en Traumatología, Cirugía, Rehabilitación, Medicina
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VANCES A Artículo Original TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (TEPT) SÍNDROME POSTRAUMÁTICO (SPT) J.M. Ferrer Pons M. Casanovas Viaplana 69 Revisión PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA EN UN HOSPITAL COMARCAL GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA J.J. Usoz Alfaro F. Reparaz Abaitua G. Garralda Galarza, et al 79 RESULTADOS PRELIMINARES DEL COTILO OCTOFIT EN LA ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA EXPERIENCIA EN 115 CASOS J. L. Parra J. Chismol Abad J. Baeza Noci I. Fargeta Roig J.Fenollosa Gómez Revisión DISOCIACIÓN POLIETILENO-METAL EN EL COTILO PROTÉSICO NO CEMENTADO J. Gómez Robledo I. González Ruiz Revisión ARTROPLASTIA DE RODILLA INFECTADA NUESTRA EXPERIENCIA EN 17 CASOS Revisión LUXACIONES EN PRÓTESIS TOTAL DE RODILLA. REVISIÓN A PROPÓSITO DE CINCO CASOS J. Chismol Abad J. Tomás Gil J. Pelayo de Tomás, et al F. Torner Rubies J.Mª Cardona Vernet M. Sánchez Gimeno, et al Revisión LA ENFERMEDAD DE CHARCOT: EXPERIENCIA QUIRÚRGICA J. Gasch Blasi E. Jimeno Torres JMª.Jimeno Torres E. Sancha Melià Caso Clínico FASCITIS NECROTIZANTE DEL PERINÉ (GANGRENA DE FOURNIER) EN FRACTURA ABIERTA DE PELVIS F. Granell Escobar F. Ronda Rivero P. Barrios Sánchez, et al 103 Caso Clínico OSTEONECROSIS TRICOMPARTIMENTAL IDIOPÁTICA DE LA RODILLA A PROPÓSITO DE UN CASO J.L. Silvestre Hernández J. Bento Gérard 109 Caso Clínico COLGAJO RADIAL LIBRE EN EL TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS CUTÁNEOS DEL PIE Caso Clínico DOBLE EPIFISIÓLISIS IPSILATERAL DE CLAVÍCULA Caso Clínico NECROSIS CONDILAR SÉPTICA EN FALANGE MEDIA TRAS FRACTURA BICONDÍLEA EN “T”A PROPÓSITO DE UN CASO Caso Clínico METÁSTASIS ESQUELÉTICAS DE LOCALIZACIÓN INUSUAL A PROPÓSITO DE UN CASO Caso Clínico ELASTOFIBROMA DORSI A PROPÓSITO DE UN CASO R. Ramos Galea J. Blanco Blanco P. Benito Duque M.García Alonso R. Mencía Barrio R. San Román Cruz J. Moreno Martínez J.L Castañón Rodríguez D. Mifsut Miedes E. Francville Deusa F. Sánchez Mateo J.C. Arriete Peris F.J. Herrero Álvarez MªJ. Lecumberri Castaños J. Rodríguez A. Herrero Machín X.Pelfort P.Hinarejos, et al Revisión AVANCES - Volumen 31/2 - 2º Trimestre 2001 en Traumatología, Cirugía, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva 85 89 92 95 99 115 118 121 124 127 Trastorno por estrés postraumático (TEPT) Síndrome postraumático (SPT) J.M. Ferrer Pons M. Casanovas Viaplana Servicio de Psicología Laboral Mutua ASEPEYO Hospital Sant Cugat Resumen En el presente artículo hablaremos de dos entidades nosológicas distintas que, por presentar sintomatología parecida y ser descritas inicialmente tras un accidente, no se las diferenció hasta que en 1884 Oppenheim y en 1892 Krafft-Ebing las presentaron como dos síndromes distintos: la neurosis traumática, actual trastorno por estrés postraumático (TEPT) de etiología psíquica-emocional, y el síndrome postraumático (SPT), de naturaleza neuroorgánica. A continuación les exponemos una aproximación histórica de la evolución de estos conceptos y una descripción de cada uno de ellos. Palabras clave Neurosis traumática. Trastorno por estrés postraumático. Neurosis de guerra. Síndrome postraumático. Síndrome posconmocional. Síndrome subjetivo postraumático. 000121 Aproximación histórica36 La historia interna de cualquier disciplina, aquella que se compone de saberes propios, de conceptos y lenguajes especializados, aparentemente autónomos, se corresponde, en una relación directa de mutua influencia con la historia externa de cada etapa de la misma. Es precisamente en esta segunda dimensión de la causalidad histórica de la ciencia que se pueden distinguir las influencias de factores sociales, políticos y económicos que, como en el caso de toda ciencia o disciplina, también han recibido la Clínica y las Nosografías Psicológicas. Correspondencia J.M. Ferrer Pons Centro de Prevención y Rehabilitación ASEPEYO Av. Alcalde Barnils, s/n 08190 Sant Cugat del Vallès (Barcelona) Tel. 93 565 39 00 Fax. 93 589 63 68 VANCES A Traum El concepto de neurosis traumática constituye un caso útil para ilustrar estas afirmaciones. Su construcción y los debates clínicos y nosográficos entre los especialistas, partidarios de diversas teorías sobre la etiología de los trastornos psíquicos, fueron fuertemente influenciados, cuando no determinados, por acontecimientos de profunda importancia en la cultura. Entre ellos jugaron un rol fundamental los derivados del desarrollo de la tecnología, consecutivos a la Revolución Industrial del siglo XIX, que tuvieron repercusiones mayúsculas en el mundo del trabajo y en ciertas características de las conflagraciones bélicas del siglo XX. En 1857 Duchesne en Francia y, particularmente en 1866 J.E. Erichsen en Inglaterra, se ocuparon de estudiar a las víctimas de los accidentes en la construcción del ferrocarril. 6,10 Por esos años, las secuelas de los mismos originaban gran cantidad de litigios en Inglaterra, que producían fuer- Trastorno estrés 31/2 2001 -por Págs. 69 apostraumático 76 tes gastos por indemnizaciones a las compañías de transporte y proporcionaban un formidable argumento a los que denunciaban la perversidad del desarrollo industrial cuya figura emblemática era el ferrocarril. El trabajo de Erichsen20 describía un nuevo síndrome que se instalaba progresivamente en los accidentados. Basándose en el estudio de 39 casos lo definió como Síndrome de la médula espinal de los ferrocarriles10, capaz de generar una inflamación crónica de la médula y de sus membranas, con síntomas cerebrales consecutivos tales como: irritabilidad, alteración de los sentidos de la vista y oído, pérdida de memoria, confusión de ideas, temblor, agitación y agotamiento, incapacidad para realizar esfuerzos y atender a sus ocupaciones, etc., resultados de una expresión indirecta del proceso medular. A pesar que su autor no pudo demostrar una base anatomopatológica de su teoría de la enfermedad, ella fue ampliamente utilizada en las estrategias legales para solicitar incapacidades e indemnizaciones, tanto más suculentas cuando más pobre era la terapéutica para mitigar las secuelas invalidantes de dicho síndrome. En 1871, Da Costa, había descrito en otro contexto, el de la Guerra de Secesión norteamericana, un cuadro caracterizado por dolor pectoral, palpitaciones, vértigos, insomnio, pesadillas de rememorización, etc.. en exsoldados que llamó “Corazón irritable” o “Nostalgia”, al cual explicaba 69 como una astenia neurocirculatoria propia de ciertos sujetos expuestos al combate. En 1879 el inglés G.Beard propone la existencia de una neurastenia traumática, para designar un estado de fatiga física y psicológica de carácter permanente, acompañada de malestares funcionales diversos y variables, tales como: impotencia sexual, falta de concentración, abulia, emotividad, etc. y que atribuye a factores climáticos, asociados al ritmo de vida vertiginoso y extenuante que está generando la nueva sociedad industrial en EE.UU, apareciendo por primera vez factores sociales en sus causas. En 1883, H.W. Page, cirujano que trabajaba en la compañía de ferrocarriles de Londres, apoyándose en una casuística de 234 pacientes ataca la teoría de Erichsen, argumentando que éste había confundido un trastorno curable (por causas psíquicas debidas al “shock nervioso” del accidente), con una lesión estructural incurable del SNC. Lo llamó Neuromimesis y lo relacionó a la histeria y neurastenia. 32 Como tales diagnósticos constituían trastornos reversibles y tratables por diversos métodos, este nuevo enfoque dio argumentos para limitar las demandas judiciales y el monto de las indemnizaciones otorgadas. De esta manera la justicia introducía en sus criterios la utilidad del concepto de trastorno nervioso traumático como una figura útil para resolver conflictos que involucraran responsabilidad en accidentes, no sólo de trenes, sino industriales en general. Tal empleo del concepto se verificó en forma extensa cuando comenzaron a aplicarse las leyes laborales de accidentes de trabajo en EE.UU e Inglaterra. En 1884, H. Oppenheim describió, en Alemania, un tipo de estados neuróticos en personas que habían sufrido accidentes de ferrocarril que designó por vez primera con el nombre de Traumatische Neurosen , neurosis traumática, caracterizada por una sintomatología ligada a la histeria y a la neurastenia 6, diferenciándola de los síndromes psicoorgánicos, posconmocionales y postraumáticos, éstos con sintomatología neuroorgánica o 70 sinistrósica. Oppenheim propuso aislar a la neurosis traumática en una entidad aparte. En su opinión, los accidentes podían ocasionar: traumatismos cerebrales y/o emocionales. En 1885, J.M. Charcot, en sus célebres Lecciones de los martes en la Salpètrîere de París, al presentar casos de histeria masculina, rechaza la autonomía del cuadro descrito por Oppenheim, afirmando que se trataba de variedades clínicas de la histeria, la neurastenia o una forma mixta de histeroneurastenia.7 En 1892, R. von Krafft-Ebing, en oposición al neurólogo francés en su “Tratado a la Neurosis Traumática”30 separa definitivamente los síndromes posconmocionales de etiología neuroorgánica, de los cuadros neuróticos, imputables a una reacción emocional, en el sentido de traumatismo psíquico, próximo a la neurastenia. Neurosis traumática o trastorno por estrés postraumático (TEPT) En 1895, S. Freud, publica “Estudios sobre la Histeria”22 donde propone la dimensión inconsciente del registro traumático y elabora la explicación dinámica del conflicto subyacente enfatizando sobre el carácter somático de la neurosis traumática “...el sujeto imposibilitado de responder, ni con una descarga adecuada, ni con una elaboración psíquica al flujo desmesurado de excitación que recibe y que amenaza su integridad, tenderá a repetir, de manera compulsiva, especialmente en sus sueños, la experiencia traumática...”. Las correlaciones entre síntomas psicológicos producidos por accidentes y los sufridos por soldados en situación de combate se sucedieron en los años posteriores: Guerra RusoJaponesa (1904-1906) y I Guerra Mundial (1914-1918) en la que se introduce el término de “neurosis de guerra”. La experiencia de dicha guerra hace que al iniciar la segunda conflagración mundial se tomaran algunas medidas de prevención, especialmente en EE.UU en cuyo ejército se realizó una preselección de los ciudadanos que se incorporaron a filas así como la organización de servicios de atención psiquiátrica para los combatientes que presentaban síntomas psíquicos. Desde el punto de vista etiopatogénico fueron señalados la violencia de los combates, la duración de la exposición a los mismos, la cohesión del grupo y los conflictos intrapsíquicos previos que parecieron ser más importantes que el miedo y el agotamiento. El rol predisponente de la personalidad y de la preexistencia de neurosis fueron admitidos por todos los que la estudiaron.11 En 1936 Hans Selye presenta y argumenta el “síndrome general de adaptación”, en el que explica el concepto de estrés y los distintos tipos del mismo. En EE.UU la experiencia de la guerra del Vietnam (1964-1975)12,28, llevó a que apareciera por vez primera en el Manual Diagnóstico Internacional de las Enfermedades Mentales (DSM-III) 1980, la denominación de “Trastorno de estrés postraumático” (TEPT). En los últimos años las reacciones psíquicas producidas no sólo por los accidentes de trabajo y de tráfico, sino también por la violencia social en “tiempos de paz” (violaciones y abuso sexual, asaltos a mano armada, terrorismo urbano, abuso de drogas, maltrato infantil, así como las catástrofes naturales y el conocimiento de las consecuencias psiquiátricas de las torturas por móviles políticos) han supuesto la integración de dichos cuadros en este trastorno.2 Señalar, finalmente, una aportación teórica a la sistematización clínica de TEPT por L.C. Teer en 1991 que sugiere dividir los tipos de estrés postraumático en tres categorías37: · Tipo I: El hecho traumático o estresante sería único,agudo, repentino, sorpresivo e inusual. En la clínica predominarían las conductas de evitación, hipervigilancia, percepciones erróneas del recuerdo y memoria detallada del suceso. · Tipo II: Largo período de exposición a situaciones traumáticas y de estrés intensas, dando lugar como rasgos clínicos más relevantes a la negación, fenómenos de autohipnosis, anestesia corporal, sensación de rabia y tristeza acumuladas y cambios profundos y radicales de carácter. J.M. Ferrer Pons, et al · Tipo mixto: Que tras presentar un estrés agudo, brusco, repentino (equiparables a los del tipo I), éste desencadena una situación estresante mantenida (con características similares al tipo II), y una clínica en la que destacaría la depresión, como síntoma más característico. Trastorno por estrés postraumático (TEPT) Definición Según el DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), el trastorno por estrés postraumático es la aparición de síntomas característicos que siguen a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático, donde el individuo se ve envuelto en hechos que representan un peligro real para su vida, o cualquier otra amenaza para su integridad física, o cuando el individuo es testigo de un acontecimiento donde se producen muertes, heridos o existe una amenaza para la vida de otras personas, presentando una respuesta de temor, desesperanza y horror intenso.2 El TEPT es una enfermedad con una tasa de prevalencia-vida en torno al 8% en la población general, siendo muy elevada la probabilidad de desarrollar la enfermedad tras la exposición, si bien varía mucho según el tipo de acontecimiento traumático al que se ha visto expuesto el individuo y su grado de vulnerabilidad. 5 Las agresiones sexuales, la violencia familiar, el terrorismo y en menor medida, padecer una enfermedad grave son los cuadros que generan con mayor frecuencia e intensidad esta entidad clínica, mientras que la probabilidad de sufrir este trastorno como consecuencia de una accidente de tráfico es menor.19 Características diagnósticas Los criterios diagnósticos para este trastorno se formularon por primera vez en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-III), dentro del epígrafe correspondiente a los trastornos de ansiedad. Bajo este mismo epígrafe se sigue manteniendo este trastorno tanto en el actual DSM-IV (tabla I) como en la CIE-10 (tabla II). VANCES A Traum Tabla I. Criterios diagnósticos DSM-IV del Trastorno por estrés postraumático A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás (2) la persona ha respondido con temor, una desesperanza o un horror intensos. Nota: En los niños estas respuestas pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una (o más) de las siguientes formas: (1) recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma (2) sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. Nota: En niños puede haber sueños terroríficos de contenido irreconocible (3) el individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se incluyen la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños pequeños pueden reescenificar el acontecimiento traumático específico (4) malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático (5) respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas: (1) esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático (2) esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma (3) incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma (4) reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas (5) sensación de desapego o enajenación frente a los demás (6) restricción de la vida afectiva (p.ej., incapacidad para tener sentimientos de amor) (7) sensación de un futuro desolador (p.ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal) D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas: (1) (2) (3) (4) (5) dificultades para conciliar o mantener el sueño irritabilidad o ataques de ira dificultades para concentrarse hipervigilancia respuestas exageradas de sobresalto E. Estas alteraciones (síntomas de los criterios B, C y D) se prolongan más de 1 mes F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo Especificar si: Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses Trastorno por estrés postraumático 71 Tabla II. Criterios diagnósticos CIE-10 del trastorno por estrés postraumático A. El paciente ha debido exponerse a un acontecimiento estresante o situación (tanto breve como prolongada) de naturaleza excepcionalmente amenazadora o catastrófica, que podría causar profunda incomodidad en casi todo el mundo B. Recuerdo continuado o reaparición del recuerdo del acontecimiento estresante en forma de reviviscencias disociativas (“flashbacks”), recuerdos de gran viveza, sueños recurrentes o sensación de malestar al enfrentarse a circunstancias parecidas o relacionadas con el agente estresante C. Evitación de circunstancias parecidas relacionadas al agente estresante (no presentes antes de la exposición al mismo) D. Una de las dos: 1) Incapacidades para recordar parcial o completa, respecto a aspectos importantes del período de exposición al agente estresante 2) Síntomas persistentes de hipersensibilidad psicológica y activación (ausentes antes de la exposición al agente estresante) puestos de manifiesto por al menos dos de los síntomas siguientes: a) b) c) d) e) Dificultad para conciliar o mantener el sueño Irritabilidad Dificultad de concentración Facilidad para distraerse Respuesta de alarma (sobresaltos) y aprensión exageradas E. Los criterios B, C y D se satisfacen en los seis meses posteriores al acontecimiento estresante o del fin de período de estrés (el comienzo retrasado de más de 6 meses puede incluirse en circunstancias especiales, lo cual debe especificarse claramente) Una de las dificultades para realizar el diagnóstico es la conceptualización de qué se entiende por acontecimiento traumático. En la actualidad se considera que es insuficiente contemplar únicamente la naturaleza del acontecimiento, y cada vez se concede mayor importancia al modo en que el individuo lo interpreta y evalúa, siendo el elemento nuclear la percepción de amenaza incontrolable por parte de la víctima a su integridad física o psicológica5, esto explica la variabilidad de respuestas en sujetos sometidos al mismo acontecimiento traumático. El cuadro sintomático específico y crucial para el diagnóstico es la reexperimentación persistente del acontecimiento traumático, que puede suceder en forma de rememorización a través de pesadillas incontrolables e intrusivas que despiertan al individuo y que reproducen los episodios estresantes o a través de recuerdos recurrentes e intrusos en los que el paciente parece estar reviviendo de forma real la experiencia traumática como si estuviera sucediendo. Estos episodios se producen sobre una base de ansiedad crónica con un estado de hiperalerta que puede conllevar insomnio, dificultades para concentrarse y respuestas exageradas de sobresalto, asociado 72 a la evitación de los estímulos relacionados con la situación vivida, pudiéndose mostrar emocionalmente lábiles, irritables, inquietos y temblorosos, referiendo un embotamiento de la capacidad de respuesta, tendiendo al aislamiento (anestesia emocional) con síntomas persistentes de activación y malestar psicológico2,8,11 (tabla III). Estos pacientes tienen mayor riesgo de presentar trastorno de angustia, agorafobia, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno depresivo mayor, trastorno de somatización, trastornos relacionados con sustancias y a desarrollar reacciones fóbicas frente a situaciones que recuerdan los episodios traumáticos. Evolución y curso El TEPT puede iniciarse a cualquier edad, incluso durante la infancia. Los requerimientos para el diagnóstico exigen como mínimo que los sínto- Tabla III. Criterios sintomáticos del trastorno por estrés postraumático 1. Experimentar un acontecimiento inusual que sería marcadamente estresante por cualquier tipo de razones: 1.1 Amenaza o daño vital en sí mismo, en la familia o en las amistades 1.2 Destrucción repentina del hogar o del entorno comunitario 1.3 Estar como testigo de un acto violento con muerte o lesiones 2. Fenómenos de retorno de la experiencia: 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Aparición invasiva de imágenes que retornan de forma repetida Sueños traumáticos o amenazantes Juegos repetitivos con el contenido traumático Conductas que representan el acontecimiento vivido como traumático Incomodidad y ansiedad ante el recuerdo traumático 3. Mecanismos psicológicos para el olvido y una cierta insensibilidad: 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 Olvido de pensamientos, intercambios, localizaciones y situaciones Disminución del interés por las actividades normales Interacciones que tienden a ser de independencia, soledad y extrañamiento Restricción de los eslabones de la cadena emocional Alteraciones de la memoria Disminución de la capacidad para obtener adquisiciones nuevas Cambio de las expectativas de futuro 4. Incremento del estado de vigilia: 4.1 Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar el sueño, despertarse bruscamente, disminución de la duración del sueño, sueño inquieto y superficial, etc.) 4.2 Irritabilidad, angustia 4.3 Dificultad de concentración 4.4 Hipervigilancia, suspicacia, hipersensibilidad 4.5 Exageración en las respuestas de miedo 4.6 Respuesta que no se puede predecir ante los recuerdos traumáticos J.M. Ferrer Pons, et al mas persistan durante un mes, distinguiendo entre los subtipos agudo o crónico en función que su persistencia sea o no superior a tres meses. La forma aguda, de aparición rápida, es a menudo autolimitada. En otros casos, el trastorno sigue un curso crónico, que dura meses o incluso años y causa a menudo incapacidad significativa. En pacientes con instauración retrasada (30 o 60 días) o síntomas crónicos, el pronóstico suele ser malo y su recuperación puede comprometerse por la ganancia secundaria asociada a la compensación recibida por el trauma (sinistrosis). En general, el cuadro clínico suele ser más grave y duradero cuando las causas del suceso sufrido son obra del ser humano, y no meramente accidentales o naturales, por la mayor percepción de incontrolabilidad en estos casos, aunque no todos los pacientes acaban presentando el cuadro clínico ni lo sufren con la misma intensidad.17 La reacción psicológica ante la situación vivida depende, entre otras variables, de la intensidad, contingencia, duración y proximidad del suceso, así como de los antecedentes familiares, experiencias previas (aprendizaje), trastornos mentales preexistentes, estabilidad emocional anterior, recursos psicológicos propios, autoestima y del apoyo social y familiar, elementos que pueden influir y predisponer la aparición y agravamiento de este trastorno y que interactúan de forma distinta (variables psicosociales) en cada caso configurando las diferencias individuales que se constatan entre las víctimas de una mismo hecho traumático.18 La magnitud e intensidad del estresante y su vulnerabilidad previa, es directamente proporcional al riesgo de padecer el TEPT.33 (Clinician Administered PTSD ScaleCAPS) 4 , instrumentos de cribado (Questionnaire to rate Traumatic Experiences, TQ13, escalas de gravedad (Davidson Trauma Scale, DTS)14, así como escalas de evaluación del tratamiento (The Eight-item Treatmentoutcome Post-Traumatic Stress Disorder Scale, TOP-8)15. Es de suma importancia realizar una evaluación oportuna y cuidadosa de los pacientes para identificar los síntomas del TEPT25, observar las repercusiones nocivas en el funcionamiento del paciente y planear intervenciones centradas en los síntomas que causan más angustia. El tratamiento se dirige sobre todo a aliviar los síntomas predominantes de hiperexcitación y ansiedad. El modelo de intervención en crisis comprende una gama amplia de terapias que pueden ser útiles en el tratamiento específico de cada individuo. Los objetivos de este modelo son: reducir los síntomas y devolver al paciente a sus niveles usuales de funcionamiento (afectivo, familiar, social, laboral, etc.). Las técnicas cognitivo-conductuales han resultado especialmente útiles, dentro del entorno de la intervención en crisis. En este modelo el terapeuta toma una posición activa, dirigiendo al paciente a comprender sus síntomas, enseñándole técnicas eficaces para resolver problemas concretos, destrezas específicas para afrontar situaciones, técnicas de control del estrés, reestructuración de sus percepciones y exposición a oportunidades de desensibilización sistemática de los síntomas, proporcionado un entorno seguro y propicio para el individuo.29 Tras una adecuada evaluación y el establecimiento de una alianza terapéutica con el paciente los procedimientos aplicados en el tratamiento son, fundamentalmente, los siguientes: Evaluación y tratamiento El desarrollo de instrumentos de evaluación para el TEPT es bastante reciente comparado con otros trastornos de ansiedad. Actualmente se dispone de entrevistas diseñadas para ayudar y facilitar al profesional el diagnóstico evaluando los factores clave que permiten reconocerlo VANCES A Traum 1) Psicoeducación: Información sobre su sintomatología, resolviendo dudas y preguntas, y propuesta de los objetivos para el proceso terapéutico. 2) Entrenamiento en habilidades de afrontamiento: Aprender a reconocer los estímulos que aumentan su ansiedad, para enseñarle posteriormente una serie técnicas que le ayu- Trastorno por estrés postraumático den a adquirir habilidades de afrontamiento (relajación y respiraciones profundas, expresión emocional, reevaluación cognoscitiva, control del ira, asertividad, autoinstrucciones, técnicas de resolución de problemas, distracción o parada de pensamientos), para superar los pensamientos intrusos, hacer frente a la ansiedad y recuperar sus actividades anteriores. 3) Exposición: Cualquier estímulo relacionado con el trauma, ya sea interno (recuerdo) o externo (ruido, entorno solitario) pone en marcha la reexperimentación del suceso así como conductas inesperadas de protección y evitación. La técnica de exposición pretende desactivar este procesamiento anómalo de la información ofreciendo al paciente una experiencia correctora (exposición) en ausencia de consecuencias aversivas, recibiendo información que resulta incompatible con los errores cognitivos procesados, adquiriendo un nuevo procesamiento emocional. El paciente debe enfrentarse de forma gradual a las situaciones temidas (o, en algunos casos, a las imágenes de las mismas) sin escapar de ellas con la ayuda de las estrategias aprendidas, con el fin de que vayan desapareciendo las conductas de evitación y el grado de malestar. 4) Finalización y prevención de recaídas: Asegurarnos que ha adquirido los mecanismos para afrontar en un futuro todo lo relacionado con el acontecimiento traumático y hablarle sobre la posibilidad de recaer y cómo prevenirlo, detectando las situaciones que pueden desencadenar estrés y ansiedad. 5 Para aquellos pacientes con síntomas particularmente perturbadores o graves, la ayuda farmacológica (los inhibidores selectivos de la re-captación de la serotonina, ISRS), puede ser un medio adicional del tratamiento, sobre todo cuando los síntomas van acompañados de ansiedad y depresión, siendo particularmente eficaces en la reducción de los síntomas invasivos y de hiperexitabilidad. Por lo general está contraindicada la farmocoterapia prolongada, porque este grupo de pacientes es particularmente propenso a desarrollar dependencia farmacológica. 73 Síndrome postraumático (SPT) Definición Introducción Presencia de déficits de concentración y memoria, irritabilidad, ansiedad y depresión, dolor de cabeza, mareo, intolerancia al ruido o a la luz y baja tolerancia al alcohol, que interfieren en el rendimiento laboral o académico, como consecuencia de haber sufrido un TCE leve o conmoción cerebral, sin otras lesiones concomitantes.27 Mencionábamos en el apartado de Aproximación Histórica, que fue H. Oppenheim en 18846 quién diferenció como dos entidades nosológicas distintas la neurosis traumática (actual síndrome por estrés postraumático de etiología neurótica) del síndrome postraumático (cuyas causas se atribuyeron a cuadros neuroorgánicos) recorriendo desde entonces caminos distintos el estudio e investigación de cada uno de ellos. El síndrome postraumático fue notablemente estudiado por P. Marie en 1916 al que llamó síndrome posconmocional o síndrome subjetivo. Destacar, finalmente que Koupernick en 1964 piensa que el SPT debe abarcar también a los traumatismos cervicales como el síndrome del latigazo cervical, que se legitima por las lesiones concominantes del cráneo y de la columna cervical, y cuya sintomatología es similar.21 En el transcurso de los años ha sido descrito bajo distintas denominaciones, algunas de ellas de uso actual, que comportan frecuentemente confusión por ser, aún hoy en día, una entidad discutida, tanto desde el punto de vista clínico como médico legal, por las dificultades en su objetivación y límites con otras patologías. 9 Aunque se trate de una patología reconocida nos encontramos aún con los siguientes problemas: · Confusión terminológica (síndrome posconmocional, síndrome subjetivo postraumático, síndrome poscontusión, síndrome cerebral postraumático, síndrome poscontusión, etc.). · Desconocimiento exacto de su etiopatología. · Clínica subjetiva de difícil comprobación en las pruebas complementarias. · Dificultad en la correcta valoración médico legal (relación de causalidad, etc.). La controversia aumenta aún más en tanto se relacionan distintas variables de orden neurológico, psicológico y social. 