ESTRABISMO

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ESTRABISMO
ESTRABISMO
Acad. Dra. María Estela Arroyo Yllanes
Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital General de México
Se puede definir al estrabismo como la posición ocular anormal o cuando los
ejes visuales no intersectan en el objeto de atención y que es consecuencia de
alteraciones en la visión binocular o del control neuromuscular de los
movimientos oculares, 1 se presenta con relativa frecuencia en la infancia entre
el 2 al 4% 2 y en un 2% de la población general. 3
CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar al estrabismo de innumerables maneras, sin embargo la
forma más sencilla, es clasificarlo de acuerdo a la dirección de la desviación y a
la constancia de la misma.
En cuanto a la desviación, si es hacia adentro se llama endodesviación, hacia
afuera
exodesviación,
hacia
arriba
hiperdesviación
y
hacia
abajo
hipodesviación.
Si la desviación es constante, es decir, está presente todo el tiempo, se le
conoce como tropia; si la desviación es latente y sólo se demuestra mediante
maniobras de exploración se llama foria, si se manifiesta en forma intermitente,
en ocasiones constante y en otras latente se llama foria – tropia.
Así la desviación hacia adentro que se manifiesta en forma constante se
denomina endotropia, si es latente endoforia y si es intermitente endoforiatropia.
ETIOPATOGENÍA
Una desviación ocular puede está condicionada a un sin número de factores,
desde un punto de vista clínico y descriptivo es conveniente dividir a los
estrabismos de acuerdo a los mecanismos etiopatogénicos en: inervacional,
acomodativo, anatómico y paralítico. 4
Inervacional
Ocasionada por un desequilibrio en los reflejos psico-ópticos correctores de la
posición ocular. La teoría más aceptada y aún no comprobada es el
desequilibrio entre la convergencia y la divergencia, así por ejemplo si existe un
exceso de convergencia se manifiesta una endodesviación. La desviación
inervacional puede ser primaria o secundaria. La desviación secundaria es
aquella que se presenta cuando existen alteraciones anatómicas u ópticas que
ocasionan disminución importante de la visión en un ojo y que permiten que se
manifieste el desequilibrio inervacional que había permanecido latente. La
desviación primaria es aquella en la que no se encuentra un mecanismo
productor.
Acomodativa
Este tipo de desviación está directamente relacionada con el exceso o
insuficiencia de acomodación, el exceso de acomodación desencadena
convergencia y si no puede ser compensada se manifiesta como una
endodesviación; la insuficiencia de acomodación se manifiesta como una
exodesviación.
Anatómica
La posición ocular anormal es consecuencia de la alteración estructural del
músculo extraocular o alteraciones orbitarias. Por ejemplo en la miopatía
tiroidea en la cual los cambios fibrosos musculares ocasionan una posición
ocular anormal o en la fractura del piso de la órbita con atrapamiento muscular.
Figuras 1 A y B
Figura 1 A Miopatía tiroidea
Se observa limitación de la elevación y de los movimientos horizontales.
Figura 1 B Tomografía axial computada en miopatía tiroidea
Engrosamiento de los músculos extraoculares.
Paralítica
La desviación está condicionada por la alteración en el estímulo nervioso o la
imposibilidad de la fibra muscular para responder al estímulo.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas varían según el tipo de estrabismo del que se
trate, por lo que únicamente se mencionarán brevemente los tipos de
estrabismo más frecuentes que se ven en la práctica clínica.
Endotropia primaria o congénita
Inicia generalmente al nacimiento o a los pocos meses de vida; se caracteriza
por la desviación constante hacia adentro. Puede presentarse en dos
variedades: la desviación es siempre en un solo ojo o bien, se desvían ambos
ojos en forma alterna. En el caso que la desviación sea monocular la imagen
formada en el ojo desviado se suprime en la corteza visual y se desarrolla una
baja visual en ese ojo por inhibición cortical, conocida como ambliopía. Si la
desviación es alternante la supresión lo es también por lo que no se desarrolla
ambliopía. 5.6.7 Figura 2
Figura 2 Endotropia congénita
Endotropia acomodativa
Inicia en forma más tardía, alrededor de los 2 años, la desviación es
intermitente
al
principio
y
si
no
es
tratada
se
vuelve
constante.
