revista - Socoftal

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ISNN 01200453
SCO
r e v i s t a
Sociedad Colombiana de Oftalmología
Journal of Colombian Society of Ophthalmology
Publicación Trimestral – Published every three months
ISSN 0120-0453
Financiada por /Supported by:
SCO
r e v i s t a
Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología
Volumen 41 - No. 2, Pág: 545 - 638 - Abril - Junio de 2008
Fundadores: Eduardo Arenas A , Mario Ortíz G , Mario
Hoyos B. Fundada en 1969- Periodicidad: Trimestral
Editor
Carlos A. Medina, MD
Asistente de Edición
Jose David Paulo, MD
Comité Editorial
Marcela Arango
Marcel Avila
Giovanni Castaño
Juan Andrés Delgado
Zoilo Cuellar
Gerson López
Catalina Montoya
Pedro Ivan Navarro
Juan Guillermo Ortega
Andrés Rosas
Revisores
Juan Carlos Abad
Gustavo Alvira
Natalia Villate
Fernando Peña
Federico Vélez
Tommy Starck
Sandra Montezuma
José Fernando Ussa
Diseño: Jaime Villamarín O.
Impresión: Molher Impresores LTDA.
Calle 94A No. 58-13
PBX 2568080 5336880 Fax 533 0840
Bogotá, Colombia
Calle 98 No. 21-36 Oficina 701
Tels.: 635 1592 - 635 1598
Web site : www.socoftal.com
E-mail : [email protected]
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Junta Directiva Sociedad Colombiana de Oftalmología
2006-2008
Presidente
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Vicepresidente
Carlos A Calle Vásquez, MD
Secretario Ejecutivo
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Fiscal
Jaime Velásquez O‘Byrne, MD
Tesorero
Douglas Tawse-Smith, MD
Vocales
Carlos A. Restrepo Peláez, MD
Roberto Baquero Haeberlin, MD
Fernando Gómez Goyeneche, MD
Presidente Electo 2008-2010
Gabriel Ortíz Arismendi, MD
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Colombiana de Oftalmología
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(GLAUCOMA COLOMBIA)
Presidente : Juan Manuel Rodríguez
Asociacion Colombiana de Retina y Vítreo
(ACOREV)
Presidente: Andrés Reyes
Asociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y
Estrabismo (ACOPE)
Presidente: Guillermo Marroquín Gómez
Asociación Colombiana de Cornea y Cirugía Refractiva
(ASOCORNEA)
Presidente : Eduardo Arenas
Asociación Colombiana de Cirugía Plástica Ocular, Orbital
y Oncológica (ACPO)
Presidente : Antonio Quintero A.
Asociación Colombiana de Catarata y Refractiva
(ASOCCYR)
Presidente : Luis José Escaf Jaraba
Asociación Colombiana de prevención de Ceguera
(ASOPREC)
Directora Ejecutiva: Luz Marina Melo S.
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La Revista S.C.O. publica artículos originales, revisiones y
reportes de casos en la rama de la oftalmología o relacionadas
según el interés académico y gremial de la Sociedad Colombiana
de Oftalmología.
La publicación se inició en 1969 y tiene una frecuencia trimestral
(4 veces/año): Enero – Marzo/Abril – Junio/ Julio- Septiembre/
Octubre- Diciembre.
La revista tiene una circulación de 1000 ejemplares y se envía
gratuitamente a todos los oftalmólogos miembros de la S.C.O.
y a entidades (sociedades, universidades, clínicas, hospitales)
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Cientifícas y Tecnológicas – LATINDEX,
(www.latindex.unam.mx) Indice Nacional de
Publicaciones Seriadas Científicas y Tecnólogicas
Colombianas PUBLINDEX categoría C.
(www.colcienciencias.gov.co/divulgacion/publindex.html).
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r e v i s t a
Journal of the Colombian Society of Ophthalmology
Volume 41 Issue 2 pages 545 - 638
April - June 2008
Founded by Eduardo Arenas A , Mario Ortiz G , Mario
Hoyos B. in 1969 Published four times a year
Editor
Carlos A. Medina, MD
Asistente de Edición
Jose David Paulo, MD
Comité Editorial
Marcela Arango
Marcel Avila
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Juan Andrés Delgado
Zoilo Cuellar
Gerson López
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Juan Guillermo Ortega
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Revisores
Juan Carlos Abad
Gustavo Alvira
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Fernando Peña
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Diseño: Jaime Villamarín O.
Impresión: Molher Impresores LTDA.
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Ophthalmology 2006-2008
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Roberto Baquero Haeberlin, MD
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(ASOCORNEA)
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Colombian Oculoplastic, Ortbit and Tumors Association
(ACPO)
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Indice
Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 41 (2) Abril - Junio 2008
Editorial
Pag.
Queratitis infecciosa post lasik ........................................................... 556
Alejandro de la Torre, Carolina Betancurt, Eduardo Arenas.
El uso de antibióticos en el tratamiento de la queratitis bacteriana..... 562
Alejandro de la Torre, Carolina Betancurt, Ana Milena Valdés
Una nueva vía para el tratamiento de ulceras corneanas...................... 570
Eduardo Arenas, Lizt Carolina Torres Q
Queratitis herpetica............................................................................ 580
Abel Mauricio Martínez, Concepción Santacruz
La microbiologia ocular en el diagnostico de ulceras infecciosas
de la cornea........................................................................................ 593
Julian Tirado Angel
Actualizaciones en profilaxis de la conjuntivitis neonatal.
Experiencia en un hospital universitario............................................. 600
Oscar Iván Correa Jaramillo, Oscar Alfonso Ramírez Pabon, Maria
Catalina del Portillo.
Tapones cornéales penetrantes en el manejo de lesiones circunscritas
perforantes de la cornea o en vía de perforación.................................. 607
Eduardo Arenas, Gabriel Mosos, Adriana Pardo
Comparación entre adhesivo de fibrina versus sutura para fijar auto
injerto conjuntival en reseccion de Pterigio........................................ 614
Guillermo Alberto Gismodi Chauca, Carlos Martín Moreno Arias.
Revisión Bibliografica......................................................................... 624
Juan Carlos Abad
Valoración de pruebas diagnosticas.................................................... 626
Alejandro de la Torre B, Omar Fernando Salamanca, Alejandro de la
Torre Sanclemente
548
Index
Journal of Colombian Society of Ophthalmology Vol. 41 (2) April - June 2008
Editorial
Pag.
Infectious queratitis Post Lasik............................................................ 556
Alejandro de la Torre, Carolina Betancurt, Eduardo Arenas
Antibiotics management in the treatment of bacterial queratitis......... 562
Alejandro de la Torre, Carolina Betancurt, Ana Milena Valdés
New method in the treatment of corneal ulcers.................................. 570
Eduardo Arenas, Lizt Carolina Torres Q.
Herpetic queratitis.............................................................................. 580
Abel Mauricio Martínez, Concepción Santacruz
The ocular microbiolgy in the infectious corneal ulcers....................... 593
Juliana Tirado Angel
Update in the prophylaxis of neonatal conjunctivitis.
Experience in the university hospital................................................... 600
Oscar Iván Correa Jaramillo, Oscar Alfonso Ramírez Pabon,
Maria Catalina del Portillo.
Penetrating stopper corneal procedure in the management
of encircle perforating lesion............................................................... 607
Eduardo Arenas, Gabriel Mosos, Adriana Pardo
Comparison between fibrin adhesive versus sutures in the
conjunctival auto graft in the pterigyum resection............................... 614
Guillermo Alberto Gismodi Chauca, Carlos Martin Moreno Arias
Bibliographic review............................................................................ 624
Juan Carlos Abad
Valuation of diagnostic test.................................................................. 626
Alejandro de la Torre B, Omar Fernando Salamanca, Alejandro de la
Torre Sanclemente
549
Editorial
Pobre
Cornea!
Eduardo Arenas
Cuantas veces pensamos que la cornea representa el 80% del
poder dióptrico del ojo y que no se trata de un tejido estático
sino en constante ebullición para tratar de mantener esas 45
dioptrías de poder durante toda nuestra vigilia, sin que haya
fluctuaciones en la visión ¿.
En las ultimas décadas los grandes adelantos en cirugía refractiva
se han centrado en el moldeamiento de este tejido para trata de
cambiar sus características ópticas y mejorar la visión de los
pacientes. Es mucho lo que se ha avanzado y son grandes los
cambios tecnológicos que tenemos a la fecha con la ayuda de los
laseres, las imágenes diagnósticas, los computadores, el
Femtosegundo … , pero también a veces nos olvidamos que asi
como la cornea se deja moldear, cortar adicionar y trata de
mantener ese equilibrio óptico, es un tejido que carece de defensas
contra los gérmenes virulentos, pues para conservar su
transparencia tuvo que prescindir del sistema hemático y es
avascular.
Es muy importante tener en cuenta que cada
vez que incidimos la cornea y rompemos la
barrera epitelial estamos abriendo una ruta
para que cualquiera de los integrantes de la
flora microbiana encuentre un medio de
cultivo ideal para iniciar un proceso infeccioso,
y si este inicialmente no es controlado por las
lisosimas de la película lacrimal o un efecto
profiláctico farmacológico , este precioso tejido
puede estar en grave peligro de perder su
integridad y transparencia.
Estadisticas recientes [1] demuestran que la
principal causa de pérdida ocular atribuible a
la cornea son las infecciones seguido de cerca
por la queratopatia bullosa iatrogénica y
además que esta tendencia es hacia el
permanente aumento de la patología corneal
de tipo infecciosa. Entre las causas de este
incremento están los lentes de contacto en
primer lugar , seguido de las alteraciones de la
película lacrimal y los procedimientos
quirúrgicos previos [2].
Si revisamos la literatura actual la gran mayoría
concuerda en atribuir a los lentes de contacto
la mayor causa etiológica de las infecciones
graves de la cornea y es aquí en donde
queremos llamar la atención con mayúsculas
a los oftalmólogos, corneologos y optómetras
que en los últimos años con la tendencia a la
comercialización , la masificación y al poder
de la media, los lentes de contacto han pasado
a ser un elemento de consumo masivo que se
compra, sin prescripción y sin la mas mínima
vigilancia por parte de los especialistas.
Por favor, los lentes de contacto son
maravillosos, son la única forma de garantizar
a un paciente con ametropías graves el máximo
de visión por encima de todas las técnicas
quirúrgicas modernas y sofisticadas, pero los
lentes de contacto deben ser manejados por
especialistas, por profesionales de la cornea.
Los lentes de contacto paralelos a la revolución
tecnológica
del
momento
están
desarrollándose permanentemente y pueden
considerarse como una verdadera especialidad
en Oftalmología. Es necesario reconocer que
la mayoría de los oftalmólogos y corneólogos
ha delegado la adaptación de los lentes de
contacto y consideradolo como un proceso o
simple o aburridor dentro de la rutina del
examen y prescripción de nuestros pacientes.
La introducción de los lentes de contacto
blandos a la vez que constituyeron una
revolución en nuestra especialidad , han sido
a su vez los culpables del abandono por parte
de los profesionales, de su importancia, pues
el paciente se adapta inicialmente muy fácil al
disminuir en forma drástica su contacto con
los parpados, que es la principal molestia inicial
de los lentes rígidos. Los especialistas
olvidamos que estos últimos son mucho mas
fisiológicos, al permitir un mejor recambio de
la película lacrimal, que es a la larga la
encargada de proteger, defender y proveer de
nutrientes a este tejido desprovisto de
vascularización. Desafortunadamente la
misma tendencia comercial y el lucrativo
boom de lo desechable, hizo que los llamados
lentes gas permeables de corta duración y los
lentes blandos, reemplazaran a los lentes
rígidos originales de polimetilmetacrilato que
no erosionaban el parpado y que el paciente
podía utilizarlos durante décadas sin necesidad
de cambiarlos , manteniendo una homeostasis
de la cornea en perfectas condiciones.
El aumento de las infecciones secundarias al
uso de lentes de contacto es alarmante y en
muchos casos el responsable de perdidas
oculares en personas jóvenes, que en una sola
noche de fantasía por ejemplo con el uso de
un lente de contacto cosmético pueden
amanecer con una ulcera micótica. Pero es
alarmante la autoformulacion de antibióticos
por parte de los pacientes y el aumento de la
resistencia a su eficacia aun con los fármacos
de ultima generación y también es
preocupante la falta de conocimiento de
muchos especialistas sobre sus mecanismos de
acción , su dosificación y la necesidad de
insistir en casos graves en la identificación del
germen causante.
Revisemos nuestros conocimientos sobre la
patología infecciosa de la cornea, recuperemos
nuestro liderazgo en la formulación ,
adaptación y vigilancia de los lentes de
contacto y luchemos para evitar que una
simple incisión, una cirugía refractiva o un
trauma leve, sean causantes de una pérdida
irreversible de la visión, que en algunos casos
pueda ser el principio del fin de este precioso
don de la visión.
[1] Prabhasawat P, Trethipwanit KO, Prakairungthong N, Narenpitak S, Jaruroteskulchai S, Anantachai J Causes of corneal
blindness: a multi-center retrospective review. J Med Assoc Thai. 2007;90:2651-7.
[2] Green M, Apel A, Stapleton F.Risk factors and caus ative organisms in microbial keratitis. Cornea. 2008; 27:22-7
Editorial
Poor
Cornea !
Eduardo Arenas
How many times we think that the cornea represents 80% of the
eye dioptric power and that it is not a static tissue but a tissue which
is in constant boiling to try to keep these 45 dioptries of power
during all our vigil without having fluctuations in the vision ø.
In the last decades the great
advancements in the refractive surgery have been focused in the
shaping of this tissue to try to change its optical characteristics and
improve the patients vision. We have progressed a lot and to this
date we have many technological changes with the help of lasers,
diagnostic images, computers, Femtosegundo…, but also, some
times we forget that the cornea can be shaped, cut, added and that
in the same way that it tries to keep this optical balance, it is a tissue
that lacks of defenses against the virulent germs, since in order to
keep its transparence, it had to do without the blood system and it
is avascular.
It is very important to take into account that
every time that we impact the cornea and
brake the epithelial barrier, we are opening a
route so that any integrant of the microbial
flora finds an ideal culture to start an infectious
process and if this one is not initially controlled
by the lisosima of the lachrymal film or a
prophylactic pharmacological effect, this
precious tissue can be in a great danger to loose
its integrity and transparence.
Recent statistics [1] show that the main cause
of ocular lost attributable to the cornea are the
infections followed closely by the iatrogenic
bullous cheratopathy and also this tendency
to the permanent increase of the corneal
pathology of infectious type. Among the
causes of this increase are the contact lenses in
the first place, followed by the alterations of
the lachrymal and the previous surgical
proceedings [2].
If we review the current literature, most of the
people agree in attributing the greatest
etiologic cause of the cornea most serious
infections to the contact lenses and it is here
where we would like to call the attention with
capital letters to the ophthalmologists,
corneologists and optometers who in the last
years with the tendency to the trading,
massification and the mass media power, the
contact lenses have turned to be a massif
consumption element which is purchased
without any prescription and without the most
minimum surveillance by the specialists.
Please, the contact lenses are wonderful, they
are the only way to guarantee to a patient with
serious ametropia, the maximum of vision
above all the modern and sophisticated surgical
techniques, but the contact lenses must be
handled by specialists, by cornea professionals.
The contact lenses in a parallel way to the
technological revolution of this time, are being
developed in a permanent way and they can
be considered as a true specialty in
Ophtalmology. It is necessary to recognize that
most of the oculists and corneologists have
delegated the adaptation of the contact lenses
and consider it as a simple or a boring process
within the examination and prescription
routine of our patients.
The introduction of the soft contact lenses
which constituted a revolution in our specialty,
has been guilty, at its turn, for the
abandonment of the professionals of their
importance, since the patient adapts himself
to them very easily after that his contact with
the eyelids decreased which is the main
inconvenience of the rigid lenses. The
specialists forget that these last ones are much
more physiological when allowing a better
replacement of the lachrymal film which is in
the long run the one in charge to protect, to
defend and to supply nutrients to lthis tissue
deprived of vascularization. Unluckily, the
same commercial tendency and the profitable
boom of the disposable, made that the so called
short term gas permeable lenses and the soft
lenses will replace the original
polymetilmetacrilate rigid lenses which did not
erode the eyelid and that the patient could
use them for decades without changing them,
keeping a corneal homeostasis in perfect
conditions.
The infections because of the use of the contact
lenses is alarming and in many cases,
responsible for the ocular lost in young people
which in only one fantasy night, for example,
with the use of the cosmetic contact can wake
up with a micotic ulcer. But the antibiotic selfprescription by the patients is alarming and
the increase of the resistance to their efficacy
even with medicines of the last generation and
also the lack of knowledge of many specialists
on their action mechanisms, their dosage and
the need to insist in the serious cases in the
causing germ identification, is very worrying.
Let´s review our knowledge on the cornea
infectious pathology, let´s recover our
leadership in the establishment, adaptation
and surveillance of the contact lenses, let´s
fight to avoid that a simple incision, a refractive
surgery or a slight trauma, become the
consequence of an irreversible vision lost,
which in some cases can be the starting of the
end of this precious gift of the vision.
[1] Prabhasawat P, Trethipwanit KO, Prakairungthong N, Narenpitak S, Jaruroteskulchai S, Anantachai J Causes of corneal
blindness: a multi-center retrospective review. J Med Assoc Thai. 2007;90:2651-7.
[2] Green M, Apel A, Stapleton F.Risk factors and caus ative organisms in microbial keratitis. Cornea. 2008; 27:22-7
Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología - Volumen 41 (2)
Queratitis
infecciosa
Post Lasik
Alejandro de La Torre B. MD 1
Carolina Betancurt G. OD 2
Eduardo Arenas A. 3
El lasik es el procedimiento refractivo más
comúnmente utilizado para la corrección de
las ametropías; la infección corneal es una rara
pero gravísima complicación que puede llevar
a una seria reducción de la agudeza visual.1,2
A pesar de la rápida recuperación de la
histología superficial, existen factores de riesgo
para la infección que facilitan la colonización
bacteriana, los cuales incluyen ojo seco,
blefaritis, defecto epitelial persistente, uso
temporal de lentes de contacto, gotas
contaminadas, o accidentes traumáticos. 3, 6 La
aplicación de protocolos donde se utilicen
medidas asépticas pero no estériles, también
se describen como riesgo de infección. 4, 5
556
. Médico oftalmólogo, Profesor titular Universidad
del Valle, Clínica de Oftalmología de Cali, Jefe de la
Clínica de Cornea y Enfermedades Externas del
Hospital Universitario del Valle.
2.
Optómetra, Profesora universidad del Valle,
Fundación Universitaria del Área Andina Seccional
Pereira, Clínica de Oftalmología de Cali.
3.
Medico Oftalmólogo, Profesor Especial Universidad
Nacional, Profesor Honorario Universidad Javeriana,
Jefe del Departamento de Oftalmología de la
Fundación Clínica Shaio.
1
Queratitis infecciosa Post Lasik
La incidencia de la infección en nuestro
medio no se conoce.
En este trabajo reportamos el curso
clínico, el diagnóstico microbiológico por el
laboratorio, el resultado del tratamiento luego
de utilizar antibióticos y técnicas quirúrgicas
apropiadas en 11 casos de queratitis infecciosas
post lasik en 10 pacientes (una infección
bilateral).
Materiales y Metodos
Entre enero de 2004 y abril de 2008 se
revisaron retrospectivamente 10 historias
clínicas de 11 casos de queratitis infecciosas
post lasik operadas con microqueratomo en
el mes anterior al examen, diagnosticadas
mediante el laboratorio microbiológico, con
cultivos positivos sembrados en agar sangre,
chocolate, sabouraud - s y Stuart para pacientes
propios y remitidos al consultorio particular
de uno de los participantes (ADB), en la
Clínica de Oftalmología de Cali. Dos casos
con sospecha de micosis necesitaron cultivos
en dos laboratorios diferentes al igual que un
caso bacteriano.
Resultados
11 ojos de 10 pacientes con queratitis
infecciosa post lasik en el post operatorio de 1 a
30 días fueron tratados entre enero de 2004 y
abril de 2008. Los resúmenes de las historias
clínicas se presentan en la tabla numero 1. Y el
resultado de los tratamientos médico quirúrgicos
con AVSC post se muestran en la tabla 2.
A continuación se describen 4 casos, los
cuales ilustran el tratamiento médico
quirúrgico - tipo según la enfermedad.
CASO 1: Paciente masculino de 52 años,
procedente del extranjero a quien se realizó
por ADB lasik bilateral sin complicación.
Antecedente de fumador, blefaritis crónica sin
tratamiento. En el control post operatorio de
las 24 hrs presentó en el OD un arco de
infiltración blanco en el borde del flap
temporal superior entre las 8 y la 12 hrs, en el
mismo paciente en el OI se encontró un arco
de infiltración en el borde del flap entre las 5
y las 7 hrs. Se tomaron cultivos y extendidos.
El tratamiento empírico se inició en el OD
con moxifloxacina gotas 5 mg/ml cada hora
día y noche y el OI duoterapia reforzada
tópica, vancomicina 50 mg/ml, Amikacina 50
mg/ml. El cultivo reportó un staphylococcus
epidermidis en ambos ojos, se continuó el
tratamiento con vancomicina gotas 50 mg/ml
cada hora - prednisolona TID. El paciente
mejoró en 15 días.
CASO 6: Mujer de 40 años remitida a
quien se realizó lasik miopico 14 días antes.
Se le diagnosticó queratitis bacteriana
moderada de la interfase central de 2 x 1 mm
y compromiso del tercio anterior estromal de
6 días de evolución, tratada inadecuadamente.
Se llevo a cirugía, luego de levantar el flap
levemente perforado en el centro se tomaron
cultivos para dos laboratorios, se irrigó con
duoterapia vancomicina 50 mg/ml Amikacina 40 mg/ml reforzada por 5
minutos. Se repuso el flap, se inició duoterapia
reforzada vancomicina - amikacin la cual se
continuó debido a que el informe del
laboratorio reforzó el tratamiento. En el
siguiente mes se dio de alta al paciente con
AVPost 20/40.
CASO 8: Mujer de 53 años quien luego
de 10 días de lasik hipermétrope presentó en
OD dolor, epifora; se diagnosticó queratitis
557
bacteriana post lasik de la interfase central. La
paciente tenía un caso claro de canaliculitis 6
meses antes. En cirugía, luego de retirar el flap
y enviar a patología para descartar
acantamoeba y tomar muestras de laboratorio,
se irrigó con duoterapia vancomicina Amikacina. Como se cultivó un citrobacter
Koseri, se continuó el tratamiento con
vancomicina durante 18 días. La paciente
termino con visión de 20/400.
CASO 11: mujer de 47 años, operada un
mes antes de lasik hipermetropico bilateral,
remitida luego de 13 días de aparición en su
ojo izquierdo de una úlcera en la interfase
paracentral tratada inadecuadamente. Con el
diagnóstico de posible queratitis micótica en
sala de operaciones se retiró el flap para estudio
microbiológico y en patología de
Acantamoeba hongos. Se realizó injerto de
Gundersen, seguido de la aplicación de
natamicina cada hora. Mejoría 1 mes después,
a los 6 meses se realizó trasplante lamelar
consiguiendo una visión post operatorio final
de 20/60.
Discusión
El lasik es el procedimiento refractivo más
comúnmente utilizado para la corrección de
las ametropías; inherente a la cirugía aparecen
las expectativas para el médico y el paciente
de una excelente agudeza visual sin corrección
y sin complicaciones.
Aunque el riesgo de la infección reportada
es muy rara entre 1 y 1000 y 1 en 5000
procedimientos, cuando aparece esta
complicación es severa. 7, 8, 9
En este estudio reportamos 11 casos de
infección post lasik, uno de los cuales fue
bilateral, el tratamiento médico - quirúrgico
558
fue exitoso en todos los casos. El rápido
reconocimiento del patógeno nos ayuda a
entender la enfermedad y tratarla
adecuadamente. El staphylococcus
epidermidis fue la bacteria más frecuentemente
aislada. Dos infecciones micóticas por
Fusarium Solanie y Curbularia Lunata de
aparición tardía fueron cultivadas. La sospecha
de micosis es fundamental en las úlceras de
aparición tardía.
El manejo de la queratitis infecciosa post
lasik se resume así:
La enfermedad periférica del borde del
flap de aparición temprana generalmente
producida por el staphylococcus epidermidis
no necesita levantar el flap, se maneja en el
consultorio tomando cultivos y extendidos e
iniciando duoterapia reforzada tópica con
vancomicina - Amikacina, gatifloxacina o
moxifloxacina. No deben utilizarse cefazolina,
ciprofloxacina, ni ofloxacina. 10, 16
La infección de la interfase implica el
aislamiento del patógeno de las defensas
normales superficiales y los antibióticos no
penetran en el sitio de infección; por lo mismo
siempre hay que levantar el flap, raspar el lecho,
tomar muestra de laboratorio, irrigar, reponer
el flap e iniciar duoterapia reforzada
vancomicina - Amikacina. Si la úlcera es
moderada deberá retirarse el flap para la
penetración de los antibióticos.
Las queratitis micóticas de aparición
tardía, en nuestro caso los días 15 y 21, deben
sospecharse desde el examen clínico. 11
Necesitan retirar el flap en cirugía y enviarlo a
patología para estudio de micosis y
acantamoeba, tomar muestras para ser
sembradas en los medios e iniciar el
tratamiento siempre con natamicina.12
Uno de nuestros casos de queratitis
micótica necesitó de un flap conjuntival sobre
el lecho corneal para controlar la infección y
posteriormente se realizó injerto lamellar para
recuperar la agudeza visual.
Para prevenir la infección post lasik, el
paciente debe lavarse los párpados varias veces
y la enfermedad nasocomial debe evitarse
aplicando povidona pre quirúrgico y esterilizando los instrumentos utilizados. 13, 14, 15 No
está demostrado por evidencia que la povidona
y los antibióticos pre quirúrgicos eviten la
infección post operatoria.
Tablas
Tabla 1
559
Tabla 2
TRATAMIENTO - MEDICO - QUIRURGICO
- EVOLUCION CLINICA
Bibliografía
1. Donnenfeld ED. Kim T. Holland EJ, et. al. White
paper: management of infectious keratitis following laser in situ keratomileusis. J. Cataract refract
Surg. 2005; 31: 2008-2011.
2. 4.10. Karp Cl, Tuli SS, Yoo SH, et, al. Infectious
keratitis after lasik. Ophthalmology.2003; 110:
503-510.