74 Etiología Los estudios neuropsicológicos recientes han proporcionado pruebas clínicas de que una contusión craneal leve, o los efectos de la aceleracióndesceleración sin contusión, pueden causar daño cerebral, en especial en las áreas frontotemporales, a menudo no detectables en TC o RM, que podrían obedecer a lesiones microscópicas que no siempre implican reversibilidad de los déficits cognitivos (Levin et al. 1987,1992). Deben tenerse en cuenta también, en función de cada paciente, otros factores explicativos como la personalidad previa y antecedentes psicológicos, la respuesta psicosocial al trauma, así como posibles expectativas de beneficio secundario en la patología laboral (compensaciones económicas, cambio de puesto de trabajo, etc.), que pueden condicionar su evolución. Características diagnósticas Los criterios diagnósticos para este trastorno están formulados en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales DSM-IV (tabla IV) y en la CIE-10 (tabla V) en los apéndices de criterios y ejes para estudios posteriores. Aún no se dispone de suficiente información como para avalar su inclusión en categorías oficiales de diagnóstico, haciéndose necesarios más estudios al respecto. (Existen ciertas diferencias entre los dos manuales: mientras la CIE-10 contempla que las quejas de memoria y concentración pueden no acompañarse de su presencia en los test, el DSM-IV dice que deben objetivarse para poder hacer el diagnóstico). La característica esencial que define este trastorno es el deterioro adquirido de las funciones cognoscitivas, acompañado de síntomas neurocomportamentales específicos, que aparecen tras un traumatismo craneal cerrado como consecuencia de una contusión generalizada del encéfalo (o raquis cervical según algunos autores) ya sea de carácter mínimo (conmoción cerebral recuperada) o con ligera pérdida de consciencia.2 Los signos de lesión encefálica, pueden ser mínimos o estar ausentes, siendo la semiología neurológica discreta o nula y el nivel de deterioro cognoscitivo y su impacto sobre la actividad diaria leve, pero dicha afectación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas de actividad del lesionado, representando un empeoramiento respecto al nivel de funcionamiento previo. Se diferencia de otros síndromes (demencia postraumática, síndrome frontal, síndrome orgánico de personalidad, etc.) por el patrón específico de síntomas y por su mínima gravedad lesional tanto neurológica, cognitiva como conductual.26 La forma de aparición es rápida y los síntomas iniciales suelen ser de aturdimiento, amnesia anterógrada, cefaleas y vértigo. El curso puede durar días o semanas, pero en general suele resolverse en los primeros tres meses hasta su total recuperación sin secuelas cognitivas, aunque algunos autores hallaron que dicho síndrome persistía durante más tiempo, en especial en los diagnosticados de síndrome de latigazo cervical. Evaluación y tratamiento El diagnóstico de este cuadro viene dado por el historial de traumatismo y el análisis de la clínica y comprobación de cómo repercute en los ámbitos de la vida diaria del paciente, descartando la existencia de un estado patológico anterior o de una personalidad frágil que pueda favorecer la producción de los síntomas. Es realizado principalmente por neurólogos, neurocirujanos, neuropsicólogos y psiquiatras, describiendo una misma sintomatología que incluye fundamentalmente un deterioro de la capacidad para fijar la atención o la memoria y síntomas como cansancio J.M. Ferrer Pons, et al Tabla IV. Criterios de investigación DSM-IV para el trastorno posconmocional A. Una historia de traumatismo craneoencefálico que causó una conmoción cerebral importante B. Pruebas objetivas que evidencien deterioro de la capacidad para fijar la atención (concentración, cambio en la focalización de la atención, tareas cognoscitivas simultáneas) o de la memoria (aprendizaje o evocación de la información) a partir de los test neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognoscitiva cuantificada C. Hay tres (o más) de los siguientes síntomas después del traumatismo que duran al menos 3 meses: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) fatigabilidad fácil trastornos del sueño dolores de cabeza vértigo o inestabilidad comportamiento irritable o agresivo con o sin provocación ansiedad, depresión o labilidad emocional cambios de la personalidad (p. ej., comportamiento social o sexual inapropiados) apatía o falta de espontaneidad D. Los síntomas de los criterios B y C tienen su inicio después del traumatismo craneoencefálico o bien representan un empeoramiento significativo de síntomas preexistentes E. Todas estas alteraciones provocan un deterioro significativo de la actividad social o laboral y representan una disminución significativa del nivel previo de actividad. En los niños de edad escolar este deterioro puede traducirse en un empeoramiento significativo del rendimiento escolar o académico a partir de la fecha del traumatismo F. Estos síntomas no cumplen los criterios diagnósticos de la demencia debida a traumatismo craneoencefálico y no se explican mejor por la presencia de cualquier otro trastorno mental (p. ej., trastorno amnésico debido a traumatismo craneoencefálico, cambio de la personalidad debido a traumatismo craneoencefálico) Tabla V. Criterios de investigación CDI-10 para el síndrome posconmocional A. Debe existir el antecedente de traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia que precede al inicio de los síntomas en un período superior de hasta cuatro semanas (el EEG, las técnicas de neuroimagen o la oculonistagmografía pueden no aportar pruebas objetivas de lesión cerebral) B. Al menos tres de los siguientes rasgos deben estar presentes: 1. Quejas de sensaciones molestas y dolores, tales como cefalea, mareo (normalmente sin las características del vértigo verdadero), malestar general y cansancio excesivo e intolerancia al ruido 2. Cambios emocionales, tales como irritabilidad y labilidad emocional, ambos fácilmente provocables o exacerbables en situaciones de estrés o tensión emocional, o cierto grado de depresión y /o ansiedad 3. Quejas subjetivas de dificultad de concentración y para llevar a cabo tareas intelectuales, y de problemas de memoria (sin pruebas objetivas claras de un deterioro marcado, por ejemplo, en los tests psicológicos) 4. Insomnio 5. Disminución de la tolerancia al alcohol 6. Preocupación por los síntomas anteriores y temor por una lesión cerebral permanente, hasta el extremo de ideas sobrevaloradas hipocondríacas y la adopción de un papel de enfermo fácil, trastornos del sueño, dolores de cabeza, vértigo o inestabilidad, intolerancia al ruido o a la luz, bradipsiquia, comportamiento irritable tras la mínima provocación, ansiedad, depresión o labilidad emocional, apatía o falta de espontaneidad y otros cambios de personalidad34 (tabla VI). La evaluación neuropsicológica es uno de los instrumentos básicos para la objetivación del SPT. Valora las posibles alteraciones en el funcionamiento cognitivo sensibles a este tipo de traumatismos (Cronwall VANCES A Traum y Sampson 1974), consistentes en déficits atencionales, dificultades de memoria, disminución de la velocidad de procesamiento de la información y de la cantidad de información que los pacientes pueden manejar simultáneamente, así como la capacidad de utilización de estrategias para la resolución de problemas.27 Existen diversas baterías de pruebas para la evaluación neuropsicológica general, como el Test Barcelona (Peña, 1991) y pruebas específicas sobre funciones concretas que el profesional deberá seleccionar en cada caso. La función básica de la evaluación neuropsicológica es proporcionar una descripción válida del estado mental del paciente, tanto a nivel cognitivo como afectivo, además del pertinente estudio sociolaboral, que permitirá establecer el diagnóstico y los objetivos concretos para la rehabilitación, facilitando el proceso de recuperación del paciente, así como su posterior readaptación a nivel sociofamiliar y su reintegración laboral. El tratamiento, una vez descartada patología neurológica grave (TC, RM, pruebas neuropsicológicas, etc.), será sintomático en función de la especificidad de cada lesionado. Dado que la mayoría de estos pacientes no presentan déficits físicos (salvo los de patología cervical) el tratamiento será fundamentalmente neuropsicológico, cognitivo-conductual y farmacológico, con el objetivo de devolver al individuo al nivel funcional previo.3 La rehabilitación tiene como objetivo fundamental la asistencia a la persona afectada trabajando por un lado sus alteraciones neuropsicológicas, Tabla VI. Criterios sintomáticos Historia de traumatismo craneoencefálico cerrado, ya sea directo (conmoción cerebral) o indirecto (latigazo cervical. El EEG, las técnicas de neuroimagen pueden aportar pruebas objetivas de lesión cerebral Síntomas cognitivos Síntomas somáticos Síntomas emocionales · Dificultad de concentración · Distracción · Enlentecimiento de pensamiento · Problemas de memoria · Cefaleas · Mareos · Fatiga · Intolerancia al ruido · Intolerancia a la luz · Visión borrosa · Trastornos del sueño · Irritabilidad · Labilidad emocional · Depresión · Apatía · Ansiedad · Impaciencia · Intolerancia a la frustación Estas alteraciones provocan un deterioro significativo de la actividad social y laboral y representan una disminución del nivel previo de actividad Trastorno por estrés postraumático 75 proporcionando estrategias internas y externas para minimizar los déficits cognitivos, y por otro su estado emocional, con la finalidad de facilitar su proceso de recuperación. Es preciso no subestimar la gravedad de un déficit cognitivo, puesto que incluso problemas considerados leves pueden causar un fuerte impacto en el comportamiento diario del paciente, siendo importante informar sobre los posibles cambios cognitivos y emocionales a la familia, implicando al entorno en proporcionar apoyo emocional sin hacerse partícipe de su ansiedad, manteniéndole en situación de enfermo. Es sumamente importante hacer participar de forma activa en la rehabilitación al paciente, ya que una actitud pasiva y de dependencia cronifica. Una vez disponga de estrategias para minimizar sus déficits puntuales y disminuya su ansiedad inicial ante sus síntomas, debe dársele el alta para que se active y vuelva de forma gradual a sus actividades. Bibliografía 1. Adams JH, Mitchell DE, Graham DI, Doyle D. Diffuse brain damage of immediate impact type. Its relationship to ´primary brain stem damage‘ in head injury. Brain 1977;100:489-502. 2. American Psychiatric Association (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV). Ed. Masson, S.A. Barcelona, 1995. 3. Bernabeu M, Roig T. La rehabilitación del traumatismo craneoencefálico. Ed. Fundació Guttmann, Barcelona, 1999. 4. Blake DD, Weathers FW, Nagy LM, et al. A clinician rating scale for assessing current and lifetime PTSD: the CAPS –1 Behav Therapist 1990;13:187-188. 5. Bobes J, Bousoño M, Calcedo A, González MP. Trastorno de estrés postraumático. Ed. Masson, Barcelona, 2000. 6. Brown EM. Post-traumatic Stress Disorder and Shell Shock. En A history of clinical psychiatry, Berrios G, Porter R, (ed). Anthlon, Londres, 1995. 7. Charcot JM. L´hystérie, Textes choisis et presentés par E. Trillat, Privat, Paris, 1971. 8. Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, et al. Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psy 1993;50(4):294-305. 9. Criado del Río JM. Repercusión clínica y médico legal del síndrome subjetivo postraumático. Valoración del daño corporal. Fundación MAPFRE Medicina 1996, pp. 105-122. 10. Crocq L, Sailhan M, Barrios C. Névroses traumatiques (névrose d´effroi, névrose de 76 guerre). Encycl Méd Chir Paris, Psychiatrie, 37329 A.10, 2-1983. 11. Davidson JR, Foa EB. Diagnostic issues in postraumatic stress disorder: considerations for the DSM-IV. J Abnormal Psycho 1991;100(3):346-355. 12. Davidson JRT. Trastorno por estrés postraumático y Trastorno por estrés agudo. En Tratado de Psiquiatría, Kaplan HI, Sadock BJ, (ed) VI Ed., vol 2., Intermédica, Buenos Aires, 1997. 13. Davidson JRT, Hughes D, Blazer DG. Traumatic experiences in psychiatric outpatients. J Trauma Stress 1990;3:459475. 14. Davidson JRT, Book SW, Colket JT, et al. Assessment of a new self-rating scale for posttraumatic stress disorder. Psychol Med 1997;27:153-160. 15. Davidson JRT, Colket JT. The eight-item treatment-outcome posttraumatic stress disorder scale: a brief measure to assess treatment outcome in posttraumatic stress disorder. Int Clin Psychoppharmacol. 16. De la Peña P, Porta Etessam J. Epilepsia post-traumática Rev Neurol 1998;26(150):256-261. 17. Echeburúa E, Corral P. Trastrono de estrés postraumático. En Belloch A, Sandín B, Ramos F, eds. Manual de psicopatología. Madrid: McGraw-Hill, 1995. 18. Echeburúa E, Corral P, Amor PJ. Evaluación del trastorno de estrés postraumático en víctimas de agresiones sexuales y de mal trato doméstico. En Hombrados MI, ed. Estrés y salud. Valencia, promolibro, 1997. 19. Echeburúa E, Corral P. Amor PJ. Perfiles diferenciales del trastorno de estrés postraumático en distintos tipos de víctimas. Análisis y Modificación de Conducta 1998;24:527-555. 20. Erichsen, J.E. On railways and Others Injuries of the Nervous System, Philadelphia, H.C. Lea, 1867. 21. Ey H., Tratado de Psiquiatría. Ed. Mason, Barcelona, 1975. 22. Freud S, Breuer J. Estudios sobre la histeria (1893-1895). En Sigmund Freud, Obras Completas, Amorrortu Ed., Buenos Aires, 1993. 23. Green BL, Lindy JD, Grace MC. Posttraumatic stress disorder: toward DSM-IV. J Nervous Mental Disease 1985;173(7):406-411. 24. Gronwall D, Wrightson P. Delayed recovery of intellectual function after minor head injuries. Lancet 1974;2. 25. Horowitz M, Wilner N, Alvarez W. Impact of event scale: a measure of subjective stress. Psychosomatic Med 1979;41(3):209-218. 26. Junqué C, Barroso J. Neuropsicología. Ed. Síntesis S.A, Madrid, 1995. 27. Junqué C, et al. Traumatismos craneoencefálicos. Un enfoque desde la Neuropsicología y Logopedia. Ed. Masson, Barcelona, 1998. 28. Keane TM, Zimering RT, Caddell JM, et al. A behavioral formulation of posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans. Behavior Therapist 1985;8(1):9-12. 29. Keane TM, Wolfe J. Comorbility in posttraumatic stress disorder: an analysis of community and clinical studies. J Applied Social Psychology 1990;20(21):1776-1788. 30. Krafft-Ebing R. Traité Clinique de Psychiatrie, (trad. franc. de la Quinta edic. alemana) Maloine Éd. Paris, 1897. 31. León-Carrión J. Manual de neuropsicología humana. Siglo veintiuno editores, S.A, Madrid, 1995. 32. Merskey H. Post-traumatic Stress Disorder and Shell Shock. En A history of clinical psychiatry, Berrios G, Porter R. (ed.), Athlon, Londres, 1995. 33. Perry S, Difede J, Musngi G, et al. Predictors of posttraumatic stress disorder after burn injury. Am J Psy 1992;149(7): 931-935. 34. Roig T, Juncadella M. Traumatismo craneoencefálico. Aspectos neuropsicológicos y conductuales. Rehabilitación. Actas LusoEsp Neurol Psiquiar 1994;22(2):43-50. 35. Smith EM, North CS, McCool RE, et al. Acute postdisaster psychiatric disorders: identification of persons at risk. Am J Psy 1990;147(2):202-206. 36. Stagnaro JC. De la neurosis traumática al trastorno por estrés postraumático. 37. Terr LC. Child ood traumas: an outlines and overview. Am J Psy 1991;48(10):20. J.M. Ferrer Pons, et al Profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatología en un Hospital Comarcal Guía de práctica clínica J.J. Usoz Alfaro*, FF.. RReparaz eparaz Abaitua**, G. Gar ralda Galar za* Garralda Galarza* P. Navar ro Sampedro***, J. Ar rondo Nicolás**** Navarro Arrondo * Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica ** Servicio de Medicina Preventiva *** Servicio de Farmacia **** Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital “García Orcoyen” Estella (Navarra) Resumen El establecimiento de protocolos y guías de práctica clínica es cada vez más necesario tanto en los servicios hospitalarios como de atención primaria. Hemos establecido una guía de práctica clínica que estandariza las actuaciones referidas a la profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatológica en nuestro centro, para lo que ha sido necesario alcanzar un consenso entre diversos servicios y estamentos hospitalarios y se ha utilizado la metodología de círculos de calidad. La guía se basa fundamentalmente en el empleo de la cefazolina (cefalosporina de primera generación) que se sustituye por la clindamicina en los casos de alergia a cefalosporinas y vancomicina sólo para los casos en los que aparecen gérmenes meticilín-resistentes y se combina con la gentamicina en casos de fracturas abiertas. Se especifican las dosis y pautas de administración incluyendo dosis pediátricas. Se establece la necesidad de supervisión del protocolo tanto con respecto a la adecuación de la profilaxis empleada al mismo, como de sus resultados y la posibilidad de modificaciones en el caso de aparecer nuevas publicaciones al respecto. Palabras clave Profilaxis antibiótica. Infección herida quirúrgica. Guía de práctica clínica. 000503 Introducción Correspondencia Dr. J.J. Usoz Alfaro Hospital “García Orcoyen” C/Santa Soria s/n 31200 Estella (Navarra) Tel.: 948 54 80 00 Fax: 948 54 80 03 VANCES A Traum En la situación actual de la medicina, tanto hospitalaria como ambulatoria, y lo mismo en servicios quirúrgicos como médicos, se hace cada vez más necesaria la implantación de protocolos y guías de práctica clínica basadas en evidencias científicas, para optimizar los recursos y mejorar la calidad asistencial. 31/2 2001 - Págs. 79 83 Profilaxis antibiótica enacirugía ortopédica y traumatológica La infección en la cirugía ortopédica constituye, cuando aparece, un problema importante que puede acarrear consecuencias catastróficas para el paciente. Desde los estudios de Miles y Burke, en los años sesenta, se hizo evidente que la administración de antibióticos antes de la intervención, disminuía de forma importante la aparición de infecciones en relación con el procedimiento quirúrgico. Sin embargo no debemos olvidar que en la prevención de las infecciones quirúrgicas intervienen otras medidas tan importantes como la antibioterapia, como son: la preparación del paciente, la preparación del equipo quirúrgico (lavado de manos, tipo de indumentaria y guantes, etc.) y la situación del quirófano (limpieza del mismo, sistemas de ventilación, etc.).4,6,11 79 En nuestro centro han sido revisadas las pautas de profilaxis pre y posquirúrgicas que se realizaban en todos los pacientes, pero que no estaban sistematizadas ni unificadas para todo el servicio, ni adaptadas a cada tipo de cirugía, por lo que, decidimos protocolizarlas, implicando en ello a diversos servicios (Traumatología, Medicina Preventiva, Farmacia y Anestesia) y estamentos (médicos y enfermería) del hospital. En este artículo abordamos aspectos decisivos en relación con la profilaxis antibiótica, recogiendo los enfoques que plantea la literatura actual así como las decisiones y protocolización que se ha realizado en nuestro centro. Metodología Para elaborar el protocolo utilizamos la metodología de círculos de calidad que se inicia con la detección del problema, se definen criterios y recogen datos y se analizan los resultados, posteriormente se proponen medidas correctoras que se implantan, se reevalúan los resultados y se realizan nuevos ajustes si continúan detectándose problemas; se prosigue con este esquema hasta lograr un consenso adecuado y permanentemente actualizado. La detección del problema se llevó a cabo tras analizar los datos de consumo interno de antibióticos en el hospital. A partir de este dato se realizó una búsqueda de bibliografía y se elaboró un documento base sobre el que se trabajó hasta alcanzar un consenso, fruto del cual se estableció el protocolo que se implantó en el hospital en septiembre de 1999. Su puesta en marcha fue un éxito, con un cumplimiento del 92% en las 100 primeras intervenciones. El punto de partida de nuestro protocolo fue la Guía del Center for Disease Control (CDC)11 para el control de las infecciones quirúrgicas, publicado en el año 1999, en la que se establecen cuatro principios para optimizar los beneficios derivados de la aplicación de la profilaxis antibiótica, debe ser utilizada en todas las intervenciones en las que se demuestra su eficacia, es necesario escoger un antibiótico que sea seguro y económico y cubra 80 los contaminantes más comunes en la cirugía de que se trate, el momento de administración de la dosis inicial será aquel en el que la concentración bactericida se alcance en suero y tejidos en el momento en que se vaya a iniciar la cirugía y se mantendrán los niveles del agente antimicrobiano mientras dure la intervención y varias horas después de que ésta haya finalizado. Basándonos en estos principios lo adaptamos a nuestro medio hospitalario, teniendo en cuenta otras publicaciones y profundizando en aspectos prácticos, tal y como se expone a continuación en los resultados. Es fundamental, en la metodología del círculo de calidad, que el proceso continúe, incluso una vez establecido e iniciado el protocolo, por lo que es importante que la eficacia y adecuación sean permanentemente supervisadas estableciendo mecanismos de monitorización desde la implantación del mismo. Resultados gura y conocido en nuestro hospital por ser el antibiótico más empleado en los servicios de traumatología, recomendado por el CDC y haber sido probado en numerosos ensayos clínicos8,11,14,17 (tabla I). En las fracturas abiertas, en las que aumenta la incidencia de gérmenes Gram (-)2,7,18, tanto más cuanto más grave es la fractura (hasta el 67% de los casos en fracturas abiertas grados IIIb y IIIc de Gustilo7), es necesario asociar otro antibiótico que cubra esta flora2,7, optando en nuestro servicio por la gentamicina, puesto que presenta una buena sinergia combinado con la cefazolina.1 En los pacientes con hipersensibilidad a betalactámicos decidimos utilizar la clindamicina 8, prefiriéndola frente a la vancomicina, debido a que se aconseja reservar ésta última para situaciones de elevada prevalencia de infecciones por St. aureus meticilin-resistentes8,11,17,18 y por las precauciones que exige su administración (que debe ser lenta) y el peligro que supone la misma (Red-Nek o Red-Man Sindrom1,17). Elección del antibiótico Momento de administración En primer lugar elegimos el antibiótico que consideramos más adecuado a nuestras necesidades teniendo en cuenta los consejos del CDC. Los agentes causales de las infecciones osteoarticulares son el Stafilococcus aureus y el Streptococcus epidermidis en el 60-80% de los casos 5,6,8,11,18 y con menor frecuencia agentes Gram (-) (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp. y Pseudomonas), con una incidencia muy baja de anaerobios. En los casos de fracturas abiertas el espectro varia aumentando la frecuencia de Gram(-) y anaerobios, aunque el más frecuente sigue siendo el Stafilococcus aureus.13,21 Por lo tanto el antibiótico/os elegido/ os debe cubrir estos gérmenes sin tener un espectro mucho mayor para evitar la selección de microorganismos resistentes.8,17,19 En nuestro caso elegimos la cefazolina (cefalosporina de primera generación) por ofrecer una buena cobertura frente a los agentes patógenos mencionados ser de manejo y administración sencilla y se- Los estudios de Miles y Burke según los cuales los antibióticos sólo ejercen efecto profiláctico si se administran en un período comprendido entre el momento de la contaminación y las cuatro horas después de la misma y su confirmación en un reciente estudio clínico sobre 2.847 intervenciones, establecen la necesidad de que el antibiótico esté presente en el tejido antes de que éste se vea expuesto a la flora contaminante, es decir, antes de comenzar la intervención. El momento óptimo según los distintos estudios es la media hora previa8,11,17 al inicio de la cirugía. Es tiempo suficiente para que el antibiótico en nuestro caso, la cefazolina, difunda por los tejidos y se encuentre en una alta concentración en la zona de la herida quirúrgica, de esta forma los coágulos de fibrina y hematomas que se forman, así como los tejidos desvitalizados que pueden quedar en la zona quirúrgica, contienen una concentración alta de antibiótico evitándose la proliferación en los mismos de los agentes bacterianos contaminantes.12 J.J. Usoz Alfaro, et al Tabla I Relación de enssayos clínicos, ordenados por año de publicación sobre profilaxis preoperatoria en intervenciones sobre a cadera (prótesis principalmente) Autor, año Ericson, 1973 Boyd, 1973 Pavel, 1974 Pollard, 1979 Burnet, 1980 Hill, 1981 Nelson, 1983a Nelson, 1983b DeBenedic, 1984 Gatell, 1984 Gunst, 1984 Henley, 1986 Buckley3, 1986 Bryan, 1986 Jones, 1987 b3 Jones, 1987 a Gatell, 1987 Jones, 1987 b1 Jones, 1987 b2 Hedstrom, 1987 Davis, 1987 Evrard, 1988 VanMeirh, 1989 Buckley1 1, 1990 Buckleyl 2, 1990 McQueen, 1990 Hjortrup, 1990 García, 1991a García, 1991b Karachal, 1991 Percin, 1992 Bodoki, 1993 Paiement, 1994 Mahuerman, 1994 Liebergal, 1995 Nungy, 1995 Kaukonen, 1995 Boxma, 1996 Antibióticos ensayados CLO14vsPLC NAF10vsPLC CRL2vsPLC CLR3vsFLU56 CLT18vsPLC CFZ20vsPLC NAF5vsNAF28 CFZ5vsCFZ28 CFN3vsCFZ9 CFM5vsPLC CFM6vsPLC CFM5vsPLC CFZ1vsCFZ4 CFM7vsCFZ7 CFZ4vsCFX5 CFP1vsCFT1 CFM1vsCFM5 CFT1vsCFX5 CFT1vsCFZ4 CFU3vsCFU18 CFN3vsCFZ9 CFM9vsCFZ20 CFZ3vsFLU3 CFZ4vsPLC CFZ1vsPLC CFU1vsPLC MET1vsPLC CFN1vsCFM3 CFN1vsCFM5 CTR1vsCFT10 CFZ1vsA-G10 CTI2vsPLC CLT4vsPLC CFU3vsCFZ9 Cfn1vsCFZ3 CFD2vsCFU3 CFU1vsPLC CTR1vsPLC Nº total en el ensayo 171 280 1.591 303 261 2.137 275 74 76 284 93 715 204 97 162 151 717 170 154 121 106 877 252 229 191 502 185 984 979 200 228 239 122 740 102 452 146 1.985 En negrita, la cefazolina (CFZ). El número que sigue a la abreviatura del antibiótico en el ensayo se refiere al número de dosis empleadas. Es importante también tener presente la necesidad de repetir una segunda dosis de cefazolina si la intervención se prolonga más allá de las dos horas11,14,17,20, para que éste siga incorporándose a la fibrina durante el final de la intervención y los momentos inmediatos a la sutura de la herida, puesto que en ese momento la concentración de cefazolina ha disminuido al 50% (vida media 1,8 horas1,11). En nuestro centro optamos por realizarlo en el antequirófano bajo control VANCES A Traum del anestesista responsable del quirófano. La vía de administración elegida fue la intravenosa11,20, previa dilución en un volumen pequeño (50 ml). En aquellas intervenciones en las que es necesaria la isquemia previa de la extremidad, el antibiótico debe ser administrado al menos media hora antes de que realicemos la expresión de la misma4, puesto que una vez iniciada la isquemia el antibiótico no puede alcanzar la zona quirúrgica. Profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatológica Duración de la profilaxis Basándonos en protocolos de profilaxis llevados a la práctica en otros centros y aparecidos en publicaciones científicas dividimos las intervenciones quirúrgicas en tres grandes grupos: las intervenciones limpias sin implantes, las intervenciones en las que se colocan implantes (clavos, placas, prótesis de cadera y rodilla) y las fracturas abiertas (sobre las que se hablará más extensamente en otro apartado). En el grupo de cirugía limpia sin implantes, a pesar de que algunos trabajos 11,15,17,20 animan a no emplear ninguna profilaxis pre ni postoperatoria, se ha optado por la administración de una única dosis preoperatoria de cefazolina, debido a las especiales condiciones de nuestro centro, en el que no existe una planta ni habitaciones específicas para los pacientes de cirugía ortopédica y traumatológica, sino que se trata de una planta compartida con otros servicios quirúrgicos entre los que está cirugía general y ginecológica, lo que puede provocar la aparición de una flora hospitalaria más agresiva y variada. A aquellos pacientes que pertenecen al grupo de las intervenciones en las que se emplean implantes, incluidas las artroplastias totales o parciales se les administra una dosis preoperatoria, seguida de una cobertura antibiótica durante 24 horas con una dosis cada 8 horas9,14. Dosis administrada En la mayoría de estudios publicados1,8,9,11,17 se emplean dosis de 1 o 2 g de cefazolina como dosis preoperatoria. Nosotros nos inclinamos por el uso de 2 g, por darnos una mayor seguridad de que se alcancen niveles suficientes de antibiótico en la herida. Aunque 1 g podría ser suficiente, debemos tener en cuenta que durante la administración por vía intravenosa se producen pérdidas de antibiótico, puesto que un 5-10% del contenido de la bolsa de suero de 50 ml no alcanza el torrente sanguíneo, con lo que la cantidad total administrada podría ser baja en el caso de indicar 1 g de cefazolina preoperatorio. 