Característicamente la desviación aumenta en su magnitud cuando el niño fija
la atención en un objeto. 5.6.7 Figura 3
Figura 3. Endotropia acomodativa
La desviación mejora con el uso de la corrección óptica.
La exoforia-tropia o extropia intermitente
Inicia entre el primer y cuarto año de edad, caracterizada por una
exodesviación no constante que se presenta al interrumpir la fusión durante la
exploración o de manera espontánea, cuando el paciente se encuentra
cansado o con falta de atención, ante una luz intensa 8. Cuando el paciente no
manifiesta la desviación presenta fusión y visión binocular normal. Para que
estas condiciones se presenten es indispensable que el paciente tenga visión
igual en ambos ojos. 9, 10,11 Figura 4
Figura 4. Exoforia tropia.
Fases de ortoposición alternadas con fases de desviación.
Exotropia secundaria
La exotropia secundaria se caracteriza por ser una desviación constante y
presentarse exclusivamente en uno de los ojos, la desviación ocular es
consecuencia de la disminución importante de la visión en uno de los ojos.
12,13
Al igual que en los cuadros anteriores la movilidad ocular es normal. Figura 5
Fig. 5. Exotropia secundaria.
El ojo derecho en exotropia por lesión corneal que ocasionó mala visión.
Parálisis oculomotoras
Se originan por la disminución o ausencia de fuerza de un músculo, lo que
produce desviación y alteración del movimiento. Las manifestaciones clínicas
de las parálisis oculomotoras difieren en el niño y en el adulto. En el niño
pueden ser congénitas y estar presentes desde el nacimiento; en el adulto el
síntoma cardinal es la diplopia, la cabeza adopta una posición característica
que permite mantener los ojos alineados y así evitar la visión doble,
generalmente el inicio es brusco y puede acompañarse de otros síntomas y
signos sistémicos o neurológicos dependiendo de la etiología que le dio origen.
15, 16,17
Figura 6
Figura 6. Parálisis del III par craneal ojo derecho.
Estrabismos verticales
Corresponden a la desviación del globo ocular hacia arriba, hipertropias o hacia
abajo, hipotropias. Las desviaciones verticales son de dos tipos aquellos que
no presentan limitación del movimiento y que pueden ser secundarias a una
desviación horizontal, a alteraciones en la configuración anatómica orbitaria o
bien disfunciones primarias de los músculos de acción vertical.
18, 19, 20
Los
estrabismos verticales con limitación del movimiento están condicionados como
en las desviaciones horizontales por un factor mecánico que impide el
movimiento del globo ocular o por una parálisis. Figura 7
Figura 7. Estrabismo vertical
Hiperfunción de los oblicuos inferiores.
CRITERIO DIAGNÓSTICO
En primer lugar es fundamental establecer cuál es el tipo de estrabismo que se
presenta. El diagnóstico se establece con la exploración oftalmológica completa
que permite establecer las características de la desviación, si existe o no
limitación del movimiento; en el caso que la movilidad ocular sea anormal,
deben descartarse factores mecánicos o paralíticos que estén condicionando la
desviación.
Es muy importante realizar la exploración minuciosa del fondo de ojo bajo
dilatación pupilar para descartar la presencia de alteraciones oculares que
condicionen mala visión y el estudio de la refracción para detectar la
hipermetropía.
En los niños es fundamental evaluar el estado psicomotor del paciente ya que
algunas desviaciones están condicionadas al mal funcionamiento cerebral
como sucede en los niños con parálisis cerebral infantil, síndrome de Down u
otras alteraciones que se acompañen de déficit psico motor. 21, 22, 23
Cuando se trata de parálisis oculomotora es indispensable establecer la
etiología que puede ser desde Diabetes Mellitus, enfermedad vascular cerebral,
tumor endocraenal, etc., por lo que la evaluación neurológica completa es
necesaria. 14, 16
TRATAMIENTO
En el tratamiento del estrabismo se deben considerar varios factores: las
alteraciones sensoriales como la ambliopía, la desviación ocular, la alteración
de la acomodación y los factores sistémicos u oculares involucrados en la
génesis del mismo.
