Descargar PDF - Revista Colombiana de Cardiología

Transcription

Descargar PDF - Revista Colombiana de Cardiología
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MAYO 1987 VOLUMEN 2 NUMERO 3
Contenido
EDITORIAL
157
F....f~M
de Cba&as, n 'roble. . Act...,
AUIUSIO Corredor. MO
EDITOR lNVIT Ano
158 HaDUIOI f'.cocanUoc:rinco. ftl la EoIcrllllC'dad ., CbapI
J m '" bf_edM E.Aoalodldlta
Hany A oquateU, MO. y (lOlaboradores
CARDIOLOGlA DEL ADULTO.
REVISION DE TEMAS
111 F..tJo.IoaIa del ProIlpso de la V~\'ldl MJtrti
RerltJOlI de .. IIteratafl ., dlicufó • .ob~ CODCepIQl
Ousa vo Mtrquez, MD
CARDIOWGIA DEL ADULTO.
METODOS DIAGNOSTlCOS
*
185 V"OndÓII
la Fu. d611 V,.Irk1!11lt
por CAteterismo, &ocatdio¡rsnl ., MedJcI.a NItdeu
Margarita Inla Blanco de E&covu, MO
Luis A. Moya, MD
Ramón Muraueitlo, MD
NOTAS HlSTORICAS
164 Dt'. Carlos Vkealf Nlyl.
(I,.1JI1)
Vlctor Manuel Veluco. MO
165 La f.ocIadóo A. SbakJ
Albert o Vejarano, MO
119 FM.'lo de Ja Faadóa VnlricMlar 1zqaiHd.
pe, Mtdklllll N.1dear dur"lt J. F_ A¡oda
, Tardia dd la'ano de Miocardio
J o~ Federico S.aibi, MD
Ramón MurgucJtio, MD
Alberto Ruón, MD
U\4 TODOpana eo.plltarkacb
167
~
el ElI1I4Io
NOTAS DEL EDITOR
La Ca nUoIoala tlll " ut.rr. Em.-
dt AIIWrl ltllU Aórtku
Hernando Louno. MD
PJt:ardo Triana MD
Manha de Ruiz MD
CAJlDIOLOGlA DEL ADULTO.
TRABAJOS LIBRES
CARDIOLOGIA PEDlATRlCA.
REVISION DE TEMAS
Jarac Lcón Galindo. MD
161 Alajoptutb Corooaril: E.:perieada COI 450 Cuos
Alberto Sutru:, MD
Gilbrno E5trada, MD
'&nacío Calderón, MD
Pablo Castro , MD
CARDIOWGIA DEL ADULTO.
TRABAJOS LIBRES
174 AactI.u.u de Aorta; AbdomJuJ:
ExperkGda de a. Dkaka Sbllio ca 5 . I os
Hcmando Santos , MD
Her nando Orjucla, MO
Vlctor Caiccdo, MD
AJn.dor Burao., MD
Alberto Vcjar;mo, MD
17'7 T,.tlUilM!llo de l. CoartaclóG tic Aol1.
MedlaDk ,. DilllldO. COII Catiter de Bll6• .
ExPft1t.da IIIidaI CD dos CaJos
Alberto Suirez, MD
Gilbeno Estrada, MD
Ignacio Calderó n, MD
Pablo Castro, MD
199 CardlopaliQ COIICllllt15
Ou1l1eadóa , s. Adlitb Secmaalarlo
Oabriel Diaz, MD
Alicia Muquu , MD
TEMAS GENERALES
2«W ViJióo lotenaa , l.Mfttta del Coru60 de ni 8&IIed
J . Reynolds, In¡. Elect.
J. León. MD
H . Otjucla, MO
M. Prieto. Biol. Mlf.
U Con.u ain, Bio!. Mar .
M. Topolanski, Tec. Card o
P . Fenú,ndu, Lic. en Enr.
