Dédicase brek

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Dédicase brek

Z Je dédie cette thèse à …?
Je dédie cette thèse à :
A la mémoire de mon cher père
Driss Brek
Tu m’as toujours soutenu physiquement et
moralement, tu m’as aidé tout au long de mon
parcours.
C’est grâce à ton amour et aux valeurs que tu
m’as inculquées que j’ai pu arriver jusque là.
Tu seras toujours mon unique exemple.
Puisse le très miséricordieux
t’accorder le plus haut degré de son paradis
«Amine».
Je t’aime fort Papa
A ma très très très chère mère
Latifa M’rhraoui
Ton immense tendresse, ta
remarquable bonté et ta présence, physique et
morale, à chaque moment où j’ai besoin de toi,
sont exemplaires. Pour cela et pour beaucoup
d’autres innombrables et belles choses, je
voudrais te dire que tous les mots, toutes les
phrases et même tous les textes du monde, ne
sauraient exprimer l’amour, le respect et la
reconnaissance que j’ai pour toi.
En ce moment solennel, je voudrais te
remercier et surtout remercier ALLAH, en le
priant, le suppliant et l’invoquant, par sa grâce
infinie, de te donner santé, longévité et bonheur
éternel, «Amine».
Je t’aime beaucoup Mama
A mon Epouse, la femme et l’amie
Magali
Ton amour immense, ton affection, ta
tendresse, ta générosité et ton grand cœur ne cessent
d’illuminer ma vie, d’embellir mon existence et de
donner une raison à ce que je suis.(Ajinibouti)
Je serais sans doute ingrat si je ne dis pas que
grâce au Bon Dieu et après à toi, ce travail a pu
voir le jour et que sans toi et sans les sacrifices que
tu ne cesses de déployer, mon cursus en médecine
serait autrement.
En toi j’ai trouvé le réconfort, l’encouragement
et le soutien pour persévérer et continuer dans ce
métier.
En ce moment je voudrais prier Allah pour
qu’il renforce notre amour et qu’il te
procure, foi, santé et bonheur. « Amine »
Je t’aime
A mes frères Adil, Nabil et
Oussama
Nulle expression ne saurait exprimer
l’amour, la tendresse, et l’attachement que j’ai
pour vous.
Adil, le plus gentil grand frère du monde,
merci pour tout ce que tu as fait pour moi.
Je t’en suis très reconnaissant.
Je te souhaite beaucoup de bonheur avec ta
charmante femme Myriem.
Nabil (Jimy), grâce à ton soutien et ton
encouragement, j’ai tous mes «boulons».
(Allay3awen)
Oussama (3llilouch), toi aussi petit frère
tu m’as beaucoup aidé, mais … dima Barça.
Veuillez trouver ici l’expression de
mes souhaits les plus sincères de
santé, de foi et de réussite.
A ma belle mère Dominique et
à mon beau père Jacques
Votre tendresse et votre générosité
m’apportent beaucoup de réconfort.
A Mireille et Jeannot
Merci pour votre soutien
permanent.
A toute la famille Monteil
A ma très chère grand-mère
Kenza
Je ne saurais jamais qualifier
ta noble tendresse qui m’accompagne depuis mon
plus jeune âge.
A mes oncles et tantes
A mes cousins et cousines
A toute la famille Brek,
M’rhraoui, El Saqui, Karama, Amhaouech
J’espère que vous trouverez dans ce travail
l’expression de mon profond respect et de mon
grand amour.
A ceux qui me sont chers et que,
par inattention, je n’ai pas cité …
A mes très chers amis :
Adil (Patcha), Adil (Chennanex),
Taoufik (Toutou), Abdou (Weld khalti),
Mohamed (Cool), Mustapha, Nezzar (Chouchou),
Karima, Amine (Dabdoub), Hicham (Lekre3), Simo
(Souloumou), Oussama (Myosine), Alae (Guitarista),
Amine (Mama’s), Hassan (Roquita), Hassan et
Wiame, Ibrahim et Myriem, Khalid et Kaoutar,
Boutheina, Narjiss, Ilham, Manar.
A tous ceux qui m’aiment et que j’ai
oublié de citer.
Merci pour tous les encouragements, les
conseils qui m’ont étés d’une aide précieuse et les
bons moments passés ensemble.
A tous ceux qui mon aider à
la réalisation de cette thèse.
(Nabil, Badr …)
REMERCIEMENTS
A mon maître,
et Président de thèse
Monsieur EL FAIZ MOHAMMED CHAOUI
Professeur de Neurochirurgie
CHU HASSAN II DE FES
Nous avons eu le privilège de travailler parmi
votre équipe et d’apprécier vos qualités et vos
valeurs.
Votre sérieux, votre compétence et votre sens
du devoir nous ont énormément marqués.
Veuillez trouver ici l’expression de notre
respectueuse considération et notre profonde admiration
pour toutes vos qualités scientifiques et humaines.
Ce travail est pour nous l’occasion de vous
témoigner notre profonde gratitude.
A mon maître
et Rapporteur de thèse
Madame TIZNITI Siham
Professeur agrégé de Radiologie
Je vous remercie pour la spontanéité avec laquelle
vous avez bien voulu m’encadrer et l’amabilité avec
laquelle vous m’accorder une partie de votre temps
précieux.
Votre gentillesse, votre compétence, votre sagesse,
et votre sympathie inspirent une grande estime.
En choisissant de travailler sous votre direction, je
rends hommage à votre savoir, à votre loyauté et à votre
admirable humanisme.
Veuillez croire, cher maître, en l’expression de ma
profonde gratitude et de ma très sincère considération.
A mon maître
et Juge de thèse
Monsieur CHAKOUR KHALID
Professeur d’Anatomie
CHU HASSANII DE FES
Votre présence au sein de ce jury constitue pour
moi un très grand honneur.
Votre
immense
compréhension,
votre
grande
modestie, vos qualités humaines et professionnelles sont
dignes d’un grand respect.
Je vous prie de trouver ici, le témoignage de ma vive
reconnaissance et de mon respect.
.
A mon maître
et Juge de thèse
Monsieur BELEHSSEN MOHAMMED FAOUZI
Professeur agrégé de Neurologie
En m’accordant généreusement votre attention et en
acceptant d’être parmi ce jury, vous me faites un grand
honneur.
Très sensible à votre amabilité et à vos qualités
professionnelles, je vous exprime toute mon admiration et
mon estime.
Veuillez croire, cher maître, en ma sincère
gratitude et mon profond respect.
SOMMAIRE
1
INTRODUCTION…………………………………………………………………………...… 9
PREMIERE PARTIE : RAPPELS FONDAMENTAUX……………………….……………… 12
1. RAPPELS ANATOMIQUES : ………………………………………………………… 13
1.1. Le canal rachidien cervical : …………………………………………………. 13
1.1.1. La paroi antérieure : ……………………………………….……..……… 14
1.1.1.1.
La charpente osseuse…………………………………..…… 14
1.1.1.2.
Le ligament vertébral commun postérieur…………..…. 17
1.1.1.3.
Le disque intervertébral…………………………..………… 18
1.1.2. La paroi postérieure :……………………………………………..……… 19
1.1.2.1.
Les lames………………………………………………….…… 19
1.1.2.2.
Les ligaments jaunes……………………….……………….. 19
1.1.3. Les parois latérales :………………………………………………...…… 20
1.1.3.1.
Les pédicules……………………………………..…………… 20
1.1.3.2.
Les massifs articulaires…………………………..…………. 20
1.2. Le contenu : ……………………………………….…………………………… 20
1.2.1. Les enveloppes méningées :………………….……………………..… 20
1.2.1.1.
L’espace épidural…………………………………..………… 20
1.2.1.2.
La dure-mère………………………………………….…......... 21
1.2.1.3.
L’arachnoïde…………………………………..………………. 22
1.2.1.4.
La pie-mère…………………………………………..……….. 22
1.2.2. La moelle cervicale………………………………………..……………… 22
1.2.3. Les racines nerveuses ………………………………………….………… 26
1.2.4. La vascularisation de la moelle :……………………………………..… 28
1.2.4.1.
L’artère spinale antérieure………………………….….…… 28
1.2.4.2.
Les artères spinales postérieures………….…………..….. 29
2
2. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES : …………………………………………….……… 30
2.1. La physiologie du rachis cervical :………………………………….……… 30
2.1.1. Le rôle statique du rachis cervical………………………….………… 30
2.1.2. Le rôle cinétique du rachis cervical…………………………………… 31
2.2. La physiologie de la moelle cervicale :……………………………….…… 33
2.2.1. La mobilité de la moelle cervicale …………………………….……… 33
2.2.2. La fonction de la moelle cervicale……………………………..……… 33
3. LES LÉSIONS CERVICARTHROSIQUES : ………………………………………..… 34
3.1. Les lésions discales …………………………………………………………… 34
3.2. Les lésions osseuses et articulaires : …………………………….…..…… 35
3.2.1. Les lésions osseuses…………………………………………..………… 35
3.2.2. Les lésions articulaires………………………………………..………… 37
3.3. Les lésions ligamentaires :…………………………………………………… 38
3.3.1. Le ligament jaune………………………………………………………… 38
3.3.2. Le ligament vertébral commun postérieur ……………….………… 39
3.4. Les lésions méningées……………………………………………………..… 39
4. LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MYÉLOPATHIE DANS LA
CERVICARTHROSE:………………………………………………………..………… 40
4.1. La théorie mécanique……………………………………………….………… 41
4.2. La théorie vasculaire…………………………………………………..……… 41
4.3. La théorie dynamique………………………………………………………… 42
4.4. Les conséquences sur les tissus nerveux ………………………………… 43
3
DEUXIEME PARTIE : MATERIEL, METHODES ET RESULTATS………………….…… 44
1.
2.
EPIDEMIOLOGIE :…………………………………………………………………… 61
1.1.
L’âge……………………………………………………………………..……… 61
1.2.
Le sexe…………………………………………………………………..……… 62
1.3.
La profession……………………………………………………………………62
CLINIQUE :…………………………………………………………………………… 63
2.1. L’interrogatoire :………………………………………………………..……… 63
2.1.1. Antécédents pathologiques……………………………………..……… 63
2.1.2. Facteurs déclenchants…………………………………………………… 64
2.1.3. Motif de consultation………………………………………….………… 64
2.1.4. Mode de début……………………………………………………..……… 64
2.1.5. Signes fonctionnels……………………………………………….……… 65
2.2.
L’examen clinique :…………………………………………………………… 66
2.2.1. Le syndrome rachidien :…………………………………….…………… 66
2.2.2. Le syndrome lésionnel :…………………………………….…………… 66
2.2.2.1. La névralgie cervico-brachiale ……………………….……… 66
2.2.2.2. Les troubles sensitifs…………………………………….……… 67
2.2.2.3. Les troubles moteurs…………………………….……………… 67
2.2.2.4. L’aréflexie localisée………………………………….……………67
2.2.3. Le syndrome sous-lésionnel :……………………..…………………… 68
2.2.3.1. Le syndrome pyramidal…………………………………………. 68
2.2.3.2. Les troubles sensitifs……………………………………….…… 69
4
3. LES EXAMENS RADIOLOGIQUES :……………………………………………..…… 70
3.1. Les radiographies standards du rachis cervical :…………………………70
3.1.1. Des troubles de la statique vertébrale…………………………………70
3.1.2. Des anomalies disco-vertébrales………………………………….…… 72
3.1.3. Les mensurations du canal cervical……………………………….……74
3.1.4. Autres anomalies observées…………………………………….……… 75
3.2. L’IRM cervicale :………………………………………………………………… 78
3.2.1. Les lésions osseuses cervicarthrosiques…………………..………… 78
3.2.2. L’atteinte du disque intervertébral……………………………..……… 80
3.2.3. Les lésions ligamentaires…………………………………………………81
3.2.4. Les mensurations du canal cervical…………………………………… 82
3.2.5. Le retentissement de la cervicarthrose sur la moelle……………… 85
3.3. La TDM cervicale………………………………………………………...……… 86
4. LE BILAN ELECTROPHYSIOLOGIQUE :………………………………………………87
4.1. L’électromyogramme (EMG)…………………………………………..……… 87
4.2. Les potentiels évoqués somesthésiques et moteurs…………….………87
5. LE TRAITEMENT :……………………………………………………………………… 87
5.1. Le traitement médical………………………………………………..…………87
5.2. Le traitement chirurgical……………………………………………………… 88
6. L’EVOLUTION :………………………………………………………………………… 88
6.1. L’évolution à court terme :…………………………………………………… 88
6.1.1. Après traitement médical……………………………………..………… 88
6.1.2. Après traitement chirurgical……………………………….…………… 89
6.2. L’évolution à long terme………………………………………..…..………… 89
5
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION…………………………………….………………… 90
1. ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE :…………………………………………..………………91
1.1. L’âge……………………………………………………………….……………… 91
1.2. Le sexe…………………………………………………………….……………… 92
1.3. La profession………………………………………………….………………… 92
2.
ETUDE CLINIQUE :…………………………………………………….………………93
2.1. Facteurs déclenchants…………………………………………….……………94
2.2. Mode de début……………………………………………..…………………… 94
2.3. Signes cliniques de début………………………………….………………… 95
2.4. Examen clinique ……………………………………………..………………… 96
2.4.1. Le syndrome rachidien…………………………………………………… 96
2.4.2. Le syndrome lésionnel…………………………………….……………… 97
2.4.3. Le syndrome sous-lésionnel…………………………………………… 97
2.5. Formes cliniques ………………………………………………….…………… 98
2.5.1. La forme typique…………………………………………………..……… 98
2.5.2. La forme radiculo-médullaire…………………………………..……… 98
2.5.3. La forme douloureuse………………………………………….………… 98
2.5.4. La forme motrice pure…………………………………………….……… 98
2.5.5. La forme réalisant un syndrome sensitif médullaire organisé…... 99
2.5.6. La MCA décompensée par un traumatisme cervical…….………… 100
3.
ETUDE RADIOLOGIQUE : ………………………………………………………… 101
3.1. Les radiographies standards…………………………………………………101
3.1.1. Indications………………………………………………..……………… 101
3.1.2.
Technique……………………………………….……………………… 101
3.1.3. Résultats ………………………………………………….……………… 102
6
3.1.4. Limites …………………………………………………….………………106
3.2. La TDM cervicale……………………………………………………………… 111
3.2.1. Indications…………………………………………..…………………… 111
3.2.2. Technique…………………………………………………………………111
3.2.3.
Résultats …………………………………………..…………………… 112
3.2.4.
Limites ……………………………………………….………………… 118
3.3. L’IRM cervicale………………………………………………………………… 118
3.3.1.
Indications ………………………………………..…………………… 118
3.3.2.
Technique…………………………………………….………………… 119
3.3.3.
Limites …………………………………………………..……………… 123
3.3.4.
Sémiologie normale du rachis cervical…………………………… 124
3.3.5.
Résultats ……………………………………………..………………… 127
3.3.5.1. Les anomalies osseuses …………………………..………… 127
3.3.5.2. Les anomalies discales ……………………………………… 131
3.3.5.3. Les anomalies ligamentaires……………………..………… 140
3.3.5.4. Les dimensions du canal rachidien cervical……….…..… 143
3.3.5.5. Les anomalies du cordon médullaire……………………… 145
3.3.6. Corrélation entre les signes cliniques et le degré de
souffrance médullaire…………………………………………….………… 157
3.3.7. Corrélation le degré de sténose du canal rachidien cervical
et la souffrance médullaire………………………………………………… 159
3.3.8. Les lésions cervicarthrosiques les plus pathogènes…………..… 160
4.
LES EXPLORATIONS NEUROPHYSIOLOGIQUES……………………….……… 162
7
5.
TRAITEMENT :……………………………………………………………………… 163
5.1. Le traitement médical………………………………………………..……… 163
5.2. Le traitement chirurgical…………………………………………….……… 164
6.
EVOLUTION ET PRONOSTIC :…………………………………………………… 165
6.1. L’évolution………………………………………………………………..…… 165
6.1.1. Résultats du traitement médical……………………………………… 165
6.1.2. Résultats du traitement chirurgical……………………………..…… 166
6.2. Les facteurs pronostiques …………………………………………….…… 167
6.2.1.
L’âge………………………………………………………………..…… 167
6.2.2. La durée des symptômes pré-opératoires…………………..…… 167
6.2.3. La sévérité du déficit neurologique………………………………… 168
6.2.4. La statique du rachis cervical…………………………………………168
6.2.5. Le nombre d’étages cervicaux atteints…………………….……… 168
6.2.6. La sténose canalaire cervicale…………………………..…………… 168
6.2.7. L’hypersignal intra-médullaire………………………….……………169
CONCLUSION………………………………………………………………….…………… 170
RESUME……………………………………………………………………………………… 173
BIBLIOGRAPHIE……………………………………………………………………..……… 180
8
INTRODUCTION
9
L’arthrose cervicale est un processus de dégénérescence articulaire
lié au vieillissement. C’est une affection banale et, le plus souvent,
parfaitement bien tolérée sur le plan clinique. En effet, 50% de la population
à partir de 50 ans et 75% après 65 ans en présentent les manifestations
radiologiques, sans être cependant gênés dans leur vie quotidienne.
La myélopathie cervicarthrosique est une atteinte médullaire
consécutive à la compression de la moelle par des processus dégénératifs qui
réduisent le canal rachidien. Elle est segmentaire ou globale et sera
symptomatique d’autant plus tôt que le canal est étroit de façon
constitutionnelle.
Le diagnostic de myélopathie cervicarthrosique est évoqué en
présence d’anomalies cliniques et électrophysiologiques. L’installation de la
maladie est très lente et insidieuse et le diagnostic à un stade précoce est
très difficile à faire. Ainsi, le diagnostic et le traitement sont souvent
retardés, à un stade où les possibilités de récupération neurologique sont
alors hypothéquées.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet d’évaluer de
façon atraumatique les relations entre le canal cervical osseux, les structures
ligamentaires et la moelle épinière.
10
La
myélopathie
par cervicarthrose
présente
un
intérêt
tout
particulier en raison de l’efficacité de la chirurgie décompressive, alors que la
plupart des autres myélopathies cervicales évoluent inexorablement vers
l’aggravation.
Dans ce travail, nous tenterons d’apprécier la valeur des différents
examens radiologiques et notamment de l’IRM dans l’étude des myélopathies
cervicarthrosiques, de préciser l’intérêt et les limites de chacun et de
répondre aux questions suivantes : Existe-t-il une corrélation significative
entre la sévérité des lésions rachidiennes et la symptomatologie clinique ?
Existe-t-il une corrélation entre la sténose rachidienne et la souffrance
médullaire ? Quelles sont les lésions arthrosiques les plus pathogènes ? Pour
cela, nous avons étudié les dossiers cliniques de 36 patients explorés dans le
service de radiologie et suivis dans les services de neurologie et de
neurochirurgie du CHU Hassan II de Fès.
11
RAPPELS
FONDAMENTAUX
12
1. RAPPELS ANATOMIQUES : (1; 2; 3)
1.1. LE CANAL RACHIDIEN CERVICAL :
Le canal osseux cervical présente une section sensiblement
triangulaire et mesure environ 13 à 14 cm de hauteur. Il est constitué par la
superposition de sept vertèbres cervicales et répond :
•
En haut, au trou vertébral atloïdien qui communique avec le trou
occipital.
•
En bas, au trou vertébral situé à hauteur de l’espace C7-D1.
Les dimensions du canal rachidien varient selon le niveau, elles sont
représentées dans le tableau 1 :
Niveau
Diamètre antéro-
Diamètre transverse
postérieur (mm)
(mm)
C1
18,1 + / - 0,3
28,1 + / - 0,3
C2
15,9 + / - 0,3
22,4 + / - 0,3
C3
13,3 + / - 0,2
22,3 + / - 0,2
C4
13,1 + / - 0,2
23,2 + / - 0,2
C5
13,1 + / - 0,2
24,2 + / - 0,2
C6
13,4 + / - 0,2
24,4 + / - 0,2
C7
13,6 + / - 0,2
23,5 + / - 0,2
Tableau 1 : Les dimensions du canal rachidien (4)
13
Ce canal rachidien présente une paroi antérieure, deux parois
latérales et une paroi postérieure.
1.1.1.
La paroi antérieure :
Elle est constituée par la face postérieure des corps vertébraux
alternant avec les disques et est revêtue du ligament vertébral commun
postérieur (LVCP).
1.1.1.1. La charpente osseuse :
A hauteur de C1, la face postérieure de l’apophyse odontoïde
présente une facette articulaire répondant au ligament transverse, qui est
tendu d’un massif latéral de l’atlas à l’autre.
A partir de C3, la face postérieure du corps vertébral présente une crête
médiane et verticale et se prolonge en haut et en bas par le bourrelet
marginal sur lequel se fixe l’anneau fibreux du disque intervertébral.
Les apophyses unciformes se développent aux deux extrémités latérales du
plateau supérieur et s’articulent avec les deux échancrures qui leur
correspondent à la face inférieure du corps vertébral sus-jacent. Leur
orientation sagittale de C3 à C6 permet des mouvements de glissement en
flexion et en extension, alors qu’en C7 et D1, elles se rapprochent du plan
frontal. (Fig.1; 2; 3)
14
Foramen
transverse
Corps v ertébrale
Pédicule
Processus
transverse
Surface
articulaire
supérieure
lame
Processus
épineux
Fig. 1 : Face supérieure de C4 (5)
15
Fig. 2 : Rachis osseux cervical de profil (6)
Fig. 3 : Vue antérieure des vertèbres C3, C4, C5 (6)
16
1.1.1.2. Le ligament vertébral commun postérieur (LVCP) :
C’est l’élément le plus antérieur du canal rachidien. (Fig.4; 5)
Il recouvre la surface médiane du mur postérieur et du disque et adhère
intimement aux fibres externes de l’annulus.
Son rôle consiste à :
•
Freiner la flexion cervicale.
•
Limiter l’expansion discale vers l’arrière ou vers le foramen.
Son renforcement médian explique la plus grande fréquence des hernies
discales latérales par rapport aux hernies médianes.
Ligament vertébral
commun postérieur
Fig. 4 : Ligament vertébral commun postérieur (paroi antérieur du canal
rachidien) (5)
17
Capsule articulaire
Ligament
vertébral
commun
antérieur
Ligament
interépineux
Ligament
vertébral
commun
postérieur
Ligament
jaune
Fig. 5 : Ligament vertébral commun postérieur et ligament jaune (5)
1.1.1.3. Le disque intervertébral :
C’est un système autonome permettant d’absorber les chocs,
autorisant ainsi un déplacement aisé de la colonne cervicale. Il est épais, en
forme de lentille biconvexe, s’interpose entre les corps vertébraux et
comprend : (Fig.6)
•
Le nucleus pulposus : complexe central sous forme d’une bille
gélatineuse, très hydratée, qui peut se déformer mais qui est
incompressible.
•
L’annulus : périphérique, composé d’un réseau intimement mêlé de
fibres élastiques. Avec l’âge, ces fibres deviennent plus épaisses et
perdent leur élasticité.
18
Fig. 6 : Vue schématique axiale d’un disque (7)
1.1.2.
La paroi postérieure :
Elle est constituée de l’empilement des lames vertébrales réunies
entre elles par les ligaments jaunes.
1.1.2.1. Les lames :
Obliques de haut en bas et d’avant en arrière, de forme
quadrilatère et plus larges que hautes, leurs extrémités internes se
fusionnent en apophyse épineuse, bifide à l’étage cervical. (Fig.1)
1.1.2.2. Les ligaments jaunes :
Au nombre de deux, ils sont essentiellement formés de fibres
élastiques longitudinales. Ils s’étendent du bord antéro-inférieur de la lame
sus-jacente au bord postéro-inférieur de la lame sous-jacente, de la ligne
médiane jusqu’au foramen intervertébral. (Fig.5)
19
1.1.3.
Les parois latérales :
Elles sont constituées d’avant en arrière par :
1.1.3.1. Les pédicules :
Obliques en dehors et en arrière, ils limitent entre eux, par leurs
bords supérieur et inférieur, le trou de conjugaison d’où s’échappent les
racines rachidiennes et pénètrent les artères radiculaires. Les apophyses
transverses sont rattachées aux pédicules par une racine antérieure et une
racine postérieure qui délimitent le trou transversaire dans lequel cheminent
l’artère et le nerf vertébral, enveloppés dans un plexus veineux. (Fig.1; 2)
1.1.3.2. Les massifs articulaires :
Les facettes articulaires supérieures regardent en arrière et en haut,
et inversement pour les inférieures (Fig.1; 2). Ces articulations sont unies par
une capsule fibreuse, lâche et richement innervée à laquelle adhère, en
arrière, le ligament jaune.
1.2. LE CONTENU :
1.2.1.
Les enveloppes méningées :
On note de dehors en dedans :
1.2.1.1. L’espace épidural :
Il sépare la dure-mère des parois du canal vertébral (Fig.7), tapissé
en avant par le LVCP et en arrière par le ligament jaune et les capsules
20
articulaires. Cet espace est large en C1-C2 et étroit au niveau du rachis
cervical inférieur. Il permet le transit des racines rachidiennes vers les trous
de conjugaison, constituant ainsi un deuxième matelas liquidien protecteur
de la moelle épinière, de par sa richesse en veines et en tissu cellulograisseux.