81 Las dosis siguientes son de 1 g cada 8 h, 2 dosis más1. En el caso de la clindamicina la dosis recomendada es de 600 mg preoperatorios y continuar con 600 mg cada 8 h 2 dosis más. Establecimos en nuestro protocolo también las dosis pediátricas, en colaboración con los Servicios de Pediatría y Farmacia del centro, quedando las mismas como sigue: cefazolina 50 mg/kg hasta un máximo de 2 g en la dosis preoperatoria y 20 mg/kg con un máximo de 1 g para las dosis siguientes; clindamicina 10 mg/kg con un máximo de 600 mg para la primera dosis y 6 mg/kg con un máximo de 600 mg/kg para las dosis siguientes. Fracturas abiertas Capítulo aparte merece la profilaxis infecciosa en el caso de las fracturas abiertas, puesto que presentan heridas inicialmente contaminadas en un alto porcentaje de casos tal y como se ha publicado en trabajos clásicos (64-79%)16 por lo tanto, más que una profilaxis antibiótica, de lo que se trata en estos casos es de realizar un tratamiento antibiótico precoz2,3. Por ello es preciso iniciar la terapia antimicrobiana tan pronto como sea posible, desde la llegada del paciente al hospital2. Dado que el espectro de agentes implicados en la infección en fracturas abiertas es mayor que en la cirugía limpia con o sin implantes, la cefazolina o la clindamicina solas no lo cubren suficientemente y es necesario asociar un aminoglucósido, la gentamicina a dosis de 240 mg al día en dosis única (dosis pediátrica: 6 mg/kg si el peso del niño es inferior o igual a 20 kg y 4 mg/kg si el niño pesa más de 20 kg), con el que se obtiene una buena sinergia frente a estreptococos y enterococos combinado con la cefazolina, recogemos así las recomendaciones de la EAST (Eastern Assotiation for the Surgery of Trauma) americana con respecto a las fracturas abiertas10. La duración de la profilaxis varía según la gravedad de la fractura abierta, en los grados I, II y IIIa de Gustilo nosotros mantenemos la antibioterapia durante 3 días y en los casos de frac- 82 turas abiertas de grado superior a IIIa (o incluido el IIIa en las fracturas abiertas de tibia) una pauta de 5 días. Conclusiones Es incuestionable, en la medicina actual, la necesidad y utilidad del esSupervisión del protocolo tablecimiento de protocolos y guías de práctica clínica basadas en evidenEl control de las infecciones y la adecias científicas que estandaricen y cuación al protocolo son supervisaoptimicen los procedimientos a sedas por el Servicio de Medicina Preguir en diferentes procesos médicos ventiva del hospital. y de indicaciones quirúrgicas, así Dado que el protocolo se ha iniciado como de pruebas complementarias, hace sólo unos meses, no es posietc. Así ocurre con la profilaxis ble todavía obtener conclusiones soantibiótica en la cirugía ortopédica y bre su eficacia en la prevención de traumatológica. infecciones, pero sí se ha realizado Para llegar a este protocolo es neceun primer estudio de adecuación al sario coordinar los diferentes serviprotocolo de los 100 primeros casos cios y estamentos implicados en la intervenidos tras la implantación del implantación del mismo, alcanzando mismo. entre todos un consenso y estableEl protocolo se realizó de forma cociendo mecanismos de control, tanto rrecta en 92 casos de los 100 (fig. 1). de la puesta en práctica del protocolo De los 8 casos en los que la admicomo de su eficacia, para poder plannistración no se ajustó al protocolo, tear correcciones si estas fueran neen 6 de ellos no aparece registrado cesarias. si el antibiótico fue administrado y en La tabla II resume la guía clínica de otros 2 se indicó una pauta antibiótica profilaxis que se ha implantado en diferente de la que correspondía senuestro centro. gún el protocolo (fig. 2). Es necesario recordar, por último, que esta guía no debe ser un corsé rígido que nos obligue a su aplicación sistemática en todos los casos. Siempre hay algunos pacientes en los que por su gravedad, enfermedades asociadas, compliFig. 1. Grado de adecuación al protocolo en los 100 pricaciones quirúrmeros casos de aplicación del mismo. gicas, evolución posquirúrgica, etc., no encajan adecuadamente en ninguno de los supuestos que establece la guía clínica y nos obligan a mantener profilaxis y tratamientos de la infección diferentes de los contemplados en el protocolo. Fig. 2. Causas de inadecuación al protocolo en los 100 primeros casos de aplicación del mismo. J.J. Usoz Alfaro, et al Tabla II. Guía practica clínica. Profilaxis quirúrgica en traumatología. Hospital García Orcoyen. Septiembre 1999 Tipo de intervención Tasa de infección Antibiótico: Dosis, vía, momento y duración Orden de tto Alérgicos a penicilinas C. limpia sin intervención 1-3% Cefazolina:2 g i.v. en bolus en la inducción anestésica T1 Clindamicina: 600mg i.v. en 50 de SF o glucosado 5% y pasar en 20min No repetir dosis C. limpia con 310% implantes y artropastias (PPC,PTC,PTR) 3-10% Cefazolina: 2 g i.v. en bolus en la inducción anestésica y repetir la dosis (2 g) si: duración de la intervención >2-3 h o pérdida hemática superior a 1 litro y 1 g i.v. lento cada 8 h (a las 16 h y a las 24 h del mismo día) T2 Clindamicina: 600 mg i.v. en 50 de SF o glucosado 5% y pasar en 20 min. Seguir 600 mg/8 h a las 16 h y a las 24 h del mismo día Fractura abierta 10-60% Cefazolina: 2 g i.v. lento al ingreso y 1 g i.v. lento cada 8 h durante tres (T3) o cinco (T4) días y Repetir la dosis (2 g) en la inducción anestésica si pasan más de 2 h desde la última dosis y si: duración de la intervención >2-3 h o pérdida hemática superior a 1 litro *Gentamicina: 240 mg i.v. en suero desde el ingreso en 60 min cada 24 h durante 3 (T3) o 5 (T4) días Grado < 3A 3 días T3 Clindamicina: 600 mg i.v. en 50 de SF o glucosado 5% y pasar en 20 min. Seguir 600mg/8h durante tres (T3) o cinco (T4)díasy Gentamicina: 240 mg i.v. en suero en 60 min cada 24 h durante tres (T3) o cinco (T4) días Grado < 3ªTibia < 3ª: 5 días T4 · Momento de la administración de la primera dosis: Es fundamental que ésta sea 30 min antes de la incisión. En cuanto el paciente baje de la planta y siempre antes de la incisión, se administrará esta dosis por enfermería de quirófano disuelta en suero de 50 ml a pasar en 3-5 min. También realizará la administración de la segunda dosis si la duración de la intervención es superior a las 2-3 h. · Uso de clindamicina o vancomicina: La clindamicina se prefiere a la vancomicina porque se administra en menos tiempo y presenta menores defectos secundarios. Además se recomienda que la vancomicina se utilice de forma restringida en gérmenes meticilín-resistentes. En caso de estar indicado se utilizará la vancomicina 1 g diluido en 100 ml de SF o glucosado a pasar en 60 min cada 12 horas. · *Dosis de gentamicina: En la dosis única de gentamicina hay que tener en cuenta que la función renal del paciente sea normal. Si no es así, disminuir la dosis manteniendo el intervalo. · Fracturas abiertas: Se deberá iniciar la profilaxis tan pronto como sea posible desde el ingreso del paciente. · Dosificación pediátrica de los antibiótios: Cefazolina: 50 mg/kg hasta un máximo de 2 g en la primera dosis y 20mg/kg hasta 1 g en sucesivas; clindamicina: 10 mg/kg hasta un máximo de 600 mg cada dosis; gentamicina: 6 mg/kg por dosis si el peso del niño es < 20 kg y 4 mg/kg si el peso del niño es > de 20 kg. Bibliografía 1. Arias J, Ariza J, Azanza JR, García JA, Gatell JM, Herrera A, Martínez JA, Mensa J, Munuera L, Ramón R, Vaqué JM. Recomendaciones para la profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatología. Med Clín (Barc) 1997;109(Supl 1):46-51. 2. Ariza J. Tratamiento antibiótico de la fractura abierta. Med Clín (Barc) 1997;109(Supl 1):38-40. 3. Cabrol E, Lefèvre C, Le Nen D, Riot O. Complications des fractures. Encycl Med Chir App Loc 14-031-A-14 p. 4. Fernández A. Prevención de la infección quirúrgica en cirugía ortopédica y traumatología. SECOT 1999. 5. Fresnadillo MJ, García-Rodríguez JA. Microbiología de las infecciones en cirugía ortopédica y traumatología. Med Clín (Barc) 1997;109(Supl 1):12-20. 6. García S, Ramón R. Medidas generales de prevención de la infección. Med Clín (Barc) 1997;109 (Supl 1):21-24. 7. Gustilo R, Mendoza RM, Williams DN. Problems in the management of type III (severe) upen fractures: a new clasification of type III VANCES A Traum open fractures. J Trauma 1984;24:742-746. 8. Gyssens CI. Preventing postoperative infections current treatment recommendations. Drugs 1999;57(2):175-185. 9. Hill C, Mazas F, Flamant R, Evrard J. Prophylactic cefazolin versus placebo in total hip replacement. Report of a multicenter double-blind randomised trial. Lancet 1981;1:795-797. 10. Luchette FA, Bone L, Born C, DeLong W, Hoff W. EAST - Patient management guidelines, Prophylactic antibiotic usage in trauma. Open Fractures. Eastern Association for the Surgery of Trauma, 1998. 11. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis W. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Inf Cont Hosp Epid 1999;4:247-278. 12. Mensa J, Martínez JA. Bases de la profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatología. Med Clín (Barc) 1997;109(supl 1):25-30. 13. Patchen Dellinger E. Antibiotic prophylaxis in trauma: penetrating abdominal injuries and upen fractures. Rev Infect Dis 1991;13(Supl 10):847-857. 14. Patchen Dellinger E, Gross PA, Barrett TL, Krause PJ, Martone WJ, McGowan JE, Profilaxis antibiótica en cirugía ortopédica y traumatológica Sweet RL, Wenzel RP. Quality standard for antivicrobial prophylaxis en surgical procedures. Clin Inf Dis 1994;18:422-427. 15. Pavel A, Smith RL, Ballard A, Larsen IJ. Prophylactic antibiotics in clean orthopaedic surgery. J Bone Joint Surg 1974;56A:777-782. 16. Patzakis MJ, Harvey JP, Ilver D. The role of antibiotics in the management of upen fractures. J Bone Joint Surg 1974;56A:532-541. 17. Profilaxis antimicrobiana en cirugía. Med Letter (Esp) 1999;21: 89-93. 18. Recommendations for Preventing the Spread of Vancomycin Resistance. MMWR Recommendations an Reports 1995;44: No.RR-12. 19. Sádaba B, Azanza JR, Escolar M. Aspectos farmacológicos y farmacoeconómicos de la antibioterapia en la profilaxis de la cirugía ortopédica y traumatológica. Med Clín (Barc) 1997;109(Supl 1):41-45. 20. Waddell TK, Rotstein OD. Antimicrobial prophylaxis in surgery. Can Med Ass J 1994;151:925-931. 21. Waldvogel A, Vaudaux PE, Pittet D, Lew PD. Perioperative antibiotic prophylaxis of wound and foreign body infections: microbiological factors affecting efficacy. Rev Infect Dis 1991;13(Supl 10):782-789. 83 Resultados preliminares del cotilo Octofit en la artroplastia total de cadera Experiencia en 115 casos J. L. PPar ar ra, J. Chismol Abad, J. Baeza Noci arra, I. Fargueta Roig, J. Fenollosa Gómez Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia Resumen Hemos realizado un estudio retrospectivo desde enero de 1994 hasta enero de 1997, en un área sanitaria de Valencia, que ha incluido 115 casos en un total de 103 pacientes. A todos ellos se les ha implantado un cotilo hemisférico con recubrimiento de hidroxiapatita impactado del modelo Octofit, siendo el vástago femoral de modelos diferentes. Hemos utilizado el protocolo del European Octofit Study (forma parte de un grupo de trabajo internacional), que proporciona una valoración clínica mediante la escala de Merle y un estudio radiográfico del contacto acetabular, de la anteversión y del ángulo de inclinación del cotilo. El objetivo del estudio fue valorar la integración del componente acetabular a corto y medio plazo. Se produjo una mejoría importante en las escalas de evaluación clínica. Las zonas de radiotransparencia disminuyeron del 53% del postoperatorio inmediato al 15% al año de la intervención. Sólo fue necesaria la revisión quirúrgica en 1 caso. Palabras clave Cotilo. Hidroxiapatita. Artroplastia total de cadera. 004232 Introducción La mayoría de revisiones a largo plazo de las prótesis totales de cadera demuestran que el problema más significativo en esta cirugía es el aflojamiento aséptico, que respecto al componente acetabular ocurre entre Correspondencia J. Chismol Servicio COT Hospital Universitario Dr. Peset Avda Gaspar Aguilar, 90 46017 Valencia Tel. 96 386 25 77 Fax 96 386 25 01 VANCES A Traum el 1 y el 42%9 de las revisiones a más de 10 años. Mientras que el perfeccionamiento de las técnicas de cementación ha conseguido una disminución importante en la tasa de aflojamiento femoral, la incidencia del aflojamiento acetabular ha mejorado muy discretamente.10 Estudios clínicos del componente acetabular no cementado han mostrado resultados dispares según el tipo de cotilo empleado: roscados recubiertos, lisos recubiertos con hidroxiapatita (HA), lisos porosos. Presentamos los resultados obtenidos a corto y medio plazo de un cotilo impactado y recubierto con HA. 31/2 2001 - Págs. 85en a 87 Cotilo Octofit la artroplastia total de cadera Material y método El cotilo Octofit (fig. 1) es un cotilo hemisférico para ser impactado que consta de un componente metálico y otro de polietileno (PE). El componente metálico (titanio) tiene tres clavos de prefijación en el polo superior, una superficie de micropirámides cubiertas de hidroxiapatita, y ocho orificios inclinados 15º para la colocación de clavos antirretroceso. El componente de polietileno queda encajado cónicamente y bloqueado para rotaciones. La colocación del cotilo se realizó en tres tiempos: impactación del hemisferio metálico, de los clavos (según el caso) y finalmente del núcleo de polietileno (que en todos los casos fue del modelo antiluxación). La HA del cotilo Octofit presenta las siguientes características: espesor 70 micras, porosidad 4-8%, pureza 99,99%, resistencia a la cizalladura 18-28 Mpa y resistencia al desprendimiento 37-47 Mpa. Se estudiaron 115 casos, de los que se consiguió el seguimiento en 105. 85 Fig. 1. Cotilo Octofit La edad media de los pacientes fue de 69 años (desviación estándar de 8,5 años). El 65,7% fueron mujeres (69 casos) y el 34,3% varones (36 casos). Siendo el lado derecho más frecuentemente afectado (61%). El tipo de implantación fue primaria en 95 casos (90,5%) y de revisión en 10 casos (9,5%). La etiología correspondió a artrosis primaria en 82 casos (78%), artrosis postraumática en 8 (7,7%), artritis reumatoide en 7 casos (6,5%), necrosis avascular en 6 casos (5,8%) y displasia acetabular en 2 casos (2%). Todos los pacientes fueron operados en un quirófano convencional por el mismo equipo de cirujanos utilizando la vía de acceso posterolateral. Las pérdidas hemáticas medias fueron de 1.192 ml (673 ml en quirófano y 519 ml en redones). El tiempo quirúrgico tuvo una duración media de 109 ± 27 minutos (incluyendo ambos componentes de la prótesis). En 61 casos la colocación del cotilo fue pressfit (58,1%) y en 44 casos fue equalfit (41,9%). En 8 casos fue necesario la utilización de injerto óseo (autólogo en 6 casos, homólogo en 2). La cabeza de la prótesis fue de acero al cromocobalto en 80 casos (76,2%), de cerámica en 21 casos (20%) y de zirconio en 4 casos (3,8%). Escasos cotilos precisaron fijación adicional, el número de clavos que se utilizaron fue: 0 (42 casos), 1 (3 casos), 2 (29 casos), 3 (28 casos), 4 (2 casos) y 5 (1 caso). El vástago femoral fue cementado en 85 casos (81%) y no cementado en 20 (19%). 86 Siguiendo el protocolo del European Octofit Study realizamos una valoración clínica según la escala de Merle d’Aubigné (sólo se consideró el dolor inguinal y el de la nalga como signos clínicos de inestabilidad acetabular). El estudio radiográfico valoró el ángulo de inclinación,la anteversión y el contacto acetabular. El ángulo de inclinación acetabular se midió según el método de De Lee Charnley trazando dos líneas, una paralela a los borde superior e inferior del componente metálico del cotilo y la otra por la parte más inferior de las tuberosidades isquiáticas. Para medir la migración acetabular se utilizó el método de Sutherland y Callaghan modificado que mide las hendiduras o interfases en cinco zonas: 1, 1a, 2, 3 y 3a. Se registró la movilización de la cúpula y de los tetones, la osteointegración alrededor de la cúpula, la modificación del hueso pericotiloideo, la presencia de granulomas y el desgaste del polietileno. Resultados Las revisiones postoperatorias, valoración clínica y radiográfica según los parámetros antes indicados, fueron realizadas al mes, 3, 6, 12 y 18 meses. El seguimiento medio fue de 560 días (desviación estándar: 318 días). Estudio clínico Las modificaciones que se produjeron en la escala de Merle del preoperatorio al postoperatorio fueron en el dolor de 2,6 a 5,4; en la movilidad de 2,9 a 4,4 y en la marcha de 2,6 a 4,7. El nivel de actividad mejoró ostensiblemente, sólo el 15,8% podía realizar diferentes actividades fuera de su hogar y después de la operación, este porcentaje aumentó hasta el 78%. Como complicaciones postoperatorias tuvimos 12 casos de afec- tación general (11,4%) (infecciones nosocomiales, problemas cardíacos o trombosis venosa profunda), 5 locales (3 infecciones superficiales y 2 neuroapraxias del ciático) y 7 mecánicas (2 fracturas de fémur intraoperatorias y 5 luxaciones durante el primer mes). En 15 casos se produjeron osificaciones heterotópicas (6 grado I, 5 grado II y 4 grado III), aunque sólo un enfermo precisó revisión quirúrgica por este motivo (fig. 2). Fig. 2. Osificaciones heterotópicas que requirieron revisión quirúrgica Estudio radiográfico Cincuenta y seis casos (53%) tuvieron zonas de radiotransparencia en el postoperatorio (20 en la zona 1, 20 en la zona 2 y 16 en la zona 3). Durante el seguimiento estas zonas de radiotransparencia disminuyeron hasta 16 casos (15%) (6 en la zona 1, 5 en la zona 2 y 5 en la zona 3) (figs. 3 y 4). Las radiotransparencias persistentes permanecieron estables en las tres zonas de revisión. Ningún clavo se movilizó. Durante el seguimiento se observaron cambios leves en la orientación en 4 casos (3,8%) y ligera protrusión acetabular en 5 casos (4,8%), sin embargo, la revisión quirúrgica únicamente fue necesaria en el caso de un aflojamiento después de una operación de revisión y probable- J.L. Parra, et al Fig. 3. Rx que muestra la existencia de radiotransparencia en las tres zonas del cotilo en el control radiográfico postoperatorio ser es más frecuente en mujeres, y determinadas patologías como: la luxación congénita de cadera, la artritis reumatoide y las fracturas del acetábulo favorecen el aflojamiento del cotilo. La mejoría de las técnicas de cementación ha reducido la tasa de aflojamiento femoral pero no el acetabular. Los resultados preliminares en cotilos no cementados son al menos similares a los cementados y además, existen unas ventajas teóricas añadidas: mejor integración, sim-plificación quirúrgica, conserva la masa ósea y hace la revisión quirúrgica más sencilla. Algunos factores influyen en la fijación acetabular como son: la orientación correcta de la copa (que disminuye el estrés en la zona de transición), el tamaño de la cabeza femoral, el peso y la actividad del paciente que también se han relacionado con el desgaste precoz del polietileno.8,10 La utilización de la HA como medio de fijación en la artroplastia total de cadera ha despertado numerosas dudas sobre el efecto de esta sustancia en la longevidad de la prótesis. Después de una década de uso, no existe evidencia que en las prótesis recubiertas con HA aumente el desgaste del polietileno o la incidencia de osteólisis, además, el seguimiento clínico de estos implantes, indica que la fijación ósea se mantiene con el tiempo.1,2,3,6,11 Existen varios tipos de HA que varían en sus características (grosor, porosidad, sustrato óseo, pureza, cristalinidad, resistencia a la fatiga), y es posible que con el seguimiento a largo plazo comiencen a aparecer resultados distintos según el tipo de HA empleado.6 Fig. 4. Desaparición de la radiotransparencia en las tres zonas del cotilo a los 6 meses de la intervención mente se produjo porque se trataba de una paciente con osteoporosis grave. Discusión Una de las principales complicaciones de la artroplastia total de cadera es el aflojamiento acetabular. Suele VANCES A Traum Los implantes recubiertos con HA adquieren uniones sólidas con el hueso vivo en un período corto de tiempo. Diversos estudios constatan resultados clínicos buenos, sin embargo, en el área acetabular, la correlación entre la aposición ósea y el resultado clínico, es menos clara que en el área femoral. El hueso aceta-bular tarda mucho más tiempo en desarrollar aposición ósea endostal en las copas recubiertas con HA. Geesink et al, observaron a los 12 meses de la intervención Cotilo Octofit en la artroplastia total de cadera pocos cambios, e incluso a los 24 meses sólo el 55% de los casos presentaban evidencia de aposición ósea5, sin embargo en nuestro trabajo las zonas de radiotransparencia disminuyeron del 53 al 15% al año de la cirugía. En una revisión de más de 4.000 cúpulas no cementadas, los factores más importantes a corto plazo en la estabilización acetabular fueron: la fijación inmediata y el crecimiento óseo alrededor del cotilo. Las cúpulas roscadas han demostrado tener una superficie de contacto menor y han conseguido una fijación inmediata escasa.4 Sin embargo, en esta revisión los acetábulos roscados recubiertos con HA obtuvieron resultados comparables con los de cúpulas hemisféricas recubiertas con material poroso. 7 Roffman et al, llegaron a la conclusión que los cotilos recubiertos con HA o con titanio tienen mejores resultados que los que no lo están, debido a que la formación ósea que aparece alrededor de ellos no tiene tejido fibroso o inflamatorio, favoreciendo la supervivencia a largo plazo. 12 La ausencia de granulomas pericotiloideos induce a pensar que los residuos de desgaste del polietileno no pueden emigrar detrás del metal, lo cual se debe a la excelente fijación del polietileno en la cúpula metálica.9,13 Durante el seguimiento no fue necesaria ninguna reintervención por el desgaste del polietileno. La incidencia de osificaciones heterotópicas fue comparable con la descrita en otras series, y aunque en teoría el uso de un material afín al hueso, como la HA, podría aumentar esta complicación, no encontramos evidencias radiográficas que lo confirmaran.6 Conclusiones Se han estudiado 105 casos de cotilo Octofit. No tuvimos problemas mecánicos tanto en su implantación ni aparecieron en su integración. Durante el seguimiento disminuyeron las zonas de radiotransparencia y sólo se movilizó un cotilo. 87 Bibliografía 1. Brien WW, Salvati EA, Wright TM, Nelson CL, Hungerford DS, Gilliam DL. Dissociation of acetabular components after total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg 1990;72A:1548-1550. 2. Capello WN, D’Antonio JA, Manley MT, Feinberg JR. Hydroxyapatite in total hip arthroplasty. Clin Orthop 1998;355:200-211. 3. Dupuis JF. The “Octofit” cup: 8 years later. XXXV Congreso Nacional SECOT, Santander, Octubre 1998, p. 57 4. Engh CA, Griffin CL, Marx CL. Cementless acetabular components. J Bone Joint Surg 1990;72B:53-59. 5. Geesink RG. Hydroxyapatite-coated total hip prostheses. Two-year clinical and roentgenographic results of 100 cases. Clin Orthop 1990;261:39-58. 88 6. Geesink RG, Hoefnagels NHM. Six year results of hydroxyapatyte-coated total hip replacement. J Bone Joint Surg 1995;77B:534-547. 7. Havelin LI, Vollset SE, Engesaeter LB. Revision for aseptic loosening of uncemented cups in 4352 primary total hip prostheses. Acta Orthop Scand 1995;66:494-500. 8. Livermore J, Ilstrup D, Morrey B. Effect of femoral head size on wear of the polyethylene acetabular component. J Bone Joint Surg 1990;72A:518-528. 9. Manley MT, Capello WN, D’Antonio JA, Edidin AA, Geesink RG. Fixation of acetabular cups without cement in total hip artroplasty. JBJS A 1998;80:11751185. 10. Morscher EW. Current status of acetabular fixation in primary total hip arthroplasty. Clin Orthop 1992;274:172-193. 11. Morscher EW, Hefti A, Aebi U. Severe osteolysis after third-body wear due to hydroxyapatite particles from acetabular cup coating. JBJS B 1998;80:267-272. 12. Roffman M, Kligman M. Cementless coated and noncoated Mathys acetabular cups: Radiographic and histologic evaluation. Orthopedics 1999;22:39-41. 13. Soballe K, Overgaard S. Editorial. The current status of hydroxyapatite coating of protheses. J Bone Joint Surg 1996;78 B:689691. J.L. Parra, et al VANCES A Traum Cotilo Octofit en la artroplastia total de cadera 89 Disociación polietileno-metal en el cotilo protésico no cementado J. Gómez Robledo I. González Ruiz Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica Hospital Comarcal Sierrallana. Torrelavega. Cantabria Resumen Se estudian dos casos de rotura y luxación del polietileno de su cubierta metálica en dos cotilos de Harris Galante de primera generación a los 8 y 11 años de su implantación. Creemos que existen diversos factores que contribuyen al fallo del polietileno: su escaso espesor, la utilización de cabezas femorales de 32 mm, el sobrepeso de los pacientes, las alteraciones en los sistemas de fijación polietileno-metal así como el golpeteo del cuello femoral protésico con ciertos movimientos de la cadera. Palabras clave Prótesis de cadera. Polietileno. Luxación. 004232 Introducción Salvati et al15 publicaron en 1979 dos casos de rotura del polietileno de alto peso molecular en un cotilo cementado. Según estos autores, la causa fundamental del fallo era el escaso espesor del polietileno que ocasionaba roturas en la base superior del mismo al ir acumulándose las cargas a este nivel durante el apoyo. Otras causas de fallos encontradas en los cotilos cementados sin soporte metálico fueron los defectos en la cementación o la inadecuada colocación de las cúpulas acetabulares. 6,12 En 1971 Harris introdujo el cotilo modular que permitía el recambio del polietileno sin cambiar el soporte metálico o el manto de cemento. Posteriormente se observó que la utilización del soporte metálico disminuía las tensiones en el cemento y aumentaba la longevidad de las prótesis, y a raíz del desarrollo de las artroplastias no cementadas, permitía la fijación biológica.No obstante, la creación de una nueva interfase metal-polietileno puede ser fuente de complicaciones. 1,3,5 En este trabajo pretendemos agrupar las distintas hipótesis publicadas sobre los fallos del polietileno en los cotilos modulares así como aportar nuestra opinión de tal fallo en base a los hallazgos encontrados en nuestros dos casos. cabeza femoral derecha implantándose una artroplastia total no cementada modelo Harris-Galante con una cabeza metálica de 32 mm de diámetro y cuello de longitud media.La paciente estuvo asintomática hasta que comenzó con dolor en ingle derecha de 4 días de evolución el cual cedió con AINES; al cuarto día acudió al servicio de urgencias por dolor brusco e impotencia funcional en la extremidad inferior derecha. En el estudio radiológico se evidenció una posición excéntrica de la cabeza femoral protésica dentro del cotilo metálico (fig. 1). La paciente fue Caso 1 Correspondencia C/ Santander, 4-2ºB. 39300 Torrelavega.Cantabria. Tel 94 289 65 01 VANCES A Traum Mujer de 59 años, obesa, que fue intervenida quirúrgicamente hace 8 años de necrosis isquémica de la Disociación polietileno-metal en el cotilo protésico 31/2 2001 - Págs. 89 a 91 Fig. 1. Se objetiva la cabeza femoral protésica en posición excéntrica dentro del cotilo el cual presenta una buena orientación y sin signos de movilización. 89 intervenida quirúrgicamente por sospecha de rotura del polietileno, encontrándose una luxación posteroinferior del mismo con desgaste y rotura a modo de asa de cubo en su borde superolateral junto a una zona de impactación inferomedial producida por el choque del cuello femoral .La cabeza femoral se encontraba en contacto con el componente metálico cotiloideo produciendo un rayado de ambos componentes sin franca metalosis articular (fig. 2). polietileno. Se evidenciaron cambios periféricos y centrales en dicho componente. Los primeros consistían en una desaparición del borde superoexterno del polietileno y una impronta en el borde inferomedial producida por golpeteo del cuello femoral protésico, existiendo en ambas localizaciones una impregnación por partículas metálicas. Los cambios cenFig. 3. La cabeza femoral se encuentra excéntrica en trales consistían en el cotilo protésico sin objetivarse el polietileno luxado. una rotura casi completa del polietileno dejando dos mitades mm1,5,18, el aumento de las cargas con de distinta curvatura; el titanio el apoyo en la zona superior del cotilo del cotilo en contacto directo -más intensas en pacientes jóvenes con la cabeza femoral mosactivos u obesos- que provoca la rotraba un desgaste completo tura del polietileno a este nivel4,5,9,14,18 en su pared superoexterna y el golpeteo continuado con los moquedando al descubierto la vimientos de la cadera -fundamentalmalla de fibras de titanio utimente en flexión y abducción- del lizadas exteriormente para cuello femoral sobre el apoyo perifépermitir el crecimiento óseo. rico del polietileno en el metal. 2,10,11 Se objetivaron también alteOtras causas que explican el fallo del raciones en forma de inclipolietileno han sido la inadecuada naciones hacia afuera en impactación intraoperatoria de dicho dos de los tres sistemas de componente sobre su apoyo metáliFig. 2. El polietileno presenta desgaste y rotura a modo sujección utilizados para la co10,16, la edad por debajo de los 40 de asa de cubo en su polo superoexterno y signos de fijación del polietileno al años3, la inclinación acetabular inadeimpactación en el borde inferomedial. El cotilo metálico componente metálico. La cacuada -generalmente mayor de 50ºy la cabeza femoral presentan un rayado producido 3,13 , la incongruencia polietileno-mebeza metálica presentaba un por el contacto metal-metal. tal debido a la presencia de agujeros intenso desgaste en una de para el atornillado1, los fallos en los sus mitades (fig. 4). Caso 2 mecanismos de anclaje polietilenometal10,13, las alteraciones de la forDiscusion Varón de 64 años con sobrepeso que ma de la cúpula del polietileno genefue intervenido quirúrgicamente hace ralmente tras luxación protésica8, la La dislocación del polietileno de su 11 años por coxartrosis izquierda con disminución de la movilidad de la cacubierta metálica puede ser fácilmenimplantación de una prótesis total no dera con la utilización de cuellos te entendida después de una luxacementada modelo Harris-Galante ción de la cadera ya que en con una cabeza metálica de 32 mm y ésta se pueden crear fuercuello de longitud larga.El paciente zas de distracción sobre el había permanecido asintomático polietileno me-dial, inferior y hasta que fue visto en el servicio de anterior.13,19 Más difícil de exurgencias por presentar un dolor plicar es cuando el agudo a nivel de la cadera izquierda polietileno se rompe, luxa o tras realizar un movimiento brusco de ambos, sin existir una luxaflexión de dicha articulación. El estución protésica previa. Realidio radiográfico efectuado de urgenzando una amplia revisión cias evidenció una colocación excénde la literatura hemos entrica de la cabeza femoral dentro del contrado tres causas fundacomponente metálico del acetábulo mentales que pueden expli(fig. 3). La inclinación acetabular era car dicho fracaso actuando de 42º y no había signos de osteólisis las mismas aisladamente o alrededor del cotilo. En el acto quide forma conjunta: el esca- Fig. 4. El polietileno se encuentra desgastado y roto rúrgico se objetivó una intensa so espesor del polietileno en su periferia presentando además una rotura metalosis articular junto a la presengeneralmente menor de 5 central.Destaca la intensa usura en la cabeza femoral cia de una luxación posteroinferior del y del cotilo metálico. 