3. Semoun Oudy, MD, Bourcier T, MD, PhD.
Dupas B. DO. Et al. Early bacterial keratitis after
presbyopic lasik. Cornea, volume 27, number 1,
January 2008
560
4. Chang MA, Jain S, Azar DT. Infections following
laser in situ keratomileusis: an integration of the
published literature. Surv ophthalmolol. 2004; 49:
269-280
5. Ferrer C, PhD, Rodríguez Prats J, MD, PhD. Abad
J. et al. Unusual anaerobic bacteria in keratitis after laser in situ keratomileusis: Diagnosis using
molecular biology methods, J cataract refract surg,
vol 30, august 2004.
6. Chang M, MD, MS, Jain S, MD, Azar D, MD,
Infections Following Laser in situ Keratomileusis:
7.
8.
9.
10.
11.
an Integrations of the published Literature. Survey Ophthalmology , volume 49, number 3, mayJune 2004
Stuling RD, Carr JD, Thompson KP. Et al. Complications of laser in situ keratomileusis for the correction of myopia. Ophthalmology 1999; 106:
13-20.
Lin RT. Maloney RK. Flap complications associated with lamellar refractive surgery. Am, J
ophthalmolol 1999, 127: 129-136.
Karp CL, Tuli SS, Yoo SH, et al. Infectious keratitis after lasik. Ophthalmology 2003; 110: 503-510.
Stroman D, Dajcs J. PhD., Gale A Cupp. MS. In
vitro and in vivo potency of moxifloxacin and
moxifloxacin ophthalmic solution 0.5%, A New
topical fluoroquinolone.
Fulcher SFA, Fader RC. Rosa RH, Holmes GP.
Delayed-onset mycobacterial keratitis after lasik.
Cornea 2002; 21: 546-554.
12. FerrerC, Rodríguez-Prats JL, Abad JL. Et al. Unusual anaerobic bacteria in keratitis after laser in
situ keratomileusis. J cataract refract surg. 2004;
30: 1790-1794.
13. Speaker MG, Menikoff JA. Prophylaxis of
endophthalmitis with topical povidone - iodine.
Ophthalmology 1991; 98: 1769 -1775
14. Kohnen T. Infections after corneal refractive surgery: can we do better?. J cataract Refract surg.
2002; 28: 569-570.
15. Donnenfeld E, MD, Kim T, MD, Holland E, MD.
ASCRS white paper: Management of infectious
keratitis following laser in situ keratomileusis. J
cataract refract surg vol 31, October 2005.
16. Alexandrakis G,MD, Alfonso E, MD, Miller D,
MA, MPH. Shifting Trends in Bacterial Keratitis
in South Florida and Emerging Resistance to
Fluoroquinolones. Ophthalmology Volume 107,
Number 8, August 2000.
AVISO MEDINISTROS
561
El uso de los antibióticos
en el tratamiento de la
Queratitis Bacteriana
Alejandro de La Torre B. MD 1
Carolina Betancurt G. OD 2
Ana Milena Valdes. MD 3
La queratitis bacteriana es una emergencia
oftalmológica que tiene morbilidad
significante en términos de pérdida de la mejor
agudeza visual corregida.1 ,2
El problema de las queratitis radica en su
rápida evolución, capaz de producir daño
severo en el tejido corneal con infiltrados,
ulceración epitelial y/o estromal, necrosis,
supuración, edema, iritis con o sin hipopion.
3, 4, 5, 40
La terapia empírica inicial con antibióticos
apropiados de amplio espectro basados en la
sensibilidad de las bacterias infecciosas locales
es necesaria mientras obtenemos los reportes
de laboratorio.6, 7
562
1.
Medico oftalmólogo, profesor titular Universidad
del Valle, Clínica de Oftalmología de Cali, jefe
de la Clínica de córnea y enfermedades
externas del Hospital Universitario del Valle
2.
Optómetra, Profesora universidad del Valle,
Fundación Universitaria del Área Andina
seccional Pereira. Clínica de
Oftalmología de Cali.
3.
Medico Oftalmólogo, Clínica de
Oftalmología de Cali.
El uso de los antibióticos en el tratamiento de la Queratitis Bacteriana
En publicaciones previas en las cuales hemos
hecho seguimiento en diferentes periodos a la
epidemiologia y a las guías de manejo de las
queratitis bacterianas (QB) en los últimos 20
años en el hospital Universitario del Valle de
Cali, se demostró de manera prospectiva y
validada con evidencia médica que con la
aplicación adecuada de la guía de manejo
clínico se consigue una buena respuesta
terapéutica si se conocen: las características
clínicas, prevalencia microbiológica y
sensibilidades antibióticas en el área geográfica
o institucional, si se realizaron estudios de
laboratorio, gram, cultivos antes del
tratamiento y si se utilizan antibióticos
apropiados. 8, 9, 41
Prueba exacta de Fisher p= 0.001032
El propósito de nuestro estudio fue
examinar los cambios en los cultivos cornéales
de las queratitis bacterianas entre los años 2001
y 2007 en el Hospital Universitario del Valle
y describir la sensibilidad bacteriana frente a
los tradicionales y nuevos antibióticos
utilizados.
Metodología
Nuestro protocolo del año 2003,
aprobado por el comité de ética del Hospital
Universitario del Valle, recomendó revisar
periódicamente la tendencia bacteriana
además de las sensibilidades antibióticas para
queratitis bacteriana. Se revisaron
retrospectivamente
los
resultados
microbiológicos de 367 cultivos consecutivos
de queratitis bacteriana enviados al laboratorio
durante un periodo de 5 años, de enero de
2001 a diciembre de 2005, de los cuales se
aislaron 206 (53%) cultivos positivos. A estos
se adicionaron 83 cultivos positivos de los años
2006 y 2007, para un total de 289 cultivos
positivos en los cuales se analizó la prevalencia
bacteriana año a año así como la sensibilidad
antibiótica.
Las muestras cornéales se tomaron con
cuchilla quirúrgica, se hicieron extendidos y
siembras directas en agar chocolate, agar
sangre, tioglicolato, sabouraud-s y procesadas
en el Hospital Universitario, de acuerdo al
método automatizado microscan. 10, 11, 12, 39
Resultados
Durante el periodo comprendido entre
enero del 2001 y diciembre del 2007 fueron
identificados 289 cultivos cornéales positivos.
El número de úlceras bacterianas permaneció
relativamente constante, con un promedio de
41.14% úlceras por año en pacientes de
urgencias del servicio de oftalmología del
Hospital universitario del Valle, con promedio
de edad 39 años con rango entre los 15 y 70
años. Como resultado se cultivaron 189
gérmenes gram positivos, 27 por año. 100
gérmenes gram negativos, 14.14 por año. La
distribución de las bacterias gram. Positivas y
gram. Negativas se muestra en las tablas 1- 2.
Las cuatro bacterias comúnmente
identificadas fueron: staphylococcus aureus
9.75 por año (23.03%), staphylococcus
epidermidis 8.71 por año (21.1%), la
pseudomona aeuroginosa 5.71 por año
(13.92%) y streptococcus Pneumonie 5 por
año (9.10%), esta distribución no ha cambiado
en relación con nuestras series publicadas.
Figura 1- 2
La sensibilidad del 100% a la vancomicina
de parte de los gérmenes gram positivos
representados por los staphylococcus aureus,
563
epidermidis y streptococcus Pneumonie no ha
cambiado a lo largo del periodo. Figura 3 A
Cuando las especies de los staphylococcus
aureus y epidermidis son analizados
individualmente, se observa que la resistencia
para la cefazolina se ha ido incrementando a
lo largo del estudio, pasando para el S. Aureus
del 0.00% en el 2001 al 37.5% Fisher s 0.082
en el 2007 y el Staphylococcus epidermidis
del 11.1% para el año 2001 al 57.14% Fisher
s 0.106 en el 2007. Figura 3 B
La sensibilidad antibiótica del 100% a la
cefazolina de parte de los streptococcus
Pneumonie y viridians no ha cambiado.
Para la ciprofloxacina, quinolona de primera
generación, la resistencia del 16% para el
staphylococcus aureus se mantuvo constante
entre los años 2004 y 2006, aumentando para
el año 2007 al 37.5% Fisher s 0.325. La
resistencia del staphylococcus epidermidis se
mantuvo estable en el periodo del 2004 al
2007 entre el 27.27% y 20% Fisher s 1.00.
Figura 3 C
El staphylococcus aureus aumentó su
resistencia a la ofloxacina en el 2007 a un
37.5%, a partir del 15.38% en el 2004 Fisher
s 0.325. El staphylococcus epidermidis ha
mantenido una resistencia estable promedio
del 15.5%. Figura 3 D
La resistencia al trimetropin sulfa fue
testada para el año 2007 y se encontró para el
staphylococcus epidermidis 28.57% y
staphylococcus aureus 25%
La Pseudomona aeuroginosa es la bacteria
gram negativa más frecuentemente cultivada,
se encontraron varios hallazgos interesantes:
presenta para amikacin una resistencia entre
el 0% y el 20% dependiendo del año. En el
2006 5 casos de P. aeuroginosa mostraron
resistencia del 20%. En el 2007, 8 casos
mostraron resistencia del 0%.
564
No se encontró resistencia al ceftazidine
para la P. aeuroginosa en el año 2006 y 2007,
cuando en el año 2003 y 2005 había mostrado
una resistencia del 20%. Figura 3 E.
Discusión
La queratitis bacteriana es una
enfermedad infecciosa severa de la córnea que
requiere tratamiento inmediato, el cual
responde adecuadamente si se utilizan las guías
de manejo correctamente. 13, 14, 15, 16, 17
El tratamiento se debe iniciar así: primero;
tomando muestras para extendidos y cultivos,
luego se continúa la duoterapia intensiva de
amplio espectro con antibiótico fortificado
apropiados, seguida de una terapia especifica
cuando se identifique la bacteria causante por
los datos del laboratorio o cuando la monitoria
clínica de la infección indique mantener el
tratamiento o cambiarlo. 18, 19
Inicialmente los antibióticos se eligen
utilizando dos criterios: la prevalencia
bacteriana y la sensibilidad microbiana local a
los antibióticos.
Las queratitis infecciosas cultivo negativo usualmente responden a esta misma
recomendación.
Para las lesiones leves, especialmente si son
periféricas, una alternativa al uso de los
antibióticos reforzados es la mono terapia. 20,
21, 22, 23, 24
Esta revisión muestra cómo durante un
periodo de siete años, en los cuales se
obtuvieron 289 cultivos, la distribución de las
bacterias permaneció aproximadamente igual
y no hubo cambio a lo largo del estudio; siendo
los promedios y frecuencias por año los
siguientes: staphylococcus aureus 9.57
(23.03%), staphylococcus epidermidis 8.7
(21.1%), P. aeuroginosa 5.71 (13.92%),
streptococcus Pneumonie 5 (9.10%)
La vancomicina tópica es el antibiótico
ideal para tratar los gérmenes gram positivos,
especialmente los staphylococcus aureus y
epidermidis 50 mg/ml. A lo largo del periodo
de estudio no se encontró resistencia a este
antibiótico. 25, 26, 27
Respecto de la cefazolina se observa un
incremento notable de la resistencia por parte
de los staphylococcus aureus y epidermidis.
En el 2001 el staphylococcus aureus era 100%
sensible a este antibiótico mientras en el 2007
mostró una resistencia significativa del 37.5%.
El staphylococcus epidermidis que en el 2001
tenía una resistencia del 11.11% pasó al
57.14% en el 2007
La cefazolina debe retirarse de la
prescripción médica en las queratitis
bacterianas causadas por germenes gram
positivos. 28
La ciprofloxacina en el 2006 mostró una
resistencia del 22.22% y en el 2007 fue de
14.3% 29
La ofloxacina mostró una resistencia del
11.1% en el 2006 y una resistencia 14.28%
en el 2007.
Estos dos grupos de quinolonas no deben
utilizarse en el tratamiento de las queratitis
bacterianas para germenes gram positivos. 30
Los cambios en las resistencias son notables,
pero no se marcaron diferencias significativas
porque el tamaño de la muestra no fue lo
suficientemente grande.
Tenemos varios antibióticos que pueden
utilizarse en el tratamiento de los gérmenes
gram negativos especialmente P. aeuroginosa,
amikacin, ceftazidine, gatifloxacina y
moxifloxacina. Ninguno mostró resistencia en
el 2007. 31, 32, 33, 34
Consideramos que el tratamiento inicial
tópico, o subconjuntival (SC) de amplio
espectro o duoterapia reforzada, debe iniciarse
con amikacin, 40 mg/ml - vancomicina. Si
los cultivos muestran P. aeuroginosa se debe
continuar con amikacin - ceftazidine 50 mg/
ml o elegir otro antibiótico según la
sensibilidad. 35,36,37
La terapia empírica sin cultivos con
moxifloxacina, 5 mg/ml o gatifloxacina 0.3%
ha demostrado ser tan efectiva como la
duoterapia en úlceras bacterianas leves
periféricas o centrales.
Nunca debe utilizarse monoterapia con
moxifloxacina o gatifloxacina en úlceras
moderadas y avanzadas.38
Conclusión
Las queratitis bacterianas deben tratarse
de acuerdo a las guías de manejo, las cuales
por evidencia son óptimas para lograr la
recuperación de los pacientes sin presentar
complicaciones.
El oftalmólogo debe conocer la
prevalencia microbiológica en el área
geográfica y estar atento a los resultados de las
muestras tomadas. Debe tener claro que con
el tiempo las sensibilidades antibióticas
cambian y por lo mismo, deben estar al día
las sensibilidades bacterianas de los
antibióticos para poder proporcionar un
tratamiento adecuado.
Frente a la necesidad de utilizar las nuevas
generaciones de antibióticos debe consultarse
con un infectólogo.
565
Tablas y Figuras
Tabla 1: Bacterias Gram positivas Identificadas por Cultivo.
Tabla 2: Bacterias Gram Negativas Identificadas por Cultivo
Figura 1.: Porcentaje de Bacterias Gram Positivas por Año.
566
Figura 2.: Porcentaje de las Bacterias Gram Negativas por Año
567
Figura 3.: Resistencia Antibiotica en el periodo.
Bibliografía
1. Alexandrakis G,MD, Alfonso E, MD, Miller D,
MA, MPH. Shifting Trends in Bacterial Keratitis
in South Florida and Emerging Resistance to
Fluoroquinolones. Ophthalmology Volume 107,
Number 8, August 2000.
2. Fong Chien-Fan, MD, Tseng Chia-Hui, MD, Hu
Fung-Rong, MD, et. Clinical Characteristics of
Microbial Keratitis in a University Hospital in Taiwan. Am J Ophthalmol. Volume 137, Number 2,
February 2004.
3. Forster RK. Conrad Berens Lecture. The Management of Infectious Keratitis as we approach the 21
st century. CLAO J 1998; 24:175-80
4. Schlech B, PhD, Blondeau, PhD, Future of Ophthalmic Anti-infective Therapy and the Role of
Moxifloxacin Ophthalmic Solution 0.5%
(VIGAMOX). Survey of Ophthalmology Volume
50. Supplement 1. November 2005.
5. Bourcier T, Thomas F, Borderie V et al. Bacterial
Keratitis: Predisposing factors, clinical and microbiological review of 300 cases. Br. J Ophthalmol
2003; 87: 834 – 8
6. Fong CF, Tseng CH, Hu FR, et al. Clinical characteristics of microbial keratitis in a university hospital in Taiwan. Am J ophthalmol 2004; 137: 32936
7. Mc Leod SD, DeBacker CM, Viana
MA.Differential care of corneal ulcers in the community based on apparent severity Ophthalmology 1996; 103:479-84.
568
8. De la Torre A, MD, Nuñez X, M.D, Blanco C,
MD. Guias de Manejo de las Queratitis Infecciosas
Bacterianas, Hospital Universitario del Valle, enero
– Julio 2002. Colombia Médica. Volumen 34,
Numero 3, 2003.
9. Identificación de los factores que influyen
eficientemente en el tratamiento de las queratitis
bacterianas. A De La Torre,MD, Casas Victoria,
MD, Veira A, MD, Sociedad Colombiana de
Oftalmología, oct –dic 1998 Volumen 31 Numero
4, 117-123.
10. Wilhelmus KR, Schlech BA: clinical and epidemiological advantages of culturing bacterial keratitis. Cornea 23. 38-42, 2004.
11. Wilhelmus KR, Abshire RL, Schlech BA: influence of fluoroquinolone susceptibility on the therapeutic response of fluoroquinolone. Treated bacterial keratitis. Arch ophthalmol. 121; 122933,2003
12. Juretschko S. Labombardi Vj, Lerner SA et al,
accuracies of beta-lactam automated systems (BD
Phoenix, Microscan Walkaway, Vitek, and Vitek
2) J. Clin Microbiol. 2007; 45 1339 -1342
13. Green M, BAppSc, MBBS, Apel A, MBBS,
FRANZCO, et al, A longitudinal study of trends
in keratitis in Australia. Cornea, Volume 27, number 1, January 2008.
14. Daniel M, Mills R, Morlet N. Microbial Keratitis:
what´s the preferred initial therapy? Br. J ophthalmology 2003. 87:1167.
15. Green MD, Apel AJ, Stapleton F. Risk factors and
causative organisms in microbial keratitis. Cornea
2008, 27: 22-27.
16. Fong CF, Tseng CH, Hu FR. Et al. Clinical characteristics of microbial keratitis in a university hospital in Taiwan. Am J. Opthalmol 2004; 137: 329336.
17. Jen BH. Mcleod SD. Microbial Keratitis . Br, J
Ophthalmol 2003. 87: 805-806.
18. Ly CN, Pham JN, Badenoch PR, et al. Bacteria
commonly isolated from keratitis specimens retain
antibiotic susceptibility to fluoroquinolones and
gentamicin plus cephalothin. Clin experiment
ophthalmol 2006; 34: 44-50.
19. Alexandrakis G. Alfonso EC, Miller D. Shifting
trends in bacterial keratitis in south Florida and
emerging resistance to fluoroquinolones, Ophthalmology. 2000. 107:1497-1502.
20. Schlech B, PhD, Blondeau, PhD, Future of oph-
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
thalmic anti-inefective therapy and the role of
moxifloxacin ophthalmic solution 0.5%
(VIGAMOX). Survey of ophthalmology volume
50, suppl. 1, November 2005.
Blondeau JM: fluoroquinolones: mechanism of
action, classification, and development of resistance. Surv Ophthalmol 49 (suppl 2)S73-S78,
2004.
Dajcs J, Moreau J, Thibodeaux BA et al, : effectiveness of ciprofloxacin and ofloxacin in a
profilaxis model of staphylococcus keratitis. Cornea, 20: 878-80, 2001
Hariprasad SM, Blinder KJ, Shah GK. Et al. Penetration pharmacokinetics of topically administered
0.5% moxifloxacin ophthalmic solution in human
aqueous and vitreous .Arch Ophthalmol 123: 3943. 2005.
Hwang DG. Fluoroquinolone resistance in ophthalmology and the potential role for newer ophthalmic fluoroquinolones. Surv Ophthalmol 49
(suppl 2): S79-S83, 2004.
Balzli C, McCormick C, Caballero A. PhD, et al
fluoroquinolone therapy in a rabbit model of post
lasik methicillin . resistant staphylococcus aureus
keratitis. J cataract refract surg, vol 34, February
2008.
Rubinfeld RS, Negvesky GJ. Methicillin- resistant
staphylococcus aureus ulcerative keratitis after laser in situ karatomileusis. J cataract refract surg
2001 27: 1523-1525.
Solomon R, Donnenfeld ED Perry HD, et al,
methicillin- resistant staphylococcus aureus infectious keratitis following refractive surgery. Am J
ophtalmolol 2007; 143:629-634.
Leibovitch I, Lai TF, Senarath L, et al. Infectious
keratitis in south Australia: emerging resistance to
cephazolin Eur J ophthalmol . 2005; 15: 23-26.
Goldstein MH, Kowalski RP, Gordon YJ, Baum J:
Emerging fluoroquinolone resistance in bacterial
keratitis: a 5 years review. Ophthalmology 106:
1313-8, 1999.
Thomson CJ, the global epidemiology of resistance
of ciprofloxacin and the changing nature of antibiotic resistance: a 10 year perspective . J,
antimicrob chemoter 43 (suppl A): 31-40, 1999.
31. O brien TP.. Evidence-based review of moxifloxacin. Int ophtalmolol clin 2006; 46 (4): 61-72.
32. Matsumoto K. Role of bacterial proteases in
Pseudomal ans serratial keratitis. Biol Chel. 2004;
5389-5393.
33. Pinna A. Sechi LA, Zanetti S et, al. Detection of
virulence factors in a corneal isolate of klebsiella
pneumoniae. Ophthalmology 2005, 112: 883887.
34. Rhee MK, Kowalski RP, Romanowski EG et al. A
laboratory evaluation of antibiotic therapy for
ciprofloxacin - resistant pseudomonas aeuroginosa.
Am J ophthalmol. 2004; 138 : 226-230.
35. Pinna A. MD, Usai D, PhD, Sechi L. PhD, et.
Detection of Virulence Factors in Pseudomonas
aeuroginosa Strains Isolated From Contact Lens –
Associated Corneal Ulcers. Cornea. Volume 27,
Number 3, April 2008.
36. Sakuragi Y. Kolter R. Quorum –sensing regulation of the biofilm matrix genes (pel)
ofpseudomonas aeuroginosa.J. Bacteriol. 2007;
189:5383-5386.
37. Stern GA, LubniewskiA, Allen C. The interaction between pseudomonas aeuroginosa and the
corneal epithelium, Arch Ophthalmol .1985, 103:
1221-1225
38. Kowalski, RP. Dhaliwal DK, Karenchack LM, et
al. Gatifloxacin and moxifloxacin: an in vitro susceptibility comparison to levofloxacin,
ciprofloxacin, and ofloxacin using bacterial keratitis isolates. Am J Ophthalmol 2003; 136 500-505.
39. Sharma S. Kunimoto D, Gopinayhan U, et al.
Evaluations of corneal scraping smear examination
methods in the diagnosis of bacterial and fungal
queratitis. Cornea. 2002; 21:643-647.
40. Green M, BAppSc, MBBS, Apel A, MBBS,
FRANZCO, Stapleton F, PhD. Risk Factors and
Causative Organisms in Microbial Keratitis. Clinical Science, Cornea. Volume 27, Number 1, January 2008.
41. Schroeder A. MD, Schmidbauer J, MD, Sobke A,
MD, et. Influence of Fibronectin on the Adherence of Staphylococcus Epidermidis to Coated and
Uncoated Intraocular lenses. J Cataract Refract
Surg. Volume 34, March 2008.
569
Una nueva vía para
el tratamiento de las
ulceras corneanas
Eduardo. Arenas A. *
Lizt Karolina Torres Q. **
Resumen
Título: Una nueva vía para el tratamiento
de las ulceras corneanas.
Objetivo: Proponer una nueva ruta de
administración de medicamentos con alta
efectividad en el tratamiento de las ulceras de
cornea.
Métodos: Revisión retrospectiva de 49
historias clínicas que usaron para el
tratamiento de ulceras de cornea inyecciones
intraestromales corneanas. La técnica usa una
jeringa de tuberculina con aguja numero 30 y
un doblez a 30º en la cara del bisel, para
inyección inmediatamente por debajo de la
570
* Profesor Especial. Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia. Profesor
honorario. Facultad de Medicina
Universidad Javeriana.
Jefe Departamento de Oftalmología Fundación
Abbot Shaio Miembro Institucional Fundación
Santa Fe de Bogotá
Trv 21 No. 100-20
Tel 6111711
[email protected]
** Oftalmóloga Universidad Nacional de Colombia
Cra 69D No. 25-45
Tel 3014649870
[email protected]
Una nueva vía para el tratamiento de las ulceras corneanas
capa de Bowman. La dosis promedio fue
0.01cc3.
Intracorneal therapeutic injections
of depopt medications
Resultados: La edad promedio fue 45.2
años; con 5.02 promedio de inyecciones por
paciente, se usó terapia medica como único
tratamiento en 29 pacientes (58%) y terapia
medico/quirúrgica en 20 pacientes (42%). La
terapia medica uso como monoterapia
dipropionato de betametasona mas fosfato
sódico de betametasona (Diprospan®) en 16
pacientes (35.5%); y como terapias combinadas: diprospan®/amikacina en 11 pacientes
(22.44%), diprospan®+amikacina+ clindamicina en 9 pacientes (18.36%) y diprospan®/
aciclovir en 8 pacientes (16.32%). En el
manejo medico/quirúrgico, el principal
procedimiento fue escleroqueratoplastia en 11
pacientes (34.37%), queratoplastia lamelar en
11 pacientes (34.37%), queratoplastia
penetrante en 9 pacientes (28.12%). El
seguimiento promedio fue 10.48 meses. La
evolución final fue: Mejoría con solo
tratamiento medico en 24 pacientes (49%),
mejoría con tratamiento medico/quirúrgico en
19 pacientes (39%), no mejoría en 4 pacientes
(8%) , sin datos en 2 pacientes (4%).
Purpose: To introduce a new type of
therapy for corneal and anterior chamber
inflammatory diseases with microinjections of
intrastromal pharmaceutical drugs in single or
multiple doses.
Conclusiones: El tratamiento con
inyecciones intraestromales para ulceras de
cornea demostró ser eficiente, como terapia
única o terapia combinada medico/
quirúrgica, permitiendo postular una nueva
forma de abordaje a dicha patología de alta
frecuencia y complejidad en la práctica
oftalmológica.
Palabras Clave: Ulcera corneal,
inyecciones intraestromales, inyecciones
intracorneanas.
Methods: Since 1998 we have been using
intrastromal injections of different medications
in order to facilitate the therapeutic action of
the drug inside the corneal stroma and the
anterior chamber. Using a bent tuberculin
syringe needle, a minimal amount of depot
cortisone mixed with different agents, is
injected under the Bowman Layer in the mid
stroma in only one spot. The betamethasone
we have using is injected alone in cases of
corneal rejection or also mixed with antibiotic,
antimicotic or antiviral medicaments. The
amount injected is approximately 0.01 cc
Results: Our first indication for this
technique was the treatment of corneal
rejection after Keratoplasty and thanks to the
good results and
the lack of
complications observed with this type of
clinical picture, we have extend its use to other
indications such as corneal infections, anterior
uveitis and corneal revascularization. More
than 1000 cases have been treated with
immediate response and the effect lasting for
about one week.