Fig. 7 : Coupe transversale de la moelle épinière et des méninges (8)
1.2.1.2. La dure-mère :
Elle est fibreuse, épaisse de 0.5mm, unie au LVCP par des
prolongements fibreux. Latéralement, elle engaine et accompagne les racines
des nerfs rachidiens pour se poursuivre à hauteur du canal de conjugaison.
En haut, l’étui dural se fixe à la face postérieure du corps de l’axis et se
continue par la dure-mère intracrânienne en regard du trou occipital.
21
C’est une membrane solide qui enveloppe la moelle et le liquide céphalorachidien (LCR). Elle est séparée et protégée des parois du canal par l’espace
tampon épidural (ou extradural).
1.2.1.3. L’arachnoïde :
C’est une membrane fine et translucide qui tapisse la face interne
de la dure-mère. Elle est reliée à la pie-mère par des tractus fibreux qui
délimitent les espaces sous-arachnoïdiens.
1.2.1.4. La pie-mère :
Elle adhère intimement par sa face interne à la surface de la moelle
et aux racines, dont elle est indissociable. Sa face externe, reliée à la duremère, donne des prolongements latéraux qui constituent les ligaments
dentelés.
1.2.2.
La moelle cervicale :
Elle succède au bulbe à hauteur de l’anneau atloïdien. Elle occupe
environ 3/5ème du canal vertébral et est aplatie d’avant en arrière, avec un
diamètre antéro-postérieur de 8 mm, un diamètre transversal de 12 mm en
moyenne et une longueur de 15 cm.
Il existe un renflement cervical caractéristique, de C4 à D1, qui correspond
aux métamères destinés aux membres supérieurs (plexus brachial). (Fig.8)
22
Substance
grise
Substance
blanche
Radicelle
postéri eure
Ganglion
spinal
Nerf spinal
Filaments
de la
radicelle
antéri eure
Fig. 8 : La moelle épinière et ses racines sur une vue antérieure (9)
La moelle est mobile dans le canal vertébral, mais cette mobilité est limitée
par le ligament dentelé et les adhérences de la dure-mère au rachis, ainsi
que par les nerfs rachidiens destinés aux membres supérieurs, dont la
direction antérieure a tendance à plaquer la moelle contre les corps
vertébraux.
Dans le canal rachidien, les rapports de la moelle sont :
•
En avant : le mur postérieur, les disques et le LVCP.
•
En arrière : les lames et les ligaments jaunes.
•
Latéralement : les pédicules et les trous de conjugaison par où
passent les nerfs rachidiens.
23
En coupe transversale de la moelle, on constate l’existence de deux régions :
•
La substance grise centrale, qui contient les corps cellulaires, et
dont on distingue la corne postérieure sensitive et la corne
antérieure motrice.
•
La substance blanche périphérique, constituée par les axones qui
parcourent la moelle longitudinalement.
La moelle est divisée en cordons :
•
Dans le cordon postérieur cheminent les axones de la sensibilité
épicritique (sensibilité discriminative permettant de reconnaître les
objets par le toucher) et la sensibilité proprioceptive (sensibilité
osseuse et position des segments du corps dans l’espace).
•
Dans le cordon antéro-latéral chemine le faisceau spinothalamique,
assurant la sensibilité nociceptive (thermique et douloureuse) et le
faisceau pyramidal croisé, assurant 80% de la motricité volontaire.
(Fig.9)
24
Fig. 9 : Systématisation de la substance blanche médullaire (10)
1. Faisceau gracile
7. Faisceau pyramidal antérieur
2. Faisceau cunéiforme
8. Fascicule longitudinal médian
3. Faisceau pyramidal latéral
4. Faisceau spino-cérébelleux
postérieur
5. Faisceau spino-cérébelleux
antérieur
comprenant :
- Faisceau vestibulo-spinal
- Faisceau réticulo-spinal
- Faisceau tecto-spinal
- Faisceau interstitio-spinal
6. Fascicule antéro-latéral
comprenant :
S : sacré
- Faisceau spino-réticulé
L : lombaire
- Faisceau spino-tectal
TH : thoracique
- Faisceau spino-thalamique
C : cervical
- Faisceau spino-olivaire
25
1.2.3.
Les racines nerveuses :
(11)
La racine ventrale se détache du sillon latéral ventral de la moelle
par quatre ou sept radicules (radicelles). Elle constitue la racine motrice.
La racine dorsale se divise en trois à dix radicules avant de pénétrer
dans le sillon latéral dorsal de la moelle. Elle constitue la racine sensitive.
Cette racine dorsale présente un renflement fusiforme, appelé ganglion
spinal, qui contient les corps cellulaires des neurones sensitifs (cellules en T)
et qui est situé dans la partie médiale du foramen intervertébral.
Les racines ventrale et dorsale convergent et fusionnent au niveau de la
partie latérale du foramen intervertébral. (Fig.10)
La longueur des racines spinales augmente considérablement de la partie
craniale à la partie caudale de la colonne vertébrale.
Le nerf spinal (nerf rachidien) quitte le foramen intervertébral,
entouré des méninges spinales et se divise presque aussitôt en un rameau
dorsal et un rameau ventral.
Le rameau dorsal, assez grêle, se porte en arrière et se distribue aux muscles
et à la peau de la partie dorsale du tronc.
Le rameau ventral, plus gros, chemine dans la paroi latérale puis antérieure
du tronc. Il peut demeurer isolé ou s’anastomoser avec ses homologues sus
et sous-jacents. Il innerve la paroi antéro-latérale
du tronc ainsi que les
membres. Il donne des rameaux communicants le reliant au tronc
sympathique (Fig.11). Il donne la racine spinale du nerf qui assure
l’innervation des méninges spinales : le nerf méningé (l’autre racine de ce
nerf est végétative).
26
Fig. 10 : Coupe de la moelle épinière montrant les racines nerveuses d’un
côté (12)
Fig. 11 : Les relations entre le nerf sympathique et les nerfs spinaux (12)
27
1.2.4.
La vascularisation de la moelle :
La moelle est vascularisée par plusieurs artères radiculaires qui
constituent l’axe spinal antérieur et les deux axes spinaux postérieurs.
(Fig.12)
1.2.4.1.
L’artère spinale antérieure :
Elle chemine dans le sillon médian antérieur et est formée par les
artères radiculo-spinales antérieures, qui confluent régulièrement vers la
ligne médiane, se bifurquent en branches supérieures et inférieures pour
constituer ainsi l’artère spinale antérieure, et les artères radiculo-spinales
postérieures confluentes.
Les artères radiculo-spinales antérieures et postérieures ont pour origine
l’artère vertébrale, l’artère carotide externe et l’artère sous-clavière. On
dénombre souvent trois artères radiculo-spinales antérieures (une en C4,
une en C7 et une en T2) et trois ou quatre artères radiculo-spinales
postérieures. Les deux branches spinales se réunissent, prennent une
direction descendante et se fusionnent sur la ligne médiane. Dès lors, les
artères perforantes de l’artère spinale antérieure cheminent dans le sillon
médian antérieur, se divisent en branches droite et gauche puis se divisent
de façon dichotomique pour assurer la vascularisation des 2/3 antérieurs de
la moelle épinière.
28
1.2.4.2. Les artères spinales postérieures :
Elles cheminent de part et d’autre de la ligne médiane, à la face
postérieure de la moelle qu’elles longent sur toute sa hauteur. Elles
vascularisent ainsi le 1/3 postérieur de la moelle. Elles sont issues de l’artère
vertébrale qui donne de nombreuses artères radiculaires, donnant ellesmêmes de nombreuses artères radiculo-médullaires, confluentes pour
donner les artères spinales postérieures.
Enfin, il existe de nombreuses branches spinales qui naissent des
artères
spinales
antérieures
et
postérieures
et
forment
un
réseau
anastomotique superficiel péri-spinal, dont sont issues des branches
perforantes qui participent à la vascularisation périphérique de la moelle
(substance blanche).
1. Artère radiculo-médullaire antérieure
2. Artère radiculo-médullaire postérieure
3. Voie spinale antérieure
4. Voie spinale postérieure
5. Artères sulco-commissurales
6. Réseau péri-médullaire
Fig. 12 : Représentation schématique de la vascularisation de la moelle
épinière (13)
29
2. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES :
2.1. LA PHYSIOLOGIE DU RACHIS CERVICAL :
Le segment cervical est le segment le plus mobile du rachis. Il est
parfaitement adapté pour soutenir et mouvoir la tête. Ceci est du au nombre
élevé des articulations intervertébrales, comparé à la faible hauteur du rachis
cervical, ainsi qu’à la mobilité des vertèbres entre elles et à la facilité du
disque intervertébral à s’adapter aux différents mouvements du rachis.
Parallèlement et de manière paradoxale, le rachis cervical est une structure
rigide grâce à sa constitution osseuse, destinée à protéger la moelle et les
racines nerveuses, ainsi qu’à la vascularisation artérielle du cerveau
postérieur. Ces deux qualités lui confèrent un double rôle : statique et
dynamique (14).
2.1.1.
Le rôle statique du rachis cervical :
Il consiste en :
•
Le support et le soutien aux structures voisines qui pèsent sur lui.
En effet, le rachis cervical est soumis en permanence à plusieurs
facteurs expliquant l’installation prématurée et rapide de l’arthrose
cervicale :
ü la pesanteur
ü le tonus des muscles paravertébraux
ü les traumatismes, conséquence de charges brutales sur le cou
et la tête
•
La protection de l’axe vasculo-nerveux qui le loge.
30
2.1.2.
Le rôle cinétique du rachis cervical :
Le rachis cervical est le plus mobile des segments axiaux, dans
toutes les directions et dans tous les axes. Cette mobilité est due à :
•
L’étroitesse des lames.
•
La forme des épineuses.
•
La facilité du disque intervertébral à s’adapter aux différents
mouvements axiaux.
Cette mobilité est maximale de C4 à C7, assurée essentiellement grâce à
trois
systèmes
articulaires
qui
peuvent
être
le
siège
de
lésions
dégénératives :
•
En avant : l’articulation disco-vertébrale.
•
En arrière : l’articulation inter-apophysaire postérieure.
•
Les articulations unco-vertébrales.
Ainsi, le rachis cervical est considéré comme une articulation à cinq
degrés de liberté, suivant trois axes : transversal, sagittal et vertical.
La moitié de la rotation du rachis cervical se consomme dans l’articulation
atlas-axis. La rotation est importante entre chacune des vertèbres cervicales
grâce aux facettes articulaires presque horizontales. La rotation globale est
de 160°. La flexion-extension globale est normalement de 120°. Les
inclinaisons latérales sont de 45°. (Fig.13)
31
Fig. 13 : La mobilité du rachis cervical avec ses différentes amplitudes (15)
L’extension est principalement due aux masses musculaires para-vertébrales
(splénius capitis, spinaux). La flexion est principalement due aux muscles
sterno-cléido-mastoïdiens et secondairement aux muscles scalènes. La
rotation est due aux muscles sterno-cléido-mastoïdiens et aux spinaux.
L’inclinaison latérale est due aux muscles scalènes. Ces amplitudes varient
avec l’âge et le morphotype du sujet.
Cette grande mobilité cervicale et les contraintes auxquelles elle est
soumise expliquent, en grande partie, la fréquence de la cervicarthrose,
mode habituel du vieillissement (16).
32
2.2. LA PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE CERVICALE :
2.2.1.
La mobilité de la moelle cervicale :
Elle se fait dans un double sens, transversal et longitudinal : (14; 17)
•
La mobilité transversale : la moelle se situe en avant en procubitus
et en arrière en décubitus. Cette mobilité est favorisée par la
pesanteur, mais limitée par les racines, les nerfs rachidiens et les
ligaments dentelés.
•
La mobilité longitudinale : en flexion, la moelle s’allonge et vient au
contact des disques; par contre, en extension, elle se raccourcit
(9mm/12mm) et vient au contact des ligaments jaunes.
2.2.2.
La fonction de la moelle cervicale :
La moelle cervicale joue un double rôle : (18)
•
Le rôle de conduction : il est assuré par la substance blanche et par
le biais des voies longues, motrices et sensitives. Ainsi, la moelle
assure la conduction de la commande nerveuse venant du cerveau
et du tronc cérébral et destinée aux membres et au tronc (19).
•
Le rôle de centre nerveux : la moelle est le siège des neurones
moteurs et sensitifs des membres supérieurs et de la région
cervico-scapulaire et des neurones moteurs du diaphragme.
Grâce à ces données physio-anatomiques, certaines constatations cliniques
au cours de la MCA peuvent être expliquées : le syndrome lésionnel par
l’atteinte des formations grises qui possèdent une expression sémiologique
sensitive et/ou motrice, et le syndrome sous-lésionnel par l’atteinte des
voies centrifuges et/ou centripètes.
33
3. LES LÉSIONS CERVICARTHROSIQUES :
3.1. LES LÉSIONS DISCALES:
(20)
Elles passent par différents stades :
•
Détachement des fibres de collagène de l’annulus des plateaux
cartilagineux, responsables de sa fissuration, se traduisant par une
protrusion discale.
•
Démarrage d’une réaction de prolifération accélérée de groupes
isogéniques de chondrocytes. L’hyperactivité cellulaire entraîne une
hyperactivation des enzymes protéolytiques qui endommagent la
matrice, responsable d’hernie discale aigue ou protrusion discale.
•
Une fois que l’altération de l’annulus a rompu l’intégrité du disque,
l’association d’hyperactivité cellulaire et de néoangiogénèse provoque
la calcification et l’ossification
«
entésiale », premier stade de la
formation d’ostéophytes marginaux.
•
Ces lésions discales intéressent principalement les étages C4-C5,
C5-C6 et C6-C7, qui correspondent aux niveaux où l’amplitude des
mouvements est la plus importante.
34
3.2. LES LÉSIONS OSSEUSES ET ARTICULAIRES :
Ces lésions retentissent différemment sur les éléments de voisinage et
ont une traduction anatomo-pathologique particulière.
3.2.1.
Les
Les lésions osseuses : (11)
lésions
dégénératives
discales
sont
responsables
d’une
diminution de l’épaisseur du disque. Ainsi, le système de fissuration devient
plus évident. A cela, s’ajoutent également des altérations des surfaces de
contact entre os et fibrocartilage des corps vertébraux, ainsi que des
altérations des ligaments vertébraux antérieur et postérieur, accompagnées
d’un début de sclérose sur les bords vertébraux. (Fig.14)
La diminution de l’épaisseur du disque détermine un rapprochement des
plateaux vertébraux et une déviation de l’uncus vers l’extérieur, vers le trou
de conjugaison, qui peut être responsable de la compression sur l’artère
vertébrale ou sur le plexus sympathique péri-vasculaire (syndrome de
l’artère vertébrale) et sur les racines nerveuses dans le trou de conjugaison.
Cette dégénérescence arthrosique se manifeste aussi par l’apparition
d’ostéophytes sur les bords antérieurs et postérieurs des corps vertébraux.
Avec l’épaississement, les ostéophytes peuvent provoquer le détachement de
fragments de l’annulus qui restent englobés dans le LVCP, causant ainsi une
protrusion postérieure qui touche le tissu médullaire antérieur et les racines.
Ce processus représente la base anatomo-pathologique de ce que l’on
appelle les hernies dures. Ces dernières se différentient des hernies molles,
plus rares, formées par le tissu du nucléus expulsé et qui occupent l’espace
du canal vertébral, déterminant une compression neurologique.
35
Fig. 14 :
De haut en bas : aspects de la dégénérescence discale
progressive avec perte graduelle du contenu polysaccharidique, de
l'épaisseur du disque au début de la formation d'ostéophytes
antérieurs et postérieurs (20)
36
Les lésions articulaires : (20)
3.2.2.
La
dégénérescence
discale
est
souvent
associée
à
la
dégénérescence des articulations unco-vertébrales, dont la déformation peut
produire une compression myélo-radiculaire latérale.
L’évolution du processus arthrosique des articulations inter-apophysaires est
identique
à
celles
dégénérescence
des
autres
cartilagineuse,
articulations
formation
du
de
type
grands
«
diarthrodie » :
ostéophytes,
déformation et hypertrophie des facettes articulaires qui peuvent comprimer
le canal et causer des altérations de la membrane synoviale et la compression
extrinsèque de la racine nerveuse.
Les altérations dégénératives des articulations inter-apophysaires ne sont
pas toujours accompagnées d’altérations discales de même intensité. Il
existe en effet une étroite corrélation fonctionnelle entre le disque et l’uncus,
plus importante que celle
existant entre le disque et l’articulation
apophysaire.
On peut donc avoir des disques et des uncus gravement dégénérés et des
articulations inter-apophysaires indemnes.
On peut également avoir un disque pincé, avec l’uncus en bon état, et avoir
par contre une très grave arthrose inter-apophysaire, indépendante des
lésions du disque.
Les tableaux cliniques correspondants sont différents.
37
Les trois systèmes articulaires pouvant être le siège des lésions
arthrosiques sont :
•
L’articulation disco-vertébrale, en avant, siège de fréquentes lésions
de discarthrose.
•
Les articulations inter-apophysaires postérieures, en arrière, sièges
de lésions d’arthrose inter-apophysaire postérieure.
•
Les articulations unco-vertébrales.
3.3. LES LÉSIONS LIGAMENTAIRES :
L’appareil
ligamentaire
(4; 21)
s’hypertrophie,
perd
ses
propriétés
mécaniques, s’épaissit et se calcifie.
3.3.1.
Le ligament jaune :
Sa dégénérescence ne fait strictement pas partie du processus
arthrosique, mais ce ligament a tendance à s’hypertrophier, ce qui contribue
ainsi à la sténose de la portion postérieure du canal cervical (Fig.15). Il a
tendance à perdre son élasticité avec le vieillissement et quand ce
phénomène
s’associe
à
un
épaississement,
cela
forme
une
masse
protubérante qui, surtout en hyperextension, envahit le canal vertébral,
réduisant ainsi son diamètre antéro-postérieur.
38
3.3.2.
Le ligament vertébral commun postérieur :
Ses calcifications rétrécissent le canal rachidien et irritent la moelle.
Elles peuvent être secondaires à des causes traumatiques, à des atteintes du
métabolisme phosphocalcique ou à une irradiation cervicale haute. Ces
étiologies sont exceptionnellement retrouvées (22).
Fig. 15 : Section histologique montrant la sténose de composante mixte,
discarthrose et hypertrophie des ligaments jaunes (20)
3.4. LES LÉSIONS MÉNINGÉES :
Elles se manifestent par :
•
Un épaississement de la dure-mère et son adhérence au LVCP.
•
Une
fibrose
des
gaines
méningées
péri-radiculaires
et
une
adhérence de la dure-mère radiculaire.
•
Un feutrage dense de l’arachnoïde.
39
4. LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MYÉLOPATHIE DANS LA
CERVICARTHROSE :
Les
processus
dégénératifs
sus-décrits
aboutissent
au
rétrécissement du contenant rachidien vis-à-vis du contenu médullaire,
responsable d’une souffrance radiculo-médullaire, dont la genèse peut être
expliquée selon plusieurs théories : (Fig.16)
Fig. 16 : Les flèches indiquent les différentes façons de développer une
compression sur la moelle et sur les racines (20)
40
4.1. LA THÉORIE MÉCANIQUE :
(23)
Les lésions dégénératives peuvent réduire le diamètre antéropostérieur et/ou transversal du canal rachidien. Il s’agit le plus souvent
d’épaississements ligamentaires, de protrusions discales, de becs discoostéophytiques saillant dans le canal rachidien et comprimant les éléments
radiculo-médullaires. L’apparition de cette compression est d’autant plus
précoce que les dimensions du canal rachidien sont constitutionnellement
réduites.
Cette atteinte mécanique, directe et répétée par la pression permanente
exercée sur les axones et la microcirculation sanguine locale, entraîne un
fonctionnement médullaire anormal : d’abord une myélomalacie, puis une
nécrose et enfin une cavité kystique.
4.2. LA THÉORIE VASCULAIRE :
(24; 25 ; 26)
L’artère spinale antérieure peut être comprimée derrière les disques
vertébraux par une ostéophytose médiane ou un rétrolisthésis. L’artère
vertébrale peut être sténosée par la déformation du rachis ou par une
uncarthrose. Les artères radiculaires accompagnant les racines dans le trou
de conjugaison peuvent être menacées par des protrusions discales latérales
ou par une unco-discarthrose (14).
La conséquence d’une telle compression est éminemment variable car le
nombre d’artères radiculo-médullaires et leurs origines sont variables d’un
individu à l’autre.
41
Toutefois, une compression de l’artère spinale antérieure ou un engainement
fibreux des artères radiculaires pourrait entraîner une ischémie dans les
territoires jonctionnels; en se souvenant que l’âge de l’arthrose est celui de
l’athérome (4; 27).
La stase veineuse en relation avec une compression du drainage veineux
intramédullaire due à la sténose canalaire a un rôle physiopathologique
important car elle peut constituer un facteur aggravant, entraînant une
ischémie chronique et un œdème médullaire.
4.3. LA THEORIE DYNAMIQUE :
(23)
Lors des mouvements de flexion, le canal rachidien s’allonge et la
moelle s’ascensionne. S’il existe des ostéophytes antérieurs, la moelle peut
être irritée par des mouvements sur le billot ostéophytique.
Lors des mouvements d’extension, le canal se raccourcit mais le ligament
jaune a tendance à faire saillie dans le canal, venant comprimer la moelle,
étranglée entre les ostéophytes antérieurs et le ligament jaune postérieur.
Ces mouvements pouvant se répéter jusqu’à cinq cent fois par heure, la
répétition
des
microtraumatismes
médullaires
peut
engendrer
un
dysfonctionnement médullaire.
C’est en fait l’association de ces trois mécanismes à des degrés
variables qui est à l’origine du développement des signes neurologiques.
42
4.4. LES CONSEQUENCES SUR LES TISSUS NERVEUX :
(22)
Les lésions touchent à la fois la substance blanche et la substance
grise.
•
Dans la substance blanche, on note des atteintes de degré variable :
- Altération de la myéline.
- Prolifération de la macroglie, destruction myélinique totale avec disparition
des cylindraxes et formation d’une cicatrice gliale.
- Formation de microcavités nécrotiques.
•
Dans la substance grise, on observe :
- Soit de simples altérations des cellules nerveuses.
- Soit une disparition de cellules nerveuses avec gliose et apparition de petits
foyers nécrotiques.
Toutes ces lésions prédominent dans les cordons latéraux et dans la portion
intermédiaire de la substance grise intramédullaire, entre les cornes
antérieure et postérieure.
NB : La myélopathie s’aggraverait selon deux facteurs : (28; 29)
•
L’augmentation
du
contenu
liquidien
extracellulaire
par
transudation à partir des cellules gliales.
•
La pénétration intramédullaire du LCR à partir des espaces de
Virchow-Robin ou par d’autres voies de passage, notamment au
niveau des cornes postérieures.
43
MATERIEL,
METHODES ET
RESULTATS
44
Notre étude porte sur 36 patients atteints de myélopathie
cervicarthrosique, hospitalisés dans les services de neurochirurgie et de
neurologie du CHU Hassan II de Fès, sur une période allant de Janvier 2001 à
Décembre 2007.
Nous avons retenu uniquement les dossiers contenant une IRM du
rachis cervical (avec ou sans traumatisme associé).
L’étude des dossiers a été faite selon une fiche d’exploitation,
remplie pour chaque patient et comprenant les informations étudiées
ci-dessous (voir fiche).
Dans le but d’une meilleure exploitation des dossiers, nous avons
procédé à une relecture des explorations radiologiques avec un radiologue
expérimenté.
