Luxación
Tratamiento
Evolución
No
Ortopédico
Curación
No
Ortopédico
Recambio de
Patelectomía
PTR por
infección
Curación
Curación
recidivante
3
Osteotomía tibial
Sí
Recambio de PTR modular
Recambio por
PTR
Antiluxación
4
5
Artritis psoriásica
Laxitud externa de rodilla
Sí
Esclerosis múltiple
Sí
Recambio por
PTR
Artrodesis
Antiluxación
Recambio por
PTR
Antiluxación
por infección
Caso 2
Mujer de 62 años, obesa e hipertensa,
aquejada de hernia de hiato y portadora de una PTR semiconstreñida sin
recambio patelar bilateral. Doce meses después de ser implantada la
PTR izquierda, presentó una luxación
no traumática de la misma, realizándose un tratamiento conservador mediante una reducción cerrada bajo
La paciente presentó exudación de
la herida quirúrgica con un cultivo
positivo para Acinetobacter lpoffi durante el postoperatorio siendo
reintervenida para realizarle una exhaustiva limpieza articular.
Seis meses más tarde, la paciente
reingresa en nuestro servicio por una
luxación anterior de rodilla izquierda
que fue tratada mediante una
F. Torner, et al
reduccíón cerrada y una inmovilización con una calza de yeso,
autorizandose la carga de la extremidad y la deambulación con ayuda de
bastones ingleses.
Nuevamente, ocho meses después
se produce una recidiva de la luxación que es tratada quirúrgicamente
recambiandose el mecanismo protésico articular por un mecanismo
antiluxación. Al año de la última cirugía, la paciente permanecía asintomática y con un balance articular en
la rodilla de –10/100º de flexo-extensión.
Caso 4
Varón de 67 años con antecedentes
de psoriasis cutánea de larga evolución y artritis psoriásica, gota,
nefropatía IgA y adenocarcinoma de
próstata.
Al paciente le fue realizada una
artroplastia total de rodilla derecha
por genu varo artrósico con laxitud
externa de la rodilla y artritis
psoriásica.
Seis meses después de la artroplastia, mientras se hallaba sentado,
sufrió una luxación espontánea de la
PTR que fue tratada mediante reducción cerrada y calza de yeso observándose una reluxación en el control
radiológico consecutivo a la reducción debiendo realizarse en esta
ocasión una reducción abierta. El
paciente presentó cuatro nuevos
episodios de luxación protésica en
los meses siguientes, motivo por el
cual se realizó un recambio protésico por una PTR tipo Endo-Model
de Link dotada de un mecanismo
antiluxación.
Diez semanas después de la
reprotización, acude a urgencias del
hospital presentando una fractura de
fémur sobre la PTR. Durante el acto
quirúrgico planificado con el objetivo,
de realizar una osteosíntesis de la
fractura se observó la presencia de
un exudado purulento en el foco de
fractura, tomándose muestras para
su análisis y cultivo que resultaron
positivas para Staphylococcus
aureus meticilín-resistente (MARSA)
y realizándose un tratamiento con un
sistema de lavado drenaje, antibioterapia específica y una tracción
esquelética continua durante dos
meses autorizándose posteriormen-
VANCES
A Traum
te la carga de la extremidad con ayuda de bastones.
Diecinueve meses más tarde el paciente presenta un síndrome febril
acompañado de tumefacción y supuración de la rodilla, realizándose una
extracción de la PTR y una artrodesis
de la rodilla con la ayuda de un fijador
externo.
Caso 5
Mujer de 58 años de edad, con antecedentes de fractura bimaleolar intervenida en tobillo izquierdo.
Diagnosticada de gonartrosis grave
con laxitud articular, se decide la realización de una artroplastia de rodilla
para mejorar la estática de la paciente, posteriormente a la cual es diagnosticada de esclerosis múltiple por
el servicio de neurología. Tras un período asintomático de un año des-
pués de la intervención quirúrgica,
presenta una luxación no traumática
de la PTR. Se realiza tratamiento conservador con reducción cerrada e inmovilización con calza de yeso seis
semanas. La paciente evoluciona
presentando dos nuevos episodios
de luxación, por lo que se prescribe
el uso de una rodillera estabilizadora,
con limitación de flexo-extensión, en
espera de realizar un recambio quirúrgico por una prótesis con mecanismo antiluxación.
Discusión
La revisión de la literatura existente,
confirma la escasa frecuencia de esta
complicación de las PTR, y apoya el
hecho de que esta patología al igual
que en nuestro caso, se produce
mayoritariamente en modelos protésicos que sacrifican el ligamento
Fig. 1. Radiografía anteroposterior (fig.1a) y lateral (fig.1b) de una PTR
semiconstreñida Endo-Model rotacional de Link estándar.
Fig. 2. Luxación de PTR. Radiografía anteroposterior (fig.2a) y lateral (fig.2b).
Luxaciones en prótesis total de rodilla
97
cruzado posterior. 1,6,10 La luxación
puede sin embargo aparecer en prótesis que conservan este ligamento,
en cuyo caso deberemos sospechar
la existencia de una ruptura secundaria del mismo.6
A pesar de la existencia en algunas
prótesis de mecanismos estabilizadores posteriores, estos no resuelven definitivamente el problema pudiendo presentarse también en ellas
la luxación. De este modo, Lombardi
et al7 presentan una serie de 15 prótesis estabilizadas posteriores luxadas
sobre un total de 3.032, Lecuire y JaffarBandaje6 presentan 4 casos de prótesis esta-bilizadas posteriores luxadas
sobre 430 prótesis implantadas,
Gebhard y Kilgus3 junto con Galinat et
al2 y Ochsner et al8 presentan 2 casos
y Hansen5 presenta un único caso
más.
Los mecanismos etiopatogénicos
que facilitan la luxación son numerosos, pudiendo asociarse diversos de
ellos en un mismo paciente como
sucede en los cinco casos expuestos anteriormente.
Diferentes autores 2,6,11 coinciden al
opinar que la implantación de prótesis en rodillas con una marcada desviación axial preoperatoria en genu
valgum es un factor predisponente al
requerir una liberación externa importante para corregir el eje. La laxitud
ligamentosa parece ser un factor necesario sobre todo en prótesis estabilizadas posteriores para poder
luxarse,6 laxitud, que en nuestra opinión podría también ser consecuencia de una resección ósea femoral y/
o tibial excesiva facilitándose el
telescopaje de la artroplastia. El origen yatrogénico de la luxación, causada por una excesiva laxitud articular secundaria al exceso de resección
ósea, podría verse predispuesto en
pacientes sometidos a intervenciones modificadoras de los ejes óseos
anatómicos (osteotomías) y a artroplastias previas. Otras de las posibilidades que se barajan como causas
de luxación y que añadirían inestabilidad a la articulación, serían las alteraciones rotacionales que pueden
aparecen al implantar los componentes protésicos femoral y/o tibial.6,11
Las alteraciones a nivel del aparato
extensor de la rodilla6,11 parecen ser
98
una de las causas frecuentes que
contribuyen a la luxación hallándose
también presentes en nuestra serie
de casos. La p´rrdida de fuerza
extensora por ruptura del tendón
cuadricipital o rotuliano, por luxación
del aparato extensor, por fractura de
rótula o por patelectomía, disminuirían el recorrido de la tibia sobre el
fémur y su estabilidad.6 Estas alteraciones del aparato extensor de la rodilla las hallamos presentes en nuestra serie de casos, uno por patelectomía y otro por ruptura del tendón
cuadricipital. La existencia de patología grave de tipo neuromuscular
como en los casos presentados de
enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple, sería asimismo un importante factor de compromiso de la
estabilidad articular de la rodilla.
Analizando los resultados obtenidos
en el tratamiento de las LPTR debemos considerar, que si bien debe
intentarse el tratamiento conservador
de las mismas, la reducción cerrada
e inmovilización de la extremidad con
una calza de yeso durante seis semanas para permitir la curación de
las partes blandas no resuelve definitivamente el problema en numerosos
casos, y que en el tratamiento de las
luxaciones protésicas recidivantes puede ser útil la utilización de prótesis de
rescate con mecanismo antiluxación.
Sin embargo, deberá recordarse que
las reintervenciones quirúrgicas sobre
artroplastias de rodilla aumentan de
forma significativa el riesgo de infección protésica y el fracaso de las mismas, siendo más alto el índice de infecciones protésicas cuanto más largo sea el tiempo quirúrgico requerido y mayor el número de revisiones realizadas sobre una misma artroplastia
como refieren diversos autores.9 Revisando los cinco casos de luxación de
PTR expuestos, obsevamos que la infección estuvo presente en tres de
ellos, resolviéndose dos casos de
manera satisfactoria y requiriendo un
caso una artrodesis como solución
definitiva.
Conclusiones
1. Deberá considerarse la posibilidad
de luxación protésica en pacientes
con artroplastia no conservadora del
ligamento cruzado posterior asociada a grandes resecciones óseas, a
inestabilidad ligamentosa y a importantes desviaciones axiales previas
de la rodilla.
2. La existencia de graves alteraciones del aparato extensor de la rodilla
y la patología neuromuscular predisponen a la luxación.
3. Deberá ensayarse el tratamiento
conservador de forma inicial, recurriendo solamente a la revisión
protésica ante el fracaso de este, teniendo siempre presente el riesgo de
infección protésica.
4. En pacientes con importantes
desaxaciones, alteraciones preoperatorias del aparato extensor de la
rodilla, o enfermedad neuromuscular
degenerativa que requieran una
artroplastia de rodilla, creemos que,
de forma inicial, el tratamiento electivo será la utilización de una prótesis
semiconstreñida con mecanismo
antiluxación.
Bibliografía
1. Delp SL, Kocmond JH, Stern SH.
Tradeoffs between motion and stability in
posterior substituting knee arthroplasty
design. J Biomech 1995;28(10):1155-1166.
2.Galinat BJ, Vernace JV, Booth RE Jr,
Rothman RH. Dislocation of the posterior
total knee arthroplasty. A report of two cases. J Arthroplasty 1998;3(4):363-367.
3. Gebhard JS, Kilgus DJ. Dislocation of a
posterior stabilized total knee prosthesis. A
report of two cases. Clin Orthop
1990;254:225-229.
4. Goldberg VM, Figgie MP, Figgie HE,
Heiple KG, Sobel M. Use of a total condylar
kee prosthesis for treatment of osteoarthritis
and rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg
(Am) 1988;70:802-811.
5. Hansen AD, Rand JA. Comparison of
primary and revision total Knee arthtoplasty
using the kinematic stabilized prosthesis. J
Bone Joint Surg (Am) 1988;70:491-499.
6. Lecuire F, Jaffar-Bandjee Z. Luxation
postérieure du tibia sur prothèse totale du
genou: à propos de 6 cas. Rev Chir Orthop
1994;80:525-531.
7. Lombardi AV Jr, Mallory TH, Vaugh BK,
Krugel R, Honkala TK, Sorscher M, Kolczun
M. J Arthroplasty 1993;8(6):633-639.
8. Ochsner JL Jr, Kostman WC, Dodson M.
Posterior dislocation of a posterior-stabilized
total Knee arthroplasty. A report of two cases. Am J Orthop 1996; 25(4):310-312.
9. Pérez F, Cardona JM, Sánchez M, Orán
J, García A, Fernández JJ. Artroplastia de
rodilla infectada. Nuestra experiencia. Rev
Patol Rodilla 1999;8:9-14
10. Sanchís Alfonso V. Cirugía de la rodilla.
Conceptos actuales y controversias. Ed.
Panamericana,1992, pp.339-347.
11. Sharkey PF, Hozack WJ, Booth RE Jr,
Balderston RA, Rothman RH. Posterior
dislocation of total knee arthroplasty. Clin
Orthop 1992; 278:128-133.
12. Wang CJ, Wang HE. Dislocation of total
knee arthroplasty. A report of 6 cases with 2
patterns of instability. Acta Orthop Scand
1997;68(3):282-285.
F. Torner, et al
VANCES
A Traum
Luxaciones en prótesis total de rodilla
99
a
a
2-01
2-01
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b
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100
F. Torner, et al
La enfermedad de Charcot: experiencia
quirúrgica
J. Gasch Blasi*
E. Jimeno TTor
or
res**
orres**
JMª.Jimeno TTor
or
res**
orres**
E. Sancha Melià *
Unidad del Pie. Jefe de la Unidad: E. Jimeno Torres, E.
ICATME IU Dexeus. Jefe de Servicio: JM. Vilarrubias Guillamet
* Residente de COT de IU Dexeus- ICATME
** Adjuntos de COT de IU Dexeus- ICATME
Resumen
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es una forma crónica de artropatía
degenerativa que está provocada por una disminución de la sensibilidad
propioceptiva. Afecta con gran frecuencia a los pies y llega a producir una
deformidad progresiva que puede dificultar la marcha. Las intervenciones
que se proponen son específicas para cada caso y no existe tratamiento
estándar. El objetivo de la cirugía es conseguir un apoyo plantígrado y una
marcha lo más fisiológica posible. Presentamos nuestra experiencia de 7
pies afectos de neuropatía de Charcot (6 pacientes) estudiados retrospectivamente e intervenidos durante los años 1986-1998 mediante intervenciones sobre partes blandas y estructuras óseas. Las complicaciones presentadas son escasas: dos dolores residuales que requirieron una segunda
cirugía y una falta de cobertura cutánea. Actualmente están todos
asintomáticos. Presentamos las complicaciones y los problemas que nos
hemos encontrado en estas intervenciones.
Palabras clave
Enfermedad de Charcot. Pie neuropático.
002190 - 001466
Introducción
La enfermedad de Charcot-MarieTooth es una forma crónica de
artropatía degenerativa asociada a
una disminución de la inervación de
los extremos articulares. Es considerada una osteoartritis acelerada pre-
Correspondencia
Dr. Gasch
Avda Pi i Margall 97, 3r 4ª
08024 Barcelona
Tel. 93 210 24 07
VANCES
ATraum
una evolución lenta pero progresiva.
El diagnóstico de sospecha se confirma con una electromiografía aunque el diagnóstico de seguridad se
realiza mediante anatomía patológica En ella se aprecia una neuropatía
hipertrófica progresiva.
Esta enfermedad está englobada
dentro de los trastornos del sistema
nervioso periférico siendo un
tipo de neuropatía hereditaria
sensitivomotora (tabla I).
cipitada por traumatismos sobre articulaciones no protegidas por los reflejos propioceptivos y nociceptivos.
A pesar de que las alteraciones
histológicas están
bien descritas, la base Tabla I. Tanstornos del SNP
bioquímica permane1. Transtornos de los pares craneales
ce aún desconocida.1,2
2. Transtornos de la unidad motora
Esta enfermedad es
más frecuente en varo3. Transtornos de las raíces nerviosas
nes, rara en la raza ne4. Neuropatía periférica
gra, apareciendo la
5. Transtornos de la transmisión neuromuscular
sintomatología hacia la
6. Neuropatías hereditarias (motoras y sensitivomotoras)
segunda o tercera déEn este grupo viene incluida la enfermedad de Charcot
cada de la vida. Tiene
La- enfermedad
de Charcot
31/2 2001
Págs. 99 a 102
99
Aproximadamente 125.000 personas
en EE.UU (1/2000) son diagnosticados de enfrermedad de Charcot.2
Bird ha sugerido no considerar la
artropatía de Charcot como una sola
entidad sino como un síndrome
con numerosas causas y modelos
intermedios.
Clásicamente la deformidad producida por un pie neuropático ha sido
conocida genéricamente como pie de
Charcot a pesar que sólo una pequeña parte de los mismos estarían producidos por una enfermedad de
Charcot propiamente dicha. La etiología más frecuente es el pie diabético, el trauma o la cirugía aunque históricamente la sífilis tericaria y la siringomielia eran más prevalentes.2,3
Los hallazgos radiológicos de una
articulación de Charcot son muy específicos: destrucción articular,
luxación y hueso neoformado heterotópico (también llamada “debris”). En
estadios precoces de la artropatía de
Charcot puede verse únicamente un
estrechamiento del espacio articular
pero en estadios más avanzados existe subluxación o luxación (por ejemplo de la primera y segunda articulación tarsome-tatarsiana). 4
Estos trastornos son vistos en ortopedia como pacientes con inestabilidad en la marcha y pies cavos, varos,
equinos y dedos en garra. En principio estos pies no son dolorosos por
la alteración de la sensibilidad que
sufren pero presentan alteraciones
en la marcha por el roce del calzado,
los dedos en garra, etc. Uno de los
desencadenantes de las deformidades es el desequilibrio muscular;
existe un desequilibrio muscular
entre los tendones peroneos y
tibiales2(fig. 1).