Conclusions: Intrastromal injections is a
new and good alternative to treat corneal and
anterior segment inflammations each dose
lasting more than one week, without the use
of any other type of topical medications
Key words: corneal ulcer, intracorneal
injections, intraestromal injections
571
A new way for the treatment of
corneal ulcers
Objective: To propose a new route of
administering medicines with high
effectiveness in the treatment of corneal ulcers.
Methods: Retrospective revision of 49
charts where corneal intraestomal injections
ware used for the treatment of corneal ulcers.
The technique consists of the use of a syringe
of tuberculin with a number 30 needle having
a 30º angle in the face of the bevel, for
intracorneal injection immediately below the
Bowman layer. The dose average was 0.01cc3.
The variables were measured in terms of age,
used therapy, number of used medicines,
number of required surgical procedures, time
of pursuit and final evolution.
Results: The age average was 45.2 years;
5.02 injections per patient were placed in
average, the medical therapy was used as unique
form of treatment in 58% of patients and
surgical medical therapy in 42% of patients. In
the medical therapy betamethasone
dipropionate plus betamethasone sodium
phosphate (Diprospan®) was used as
monotherapy in 35.5% (16 patients); and as
combined therapies: diprospan®/amikacin in
11 patients, diprospan®+amikacin+
clindamicin in 9 patients and diprospan®/
aciclovir in 8 patients. In surgical medical
handling, the main procedure was
sclerokeratoplasty 34,37%, Lamellar
Keratoplasty 34,37%, Penetrant Keratoplasty
28,12%. The average duration was 10.48
months. The final evolution was: Improvement
just by medical treatment 49%, improvement
with surgical medical treatment 39%, non
improvement 8%, without data 4%.
572
Conclusions: The treatment with
intraestromal injections for corneal ulcers
demonstrated to be effective, as a unique
therapy or in medical combined therapies,
allowing to postulate a new form of boarding
this complex and high frequency pathology.
Key words: Corneal ulcer, intraestromal
injections, intracorneal injections
Introducción
Para la administración de tratamientos
para procesos inflamatorios o infecciosos que
comprometen la cornea y/o el segmento
anterior contamos en la actualidad con varias
vías entre ellas la: administración tópica, ya
sea a manera de colirios o ungüentos;
administración subconjuntival, peribulbar,
retrobulbar, sistémica o mas recientemente
descrita la iontoforesis corneal y escleral 1,22
Behar-Cohen FF, El Aouni A, Gautier S,
David G, Davis J, Chapon P, Parel JM.
Transscleral Coulomb-controlled iontophoresis of methylprednisolone into the rabbit
eye: influence of duration of treatment, current
intensity and drug concentration on ocular
tissue and fluid levels. Exp Eye Res. 2002
Jan;74(1):51-9..
La administración tópica aunque fácil de
usar, ha demostrado una baja penetración a
nivel de los tejidos intraoculares dado a su
breve tiempo de contacto con la superficie
ocular y principalmente por la barrera que
representan las características moleculares de
lipo/hidrofilidad de la cornea33 D u a n e ’ s
Clinical Ophalmology. CD-ROM. Volume 3,
Chapter 23. Pharmacokinetics. Topical ocular
medications, periocular injections, systemic
AVISO ALLERGAN
573
therapy. 2004 . Las vías subconjuntival,
peribulbar y sistémica conllevan a su vez una
distribución del agente farmacológico de tipo
sistémico, al ser absorbido por vía venosa, con
el inconveniente de posibles efectos adversos
sistémicos y la necesidad de dosis mayores de
los medicamentos4,5.
En base a nuestra experiencia con el uso
de aire intraestromal para facilitar la disección
en la queratoplastia lamelar6, realizamos un
estudio experimental en conejos demostrando
que los corticoides de depósito a nivel corneal
eran fácilmente absorbidos y tenían gran
efectividad en el manejo de necrosis química
inducida con la inyección intraestromal de
aceite de clavo. Seguros de su inocuidad
iniciamos desde hace 10 años el uso de
corticoides de depósito en el tratamiento de
rechazos corneales después de queratoplastia
y publicamos nuestros primeros resultados en
el año de 2004 con una alta efectividad y sin
necesidad de adicionar otro tipo de
medicamentos 7.
La ruta de administración intraestromal
ha sido también contemplada como una vía
alterna para la administración de diferentes
sustancias y elementos como albúmina bovina
para la creación de un modelo angiogénico8,
inmunoglobulinas para el manejo de ulceras
corneales en medicina veterinaria9, para la
inserción de elementos como implantes
hidrofílicos para manejo de cicatrización
corneal10, implante de cartílago para mejorar
la sobrevida de xenoinjertos corneales11, lentes
plásticos 12, lentes orgánicos 13, lentes alo
plásticos 14 , implantes alo plásticos de
hidrogel15 e implantes esclerales en cirugía
refractiva16.
La ruta intraestromal plantea una
interesante vía de administración de
medicamentos pues permite la aplicación de
574
forma directa cerca del área afectada, con
mínima absorción sistémica, un manejo de
dosis bajas, y la certeza de que visualmente se
puede observar el momento exacto en el que
el medicamento desaparece de la cornea, que
puede variar entre 10 y 15 días.
En el presente estudio se hace una revisión
retrospectiva de un grupo de casos en los que
fue utilizada esta vía en el tratamiento de
lesiones ulcerativas de la cornea y se analizan
sus resultados.
Materiales y métodos:
Se realizó una revisión retrospectiva de 49
historias clínicas de casos de la practica de uno
de los investigadores, quien maneja pacientes
de patología cornea de alta complejidad,
revisados desde marzo de 2000 a mayo 15 de
2008. Se incluyeron pacientes con diagnóstico
inicial de ulcera corneal de origen bacteriano,
herpético, neurotrofico o quienes en el curso
de su manejo medico por entidades como
modulación del rechazo a injerto, en algún
momento cursaron con ulcera de cornea y
fueron tratados mediante inyecciones
intraestromales en forma sola o combinada con
algún procedimiento quirúrgico.
Se analizaron los datos teniendo en cuenta
edad, diagnóstico clínico, tipo de terapia
utilizada, número de medicamentos utilizados,
combinaciones medicamentosas, necesidad de
procedimientos quirúrgicos asociados al
tratamiento medico, tiempo de seguimiento
y desenlace final.
La técnica utilizada para la colocación de
los medicamentos a nivel intraestromal se hizo
a través de una inyección inmediatamente por
debajo de la capa de Bowman por medio de
una aguja número 30 con un doblez de 30º,
la cara del bisel mirando hacia al cirujano. Es
importante el uso de una jeringa de
tuberculina con la aguja calibre 30 soldada,
para que soporte la presión que debe hacerse
para lograr la penetración intraestromal. La
inyección se hace perilesional o cerca del limbo
en cornea transparente cuando hay demasiada
necrosis. Una vez desaparece el bisel de la aguja
en el estroma se inyecta el contenido hasta que
queda una zona blanquecina de
aproximadamente 0.2mm2 de diámetro que
representa una dosis aproximada de 0.01cc.
Dicho depósito desaparece en aproximadamente entre 10 y 15 días.
La elección del medicamento o la
combinación farmacológica para el
tratamiento medico utilizado para el manejo
de las ulceras bacterianas, se basó en las pautas
de manejo empírico con un aminoglucosido,
la amikacina17,18 pues no se realizaron cultivos
ya que una gran mayoría de los casos, venia
siendo tratado previamente al inicio del
tratamiento con inyecciones intraestromales
con diversos antibióticos. El manejo de la
ulceras de origen herpetico se basó en el uso
de aciclovir con mezcla de corticoesteroide
de depósito como antiinflamatorio y como
vehiculo del agente antiviral.
Resultados
La edad promedio de los pacientes del
estudio fue de 45.2 años (rango entre 3-89
años); fueron colocadas un total de 246
inyecciones (en promedio 5.02 inyecciones
por paciente, con un rango entre 1-26
inyecciones), aquí se incluyen las inyecciones
usadas tanto para el control del proceso
infeccioso como las utilizadas en conjunto para
el control del rechazo de injerto en el caso de
pacientes que usaron tratamiento combinado
medico/quirúrgico. Se uso la terapia médica
como única forma de tratamiento en 29
pacientes (59.18%), la terapia médica+
quirúrgica en 20 pacientes (40.81%) Tabla I,
figura 3.
En la terapia medica fueron utilizados las
inyecciones intraestromales como terapia
única, con dipropionato de betametasona y
fosfato sódico de betametasona -Diprospan®
en 16 pacientes (35.5%) en los que la etiología
de la ulcera se consideró mas inflamatoria que
infecciosa como sucede en las queratitis
neurotróficas, intersticiales, numulares y
algunos casos después de realizada una
queratoplastia o escleroqueratoplastia como
tratamiento de ulceras, para disminuir el
rechazo. En los otros casos las combinaciones
mas frecuentes fueron: diprospan® +
amikacina en11 pacientes (22.44%) y la de
diprospan®+amikacina+clindamicina en 9
pacientes (18.36%), diprospan®+aciclovir en
8 pacientes (16.32%). Tabla II, figura 4.
En cuanto al manejo medico/quirúrgico,
el principal procedimiento requerido fue la
escleroqueratoplastia en 11 casos (34.37%) de
ulceras necróticas con compromiso de las
estructuras de la cámara anterior, keratoplastia
penetrante en 11 casos
(34.37%),
queratoplastia lamelar en 9 casos (28.12%)
Tabla III, figura 5.
La discriminación por número de
procedimientos realizados en los 20 pacientes
que recibieron terapia medico/quirúrgica fue:
uno en 11 pacientes (55%), dos en 6 pacientes
(30%) y tres en 3 pacientes (15%) Tabla IV,
Figura 6
El seguimiento promedio de los pacientes
fue de 10.48 meses (rango 1m-64m).
La evolución final de los pacientes fue:
Mejoría con solo tratamiento medico en 24
casos (49%), mejoría con tratamiento medico/
575
quirúrgico en 19 pacientes (39%), no mejoría
en 4 casos (8%), sin datos en 2 casos (4%).
Tabla V, Figura 7.
Discusión
El manejo tradicional de las ulceras de
cornea plantea un reto muy grande tanto en
términos de control del proceso infeccioso
como en la disminución de las secuelas que
de ella se derivan, como perforación, leucomas,
neo-vascularización y astigmatismos altos entre
otras19. En muchos casos las ulceras de cornea
terminan siendo remitidas a niveles terciarios
y el efecto del tratamiento médico puede ser
ineficaz en cerca del 40% de los casos, según
una amplia revisión de 1000 casos hecha en la
India por Panda y colaboradores.20 El manejo
de las ulceras debe ser inmediato e intensivo
para evitar las complicaciones mencionadas
por lo que requiere un abordaje preciso, tanto
a la hora de la elección del agente
antimicrobiano y antiinflamatorio como la
elección de una ruta optima y eficaz que
permita el aporte de concentraciones rápidas
y adecuadas.21
La necesidad de lograr eficientemente
concentraciones terapéuticas en las estructuras
oculares, utilizando bajas dosis de
medicamentos, con mínimos efectos adversos
y de fácil administración le ha brindado al
abordaje intraestromal una gran importancia
como campo de acción. La administración de
medicamentos por esta vía solo aparece
descrita por primera vez en 2004, con la
administración de corticoesteroides de
depósito para el manejo del rechazo post
queratoplastia7. En los próximos días aparecerá
un articulo, en el American Journal of
Ophthalmology, sobre el uso de Voriconazole
576
intraestromal, en el manejo de queratitis
micóticas22.
En el presente estudio se observó una
buena respuesta terapéutica de las ulceras
corneanas de origen bacteriano, de origen
herpético o degenerativo al manejo con
inyecciones intraestromales. Con una muy
baja tasa de complicaciones o efectos adversos
derivados de dicho tratamiento.
Es así como la vía intraestromal debería
ser tomada como una vía eficiente de
administración medicamentosa, permitiendo
el fácil abordaje terapéutico de entidades de
complejo manejo; al igual que provee una
forma segura a largo plazo de terapéutica dado
por su bajo índice de complicaciones. En
algunos casos se requiere un alto número de
inyecciones para conseguir la mejoría clinica
de la entidad sobretodo cuando se trata de
lesiones crónicas o asociadas a transplantes
cornéanos de mal pronóstico.
Con el presente trabajo se pretende
mostrar la experiencia con una nueva vía de
administración medicamentosa, fácil en la
práctica diaria oftalmológica; aunque debe
hacerse necesaria la continua evaluación de su
efectividad en diferentes entidades y sus efectos
adversos a largo plazo.
Conclusiones
Creemos que la ruta intraestromal de
aplicación de medicamentos para afecciones
inflamatorias de la cornea y del segmento
anterior, debería ser incorporado en
oftalmología como una vía preferencial en el
manejo de este tipo de patologías, ya que su
efectividad, bajo costo y bajo numero de
complicaciones son una mejor alternativa que
las vías tradicionales hasta el momento
utilizadas.
Tabla IV. Número de procedimientos quirúrgicos por
paciente del grupo de tratamiento medico/quirurgico
Tablas
No DE PROCEDIMIENTOS No. PACIENTES
Tabla I. Tratamiento instaurado
REQUERIDOS
TRATAMIENTO
No. DE PACIENTES
INSTAURADO
Solo medico
29
Medico/quirurgico
20
TOTAL
49
Uno
11
Dos
6
Tres
3
Tabla V. Evolución final
Tabla II Medicamentos utilizados
EVOLUCION
No. PACIENTES
Mejoria con Tratamiento
Medico
24
MEDICAMENTO
No
PACIENTES
Diprospan
Mejoria con terapia
Medico/Quirurgica
19
16
Dipro + Amikacina
11
No mejoria
4
Dipro+Amika+Clindamicina
9
Sin datos
2
Dipro+Aciclovir
8
Dipro + Amika + Vancomicina
3
Dipro+Aciclovir+Fluconazol
1
Dipro + Gentamicina
1
Dipro+Ampi+Clindamicina
1
Dipro+Amika+Vanco+Fluconazol
+Avastin
1
Fig 1. Jeringa de insulina con aguja soldada
Tabla III. Procedimiento quirúrgico realizado
PROCEDIMIENTO
QUIRURGICO
No.
PACIENTES
Escleroqueratoplastia
11
Keratoplastia lamelar
11
Keratoplastia Penetrante
9
Blefarorrafia
1
TOTAL
32
Fig 2. Angulación de 30º en la cara del bisel
577
Figura 3. Grafica comparativa entre tratamientos
utilizados
Figura 6. Numero de procedimientos quirurgicos por
paciente en el grupo de pacientes que recibieron
manejo medico/quirurgico
Figura 4. Grafica de medicamentos y combinaciones
medicamentosas utilizadas en el tratamiento medico
Figura 7. Evolucion final
Figura 5. Procedimientos quirurgicos en el grupo de
pacientes que recibieron manejo medico/quirurgico
578
Referencias
12
1
2
3
4
5
6
7
8
10
11
Grossman RE, Chu DF, Lee DA. Regional ocular
gentamicin levels after transcorneal and transscleral
iontophoresis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1990
May;31(5):909-16.
Behar-Cohen FF, El Aouni A, Gautier S, David
G, Davis J, Chapon P, Parel JM. Transscleral Coulomb-controlled iontophoresis of methylprednisolone into the rabbit eye: influence of duration of
treatment, current intensity and drug concentration on ocular tissue and fluid levels. Exp Eye Res.
2002 Jan;74(1):51-9.
Duane’s Clinical Ophalmology. CD-ROM. Volume 3, Chapter 23. Pharmacokinetics. Topical
ocular medications, periocular injections, systemic
therapy. 2004
Hyndiuk RA Radioactive depot corticosteroid penetration into monkey ocular tissue.
II subconjunctival administration. Arch
Ophthalmol 1969; 82:259-263
Bodker FS, Ticho BH, Feist RM, Lam TT.
Intraocular dexamethasone penetration via subconjunctival or retrobulbar injections in rabbits.
Ophthalmic Surg. 1993 ;24:453-7.
Archila E A. Deep lamellar keratoplasty dissection of host tissue with intrastromal air injection.
Cornea 1984; 3: 217-8.
E. Arenas E., Navarro M., Mieth MA. Aplicación
de corticoesteroides intracorneanos de depósito en
el tratamiento de rechazo de queratoplastia. Arch
Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 75-80.
Damms T, Ross JR, Duplessie MD, Klintworth
GK. Intracorneal bovine albumin: an immunologic
model of corneal angiogenesis. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol. 1997 Oct;235(10):662-6.
Krwawicz L. Intracorneal hydrophilic implant in
experimental corneal scarring. [Article in Polish]
Klin Oczna. 1983;85(1):9-10.
Aviner Z, Henley WL, Podos SM. The effect of
intracorneal cartilage implants on the survival of
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
corneal xenografts. Invest Ophthalmol Vis Sci.
1979 Apr;18(4):366-72.
Zhivotovski - DS. [Experimental application of
Intracorneal plastic lens] [Article in Russian] Vestn
Oftalmol. 1970 Jan-Feb;2:34-8.
Paufique L, Charleux J. [Intracorneal organic lens.
Surgical technic] [Article in French] Bull Soc
Ophtalmol Fr.1965 May;65(5):464-7.
Van Rij G. Alloplastic intracorneal lenses. Refract
Corneal Surg. 1989 May-Jun;5(3):148-9.
Peiffer RL, Werblin TP, Fryczkowski AW. Pathology of corneal hydrogel alloplastic implants.
Ophthalmology. 1985 Sep;92(9):1294-304.
Krwawicz L. Experimental investigations on
intracorneal implantation of sclera for changing
the refraction of the eye (author’s transl)] Article
in Polish] Klin Oczna. 1977 Aug;47(8):335-7.
McLeod SD, Kolahdouz-Isfahani A, Rostamian K,
Flowers CW, Lee PP, McDonnell PJ. The role of
smears, cultures, and antibiotic sensitivity testing
in the management of suspected infectious keratitis. Ophthalmology. 1996 Jan;103(1):23-8
Baum J, Barza M. The evolution of antibiotic
therapy for bacterial conjunctivitis and keratitis:
1970-2000. Cornea. 2000 Sep;19(5):659-72.
Donzis PB, Mondino BJ. Management of noninfectious corneal ulcers. Surv Ophthalmol. 1987
Sep-Oct;32(2):94-110.
Panda A, Satpathy G, Nayak N, Kumar S, Kumar
A. Demographic pattern, predisposing factors and
management of ulcerative keratitis: evaluation of
one thousand unilateral cases at a tertiary care centre. Clin Experiment Ophthalmol. 2007;35:44-50
Tuli SS, Schultz GS, Downer DM. Science and
strategy for preventing and managing corneal ulceration. Ocul Surf. 2007;5:23-39
Prakash G, Sharma N, Goel M, Titiyal JS, Vajpayee
RB. Evaluation of Intrastromal Injection of
Voriconazole as a Therapeutic Adjunctive for the
Management of Deep Recalcitrant Fungal Keratitis. Am J Ophthalmol. 2008 Apr 23 En pub ahead
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579
Queratitis Herpética.
Revisión
* Abel M. Martínez Afanador
** Concepción Santacruz Valdés
*** Alejandro Climent Flores
Resumen: La infección por virus del
Herpes Simple tipo 1 (VHS-1) es una
enfermedad que afecta 60 % a 90 % de la
población adulta a nivel mundial y constituye
la principal causa de ceguera corneal unilateral
en países desarrollados. [1] Su alta morbilidad
esta relacionada con su latencia y actividad
recurrente, situaciones que afectan la calidad
de vida del paciente [2]. Por lo anterior, esta
revisión destaca los aspectos más relevantes y
últimos avances en el conocimiento del
mismo.
Palabras Clave: VHS tipo 1, Queratitis
Infecciosa, Enfermedad recurrente.
Summary: Herpes simplex virus type 1
(HSV-1) is a disease infecting 60% to 90% of
the adult world population and is a leading
infectious cause of unilateral corneal blindness
580
* Médico Oftalmólogo, Subespecialista en Córnea y
Cirugía Refractiva
Instituto de Oftalmologia Fundación Conde De
Valenciana México D.F.
[email protected]
** Concepcion santacruz valdés
Médico Oftalmólogo, Subespecialista en Córnea y
Cirugía Refractiva
Médico Adscrito del Servicio de Córnea
y Cirugia Refractiva
Valenciana México D.F
Chimalpopoca 14, Colonia Obrera. Conval. Mexico D.F.
[email protected]
*** Alejandro Climent Flores
Médico Oftalmólogo, Subespecialista en Córnea y
Cirugía Refractiva
Médico Adscrito del Servicio de Córnea
y Cirugia Refractiva
Valenciana México D.F
Queratitis Herpética. Revisión
in the developed world [1]. It is a significant
cause of morbidity because of its latent nature
and recurrent activity, compromising the
patient’s quality life [2]. This review highlights
the most relevant and latest advances in the
field.
Key Words: HSV type 1, keratitis
infection, recurrent disease.
Introducción
La infección por Virus del Herpes Simple
(VHS), es endémica en todas las sociedades
alrededor del mundo, incluidas zonas urbanas
y tribus nativas mas remotas. Los humanos
son los únicos reservorios naturales para este
virus y aunque diferentes poblaciones étnicas
pueden tener polimorfismos específicos de
DNA, podríamos considerar al VHS como un
marcador de la raza humana. [3,4]
Las lesiones en piel y mucosas típicamente
inician como una mancha eritematosa que
progresa al estado vesicular. El virus aprovecha
su capacidad para poderse replicar en la
mayoría de las células y después de un cuadro
primario, se establece una infección latente en
las neuronas de origen sensitivo como el
ganglio trigémino, desde donde puede ser
reactivado en respuesta a diferentes situaciones
relacionadas con estrés. [5]
Según reportes publicados, VHS se ha
detectado en el ganglio trigémino de 18.2%
de cadáveres de personas menores de 20 años
de edad, y en el 100% de cadáveres de personas
de al menos 60 años de edad. [6,7]
o arrastar, hace alusión a la capacidad de estos
organismos de ser fácilmente contagiados o
transmitidos de persona a persona. Hasta hoy,
están descritos 8 tipos de Herpes virus, sin
embargo aquellos relacionados con infecciones
oculares son el VHS 1 y VHS 2, siendo el VHS
1 el agente típico [4,5]. Este último tiene entre
150 y 200 nm (nanómetros) de diámetro y
consiste en un centro de ADN de doble cadena
que codifica cerca de 80 genes, una cápside
con glucoproteínas que interactúan con la
célula huésped, un tegumento de material
amorfo y una membrana, a través de la cual se
proyectan las glucoproteínas. [6]
Epidemiología
Los reportes de Moorfields Eye Hospital
en Londres, Rochester. Minnesotta (Liesegang
et al) y Herpetic Eye Desease (HEDS)
Nacional Eye institute EEUU, han definido
en parte la epidemiología de la enfermedad:
[1,8,9]
Etiopatogenia
- Es una enfermedad mas frecuente en
hombres
- Mayor prevalencia en adultos jóvenes y
adolescentes.
- Mayor porcentaje de recurrencias en la
medida que hay mas episodios
- La forma recurrente mas frecuente es
queratitis epitelial (dendrítica).
- Queratitis estromal se presenta en un 10 a
25% de pacientes con queratitis epitelial
previa.
- La forma menos frecuente de presentación
es queratitis endotelial
El herpes virus, o virus de la familia
Herpesviridae, del griego herpein (!): raptar
Un estudio hecho en Francia reportó los
cuadros de queratitis epitelial dendrítica como
581
los mas frecuentes (56.3%) seguido de
queratitis estromal ( 29.8 %), y queratitis
geográfica (9.9 %). Entre otras lesiones
asociadas a las queratitis se encuentran
conjuntivitis folicular (53.6 %), uveitis ( 33.6
%) y/o involucro palpebral (24.8%) [9]
El HVS requiere de contacto cercano para
su contagio, especialmente a través de las
secreciones orales o lesiones en piel o mucosas.
La incidencia y prevalencia estan luego
influenciados por factores que afectan el grado
de exposición a estas fuentes de infección,
como son el hacinamiento, pobreza, higiene
y edad. [1]
Latencia y reactivación
El sitio de inoculación primario del VHS
1 puede ser piel o mucosas. Debido a esto, la
infección inicial se puede manifestar como una
orofaringítis en la infancia, que puede
acompañarse de blefaritis y/o conjuntivitis.
Dado el flujo axoplásmico, las partículas virales
viajan en forma centrípeta al cuerpo neuronal
del ganglio trigémino, donde pueden
sobrevivir incluso por décadas, probablemente
integrandose al DNA de las células huésped.
[7, 10]
En forma mas reciente se ha sugerido que
la cornea misma puede ser un sitio
extraneuronal de infección latente, al obtenerse
cultivos positivos para VHS después de retirar
la cornea en pacientes con queratitis herpética
sometidos a queratoplastia. Queda la duda si
estos elementos virales aislados constituyen
una infección persistente al momento del
trasplante. [11]
Una neurona infectada en estadio latente
no produce virus, sin embargo, el genoma viral
integrado al núcleo celular, es el responsble de
582
la producción de porciones de RNA
denominados LATS ( Latency- associated
Transcript ) que codificarían para proteínas
importantes en la fase de reactivación. Estas
proteínas se han identificado en estudios
animales, para confirmar la fase de latencia en
la cornea. [8]
Los titulos en sangre de Acs contra VHS,
no cambian durante o entre las fases de
reactivación, y solo nos indican que ya pasó
una infección primaria.
Los cuadros recurrentes son típicamente
exacerbados por fiebre, cambios hormonales
(menstruación), exposición a rayos UV,
temperatura corporal anormal, otras
infecciones, stress psicológico, trauma ocular
(incluida cirugía), excimer laser, y
manipulación del nervio trigémino. Es claro
que algún tipo de inmunoregulación debe
participar en estas circunstancias. [12,
13,14,15]
Características clínicas
A pesar del amplio espectro de
presentación del VHS ocular, en esta
oportunidad solo expondremos las
características clínicas de los casos de queratitis.
Infección Primaria: Es el primer contacto
con el virus, usualmente en la infancia. Esta
primera infección puede ser subclínica o
manifestase como estomatitis, blefaroconjuntivitis, o con la afección de otras
membranas. En forma típica, el cuadro de
conjuntivitis es folicular, y en casos severos
pueden haber pseudomembranas y
adenopatías preauriculares. [3] Figura 1.