45
Fiche d’exploitation :
1- Identité :
NE :
NO :
Nom :
Prénom :
Age :
Sexe :
F
M
Profession:
2- Examen clinique :
- Interrogatoire :
ATCD pathologiques :
Médicaux :
Chirurgicaux :
Facteurs déclenchants :
Traumatisme du rachis :
Notion de port de charges lourdes :
Association des deux facteurs :
Motif de consultation :
Mode du début :
Brutal :
Rapidement progressif :
Progressif :
46
Signes fonctionnels :
NCB :
Cervicalgie :
Sciatalgie :
Lombalgie :
Troubles de la marche :
Paresthésies :
Troubles génito-sphinctériens :
Autres :
- Tableau clinique :
Examen neurologique :
Syndrome rachidien :
. Signe de la sonnette :
. Raideur cervicale :
. Autres :
Syndrome lésionnel :
. NCB :
Unilatérale :
Bilatérale :
. Troubles sensitifs :
Hypoesthésie :
Topographie :
Anesthésie :
. Troubles moteurs :
. Aréflexie localisée :
Syndrome sous-lésionnel :
. Syndrome pyramidal :
Déficit moteur
Vivacité des ROT
Signe de Babinski
Signe de Hoffman
47
. Troubles sensitifs :
Sensibilité superficielle :
Sensibilité profonde :
Niveau sensitif :
Examen somatique :
3-Examens paracliniques :
- Bilan radiologique :
Radiographies standards :
Cliché de profil :
. Troubles de la statique vertébrale :
Cyphose :
Rectitude cervicale :
Hyperlordose :
. Anomalies de la morphologie des vertèbres :
Ostéophytes :
Bloc vertébraux :
Antérieurs :
Postérieurs :
Pincement articulaire :
Autres :
. Niveau d’atteinte arthrosique :
Arthrose localisée :
Arthrose étendue :
Cliché de face :
. Uncarthrose :
. Autres :
48
Cliché des ¾ :
. Rétrécissement des foramens de conjugaison :
. Fracture :
. Luxation :
. Autres :
IRM cervicale :
Lésions osseuses du rachis cervical :
. Les signes d’arthrose :
Ostéophytes :
Hypertrophie articulaire postérieure :
Les niveaux atteints :
Lésions ligamentaires :
L’atteinte du disque intervertébral :
Hernie unique :
Hernies multiples :
Les mensurations du canal cervical :
Canal cervical étroit :
Retentissement de la cervicarthrose sur la moelle épinière (hypersignal intramédullaire en T2)
. Type du signal :
Liquidien :
Hémorragique :
Autres :
. Siège du signal :
Souffrance médullaire localisée :
Souffrance médullaire étagée :
Les empreintes médullaires :
Diminution des espaces sous-arachnoïdiens :
Autres :
49
TDM cervicale :
Uncarthrose :
Protrusion disco-ostéophytique :
Hernie discale :
Sténose canalaire :
Autres :
- Bilan électrophysiologique :
EMG :
Souffrance radiculaire :
Normal :
PES et PEM :
4-Traitement :
Traitement médical :
Immobilisation du rachis cervical :
Anti-inflammatoires :
Antalgiques :
Vitaminothérapie :
Décontracturants et myorelaxants :
Traitement chirurgical :
Voie d’abord :
Voie antérieure :
Voie postérieure :
Durée d’hospitalisation :
50
5- Evolution :
Sous TRT médical :
A court terme
A long terme
Amélioration :
Stabilisation :
Aggravation :
Décès
:
Sous TRT chirurgical :
A court terme
A long terme
Amélioration :
Stabilisation :
Aggravation :
Décès
:
Nous
rapportons
ci-dessous
l’ensemble
des
résultats
épidémiologiques, cliniques, radiologiques, thérapeutiques et évolutifs.
51
52
ATCD
RAS
Diabète
Diabète
Hernie
inguinal
e
Sexe/
Age
F / 42
F / 43
H/ 66
H/ 56
Cas
1
2
3
4
RAS
Port de
charges
lourdes
Port de
charges
lourdes
RAS
Facteurs
déclenchants
- Paraparésie
- Troubles
sphinctériens
- Troubles de la
marche
- Paresthésies
- Paraparésie
- Troubles
sphinctériens
- NCB bilatérale
- Troubles de la
marche
- Paresthésies
- NCB unilatérale
- Cervicalgies
Signes
Fonctionnels
- S. pyramidal
- Troubles de la
sensibilité
superficielle
niveau xiphoïdien
- Sd
tétrapyramidal
- Sd
tétrapyramidal
- Sd pyramidal
- Hypoesthésie
C6
Examen clinique
Non retrouvées
- Arthrose localisée
C5-C6, C6-C7
- CCE
- Pincement C5-C6,
C6-C7
- Uncarthrose
Non retrouvées
- Rectitude
- Arthrose étendue
- Pincement C4-C5
- CCE
- Uncarthrose
standards
Radiographies
_
_
_
_
TDM
- Arthrose étendue
- CCE
- Hypersignal
discret étendu
- Arthrose C5-C6,
C6-C7
- Hypertrophie LJ
- Protrusion C5-C6,
C6-C7
- CCE
- Hypersignal
C5-C6
- Hypertrophie du
LVCP
- Hernie unique
C5-C6
- CCE
- Hypersignal T2
C5-C6
- Arthrose étendue
- Hernies multiples
- CCE
- Hypersignal
C4-C5
IRM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
Amél
iorati
on
Amél
iorati
on
Amél
iorati
on
Amél
iorati
on
Evol
utio
n
53
ATCD
- Otite
chroniq
ue
bilatéral
e
RAS
Sinusite
chroniq
ue
Choléc
ystecto
mie
Diabète
Age
/Sexe
H/ 54
H/60
F / 54
F / 40
Cas
5
6
7
8
Traumatisme
récent du
rachis
RAS
RAS
RAS
Facteurs
déclenchants
- Tétraparésie
- Troubles
sphinctériens
- Troubles de la
marche
- Cervicalgies
- Torticolis
- NCB
- Tétraparésie
- Troubles de la
marche
- Paraparésie
- Paresthésies
Signes
Fonctionnels
- Sd. rachidien
- Troubles de la
sensibilité
superficielle
niveau susmamelonnaire
- Globe vésical
- Sd. rachidien
- Hypoesthésie
C6 bilatérale
- Sd. pyramidal
- Sd.
tétrapyramidal
- Sd
tétrapyramidal
- Troubles de la
sensibilité
superficielle
niveau sternal
supérieur
Examen clinique
Non retrouvées
C5C6
- CCE
- Pincement C5C6
- Hyper lordose
- Arthrose étendue
- MCCO : dislocation
C1C2, impression
basilaire
- Pincement C5C6
- Uncarthrose
- Rectitude
- Arthrose étendue
C3C4, C5C6, C6C7
- Pincement interapophysaire C6C7,
C7D1
- CCE
- Pincement C3C4,
C5C6, C6C7
Radiographies
standards
_
_
_
_
TDM
- Arthrose étendue
C3C4, C4C5
- Hypertrophie LJ
- CCE
- Discret hypoT1 +
hyperT2 en C5,
avec halo autour
C5C6
- Hernie unique
C5C6
- Pas d’anomalies
de signal
- Arthrose étendue
- Hypertrophie
LVCP
- Hypertrophie LJ
- Hernies multiples
- CCE
- Plage floue
Hypersignal C3C4
- Arthrose étendue
de C3 à C6
- Hypertrophie LJ
- Hernies multiples
C3C4, C4C5, C5C6
- CCE
- Plage floue
d’hyperT2 en C4C5
IRM
Chiru
rgical
Doubl
e
dissec
tomie
Chiru
rgical
Disse
ctomi
e
simpl
e
Chiru
rgical
- voie
postér
ieure.
Lami
necto
mie
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
Décès
Troubles
neurovégé
tatifs
Améliorati
on
Améliorati
on
Améliorati
on
Evolution
54
ATCD
RAS
Prostate
ctomie
RAS
Diabète
Age
/Sexe
H/ 60
H/69
F / 83
H /75
Cas
9
10
11
12
RAS
Traumatisme
ancien
RAS
Traumatisme
récent du
rachis
Facteurs
déclenchants
- NCB bilatérale
- Marche
impossible
- Hémiparésie
- Cervicalgies
- Troubles de la
marche
- Paresthésies
- NCB
- Monoparésie
- Tétraparésie
Signes
Fonctionnels
- Hypertonie des
4 membres
- Paraparésie
spastique
- Sd.
tétrapyramidal
- Sd. rachidien
Sans particularité
- Sd. rachidien
- Troubles
sensibilité superf
niveau sussternal
Examen clinique
- Ossification du
LVCA de C3 à C5
- Hypertrophie étagée
des massifs
articulaires postérieurs
- Uncarthrose
- Rectitude
C5C6
- CCE
- Pincement C5C6
- Rectitude
- Arthrose étendue, de
C3 à D1
- Pincement étagé de
C3 à C7
- Hypertrophie des
massifs articulaires
- Uncarthrose
De mauvaise qualité
Radiographies
standards
_
_
_
_
TDM
- Ossification du
LVCA
- Hypertrophie LJ
- Hernies multiples
de C3 à C5
- CCE
- IsoT1, HyperT2
punctiforme,
multifocal
C5C6
- Hernies multiples
C4C5, C5C6, C6C7
- CCE
- HyperT2, IsoT1
en C5C6
- Arthrose étendue
de C3 à C7
- Hypertrophie
LVCP
- Hypertrophie LJ
- Protrusions
étagées
- CCE
- HyperT1, IsoT2
en C4C5
- Pincement C3C4,
C4C5
- Protrusion C3C4,
C4C5,C5C6
- CCE
- HypoT1 et
HyperT2 en C3C4
IRM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
Aggravati
on post opératoire
Améliorati
on
Stabilisati
on
Améliorati
on
Evolution
55
ATCD
RAS
RAS
RAS
RAS
Age
/Sexe
F / 60
H/50
F / 58
H /50
Cas
13
14
15
16
Traumatisme
ancien
RAS
RAS
RAS
Facteurs
déclenchants
- Paraparésie
- Parésie membre
sup gauche
- Troubles de la
marche
- NCB
- Sciatalgie
- Paresthésies
- NCB
- Parésie des
membres supérieurs
- Paraparésie
- Troubles de la
marche
- NCB
- Paresthésies
Signes
Fonctionnels
- Sd. pyramidal
- Troubles
sensibilité superf
hémicorps gauche
- Hypoesthésie
des 2 membres
- Tétraparésie à
prédominance
brachiale
- Amyotrophie
palmaire
- Sd. pyramidal
- Sd. rachidien
- Signes
d’irritation
pyramidale
- Troubles
sensibilité superf
niveau sus-pubien
- Sd. rachidien
- Sd.
tétrapyramidal
- Troubles
sensibilité superf
niveau sternal
supérieur
Examen clinique
- Rectitude
- Arthrose étendue
- Pincement C3C4
- CCE
- Uncarthrose
- Hyperlordose
- Arthrose étendue
- Pincement C5C6
- Bâillement post du
disque C6C7
- Uncarthrose
- Rectitude
C5C6
- Pincement C5C6
- Uncarthrose C5C6
- Cyphose
- Arthrose étendue
- Pincement de C3 à
C7
- Uncarthrose
Radiographies
standards
_
_
_
_
TDM
- Arthrose étendue
de C3 à C6
- Hypertrophie LJ
- Hernies multiples
C3C4, C4C5,
C5C6, C6C7
- CCE
- HyperT2, IsoT1
en C3C4
- Arthrose étendue
de C3 à C6
- Hypertrophie LJ
- Hernie C3C4
- Pas d’anomalies
du signal
C5C6
- Hernies multiples
C3C4, C4C5,
C5C6, C6C7
- CCE
- HypoT1, HyperT2
en C5C6
- Arthrose étendue
de C3 à C7
- CCE
- Hernies
multiples :
C3C4, C4C5
- IsoT1, discret
HyperT2 en C3C4
IRM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Médic
al,
foncti
onnel
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
Améliorati
on
Stabilisati
on
Stabilisati
on
_
Evolution
56
ATCD
RAS
RAS
-Hernie
ombilic
ale
RAS
Age
/Sexe
H/ 34
H/28
H/ 69
H /42
Cas
17
18
19
20
Traumatisme
récent
Traumatisme
récent du
rachis
cervical
RAS
RAS
Facteurs
déclenchants
- Tétraparésie
- Cervicalgies
- Tétraparésie
- Cervicalgies
- Troubles de la
marche
- Paraparésie
- Tétraparésie
Signes
Fonctionnels
- Sd. rachidien
- Sd.
tétrapyramidal
- Troubles de la
sensibilité superf
niveau crural
- Troubles
sensibilité
profonde
- Globe vésical
- Sd. rachidien
- Anesthésie D2
- Paraparésie MS
- Paraplégie MI
- Hypotonie anale
- Globe vésical
- Sd.
tétrapyramidal
- Troubles de la
sensibilité superf
niveau sus mamelonnaire
- Sd.
tétrapyramidal
- Troubles de la
sensibilité superf
niveau sussternal
Examen clinique
- CCE
- Uncarthrose
- Rectitude
- Pincement C5C6
- Rétrolisthésis de C3
sur C4
- Rectitude
- Pincement C3C4,
C4C5
- CCE
- Légère cyphose
- Pincement C4C5,
C5C6
- CCE
- Uncarthrose
Radiographies
standards
_
Arthr
ose
C5C6
_
_
TDM
- Hernies multiples
C5C6, C6C7
- CCE
- HypoT1, hyperT2
de C5 à C7
- Arthrose étendue
C2C3, C3C4, C5C6
- Hypertrophie LJ
- CCE
- HypoT1, hyperT2
bifocal : C3C4,
C5C6
- Protrusion C3C4
- Discrète hernie
C4C5
- CCE
- Plage hypoT1,
hyperT2 de la
substance grise du
bulbe à D1
- Tuméfaction de la
moelle
- Arthrose étendue
de C4 à C6
- Protrusion C6C7
- Hernies
multiples : C4C5,
C5C6
- CCE
- IsoT1, plage
hyperT2 C4C5C6
IRM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Disse
ctomi
e
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Disse
ctomi
e
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
doubl
e
Disse
ctomi
e
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
Améliorati
on
Améliorati
on
Améliorati
on
Améliorati
on
Evolution
57
ATCD
RAS
- Ulcère
gastriqu
e
- HTA
Thyroïd
ectomie
RAS
Age
/Sexe
F / 48
H/54
F / 64
F / 33
Cas
21
22
23
24
RAS
Traumatisme
ancien
RAS
RAS
Facteurs
déclenchants
- Paraparésie
- Troubles de la
marche
- Cervicalgies
- Tétraparésie
- Cervicalgies
- Lombalgies
- Troubles de la
marche
- Troubles génito sphinctériens
- NCB
- Cervicalgies
- Parésie MI droit
- Paresthésies
Signes
Fonctionnels
- Sd.
tétrapyramidal
- Hypoesthésie
D10
- NCB droite
- Diminution
flexion 2 genoux
- Diminution
force musculaire
du MS droit
- Sd. rachidien
- Hypoesthésie
des 4 membres, à
prédominance
droite
- Vivacité ROT
- Sd. rachidien
- Sd. rachidien
- Sd. pyramidal
prédominant au
MI droit
Examen clinique
- Rectitude
- Bloc vertébral C2C3
antérieur et postérieur
- Pincement C6C7
- CCE
- Uncarthrose C6C7
- Cyphose
- Arthrose étendue de
C4 à C7
- Pincement de C4 à
C7
- CCE
- Uncarthrose
- Rectitude
- Arthrose étendue
C4C5C6
- Pincement C4C5
- CCE
- Uncarthrose
- Rectitude cervicale
- CCE
Radiographies
standards
_
_
_
_
TDM
C6C7
- Hernie unique
C6C7
- CCE
- HypoT1, hyperT2
en C6C7
- Arthrose étendue
de C4 à C7
- Hernies multiples
de C2 à C7
- IsoT1, hyperT2
multifocal
- Arthrose étendue
C3C4C5
- Hernies multiples
C3C4, C4C5 +++
- IsoT1, hyperT2 en
C4C5
- Hernie unique
C6C7
- CCE
- IsoT1, hyperT2 en
C6C7
IRM
SCAM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
_
Aggravati
on post opératoire
Améliorati
on
_
Evolution
58
ATCD
RAS
RAS
RAS
RAS
Age
/Sexe
H/ 54
H/44
H/ 42
F / 59
Cas
25
26
27
28
RAS
Port de
charges
lourdes
RAS
RAS
Facteurs
déclenchants
- Paraparésie
- Cervicalgies
- Troubles de la
marche
- Paraparésie
- Lombalgies
- Troubles de la
marche
- NCB
- Cervicalgies
- Paresthésies
- Hémiparésie
gauche
- Paresthésies
Signes
Fonctionnels
- Sd.
tétrapyramidal
- Sd. rachidien
- Sd. pyramidal
- Sd.
syringomyélique
- Troubles de la
sensibilité
profonde et
superficielle
- Déficit
sensitivomoteur
membre sup
gauche
- Signes
d’irritation
pyramidale
- Sd. cordonal
postérieur
- Sd.
tétrapyramidal
Examen clinique
- CCE
Non retrouvées
- Rectitude
- Pincement C5C6
- Uncarthrose
- Rectitude cervicale
C3C4
- CCE
Radiographies
standards
_
_
_
_
TDM
- Hypertrophie LJ
- Hernies multiples
C2C3, C3C4
- CCE
- Pas d’anomalies
de signal
- Arthrose étagée de
C3 à C6
- Hernie unique
C4C5
- Protrusions de C3
à C7
- Pas d’anomalies
de signal
C6C7
- Hernies multiples
C5C6, C6C7
- Pas d’anomalies
du signal
- Arthrose étagée
- Hernies multiples
C3C4, C4C5, C5C6
- CCE
- IsoT1, hyperT2 en
C3C4
IRM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Médic
al et
foncti
onnel
Médic
al et
foncti
onnel
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Disse
ctomi
e
TRT
_
Améliorati
on
Améliorati
on
Améliorati
on
Evolution
59
ATCD
RAS
RAS
RAS
RAS
Age
/Sexe
H/ 65
H/33
H/ 48
F / 46
Cas
29
30
31
32
RAS
RAS
RAS
Traumatisme
cervical
ancien
Facteurs
déclenchants
- Paraparésie
- Paresthésies
- Troubles de la
marche
- Tétraparésie
- NCB
- Troubles
sphinctériens
- Hémiparésie
gauche
- Paresthésies
- NCB
- Paraparésie
- Cervicalgies
- Troubles de la
marche
Signes
Fonctionnels
- Sd.
tétrapyramidal
- Sd. cordonal
postérieur
- Sd. neurogène
périphérique
- Sd.
tétrapyramidal
- Sd. pyramidal
gauche
- Sd. rachidien
- Sd. cordonal
postérieur gauche
Hémihypoesthési
e thermoalgique
droite niveau D3
- Sd. rachidien
- Sd. pyramidal
- Troubles de la
sensibilité superf
niveau pli de
l’aine
Examen clinique
- CCE
- Rectitude
- Pincement C5C6,
C6C7
- CCE
- CCE
- Rectitude
- Ossification du
LVCA et ostéophytes
exubérants en C3C4
Radiographies
standards
_
_
_
_
TDM
- Hernies multiples
C5C6, C6C7 non
compressives
- CCE
- IsoT1, hyperT2
discret, bifocal en
C4C5
- Hypertrophie LJ
- Hernies multiples
C5C6, C6C7
- IsoT1, hyperT2 en
C5C6
- Hernies multiples
C4C5, C5C6
- IsoT1, hyperT2 en
C4C5
C3 à C7
- Hypertrophie LJ
- Anthélisthésis
C6C7
- Hernies multiples
C3C4, C6C7
- Pas d’anomalies
de signal
IRM
Médic
al et
foncti
onnel
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
TRT
Améliorati
on
Améliorati
on
Améliorati
on
_
Evolution
60
ATCD
RAS
RAS
RAS
- HTA
Age
/Sexe
F / 50
F /64
H/ 55
H/ 58
Cas
33
34
35
36
RAS
Traumatisme
récent
Traumatisme
récent
Traumatisme
récent
Facteurs
déclenchants
- NCB
- Paraparésie
- Cervicalgies
- Troubles de la
marche
- Tétraplégie
- Tétraparésie
- Cervicalgies
- Lombalgies
- Troubles de la
marche
- Troubles génito –
sphinctériens
- Tétraparésie
Signes
Fonctionnels
- Sd. rachidien
- Sd.
tétrapyramidal
- Tétraplégie
flasque
- Tétraplégie
flasque
- Globe vésical
- Tétraplégie
flasque
- Hypoesthésie
MS
- Anesthésie MI
Examen clinique
- Arthrose étendue
- Arthrose étendue
- Pincement C5C6
- Baillement des
articulations
postérieures C4C5,
C5C6
- Uncarthrose
Non retrouvées
- Rectitude
- Arthrose étendue de
C3 à C6
- Pincement C5C6
- Uncarthrose
Radiographies
standards
_
Fractu
re du
corps
de C6
Cervi
carthr
ose
étagée
Fractu
re du
corps
de C6
TDM
C3 à C7
- Hernie unique en
C6C7
- CCE
- IsoT1, hyperT2
- Souffrance
médullaire étagée
de C3 à C7
- Arthrose étagée
- Hernies multiples
C5C6, C6C7
- CCE
- IsoT1, hyperT2 de
C5 à C7
- Hernie unique
C5C6
- CCE
- Hypert2 de C3 à
C5 (contusion)
- IsoT1, hyperT2 en
C5C6
- Arthrose étagée
C3 C5 C6
- Hernie unique
C5C6
- CCE
- Plage isoT1,
hyperT2 de C4 à C6
IRM
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Chiru
rgical
- voie
antéri
eure
Médic
al et
foncti
onnel
TRT
Décès
_
Décès par
troubles
neuro végétatifs
Améliorati
on
Evolution
1. ÉPIDÉMIOLOGIE :
1.1. L’AGE :
L’âge moyen de nos patients était de 55.5 ans, avec des extrêmes
de 28 ans et 83 ans.
La majorité des patients présentant une myélopathie cervicarthrosique avait
un âge entre 41 et 70 ans, avec un pic entre 51 et 60 ans, représenté par 12
cas, soit 33%. (Graphique 1)
NOMBRE
DE CAS
12
10
8
6
4
2
0
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
81-90
TRANCHES
D’AGE
Graphique 1 : Répartition des cas par tranche d’âge
61
1.2. LE SEXE :
Dans notre série, nous avons noté une prédominance masculine,
représentée par 61% des cas, soit 22 hommes et 14 femmes. (Graphique 2)
Femmes
Hommes
39%
61%
Graphique 2 : Répartition des cas par sexe
1.3. LA PROFESSION :
Dans notre étude, nous avons distingué, parmi les professions
qu’occupaient nos patients, les professions dites « à risque » (professions
astreignantes, manuelles). Ainsi, nous avons retrouvé :
•
13 professions « à risque »
(menuisier, agriculteur, maçon,
couturier, coiffeur, marchant ambulant)
: 36% des cas
•
2 fonctionnaires
: 5,5% des cas
•
15 patients sans profession
: 41,7% des cas
•
Profession non précisée dans 6 cas
: 16,7% des cas
62
2. CLINIQUE :
2.1. L’INTERROGATOIRE :
2.1.1.
Antécédents pathologiques :
L’analyse anamnestique de nos observations nous a permis de
retrouver :
• Des antécédents médicaux :
Ø HTA
: 2 cas (5,55%)
Ø Diabète
: 4 cas (11,1%)
Ø Otite chronique
: 1 cas (2,7%)
Ø Sinusite chronique
: 1 cas (2,7%)
Ø Ulcère gastrique
: 1 cas (2,7%)
• Des antécédents chirurgicaux :
Ø Traumatisme du rachis cervical (dont quatre remontant à
plus de 4 ans)
: 11 cas (30,5%)
Ø Cholécystectomie
: 1 cas (2 ,8%)
Ø Prostatectomie
: 1 cas
Ø Hernie inguinale
: 1 cas
Ø Hernie ombilicale
: 1 cas
Ø Acte sur les hémorroïdes
: 1 cas
Ø Acte sur la thyroïde
: 1 cas
63
2.1.2.
Facteurs déclenchants :
Nous avons trouvé un ou deux facteurs déclenchants chez 14
patients, soit 38,9% des cas :
•
Traumatisme du rachis cervical, dans 11 cas (30,5%)
•
Notion de port de charges lourdes, dans 3 cas (8,3%)
2.1.3.
Motif de consultation :
Les malades se présentaient à la consultation pour :
•
Névralgie cervico-brachiale (NCB)
: 9 cas (25%)
•
Tétraparésie
: 9 cas
•
Paraparésie
: 9 cas
•
Hémiparésie
: 3 cas (8,3%)
•
Cervicalgies
: 2 cas (5,5%)
•
Tétraplégie
: 2 cas
•
Parésie des deux membres supérieurs
: 1 cas (2,7%)
•
Monoparésie
: 1 cas
2.1.4.
Mode de début :
Dans notre série, nous avons remarqué une prédominance du mode
progressif, noté chez 26 patients, soit 72,2% des cas. (Tableau 2)
64
Mode de début
Brutal
Rapidement progressif
<1 semaine
1semaine-3mois
Progressif
>3mois
Nombre de cas
7
3
26
Pourcentage %
19,4
8,3
72,2
Tableau 2 : Répartition des cas en fonction du mode de début
2.1.5.
Signes fonctionnels :
Ils regroupaient :
•
Cervicalgie
: 13 cas (36,1%)
•
NCB
: 11 cas (30,5%)
•
Sciatalgie
: 1 cas (2,7%)
•
Lombalgie
: 2 cas (5,4%)
•
Troubles de la marche : 14 cas (38,9%) ; sous forme d’une
fatigabilité voire même une tendance aux chutes, une réduction du
périmètre de marche, des troubles de l’équilibre.
•
Paresthésies : 12 cas (33,3%) à type de fourmillements, picotements
et froideur des extrémités
•
Troubles génito-sphinctériens notés dans 9 cas (25%) :
Ø
Rétention urinaire
: 3 cas
Ø
Incontinence urinaire
: 5 cas
Ø
Impériosité mictionnelle
: 1 cas
Ø
Dysurie
: 2 cas
65
2.2.