90 J. Gómez Robledo, et al femorales largos1, los debris genesobreañadidas -en parte ya referidas rados con los micromovimientos de previamente- que pudieran conducir la interfase polietileno-metal.1,13 La al fallo del polietileno son: su escarotura del polietileno no es un hecho so espesor, favorecido por la utilizafrecuente; así Tanzer et al17 no enconción de cabezas de 32 mm, el traron ningún caso en una revisión sobrepeso de los 2 pacientes estudiados o el fallo en la sujección del de 140 cotilos recambiados (HarrisGalante I y II) tras seguimento medio polietileno al metal por debilidad de los mecanismos de cierre y acumulación de 41 meses .Recientemente Cruz de las cargas a este nivel (caso 2). Pardos y García-Cimbelo7 hallaron en su serie sobre 93 cúpulas de HarrisUna vez producida el desanclaje y la luxación posteroinferior del polietileno Galante de primera generación (seguimiento medio 8 años) un recameste quedaría atrapado entre la cabeza femoral superiormente y el cuebio del polietileno acetabular debido llo femoral inferiormente, provoa la rotura del mismo si bien hubo otros 5 recambios por desgaste reacándose una rotura secundaria en su parte central al actuar el borde infelizados simultáneamente al cambio del vástago femoral. rior y posterior del cotilo metálico Pensamos que el fallo del polietileno como fulcro con los movimientos principalmente en adducción y extensión consistente en desgaste, rotura y disde la cadera (fig. 5). locación de su cubierta metálica, como ya publicaron Han et al10 en 5 disociaciones tardías sobre cotilos de HarrisGalante, puede deberse al golpeteo continuado del cuello femoral lo cual crea a su vez fallos en los mecanismos de sujección polietileno-metal. La excesiva flexión de la cadera puede permitir el contacto e impacto del componente del cuello femoral sobre el anillo superior del polietileno creando fuerzas de distracción que favorecen el desanclaje polietilenometal en otras localizaciones Fig. 5. La rotura central de la cúpula del polietileno se debe al choque continuado contra el borde inferior y como ocurría en los casos posterior del acetábulo metálico. de luxación pro-tésica de la cadera. 13,19 Creemos además que Pensamos que con las mejoras aceste mecanismo es más relevante tuales en el diseño del cotilo de cuando utilizamos cabezas de cuello Harris-Galante consistentes básicamedio o largo, que al presentar una mente en el perfeccionamiento de los extensión al cuello femoral protésico, mecanismos de cierre y el aumento aumentan su diámetro y reducen el de la congruencia del polietilenoarco de movimiento de la cadera prometal disminuyan en el futuro este duciéndose más golpeteo. 11 Esta tipo de complicaciones aunque seimpactación además de ser objeguiremos viendo en los recambios tivada en el borde superoexterno del protésicos hallazgos similares a los polietileno -descrita en diversas pucomentados dada la amplia difusión blicaciones con diferentes modelos universal que ha tenido este modelo de cotilo- también ocurre infede cotilo. romedialmente, generalmente en reBibliografía lación con los movimientos de adducción de la cadera como 1. Barrack RL, Burke DW, Cook SD, Skinner HB, Harris WH. Complications related to objetivamos en nuestros 2 casos y modularity of total hip components. J Bone en los 2 únicos casos de la serie de Joint Surg 1993; 75B: 688-692 10 Han et al donde se utilizó un cuello 2. Beaver RJ, Schemitsch EH, Gross AE. distinto al corto. Otras causas Disassembly of a one-piece metal-backed VANCES A Traum Disociación polietileno-metal en el cotilo protésico acetabular component. A case report. J Bone Joint Surg 1991;73B: 908-910. 3. Berry DJ, Barnes CL , Scott RD, Cabanela ME, Poss R. Catastrophic failure of the polyethylene liner of uncemented acetabular components. J Bone Joint Surg 1994;76B: 575-578. 4.Brien WW, Salvati EA, Wright TM, Nelson CL, Hungerford DS, Gilliam DL. Dissociation of acetabular components after total hip arthroplasty. Report of four cases. J Bone Joint Surg 1990:72A:1548-1550. 5. Bueche MJ, Herzenberg JE, Stubbs BT. Dissociation of a metal-backed polyethylene acetabular component. A case report. J Arthroplasty 1989;4: 39-41. 6. Collins DN, Chetta SG, Nelson CL. Fracture of the acetabular cup. J Bone Joint Surg 1982;64A: 939-940. 7. Cruz Pardos A, García-Cimbelo E.La cúpula acetabular de Harris-Galante de primera generación.Resultados a medio y largo plazo.XXXVI Congreso Nacional SECOT, Valencia, octubre 1999, p. 287. 8. Ferenz CC. Polyethylene insert dislocation in a screw-in acetabular cup. A case report. J Arthroplasty 1988;3: 201-204. 9. González MH, Glass RS, Mallory TH. Fracture of a metal-backed acetabular component in total hip arthroplasty. A case report. Clin Orthop 1988;232: 156-158. 10. Han C-D, Choe W-S, Yoo J-H.Late dissociation of the polyethilene liner from a modular acetabular metal shell after primary total hip arthroplasty.Yonsei Med J 1998;39:277-282. 11. Harkes JW. Artroplastia de cadera. En Campbell Cirugía Ortopédica,Vol 1, 8ª Ed, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1993, pp. 408-586. 12. Harley JM, Boston DA. Acetabular cup failure after total hip replacement. J Bone Joint Surg 1985;67B: 222-224. 13. Quale JL, Murphey MD, Huntrakoon M, Reckling FW, Neff JR. Titanium-induced arthropathy associated with polyethylenemetal separation after total joint replacement. Radiology 1992;182: 855-858. 14. Ries MD, Collis DK, Lynch, F. Separation of the polyethylene liner from acetabular cup metal backing. A report of three cases. Clin Orthop 1992;282:164-169. 15. Salvati EA, Wright TM, Burstein AH, Jacobs B. Fracture of polyethylene acetabular cups. Report of two cases. J Bone Joint Surg 1979;61A: 1239-1242 . 16. Star MJ, Colwell Jr CW, Donaldson III WF, Walker RH. Dissociation of modular hip arthroplasty components after dislocation. A report of three cases at differing dissociation levels. Clin Orthop 1992;278: 111-115. 17. Tanzer M, Drucker D, Jasty M, McDonald M, Harris WH. Revision of the acetabular component with an uncemented Harris-Galante porous-coated prosthesis. J Bone Joint Surg 1992;74A: 987-994. 18. Valverde García JA, Palacios Cabezas P, Rodríguez de Oya R, García Alonso M, Palacios Cabezas J, Palacios Carvajal J. Rotura del componente plástico acetabular en la prótesis total de cadera sin cementar. Rev Ortop Traum 1994;38IB: 407-409. 19. Wilson AJ, Monsees B, Blair III VP. Acetabular cup dislocation: a new complication of total joint arthroplasty. AJR 1988;151: 133-134. 91 Artroplastia de rodilla infectada Nuestra experiencia en 17 casos J. Chismol Abad J. TTomás omás Gil J. PPelayo elayo de TTomás omás C. Montijano Huer tes Huertes J. Fenollosa Gómez Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia Resumen Cuando se presenta una infección en una cirugía protésica primaria de rodilla, las consecuencias pueden ser devastadoras. Esta complicación puede ser tratada mediante diversos métodos, que incluyen el baldeo, el recambio en uno o dos tiempos, la técnica de la hamburguesa o la artrodesis. Presentamos los resultados de una serie de 17 casos tratados mediante estos métodos, en los que el objetivo fue doble: curar la infección y recuperar la capacidad funcional de la articulación. Palabras clave Infección. Artroplastia. Rodilla. 004573 - 004701 Introducción Material y método La infección tras la artroplastia total de rodilla representa su complicación local más grave. Su incidencia se sitúa en la literatura entre el 1 y 12% estando estrechamente relacionado con el tipo de prótesis utilizada y con la indicación primaria.3,4,10,17 Los objetivos de este trabajo fueron realizar una revisión de las artroplastias totales de rodilla infectadas para conocer los principales factores predisponentes y los resultados obtenidos según el tipo de tratamiento empleado. Entre 1995 y 1997, 17 casos de infecciones protésicas de rodilla (un caso correspondía a otro centro hospitalario) fueron tratadas en nuestro servicio sobre un total de 315 (5%). De los 17 pacientes, 13 eran mujeres y 4 varones con una edad media de 64 años (45-73) en el momento de la intervención. El diagnóstico primario fue de gonartrosis en 13 pacientes y de artritis reumatoide en 4. El tipo de prótesis utilizado fue cementado en 10 ocasiones y no cementado en 7. En todos los casos hubo profilaxis antibiótica con cefalosporinas o clindamicina. En el protocolo se consideraron factores de riesgo para la infección el tiempo de estancia hospitalaria prequirúrgica mayor de 3 días, la cirugía previa de rodilla, la obesidad y la duración quirúrgica mayor de 2 horas. Correspondencia J. Chismol Servicio COT Hospital Universitario Dr. Peset Avda Gaspar Aguilar, 90 46017 Valencia Tel. 96 386 25 77 Fax 96 386 25 01 92 31/2 2001 - Págs. 92 a 94 El diagnóstico se obtuvo mediante pruebas de laboratorio (hemograma, fórmula leucocitaria y reactantes de fase aguda) y cultivos. La gammagrafía ósea, la biopsia extemporánea y la radiología simple fueron útiles para confirmar el diagnóstico de infección. La infección fue clasificada en postoperatoria temprana si aparecía antes de los 3 primeros meses de la cirugía, tardía entre los 3 meses y los 2 años y hematógena si aparecía a partir de los 2 años. La infección fue considerada probada cuando se cumplieron al menos dos de los siguientes criterios:7 · Fístula articular productiva. · Sepsis con aislamiento del mismo microoorganismo en sangre y líquido articular. · Cultivo del mismo germen en dos artrocentesis. · Tres cultivos positivos en muestras de tejidos articulares profundos obtenidos en la cirugía. · Presencia de 5 o más leucocitos polimorfonucleares por campo de gran aumento en una muestra obtenida durante la cirugía. En pacientes que presentaron una infección aguda (<3 semanas postoperatorio), sin fístulas, sin signos J.Chismol Abad, et al cirugía, de los cuales, la hospitalizade osteítis, con buena cobertura cutánea y con cultivo positivo a gérmeción prequirúrgica mayor de 3 días esnes grampositivos de baja virulencia taba presente en 9 ocasiones (53,9%), se utilizó la técnica del baldeo (en la la obesidad en 7 ocasiones (41,3%), la cirugía mayor de 2 horas en 6 (35,4%) que se conserva la prótesis primaria recomendándose el cambio del y la cirugía previa (osteotomía valpolietileno) o la revisión en un tiempo guizante) en 3 ocasiones (11,8%). (en la que además se realiza el reLa infección fue aguda en el 17,6% (3 cambio protésico). casos), tardía en el 11,8% (2 casos) y En infecciones grampositivas y hematógena en el 70,6% (12 casos). gramnegativas, con buen stock óseo El agente infectante más frecuentemeny posibilidad de injertos se realizó la te encontrado fue el Staphylococcus cirugía en dos tiempos, siendo el aureus, que se logró aislar en 4 ocasiosegundo tiempo a partir de las 6-8 nes (23,5%), otros agentes encontrados semanas según la normalización de fueron: Alcalygens xiloxidans (1 caso), los reactantes de fase aguda, no suSalmonella sp (1 caso), flora poperando a ser posible las 12 semalimicrobiana (1 caso). En 10 casos nas para evitar la fibrosis del aparato no se consiguió aislar el germen cauextensor. sal (58,8%), en estos pacientes fueAnte gérmenes resistentes, sobre ron útiles para confirmar el diagnóstodo gramnegativos, con presencia tico de infección: la técnica de recuende tejido desvitalizado, fístulas abierto de polimorfonucleares por campo tas o con destrucción ósea y en pade alta resolución (2 casos), la cientes que se negaban a una cirugammagrafía ósea (5 casos) y la ragía en dos tiempos, se utilizó la técnidiología simple (en la que el hallazca de la hamburguesa.9 go más frecuente fue la osteólisis del platillo tibial). Finalmente ante la presencia de gérBasándose en las indicaciones desmenes resistentes, la destrucción del critas en material y método, el baldeo aparato extensor, capital óseo inadecuado o cuando el recubrimiento cuse realizó en dos ocasiones, en una táneo era imposible, se recurrió a la fue curativa y en otra fue necesaria artrodesis. En todos los casos se Tabla I. Artroplastias de rodillas infectadas siguió una pauta de antibioterapia primero intravenosa entre 2-3 semanas y luego oral durante 3 meses. El resultado final se evaluó según la presencia de criterios de curación de la infección, el estado funcional articular (rigidez e inestabilidad) y la evaluación subjetiva del paciente medida mediante una escala descriptiva del alivio del dolor que valoraba cinco categorías (mucho mejor, mejor, igual, peor, mucho peor). Resultados El 76,5% de los pacientes presentaban al menos dos factores de riesgo de infección quirúrgica antes de la VANCES A Traum una segunda intervención mediante la técnica de la Hamburguesa que erradicó la infección. La revisión en un tiempo se realizó en 6 ocasiones, en 3 el resultado fue satisfactorio (curación de la infección con buen resultado funcional), en las otras ocasiones fue necesario un segundo tiempo mediante la técnica de la hamburguesa y en 2 de estos casos fue necesario un tercer tiempo donde se realizó una artrodesis de la articulación mediante un clavo de Kuntcher. La revisión en 2 tiempos se programó en 8 ocasiones, 6 pacientes no quisieron un segundo tiempo quirúrgico después de la técnica de la hamburguesa y en los 2 casos restantes fracasó el segundo tiempo quirúrgico y fue necesario el rescate mediante la artroplastia de interposición con cemento. La artrodesis como indicación primaria se realizó en una mujer de 65 años, que presentaba una infección hematógena con fístulas cutáneas y que no aceptó una revisión en dos tiempos. En el 66,7% (10 casos) se erradicó la infección con la cirugía primaria elegi- Caso Edad Sexo Diagnóstico primario Prótesis Infección Cultivo 1 68 Varón Artrosis Cementada Aguda Negativo 2 52 Mujer A. reumatoide Cementada Hematógena 3 4 5 6 68 71 70 45 Mujer Mujer Mujer Varón Artrosis Artrosis A. reumatoide Artrosis Aguda Tardía Aguda Hematógena 7 64 Mujer A. reumatoide Cementada Hematógena 8 54 Mujer A. reumatoide Cementada Hematógena 9 10 11 73 65 66 Varón Mujer Mujer Artrosis Artrosis Artrosis No cementada Hematógena No cementada Hematógena Cementada Hematógena 12 13 60 66 Mujer Mujer Artrosis Artrosis Cementada Cementada 14 15 66 64 Mujer Varón Artrosis Artrosis Cementada Hematógena No cementada Hematógena 16 17 73 63 Mujer Mujer Artrosis Artrosis No cementada Tardía No cementada Hematógena Artroplastia de rodilla infectada Cementada Cementada No cementada No cementada Hematógena Hematógena Tratamiento Revisión 1 tiempo Negativo Baldeo+ Hamburguesa S.aureus Hamburguesa A.xyloxidans Hamburguesa Negativo Baldeo Negativo Revisión 2 tiempos + hamburguesa Salmonella sp. Revisión 1 tiempo + hamburguesa S. aureus Revisión 1 tiempo Negativo Hamburguesa Negativo Artrodesis Negativo Revisión 1 tiempo Negativo Hamburguesa S.aureus Revisión 2 tiempos + hamburguesa S.aureus Hamburguesa Polimicrobiana Revisión 1 tiempo + hamburguesa +artrodesis Negativo Hamburguesa Negativo Revisión 1 tiempo 93 da, en el 26,7% (4 casos) fue necesario recurrir a otra cirugía (4 técnicas de la hamburguesa) y en el 6,7% (1 caso) se necesitaron 2 cirugías para erradicar la infección (técnica de la hamburguesa y posterior artrodesis). Durante el seguimiento postoperatorio en 14 casos (93,8%) no aparecieron complicaciones, 1 caso (6,7%) presentó aflojamiento de la hamburguesa que no necesitó cirugía y en 2 casos no fue posible el seguimiento. La evaluación subjetiva fue mucho mejor en el 39,9% (6 pacientes), mejor en el 39,9% (6 pacientes) e igual o peor en el 19,8% (3 pacientes). Discusión La infección de la artroplastia de rodilla es una seria complicación con una incidencia variable entre el 1 al 13% según las series.3,4,10,17 Insall8 y Walker y Schhurman 14 constataron una relación importante con el uso de prótesis constreñidas metal-metal, sobre todo con los modelos de Guepar y de Waldius.4,11 También es bien sabido, que la infección articular es más frecuente en pacientes con artritis reumatoide, los que a menudo presentan deficiencias inmunológicas, además, algunos de estos pacientes han sido intervenidos anteriormente y en ocasiones estas incisiones pueden predisponer a una necrosis de la piel que por extensión puede dar una infección profunda.5,6 El Swedish Knee Arthroplasty Project indicó que los factores de riesgo de infección eran las complicaciones postoperatorias de la cicatrización de las heridas, la artritis reumatoide, las prótesis constreñidas, la infección profunda previa y las infecciones cutáneas. 3 El S. aureus es el germen más frecuente en la mayoría de las series publicadas y se ve tanto en infecciones agudas como en crónicas por vía hematógena, habitualmente a partir de focos genitourinarios, gastrointestinales o dentales. Schofiet y Morrey13 observaron que el S. aureus había infectado el 58% de 31 artroplastias totales de rodilla, que fueron tratadas mediante desbridamiento con conservación de los componentes. Wilson detectó el S. aureus en 42 de 67 artroplastias infectadas, diagnosticándose una in- 94 fección estafilocócica en la mayoría de los pacientes que presentaban ulceraciones cutáneas recurrentes.16 En nuestra serie sólo se pudo obtener en el 41,2% (7 casos) de los casos un cultivo positivo de los cuales en el 57,1% (4 casos) el germen encontrado fue el S. aureus. El tratamiento de la infección protésica de rodilla es siempre difícil, el baldeo ha demostrado no ser eficaz en infecciones crónicas, pero en agudas puede tener éxito siempre asociado a antibioterapia primero i.v. 3 semanas y un mínimo de 3 meses vía oral. 2 El diagnóstico y tratamiento temprano de la infección puede llevar al mantenimiento de la prótesis mediante un desbridamiento agresivo asociado a antibioterapia, especialmente cuando se trata de microorganismos de baja virulencia con buena fijación de componentes protésicos, sin cambios en el hueso ni afectación de partes blandas. Cuando no se cumplen estos criterios la prótesis debe ser retirada, realizando un amplio desbridamiento, antibioterapia general complementada con el uso de espaciadores de cemento y antibiótico y en ocasiones reimplantación de otra prótesis en un segundo tiempo. 2 Actualmente en la literatura el procedimiento más utilizado y con más éxito es el recambio en dos tiempos con buenos resultados hasta en un 90%, por lo que es el procedimiento de elección.1,12,15 En nuestro estudio los pacientes sometidos a revisión en 2 tiempos (2 casos) necesitaron cirugía de rescate para curar la infección; sin embargo con la técnica de la hamburguesa se consiguió erradicar la infección en todos los casos (4 pacientes) mientras que en la revisión en un tiempo el 50% (3 casos) de los pacientes requirieron cirugía de rescate para curar la infección Cuando la infección no puede controlarse o cuando la piel o las partes blandas están afectados de manera irreversible, la artrodesis puede ser la mejor opción. Ante toda infección o sospecha de ésta, la identificación precoz añadida a un tratamiento agresivo nos dará la oportunidad de erradicar la infección y salvar la PTR infectada. Bibliografía 1. Backe HA, Wolff DA, Windsor RE. Total Knee replacement infection after two-stage reimplantation: Results of subsequent 2stage reimplantation. Clin Orthop 1996;311:125-131. 2. Bello S. Prótesis total de rodilla infectada. Rev Ortop Traumatol 2000;2:226-236. 3. Bengtson S, Kuntson K, Lidgren L. Revision of infected knee arthroplasty. Acta Orthop Scan 1986;57:489-494. 4. Deburge A. Guepar hinge prothesis: complications and results with two years’ follow up. Clin Orthop 1976;120:47-51. 5. Burry HC. Editorial: Infection in rheumatoid disease. Br Med J 1972;2:549550. 6. Garner RW, Mowat AG, Hazleman BL. Wound healing after operations on patients with rheumatoid arthritis. Orthop Clin North Am 1984;15:517-526. 7. Hansen AD, Rand JA. Evaluation and treatment of infection at the site of a total hip or knee arthroplasty. Instruc Course Lect 1999;48: 111-122. 8. Insall JN, Tria AJ. The total condylar knee prosthesis: the first five years. Clin Orthop 1979;145:68-77. 9. Jones WA, Wroblewski BM. Salvage of failed total knee arthroplasty: The “Beefburger” procedure. J Bone Joint Surg (B) 1989;71:856-857. 10. Petty W, Bryan RS, Coventry MB. Peterson LC. Infection after total knee arthroplasty. Orthop Clin North Am 1975;6:1005-1014. 11. Poss R, Thornhill TS, Ewald FC. Factors influencing the incidence and outcome of infection following total joint arthroplasty. Clin Orthop 1984;182:117-126. 12. Rand JA. Complicaciones sépticas de la artroplastia de rodilla. En Ordoñez JM, Munuera L, eds. Artroplastia de rodilla. Cap. 13, 1998; 251-268. 13. Schoifet SD, Morvey BF. Treatment of infection after total knee arthroplasty by debridement with retention of the components. J Bone Joint Surg (B) 1981;63:383-390. 14. Walker RH. Schurman DJ. Management of infected total knee replacement. AAOS Annual Meeting, Anaheim, CA., 1983 15. Wilde A, Ruth J. Two-stage reimplantion in infected total knee arthroplasty. Clin Orthop 1988;236:23-35. 16. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS. Infection as a complication of total knee arthroplasty. Clin Orthop 1988;236:23-28. 17. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS. Infection as a complication of total knee replacemnet arthroplasty. Risk factors and treatment in sixty- seven cases. J Bone Joint Surg (A) 1990;72: 878-883. J.Chismol Abad, et al Luxaciones en prótesis total de rodilla Revisión a propósito de cinco casos F. TTor or ner Rubies*, J.Mª Cardona V er net**, M. Sánchez Gimeno*** orner Ver ernet**, J.Mª Orán Espuys****, J.J FFer er nández Mar tínez+ ernández Martínez+ * Médico residente **Doctor en Medicina. Jefe clínico Profesor Asociado de la Universitat de Lleida ***Doctor en Medicina. Médico Adjunto Profesor Asociado de la Universitat de Lleida **** Doctor en Medicina. Médico Adjunto Profesor Asociado de la Universidad de Lleida +Doctor en Medicina. Jefe de Servicio Profesor Titular de Traumatología de la Universidad de Lleida Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida Resumen La luxación de una prótesis total de rodilla (PTR), es una entidad poco frecuente en la práctica clínica diaria, aunque cada vez menos extraña debido al gran número de artroplastias que se llevan a cabo, y a la cada vez mayor complejidad patológica de los pacientes en que se realizan. Suele producirse en modelos protésicos que no conservan el ligamento cruzado posterior y es una fuente importante de problemas para el cirujano ortopédico. Las diferentes series revisadas muestran incidencias pequeñas en esta patología, no superando la más larga los quince casos.2-8,11,12 Se presentan en este artículo cinco casos clínicos y se discute sobre los diversos factores predisponentes relacionados con esta complicación de las PTR. Palabras clave: Artroplastias. Rodilla. Luxación. 004573 Introducción La luxación de rodilla en pacientes portadores de una prótesis total de rodilla (PTR), constituye un hecho infrecuente pero no excepcional, que se halla en un progresivo incremento en los últimos años debido al aumento Correspondencia Dr. Ferran Torner Rubies C/ Aribau 212, 5º4ª O8006 Barcelona Tel.: 93 209 44 18 VANCES A Traum del número de pacientes intervenidos con este tipo de cirugía. Según las diferentes series publicadas revisadas, las luxaciones de una PTR (LPTR), oscilan entre el 0,5 y el 2,4% de las artroplastias de rodilla.4-7 Debemos distinguir las luxaciones traumáticas, secundarias a un traumatismo directo sobre la articulación o indirecto sobre el resto de la extremidad inferior, de las que puedan originarse de forma espontánea, sin un claro antecedente traumático, sien- Luxaciones 31/2 2001 - Págs. 95 a 98 en prótesis total de rodilla do necesario buscar en estas últimas otras causas y factores predisponentes como la laxitud articular o la yatrogénia en el acto quirúrgico. En los últimos años, hemos asistido en nuestro servicio cinco casos de LPTR, algunas recidivantes, todas ellas pertenecientes a prótesis semiconstreñidas del modelo rotacional Endo-Model de la casa Link, representando un 3,65% del total de 137 prótesis pertenecientes a este modelo implantadas entre los años 1991 y 1999 (tabla I). Tabla I. Indicaciones de artroplastia con PTR semiconstreñida • Desaxaciones en valgo >15º • Desaxaciones en varo >25º • Flexo >35º • Pérdida ósea >15 mm • Inestabilidad ligamentosa • Recambio de PTR modular 95 Diagnóstico y tratamiento de la LPTR Como en otras enfermedades, el estudio del paciente se iniciará por una anamnesis cuidadosa, valorando especialmente los antecedentes quirúrgicos de la rodilla, seguida de una meticulosa exploración clínica. El diagnóstico inicial será clínico, valorando la morfología de la rodilla, de aspecto globulosa que se acompaña de un dolor manifiesto en dicha articulación, asociado a impotencia funcional de la extremidad afectada. En ningún caso debemos olvidar la valoración del estado neurovascular de la extremidad, siendo fundamental explorar la presencia o no de pulsos periféricos (pulso pedio y tibial posterior) y las posibles lesiones de los nervios ciático poplíteo externo y ciático poplíteo interno, que junto con los vasos poplíteos cruzan la rodilla en su cara posterior a nivel del hueco poplíteo. En caso de duda, puede ser útil por la rapidez y simplicidad del método en la valoración inicial, la utilización de un pulsioxímetro con un sensor situado a nivel de los dedos del pie, para verificar la buena perfusión sanguínea periférica del miembro. El estudio puede completarse de forma más precisa con un ecoDoppler que nos indicará la existencia o no de perfusión sanguínea en los diferentes sectores del árbol vascular. La exploración neurovascular constituye el punto más importante de la exploración, y deberá realizarse de forma repetida y regular tanto antes como después de realizar cualquier manipulación o maniobra de reducción articular. Interrogar al paciente sobre los mecanismos de producción de la lesión, puede aportar una valiosa información sobre el grado de estabilidad articular (ligamentos mediales, laterales y aparato extensor). Finalizada la exploración clínica, realizaremos una exploración radiológica simple, resultando en general suficiente con unas proyecciones anteroposterior y lateral estándar para confirmar el diagnóstico de sospecha. Una vez terminado el diagnóstico y la valoración inicial, será recomendable completar el estudio vascular realizando una arteriografía que deberá 96 efectuarse de forma inmediata si la exploración clínica muestra evidencias de lesión vascular, o diferida en caso contrario, pudiendo aparecer las manifestaciones de la lesión vascular en un segundo tiempo. Caso 1 Paciente varón de 65 años de edad, con antecedentes de enfermedad de Parkinson avanzada y PTR izquierda semiconstreñida sin recambio rotuliano. Acude a urgencias por deformidad y dolor en la rodilla izquierda tras sufrir un traumatismo casual en la extremidad. El estudio radiológico mostró una luxación anterior del componente protésico femoral. Intervenido urgentemente, se realizó una reducción abierta de la luxación y una reinserción del tendón cuadricipital con puntos transóseos reabsorvibles al observarse la ruptura del mismo. En el postoperatorio inmediato la extremidad fue inmovilizada con una calza de yeso. El paciente no deambula por su patología neurológica (tabla II). anestesia raquídea y una inmovilización con una calza de yeso. En los meses consecutivos a la retirada del yeso, la rodilla izquierda presentó molestias a nivel rotuliano con sensación de luxación rotuliana motivo por el cual fue reintervenida realizandole una patelectomía con recentraje del aparato extensor de la rodilla. Como consecuencia de la intervención, la paciente presentó una infección de la rodilla por Streptococcus viridans que fue tratada con antibioterapia específica, procediéndose al recambio articular en un tiempo de la PTR. En el último control médico realizado a los 28 meses de la última intervención quirúrgica, la paciente permanecía asintomática y con un balance articular de 0-100º de flexo-extensión. Caso 3 Mujer de 67 años con antecedentes de osteotomía de tibia izquierda y posteriormente PTR modular izquierda, a la que se le realizó un recambio de la PTR por aflojamiento aséptico por una PTR semiconstreñida. Tabla II Caso Factor predisponente 1 Parkinson, ruptura tendón cuadricipital 2 Inestabilidad rotuliana Luxación Tratamiento Evolución No Ortopédico Curación No Ortopédico Recambio de Patelectomía PTR por infección Curación Curación recidivante 3 Osteotomía tibial Sí Recambio de PTR modular Recambio por PTR Antiluxación 4 5 Artritis psoriásica Laxitud externa de rodilla Sí Esclerosis múltiple Sí Recambio por PTR Artrodesis Antiluxación Recambio por PTR Antiluxación por infección Caso 2 Mujer de 62 años, obesa e hipertensa, aquejada de hernia de hiato y portadora de una PTR semiconstreñida sin recambio patelar bilateral. Doce meses después de ser implantada la PTR izquierda, presentó una luxación no traumática de la misma, realizándose un tratamiento conservador mediante una reducción cerrada bajo La paciente presentó exudación de la herida quirúrgica con un cultivo positivo para Acinetobacter lpoffi durante el postoperatorio siendo reintervenida para realizarle una exhaustiva limpieza articular. Seis meses más tarde, la paciente reingresa en nuestro servicio por una luxación anterior de rodilla izquierda que fue tratada mediante una F. Torner, et al reduccíón cerrada y una inmovilización con una calza de yeso, autorizandose la carga de la extremidad y la deambulación con ayuda de bastones ingleses. Nuevamente, ocho meses después se produce una recidiva de la luxación que es tratada quirúrgicamente recambiandose el mecanismo protésico articular por un mecanismo antiluxación. Al año de la última cirugía, la paciente permanecía asintomática y con un balance articular en la rodilla de –10/100º de flexo-extensión. Caso 4 Varón de 67 años con antecedentes de psoriasis cutánea de larga evolución y artritis psoriásica, gota, nefropatía IgA y adenocarcinoma de próstata. Al paciente le fue realizada una artroplastia total de rodilla derecha por genu varo artrósico con laxitud externa de la rodilla y artritis psoriásica. Seis meses después de la artroplastia, mientras se hallaba sentado, sufrió una luxación espontánea de la PTR que fue tratada mediante reducción cerrada y calza de yeso observándose una reluxación en el control radiológico consecutivo a la reducción debiendo realizarse en esta ocasión una reducción abierta. El paciente presentó cuatro nuevos episodios de luxación protésica en los meses siguientes, motivo por el cual se realizó un recambio protésico por una PTR tipo Endo-Model de Link dotada de un mecanismo antiluxación. Diez semanas después de la reprotización, acude a urgencias del hospital presentando una fractura de fémur sobre la PTR. Durante el acto quirúrgico planificado con el objetivo, de realizar una osteosíntesis de la fractura se observó la presencia de un exudado purulento en el foco de fractura, tomándose muestras para su análisis y cultivo que resultaron positivas para Staphylococcus aureus meticilín-resistente (MARSA) y realizándose un tratamiento con un sistema de lavado drenaje, antibioterapia específica y una tracción esquelética continua durante dos meses autorizándose posteriormen- VANCES A Traum te la carga de la extremidad con ayuda de bastones. Diecinueve meses más tarde el paciente presenta un síndrome febril acompañado de tumefacción y supuración de la rodilla, realizándose una extracción de la PTR y una artrodesis de la rodilla con la ayuda de un fijador externo. Caso 5 Mujer de 58 años de edad, con antecedentes de fractura bimaleolar intervenida en tobillo izquierdo. Diagnosticada de gonartrosis grave con laxitud articular, se decide la realización de una artroplastia de rodilla para mejorar la estática de la paciente, posteriormente a la cual es diagnosticada de esclerosis múltiple por el servicio de neurología. Tras un período asintomático de un año des- pués de la intervención quirúrgica, presenta una luxación no traumática de la PTR. Se realiza tratamiento conservador con reducción cerrada e inmovilización con calza de yeso seis semanas. La paciente evoluciona presentando dos nuevos episodios de luxación, por lo que se prescribe el uso de una rodillera estabilizadora, con limitación de flexo-extensión, en espera de realizar un recambio quirúrgico por una prótesis con mecanismo antiluxación. Discusión La revisión de la literatura existente, confirma la escasa frecuencia de esta complicación de las PTR, y apoya el hecho de que esta patología al igual que en nuestro caso, se produce mayoritariamente en modelos protésicos que sacrifican el ligamento Fig. 1. Radiografía anteroposterior (fig.1a) y lateral (fig.1b) de una PTR semiconstreñida Endo-Model rotacional de Link estándar. Fig. 2. Luxación de PTR. Radiografía anteroposterior (fig.2a) y lateral (fig.2b). Luxaciones en prótesis total de rodilla 97 cruzado posterior. 