El estudio que presentamos pretende realizar un análisis descriptivo de
las intervenciones realizadas así
como las complicaciones surgidas.
El objetivo es intuir cuáles son los
problemas y las posibles intervenciones a la cirugía del pie de Charcot.
Material y métodos
Se realiza un estudio retrospectivo de los pacientes intervenidos por presentar un pie
neuropático con el diagnóstico de la enfermedad de
Charcot. En todos los casos
se ha realizado una revisión de
las radiografías anteriores y
posteriores a la cirugía y de la
historia clínica para determinar tanto el motivo de la intervención, el tipo de cirugía realizada, el seguimiento y complicaciones aparecidas posteriormente. Se ha citado a los Fig. 2. Imagen radiográfica preoperatoria donde se
pacientes para realizar una re- aprecia la gran destrucción del mediopié, los dedos
visión clínica y valorar el esta- en garra, el cavismo y la tumefacción de las partes
blandas que producen una alteración de la estática.
do actual.
Se recogen 46 intervenciones sobre Resultados
pies neuropáticos en el servicio durante los años 1986-1998 (tabla II). Se intervinieron 7 pies (de 6 pacientes)
Tabla II. Casuística intervenciones
pie neurológico
• Patología neuromuscular congénita
- Enfermedad de Charcot
7
- Otras alteraciones NSH o NSMH 2
- Poliomelitis
3
• Postraumáticas
28
• Pie cavo idiopático
Intervenciones 1986-1998. Total
Fig. 1. Aspecto clínico de un paciente con un pie
neuropático por enfermedad de Charcot.
100
nica y los déficits propios de cada
paciente.
Para la corrección de los dedos en
garra se colocaron kirschners que se
retiraron a las tres semanas. En caso
de osteotomía de Dwyer es
estabilizada con dos agujas que se
mantuvieron 40 días. Se inició la carga y se retiraron los yesos según la
evolución clínica y radiológica (fig. 2).
6
46
De todos ellos 7 de ellas han
sido diagnosticados de enfermedad de Charcot (seis pacientes, uno de ellos bilateral).
La lateralidad es 6 izquierdos
y uno derecho. La edad de la
intervención quirúrgica es de
29 años (mínimo 13, máximo
59). La relación de sexos es de
5 varones y 2 mujeres. El seguimiento medio es de 3 años y 2
meses (mínimo 1 a 2 meses
máximo 12 años) (tabla III).
El tipo de intervención realizada es planteada según la clí-
decidiéndose distintas intervenciones
según las necesidades de cada paciente: 4 correcciones de los dedos en
garra, 8 triples artrodesis u osteotomía
de Dwyer, 5 transposiciones del tibial
posterior a la línea media, 5 correcciones del equino mediante intervenciones en partes blandas, 5 intervenciones de CameraJones (tabla IV).
Las complicaciones o incidencias
detectadas son escasas: dos casos
de dolor residual que requirieron una
segunda cirugía (una requirió una
reartrodesis del primer dedo y una segunda que precisó una queilectomía
del 5º dedo y tenotomía de tendón de
Aquiles). En un caso se requirió un
injerto libre de piel ya que en el
postoperatorio inmediato hubo una
falta de cobertura de la misma. Una
paciente falleció por una neoplasia de
pecho diseminada. Actualmente todos los pacientes se encuentran
asintomáticos.
Discusión
El tratamiento conservador practicado clásicamente se ha compuesto de
J. Gasch Blasi, et al
Tabla III. Epidemiología
las alteraciones de la vasculaLa decisión quirúrgica debe
rización, de la presión del calzado o
ser
individualizada
y
basada
Numero casos
6 pacientes (7 pies)
de deficiente higiene personal por la
en una historia clínica clara,
Lateralidad
6 derechos/ 1 izquierdo
disminución de la sensibilidad o la
exploración cuidadosa y bueEdad IQ
29 años (mín.13, máx. 59)
edad.
na definición de los objetivos
Sexo
5 varones, 2 mujeres
Schon divide las intervenciones a reaquirúrgicos a conseguir.2
Seguimiento medio
3 años y 2 meses
lizar en cuatro categorías: desEl objetivo es conseguir la
bridamiento de la úlcera ambulatoria
erradicación de la infección
o en quirófano según grado, escisión
en caso de que existiera y un
Tabla IV. Intervenciones realizadas
de exóstosis óseas que provocan
apoyo plantígrado con o sin
• Simple o doble artrodesis
5
deformidades, cirugías mayores
ayuda de ortesis plantares.7
• Osteotomía de calcáneo (Dwyer)
3
consistentes en artrodesis o
Las demandas del pie de• Corrección dedos en garra
4
amputaciones. 7
ben tenerse en cuenta cuan• Transposición del tibial post
5
do
se
propone
una
intervenEn
la figura 6 se muestra un posible
• Corrección equino (partes blandas)
5
2
ción,
existen
unos
conalgoritmo
en el tratamiento quirúrgico
• Intervención Camera Jones
5
dicionantes como son la
de la enfermedad de Charcot teniendo
edad del paciente, la flexibien cuenta todas las opciones, de más
lidad de las deformidades, la magnia menos conservadoras según la evoférulas nocturnas, ortesis de tobillo o
tud, la intensidad y la dirección de las
lución y respuesta al tratamiento.8
modificaciones en el calzado. Todos
fuerzas
o
el
estado
sensorial.
En
caso
Muchas osteotomías del mediopié
éstos normalmente fracasan en su
de pacientes con menos de 8 años
han sido descritas en el tratamiento
objetivo ya que no consiguen evitar la
el retropié es flexible y por ello se tiendel pie cavovaro secundario a la endeformidad progresiva del pie.2 El
de a cirugías correctoras sobre parfermedad de Charcot. A pesar de esto,
planteamiento de la cirugía selectiva
tes blandas. En pacientes de más
si la deformidad es rígida, la triple
termina siendo la norma.3
de 12 años el retropié es rígido y se
artrodesis parece ser el método de
Se han descrito múltiples técnicas
necesita la asociación a correccioelección.2
ortopédicas y rehabilitadoras para innes óseas (figs. 3,4,5).
Los resultados de la cirugía son difítentar frenar la evolución de la enferAparte de la cirugía propiamente diciles de interpretar y comparar debimedad de Charcot. Un ejemplo es la
cha también es necesaria, en mudo al amplio espectro de la disfunción
CROW (ortesis para la marcha de la
neurológica y la gran variedad de inchas ocasiones, tener un cuidado exenfermedad de Charcot del hospital
quisito de las partes blandas, espetervenciones realizadas.2
de Salt Lake City) usada en el tratacialmente de la piel que se afecta por
Otro de los riesgos de la progresión
miento de 18 pies neurológicos en
de la enfermedad de Charcot
una serie publicada. Esta férula
es la destrucción articular, leinmoviliza el tobillo y el pie. Entre los
sión vascular y dérmica que
efectos beneficiosos se encuentra el
hagan necesaria una amputacontrol del edema, permitir actividación. Según Schon, la reconsdes que precisan de deambulación y
trucción de un pie neuropático
prevención de la progresión de la dedisminuye el riesgo de ampuformidad.5
tación y disminuye el coste de
Otro método conservador utilizado conla aparición y tratamiento de
siste en la aplicación de ultrasonidos
las complicaciones. 7 Aparte
de baja intensidad. Según los autores
del daño psicológico, la ampudefensores de esta técnica así se
tación tampoco es innocua seconsigue disminuir y en muchos caFig. 3. En esta figura se puede apreciar la gran difegún diversos autores. El coste
sos contrarrestar la destrucción ósea
rencia existente entre un pie intervenido y otro no
total de la amputación a nivel
y articular.6
intervenido: los dedos en garra y el pie cavo varo
de la rodilla es 14% superior
Estos dos ejemplos permiten mosson corregidos claramente con la cirugía.
al que se le ha practicado una
trar que se están probando recursos
reconstrucción del pie durante
para evitar la cirugía pero según nues5 años (osteotomías, artrotra opinión no pueden evitar
desis...). Con la amputación se
progresiones posteriores que son
aumenta la energía necesaria
totalmente imprevisibles y anacrópara el movimiento, existe
nicas. Lo que sí pueden conseguir
menor independencia o un
es mejorar el estado muscular, dimiempeoramiento estético y manuir el edema o mejorar la calidad de
yor dificultad en el uso del zala extremidad.
pato. Para nosotros la ampuLa cirugía que se realiza depende de
tación ha sido, es y será siemla clínica que presenta cada paciente
pre la acción quirúrgica a evitar
y el desequilibrio muscular. No hay
a toda costa.
tratamiento estándar.
Fig. 4. Pie neuropático de Charcot.
VANCES
ATraum
La enfermedad de Charcot
101
ulcera
si
no
punto de presión
zapato adaptado
si
Fig. 5. Corrección quirúrgica del pie de Charcot de la
figura anterior mediante una triple artrodesis, corrección de los dedos en garra y corrección de las partes
blandas (trasposición del tendón tibial posterior a la
línea media y CameraJones).
punto de presión
exostectomía
no
tarsectomía parcial
cirugía
Conclusiones
La enfermedad de Charcot es una
entidad poco frecuente que puede
provocar lesiones muy graves.
El tratamiento quirúrgico es individualizado para cada caso y depende de las necesidades concretas. La
edad condiciona el tratamiento.
Al ser una patología progresiva serán precisos diferentes tiempos
quirúrgicos.
El objetivo es conseguir un apoyo
plantígrado y una marcha lo más fisiológica posible.
Bibliografía
1. Nuñez-Samper M, Llanos Alcázar LF.
Biomecánica, medicina y cirugía del pie.
Ed Masson, Barcelona, 1997.
102
amputación
prótesis ortópedica
Fig. 6. Algoritmo del tratamiento en la enfermedad de Charcot.
2. Holmes JR, Hansen ST. Foot and ankle
manifestations of Charcot-Marie-Tooth
disease. Foot and Ankle 1993; 476-486.
3. Viladot et al. Quince lecciones sobre patología del pie. Ed. Toray, Barcelona, 1989.
4. Helms C. Radiología del esqueleto. Ed
Marban, Philadelphia, 1999.
5. Morgan JM, Biehl WC, Wagner FW.
Management of neuropathic arthropathy
with the charcot restraint orthotic walker. Clin
Orthop 1993;296:58-63.
6. Strauss E, Gonya G. Adjunt Low Intensity
ultrasound in charcot neuroarthropaty. Clin
Orthop 1998; 349:132-138.
7. Schon LC, Easley ME, Weinfeld SB.
Charcot neuroarathropathy of the foot and
ankle. Clin Orthop 1998;349:116-131.
8. Pinzur M, Sage R, Stuck R, et al. A
treatment algorithm for neuropathic
(Charcot) midfoot deformity. Foot and Ankle
1993;189-197.
J. Gasch Blasi, et al
CASO CLÍNICO
Fascitis necrotizante del periné
(gangrena de Fournier) en fractura abierta de pelvis
Caso clínico
F. Granell Escobar, F. Ronda Rivero, P. Barrios Sánchez
J. Mas Jové, B. Ferreira Montenegro, A. Montiel Giménez
P. Ortells Nebot, S. Gallardo Villares, J.F. Comellas Alabern
Hospital ASEPEYO Sant Cugat. Barcelona
Resumen
Las fracturas abiertas de pelvis se producen por traumatismos de alta energía y se asocian frecuentemente a otras graves
lesiones. Su frecuencia es del 4% del total de fracturas pélvicas y su mortalidad de un 40%, debido fundamentalmente a
inestabilidad hemodinámica o sepsis. Las lesiones de partes blandas así como las genitourinarias y rectales influyen
decisivamente en su pronostico, exigiendo el correcto tratamiento de las mismas. La fascitis necrotizante del periné es
una infección polimicrobiana de curso fulminante que, pese a su escasa frecuencia, mantiene aún hoy una alta morbilidad
y mortalidad. Se extiende por los planos subcutáneos afectando a las fascias y causando amplias áreas de necrosis
tisular. Las infecciones anorrectales, las genitourinarias y las lesiones traumáticas perineales son sus causas más
frecuentes. El diagnóstico precoz y el desbridamiento radical de los tejidos necróticos, junto a medidas de soporte general
y antibioterapia de amplio espectro, son esenciales para la supervivencia del paciente.
Palabras clave
Gangrena de Fournier. Fascitis necrotizante. Infecciones necrotizantes de partes blandas. Fracturas abiertas. Fracturas
de pelvis.
000503 - 004110 - 000938
Caso clínico
Paciente varón de 57 años de edad con antecedentes de
hipertensión arterial y criterios de EPOC que ingresa en UCI de
nuestro Hospital trasladado desde otro Centro Sanitario con el
diagnóstico de politraumatismo grave y traumatismo pélvico
tambien grave (fig. 1) con fractura de ramas púbicas bilaterales con herida perineal suturada, fractura de ala sacra izquierda y rotura uretral que precisó cistostomía suprapúbica.
En su evolución presentó:
• A las 72 horas de su ingreso inició shock hipovolémico
practicándose arteriografía y embolización selectiva de arteria obturatriz izquierda y ramas de la circunfleja femoral interna (fig. 2).
Fig. 1. Radiología de fractura abierta de anillo pélvico con herida
perineal
Correspondencia
Fernando Granell Escobar
Hospital ASEPEYO
Avda. Alcalde Barnils s/n
08190 Sant Cugat (Barcelona)
VANCES
A Traum
31/2
Fascitis
2001 -necrotizante
Págs. 103 a del
107periné
• Gangrena de Fournier de la zona perineal, escroto, pene
y región inguinal izquierda (figs. 3 y 4) con cultivos positivos a
E. coli que requirió desbridamientos amplios y repetidos (figs.
5 y 6) y antibioterapia prolongada. Los desbridamientos de la
zona expusieron la rama iliopubiana izquierda, cerrando por
103
fascitis o miositis), rápida progresión, impredecible extensión
y toxicidad grave se consideran más una entidad clínica que
infecciones bacterianas específicas. Ello explica la tendencia
a agruparlas, pudiendo utilizarse la clasificación de Lewis4
modificada:
- Localizadas
• Gangrena sinérgica bacteriana postoperatoria de Meleney
(afectación de piel y tejido subcutáneo)
• Gangrena escrotal de Fournier (afectación de tejido subcutáneo y fascia)
- Difusas
Fig. 2. Embolización selectiva.
segunda intención. Posteriormente se realizó reconstrucción
con injertos mallados y orquiectomía izquierda (figs. 7 y 8).
• Shock séptico y fracaso renal agudo que requirieron
soporte con aminas vasoactivas, diuréticos y apoyo
dopaminérgico.
• Insuficiencia respiratoria aguda con síndrome de distress
respiratorio del adulto y edema agudo de pulmón que precisó
intubación orotraqueal, ventilación mecánica prolongada y
traqueostomía.
• Leucoencefalopatía multifocal adquirida (fig. 9) con buena
respuesta a neurotróficos y suplementos vitamínicos.
• Celulitis necrotizante monobacteriana (afectación de piel
y tejido subcutáneo)
• Fascitis necrotizante (afectación de tejido subcutáneo y
fascia)
• Celulitis necrotizante sinérgica por gramnegativos (afectación de tejido subcutáneo, fascia y músculo)
• Mionecrosis clostridiana (afectación de músculo). Corresponde al término de gangrena gaseosa, hoy en desuso.
Pese a la gravedad del cuadro, el paciente evolucionó satisfactoriamente, estando pendiente actualmente de la reconstrucción de la ruptura de uretra membranosa.
Fig. 4. Extensión del proceso a la pared abdominal con aparición
de flictenas hemorrágicas y necróticas.