Ø
Constipation
: 3 cas
Ø
Incontinence anale
: 3 cas
Ø
Dysfonctionnement érectile
: 2 cas
L’EXAMEN CLINIQUE :
2.2.1.
Le syndrome rachidien :
Il a été retrouvé chez 15 patients (41,6%). Il regroupait :
•
Le signe de la sonnette
: 10 cas (27,7%)
•
La raideur cervicale
:9
2.2.2.
cas (25%)
Le syndrome lésionnel :
Il traduit le niveau du conflit radiculaire à l’étage cervical et est
retrouvé dans 27 cas, soit 75%. Il comportait :
2.2.2.1. La névralgie cervico-brachiale :
Elle a été retrouvée dans 14 cas (38,9%). (Tableau 3)
•
NCB bilatérale : 9 cas (25%)
•
NCB unilatérale : 5 cas (13,9%)
66
Radiculalgies
Nombre de cas
Pourcentage (%)
C6
3
21,4
C8
1
7,1
C4C6C7
1
7,1
Mal systématisées
4
28,5
Non précisées
5
35,7
Tableau 3 : Répartition des atteintes radiculaires
2.2.2.2. Les troubles sensitifs :
Ils correspondent à une hypoesthésie, rarement à une anesthésie au
niveau du dermatome correspondant :
•
Une hypoesthésie localisée au niveau
du dermatome sensitif C6
: 2 cas (5,5%)
•
Au niveau du dermatome D10
: 1 cas (2,7%)
•
Anesthésie au niveau du dermatome D2 : 1 cas
2.2.2.3. Les troubles moteurs :
Ils regroupent un déficit moteur localisé au membre supérieur,
unilatéral ou bilatéral, avec ou sans troubles trophiques : 4 cas (11,1%).
2.2.2.4. L’aréflexie localisée :
Elle a été retrouvée dans 3 cas (8,3%).
67
2.2.3.
Le syndrome sous-lésionnel :
Il a été retrouvé dans 35 cas, soit 97,2 %. (Tableau 4)
2.2.3.1. Le syndrome pyramidal :
Il a été retrouvé chez 26 patients (72,2%). Il comprenait :
•
Déficit moteur
•
Vivacité des ROT
•
Signe de Babinski ⊕ et/ou Hoffman ⊕
Sd sous-lésionnel
Nombre
Pourcentage
de cas
%
Déficit moteur :
Tétraplégie
3
8,3%
17
47,2%
Paraparésie
6
16,6%
Monoparésie
2
5,5%
Hémiparésie
1
2,7%
Vivacité des ROT
25
69,4%
Signe de Babinski +
22
61,1%
Hoffman +
19
52,7%
Tétraparésie spastique
Tableau 4 : Le syndrome sous-lésionnel dans notre série
68
2.2.3.2. Les troubles sensitifs :
Ils ont été retrouvés chez 15 patients (41,6%) :
•
•
Sensibilité superficielle diminuée chez 12 patients (33,3%) :
Ø Niveau sus-sternal
: 4 cas (11%)
Ø Niveau sus-mamelonaire
: 2 cas (5,5%)
Ø Niveau xiphoïdien
: 1 cas(2,7%)
Ø Niveau sus-pubien
: 1 cas
Ø Niveau crural
: 2 cas
Ø Hémi hypoesthésie
: 2 cas
Sensibilité profonde atteinte chez 5 patients (13,8%)
69
3. LES EXAMENS RADIOLOGIQUES :
3.1. LES RADIOGRAPHIES STANDARDS DU RACHIS CERVICAL :
Les incidences réalisées étaient des clichés de face et de profil. Les
clichés de 3/4 n’ont été réalisés chez aucun patient de notre étude. Les
radiographies ont permis de montrer :
3.1.1.
Des troubles de la statique vertébrale :
•
Une cyphose (Fig.17)
: 3 cas (8,3%)
•
Une rectitude cervicale (Fig.18) : 16 cas (44,4%)
•
Une hyperlordose (Fig.19)
: 2 cas (5,5%)
Fig. 17 : Radiographie standard de profil montrant une cyphose du rachis
cervical avec une arthrose étendue et des pincements discaux de C3 à C7
(cas n°13)
70
Fig. 18 : Radiographie standard de profil montrant une rectitude cervicale
(cas n°1)
Fig. 19 : Radiographie standard de profil montrant une hyperlordose du
rachis cervical, une arthrose étendue, un pincement discal C5-C6 et un
bâillement postérieur du disque (flèche blanche) C6-C7 (cas n°15)
71
3.1.2.
•
Des anomalies disco-vertébrales :
Des ostéophytes (Fig.21) : Antérieurs
Postérieurs
: 17 cas(47,2%)
: 20 cas (55,5%)
•
Une uncarthrose (Fig.22)
: 16 cas (44,4%)
•
Un pincement discal (Fig.17; 18; 19; 20)
: 23cas (63,9%)
•
Des blocs vertébraux (Fig.20)
: 2 cas (5,5%)
Ces anomalies arthrosiques étaient localisées dans 6 cas (16,6%) (Fig.23) et
étendues dans 15 cas (41,6%). (Fig.17; 18; 19; 21)
Fig. 20 : Radiographie standard de profil montrant un bloc vertébral C2-C3
(flèche rouge) avec un pincement discal C6-C7 (flèche blanche) (cas n°24)
72
Fig. 21 : Radiographie standard de profil montrant des ostéophytes
antérieurs et postérieurs et des pincements discaux étagés (cas n°5)
Fig. 22 : Radiographie standard de face montrant une uncarthrose étagée
(flèches blanches) (cas n°17)
73
Fig. 23 : Radiographie standard de profil montrant un pincement discal
en C5-C6 (flèche rouge) (cas n°7)
3.1.3.
Les mensurations du canal cervical : (Fig.24)
Dans notre étude, les mensurations du canal cervical étaient
estimées par l’indice de Pavlov (rapport entre le diamètre antéro-postérieur
du canal (flèche bleue) et le diamètre antéro-postérieur de la vertèbre (flèche
rouge)); la valeur normale est autour de 1, entre C4 et C7. En dessous de 0.8,
le canal est généralement considéré étroit, et par l’espace de sécurité (entre
la ligne spino-laminaire et le bord postérieur du massif articulaire (flèche
verte)); cet espace mesure entre 3 et 6 mm sur un rachis normal de profil
strict. En dessous de cette valeur, le canal est considéré étroit.
Dans 18 cas, nous avons trouvé un canal cervical étroit, soit dans 50% des
cas.
74
Fig. 24 : Radiographie standard de profil montrant un canal cervical étroit
(cas n°20)
3.1.4.
Autres anomalies observées :
•
Malformation de la charnière cervico-occipitale (Fig.25) : 1 cas(2,7%)
•
Ossification du ligament vertébral commun antérieur (LVCA) (Fig.26)
: 2 cas (5,5%)
•
Bâillement postérieur du disque (Fig.19) : 2 cas
•
Antélisthésis (Fig.27) : 1 cas
75
Fig. 25 : Radiographie standard de profil montrant une malformation de la
charnière cervico-occipitale : dislocation C1-C2 attestée par un diastasis de
l’espace C1-C2 (*) et impression basilaire (flèche bleue) (cas n°6)
Fig. 26 : Radiographie standard de profil montrant une ossification du LVCA de
C3 à C5 (flèche blanche) (cas n°12)
76
Fig. 27 : Radiographie standard de profil montrant un antélisthésis de C4 sur C5
(flèche rouge) (cas n°19)
Il faut noter que les clichés de radiographies standards n’ont pas été
retrouvés chez 5 patients (cas n° 2; 4; 8; 27; 34). Chez 1 patient, ils étaient
ininterprétables (cas n°9).
77
3.2. L’IRM CERVICALE :
Réalisée chez tous les malades de notre série, l’IRM cervicale a
permis d’apprécier :
3.2.1. Les lésions osseuses cervicarthrosiques :
L’étude a porté essentiellement sur la recherche d’ostéophytes et
d’uncarthrose, retrouvés dans 26 cas (72,2 %) : (Fig.28; 29)
Fig. 28 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale médiane, en séquence
pondérée T1 montrant des ostéophytes postérieurs en C5-C6 (cas n°7)
78
Fig. 29 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale médiane pondérée T2
montrant une cyphose cervicale, des remaniements arthrosiques étendus faits
d’ostéophytes antérieurs de C3 à C7 (flèches blanches) et de pincements
discaux étagés (cas n°13)
Les niveaux atteints sont le plus souvent C4-C5 et C5-C6 : (Tableau 5)
Etage cervical
Nombre de patients
Pourcentage (%)
C2 C3
1
2,7
C3 C4
15
41,6
C4 C5
18
50
C5 C6
20
55,5
C6 C7
11
30,5
Tableau 5 : La fréquence des atteintes dégénératives selon le niveau
79
3.2.2.
L’atteinte du disque intervertébral :
L’étude a porté sur la recherche de pincements, de hernies et de
protrusions discales (Fig.30; 31). On a retrouvé 10 hernies uniques (27,7%) et
28 hernies étagées (77,8%).
Fig. 30 : IRM du rachis cervical en coupe axiale pondérée T2 montrant une
hernie discale paramédiane droite en C6-C7 (flèche blanche), responsable
d’une compression de la moelle (cas n°24)
80
protrusion globale du disque C3-C4 (flèche rouge) (cas n°18)
3.2.3.
Les lésions ligamentaires :
Elles ont consisté en les anomalies suivantes :
•
Hypertrophie du ligament jaune (Fig.32) : 11 cas (30,5%)
•
Hypertrophie du LVCP (Fig.32)
: 3 cas (8,3%)
•
Ossification du LVCA
: 1 cas (2,7%)
81
Fig. 32 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée T2 montrant une
hypertrophie du LVCP (flèche rouge) et du ligament jaune (flèche blanche),
associées à un canal cervical étroit, le tout responsable d’une compression
sévère médullaire (cas n°6)
3.2.4.
Les mensurations du canal cervical :
L’appréciation des dimensions du canal cervical était réalisée par la
mesure de l’axe antéro-postérieur, depuis la face postérieure de la vertèbre,
en avant, jusqu’à la face antérieure de l’apophyse épineuse, en arrière. Nous
avons considéré comme étroit un canal cervical mesurant moins de 12 mm,
retrouvé chez 26 patients (72,2%). (Fig.33; 34)
82
Fig. 33 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée T1 montrant
un canal cervical étroit mesurant moins de 10 mm dans l’axe
antéro-postérieur (cas n°5)
83
Fig. 34 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée T2 montrant un
canal cervical étroit avec effacement des espaces sous-arachnoïdiens
et compression médullaire en regard (cas n°17)
84
3.2.5.
Le retentissement de la cervicarthrose sur la moelle :
La souffrance médullaire compressive était attestée chez nos
malades par la présence d’un hypersignal intra-médullaire en séquence
pondérée T2. Il était localisé dans 19 cas (52,7%) (Fig.35) et étendu dans 11
cas (30,5%) (Fig.36).
Un signal normal T2 a été retrouvé chez 6 cas, soit 16,6%.
Fig. 35 : IRM du rachis cervical en coupes sagittales pondérées T2 montrant
un hypersignal médullaire localisé en regard d’une hernie discale C4-C5
(flèche blanche) (cas n°1)
85
Fig. 36 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée T2 montrant une
plage d’hypersignal médullaire étendu de C5 à C7 (flèches blanches),
secondaire à un canal cervical étroit à ce niveau (cas n°20)
3.3. LA TDM CERVICALE :
Elle a été réalisée chez 5 malades. Elle a montré des signes
d’arthrose cervicale et des fractures des corps vertébraux. Les signes
scannographiques n’ont pu être analysés du fait de l’absence de clichés dans
les dossiers des patients.
Les TDM ont été réalisées en complément de l’IRM pour mieux étudier les
facteurs osseux, en cas de traumatisme associé du rachis cervical.
86
4. LE BILAN ELECTROPHYSIOLOGIQUE :
4.1. L’ELECTROMYOGRAMME (EMG) :
Deux malades ont bénéficié de cet examen. Nous avons trouvé :
•
Un ralentissement des conductions motrices aux quatre membres
chez 1 patient.
•
Un résultat normal chez 1 patient.
4.2. LES POTENTIELS EVOQUES SOMESTHESIQUES ET MOTEURS
Réalisés chez deux malades, ils ont permis de mettre en évidence :
•
Une abolition des potentiels évoqués aux deux modes chez 1 patient
•
Résultats normaux chez 1 patient.
5. LE TRAITEMENT :
5.1. LE TRAITEMENT MEDICAL :
Il a associé :
•
La mise au repos du rachis cervical par son immobilisation par un
collier cervical rigide.
•
Les anti-inflammatoires (AINS, corticothérapie à dose de 2mg/kg/j).
•
Les antalgiques
•
La vitaminothérapie
•
Les décontracturants musculaires et les myorelaxants
Dans notre série, 5 malades soit 13,8% ont bénéficié d’un traitement médical
seul.
87
5.2. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Dans notre étude, 30 malades soit 83,3% ont été opérés, dont 12
femmes (33,3%) et 18 hommes (50%).
Les abords chirurgicaux réalisés étaient de deux types :
•
L’abord antérieur : strict ou antéro-latéral, dans 28 cas, soit 77,7 %.
Cette voie a permis de réaliser des discectomies simples ou étagées et des
corporectomies.
•
L’abord postérieur : chez 2 malades, soit 5,5%.
Cette voie a permis de réaliser des laminectomies plus ou moins étagées.
A noter qu’un patient est sorti contre avis médical à J2 de son
hospitalisation (cas n° 24).
6. L’EVOLUTION :
6.1. L’EVOLUTION A COURT TERME :
6.1.1.
Après traitement médical :
Parmi les 5 patients traités médicalement, nous avons pu distinguer
trois situations cliniques :
•
Amélioration : sur ces 5 malades, nous avons noté 3 malades
améliorés.
•
Etat clinique stationnaire : retrouvé chez 1 malade.
•
Cas non précisés : l’évolution à court terme n’a pas été précisée dans
1 cas.
88
6.1.2.
Après traitement chirurgical :
Parmi les 30 malades traités chirurgicalement, nous avons pu
distinguer quatre situations cliniques :
•
Amélioration : nous avons noté une amélioration de l’état
neurologique dans 18 cas, soit 60%.
•
Etat clinique stationnaire : constaté chez 2 patients.
•
Aggravation : constatée chez 2 malades.
•
Décès : survenu chez 3 patients, suite à des troubles
neurovégétatifs.
•
Cas non précisés : l’évolution à court terme n’a pas été précisée chez
5 patients.
6.2. L’ EVOLUTION A LONG TERME :
Nous n’avons pas pu préciser l’évolution des malades à long terme
(défaut de documents dans les dossiers médicaux).
89
DISCUSSION
90
1. ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE :
1.1. L’AGE :
La myélopathie cervicarthrosique désigne un syndrome médullaire
chronique, en rapport avec des lésions dégénératives du rachis cervical. Cette
affection touche donc le sujet d’âge moyen-avancé, après 50 ans (20). En
effet, dans la majorité des séries (3; 21; 30; 31; 32), la moyenne d’âge est de 58
ans, avec des extrêmes allant de 36 ans à 82 ans. (Tableau 6)
Les auteurs
Moyenne d’âge
Min
Max
Bournik (21)
58,5
36
81
Goubier (30)
55
28
82
Chagas (31)
62,5
44
81
ELMansouri (32)
55,5
30
81
Ouadi (3)
59,5
43
76
Notre série
55,5
28
83
Tableau 6 : Comparaison de l’âge des malades
de notre série avec la littérature
91
1.2. LE SEXE :
Cette maladie touche beaucoup plus l’homme que la femme, avec
un sex-ratio qui varie entre 2/1 et 7/1. Cette prédominance masculine,
rapportée par plusieurs auteurs (3; 21; 30; 31; 32; 33), est également constatée
dans notre série (Tableau 7). Cette prédominance masculine s’explique par
les facteurs qui conditionnent la maladie (professions à risque) (21).
Les auteurs
Masculin
Féminin
Sex ratio
ELMansouri (32)
35
5
7/1
Goubier (30)
23
7
3/1
Haroldo Chagas (31)
28
11
2/1
Mousselard (33)
25
17
2/1
Bournik (21)
59
11
5/1
Ouadi (3)
34
3
11/1
Notre série
22
14
2/1
Tableau 7 : Répartition des malades par sexe
1.3. LA PROFESSION :
Certaines activités professionnelles peuvent constituer des facteurs
favorisants pour la MCA (professions astreignantes, manuelles), car elles
obligent le sujet à effectuer des efforts violents et répétés des membres
supérieurs, ou parfois parce qu’elles nécessitent le maintien de positions
92
anormales ou forcées du rachis cervical (menuisier, agriculteur, maçon,
marchand ambulant, boucher).
La notion de profession exposée signalée par plusieurs auteurs (21; 32; 34) se
confirme dans notre série (13 professions à risque : menuisier, agriculteur,
couturier, coiffeur). (Tableau 8)
Les auteurs
Nombre
de cas
Pourcentage des patients présentant une
profession exposée ou à risque
Ibrahimi (34)
38
30%
ELMansouri (32)
40
55%
Bournik (21)
70
39%
Ouadi (3)
37
51%
Notre série
36
36%
Tableau 8 : Pourcentage des professions à risque dans des séries différentes
2. ÉTUDE CLINIQUE :
Les premiers symptômes de la MCA apparaissent progressivement
et de manière spontanée dans la majorité des cas. Dans certains cas, ces
signes
cliniques
apparaissent
brutalement
à
la
suite
d’un
facteur
déclenchant. (21; 32; 35; 36; 37; 38)
93
2.1. FACTEURS DECLENCHANTS :
Le facteur déclenchant le plus fréquent est le traumatisme du rachis
cervical, que nous avons retrouvé dans 38,9% des cas dans notre étude
(14 cas) (Tableau 9). D’autres facteurs peuvent être incriminés : port de
charges lourdes, quintes de toux…. (21; 32; 34)
Les auteurs
Nombre
Pourcentage de cas de
de cas
traumatisme cervical
Ibrahimi (34)
38
28,3%
ELMansouri (32)
40
12,5%
Bournik (21)
70
31%
Ouadi (3)
37
43,24%
Notre série
36
38,9%
Tableau 9 : Illustration des pourcentages de cas de traumatisme cervical
signalé par les autres auteurs
2.2. MODE DE DÉBUT :
Le début des symptômes cliniques dans la MCA est le plus souvent
progressif et insidieux. Cependant, un début brutal, quoique rare, a été
signalé dans plusieurs travaux (20; 32; 34; 35). (Tableau 10)
94
Les auteurs
Brutal
Rapide
Progressif
Ibrahimi (34)
13,2%
ELMansouri (32)
2,5%
22,5%
76%
13%
9%
64%
Ouadi (3)
24,3%
13,5%
62,2%
Notre série
19,4%
8,3%
Bournik (21)
30,2%
56,6%
72,2%
Tableau 10 : Comparaison du mode de début de la maladie de notre
série avec la littérature
2.3. SIGNES CLINIQUES DE DEBUT :
Les premiers signes cliniques de la maladie sont variables. Ils
peuvent être d’ordre moteur ou sensitif et touchent aussi bien les membres
supérieurs que les membres inférieurs (4 ; 21; 36; 39). Ces signes cliniques de
début sont dominés par les névralgies cervico-brachiales (NCB) et les
troubles de la marche.
Dans notre série, les troubles de la marche arrivent au second plan
après les NCB; avec 14 cas de troubles de la marche (38,9%) contre 20 cas de
NCB (55,5%), ce qui concorde avec plusieurs études (21; 32; 39).
95
2.4. EXAMEN CLINIQUE :
Les manifestations cliniques de la MCA sont polymorphes et
inconstantes. Dans notre étude, nous avons distingué essentiellement trois
syndromes cliniques, pouvant être associés et qui traduisent la souffrance
médullaire dans la cervicarthrose :
•
le syndrome rachidien
•
le syndrome radiculaire lésionnel
•
le syndrome sous-lésionnel
Nous comparons nos résultats avec ceux de la littérature. (Tableaux 11 et 12)
2.4.1.
Le syndrome rachidien :
Dans ce syndrome, nous avons trouvé des cervicalgies spontanées,
un signe de la sonnette et une raideur cervicale. (Tableau 11)
Symptômes
Nombre
Ibrahimi(34)
38
ELMansouri (32)
40
Machkour (39)
60
Bournik (21)
70
24,2%
22,8%
17%
Ouadi
37
32,4%
59,5%
35%
36%
36%
27,7%
25%
(3)
Notre série
de cas
Cervicalgies
spontanées
-
Signe de
la sonnette
Raideur cervicale
10,5%
26,3%
17,5%
27,5%
32,5%
53,3%
36,6%
30%
Tableau 11 : Comparaison des signes du syndrome rachidien de notre série
avec ceux de la littérature
96
2.4.2.
Le syndrome lésionnel :
Il constitue, avec le syndrome rachidien, les signes physiques les
plus évocateurs de la maladie arthrosique.
Ce syndrome a été retrouvé dans 28 % des cas par IBRAHIMI (34), 17 % des cas
par ELMANSOURI (32), 46 % des cas par BOURNIK (21), 59,45 % des cas par
OUADI (3), et dans 75% des cas de notre série.
2.4.3.
Le syndrome sous-lésionnel :
Ce syndrome est fait de signes pyramidaux constants, auxquels
s’associent
inconstamment
des
troubles
sensitifs
et
parfois
génito-
sphinctériens.
L’atteinte pyramidale est au premier plan de la maladie puisqu’elle a été
retrouvée chez 82,5 % des cas par ELMANSOURI (32), 63,15 % des cas par
MACHKOUR (39), 60 % des cas par BOURNIK (21), 75,67 % des cas par OUADI
(3), et dans 72,2% des cas dans notre série. (Tableau 12)
Le syndrome
pyramidal
ELMansouri
(32)
Machkour
(39)
Bournik
(21)
Ouadi
Notre série
(3)
-Déficit moteur
82,5%
63,2%
27%
89,2%
80,5%
-Vivacité des ROT
82,5%
57,9%
50%
70,3%
69,4%
40%
56%
73%
56,9%
40
60
-Babinski/Hoffman
Nombre de cas
22,8%
70
37
36
Tableau 12 : Comparaison des signes pyramidaux de notre série avec la
littérature
97
2.5. FORMES CLINIQUES :
2.5.1.
(32 ; 40 ; 41 ; 42)
La forme typique :
Elle associe des paresthésies au niveau des membres supérieurs et
des troubles de la manipulation des petits objets, sans douleur, ni NCB, ni
niveau sensitif, mais il existe un syndrome pyramidal aux membres
inférieurs, avec des troubles de la sensibilité profonde, sans troubles
sphinctériens. Cette forme a été retrouvée dans notre série chez 3 patients,
soit 8,3% des cas.
2.5.2.
La forme radiculo-médullaire :
Elle associe aux signes pyramidaux des membres inférieurs de la
forme typique, une atteinte radiculaire des membres supérieurs. Elle a été
retrouvée chez 19 patients, soit 52,7% des cas.
2.5.3.
La forme douloureuse :
Il existe une symptomatologie aigue à type de douleur cordonale,
siégeant davantage aux membres supérieurs qu’aux membres inférieurs.
Cette forme a été retrouvée dans 1 cas, soit 2,7%.
2.5.4.
La forme motrice pure :
Elle est faite essentiellement d’un syndrome pyramidal prédominant
aux membres inférieurs, retrouvée dans 7 cas, soit 19,4%.
98
2.5.5.
La forme réalisant un syndrome sensitif médullaire organisé:
Il existe une hypoesthésie avec niveau sensitif supérieur, faisant
évoquer une compression médullaire cervicale ou dorsale, avec un déficit
thermo-algésique suspendu aux membres supérieurs. Cette forme a été
notée chez 6 patients, soit 16,6% des cas.
Nous comparons dans le tableau 13 nos résultats avec ceux de la littérature :
Forme clinique
A. BAZIN
(41)
-Typique :
Y.CHOUAT
(42)
ELMANSOURI
(32)
OUADI
(3)
Notre
série
67%
12%
25%
21,6%
8,3%
-Radiculo-médullaire : 5,5%
57%
57%
45,9%
52,7%
-Douloureuse :
12,5%
11%
11%
5,4%
2,7%
médullaire organisé : 7,5%
15%
2,5%
10,8%
16,6%
5%
10%
16,2%
19,4%
35
40
37
36
-Syndrome sensitif
-Purement motrice :
Nombre de cas
7,5%
121
Tableau 13 : Comparaison des différentes formes cliniques de
notre série avec la littérature
Nous constatons, d’après ces résultats, que la forme radiculomédullaire est de loin la forme la plus fréquente selon CHAOUAT (42),
ELMANSOURI (32) et OUADI (3), ce qui concorde avec nos résultats.
99
2.5.6.
La MCA décompensée par un traumatisme cervical :
Elle réalise un tableau de tétraplégie post-traumatique d’installation
brutale, retrouvée dans 3 cas de notre série. La décompensation d'une
cervicarthrose ou d'une sténose cervicale lors d'un traumatisme du rachis
cervical est un évènement certes rare mais non exceptionnel.