A . Pl riS , Tcc. E/CCI .
112 EpkielllioloaJl CllakII. UD. DildJ)II.. pira Olaleo!
Alvaro Ruil, MD, MSc,
Juan Gabriel Ruil , MD, MSc,
11
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
Editor
JORGE LEON GALlNDO, MD
Editora Asociados
JORGE ARAUJO GRAV , MD, Cali
JOSE ALBERTO BERNAL RAMI REZ. MD, Bogolá
JUAN CONSUEGRA ZULAICA. MD. Bogotá
HERNANDQ DEL PORTilLO CARRASCO. MD, Bogolá
EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ, MD, Medellfn
GUILLERMO FORERO NDuauES, MO. Bogotá
HECfOR GONZALEZ RECAMAN, MD, Bogotá
ANTONIO RAMIREZGONZALEZ. MD. MedeUfn
EDMQND SAA IBI SE IFER, MD, Bucaramanga
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN . MD, Bogola
MANUEL URlNA DAZA . MD , Barranquilla
ALBERTO VEJARANO LAVEROE. MD , BogOlá
CARLOS VILLALBA GOMEZ. MD, Barranquilla
MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD, Cali
LUIS MOYA JlMENEZ. MO, BogOlá
Las opinkmes ellpresadas en los artículos nnnados son las de los autores y no colndden necesariamente con las de los
directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardloaogia. Las 5ugerenciu diagnósticu o terapEulkas, (omo
elKci6n de productos, dosilkad6n y mélodos de empleo, (orresponden 1; la experiencia y al crilerkl de los autoru.
Consúllne la Infonnad6n para forrnulacl6n de cada producto anles de pnscribir.
La Revista Colombiana deCardiologfa es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiologla . Editor-Director:
Jorge león Galindo. MD. Dirección: Asociación Médica Los Andes, Avda . 9 No. 117· 20 Cons. 424, Te!': 2 152300 Ex!. 281 ,
Bogotá,O .E .
El presente número se imprimió en Ediciones Lerner Ltda., Calle 8A No. 68 A-41. Tel. 2628200, Bogotá, Colombia.
Todos Jos lextos ¡nduidos en la Revista Colombiana de Cardio logfa están prolegidos por derechos de autor. Ninguna parle
de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio. mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.
PARA CORRESPON
DEN C IA :
,
REVISTA COLOMBI ANA DE CARDIOLOG IA. JORGE LEON GA Ll NDO. MD. (Edilor)
Avenida 9 No. 117-20, Oficina 424
80COTA. DE .• COLOM8 1A
III
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
Soci edad Colo mbia na de Card iolog ía
Junta OlrectlYII 1985-1987
P",id, n"
Primer Vicepresidemc
Segundo Vicepresidente
S",,,tario
Tesorer o
F.",'
Delegado ante USCAS
GILBE RTO ESTRADA ESPINOSA , MD
JULIO E. CORO NEL BECE RRA, MO
ENRIQ UE URDA NETA HOLG UIN, MD
VICfO R MANU EL VELASCO CA YCEDG, MD
LUIS MOYA JlMEN EZ, MD
CARLOS ARTU RO VILLALBA GOMEZ, MD
JORG E LEON GALI NDO. MD
PARA CG RRES POND ENCJ A :
,
SOClEO AD COI..O M O I ANI4. DE C .... 1l0 10 1.0(; 1A
H o~pitll l
Mili ta r Cennal. Piso 13 - T n nsv. SA. No. 49·00
aOGOTA . O . E .• CO LO MBI A
Revista Colombiana de Cardiologia,
Avenida 9.. No . 111·29, Of. 424, BogOI', O. E., Colombia
Instrucciones a los Autores
-
La Revista Colombia nll. de Cardiología (RCC) publica artlcul05 ori·
clinicos y experi mentales sobre enfermedades ca rdi ova!iCula·
les, repont~ sobre te ra~ utica ml!dica y quinlrgica, cardiología pe.
did t,;ca, es tudi os cooperativos, e pidemiologra, estudios de medica·
mentos, ml!todos diagnósticos, reportes de C35M dínic05, cartas al
editor y ed itoriale,.