La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante del
área genital (periné, escroto y pene en el hombre y vulva en la
mujer) de la pared abdominal de rápida evolución que cursa
con un cuadro tóxico sistémico y grave alteración del estado
general y cuya mortalidad oscila entre el 19 y 43%.6
Fue Jean Alfred Fournier (1832-1914) en 1883 quien describió la muerte, de forma rápida, de un varón sano de 30 años
por gangrena escrotal, permitiendo la autopsia documentar
que las lesiones eran superficiales y que los cuerpos cavernosos, la uretra y los testículos estaban intactos.7
El rango medio de edad de los pacientes en las series consultadas es de 56 años, siendo menos frecuente en la mujer
(14%)6. Su incidencia parece haber aumentado en la década
de los noventa, fundamentalmente las debidas a Streptococcus
betahemolítico del grupo A (de 0.085/100.000 a 0.40/100.000).3
Etiología
Fig. 3. Gangrena escrotal y perineal.
Discusión
Actualmente las infecciones necrotizantes de partes blandas (INPB), caracterizadas por necrosis tisular (celulitis,
104
Es una infección necrotizante sinérgica y polimicrobiana,
aislándose en los cultivos flora mixta (generalmente bacilos
gramnegativos, cocos grampositivos, aerobios y anaerobios).
Los microorganismos más frecuentemente aislados incluyen
Bacteroides, coliformes, Streptococcus, Staphylococcus y
Peptoestreptococcus.6
F. Granell Escobar, et al
Figs. 5 y 6. Desbridamientos amplios de la zona afectada.
Aunque inicialmente descrita en patologías de origen
urológico, actualmente son más frecuentes las causas de
origen perineal (hasta un 50%).5,6
Entre las causas urológicas (20 a 40%) la extravasación
de orina secundaria a rotura traumática de uretra, estenosis o
divertículos uretrales, instrumentaciones e infecciones
genitourinarias son las más frecuentes.6
Entre las perineales y perirrectales se encuentran los
abcesos perineales o escrotales, instrumentaciones o manipulaciones quirúrgicas, heridas y traumatismos perineales y
algunos procesos intraabdominales.
Son factores predisponentes para su aparición los estados de inmunodeficiencia como la diabetes, el alcoholismo, la
adicción a drogas parenterales, sida, malnutrición, edad avanzada, neoplasias, terapia inmunosupresora, enfermedad
vascular periférica, etcétera.
Parece demostrado que las embolizaciones selectivas en
las fracturas de pelvis aumentan la incidencia de infecciones
profundas tras su fijación interna, pero se necesitan estudios
para marcar la posible relación entre embolización e INPB.9
Patogenia
Se produce por la acción sinérgica de bacterias aerobias y
anaerobias que, mediante un factor desencadenante, encuentran las condiciones necesarias para su desarrollo. La celulitis localizada progresa afectando a las fascias profundas,
produciendo una necrosis que progresa a una velocidad de
2-3 cm/hora, favorecida por la endarteritis obliterativa causada por la diseminación de los microorganismos a través de las
fascias, produciéndose una trombosis de la microcirculación
subcutánea que conlleva a la necrosis del tejido subyacente.6
En la mayoría de casos, los testes, el glande, pene, vejiga y
recto no están afectados pues mantienen su circulación de
suplencia.
Figs. 7 y 8. Reconstrucción secundaria con injertos mallados
VANCES
A Traum
Fascitis necrotizante del periné
105
caracteriza por endarteritis obliterativa y trombosis de los
vasos subcutáneos. Otros cambios incluyen necrosis de
las fascia superficial, infiltración leucocítica, trombosis
fibrinoide, necrosis de arterias y venas y colonización
microbiana de dermis y fascia.6
Complicaciones
En su evolución pueden aparecer graves complicaciones
como el desarrollo de insuficiencia renal, síndrome de distress
respiratorio, trombosis venosa profunda, tromboembolismo
pulmonar y shock séptico con fallo multiorgánico.
Fig. 9. RM: Leucoencefalopatía multifocal.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por necrosis escrotal y de
partes blandas de la zona afectada, acompañado de un
cuadro tóxico y séptico grave.
Comienza como una celulitis dolorosa, eritematosa,
edematosa y caliente a la que pueden asociarse flictenas
hemorrágicas o necróticas; a las 12-24 horas de iniciado el
proceso puede aparecer crepitación subcutánea. Las áreas
afectadas, muy dolorosas, pueden evolucionar a la anestesia por destrucción nerviosa.
Las manifestaciones sistémicas incluyen gran afectación
del estado general, con fiebre y rápida evolución a shock
séptico.
Diagnóstico
El diagnóstico, eminentemente clínico, puede ser difícil en
las primeras fases del proceso por la apariencia normal de
la piel, siendo el fenómeno patológico típico la grave y extensa necrosis de la fascia superficial con progresiva excavación subcutánea y piel preservada. Hay edema pero es característica la ausencia de linfangitis y linfadenitis.
Un alto índice de sospecha, la afectación del estado general, la presencia de gas, el aspecto local y la exploración
del espacio subcutáneo mediante algún instrumento que
permita observar el despegamiento subcutáneo nos debe
hacer pensar en ella. Con los tejidos necróticos, exudados y
líquidos aspirados deberá realizarse tinción de Gram y cultivos aerobios y anaerobios.
Las pruebas de diagnóstico por la imagen pueden ser
útiles para confirmar el diagnóstico, evaluar su extensión y
la respuesta al tratamiento, pero nunca deben retrasar el
inicio del mismo.
• La radiología simple de pelvis y abdomen demuestra
enfisema subcutáneo en un 90% de casos10; así como su
ausencia no excluye el diagnóstico, la presencia de gas, de
por sí, tampoco significa una gangrena gaseosa pues son
múltiples los microorganismos capaces de producirlo.
• También se ha utilizado la ecografía para delimitar la
fascitis y realizar diagnóstico diferencial con otros procesos.
• La TC y la RM son útiles para delimitar la afectación
fascial, la extensión del proceso y localizar el foco inicial del
proceso (intra o extraabdominal).5,8,12
El laboratorio muestra, dentro del cuadro séptico,
leucocitosis, anemia, hiponatremia e hipocalcemia (debida a
la precipitación del calcio en los tejidos por la necrosis grasa)4, creatinina elevada, coagulopatía e hipoalbuminemia.
En la biopsia (figs. 10 y 11), el cuadro histopatológico se
106
Figs. 10 y 11. Anatomia patológica: Necrosis de tejido
subcutáneo y fascia. Trombosis subcutánea.
Evolución
Con una sepsis de curso fulminante (puede provocar la
muerte en 24-96 horas)2 y con una mortalidad que oscila
entre el 19 y 43%, sólo el diagnóstico precoz y un
desbridamiento amplio y urgente unido al soporte de las funciones vitales y a la antibioterapia pueden salvar la vida del
paciente.
Así pues, el pronóstico dependerá fundamentalmente del
diagnostico precoz y de las medidas médicas y quirúrgicas
que se instauren. Otros factores pronósticos que también
se consideran son un área de afectación menor del 5%,
edad menor de 60 años, ausencia de afectación sistémica y
hemocultivos negativos.
Tratamiento inicial de las fracturas abiertas
de pelvis
En las fracturas de pelvis, una vez conseguida la estabilidad hemodinámica (si es necesario mediante fijación externa y embolizaciones selectivas) y realizadas las medidas de
F. Granell Escobar, et al
soporte vital, debe procederse a la cuidadosa valoración en
busca de heridas, sangrado rectal, uretral o vaginal. Es imperativa la exploración quirúrgica de las heridas, con limpieza exhaustiva, desbridamientos amplios, taponamiento y cierre diferido.
La derivación intestinal o el drenaje urinario (colostomía o
catéter suprapúbico) son necesarios cuando hay afectación del esfínter anal, perforación de recto o de colon o
amplia herida rectal, lesiones de vías urinarias o extravasación
de la orina.
Siempre debe asociarse antibioterapia de amplio espectro, generalmente mediante un aminoglucósido más
cefalosporinas de tercera generación, clindamicina o
metronidazol.13
Tratamiento de la gangrena de Fournier
Está basado en medidas generales de soporte,
antibioterapia y desbridamiento quirúrgico:
• Medidas generales: El tratamiento inicial requiere, debido al cuadro séptico, estabilización hemodinámica,
transfusiones para corregir la anemia y la coagulopatía,
monitorización invasiva, soporte ventilatorio, nutrición
parenteral, corrección electrolítica y profilaxis
tromboembólica.
El oxígeno hiperbárico no parece estar indicado como medida terapéutica, aunque puede ser útil en caso de que se
disponga de su utilización.
• Antibioterapia: Está indicada inicialmente la antibioterapia
de triple régimen mediante penicilina para estreptococo,
clostridium y estreptococos anaerobios, gentamicina para
gramnegativos y clindamicina para bacteroides y otros
anaerobios, incluido clostridium. En estudios en animales los
mejores resultados se han asociado a la utilización de
clindamicina, hecho relacionado con su capacidad de supresión de la producción de toxinas por Clostridium
perfrigens. La existencia de algunas cepas resistentes aconsejan mantener la asociación de penicilina.
El aztreonam y las cefalosporinas de tercera generación
se presentan como alternativas a los aminoglucósidos. Otra
alternativa es la monoterapia mediante imipenem o
piperacilina/tazobactam.
• El desbridamiento quirúrgico debe ser radical, agresivo
y realizado de forma repetida, cada 24-48 horas si fuese
necesario, hasta la mejoría local y la negativizacion de los
cultivos y sin consideraciones estéticas por tratarse de un
problema de vida o muerte.10
Como ya se ha comentado, el desbridamiento no debe retrasarse por exploraciones complementarias, dudas diagnósticas
o estudios radiológicos. Debe realizarse incidiendo hasta la
fascia y explorando el tejido subcutáneo, disecando de forma
roma, digitalmente, los planos fasciales intermusculares hasta
que no puedan separarse piel y tejido celular subcutáneo de la
fascia subyacente, hecho que marca el límite de la necrosis y
que coincide con la zona de sangrado.
No es suficiente el drenaje10, es perentorio la resección
de todas las áreas afectadas; se dejarán drenajes en las
zonas de viabilidad dudosa para prevenir colecciones y las
heridas se taponarán suavemente con gasas con povidona
yodada o agua oxigenada.
Las curas se realizarán en número de tres o cuatro al día
debiendo valorarse digitalmente o mediante pinzas la evolu-
VANCES
A Traum
Fascitis necrotizante del periné
ción del proceso necrótico con tunelización del tejido subcutáneo, para realizar nuevos desbridamientos. Estas curas se realizarán mediante lavados con suero salino y antisépticos del tipo de la yodopovidona.1
Finalmente, una vez controlada la infección de la zona, la
reconstrucción con injertos mallados o colgajos permitirá
una aceptable reconstrucción plástica
Conclusiones
• El tratamiento de las fracturas abiertas de pelvis exige,
además de las medidas de soporte vital y de estabilización
hemodinámica, la exploración quirúrgica, la limpieza y el
desbridamiento de las heridas, con taponamiento y cierre
diferido. También la derivacion intestinal y el drenaje urinario
pueden ser necesarios. A ello se debe asociar siempre
antibioterapia de amplio espectro.
• Las infecciones necrotizantes de partes blandas constituyen una de aquellos problemas clínicos cuya valoración
forma parte del arte de la medicina, precisando pericia y
experiencia para realizarla.11 Los principios que pueden servir
para la toma de decisiones son:
a) Diagnóstico fundamentalmente clínico basado en la valoración de los antecedentes personales, mecanismos
etiopatogénicos, los datos clínicos locales y la afectación
del estado general.
b) Las pruebas complementarias no deben nunca retrasar el desbridamiento quirúrgico.
c) Las infecciones necrotizantes no diagnosticadas, o
desbridadas insuficientemente pueden conducir a la muerte
del paciente. Todos los tejidos desvitalizados y afectados,
deben ser resecados. Los desbridamientos amplios y repetidos suelen ser necesarios.
d) Junto a la cirugía, son importantes las medidas de soporte general y antibioterapia de amplio espectro.
e) De forma secundaria, es necesaria la cirugía
reconstructiva extensa de las zonas afectadas.
Bibliografía
1. Baxter CR. Surgical management of soft tissues infections.
Surg Clin NA 1972;52.
2. Brogan TV. A clinical aproach to differentiating necrotizing
fasciitis from simple cellulitis. Infect Med 1997;14(9):734-738.
3. Fink S, Chaudhuri TK, Davis HH. Necrotizing fasciitis and
malpractice claims. South Med J 1999;92(8):770-774.
4. Lewis RT. Necrotizing soft-tissue infections. Infectious
Disease Clin North Am 1992;6(3).
5. Márquez JR, Martínez CE, Escobar J, Hormaza JA,
Sánchez W. Fascitis necrotizante del periné (Gangrena de
Fournier) Rev Col Gastroenterol 2000;15:116-122.
6. Meng MV, Mc Aninch JW. Necrotizing gangrene of the
genitalia and perineum. Infect Urol 1999;12(5).
7. Navarro V, Salavert M y Campo C. Gangrena de Fournier.
Estudio de 12 pacientes y revisión. Rev Esp Quimio
8. Okizuka H, Sugimura K, Yoshikazo T. Fournier’s gangrene:
diagnosis based on MR findings. Am J Roentgenol 1992;158.
9. Perez JV, Hughes TMD, Bowers K. Angiographic
embolisation in pelvic fractures. Injury 1998;29(3):187-191.
10. Schmidt N, Wales P. Fournier’s gangrene. Can J Sur
1996;39:448-449.
11. Stevens DL. Necrotizing fasciitis: D’ont wait to make a
diagnosis. Infect Med 1997;684-688.
12. Wysoki MG, Santora TA, Shah RM et al. Necrotizing
fasciitis: CT characteristics. Radiology 1997:203:859.
13. Zafra JA, Caba P, Cecilia D, Vidal C, Olaguibel R,
Resines C. Fracturas abiertas de pelvis Rev Ortop Traum
1997;41:394-397.
107
Osteonecrosis tricompartimental idiopática
de la rodilla
A propósito de un caso
CASO CLÍNICO
J.L. Silvestre Hernández
J. Bento Gérard
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología (Dr. J. Bento Gérard)
Hospital Los Arcos. Santiago de la Ribera. Murcia
Resumen
Se presenta un caso de osteonecrosis tricompartimental de rodilla bilateral idiopática. La afectación fue atípica, al
comenzar por el cóndilo femoral externo, ser bilateral y afectar a los tres compartimentos en una de las dos rodillas.
Como tratamiento se realizó una descompresión con perforaciones de la lesión y se mantuvo en descarga la articulación, teniendo buena evolución tras dos años de seguimiento.
Palabras clave
Rodilla. Osteonecrosis idiopática. Bilateral y tricompartimental.
001265 - 004733
La osteonecrosis de rodilla fue descrita por primera vez
en 1968 por Ahlbäck et al. Se puede clasificar en dos grandes
grupos: osteonecrosis ideopática o espontánea 1 y
osteonecrosis secundaria a un tratamiento prolongado con
corticoides 2,6,19,22, a lupus eritematoso 19, por alcohol33,
hemoglobinopatías y enfermedad de Gaucher 28, tras
meniscectomías27,30 etc., siendo en las secundarias cuando
la afectación puede ser bilateral.26
En cuanto a su clínica, afecta sobre todo a pacientes mayores de 60 años, en una proporción de 3 a 1 para las mujeres.