La afección corneal puede presentarse
pocos días después del compromiso de la
conjuntiva en un 30 a 50% de los casos. Se
he reportado que dependiendo de la variante
de VHS, puede variar la morfología de la ulcera
y el tipo de queratítis. [16]
Infección Recurrente: La severidad y
presentación dependen de la respuesta inmune
del huésped, el subtipo de VHS y el
tratamiento. Las lesiones superficiales se
caracterizan por la presencia de virus en
replicación, mientras que la afección estromal
y uveal son secundarias principalmente a la
respuesta inmune.
Clasificación:
Tabla N. 1
Queratitis Epitelial: Es la presentación de
queratitis mas frecuente. El primer episodio
con mayor frecuencia es en la vida adulta y es
secundario a una reactivación de una infección
latente, de un cuadro previo no reconocido o
por una infección que alcanzo las neuronas
en el ganglio trigémino después de la afección
de la oro faringe. En este momento el cuadro
es aislado, usualmente sin compromiso de los
parpados o conjuntiva, pero acompañado de
irritación, lagrimeo, fotofobia, dolor y
ocasionalmente visión borrosa. [3, 18]
En los estadios iniciales pueden ser
evidentes pequeñas vesículas elevadas en el
epitelio, usualmente presentes antes de la
evaluación por el oftalmólogo. Estas áreas
pueden apreciarse como lesiones opacas en
forma de placa. Después de 24 horas estas
pequeñas lesiones coalescen para constituir una
dendrita o ulceras geográficas, las cuales son
generalmente únicas, aunque rara vez pueden
observarse múltiples. [18]
Con el crecimiento de la dendrita, se
observa una lesión con apariencia arborizada
que pierde su epitelio central. Esta lesión tiñe
con fluoresceína en el centro a diferencia de
sus márgenes, los cuales son elevados por
edema epitelial, tiñen con rosa de bengala y
tienen virus vivo. Sus extensiones elevadas se
denominan bulbos. El estroma por debajo de
la lesión con frecuencia muestra un tenue haze
en relación con la inflamación. Es
característico la pérdida de la sensibilidad en
el área afectada, y las lesiones tienden a recurrir
en el mismo sitio. El epitelio se observa
anormal por varias semanas después del cuadro
agudo, siendo acentuada esta epiteliopatía por
el efecto toxico de los antivirales tópicos. [18]
Figura 2.
Una ulcera geográfica es mucho mas
ancha y grande, tiñe en el centro, sus bordes
epiteliales son edematosos, geográficos e
irregulares. Esta condición la diferencia de la
úlcera neurotrófica, donde los bordes son
suaves. Se pueden presentar en el primer
episodio de queratitis hérpetica desde un 4%
a un 22% de los casos según diferentes series
reportadas, tienen un curso clínico mas
prolongado y pueden relacionarse con la
exposición previa a esteroides. [1,3,18,19]
Figura 3.
Las ulceras marginales por VHS, algunas
veces pueden confundirse con úlceras
secundarias a estafilococo o enfermedades
reumatológicas. Ellas con frecuencia son mas
resistentes al tratamiento y tienen mayores
complicaciones estromales. Por su cercanía al
limbo y sus vasos, estas ulceras se infiltran de
células blancas, comprometen el estroma
anterior y se acompañan de inyección
ciliar. La lesión epitelial puede tener forma o
no de dendrita y su inadecuado tratamiento
lleva al crecimiento central de la misma
[18,19] .
583
Queratitis Archipiélago: Aunque no se le
considera dentro de la clasificación de Holland
et al. , recientemente fue descrita una variante
atípica de la queratitis epitelial recurrente, que
se caracteriza por focos localizados de erosiones
epiteliales, asociados a infiltrados subepiteliales
inflamatorios numulares, dispuestos de forma
radial, centrípeta o con forma de archipiélago
y que se originan del limbo. Todos estos casos
tienen historia de haber cursado con involucro
vesicular del párpado ipsilateral del ojo
afectado. En la microscopía confocal se
observan datos de hiperreflectividad en las
células epiteliales sobre queratocitos activados.
[20] Figura 4.
Queratopatía Neurotrófica: Es un
defecto epitelial persistente, secundario al
compromiso de la inervación corneal y a una
inadecuada película lagrimal . Esta condición
puede exacerbarse por el uso crónico de
medicamentos tópicos, especialmente
antivirales. Su forma usualmente es redonda
u oval, y su cronicidad puede llevar a
compromiso estromal, momento en el cual se
denomina úlcera neurotrófica. El riesgo de
cicatrización, neovascularizacion, infección y
perforación es mayor en este estadio. [18]
Figura 5.
Queratitis Estromal: Solo se presenta en
el 2% de los casos, del primer episodio de VHS
ocular, sin embargo si se observa en el 20 a
48% de los casos de recurrencia. [21,22]
Esta condición es la que verdaderamente
compromete la visión. Tiene una mediación
inmunológica en forma predominante, y solo
en pocos casos hay invasión directa y
replicación activa del virus. La inflamación
del estroma puede ser también secundaria y
subsecuente al compromiso epitelial o
endotelial.
584
La mediación inmune es la forma mas
frecuente de queratitis estromal. La
producción de anticuerpos contra el antigeno
viral presente en el estroma, lleva al deposito
de complejos Antegeno-AnticuerpoComplemento. Posteriormente los linfocitos
T CD4+ juegan un papel importante en el
reconocimiento de los Ag, y en la respuesta
inflamatoria. Clínicamente puede observarse
infiltración estromal en patrón moteado que
representaría los complejos Ag-Ac; edema y
presencia de haze que indicaría la presencia
de células inflamatorias. El tamaño puede
abarcar un área pequeña o extensa de la cornea
y ser evidente en forma focal, multifocal o
difusa. En los casos de persistencia del cuadro,
puede sobrevenir neovascularización,
queratopatía lipídica, cicatrización y
adelgazamiento corneal. [3,23]
Los casos de Queratitis necrotizante
siguen un cuadro epitelial, estromal superficial
o disciforme y se presentan típicamente con
ulceración. La afección puede ser localizada o
generalizada e incluso asociarse a otros tipos
de infección. Se cree que este cuadro es
secundario a una replicación activa del virus y
una respuesta inmune intensa. Puede
acompañarse de hipopión, uveitis, sinequias
posteriores,
glaucoma,
membrana
retrocorneal, catarata y rara vez perforación.
[3, 23] Figura 6.
Endotelitis: Se cree es una afección
primaria del endotelio, que puede estar
precedida por cualquier otra forma de
queratitis por VHS. La presentación mas
frecuente es queratitis Disciforme, en la que
observamos un área de edema estromal en
forma de disco, sin infiltrados celulares o vasos,
con un compromiso central, difuso o
excéntrico. La cornea se observa engrosada en
todas sus capas, incluso con edema epitelial y
pliegues en la membrana de Descemet. El
examen cuidadoso muestra PK´s (precipitados
queráticos) en el área afectada, con celularidad
en cámara anterior. La distribución de los PK´s
estrictamente confinados al endotelio, sugieren
una respuesta celular mediada por linfocitos
T dirigida hacia el VHS (hipersensibilidad
retardada). Después de pocas semanas puede
sobrevenir el aclaramiento espontáneo de la
cornea, sin embargo no se descarta progresión
a queratitis necrotizante, vascularización ó
cicatrización. [23,24] Figura 7.
La presentación Lineal es bastante rara.
En estos casos se observa edema estromal
asociado con la línea de PK´s, similar a la linea
de Khodhadoust del rechazo corneal. Puede
presentarse aumento de la línea y progresión
del edema. [25]
Menos frecuente es la afección endotelial
Difusa, con PK´s diseminados y edema
generalizado [26].
Diagnóstico
Los antecedentes del paciente y el examen
clínico, pueden ser suficientes para un
diagnóstico acertado, sin embargo en casos
difíciles es conveniente tener un método
confirmatorio. Entre ellos podemos contar
con Cultivo del virus, que requiere entre 2 a 4
dias para su lectura; examen histopatológico
y directo con Giemsa, que puede evidenciar
células gigantes multinucleadas , cuerpos de
inclusión y abundantes linfocitos; Reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) que
amplifica el material genético del virus y
pruebas inmunológicas como ELISA,
inmunofiltración, aglutinación de latex
e inmunoperoxidasa. Las pruebas
inmunológicas y de PCR son mucho más
sensibles que el examen directo en la
confirmación del virus. [3,27].
Tratamiento
Podríamos iniciar explicando la
farmacología de los antivirales, pero no es la
idea de esta revisión. Siendo prácticos vamos
a citar los tratamientos según los diferentes
tipos de queratitis, basándonos en los estudios
de relevancia epidemiológica publicados en la
literatura.
Queratitis Epitelial:
La remoción del epitelio comprometido
es una medida efectiva para disminuir la
cantidad de virus, pero debe conjugarse
siempre con agentes tópicos para evitar un
cuadro persistente. Esta combinación parece
tener mejores resultados que solo el uso de
antivirales tópicos, sin embargo esto no
podemos afirmarlo, ya que hasta hoy no hay
estudios que lo sustente. La Trifluridina
tópica, Aciclovir y vidarabina son
significativamente mas efectivas que la
idoxuridina en el tratamiento de este tipo de
queratitis [28].
La forma de aplicación recomendada es
trifluridina gotas 1%, cada 2 horas mientras
se esta despierto, o Vidarabina 3% ungüento
5 veces al dia o Aciclovir 3% ungüento 5 veces
al dia. El tratamiento tópico debe continuarse
por 10 a 14 dias y después de 7 días, es
aconsejable disminuir la frecuencia de la
trifluridina y vidarabina a 5 y 3 veces al día
respectivamente, dada su toxicidad. [18]
La combinación de interferón tópico con
un agente antiviral acelera la recuperación
585
epitelial significativamente. Los estudios
publicados no consideran la relevancia del
tamaño de las ulceras en la respuesta al
tratamiento, situación que todavía estaría
pendiente por reportar. [28] En los casos de
persistencia del defecto epitelial, debe
reevaluarse la etiología y si el diagnóstico esta
confirmado, considerar el cambio de
medicamento, teniendo presente que el
aciclovir y la trifluridina se activan con la
misma enzima (timidin kinasa), luego la
opción sería otro antiviral. [18,28]
En los casos de Queratitis Neurotrófica
se recomieda lubricación abundante con
sustitutos de lágrima sin preservante. Hay que
tener presente que los antivirales en estos casos
no están indicados y deben suspenderse dada
su toxicidad. Esteroides y AINES deben
evitarse en la presencia de un defecto epitelial,
sin embargo, ante la presencia de inflamación
estromal significativa, esteroides diluidos o en
muy baja concentración pueden usarse con
extrema cautela. Lentes de contacto y
membrana amniótica pueden considerarse en
casos refractarios. Casos severos pueden
requerir tarsorrafia o un flap conjuntival. En
los casos de melting progresivo o una pequeña
perforación, un parche de cianocrilato da
tiempo para enfriar el cuadro inflamatorio y
poder realizar un transplante terapéutico.
[3,18, 29]
Queratitis estromal:
EL HEDS definió en que tipo de
queratitis están indicados los antivirales y
esteroides en su presentación tópica y oral; sin
embargo hay que tener presente que cada caso
es especial, con presentación y respuesta
diferente, y que podemos individualizar
586
muchas veces los esquemas según la evolución
del cuadro y la persistencia de los signos.
Según el HEDS:
- Aciclovír no es efectivo en el tratamiento
de queratitis estromal, uveitis, ni en la
prevención de sus recurrencias.
- Esteroides tópicos, conjugado con antiviral
tópico, reducen la persistencia o progresión
de la inflamación estromal.
- Los datos del HEDS sugieren que los
pacientes con queratitis necrotizante
pueden beneficiarse de aciclovir oral, pero
se requieren mas estudios conclusivos. [30]
Una combinación de antiviral tópico solo por
10 a 14 días, mas esteroide tópico es el
tratamiento mas conveniente. La dosis de
inicio de los esteroides depende de los niveles
de inflamación y debe ajustarse en la medida
que se controle el cuadro inflamatorio. Esto
se lleva a cabo gradualmente e incluso se puede
cambiar a un esteroide mas suave hasta
descontinuarse. Cada caso es individual y este
proceso puede requerir semanas a meses.
Algunos pacientes requieren una dosis mínima
de mantenimiento, ya que la inflamación
puede recurrir después de suspenderlos.
[3,18,31]
En los casos de queratitis necrotizante el
uso de esteroides tópicos debe hacerse con
mucha cautela y como anteriormente se
comentó, los datos del HEDS sugieren , mas
no concluyen, el uso de aciclovir oral. Se ha
reportado con buenos resultados (disminución
del cuadro inflamatorio estromal y control del
defecto epitelial), el uso de membrana
amniótica multicapa. [31,32]
AVISO QUIMOX
587
Endotelitis:
Una combinación de esteroides tópicos y
agentes antivirales orales están indicados en
los casos de endotelitis difusa y disciforme,
conjugando además esteroides orales si la
presentación es severa o endotelítis Lineal.
[3,18, 25]
En los casos de uveítis y trabeculítis se
deben usar esteroides tópicos, conjugando
aciclovir oral en los casos de pobre respuesta e
hipotensores oculares según se requieran.
Queratoplastia Penetrante:
Es el tratamiento definitivo para
rehabilitar visualmente al paciente con
opacidad y cicatrización secundaria a queratitis
herpética, o en los casos en los que se requiere
recuperar la integridad del globo ocular como
en ulceras o perforaciones. El pronóstico del
nuevo tejido depende del grado de inflamación
y vascularización corneal en el momento de la
cirugía. [49,50]
Consideraciones Especiales
Entre los tratamientos alternativos todavía
en proceso de investigación se encuentran la
profilaxis con vacunas y agentes como el
Interferón o el Factor de Transferencia, que
influyen en la respuesta del huésped ante el
agente viral.
La infección latente del sistema nervioso
es el sitio crucial de prevención, ya que allí se
originan las reactivaciones periódicas hacia la
córnea. Debido a esto la profilaxis con el uso
de vacunas tiene como objetivo disminuir la
replicación viral en la piel y mucosas e influir
en la respuesta inmune del huésped para
588
prevenir la entrada del virus a los nervios.
Estudios experimentales con plásmidos, logran
codificar partículas especiales que inducen una
respuesta inmune mediada por anticuerpos.
Las vías mas usadas de inoculación son
subconjuntival y nasal entre otras [33].
Los humanos infectados por el virus del
herpes simple desarrollan inmunidad
mediante anticuerpos circulantes e inmunidad
mediada por células: linfocitos T helper,
linfocitos T citotóxicos y linfocitos T de
memoria [34]. La reacción del huésped ante
un proceso infeccioso como este es la de
eliminar al agente. Esta reacción depende de
tres características: la susceptibilidad genética
del huésped, su inmunidad y el tipo de cepa
viral infectante. Las citoquinas, que son
factores solubles secretados por las células,
juegan un papel importante regulando la
respuesta inmune [35]. Entre estas citoquinas,
los interferones (IFN’s) tienen una
participación especial en los procesos virales.
Después de un proceso infeccioso IFN/ß, o
IFN’s I son producidos rápidamente y forman
la primera línea de defensa. El IFN- es
producido tanto en las etapas tempranas de la
infección por las células natural killer y en
etapas más tardías por células T activadas. Al
IFN- se le atribuye ser un gran activador de
los macrófagos así como en dirigir la
diferenciación de las células CD4+ T hacia una
respuesta de tipo Th1 [36]. De esta forma se
reconoce al IFN- como elemento crucial para
la eliminación de muchas infecciones virales,
incluyendo el VHS.
El Factor de Transferencia (FT) que es un
extracto de leucocitos dializados, tiene la
habilidad de modular la respuesta inmune del
huésped hacia una respuesta de tipo Th 1 en
el tratamiento del herpes zoster. En un estudio
realizado por Ondarza et al, Mexico [37], se
describe que el IFN- así como las cuentas de
CD4+ se incrementaron en el grupo tratado
con factor de transferencia en comparación
con el grupo tratado con aciclovir sistémico
convencional.
En el Instituto de Oftalmología
Fundación Conde de Valenciana-México, se
realizó un estudio donde los pacientes
refractarios a tratamiento convencional para
queratitis estromal herpética, se les adicionaba
factor de transferencia. Por medio de
citometría de flujo en sangre periférica se
cuantificó la expresión de IFN- en linfocitos
CD4+, encontrandose que aquellos pacientes
que recibieron el factor de transferencia
tuvieron un incremento estadísticamente
significativo de estos componentes, además de
un periodo de resolución mas corto . Se
concluyó que podría ser una terapia
coadyuvante en el tratamiento de la queratitis
estromal herpética como inductor de la
respuesta Th1 [38].
como factor de transferencia, ciclosporina,
factores antiangiogénicos y nuevos antivirales
son algunas opciones según algunos reportes,
especialmente para casos severos o refractarios
[39] , sin embargo la queratoplastia es el
tratamiento definitivo para rehabilitar
visualmente al paciente, especialmente cuando
las recurrencias han provocado una respuesta
cicatrizal en la cornea.
Tablas
Conclusiones:
La infección ocular por VHS,
especialmente los casos de queratitis, requiere
una evaluación cuidadosa del paciente, no solo
en su examen oftalmológico, sino desde el
interrogatorio. Afortunadamente la
presentación de estos cuadros de queratitis
es bastante característica y la gran mayoría de
veces el diagnostico es clínico, aunque
contamos con herramientas como cultivos y
pruebas inmunológicas como elementos
confirmatorios. Dependiendo del tejido
corneal afectado, debemos instaurar el
tratamiento, el cual se ajusta individualmente
para cada caso. Tratamientos alternativos
Tabla N. 1 Clasificación de Queratitis Herpética
(Holland y Schwartz) [17]
589
Figuras
Figura 1.
Vesículas Perioculares
Figura 2.
Ulcera Dendrítica
Figura 3.
Ulcera Geográfica
Figura 4.
Queratitis del Archipiélago
590
Referencias
Figura 5. Ulcera Neurotrófica
Figura 6. Queratitis Necrotizante
Figura 7. Queratitis Disciforme Crónica.
1. Liesegang T. Herpes virus simplex epidemiology and
ocular importance. Cornea 2001 20(1): 1-13.
2. Aguilar C, Rodriguez R, Medina C. Detección del
virus herpes simple tipo I por inmunofluorescencia
directa en córneas nativas y transplantadas con
leucomas postherpéticos. Rev Mex Ophthalmol;
Enero-Febrero 2001;75(1):24-27
3. Suresh PS, Tullo AB. Herpes simplex keratitis. Indian J Ophthalmol 1999;47:155-65
4. Vincent P. Herpes Simples Keratitis. Lippincott
Company.
Duane’s
Ophthalmology.
Philadelphia.USA, 1995 vol. 4chap. 19
5. Umene K, Sakaoka H. Evolution of herpes simplex
virus type 1 under herpesviral evolutionary processes. Arch Virol 1999;144:637–56.
6. Liesegang, T. Biology and molecular aspects of herpes simplex and varicella zoster virus infections.
Ophthalmology 1992; 99: 781- 799
7. Liedtke W, Opalka B, Zimmermann C, et al. Age
distribution of latent herpes simplex virus 1 and
varicella-zoster virus genome in human nervous tissue. J Neurol Sci 1993;116:6–11.
8. Liesegang TJ, Melton LJd, Daly PJ, et al. Epidemiology of ocular herpes simplex. Incidence in Rochester, Minn, 1950 through 1982. Arch Ophthalmol
1989;107:1155–9.
9. Labetoulle M, Auquier P, Conrad H et al. Incidence of herpes simplex virus keratitis in France
Ophthalmology 2005;112:888-895
10. Obara Y, Furuta Y, Takasu T, et al. Distribution of
herpes simples virus types 1 and 2 genomes in human spinal ganglia studied by PCR and in situ hybridization. J Med Virol 1997;52:136–42.
11. Tullo AB, Easty D, Scimeld C, Stirling PE, Darville
JM. Isolation of herpes simplex virus from corneal
discs of patients with chronic stromal keratitis. Trans
Ophthalmol Soc UK 1985;104:159-65
12. Wilhelmus KR. Epidemiology of ocular infections.
In: Baum J, Liesegang TJ, eds. Duane’s Foundations
of Clinical Ophthalmology, vol. 2. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1998:1–46.
13. Iinuma N, A case of herpetic keratitis induced by
electric stimuli to a facial nerve. Jpn J Ophthalmol.
2007 Sep-Oct;51(5):392-3.
14. Barequet I, Herpes simplex keratitis after cataract
surgery, Cornea. 2007 Jun;26(5):615-7
591
15. Davidorf J. Herpes simplex keratitis after LASIK.
J Refract Surg.1998;14:667
16. Hill TJ. Ocular pathogenicity of herpes simplex
virus. Curr Eye Res 1987;6:l-7
17. Holland E; Schwartz G. Classification of Herpes
Simplex Virus Keratitis. Cornea. 18(2):144, March
1999.
18. Krachmer, Mannis, Holland. Cornea 2nd Edition.
Vol 1. 2005.
19. Zaher S. Herpes Simplex Keratitis Misdiagnosed
as Rheumatoid Arthritis-Related Peripheral Ulcerative Keratitis. Cornea, Volume 24, Number 8,
November 2005
20. Gabison E, Alfonso N, Doan S, Racine L, Sultan
G, et al. Archipelago Keratitis. A Clinical Variant
of Recurrent Herpetic Keratitits?.Ophthalmology
2007;114:2000-2005
21. Darougar S, Wishart MS, Viswalingam ND. Epidemiological and clinical features of primary herpes simplex virus ocular infection. Br J Ophthalmol
1985;69:2–6.
22. Wilhelmus KR, Falcon MG, Jones BR. Bilateral
herpetic keratitis. Br J Ophthalmol 1981;65:385–
7.
23. Schwartz G; Harrison, Andrew R.; Holland E.
Etiology of Immune Stromal (Interstitial) Keratitis. Cornea. 17(3):278, May 1998
24. Holbach LM, Font RL, Naumann GOH. Herpes
simplex stromal and endothelial keratitis. Ophthalmology 1990;97:722-28
25. Oslen TW, Hardten DR, Meiusi RS, Holland EJ.
Linear endotheliitis. Am J Ophthalmol
1994;117:468-74
26. Hawkin K, Dart JK, Sherrad E. Sporodic diffuse
corneal endotheliitis. Am J Ophthalmol
1989;108:509-15
27. Farhatullah S. Diagnosis of herpes simplex virus1 keratitis using Giemsa stain, immunofluorescence assay, and polymerase chain reaction assay
on corneal scrapings. Br J Ophthalmol
2004;88:142–144
28. Nikhil S, The Treatment Of Herpes Simplex Virus Epithelial Keratitis. Indian J Ophthalmology
2008;56: 215-220
29. Wilhelmus K, The Treatment Of Herpes Simplex
592
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
Virus Epithelial Keratitis. Tr Am Ophth Soc
2000;98:505-532
Sudesh S, Laibson P, The impact of the Herpetic
Eye Disease Studies on the management of herpes
simplex virus ocular infections. Curr Opin
Ophthalmol 1999, 10:230–233.
Williams H, Falcon M, Jones B. Corticosteroids
in the management of herpetic eye disease. Trans
Ophthalmol 1977;97:341-44
Shi W. Amniotic membrane transplantation combined with antiviral and steroid therapy for herpes necrotizing stromal keratitis. Ophthalmology.
2007 Aug;114(8):1476-81
Pepose J, Keadle T, Morrison L. Ocular Herpes
Simples: Changing Epidemiology, Emerging Disease Patterns, and the Potencial of Vaccine Prevention and Therapy. Am J Ophthalmol
2006;141:547-557.
12. Carr D, Härle M, Gebhardt B. The immune
response to ocular herpes simples virus type 1 Infection. Exp Biol Med 2001. Vol 226 (5):353-366
13- Mather S, Lewis S, Biron. Type I interferons
regulate inflammatory cell trafficking and macrophage inflammatory protein 1 delivery to the
liver. J Clin Invest 110, 321-330.
14- Kodukula P, Rooijen V, Pager M. Macrophage control of herpes simples virus type 1 replication in the peripheral nervous system. J Immunol
(1999)162, 2895-2905
Ondarza R, Chávez R, Serrano E, et al. Successful
Treatment Of Neuritis Posherpetica (Caused By
Herpes Zoster) With Specific Transfer Factor. XI
International Symposium on Transfer Factor.
Marzo 1-4, 1999, Universidad Autonoma de
Nuevo Leon, Monterrey, Mexico.
16- Luna G, Linares M, Santacruz C, et al. Immunological Study of Patients with Herpetic Stromal Keratitis Treated with Dialyzable Leukocyte
Extracts. International Proceedings 13th International Congress of Immunology. Rio de Janeiro,
Brazil.21-25.2007
Rao S. Treatment of herpes simplex virus stromal
keratitis unresponsive to topical prednisolone 1%
with topical cyclosporine 0.05%. Am J
Ophthalmol. 2006 Apr;141(4):771-2
La microbiología ocular en el diagnóstico de ulceras infecciosas de cornea
La microbiología ocular en el
diagnóstico de ulceras
infecciosas de cornea
“Una observación cuidadosa vale por mil excusas”:
Helena Fedukowicz
Juliana Tirado Angel, M.D.
Es imprescindible conocer la etiología
microbiológica de las ulceras de cornea, para
lograr la curación del paciente. Esta
información se obtiene, en primera instancia,
por medio de un abordaje clínico cuidadoso
por parte del oftalmólogo, quien luego de
observar signos altamente sugestivos de
infección, puede concluir el tipo de germen
causal implicado. Sin embargo, con frecuencia
nos encontramos ante un paciente con una
ulcera de difícil diagnostico etiológico en la
lámpara de hendidura, y es aquí cuando
debemos recurrir a la microbiología ocular.
Cornea y Enfermedades Externas
Infecciones Oculares
Fundación Oftalmológica Nacional
593
Cuales son estos pacientes? Aquellos que
presentan la infección durante varias semanas
o meses antes de consultar, o que han recibido
tratamientos
con
corticoides
y
antimicrobianos equivocados por largo
tiempo, y en quienes la clínica es confusa en
nuestra valoración inicial. Para el diagnostico
de ulceras bacterianas, micoticas o mixtas de
cornea (polimicrobianas), queratitis por
Acanthamoeba, y ulceras corneanas inusuales
(aquellas causadas por Pseudomona spp.,
micobacterias atípicas, bacterias filamentosas
Nocardia y Actynomices, Acanthamoeba,
microsporydium, ulceras en niños o ancianos)
son de gran utilidad. Las queratitis herpeticas
generalmente tienen una presentación clínica
característica que facilita su diagnostico sin
necesidad de recurrir al laboratorio, aunque
ciertas ulceras herpéticas atípicas requerirán de
estas ayudas para orientar el diagnostico.