La Revi sta Colombiana de Cardiologfa es la publicación oficial
de la Sociedad Colombiana de Cardiologfa , publica Jos resúmenes
de inve"igaciones origi nales presen tadas a los congruos de la Saciedad Colombiana de Cardiología.
Si el manuscrito es aceptado pata su publicación, el aulCW debe
envial una auto rización escrita a la Revista Colombiana de t.:ardiologra oonec:diendo a l!$la los dcrecbQs de copia . Ninguna pane de l
material publicado puede ser reproducido sin pe rmiso esc rit o del
edito r.
ginah:~
P.aJnl r on !"I Titulo
_ T it ulo del 3nlculo con el nombre del aUfor n au to res (nombre,
a ~lIidos y grado). El titulo debe ser lo mis conciso posible y no
se deben usar abreviaturas.
-
- Se. debe n indicar en el leltO los sitios de las figuras y tablas.
lO5 reconoci mientos se deben escribir al final del telto. antes de
las referencias.
Rd'truda5
- Las referencias se idc ntifican en el telto (Dn números ¡ r.ibigas
colocatSos entre pari! ntesil. Se debeo enviar a m'quina a doblc
espacio, ce hojas M: paradas del telto, y nwne radas en el orden
cn el cual son mencio nadas.
-
En la SC'Cción de referencias no se deben citar comunicaciones
personales, manuscritos en preparación y o tK15 datos no publica·
dos; estos, sin embargo, se pueden mcn oonat en el ttltlO colod.n·
dolos entre parl!ntesis.
-
Las refe rencias de reviSl3S y de libros de ben incluir el número de
1115 p'ginas en las cuales se encuentran .
-
Si ellellto de la re ferencill es un resumen. se debe citar la palabra
~te5 umcn~ entre parl!ntcsis. Si es un.a carta, se debe colocar cntre
paréntesis la palabra "cana".
-
Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de
acuerdo al Indell Medicu5 de la Natianal Library of Medicine .
-
La rorma y la puntuación de lu referenciu debe n seguir el formato
que se ilustra a continuación:
Rtvi.rtas
iI
(Coloca r la lista de 195 apellidos de todos los autores, si son seil o
menOI: si son m.b de seis. colocar los ape lUdos de tres y agregar "el
al" . No coloca r puntos dcspu& de la imcial de. los no mbres).
21. Hager WO, Fenster P, Maycrsoll n M , el al. Oigo~o 'quin idine
interaetion: pharmac:okinelic evaluation. N E ngl J Med 1979:
300: 12J8.46.
Ct¡p(ru/o de
Rnúme nn
- El resumcn debe constar de 100 a 250 palabras en los anfcu lO$
grandes, illcluyendo los aniculO$ de revisión, y de 50a 100 palabras
para 101 re pones de casos clínicos. ~ debe n envia r a máquina a
doble espado y en hoja separada (e n e~pañol e in glés).
- El resumen debe ser concreto y poa> d~riplivo y debe ser e:¡critQ
en un es tilo impersonal (no usar "nosotros" o ~nue!itro") .
_ No se deben u~r abreviaturas en el resumen, exceplo cuando se
usan unidadcs d ~ medida .
TulO
_ El tUIO debe:, cn IQ posible, ¡eguir cste o r.Jcn : jnl ~oducciÓn. mi!·
todos, rt sultados . discusiÓn. oonclusionu.
_ No se puede n usar abre via turas como ECO. H VI o 1M, dclle
escribirse elec1rocardiograma , hipc ru olía ven tricular izqui erda o
infarto del miocllrdio. CIC .