Suele debutar con un dolor importante, repentino y bien
focalizado en la cara medial de la rodilla. El examen clínico en la
fase aguda nos muestra una rodilla bloqueada con limitación
para la flexoextensión debido al dolor, el derrame y la contractura
muscular. Casi siempre se afecta primero el cóndilo femoral
interno 7,9,31,34, más rara vez el cóndilo femoral externo y el
platillo tibial interno8,35, y en muy raros casos a la rótula.18
Para el diagnóstico dentro de las exploraciones complementarias, la radiología simple se divide en cinco estadios
según el grado de afectación. No obstante en las fases iniciales de la enfermedad la radiología es normal durante los dos o
Correspondencia
Dr. J.L. Silvestre Hernández
Servicio COT
Hospital Los Arcos
30720 Santiago de Ribera (Murcia)
VANCES
A Traum
tres primeros meses (estadio I). Por ello para confirmar un
diagnóstico precoz se suele emplear la gammagrafía que detecta una hipercaptación por aumento del flujo sanguíneo
perifocal en los estadios I–II14,21,35 y la resonancia magnética
que nos ayuda además a determinar la extensión de la lesión
y realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos tales
como la osteocondritis disecante, la artrosis, las lesiones
meniscales, bursitis de la pata de ganso, lesiones epifisarias
de cóndilos femorales, fracturas de estrés.3,16,17,20
El pronóstico dependerá del estadio de la lesión y del tamaño o área afectada. Así se ha visto que a partir de 5 cm tiene
un mal pronóstico, incluso algunos rebajan la cifra hasta 2,5
cm.32 Cuanto más avanzado sea el estadio radiológico peor
será su pronóstico.
El tratamiento dependerá del estadio en que se encuentre la
lesión y su extensión.31 Así en fases iniciales con la descarga
del miembro afecto26 se obtienen buenos resultados. En los
estadios en fase I–II se realiza perforaciones, con o sin curetaje,
de la lesión para descomprimirla10,11,24 mediante artrotomía o
por vía artroscópica. Se puede realizar un injerto29 cuando
está en fase II, aunque hay autores que no lo recomiendan por
malos resultados.23 Si la osteonecrosis ha originado una mala
alineación del ángulo femorotibial se asocia al tratamiento una
osteotomía de la tibia.2,15 Cuando la afectación es muy avanzada se requiere prótesis de rodilla, ya sea unicompartimental
o total.2,25
A continuación presentamos un caso de osteonecrosis
espontánea bilateral y de evolución peculiar no habiendo hallado ninguno similar en la revisión bibliográfica efectuada.
31/2 2001Osteonecrosis
- Págs. 109 a tricompartimental
114
idiopática
109
una punción-biopsia resultó ser un área de necrosis ósea en
la parte posterior del cóndilo externo del fémur, descartando
así otras patologías. A raíz de la punción por la descompresión
Varón de 47 años, como único antecedente personal de
de ésta tuvo una mejoría espectacular de su clínica dolorosa.
interés es la alergia al ácido acetilsalicílico, que estaba siendo
El estudio se completó con una gammagrafia ósea (fig. 6)
estudiado en consultas externas por gonalgia izquierda de
donde aparecía una zona de hipercaptación en la rodilla izdos meses de evolución sin antecedente traumático previo y
quierda y una serie de pruebas analíticas para descartar una
con sospecha inicial de meniscopatía externa, no apreciando
causa secundaria. En el estudio de laboratorio se solicitó un
lesión osea significativa en la radiología simple (figs. 1 y 2);
cultivo del líquido serohemático que fue negativo.
En la analítica se realizó serología siendo negativa para Brucella, Mycoplasma, Salmonella typhi,
Salmonella paratyphi A y B, Hepatitis B y C. El
estudio bioquímico y lahematología fue también
normal.
A los tres meses empezó con clínica de dolor en
el cóndilo interno de la misma rodilla izquierda, que
tras estudio con radiología simple (figs. 7, 8 y 9), y
TC (fig. 10) se confirmó el diagnóstico de necrosis
ósea del cóndilo interno, patela y ambos platillos
tibiales, procediéndose, dado el estadio evolutivo
de las lesiones, a la descompresión con perforaciones únicamente a nivel del cóndilo femoral interno.
La superficie afectada del cóndilo interno fue en
este caso del 70%.
Tras 11 meses desde el comienzo de los síntomas en la rodilla izquierda, y con buena evolución
Fig. 1. Imagen radiológica de la rodilla Fig. 2. Imagen radiológica sin clínica, empezó con dolor en la rodilla derecha.
Ante la sospecha de un cuadro bilateral se realizó
izquierda sin alteraciones óseas alteraciones óseas evidentes.
un estudio radiológico simple (fig. 11) y una RM
evidentes.
(figs. 12 y 13) de dicha rodilla. Se informa de imágeacudió al área de Urgencias de nuestro hospital con dolor
nes compatibles con una necrosis del cóndilo femoral interno
agudo y brusco en la rodilla izquierda sin traumatismo previo.
derecho que afectaba a un 60%. Nuevamente se opta por el
Presentaba una limitación evidente de la movilidad activa y
tratamiento con descarga y perforaciones en dicho cóndilo. A
pasiva debido a una gran contractura muscular de defensa. A
la vez que se realizó el estudio de la rodilla derecha se
la palpación se apreciaba derrame subcuadricipital que resulaprovechó para efectuar una RM de control de su rodilla izto ser, tras la punción articular, un hemartros. En la exploraquierda, observando la evolución favorable de la lesión (figs.
ción radiológica se observaba a nivel del cóndilo femoral ex14, 15 y 16 ).
terno una imagen moteada con aspecto de lisis (figs. 3 y 4).
En los tres meses siguientes, tras estudio con RM, se
extendió la lesión al 50% del cóndilo femoral externo en su zona posterior (fig. 17), pero sin afectación en este caso del platillo tibial, ni de patela, observando buena evolución con nueva descarga y
descompresión con perforaciones.
El tiempo de la descarga solía ser de 2-3 meses
tras cada intervención, que debido a la evolución
del proceso se prolongaba hasta los 6 meses para
cada rodilla. Observamos que la clínica era más
dolorosa cuando la lesión afectaba a los cóndilos
que cuando lo hacía en el platillo tibial o en la rótula.
Actualmente el paciente, tras dos años de seguimiento desde el inicio de su cuadro clínico, se encuentra asintomático, con flexión y extensión completa de ambas rodillas.
Caso clínico
Discusión
Fig. 3. Disminución de densidad
heterógenea en el cóndilo femoral
externo (imagen lítica) rodilla
izquierda.
Fig. 4. Proyección oblícua en la que
Se ha presentado este caso de osteonecrosis
se aprecia la imagen lítica en el
tricompartimental idiopática de características pecóndilo femoral externo.
Durante su ingreso hospitalario se realizó una RM observando una zona de destrucción ósea, que afectaba al 50% de su
superficie fundamentalmente posterior (fig. 5). Tras efectuar
110
culiares ya que era bilateral, afectó a un varón joven y cuyo inicio fue a nivel del cóndilo femoral
externo evolucionando en “espejo”, es decir, de cóndilo externo a interno afectando la rótula y los platillos tibiales de una
rodilla para luego saltar a la otra rodilla desde el cóndilo interno
J.L. Silvestre, et al
Fig. 5. RM de la rodilla izquierda proyeccion axial con imagen
hipointensa en cóndilo femoral externo.
Fig. 8. Proyección antero-posterior
donde hay múltiples imágenes líticas en
la rótula, ambos cóndilos y platillos
tibiales bien delimitadas y con osteoporosis regional.
Fig. 6. Gammagrafía ósea con tecnecio 99 con hipercaptación
en la rodilla izquierda.
Fig. 9. Proyección lateral donde se
aprecian las mismas alteraciones
radiológicas que en la figura 8
Fig. 7. Proyección axial donde se observa una imagen lítica
en la rótula y el cóndilo bien delimitada sin esclerosis marginal.
al externo. En la bibliografía revisada sólo se halló un caso
parecido pero la evolución no fue en “espejo”.12
La mayoría de los casos presentados en la literatura suelen
ser de causa secundaria afectando a mujeres y pacientes
mayores de 60 años, y la localización inicial es en el cóndilo
femoral inerno. Por otra parte los casos bilaterales publicados
han sido en pacientes con osteonecrosis secundaria, siendo,
según las estadísticas, la etiología en una quinta parte de las
osteonecrosis de rodilla.
VANCES
A Traum
Dentro de las exploraciones complementarias opinamos que
dado el avance y la especialización que existe con la RM,
coincidimos con otros autores que se podría obviar la
gammagrafía, puesto que la RM llega a ser ya muy selectiva
apreciando las lesiones en estadios iniciales.4 Se debe hacer
hincapié en lo que actualmente citan algunos autores de efectuar el diagnóstico diferencial en las personas mayores entre
la osteonecrosis de rodilla con las meniscopatías, teniendo
presente que como causa también puede aparecer la
osteonecrosis tras una meniscectomía.5 Gracias a la RM nos
ha permitido el diagnóstico de muchas osteonecrosis de rodilla en los últimos años que antiguamente no se detectaban,
pudiendo de forma precoz actuar sobre ella para reducir el
índice de artrosis de rodilla, o al menos prolongar el tiempo de
aparición de la misma.
Osteonecrosis tricompartimental idiopática
111
Fig. 10. TC con varias imágenes líticas hipodensas en ambos
cóndilos que respetan la cortical y sin derrame.
Fig. 11. Proyección lateral con imagen
lítica en el cóndilo femoral interno.
Fig. 12. Corte coronal en T2 con aumento de señal mal
delimitada en el cóndilo femoral interno.
112
Queremos resaltar que aunque en ningún artículo publicado se indica la realización de una biopsia de la zona, nosotros
creemos oportuno efectuarla cuando la RM no confirme el
diagnóstico ya que a veces es difícil realizar el diagnóstico
diferencial respecto a otras patologías al observarse en la
imagen una desestructuracion ósea. Esto nos permite establecer un diagnóstico anatomopatológico de la lesión y además tener un efecto terapéutico debido a la perforación.
También es curioso, que este caso sea bilateral (en espejo), pues ha evolucionado del cóndilo externo a interno afectando luego a la rótula, platillos tibiales para saltar a la otra
rodilla desde el cóndilo interno y posteriormente al cóndilo
externo ya que como se ha mencionado antes casi todos los
casos de osteonecrosis sólo son unilaterales y se inician a
nivel del cóndilo femoral interno. Asimismo observamos que la
clínica era más dolorosa cuando la lesión afectaba a los
cóndilos que cuando lo hacía en el platillo tibial o la rótula.
En resumen, se presenta un caso bilateral en un paciente
varón con osteonecrosis idiopática que salvo las características clínicas de su sintomatología era totalmente atípico respecto a la bibliografía consultada (idiopático, bilateral, varón
joven), que para precisar la sospecha diagnóstica se basó en
la RM y en su tratamiento utilizamos la punción–biopsia útil
para la descompresión y el diagnóstico definitivo
anatomopatológico.
Fig. 13. Corte coronal en T1 con imagen hipointensa mal
delimitada en el cóndilo femoral interno.
Fig. 14. Corte sagital en T2 con aumento de señal mal
delimitada
J.L. Silvestre, et al
Bibliografía
Fig. 15. Corte axial en T1 donde se aprecian imágenes lineales
corticales a zona medular con cambios posquirúrgicos, sin
signos actuales de compromiso isquémico óseo.
Fig. 16. Corte sagital en T2 con cambios posquirúrgicos en
ambos compartimentos, sin cambios de señal intraósea que
sugiera necrosis.
Fig. 17. Corte axial de la rodilla derecha, imagen T1 donde se
observan cambios posquirúrgicos del cóndilo femoral interno
con mejoría de la señal en el cóndilo interno.
VANCES
A Traum
1. Albers, Blumlein H, Suhler H. Spontaneous femoral condyle
necrosis of the knee joint. Zentrabl Chir 1985;110(10):607-612.
2. Bayne O, Larger F, Poitzker KP, Houpt J, Gross AE.
Osteochondral allografts in the treatment of osteonecrosis of the
knee. Orthop Clin North Am 1985;16(4):727-740.
3. Bjorkengren AG, Alrowaih A, Lindstrand A, Wingstrand H,
Thorngren KG, Pettersson H. Spontaneous osteonecrosis of the
Knee: Value of MR imaging in determining prognosis. Am J
Roetgenol1990;154(2):331-336.
4. Bootsveld K, Siewert B, Reiser M, Koch W. Spontaneous
necrosis of the femoral condyle new findings in T2- weighted
spin-echo sequences and gradient- echo studies. Rofo Fortschr
Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1992;156(4):360-364.
5. Brahme SK, Fow JM, Ferkel RD, Friedman MJ, Flannigan
BD, Resnick DL. Radiology 1991;178(3):851-853.
6. Braverman DL, Lachmann EA, Nagler W. Arch Phys Med
Rehabil 1998;79(4):449-452.
7. Brackl R, Jager M. A case of atypical juvenil osteonecrosis
in the medial femoral condyle. Z Orthop 1982;120(5):705-707.
8. Carpintero Benítez P, Collantes Estevez E. Osteonecrosis
of the tibial plateau. Clin Rheumatol 1998;17(2):95-98.
9. Cleland LG, Bowe RR, Henderson DR, Milazzo SC.
Spontaneous osteonecrosis of the medial femoral condyle. Med
J Aust 1976;17;2(3):92-94.
10. Forst J, Forst R, Heller KD, Adam GB. Core decompression
in Ahlback‘s disease. Follow-up and therapy control using MR
TOMOGRAPHY. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb
Verfahr 1994;161(2):142-146.
11. Forts J, Forst R, Heller KD, Adam. Spontaneous osteonecrosis
of the femoral condyle: causal treatment by early core
descompression. Arch Orthop Trauma Surg 1998;117:1-2,18-22.
12. Frizziero L, Tarozzi C, Zizzi F, Ferruzzi A, Leghissa R.
Atypical Spontaneous osteonecrosis of both knees. A case report.
Z Rheumatol 1986;45(3):129-130.
13. Ganel A, Israeli A, Horoszowski H, Farine I. Osteochondral
graft in the treatment of osteonecrosis of the femoral condyle. J
Am Geriatr Soc 1981;29(4):186-188.
14. Greyson ND, Lorem MM, Gross A, Houpt JB. Radionuclide
evaluation of spontaneous femoral osteonecrosis. Radiology
1982;142(3):729-735.
15. Koshino T. The treatment of spontaneous osteonecrosis
of the knee by high tibial osteotomy with and without bonegrafting or drilling of the lesion. J Bone Joint Surg (Am)
1982;64(1):47-58.
16. Lafforgue P, Acquaviva PC. Stress fracture in the medial
femoral condyle. A case report. Acta Orthop Scan
1992;63(5):562-565.
17. Lang P, Grampp S, Vahlensieck M, Manz M, Steiner E,
Schwickert H, Gindale A, Felix R Genant HK. Spontaneous
osteonecrosis of the knee joint: MRT compared to CT,
Scintigraphy and histology. Rofo Fortschr Beb Rontgenstr Newen
Bilgeb Verfahr 1995;162(6):469-477.
18. LaPrade RF, Noffsinger MA. Ideopathic osteonecrosis of
the patella: an unusual cause of the pain in the knee. A case
report. J Bone Joint Surg (Am) 1990;72A:1414.
19. La Porte MD, Mont MA, Mohan V, Jones LC, Hungerford
DS. Multifocal osteonecrosis. J Rheumatol 1998;25(10):1968-1974.
20. Lecouvet FE, Vande Berg BC, Maldague BE, Lebon CJ,
Jamart J, Saleh M, Nöel H, Malghem J. Early irreversible
osteonecrosis versus transsient lesions of the femoral condyles:
prognostic value of subchondral bone and marrow changes on
MR imaging. AJR AM Roetgenol 1998;170(1):71-77.
21. Lotke 91, Ecker ML, Alavi A. Painful Knees in older patients:
radionclide diagnosis of possible osteonecrosis with spontaneous
resolution. J Bone Joint Surg (Am) 1977;49(5):617-621.
22. Marmol L. Osteonecrosis of the knee. Medial and Lateral
involvement. Clin Orthop 1984;185:195-196.
23. McDermott AG, Langer F, Pritzker KP, Gros AE. Fresh
small- fragment osteochodral allografts. Long-term follow-up
study on first 100 cases.
Osteonecrosis tricompartimental idiopática
113
24. Mont MA, Tomek IM, Hungerford DS. Core decompression
for avascular necrosis of the distal femur : long term followup.
Clin Ortho 1997;334:124-130.
25. Mont MA, Myers TH, Krackow KA, Hungerford DS. Total
Knee arthroplasty for corticosteroid associated avascular necrosis
of the knee. Clin Orthop 1997;338:124-130.
26. Motohoshi M, Morii T, Koshino T. Clinical course and
roetgenographic changes of osteonecrosis in the femoral condyle
under conservative treatment. Clin Orthop 1991;266:156-161.