1,6,10 La luxación puede sin embargo aparecer en prótesis que conservan este ligamento, en cuyo caso deberemos sospechar la existencia de una ruptura secundaria del mismo.6 A pesar de la existencia en algunas prótesis de mecanismos estabilizadores posteriores, estos no resuelven definitivamente el problema pudiendo presentarse también en ellas la luxación. De este modo, Lombardi et al7 presentan una serie de 15 prótesis estabilizadas posteriores luxadas sobre un total de 3.032, Lecuire y JaffarBandaje6 presentan 4 casos de prótesis esta-bilizadas posteriores luxadas sobre 430 prótesis implantadas, Gebhard y Kilgus3 junto con Galinat et al2 y Ochsner et al8 presentan 2 casos y Hansen5 presenta un único caso más. Los mecanismos etiopatogénicos que facilitan la luxación son numerosos, pudiendo asociarse diversos de ellos en un mismo paciente como sucede en los cinco casos expuestos anteriormente. Diferentes autores 2,6,11 coinciden al opinar que la implantación de prótesis en rodillas con una marcada desviación axial preoperatoria en genu valgum es un factor predisponente al requerir una liberación externa importante para corregir el eje. La laxitud ligamentosa parece ser un factor necesario sobre todo en prótesis estabilizadas posteriores para poder luxarse,6 laxitud, que en nuestra opinión podría también ser consecuencia de una resección ósea femoral y/ o tibial excesiva facilitándose el telescopaje de la artroplastia. El origen yatrogénico de la luxación, causada por una excesiva laxitud articular secundaria al exceso de resección ósea, podría verse predispuesto en pacientes sometidos a intervenciones modificadoras de los ejes óseos anatómicos (osteotomías) y a artroplastias previas. Otras de las posibilidades que se barajan como causas de luxación y que añadirían inestabilidad a la articulación, serían las alteraciones rotacionales que pueden aparecen al implantar los componentes protésicos femoral y/o tibial.6,11 Las alteraciones a nivel del aparato extensor de la rodilla6,11 parecen ser 98 una de las causas frecuentes que contribuyen a la luxación hallándose también presentes en nuestra serie de casos. La p´rrdida de fuerza extensora por ruptura del tendón cuadricipital o rotuliano, por luxación del aparato extensor, por fractura de rótula o por patelectomía, disminuirían el recorrido de la tibia sobre el fémur y su estabilidad.6 Estas alteraciones del aparato extensor de la rodilla las hallamos presentes en nuestra serie de casos, uno por patelectomía y otro por ruptura del tendón cuadricipital. La existencia de patología grave de tipo neuromuscular como en los casos presentados de enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple, sería asimismo un importante factor de compromiso de la estabilidad articular de la rodilla. Analizando los resultados obtenidos en el tratamiento de las LPTR debemos considerar, que si bien debe intentarse el tratamiento conservador de las mismas, la reducción cerrada e inmovilización de la extremidad con una calza de yeso durante seis semanas para permitir la curación de las partes blandas no resuelve definitivamente el problema en numerosos casos, y que en el tratamiento de las luxaciones protésicas recidivantes puede ser útil la utilización de prótesis de rescate con mecanismo antiluxación. Sin embargo, deberá recordarse que las reintervenciones quirúrgicas sobre artroplastias de rodilla aumentan de forma significativa el riesgo de infección protésica y el fracaso de las mismas, siendo más alto el índice de infecciones protésicas cuanto más largo sea el tiempo quirúrgico requerido y mayor el número de revisiones realizadas sobre una misma artroplastia como refieren diversos autores.9 Revisando los cinco casos de luxación de PTR expuestos, obsevamos que la infección estuvo presente en tres de ellos, resolviéndose dos casos de manera satisfactoria y requiriendo un caso una artrodesis como solución definitiva. Conclusiones 1. Deberá considerarse la posibilidad de luxación protésica en pacientes con artroplastia no conservadora del ligamento cruzado posterior asociada a grandes resecciones óseas, a inestabilidad ligamentosa y a importantes desviaciones axiales previas de la rodilla. 2. La existencia de graves alteraciones del aparato extensor de la rodilla y la patología neuromuscular predisponen a la luxación. 3. Deberá ensayarse el tratamiento conservador de forma inicial, recurriendo solamente a la revisión protésica ante el fracaso de este, teniendo siempre presente el riesgo de infección protésica. 4. En pacientes con importantes desaxaciones, alteraciones preoperatorias del aparato extensor de la rodilla, o enfermedad neuromuscular degenerativa que requieran una artroplastia de rodilla, creemos que, de forma inicial, el tratamiento electivo será la utilización de una prótesis semiconstreñida con mecanismo antiluxación. Bibliografía 1. Delp SL, Kocmond JH, Stern SH. Tradeoffs between motion and stability in posterior substituting knee arthroplasty design. J Biomech 1995;28(10):1155-1166. 2.Galinat BJ, Vernace JV, Booth RE Jr, Rothman RH. Dislocation of the posterior total knee arthroplasty. A report of two cases. J Arthroplasty 1998;3(4):363-367. 3. Gebhard JS, Kilgus DJ. Dislocation of a posterior stabilized total knee prosthesis. A report of two cases. Clin Orthop 1990;254:225-229. 4. Goldberg VM, Figgie MP, Figgie HE, Heiple KG, Sobel M. Use of a total condylar kee prosthesis for treatment of osteoarthritis and rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg (Am) 1988;70:802-811. 5. Hansen AD, Rand JA. Comparison of primary and revision total Knee arthtoplasty using the kinematic stabilized prosthesis. J Bone Joint Surg (Am) 1988;70:491-499. 6. Lecuire F, Jaffar-Bandjee Z. Luxation postérieure du tibia sur prothèse totale du genou: à propos de 6 cas. Rev Chir Orthop 1994;80:525-531. 7. Lombardi AV Jr, Mallory TH, Vaugh BK, Krugel R, Honkala TK, Sorscher M, Kolczun M. J Arthroplasty 1993;8(6):633-639. 8. Ochsner JL Jr, Kostman WC, Dodson M. Posterior dislocation of a posterior-stabilized total Knee arthroplasty. A report of two cases. Am J Orthop 1996; 25(4):310-312. 9. Pérez F, Cardona JM, Sánchez M, Orán J, García A, Fernández JJ. Artroplastia de rodilla infectada. Nuestra experiencia. Rev Patol Rodilla 1999;8:9-14 10. Sanchís Alfonso V. Cirugía de la rodilla. Conceptos actuales y controversias. Ed. Panamericana,1992, pp.339-347. 11. Sharkey PF, Hozack WJ, Booth RE Jr, Balderston RA, Rothman RH. Posterior dislocation of total knee arthroplasty. Clin Orthop 1992; 278:128-133. 12. Wang CJ, Wang HE. Dislocation of total knee arthroplasty. A report of 6 cases with 2 patterns of instability. Acta Orthop Scand 1997;68(3):282-285. F. Torner, et al VANCES A Traum Luxaciones en prótesis total de rodilla 99 a a 2-01 2-01 2-01 3-01 3-01 3-01 4-01 4-01 b 4-01 5-01 5-01 5-01 b 100 F. Torner, et al La enfermedad de Charcot: experiencia quirúrgica J. Gasch Blasi* E. Jimeno TTor or res** orres** JMª.Jimeno TTor or res** orres** E. Sancha Melià * Unidad del Pie. Jefe de la Unidad: E. Jimeno Torres, E. ICATME IU Dexeus. Jefe de Servicio: JM. Vilarrubias Guillamet * Residente de COT de IU Dexeus- ICATME ** Adjuntos de COT de IU Dexeus- ICATME Resumen La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es una forma crónica de artropatía degenerativa que está provocada por una disminución de la sensibilidad propioceptiva. Afecta con gran frecuencia a los pies y llega a producir una deformidad progresiva que puede dificultar la marcha. Las intervenciones que se proponen son específicas para cada caso y no existe tratamiento estándar. El objetivo de la cirugía es conseguir un apoyo plantígrado y una marcha lo más fisiológica posible. Presentamos nuestra experiencia de 7 pies afectos de neuropatía de Charcot (6 pacientes) estudiados retrospectivamente e intervenidos durante los años 1986-1998 mediante intervenciones sobre partes blandas y estructuras óseas. Las complicaciones presentadas son escasas: dos dolores residuales que requirieron una segunda cirugía y una falta de cobertura cutánea. Actualmente están todos asintomáticos. Presentamos las complicaciones y los problemas que nos hemos encontrado en estas intervenciones. Palabras clave Enfermedad de Charcot. Pie neuropático. 002190 - 001466 Introducción La enfermedad de Charcot-MarieTooth es una forma crónica de artropatía degenerativa asociada a una disminución de la inervación de los extremos articulares. Es considerada una osteoartritis acelerada pre- Correspondencia Dr. Gasch Avda Pi i Margall 97, 3r 4ª 08024 Barcelona Tel. 93 210 24 07 VANCES ATraum una evolución lenta pero progresiva. El diagnóstico de sospecha se confirma con una electromiografía aunque el diagnóstico de seguridad se realiza mediante anatomía patológica En ella se aprecia una neuropatía hipertrófica progresiva. Esta enfermedad está englobada dentro de los trastornos del sistema nervioso periférico siendo un tipo de neuropatía hereditaria sensitivomotora (tabla I). cipitada por traumatismos sobre articulaciones no protegidas por los reflejos propioceptivos y nociceptivos. A pesar de que las alteraciones histológicas están bien descritas, la base Tabla I. Tanstornos del SNP bioquímica permane1. Transtornos de los pares craneales ce aún desconocida.1,2 2. Transtornos de la unidad motora Esta enfermedad es más frecuente en varo3. Transtornos de las raíces nerviosas nes, rara en la raza ne4. Neuropatía periférica gra, apareciendo la 5. Transtornos de la transmisión neuromuscular sintomatología hacia la 6. Neuropatías hereditarias (motoras y sensitivomotoras) segunda o tercera déEn este grupo viene incluida la enfermedad de Charcot cada de la vida. Tiene La- enfermedad de Charcot 31/2 2001 Págs. 99 a 102 99 Aproximadamente 125.000 personas en EE.UU (1/2000) son diagnosticados de enfrermedad de Charcot.2 Bird ha sugerido no considerar la artropatía de Charcot como una sola entidad sino como un síndrome con numerosas causas y modelos intermedios. Clásicamente la deformidad producida por un pie neuropático ha sido conocida genéricamente como pie de Charcot a pesar que sólo una pequeña parte de los mismos estarían producidos por una enfermedad de Charcot propiamente dicha. La etiología más frecuente es el pie diabético, el trauma o la cirugía aunque históricamente la sífilis tericaria y la siringomielia eran más prevalentes.2,3 Los hallazgos radiológicos de una articulación de Charcot son muy específicos: destrucción articular, luxación y hueso neoformado heterotópico (también llamada “debris”). En estadios precoces de la artropatía de Charcot puede verse únicamente un estrechamiento del espacio articular pero en estadios más avanzados existe subluxación o luxación (por ejemplo de la primera y segunda articulación tarsome-tatarsiana). 4 Estos trastornos son vistos en ortopedia como pacientes con inestabilidad en la marcha y pies cavos, varos, equinos y dedos en garra. En principio estos pies no son dolorosos por la alteración de la sensibilidad que sufren pero presentan alteraciones en la marcha por el roce del calzado, los dedos en garra, etc. Uno de los desencadenantes de las deformidades es el desequilibrio muscular; existe un desequilibrio muscular entre los tendones peroneos y tibiales2(fig. 1). El estudio que presentamos pretende realizar un análisis descriptivo de las intervenciones realizadas así como las complicaciones surgidas. El objetivo es intuir cuáles son los problemas y las posibles intervenciones a la cirugía del pie de Charcot. Material y métodos Se realiza un estudio retrospectivo de los pacientes intervenidos por presentar un pie neuropático con el diagnóstico de la enfermedad de Charcot. En todos los casos se ha realizado una revisión de las radiografías anteriores y posteriores a la cirugía y de la historia clínica para determinar tanto el motivo de la intervención, el tipo de cirugía realizada, el seguimiento y complicaciones aparecidas posteriormente. Se ha citado a los Fig. 2. Imagen radiográfica preoperatoria donde se pacientes para realizar una re- aprecia la gran destrucción del mediopié, los dedos visión clínica y valorar el esta- en garra, el cavismo y la tumefacción de las partes blandas que producen una alteración de la estática. do actual. Se recogen 46 intervenciones sobre Resultados pies neuropáticos en el servicio durante los años 1986-1998 (tabla II). Se intervinieron 7 pies (de 6 pacientes) Tabla II. Casuística intervenciones pie neurológico • Patología neuromuscular congénita - Enfermedad de Charcot 7 - Otras alteraciones NSH o NSMH 2 - Poliomelitis 3 • Postraumáticas 28 • Pie cavo idiopático Intervenciones 1986-1998. Total Fig. 1. Aspecto clínico de un paciente con un pie neuropático por enfermedad de Charcot. 100 nica y los déficits propios de cada paciente. Para la corrección de los dedos en garra se colocaron kirschners que se retiraron a las tres semanas. En caso de osteotomía de Dwyer es estabilizada con dos agujas que se mantuvieron 40 días. Se inició la carga y se retiraron los yesos según la evolución clínica y radiológica (fig. 2). 6 46 De todos ellos 7 de ellas han sido diagnosticados de enfermedad de Charcot (seis pacientes, uno de ellos bilateral). La lateralidad es 6 izquierdos y uno derecho. La edad de la intervención quirúrgica es de 29 años (mínimo 13, máximo 59). La relación de sexos es de 5 varones y 2 mujeres. El seguimiento medio es de 3 años y 2 meses (mínimo 1 a 2 meses máximo 12 años) (tabla III). El tipo de intervención realizada es planteada según la clí- decidiéndose distintas intervenciones según las necesidades de cada paciente: 4 correcciones de los dedos en garra, 8 triples artrodesis u osteotomía de Dwyer, 5 transposiciones del tibial posterior a la línea media, 5 correcciones del equino mediante intervenciones en partes blandas, 5 intervenciones de CameraJones (tabla IV). Las complicaciones o incidencias detectadas son escasas: dos casos de dolor residual que requirieron una segunda cirugía (una requirió una reartrodesis del primer dedo y una segunda que precisó una queilectomía del 5º dedo y tenotomía de tendón de Aquiles). En un caso se requirió un injerto libre de piel ya que en el postoperatorio inmediato hubo una falta de cobertura de la misma. Una paciente falleció por una neoplasia de pecho diseminada. Actualmente todos los pacientes se encuentran asintomáticos. Discusión El tratamiento conservador practicado clásicamente se ha compuesto de J. Gasch Blasi, et al Tabla III. Epidemiología las alteraciones de la vasculaLa decisión quirúrgica debe rización, de la presión del calzado o ser individualizada y basada Numero casos 6 pacientes (7 pies) de deficiente higiene personal por la en una historia clínica clara, Lateralidad 6 derechos/ 1 izquierdo disminución de la sensibilidad o la exploración cuidadosa y bueEdad IQ 29 años (mín.13, máx. 59) edad. na definición de los objetivos Sexo 5 varones, 2 mujeres Schon divide las intervenciones a reaquirúrgicos a conseguir.2 Seguimiento medio 3 años y 2 meses lizar en cuatro categorías: desEl objetivo es conseguir la bridamiento de la úlcera ambulatoria erradicación de la infección o en quirófano según grado, escisión en caso de que existiera y un Tabla IV. Intervenciones realizadas de exóstosis óseas que provocan apoyo plantígrado con o sin • Simple o doble artrodesis 5 deformidades, cirugías mayores ayuda de ortesis plantares.7 • Osteotomía de calcáneo (Dwyer) 3 consistentes en artrodesis o Las demandas del pie de• Corrección dedos en garra 4 amputaciones. 7 ben tenerse en cuenta cuan• Transposición del tibial post 5 do se propone una intervenEn la figura 6 se muestra un posible • Corrección equino (partes blandas) 5 2 ción, existen unos conalgoritmo en el tratamiento quirúrgico • Intervención Camera Jones 5 dicionantes como son la de la enfermedad de Charcot teniendo edad del paciente, la flexibien cuenta todas las opciones, de más lidad de las deformidades, la magnia menos conservadoras según la evoférulas nocturnas, ortesis de tobillo o tud, la intensidad y la dirección de las lución y respuesta al tratamiento.8 modificaciones en el calzado. Todos fuerzas o el estado sensorial. En caso Muchas osteotomías del mediopié éstos normalmente fracasan en su de pacientes con menos de 8 años han sido descritas en el tratamiento objetivo ya que no consiguen evitar la el retropié es flexible y por ello se tiendel pie cavovaro secundario a la endeformidad progresiva del pie.2 El de a cirugías correctoras sobre parfermedad de Charcot. A pesar de esto, planteamiento de la cirugía selectiva tes blandas. En pacientes de más si la deformidad es rígida, la triple termina siendo la norma.3 de 12 años el retropié es rígido y se artrodesis parece ser el método de Se han descrito múltiples técnicas necesita la asociación a correccioelección.2 ortopédicas y rehabilitadoras para innes óseas (figs. 3,4,5). Los resultados de la cirugía son difítentar frenar la evolución de la enferAparte de la cirugía propiamente diciles de interpretar y comparar debimedad de Charcot. Un ejemplo es la cha también es necesaria, en mudo al amplio espectro de la disfunción CROW (ortesis para la marcha de la neurológica y la gran variedad de inchas ocasiones, tener un cuidado exenfermedad de Charcot del hospital quisito de las partes blandas, espetervenciones realizadas.2 de Salt Lake City) usada en el tratacialmente de la piel que se afecta por Otro de los riesgos de la progresión miento de 18 pies neurológicos en de la enfermedad de Charcot una serie publicada. Esta férula es la destrucción articular, leinmoviliza el tobillo y el pie. Entre los sión vascular y dérmica que efectos beneficiosos se encuentra el hagan necesaria una amputacontrol del edema, permitir actividación. Según Schon, la reconsdes que precisan de deambulación y trucción de un pie neuropático prevención de la progresión de la dedisminuye el riesgo de ampuformidad.5 tación y disminuye el coste de Otro método conservador utilizado conla aparición y tratamiento de siste en la aplicación de ultrasonidos las complicaciones. 7 Aparte de baja intensidad. Según los autores del daño psicológico, la ampudefensores de esta técnica así se tación tampoco es innocua seconsigue disminuir y en muchos caFig. 3. En esta figura se puede apreciar la gran difegún diversos autores. El coste sos contrarrestar la destrucción ósea rencia existente entre un pie intervenido y otro no total de la amputación a nivel y articular.6 intervenido: los dedos en garra y el pie cavo varo de la rodilla es 14% superior Estos dos ejemplos permiten mosson corregidos claramente con la cirugía. al que se le ha practicado una trar que se están probando recursos reconstrucción del pie durante para evitar la cirugía pero según nues5 años (osteotomías, artrotra opinión no pueden evitar desis...). Con la amputación se progresiones posteriores que son aumenta la energía necesaria totalmente imprevisibles y anacrópara el movimiento, existe nicas. Lo que sí pueden conseguir menor independencia o un es mejorar el estado muscular, dimiempeoramiento estético y manuir el edema o mejorar la calidad de yor dificultad en el uso del zala extremidad. pato. Para nosotros la ampuLa cirugía que se realiza depende de tación ha sido, es y será siemla clínica que presenta cada paciente pre la acción quirúrgica a evitar y el desequilibrio muscular. No hay a toda costa. tratamiento estándar. Fig. 4. Pie neuropático de Charcot. VANCES ATraum La enfermedad de Charcot 101 ulcera si no punto de presión zapato adaptado si Fig. 5. Corrección quirúrgica del pie de Charcot de la figura anterior mediante una triple artrodesis, corrección de los dedos en garra y corrección de las partes blandas (trasposición del tendón tibial posterior a la línea media y CameraJones). punto de presión exostectomía no tarsectomía parcial cirugía Conclusiones La enfermedad de Charcot es una entidad poco frecuente que puede provocar lesiones muy graves. El tratamiento quirúrgico es individualizado para cada caso y depende de las necesidades concretas. La edad condiciona el tratamiento. Al ser una patología progresiva serán precisos diferentes tiempos quirúrgicos. El objetivo es conseguir un apoyo plantígrado y una marcha lo más fisiológica posible. Bibliografía 1. Nuñez-Samper M, Llanos Alcázar LF. Biomecánica, medicina y cirugía del pie. Ed Masson, Barcelona, 1997. 102 amputación prótesis ortópedica Fig. 6. Algoritmo del tratamiento en la enfermedad de Charcot. 2. Holmes JR, Hansen ST. Foot and ankle manifestations of Charcot-Marie-Tooth disease. Foot and Ankle 1993; 476-486. 3. Viladot et al. Quince lecciones sobre patología del pie. Ed. Toray, Barcelona, 1989. 4. Helms C. Radiología del esqueleto. Ed Marban, Philadelphia, 1999. 5. Morgan JM, Biehl WC, Wagner FW. Management of neuropathic arthropathy with the charcot restraint orthotic walker. Clin Orthop 1993;296:58-63. 6. Strauss E, Gonya G. Adjunt Low Intensity ultrasound in charcot neuroarthropaty. Clin Orthop 1998; 349:132-138. 7. Schon LC, Easley ME, Weinfeld SB. Charcot neuroarathropathy of the foot and ankle. Clin Orthop 1998;349:116-131. 8. Pinzur M, Sage R, Stuck R, et al. A treatment algorithm for neuropathic (Charcot) midfoot deformity. Foot and Ankle 1993;189-197. J. Gasch Blasi, et al CASO CLÍNICO Fascitis necrotizante del periné (gangrena de Fournier) en fractura abierta de pelvis Caso clínico F. Granell Escobar, F. Ronda Rivero, P. Barrios Sánchez J. Mas Jové, B. Ferreira Montenegro, A. Montiel Giménez P. Ortells Nebot, S. Gallardo Villares, J.F. Comellas Alabern Hospital ASEPEYO Sant Cugat. Barcelona Resumen Las fracturas abiertas de pelvis se producen por traumatismos de alta energía y se asocian frecuentemente a otras graves lesiones. Su frecuencia es del 4% del total de fracturas pélvicas y su mortalidad de un 40%, debido fundamentalmente a inestabilidad hemodinámica o sepsis. Las lesiones de partes blandas así como las genitourinarias y rectales influyen decisivamente en su pronostico, exigiendo el correcto tratamiento de las mismas. La fascitis necrotizante del periné es una infección polimicrobiana de curso fulminante que, pese a su escasa frecuencia, mantiene aún hoy una alta morbilidad y mortalidad. Se extiende por los planos subcutáneos afectando a las fascias y causando amplias áreas de necrosis tisular. Las infecciones anorrectales, las genitourinarias y las lesiones traumáticas perineales son sus causas más frecuentes. El diagnóstico precoz y el desbridamiento radical de los tejidos necróticos, junto a medidas de soporte general y antibioterapia de amplio espectro, son esenciales para la supervivencia del paciente. Palabras clave Gangrena de Fournier. Fascitis necrotizante. Infecciones necrotizantes de partes blandas. Fracturas abiertas. Fracturas de pelvis. 