_ ~ pueden abreviar solamente lasunidadesdc me didas( mm, KC31.
ele.), según lo recomendado cn: - Requerimientos unirurmes de
manuscritos enviados a revistas bioml!dicas- . preparadL por el
Comill! 100ernacional de Editores de Revislas Médicas y publicadn
en Ann Intern Med 1982: 96: 766·7 1 yen el Br Mcd J 191!2. 284:
1. 7M-10.
10111
libro
14. Smilh WM , Gallgher JJ. Management of arrhythmiu IInd
COndud ion abnQnnalilies. En: H unt JW. 11Ic Hun. Ncw
York: McGraw-HiII, 1982: 557·75.
Nombre y dirección de la institución n ins lituciones en las cuales
se rea lire el trabajo, incluyendo la ciudad y pais.
_ Nombre. direrclón y tell fono a donde. se deben envia r las solicit udes de rei mpre sos de l art iculo. E~tos datos se debe n colOC'oIf en
I~ parte: inferior de la p.igina .
Cada referencia , figura O tabla, se debe citar en el texto en o rden
num lricu (e l o rden en el cual se mencio nan en eltexlO delerminar.
los núme ros de las referencias, figuras o tablas).
-
LISTA P ARA REVISAR ANTES DE ENV1ARA PUBLlCACION
Aspecto ~ner.1
_ ~ debe n enviar tres copias de l manuscrit o(i ncluye ndo fotografias,
figuru y dibujos).
_ El manuKrito debe ser escri to a m.iquina a doble espacio en hoju
dc papel bond blanco o paco de tamaño 22 It 28 CTnS, con 3 ans
de margen al rededor del escri to.
- El manuSCJito debe ordenarse en luiguiente forma : (1) Una p.igina
con el titulo, (2) una página con el resumen . co ~ñol y en
inglh. (3) d teno, (4) referenci u. (5) leyendas, (6) figuras y
labias. Las p:!.ginas deben se r numerad u , (:(ImellZllldo oon la pá·
gina dc l titulo, como pági na No. l .
- El ape ll ido de l primer autor se debe escribir a máquina en la
esquina ~upe rio r derecha de cada p~gina .
'VI
Libro
(Todas las refe rencia s de libros deben citar las páginas).
4!'1 . Criteria Cornmi tt ee of the New York Hea rt Association. Nomenclat ure and e ritena lo r Diagn05i$of Oiscasesof the Hun
and G rea t Vessels. 8th ed. Boston: Linle, Bra..,n, 1979: 290.
fl"",..,
lAyftld.llil de
Las leyendas de las figulll$ debe n enviarse escritas a miquinll. a
doble espacio y en hojas separadas del texlo. Los números de lu
figuras debe n coTTesponder al mden en el cual se presentan en el
IclttO.
-
-
Todas lB.! abrevia turas que aparecen e n las figuras!;t: deben iden·
tificar en orden alfahl! tico al final de Cltda leyenda .
-
Al reproducir cualquier fi gu ra publicada previament e se debe i,,·
duir po r escri to el permi so de los editorcs o au tores.
F¡~1'I5
-
Si ha y fmograflas ylo dibujo!. se deben envi ar 3 COpiM de cada
uno en tres sobre:; separados. Nota: los trabajos de arte no sc
devolverán.
-
FOlo¡waCias. panicularmenl e de microscopio, se deben enviar con
los siguientes requ isitos: ninguna figura debe lener un lamai'to
mayor de 22 ~ 28 crru;. Las tetras en la figura debe n tener un
I ~mai\o adecuado que. permita su red ucció n. La anchura mhima
de una figura de una columna C5 de 8.5 cms; para una figura qu e
v
ocupe dos columnas la anchura mhima es de 17.5 eros. Ellgmaño
mhimo que puede ten~r una figura para que pueda se r publicada
sin reducció n es de 17.5 ~ 22.5 ems.
-
Se debe usar tinta negra en lodos los dibujos. Los números. lineas.