27. Norman A, Baker ND. Spontaneous osteonecrosis of the
knee and medial meniscal tears. Radiology 1978;129(3):653-656.
28. Patel DV, Breazeale NM, Behr CT, Warren RF, Nickiewicz
TL, O‘Brien SJ. Osteonecrosis of the knee: current clinical
concepts. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1998;6(1):2-11.
29. Pérez Cano L, Gómez Cimiano FJ, Gómez del Alamo G,
García Suarez G. Core decompresion and arthroscopic bone
grafting for avascular necrosis of the knee. Arthroscopy
1996;12(3):323-326.
114
30. Prues Latour V, Bonvin JC, Fritschy D. Nine cases of
osteonecrosis in ederly patients following arthroscopic
meniscectomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
1998;6(3):142-147.
31. Rohde H. Symptoms and therapy of spontaneous
osteonecrosis of the medial femoral condyle in elder patients.
Arch Orthop Trauma Surg 1979;95(1.2):81-87.
32. Rozing PM, Insall J, Bohne WH. Spontaneous osteonecrosis
of the knee. J Bone Joint Surg (Am) 1980;62(1):2-7.
33. Sakai T. Sugano Ohzono K, Matsui M, Hiroshima K, Ochi
T. MR evaluation of steroid- or alcohol-related osteonecrosis of
the femoral condyle. Act Orthop Scand 1998;69(6);598-602.
34. Soucacos PN, Xenakis TH, Beris AE, Soucacos PD, Georgoules
A. Ideopathic osteonecrosis of the medial femoral condyle.
Classification and treatment. Clin Orthop 1997;341:82-89.
35. Traflet R, Desai A, Park C. Spontaneous osteonecrosis of the
knee. Scintigraphic findings. Clin Nucl Med 1987;12(7):525-528.
J.L. Silvestre, et al
Colgajo radial libre en el tratamiento de los
defectos cutáneos del pie
CASO CLÍNICO
R. Ramos Galea*
J. Blanco Blanco**
P. Benito Duque***
M. García Alonso*
* Servicio de COT. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid
** Servicio de COT. Hospital Virgen de la Vega. Salamanca
*** Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora. Hospital Virgen de la Vega. Salamanca
Resumen
Presentamos un caso de utilización de un colgajo radial libre para el tratamiento de un gran defecto cutáneo del dorso del
pie con exposición ósea y tendinosa. Se hace referencia a las indicaciones de este tipo de colgajos en los casos de
imposibilidad de recubrimiento desde una localización próxima donde se precise la cobertura de estructuras tendinosas
u óseas expuestas para evitar su necrosis, así como a sus ventajas en el tratamiento de estas lesiones frente a otras
posibilidades terapéuticas y las complicaciones derivadas por este tipo de tratamiento.
Palabras clave
Colgajo radial. Defecto cutáneo. Colgajo chino. Colgajo libre vascularizado.
005115
Introducción
El tratamiento de los defectos cutáneos de las zonas acras
suele plantear más dificultades que las lesiones de localización más proximal. A esta dificultad, debida a su localización
se añade con frecuencia la necesidad de realizar un recubrimiento de estructuras como los tendones y el hueso que
requieren procedimientos que aporten una cobertura adecuada para evitar su necrosis. En ocasiones debido a la extensión de la lesión o al precario estado de los tejidos circundantes, es necesario recurrir al traslado del recubrimiento cutáneo desde una zona alejada, utilizando para ello los colgajos
libres vascularizados mediante técnica microquirúrgica.
A su ingreso se confirma el diagnóstico previo de fractura
extraarticular de muñeca izquierda y lesión por abrasión y
atrapamiento en el pie izquierdo con fractura sin desplazamiento del maléolo tibial. El resto de la exploración clínica y
analítica, tanto bioquímica como hematológicamente fueron
considerados normales.
El control radiológico de la fractura de muñeca mostró una
excelente situación de reducción por lo que se mantuvo la
inmovilización escayolada.
En el pie izquierdo se observa una necrosis del revestimiento cutáneo del dorso del pie (fig. l). Se procedió de urgen-
Caso clínico
Se trata de un paciente varón de 35 años de edad que es
remitido a nuestro centro tras sufrir 3 días antes un accidente
de tráfico con lesión por atrapamiento del pie izquierdo y traumatismo directo sobre la muñeca izquierda.
Correspondencia
Dr. Rafael Ramos Galea
Servicio de Traumatología y CO
C/ Isabel la Católica, 11, 9º
47001- Valladolid
Tel.: 983 34 26 89
e-mail: [email protected]
VANCES
A Traum
Colgajo
31/2
2001 - radial
Págs. libre
115 a 117
Fig. 1. Imagen de la necrosis del revestimiento cutáneo
después del tratamiento urgente.
115
cia y bajo anestesia general a la exploración de la lesión del
pie, objetivándose una necrosis profunda de todo el recubrimiento cutáneo del dorso del pie, realizándose un meticuloso
desbridamiento con exéresis de todos los tejidos desvitalizados
(fig. 2). Tras el desbridamiento se observa un defecto dérmi-
Fig. 4.Identificación de los pedículos vasculares y
levantamiento del colgajo.
Fig. 2. Necrosis profunda de toda la superficie lesionada y
exposición de todos los tendones extensores y zonas óseas.
co que prácticamente abarca todo el dorso del pie, con exposición de los tendones extensores y zonas óseas.
Debido al tamaño de la lesión y a sus características, con
exposición de los tendones y hueso, se decidió el tratamiento
de la lesión con un colgajo libre vascularizado, concretamente
el colgajo radial libre. Se comprobó clínicamente y mediante
Doppler la existencia de buen flujo pedio y tibial posterior. En la
mano el test de Allen fue positivo y también había buen flujo
cubital, radial e interóseo posterior en el Doppler.
Mientras un equipo diseñaba (fig. 3) y levantaba el colgajo
(fig. 4), otro procedía a la identificación y aislamiento del
Fig. 5. Sutura del colgajo sin tensión con buena vascularización.
Fig. 6. Resultado del recubrimiento cutáneo en el antebrazo.
Fig. 3. Diseño del colgajo antebraquial.
pedículo vascular, preparando la arteria pedia y vena safena
interna para la anastomosis microquirúrgica. Se realizó la
anastomosis terminoterminal radial-pedia objetivándose un
buen relleno capilar en el colgajo así como sangrado en sus
bordes. El colgajo se suturó sin tensión (fig. 5). El defecto
cutáneo antebraquial se cubrió con un injerto cutáneo de espesor parcial (fig. 6)
La evolución postoperatoria transcurrió sin incidentes
necróticos ni infecciosos. El resultado clínico final se consideró como excelente (fig. 7).
116
Fig. 7. Aspecto clínico del resultado final.
R. Ramos Galea, et al
Discusión
El tratamiento de los defectos cutáneos de las extremidades es un tema controvertido, por su dificultad y por las diversas posibilidades ensayadas, especialmente cuando la lesión
comporta una exposición de hueso y/o tendones, ya que éstos precisan una cobertura precoz y adecuada que evite su
desecación y necrosis.
Existen diversas alternativas, pero todas ellas deben aportar un recubrimiento con un tejido bien vascularizado y con un
grosor adecuado que proteja el hueso y los tendones que
habitualmente han perdido su recubrimiento natural, el periostio
y el paratendón respectivamente.
En el caso de las lesiones del pie, desde que Pontén1 describió los colgajos fasciocutáneos, se han descrito múltiples
variantes basadas en los distintos troncos arteriales de la
extremidad inferior, entre los que destacan el supramaleolar
lateral2, tibial posterior invertido3, arteria tibial anterior invertida4, arteria peronea invertida5 y arteria sural superficial invertida6, entre otros. Más recientemente se ha descrito la
vascularización del tejido celular subcutáneo y en base a ello se
han realizado los colgajos adipofasciales o fasciosubcutáneos
con base distal.7,8
Cuando debido al tipo de lesión u otros factores (infección,
etc.), los tejidos circundantes a la lesión son insuficientes o
se sospecha que su vascularización puede estar comprometida, el uso de técnicas microquirúrgicas puede estar indicado.
Esto ocurre con frecuencia en las lesiones por aplastamiento y en lesiones por mecanismos de alta energía, así
como en aquellos casos que precisan amplios desbridamientos, sin supeditar éstos, al tamaño de los colgajos de
vecindad.
La técnica microquirúrgica aporta por tanto la posibilidad de
trasladar un colgajo bien vascularizado y con un tamaño adecuado para cada lesión, a la vez que permite el tratamiento de
todas las lesiones en un solo tiempo.
Entre los colgajos libres más útiles está el colgajo radial,
también llamado colgajo chino ya que fue descrito por primera
vez en el Hospital Militar de Shenyang.9,10 Este colgajo está
basado en la arteria radial que a través de unas ramas septales
irriga la piel, fascia profunda y subcutáneo de una amplia
zona de la cara ventral del antebrazo. Vascularmente se basa
por tanto en la arteria radial y en una de las dos venas principales del antebrazo, vena cefálica o vena basílica. Estos vasos tienen un grosor de 2-3 mm para la arteria y 3-5 mm para
las venas, poseen un largo y consistente pedículo lo que
facilita su adaptación a la zona lesionada. Además en determinados casos puede levantarse junto con alguna rama nerviosa sensitiva (nervio cutáneo lateral del antebrazo), lo que
aporta inervación al colgajo.11
También es posible su levantamiento junto con una porción
ósea del radio, pudiéndose utilizar en reconstrucciones que
precisen un aporte óseo12 o incluir tendones como el palmar
menor que pueden ser utilizados en reconstrucciones
tendinosas.13
VANCES
A Traum
Colgajo radial libre
Entre sus ventajas destaca su elasticidad y grosor, que le
hacen especialmente indicado para su utilización en el dorso
del pie, así como su tamaño, que puede ser ampliado hasta
casi toda la cara anterior del antebrazo.
Técnicamente su levantamiento no suele presentar dificultades, aconsejándose su realización por dos equipos, uno
que prepara la zona receptora y otro que levanta el colgajo.
Entre sus desventajas esta el sacrificio de la arteria radial
y la amplia cicatriz resultante en la cara anterior del antebrazo. El sacrificio de la arteria radial, previa comprobación de un
de test de Allen positivo, no suele plantear problemas isquémicos, refiriéndose en algún caso una intolerancia al frío que
suele desaparecer a los dos años.14
En conclusión pensamos que el colgajo libre radial aporta
una excelente cobertura para el tratamiento de los defectos
cutáneos del dorso del pie con exposición de tendones y/o
hueso.
Bibliografía
1. Pontén B. The fasciocutaneous flap: its use in soft tissue
defects of the lower leg. Br J Plast Surg 1981;34:215-220.
2. Masquelet AC, Beveridge H, Romana C, Gerber C. The
lateral supramalleolar flap. Plast Reconstr Surg 1988;81:74-81.
3. Amarante J, Costa H, Reis J, Soares R. A new distally
based fasciocutaneous flap of the leg. Br J Plast Surg
1986;39:338-340.
4. Wee JTK. Reconstruction of the lower leg and foot wilh the
reverse-pedicled anterior tibial flap: preliminary report of a new
fasciocutaneous flap. Br J Plast Surg 1986;39:327-337.
5. Yoshimura M, Imura S, Shimamura K, Yamamuchi S,
Nomura S. Peroneal flap for reconstruction in the extremity:
preliminary report. Plast Reconstr Surg 1984;74:402-409.
6. Hasegawa M, Torii S, Katoh H, Esaki S. The distally based
superficial sural artery flap. Plast Reconstr Surg
1994;93:1012-1020.
7. Gumener R, Zbrodowski A, Montandon D. The reversed
fasciosubcutaneous flap in the leg. Plast Reconstr Surg
1991;88:1034-1043.
8. Lai CS, Lin SD, Yang CC, Chou CK. Adipofascial turn-over
flap for reconstruction of the dorsum of the foot. Br J Plast Surg
1991;44:170-174.
9. Song R, Gao Y, Yu Y, Soog Y. The forearm flap. Clin Plast
Surg 1982;9:21.
10. Mühlbauer W, Hemdl E, Stock W. The forearm flap. Plast
Reconstr Surg 1982;70:336-344.
11. López Burbano LF, González Peirona E, Cimorra GA. El
colgajo en isla de la arteria radial. Rev Esp Cir Mano
1986;31(14):17-26.
12. Biemer E, Stock W. Total thumb reconstruction: a one-stage
reconstruction using an osteacutaneous forearm flap. Br J Plast
Surg 1983;36:52.
13. Reid CD, Moss LH. One stage flap repair with vascularised
tendon grafts in a dorsal injury using the “Chinese” forearm flap.
Br J Plat Surg 1983;36:473.
14. Gilbert A, Masquelet AC, Hentz VR. Pedicle flaps of the
upper limb. Martin Duritz Editores, 1992, pp. 89-99.
117
Doble epifisiólisis ipsilateral de clavícula
CASO CLÍNICO
R. Mencía Barrio, R. San Román Cruz
J. Moreno Martínez, J.L. Castañón Rodríguez
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Virgen del Puerto. Plasencia
Resumen
Las fracturas de clavícula son frecuentes en los niños y la mayoría afectan al tercio medio. Existen pocos casos
publicados de lesiones que afecten a los extremos medial y lateral de la misma clavícula en el niño. La mayoría son
epifisiólisis, sobre todo las situadas próximas a la articulación esternoclavicular. Presentamos el caso de un niño que
sufrió una doble epifisiólisis en su clavícula derecha. Se realizó un tratamiento quirúrgico de la “seudoluxación”
acromioclavicular y ortopédico de la esternoclavicular. El resultado fue funcionalmente excelente con reabsorción del
callo de fractura medial a los 6 meses.
Palabras clave
Epifisiólisis. Clavícula. Seudoluxación.
000957 - 003133
Introducción
Un gran porcentaje de las luxaciones acromioclaviculares
y sobre todo esternoclaviculares en la infancia no son tales
luxaciones, sino epifisiólisis de ambos extremos de la clavícula.2-5,7-9 La dificultad en el diagnóstico se debe al retraso en la
aparición de los núcleos de osificación en los extremos de la
clavícula y a la superposición de otras estructuras. Aunque
hay casos publicados de verdaderas luxaciones8,10, la gran
mayoría son epifisiólisis tipo I o II de Salter y Harris.
Caso clínico
Presentamos el caso de un niño de 14 años que sufrió una
caída desde su bicicleta con traumatismo directo sobre el
hombro derecho. A la exploración existía una protrusión posterior a nivel del trapecio y una protrusión anterior a nivel
esternoclavicular. La exploración neurovascular distal del miembro superior derecho fue normal (figs. 1 y 2).
Corrrespondencia
R. Mencía Barrio
Avda. Del Valle, 33-B, 6º B
10600. Plasencia (Cáceres)
Tel. 659 41 07 84
118
31/2 2001 - Págs. 118 a 120
Fig. 1. Desplazamiento posterior de la extremidad distal de la
clavícula. Aspecto clínico.
En la proyección anteroposterior de hombro se apreció una
distancia anormal acromioclavicular y coracoclavicular (fig. 3).
En la proyección axial existía un fragmento óseo correspondiente a la epífisis distal de la clavícula en su posición anatómica y un desplazamiento posterior del resto de la clavícula
(fig. 4). Medialmente los estudios radiológicos simples no fueron concluyentes.
R. Mencía Barrio, et al
Fig. 2. Doble protrusión lateral y medial de la clavícula derecha
del paciente. Aspecto clínico.
Fig. 3. Proyección anteroposterior del hombro en la que se
aprecian relaciones anormales entre la clavícula, coracoides
y acromion.
Fig. 4. Proyección axial de la lesión en la que se aprecia
desplazamiento posterior de la clavícula con epífisis lateral en
su posición anatómica.
Fig. 5. Reducción quirúrgica de la lesión.
El diagnóstico fue el de una epifisiólisis del tercio distal de la
clavícula derecha tipo IV de la clasificación de Rockwood y
epifisiólisis esternoclavicular ipsilateral con desplazamiento
anterior.