Los gérmenes que causan ulceras
infecciosas en la cornea se visualizan con mas
éxito en el laboratorio si se buscan en estadios
tempranos de la infección. Las muestras deben
ser tomadas idealmente por el oftalmólogo en
la lámpara de hendidura o en salas de cirugía
según el caso. Se debe visualizar la secreción
o tejido que van a ser estudiados antes de
tomarlos, bien sea en lámpara de hendidura o
microscopio quirúrgico, esto con el fin de
evitar el crecimiento de gérmenes de la flora
normal ocular, o, la ausencia de crecimiento a
pesar de la infección. La toma se practica en
condiciones de absoluta asepsia, con el
instrumento adecuado, utilizando mechero,
guantes y tapabocas si el oftalmólogo se
encuentra en el consultorio. El paciente no
debe estar recibiendo antibióticos orales ni
tópicos. Se prefiere tomar las muestras usando
594
el anestésico tópico Proparacaina Hidrocloride
al 0.5 %, el cual posee menos propiedades
antimicrobianas que otros anestésicos. Su uso
dependerá del tamaño de la muestra ya que
muestras pequeñas pueden diluirse en el
anestésico. En caso de toma de tejido para
biopsia corneana cuando el epitelio esta
intacto, se usan trépanos diseñados para este
fin. Botones de queratoplastia son tomados
en salas de cirugía. Para las muestras de cornea
se utilizan espátulas de quimura estériles, que
poseen un borde romo que ocasiona mínimo
trauma adicional al generado por la infección.
En su defecto pueden usarse aplicadores de
poliester. El aplicador de algeinato de calcio
es muy útil ya que inhibe el crecimiento de
gérmenes saprofitos. Se deben evitar los
aplicadores de algodón, ya que la presencia de
este en laminas o medios de cultivo pueden
ocasionar falsos positivos en la interpretación
de resultados.
Lo ideal cuando se van a procesar muestras
oculares, es que se obvie el transporte de estas,
es decir, que la muestra pase directamente del
ojo del paciente a láminas de vidrio para
tinciones y a medios de cultivo líquidos y/o
sólidos para incubación a diferentes
temperaturas tan pronto sea obtenida. Esto se
debe a que estamos ante muestras oculares
por lo general pequeñas, y así aseguramos el
aislamiento de microorganismos. En el caso
en que deban ser transportadas al laboratorio
antes de sembrarlas, deben ser depositadas en
medios de transporte específicos según la
sospecha etiológica y en el menor tiempo
posible, idealmente dentro de la primera hora
de la toma: solución salina balanceada (SSB),
solución de Hanks y Tripticasa Soya-Broth
(TSB) son los mas comunes, Virocult, Viral
Culturette,solucion de Hanks y M4 para virus,
el Transtube para transportar muestras con
sospecha de chlamydia y virus, y la solución
de Page o el agar base no nutritivo sembrado
con bacteria para transportar Acanthamoeba.
En medios de cultivo líquidos de
enriquecimiento como el caldo tripticasa soya,
tioglicolato, infusión de cerebro corazón (
BHI), y el caldo de carne cocida se siembran y
transportan bacterias aerobias, anaerobias y
hongos.
Una vez en el laboratorio, se procede a
teñir los extendidos para realizar tinciones de
Gram, Giemsa, KOH, Azul de Lactofenol,
Ziehl-Nielsen, Blanco de Calcofluor o
Naranja de Acridina según la sospecha clínica
del germen causal. La muestra es sembrada a
su vez en agares sólidos para luego ser
incubadas a temperaturas específicas según el
germen sospechado. La técnica clásica de
siembra de muestras de cornea en
microbiología ocular, cuando se siembra
directamente del ojo es haciendo tres filas de
estrias en C. Una primera fila de estrías
proviene del centro de la ulcera. La segunda y
tercera fila corresponden a los bordes superior
e inferior de la ulcera. En caso de estar
sembrando una muestra proveniente de
medios de transporte o caldos de
enriquecimiento, se usan aplicadores, y se
utiliza la técnica clásica de la microbiología
general de la siembra en rallas discretas
múltiples. Los medios de rutina en que se
hacen las siembras son agares enriquecidos
para el aislamiento de gérmenes fastidiosos,
como son el agar sangre, el agar chocolate
(aeróbico y anaeróbico) y el agar sabouroid
para hongos. Medios diferenciales-selectivos
como el agar de Mc Konkey para
gramnegativos, el agar sales de manitol para
estafilococo, y el Eosina azul de metileno para
gamnegativos, también pueden utilizarse en
casos escogidos.
Posteriormente, Los medios de cultivo
sembrados son incubados. La incubadora se
utiliza como medio para exponer la muestra a
una temperatura determinada y obtener el
crecimiento deseado. Para gérmenes comunes
se incuban las muestras a 37oC en agar sangre
y agar chocolate, por un periodo de tiempo
que varia entre 48 horas y 7 dias. La
concentración de CO2 debe estar entre 3 a
10%. Los anaerobios son incubados en jarra
anaeróbica a 35oC, hasta por 14 días. El
crecimiento de hongos fastidiosos y
Actynomices puede obtenerse entre 25 y 30º,
y puede tomar entre 4 y 6 semanas.
Mycobacterias requieren una concentración de
5 a 10% de CO2 y pueden tardar en crecer
hasta 6 semanas.
Una vez estamos ante la presencia de
colonias, procedemos a identificar la bacteria
causal. Este paso se realiza mediante pruebas
bioquímicas de caracterización, que son
esencialmente baterías de medios diferenciales,
seleccionados para identificar grupos
específicos de bacterias. Mediante formulas
matemáticas, los resultados de las pruebas
bioquímicas son transformados en números
de biotipos de especies bacterianas,
previamente identificados en la información
obtenida de observar miles de reacciones
bioquímicas. Ejemplos de estas pruebas que
se usan en microbiología ocular son el reactivo
API 20 A para anaerobios, Indol, Xylol y
Bromo de Cresol. Para mayor precisión, las
pruebas se complementan con la evaluación
de la morfología colonial, de la presentación
595
microscópica de la bacteria y de características
propias de la bacteria como movilidad, acción
sobre la leche, comportamiento con la catalasa,
lecitinasa, lipasa y otros. El procedimiento
para identificar especies de hongos es más
dispendioso ya que requiere subcultivos en
agares especiales como el agar papa dextrosa y
suele estar a cargo del laboratorio de micologia,
si el oftalmólogo tratante requiere esta
información.
Los antibiogramas en infecciones oculares
constituyen un apoyo terapéutico efectivo en
la mayoría de los casos para determinar el
grado de sensibilidad antibiótica, se usa el
método de Kirby Bauer mediante la utilización
de sensidiscos con concentraciones
relativamente altas de antibiótico, que difunde
uniformemente en un agar denominado
Muller-Hinton al cual se adiciona un inoculo
estandarizado de la bacteria que proporciona
un agar de cierto espesor que permita la
difusión del antibiótico. Una vez preparadas
las placas de antibiograma, se incuba el agar a
35oC sin mayor concentración de CO2. En
la lectura se miden los anillos de inhibición
en mm. Cuando los oftalmólogos
interpretamos antibiogramas, debemos usar
esta información con cautela, ya que los
sensidiscos utilizados han sido elaborados
con base en concentraciones mínimas
inhibitorias para infecciones sistémicas y no
oftalmológicas. En la actualidad, la gran
mayoría de ulceras bacterianas responden al
uso de quinolonas de ultima generación con
amplio espectro. La ausencia de respuesta
terapéutica con certeza etiológica indica
que estamos ante resistencia a los
antimicrobianos suministrados, o a una
dosificación errada parar el caso específico, y
596
debemos entonces recurrir a esta herramienta
del laboratorio.
En el caso de queratitis virales por Herpes
simple o Zoster con presentación atípica, la
demostración objetiva del virus se hace por su
aislamiento y la demostración de la presencia
de antigenos propios del virus en el cultivo
celular. Los cultivos virales son dispendiosos y
están a cargo del laboratorio de virologia. La
técnica de diagnostico genético reacción de
cadena polimerasa (PCR) y la prueba de ELISA
han mostrado igual eficacia en identificar el virus.
En el laboratorio de microbiología podemos
simplemente realizar una citología en extendidos
tenidos con Hematoxilina-Eosina, Papanicolau
y Giemsa (Test de Tzank), y confirmar la
sospecha de infección viral al visualizar células
gigantes multinucleadas, cuerpos intracitoplasmaticos eosinofilos de Lipschutz (herpes simple
y herpes zoster) o basofilicos de Cowdry (herpes
simple), cuerpos de inclusión intranuclear,
células epiteliales degeneradas globulosas. Las
inclusiones mencionadas deben ser investigadas
tempranamente en el curso de la enfermedad si
quieren verse.
El protozoo Acanthamoeba no produce
colonias en los agares sólidos. En agar sangre
se ven estrías características que bajo
microscopio invertido de contraste de fase
muestran la presencia de quistes o trofozoitos
de amoeba. Agar base no nutritivo sembrado
con E. coli es también utilizado para su
transporte y crecimiento. El medio líquido
por excelencia axenico para cultivar especies
de Acanthamoeba es el Peptona-extracto de
levadura-glucosa ( PGY). Lo que visualizamos
utilizando microscopia de luz observamos es
la multiplicacion del parasito cada 48 horas
en forma exponencial.
Los microorganismos que han sido
aislados de corneas humanas son de naturaleza
variada. Pueden proceder de la flora normal
ocular, y producir infecciones oportunistas
en huéspedes con compromiso de sus sistemas
inmunes de protección normales, o pueden
provenir del medio ambiente y encontrar las
condiciones apropiadas en el huésped para
producir la infección. Cepas de Estafilococo
aureus y Estafilococo epidermidis son causas
comunes de queratitis supurativa en pacientes
sanos e inmunocom-prometidos. Estafilococo
saprophyticus es muy similar al Estafilococo
epidermidis, es no patógeno excepto bajo
circunstancias especiales. Estreptococo
pneumoniae aprovecha
alteraciones
estructurales de la cornea y conjuntiva, déficit
de complemento y niveles bajos de anticuerpos
sericos. Estreptococo Diógenes se asocia con
infección pulmonar recurrente y lesiones
cutáneas con ruptura de las barreras cutaneas.
Estreptococo agalactiae (grupo B) es la
principal causa de bacteremia y meningitis en
el recién nacido derivados de bajos niveles de
anticuerpos y complemento. También son
agentes causales el Estreptococo viridans o alfa
hemolítico y el estreptococo faecalis,
enterococo o estreptococo del grupo D; este
ultimo en corneas inmuno-suprimidas puede
llevar a perforación ocular. Proteus,
haemophylus, pseudomona, klebsiella y
moraxella igualmente pueden convertirse en
gérmenes oportunistas y agredir corneas
inmunocomprometidas. Niños inmunosuprimidos, ancianos, embarazadas y
enfermos crónicos son los predilectos de estas
infecciones. Pseudomona, Serratia marcescens
y Acanthamoeba spp. atacan usuarios de lentes
de contacto.
A medida que nos enfrentemos a mayores
grados de dificultad en el diagnostico de
nuestros pacientes con queratitis infecciosas,
y con el creciente surgimiento de cepas nuevas
resistentes a nuevos antibióticos, es importante
tener en mente la importancia cada vez mayor
de perfeccionar protocolos para el uso racional
del laboratorio de microbiología ocular en
estos pacientes.
597
Figuras
1. Materiales usados en el labortorio de microbiologia para procesamiento de muestras oculares
2. Toma de muestra de ulcera de cornea con espatula de kimura
598
Referencias
3. Medios de transporte para muestras oculares, sistema
isopo-tubo
4. Tincion de gram que muestra cocos grampositivos
escasos y bacterias filamentosas en un paciente con
infeccion mixta por estasfilicoco aureus y Actynomices spp.
5./ fotografia del archivo personal de Dr. Louis A. Wilson +, M.D. Cornea Service,Ophthalmology Department, Emory Univeresity School of Medicine, Atlanta
GA. Crecimiento de Kebsiella spp. en agar sangre en
estrias en C, muestrra obtenida de ulcera de cornea.
1. American Academy of Microbiology. Cumitech
No.11. Ocular Microbiology.1995
2. Jones D.B.Early Diagnosis and Therapy of bacterial corneal ulcers. Int. Ophthalmol. Clin. 1973,
13:1.
3. Wilson L.A: Bacterial Corneal Ulcers. Chapter 18
in: Clinical Ophthalmology, IV. Duane TD (editor). Harper & Row, 1976
4. Mc.Leod S.D. The role of Cultures in the Management of Ulcerative Keratitis. In: Cornea
16(4):381-382, 1997
5. Seal DV.,Bron AJ.,Hay J. Ocular Infection. Investigation and treatment in practice. Ed. Mosby,
1998.
6. Clinch T.E., Plmon F.E., Robinson M.J., Cohen
E.J., Laibson PR. Microbial Queratitis in Children.
Am.J.Ophthalmol. 1994.
7. Fedukowicz, Stenson. Infecciones Externas del ojo.
P.277-278 Ed. Medica Panamericana S.A. Bs. As.
1987
8. Tanure M.A., Cohen E.J., Sudesh S., Rapuano C.J.
Laibson, P.R. Spectrum of Fungal keratitis at Wills
Eye Hospital, Phildelphia Pensylvania. Cornea
19(3):307-312, 2000
9. Alexandrakis, G., et al., Corneal Biopsy in the
management of progressive microbial keratitis.
Am.J.Ophthalmol. 2000
10. Mc. Donnell P.J. et all, Community care of Corneal Ulcers. Am. J. Ophthalmol. 1992
11. Wilson, L.A.Sexton, R.R. Laboratory Diagnosis of
Fungal Keratitis, Am. J. Ophthalmol. 1961
12. Badenoch P.R., Coster D.J.,Antimicotic activity of
topical anaesthetic preparations. Br. J. Ophthalmol.
1982
13. Bacon AS.; Frazer D.G. dart, J.K.G., Ficker
L.A.,Matheson M. Ficker L.A.Wright, P.
Acanthamoeba Keratitis in the Value of Early Diagnosis. Ophthalmol. 1993
14. Kowalski R.P.,Gordon Y.J.,Romanosky E.G. A
comparison of Enzyme immunoassay and Polymerase Chain Reaction with the Clinical Examination for Diagnosis Ocular Herpetic Disease.
Ophthalmol. 1993
6. Crecimiento de Estreptococo spp. En agar sangre
proveniente de ulcera corneana con la tecnica de
siembra en rallas discretas multiples.
599
Actualizaciones en profiláxis
de la conjuntivitis neonatal experiencia en un hospital
universitario
Oscar Ivan Correa Jaramillo MD1
Oscar Alfonso Ramírez Pabón MD2
María Catalina del Portillo MD3
Resumen
Aunque en Colombia la incidencia de
oftalmia neonatal no es muy significativa, aún
se presenta con desenlaces devastadores siendo
la ceguera el peor de ellos; es por esto que es
imperativo lograr socializar un agente
profiláctico que no solo sea efectivo contra
infecciosos bacterianas y virales, sino también
que sea un agente económico, accequible, y
no tenga efectos secundarios que puedan
afectar la integridad física de nuestros recién
nacidos.
Es por esto que se realizo un estudio
prospectivo en 370 recién nacidos del Hospital
Simón Bolívar entre el período comprendido
600
1
Médico Oftalmólogo, Departamento de
oftalmología Hospital Simón Bolívar, Fundación
Cardio Infantil, Docente Universidad El Bosque,
Universidad La Sabana.
2
3
Médico Oftalmólogo, Departamento de
oftalmología Hospital El Tunal.
Interna especial Oftalmología, Universidad El
Bosque, Departamento de Oftalmología
Hospital Simón Bolívar
Actualizaciones en profiláxis de la conjuntivitis neonatal - experiencia en un hospital universitario
de Febrero de 2005 a Diciembre de 2005,
comparando la eficacia de 2 agentes
profilácticos la Yodo Povidona al 2.5% y
Sulfacetamida en 2 grupos escogidos
aleatoriamente.
Se encontró que la etiología de esta
infección en los recién nacidos en nuestro País
se asemeja mas a la encontrada en países
desarrollados siendo nuestra principal causa
Streptococcus Pneunmonie con un (32%).
También se encontró una menor incidencia
de la misma en el grupo manejado con Yodo
Povidona con un 39% vs un 61% del grupo
manejado con Sulfacetamida.
Este estudio nos demuestra que la Yodo
Povidona no es solo un agente eficaz para
combatir los agente bacterianos y virales
causantes de la patología en cuestión, sino
también nos demuestra seguridad en su uso,
disponibilidad y bajo costo, aspectos que son
de vital importancia dentro del sistema de
seguridad social en salud de Colombia.
2005 to December of 2005. It compared the
efficacy of 2 prophylactic agents, Iodine
Povidona 2,5% and Sulfacetamida, in 2
randomly chosen groups.
In our country the etiology of oftalmia
neonatorum is similar to that one found in
developed countries, being the principal
etiologic agent Streptococcus Pneunmonie
(32%).
We found a lower incidence of this
pathology in the group handled with Iodine
Povidona (39%) vs 61% in the group
handled with Sulfacetamida.
Iodine Povidona is not only an efficient
agent to fight bacterial and viral causes of
oftalmia neonatorum compared to
Sulfacetamida, but is also safe, available and
low price; significant aspects for Colombian
health system.
KEY WORDS: Neonatal conjunctivitis,
Oftalmia Neonatorum, Prophylaxis, Iodine
Povidone
Palabras clave: Conjuntivitis Neonatal,
Oftalmia
Neonatorum,
Profilaxis,
Yodopovidona 2,5%.
Introducción
Abstract: Although in Colombia the
incidence of oftalmia neonatorum is not very
significant, still remains an important cause
of ophthalmic secuelae being blindness the
worst of them; This reason makes imperative
the promotion of a prophylactic agent that
not only effective against bacterial and viral
infections, but also economic, accequible, and
without adverse effects that can affect the
physical integrity of newborns.
We carried out a prospective study in 370
newborns of the Hospital Simón Bolívar
during a period of time between February of
Conociendo estadísticas mundiales con
respecto a la ceguera en recién nacidos
producto de una patología que es prevenible
con el uso de profilaxis, como lo es la oftalmia
neonatorum, se hace necesario tener esquemas
institucionales que permiten contrarrestar las
funestas consecuencias de dicha enfermedad.
Este estudio busca generar un esquema
profiláctico útil para disminuir el riesgo de
adquirir dicha enfermedad y así disminuir las
repercusiones individuales, sociales y
económicas que puede desprenderse de esta.
La conjuntivitis neonatal también conocida
como oftalmia neonatorum o conjuntivitis del
recién nacido se define como el proceso
601
inflamatorio de la conjuntiva que ocurre
durante el primer mes de vida (1,2,3,4,5,6,7)
y puede ser aséptica (conjuntivitis química) o
séptica (viral o bacteriana).
En países subdesarrollados se considera
que toda conjuntivitis que aparezca en el recién
nacido (0 – 30 días de vida), su etiología será
gonocócica hasta que no se demuestre lo
contrario. (8); por o tanto el agente infeccioso
Neisseria Gonorrea sería responsable del 25 al
50% de la conjuntivitis del recién nacido,
mientras que en los países industrializados solo
afecta al entre el 1 y 15%, en cambio en los
países industrializados la Chlamydia
Trachomatis ocupa el primer lugar (25 – 50%),
mientras esta misma en países en desarrollo
corresponde a un porcentaje menor (15 –
30%). (23) A pesar que Colombia se encuentre
en el grupo de países subdesarrollados se ha
demostrado que la casuística se acerca mas a
la distribución de los países desarrollados (7) ,
como ya se explico anteriormente.
La epidemiología de la conjuntivitis
neonatal ha cambiado desde la introducción
del Nitrato de Plata por Credé en 1881 para
prevenir la oftalmia gonocócica (2,7,8,9); la
cual es influenciada por la anatomía de los
tejidos finos conjuntivales en el recién nacido.
La inflamación de la conjuntiva pude causar
dilataciones vasculares, quemosis y secreción
excesiva. Esta reacción tiende a ser mas seria
debido a la carencia de la inmunidad, ausencia
del tejido fino linfoide de la conjuntiva y la
ausencia de lágrimas al nacimiento. (1)
El único estudio que se aproxima a valores
reales sobre la patología en cuestión en nuestro
país fue realizado en Medellín (7) en donde se
estimó la tasa general en 35 x 1000 nacidos
vivos (Bacterianos 19 x 1000 / Chlamydia
Trachomatis 8 x 1000).
602
La conjuntivitis Gonocócica tiende a ser
mas severa que otras causas de oftalmia
neonatal, (3er – 5to día luego del nacimiento),
se presenta usualmente por secreción
purulenta bilateral, afecta al 0.04% de los
neonatos (9). El compromiso corneal puede
incluir edema epitelial difuso, ulceración,
perforación, endoftalmitis y ceguera. (1,2,8)
La introducción del Nitrato de Plata
disminuyo en un gran porcentaje la incidencia
de conjuntivitis por este microorganismo
aunque no es efectivo contra otros patógenos
como Chlamydia contra quien si son efectivas
sustancias como Eritromicina o Tetraciclina.
(10,11,12) Cabe destacar la pseudooftalmía
gonocócica dada por Moraxella Catarrhalis la
cual se desarrolla en las primeras 72 horas y
tiene secreción purulenta o mucopurulenta así
como diplococos Gram (-) intra y
extracelulares. (22)
La conjuntivitis por Chlamydia
usualmente es más tardía (5 -14 días),
hiperemia, secreción mucoide, quemosis y
pseudomembranas pueden estar presentes en
esta patología.
La queratoconjuntivitis por Herpes
Simple se presenta luego de las 2 primeras
semanas del nacimiento, pacientes con
compromiso sistémico pueden presentar
vesículas en piel, compromiso de epitelio
corneal y complicaciones sistémicas. (1,3)
Presenta una incidencia 120 casos por año
(Herpes Simplex II) de los cuales 20% tiene
manifestaciones oculares. (9)
Otros microorganismos relacionados con
la generación de esta enfermedad en su
mayoría Gram (+) como Staphylococcus Aureus,
Streptococcus Pneumonie, Streptococcus Viridans,
Staphilococcus Epidermidis, Haemophilus
Inflenzae, y Gram (-) en un menor porcentaje
como E. Coli, Kleibsiella Pneumonie, Serratia
Marcenses entre otros. (1,22)
El diagnostico de la conjuntivitis neonatal
usualmente es clínico, se presenta hiperemia
conjuntival, edema palpebral y secreción
purulenta. (8)
Las soluciones de Eritromicina,
Tetracilcina, Gentamicina, Nitrato de Plata y
Sulfacetamidas se usan hoy en día como
agentes profilácticos para la conjuntivitis
neonatal. (7)
La yodopovidona es un agente que puede
resultar muy útil en la prevención de
infecciones (2,3) debido a que es un agente
antibacteriano de amplio espectro, antiviral y
a su vez eficaz contra Chlamydia y hongos, no
hay reportes de resistencias, mas económico y
menos tóxico que otros agentes para prevenir
conjuntivitis neonatal. (4,7,8,9)
El tratamiento de la conjuntivitis
infecciosa se realiza según el agente etiológico
causal; generalmente uso de antimicrobianos
contra Gram (+) como eritromicina 0.5 %
cada 4 – 6 horas como medicamento de
elección. (2,3)
Si se comprueba infección por Haemophilus
Influenzae puede usarse Eritromicina al 0.5%
o Tetraciclina al 1%. (1)
Los organismos Gram (-) responden mejor a
la Gentamicina oftálmica 0.3% cada 4 – 6
horas por 2 semanas. (1)
El tratamiento para la oftalmía de etiología
viral consiste en aciclovir sistémico (30 mg/
kg/d, divididos en 3 dosis, durante 14 a 21
dias; los prematuros recibirán 20 mg/kg/d,
divididos en 2 dosis) y gotas o pomada
oftálmicas tópicas de trifluridina o pomada
oftálmica de vidarabina al 3% cada 2 a 3 horas
durante el periodo de vigilia del recien nacido,
con una combinación con pomada de
idoxuridina cuando duerme.
Metodos
Se realizó este trabajo en el hospital Simón
Bolívar, Empresa Social del Estado Nivel III,
en el Departamento de Oftalmología junto
con el Departamento de Neonatología y
Obstetricia, así como con la colaboración
directa del laboratorio clínico.
El diagnostico se realizó por la evaluación
clínica así como por cultivo y Gram.
Se definió caso de conjuntivitis neonatal
todo menor de treinta días con ojo rojo y con
secreción conjuntival o sin ella (con o sin
tratamiento previo).
Se definió caso de conjuntivitis de origen
bacteriano al paciente con correlación entre el
Gram, el cultivo y las manifestaciones clínicas
en el momento de la consulta.
Fue un estudio experimental porque el
investigador interfierió en el fenómeno de
estudio, la población se seleccionó (de acuerdo
a criterios de inclusión y exclusión nombrados
mas adelante) y se dividió en 2 grupos (de
acuerdo al medicamento que se administró
para la profilaxis; Grupo 1 Sulfacetamida,
Grupo 2 Yodopovidona.). Ensayo clínico
controlado y aleatorizado, prospectivo (13)
Criterios de exclusión:
• Recién nacidos que presentaron
malformaciones oculares evidentes.
• Niños cuyas madres recibieron tratamiento
antibiótico durante el último mes de
embarazo.
• Niños que no pueden ser llevados al
hospital si presentaban algún signo de
alarma.
Criterios de Inclusión:
• Todo niño recién nacido en la ESE Hospital
Simón Bolívar
603
• Todo niño menor de 30 días de nacido con
ojo rojo y que presente o no secreción
conjuntival sin importar si ha recibido o
no tratamiento previo.
Dos grupos de pacientes:
Grupo A: Grupo Control: Pacientes recién
nacido a quienes se les aplico Sulfacetamida
Sódica al 10%, 1 gota en cada ojo como
profilaxis ocular luego del nacimiento.
Grupo B: Grupo Estudio: Pacientes recién
nacidos a quienes se les aplicó Yodopovidona
al 2.5%, 1 gota en cada ojo como profilaxis
neonatal luego del nacimiento.
Se realizó el cálculo del tamaño de la muestra
en EPIINFO y se determinó que para que
fuese representativa la muestra se necesitaba
hacer el estudio a 350 pacientes.
Se firmo consentimiento informado por
parte de las gestantes en sala de monitoria fetal
o en las habitaciones previo al parto.