La littérature qui lui est consacrée est très peu fournie (43). Dans cette
littérature, il s'agit le plus souvent de traumatismes mineurs et concernant
des sujets âgés.
Des auteurs (44) rapportent une série de 7 cas diagnostiqués chez des
patients âgés de 26 à 63 ans, dont 6 hommes et 1 femme, l’objectif étant
d'inciter le praticien recevant le blessé vertébro-médullaire à rechercher
systématiquement ce mode de révélation de la cervicarthrose et de la sténose
canalaire cervicale (interrogatoire bien mené et analyse correcte des clichés
radiologiques). C'est de cette façon que l'on prendra en charge correctement
cette catégorie de patient.
100
3. ÉTUDE RADIOLOGIQUE :
Les buts de l'imagerie en cas de suspicion de myélopathie
cervicarthrosique sont avant tout d'éliminer une pathologie autre que
dégénérative, de rechercher des signes de sténose canalaire constitutionnelle
et enfin, d’étudier les caractéristiques de cette cervicarthrose (45) :
•
Mesures canalaires et foraminales
•
Eléments et causes de la sténose canalaire et foraminale
•
Etendue des lésions osseuses, discales et ligamentaires
•
Retentissement de la sténose sur la moelle.
3.1. LES RADIOGRAPHIES STANDARDS :
3.1.1.
Indications :
(46; 47; 48)
Les radiographies standards représentent le premier pas vers
l’exploration des complications de l’arthrose cervicale (cervicalgie, névralgie
ou myélopathie). C’était un examen de première intention dans notre étude.
Nous rappellerons cependant que l’arthrose cervicale reste, dans la grande
majorité des cas, asymptomatique.
3.1.2.
Technique :
(45; 46; 47)
L’exploration comporte habituellement des clichés de face avec
rayon ascendant, de profil dégageant la charnière cervico-dorsale et la
charnière cervico-occipitale, et de trois quarts (oblique antéro-postérieur).
Parfois,
d’autres clichés
peuvent
être
réalisés,
tels que
les clichés
101
dynamiques en flexion-extension et les clichés centrés sur la charnière
cervico-occipitale, de profil et de face.
3.1.3.
Résultats :
(45; 46; 47; 48; 49)
L’étude de ces radiographies est morphologique, statique et parfois
mensuratrice.
3.1.3.1. Incidence de profil :
C’est celle qui apporte le plus d’informations. Elle permet
d’analyser :
•
La morphologie des vertèbres : la forme du corps vertébral, l’espace
discal, les processus articulaires. (Fig.37)
•
La statique cervicale : lordose, cyphose ou rectitude cervicale.
•
Les mensurations : une approximation rapide de la taille du canal
rachidien est souvent faite avec l’index de Pavlov (Fig.38) qui
correspond au rapport entre le diamètre antéro-postérieur du canal
(B) et le diamètre antéro-postérieur de la vertèbre (A) : la valeur
normale est autour de 1, entre C4 et C7. En dessous de 0.8, le canal
est généralement considéré étroit. On mesure aussi l’espace de
sécurité entre la ligne spino-laminaire et le bord postérieur du
massif articulaire (Fig.38); cet espace mesure entre 3 et 6 mm sur
un rachis normal de profil strict. En dessous de cette valeur, le canal
est considéré étroit. A noter qu’une erreur d’incidence peut faire
disparaître cette espace; une arthrose inter-apophysaire postérieure
se projetant sur les lames peut également l’effacer.
•
La hauteur discale est normalement égale au 1/3 de la hauteur
vertébrale.
102
3
1
4
2
Fig. 37 : Radiographie standard du rachis cervical de profil (1-espace discal ;
2-corps vertébral ; 3-apophyse épineuse de C2 ; 4-articulation inter-apohysaire)
A
B
Fig. 38 : Radiographie de profil montrant les différentes méthodes pour
mesurer le canal rachidien (flèches blanches B/A = indice de Pavlov, flèche
rouge=espace de sécurité)
103
3.1.3.2. Incidence de face :
Son seul intérêt est de rechercher l’uncarthrose. (Fig.39)
Fig. 39 : Radiographie standard du rachis cervical de face (flèche rouge
montrant l’uncus)
104
3.1.3.3. Incidence oblique :
Elle permet d’analyser les foramens intervertébraux. (Fig.40)
Fig. 40 : Radiographie standard du rachis cervical de 3/4 (flèches rouges
montrant les foramens intervertébraux)
3.1.3.4. Clichés dynamiques :
En
extension
ou
en
flexion,
ils
permettent
d’analyser
les
modifications de la courbure rachidienne et les déplacements des vertèbres
(spondylolysthésis ou rétrolysthésis), pouvant majorer l’étroitesse canalaire.
La compression médullaire est habituellement majorée en extension et
persiste en flexion (50).
105
3.1.4.
Limites :
(5; 26)
C’est une technique irradiante et cause de retard diagnostique
fréquent. Elle méconnaît totalement le contenu intra-canalaire et l’atteinte
médullaire, et l'absence de lésions osseuses ne permet pas d'affirmer
l'intégrité des structures disco-ligamentaires, ce qui justifie le recours à
d’autres moyens d’investigation.
En effet, il y a peu de parallélisme entre les signes cliniques et les images
radiologiques (27; 51), ce qui est bien corrélé avec notre étude où nous avons
trouvé une discordance entre les signes cliniques et l’étendue des lésions
dégénératives à la radiographie standard, dans 72% des cas. Ceci est illustré
par les cas suivants :
•
Cas n° 20 : patient âgé de 42 ans, présentant une tétraparésie et des
cervicalgies, et chez qui l’examen clinique retrouve un syndrome
rachidien et pyramidal, ainsi que des troubles de la sensibilité
superficielle et profonde. Ses radiographies du rachis cervical
montrent une simple uncarthrose (flèche rouge) et des signes de
canal cervical étroit. Ceci veut dire que même avec des lésions peu
étendues
au
niveau
des
radiographies,
on
peut
avoir
une
symptomatologie clinique sévère. (Fig.41)
106
Profil
Face
Fig. 41
•
Cas n°26 : patient âgé de 44 ans, présentant une NCB avec des
paresthésies et des cervicalgies, et chez qui l’examen clinique
retrouve des signes d’irritation pyramidale, avec un syndrome
cordonal postérieur; avec une radiographie standard montrant un
pincement discal C5-C6 (flèche blanche) et une uncarthrose (flèche
rouge) (Fig.42). Ce cas illustre également la non concordance entre
les images radiographiques et la symptomatologie clinique.
107
Profil
Face
Fig. 42
En revanche, il semble exister une plus grande incidence des
discopathies C5-C6 et C6-C7 chez les patients symptomatiques (4; 46).
Ceci a été clairement démontré dans notre étude par la fréquence des lésions
dégénératives à ces deux niveaux (60%) (Fig.43; 44; 45). Cette fréquence est
expliquée par la grande mobilité de ce segment, ce qui l’expose en
permanence à des contraintes mécaniques majorées par les mouvements.
108
Fig. 43 : Radiographie standard de profil montrant un pincement et des
ostéophytes marginaux localisés en C5-C6 et C6-C7 (flèches blanches)
(cas n°3)
Fig. 44 : Radiographie standard de profil montrant une rectitude cervicale
avec arthrose localisée et pincement C5-C6 (flèche blanche) (cas n°14)
109
Fig. 45 : Radiographie standard du rachis cervical de profil montrant
un pincement C5-C6 et C6-C7 (flèches blanches) (cas n°31)
Les clichés standards gardent aussi leur intérêt en post-opératoire
où ils sont très utiles pour contrôler la position d’un éventuel greffon ou
l’ostéosynthèse par plaques fixantes (aucun cliché post-opératoire n’a été
retrouvé dans les dossiers de nos patients).
110
3.2. LA TDM CERVICALE :
3.2.1.
Indications : (20; 22; 23; 47; 52)
L’examen est justifié en cas de syndrome radiculaire rebelle à un
traitement médical bien conduit.
En cas de syndrome médullaire, il est plutôt réalisé, si nécessaire, en
complément de l’IRM dans le but de mieux étudier les facteurs osseux dans
la sténose cervicale arthrosique.
La TDM garde son intérêt en post-opératoire où elle est utile pour contrôler
l’état osseux et la position d’un éventuel greffon.
3.2.2.
Technique : (51; 52; 53)
L’examen est centré sur un nombre limité d’étages, en fonction du
niveau clinique précis (syndrome radiculaire) ou d’une anomalie discale.
L’examen est en général réalisé avec injection de produit de contraste iodé
afin de mieux silhouetter le rebord discal du fourreau dural dont le contraste
spontané est souvent insuffisant. Les coupes sont les plus fines possibles
(1mm), jointives d’un pédicule à l’autre ou en hélice, afin de permettre des
reconstructions (en particulier sagittales).
111
3.2.3.
Résultats : (52; 53; 54)
La Figure 46 (A, B, C, D) montre l’aspect d’un examen
tomodensitométrique cervical normal.
A : Coupe foraminale sans
injection de produit de contraste
(flèche rouge=uncus; flèche verte=moelle; flèche bleue=articulation postérieure;
flèche blanche=foramen)
B : Coupe foraminale après injection
de produit de contraste (flèche rouge=corps vertébral)
C : Coupe discale en fenêtre tissus mous
(flèche rouge=disque; flèche verte=moelle; flèche blanche=uncus)
112
D : Coupe discale en fenêtre osseuse
(flèche blanche=uncus; flèche rouge=articulation postérieure)
Fig. 46 : Aspect d'un examen tomodensitométrique cervical normal
La TDM permet de visualiser les saillies discales (Fig.47) et les
protrusions disco-ostéophytiques et uncarthrosiques.
C’est une méthode fiable pour effectuer les mensurations de la sténose
canalaire et pour en préciser l’origine lésionnelle.
En TDM, l’uncus arthrosique apparaît épaissi et condensé, surtout sur les
reconstructions frontales, mais également sur les coupes axiales. (Fig.48)
Les
protrusions
disco-ostéophytiques,
habituellement
associées,
se
traduisent par une saillie postérieure irrégulière des corps vertébraux et par
un débord discal global, bien analysable sur les reconstructions sagittales.
(Fig.49)
113
Fig. 47 : TDM du rachis cervical en coupe axiale montrant une hernie discale
médio-latérale gauche C5-C6 (flèche rouge) (54)
Fig. 48 : TDM du rachis cervical en coupe axiale montrant un débord
unco-disco-ostéophytique foraminal droit comblant
le trou de conjugaison (flèche rouge) (54)
114
Fig. 49 : Reconstruction sagittale de TDM du rachis cervicale montrant
des saillies disco-ostéophytiques (flèches blanches) (54)
L’arthrose zygomatique se traduit par un massif articulaire épaissi avec
remaniements des interlignes articulaires à type de pincement, des
irrégularités des berges, un vide articulaire, des géodes sous-chondrales et
une ostéophytose marginale. (Fig.50)
115
Fig. 50 : Coupe axiale de scanner cervical montrant une arthrose
inter-apophysaire (flèches rouges) (54)
Les coupes axiales de scanner permettent de différencier une hernie discale
molle du débord unco-disco-ostéphytique. (Fig.51)
116
Fig. 51 : Images scannographiques en coupes axiales montrant
une hernie discale molle (flèche rouge) et un débord
unco-disco-ostéophytique (flèche bleue) (54)
La TDM reste une méthode fiable pour effectuer les mensurations
de la sténose canalaire et en préciser l'origine lésionnelle.
117
3.2.4.
Limites : (5; 22)
•
C’est un examen irradiant.
•
C’est un examen segmentaire.
•
Il existe des artéfacts au niveau de la charnière cervico-dorsale par
superposition des épaules.
•
Elle a une faible performance dans l’analyse des parties molles, en
particulier disco-ligamentaires.
•
Elle permet une mauvaise étude du contenu intra-rachidien (moelle,
racines et espaces intra-rachidiens).
3.3. L’IRM CERVICALE :
C’est l’examen radiologique idéal pour l’étude du rachis (structures
osseuses et ligamentaires) et de la moelle. Il permet non seulement de
visualiser la compression et son origine, mais il analyse également le
parenchyme médullaire.
3.3.1.
Indications : (55)
La principale indication de l’IRM est la présence de signes
neurologiques radiculaires et/ou médullaires.
118
3.3.2.
Technique
(56; 57; 58)
L’examen comprend habituellement :
•
Des
séquences pondérées en écho spin T1, sagittales : elles
analysent la morphologie médullaire et évaluent les empreintes sur
le cordon médullaire, générées par les ostéophytes postérieurs.
•
Des séquences pondérées en écho spin T2, sagittales : elles
permettent l'étude de l'hydratation discale, la mise en évidence de
l'incongruence entre diamètres canalaire et médullaire, l'origine des
sténoses et l'amputation des espaces sous-arachnoïdiens antérieurs
et postérieurs, les déformations de la moelle et les signes de
souffrance médullaire. Elles permettent d'apprécier la hauteur et le
degré de sténose.
•
Des coupes pondérées en écho de gradient T2, axiales au niveau
lésionnel : elles montrent les saillies discales et la déformation de la
moelle dans le plan transversal et peuvent confirmer l'existence
d'un signal médullaire anormal.
•
L’injection de Gadolinium n’est réalisée que s’il existe un doute sur
la nature de l’anomalie du signal de la moelle.
Certaines nouvelles techniques ont montré leur importance dans l’étude de la
pathologie rachidienne cervicale :
•
L’IRM dynamique : permise par certains appareils plus récents, elle
permet
d’objectiver
des
sagittales écho de spin T2
sténoses
positionnelles.
en position neutre,
En
coupes
hyperflexion et
hyperextension, c’est devenu l’examen d’imagerie pré-opératoire
de référence dans la MCA (59; 60).
119
Le cliché en hyperextension montre le maximum du rétrécissement
canalaire et guide le chirurgien (61). (Fig.52)
Neutre
Flexion
Extension
Fig. 52 : IRM dynamique du rachis cervical en coupes sagittales médianes
pondérées en T2 montrant la majoration de la sténose canalaire en
hyperextension (flèche rouge) et sa réduction en hyperflexion (flèche
blanche) (59)
Néanmoins cette technique présente des limites notamment :
- La difficulté de réalisation de manœuvres de flexion/extension chez des
patients présentant une raideur rachidienne importante.
- Le mouvement dû à la douleur et la distance trop importante par rapport à
l’antenne, particulièrement en hyperextension, peuvent donner des images
de mauvaise qualité. (59)
120
•
L’imagerie de diffusion : elle est déjà utilisée dans la détection
précoce des lésions ischémiques, au niveau cérébral. Des études
préliminaires en situations pathologiques indiquent que
l’on
pourrait mettre en évidence des lésions intra-médullaires dans les
myélopathies débutantes à un stade où l’IRM classique est normale.
Les séquences de diffusion avec mesure de l’ADC et de la FA
sensibilisent la détection de lésions médullaires.
Les figures 53 et 54 illustrent l’amélioration de la détection avec
l’IRM de diffusion par rapport à l’IRM pondérée en T2. (62; 63)
A
B
C
Fig. 53 : A : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée en T2
montrant
un
canal
cervical
étroit,
avec
un
rétrécissement
disco-
ostéophytique en C5-C6 (flèche blanche), sans anomalies de signal.
B-C : IRM de diffusion montrant un hypersignal sur la séquence
pondérée en diffusion en C5-C6 (trait rouge), avec un ADC augmenté et une
FA diminuée. (63)
121
A
B
C
Fig. 54 : A : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée en T2
montrant une compression médullaire C5-C6, sans anomalie de signal.
B : IRM pondérée en séquence de diffusion montrant une
augmentation de l’ADC de C5 à C6 (flèche)
C : ADT montrant un changement de la diffusion entre C5 et C6
(bleu). (62)
NB :
Imagerie de diffusion : imagerie par résonance magnétique permettant de
visualiser les mouvements de translation de l’eau à l’échelle du voxel.
ADC : Coefficient Apparent de Diffusion : constante de diffusion modifiée par
l’influence des structures environnantes par unité de temps.
ADT : Tenseur de Diffusion Apparente : constante de diffusion avec une
composante d’amplitude (lambda) et une composante directionnelle (facteur
d’anisotropie=FA) permettant la caractérisation de la diffusion sur une même
image.
122
3.3.3.
•
Limites : (64; 65)
C’est un examen qui n’est pas disponible dans toutes les structures
hospitalières.
•
Le coût reste à l’heure actuelle encore élevé.
•
L’examen nécessite la coopération du patient.
•
La longue durée de l’examen peut être responsable de mouvements
des patients, avec l’obligation de sédation chez certains d’entre
eux.
•
Il
identifie
mal
les
structures
calciques
(ostéophytes
ou
calcifications) car le calcium n'émet pas de signal en IRM. Ce défaut
est actuellement moins handicapant que par le passé, probablement
en
raison
d'une
plus
grande
expérience
de
la
sémiologie
magnétique.
•
La petite taille des foramens et des racines, qui implique l'utilisation
de coupes minces et jointives, leur intime proximité avec des
structures osseuses potentiellement compressives mais également
génératrices d'artéfacts, la minceur des disques, la pulsatilité du
liquide céphalo-spinal, sont autant de handicaps pour l'IRM. Ces
problèmes sont en voie de résolution sur les machines actuelles,
dotées d'antennes performantes dédiées au rachis cervical et de
nouvelles séquences autorisant des coupes fines, jointives et peu
artéfactées.
•
Les explorations dynamiques sont encore de réalisation difficile; les
explorations en charge impossibles.
123
•
Enfin, cet examen a des contre-indications générales : pacemaker,
clip chirurgical sur une artère cérébrale, corps étranger métallique
intra-oculaire, prothèse auditive.
3.3.4.
Sémiologie normale du rachis cervical :
67; 68; 69) :
(7; 56; 58; 66;
(Fig.55; 56)
3.3.4.1. Les vertèbres :
L’os spongieux vertébral est habituellement riche en moelle
graisseuse mais aussi en moelle rouge chez l’adulte, et présente un
hypersignal en T1 et un hyposignal en T2.
La corticale est en hyposignal franc sur l’ensemble des séquences.
3.3.4.2. Les disques :
Leur signal est fonction de leur concentration en eau et en
collagène. Ils sont de signal intermédiaire en T1, contrastant avec le signal
plus élevé des corps vertébraux. En pondération T2, on peut distinguer le
complexe central (nucléus et annulus interne) qui présente un hypersignal et
le complexe périphérique qui présente un hyposignal.
3.3.4.3. La dure-mère :
Rarement visible, elle présente un hyposignal sur toutes les
séquences.
124
3.3.4.4. Les ligaments :
Ils sont en hyposignal sur toutes les séquences et sont donc mieux
visibles par contraste myélographique en pondération T2.
3.3.4.5. La moelle épinière :
Elle apparait en isosignal au tissu cérébral sur toutes les séquences.
3.3.4.6. Le liquide céphalo-rachidien :
Il apparaît en hyposignal en T1 où il est mal dissociable des
ligaments et des corticales osseuses. Il est en hypersignal en T2, avec
cependant fréquemment des zones d’hyposignal d’artéfacts de flux mal
limitées.
3.3.4.7. Les racines :
Elles
présentent
en
T1
un
signal
d'intensité
intermédiaire,
semblable au signal du disque intervertébral et légèrement supérieur au
signal du LCR. En T2, elles se distinguent au sein de l'hypersignal du LCR par
leur signal d'intensité intermédiaire.
Dans leur portion foraminale, elles sont silhouettées par la graisse.
125
A
B
C
5
2
1
3
4
Fig. 55 : IRM du rachis cervical et dorsal en coupes sagittales médianes
pondérées en T1 (A) et T2 (B) et en coupe sagittale paramédiane en T1 (C).
1. Os spongieux du corps vertébral; 2. Disque intervertébral; 3. Ligament
longitudinal antérieur; 4. Ligament longitudinal postérieur; 5. Moelle épinière (56)
126
Fig. 56 : IRM du rachis cervical en coupes axiales pondérées en T2 en
écho de gradient. 1. Moelle épinière; 2. Substance grise en forme de «H»;
3. Racines postérieures sensitives; 4. Gaine radiculaire; 5. Foramen
intervertébral; 6. Apophyse articulaire supérieure; 7. Lame; 8. Disque
intervertébral en signal hyperintense en T2 en écho de gradient; 9. Uncus;
10. Artère vertébrale (56).
3.3.5.
Résultats :
3.3.5.1. Les anomalies osseuses :
3.3.5.1.1.
Les ostéophytes et l’uncarthrose (70 ; 71) :
Ils ont été retrouvés dans 72,2% des cas de notre série.
Les ostéophytes sont souvent mieux vus sur les séquences T2 (en particulier
en écho de gradient qui cependant majore la taille de ceux-ci, en raison des
artéfacts de susceptibilité magnétique plus importants sur cette séquence)
que T1.
Les niveaux atteints sont le plus souvent C4-C5 et C5-C6 (Fig.28; 29).
Le signal des formations ostéophytiques dépend de la présence d'os
spongieux en leur sein. Les gros ostéophytes contenant de l’os spongieux
127
ont un centre graisseux qui apparaît en hypersignal en T1. Les autres,
constitués uniquement d'os compact, n'émettent pas de signal. Ils peuvent
donc passer inaperçus, noyés dans l'hyposignal global de la saillie discale.
3.3.5.1.2.
Les remaniements dégénératifs des plateaux
vertébraux (72 ; 73) :
Les remaniements dégénératifs des plateaux vertébraux on été
classés par Modic en 3 types :
•
Le type I correspond à l'inflammation et l’œdème de l'os spongieux,
de signal faible en T1 et élevé en T2. (Fig.57)
•
Le type II correspond à la dégénérescence graisseuse de l'os
spongieux avec signal élevé spontané en T1 et T2. (Fig.58)
•
Le type III de Modic correspond à la sclérose osseuse, hypointense
en T1 et T2. (Fig.59)
128
SAG T1
SAG T2
Fig. 57 : IRM du rachis cervical en séquences pondérées T1 et T2 montrant
un hyposignal T1 et un hypersignal T2 des plateaux C5-C6 (flèches)
(cas n° 7)
129
SAG T1
SAG T2
Fig. 58 : IRM du rachis cervical en coupes sagittales pondérées en T1 et T2
montrant un hypersignal des plateaux vertébraux C6-C7
(cas n°26)
130
montrant un hyposignal des plateaux C4-C5 en T1 et T2 (flèches)
(cas n°10)
3.3.5.2. Les anomalies discales :
3.3.5.2.1.
La hernie discale (74 ; 75 ; 76 ; 77 ; 78) :
Dans notre série, nous avons noté une hernie unique dans 10 cas
(28%) et multiple dans 28 cas (78%).
Sur les coupes IRM sagittales, une hernie discale se présente
comme une masse épidurale antérieure, rétro-discale, en général triangulaire
à sommet postérieur (Fig.60; 61; 62; 63). Rarement, on peut mettre en
évidence une discontinuité de l'annulus postérieur, signant sa perforation.
Comme en TDM, il n'a pas été décrit de signes certains de solution de
continuité du ligament longitudinal postérieur. Il est donc le plus souvent
131
impossible d'affirmer le caractère exclu et/ou transligamentaire d'une hernie,
voire son caractère intra-dural, éventualité exceptionnelle, mais connue.
Les hernies exclues (rupture du ligament vertébral commun postérieur)
peuvent être suspectées sur des arguments indirects : diamètre sagittal de la
hernie supérieur à 75% du diamètre du canal, migration de plus de 6 mm
vers le haut, fragment libre, angle de raccordement aigu avec la face
postérieure du disque.
Fig. 60 : IRM du rachis cervical en séquence pondérée T2 montrant une
volumineuse hernie discale C5-C6 (flèche blanche) comprimant la moelle en
regard, avec souffrance focale de celle-ci (cas n°31)
132
SAG T1
SAG T2
montrant des hernies discales multiples C4-C5; C5-C6 et C6-C7 (flèches
blanches) laminant l’espace sous-arachnoïdien antérieur, avec hypersignal
focal médullaire localisé en regard de C4-C5 (flèche rouge) (cas n°1)
133
Fig. 62 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale pondérée en T2 montrant
des hernies discales multiples C3-C4; C4-C5; C5-C6 (flèches blanches) avec
un rétrécissement et un hypersignal médullaire en regard de C4-C5; C5-C6
(flèches rouges) et une hypertrophie du ligament jaune (flèche bleue)
(cas n°5)
134
Fig. 63 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale médiane pondérée en T2
montrant une double hernie discale C3-C4; C4-C5 (flèches blanches) avec un
discret hypersignal médullaire T2 (flèche rouge) et des ostéophytes
antérieurs (flèches bleues). Noter les pincements discaux étagés depuis C4
jusqu’à C7 et l’inversion de la courbure cervicale (cas n°13)
Sur les coupes IRM axiales, l’hernie se présente comme une masse
épidurale antérieure ou antéro-latérale, de même intensité ou plus intense
que le disque, refoulant, en fonction de sa taille, la racine, le sac dural, voire
la moelle (Fig.64; 65; 66; 67; 68; 69). Il est habituellement difficile d'affirmer
sur une IRM la nature purement molle, non calcifiée, d'une hernie. Un
hypersignal des plexus veineux sous-jacents (sorte d'équivalent IRM du signe
TDM de la stase veineuse) a été décrit comme signe indirect de hernie (88).