Se realizó tratamiento quirúrgico abierto de la epifisiólisis
distal consistente en reducción a su manguito perióstico de la
clavícula mantenida con dos agujas de Kirschner, sutura
perióstica, sin reparación de ligamentos coracoclaviculares y
acromioclaviculares que estaban íntegros, y tratamiento
ortopédico de la epifisiólisis medial (fig. 5). Se inmovilizó con
sling durante cuatro semanas. Se retiraron agujas e inmovilización a las cuatro semanas.
El resultado funcional fue excelente, sin dolor y desaparición
de ambas deformidades, la medial al sexto mes (figs. 6 y 7).
Ello se debe a que la epífisis medial de la clavícula no inicia
su osificación hasta los 18 años, la fusión con la diáfisis se
produce entre los 22 y 25 años. Cualquier traumatismo provocaría antes una lesión fisaria que una luxación. Se utiliza el
término de seudoluxación de la articulación acromioclavicular
porque la epífisis mantiene su relación anatómica con el
acromion, los ligamentos coracoclaviculares permanecen íntegros y la clavícula sale por el periostio como un plátano de
su cáscara a través de un desgarro dorsal en el manguito
perióstico.
El diagnóstico radiológico simple es difícil debido a la superposición de estructuras y aparición tardía de los núçleos de
osificación, por lo que, en estos casos, la TC está indicada.4
En las fracturas episifiólisis tipo IV del tercio distal de la clavícula está indicado el tratamiento quirúrgico. Nosotros realizamos un tratamiento abierto mediante un abordaje
posteroanterior, liberando a la clavícula de su incarceración
muscular y alojándola en su lecho perióstico con síntesis mediante dos agujas. Es frecuente la formación de una
“neoclavícula” aunque exista una reducción anatómica de la
misma, debido al gran poder osteblástico del periostio.
Existen pocos casos publicados sobre fracturas episifiólisis
ipsilaterales de clavícula en niños.1,4
Discusión
Las fracturas de clavícula en el niño son el 8-15,5% de
todas las fracturas. La mayoría afectan al tercio medio (80%),
siendo las de tercio lateral y medial mucho menos frecuentes.2
Para la mayoría de los autores2-5,7-9 no hay verdaderas
luxaciones acromioclaviculares en niños menores de 16 años,
ni esternoclaviculares en menores de 25 años.
VANCES
A Traum
Doble epifisiólisis ipsilateral de clavícula
119
Fig. 6. Resultado funcional excelente.
Bibliografía
1. Allen B, Zielinski C. Posterior fracture through the
sternoclavicular physis associated with a clavicle fracture: a case
report and literature review. Am J Orthop, Oct 1999;28(10):598600.
2. Burgos J, González Herranz P, Amaya S. Lesiones
traumáticas en el niño. Editorial médica Panamericana. Madrid, 1995, pp. 191-196.
3. Caranfil R. Bipolar luxaction of the clavicle. A case report.
Acta Orthop Belg 1999;65(1):102-104.
4. Dartoy C, Fenoll B, Hra B, Le Nen D, Dubrana F, Jehannin
B. Epiphyseal fracture-avulsion of the distal extremity of the
clavicle. A propos of a case. Ann Radiol 1993;36(2):125-128.
5. Dartoy C, Fenoll B, Paule R, Le Nen D, Colin D, Thomas M.
Characteristic of fractures of the distal part of the clavicle in
children. Acta Orthop Belg 1994;60(3):296-299.
120
Fig. 7. Desaparición de la protrusión lateral y reabsorción del
callo medial.
6. Eni-Olotu D, Hobbs N. Floating clavicle-simultaneus
dislocation of both ends of the clavicle. Injury 1997;28(4):319320.
7. Havranek P. Injuries of distal clavicular physis in children. J
Pediatr Orthop 1989;9(2):213-215.
8. Meixner J. Diagnosis and treatment of dislocations with
paraarticular fractures of the acromioclavicular joint in childhood.
Zentralbl Chir 1983;108(13):793-797.
9. Neu K. Kramer H. The pseudoluxation of the acromioclavicular joint- a special type of epiphyseolysis. Kinderchir
1981;34(1):80-82.
10. Pizio Z, Czuduk T, Olejnik Z, Wieczorek M. Injury of the
acromial end of the clavicle imitating dislocation of the acromioclavicular joint. Chir Narzadow Ruchu Ortop Pol 1990;55(1):53-58.
11. Thomas C, Friedman R. Ipsilateral sternoclavicular
dislocation and clavicle fracture. J Orthop Trauma 1989;3(4):355357.
R. Mencía Barrio, et al
Necrosis condilar séptica en falange media
tras fractura bicondílea en “T”
A propósito de un caso
CASO CLÍNICO
D. Mifsut Miedes, E. Francville Deusa
F. Sánchez Mateo, J. C- Arriete Peris
Hospital “Lluís Alcanyis” de Xàtiva
Resumen
Las fracturas condilares de falange media en la mano son complejas y requieren un tratamiento minucioso que evite las
frecuentes complicaciones como la seudoartrosis, consolidaciones viciosas, desviaciones laterales, etc. Presentamos
un caso resuelto de fractura bicondílea en “T” de falange media del tercer dedo de la mano, que cursó con infección y
necrosis condilar asociada a consolidación viciosa en desviación cubital.
Palabras clave
Fracture. Middle phalangeal. T-Bicondylar. Malalignment. Necrosis.
003685 - 003841 - 001265
Introducción
La importante exposición de la mano a múltiples traumatismos,
asociada a la escasez de protección de las partes blandas
circundantes, hace que las falanges y los metacarpianos sean
los huesos del esqueleto que más frecuentemente se fracturan.2 Este tipo de fracturas pueden comprometer tanto la movilidad del propio dedo como de toda la mano, siendo necesaria su restitución anatómica para intentar evitar limitaciones de
la movilidad, al tiempo que no se produzcan deformidades.
Caso clínico
Paciente de 35 años trabajadora de una fábrica de embalajes, que fue atendida en Urgencias después de un accidente
laboral y sufrir un traumatismo en su mano izquierda (no dominante) con una grapadora de cajas. Presentaba varias heridas incisocontusas con incrustación de grapas en dedo índice, medio, y en la articulación metacarpofalángica (MCF) del
5º dedo (fig. 1). También presentaba fractura abierta bicondilar
en T de falange media del 3º dedo y fractura no desplazada
del 5º metacarpiano (fig. 2). El tratamiento de urgencia fue la
Correspondencia
Dr. Damián Mifsut Miedes
C/ Cristo 41
46687 Albalat de la Ribera
(Valencia)
Tel: 96 249 40 13
VANCES
A Traum
31/2
2001 -condilar
Págs. 121
a 123
Necrosis
séptica
Fig. 1. Radiografía anteroposterior de la mano izquierda
traumatizada.
121
por Staphylococcus aureus se resolvió tras la retirada del
tornillo, y después de un año se había remodelado dicho cóndilo (fig. 4), realizándose una osteotomía de alineación, actualmente consolidada (fig. 5) y con una buena movilidad de la
interfalángica proximal de 0-90º y una movilidad limitada de la
interfalángica distal de 0-10º (fig. 6).
Discusión
Las fracturas de las falanges medias y proximal, suelen
ser el resultado de un traumatismo directo sobre el dorso de
los dedos o de una torsión, siendo más frecuentes en varones, y sobre la mano no dominante. La falange media es la que
se lesiona con menor frecuencia, clasificándose generalmente en articulares y no articulares. Las fracturas articulares
incluyen: fracturas de los cóndilos, intrarticulares conminutas,
dorsal, volar o lateral de la base, fractura luxación, y de la
diáfisis que afectan a la articulación. Las no articulares
engloban a las fracturas del cuello, de la diáfisis o de la base
de la falange. Anatómicamente, en la falange media, las fracturas del cuello suelen tener una angulación volar del vértice
porque el flexor superficial flexiona el fragmento proximal.
Las fracturas condilares, con frecuencia abiertas, pueden
comprometer la congruencia articular, la estabilidad y el alineamiento digital, por lo que requieren tratamiento quirúrgico.1,2,6 Las fracturas bicondíleas, que asocian un trazo
intercondilar y otro en el cuello de la falange con la separación
de ambos cóndilos, como el caso presentado, son tratadas
Fig. 2. Radiografía anteroposterior del 3º dedo de la mano
izquierda.
limpieza quirúrgica y extracción de cuerpos extraños, sutura
de heridas, osteosíntesis con dos agujas de Kirschner de la
fractura bicondilar y antibioterapia (fig. 3). Después de 6 semanas se retiraron las agujas de Kirschner, siguiendo con
una férula de Stack, produciéndose un desplazamiento secundario, que fue tratado mediante osteosíntesis con dos
tornillos. Su evolución fue desfavorable, con la infección de
uno de los tornillos, asociada a la necrosis del cóndilo del lado
cubital y desviación del eje del tercer radio 25º. La infección
Fig. 4. Radiografía anteroposterior. Necrosis condilar y
desviación de la falange media (izquierda), remodelado condilar
(derecha).
Fig. 3. Radiografía anteroposterior y lateral de la osteosíntesis
con dos agujas de Kirschner.
122
generalmente mediante reducción abierta y osteosíntesis con
agujas de Kirschner.6
Entre las complicaciones se incluyen la consolidación viciosa con disrrotación, desviación lateral, angulación volar o
desplazamiento, seudoartrosis, adherencias tendinosas, y rigidez articular.3,4,5 Como hemos observado se trata de fracturas complejas que requieren un tratamiento minucioso, cuya
reducción debe ser anatómica, evitando pequeñas diastasis
de los fragmentos que pueden evolucionar hacia la
seudoartrosis, así como su excesiva manipulación, que puede ocasionar la necrosis condilar.
D. Mifsut, et al
Fig. 5. Radiografía anteroposterior y lateral: osteotomía de
alineación consolidada.
Fig. 6. Resultado funcional: movilidad activa.
Bibliografía
1. Allison DM. Fractures of the base of the middle phalanx
treated by a dynamic external fixation device. J Hand Surg (Br)
1966;21: 305-310.
2. Jobe MT. Fracturas y luxaciones de la mano. En Gustilo
RB, editor. Fracturas y Luxaciones. Mosby-Doyma SA. Madrid,
1996, p. 611.
3. Nissenbaum M. Avascular necrosis of the distal phalangeal
epiphysis folowing physeal fracture: a case report. J Hand Surg
(Am) 1999;24: 633-637.
VANCES
A Traum
Necrosis condilar séptica
4. Obiltschnig A, Mauhart G. (Abstract) Correction of
malalignement of the ring finger after Kirschner wire infection
of the phalangeal-interphalangeal joint. Handchir Mikrochir Plast
Chir 1999;31:212-214.
5. Page SM, Stern PJ. Complications and range of motion
following plate fixation of metacarpal and phalangeal fractures. J Hand Surg (Am) 1998;23: 827-832.
6. Thomine JM. Fractures récentes des phalanges et des
métacarpiens et leur traitment. En Tubiana R, editor. Traité de
chirurgie de la main. Masson Ed., Paris, 1984, p. 609.
123
Metástasis esqueléticas de localización
inusual a propósito de un caso
CASO CLÍNICO
F.J. Herrero Álvarez*, MªJ. Lecumberri Castaños**
J. Rodríguez***, A. Herrero Machín***
Colaboración especial D. Alberto Campo* ATS
* ASEPEYO, Bilbao
** Centro de Diagnóstico Clínica Virgen Balnca
*** Clínica Virgen Blanca
Resumen
Después de los pulmones e hígado, el sistema esquelético es el lugar más frecuente de afectación por enfermedad
metastásica.1,8 Presentamos el caso de una metástasis ósea de localización inusual que compromete a la apófisis
odontoides de la segunda vértebra cervical. Es imprescindible conocer la utilidad de las diversas técnicas de imagen, su
sensibilidad y especificidad, para su adecuado uso que permita obtener resultados eficaces en un tiempo razonable, con
el menor coste posible y con las mínimas molestias para el paciente.8
Palabras clave
Metástasis óseas. Apófisis odontoides. Tumor primario óseo.
000976 - 006220
Introducción
Caso clínico
Después de los pulmones e hígado, el sistema esquelético
es el lugar más frecuente de afectación por enfermedad
metastásica.1,8 Las lesiones proceden, sobre todo, en orden
descendente de frecuencia, de tumores malignos primarios
de pulmón, mama, próstata, riñón y tiroides. 7,8 Los focos
metastásicos suelen localizarse en la médula ósea y llegan al
hueso a través del sistema vascular. Afectan sobre todo en
orden descendente de frecuencia a la columna, costillas, pelvis, extremidades proximales de huesos largos, esternón y
cráneo.1,8 Las metástasis raquídeas afectan sobre todo a los
cuerpos vertebrales, generalmente en la región lumbar, pero
también en vértebras torácicas, cervicales y sacras.8 Las
fracturas de compresión de las vértebras y la compresión de
la médula espinal son complicaciones frecuentes.8
Mujer de 52 años sin antecedentes patológicos de interés,
que acude a la consulta con sintomatología de larga evolución
de cervicalgia inespecífica irradiada a occipucio y hombro
derecho y que no cede al tratamiento habitual.
A la exploración clínica presenta una flexoextensión cervical
normal. La rotación cervical derecha se encuentra limitada por
el dolor. Los reflejos osteotendinosos fueron normales, no presentando déficit motor alguno en las extremidades superiores.
En las radiografías simples cervicales que se le practicaron
y que no aportamos, no se detectó patología ósea alguna.
Ante la persistencia de la sintomatología dolorosa se le
realizó RM cervical (fig. 1) donde se apreció una alteración de
la señal a nivel de la apófisis odontoides.
Se le practicó TC para visualizar detalladamente la lesión.
En la serie axial realizada (fig. 2) se aprecia gran lesión
osteolítica de límites bastantes bien definidos, pero sin anillo
escleroso en relación con su periferia, que compromete al
hueso trabecular del cuerpo vertebral de C2, asentando a
nivel central y mitad derecha del mismo con extensión local a
Correspondencia
Fco. Javier Herrero Álvarez
Sabino de Arana 33-35
Bilbao
124
31/2 2001 - Págs. 124 a 126
F.J. Herrero Álvarez
la apófisis odontoides.
Condiciona dos áreas de
disrupción ósea cortical
a nivel del contorno anterior y lateral derecho de
la mitad inferior del cuerpo vertebral que confieren naturaleza de agresividad a la lesión.
En el reformateo
coronal (fig. 3) realizado,
se confirman los hallazgos descritos. Se objetiva la gran lesión lítica que
compromete al cuerpo
vertebral y las dos áreas
de reabsorción ósea
cortical. En el reformateo
sagital se aprecian los
mismos hallazgos (fig. 4).
Habría que establecer
diagnóstico diferencial
entre lesiones óseas
destructivas vertebrales,
siendo las posibilidades
diagnósticas
más probaFig. 1. Resonancia magnética donde
bles, dadas las caractese aprecia alteración de la señal a nivel
rísticas de la lesión, locade la apófisis odontoides.
lización y edad de la paciente, las metástasis, el
mieloma y el cordoma.
El cordoma de asiento vertebral, sólo corresponde a un
10-20% (el 50% se localizan en la región sacrocoxígea y el
30-40% en el clivus). Suelen ser lesiones destructivas y
expansivas con anillo periférico escleroso y que comprometen a dos o más cuerpos vertebrales. El disco se ve compro-
metido con frecuencia y a menudo se asocia con un componente de partes blandas con matriz calcificada.7
El mieloma múltiple habitualmente compromete varias vértebras, con un patrón de múltiples focos osteolícos. Afecta a
pacientes de más edad y rara vez a los pedículos vertebrales
a diferencia de las metástasis que lo destruyen típicamente.
Su variedad monostótica (plasmocitoma), suele presentar
comportamiento expansivo.7
Por tanto a pesar del carácter unifocal de la lesión y de
su localización a nivel de la segunda vértebra cervical, la
posibilidad más probable parece la de metástasis vertebral.
En estudios posteriores realizados, como radiografía simple de tórax y TC torácico (fig. 5) se objetivó presencia de
masa pulmonar lobar superior cuya biopsia confirmó el diagnóstico de carcinoma broncógeno de tipo adenocarcinoma,
siendo etiquetada la lesión vertebral de enfermedad secundaria de tipo metastásica.