Una vez el recien nacido se encontraba en
sala de adaptación se realizaba primero lavado
en la región facial con suero fisiológico y
posterior a esto se aplicaba una gota en cada
ojo del medicamento seleccionado, luego se
realizaba el resto de profilaxis y se enviaba al
neonato de vuelta con su madre a quien se
instruía sobre factores de riesgo de conjuntivitis
neonatal y cita por oftalmología.
Los recién nacidos que llegaban con signos
sugestivos de conjuntivitis neonatal eran
enviados al laboratorio clínico del Hospital
Simón Bolívar donde se le realizó la toma de la
muestra conjuntival con un aplicador, se sembró
directamente en Agar Chocolate y sangre,
además de Thayer Martín ; dichos medios se
incuban a 37ºC por cuarenta y ocho horas en
ambiente en CO2 al 5%. Se les realizó pruebas
de Gram y Giemsa. No se tomaron muestras
para antígenos específicos para Chlamydia ya
que no se cuenta con esa prueba en el
laboratorio.
604
Los pacientes se controlan a los ocho,
quince y treinta días de nacido, donde si llegase
a presentar a presentar la infección se les daba
el tratamiento de acuerdo al diagnostico
etiológico determinado por el cultivo.
Se aplicaron los medicamentos
(sulfacetamida sódica y Yodopovidona) para
la profilaxis de manera aleatoria, cambiándose
cada semana.
La información se recolectó en cada
control y se almacenó en una base de datos
creada por Excel para ser estudiada.
El comité de investigaciones en cabeza del
Dr. Carlos Alvarez y la DRa. Maria Inés
Chaparro fue el ente encargado de su
verificación y aprobación
Resultados
Se obtuvo la información proveniente de
trescientos cuarenta y nueve pacientes que
nacieron en el ESE Hospital Simón Bolívar
entre el período comprendido de Abril a
Agosto de 2005 y fueron atendidos en la
consulta de oftalmología diseñada para tal fin.
De estos, cuarenta y cuatro presentaron
conjuntivitis neonatal representando el 12.6%
del total general (Ver gráfico 1)
Del total de los pacientes se identificaron
de acuerdo al género el 56% son del género
femenino (195 recién nacidos) y 44% del
masculino (154 niños).
Se incorporaron de manera aleatorizada
en dos grupos: uno control a los que se les
aplicó Sulafacetamida al 10% como profilaxis,
medicamento que ha sido utilizado para este
fin durante varios años en el servicio de
neonatos del Hospital Simon Bolivar y ha
generado resultados muy buenos, a pesar de
no existir estudios sobre su superioridad frente
a otros agentes, sumando el hecho de que aún
no existe un gold estándar en la profilaxis para
la patología en cuestión, y otro grupo estudio
a los que se le colocó Yodo Povidona al 2.5%
: dentro del grupo control se examinaron 165
niños (47%) y del grupo estudio 184 (53%).
Ver gráfica 2
Dentro de los pacientes atendidos del
grupo estudio se presentaron 17 con
diagnostico de conjuntivitis neonatal (39%)
y del grupo control 27 con dicho diagnóstico
(61%), para un total de 44 recién nacidos
con conjuntivitis neonatorum. Ver Gráfico 3.
De los pacientes diagnosticados con
conjuntivitis neonatal, se les realizó cultivo
para determinar su etiología, encontrando que
la primera causa estaba determinada por
Streptococcus Pneunmonie 14 pacientes (32%),
seguido por Staphylococcus Epidermidis 11
pacientes (25%), luego 9 pacientes para un
20% que presentaron la enfermedad pero el
cultivo resulto negativo a las 72 horas; en
menor proporción Staphylococcus Aureus 4
pacientes (11%), Chlamydia Trachomatis 3
pacientes (7%) y Neisseria Gonorrheae 2
pacientes (5%). Ver grafico 4.
Discusión
Con este estudio observamos que los
agentes bacterianos que principales atacan los
ojos de nuestros recién nacidos son Gram
positivos; homologando de esta manera, el
estudio realizado en Medellín donde
encontraron incidencia de este tipo de
bacterias de 19 por 1000 nacidos vivos (7), y
a su vez demostrando que en Colombia a pesar
de ser un país en vías de desarrollo no maneja
la casuística de sus pares, sino mas bien se
identifica con la etiología encontrada en países
desarrollados.
Nuestra incidencia fue de 44 niños
infectados de 349 (12,6%), todos atendidos
con tratamiento profiláctico incluido en el
estudio, datos que se relacionan con la
estadística mundial los cuales reportan una
incidencia entre el 7 y el 29%.
La gran conclusión de este estudio no es
la importancia del uso de un agente
profiláctico para evitar la conjuntivitis
neonatal, ni la novedad del uso de la Yodo
Povidona, pues estos aspectos ya son
mundialmente reconocidos, sino mas bien el
reconocimiento de la Yodo Povidona al 2.5%
como agente económico y accequible para
toda la población.
Se conoce que la Yodo Povidona además
de tener un espectro antibacterial amplio, en
concentraciones menores al 0.1% ha
demostrado ser efectiva contra neisseria
gonorrhoeae; a una concentración menor a 1%
ha demostrado ser efectiva contra C.
trachomatis; y finalmente en una concentración
menor al 0.5% o menor presenta espectro
antiviral que incluye el virus de la
inmunodeficiencia humana y virus del herpes
simple (4).
Además de lo descrito anteriormente es
reconocido a nivel mundial la disponibilidad,
el bajo precio y la ausencia de efectos
secundarios que tiene la Yodo Povidona al
2.5% (4) con respecto a otros agentes
profilácticos usados en Colombia como son
la Gentamicina al 0.3%, tetraciclina,
eritromicina, sulafacetamida y Nitrato de
Plata, los cuales a pesar de todos tener un
amplio espectro antibacterail no cumplen con
la misma cobertura que la yodopovidona,
ademas de no ser agentes de fácil acceso y
económicos. (7)
605
Con esto podemos afirmar que se debe
implementar su uso (el de la Yodo Povidona
al 2.5%) como herramienta diaria y obligatoria
y que haga parte de las políticas institucionales
y guías de manejo no solo de nuestro hospital,
sino tambien a nivel de Colombia y porq no
de Latino America.
Aunque este estudio no manejó costos es
importante recalcar que el uso de la Yodo
Povidona al 2.5% como agente en la profilaxis
neonatal, es un recurso que está al alcance de
cualquier institución de nuestro país por su
bajo costo y fácil accesibilidad.
Gráfico 1. Prevalencia conjuntivitis neonatal.
Gráfica 2. Distribución por grupos
Grafico 3. Distribución por grupos con diagnóstico
de conjuntivitis neonatal
Grafico 4. Distribución etiológica.
606
Bibliografia
1. Jatla KK, Zhao F, Enzenauer RW. Conjunctivitis, Neonatal. http://www.emedicine.com/oph/topic325.htm.
(consultado en: )
2. Chandler JW. Neonatal Conjunctivitis. Tasman W; Jaeger EA. Duane’s Ophthalmology on CD-ROM. Edición
2007. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, Inc. 2006. Capítulo 6.
3. Spencer WH. Ophthalmic Pathology: An Atlas and Textbook. 4a edición. San Francisco. Saunders. 1996.
4. Isenberg SJ, Apt L, Wood M. A controlled trial of povidone-iodine as prophylaxis against ophthalmia neonatorum. N Engl J Med. 1995;332:562-6.
5. Isenberg SJ, Apt L, Del Signore M, Gichuhi S, Berman
NG. A double application approach to ophthalmia neonatorum prophylaxis. Br J Ophthalmol. 2003;87:
1449-52.
6. Foster A, Klauss V. Ophthalmia neonatorum in developing countries. N Engl J Med. 1995;332:600-1.
7. Rodríguez MA, Correa E, Ospina S, Giraldo C. Etiología
bacteriana de la conjuntivitis neonatal. Metrosalud.
Medellín, 1994. Colombia Médica 1997; 28: 58-61.
8. González Bandrés C, Carrilero Ferrer MJ, Buznego
Suárez L, García Claramunt MA, Méndez Llata M,
Paredes B, et al. Eficacia de la Povidona Yodada Tópica
Administrada el día previo a la cirugía de catarata para
reducir la flora conjuntival. Arch Soc Esp Oftalmol.
2001;76:229-34.
9. Benevento WJ, Murray P, Reed CA, Pepose JS. The sensitivity of Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
and herpes simplex type II to disinfection with povidone-iodine. Am J Ophthalmol. 1990;109:329-33.
10. Hammerschlag MR, Cummings C, Roblin PM, Williams TH, Delke I. Efficacy of neonatal ocular prophylaxis for the prevention of chlamydial and gonococcal
conjunctivitis. N Engl J Med. 1989;320:769-72.
11. Bell TA, Grayston JT, Krohn MA, Kronmal RA. Randomized trial of silver nitrate, erythromycin, and no eye
prophylaxis for the prevention of conjunctivitis among
newborns not at risk for gonococcal ophthalmitis. Eye
Prophylaxis Study Group. Pediatrics. 1993;92:755-60.
12. Chen JY. Prophylaxis of ophthalmia neonatorum: comparison of silver nitrate, tetracycline, erythromycin and
no prophylaxis. Pediatr Infect Dis J. 1992;11:1026-30.
13. Moreno L, Cano F, García H. Epidemiología Clínica.
2a. Edición. México. Interamericana-Mc Graw Hill.
1994.
Tapones corneales penetrantes en el manejo de lesiones circunscritas perforantes de la cornea o en vía de perforación
Tapones corneales
penetrantes en el manejo de
lesiones circunscritas
perforantes de la cornea o en
vía de perforación
Resumen
Palabras Claves: Queratoplástia lamelarinjertos –parches- melting cornealperforaciones corneales- descematocele
Objetivos: Describir una técnica
quirúrgica que sirve como tratamiento
efectivo, para la perforación corneal focal,
necrosis corneal focal, melting corneal y
descemetocele, usando pequeñas porciones de
botón corneal donante epitelio-endotelial.
Este trasplante, permite retirar todo el tejido
afectado y actúa como un tapón que
remplazará la cornea alterada y de esta
manera logra una recuperación clínica y
refractiva rápida evitando cirugías mayores.
Materiales y Métodos: Mediante el uso
de un perforador utilizado por los zapateros,
* Dr. Eduardo Arenas
** Dr.Gabriel Mosos
*** Dra. Adriana Pardo
* Oftalmólogo, especialista en Segmento anterior,
celular 3156499319, [email protected]
** Oftalmologo
*** Oftalmologo, Celular 3157055066,
[email protected]
607
para abrir huecos, como una herramienta
oftalmológica, se trepana el botón donante
que viene en diámetros de uno a tres
milímetros según el caso. En el receptor se
marca el área a eliminar usando un papel de
filtro teñido con azul de toluidina, como
molde, en un área menor. Para la resección
del área necrótica, se utiliza un cuchillete fino
de diamante o safíro, previa protección de los
tejidos de cámara anterior con aire y
viscoelástico .
Este procedimiento quirúrgico, se realiza
sin suturas. Describimos los resultados de 3
diferentes casos complicados con mas de 12
meses de evolución a quienes se les realizó la
cirugía de tapón corneal, que de no haber
acudido a esta técnica, hubieran necesitado
uno o múltiples procedimientos quirúrgicos
que probablemente no hubieran obtenido el
buen resultado visual obtenido por nosotros.
Resultados: Todos los pacientes
recuperaron su estado anatómico del segmento
anterior. No se evidenciaron sinequias tanto
en el periodo postoperatorio temprano como
en el tardío.
Conclusiones: El nuevo procedi-miento
de tapón. Permite hacer un rápido reparo de
pequeñas lesiones corneales con recuperación
anatómica del segmento anterior, eliminando
la posibilidad de otras cirugías con resultados
visuales menos efectivos.
Abstract
Purpose : describe a surgical technique for
the effective treatment of focalized corneal
necrosis ,using small pieces of viable corneal
donor, permitting the excision of all the
608
corneal tissue affected and acting as a stopper
that will replace with healthy cornea, all the
affected area, achieving a fast clinical and
refractive recover.
Material and Methods, Adapting a shoe
maker’s punch tool as an ophthalmic surgical
instrument we utilized through and through
donor corneal tissue in diameters of less than
3 mm to repair localized corneal lesions,
insuring not only the excision of the damaged
tissue but also corneal transparency .This
procedure is performed without wound to
wound sutures, using only fibrin glue and an
overlying suture held in place for a week with
a special soft surgical bandage lens .No wound
to wound sutures are required. We describe
the results of three different corneal cases that
otherwise would have required a series of
different complicated corneal procedures to
insure a good visual recovery.
Results: All cases regained a normal
anterior chamber without iris synequias in the
immediate and final post-operative period .In
three cases the visual acuity with the
appropriate correction was between 20/20 and
20/50.
Conclusions: This new stopper procedure
allows a complete and quick repair of small
corneal lesions with an anatomic recovery
which avoids further surgical maneuvers and
in most cases resulting in a good visual acuity
Introducción
Para el tratamiento del cuadro clínico de
inminencia de perforación, melting corneal
progresivo, perforación corneal con
aplanamiento de la cámara anterior, se han
descrito diferentes procedimientos tales
como, adhesivos tisulares1, injertos corneales
tectónicos, parches con materiales exógenos
(membrana amniótica) 2, y recubrimiento
conjuntival3
Cualquiera de estas técnicas puede
resolver el problema de la perforación mas sin
embargo no permiten obtener una
transparencia corneal que logre recuperar la
calidad de la visión 4 5 6 7 . La cirugía de tapón
se puede considerar como un procedimiento
adecuado para estos casos ya que permite
reparar el área afectada con tejido transparente
permitiendo la reintegración de la estructura
anatómica de la cornea con una recuperación
visual a veces completa
Técnica Quirúrgica
La cirugía se puede hacer bajo anestesia
local, si el paciente es un adulto, y está
dispuesto a cooperar. Dos horas antes de
iniciar la cirugía se debe instilar una gota de
pilocarpina al 2% para hace miosis.
La anestesia tópica tipo proparacaina es
instilada para facilitar la manipulación del ojo
durante el procedimiento quirúrgico. Aparte,
se colocan dos inyecciones de xilocaina
subconjuntival en un ángulo de 180 grados y
se inyecta xilocaina sin preservativos en cámara
anterior.
Se colocan 2 suturas perilímbicas de seda
7-0, para facilitar la manipulación del globo
ocular durante el procedimiento, y su
localización, depende del sitio de la patología
ya sea en el meridiano horizontal o en el
vertical. Esta sutura es fijada con una pinza
mosquito o una serafina.
Se mide cuidadosamente el área a
reemplazar y con el perforador se corta un
papel de filtro para sobreponerla sobre la zona
afectada tiñéndola con un colorante vital,
nosotros usamos el azul de toluidina 8 . Hay
que tener cuidado para solo incluir el área con
el epitelio dañado, de esta manera solo
remplazar el menor tejido corneal posible. Las
lesiones más pequeñas, menores de 1.5mm o
mayores de 4.0 mm están fuera de los límites
de esta técnica.
Muy cuidadosamente se realiza una
paracentesis limbar. Una vez se entre a cámara
anterior, tener cuidado, si esta se aplana, de
no tocar el iris. Se inyecta en cámara anterior
acetilcolina, prostigmine o cualquier otro
miotico fuerte. Se coloca viscoelástico de alto
peso molecular para alcanzar una presión
intraocular normal y mantener la cámara
anterior formada. Si se encuentran sinequias
se introduce una espátula para liberar
adherencias centrales o periféricas.
Se procede a colocar un punto en “U” con
nylon 10-0 a 1.5 mm por fuera del área
comprometida (en cornea sana) y otro punto
contralateral a la misma distancia. Figura 1.
Se reparan estas suturas aparte mientras se
procede hacer resección de la cornea afectada.
Con un cuchillete de diamante o safíro se
procede a extirpar el área marcada, evitando
traumatizar el iris subyacente. Hay que tener
en cuenta que el botón donante, tiene que ser
más grande que el receptor. Comparamos este
concepto con un corcho de botella de
champagne
El punch que se utiliza para la cornea
donante es el mismo instrumento utilizado
por los zapateros, para abrir agujeros en el
cuero y que funciona ejerciendo presión sobre
el tejido con una sola mano. El punch tiene 5
609
diferentes opciones de tamaño que van desde
los 3 mm, 3.5 mm, 4.0mm, 4.5mm, 5mm.
Figura 2
Se coloca el botón corneal por su lado
endotelial mirando hacia la porción cortante
del punch similar a lo que se hace con los
trepanos de Barron–Hesburg. Una vez
colocado se presiona fuerte para lograr un solo
un corte. Se debe manipular el tapón
protegiendo el endotelio, y colocarlo sobre la
solución de preservación en la que viene la
cornea.
Una vez resecado el tejido necrótico, se
coloca el tapón y se anuda la sutura de nylon
10-0 en forma de X que estaba en los bordes
de la lesión, enterrando los nudos dentro de
la cornea. Figura 1 Con una pinza relojero se
coloca pegante tisular a base de fibrina sobre
los bordes del botón se esperan tres minutos
mientras el pegante tisular hace efecto de
adhesión. Se reforma la cámara anterior con
solución salina balanceada, en forma discreta
sin exceso de presión.
Para finalizar se coloca un lente de
contacto blando especial de mas de 18
milímetros de diámetro (Surgilens ® ) que
viene en diferentes curvaturas según los radios
de curvatura del globo ocular, para que sirva
de vendaje permanente , pero permitiendo
un intercambio permanente de la película
lagrimal .9 (Figura 3) . Antes de colocar el lente
de contacto se inyecta en forma intracorneana
perilesional 0.01 cc de una mezcla de
betametasona y ampicilina 1:1 para disminuir
la inflamación durante la primera semana
después de la cirugía.10. Se deja un parche
durante las primeras 24horas, se prescriben
para el postoperatorio, antibióticos tópicos y
lubricantes.
610
Manejo postoperatorio
El paciente es examinado al día siguiente.
El ojo usualmente está tranquilo, sin signos
de inflamación y con el lente de contacto
blando en posición. Se deja solo con una
cascarilla protectora para evitar que el paciente
se frote los ojos durante los próximos 5 días.
Durante
un
postoperatorio
sin
complicaciones, rápidamente se observa como
la cornea se torna cada día mas transparente.
Después de 2 semanas se retira el lente de
contacto, a las 8 semanas se retira la sutura y
después de 3 meses se realiza la refracción.
Resultados
Reporte de casos
Esta técnica fue utilizada en 3 pacientes
de la consulta particular de uno de nuestros
autores.
Paciente número 1
Paciente de 35 años, genero masculino,
con antecedente de cuerpo extraño en ojo
izquierdo a quien le extrajeron el cuerpo
extraño presentando posterior perforación
corneal con herniación del iris y aplanamiento
de la cámara anterior en el meridiano de las 5,
con agudeza visual en OI de CD a 2 mt.
Asiste a nuestra consulta y por los hallazgos se
decide realizar cirugía de tapón urgente más
reducción de la herniaciòn del iris. A la fecha
actual tiene 4 años de realizada la cirugía y el
paciente presenta agudeza visual postoperatoria del OI mejor corregida con N -0.25 de
20/ 20, cornea transparente, cámara anterior
formada no presenta sinequias, la pupila se
encuentra redonda y reactiva. Figura 4
Paciente número 2
Paciente de 86 años, genero femenino,
con antecedente de queratoplástia penetrante
del OI en el 2004 por una queratopatía bullosa
pseudofaquica. Al momento de la primera
consulta, presentaba agudeza visual del OI
de MM, y del OD de PL (queratopatía
bullosa), en el OI la cámara anterior se
encontraba panda, con el botón corneal
transparente, con un área adelgazada en el
meridiano de las 8, periférico, entre la unión
del botón y la cornea receptora. Esta
complicación se presentó 1 año después de la
cirugía de queratoplástia, por contaminación
al lavar un perro. Se decidió realizar cirugía
de tapón del OI. A la fecha actual 3 años
después de la cirugía presenta agudeza visual
del OI de 20/80, la cámara anterior se
encuentra formada, el botón corneal continua
transparente, no se evidencian sinequias y la
pupila se encuentra fija en media midriasis.
Figura 5
Paciente número 3
Paciente de 20 años, genero masculino
con antecedente de colocación de anillos
intraestromales de ambos ojos por un
queratocono incipiente en otra institución.
Después del primer mes postoperatorio, en
el ojo derecho uno de los extremos del anillo
comenzó a presentar erosión asociado a
perdida de la agudeza visual progresiva,
presentando perforación corneal con
aplanamiento de la cámara anterior,
presentando agudeza visual del OD de CD 1
mt y del OI de 20/40. Se decidió realizar
cirugía de tapón urgente. A la fecha actual dos
años de postoperatorio presenta agudeza del
OD mejor corregido con lente de contacto
de 49.00 -8.00 de 20/30, y del OI de 20/30.
El OD presenta una cámara anterior formada,
la cornea se encuentra transparente con solo
un anillo de los dos que fueron puestos en la
primera cirugía, una pupila reactiva, y no
presenta sinequias. Figura 6
Discusión
La recuperación visual y anatómica de
cada uno de los tres casos descritos
anteriormente muy probablemente no habría
sido tan rápida y efectiva, pues las otras
opciones hubieran significado cirugías
mayores y múltiples, y postoperatorios mas
prolongados.
En el primer caso la cornea perforada en
la periferia con un área de 2 mm de necrosis,
si se hubiera suturado como fue propuesto en
otra institución, habría quedado con un
leucoma periférico y muy probablemente con
una cornea refractivamente distorsionada y
una agudeza visual muy limitada. El uso del
tapón logro una recuperación visual y
anatómica excelente con una queratometría
final del OI de 39.75/ 41.75 * 175.
En el segundo caso de un ojo único con
un postoperatorio reciente de una
queratoplástia penetrante reciente con injerto
central transparente, las alternativas eran,
recubrimiento conjuntival periférico, con
probable vascularización y posterior rechazo
del injerto, al inducir una vacularizaciòn
periférica. El uso del tapón logro una
recuperación visual casi inmediata y la
continuidad del proceso de cicatrización de
una queratoplástia penetrante finalmente
exitosa.
611
En el tercer caso un ojo perforado en una
cornea con queratocono hubiera sido muy
difícil de suturar sin ocasionar distorsiones
de las curvaturas de una cornea adelgazada. El
tapón logro una recuperación visual casi
inmediata, lográndose pronto la adaptación
de un lente de contacto
Conclusiones
Creemos que la cirugía de tapón es una técnica
idónea para lesiones circunscritas y
perforaciones focales de la cornea y que
permite al cirujano de una manera sencilla
solucionar esos casos cuyos tratamientos
convencionales (adhesivos tisulares11, injertos
corneales tectónicos, parches con materiales
exógenos, membrana amniótica 12 ,
recubrimiento conjuntival) generarían una
recuperación mas larga y con menos éxito
visual. Mientras que con nuestra técnica se
obtienen resultados mejores y en menor corto
tiempo. Además de los tres casos
anteriormente descritos hemos realizado el
procedimiento en tres casos más dos de ellos
con abscesos focales, que no incluimos en el
presente estudio por llevar menos de un año
de evolución
Tabla
Caso
DIAGNOSTICO
EDAD
GENERO
Localización y tamaño
de la lesión
1
Perforación corneal
35
M
2
Melting corneal
86
3
Perforación corneal
20
AV Preop
3 meses
Nasal 3.5/3.5
20/40
20/20
F
Temporal 3.5/3.5
MM
20/80
M
Inf .3.0/3.0
CD
20/20
Figuras
Figura 1: La primera figura a la derecha es una imagen
de un corte sagital del ojo, observando que el tapón
compromete el grosor total de la cornea, a la izquierda
un dibujo de el tapón ya suturado con las suturas en X.
612
Figura 2: Imagen del punch utilizado para sacar el
tamaño del tapón en la cornea donante.
Referencias
Holladay JT. Proper method for calculating average visual acuity. J Refract Surg 1997;13:388–91.
2
Bodaghi B, Levy C, Votan P, et al. Value of cyanoacrylate tissue adhesives in peripheral corneal
ulcers of inflammatory origin. J Francais
Ophthalmol 1996;19:127–32.
3
Kenyon KR, Berman MB, Hanninen LA. Tissue
adhesive prevents: non-infected corneal ulcers.
Ophthalmology 1982;89:44–51.
4
Bessant DAR, Dart JKG. Lamellar keratoplasty
in the management of inflammatory corneal ulceration and perforation. Eye 1994;8: 22–8.
5
. Raizman MB, Sainz de la Maza M, Foster CS. Tectonic keratoplasty for peripheral ulcerative keratitis. Cornea 1991;10:312–6.
6
Soong HK, Katz DG, Farjo AA, et al. Central
lamellar keratoplasty for optical indications. Cornea 1999;18:249–56.
7
Benson WH, Goosey JD. Lamellar keratoplasty.
In: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds.
Cornea: surgery of the cornea and conjunctiva.
St. Louis: Mosby-Year Book, 1997:1833–42.
8
Mieth A MD. Arenas E . Forero S . Toluidin blue
used as a vital dye in external ocular diseases, comparison with other vital dyes Invest. Ophthalmol
& Visual Sciences. 2001 ;42 :Abs 2624
9
Arenas E.Garcia S. A scleral contact lens designed
for the post-operative management of Pterygium
Surgery Eye & Contact Lens 2007.33: 9-12
10
Arenas E, Navarro M, Mieth A.AplicaciÛn de
corticoesteroides intracorneanos de depÛsito en
el tratamiento de rechazo despuÈs de
Queratoplastia. Arch. Soc. Esp. Oftal. 2004;79:7580
11
Holladay JT. Proper method for calculating average visual acuity. J Refract Surg 1997;13:388–91.
12
Bodaghi B, Levy C, Votan P, et al. Value of cyanoacrylate tissue adhesives in peripheral corneal
ulcers of inflammatory origin. J Francais
Ophthalmol 1996;19:127–32.
1
Figura 3: Imagen de los lentes utilizados en el
postoperatorio
a.
b.
Figura 4: En la figura 4 a se ve el paciente en el
postoperatorio inmediato con las suturas en X, figura
4 b se ve el paciente en el postoperatorio tardío.
Figura 5: Fotografía del postoperatorio tardío (6 meses
post-quirúrgico)
Figura 6: Fotografía del postoperatorio tardío (1 año
post quirúrgico)
613
Comparación entre adhesivo
de fibrina versus suturas para
fijar autoinjerto conjuntival
en resección de pterigión
Guillermo Alberto Gismondi Chauca M.d.
Carlos Martin Moreno Arias M.d.