135
Fig. 64 : IRM du rachis cervical en coupes axiales pondérées T2 montrant
une hernie discale paramédiane gauche C4-C5 (flèche rouge) et foraminale
C5-C6 (flèche verte) (cas n°1)
Fig. 65 : IRM du rachis cervical en coupes axiales pondérées en T2 montrant
deux hernies discales médiales et paramédianes gauches C3-C4 (flèche
rouge) et C4-C5 (flèche bleue), laminant l’espace
sous-arachnoïdien antérieur (cas n°5)
136
Fig. 66 : IRM du rachis cervical en coupe axiale pondérée en T2 montrant une
hernie discale paramédiane gauche venant au contact d’une racine nerveuse
(flèche) (cas n°19)
Fig. 67 : IRM du rachis cervical en coupe axiale T2 montrant une protrusion
discale globale C5-C6 (flèche blanche) (cas n°3)
137
hernie discale paramédiane droite (flèche blanche) (cas n°6)
Fig. 69 : IRM du rachis cervical en coupes axiales pondérées en T2 montrant
des hernies discales multiples C3-C4 (flèche rouge), C4-C5 (flèche blanche),
C5-C6 (flèche bleue) et C6-C7 (flèche verte) (cas n°16)
138
3.3.5.2.2. Le pincement et les anomalies de signal discal : (78 ; 79)
L'IRM étudie l'hydratation du disque, ainsi que ses modifications
morphologiques (pincement, modification du contour postérieur).
La dégénérescence discale se traduit par un affaissement, une déshydratation
et une diminution de l'intensité du signal en pondération T2, avec parfois un
signal hypointense franc (Fig.70)
deux pincements discaux C5-C6 et C6-C7 avec diminution du signal
discal (flèches) (cas n°33)
139
3.3.5.3. Les anomalies ligamentaires : (80; 81 ; 82 ; 83)
Les lésions ligamentaires responsables d’un tableau de myélopathie
sont
les
hypertrophies
et
les
ossifications
du
ligament
jaune
(par
compression postérieure de la moelle) et celles du ligament vertébral
commun postérieur (par compression antérieure de la moelle).
Dans notre série, nous avons noté une hypertrophie du ligament jaune dans
11 cas (30,5%)
et une hypertrophie du ligament vertébral commun
postérieur dans 3 cas (8,3%). (Fig.71; 72; 73)
Les ossifications ligamentaires sont de diagnostic délicat, car elles sont
hypointenses sur toutes les séquences, noyées donc dans l’hypointensité
normale des ligaments. L’hypertrophie ligamentaire provoque en T2 des
empreintes sur l'espace sous-arachnoïdien.
140
une hypertrophie focale du ligament jaune effaçant l’espace sousarachnoïdien postérieur en regard (flèche blanche) (cas n°29)
141
Fig. 72 : IRM du rachis cervical en coupes sagittales pondérées en T2
montrant une hypertrophie du ligament jaune associée à un canal cervical
étroit, responsable d’un effacement des espaces sous-arachnoïdiens
(flèches blanches) (cas n°28)
142
Fig. 73 : IRM du rachis cervical en coupes sagittales pondérées en T2
montrant un canal cervical étroit, une hypertrophie du ligament jaune
(flèches blanches) et des hernies discales étagées, le tout responsable d’une
compression et d’une souffrance médullaire (cas n°19)
3.3.5.4. Les
dimensions
du
canal
rachidien
cervical :
(84,85 ;86 ;87 ;88)
L’IRM donne une idée très proche de la réalité des dimensions du
canal rachidien cervical et par conséquent de l'espace disponible pour la
moelle épinière. C'est en séquence T2 dite myélographique que cet espace
sera apprécié au mieux car les espaces sous-arachnoïdiens apparaissent en
hypersignal alors que les éléments osseux et ligamentaires ainsi que la duremère se manifestent par un hyposignal. En séquence T1, la différenciation
est moins évidente car tous ces éléments rendent un hyposignal.
143
Le diamètre antéro-postérieur du canal est décrit comme significativement
rétréci chez les patients atteints de myélopathie. Cette notion a été notée
dans notre étude, avec 72,2% de patients présentant un canal cervical étroit.
Dans notre série, l’appréciation des dimensions du canal cervical
était réalisée par la mesure de l’axe antéro-postérieur sur les coupes
sagittales pondérées en T2, depuis la face postérieure de la vertèbre en avant
jusqu’à la face antérieure de l’apophyse épineuse en arrière. Nous avons
considéré comme étroit un canal cervical mesurant moins de 12 mm. (Fig.74)
Il faut préciser que l’IRM est moins précise que le scanner dans la mesure du
canal osseux car l’hyposignal des corticales osseuses, où débute la mesure,
se confond avec l’hyposignal des ligaments attenants, pouvant donc majorer
l’étroitesse canalaire.
Ce canal cervical étroit est responsable d’une diminution d'épaisseur des
espaces sous-arachnoïdiens, qui peut être le premier stade lésionnel sans
retentissement médullaire (Fig.75). L'effacement de ces espaces en avant et
en arrière de la moelle est une situation limite susceptible de se
décompenser
lors
d'un
traumatisme
en
hyperflexion/hyperextension
important. C'est dans cette situation que les séquences IRM dans différentes
positions (flexion et extension) peuvent montrer une majoration significative
de la sténose, c'est-à-dire le stade ultérieur de compression médullaire.
144
un canal cervical étroit avec amincissement des espaces sous-arachnoïdiens
et hernie discale C3-C4 comprimant la moelle, avec signe de souffrance de
celle-ci (cas n°25)
3.3.5.5. Les anomalies du cordon médullaire :
Les deux
signes
sémiologiques
majeurs
de
la
myélopathie
cervicarthrosique sont : la déformation de la moelle et la présence
d'anomalies de signal intra-médullaires.
3.3.5.5.1.
La déformation de la moelle : (89 ; 90)
C'est en général en regard d'un espace discal, là où les ostéophytes
postérieurs sont les plus développés, que la déformation est la plus
importante. C'est en coupe sagittale que ces anomalies sont le mieux
145
visualisées.
Les
lésions
disco-ostéophytiques,
souvent
pluri-étagées,
réalisent un aspect festonné de la face antérieure de la moelle. Un aspect
similaire peut être observé en arrière de la moelle, lié à l'épaississement et à
la
plicature
du
ligament
jaune (Fig.76).
Selon
les cas,
les lésions
compressives peuvent prédominer en avant ou en arrière de la moelle ou être
réparties de part et d'autre.
un effacement de l’espace sous-arachnoïdien antérieur en regard des
disques C5-C6 et C6-C7, sans déformation de la moelle (flèches blanches)
(cas n° 26)
146
Fig. 76 : IRM du rachis cervical en coupe sagittale montrant un canal cervical
étroit avec une déformation multi-étagée de la moelle et un hypersignal
intra-médullaire en regard de C6-C7 (cas n°3)
Les coupes axiales transverses en pondération T2 montrent la déformation
de la moelle dans le plan transversal et peuvent confirmer l'existence d'un
signal médullaire anormal. Dans cette séquence, et surtout en séquence
d'écho de gradient, les sténoses canalaires et foraminales sont toujours
surestimées. En cas de sténose serrée et centrale, les coupes axiales
transverses montrent la déformation de la moelle, refoulée en arrière contre
le ligament jaune, en «V ouvert vers l'avant» (Fig.77). En cas de sténose
latérale, la moelle refoulée en arrière et latéralement prend un aspect en
«virgule» (Fig.78) (93).
147
Fig. 77 : IRM du rachis cervical en coupe axiale pondérée en T2 montrant
une déformation antérieure de la moelle (aspect en V ouvert en avant),
secondaire à une hernie discale (flèche) (cas n°8)
Fig. 78 : IRM du rachis cervical en coupe axiale pondérée en T2 montrant
une hernie discale C5-C6 déformant la moelle (aspect en virgule)
(cas n°11)
148
3.3.5.5.2.
Les anomalies de signal médullaire (91; 92; 93; 94; 95; 96)
Les anomalies de signal intra-médullaire sont de deux types :
•
A limites floues, à type d’hypersignal T2 et de signal normal en T1
(Fig.79; 80; 81). Ce sont des lésions non spécifiques allant de
l’œdème à la démyélinisation, en passant par l’ischémie et la
gliose.
•
A limites nettes, à type d’hypersignal franc T2 et d’hyposignal T1
franc (signal liquidien) (Fig.82; 83; 84; 85); il s’agit d’une cavitation
liquidienne.
La présence d’un hypersignal en pondération T2 au sein du cordon
médullaire, en regard du lieu maximum de la compression et/ou de part et
d’autre de celui-ci, permet au radiologue de confirmer le diagnostic suspecté
cliniquement.
L’hypersignal intra-médullaire a été retrouvé chez 80% des cas de
notre série, localisé dans 55% des cas, et étendu dans 25% des cas.
149
SAG T2
SAG T1
Fig. 79 : IRM du rachis cervical en coupes sagittales pondérées T1 et T2
montrant une hernie discale C6-C7 (flèche blanche), comprimant la moelle
avec un hypersignal en T2 et isosignal en T1 (cas n°21)
150
SAG T2
SAG T1
montrant une hernie discale C4-C5 avec un hypersignal T2 en regard
(flèche rouge) et un isosignal T1 (cas n°30)
151
SAG T2
SAG T1
montrant un canal cervical étroit avec une striction médullaire en regard
d’une hernie discale C3-C4 avec hypersignal focal médullaire (flèche blanche)
et sans anomalies de signal T1 (cas n°17)
152
SAG T2
SAG T1
Fig. 82 : IRM du rachis cervical en coupes sagittales pondérées en T1 et en
T2 montrant des hernies discales multiples (flèches blanches) avec un
hypersignal T2 en regard de C5 (flèche rouge) et un discret hyposignal T1 en
regard de C5 (flèche bleue) (cas n°8)
153
SAG T2
SAG T1
montrant un rétrécissement de la moelle en regard de C3-C4, avec un
hypersignal T2 (flèche blanche) et un hyposignal en T1 (flèche rouge)
(cas n°9)
154
SAG T2
SAG T1
montrant un canal cervical étroit et deux hernies discales C5-C6 et C6-C7
avec compression de la moelle qui présente un hyposignal T1 (flèche rouge)
et un hypersignal T2 (flèche blanche) (cas n°14)
155
SAG T2
SAG T1
montrant une hernie discale C5-C6 (flèches blanches) comprimant la moelle
avec une plage d’hypersignal T2 de C5 à C7 (flèche rouge) et un hyposignal
T1 (flèche bleue) (cas n°20)
156
3.3.6.
Corrélation entre les signes cliniques et le degré de
souffrance médullaire :
Les différents auteurs (46; 51; 97; 98; 99; 100; 101) qui se sont
intéressés à la présence d’un hypersignal en pondération T2 au sein du
cordon médullaire chez des patients ayant un tableau de MCA, se sont
également interrogés sur la valeur pronostique de ce signe. Les études ne
sont pas toutes concordantes. Certaines (27; 30; 51; 98) ont montré une
corrélation significative entre la présence d’un hypersignal en T2 et une
symptomatologie plus sévère, voire une mauvaise évolution post-opératoire
de ces patients; ce qui tendrait à dire que la présence d’un hypersignal T2 à
l’IRM serait un facteur pronostique important (102; 103).
D’autres études (24; 104) n’ont pas observé de différence significative dans
l’évolution post-opératoire des patients ayant ou non une anomalie de signal
intra-médullaire, ni de rapport avec la sévérité clinique pré-opératoire.
BUCCIERO (24) a observé que les 35 patients de sa série avaient tous une
anomalie de signal centro-médullaire et un rétrécissement canalaire, mais
l’évolution post-opératoire était variable, ne permettant pas d’établir une
relation de cause à effet. Cependant, WADA et COLL (104) ont observé une
corrélation significative entre la présence d’un hypersignal médullaire linéaire
et l’atrophie musculaire des membres supérieurs.
Dans notre série, nous avons constaté une corrélation entre le
degré de souffrance médullaire et la symptomatologie clinique préopératoire.
L’ensemble des résultats est présenté dans le tableau 14.
157
Auteurs
Nombre de patient
Anomalie de signal
Evolution clinique
Takahashi, 1987 (R) (105)
128
24(18,8%)
?
Takahashi, 1989 (R) (103)
668
99(14,8%)
corrélée
Mehalic, 1990 ( ?) (106)
19
10(52%)
corrélée
Matsuda, 1991 (R) (107)
29
12(41%)
corrélée
Yone, 1992 (?) (25)
64
26(41%)
non corrélée
Bucciero, 1993 (R) (24)
35
35(100%)
non corrélée
Morio, 1994 (P) (108)
25
22(88%)
non corrélée
Wada, 1995 (R) (104)
31
23(74%)
non corrélée
Okais, 1995 (R) (109)
52
23(44%)
non corrélée
Ouadi (R) (3)
37
20(54%)
corrélée
Notre étude (R)
36
30(83,3%)
corrélée
R : étude rétrospective ; P : étude prospective; ? : non précisée.
Tableau 14 : Etudes IRM du signal médullaire chez les patients ayant une
myélopathie cervicarthrosique
L'aire transverse du cordon médullaire au niveau de la compression
maximale est bien corrélée avec les altérations histo-pathologiques de la
moelle ainsi qu'avec la sévérité de la myélopathie (103). L’IRM permet
une
évaluation de la gravité, car il existe une corrélation constante entre le
pourcentage de rétrécissement du cordon médullaire (sur les coupes axiales)
et la répercussion clinique post-opératoire avec un mauvais pronostic
lorsque le diamètre antéropostérieur de la moelle est inférieur à 0,6mm (110).
158
3.3.7.
Corrélation entre le degré de sténose du canal
rachidien cervical et la souffrance médullaire :
Une étude (111) a comparé les mesures IRM de 96 patients
asymptomatiques et de 74 patients atteints de MCA. Une corrélation
significative entre la sévérité de la myélopathie, évaluée par le JAO score
(Japanese Orthopedic Association score), et la surface médullaire au lieu
maximum de la compression a été observée.
La surface médullaire est plus petite de façon significative chez les patients
ayant une myélopathie secondaire à une cervicarthrose ou à une ossification
du ligament vertébral commun postérieur (LVCP) par rapport a ceux ayant
une hernie discale (112). Cette équipe a également étudié un rapport
d’intensité de signal en pondération T2 (intensité de signal maximum au lieu
de la compression/intensité de signal en région non comprimée). Ce rapport
n’était pas corrélé de façon significative avec la clinique pré-opératoire alors
qu’il était corrélé à la clinique post-opératoire chez les 23 patients ayant une
ossification du LVCP et les 34 patients ayant une myélopathie d’origine
cervicarthrosique.
Le rapport de compression médullaire (rapport du diamètre antéropostérieur de la moelle sur son diamètre transversal) n’était corrélé de façon
significative ni avec la clinique pré-opératoire, ni avec la clinique postopératoire, à l’inverse de la surface médullaire.
Dans notre série, nous avons trouvé une corrélation entre le degré
de sténose canalaire et la présence d’un hypersignal intra-médullaire T2.
Cet hypersignal était présent chez tous les patients présentant une
compression antérieure ou postérieure déformant la moelle, soit 83%.
159
Par contre, il n’y avait pas de corrélation entre le degré de la sténose et
l’étendue de l’hypersignal (localisé ou étendu). Chez les 6 patients sans
anomalies de signal médullaire, nous n’avons pas noté de déformation de la
moelle, la compression était responsable de l’effacement des espaces sousarachnoïdiens.
Selon OKADA, le rapport d’occupation du canal (surface de la moelle /
surface du canal X 100) était corrélé de manière significative avec les signes
cliniques (111).
La non convergence des résultats de ces différentes études s’explique par
une hétérogénéité des populations étudiées; l’âge et la durée du facteur
compressif étant des éléments importants.
3.3.8.
Les
lésions
cervicarthrosiques
les
plus
pathogènes :
Une étude sur 50 patients (112) a comparé le score fonctionnel pré
et post-opératoire (JAO score) avec le rapport de compression antéropostérieure et la surface médullaire. Le rapport de compression antéropostérieure au lieu maximum de la compression n’était pas corrélé avec les
scores fonctionnels pré et post-opératoires, à l’inverse de l’étude de MORIO
(108). Par contre, la surface médullaire au lieu maximum de la compression
était significativement corrélée à ces deux facteurs, tous patients confondus.
Parmi les 50 patients atteints d’une myélopathie cervicale, 19 avaient une
origine
discarthrosique
(lésions
unco-disco-ostéophytiques
et
hernies
dures), 11 étaient en rapport avec une ossification du LVCP et 20 secondaires
160
à une hernie molle. La surface médullaire était corrélée de façon significative
avec l’évolution post-opératoire chez les patients ayant une hernie discale et
une ossification de ligament longitudinal postérieur, mais pas chez les
patients ayant une myélopathie d’origine cervicarthrosique (tendance à une
évolution clinique similaire).
Dans notre série, les discarthroses et les anomalies ligamentaires
étaient responsables de tableaux cliniques plus sévères que les hernies
molles.
Rappelons
que
les
traumatismes
cervicaux
et
l’étroitesse
canalaire
constitutionnelle favorisent les lésions médullaires et donc aggravent le
tableau clinique.
161
4. LES EXPLORATIONS NEUROPHYSIOLOGIQUES :
L’électromyogramme
(EMG)
met
en
évidence
des
signes
de
souffrance neurogène périphérique au niveau des membres supérieurs, non
spécifiques de l’étiologie. Il est utile au diagnostic différentiel de sclérose
latérale amyotrophique (4; 113).
L’enregistrement des potentiels évoqués est utile à la fois au
diagnostic et au pronostic (114). Les potentiels évoqués moteurs (PEM) du
membre supérieur sont les plus sensibles pour faire le diagnostic. La
perturbation des potentiels évoqués somesthésiques (PES) du nerf médian et
du nerf tibial postérieur est proportionnelle à la sévérité de la maladie. Par
contre, la normalité des PES du nerf médian est corrélée à un bon pronostic
post-opératoire (115).
Dans notre étude, seulement deux patients ont bénéficié d’un EMG
dont
un
était
normal,
malgré
la
souffrance
médullaire
clinique
et
radiologique très en faveur de la MCA. Son indication ne s’est posée que
pour le diagnostic différentiel.
Ainsi, l’étude neurophysiologique apporte surtout une aide au
chirurgien pour apprécier le retentissement médullaire de la sténose
cervicale. Vu le nombre peu significatif de patients ayant bénéficié d’une
étude neurophysiologique, dans notre série ou dans celles de la littérature
(4; 21), nous ne disposons pas de données statistiques suffisantes pour
prouver l’intérêt de ces examens.
162
5. TRAITEMENT :
Les critères qui guident le choix thérapeutique sont liés à la durée
des symptômes, à la gravité de la myélopathie, au degré de sténose, ainsi
qu’à l’âge et à l’état général du patient (116).
Les traitements de la MCA pratiqués jusqu’à maintenant visent à éliminer la
cause de la sténose (chirurgie).
5.1. LE TRAITEMENT MEDICAL :
Le traitement médical, rigoureusement suivi, peut stabiliser pendant
plusieurs années l’affection dans sa forme bénigne et peu évoluée. Il est
essentiellement basé sur la mise au repos du rachis cervical et sur
l’utilisation de produits médicamenteux à visée symptomatique avec une
bonne hygiène de vie (117; 118).
Le traitement conservateur reste de mise dans certaines situations : (20; 119)
•
Sujet âgé et/ou un état général altéré.
•
Contre-indication à la chirurgie.
•
Quand il y a possibilité d’aggravation post-opératoire ou quand
l’intervention est sans bénéfice pour le patient.
•
Formes peu évoluées : l’étude de KADANKA et Al (120) a démontré
qu’il n’y a pas de différence significative entre une approche
conservatrice et le traitement chirurgical des formes modérées et
peu sévère de MCA.
Dans notre série, 5 malades soit 13,8% ont bénéficié d’un traitement médical
seul (un AINS associé à un antalgique, un décontracturant musculaire avec de
163
la vitaminothérapie, parfois des corticoïdes). La durée du traitement et
l’évolution des patients n’ont pas été précisées dans les dossiers.
5.2. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Le traitement chirurgical de la MCA, le seul logique, doit être
envisagé à la seule condition que l’origine des troubles ait été rapportée
expressément à la cervicarthrose. Le rôle de la chirurgie décompressive est,
d’une part, de supprimer l’agent sténosant et, d’autre part, d’éliminer les
facteurs dynamiques, responsables de microtraumatismes, plus neuroagressifs que la compression statique elle-même (121; 122).
Schématiquement, plusieurs types d’interventions peuvent être décrites, par
abord antérieur ou postérieur. Le choix de la technique sera guidé par
l’analyse des signes cliniques et de l’imagerie médicale pré-opératoire, en
fonction de laquelle sera pratiquée soit une voie antérieure, réalisée dans près
de 85% des cas par les chirurgiens européens francophones, soit une voie
postérieure, réalisée dans 15% des cas, soit une voie combinée, réalisée de
façon exceptionnelle (4).
Dans notre série, la voie antérieure a était réalisé chez 77,7% des cas.
164
6. ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
6.1. L’ÉVOLUTION :
6.1.1.
Résultats du traitement médical :
Le traitement médical ne peut être que symptomatique et peut
apporter une amélioration, d’où une évolution capricieuse selon EL
MANSOURI (32).
Dans notre série, le recours à la chirurgie était seulement réservé
aux malades dont l’état neurologique était grave d’emblée, alors que ceux
qui
ont
bénéficié
du
traitement
conservateur
seul
avaient
un
état
neurologique relativement stable ou s’amélioraient sous traitement médical
seul.
La comparaison de nos résultats avec ceux de la littérature ne montre pas de
différence significative :(Tableau 15)
Auteurs
Amélioration
Stabilisation
Aggravation
IBRAHIMI (34)
49%
19%
32%
ELMANSOURI (32)
36%
36%
27%
NURICK (123)
38%
36%
26%
MATSUMOTO (97)
60%
40%
-
BOURNIK (21)
42%
33%
-
OUADI (3)
54%
38%
-
Notre série
60%
20%
-
Tableau 15 : Comparaison des résultats du traitement médical
Rappelons que l’évolution à court terme n’a pas été précisée chez un patient.
165
6.1.2.
Résultats du traitement chirurgical :
Les résultats sont illustrés dans le tableau 16 et concernent les
résultats post-opératoires précoces. D’après ce tableau, notre étude montre
que l’évolution à court terme des patients opérés était satisfaisante, compte
tenu du taux d’amélioration de 60%; ce qui est en parfait accord avec les
données de la littérature qui insistent sur l’intérêt du traitement chirurgical
comme approche thérapeutique logique.
Auteurs
Nbre de
Amélioration
cas
(%)
Stabilisation
Aggravation
(%)
(%)
16,5
Décès
(%)
IBRAHIMI (34)
26
83,5
-
-
GUIOT (124)
56
66
28
5
-
ELMANSOURI(32)
28
64,5
28,5
7
-
MACHKOUR (39)
39
79,5
18
2,5
5
BOURNIK (21)
52
60
25
10
5
OUADI (3)
24
50
25
2,5
12,5
7
10
Notre série
30
60
7
Tableau 16 : Comparaison de nos résultats post-opératoires précoces
avec ceux de la littérature
Il faut rappeler que l’évolution post-opératoire précoce n’a pas était précisé
chez 5 patients.
166
6.2. LES FACTEURS PRONOSTIQUES :
Ces données sont sujettes à une grande controverse dans la
littérature.
6.2.1.
L’âge :
L’âge n’apparaît pas déterminant selon plusieurs études. Mais pour
certains auteurs, c’est un facteur de mauvais pronostic (26). Pour MAMORU
(125), l’âge n’a pas d’influence sur le taux de récupération chez les malades
opérés par voie postérieure, alors que ce taux de récupération est diminué
chez ceux opérés par voie antérieure. Tout en tenant compte de l’état
général, du degré de handicap et des pathologies associées, le même taux
d’amélioration est observé avant et après 65 ans, mais seuls les sujets les
plus jeunes peuvent bénéficier d’une récupération complète; ceci a été noté
dans notre étude. L’objectif n’est d’ailleurs pas le même : les sujets jeunes
veulent reprendre la totalité de leur autonomie et de leurs activités alors que
les plus âgés espèrent garder simplement une autonomie suffisante.
6.2.2.
La durée d’évolution des symptômes :
La durée des symptômes est l’un des facteurs pronostiques les plus
importants. En effet, le résultat post-opératoire est meilleur si la durée
d’évolution est courte, surtout chez les sujets de plus de 65 ans; ceci
pourrait correspondre à une symptomatologie due à une souffrance
fonctionnelle de la moelle avant l’installation des lésions anatomiques
irréversibles (126). Il est maintenant acquis que les résultats de la chirurgie
167
sont inversement proportionnels au temps écoulé entre l’apparition des
symptômes et l’acte chirurgical, pour DENARO et ses collaborateurs (20).