El tratamiento de la ambliopía es útil si se inicia en forma temprana antes de los
dos años de edad, después de esta, los resultados son desalentadores. El
tratamiento más aceptado en la actualidad es la oclusión del ojo no desviado, y
el régimen de la oclusión depende de las condiciones individuales de cada
paciente. 3, 5, 24
Para la corrección de la desviación en el estrabismo congénito el tratamiento
en términos generales es quirúrgico, realizando debilitamiento de los músculos
en hiperfunción y reforzamiento de los músculos en hipofunción o la aplicación
de la toxina botulínica en los músculos en hiperfunción. 1, 3, 5 25, 26, 27, 28
Si existe un factor acomodativo es fundamental el uso de los lentes con la
corrección hipermetrópica óptima. La cirugía está indicada cuando con el uso
apropiado de los lentes la desviación se corrige sólo en forma parcial; en estos
casos se realiza la cirugía para la desviación residual y el paciente continuará
con el uso de la corrección óptica. 1, 3, 6
Es importante mencionar que en el caso de las desviaciones secundarias el
tratamiento quirúrgico tiene una finalidad cosmética, sin embargo, es
importante mencionar que el tratamiento de la causa que ocasionó la mala
visión tiene prioridad y la corrección quirúrgica de la desviación se indica
cuando se haya solucionado el problema de base.
La premisa primordial en el criterio terapéutico de las parálisis oculomotoras
adquiridas es determinar la causa que le dio origen, ya que la parálisis puede
ser la primera manifestación de alteraciones neurológicas severas o
enfermedades sistémicas como la Diabetes Mellitus. Es por ello que el estudio
clínico general y la evaluación neurológica cuidadosa tienen preferencia y el
manejo de la entidad de base tiene prioridad.
14, 15, 16, 17
Muchas de las parálisis
se recuperan con el paso del tiempo, es por ello que es imprescindible esperar
un tiempo prudente, que se calcula de alrededor de 6 meses y realizar
revisiones periódicas al paciente para determinar si se observan signos de
recuperación.
El tratamiento de la parálisis oculomotora está encaminado a dos factores
fundamentales: la desviación y la diplopia.
La corrección quirúrgica de la desviación está indicada cuando no ha habido
recuperación de la parálisis y las condiciones sistémicas o neurológicas
permiten la intervención. Durante el periodo de espera para determinar si existe
recuperación de la parálisis es posible utilizar la toxina botulínica, ésta actúa
ocasionando una parálisis transitoria del músculo antagonista que permite
evitar que se presente una contractura o disminuir el tiempo de evolución de
una parálisis que iba a recuperarse de cualquier manera. 28, 29
En cuanto a la diplopia, si la parálisis se establece de manera temprana en el
niño se presentan mecanismos compensadores como es la supresión de la
visión de un ojo lo que lleva a la ambliopía, para evitar esto se puede utilizar la
oclusión alterna. El adulto no puede compensar la diplopia a través de este
mecanismo y es por ello que se recomienda ocluir uno de los ojos para evitarla.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Romero AD.: Estrabismo. Aspectos Clínicos y Tratamiento. 1ª ed.
México. Dala SA de CV; 2000;pp.129-130.
2. Adán-Hurtado E, Arroyo-Yllanes ME. Frecuencia de los diferentes tipos
de estrabismo. Rev Mex Oftalmol; 2009;83(6):340-348.
3. Prieto-Díaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 5ª ed. Buenos Aires. Ed.
Científicas Argentinas; 2005:pp.157-215.
4. Arroyo-Yllanes ME. Clasificación etiopatogénica del estrabismo. Rev
Mex Oftalmol 1987;61(2):59-62.
5. Horta-Barbosa P. Estrabismo. 1ª ed. Rio de Janeiro. Cultura Médica;
1997;pp.13-177.
6. Murillo-Murillo; L.: Endotropia congénita no acomodativa. En: Temas
Selectos de Estrabismo. 2ª Ed. México, DF. Centro Mexicano de
Estrabismo; 1993;pp.31-38.
7. Brian G Mohney, Chrystia C Lilley, Amy E Green-Simms, Nancy N Diehl.
The Long-term Follow-up of Accommodative Esotropia in a PopulationBased Cohort of Children. Ophthalmology. 2011;118(3):581–585.
8. Camas-Benítez JT, Pérez-Pérez JF, Arroyo-Yllanes, ME. Resultado de
la retroinserción de ambos rectos externos en el tratamiento de la
exotropia. Rev Mex Oftalmol. 2010;84(1):55-60.
9. Melek, N. Exotropia: Semiología con objetivos quirúrgicos. En: HortaBarbosa, P. Estrabismo. 1ª ed.
Rio de Janeiro. Cultura Médica;
1997;pp.124-127.