Resumen
El propósito de este trabajo de
investigación es demostrar que el adhesivo de
fibrina requiere menos tiempo y habilidad
quirúrgica que las suturas para fijar el
autoinjerto conjuntival después de la resección
de pterigion.
Se desarrollo esta investigación en 35
pacientes, a los cuales se les realizó resección
de pterigion más fijación de autoinjerto
conjuntival. Los pacientes fueron asignados
aleatoriamente formándose tres grupos, en el
primer grupo de 11 pacientes se utilizó
adhesivo de fibrina para fijar el autoinjerto,
en el segundo grupo conformado por 13
pacientes se fijó el injerto conjuntival con
614
Fundacion Universitaria San Martin
Facultad de Medicina
Decanatura de Postgrados
Programa de Oftalmologia
CLINICA LETICIA, AMAZONAS
Bogotá, diciembre de 2006.
Comparación entre adhesivo de fibrina versus suturas para fijar autoinjerto conjuntival en resección de pterigión
vicryl 8-0, y en el tercer grupo integrado por
11 pacientes se usó nylon 10-0; se realizaron
controles postoperatorios al día siguiente, a la
1º, 6º y 12º semana postoperatoria; para
evaluar los resultados.
Se demostró que los tiempos quirúrgicos
son menores con el adhesivo de fibrina en
comparación con el vicryl o nylon para fijar el
injerto conjuntival, que la agudeza visual
postoperatoria no disminuyó en los pacientes
a los cuales se les aplicó el adhesivo de fibrina
para fijar el injerto conjuntival y, que el uso
del adhesivo de fibrina produce menos signos
y síntomas postoperatorio en comparación con
los grupos en quienes se utilizó nylon o vicryl
para fijar el injerto conjuntival.
Introducción
La resección de pterigion tiene sus
primeros reportes desde hace mas de 3000
años, en general es un procedimiento basado
en la extirpación parcial o total del tejido
anormal que crece en la región cantal de la
conjuntiva bulbar y que invade la córnea;
existen en la actualidad muchas técnicas
operatorias, entre las cuales podemos
mencionar la avulsión o escisión, la escisión
con cierre primario, la queratoplastia lamelar
más técnicas de injerto rotacional y libre, pero
muchas de estas técnicas tienen una alta tasa
de recurrencia, para lo cual se utilizo
complementariamente la radiación beta, el
láser, drogas antineoplásicas o antimetabolitos
pero con muchos efectos adversos no deseados.
La técnica de resección de pterigion mas
autoinjerto conjuntival tiene una baja tasa de
recurrencia (2% - 9%). (1,2,3)
En la actualidad el autoinjerto conjuntival
se fija a la esclera con suturas, las cuales pueden
ser nylon 9-0, vicryl 8-0 o seda negra 8-0, para
colocar estas suturas se necesita de mucha
habilidad la cual se puede conseguir solo con
la práctica, demandando mucho tiempo
quirúrgico, y con la posibilidad que se puedan
presentar complicaciones por la sutura como
perforar el autoinjerto conjuntival, formación
de abscesos o granulomas, necrosis de tejidos,
entre otros; se tiene que mencionar también
las molestias postoperatorias que manifiesta el
paciente por la presencia de los nudos de la
sutura.
Fijar el autoinjerto conjuntival con
adhesivo de fibrina nos facilitará el
procedimiento quirúrgico, ya que no se
necesitan pasar los puntos principales de sutura
fijados a la epiesclera, lo cual nos disminuirá
el tiempo quirúrgico, y por ser un producto
biológicamente compatible no se presentarán
complicaciones de rechazo, como la formación
de granulomas o necrosis de tejido como
cuando se utilizan suturas; y por ultimo el
paciente sentirá menos molestias postoperatorias. (3)
El propósito de este estudio es comparar
los resultados del adhesivo de fibrina versus
las suturas para fijar el autoinjerto conjuntival
en resección de pterigion, enfocados en la
facilidad para fijar el autoinjerto, el tiempo
quirúrgico requerido, el nivel de molestias
postoperatorias que nos manifiesten los
pacientes y las complicaciones que se puedan
presentar.
Marco Teórico
Los médicos han luchado por años contra
una lesión peribulbar elevada conocida como
pterigion. Su nombre proviene del griego que
significa “alas”, y fue descrita por Hipócrates,
Galeno y otros.
615
Un Pterigion es un crecimiento triangular
de tejido anormal orientado horizontalmente
que invade la córnea desde la región cantal de
la conjuntiva bulbar. Su desarrollo no esta
relacionado con antecedentes de lesión o
inflamación.
El pterigion tiene una distribución
mundial, pero es mas frecuente en climas
cálidos y secos. Tiene una prevalencia tan alta
como el 22% en las áreas ecuatoriales. Se han
encontrado factores de riesgo para el desarrollo
de pterigion como el trabajar en el campo, en
ambientes arenosos, o exposición a radiaciones
ultravioleta (UV-A ó UV-B). Aunque la
prevalencia de la lesión se incrementa con la
edad, la incidencia más alta ocurre entre las
edades de 20 a 49 años. (1,4)
La resección del Pterigion esta indicada si
el eje visual es comprometido o en casos de
irritación extrema. Una técnica quirúrgica
común es remover el pterigion de la superficie
conjuntival y corneal, usando una hoja de
bisturí plana para disecar un plano liso hacia
el limbo, el tejido fibroso es removido y la
cornea es raspada, se aplica un cauterio térmico
levemente para realizar la hemostasia sobre la
esclera, las opciones para cerrar la herida
incluyen:(1,2)
• Esclera descubierta (A): no se usan suturas
para cerrar la herida, o se aplican suturas
finas para cubrir el área del tendón del
músculo recto, dejando un área expuesta
de esclera.
• Cierre simple (B): los bordes libres de la
herida conjuntival son suturados.
• Flap deslizante(C): se hace una incisión en
forma de L adyacente a la herida para
permitir que un flap conjuntival se deslice
sobre la herida
• Flap rotacional (D): se hace una incisión
616
con forma de U adyacente a la herida para
formar un flap de conjuntiva con forma de
lengua, la cual es colocada sobre la herida.
• Injerto conjuntival (E): Esta técnica reduce
el riesgo de recurrencia a un 5%
aproximadamente, se toma un injerto libre,
usualmente desde la conjuntiva bulbar
superior, por que esta se encuentra
habitualmente normal y no lesionada. El
procedimiento es ambulatorio, usando
anestesia peribulbar o retrobulbar, se
pueden colocar suturas de tracción que
ayudan a exponer el pterigion, se marca la
conjuntiva a resecar. Iniciando por la cabeza
del pterigion, el cirujano usa una hoja de
bisturí desechable para resecar la porción
corneal del pterigion hasta el limbo corneal,
seguida de una resección completa de la
conjuntiva marcada. La disección roma es
usada para liberar la conjuntiva y la cápsula
de Tenon sobre el tendón del músculo recto
horizontal. Entonces se reseca
completamente la conjuntiva, cápsula de
Tenon y tejido fibrovascular involucrado,
dejando la esclera descubierta y el tendón
del músculo recto expuesto. La córnea
adyacente y el limbo son raspados con la
hoja de bisturí. El tamaño del injerto
conjuntival es determinado por la medida
con un compás del área de la esclera
descubierta, entonces se expone la
conjuntiva bulbar superior, el área del
injerto es medida, marcando esta área con
un lapicero o cauterio, el tejido es disecado
lo más delgado posible, evitando la cápsula
de Tenon y la epiesclera. Después que el
injerto es liberado se transfiere al lecho
receptor (esclera descubierta) y asegurada
a la conjuntiva adyacente y a la epiesclera.
Postoperatoriamente se puede administrar
antibiótico y corticoesteroide en ungüento
por un período de 4 a 6 semanas hasta que
la inflamación haya cedido.
Objetivos
•
General.
Comparar los resultados del adhesivo de
fibrina versus las suturas, para fijar el
autoinjerto conjuntival en pacientes sometidos
a resección de pterigion.
•
Específicos
1. Demostrar que el adhesivo de fibrina
requiere menos tiempo quirúrgico que
las suturas para fijar el autoinjerto
conjuntival
2. Demostrar que el adhesivo de fibrina
requiere menos habilidad quirúrgica que
las suturas para fijar el autoinjerto
conjuntival
3. Comprobar que el adhesivo de fibrina no
produce o produce menos complicaciones
y molestias postoperatorias que las suturas.
4. Demostrar que el adhesivo de fibrina se
puede utilizar como una alternativa para
fijar el autoinjerto de conjuntiva en la
cirugía de pterigion, tanto en
comunidades con difícil acceso a los
servicios de salud oftalmológica, como
aquellas que cuentan con estas asistencias.
Pacientes y Metodos
Este estudio es de tipo prospectivo,
aleatorio y de intervención, el cual se realizó
en la clínica Leticia, departamento de
Amazonas-Colombia; se incluyeron
prospectivamente 35 pacientes con
diagnóstico de pterigion no recurrente, se
obtuvo una historia clínica ocular la cual
incluyó edad del paciente, género y
antecedentes médicos y oculares, a estos
pacientes se les realizó preoperatoriamente
medida de agudeza visual, examen del
segmento anterior, fundoscopía y tonometría
por aplanación. Pacientes con antecedentes de
cirugía ocular previa o trauma, hipertensión
ocular, glaucoma, o hipersensibilidad conocida
a cualquier componente del pegante de fibrina
fueron excluidos del estudio. El
consentimiento informado fue proporcionado
por cada uno de los pacientes. Se clasificó el
pterigion de acuerdo al avance en milímetros
sobre la córnea (5), elegidos aleatoriamente se
dividieron los pacientes en tres grupos, a los
cuales se les realizó resección de pterigion; al
primer grupo conformado por 11 pacientes
se les fijó el autoinjerto de conjuntiva con
adhesivo de fibrina, en el segundo grupo se
incluyeron 11 pacientes y se utilizó sutura tipo
nylon 10-0 para fijar el autoinjerto conjuntival,
y con el tercer grupo formado por 13 pacientes
se usó material de sutura vicryl 8-0 para fijar
el injerto conjuntival.
El pegante de fibrina (Beriplast-p) imita
la fase final del proceso natural de la
coagulación sanguínea, transformando el
fibrinógeno en fibrina por acción de la
trombina, la fibrina que resulta de ello forma
enlaces cruzados mediados por factor XIIIa en
presencia de iones de calcio, originando una
malla de fibrina que posee estabilidad
mecánica. La aprotinina se añade para prevenir
una fibrinólisis excesivamente rápida. (3,6)
Las cirugías fueron realizadas por dos
cirujanos un médico oftalmólogo con amplia
experiencia en el procedimiento quirúrgico, y
617
un residente de oftalmología de tercer año.
Usando proparacaína tópica, el campo
quirúrgico fue preparado con asepsia y
antisepsia, se delimitó la conjuntiva a resecar.
Iniciando por la base del pterigion, el cirujano
usó una tijera roma para resecar la porción
conjuntival del pterigion hasta el limbo corneal
incluyendo un margen de seguridad de 1mm
a cada lado, dejando la esclera descubierta, el
ápex del pterigion se retiro por avulsión, y la
córnea adyacente y el limbo son raspados con
la hoja de bisturí. El tamaño del injerto
conjuntival donante que fue más grande que
el lecho receptor, fue determinado por la
medida con un compás del área de la esclera
descubierta, entonces se expone la conjuntiva
bulbar superior, el área del injerto es medida,
el tejido es disecado lo más delgado posible,
evitando la cápsula de Tenon y la epiesclera.
Después que el injerto es liberado se transfiere
al lecho receptor (esclera descubierta) y
asegurada a la conjuntiva adyacente y a la
epiesclera. Para los grupos donde se utilizó
sutura, el injerto se fijó con puntos epiesclerales
en las esquinas próximas al limbo, los lados
del injerto se fijaron a la conjuntiva adyacente
con puntos continuos. En el grupo de adhesivo
de fibrina se aplicó este sobre la esclera
denudada e inmediatamente se colocó el
injerto conjuntival, después de trascurridos
aproximadamente 60 segundos se confirmó la
adhesión del injerto al lecho receptor, retirando
el blefarostato y finalizando el procedimiento.
Postoperatoriamente se administró
antibiótico y corticoesteroide en gotas cada 4
horas por un período de 4 a 6 semanas hasta
que la inflamación haya cedido y lágrimas
artificiales cada 2 horas por aproximadamente
6 semanas. En el grupo de pacientes en quienes
se usó sutura nylon 10-0 los puntos fueron
618
removidos el día 8vo del postoperatorio.
El tiempo quirúrgico fue medido desde el
momento en que se colocó el blefarostato hasta
que fue retirado al finalizar el procedimiento
quirúrgico. El seguimiento de los pacientes se
llevo a cabo en el primer día post-quirúrgico,
la primera, sexta y doceava semana
postoperatoria, en cada visita se tomo la
agudeza visual con la cartilla de Snellen, se
realizó examen del segmento anterior para
controlar la integración del injerto conjuntival,
así como la aparición de complicaciones; el
registro de los síntomas dolor, sensación de
cuerpo extraño y lagrimeo fue en una escala
de 5 puntos: no (0), muy leve(1), leve(2),
moderado(3), severo(4).
Resultados
El estudio de investigación se realizó en
35 pacientes con diagnóstico de pterigion no
recurrente, la edad varió entre 26 y 65 años
con un promedio de edad de 40 años, de los
35 pacientes, 17 fueron hombres (48.57%), a
todos los pacientes se les realizó el seguimiento
por 12 semanas; y en relación al tamaño del
pterigion se encontró mayor frecuencia en el
grado II.
El tiempo quirúrgico promedio fue de
35.5 ± 9.4 minutos para el grupo de vicryl,
35 ± 4.9 minutos para el grupo de nylon, y 24
± 6.6 minutos para el grupo de adhesivo de
fibrina, el promedio del tiempo quirúrgico fue
menor en el grupo de pacientes en quienes se
usó adhesivo de fibrina (p=0.043). En el
postoperatorio los signos edema y hemorragia
subconjuntival se presentó en todos los
pacientes y fue cediendo con el paso del
tiempo, hubo un caso del grupo de pacientes
con adhesivo de fibrina en el cual se desinsertó
AVISO ALCON
(NEVANAC)
619
el injerto conjuntival y este fue fijado
inmediatamente con sutura vicryl, solo se
presentó una recurrencia de pterigion al final
del seguimiento de los pacientes.
En relación con los síntomas subjetivos:
dolor, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo
fueron de menor intensidad y desaparecieron
en menor tiempo en los pacientes del grupo
en quienes se utilizó adhesivo de fibrina, en el
último día de control postoperatorio ninguno
de los pacientes manifestaba alguno de estos
síntomas. En relación a la agudeza visual se
pudo apreciar que pacientes con pterigion
grado II-III mejoraron su agudeza visual en 1
a 2 líneas en la cartilla de Snellen,
independientemente del tipo de fijación que
se utilizó con el injerto conjuntival.
Discusión
El pterigion es una patología muy
frecuente en nuestro medio por la presencia
de factores climáticos predisponentes como
son el calor, la polución, exposición a luz
ultravioleta, entre otros, además es conocida
su prevalencia elevada en regiones cercanas al
ecuador, por lo cual en Colombia es una
patología muy frecuente; en relación al
tratamiento la resección de pterigion más
autoinjerto de conjuntiva ha sido demostrada
como el procedimiento de elección para
mejorar la calidad visual de los pacientes que
acaecen por esta patología, y con menor
posibilidad de tener recurrencia del pterigion.
El uso de suturas para fijar el injerto
conjuntival requiere de amplia experiencia en
el procedimiento para que se puedan reducir
los tiempos quirúrgicos y complicaciones. El
uso de adhesivo de fibrina para reemplazar las
suturas demostró ser una alternativa para fijar
620
el injerto conjuntival, por que se utilizó menos
tiempo quirúrgico para realizar el
procedimiento, los pacientes manifestaron que
los síntomas subjetivos postoperatorios como
son dolor, sensación de cuerpo extraño y
lagrimeo fueron de menor intensidad y
desaparecieron con mayor prontitud. Hubo
una paciente que presentó desinserción del
injerto conjuntival, se trató de investigar las
posibles causas de este suceso, pero no se pudo
llegar a una conclusión.
Este trabajo de investigación es interesante
por que nos permite evaluar la posibilidad de
tener una opción más para el manejo del
injerto conjuntival en pacientes a quienes se
les realiza cirugía de pterigion.
El pegante de fibrina (Beriplast P) es muy
fácil de preparar, cada diluyente es inyectado
dentro del vial correspondiente al momento
de ser preparado para su uso; es muy fácil de
transportar; y con cada kit de 1.0 cc se pueden
llegar a operar en 08-10 pacientes, todo esto
nos permitiría utilizar el pegante de fibrina no
solo en comunidades que cuentan con servicios
de salud oftalmológica, si no también en
aquellas comunidades donde se carece de estos
servicios y a las cuales solo podemos ayudar a
través de las brigadas de salud .
En resumen el pegante de fibrina es un
método efectivo y seguro para fijar el
autoinjerto conjuntival durante la cirugía de
pterigion, puede acortar el tiempo quirúrgico
significativamente y producir menos síntomas
postoperatorios.
Conclusiones
1. El pegante de fibrina puede ser utilizado
para fijar el injerto conjuntival en la cirugía
de resección de pterigion.
2. El tiempo quirúrgico necesario para
realizar la resección de pterigion más
injerto conjuntival es significati-vamente
más cortos.
3. Los pacientes manifiestan en el
postoperatorio, que los síntomas
subjetivos son de menor intensidad y
duran menos tiempo.
4.
Los resultados a corto plazo en la cirugía
de resección de pterigion más autoinjerto
conjuntival con pegante de fibrina son
buenos.
Recomendaciones
En la actualidad hay varios estudios
enfocados en el manejo del injerto conjuntival
en la cirugía de pterigion utilizando pegante
de fibrina, que reportan muy buenos
resultados a corto plazo. Es importante resaltar
que por el tiempo corto de seguimiento no se
puede hablar de tasas de recurrencia o
complicaciones a largo plazo del pegante de
fibrina, esto podría ser motivo de otro trabajo
de investigación.
Considero importante que se realice un
estudio costo-beneficio aplicado a nuestra
región, para determinar la factibilidad de
utilizar está alternativa en el tratamiento del
pterigion.
Graficas y Figuras
Grado de pterigio según plan de resección
Tiempo Qx
N: Número de pacientes. El tiempo está dado en minutos
621
Tiempo quirúrgico promedio según plan de resección
Según el Test de Kruskal Wallis, p = 0.043 lo que indica una diferencia significativa de
los tiempos promedio quirúrgicos según plan de resección.
622
Bibliografía
Un Pterigion es un crecimiento triangular de tejido
anormal orientado horizontalmente que invade la
córnea desde la región cantal de la conjuntiva bulbar.
1. Waller S, Adamis A. Pterygium. En: Tasman W,
Jaeger E, editores. Duane’s clinical ophthalmology
GW, Duane’s clinical ophthalmology. Ed. Harper
& Row, publishers; 2005.
2. Hirst LW. The Treatment of Pterygium. Review
Article. Survey of Ophthalmology, 48 (2): 145 –
180, 2003.
3. Uy H, Reyes G, Flores J, Lim-Bon-Siong R. Comparison Of fibrin glue and sutures for attaching
conjuntival autografts after pterygium excision.
Ophthalmology 2005; 112: 667 – 671.
4. Mackenzie FD, Hirst LW, Battistutta D, Green A.
Risk Analysis in the Development of Pterygia.
Ophthalmology 1992;99:1056 – 1061
5. Schellini SA, Veloso CE, Lopes W, et al. Characteristics of patients with pterygium in the Botucatu
region. Arq. Bras. Oftalmol., May/June 2005,
vol.68, no.3, p.291-294.
6. ZLB behring. Beriplast P, The seal of success. December 2000.
La resección del Pterigion esta indicada si el eje visual
es comprometido o en casos de irritación extrema.
623
R e s e ñ a s
b i b l i o g r á f i c a s
Prophylaxis of postoperative endophthalmitis
following cataract surgery: Results of the ESCRS
multicenter study and identification of risk factors
J Cataract Refract Surg 2007; 33: 978-988.
Este estudio patrocinado por la Sociedad
Europea de Catarata y Cirugía Refractiva
planeaba distribuir hasta 100,000 pacientes en
cuatro grupos que recibieron yodo-povidona
preoperatoria y levofloxacina postoperatoria
después de cirugía de catarata: 1) Ninguna
terapia adicional, 2) Levofloxacina topica
preoperatoria, 3) Cefuroxime intracamerular
al final de la cirugía y 4) Levofloxacina
preoperatoria + cefuroxime intraoperatorio.
“Afortunadamente” el número global de casos
de endoftamitis estuvo por encima de la media
y permitió alcanzar conclusiones mucho antes
de terminar el reclutamiento de todos los
pacientes. Hubo una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos que
recibieron cefuroxime intracamerular y los que
no lo recibieron.
Los Norteamericanos han criticado este
estudio (cierta envidia?) porque su incidencia
global de endoftalmitis es mayor que
la norma de 1 en mil y porque la dilución de
624
cefuroxime es preparada por enfermeras del
quirófano a un mínimo costo y no por casas
comerciales -probablemente a un costo
mayor -(!!!).
En mi opinión personal este es un estudio
de la mayor importancia ya que demuestra que
el sitio de profilaxis de la endoftalmitis debe
ser directamente en la cámara anterior donde
se produce la eventual inoculación de
gérmenes patógenos. También confirma los
hallazgos de cirujanos de alto volumen como
James Gills y Steve Arshinoff.
Personalmente he venido utilizando un
miligramo de vancomicina en 0.1 cc al final
de cualquier cirugía intraocular desde 2003
lo cual sirvió para abortar una “epidemia” de
endoftalmitis sufrida por otros cirujanos en
un centro de cirugía ocular en la ciudad de
Miami. No he tenido casos de endoftalmitis
en más de 3000 casos pero preferiría referir a
los lectores a estudios como el acá mencionado
para que tomen sus propias decisiones.
Reseñas Bibliográficas
Intracorneal injection of amphothericin B for
recurrent fungal keratitis and endophthalmitis.
Arch Ophthalmol 2005; 123:1721- 1723
Este reporte de casos nos sugiere la
utilización de un antimicótico intracorneal en
casos severos de queratitis micótica. Como lo
ha propuesto por mucho tiempo el Dr.
Eduardo Arenas, la inyección intracorneal de
antibióticos o esteroides tiene la ventaja de
alcanzar niveles intracorneales e
intracamerulares mas elevados y ser
independientes de la adherencia al tratamiento
del paciente. Esta técnica parece ser más
efectiva que las tradicionales inyecciones
subconjuntivales de medicamentos y se puede
administrar fácilmente en la lámpara de
hendidura.
Un artículo mas reciente sugiere el uso de
voriconazole por la misma ruta, el cual
desafortunadamente es de difícil consecución
en nuestro medio. Personalmente uso esta
alternativa en las queratitis micóticas que no
están respondiendo adecuadamente al
tratamiento tópico, antes de proseguir con un
colgajo conjuntival o una queratoplastia en
caliente.
Juan Carlos Abad
Oftalmologo especialista en cornea
y segmento anterior
625
Oftalmología basada en la evidencia
Pedro Iván Navarro Naranjo, MD
“ El ejercicio clìnico diario en nuestra especialidad nos reta a tener un conocimiento profundo con relaciòn a la
tecnologìa diagnòstica que podemos tener en nuestro armamentario para la evaluaciòn y diagnòstico acertado
de nuestros pacientes. En este proceso de recolecciòn de informaciòn basado en el interrogatorio y el examen
clìnico principalmente y apoyados en la realizaciòn de pruebas diagnòsticas para confirmar o descartar nuestras
hipòtesis clìnicas, debemos conocer un poco màs acerca de las propiedades mismas de dichas pruebas diagnòsticas
(sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo) con el fin de hacer un uso
racional de los recursos en la evaluaciòn de nuestros pacientes tratando siempre de buscar un incremento en la
certeza diagnòstica cuando decidimos realizarlas (Probabilidad Pre-test / Probabilidad Post-Test).
En el siguiente artìculo el Dr Alejandro De La Torre MD, Profesor Titular de Oftalmologìa de la Universidad
del Valle, nos presenta de una forma elegante y clara (con su grupo de trabajo), conceptos bàsicos que debemos
tener en cuenta cuando solicitamos una prueba diagnòstica en nuestros pacientes “.
Epidemeología clínica:
Valoración de pruebas diagnósticas
* Alejandro de la Torre B, MD
** Omar Fernando Salamanca, MD, MSc.
*** Alejandro de la Torre Sanclemente, MD, MS
Una prueba de laboratorio es un estudio
cualitativo y/o cuantitativo de una muestra
biológica, exámenes de laboratorio, imágenes
diagnósticas, signos y síntomas de los
pacientes, cuyo análisis permite aproximarse
a un diagnóstico, iniciar tratamiento, realizar
controles estandarizados y reproducibles.
El diagnóstico es una hipótesis de trabajo
en donde tenemos una muestra o prueba de
laboratorio como instrumento, el cual nos
permite a partir de su resultado verificar o
falsear la suposición clínica.
626
* Profesor Asociado Universidad del Valle
Servicio de Oftalmología Hospital
Universitario del Valle
** Residente del Servicio de Oftalmología Hospital
Universitario del Valle. Universidad del Valle. Maestría
en Epidemiologia Escuela de Salud
Pública Univalle 2006.
*** John Hopkins University
Michigan State University USA.
La exactitud de la prueba es la capacidad
de medir con cercanía el valor real establecido
por un método estándar conocido como Gold
Standard.
Al ordenar una prueba de laboratorio, el
médico debe estar orientado a que la
probabilidad de la enfermedad bajo sospecha
esté presente. El objetivo es diferenciar los
sanos de los enfermos con una precisión más
alta de la que pueda expresar el azar. La
interpretación de pruebas diagnósticas permite
conocer esta realidad, pues son confiables y
aportan un alto nivel de certidumbre. De esta
manera se encontrarán personas que tienen la
enfermedad a quienes la prueba diagnóstica
les dio positiva -considerados verdaderos
positivos-, y personas sanas a quienes la prueba
le dio negativa –considerados verdaderos
negativos-. El problema surge cuando una
persona no presenta la enfermedad y la prueba
afirma que si la tiene -falsos positivos-, o en el
caso contrario la prueba es negativa pero el
individuo si tiene la enfermedad -falsos
negativos-. Esto se representa gráficamente en
una tabla de contingencia.