000503 - 004110 - 000938 Caso clínico Paciente varón de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial y criterios de EPOC que ingresa en UCI de nuestro Hospital trasladado desde otro Centro Sanitario con el diagnóstico de politraumatismo grave y traumatismo pélvico tambien grave (fig. 1) con fractura de ramas púbicas bilaterales con herida perineal suturada, fractura de ala sacra izquierda y rotura uretral que precisó cistostomía suprapúbica. En su evolución presentó: • A las 72 horas de su ingreso inició shock hipovolémico practicándose arteriografía y embolización selectiva de arteria obturatriz izquierda y ramas de la circunfleja femoral interna (fig. 2). Fig. 1. Radiología de fractura abierta de anillo pélvico con herida perineal Correspondencia Fernando Granell Escobar Hospital ASEPEYO Avda. Alcalde Barnils s/n 08190 Sant Cugat (Barcelona) VANCES A Traum 31/2 Fascitis 2001 -necrotizante Págs. 103 a del 107periné • Gangrena de Fournier de la zona perineal, escroto, pene y región inguinal izquierda (figs. 3 y 4) con cultivos positivos a E. coli que requirió desbridamientos amplios y repetidos (figs. 5 y 6) y antibioterapia prolongada. Los desbridamientos de la zona expusieron la rama iliopubiana izquierda, cerrando por 103 fascitis o miositis), rápida progresión, impredecible extensión y toxicidad grave se consideran más una entidad clínica que infecciones bacterianas específicas. Ello explica la tendencia a agruparlas, pudiendo utilizarse la clasificación de Lewis4 modificada: - Localizadas • Gangrena sinérgica bacteriana postoperatoria de Meleney (afectación de piel y tejido subcutáneo) • Gangrena escrotal de Fournier (afectación de tejido subcutáneo y fascia) - Difusas Fig. 2. Embolización selectiva. segunda intención. Posteriormente se realizó reconstrucción con injertos mallados y orquiectomía izquierda (figs. 7 y 8). • Shock séptico y fracaso renal agudo que requirieron soporte con aminas vasoactivas, diuréticos y apoyo dopaminérgico. • Insuficiencia respiratoria aguda con síndrome de distress respiratorio del adulto y edema agudo de pulmón que precisó intubación orotraqueal, ventilación mecánica prolongada y traqueostomía. • Leucoencefalopatía multifocal adquirida (fig. 9) con buena respuesta a neurotróficos y suplementos vitamínicos. • Celulitis necrotizante monobacteriana (afectación de piel y tejido subcutáneo) • Fascitis necrotizante (afectación de tejido subcutáneo y fascia) • Celulitis necrotizante sinérgica por gramnegativos (afectación de tejido subcutáneo, fascia y músculo) • Mionecrosis clostridiana (afectación de músculo). Corresponde al término de gangrena gaseosa, hoy en desuso. Pese a la gravedad del cuadro, el paciente evolucionó satisfactoriamente, estando pendiente actualmente de la reconstrucción de la ruptura de uretra membranosa. Fig. 4. Extensión del proceso a la pared abdominal con aparición de flictenas hemorrágicas y necróticas. La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante del área genital (periné, escroto y pene en el hombre y vulva en la mujer) de la pared abdominal de rápida evolución que cursa con un cuadro tóxico sistémico y grave alteración del estado general y cuya mortalidad oscila entre el 19 y 43%.6 Fue Jean Alfred Fournier (1832-1914) en 1883 quien describió la muerte, de forma rápida, de un varón sano de 30 años por gangrena escrotal, permitiendo la autopsia documentar que las lesiones eran superficiales y que los cuerpos cavernosos, la uretra y los testículos estaban intactos.7 El rango medio de edad de los pacientes en las series consultadas es de 56 años, siendo menos frecuente en la mujer (14%)6. Su incidencia parece haber aumentado en la década de los noventa, fundamentalmente las debidas a Streptococcus betahemolítico del grupo A (de 0.085/100.000 a 0.40/100.000).3 Etiología Fig. 3. Gangrena escrotal y perineal. Discusión Actualmente las infecciones necrotizantes de partes blandas (INPB), caracterizadas por necrosis tisular (celulitis, 104 Es una infección necrotizante sinérgica y polimicrobiana, aislándose en los cultivos flora mixta (generalmente bacilos gramnegativos, cocos grampositivos, aerobios y anaerobios). Los microorganismos más frecuentemente aislados incluyen Bacteroides, coliformes, Streptococcus, Staphylococcus y Peptoestreptococcus.6 F. Granell Escobar, et al Figs. 5 y 6. Desbridamientos amplios de la zona afectada. Aunque inicialmente descrita en patologías de origen urológico, actualmente son más frecuentes las causas de origen perineal (hasta un 50%).5,6 Entre las causas urológicas (20 a 40%) la extravasación de orina secundaria a rotura traumática de uretra, estenosis o divertículos uretrales, instrumentaciones e infecciones genitourinarias son las más frecuentes.6 Entre las perineales y perirrectales se encuentran los abcesos perineales o escrotales, instrumentaciones o manipulaciones quirúrgicas, heridas y traumatismos perineales y algunos procesos intraabdominales. Son factores predisponentes para su aparición los estados de inmunodeficiencia como la diabetes, el alcoholismo, la adicción a drogas parenterales, sida, malnutrición, edad avanzada, neoplasias, terapia inmunosupresora, enfermedad vascular periférica, etcétera. Parece demostrado que las embolizaciones selectivas en las fracturas de pelvis aumentan la incidencia de infecciones profundas tras su fijación interna, pero se necesitan estudios para marcar la posible relación entre embolización e INPB.9 Patogenia Se produce por la acción sinérgica de bacterias aerobias y anaerobias que, mediante un factor desencadenante, encuentran las condiciones necesarias para su desarrollo. La celulitis localizada progresa afectando a las fascias profundas, produciendo una necrosis que progresa a una velocidad de 2-3 cm/hora, favorecida por la endarteritis obliterativa causada por la diseminación de los microorganismos a través de las fascias, produciéndose una trombosis de la microcirculación subcutánea que conlleva a la necrosis del tejido subyacente.6 En la mayoría de casos, los testes, el glande, pene, vejiga y recto no están afectados pues mantienen su circulación de suplencia. Figs. 7 y 8. Reconstrucción secundaria con injertos mallados VANCES A Traum Fascitis necrotizante del periné 105 caracteriza por endarteritis obliterativa y trombosis de los vasos subcutáneos. Otros cambios incluyen necrosis de las fascia superficial, infiltración leucocítica, trombosis fibrinoide, necrosis de arterias y venas y colonización microbiana de dermis y fascia.6 Complicaciones En su evolución pueden aparecer graves complicaciones como el desarrollo de insuficiencia renal, síndrome de distress respiratorio, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y shock séptico con fallo multiorgánico. Fig. 9. RM: Leucoencefalopatía multifocal. Clínica El cuadro clínico se caracteriza por necrosis escrotal y de partes blandas de la zona afectada, acompañado de un cuadro tóxico y séptico grave. Comienza como una celulitis dolorosa, eritematosa, edematosa y caliente a la que pueden asociarse flictenas hemorrágicas o necróticas; a las 12-24 horas de iniciado el proceso puede aparecer crepitación subcutánea. Las áreas afectadas, muy dolorosas, pueden evolucionar a la anestesia por destrucción nerviosa. Las manifestaciones sistémicas incluyen gran afectación del estado general, con fiebre y rápida evolución a shock séptico. Diagnóstico El diagnóstico, eminentemente clínico, puede ser difícil en las primeras fases del proceso por la apariencia normal de la piel, siendo el fenómeno patológico típico la grave y extensa necrosis de la fascia superficial con progresiva excavación subcutánea y piel preservada. Hay edema pero es característica la ausencia de linfangitis y linfadenitis. Un alto índice de sospecha, la afectación del estado general, la presencia de gas, el aspecto local y la exploración del espacio subcutáneo mediante algún instrumento que permita observar el despegamiento subcutáneo nos debe hacer pensar en ella. Con los tejidos necróticos, exudados y líquidos aspirados deberá realizarse tinción de Gram y cultivos aerobios y anaerobios. Las pruebas de diagnóstico por la imagen pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico, evaluar su extensión y la respuesta al tratamiento, pero nunca deben retrasar el inicio del mismo. • La radiología simple de pelvis y abdomen demuestra enfisema subcutáneo en un 90% de casos10; así como su ausencia no excluye el diagnóstico, la presencia de gas, de por sí, tampoco significa una gangrena gaseosa pues son múltiples los microorganismos capaces de producirlo. • También se ha utilizado la ecografía para delimitar la fascitis y realizar diagnóstico diferencial con otros procesos. • La TC y la RM son útiles para delimitar la afectación fascial, la extensión del proceso y localizar el foco inicial del proceso (intra o extraabdominal).5,8,12 El laboratorio muestra, dentro del cuadro séptico, leucocitosis, anemia, hiponatremia e hipocalcemia (debida a la precipitación del calcio en los tejidos por la necrosis grasa)4, creatinina elevada, coagulopatía e hipoalbuminemia. En la biopsia (figs. 10 y 11), el cuadro histopatológico se 106 Figs. 10 y 11. Anatomia patológica: Necrosis de tejido subcutáneo y fascia. Trombosis subcutánea. Evolución Con una sepsis de curso fulminante (puede provocar la muerte en 24-96 horas)2 y con una mortalidad que oscila entre el 19 y 43%, sólo el diagnóstico precoz y un desbridamiento amplio y urgente unido al soporte de las funciones vitales y a la antibioterapia pueden salvar la vida del paciente. Así pues, el pronóstico dependerá fundamentalmente del diagnostico precoz y de las medidas médicas y quirúrgicas que se instauren. Otros factores pronósticos que también se consideran son un área de afectación menor del 5%, edad menor de 60 años, ausencia de afectación sistémica y hemocultivos negativos. Tratamiento inicial de las fracturas abiertas de pelvis En las fracturas de pelvis, una vez conseguida la estabilidad hemodinámica (si es necesario mediante fijación externa y embolizaciones selectivas) y realizadas las medidas de F. Granell Escobar, et al soporte vital, debe procederse a la cuidadosa valoración en busca de heridas, sangrado rectal, uretral o vaginal. Es imperativa la exploración quirúrgica de las heridas, con limpieza exhaustiva, desbridamientos amplios, taponamiento y cierre diferido. La derivación intestinal o el drenaje urinario (colostomía o catéter suprapúbico) son necesarios cuando hay afectación del esfínter anal, perforación de recto o de colon o amplia herida rectal, lesiones de vías urinarias o extravasación de la orina. Siempre debe asociarse antibioterapia de amplio espectro, generalmente mediante un aminoglucósido más cefalosporinas de tercera generación, clindamicina o metronidazol.13 Tratamiento de la gangrena de Fournier Está basado en medidas generales de soporte, antibioterapia y desbridamiento quirúrgico: • Medidas generales: El tratamiento inicial requiere, debido al cuadro séptico, estabilización hemodinámica, transfusiones para corregir la anemia y la coagulopatía, monitorización invasiva, soporte ventilatorio, nutrición parenteral, corrección electrolítica y profilaxis tromboembólica. El oxígeno hiperbárico no parece estar indicado como medida terapéutica, aunque puede ser útil en caso de que se disponga de su utilización. • Antibioterapia: Está indicada inicialmente la antibioterapia de triple régimen mediante penicilina para estreptococo, clostridium y estreptococos anaerobios, gentamicina para gramnegativos y clindamicina para bacteroides y otros anaerobios, incluido clostridium. En estudios en animales los mejores resultados se han asociado a la utilización de clindamicina, hecho relacionado con su capacidad de supresión de la producción de toxinas por Clostridium perfrigens. La existencia de algunas cepas resistentes aconsejan mantener la asociación de penicilina. El aztreonam y las cefalosporinas de tercera generación se presentan como alternativas a los aminoglucósidos. Otra alternativa es la monoterapia mediante imipenem o piperacilina/tazobactam. • El desbridamiento quirúrgico debe ser radical, agresivo y realizado de forma repetida, cada 24-48 horas si fuese necesario, hasta la mejoría local y la negativizacion de los cultivos y sin consideraciones estéticas por tratarse de un problema de vida o muerte.10 Como ya se ha comentado, el desbridamiento no debe retrasarse por exploraciones complementarias, dudas diagnósticas o estudios radiológicos. Debe realizarse incidiendo hasta la fascia y explorando el tejido subcutáneo, disecando de forma roma, digitalmente, los planos fasciales intermusculares hasta que no puedan separarse piel y tejido celular subcutáneo de la fascia subyacente, hecho que marca el límite de la necrosis y que coincide con la zona de sangrado. No es suficiente el drenaje10, es perentorio la resección de todas las áreas afectadas; se dejarán drenajes en las zonas de viabilidad dudosa para prevenir colecciones y las heridas se taponarán suavemente con gasas con povidona yodada o agua oxigenada. Las curas se realizarán en número de tres o cuatro al día debiendo valorarse digitalmente o mediante pinzas la evolu- VANCES A Traum Fascitis necrotizante del periné ción del proceso necrótico con tunelización del tejido subcutáneo, para realizar nuevos desbridamientos. Estas curas se realizarán mediante lavados con suero salino y antisépticos del tipo de la yodopovidona.1 Finalmente, una vez controlada la infección de la zona, la reconstrucción con injertos mallados o colgajos permitirá una aceptable reconstrucción plástica Conclusiones • El tratamiento de las fracturas abiertas de pelvis exige, además de las medidas de soporte vital y de estabilización hemodinámica, la exploración quirúrgica, la limpieza y el desbridamiento de las heridas, con taponamiento y cierre diferido. También la derivacion intestinal y el drenaje urinario pueden ser necesarios. A ello se debe asociar siempre antibioterapia de amplio espectro. • Las infecciones necrotizantes de partes blandas constituyen una de aquellos problemas clínicos cuya valoración forma parte del arte de la medicina, precisando pericia y experiencia para realizarla.11 Los principios que pueden servir para la toma de decisiones son: a) Diagnóstico fundamentalmente clínico basado en la valoración de los antecedentes personales, mecanismos etiopatogénicos, los datos clínicos locales y la afectación del estado general. b) Las pruebas complementarias no deben nunca retrasar el desbridamiento quirúrgico. c) Las infecciones necrotizantes no diagnosticadas, o desbridadas insuficientemente pueden conducir a la muerte del paciente. Todos los tejidos desvitalizados y afectados, deben ser resecados. Los desbridamientos amplios y repetidos suelen ser necesarios. d) Junto a la cirugía, son importantes las medidas de soporte general y antibioterapia de amplio espectro. e) De forma secundaria, es necesaria la cirugía reconstructiva extensa de las zonas afectadas. Bibliografía 1. Baxter CR. Surgical management of soft tissues infections. Surg Clin NA 1972;52. 2. Brogan TV. A clinical aproach to differentiating necrotizing fasciitis from simple cellulitis. Infect Med 1997;14(9):734-738. 3. Fink S, Chaudhuri TK, Davis HH. Necrotizing fasciitis and malpractice claims. South Med J 1999;92(8):770-774. 4. Lewis RT. Necrotizing soft-tissue infections. Infectious Disease Clin North Am 1992;6(3). 5. Márquez JR, Martínez CE, Escobar J, Hormaza JA, Sánchez W. Fascitis necrotizante del periné (Gangrena de Fournier) Rev Col Gastroenterol 2000;15:116-122. 6. Meng MV, Mc Aninch JW. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Infect Urol 1999;12(5). 7. Navarro V, Salavert M y Campo C. Gangrena de Fournier. Estudio de 12 pacientes y revisión. Rev Esp Quimio 8. Okizuka H, Sugimura K, Yoshikazo T. Fournier’s gangrene: diagnosis based on MR findings. Am J Roentgenol 1992;158. 9. Perez JV, Hughes TMD, Bowers K. Angiographic embolisation in pelvic fractures. Injury 1998;29(3):187-191. 10. Schmidt N, Wales P. Fournier’s gangrene. Can J Sur 1996;39:448-449. 11. Stevens DL. Necrotizing fasciitis: D’ont wait to make a diagnosis. Infect Med 1997;684-688. 12. Wysoki MG, Santora TA, Shah RM et al. Necrotizing fasciitis: CT characteristics. Radiology 1997:203:859. 13. Zafra JA, Caba P, Cecilia D, Vidal C, Olaguibel R, Resines C. Fracturas abiertas de pelvis Rev Ortop Traum 1997;41:394-397. 107 Osteonecrosis tricompartimental idiopática de la rodilla A propósito de un caso CASO CLÍNICO J.L. Silvestre Hernández J. Bento Gérard Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología (Dr. J. Bento Gérard) Hospital Los Arcos. Santiago de la Ribera. Murcia Resumen Se presenta un caso de osteonecrosis tricompartimental de rodilla bilateral idiopática. La afectación fue atípica, al comenzar por el cóndilo femoral externo, ser bilateral y afectar a los tres compartimentos en una de las dos rodillas. Como tratamiento se realizó una descompresión con perforaciones de la lesión y se mantuvo en descarga la articulación, teniendo buena evolución tras dos años de seguimiento. Palabras clave Rodilla. Osteonecrosis idiopática. Bilateral y tricompartimental. 001265 - 004733 La osteonecrosis de rodilla fue descrita por primera vez en 1968 por Ahlbäck et al. Se puede clasificar en dos grandes grupos: osteonecrosis ideopática o espontánea 1 y osteonecrosis secundaria a un tratamiento prolongado con corticoides 2,6,19,22, a lupus eritematoso 19, por alcohol33, hemoglobinopatías y enfermedad de Gaucher 28, tras meniscectomías27,30 etc., siendo en las secundarias cuando la afectación puede ser bilateral.26 En cuanto a su clínica, afecta sobre todo a pacientes mayores de 60 años, en una proporción de 3 a 1 para las mujeres. Suele debutar con un dolor importante, repentino y bien focalizado en la cara medial de la rodilla. El examen clínico en la fase aguda nos muestra una rodilla bloqueada con limitación para la flexoextensión debido al dolor, el derrame y la contractura muscular. Casi siempre se afecta primero el cóndilo femoral interno 7,9,31,34, más rara vez el cóndilo femoral externo y el platillo tibial interno8,35, y en muy raros casos a la rótula.18 Para el diagnóstico dentro de las exploraciones complementarias, la radiología simple se divide en cinco estadios según el grado de afectación. No obstante en las fases iniciales de la enfermedad la radiología es normal durante los dos o Correspondencia Dr. J.L. Silvestre Hernández Servicio COT Hospital Los Arcos 30720 Santiago de Ribera (Murcia) VANCES A Traum tres primeros meses (estadio I). Por ello para confirmar un diagnóstico precoz se suele emplear la gammagrafía que detecta una hipercaptación por aumento del flujo sanguíneo perifocal en los estadios I–II14,21,35 y la resonancia magnética que nos ayuda además a determinar la extensión de la lesión y realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos tales como la osteocondritis disecante, la artrosis, las lesiones meniscales, bursitis de la pata de ganso, lesiones epifisarias de cóndilos femorales, fracturas de estrés.3,16,17,20 El pronóstico dependerá del estadio de la lesión y del tamaño o área afectada. Así se ha visto que a partir de 5 cm tiene un mal pronóstico, incluso algunos rebajan la cifra hasta 2,5 cm.32 Cuanto más avanzado sea el estadio radiológico peor será su pronóstico. El tratamiento dependerá del estadio en que se encuentre la lesión y su extensión.31 Así en fases iniciales con la descarga del miembro afecto26 se obtienen buenos resultados. En los estadios en fase I–II se realiza perforaciones, con o sin curetaje, de la lesión para descomprimirla10,11,24 mediante artrotomía o por vía artroscópica. Se puede realizar un injerto29 cuando está en fase II, aunque hay autores que no lo recomiendan por malos resultados.23 Si la osteonecrosis ha originado una mala alineación del ángulo femorotibial se asocia al tratamiento una osteotomía de la tibia.2,15 Cuando la afectación es muy avanzada se requiere prótesis de rodilla, ya sea unicompartimental o total.2,25 A continuación presentamos un caso de osteonecrosis espontánea bilateral y de evolución peculiar no habiendo hallado ninguno similar en la revisión bibliográfica efectuada. 31/2 2001Osteonecrosis - Págs. 109 a tricompartimental 114 idiopática 109 una punción-biopsia resultó ser un área de necrosis ósea en la parte posterior del cóndilo externo del fémur, descartando así otras patologías. A raíz de la punción por la descompresión Varón de 47 años, como único antecedente personal de de ésta tuvo una mejoría espectacular de su clínica dolorosa. interés es la alergia al ácido acetilsalicílico, que estaba siendo El estudio se completó con una gammagrafia ósea (fig. 6) estudiado en consultas externas por gonalgia izquierda de donde aparecía una zona de hipercaptación en la rodilla izdos meses de evolución sin antecedente traumático previo y quierda y una serie de pruebas analíticas para descartar una con sospecha inicial de meniscopatía externa, no apreciando causa secundaria. En el estudio de laboratorio se solicitó un lesión osea significativa en la radiología simple (figs. 1 y 2); cultivo del líquido serohemático que fue negativo. En la analítica se realizó serología siendo negativa para Brucella, Mycoplasma, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A y B, Hepatitis B y C. El estudio bioquímico y lahematología fue también normal. A los tres meses empezó con clínica de dolor en el cóndilo interno de la misma rodilla izquierda, que tras estudio con radiología simple (figs. 7, 8 y 9), y TC (fig. 10) se confirmó el diagnóstico de necrosis ósea del cóndilo interno, patela y ambos platillos tibiales, procediéndose, dado el estadio evolutivo de las lesiones, a la descompresión con perforaciones únicamente a nivel del cóndilo femoral interno. La superficie afectada del cóndilo interno fue en este caso del 70%. Tras 11 meses desde el comienzo de los síntomas en la rodilla izquierda, y con buena evolución Fig. 1. Imagen radiológica de la rodilla Fig. 2. Imagen radiológica sin clínica, empezó con dolor en la rodilla derecha. Ante la sospecha de un cuadro bilateral se realizó izquierda sin alteraciones óseas alteraciones óseas evidentes. un estudio radiológico simple (fig. 11) y una RM evidentes. (figs. 12 y 13) de dicha rodilla. Se informa de imágeacudió al área de Urgencias de nuestro hospital con dolor nes compatibles con una necrosis del cóndilo femoral interno agudo y brusco en la rodilla izquierda sin traumatismo previo. derecho que afectaba a un 60%. Nuevamente se opta por el Presentaba una limitación evidente de la movilidad activa y tratamiento con descarga y perforaciones en dicho cóndilo. A pasiva debido a una gran contractura muscular de defensa. A la vez que se realizó el estudio de la rodilla derecha se la palpación se apreciaba derrame subcuadricipital que resulaprovechó para efectuar una RM de control de su rodilla izto ser, tras la punción articular, un hemartros. En la exploraquierda, observando la evolución favorable de la lesión (figs. ción radiológica se observaba a nivel del cóndilo femoral ex14, 15 y 16 ). terno una imagen moteada con aspecto de lisis (figs. 3 y 4). En los tres meses siguientes, tras estudio con RM, se extendió la lesión al 50% del cóndilo femoral externo en su zona posterior (fig. 17), pero sin afectación en este caso del platillo tibial, ni de patela, observando buena evolución con nueva descarga y descompresión con perforaciones. El tiempo de la descarga solía ser de 2-3 meses tras cada intervención, que debido a la evolución del proceso se prolongaba hasta los 6 meses para cada rodilla. Observamos que la clínica era más dolorosa cuando la lesión afectaba a los cóndilos que cuando lo hacía en el platillo tibial o en la rótula. Actualmente el paciente, tras dos años de seguimiento desde el inicio de su cuadro clínico, se encuentra asintomático, con flexión y extensión completa de ambas rodillas. Caso clínico Discusión Fig. 3. Disminución de densidad heterógenea en el cóndilo femoral externo (imagen lítica) rodilla izquierda. Fig. 4. Proyección oblícua en la que Se ha presentado este caso de osteonecrosis se aprecia la imagen lítica en el tricompartimental idiopática de características pecóndilo femoral externo. Durante su ingreso hospitalario se realizó una RM observando una zona de destrucción ósea, que afectaba al 50% de su superficie fundamentalmente posterior (fig. 5). Tras efectuar 110 culiares ya que era bilateral, afectó a un varón joven y cuyo inicio fue a nivel del cóndilo femoral externo evolucionando en “espejo”, es decir, de cóndilo externo a interno afectando la rótula y los platillos tibiales de una rodilla para luego saltar a la otra rodilla desde el cóndilo interno J.L. Silvestre, et al Fig. 5. RM de la rodilla izquierda proyeccion axial con imagen hipointensa en cóndilo femoral externo. Fig. 8. Proyección antero-posterior donde hay múltiples imágenes líticas en la rótula, ambos cóndilos y platillos tibiales bien delimitadas y con osteoporosis regional. Fig. 6. Gammagrafía ósea con tecnecio 99 con hipercaptación en la rodilla izquierda. Fig. 9. Proyección lateral donde se aprecian las mismas alteraciones radiológicas que en la figura 8 Fig. 7. Proyección axial donde se observa una imagen lítica en la rótula y el cóndilo bien delimitada sin esclerosis marginal. al externo. En la bibliografía revisada sólo se halló un caso parecido pero la evolución no fue en “espejo”.12 La mayoría de los casos presentados en la literatura suelen ser de causa secundaria afectando a mujeres y pacientes mayores de 60 años, y la localización inicial es en el cóndilo femoral inerno. Por otra parte los casos bilaterales publicados han sido en pacientes con osteonecrosis secundaria, siendo, según las estadísticas, la etiología en una quinta parte de las osteonecrosis de rodilla. VANCES A Traum Dentro de las exploraciones complementarias opinamos que dado el avance y la especialización que existe con la RM, coincidimos con otros autores que se podría obviar la gammagrafía, puesto que la RM llega a ser ya muy selectiva apreciando las lesiones en estadios iniciales.4 Se debe hacer hincapié en lo que actualmente citan algunos autores de efectuar el diagnóstico diferencial en las personas mayores entre la osteonecrosis de rodilla con las meniscopatías, teniendo presente que como causa también puede aparecer la osteonecrosis tras una meniscectomía.5 Gracias a la RM nos ha permitido el diagnóstico de muchas osteonecrosis de rodilla en los últimos años que antiguamente no se detectaban, pudiendo de forma precoz actuar sobre ella para reducir el índice de artrosis de rodilla, o al menos prolongar el tiempo de aparición de la misma. Osteonecrosis tricompartimental idiopática 111 Fig. 10. TC con varias imágenes líticas hipodensas en ambos cóndilos que respetan la cortical y sin derrame. Fig. 11. Proyección lateral con imagen lítica en el cóndilo femoral interno. Fig. 12. Corte coronal en T2 con aumento de señal mal delimitada en el cóndilo femoral interno. 112 Queremos resaltar que aunque en ningún artículo publicado se indica la realización de una biopsia de la zona, nosotros creemos oportuno efectuarla cuando la RM no confirme el diagnóstico ya que a veces es difícil realizar el diagnóstico diferencial respecto a otras patologías al observarse en la imagen una desestructuracion ósea. Esto nos permite establecer un diagnóstico anatomopatológico de la lesión y además tener un efecto terapéutico debido a la perforación. También es curioso, que este caso sea bilateral (en espejo), pues ha evolucionado del cóndilo externo a interno afectando luego a la rótula, platillos tibiales para saltar a la otra rodilla desde el cóndilo interno y posteriormente al cóndilo externo ya que como se ha mencionado antes casi todos los casos de osteonecrosis sólo son unilaterales y se inician a nivel del cóndilo femoral interno. Asimismo observamos que la clínica era más dolorosa cuando la lesión afectaba a los cóndilos que cuando lo hacía en el platillo tibial o la rótula. En resumen, se presenta un caso bilateral en un paciente varón con osteonecrosis idiopática que salvo las características clínicas de su sintomatología era totalmente atípico respecto a la bibliografía consultada (idiopático, bilateral, varón joven), que para precisar la sospecha diagnóstica se basó en la RM y en su tratamiento utilizamos la punción–biopsia útil para la descompresión y el diagnóstico definitivo anatomopatológico. Fig. 13. Corte coronal en T1 con imagen hipointensa mal delimitada en el cóndilo femoral interno. Fig. 14. Corte sagital en T2 con aumento de señal mal delimitada J.L. Silvestre, et al Bibliografía Fig. 15. Corte axial en T1 donde se aprecian imágenes lineales corticales a zona medular con cambios posquirúrgicos, sin signos actuales de compromiso isquémico óseo. Fig. 16. Corte sagital en T2 con cambios posquirúrgicos en ambos compartimentos, sin cambios de señal intraósea que sugiera necrosis. Fig. 17. Corte axial de la rodilla derecha, imagen T1 donde se observan cambios posquirúrgicos del cóndilo femoral interno con mejoría de la señal en el cóndilo interno. VANCES A Traum 1. Albers, Blumlein H, Suhler H. Spontaneous femoral condyle necrosis of the knee joint. Zentrabl Chir 1985;110(10):607-612. 2. Bayne O, Larger F, Poitzker KP, Houpt J, Gross AE. Osteochondral allografts in the treatment of osteonecrosis of the knee. Orthop Clin North Am 1985;16(4):727-740. 3. Bjorkengren AG, Alrowaih A, Lindstrand A, Wingstrand H, Thorngren KG, Pettersson H. Spontaneous osteonecrosis of the Knee: Value of MR imaging in determining prognosis. Am J Roetgenol1990;154(2):331-336. 4. Bootsveld K, Siewert B, Reiser M, Koch W. Spontaneous necrosis of the femoral condyle new findings in T2- weighted spin-echo sequences and gradient- echo studies. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1992;156(4):360-364. 5. Brahme SK, Fow JM, Ferkel RD, Friedman MJ, Flannigan BD, Resnick DL. Radiology 1991;178(3):851-853. 6. Braverman DL, Lachmann EA, Nagler W. Arch Phys Med Rehabil 1998;79(4):449-452. 7. Brackl R, Jager M. A case of atypical juvenil osteonecrosis in the medial femoral condyle. Z Orthop 1982;120(5):705-707. 8. Carpintero Benítez P, Collantes Estevez E. Osteonecrosis of the tibial plateau. Clin Rheumatol 1998;17(2):95-98. 9. Cleland LG, Bowe RR, Henderson DR, Milazzo SC. Spontaneous osteonecrosis of the medial femoral condyle. Med J Aust 1976;17;2(3):92-94. 10. Forst J, Forst R, Heller KD, Adam GB. Core decompression in Ahlback‘s disease. Follow-up and therapy control using MR TOMOGRAPHY. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1994;161(2):142-146. 11. Forts J, Forst R, Heller KD, Adam. Spontaneous osteonecrosis of the femoral condyle: causal treatment by early core descompression. Arch Orthop Trauma Surg 1998;117:1-2,18-22. 12. Frizziero L, Tarozzi C, Zizzi F, Ferruzzi A, Leghissa R. Atypical Spontaneous osteonecrosis of both knees. A case report. Z Rheumatol 1986;45(3):129-130. 13. Ganel A, Israeli A, Horoszowski H, Farine I. Osteochondral graft in the treatment of osteonecrosis of the femoral condyle. J Am Geriatr Soc 1981;29(4):186-188. 14. Greyson ND, Lorem MM, Gross A, Houpt JB. Radionuclide evaluation of spontaneous femoral osteonecrosis. Radiology 1982;142(3):729-735. 15. Koshino T. The treatment of spontaneous osteonecrosis of the knee by high tibial osteotomy with and without bonegrafting or drilling of the lesion. J Bone Joint Surg (Am) 1982;64(1):47-58. 16. Lafforgue P, Acquaviva PC. Stress fracture in the medial femoral condyle. A case report. Acta Orthop Scan 1992;63(5):562-565. 17. Lang P, Grampp S, Vahlensieck M, Manz M, Steiner E, Schwickert H, Gindale A, Felix R Genant HK. Spontaneous osteonecrosis of the knee joint: MRT compared to CT, Scintigraphy and histology. Rofo Fortschr Beb Rontgenstr Newen Bilgeb Verfahr 1995;162(6):469-477. 18. LaPrade RF, Noffsinger MA. Ideopathic osteonecrosis of the patella: an unusual cause of the pain in the knee. A case report. J Bone Joint Surg (Am) 1990;72A:1414. 19. La Porte MD, Mont MA, Mohan V, Jones LC, Hungerford DS. Multifocal osteonecrosis. J Rheumatol 1998;25(10):1968-1974. 20. Lecouvet FE, Vande Berg BC, Maldague BE, Lebon CJ, Jamart J, Saleh M, Nöel H, Malghem J. Early irreversible osteonecrosis versus transsient lesions of the femoral condyles: prognostic value of subchondral bone and marrow changes on MR imaging. AJR AM Roetgenol 1998;170(1):71-77. 21. Lotke 91, Ecker ML, Alavi A. Painful Knees in older patients: radionclide diagnosis of possible osteonecrosis with spontaneous resolution. J Bone Joint Surg (Am) 1977;49(5):617-621. 22. Marmol L. Osteonecrosis of the knee. Medial and Lateral involvement. Clin Orthop 1984;185:195-196. 23. McDermott AG, Langer F, Pritzker KP, Gros AE. Fresh small- fragment osteochodral allografts. Long-term follow-up study on first 100 cases. Osteonecrosis tricompartimental idiopática 113 24. Mont MA, Tomek IM, Hungerford DS. Core decompression for avascular necrosis of the distal femur : long term followup. Clin Ortho 1997;334:124-130. 