6.2.3.
La sévérité du déficit neurologique :
La sévérité du handicap pré-opératoire parait paradoxalement un
facteur moins important (127). Selon PARKER (26), l’existence d’un syndrome
pyramidal pré-opératoire et de troubles sphinctériens est un critère associé à
une évolution péjorative.
6.2.4.
La statique du rachis cervical :
Il existe une relation entre la récupération post-opératoire et le
degré de la ré-expansion médullaire. En cas de disparition de la lordose
cervicale (rectitude ou cyphose), la ré-expansion est très limitée voire nulle.
Donc, l’existence d’une hyperlordose cervicale en pré-opératoire est un
facteur de mauvais pronostic (128; 129).
6.2.5.
Le nombre d’étages cervicaux atteints :
Il affecte les résultats pour les patients opérés, aussi bien pour
MAMORU (125) que pour PARKER (26).
6.2.6.
La sténose canalaire cervicale :
Le diamètre antéro-postérieur du canal rachidien cervical et sa
surface, au niveau de sa portion la plus rétrécie, apparaissent déterminants,
quel que soit l’âge (26).
168
6.2.7.
L’hypersignal intra-médullaire à l’IRM :
L’hypersignal centro-médullaire en T2 sur l’IRM n’a pas de
signification pronostique importante pour BRUNON (4), alors que pour
PARKER (26) et MAMORU (125); c’est un élément de mauvais pronostic.
Dans notre étude, nous avons trouvé une corrélation significative
entre l’hypersignal retrouvé à l’IRM et la sévérité de l’état neurologique préopératoire des patients.
Ces facteurs pronostiques incitent à établir précocement le
diagnostic. Dès que les premiers symptômes neurologiques moteurs
apparaissent, il faut poser l’indication chirurgicale.
169
CONCLUSION
170
La myélopathie cervicarthrosique est une pathologie fréquente,
caractérisée par une souffrance chronique plurifactorielle de la moelle
spinale, causée en général par une arthrose qui s'installe chez un patient
avec un canal déjà étroit constitutionnellement.
La myélopathie est la plus redoutable des complications de
l’arthrose cervicale. Il est actuellement admis que la compression de la
moelle ou de ses vaisseaux est la principale cause de cette affection. La
multiplicité des tableaux neurologiques ainsi réalisés peut être source de
difficultés diagnostiques, d’autant plus que le déroulement de la maladie
n’est pas univoque.
Les signes radiculaires précèdent souvent les signes médullaires et
l’expression clinique peut se faire soit sur un versant, soit sur l’autre, sans
que ceux-ci ne soient associés ou ne se succèdent dans le temps.
Il
existe,
de
même,
une
discordance
radio-clinique :
un
rétrécissement très important du canal médullaire n’est pas toujours
responsable de signes neurologiques graves, alors qu’un déficit neurologique
gravissime peut être secondaire à des lésions ostéo-discales mineures.
Aucune des hypothèses physiopathologiques jusque-là proposées
ne peut permettre, à elle seule, d’expliquer ces deux faits. Plusieurs facteurs
peuvent expliquer la multiplicité évolutive dans la MCA.
Nous citons :
171
•
Les facteurs de sensibilité propre à chaque individu vis-à-vis d’une
sténose directe de l’axe nerveux dans un canal médullaire rétréci,
acquis ou congénital.
•
L’ischémie, qu’elle soit artérielle ou veineuse.
•
La nécessité professionnelle, quelquefois exagérée, de mouvements
de flexion-extension du rachis cervical.
Sur le plan radiologique, les clichés standards restent extrêmement
utiles pour dépister les sténoses canalaires et évaluer certains facteurs
osseux susceptibles d'être pathogènes, notamment les clichés standards
avec manoeuvres positionnelles si l'on suspecte une instabilité rachidienne.
Le scanner permet de dresser un bilan précis de la morphologie canalaire et
estime aussi bien les composantes osseuses que tissulaires responsables de
la sténose.
L'IRM permet d'objectiver de façon très précise la compression de la
moelle et les anomalies de signal intra-médullaire caractérisant une
souffrance médullaire (œdème, gliose, nécrose kystique), ou parfois même
une cavité syringomyélique secondaire. Elle est également indiquée pour le
contrôle post-chirurgical de la moelle spinale. Elle offre des arguments
pronostiques tant pré que post-opératoires.
Sur le plan thérapeutique, il faut insister sur la nécessité d’une
chirurgie précoce, presque « préventive », au stade de myélopathie chronique
peu évoluée. Elle consiste à enrayer l’évolution capricieuse de la maladie.
172
RESUME
173
RESUME
La myélopathie cervicarthrosique (MCA) est définie par une
souffrance radiculo-médullaire secondaire à une cervicarthrose.
Nous avons rapporté une série de 36 cas de MCA, colligés au
service de neurochirurgie et de neurologie du CHU Hassan II de Fès, entre
Janvier 2001 et Décembre 2007.
A la lumière de ce travail, il est ressorti que cette pathologie était l’apanage
du sujet entre 40 et 70 ans, la tranche d’âge la plus touchée se situant entre
50 et 60 ans, représentée par 33 % des cas. Le sujet masculin restait le plus
touché, avec une prédominance de 61 % des cas.
Plusieurs circonstances de survenue favorisaient l’installation de cette
pathologie, notamment la notion de profession à risque, retrouvée dans 36 %
des cas. Aussi nous avons trouvé la notion de cause déclenchante dans 39 %
des cas, en l’occurrence un traumatisme du rachis cervical chez plusieurs
patients.
La symptomatologie clinique était le plus souvent progressive, dans
72,2 % des cas, faite essentiellement de névralgie cervico-brachiale dans
55 % des cas et de troubles de la marche dans 39 % des cas.
Les syndromes rachidien, lésionnel et sous-lésionnel, étaient souvent
retrouvés, respectivement dans 41,6 %, 75 % et 97 % des cas.
Le bilan paraclinique de base était les radiographies standards du
rachis cervical et surtout l’IRM cervicale qui reste l’examen clé.
Les radiographies standards, de face et de profil, ont montré une
prédominance de discopathies au niveau C5-C6 et C6-C7 chez les patients
symptomatiques, retrouvées chez 60 % des cas.
174
Ces radiographies ont permis les mensurations du canal cervical qui a été
retrouvé étroit dans 50 % des cas.
L’IRM, qui était l’examen de référence dans notre série, a montré
des hernies discales uniques dans 28 % des cas et multiples dans 78 % des
cas. Les niveaux les plus atteints étaient C4-C5 et C5-C6.
Les hypertrophies ligamentaires ont été retrouvées dans 30,5 % des cas pour
le ligament jaune et dans 8 % des cas pour le ligament vertébral commun
postérieur.
Cet examen a aussi permis la mesure du canal cervical, retrouvé étroit dans
72,2 % des cas.
L’apport principal de l’IRM était l’étude du cordon médullaire en montrant un
hypersignal intra-médullaire dans 83,3 % des cas.
Dans notre série, 13,8 % des cas ont bénéficié d’un traitement
médical seul alors que le traitement chirurgical a été préconisé dans 83,3 %
des cas. L’évolution immédiate était marquée :
- après le traitement médical, par l’amélioration dans 60 % des cas et par la
stabilisation dans 20 % des cas.
- après le traitement chirurgical, par l’amélioration dans 60 % des cas, par la
stabilisation dans 6 % des cas, par l’aggravation dans 6 % des cas et par le
décès dans 10 % des cas.
L'imagerie par résonance magnétique reste l'examen de référence
pour le diagnostic positif, le bilan d’extension, le bilan pronostique et le
suivi post-opératoire. L'étude osseuse est mieux effectuée par le scanner,
couplé aux radiographies standards avec clichés dynamiques.
175
SUMMARY
The cervical spondylotic myelopathy (CSM) is defined as a
radiculomedullary pain after a cervical arthrosis.
We reported a series of 36 cases of CSM collected at the CHU
Hassan II of Fez service of neurology and neurosurgery, between January
2001 and December 2007.
We conclude from this study that persons aged between 40 and 70 years old
were prone to this pathology, the most affected age group was the one
between 50 and 60 years, representing 33% of cases. Men were the most
affected, in 61% of the cases.
Several factors lead to the outbreak of this pathology, particulary job at risk
in 36 % of the cases. We also find the concept of triggering cause in 39 % of
cases; in this case a cervical spine traumatism is noticed among the majority
of the patients.
Most often the clinical symptoms were progressive in 72.2 % of
cases, mainly made of cervico-brachial neuralgia in 55 % of cases and
walking difficulties in 39 % of cases.
The spinal syndroms, lesionnel and lesionnel subregional syndroms were
often found respectively in 41.6 %, 75 % and 97 % of cases.
The paraclinal record consisted in basic standard radiographs of the
cervical spine and cervical especially MRI, which remains the key test.
Standard radiographs, facial and profile, showed a predominance of
discopathy in C5-C6 and C6-C7 among symptomatic patients, found in 60%
of cases. These x-rays have allowed the measurement of the cervical canal,
which was found narrow in 50 % of cases.
176
MRI, which was the reference examination in our series, showed
single herniated discs in 28 % and multiple herniated discs in 78 % of cases.
The most affected levels were most affected in C4-C5 and C5-C6.
The ligament hypertrophy was found in 30.5 % of the cases for the yellow
ligament and 8 % for the common posterior spinal ligament. It also enabled
the measurement of cervical canal, found narrow in 72.2 % of cases.
The MRI main contribution consisted in the study of spinal cord showing a
intra-medullary hypersignal in 83,3 % of cases.
In our series, 13.8 % of the cases have received medical treatment
only, whereas surgical treatment was recommended in 83.3 % of cases. The
immediate evolution was marked:
- After medical treatment by improvement in 60 % of cases and stabilization
in 20 % of cases.
- After surgical treatment by improvement in 60 % of cases, stabilization in
6 % of cases, worsening in 6 % of cases and death in 10 %.
Magnetic resonance imaging examination remains the reference for
positive diagnosis, record extension, prognostic assessment and postoperative monitoring.
The bone study is best carried out by the scanner with standard radiographs
along with dynamic shots.
177
‫ﻤﻠﺨﺹ‬
‫ﺇﻥ ﺇﻋﺘﻼل ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﺍﻟﻨﺎﺘﺞ ﻋﻥ ﻓﺼﺎل ﺍﻟﺭﻗﺒﺔ ﻴﻌﺭﻑ ﺒﺘﺄﻟﻡ ﺠﺩﺭﻱ ﻨﺨﺎﻋﻲ ﻤﺘﺭﺘﺏ ﻋﻥ ﻓﺼﺎل ﺭﻗﺩﻱ‬
‫ﻴﺴﺘﻌﺭﺽ ﻓﻲ ﻫﺩﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ﻤﺠﻤﻭﻋﺔ ﻤﻜﻭﻨﺔ ﻤﻥ ‪ 36‬ﺤﺎﻟﺔ ﺇﻋﺘﻼل ﻨﺨﺎﻋﻲ ﻨﺎﺘﺞ ﻋﻥ ﻓﺼﺎل ﺭﻗﺒﻲِ‬
‫ﺤﺼﺭﺕ ﺒﻤﺼﻠﺤﺔ ﺠﺭﺍﺤﺔ ﺍﻟﺩﻤﺎﻍ ﻭ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﻭ ﺍﻷﻤﺭﺍﺽ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺒﺎﻟﻤﺭﻜﺯ ﺍﻹﺴﺘﺸﻔﺎﺌﻲ ﺍﻟﺠﺎﻤﻌﻲ‬
‫ﺍﻟﺤﺴﻥ ﺍﻟﺜﺎﻨﻲ ﺒﻔﺎﺱ ﻭﺫﻟﻙ ﺒﻴﻥ ﻴﻨﺎﻴﺭ‪ 2001‬ﻭﺩﺠﻨﺒﺭ‪2007‬‬
‫ﻋﻠﻰ ﻀﻭﺀ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ﻴﺴﺘﺨﻠﺹ ﻋﻠﻰ ﺃﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻤﺭﺽ ﻤﻭﺠﻭﺩ ﺃﻜﺜﺭ ﻓﻲ ﻓﺌﺔ ﻤﺎ ﺒﻴﻥ ‪ 40‬ﻭ ‪70‬‬
‫ﻋﺎﻤﺎ ﻤﻊ ﺍﻟﺸﺭﻴﺤﺔ‬
‫ﺍﻷﻜﺜﺭ ﺇﺼﺎﺒﺔ ﻴﺘﺭﺍﻭﺡ ﺴﻨﻬﺎ ﺒﻴﻥ‪ 50‬ﻭ ‪ 60‬ﻋﺎﻤﺎ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﺘﻤﺜل ‪ 33%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪.‬‬
‫ﺍﻟﺫﻜﺭ ﻴﺒﻘﻰ ﺍﻷﻜﺜﺭ ﻤﺼﺎﺒﺎ ﺒﻐﺎﻟﺒﻴﺔ ﺘﺘﻤﺜل ﻓﻲ ‪ 61%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪.‬‬
‫ﻫﻨﺎﻙ ﺍﻟﻌﺩﻴﺩ ﻤﻥ ﺍﻟﻅﺭﻭﻑ ﺘﺴﺎﻋﺩ ﻋﻠﻰ ﺤﺼﻭل ﺍﻹﺼﺎﺒﺔ ﺨﺎﺼﺔ ﻨﻭﻉ ﺍﻟﻤﻬﻨﺔ ﺍﻟﻤﺤﻔﻭﻓﺔ ﺒﺎﻟﻤﺨﺎﻁﺭ‬
‫ﻭﺍﻟﻤﻼﺤﻅﺔ ﻓﻲ‪ 36%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻜﺫﻟﻙ ﺴﺠﻠﻨﺎ ﻓﻜﺭﺓ ﺍﻟﺴﺒﺏ ﺍﻟﺜﻴﺭ ﻓﻲ ‪ 39%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻤﻥ ﺫﻟﻙ‬
‫ﺭﻀﺢ ﺴﻴﺴﺎﺀ ﺍﻟﺭﻗﺒﺔ ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺏ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﺍﻟﻌﻼﻤﺎﺕ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻤﺎ ﺘﻜﻭﻥ ﻓﻲ ﺘﺯﺍﻴﺩ ﻓﻲ ‪ 72.2%‬ﺘﺘﻤﺜل ﺨﺎﺼﺔ ﻓﻲ ﺃﻟﻡ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻗﺒﻲ‬
‫ﻭﺠﻬﻲ ﻓﻲ ‪ 55%‬ﻭ ﺍﻅﻁﺭﺍﺒﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺸﻲ ﻓﻲ ‪ 39%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﺇﻥ ﺍﻟﻤﺘﻼﺯﻤﺔ ﺍﻟﺴﻴﺴﺎﺌﻴﺔ ﺍﻟﻤﺭﺘﺒﻁﺔ ﺒﺎﻵﻓﺔ ﻭ ﺘﺤﺕ ﺍﻵﻓﺔ ﻟﻭﺤﻅﺕ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻭ ﺒﺎﻟﺘﺘﺎﺒﻊ ﻓﻲ ‪ 41.6%‬ﻭ‬
‫‪ 75%‬ﻭ ‪ 97%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﻤﺠﻤﻭﻉ ﺍﻟﻔﺤﻭﺼﺎﺕ ﺍﻟﺸﺒﻪ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﺘﻤﺜل ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻌﻴﺎﺭﻱ ﺒﺎﻷﺸﻌﺔ ﻟﺴﻴﺴﺎﺀ ﺍﻟﺭﻗﺒﺔ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ‬
‫ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﻭ ﺨﺎﺼﺔ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺒﺎﻟﺭﻨﻴﻥ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ ﺍﻟﺫﻱ ﻴﺒﻘﻰ ﺍﻷﺴﺎﺴﻲ‬
‫‪178‬‬
‫ﻟﻘﺩ ﺘﺒﻴﻥ ﻤﻥ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻌﻴﺎﺭﻱ ﺒﺎﻷﺸﻌﺔ ﻜﺘﺭﺓ‬
‫‪C6 – C5‬‬
‫ﻭ‬
‫‪C7 - C6‬‬
‫ﺇﺼﺎﺒﺎﺕ ﺍﻟﻘﺭﺹ‬
‫ﻋﻨﺩ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﺍﻟﻠﺫﻴﻥ ﻴﻅﻬﺭﻭﻥ ﺃﻋﺭﺍﺽ ﻤﺭﻀﻴﺔ ﻭ ﻟﻘﺩ ﻤﻜﻨﻨﺎ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﻤﻥ ﺇﻨﺠﺎﺯ ﻗﻴﺎﺴﺎﺕ ﻟﻘﻨﺎﺓ‬
‫ﺴﻴﺴﺎﺀ ﺍﻟﺭﻗﺒﺔ ﻭ ﻗﺩ ﺘﺒﻴﻥ ﺃﻨﻪ ﻀﻴﻕ ﻓﻲ‪ 50%‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ ﻭ ﺍﻟﺫﻱ ﻴﻌﺘﺒﺭ ﺍﻷﺴﺎﺴﻲ ﻓﻲ ﻤﺠﻤﻭﻋﺘﻨﺎ ﻓﺘﻕ ﻗﺭﺼﻲ ﻤﻔﺭﺩ ﻓﻲ ‪ 28%‬ﻭ ﻤﺘﻌﺩﺩ‬
‫ﻓﻲ ‪ 78%‬ﻤﻥ‬
‫ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻭﺍﻟﻤﺴﺘﻭﻯ ﺍﻷﻜﺘﺭ ﺘﻀﺭﺭﺍ ﻜﺎﻥ‬
‫‪ C5 - C4‬ﻭ ‪C6 - C5‬‬
‫ﺘﻀﺨﻡ ﺍﻟﺭﺒﺎﻁﺎﺕ ﻭﺠﺩ ﻓﻲ‪ %30.5‬ﺒﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﺭﺒﺎﻁ ﺍﻷﺼﻔﺭ ﻭ‪ %8‬ﺒﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﺭﺒﺎﻁ ﺍﻟﻔﻘﺭﻱ ﺍﻟﻤﺘﺤﺩ‬
‫ﺍﻷﻤﺎﻤﻲ ﻭﻗﺩ ﻤﻜﻥ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺒﺎﻟﺭﻨﻴﻥ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ ﻤﻥ ﻗﻴﺎﺱ ﻗﻨﺎﺓ ﺴﻴﺴﺎﺀ ﺍﻟﺭﻗﺒﺔ ﻭ ﺍﻟﺫﻱ ﻭﺠﺩ ﻅﻴﻘﺎ‬
‫ﻓﻲ‪ %72.2‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﺍﻟﻤﺴﺎﻫﻤﺔ ﺍﻟﺭﺌﻴﺴﻴﺔ ﻟﻠﺭﻨﻴﻥ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ ﻜﺎﻨﺕ ﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﺍﻟﺸﻭﻜﻲ ﺨﺼﻭﺼﺎ ﻭﺠﻭﺩ ﻓﺭﻁ ﻓﻲ ﺍﻹﺸﺎﺭﺓ‬
‫ﺩﺍﺨل ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﻭ ﺍﻟﺫﻱ ﻭﺠﺩ ﻓﻲ‪ %83.3‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ٍ ﻓﻴﻤﺎ ﻴﺘﻌﻠﻕ ﺒﻤﺠﻤﻭﻋﺘﻨﺎ‪ %13.8‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﻋﻭﻟﺠﺕ ﻁﺒﻴﺎ ﺒﻴﻨﻤﺎ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺒﺎﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﺨﺼﺹ ل‪ %83.3‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﻭ ﻗﺩ ﺘﻤﻴﺯ ﺍﻟﺘﻁﻭﺭ ﺍﻟﻤﺒﺎﺸﺭ ﺒـ‬
‫ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻁﺒﻲ ﺒﺎﻟﺘﺤﺴﻥ ﻓﻲ‪ %60‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬‫– ﺒﻌﺩ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﻲ ﺒﺎﻟﺘﺤﺴﻥ ﻓﻲ‪ %60‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﺘﻔﺎﻗﻡ ﻓﻲ‪ %6‬ﻭﺍﻟﻭﻓﺎﺓ‪ %10‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﺇﻥ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺒﺎﻟﺭﻨﻴﻥ ﺍﻟﻤﻐﻨﺎﻁﻴﺴﻲ ﻴﺒﻘﻰ ﺃﻫﻡ ﺃﺩﺍﺕ ﻤﻥ ﺃﺠل ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺹ ﺍﻹﻴﺠﺎﺒﻲ ﺘﻘﻴﻴﻡ ﺍﻟﺘﻤﺩﻴﺩ‬
‫ﺍﻟﻤﺨﺯﻭﻥ ﺘﻘﻴﻴﻡ ﺍﻟﻨﺫﻴﺭ ﻭ ﺍﻟﻤﺘﺎﺒﻌﺔ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﻲ‬
‫ﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﻟﻌﻀﺎﻡ ﺘﻜﻭﻥ ﺃﺤﺴﻥ ﺒﺎﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻘﻁﻌﻲ ﺇﻅﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺘﺼﻭﻴﺭ ﺍﻟﻤﻌﻴﺎﺭﻱ ﺒﺎﻷﺸﻌﺔ ﻤﻊ ﺼﻭﺭ‬
‫ﺩﻴﻨﺎﻤﻴﺔ‬
‫‪179‬‬
BIBLIOGRAPHIE
180
1-
LAZRAK Z.
Les voies d’abord de la charnière cervico-occipitale.
Thèse méd, n°85, Casablanca 2006.
2-
ROUVIERE HENRI.
Anatomie humaine : tête et cou. Squelette du cou
15ème édition de Masson, 2002 ; 138-146.
3-
OUADI HIND.
Myélopathie cervicarthrosique.
Thèse méd, n°219, Casablanca 2006.
4-
BRUNON J, NUTI C, DUTHEL R, FOTSO MJ, DUMAS B.
Myélopathies cervicales.
EMC, Neurologie 17-660-A-10, 2005.
5-
IDRISSI MOHAMED.
Apport de l’IRM dans les traumatismes vertébro-médullaires.
Thèse méd, Rabat 2007.
6-
FRANK H, NETTER, M.D.
Atlas d’anatomie humaine.
3ème édition Masson, 2004 ; planche 16.
7-
MANELFE C.
Imagerie du rachis et de la moelle. Scanner, IRM et Ultrasons.
Vigot, Paris, 1989 ; 111-115.
8-
N’GUYEN S.H.
Manuel d’anatomie et de physiologie : étudiants en soins infirmiers.
Edition Lamarre, 1994 ; 5 : 84.
9-
NETTER F.
Atlas d’anatomie humaine.
3ème édition Masson, 2004.
181
10- DECQ P, PALFI S, RICOLF F.
Compressions médullaires lentes.
EMC, Neurologie 17-665-A-10, 1993.
11- GOUAZE A.
Neuro-anatomie clinique.
Expansion Scientifique Française, 1998, 3ème édition.
12- WAUGH A, GRANT A.
Anatomie et physiologie normale et pathologique. Le système nerveux
Traduit de la 9ème édition anglaise, édition Maloine, 2004 ; 157-161.
13- GALLAS S, MAIA-BARROS A, TRYSTRAM D, ZHANG CW,
GOBIN-METTEIL MP, GODAN, HARDRY S, FREDERY D,
MEDER J.F.
Angiographie vertébro-médullaire : technique de radio-anatomie.
Encyclopédie médicale chirurgicale. Radio-diagnostic-squelette
normal, 30-780-A-10, 2002, 10p.
14- CAILLIET RENE.
Les névralgies cervico-brachiales.
Collection de rééducation fonctionnelle et de réadaptation.
Edition de Masson, 1978.
15- LERAT JEAN-LUC.
Orthopédie sémiologique et traumatologie du rachis.
Cours DCEM, CHUPS Jussieu, 2005.
16- JUNG A, KEHR P, JUNY FM.
Uncosectomie et uncoforaminectomie de JUNG et techniques associées.
EMC, Neurologie 44184.
182
17- ICHIHARA K, TAGUCHI T, SAKURAMOTO I, KAWANO S,
KAWAI S.
Mechanism of the spinal cord injury and the cervical spondylotic
myelopathy : new approach based on the mechanical features of the
spinal cord white and gray matter.
Spine, 2003 ; 3 (99).
18- VITAL JM, LAVIGNOLLE B, POINTILLART V, GILLE O, DE
SEZE M.
Cervicalgie commune et névralgies cervico-brachiales.
EMC, Appareil locomoteur, 15-831-A-10, 2004.
19- HIASA YUKIKO, TAKAO MITSUI, MAKOTO KUNISHIGE,
YASUSHI OSHIMA AND TOSHIO MATSUMOTO.
Central motor conduction in cervical dystonia with cervical spondylotic
myelopathy.
Clinical Neurology and Neurosurgery, 2005 ; 107(6) : 482-85.
20- DENARO V, TAGLIERI E ET MELONI MC.
Myélopathie cervicarthrosique.