$ignos, etc., deben .'ier escrilos en negro inte nso para su mejor
reproducción .
-
Las marcas en las microfolognfías deben solamente indicar lo
esencial. Las est ruct uras o sitios de inter~s se deben indicar con
nechHs. Los símbolos y las 11,'1111$ en las microfolograflas deben
estar bien con lr~ s!adas con el fondo de la fotograHa .
-
Las il uslracione¡¡ qu e se covfen denen cmar marcadas al respaldo
con IAplt negro con el nombre del aulor (se debe l,"SCribir sua~emenle) .
-
El titulo de la ilustración debe apa recer en la leyenda y nó en la
figura .
-
La cantidad de figuras 5erá la necesaria para tener clari dad_ Todos
los costos de impresión a oolor se oobrarán al aUlor.
Tablll.S
-
US labias deben ser escritas a máquina, a doble espacio. en hojas
separadas. con e l número de la tabla y el ¡ftulo de ésta en e l ce ntro
de la hoja . Deben conlener unu nota aclaratori~. 13. 1:ua l se colocará
debaj, "'de la tabla. Los números de las tablas deben ser arábigos
y con':;;ponder al orden en e l cual e llas aparecen en el te~to.
-
Las notas al mllTgl:n de cada tabla se deben iden tifi car en orden
alfa~tico y se deben e~pli car las abre~1aciones que se us~n .
-
Las tablas deben ser daras )' los resultados no se deben dupli car
en el te~lo y en I~ figura.
-
Para reproducir tablas publica¡Jas pre~iamenl e !'.e debe en~1ar por'
escrito al editor el permiro escr110 ¡Jet autor del articulo original.
CerllnClldOO
Los aulores q~ en"len llI1ículOll ori¡I_1e!i ele InYeStIpci6r! o reportes
d e fU05 dCnkos para wr publlClldos al la ReYisla CoIomblua de
CardioJllI(a, deben ~"lar rt siguknte urtmcado nrmado:
Certifico que el material de este manuscrilO no ha sido publicado
previamente y no se encuentra en la aClUalidad en consideración para
publicación en Olro sil io. ESlo incluye simposios. libros y publicaciones preliminares de cualqu ier clase , ellóceplo resúmenes de 4(l) palabra.s o menos.
Firma del autor
",
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
·
e
, ,
MAYO 1987 VOLUMEN 2 NUMERO 3
EDITORIAL
ENFERMEDAD DE CHAGAS,
UN PROBLEMA ACTUAL
La presente entrega de la Revista Colombiana de Cardiolog(o publica el artIculo "Hallazgos ecocardiográficos en la enfermedad de Chagas y en /0 enfermedad endomiocdrdj·
ca" del doclor Harry Acquarella y sus colaboradores, El uf/fcuto presenta los hallazgos
tlpicos obtenidos por ecocardiografla bidimensional que permiten la identificación correc(a de dichas entidades y de sus estadios evolutivos. La utjfjdad de la ecocardiograjfa bidi-
mensional se suma Q la del electrocardiograma y a la de las nuevas pruebas sero/6gicas
como EL/SA. con una sensibilidad del 80% y una especificidad del /00%, para lograr
el diagnóstico correcto de la cardiopalfo chagásica crónica.
Las enfermedades degenerativas cobran cada día más importancia como causa de morbi·
mortalidad en Jos paises en desarrollo aunque las enfermedades parasitarias e infecciosas
siguen siendo la causa de un elevado número de enfermos y de defunciones en América
Lalina. La enfermedad de Chagas pertenece a esle último grupo; presento dos caracterfsti·
cas importantes que dificultan su diagnOstico, especialmen/een loscenfros urbanos a don·
de cada dio llegan más emigrantes de las zonas endémicos: la infección se contrae en las
primeras décadas de la vida y sus manifestaciones cllnicas se presentan varios anos des~
pués, además la cardiopatla chagásica exhibe una gran diversidad de cuadros que sólo tienen de especifico su ellologla.