La tabla de contingencia, conocida como
tabla de 2x2, resume las relaciones entre una
prueba diagnóstica y la presencia o ausencia
de la enfermedad. Una prueba dará un
resultado positivo en presencia de la
enfermedad, lo que se llama verdadero positivo
o negativa en la ausencia de la enfermedad, lo
que se llama verdadero negativo. Pero, la
prueba se puede equivocar, y es positiva
cuando la enfermedad está ausente y se llaman
falsos positivos o es negativa cuando la
enfermedad está presente y se denominan
falsos negativos.(Tabla 1)
De la tabla de 2x2, se pueden calcular
diferentes valores que ayudan a determinar la
precisión de una prueba diagnóstica, en
términos de la sensibilidad y especificidad.
Observe como se analiza la tabla de forma
vertical en la columna de enfermos. (Tabla 2).
La sensibilidad (S) de una prueba, se
define como la habilidad de ésta para detectar
correctamente las personas que tienen la
enfermedad. Las pruebas diagnósticas de
sensibilidad alta, raramente dejarán de
diagnosticar personas con la enfermedad, por
eso deben ser elegidas cuando se sospechen
enfermedades que de no ser detectadas pongan
en peligro la función del órgano en cuestión,
o incluso amenacen la vida; estas pruebas
también son muy útiles cuando hay un
número importante de diagnósticos
diferenciales, para reducir el número de
posibilidades.
La sensibilidad se define con la siguiente
formula:
S= a .
a+c
Análisis vertical en la columna de sanos.
(Tabla 3).
La especificidad (E) de una prueba, se
define como la habilidad de ésta para detectar
correctamente las personas que no tienen la
enfermedad. Las pruebas diagnósticas de
especificidad alta, raramente clasificarán a una
persona sana como enferma. Las pruebas muy
específicas son útiles para confirmar
diagnósticos sugeridos por otros datos.
La especificidad está determinada por la
fórmula:
E=
b .
b+d
627
628
Las pruebas inherentemente tiene la
necesidad de ser interpretadas en su grado de
precisión; los clínicos deben conocer la
sensibilidad y especificidad de las pruebas para
poder elegirlas y saber usarlas, dentro del
contexto de la práctica diaria.
receptor, ampliamente conocida por sus siglas
en inglés como ROC (Receiver Operator
Characteristic) curve, y consiste en una
correlación de los valores de sensibilidad y
especificidad en diferentes puntos de corte.
(Figura 2)
Las pruebas diagnósticas deben tener alta
sensibilidad y especificidad. Existe una relación
entre estos dos indicadores determinado por
el punto de corte; por lo general este valor es
arbitrario y procede de evidencia empírica.
Interacción entre sensibilidad y
especificidad. Cuando se aplica una prueba
se obtienen dos grupos que tienen
distribuciones normales, el grupo de sanos y
el de enfermos. Dependiendo del punto de
corte se define la sensibilidad y la especificidad.
Si se quiere aumentar la probabilidad de
detectar pacientes enfermos, lo que en la
gráfica corresponde a mover el punto de corte
hacia la izquierda (10), también se aumentará
el número de falsos positivos. Si se mueve el
punto de corte hacia la derecha (15), se
disminuyen los falsos positivos, pero a costa
de aumentar el de falsos negativos; un aumento
de la sensibilidad disminuye la especificidad,
y viceversa. (Figura 1)
Como resultado de la interacción entre
sensibilidad y especificidad, para cualquier
prueba diagnóstica expresada en escalas
continuas, cualquiera de estas dos sólo puede
ser incrementada a expensas de la otra. Esto
se observa en la siguiente tabla:
La mejor forma para tomar la decisión del
punto de corte es a través de una valoración
en la gráfica de la función de la tasa de
verdaderos positivos (sensibilidad) y la tasa de
falsos positivos (1-especificidad). Este gráfico
se denomina curva característica de operador-
Las pruebas con adecuada discriminación
de verdaderos enfermos y verdaderos sanos,
tendrán una distribución cuya flexión estará
en el vértice superior izquierdo de la gráfica;
una línea que atraviesa en diagonal desde el
vértice inferior izquierdo al vértice superior
derecho indica pobre poder de discriminación,
parecido a una posibilidad 50/50 o las
posibilidades de determinar una probable
enfermedad semejante a una decisión lanzando
una moneda al aire.
El área bajo la curva ROC, se puede
calcular a través de una función integral. Si el
valor calculado es 0.5 indica que no hay
discriminación adecuada de la prueba entre
sanos y enfermos, entre 0.7 y 0.8 indica
discriminación aceptable, entre 0.7 y 0.8 muy
bueno o excelente y >0.9 indica que es
sobresaliente, es decir diferencia adecuadamente sanos de enfermos. Si se grafican
diferentes pruebas diagnósticas, se puede
comparar el desempeño de las mismas, y si a
estas curvas se le calculan los intervalos de
confianza, se puede determinar si existen
diferencias estadísticamente significativas entre
las pruebas y determinar cual es mejor.
Hasta ahora nos hemos preguntado que
tan confiable es una prueba para detectar
personas con enfermedad y personas sin
enfermedad. Sin embargo, tenemos que
preguntarnos también al realizar las pruebas
del laboratorio en la población general que
proporción de personas que tienen la
enfermedad van a ser correctamente
identificadas. Si los resultados de las pruebas
en este paciente son positivas, ¿Cuál es la
probabilidad que este paciente tenga la
enfermedad?, esto es conocido como el valor
predictivo positivo (VPP). O por el contrario
si los resultados de la prueba son negativos,
¿Cuál es la probabilidad que este paciente no
tenga la enfermedad? Esto es conocido como
el valor predictivo negativo (VPN).
Para este propósito la aproximación de las
tablas es horizontal.
El VPP y VPN de una prueba están
definidos por las siguientes formulas:
VPP = __ a____
a+b
VPN= __b___
b+d
Los valores predictivos de las pruebas están
determinados por la sensibilidad y
especificidad y por la prevalencia de la
enfermedad en cuestión. Entre más alta la
prevalencia de una enfermedad más alto el
valor predictivo. Por lo tanto una prueba de
laboratorio es más productiva y eficiente si se
aplica en una población considerada de alto
riesgo. Realizar pruebas de laboratorio de
enfermedades poco frecuentes a la población
general puede resultar en una pérdida de
recursos económicos y puede llevar a detectar
pocos casos a pesar del esfuerzo realizado.
Si la prueba es muy sensible, tendrá un
mejor valor predictivo negativo (es decir, un
resultado negativo descarta muy seguramente
la enfermedad buscada); de manera inversa,
entre más específica la prueba, habrá un mejor
valor predictivo positivo (una prueba positiva
confirma el diagnóstico).
En resumen, es importante evaluar el
escenario en el cual se va a realizar y evaluar la
prueba, pues los valores predictivos son
ampliamente influenciables por la prevalencia
y no son los mismos si se valoran pacientes en
un escenario de baja prevalencia-pruebas de
tamizaje- o alta prevalencia-clínicas
especializadas-.
Otra forma para describir el desempeño
de una prueba diagnóstica, es la razón de
probabilidad (Likelihood ratio).
La
probabilidad es la proporción de personas en
las cuales una característica particular está
presente, y su valor fluctúa entre 0 y 100%.
Se define como razón de probabilidad (RP),
que determinado resultado esté presente en las
personas CON la enfermedad, dividido sobre
la probabilidad de determinado resultado en
personas SIN la enfermedad.
La razón de probabilidad (RP) expresa
cuantas veces es más (o menos) probable que
el resultado de una prueba sea encontrado en
una persona enferma que en una sana.
Por este motivo expresan cuántas veces
más (o menos) es probable el resultado de una
prueba se encuentre en los enfermos,
comparado con los sanos. Puede ser calculado
para resultados positivos (+) o resultados
negativos (-).
RP (+)= Sensibilidad .
1- Especificidad
RP (-)=
1- Sensibilidad .
Especificidad
El uso de este indicador ayuda en la
construcción del significado de la prueba
diagnóstica. Antes de ordenar determinada
prueba diagnóstica existe una probabilidad
preprueba, determinada de acuerdo al
629
conocimiento de las condiciones del paciente
(antecedentes, hallazgos al examen físico,
factores de riesgo, etc.). Una vez aplicada la
prueba, se puede conocer la probabilidad
postprueba, sumando la información de las
razones de probabilidad.
Si el resultado de la RP + es igual a 1,
indica que la prueba no reviste utilidad para
distinguir a las personas sanas y enfermas.,
debido a que las probabilidades de resultados
positivos del estudio son iguales para los
individuos afectados y no afectados. Los
valores de RP+ mayores que 1 corresponden a
situaciones en las cuales las personas afectadas
por la enfermedad que interesa tienen mayores
probabilidades de ser positivos en el estudio
que los individuos no afectados; cuanto mayor
sea el valor, mayor será la relación del resultado
positivo con la presencia de enfermedad de
interés. Convencionalmente, se ha establecido
que un valor mayor que 10 es un buen
indicador.
En el resultado de RP-, se aplica el mismo
criterio que en RP+ si es igual a 1, es decir no
reviste utilidad para diferenciar sanos y
enfermos, pues las probabilidades de estudios
negativos, son iguales en personas sanas y
afectadas. Entre más cercano sea el valor de
RP- a 0, más estrecha es la relación entre los
resultados negativos del estudio y la ausencia
de enfermedad. Se ha fijado 0.10 como el valor
límite para considerar una prueba aceptable.
En conclusión, el conocimiento de las
pruebas diagnósticas, con relación a su
precisión a través de los diferentes indicadores
como sensibilidad, especificidad, valores
predictivos y razones de probabilidad, sumado
a la información específica de los pacientes
obtenida a través de la anamnesis y el
conocimiento de sus factores de riesgo,
ayudará al médico a elaborar mejor su proceso
diagnóstico y establecer con más certeza un
proceso terapéutico.
Tablas
Tabla 1. Tabla de contingencia. Prueba diagnóstica vs enfermedad.
Tabla 2. Aproximación vertical. Sensibilidad. Columna Enfermos.
630
Tabla 3. Aproximación vertical. Especificidad. Columna Sanos.
Tabla 4. Interacción entre sensibilidad y especificidad
Tabla 5. Tabla de contingencia. Aproximación horizontal. Valores predictivos positivos y negativos.
Tabla 6. Valores de razones de probabilidad (RP) y predictibilidad
de enfermedad.
631
Figuras
Figura 1. Interacción entre
sensibilidad y especificidad
con relación al punto de
corte.
Figura 2. Curva ROC para
una prueba diagnóstica
Lecturas recomendadas.
•
•
•
•
632
Go AS. Refining probability: An introduction to
the use of diagnostic tests. En Friedland DJ, Go
AS, Davoren JB et al. Evidence-Based Medicine.
A Framework for clinical practice. Apleton &
Lange. Connecticut. 1998. p 11-33
Fletcher RW, Fletcher SW. Clinical Epidemiology.
The Essentials. Diagnosis. Lippincott Williams &
Wilkins, 4Th Ed. Baltimore 2006. p35-58
Greemberg RS, Daniels SR, Flanders WD et al.
Epidemiología médica. Estudios diagnósticos.
Manual Moderno. 3a Ed. México. 2002. p81-94.
Last JM. A dictionary of epidemiology. Oxford
University Press. New York 3 Ed. 1995.
•
•
•
•
Molinero LM. Valoración de pruebas diagnósticas.
Consultado en http://www.seh-lelha.org/
pdiagnos.htm Octubre15 de 2007.
Twa M, Parthasarathy S, Roberts C et al. Automated decision tree classification of corneal shape.
Optometry and Vision Science. 2005.
82(12):1038-1046.
Sacket D, Haynes R, Guyatt G, Tugwell P.
Epidemiología clínica. Ciencia básica para la
medicina clínica. Panamericana. México. 1998.
De La Torre A. Protocolos en Oftalmología.
Oftalmología basada en la evidencia. CATORSE.
Cali. 2004
Reseñas Bibliográficas
Envío de manuscritos a la
Guidelines for manuscript preparation
SCO
r e v i s t a
I. Envío de manuscritos
El envío de artículos a la Revista
S.C.O. se hace a través de
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El autor debe solicitar una
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técnica para el envío por la red,
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II. Revisión y selección de
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El Editor revisa estos
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que se le informa por correo
electrónico al autor responsable
del artículo. Los autores recibirán
los comentarios consolidados de
los revisores del manuscrito. En
caso de solicitar co-rrecciones, se
reenvía el artículo al autor
responsable para que éstas se
realicen y se reinicia el proceso.
La Revista SCO exige a los
autores que indiquen las
organizaciones
que
los
patrocinan. Deben decir si hay
intereses comerciales o de
propiedad intelectual y éstos
aparecerán en el pie de página del
artículo publicado.
Si el artículo fue publicado en
otra revista, el autor lo debe
indicar y mostrar el permiso
expreso y por escrito de la
publicación. Igualmente, si fue
presentado en algún congreso o
reunión científica, se debe
precisar en cuál. Esta
información aparecerá en el pie
de página del artículo.
Si los autores utilizan figuras,
fotografías o tablas de otras
publicaciones, se deben
acompañar de permiso escrito del
dueño de propiedad artística para
reimprimir.
Además, en caso de utilizar o
reportar información de personas
que se puedan identificar a través
del trabajo, deben entregar las
copias de los permisos para
publicación.
III. Manuscrito general
Los manuscritos deben ser
escritos en fuente Arial, tamaño
12, a doble espacio, en formato
de 21.5
633
cms x 28 cms y márgenes de 2.5
cms, utilizando Microsoft Word
como procesador de palabras. No
se justifica la margen derecha.
Las abreviaciones deben
restringirse a aquellas universalmente utilizadas y comprendidas. Deben introducirse
en paréntesis luego de el primer
uso de cada término, excepto
aquellas que corresponden a
medidas.
Si hay contenido estadístico en
el artículo, se debe identificar el
o los métodos estadísticos
utilizados, elprograma de
software utilizado. Se debe
incluir el cálculo de la muestra y
el poder de análisis si es
pertinente.
Los autores deben mostrar los
niveles de errores alfa y beta y las
diferencias clínicamente significativas que fueron utilizados
para determinar el poder. Los
equivalentes numéricos deben
preceder todos los porcentajes
(por ejemplo: de 100, 1 (1%)
tuvo edema de cornea).
Cuando en el estudio participen
humanos, ya sea en estudios o
reportes de casos, en la sección
de Métodos se debe incluir la
aprobación de la junta
institucional, que se obtuvo
Consentimiento Informado y
especificar que el estudio se
adhirió a la Declaración de
Helsinki. No se usar nombres de
pacientes,iniciales, fechas o
números de historia, especialmente en el material ilustrado.
En el caso de uso de animales, el
manuscrito debe describir el
protocolo de cuidado, el nombre
de la institución que lo patrocina
634
y la aprobación por la Junta
Revisora Institucional.
necesariamente tiene que ser el
principal.
IV. Artículos originales
Son artículos no publicados
previamente, que describen
investigaciones clínicas, observaciones clínicas o investigación de
laboratorio.
No deben exceder de 14 – 16
páginas escritas en Microsoft
Word como procesador de
palabras, a doble espacio,
incluyendo: bibliografía, página
de leyendas de figuras y tablas.
Las páginas de figuras no serán
más de 6 páginas.
Cada parte del manuscrito debe
contar con una página nueva en
el siguiente orden:
1. Página de Título
2. Resumen en español y palabras
clave
3. Abstract (inglés) y palabras
clave
4. Texto
5. Agradecimientos
6. Página con las leyendas de las
figuras y tablas
7. Tablas
8. Figuras
9. Contribuciones
10. Intereses comerciales
11. Permisos especiales
B. Resumen:
Debe ser estructurado, de 250
palabras o menos con los
siguientes subtítulos: Objetivo,
Diseño del estudio, Métodos,
Resultados, conclusiones. Debe
incluir palabras claves.
A. Título
Debe incluir el título del artículo,
el nombre de cada autor con su
mayor grado académico y
dirección, el nombre, dirección,
número telefónico y correo
electrónico
del
Autor
responsable. Pie de página
adecuado: sponsors, grants e
intereses comerciales.
El autor responsable no
C. Abstract (Resumen en inglés)
D. Texto:
Numerar las páginas consecutivamente, no debe exceder de
16.
Debe organizarse de tal manera
que tenga las siguientes
secciones:
Introducción
Métodos
Resultados
Discusión
E. Agradecimientos
F. Apéndice: cuando sea
necesario entregar material
suplementario.
G. Bibliografía
Las referencias deben ser
numeradas consecutivamente en
el texto y en la lista.
Las referencias a artículos en
revistas deben incluir:
- autor o autores (más de 6 se
nombran los tres primeros
seguidos por “y cols.”)
- Título
- Nombre de la revista (según
Index Medicus)
- Año
- Número del volumen
- Páginas
Envío de manuscritos a la SCO
Las referencias a libros deben
incluir:
-El autor o autores
-Título del capítulo (si lo tiene)
-Editor o editores
-Título del libro
-Edición (si no es la primera)
-Ciudad de publicación
-Publicador
-Año de copyright
-Páginas del capítulo o sección
citada.
Las referencias a material
electrónico deben incluir:
-Autor(s)
-Título del libro especificando
(CD –ROM)
-Editorial
-Año de publicación.
H. Leyendas de figuras
Cada leyenda debe estar
enumerada consecutivamente en
el texto, tener un título breve, y
tener una descripción completa
de cada figura. Debe tener la
información suficiente para que
se entienda independientemente
del texto del manuscrito.
I. Tablas
Deben enumerarse con números
arábicos por orden de citación en
el texto.
Éstas deben ser hechas en Word,
no en Excel, y debe estar hecha a
doble espacio.
J. Figuras
No deben ser mayores de 12 Mb,
con un tamaño al menos de 3.5
pulgadas. La resolución de
escaneo
debe ser al menos de 300 dpi. El
formato a usar es JPEG o TIFF.
Si hay fotografías, grabarlas como
TIFF. Favor no enviarlas en
formato PDF o Power Point.
Los Editores se reservan el
derecho de colocar las figuras a
color o en blanco y negro. En
todo caso, se aceptarán solo 4
figuras a color. Si los autores
deciden que es de suma
importancia el color en las figuras
y lo exigen, tendrán entonces que
incurrir en los gastos que esto
implique.
V. Revisiones de tema
Debe seguir los lineamientos del
Artículo Original, y enfocarse en
la evidencia que apye una técnica
actual, un procedimiento, terapia
o enfoque clínico, asociado a la
experiencia y puntos de vista de
los autores. No debe exceder las
18 páginas, 35 referencias, y 8
figuras o tablas. Se debe indicar
el método de revisión de los
artículos referenciados.
VI. Reportes de caso
Debe seguir los lineamientos
para los Artículos Originales,
incluyendo
resumen
y
abstract.
VII. Editoriales
Los editoriales son espacios para
opiniones interpretativas,
analíticas o de reflexión sobre un
tema clínico, científico o
socioeconómico que afecta la
oftalmología. Debe ser objetivo
y no exceder las 3000 palabras,
ni 15 referencias bibliográficas.
Por tener un carácter
interpretativo o analítico, en
principio no lleva imágenes o
tablas, a menos que el autor así
lo defina y aclare su importancia
al consejo editorial en el
momento del envío
635
Envío de manuscritos a la
Guidelines for manuscript preparation
SCO
r e v i s t a
636
I. Forwarding the Manuscripts
II. Review and article selection
Articles for the S.C.O.
Journal must be sent via internet,
to the Society’s mail:
[email protected]
The author must request
confirmation of receipt and a
reply should arrive indicating
that his/her article was received
along with the file. In case of
doubt, he/she should call the
office of the Society in Bogotá
(phones: 635 1592 – 635 1598).
A CD with a copy of the
article must be forwarded to the
office of the S.C.O.: Calle 98 No.
21-36 Of. 701, Bogotá.
Should there be any technical
restriction for it to be sent via the
web, the article must be sent with
its digital copy to the office of
the S.C.O. (Calle 98 No. 21-36
Of. 701, Bogotá) requesting a
reply. An e-mail address should
be supplied to receive
confirmation and further
communication on the article.
All original articles, reviews,
case reports or editorials shall be
assessed by the Editorial Council
and by the reviewers
anonymously, according to the
topic and specialty.
Once the reviews have
ended, the Editorial Council
discusses and decides according
to the comments of the
reviewers. The Editor reviews the
comments and the manuscript in
order to make a publishing
decision which is informed to the
relevant author via e-mail. The
authors shall receive the
consolidated comments of the
reviewers of the manuscript.
Should corrections be necessary,
the article is then forwarded to
the relevant author in order to
proceed with the corrections and
the procedure then starts again.
The S.C.O. Journal
demands from the authors the
names of their sponsors and must
indicate if there are commercial
or intellectual property interests
and those shall appear at the
footnotes of the published
articles.
If the article was published
previously in another magazine or
journal, the author must specify
which and exhibit a written
authorization
from
the
publication. Likewise, if it was
presented at a congress or
scientific meeting, where and
when must be stated and this
information shall appear at the
footnotes of the article.
Should the authors use
illustrations, photographs or
tables from other publications, a
written authorization must be
presented from the owner of the
artistic property in order for it to
be reprinted.
Moreover, in the case of using
or reporting information from
other people who may be
identified through the article, a
copy of their permits must be
forwarded.
Envío de manuscritos a la SCO
III. General Manuscript
Manuscripts must be in
Arial, size 12, double space, 21.5
cms. X 28 cm and 2.5 cm.
margins, in Microsoft Word. No
alignment in right margin is
necessary.
Abbreviations must be restricted
to those universally used and
recognized. They must appear in
brackets after the first used of
each term, except for those
referring to measurements.
Should there be statistics in
the article, the method or
methods used must be identified
as well as the software program
utilized. Calculation of the
sample must be included and the
power of analysis, should it be
relevant. The authors must show
the alpha and beta error levels
and the clinically significant
differences used to determine the
power. Numerical equivalents
must precede all percentages (i.e.:
from 100, 1 (1%) had corneal
edema).
Should human beings
participate in the research in
studies or in case reports,
approval from the institutional
board must be included in the
Methods section, mentioning
that Informed Consent was
obtained and that the research
adhered to the Helsinki
Declaration. No names, initials,
dates or history numbers of
patients must be used
particularly those used in
illustrations.
In case animals are used, the
manuscript must describe the
protocols of care, the name of the
sponsoring institution and
approval from the Institutional
Board of Review.
IV. Original Articles
These refer to articles which
have not been published
previously, describing clinical
research, clinical observations or
laboratory research.
They shall not exceed 14 to
16 pages in Word, double space,
including
bibliography,
footnotes on illustrations and
tables. Pages with illustrations
must not exceed 6 pages.
Each part of the manuscript must
have a new page in the following
order:
1. Title page
2. Summary in Spanish and key
words
3. Abstract (English) and key
words
4. Text
5. Acknowledgements
6. Page with footnotes on
illustrations and
tables
7. Tables
8. Illustrations
9. Contributions
10. Commercial Interests
11. Special authorizations
A. Title
Must include the title of the
article, the name of each author
with his/her academic degree and
address; name, address,
telephone number and e-mail of
the responsible author.
Appropriate footnotes: sponsors,
grants and commercial interests.
The responsible author may not
necessarily be the main author.
B. Summary
It must be structured, no
more than 250 words with the
following sub-titles: Purpose,
Design, Methods, Results,
Conclusions. It must include key
words.
D. Abstract (English
summary)
C. Text:
Number the pages
consecutively, not exceeding 16
It must be organized as such that
the following sections appear:
Introduction
Methods
Results
Discussion
D. Acknowledgements
E. Annexes: when it is necessary
to enclose supplementary
material
F. Bibliography
References must be consecutively
numbered in the text and in the
list
References to articles in the
journal must
include:
- author or authors (more than
6 – the first three
are named and the rest “et al”
- Title
- Name of the magazine
(according to the Index
Medicus)
- Year
- Volume Number
- Pages
References to books must
include:
- Author or authors
- Title of the chapter (if any)
- Editor or Editors
637
- Title of the book
- Edition (if it is not a first
edition)
- City of publication
- Publisher
- Copyright year
- Pages of the chapter or
section used
References to electronic material
must include:
- Author(s)
- Title of the book, specifying
(CD-ROM)
- Editorial
- Year of publication
G. Footings on illustrations
Each legend must be
consecutively numbered in the
text, have a brief title and a
complete description of each
illustration. It must contain
enough information so that it is
understood apart from the text
of the manuscript.
H. Tables
They must be numbered in
Arabian numbers in order of the
cited text.
638
They must be in Word and not
in Excel, and double spaced.
I. Illustrations
They must not be larger than
12 Mb. with at least 3.5 inches
in size. Scan resolution must be
at least 300 dpi. Format to be
used is JPEG or TIFF.
If there are photographs, save as
TIFF.
Please do not send in PDF or
PowerPoint.
The Editors reserve the right
to place the illustrations in color
or in black and white. In any
case, only 4 illustrations in color
shall be used. Should the authors
consider that it is of the utmost
importance that the illustrations
should be in color and demand
that they be printed thus, they
must pay for the expenses
incurred.
V. Revisions on the topic
It must follow the guidelines of
the Original Article and focus in
the evidence on an actual
technique, a procedure, a therapy
or a clinical focus, associated with
the authors’ experience and
viewpoint. It must not exceed 18
pages, 35 references and 8
illustrations or tables. The
method of revision of the referenced articles must be indicated.
VI. Case Reports
It must follow the guidelines
for Original Articles, including
the summary and the abstract.
VII: Editorials
The Editorials are spaces for
interpretative, analytic or
reflective opinions on a clinical,
scientific or social and economic
topic
which
affects
Ophthalmology. It must be
objective and not exceed 3000
words, or 15 bibliographical
references. Since it has an
interpretative or analytic
character, it should not have
illustrations or tables, save if the
author so desires and explains its
importance to the Editorial
Council when it is sent.
Fe de erratas
SUSCRIPCIÓN
REVISTA SOCIEDAD COLOMBIANA DE OFTALMOLOGÍA
JOURNAL OF THE COLOMBIAN SOCIETY OF OPHTHALMOLOGY
Nombre y Apellidos
Name
Institución / Organization
Dirección / Address
Ciudad / City
Departamento, Estado o Provincia / State
Código Postal / Zip code
País / Country
Apartado Aéreo / P.O. Box
Tel.
Fax
E-mail
639
Calle 98 No. 21-36 Oficina 701 - Tels.: 635 1592 - 635 1598
Web site: www.socoftal.com - E-mail: [email protected]
Bogotá, Colombia
640

revista - Socoftal

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Enero 2013

Sociedad Colombiana de Urología

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