Fig. 3. Reformateo coronal. Se objetiva la lesión lítica.
Discusión
Fig. 2. TC. Serie axial donde se aprecia gran lesión osteólisis
que compromete al cuerpo vertebral de C2.
VANCES
A Traum
Metástasis esqueléticas
Con frecuencia se hallan metástasis esqueléticas en pacientes con cáncer primario extraóseo generalmente asociado con lesiones de pulmón, mama y próstata, pero prácticamente todos los tumores malignos (incluidos los cánceres
óseos primarios), pueden metastatizar en el hueso.1,8
En este caso el tumor primario radicaba en el pulmón presentando la metástasis ósea una localización inusual a nivel
de la segunda vértebra cervical.
El diagnóstico de las metástasis esqueléticas es importante
no sólo con fines paliativos sino también para seleccionar el
tratamiento de la lesión primaria.8
La mayoría de las metástasis óseas son detectadas y confirmadas por radiografía o gammagrafia ósea pero en el estu-
125
Fig. 4 Reformateo sagital.
Fig. 5. TC torácico.
dio diagnóstico de esta paciente cabe destacar que la radiografía practicada fue normal.8
La radiografía convencional tiene una tasa de falsos negativos muy alta.8
Debe destruirse del 30 al 75% del hueso esponjoso de un
cuerpo vertebral para que la lesión se observe radiográficamente. La afectación cortical es además un hallazgo
radiográfico tardío. En consecuencia la serie ósea como
principal método de investigación es inadecuada.8
La gammagrafía con radionúclidos es más eficaz para
visualizar inicialmente metástasis óseas, pero aunque ciertos patrones de captación son muy indicativos de afectación
por metástasis dada su alta sensibilidad para detectar zonas
de recambio óseo normal, incluye tanto procesos benignos
como malignos siendo por tanto la tasa de falsos positivos
elevada.
Será necesario por tanto profundizar la investigación mediante TC o RM para determinar la naturaleza de una lesión
siempre que se considere un tratamiento específico para el
tumor primario o para conocer su extensión exacta que permita planificar adecuadamente el tratamiento radioterápico o
los puntos de biopsia.1,8
Las metástasis óseas no sospechadas a veces son reconocidas en las imágenes de TC obtenidas para la evaluación de otro problema clínico.
Ocasionalmente la TC puede ser el único método de imagen para detectar y localizar las metástasis de forma convincente, especialmente en áreas de anatomía compleja como
la columna, siendo especialmente útil para detectar metástasis que se sospechan en la gammagrafía ósea pero que no
se confirman por la radiografía convencional.8
La RM dada su alta sensibilidad para detectar el reemplazamiento medular es muy útil para diagnosticar depósitos
tumorales en la médula ósea.1,8
Deberá asimismo obtenerse un TC o una RM siempre que
una gammagrafía ósea negativa no explique un dolor persistente o déficit neurológico del paciente.
Conclusiones
126
Prácticamente todos los tumores malignos pueden
metastatizar en el hueso.1,8
Las metástasis esqueléticas pueden producir complicaciones graves; son dolorosas y pueden causar fracturas patológicas, compresión medular y muchas otras complicaciones.
Su diagnóstico es importante no sólo con fines paliativos, sino
también para seleccionar el tratamiento de la lesión primaria.8
Por tanto es imprescindible conocer la utilidad de las diversas técnicas de imagen, su sensibilidad y especificidad para
su adecuado uso, que permita obtener resultados eficaces
en tiempo razonable, con el menor coste posible y con las
mínimas molestias al paciente.7,8
Bibliografía
1. Berretoni BA, Carter JR: Current concept reviews.
Mechanisms of cáncer metastasis to bone. J Bone Joint Surg
(Am) 1986;68:308-312.
2.Firooznia HF, Golimou C, Raafii M, et al. Metástasis
esqueléticas. Diagnóstico radiológico. Imágenes por RM y TC
del sistema músculo esquelético, 1ª edición espanola de la 1a
edición inglesa, Editorial Mosby, división Times Mirror de España, S.A. Madrid 1993, pp. 378-419.
3. Galasko CS. The significance of occult skeletal metastases,
detected by skeletal scintigraphy, in patiens with otherwise
apparently “early” mammary carcinoma. Br J Surg
1975;62:694-696.
4. Galasko CSB. The anatomy and pathways of skeletal
metastases. En Weiss L, Gilbert H (eds): Bone metástasis. Boston,
GK Hall, 1981, pp. 49-63.
5. Gilbert RW, Kim JH, Posner JB. Epidural spinal cord
compression from metastatic tumor: diagnosis and treatment.
Ann Neurol 1978;3:40-51.
6. McNeil BJ. Value of bone scanning in neoplastic disease.
Semin Nucl Med 1984;4:277.
7. Olano Valls Z. Tumores y lesiones seudotumorales del
esqueleto. Edit. Espaxs, Barcelona, 1979, pp. 21-33.
8. Willis RA. Secundary Tumors of bones. En Willis RA (ed)
The spread of tumors in the human body. 3 rd ed, Londres,
Butterwoth, 1973, pp. 229-250.
F.J. Herrero Álvarez
Elastofibroma dorsi
A propósito de un caso
CASO CLÍNICO
X.Pelfort*, P.Hinarejos*, L.Puig*
J.C. Monllau*, C. Carrato**, J.Ballester*
* Servicio de Cirugia Ortopédica y Traumatología
** Servicio de Anatomía Patológica
Hospital Universitario del Mar. Barcelona
Resumen
Se presenta el caso de un paciente que presentaba una tumoración levemente dolorosa infraescapular derecha de unos
cuatro meses de evolución. El estudio mediante RM permitió orientar la tumoración con el diagnóstico de elastofibroma
dorsi. El tratamiento consistió en la exéresis marginal del mismo, sin biopsia preoperatoria. El estudio anatomopatológico
confirmó el diagnóstico de elastofibroma dorsi. Un año después de la intervención el paciente se mantiene asintomático.
Palabras clave
Elastofibroma dorsi. Pared torácica. Resonancia magnética. Tratamiento quirúrgico.
000503 - 000076
Introducción
Caso clínico
El elastofibroma dorsi es una tumoración benigna poco
frecuente. Fue descrita por primera vez en 1961 por Jarvi y
Saxen8. Se presenta de forma bilateral en el 10% de los
casos y afecta predominantemente a mujeres por encima de
los 55 años1,7,16,17. Aunque su localización más típica y frecuente es a nivel subescapular también se han descrito en la
tuberosidad isquiática, deltoides, trocánter mayor, orbitarios,
espacio interespinal, periolecranianos, en las válvulas cardíacas, estómago, zona axilar y en el pie1,2,11,12,15. El tratamiento recomendado es la exéresis del mismo cuando el
tumor tiene un diámetro superior a 5 cm o cuando provoca
molestias al paciente7,17. El objetivo del presente artículo es
presentar un caso clínico y realizar una revisión de la bibliografía publicada.
Paciente varón de 58 años sin antecedentes patológicos
de interés que consulta por tumoración levemente dolorosa a
nivel infraescapular derecho de unos cuatro meses de evolución. En la exploración física se observaba una masa sólida,
no dolorosa a la palpación, adherida a planos profundos. La
movilidad de las articulaciones glenohumeral y escapulotorácica era completa, aunque el paciente refería molestias en la zona del ángulo inferior de la escápula a la abducción del hombro superior a 90º.
Se realizó un estudio mediante RM obsevándose un tumor
de partes blandas de 6x6x2 cm localizado en la pared torácica,
superficial al plano costal, altamente sugestiva de elastofibroma
dorsi (figs. 1 y 2). El estudio gammagráfico resultó negativo.
Se procedió a la exéresis marginal de la tumoración (figs. 3 y
4), sin biopsia preoperatoria.
El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico inicial
de elastofibroma dorsi realizado por RM. En él, se observan
abundantes fibras de colágeno y elásticas con su característica morfología aserrada (figs. 5 y 6). Durante el postoperatorio
inmediato el paciente presentó un seroma a nivel de la herida
quirúrgica que se resolvió de forma espontánea. Un año después de la intervención el paciente se mantiene asintomático,
con una movilidad completa e indolora de la articulación
escapulotorácica.
Correspondencia
Xavier Pelfort López
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital del Mar
Pg. Marítim, 25-29
08003-BARCELONA
Tel. 932211010 ext. 4750
e-mail: [email protected]
VANCES
A Traum
31/2
Elastofibroma
2001 - Págs.
dorsi
127 a 129
127
Figs. 1 y 2. Imagen por RM, típica del tumor. El estudio
mediante RM permite llegar al diagnóstico de elastofibroma
con una elevada fiabilidad.
Discusión
El elastofibroma dorsi es un tumor de partes blandas benigno de muy baja incidencia, de manera que la mayoría de referencias en la literatura son casos clínicos.1-3,6-8,11,12,14
Existe aún una elevada controversia en cuanto a la
etiopatogenia de este tumor. Jarvi y Saxen8, consideran que
es debido a la fricción repetida de la escápula sobre la pared
torácica y por ello se ha presentado en algunas ocasiones en
trabajadores manuales con una actividad importante. Estos
mismos autores, ocho años mas tarde9, señalan la posibilidad
que estos cambios degenerativos sean debidos a una insuficiencia vascular local. Asimismo tambien se ha atribuido su
origen a cambios degenerativos en el colágeno y otros autores piensan que es debido a un déficit enzimático.5
Existe mayor consenso en cuanto a la epidemiología de
este tumor, apareciendo predominantemente por encima de
los 55 años, aunque en algún caso aislado se ha presentado
durante la infancia10. En el 85% de los casos la localización es
subescapular1 y la presentación es bilateral en el 10%4. Afecta en mayor proporción a las mujeres.7
En cuanto al diagnóstico del mismo, el estudio radiológico
de primera elección es la RM, exploración que solicitamos
Figs. 3 y 4. Imagen intraoperatoria. Se realiza una exéresis marginal del tumor.
128
X. Pelfort, et al
Fig. 5. Elastofibroma. Fibras elásticas seccionadas en sentido
transversal. Se observa la morfología aserrada característica
(HEOSx400).
Fig. 6. Agregados fibrilares de material electron-denso,
correspondientes a fibras elásticas de aspecto degenerado.
Se observa, asimismo, fibras de colágeno de morfología
conservada (MEx2950).
ante los tumores de partes blandas. La RM nos permite llegar
con una elevada fiabilidad al diagnóstico de elastofibroma
dorsi6, no siendo imprescindible la realización de una biopsia
previa al tratamiento quirúrgico.
Respecto al tratamiento, no es imprescindible realizar una
exéresis quirúrgica en todos los casos. En general se recomienda sólo en los pacientes en que provoca molestias locales y algunos autores como Hoffman et al7, también lo aconsejan si el diámetro mayor del tumor supera los 5 cm. Existen
en la literatura dos casos tratados mediante radioterapia por
el difícil acceso quirúrgico del tumor (uno intraespinal y el otro
axilar con importante afectación pleural), con resultados favorables.3,14
Las recidivas del elastofibroma dorsi son muy poco frecuentes y siempre se han atribuido a resecciones incompletas. No se han descrito hasta el momento malignizaciones del
mismo.
6. Hidalgo LA, Ardevol J, Soler T, Auleda J, Ubach M.
Elastofibroma dorsi: Clinical and pathologic aspects of two cases. Acta Orthop Belg 1995;61:302-304.
7. Hoffman JK, Klein MH, McInerney VK. Bilateral
elastofibroma. A case report and review of the literature. Clin
Orthop 1996;325:245-250.
8. Jarvi OH, Saxen AE. Elastofibroma dorsi. Acta Pathol
Microbiol Scand 1961;144(suppl):83-84.
9. Jarvi OH, Saxen AE, Hopsu-Have VK, et al. Elastofibroma.
A degenerative pseudotumor. Cancer 1969;23:42-63.
10. Marin ML, Perzin KH, Markowitz AM. Elastofibroma
dorsi: Benign chest wall tumor. J Thorac Cardiovasc Surg
1989;98:234-238.
11. Mirra JM, Straub LR, Jarvi OH. Elastofibroma of the deltoid:
a case report. Cancer 1974;33:234-238.
12. Mohan C, Goel PK, Gambhir DS, et al. Calcified mobile
papillary elastofibroma of the tricuspid valve: A case report.
Indian Heart 1987;39:237-239.
13. Nakamura Y, Ohta Y, Itoh S, et al. Elastofibroma dorsi:
Cytologic, Histologic, Immunohistochemical and Ultrastructural
Studies. Acta Cytologica 1992;36:559-562.
14. Prete PE, Henbest M, Michalski JP. Intraspinal
elastofibroma: A case report. Spine 1983;8:800-802.
15. Renshaw TS, Simon MA. Elastofibroma. J Bone Joint
Surg 1973;55A:409-412.
16. Valls R, Melloni P, Darnell A, Sanchez-Flo R.
Elastofibroma dorsi: a chest wall pseudotumor. Computed
tomography and Magnetic Resonance imaging diagnosis. Acta
Orthop Belg 1996;62:103-106.
17. Zembsch A, Shick S, Trattnig S, Walter J, Amann G,
Ritschl P. Elastofibroma dorsi. Clin Orthop 1999;364:213-219.
Bibliografía
1. Bennet KG, Organ CH, Cook S, Pitha J. Bilateral
elastofibroma dorsi. Surgery 1988;103:605-607.
2. Cross DL, Mills SE, Kuland DN. Elastofibroma aristing in
the foot. South Med J 1984;77:1194-1196.
3. Deusch GP. Elastofibroma dorsalis treated by radiotherapy.
Br J Radiol 1974;47:621-623.
4. Enzinger FM, Weiss SW. Elastofibroma. En Enzinger FM,
Weiss SW (eds). Soft Tissue Tumors. 4 ed. Mosby, 1983, pp.
122-127.
5. Fukuda Y, Miyake H, Masuda Y, Masugi Y. Histogenesis of
unique elastinophilic fibers of elastofibroma: Ultrastructural and
immunohistochemical studies. Hum Pathol 1987;18:424-429.
VANCES
A Traum
Elastofibroma dorsi
129
NOTICIAS
JORNAD
A S “TÉCNIC
A S DE ELECCIÓN
JORNADA
“TÉCNICA
EN CIRUGÍA DEL ANTEPIÉ”-CIRUGÍA
CONVENCIONAL, CIRUGÍA
PERCUTÁNEABarcelona, del 21 al 23 de junio de 2001
Las Jornadas sobre “Técnicas de elección en
cirugía del antepié -cirugía convencional, cirugía percutánea- que se celebrará en Barcelona los días 21, 22 y 23 de junio de 2001 en el
Hotel Alimara.
A este Curso, que le ha sido otorgado el “Reconocimiento de Interés Sanitario” por la
Generalitat de Catalunya (Departament de
Sanitat i Seguretat Social) y al que se le ha acreditado con créditos SECOT, asistirán unos 250
especialistas de toda España y Europa del
campo de la Traumatología.
EXPOFORUM TERCER
A ED
AD
TERCERA
EDAD
Barcelona, 30 y 31 de enero de 2002
El Palacio de Congresos de Cataluña acogerá del
30 al 31 de enero de 2002, la primera edición de
Expoforum Tercera Edad que tendrá lugar bajo el
lema “Un modelo de atención residencial para la
próxima década”. El certamen tiene como principal
objetivo aglutinar a los profesionales y empresas
que trabajan en la atención de los mayores.
Para más información, dirigirse a:
PUNTEX
C/Padilla, 323. 08025 BARCELONA
Tel.: 93 446 28 20 - Fax: 93 446 20 64
[email protected]
www.puntex.es
Para más información, dirigirse a:
Active Congress
Rda. General Mitre, 17, entlo. 2ª
08017 BARCELONA
Tel.: 93 205 09 71
Fax: 93 205 38 52
[email protected]
ASEPEYO SANT CUG
AT PRESENT
A LLA
A S ÚL
TIMA
S
CUGA
PRESENTA
ÚLTIMA
TIMAS
NO
VED
ADES EN ENCL AVADO ENDOMEDUL AR
NOVED
VEDADES
El Hospital ASEPEYO Sant Cugat en colaboración con la Asociación Internacional
Osteosíntesis Dinámica (AIOD) y Stryker
Howmédica, organizó el pasado 19 de abril el III
Curso Básico AIOD España sobre enclavado
endomedular. El curso fue organizado por los
equipos de Enfermería y Fisioterapia del Hospital y se llevó a cabo en sus instalaciones.