Maîtrise Orthopédique, 2004 ; 135.
21- BOURNIK N.
La prise en charge des myélopathies cervicarthrosiques.
Thèse n° 191, Casablanca, 2004.
22- REICHHELD D.
Apports respectifs de l’IRM et du myéloscanner au cours des
myélopathies cervicarthrosiques.
Thèse n°18, Strasbourg, 1991.
23- POIGNARD ALEXANDRE.
Myélopathie cervicarthrosique. Expérience du CHU de Nantes à propos
de 37 cas et revue de la littérature.
Thèse méd, Nantes, 2001.
183
24- BUCCIERO A, VIZIOLI L, CARANGELO B, TEDESCHI G.
MR signal enhancement in cervical spondylotic myelopathy.
Correlation with surgical results in 35 cases.
Journal of Neurosurgical Sciences, 1993 ; 37 : 217-22.
25- YONE K, SAKOU T, YANASE M, IJIRI K.
Preoperative and postoperative magnetic resonance image evaluations
of the spinal cord in cervical myelopathy.
Spine, 1992 ; 17 (Sl) : S388-92.
26- PARKER F, COMOY J, CARLIER R.
Myélopathies cervicales : myélopathies des cervicarthroses et des
sténoses canalaires.
EMC, Neurologie ; 17,660-A-10,1993 : 11-13.
27- VIANA FERNANDES CE, IFFENECKER C, LLOVET MI, BARBA
MF, TADIE M, HAMZA R, DOYON D.
Imagerie de la myélopathie cervicarthrosique.
Feuillets de Radiologie, 1998 ; 38 (3) : 228-35.
28- ANOUSHKA SINGH AND H ALAN CROCKARD.
Quantitative assessment of cervical spondylotic myelopathy by a simple
walking test.
The Lancet, 1999; 354 (9176) : 370-73.
29- MUHLE C, WISKIRCHEN J, BRINKMANN G et al.
Kinematic MRI in degenerative cervical spine changes.
ROFO (Fortschritte auf dem Gebiet der Rontgenstrahlen und der
bildgebenden Verfahren), 1995; 163 : 148-54.
30- GOUBIER JP, SAILLANT G.
Décompression chirurgicale des myélopathies cervicarthrosiques :
comparaison des abords antérieurs et postérieurs.
Revue de Chirurgie Orhopédique et Réparatrice de l’appareil moteur,
2002 ; 88 (6) : 591-600.
184
31- CHAGAS HAROLDO, FLAVIO DOMINGUES, ANTONIO AVERSA,
ANA LUISA VIDAL FONSECA AND JORGE MARCONDES DE
SOUZA.
Cervical spondylotic myelopathy : 10 years of prospective outcome
analysis of anterior decompression and fusion.
Surgical Neurology, 2005; 64 (S1) : 590-535.
32- EL MANSOURI Y.
La myélopathie cervicarthrosique à propos de 40 cas.
Thèse Méd, n°252, Casablanca, 1990.
33- PASCAL-MOUSSELARD H, DESPEIGNES R, OLINDO S,
ROUVILLAIN JL.
Myélopathies cervicarthosiques : à propos de 42 observations.
Revue de Chirurgie Orthopédique et Réparatrice de l’appareil moteur,
2003 ; 89 (S6).
34- IBRAHIMI A.
Les myélopathies cervicales d’origine rachidienne.
Thèse Méd, n°1981, Rabat 1981.
35- MANISOR M, CAIRE F, DURAND A, FAURE P, ALI BENALI M,
GUEYE M, VIDAL J, MOREAU.
Epidémiologie des traumatismes rachidiens neurologiques après
70 ans.
Neurochirurgie, 2005 ; 51 (5).
36- MSIKA Charles.
Myélopathie cervicarthrosique : une prise en charge mieux guidée.
Le quotidien du médecin ; Article du 07-Nov-2005.
37- DRI OKA DN, BONI RN, HAIDARA A, VARLET G, BA ZEZE V.
Tétraplégie d’origine traumatique : cervicarthrose ou sténose cervicale
décompensée par un traumatisme.
Journal Européen des Urgences, 2003 ; 16 (4) : 195-99.
185
38- WESLEY W PARKE, JOSEPH L WHALEN.
Phrenic paresis- a possible additional spinal cord dysfunction induced
by neck manipulation in cervical spondylotic myelopathy (CSM): A
report of two cases with anatomical and clinical considerations.
Clinical Anatomy, 2001; 14 (3) : 173-78.
39- MACHKOUR Y.
La myélopathie cervicarthrosique à propos de 60 cas.
Thèse Méd, n°170, Casablanca 2003.
40- BAKHATAR ABDELAZIZ.
Apport de la laminectomie et de l’apport antérieur dans la myélopathie
cervicarthrosique.
Thèse Méd, n°226, Casablanca, 1993.
41- BAZIN A.
Myélopathies cervicarthrosiques à propos de 121 observations : intérêt
pronostique des troubles sensitifs.
Neurochirurgie, 1988 ; 34 : 328-37.
42- CHAOUAT Y.
Les myélopathies cervicarthrosiques – étude d’une série de 35
observations – réflexions pathogéniques et thérapeutiques.
Revue du Rhumatisme, 1979 ; 5 (46) : 343-49.
43- AGHAKHANI N, VIGUE B, TADIE M.
Traumatisme de la moelle épinière.
Encycl Méd Chir Neurologie, 1999 ; 17 : 10p.
44- CLEC’HC, COCARD V, LEFEVRE J, CAZALAA JB, CARLI P.
Tétraplégie post-traumatique minime chez le sujet âgé : une
complication rare mais possible de l’arthrose cervicale évoluée.
JEUR, 1998 ; 2 : 93-5.
186
45- COSNARD G, MANELFE C.
Pathologie dégénérative du rachis cervicothoracique.
EMC, Radiodiagnostic I-II – Squelette normal – Neuroradiologie –
Appareil locomoteur (31-673-D-10).
46- MORVAN GERARD.
Imagerie du rachis cervical mécanique.
Revue du Rhumatisme, 2004 ; 71 (8) : 697-709.
47- AGENCE NATIONALE D’ACCREDITATION ET D’EVALUATION
EN SANTE (ANAES).
Place de l’imagerie dans le diagnostic de la cervicalgie commune, de
la névralgie cervico-brachiale et de la myélopathie cervicale chronique.
Recommandations HAS, Décembre 1998.
48- MORVAN G.
Imagerie du rachis cervical. Examen radiologique conventionnel.
Encycl Méd Chir 6-1989 : Radiodiagnostic I, 30550 A30, 12p.
49- DESSARTS I, GERARD MORVAN, YVES MENU, STEPHANE
LEHERICY.
Arthrose du rachis.
EMC Radiodiagnostic I-II – Squelette normal – Neuroradiologie –
Appareil locomoteur, 31-312-A-20, 1997.
50- CHEVROTA, DRAPE JL, GODEFROY G, DUPONT AM.
Imagerie du rachis cervical douloureux.
Journal de Radiologie, 2003 ; 84 (2,C2).
51- THEVENON A, SILBERMANN-HOFFMAN O, BEIS JN, BRUGERE
N, DIETEMANN JL, GUERIN J.
Place de l’imagerie dans le diagnostic de la cervicalgie commune, de la
névralgie cervico-brachiale et de la myélopathie cervicarthrosique
chronique.
Feuillets de Radiologie, 2000 ; 40 (1).
187
52- MORVAN G, BARD M, BUSSON J, MASSARE C.
Exploration tomodensitométrique des névralgies cervicobrachiales.
Intérêt de l’injection intraveineuse de produit de contraste.
Revue de Rhumatisme, 1985 ; 52 : 21-26.
53- HALIMI PHILIPPE.
Imagerie de la moelle et du rachis.
Médecine-Sciences, Flammarion – 1992.
54- BELLAICHE L, PETROVER D.
Apport de l’imagerie dans la cervicalgie.
Revue du Rhumatisme, Vol 75, n°8 ; 742-750, Septembre 2008.
55- ANAES.
Guide du bon usage des examens d’imagerie médicale.
Transposition de la directive européenne 97/43 Euratom, 2005.
56- JACQUES C, BOGORIN A.
Technique d’étude d’imagerie par résonance magnétique et anatomie
normale du rachis cervical, thoracique et lombaire.
Appareil locomoteur 30-551-A-10, 2002.
57- J-C DOSEH, M-G DUPUIS.
Imagerie radiologique du rachis cervical (jonction cranio-cervicale
exclue).
Radiodiagnostic – Squelette normal –Neuroradiologie – Appareil
locomoteur, 30-550-A-10, 2005.
58- COSNARD G, MUNIER T.
Technique d’étude IRM et anatomie normale du rachis cervical et
dorsal.
Encyclo. Méd. Chir Paris, 1994, 30-786.
188
59- D. ZEITOUN HEISS, H. PASCAL-MOUSSELARD, J. RENOUX et al.
Apport de l’IRM dynamique du rachis cervical dans la cervicarthrose :
résultats préliminaires. 2006
60- JINKINS JR, DWORKIN JS, DAMADIAN RV.
Upright, weight-bearing, dynamic-kinetic MRI of the spine : initial
results.
Eur Radiol. 2005 Sep; 15 (9) : 1815-25.
61- CHEN CJ, HSU HL, NIU CC et al.
Cervical degenerative disease at flexion-extension MR imaging :
prediction criteria.
Radiology. 2003 Apr; 227 (1) : 136-42.
62- AYHAN DEMIR, MARIO RIES, CRIT T.W. MOONEN et al.
Diffusion-weighted MR imaging with Apparent Diffusion Coefficient
and Apparent Diffusion Tensor Maps in cervical spondylotic
myelopathy.
Neuroradiology 2003, Vol. 229, n°1 ; 37-43.
63- LACOUT A, LASJAUNIAS P, DUCREUX D.
Hémiparésie secondaire à une compression médullaire.
Neuroradiologie – Bicêtre JFR – 2004
64- GOSNARD O, T DUPREZ JL, SARRAZIN.
Rachis et IRM de 0,5 à 1,5 T : techniques, artéfacts, limites et pièges.
Feuillets de Radiologie, 1996 ; 36 (6) : 419-432.
65- J.L SARAZIN, COSNARD G.
Techniques IRM, artefacts et approches sémiologiques.
Ed. Imagerie du rachis des méninges et de la moelle épinière. Paris :
Masson 2001 : 21-29.
189
66- AL-MEFTY O, HARKEY HL, MIDDLETON TH, SMITH RR, FOX JL.
Myelopathic cervical spondylotic lesions demonstrated by magnetic
resonance imaging.
J Neurosurg, 1988 ; 68 : 217-222.
67- BOULIGAUD B, BOURGEOIS L, SLUPECTI P.
IRM.
J. Radiol. 1999, 80 ; 797-801.
68- GEORGY. B.A, HESSELINK. J.R.
MR imaging of the spine : recent advances in pulse sequence and
special technique.
AJR, 1994, 162 ; 923-934.
69- HADJ-RABIA M, DOYON D, BENOUDIBA F et al.
Imagerie par résonance magnétique de la jonction craniocervicale
normale.
Encycl Méd Chir, Radiodiagnostic – Squelette normal, 30-785-A-10,
1999.
70- STAR M.J, CURD J.G, THOME R.P.
Atlantoaxial lateral mass osteoarthritis. A frequently overlooked cause
of severe occipitocervical pain.
Spine, 1992 ; 17 : S71-S76.
71- FUKUSHIMA T, IKATA T, TAOKA Y, TAKATA S.
Magnetic resonance imaging study on spinal cord spasticity in patients
with cervical cord compression myelopathy.
Spine, 1991 ; 16 : S534-S538.
72- MODIC MT, STEINBERG PM, ROSS JS, MASARYK TJ, CARTER JR.
Degenerative disk disease : assessment of changes in vertebral body
marrow with MR Imaging.
Radiology, 1988 ; 166 : 193-199.
190
73- MODIC MT, MASARYK TJ, ROSS JS, CARTER JR.
Imaging of degenerative disk disease.
Radiology, 1988 ; 168 : 177-18.
74- MORVAN G, BLAMOUTIER A, VILLEGRAIN V, PIRIOU P,
LASSALE B.
Diagnostic des hernies discales exclues.
In :12ème journées francophones et 39ème journées françaises de
Radiologie. Paris, 1991.
75- PARFENCHUCK T.A, JANSSEN M.E.
A correlation of cervical magnetic resonance imaging and discography
computed tomography discograms.
Spine, 1994 ; 19 : 2819-2825.
76- BERGAOUI N, LADEB F, BEN HAMMOUDA M, GANNOUNI A,
ESSGAIER K, GUEFRECHE I, MOURAD A, ELMAY M.
Diagnostic des hernies discales exclues.
Rev. Rhum. Mal. Ostéoart, 1992 ; 59 : 478-481.
77- MANABE S, TATEISHI A.
Epidural migration of extruded cervical disc and its surgical treatment.
Spine, 1986 ; 11 : 873-878.
78- BELLAICHE L, PETROVER D.
Apport de l’imagerie dans la cervicalgie.
Revue du Rhumatisme, 2008 ; Vol.75, n°8 : 742-750.
79- POIRAUDEAU S.
La discarthrose.
Revue du Rhumatisme, 2000 ; Vol.67 n°4 : 261-265.
191
80- KLISNICK A, CLAVELOU P, LEMAIRE JJ, IRTHUM B, TOURNIHAC
M.
Compression médullaire cervicale par ossification du ligament vertébral
commun postérieur. A propos d’un cas.
Neurochirurgie, 1995 ; 41 : 359-362.
81- PARKER F, COMOY J, CARLIER R, DUFFAU H.
Myélopathies des cervicarthroses et des sténoses canalaires.
Encycl Méd Chir. Neurologie, 17-660-A10 Paris Elsevier : 1993 ; 14.
82- SATOMI K, HIRABAYASHI K.
Ossification of the posterior longitudinal ligament.
Spine, 1992 ; 1 : 639-653.
83- GUESMI H, LAMOUCHI T, MLAIKI A, KSIRA I, TLILI K, KRIFA H.
Calcification du ligament jaune du rachis cervical.
EMC, Neurochirurgie, 2005 ; Vol.51,n°6 ; 591-594.
84- CHASSAGNE PH, PROUST F.
Neurologie du sujet âgé – Pathologies sténosantes du canal rachidien :
Intérêt d’une double approche gériatrique et neurochirurgicale.
NPG, 2005 ; Vol.5, n°25 : 8-15.
85- PASCAL-MOUSSELLARD H, DESPEIGNES L-R, OLINDO S,
ROUVILLAIN J-L, CATONNE Y.
La récupération neurologique après décompression d’une myélopathie
cervicale par sténose canalaire.
Revue de Chirurgie Orthopédique et Réparatrice de l’Appareil moteur,
2005 ; Vol.91, n°7 : 607-614.
86- DIETEMANN J-L, RIMMELIN A.
Imagerie des sténoses du canal rachidien.
Appareil locomoteur, 1995 ; 31-672-B-20.
192
87- PASCAL-MOUSSELLARD H, HEYMAN D, RIBEYRE D, DELATTRE
O, ROUVILLAIN J-L, CATONNE Y.
Traumatisme du rachis cervical sur canal cervical étroit.
2002.
88- PASCAL-MOUSSELARD H, MEDHAOUI H, OLINDO S,
ROUVILLAIN J-L.
Traumatismes du rachis cervical sur canal cervical étroit : à propos
d’une série de 30 patients.
2004.
89- ROLAND J, BRAUN M, MORET C, BLANCHET B, ANXIONNAT R,
BRACARD S, PICARD L.
Imagerie médullorachidienne.
Neurologie, 1992 ; 17-035-A-60.
90- ALAFIFI T, KERN R, FEHLINGS M.
Clinical and MRI predictors of outcome after surgical intervention for
cervical spondylotic myelopathy.
J Neuroimaging 2007 ; 17 : 315-322.
91- MASTRONARDI L, ELSAWAF A, ROBERTO R. et al.
Prognostic relevance of the postoperative evolution of intramedullary
spinal cord changes in signal intensity on magnetic resonance imaging
after anterior decompression for cervical spondylotic myelopathy.
J Neurosurg Spine 2007 ; 7 : 615-622.
92- PENNING L, WILMINK J.T, VAN WOERDEN H.H. et al.
Computed tomography myelographic findings in degenerative
disorders of the cervical spine : Clinical significance.
AJR Am J Roentgenol, 1986.
193
93- MC CORMICK WE, STEINMETZ MP, BENZEL EC.
Cervical spondylotic myelopathy : make the difficult diagnosis, then
refer for surgery.
Cleve Clin J Med. 2003 Oct ; 70 (10) : 899-904. Review.
94- BOET R, CHAN YL, KING A, MOCK CT, POON WS.
Contrast enhancement of the spinal cord in a patient with cervical
spondylotic myelopathy.
J Clin Neurosci. 2004 Jun ; 11 (5) : 512-4.
95- LEI GH, ZHOU JN, LI KH, LI J.
Myelopathy-hand and cervical spondylotic myelopathy.
Human Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2000 Apr ; 25 (2) : 179-80. Chinese.
96- BEDNARIK J, KADANKA Z, DUSEK L, NOVOTNY O, SURELOVA
D, URBANEK I, PROKES B.
Presymptomatic spondylotic cervical cord compression.
Spine, 2004 ; Vol.29, n°20 : 2260-2269.
97- MATSUMOTO M, CHIBA K, ISHIKAWA M, MARUIWA H,
FUKIMURAY, TOYAY.
Relationships between outcomes of conservative treatment and
magnetic resonance imaging findings in patients with mild cervical
myelopathy caused by soft disc herniation.
Spine, 2001 ; 26 : 1492-598.
98- SHIBUYA R, YONENOBU K, YAMAMOTO K, KURATSU S,
JOHYAMA S and coll.
The motor conduction of cervical spondylotic meylopathy with
intramedullary high signal intensity on MRI.
International Co,gress Series, 2005 ; 1278 : 253-56.
194
99- LO Y.L, CHAN L.L, LIM W, TAN S.B, TAN C.T, CHEN J.L.T,
FOOK-CHONG S, RATNAGOPAL P.
Systematic correlation of transcranial magnetic stimulation and
Magnetic Resonance Imaging in cervical spondylotic myelopathy.
Spine, 2004 ; Vol.29, n°10 : 1137-1145.
100- KANCHIKU T, TAGUCHI T, KANEKO K, FUCHIGAMI Y,
YONEMURA H, KAWAI S.
A correlation between Magnetic Resonance Imaging and
electrophysiological findings in cervical spondylotic myelopathy.
Spine, 2001 ; Vol.26, n°13 : E294-E299.
101- NOVE-JOSSERAND A, ANDRE-OBADIA N, MAUGUIERE F.
Cervical spondylotic myelopathy : motor and somatosensory evoked
potentials, clinical and radiological correlation.
Rev Neurol (Paris), 2002 Dec ; 158 : 1191-7. Review. French
102- LAWRENCE JS.
Disc degeneration. Its frequency and relationship to symptoms.
Anne Rheum Dis 1969 ; 28 : 121-38.
103- TAKAHASHU M, YAMASHITA Y, SAKAMOTO Y, KOJIMA R.
Chronic cervical cord compression : clinical significance of increased
signal intensity on MR images.
Radiology 1989 ; 173 : 219-24.
104- WADA E, OHMURA M, YONENOBU K.
Intramedullary changes of the spinal cord in cervical spondylotic
myelopathy.
Spine, 1995 ; 20 : 2226-32.
105- TAKAHASHI M, SAKAMOTO Y, MIYAWAKI M, BUSSAKA H.
Increased MR signal intensity secondary to chronic cervical cord
compression.
Neuroradiology 1987 ; 29 : 550-6.
195
106- MEHALIC TF, PEZZUTI RT, APPLEBAUM BI.
Magnetic resonance imaging and cervical spondylotic myelopathy.
Journal of Neurosurgery 1990 ; 26 : 217-27.
107- MATSUDA Y, MIYAZAKI K, TADA K et al.
Increased MR signal intensity due to cervical myelopathy : analysis
of 29 surgical cases.
Journal of Neurosurgery 1991 ; 74 : 887-92.
108- MORIO Y, YAMAMOTO K, KURANOBU K, MURATA M,
TUDA K.
Does increased signal intensity of the spinal cord on MR images
due to cervical myelopathy predict prognosis ?
Archives of orthopedic and trauma surgery, 1994 ; 113 : 254-9.
109- OKAIS N, MOUSSA R, HAGE P.
Valeur de l’hypersignal à l’IRM dans les myélopathies
cervicarthrosiques.
Neurochirurgie, 1997 ; 43 : 285-91.
110- YUICHI KASAI, ATSUMASA UCHIDA.
New evaluation method using preoperative magnetic resonance
imaging for cervical spondylotic myelopathy.
Arch Orthop Trauma Surg, 2001 ; 121 : 508-510.
111- OKADA Y, IKATA T, KATOH S, YAMADA H.
Morphologic analysis of the cervical spinal cord, dural tube and spinal
canal by magnetic resonance imaging in normal adults and patients
with cervical spondylotic myelopathy.
Spine, 1994 ; 19 : 2331-5.
112- FUJI WARA K, YONENOBU K, EBARA S, YAMASHITA K, ONO K.
The prognosis of surgery for cervical compression myelopathy.
Journal Bone and Joint Surgery, 1989 ; 71B : 393-8.
196
113- KHAN MR, McINNES A, HUGUES SP.
Electrophysiological studies in cervical spondylosis.
J Spinal Disord 1989 ; 2 : 163-9.
114- LYU RK, TANG LM, CHEN CJ, CHEN CM, CHANG HS, WU YR.
The use of evoked potentials for clinical correlation and surgical
outcome in cervical spondylotic myelopathy with intramedullary
high signal intensity on MRI.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2004 ; 75 :
256-61.
115- WEBER M, EISEN A.
Are motor evoked potentials (MEPs) helpful in the differential
diagnosis of spondylotic cervical myelopathy.
Suppl Clin Neurophysiol. 2000 ; 53 : 419-23.
116- YAMAZAKI T, YANAKA K, SATO H, UEMURA K, TSUKADA A,
NOSE T.
Cervical spondylotic myelopathy : surgical results and factors
affecting outcome with special reference to age differences.
Neurosurgery, 2003 Jan ; 52 (1) : 122-6.
117- KING JT, MC GINNIS KA, ROBERTS MS.
Quality of life assessment with the medical outcomes study short
form-36 among patients with cervical spondylotic myelopathy.
Neurosurgery, 2003 Jan ; 52 (1) : 113-20.
118- KADANKA Z, MARES M, BEDNARIK J, SMRCKA V, KRBEC M,
CHALOUPKA R, DUSEK L.
Predictive factors for mild forms of spondylotic cervical myelopathy
treated conservatively or surgically.
Eur J Neurol, 2005 Jan ; 12 (1) : 55-63.
119- HIROKI Y, NAGATA K, GOTO H, SONODA K et al.
Conservative treatment for cervical spondylotic myelopathy :
prediction of treatment effects by multivariate analysis.
The Spine Journal, 2001 ; 1 (4) : 269-73.
197
120- KADANKA Z, MARES M, BEDNARIK J et al.
Approaches to spondylotic cervical myelopathy : conservative
versus surgical results in a 3-year follow-up study.
Spine, 2002 ; 15 (27) : 277-83.
121- DAMADE RICHARD.
Cervicalgies.
EMC, Traité de Médecin Akos 1-0310, 1998.
122- HARO H, KOMORI H, OKAWA A, SHINOMIYA K.
Surgical treatment of cervical cpondylotic myelopathy associated
with athetoid cerebral palsy.
J Orthop Sci. 2002 ; 7 (6) : 629-36.
123- NURICH S.
The pathogenesis of cervical spondylotic myelopathy.
Acta Neurologica Belgica, 1976 ; 76 : 274-79.
124- GUIOI G.
Devenir lointain des malades opérés pour MCA (35 observations).
Nouvelle Presse Médicale, 1981 ; 10.
125- MAMORU K, TAMAKI T.
A comparative study of surgical approaches for cervical compressive
myelopathy.
Clinical Orthopedics and related research, 2000 ; 381 : 129-36.
126- SHI Z, JIA L, YU K.
Clinical significance of early diagnostic of cervical spondylotic
myelopathy.
Zhonghua Wai Ke Za Zhi, 1998 ; 36 (12) : 717-20.
127- KOHNO K, KUMON Y, OKA Y, MATSUI S, OHUE S.
Evaluation of prognostic factors following expansive laminoplasty
for cervical spinal stenotic myelopathy.
Surgical Neurology, 1997 ; 48 (3) : 237-45.
198
128- GUIGUI P, LEFEVRE C, LASSALE B, DEBURGE A.
Modifications statiques et dynamiques du rachis cervical après
laminectomie étendue pour myélopathie cervicarthrosique.
1998 ; 84 (1) : 17.
129- YUGUE I, SHIBA K, UEZAKI N.
Résultats clinico-radiologiques de la laminoplastie cervicale chez les
patients de la myélopathie cervicarthrosique : à propos de 31 cas avec
un recul moyen de 3,5 ans.
2002 ; 88 (6) : 32.
199

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