25. Mont MA, Myers TH, Krackow KA, Hungerford DS. Total Knee arthroplasty for corticosteroid associated avascular necrosis of the knee. Clin Orthop 1997;338:124-130. 26. Motohoshi M, Morii T, Koshino T. Clinical course and roetgenographic changes of osteonecrosis in the femoral condyle under conservative treatment. Clin Orthop 1991;266:156-161. 27. Norman A, Baker ND. Spontaneous osteonecrosis of the knee and medial meniscal tears. Radiology 1978;129(3):653-656. 28. Patel DV, Breazeale NM, Behr CT, Warren RF, Nickiewicz TL, O‘Brien SJ. Osteonecrosis of the knee: current clinical concepts. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1998;6(1):2-11. 29. Pérez Cano L, Gómez Cimiano FJ, Gómez del Alamo G, García Suarez G. Core decompresion and arthroscopic bone grafting for avascular necrosis of the knee. Arthroscopy 1996;12(3):323-326. 114 30. Prues Latour V, Bonvin JC, Fritschy D. Nine cases of osteonecrosis in ederly patients following arthroscopic meniscectomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1998;6(3):142-147. 31. Rohde H. Symptoms and therapy of spontaneous osteonecrosis of the medial femoral condyle in elder patients. Arch Orthop Trauma Surg 1979;95(1.2):81-87. 32. Rozing PM, Insall J, Bohne WH. Spontaneous osteonecrosis of the knee. J Bone Joint Surg (Am) 1980;62(1):2-7. 33. Sakai T. Sugano Ohzono K, Matsui M, Hiroshima K, Ochi T. MR evaluation of steroid- or alcohol-related osteonecrosis of the femoral condyle. Act Orthop Scand 1998;69(6);598-602. 34. Soucacos PN, Xenakis TH, Beris AE, Soucacos PD, Georgoules A. Ideopathic osteonecrosis of the medial femoral condyle. Classification and treatment. Clin Orthop 1997;341:82-89. 35. Traflet R, Desai A, Park C. Spontaneous osteonecrosis of the knee. Scintigraphic findings. Clin Nucl Med 1987;12(7):525-528. J.L. Silvestre, et al Colgajo radial libre en el tratamiento de los defectos cutáneos del pie CASO CLÍNICO R. Ramos Galea* J. Blanco Blanco** P. Benito Duque*** M. García Alonso* * Servicio de COT. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid ** Servicio de COT. Hospital Virgen de la Vega. Salamanca *** Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora. Hospital Virgen de la Vega. Salamanca Resumen Presentamos un caso de utilización de un colgajo radial libre para el tratamiento de un gran defecto cutáneo del dorso del pie con exposición ósea y tendinosa. Se hace referencia a las indicaciones de este tipo de colgajos en los casos de imposibilidad de recubrimiento desde una localización próxima donde se precise la cobertura de estructuras tendinosas u óseas expuestas para evitar su necrosis, así como a sus ventajas en el tratamiento de estas lesiones frente a otras posibilidades terapéuticas y las complicaciones derivadas por este tipo de tratamiento. Palabras clave Colgajo radial. Defecto cutáneo. Colgajo chino. Colgajo libre vascularizado. 005115 Introducción El tratamiento de los defectos cutáneos de las zonas acras suele plantear más dificultades que las lesiones de localización más proximal. A esta dificultad, debida a su localización se añade con frecuencia la necesidad de realizar un recubrimiento de estructuras como los tendones y el hueso que requieren procedimientos que aporten una cobertura adecuada para evitar su necrosis. En ocasiones debido a la extensión de la lesión o al precario estado de los tejidos circundantes, es necesario recurrir al traslado del recubrimiento cutáneo desde una zona alejada, utilizando para ello los colgajos libres vascularizados mediante técnica microquirúrgica. A su ingreso se confirma el diagnóstico previo de fractura extraarticular de muñeca izquierda y lesión por abrasión y atrapamiento en el pie izquierdo con fractura sin desplazamiento del maléolo tibial. El resto de la exploración clínica y analítica, tanto bioquímica como hematológicamente fueron considerados normales. El control radiológico de la fractura de muñeca mostró una excelente situación de reducción por lo que se mantuvo la inmovilización escayolada. En el pie izquierdo se observa una necrosis del revestimiento cutáneo del dorso del pie (fig. l). Se procedió de urgen- Caso clínico Se trata de un paciente varón de 35 años de edad que es remitido a nuestro centro tras sufrir 3 días antes un accidente de tráfico con lesión por atrapamiento del pie izquierdo y traumatismo directo sobre la muñeca izquierda. Correspondencia Dr. Rafael Ramos Galea Servicio de Traumatología y CO C/ Isabel la Católica, 11, 9º 47001- Valladolid Tel.: 983 34 26 89 e-mail: [email protected] VANCES A Traum Colgajo 31/2 2001 - radial Págs. libre 115 a 117 Fig. 1. Imagen de la necrosis del revestimiento cutáneo después del tratamiento urgente. 115 cia y bajo anestesia general a la exploración de la lesión del pie, objetivándose una necrosis profunda de todo el recubrimiento cutáneo del dorso del pie, realizándose un meticuloso desbridamiento con exéresis de todos los tejidos desvitalizados (fig. 2). Tras el desbridamiento se observa un defecto dérmi- Fig. 4.Identificación de los pedículos vasculares y levantamiento del colgajo. Fig. 2. Necrosis profunda de toda la superficie lesionada y exposición de todos los tendones extensores y zonas óseas. co que prácticamente abarca todo el dorso del pie, con exposición de los tendones extensores y zonas óseas. Debido al tamaño de la lesión y a sus características, con exposición de los tendones y hueso, se decidió el tratamiento de la lesión con un colgajo libre vascularizado, concretamente el colgajo radial libre. Se comprobó clínicamente y mediante Doppler la existencia de buen flujo pedio y tibial posterior. En la mano el test de Allen fue positivo y también había buen flujo cubital, radial e interóseo posterior en el Doppler. Mientras un equipo diseñaba (fig. 3) y levantaba el colgajo (fig. 4), otro procedía a la identificación y aislamiento del Fig. 5. Sutura del colgajo sin tensión con buena vascularización. Fig. 6. Resultado del recubrimiento cutáneo en el antebrazo. Fig. 3. Diseño del colgajo antebraquial. pedículo vascular, preparando la arteria pedia y vena safena interna para la anastomosis microquirúrgica. Se realizó la anastomosis terminoterminal radial-pedia objetivándose un buen relleno capilar en el colgajo así como sangrado en sus bordes. El colgajo se suturó sin tensión (fig. 5). El defecto cutáneo antebraquial se cubrió con un injerto cutáneo de espesor parcial (fig. 6) La evolución postoperatoria transcurrió sin incidentes necróticos ni infecciosos. El resultado clínico final se consideró como excelente (fig. 7). 116 Fig. 7. Aspecto clínico del resultado final. R. Ramos Galea, et al Discusión El tratamiento de los defectos cutáneos de las extremidades es un tema controvertido, por su dificultad y por las diversas posibilidades ensayadas, especialmente cuando la lesión comporta una exposición de hueso y/o tendones, ya que éstos precisan una cobertura precoz y adecuada que evite su desecación y necrosis. Existen diversas alternativas, pero todas ellas deben aportar un recubrimiento con un tejido bien vascularizado y con un grosor adecuado que proteja el hueso y los tendones que habitualmente han perdido su recubrimiento natural, el periostio y el paratendón respectivamente. En el caso de las lesiones del pie, desde que Pontén1 describió los colgajos fasciocutáneos, se han descrito múltiples variantes basadas en los distintos troncos arteriales de la extremidad inferior, entre los que destacan el supramaleolar lateral2, tibial posterior invertido3, arteria tibial anterior invertida4, arteria peronea invertida5 y arteria sural superficial invertida6, entre otros. Más recientemente se ha descrito la vascularización del tejido celular subcutáneo y en base a ello se han realizado los colgajos adipofasciales o fasciosubcutáneos con base distal.7,8 Cuando debido al tipo de lesión u otros factores (infección, etc.), los tejidos circundantes a la lesión son insuficientes o se sospecha que su vascularización puede estar comprometida, el uso de técnicas microquirúrgicas puede estar indicado. Esto ocurre con frecuencia en las lesiones por aplastamiento y en lesiones por mecanismos de alta energía, así como en aquellos casos que precisan amplios desbridamientos, sin supeditar éstos, al tamaño de los colgajos de vecindad. La técnica microquirúrgica aporta por tanto la posibilidad de trasladar un colgajo bien vascularizado y con un tamaño adecuado para cada lesión, a la vez que permite el tratamiento de todas las lesiones en un solo tiempo. Entre los colgajos libres más útiles está el colgajo radial, también llamado colgajo chino ya que fue descrito por primera vez en el Hospital Militar de Shenyang.9,10 Este colgajo está basado en la arteria radial que a través de unas ramas septales irriga la piel, fascia profunda y subcutáneo de una amplia zona de la cara ventral del antebrazo. Vascularmente se basa por tanto en la arteria radial y en una de las dos venas principales del antebrazo, vena cefálica o vena basílica. Estos vasos tienen un grosor de 2-3 mm para la arteria y 3-5 mm para las venas, poseen un largo y consistente pedículo lo que facilita su adaptación a la zona lesionada. Además en determinados casos puede levantarse junto con alguna rama nerviosa sensitiva (nervio cutáneo lateral del antebrazo), lo que aporta inervación al colgajo.11 También es posible su levantamiento junto con una porción ósea del radio, pudiéndose utilizar en reconstrucciones que precisen un aporte óseo12 o incluir tendones como el palmar menor que pueden ser utilizados en reconstrucciones tendinosas.13 VANCES A Traum Colgajo radial libre Entre sus ventajas destaca su elasticidad y grosor, que le hacen especialmente indicado para su utilización en el dorso del pie, así como su tamaño, que puede ser ampliado hasta casi toda la cara anterior del antebrazo. Técnicamente su levantamiento no suele presentar dificultades, aconsejándose su realización por dos equipos, uno que prepara la zona receptora y otro que levanta el colgajo. Entre sus desventajas esta el sacrificio de la arteria radial y la amplia cicatriz resultante en la cara anterior del antebrazo. El sacrificio de la arteria radial, previa comprobación de un de test de Allen positivo, no suele plantear problemas isquémicos, refiriéndose en algún caso una intolerancia al frío que suele desaparecer a los dos años.14 En conclusión pensamos que el colgajo libre radial aporta una excelente cobertura para el tratamiento de los defectos cutáneos del dorso del pie con exposición de tendones y/o hueso. Bibliografía 1. Pontén B. The fasciocutaneous flap: its use in soft tissue defects of the lower leg. Br J Plast Surg 1981;34:215-220. 2. Masquelet AC, Beveridge H, Romana C, Gerber C. The lateral supramalleolar flap. Plast Reconstr Surg 1988;81:74-81. 3. Amarante J, Costa H, Reis J, Soares R. A new distally based fasciocutaneous flap of the leg. Br J Plast Surg 1986;39:338-340. 4. Wee JTK. Reconstruction of the lower leg and foot wilh the reverse-pedicled anterior tibial flap: preliminary report of a new fasciocutaneous flap. Br J Plast Surg 1986;39:327-337. 5. Yoshimura M, Imura S, Shimamura K, Yamamuchi S, Nomura S. Peroneal flap for reconstruction in the extremity: preliminary report. Plast Reconstr Surg 1984;74:402-409. 6. Hasegawa M, Torii S, Katoh H, Esaki S. The distally based superficial sural artery flap. Plast Reconstr Surg 1994;93:1012-1020. 7. Gumener R, Zbrodowski A, Montandon D. The reversed fasciosubcutaneous flap in the leg. Plast Reconstr Surg 1991;88:1034-1043. 8. Lai CS, Lin SD, Yang CC, Chou CK. Adipofascial turn-over flap for reconstruction of the dorsum of the foot. Br J Plast Surg 1991;44:170-174. 9. Song R, Gao Y, Yu Y, Soog Y. The forearm flap. Clin Plast Surg 1982;9:21. 10. Mühlbauer W, Hemdl E, Stock W. The forearm flap. Plast Reconstr Surg 1982;70:336-344. 11. López Burbano LF, González Peirona E, Cimorra GA. El colgajo en isla de la arteria radial. Rev Esp Cir Mano 1986;31(14):17-26. 12. Biemer E, Stock W. Total thumb reconstruction: a one-stage reconstruction using an osteacutaneous forearm flap. Br J Plast Surg 1983;36:52. 13. Reid CD, Moss LH. One stage flap repair with vascularised tendon grafts in a dorsal injury using the “Chinese” forearm flap. Br J Plat Surg 1983;36:473. 14. Gilbert A, Masquelet AC, Hentz VR. Pedicle flaps of the upper limb. Martin Duritz Editores, 1992, pp. 89-99. 117 Doble epifisiólisis ipsilateral de clavícula CASO CLÍNICO R. Mencía Barrio, R. San Román Cruz J. Moreno Martínez, J.L. Castañón Rodríguez Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica Hospital Virgen del Puerto. Plasencia Resumen Las fracturas de clavícula son frecuentes en los niños y la mayoría afectan al tercio medio. Existen pocos casos publicados de lesiones que afecten a los extremos medial y lateral de la misma clavícula en el niño. La mayoría son epifisiólisis, sobre todo las situadas próximas a la articulación esternoclavicular. Presentamos el caso de un niño que sufrió una doble epifisiólisis en su clavícula derecha. Se realizó un tratamiento quirúrgico de la “seudoluxación” acromioclavicular y ortopédico de la esternoclavicular. El resultado fue funcionalmente excelente con reabsorción del callo de fractura medial a los 6 meses. Palabras clave Epifisiólisis. Clavícula. Seudoluxación. 000957 - 003133 Introducción Un gran porcentaje de las luxaciones acromioclaviculares y sobre todo esternoclaviculares en la infancia no son tales luxaciones, sino epifisiólisis de ambos extremos de la clavícula.2-5,7-9 La dificultad en el diagnóstico se debe al retraso en la aparición de los núcleos de osificación en los extremos de la clavícula y a la superposición de otras estructuras. Aunque hay casos publicados de verdaderas luxaciones8,10, la gran mayoría son epifisiólisis tipo I o II de Salter y Harris. Caso clínico Presentamos el caso de un niño de 14 años que sufrió una caída desde su bicicleta con traumatismo directo sobre el hombro derecho. A la exploración existía una protrusión posterior a nivel del trapecio y una protrusión anterior a nivel esternoclavicular. La exploración neurovascular distal del miembro superior derecho fue normal (figs. 1 y 2). Corrrespondencia R. Mencía Barrio Avda. Del Valle, 33-B, 6º B 10600. Plasencia (Cáceres) Tel. 659 41 07 84 118 31/2 2001 - Págs. 118 a 120 Fig. 1. Desplazamiento posterior de la extremidad distal de la clavícula. Aspecto clínico. En la proyección anteroposterior de hombro se apreció una distancia anormal acromioclavicular y coracoclavicular (fig. 3). En la proyección axial existía un fragmento óseo correspondiente a la epífisis distal de la clavícula en su posición anatómica y un desplazamiento posterior del resto de la clavícula (fig. 4). Medialmente los estudios radiológicos simples no fueron concluyentes. R. Mencía Barrio, et al Fig. 2. Doble protrusión lateral y medial de la clavícula derecha del paciente. Aspecto clínico. Fig. 3. Proyección anteroposterior del hombro en la que se aprecian relaciones anormales entre la clavícula, coracoides y acromion. Fig. 4. Proyección axial de la lesión en la que se aprecia desplazamiento posterior de la clavícula con epífisis lateral en su posición anatómica. Fig. 5. Reducción quirúrgica de la lesión. El diagnóstico fue el de una epifisiólisis del tercio distal de la clavícula derecha tipo IV de la clasificación de Rockwood y epifisiólisis esternoclavicular ipsilateral con desplazamiento anterior. Se realizó tratamiento quirúrgico abierto de la epifisiólisis distal consistente en reducción a su manguito perióstico de la clavícula mantenida con dos agujas de Kirschner, sutura perióstica, sin reparación de ligamentos coracoclaviculares y acromioclaviculares que estaban íntegros, y tratamiento ortopédico de la epifisiólisis medial (fig. 5). Se inmovilizó con sling durante cuatro semanas. Se retiraron agujas e inmovilización a las cuatro semanas. El resultado funcional fue excelente, sin dolor y desaparición de ambas deformidades, la medial al sexto mes (figs. 6 y 7). Ello se debe a que la epífisis medial de la clavícula no inicia su osificación hasta los 18 años, la fusión con la diáfisis se produce entre los 22 y 25 años. Cualquier traumatismo provocaría antes una lesión fisaria que una luxación. Se utiliza el término de seudoluxación de la articulación acromioclavicular porque la epífisis mantiene su relación anatómica con el acromion, los ligamentos coracoclaviculares permanecen íntegros y la clavícula sale por el periostio como un plátano de su cáscara a través de un desgarro dorsal en el manguito perióstico. El diagnóstico radiológico simple es difícil debido a la superposición de estructuras y aparición tardía de los núçleos de osificación, por lo que, en estos casos, la TC está indicada.4 En las fracturas episifiólisis tipo IV del tercio distal de la clavícula está indicado el tratamiento quirúrgico. Nosotros realizamos un tratamiento abierto mediante un abordaje posteroanterior, liberando a la clavícula de su incarceración muscular y alojándola en su lecho perióstico con síntesis mediante dos agujas. Es frecuente la formación de una “neoclavícula” aunque exista una reducción anatómica de la misma, debido al gran poder osteblástico del periostio. Existen pocos casos publicados sobre fracturas episifiólisis ipsilaterales de clavícula en niños.1,4 Discusión Las fracturas de clavícula en el niño son el 8-15,5% de todas las fracturas. La mayoría afectan al tercio medio (80%), siendo las de tercio lateral y medial mucho menos frecuentes.2 Para la mayoría de los autores2-5,7-9 no hay verdaderas luxaciones acromioclaviculares en niños menores de 16 años, ni esternoclaviculares en menores de 25 años. VANCES A Traum Doble epifisiólisis ipsilateral de clavícula 119 Fig. 6. Resultado funcional excelente. Bibliografía 1. Allen B, Zielinski C. Posterior fracture through the sternoclavicular physis associated with a clavicle fracture: a case report and literature review. Am J Orthop, Oct 1999;28(10):598600. 2. Burgos J, González Herranz P, Amaya S. Lesiones traumáticas en el niño. Editorial médica Panamericana. Madrid, 1995, pp. 191-196. 3. Caranfil R. Bipolar luxaction of the clavicle. A case report. Acta Orthop Belg 1999;65(1):102-104. 4. Dartoy C, Fenoll B, Hra B, Le Nen D, Dubrana F, Jehannin B. Epiphyseal fracture-avulsion of the distal extremity of the clavicle. A propos of a case. Ann Radiol 1993;36(2):125-128. 5. Dartoy C, Fenoll B, Paule R, Le Nen D, Colin D, Thomas M. Characteristic of fractures of the distal part of the clavicle in children. Acta Orthop Belg 1994;60(3):296-299. 120 Fig. 7. Desaparición de la protrusión lateral y reabsorción del callo medial. 6. Eni-Olotu D, Hobbs N. Floating clavicle-simultaneus dislocation of both ends of the clavicle. Injury 1997;28(4):319320. 7. Havranek P. Injuries of distal clavicular physis in children. J Pediatr Orthop 1989;9(2):213-215. 8. Meixner J. Diagnosis and treatment of dislocations with paraarticular fractures of the acromioclavicular joint in childhood. Zentralbl Chir 1983;108(13):793-797. 9. Neu K. Kramer H. The pseudoluxation of the acromioclavicular joint- a special type of epiphyseolysis. Kinderchir 1981;34(1):80-82. 10. Pizio Z, Czuduk T, Olejnik Z, Wieczorek M. Injury of the acromial end of the clavicle imitating dislocation of the acromioclavicular joint. Chir Narzadow Ruchu Ortop Pol 1990;55(1):53-58. 11. Thomas C, Friedman R. Ipsilateral sternoclavicular dislocation and clavicle fracture. J Orthop Trauma 1989;3(4):355357. R. Mencía Barrio, et al Necrosis condilar séptica en falange media tras fractura bicondílea en “T” A propósito de un caso CASO CLÍNICO D. Mifsut Miedes, E. Francville Deusa F. Sánchez Mateo, J. C- Arriete Peris Hospital “Lluís Alcanyis” de Xàtiva Resumen Las fracturas condilares de falange media en la mano son complejas y requieren un tratamiento minucioso que evite las frecuentes complicaciones como la seudoartrosis, consolidaciones viciosas, desviaciones laterales, etc. Presentamos un caso resuelto de fractura bicondílea en “T” de falange media del tercer dedo de la mano, que cursó con infección y necrosis condilar asociada a consolidación viciosa en desviación cubital. Palabras clave Fracture. Middle phalangeal. T-Bicondylar. Malalignment. Necrosis. 003685 - 003841 - 001265 Introducción La importante exposición de la mano a múltiples traumatismos, asociada a la escasez de protección de las partes blandas circundantes, hace que las falanges y los metacarpianos sean los huesos del esqueleto que más frecuentemente se fracturan.2 Este tipo de fracturas pueden comprometer tanto la movilidad del propio dedo como de toda la mano, siendo necesaria su restitución anatómica para intentar evitar limitaciones de la movilidad, al tiempo que no se produzcan deformidades. Caso clínico Paciente de 35 años trabajadora de una fábrica de embalajes, que fue atendida en Urgencias después de un accidente laboral y sufrir un traumatismo en su mano izquierda (no dominante) con una grapadora de cajas. Presentaba varias heridas incisocontusas con incrustación de grapas en dedo índice, medio, y en la articulación metacarpofalángica (MCF) del 5º dedo (fig. 1). También presentaba fractura abierta bicondilar en T de falange media del 3º dedo y fractura no desplazada del 5º metacarpiano (fig. 2). El tratamiento de urgencia fue la Correspondencia Dr. Damián Mifsut Miedes C/ Cristo 41 46687 Albalat de la Ribera (Valencia) Tel: 96 249 40 13 VANCES A Traum 31/2 2001 -condilar Págs. 121 a 123 Necrosis séptica Fig. 1. Radiografía anteroposterior de la mano izquierda traumatizada. 121 por Staphylococcus aureus se resolvió tras la retirada del tornillo, y después de un año se había remodelado dicho cóndilo (fig. 4), realizándose una osteotomía de alineación, actualmente consolidada (fig. 5) y con una buena movilidad de la interfalángica proximal de 0-90º y una movilidad limitada de la interfalángica distal de 0-10º (fig. 6). Discusión Las fracturas de las falanges medias y proximal, suelen ser el resultado de un traumatismo directo sobre el dorso de los dedos o de una torsión, siendo más frecuentes en varones, y sobre la mano no dominante. La falange media es la que se lesiona con menor frecuencia, clasificándose generalmente en articulares y no articulares. Las fracturas articulares incluyen: fracturas de los cóndilos, intrarticulares conminutas, dorsal, volar o lateral de la base, fractura luxación, y de la diáfisis que afectan a la articulación. Las no articulares engloban a las fracturas del cuello, de la diáfisis o de la base de la falange. Anatómicamente, en la falange media, las fracturas del cuello suelen tener una angulación volar del vértice porque el flexor superficial flexiona el fragmento proximal. Las fracturas condilares, con frecuencia abiertas, pueden comprometer la congruencia articular, la estabilidad y el alineamiento digital, por lo que requieren tratamiento quirúrgico.1,2,6 Las fracturas bicondíleas, que asocian un trazo intercondilar y otro en el cuello de la falange con la separación de ambos cóndilos, como el caso presentado, son tratadas Fig. 2. Radiografía anteroposterior del 3º dedo de la mano izquierda. limpieza quirúrgica y extracción de cuerpos extraños, sutura de heridas, osteosíntesis con dos agujas de Kirschner de la fractura bicondilar y antibioterapia (fig. 3). Después de 6 semanas se retiraron las agujas de Kirschner, siguiendo con una férula de Stack, produciéndose un desplazamiento secundario, que fue tratado mediante osteosíntesis con dos tornillos. Su evolución fue desfavorable, con la infección de uno de los tornillos, asociada a la necrosis del cóndilo del lado cubital y desviación del eje del tercer radio 25º. La infección Fig. 4. Radiografía anteroposterior. Necrosis condilar y desviación de la falange media (izquierda), remodelado condilar (derecha). Fig. 3. Radiografía anteroposterior y lateral de la osteosíntesis con dos agujas de Kirschner. 122 generalmente mediante reducción abierta y osteosíntesis con agujas de Kirschner.6 Entre las complicaciones se incluyen la consolidación viciosa con disrrotación, desviación lateral, angulación volar o desplazamiento, seudoartrosis, adherencias tendinosas, y rigidez articular.3,4,5 Como hemos observado se trata de fracturas complejas que requieren un tratamiento minucioso, cuya reducción debe ser anatómica, evitando pequeñas diastasis de los fragmentos que pueden evolucionar hacia la seudoartrosis, así como su excesiva manipulación, que puede ocasionar la necrosis condilar. D. Mifsut, et al Fig. 5. Radiografía anteroposterior y lateral: osteotomía de alineación consolidada. Fig. 6. Resultado funcional: movilidad activa. Bibliografía 1. Allison DM. Fractures of the base of the middle phalanx treated by a dynamic external fixation device. J Hand Surg (Br) 1966;21: 305-310. 2. Jobe MT. Fracturas y luxaciones de la mano. En Gustilo RB, editor. Fracturas y Luxaciones. Mosby-Doyma SA. Madrid, 1996, p. 611. 3. Nissenbaum M. Avascular necrosis of the distal phalangeal epiphysis folowing physeal fracture: a case report. J Hand Surg (Am) 1999;24: 633-637. VANCES A Traum Necrosis condilar séptica 4. Obiltschnig A, Mauhart G. (Abstract) Correction of malalignement of the ring finger after Kirschner wire infection of the phalangeal-interphalangeal joint. Handchir Mikrochir Plast Chir 1999;31:212-214. 5. Page SM, Stern PJ. Complications and range of motion following plate fixation of metacarpal and phalangeal fractures. J Hand Surg (Am) 1998;23: 827-832. 6. Thomine JM. Fractures récentes des phalanges et des métacarpiens et leur traitment. En Tubiana R, editor. Traité de chirurgie de la main. Masson Ed., Paris, 1984, p. 609. 123 Metástasis esqueléticas de localización inusual a propósito de un caso CASO CLÍNICO F.J. Herrero Álvarez*, MªJ. Lecumberri Castaños** J. Rodríguez***, A. Herrero Machín*** Colaboración especial D. Alberto Campo* ATS * ASEPEYO, Bilbao ** Centro de Diagnóstico Clínica Virgen Balnca *** Clínica Virgen Blanca Resumen Después de los pulmones e hígado, el sistema esquelético es el lugar más frecuente de afectación por enfermedad metastásica.1,8 Presentamos el caso de una metástasis ósea de localización inusual que compromete a la apófisis odontoides de la segunda vértebra cervical. Es imprescindible conocer la utilidad de las diversas técnicas de imagen, su sensibilidad y especificidad, para su adecuado uso que permita obtener resultados eficaces en un tiempo razonable, con el menor coste posible y con las mínimas molestias para el paciente.8 Palabras clave Metástasis óseas. Apófisis odontoides. Tumor primario óseo. 000976 - 006220 Introducción Caso clínico Después de los pulmones e hígado, el sistema esquelético es el lugar más frecuente de afectación por enfermedad metastásica.1,8 Las lesiones proceden, sobre todo, en orden descendente de frecuencia, de tumores malignos primarios de pulmón, mama, próstata, riñón y tiroides. 7,8 Los focos metastásicos suelen localizarse en la médula ósea y llegan al hueso a través del sistema vascular. Afectan sobre todo en orden descendente de frecuencia a la columna, costillas, pelvis, extremidades proximales de huesos largos, esternón y cráneo.1,8 Las metástasis raquídeas afectan sobre todo a los cuerpos vertebrales, generalmente en la región lumbar, pero también en vértebras torácicas, cervicales y sacras.8 Las fracturas de compresión de las vértebras y la compresión de la médula espinal son complicaciones frecuentes.8 Mujer de 52 años sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta con sintomatología de larga evolución de cervicalgia inespecífica irradiada a occipucio y hombro derecho y que no cede al tratamiento habitual. A la exploración clínica presenta una flexoextensión cervical normal. La rotación cervical derecha se encuentra limitada por el dolor. Los reflejos osteotendinosos fueron normales, no presentando déficit motor alguno en las extremidades superiores. En las radiografías simples cervicales que se le practicaron y que no aportamos, no se detectó patología ósea alguna. Ante la persistencia de la sintomatología dolorosa se le realizó RM cervical (fig. 1) donde se apreció una alteración de la señal a nivel de la apófisis odontoides. Se le practicó TC para visualizar detalladamente la lesión. En la serie axial realizada (fig. 2) se aprecia gran lesión osteolítica de límites bastantes bien definidos, pero sin anillo escleroso en relación con su periferia, que compromete al hueso trabecular del cuerpo vertebral de C2, asentando a nivel central y mitad derecha del mismo con extensión local a Correspondencia Fco. Javier Herrero Álvarez Sabino de Arana 33-35 Bilbao 124 31/2 2001 - Págs. 124 a 126 F.J. Herrero Álvarez la apófisis odontoides. Condiciona dos áreas de disrupción ósea cortical a nivel del contorno anterior y lateral derecho de la mitad inferior del cuerpo vertebral que confieren naturaleza de agresividad a la lesión. En el reformateo coronal (fig. 3) realizado, se confirman los hallazgos descritos. Se objetiva la gran lesión lítica que compromete al cuerpo vertebral y las dos áreas de reabsorción ósea cortical. En el reformateo sagital se aprecian los mismos hallazgos (fig. 4). Habría que establecer diagnóstico diferencial entre lesiones óseas destructivas vertebrales, siendo las posibilidades diagnósticas más probaFig. 