10. Villaseñor-Schwarz, JH. Criterio Terapéutico en la exoforia-tropia. En:
Temas selectos de Estrabismo. 1ª ed. México, DF. Centro Mexicano de
Estrabismo 1993;pp.69-74.
11. Von-Noorden GK. Burian-Von Noorden´s Binocular Vision and Ocular
Motility. 5tSt. Louis: Mosby 1985;pp.304-318.
12. Garcia-Valdespino EJ, Campomanes-Eguiarte GA. Romero-Apis D,
Acosta-Silva M. Observaciones clínicas en los estrabismos secundarios.
Rev Mex Oftalmol 1996;70(6):230-233.
13. Arroyo-Yllanes ME, Del Angel MT, Martínez-Espino A. Estrabismos
secundarios y su relación con la refracción del ojo fijador. Rev Mex
Oftalmol 1996 70(6):250-253.
14. Alonso Alonso T, Galán A, Maciá C,
Martín Nalda S. Parálisis
oculomotoras. Annals d’Oftalmologia 2006;14(4):202-219.
15. F Rowe. Prevalence of ocular motor cranial nerve palsy and
associations following stroke. Eye (Lond) 2011;25(7):881–887.
16. Bueno de Camargo G, Takashi Hida W, Goldchmit M, Fumiaki Uesugui
C, Souza Dias C. Paralytic strabismus review of 24 years at Santa Casa
de Sao Paulo. Arq Bras Oftalmol. 2007;70(4):585-587.
17. Ng Y, Lyons CJ. Oculomotor nerve plasy in childhood. Can J
Ophthalmol. 2005;40:645-653.
18. Arroyo-Yllanes
ME,
Fonte-Vazquez
A.
Estrabismos
Verticales
Postquirúrgicos: Etiopatogenia y Criterio Terapeutico. Rev Mex Oftalmol
1990;64(5):159-163.
19. Pérez-Pérez JF, Arroyo-Yllanes ME. Comportamiento de los complejos
de hiperfunción vertical asociados a endotropia. Rev Mex Oftalmol
1995;69(3):100-104.
20. Kushner BJ.Incomitant strabismus: does extraocular muscle form denote
function? Arch Ophthalmol. 2010;128(12):1604-1609.
21. Arroyo-Yllanes, M.E.; Benitez-Nava, M.A.; Garrido, E.: Ophthalmological
Changes in patientes with Cerebral Palsy. Am Orthop J 1998;48:104111.
22. Arroyo-Yllanes, M.E.; Benitez-Nava, A.; Garrido, E.: Comportamiento del
estrabismo en la Parálisis Cerebral. Cir Ciruj 1999;67:208-211.
23. Becerril-Carmona
A.F.;
Arroyo-Yllanes,
M.E.;
Paciuc-Beja,
M.:
Alterations Of Ocular Motility In Down Syndrome. Am Orthopt J 1997;
47:181-188.
24. Eileen E. Birch, Jonathan M. Holmes. The clinical profile of amblyopia in
children under 3 years of age. J AAPOS. 2010;14(6):494–497.
25. Gómez de Liaño Sánchez R, Rodríguez Sánchez JM, De Andrés ML,
Gómez de Liaño Sánchez P. Tratamiento del estrabismo convergente
con cirugía o con toxina botulínica. Acta Estrabológica 1996; 22:1-2.
26. Gómez de Liaño Sánchez R, Rodríguez Sánchez JM, De Andrés ML,
Gómez de Liaño Sánchez P. Tratamiento del estrabismo infantil
mediante toxina botulínica. Acta Estrabológica 1993;21:37-42.
27. Sánchez-Hernández AR, Arroyo-Yllanes, ME, Pérez-Pérez JF, MurilloMurillo L. Exotropia Consecutiva Permanente en niños tratados con
Toxina Botulínica. Cir Ciruj 2010;78(4):296-301.
28. Moguel-Ancheitia
S,
Martínez-Oropeza
S,
Orozco-Gómez
LP.
Aplicaciones de toxina botulínica en estrabismo. Rev Mex Oftalmol
1997;71(5):194-200.
29. Horgan SE, Lee JP, Bunce C. The long –term use of botulinum toxin for
adult strabismus. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1998;35(1):9-19.