Durante la jornada se presentaron los siguientes temas: historia del enclavado endomedular,
la atención al paciente en el quirófano de traumatología, la instrumentación de clavos
endomedulares, la esterilización y el tratamiento rehabilitador. En la sesión de la tarde se realizaron talleres prácticos con material de
osteosíntesis.
En las diferentes ponencias y mesas redondas
que tuvieron lugar se contó con la participación
de profesionales de enfermería de los Hospitales Ramón y Cajal, Clínico San Carlos, Gregorio
130
Marañón y ASEPEYO Coslada, de Madrid, y
ASEPEYO Sant Cugat, de Barcelona. El Dr. Pablo de Lucas, presidente de la AIOD, clausuró el
curso con una exhaustiva exposición de casos
clínicos. Su magnífica intervención produjo entre los asistentes un intercambio muy interesante de experiencias profesionales.
El curso reunió a más de 100 profesionales de
enfermería expertos en la realización de técnicas quirúrgicas en pacientes traumatológicos,
procedentes de los hospitales más reconocidos
de España.
Este curso se enmarca dentro del Programa de
Formación continuada que el Hospital ASEPEYO
de Sant Cugat organiza para sus profesionales.
Este Programa de Formación se centra fundamentalmente en temas traumatológicos para
profesionales de los ámbitos médicos, de enfermería y fisioterapia.
NOTICIAS
I CONGRESO NA
CIONAL CONSTITUYENTE DE LLA
A SOCIED
AD ESP
AÑOL
A DE
NACIONAL
SOCIEDAD
ESPAÑOL
AÑOLA
TR
AUMA
TOL
OGÍA LAB
OR
AL
TRAUMA
AUMATOL
TOLOGÍA
LABOR
ORAL
Murcia, 15 y 16 de junio de 2001
La Cámara de Comercio de Murcia será la sede durante los días 15 y 16 de junio del I Congreso Nacional
Constituyente de la Sociedad Española de Traumatología Laboral que en esta su primera edición tratará
temas de gran interés en la asistencia diaria de los accidentes laborales como las problemática de las
lesiones del miembro superior en el accidente laboral; los aspectos legales y psicológicos en la Traumatología Laboral, y la problemática laboral de la columna vertebral.
Secretaría Científica
Dr. Eduardo Hevia Sierra
Hospital Ibermutuamur
Avda. Juan Carlos I, s/n
30100 ESPINARDO (Murcia)
Tel.: 968 39 40 00
Fax: 968 39 40 48
[email protected]
Dr. Rafael de Mena Sarrió
Instituto Traumatológico del Sureste
Ctra. Churra, km. 1. Clínica Belén
30007 MURCIA
Tel.: 968 20 00 51
Fax: 968 24 27 37
Secretaría Técnica
Ágora
Sra. María Alcázar García
Ronda de Levante, 1, 2º Izda.
30008 MURCIA
Tel.: 968 23 07 08
Fax: 968 23 03 54
[email protected]
CURSO PRÁCTICO DE ARTROSCOPIA
AVANZAD
A : DIVERSA
S TÉCNIC
A S PPAR
AR
A
ANZADA
DIVERSAS
TÉCNICA
ARA
L A RECONSTRUCCIÓN DEL LC
A
LCA
Madrid, del 18 al 20 de octubre de 2001
La Unidad de Artroscopia del Hospital Asepeyo Coslada
organiza para el próximo mes de octubre este Curso
sobre artroscopia avanzada en el que se abordarán las
distintas técnicas de reconstrucción del LCA, en homenaje al Dr. Rafael Tamames Gómez.
Información e inscripciones en:
Asepeyo Coslada-Madrid
Joaquín de Cárdenas, 2
28820 COSLADA (Madrid)
Tel.: 91 673 50 11
Fax: 91 669 33 93
VANCES
A Traum
REHACARE INTERNATIONAL
Düsseldorf, del 2 al 5 de octubre de 2001
Messe Düsseldorf GmbH
Abteiluny U2-W
Frau Susanne Geiger
Postfach 10 10 06
40001 DÜSSELDORF
Tel.: +49 (0)211-45 60 85 01
131
NOTICIAS
EL IEM Y EL ACMI OFRECEN EL PRIMER
CURSO DE SOPORTE VITAL
AVANZADO EN TR
AUMA
TOL
OGÍA EN
TRAUMA
AUMATOL
TOLOGÍA
C ATAL
UÑA
ALUÑA
La Asociación Catalana de Medicina Intensiva
(ACMI) organizó los pasados días 8, 9 y 10 de
marzo un curso de Soporte Vital Avanzado (SVAT)
en las Instalaciones del Instituto de Estudios
Médicos (IEM). Este curso es el primero de este
tipo que se imparte en Cataluña y se prevé realizar dos ediciones más durante el presente año.
El curso está enfocado a la asistencia inicial del
traumatizado grave en el lugar del accidente y en
las primeras horas de su llegada al hospital. Su
objetivo es conseguir que el personal
multidisciplinario que atiende inicialmente al
traumático durante la golden hour, pueda prestar una asistencia estandarizada y validada
internacionalmente.
Desde hace tres años se está impartiendo este
tipo de curso en otras comunidades autónomas
(Andalucía, Madrid, Comunidad Valenciana,
Galicia y Asturias) con gran éxito.
SUEL
OS DE SEGURID
AD AL
TRO EN EL
SUELOS
SEGURIDAD
ALTRO
HOSPIT
AL ST
.PETERS EN CHERTSEY
HOSPITAL
ST.PETERS
El Hospital St.
Peters en Chertsey,
cerca de la carretera de circunvalación
londinense M25, ha
sido objeto recientemente de una importante obra de
ampliación por importe de ocho millones de libras (13
millones de euros)
consistente en la incorporación de dos
nuevas plantas, un
nuevo Departamento de urgencias de
traumatología, una unidad de cuidados intensivos
y la unidad ortopédica Rowley Bristow.
Asimismo se seleccionaron dos modelos de suelo de seguridad Altro, el K30 en las zonas de reanimación, escayola y servicios, y el suelo VM20 en
las zonas de duchas.
MANUAL DE GESTIÓN DE RIESGOS
SANITARIOS
FJ. Martínez López y JM. Ruiz Ortega
El Manual de gestión de
riesgos sanitarios es un libro escrito por expertos:
sus autores desempeñan
a diario las funciones y actividades del gestor de
riesgos sanitarios en sus
diferentes aspectos y niveles. La asistencia sanitaria y en especial la práctica médica, es, como se
pone de relieve en este texto una actividad de riesgo y con riesgo. Para disminuir en lo posible la producción de efectos no
esperados o no deseados durante los procesos asistenciales hay que elevar el nivel de calidad de la asistencia sanitaria, consiguiendo un
132
entorno seguro tanto para el paciente como para
el profesional. Los autores exponen de una manera clara, los conceptos básicos de la gestión
de riesgos sanitarios, proporcionando guías útiles para la implantación de este tipo de programas en los centros de salud y hospitales, así
como otras informaciones de gran interés tanto
para los profesionales cuya función es atender
a los enfermos como para aquellos otros cuya
misión es dirigir esos mismos centros.
Los interesados en adquirir el libro pueden
dirigirse a:
DÍAZ DE SANTOS EDICIONES
Juan Bravo, 3-A
28006 MADRID
Tel.: 91 781 94 80
[email protected]
NOTICIAS
TEKNIMED DESARROLL
A CEMENTOS
DESARROLLA
QUIRÚRGICOS MENOS AGRESIVOS
Teknimed lanza una gama de cementos quirúrgicos acrílicos que permiten fijar implantes en el hueso vivo. Al disminuir la cantidad
de monómeros y la temperatura de
exotermicidad durante la reacción de
polimerización, esta empresa francesa ha
concebido una nueva fórmula mucho menos
agresiva para la salud del paciente.
Estos cementos radiopacos y estériles fabricados según la norma 5833:1992, endurecen por sí solos y permiten anclar las prótesis de forma rápida y estable durante operaciones de artroplastia. El cirujano puede disponer, en función de sus necesidades, de un
cemento con viscosidad estándar y un modo
de aplicación manual (Cemfix 1), o de un cemento de baja viscosidad aplicado con una
jeringilla o una pistola de cimentación
(Cemfix 3).
Los cementos acrílicos fabricados por
Teknimed constan de los mismos componentes químicos que los que se encuentran tradicionalmente en otros cementos: el polímero
en polvo y el monómero líquido. Sin embargo, la diferencia reside en una mayor proporción de polvo. Permite la expulsión de una
mínima cantidad de monómero, ofreciendo
una mayor tolerancia durante la reacción de
polimerización. Además, el mayor índice de
viscosidad facilita la mezcla y evita que el producto se adhiera a los dedos del cirujano.
Teknimed ha completado su gama mediante
cementos con antibióticos, como la
gentamicina (Gentafix 1 y 3), que presentan
las mismas características que la gama
Cemfix. La empresa Teknimed presentará
este año su gama de cementos en los salones Medica en Alemania.
Para más información dirigirse a:
TEKNIMED
8, rue du Corps Francs Pommies
F- 65500 VIC-EN-BIGORRE
Tel.: 33 561 75 19 65
Fax: 33 561 75 19 27
Web: www.teknimed.com
E-mail; [email protected]
D’Hélène ACIS
JOSÉ RAMÓN TA
AL ARDONADO
TATTAY
AY,, G
GAL
CON EL PREMIO A LLA
A MEDICINA DEPORTIV
A 2000
DEPORTIVA
El grupo de gestión hospitalaria United Surgical Partners (USP) Europe patrocinó el Premio a la Medicina
Deportiva 2000, un galardón que se entregó durante la Gran Gala del Deporte que organiza cada año el diario
barcelonés Mundo Deportivo y que en esta edición tuvo lugar en el nuevo Palau de Congresos de Catalunya.
Este año, el galardonado fue el doctor José Ramón Tatay, especialista en Traumatología y Ortopedia, por su
gran trayectoria profesional.
El doctor José Ramón Tatay es, desde el año 2000, responsable del Equipo de Traumatología y Ortopedia II
de USP Clínica Sagrado Corazón de Sevilla.
VANCES
A Traum
133
NOTICIAS
“REG
ALE SAL
UD. EVITE LLA
A FR
ACTUR
A” LEMA DE L A III CAMP
AÑA DE SENSIBILIZA
CIÓN
“REGALE
SALUD.
FRA
CTURA
CAMPAÑA
SENSIBILIZACIÓN
SOBRE LLA
A OSTEOPOROSIS
El pasado 4 de mayo, con motivo de la celebración del Día de la Madre, se desarrolló la III Campaña de sensibilización sobre la
osteoporosis que con el lema “Regale Salud. Evite la Fractura” organizaron por tercer año consecutivo la Fundación Hispana de
Osteoporosis y Enfermedades Metabólicas Óseas (FHOEMO) y Merck Sharp & Dohme (MSD) en colaboración con El Corte
Inglés. Esta iniciativa contó con el apoyo de la Dirección General de la Mujer de la Comunidad de Madrid, la Dirección General de
la Mujer del Gobierno de Cantabria. La Secretaría Sectorial de la Mujer y Juventud de la Región de Murcia y la Consejería de
Bienestar Social de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha.
La osteoporosis es una enfermedad del esqueleto causada por un desequilibrio en el ciclo de reconstrucción del hueso, lo que
provoca una pérdida de masa ósea y por lo tanto un debilitamiento del hueso, haciéndole propenso a las fracturas. Esta
enfermedad grave, crónica y progresiva que durante décadas ha sido ignorada, puesto que se consideraba como la consecuencia natural del envejecimiento, está siendo reconocida finalmente como un grave problema de salud publica, debido a la
incapacidad, la disminución de la calidad de vida y la mortalidad asociadas que provoca.
La prevalencia de la osteoporosis en España se estima en más de dos millones de mujeres, de las cuales solamente unas 300.000
están recibiendo tratamiento. Del mismo modo, se estima que casi un millón de hombres españoles padecen esta enfermedad.
Debido a su gran prevalencia y sus graves consecuencias, MSD y FHOEMO decidieron hace dos años poner en marcha esta
campaña con los siguientes objetivos:
• Extender el conocimiento de la osteoporosis y sus factores de riesgo entre la población general, la población de riesgo y sus familiares.
• Fomentar entre la población la autoidentificación de sus posibles factores de riesgo.
• Sensibilizar a la población de riesgo y a sus familiares sobre la importancia de consultar al médico ante una sospecha de osteoporosis.
Por ello durante la campaña “Regala salud. Evita la fractura” se repartieron más de 200.000 folletos divulgativos sobre la
osteoporosis, su prevención su sintomatología y sus factores de riesgo, material que se facilitó gratuitamente durante la jornada
del 4 de mayo en las mesas habilitadas en las puertas de 32 centros de El Corte Inglés en toda España.
Un nuevo fármaco reduce el riesgo de fractura de cadera en mujeres de edad avanzada con osteoporosis
Un estudio que acaba de ser publicado en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine afirma que el risedronato,
fármaco indicado para el tratamiento de la osteoporosis, desarrollado por Aventis Pharma, puede reducir el riesgo de fractura
de cadera en mujeres mayores que sufren osteoporosis. Concretamente, el risedronato puede llegar a reducir en un 60% el
riesgo de fractura de cadera en mujeres con osteoporosis establecida.
Estos datos son especialmente relevantes si tenemos en cuenta la elevada mortalidad que se asocia a la fractura de cadera.
Concretamente, las cifras indican que cerca de un 25% de las pacientes que sufren una fractura de cadera fallecen en el primer
año posfractura, alcanzando esta cifra el 40% a los dos años.
De la misma forma, y tras el análisis de este estudio, los especialistas confían en que los costes derivados del tratamiento de las
fracturas de cadera que según la Fundación Hispana de Osteoporosis, sólo en España superan los 40.000 millones de pesetas,
puedan verse reducidas de forma significativa.
Este estudio constituye la primera y única investigación llevada a cabo con un bifosfonato, grupo terapéutico al que pertenece
el risedronato, que evalúa las fracturas de cadera como principal objetivo. De la misma forma, se considera el estudio más amplio
que se haya completado hasta ahora para analizar la eficacia de un fármaco en la prevención de las fracturas de cadera.
Reducción del riesgo mantenido en el tiempo
En este estudio, doble ciego, controlado con placebo, han participado más de 9.300 mujeres en más de 183 centros sanitarios de
todo el mundo. Estas pacientes fueron divididas en dos grupos para ser tratadas con risedronato (2,5 mg o 5 mg diarios) o placebo
durante tres años. Todas las pacientes recibieron como tratamiento complementario 1.000 mg de calcio al día, y en aquellas en las
que se observó un bajo nivel de vitamina D se les administraba 500 IU de esta vitamina diariamente. Uno de los grupos estaba
formado por mujeres de entre 70 y 79 años con una baja densidad mineral ósea; y en el segundo grupo las mujeres incluidas se
situaban en los 80 años o más, con algún factor de riesgo clínico, pero sin criterios densitométricos específicos.
El risedronato consiguió reducir en un 40% el riesgo de fractura de cadera en el primer grupo, alcanzando esta reducción del
riesgo un 60% en aquellas mujeres con osteoporosis ya establecida, es decir, aquellas con baja densidad mineral ósea y que ya
habían sufrido una fractura vertebral. En el segundo brazo de tratamiento no hubo diferencias significativas entre el risedronato
y placebo en la reducción del riesgo de fractura de cadera.
Desde el punto de vista de efectos secundarios, y tomando en consideración otros estudios ya realizados con risedronato, en
esta investigación se pone de manifiesto la buena tolerancia de este fármaco, debiendo destacarse que la incidencia de efectos
secundarios observados en las pacientes tratadas con risedronato, fue similar a los observados en las pacientes que recibieron
placebo incluso en pacientes de edad avanzada.
134