La region endémica de nuestro pols comprende fas zonas situadas por debajo de los 2.000
metros sobre el nivel del mar y hacia el orienle delflanco oriental de lo Cordillera Central,
incluyendo el macizo oriental y los Llanos Orienfa/es, donde se ha constatado la presencio
de triatominos domiciliarios.
Los estudios realizados por el Tnstituto Nacional de Solud en pOblaciones de Norte de
Santander y Boyacá demuestran que en las lonas con 'rialominos domiciliarios se encuen·
tran tosas de infección por Trypanosoma cruzi del 30 al 40",. medidas por serologla, y
tasas del 4% de cardiopatla chagósica. evaluado por los hallazgos electrocardiográficos.
La verdadera prevalencia de la infección y cardiopotfa chagásicas no se conoce con exacti·
tud; sin embargo, podemos hacer un cálculo aproximado con base en la población expues·
tu 01 riesgo y o los resuflados de las encuestas sero/ógicas y de los hallazgos
electrocardiográficos. concluyendo que en Colombia hay tres millones de personas expues·
tos, un millón doscientos mil personas in/ectadas y aproximadamente ciento cincuenta y
seis mi{ personas con alguno modalidad de cardiopatla chagásica.
En resume". es importante recordar que frente a un paciente proveniente de una zona
endémica y con un slndrome de insuficiencia cardíaca, o de hipox ía de! miocardio, O de
tromboembolismo. o
slndrome de arritmia, debemos considerar la posibilidad de un
diagnóstico de enfermedad de Chagas.
ii'l
Augusto Corredor, MD.
ItCC Vol. 2 No. J
Mayo 198'7
'"
EDITOR INVITADO
Hallazgos Ecocardiográficos en la Enfermedad de Chagas
y en la Enfermedad Endomiocárdica
HARRY ACQUATELLA, JOSE RAMON GOMEZ-MANCEBO , JUAN JOSE PUIGBO,
IVAN COMBELLAS, IVAN MENDOZA, HUGO GIORDANO , HUMBERTO CASAL
La imagen ecocardiográfica de la miocardiopatía crónIca chagásica y la fibrosis endom..iodrdica son t1picas, y
pueden ser úliles en la ayuda del diagnOstico diferencial.
En Chagas, aproximadamente un 10 a 15 '10 de sujetos
&Sintomáticos pueden presentar una distinesia apic.al, ( 00
fr.«iOn de eyecdón normal. En sujetos con grado moderado o avanzado de insuficiencia cardiaca , cerca de la
mitad de los pacientes puedell presentar disdoesill o aneu·
risma de la punta del nntriculo izquierdo. Cerca de un
15% adicional puede presentar hipo o acinesia de la pared posterolateral. Otros trastornos segmentarios son más
inrrecuentes. Por otra parte en sujetos con insuficiencia
cardiaca mas de la mitad pueden presentar una hipocinesia generalizada con se"era disfunción sistólica indis~
Iinguible de una miocardiopatia dilatada avanzada de otra
etiologia . En la fibrosis endomiocardica el hallazgo mis
carlclerístico es una obliteración de la punta de uno o
ambos "entriculos con preservación de la función sistólica "enlricular. Tlplclmente la oblileradón apical muestra en sistole un mo"irnienlo hacia la cavidad. Con
frecuencia hay regurgitación atrio ventricular debido a nbrosis y retracción de la val"ll posterior con el tracto de
entrada ventricular respecti"o, originando una masin regurgitación atrioventricular. La imagen tlpica en 4 Clima·
ras muestra ambos nnlrículos con la punta obliterada,
de dimensiones normales, hiperdinamicos. con dilaladón
auricular masiva ,
Introducción
10 millones sufren de enfermedad (1). Constituye un enor·
me problema de salud p ublica para nuest ros países debido a que la enfermedad no puede ser erradicada ya que
sus reservorios nat urales son mamiferos con há bilat en
zonas de sabana y selvática . Las pruebas serol6gicas desarrolladas son muy sensibles y específicas, y se utilizan
ampliamente para reconocer a las personas in fectadas (2).