1. Resonancia magnética donde bles, dadas las caractese aprecia alteración de la señal a nivel rísticas de la lesión, locade la apófisis odontoides. lización y edad de la paciente, las metástasis, el mieloma y el cordoma. El cordoma de asiento vertebral, sólo corresponde a un 10-20% (el 50% se localizan en la región sacrocoxígea y el 30-40% en el clivus). Suelen ser lesiones destructivas y expansivas con anillo periférico escleroso y que comprometen a dos o más cuerpos vertebrales. El disco se ve compro- metido con frecuencia y a menudo se asocia con un componente de partes blandas con matriz calcificada.7 El mieloma múltiple habitualmente compromete varias vértebras, con un patrón de múltiples focos osteolícos. Afecta a pacientes de más edad y rara vez a los pedículos vertebrales a diferencia de las metástasis que lo destruyen típicamente. Su variedad monostótica (plasmocitoma), suele presentar comportamiento expansivo.7 Por tanto a pesar del carácter unifocal de la lesión y de su localización a nivel de la segunda vértebra cervical, la posibilidad más probable parece la de metástasis vertebral. En estudios posteriores realizados, como radiografía simple de tórax y TC torácico (fig. 5) se objetivó presencia de masa pulmonar lobar superior cuya biopsia confirmó el diagnóstico de carcinoma broncógeno de tipo adenocarcinoma, siendo etiquetada la lesión vertebral de enfermedad secundaria de tipo metastásica. Fig. 3. Reformateo coronal. Se objetiva la lesión lítica. Discusión Fig. 2. TC. Serie axial donde se aprecia gran lesión osteólisis que compromete al cuerpo vertebral de C2. VANCES A Traum Metástasis esqueléticas Con frecuencia se hallan metástasis esqueléticas en pacientes con cáncer primario extraóseo generalmente asociado con lesiones de pulmón, mama y próstata, pero prácticamente todos los tumores malignos (incluidos los cánceres óseos primarios), pueden metastatizar en el hueso.1,8 En este caso el tumor primario radicaba en el pulmón presentando la metástasis ósea una localización inusual a nivel de la segunda vértebra cervical. El diagnóstico de las metástasis esqueléticas es importante no sólo con fines paliativos sino también para seleccionar el tratamiento de la lesión primaria.8 La mayoría de las metástasis óseas son detectadas y confirmadas por radiografía o gammagrafia ósea pero en el estu- 125 Fig. 4 Reformateo sagital. Fig. 5. TC torácico. dio diagnóstico de esta paciente cabe destacar que la radiografía practicada fue normal.8 La radiografía convencional tiene una tasa de falsos negativos muy alta.8 Debe destruirse del 30 al 75% del hueso esponjoso de un cuerpo vertebral para que la lesión se observe radiográficamente. La afectación cortical es además un hallazgo radiográfico tardío. En consecuencia la serie ósea como principal método de investigación es inadecuada.8 La gammagrafía con radionúclidos es más eficaz para visualizar inicialmente metástasis óseas, pero aunque ciertos patrones de captación son muy indicativos de afectación por metástasis dada su alta sensibilidad para detectar zonas de recambio óseo normal, incluye tanto procesos benignos como malignos siendo por tanto la tasa de falsos positivos elevada. Será necesario por tanto profundizar la investigación mediante TC o RM para determinar la naturaleza de una lesión siempre que se considere un tratamiento específico para el tumor primario o para conocer su extensión exacta que permita planificar adecuadamente el tratamiento radioterápico o los puntos de biopsia.1,8 Las metástasis óseas no sospechadas a veces son reconocidas en las imágenes de TC obtenidas para la evaluación de otro problema clínico. Ocasionalmente la TC puede ser el único método de imagen para detectar y localizar las metástasis de forma convincente, especialmente en áreas de anatomía compleja como la columna, siendo especialmente útil para detectar metástasis que se sospechan en la gammagrafía ósea pero que no se confirman por la radiografía convencional.8 La RM dada su alta sensibilidad para detectar el reemplazamiento medular es muy útil para diagnosticar depósitos tumorales en la médula ósea.1,8 Deberá asimismo obtenerse un TC o una RM siempre que una gammagrafía ósea negativa no explique un dolor persistente o déficit neurológico del paciente. Conclusiones 126 Prácticamente todos los tumores malignos pueden metastatizar en el hueso.1,8 Las metástasis esqueléticas pueden producir complicaciones graves; son dolorosas y pueden causar fracturas patológicas, compresión medular y muchas otras complicaciones. Su diagnóstico es importante no sólo con fines paliativos, sino también para seleccionar el tratamiento de la lesión primaria.8 Por tanto es imprescindible conocer la utilidad de las diversas técnicas de imagen, su sensibilidad y especificidad para su adecuado uso, que permita obtener resultados eficaces en tiempo razonable, con el menor coste posible y con las mínimas molestias al paciente.7,8 Bibliografía 1. Berretoni BA, Carter JR: Current concept reviews. Mechanisms of cáncer metastasis to bone. J Bone Joint Surg (Am) 1986;68:308-312. 2.Firooznia HF, Golimou C, Raafii M, et al. Metástasis esqueléticas. Diagnóstico radiológico. Imágenes por RM y TC del sistema músculo esquelético, 1ª edición espanola de la 1a edición inglesa, Editorial Mosby, división Times Mirror de España, S.A. Madrid 1993, pp. 378-419. 3. Galasko CS. The significance of occult skeletal metastases, detected by skeletal scintigraphy, in patiens with otherwise apparently “early” mammary carcinoma. Br J Surg 1975;62:694-696. 4. Galasko CSB. The anatomy and pathways of skeletal metastases. En Weiss L, Gilbert H (eds): Bone metástasis. Boston, GK Hall, 1981, pp. 49-63. 5. Gilbert RW, Kim JH, Posner JB. Epidural spinal cord compression from metastatic tumor: diagnosis and treatment. Ann Neurol 1978;3:40-51. 6. McNeil BJ. Value of bone scanning in neoplastic disease. Semin Nucl Med 1984;4:277. 7. Olano Valls Z. Tumores y lesiones seudotumorales del esqueleto. Edit. Espaxs, Barcelona, 1979, pp. 21-33. 8. Willis RA. Secundary Tumors of bones. En Willis RA (ed) The spread of tumors in the human body. 3 rd ed, Londres, Butterwoth, 1973, pp. 229-250. F.J. Herrero Álvarez Elastofibroma dorsi A propósito de un caso CASO CLÍNICO X.Pelfort*, P.Hinarejos*, L.Puig* J.C. Monllau*, C. Carrato**, J.Ballester* * Servicio de Cirugia Ortopédica y Traumatología ** Servicio de Anatomía Patológica Hospital Universitario del Mar. Barcelona Resumen Se presenta el caso de un paciente que presentaba una tumoración levemente dolorosa infraescapular derecha de unos cuatro meses de evolución. El estudio mediante RM permitió orientar la tumoración con el diagnóstico de elastofibroma dorsi. El tratamiento consistió en la exéresis marginal del mismo, sin biopsia preoperatoria. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de elastofibroma dorsi. Un año después de la intervención el paciente se mantiene asintomático. Palabras clave Elastofibroma dorsi. Pared torácica. Resonancia magnética. Tratamiento quirúrgico. 000503 - 000076 Introducción Caso clínico El elastofibroma dorsi es una tumoración benigna poco frecuente. Fue descrita por primera vez en 1961 por Jarvi y Saxen8. Se presenta de forma bilateral en el 10% de los casos y afecta predominantemente a mujeres por encima de los 55 años1,7,16,17. Aunque su localización más típica y frecuente es a nivel subescapular también se han descrito en la tuberosidad isquiática, deltoides, trocánter mayor, orbitarios, espacio interespinal, periolecranianos, en las válvulas cardíacas, estómago, zona axilar y en el pie1,2,11,12,15. El tratamiento recomendado es la exéresis del mismo cuando el tumor tiene un diámetro superior a 5 cm o cuando provoca molestias al paciente7,17. El objetivo del presente artículo es presentar un caso clínico y realizar una revisión de la bibliografía publicada. Paciente varón de 58 años sin antecedentes patológicos de interés que consulta por tumoración levemente dolorosa a nivel infraescapular derecho de unos cuatro meses de evolución. En la exploración física se observaba una masa sólida, no dolorosa a la palpación, adherida a planos profundos. La movilidad de las articulaciones glenohumeral y escapulotorácica era completa, aunque el paciente refería molestias en la zona del ángulo inferior de la escápula a la abducción del hombro superior a 90º. Se realizó un estudio mediante RM obsevándose un tumor de partes blandas de 6x6x2 cm localizado en la pared torácica, superficial al plano costal, altamente sugestiva de elastofibroma dorsi (figs. 1 y 2). El estudio gammagráfico resultó negativo. Se procedió a la exéresis marginal de la tumoración (figs. 3 y 4), sin biopsia preoperatoria. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico inicial de elastofibroma dorsi realizado por RM. En él, se observan abundantes fibras de colágeno y elásticas con su característica morfología aserrada (figs. 5 y 6). Durante el postoperatorio inmediato el paciente presentó un seroma a nivel de la herida quirúrgica que se resolvió de forma espontánea. Un año después de la intervención el paciente se mantiene asintomático, con una movilidad completa e indolora de la articulación escapulotorácica. Correspondencia Xavier Pelfort López Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital del Mar Pg. Marítim, 25-29 08003-BARCELONA Tel. 932211010 ext. 4750 e-mail: [email protected] VANCES A Traum 31/2 Elastofibroma 2001 - Págs. dorsi 127 a 129 127 Figs. 1 y 2. Imagen por RM, típica del tumor. El estudio mediante RM permite llegar al diagnóstico de elastofibroma con una elevada fiabilidad. Discusión El elastofibroma dorsi es un tumor de partes blandas benigno de muy baja incidencia, de manera que la mayoría de referencias en la literatura son casos clínicos.1-3,6-8,11,12,14 Existe aún una elevada controversia en cuanto a la etiopatogenia de este tumor. Jarvi y Saxen8, consideran que es debido a la fricción repetida de la escápula sobre la pared torácica y por ello se ha presentado en algunas ocasiones en trabajadores manuales con una actividad importante. Estos mismos autores, ocho años mas tarde9, señalan la posibilidad que estos cambios degenerativos sean debidos a una insuficiencia vascular local. Asimismo tambien se ha atribuido su origen a cambios degenerativos en el colágeno y otros autores piensan que es debido a un déficit enzimático.5 Existe mayor consenso en cuanto a la epidemiología de este tumor, apareciendo predominantemente por encima de los 55 años, aunque en algún caso aislado se ha presentado durante la infancia10. En el 85% de los casos la localización es subescapular1 y la presentación es bilateral en el 10%4. Afecta en mayor proporción a las mujeres.7 En cuanto al diagnóstico del mismo, el estudio radiológico de primera elección es la RM, exploración que solicitamos Figs. 3 y 4. Imagen intraoperatoria. Se realiza una exéresis marginal del tumor. 128 X. Pelfort, et al Fig. 5. Elastofibroma. Fibras elásticas seccionadas en sentido transversal. Se observa la morfología aserrada característica (HEOSx400). Fig. 6. Agregados fibrilares de material electron-denso, correspondientes a fibras elásticas de aspecto degenerado. Se observa, asimismo, fibras de colágeno de morfología conservada (MEx2950). ante los tumores de partes blandas. La RM nos permite llegar con una elevada fiabilidad al diagnóstico de elastofibroma dorsi6, no siendo imprescindible la realización de una biopsia previa al tratamiento quirúrgico. Respecto al tratamiento, no es imprescindible realizar una exéresis quirúrgica en todos los casos. En general se recomienda sólo en los pacientes en que provoca molestias locales y algunos autores como Hoffman et al7, también lo aconsejan si el diámetro mayor del tumor supera los 5 cm. Existen en la literatura dos casos tratados mediante radioterapia por el difícil acceso quirúrgico del tumor (uno intraespinal y el otro axilar con importante afectación pleural), con resultados favorables.3,14 Las recidivas del elastofibroma dorsi son muy poco frecuentes y siempre se han atribuido a resecciones incompletas. No se han descrito hasta el momento malignizaciones del mismo. 6. Hidalgo LA, Ardevol J, Soler T, Auleda J, Ubach M. Elastofibroma dorsi: Clinical and pathologic aspects of two cases. Acta Orthop Belg 1995;61:302-304. 7. Hoffman JK, Klein MH, McInerney VK. Bilateral elastofibroma. A case report and review of the literature. Clin Orthop 1996;325:245-250. 8. Jarvi OH, Saxen AE. Elastofibroma dorsi. Acta Pathol Microbiol Scand 1961;144(suppl):83-84. 9. Jarvi OH, Saxen AE, Hopsu-Have VK, et al. Elastofibroma. A degenerative pseudotumor. Cancer 1969;23:42-63. 10. Marin ML, Perzin KH, Markowitz AM. Elastofibroma dorsi: Benign chest wall tumor. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;98:234-238. 11. Mirra JM, Straub LR, Jarvi OH. Elastofibroma of the deltoid: a case report. Cancer 1974;33:234-238. 12. Mohan C, Goel PK, Gambhir DS, et al. Calcified mobile papillary elastofibroma of the tricuspid valve: A case report. Indian Heart 1987;39:237-239. 13. Nakamura Y, Ohta Y, Itoh S, et al. Elastofibroma dorsi: Cytologic, Histologic, Immunohistochemical and Ultrastructural Studies. Acta Cytologica 1992;36:559-562. 14. Prete PE, Henbest M, Michalski JP. Intraspinal elastofibroma: A case report. Spine 1983;8:800-802. 15. Renshaw TS, Simon MA. Elastofibroma. J Bone Joint Surg 1973;55A:409-412. 16. Valls R, Melloni P, Darnell A, Sanchez-Flo R. Elastofibroma dorsi: a chest wall pseudotumor. Computed tomography and Magnetic Resonance imaging diagnosis. Acta Orthop Belg 1996;62:103-106. 17. Zembsch A, Shick S, Trattnig S, Walter J, Amann G, Ritschl P. Elastofibroma dorsi. Clin Orthop 1999;364:213-219. Bibliografía 1. Bennet KG, Organ CH, Cook S, Pitha J. Bilateral elastofibroma dorsi. Surgery 1988;103:605-607. 2. Cross DL, Mills SE, Kuland DN. Elastofibroma aristing in the foot. South Med J 1984;77:1194-1196. 3. Deusch GP. Elastofibroma dorsalis treated by radiotherapy. Br J Radiol 1974;47:621-623. 4. Enzinger FM, Weiss SW. Elastofibroma. En Enzinger FM, Weiss SW (eds). Soft Tissue Tumors. 4 ed. Mosby, 1983, pp. 122-127. 5. Fukuda Y, Miyake H, Masuda Y, Masugi Y. Histogenesis of unique elastinophilic fibers of elastofibroma: Ultrastructural and immunohistochemical studies. Hum Pathol 1987;18:424-429. VANCES A Traum Elastofibroma dorsi 129 NOTICIAS JORNAD A S “TÉCNIC A S DE ELECCIÓN JORNADA “TÉCNICA EN CIRUGÍA DEL ANTEPIÉ”-CIRUGÍA CONVENCIONAL, CIRUGÍA PERCUTÁNEABarcelona, del 21 al 23 de junio de 2001 Las Jornadas sobre “Técnicas de elección en cirugía del antepié -cirugía convencional, cirugía percutánea- que se celebrará en Barcelona los días 21, 22 y 23 de junio de 2001 en el Hotel Alimara. A este Curso, que le ha sido otorgado el “Reconocimiento de Interés Sanitario” por la Generalitat de Catalunya (Departament de Sanitat i Seguretat Social) y al que se le ha acreditado con créditos SECOT, asistirán unos 250 especialistas de toda España y Europa del campo de la Traumatología. EXPOFORUM TERCER A ED AD TERCERA EDAD Barcelona, 30 y 31 de enero de 2002 El Palacio de Congresos de Cataluña acogerá del 30 al 31 de enero de 2002, la primera edición de Expoforum Tercera Edad que tendrá lugar bajo el lema “Un modelo de atención residencial para la próxima década”. El certamen tiene como principal objetivo aglutinar a los profesionales y empresas que trabajan en la atención de los mayores. Para más información, dirigirse a: PUNTEX C/Padilla, 323. 08025 BARCELONA Tel.: 93 446 28 20 - Fax: 93 446 20 64 [email protected] www.puntex.es Para más información, dirigirse a: Active Congress Rda. General Mitre, 17, entlo. 2ª 08017 BARCELONA Tel.: 93 205 09 71 Fax: 93 205 38 52 [email protected] ASEPEYO SANT CUG AT PRESENT A LLA A S ÚL TIMA S CUGA PRESENTA ÚLTIMA TIMAS NO VED ADES EN ENCL AVADO ENDOMEDUL AR NOVED VEDADES El Hospital ASEPEYO Sant Cugat en colaboración con la Asociación Internacional Osteosíntesis Dinámica (AIOD) y Stryker Howmédica, organizó el pasado 19 de abril el III Curso Básico AIOD España sobre enclavado endomedular. El curso fue organizado por los equipos de Enfermería y Fisioterapia del Hospital y se llevó a cabo en sus instalaciones. Durante la jornada se presentaron los siguientes temas: historia del enclavado endomedular, la atención al paciente en el quirófano de traumatología, la instrumentación de clavos endomedulares, la esterilización y el tratamiento rehabilitador. En la sesión de la tarde se realizaron talleres prácticos con material de osteosíntesis. En las diferentes ponencias y mesas redondas que tuvieron lugar se contó con la participación de profesionales de enfermería de los Hospitales Ramón y Cajal, Clínico San Carlos, Gregorio 130 Marañón y ASEPEYO Coslada, de Madrid, y ASEPEYO Sant Cugat, de Barcelona. El Dr. Pablo de Lucas, presidente de la AIOD, clausuró el curso con una exhaustiva exposición de casos clínicos. Su magnífica intervención produjo entre los asistentes un intercambio muy interesante de experiencias profesionales. El curso reunió a más de 100 profesionales de enfermería expertos en la realización de técnicas quirúrgicas en pacientes traumatológicos, procedentes de los hospitales más reconocidos de España. Este curso se enmarca dentro del Programa de Formación continuada que el Hospital ASEPEYO de Sant Cugat organiza para sus profesionales. Este Programa de Formación se centra fundamentalmente en temas traumatológicos para profesionales de los ámbitos médicos, de enfermería y fisioterapia. NOTICIAS I CONGRESO NA CIONAL CONSTITUYENTE DE LLA A SOCIED AD ESP AÑOL A DE NACIONAL SOCIEDAD ESPAÑOL AÑOLA TR AUMA TOL OGÍA LAB OR AL TRAUMA AUMATOL TOLOGÍA LABOR ORAL Murcia, 15 y 16 de junio de 2001 La Cámara de Comercio de Murcia será la sede durante los días 15 y 16 de junio del I Congreso Nacional Constituyente de la Sociedad Española de Traumatología Laboral que en esta su primera edición tratará temas de gran interés en la asistencia diaria de los accidentes laborales como las problemática de las lesiones del miembro superior en el accidente laboral; los aspectos legales y psicológicos en la Traumatología Laboral, y la problemática laboral de la columna vertebral. Secretaría Científica Dr. Eduardo Hevia Sierra Hospital Ibermutuamur Avda. Juan Carlos I, s/n 30100 ESPINARDO (Murcia) Tel.: 968 39 40 00 Fax: 968 39 40 48 [email protected] Dr. Rafael de Mena Sarrió Instituto Traumatológico del Sureste Ctra. Churra, km. 1. Clínica Belén 30007 MURCIA Tel.: 968 20 00 51 Fax: 968 24 27 37 Secretaría Técnica Ágora Sra. María Alcázar García Ronda de Levante, 1, 2º Izda. 30008 MURCIA Tel.: 968 23 07 08 Fax: 968 23 03 54 [email protected] CURSO PRÁCTICO DE ARTROSCOPIA AVANZAD A : DIVERSA S TÉCNIC A S PPAR AR A ANZADA DIVERSAS TÉCNICA ARA L A RECONSTRUCCIÓN DEL LC A LCA Madrid, del 18 al 20 de octubre de 2001 La Unidad de Artroscopia del Hospital Asepeyo Coslada organiza para el próximo mes de octubre este Curso sobre artroscopia avanzada en el que se abordarán las distintas técnicas de reconstrucción del LCA, en homenaje al Dr. Rafael Tamames Gómez. Información e inscripciones en: Asepeyo Coslada-Madrid Joaquín de Cárdenas, 2 28820 COSLADA (Madrid) Tel.: 91 673 50 11 Fax: 91 669 33 93 VANCES A Traum REHACARE INTERNATIONAL Düsseldorf, del 2 al 5 de octubre de 2001 Messe Düsseldorf GmbH Abteiluny U2-W Frau Susanne Geiger Postfach 10 10 06 40001 DÜSSELDORF Tel.: +49 (0)211-45 60 85 01 131 NOTICIAS EL IEM Y EL ACMI OFRECEN EL PRIMER CURSO DE SOPORTE VITAL AVANZADO EN TR AUMA TOL OGÍA EN TRAUMA AUMATOL TOLOGÍA C ATAL UÑA ALUÑA La Asociación Catalana de Medicina Intensiva (ACMI) organizó los pasados días 8, 9 y 10 de marzo un curso de Soporte Vital Avanzado (SVAT) en las Instalaciones del Instituto de Estudios Médicos (IEM). Este curso es el primero de este tipo que se imparte en Cataluña y se prevé realizar dos ediciones más durante el presente año. El curso está enfocado a la asistencia inicial del traumatizado grave en el lugar del accidente y en las primeras horas de su llegada al hospital. Su objetivo es conseguir que el personal multidisciplinario que atiende inicialmente al traumático durante la golden hour, pueda prestar una asistencia estandarizada y validada internacionalmente. Desde hace tres años se está impartiendo este tipo de curso en otras comunidades autónomas (Andalucía, Madrid, Comunidad Valenciana, Galicia y Asturias) con gran éxito. SUEL OS DE SEGURID AD AL TRO EN EL SUELOS SEGURIDAD ALTRO HOSPIT AL ST .PETERS EN CHERTSEY HOSPITAL ST.PETERS El Hospital St. Peters en Chertsey, cerca de la carretera de circunvalación londinense M25, ha sido objeto recientemente de una importante obra de ampliación por importe de ocho millones de libras (13 millones de euros) consistente en la incorporación de dos nuevas plantas, un nuevo Departamento de urgencias de traumatología, una unidad de cuidados intensivos y la unidad ortopédica Rowley Bristow. Asimismo se seleccionaron dos modelos de suelo de seguridad Altro, el K30 en las zonas de reanimación, escayola y servicios, y el suelo VM20 en las zonas de duchas. MANUAL DE GESTIÓN DE RIESGOS SANITARIOS FJ. Martínez López y JM. Ruiz Ortega El Manual de gestión de riesgos sanitarios es un libro escrito por expertos: sus autores desempeñan a diario las funciones y actividades del gestor de riesgos sanitarios en sus diferentes aspectos y niveles. La asistencia sanitaria y en especial la práctica médica, es, como se pone de relieve en este texto una actividad de riesgo y con riesgo. Para disminuir en lo posible la producción de efectos no esperados o no deseados durante los procesos asistenciales hay que elevar el nivel de calidad de la asistencia sanitaria, consiguiendo un 132 entorno seguro tanto para el paciente como para el profesional. Los autores exponen de una manera clara, los conceptos básicos de la gestión de riesgos sanitarios, proporcionando guías útiles para la implantación de este tipo de programas en los centros de salud y hospitales, así como otras informaciones de gran interés tanto para los profesionales cuya función es atender a los enfermos como para aquellos otros cuya misión es dirigir esos mismos centros. Los interesados en adquirir el libro pueden dirigirse a: DÍAZ DE SANTOS EDICIONES Juan Bravo, 3-A 28006 MADRID Tel.: 91 781 94 80 [email protected] NOTICIAS TEKNIMED DESARROLL A CEMENTOS DESARROLLA QUIRÚRGICOS MENOS AGRESIVOS Teknimed lanza una gama de cementos quirúrgicos acrílicos que permiten fijar implantes en el hueso vivo. Al disminuir la cantidad de monómeros y la temperatura de exotermicidad durante la reacción de polimerización, esta empresa francesa ha concebido una nueva fórmula mucho menos agresiva para la salud del paciente. Estos cementos radiopacos y estériles fabricados según la norma 5833:1992, endurecen por sí solos y permiten anclar las prótesis de forma rápida y estable durante operaciones de artroplastia. El cirujano puede disponer, en función de sus necesidades, de un cemento con viscosidad estándar y un modo de aplicación manual (Cemfix 1), o de un cemento de baja viscosidad aplicado con una jeringilla o una pistola de cimentación (Cemfix 3). Los cementos acrílicos fabricados por Teknimed constan de los mismos componentes químicos que los que se encuentran tradicionalmente en otros cementos: el polímero en polvo y el monómero líquido. Sin embargo, la diferencia reside en una mayor proporción de polvo. Permite la expulsión de una mínima cantidad de monómero, ofreciendo una mayor tolerancia durante la reacción de polimerización. Además, el mayor índice de viscosidad facilita la mezcla y evita que el producto se adhiera a los dedos del cirujano. Teknimed ha completado su gama mediante cementos con antibióticos, como la gentamicina (Gentafix 1 y 3), que presentan las mismas características que la gama Cemfix. La empresa Teknimed presentará este año su gama de cementos en los salones Medica en Alemania. Para más información dirigirse a: TEKNIMED 8, rue du Corps Francs Pommies F- 65500 VIC-EN-BIGORRE Tel.: 33 561 75 19 65 Fax: 33 561 75 19 27 Web: www.teknimed.com E-mail; [email protected] D’Hélène ACIS JOSÉ RAMÓN TA AL ARDONADO TATTAY AY,, G GAL CON EL PREMIO A LLA A MEDICINA DEPORTIV A 2000 DEPORTIVA El grupo de gestión hospitalaria United Surgical Partners (USP) Europe patrocinó el Premio a la Medicina Deportiva 2000, un galardón que se entregó durante la Gran Gala del Deporte que organiza cada año el diario barcelonés Mundo Deportivo y que en esta edición tuvo lugar en el nuevo Palau de Congresos de Catalunya. Este año, el galardonado fue el doctor José Ramón Tatay, especialista en Traumatología y Ortopedia, por su gran trayectoria profesional. El doctor José Ramón Tatay es, desde el año 2000, responsable del Equipo de Traumatología y Ortopedia II de USP Clínica Sagrado Corazón de Sevilla. VANCES A Traum 133 NOTICIAS “REG ALE SAL UD. EVITE LLA A FR ACTUR A” LEMA DE L A III CAMP AÑA DE SENSIBILIZA CIÓN “REGALE SALUD. FRA CTURA CAMPAÑA SENSIBILIZACIÓN SOBRE LLA A OSTEOPOROSIS El pasado 4 de mayo, con motivo de la celebración del Día de la Madre, se desarrolló la III Campaña de sensibilización sobre la osteoporosis que con el lema “Regale Salud. Evite la Fractura” organizaron por tercer año consecutivo la Fundación Hispana de Osteoporosis y Enfermedades Metabólicas Óseas (FHOEMO) y Merck Sharp & Dohme (MSD) en colaboración con El Corte Inglés. Esta iniciativa contó con el apoyo de la Dirección General de la Mujer de la Comunidad de Madrid, la Dirección General de la Mujer del Gobierno de Cantabria. La Secretaría Sectorial de la Mujer y Juventud de la Región de Murcia y la Consejería de Bienestar Social de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha. La osteoporosis es una enfermedad del esqueleto causada por un desequilibrio en el ciclo de reconstrucción del hueso, lo que provoca una pérdida de masa ósea y por lo tanto un debilitamiento del hueso, haciéndole propenso a las fracturas. Esta enfermedad grave, crónica y progresiva que durante décadas ha sido ignorada, puesto que se consideraba como la consecuencia natural del envejecimiento, está siendo reconocida finalmente como un grave problema de salud publica, debido a la incapacidad, la disminución de la calidad de vida y la mortalidad asociadas que provoca. La prevalencia de la osteoporosis en España se estima en más de dos millones de mujeres, de las cuales solamente unas 300.000 están recibiendo tratamiento. Del mismo modo, se estima que casi un millón de hombres españoles padecen esta enfermedad. Debido a su gran prevalencia y sus graves consecuencias, MSD y FHOEMO decidieron hace dos años poner en marcha esta campaña con los siguientes objetivos: • Extender el conocimiento de la osteoporosis y sus factores de riesgo entre la población general, la población de riesgo y sus familiares. • Fomentar entre la población la autoidentificación de sus posibles factores de riesgo. • Sensibilizar a la población de riesgo y a sus familiares sobre la importancia de consultar al médico ante una sospecha de osteoporosis. Por ello durante la campaña “Regala salud. Evita la fractura” se repartieron más de 200.000 folletos divulgativos sobre la osteoporosis, su prevención su sintomatología y sus factores de riesgo, material que se facilitó gratuitamente durante la jornada del 4 de mayo en las mesas habilitadas en las puertas de 32 centros de El Corte Inglés en toda España. Un nuevo fármaco reduce el riesgo de fractura de cadera en mujeres de edad avanzada con osteoporosis Un estudio que acaba de ser publicado en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine afirma que el risedronato, fármaco indicado para el tratamiento de la osteoporosis, desarrollado por Aventis Pharma, puede reducir el riesgo de fractura de cadera en mujeres mayores que sufren osteoporosis. Concretamente, el risedronato puede llegar a reducir en un 60% el riesgo de fractura de cadera en mujeres con osteoporosis establecida. Estos datos son especialmente relevantes si tenemos en cuenta la elevada mortalidad que se asocia a la fractura de cadera. Concretamente, las cifras indican que cerca de un 25% de las pacientes que sufren una fractura de cadera fallecen en el primer año posfractura, alcanzando esta cifra el 40% a los dos años. De la misma forma, y tras el análisis de este estudio, los especialistas confían en que los costes derivados del tratamiento de las fracturas de cadera que según la Fundación Hispana de Osteoporosis, sólo en España superan los 40.000 millones de pesetas, puedan verse reducidas de forma significativa. Este estudio constituye la primera y única investigación llevada a cabo con un bifosfonato, grupo terapéutico al que pertenece el risedronato, que evalúa las fracturas de cadera como principal objetivo. De la misma forma, se considera el estudio más amplio que se haya completado hasta ahora para analizar la eficacia de un fármaco en la prevención de las fracturas de cadera. Reducción del riesgo mantenido en el tiempo En este estudio, doble ciego, controlado con placebo, han participado más de 9.300 mujeres en más de 183 centros sanitarios de todo el mundo. Estas pacientes fueron divididas en dos grupos para ser tratadas con risedronato (2,5 mg o 5 mg diarios) o placebo durante tres años. Todas las pacientes recibieron como tratamiento complementario 1.000 mg de calcio al día, y en aquellas en las que se observó un bajo nivel de vitamina D se les administraba 500 IU de esta vitamina diariamente. Uno de los grupos estaba formado por mujeres de entre 70 y 79 años con una baja densidad mineral ósea; y en el segundo grupo las mujeres incluidas se situaban en los 80 años o más, con algún factor de riesgo clínico, pero sin criterios densitométricos específicos. El risedronato consiguió reducir en un 40% el riesgo de fractura de cadera en el primer grupo, alcanzando esta reducción del riesgo un 60% en aquellas mujeres con osteoporosis ya establecida, es decir, aquellas con baja densidad mineral ósea y que ya habían sufrido una fractura vertebral. En el segundo brazo de tratamiento no hubo diferencias significativas entre el risedronato y placebo en la reducción del riesgo de fractura de cadera. Desde el punto de vista de efectos secundarios, y tomando en consideración otros estudios ya realizados con risedronato, en esta investigación se pone de manifiesto la buena tolerancia de este fármaco, debiendo destacarse que la incidencia de efectos secundarios observados en las pacientes tratadas con risedronato, fue similar a los observados en las pacientes que recibieron placebo incluso en pacientes de edad avanzada. 134