El diagnóstico de cardiopatía chagásica está basado en
los siguientes elementos: l . Proveniencia de á rea endémica. 2. Reacci6n serológica positiva. 3. Hallazgos eleetroca rdiográficos alt a mente sugest ivos, los cuales
incluyen : el bloq ueo de rama derecha. el hemibloqueo de
la subdivisión anterior izquierda (aislado o combinado
con bloqueo de rama dereeha), complejos extrasistólicos
ventriculares polim6rficos , bradicard ia sinusal. y grados
variables de bloqueo a tr ioventricular (3). Es im port ante
señalar que numerosos investigadores han co nfirmado
que la presencia de bloqueo avanzado de rama izquierda
es poco comun . La enfermedad es más sint omá tica y grave en personas de sexo masculino y especialmente a edades mas avanzadas . Muchos problemas permanecen
desconocidos . tales como la susceptibilidad individual a
menudo observada e n gru pos fa miliareS quc viviendo en
La ecocardiografi a bidimcnsional ha perm..itido a los cardi61ogos clínicos comprobar in vivo lesiones anatómicas
tipic.as, en un grupo de enfermedades mi ocardicas sin tcner que recurrir a la comprobación angiográfica o de necropsia. La fi brosis endomiocárdica y la cardiopatía
chagásica constituyen e nfer medades que pueden presen·
tarse no solo en las zonas rurales de nuestros países. sino
también en zonas urba nas por las grandes migraciones
de campesinos hacia nu estras ciudades. Por consiguiente, el ecor.ardiografista que trabaja en nuestros paises sudamericanos debe estar bien familiarizado con ambas
entidades. El propósito del presente trabajo es mostrar
tos patrones eeográficos tfpicos de am bas e ntidades como ayuda cn el diagn6stico de la práctica diaria.
Cardiopatía Chagásica Crónica
Más de 20 millones de personas viven expuestas a infección por el Tryponozomo cruz; y se estima que cerca de
Cenlro de Invest igaeione$ " J os~ Fra ncisco To rrea lba", Citedras de
Medicina A y de Cardiologia, Hospital Univer,itario de Caracas.
Con tspl;l ndencia: Dr. Harry ACQuille!l3, Centr o Médi co 275. San
Btrnardino. C3raca~ 1011. Venezuela.
RCC Vol. 2 No. 3
MlYO 1!iII1
ACQUAl1!LLA Y COLS.
HALLAZGOS ECOCARDIOORAFlCOS
F'igufI l. Lesiones aneurismaticas obSttVadas en autopsiu de pacientes con serologla positiva para ehaps. En el panel A .se mueUfI un
corte longitudinal del ventriculo izquierdo, el cual muestra en el ápex un pequef\o aneurisma (sellalado por tu marcas blancas). La dimensión
de la cavidad ventricular y grosor de la pared fue normal. Este sujeto uintomático murió por causa no cardiaca. En el panel B obtenido
en un paciente del ¡¡;rupo S, se apr«ia un aran aneurisma apical con adelga~miento parietal Que respeta sin embargo la porción media
r basal de! septum interventricular y pared lateral del ventriculo izquierdo. En el panel e se muestra un corte tambibl en eje longitudinal
de un sujeto Que murió en insuficiencia cardiaca avanzada (grupo e), ambas cavidades ventriculares estan dilatadas, se observa fibrosis y
adellllUamiento de la punta del ventriculo iZQuierdo con extensión hacia el tercio apical de la pared posterolateral. Puede observarse el trombo
en la punta del ventriculo izquierdo. La coronariografia postmortem (puntos blancos en el septum interventricular) fue normal. Finalmente
en el panel D se observa un aneurisma sacular grande de la pared posterobasal del ventriculo i¡:quierdo en un sujeto con serologla positiva.
Esta localiución es excepcional. A pesar de la serologla positiva se discute si esta lesión puede ser con¡4!nlta.
las mismas condiciones, algunos desarrollan las formas
más graves de la enfermedad, entre tanto que otros permanecen totalmente asi ntomáticos. En nuestro material
de sujetos seroposit ivos , un 801170 son sujetos asintomáticos (grupo A), con o sin electrocardiograma anormal. La
mayoría de ellos nunca llegan a desarrollar nin gun problema cardiaco impo rtante. El resto, un 20% de sujetos
seropositivos son sintomáticos y usualmente consultan
por problemas de arritmia y menos rrecuente por un episodio embólico aislado (grupo B), o puede consultar inicialmente con insuficiencia cardiaca avanzada (gr.;.:po C).
La presentación clínica puede plantear un diagnó..tico diferencial dificil con miocardiopatía dilatada de causa idiopatica o de Otro origen.
Bajo el puntO de vista de ecocardiografía bidimensional, los hallazgos anatomopatológicos observados en necropsia son de gran importancia (Figura 1). Se ha
observado un típico aneurisma o adelgazamiento apical
del ventriculo izquierdo en más de la mitad de personas
que han muerto por cardiopatía chagásica típica (4, S)
en ausencia de enrermedad coronaria. Por consiguiente
la visualización ecocardiográfica bidimensional del aneurisma apical constituye un hallazgo sugestivo de enfermedad de Chagas (6). La lesión apical en cardiopatía chagásica sin embargo debe reunir varios criterios ecográficos
para ser propiamente identificada: un aneurisma constituye un movimiento disquinélico sislólico saculor que
mueStre claramente puntos de "bisagra", entre tanto
".
ACQUATELl.A y COLS.
HALLAZGOS ECOCARD10GRAFlCOS
flID ... 2. Aneurisma .pica! de cuello pequdlo. Este padente de 47
aftos consultó por episodio, frecuentes de taquicardia ventricular (grupo B). Es un agricultor que desempefta trabajo "sito intenso. La
mitad de los sujetos sintomáticos pueden presentar ya sea un aneurisma
o una disdnesia apica!. Es infrecuente que sujetos con enfermedad
coronaria presenten aneurismas de "cuello pequcfto", como el obser-
RCC Vol. 2 No. 3
Mayo 1987
Flau... 3. Aneurisma ventricutar con sran trombo apica!. Este sujeto
de 4S anos presentó varios episodios de embotismo cerebral. La contracdón sistólica de las paredes ventriculares basal y media fue normal,
entre tantO que la punta aneurismática estaba casi totalmente ocupada
por un enorme trombo ventricular. El tratamiento intravenoso con
heparina fue capaz de disminuir el tamano del trombo.
vado en este padente.
que una discines;o apical es un movimiento sistólico sutil
opuesto al movimiento sistólico de las paredes adyacentes. En nuestro material de sujetos seropositivos asintomaticos hemos encontrado que hasta un 10 a 150/0 pueden
presentar discinesia apical (Figura 2), entre tanto que
en personas sintomáticas cerca de un 50-6OOfo pueden
presentar una discinesia apical del ventrículo izquierdo
o un franco aneurisma. La presencia de aneurisma en
la punta del ventriculo derecho puede apreciarse en cerca
de un 101110. No es raro detectar la presencia de trombos
apicales laminares, o incluso móviles, como fuente de
embolismo sistémico (Figura 3). Es importante señalar
que en sujetos sera positivos no hemos detectado aún
aneurisma apical sino sólo discinesia.
Varias teorías se han propuesto para explicar la lesión
apical tales como enfermedad coronaria de vasos pequenos que origina isquemia apical, desarreglo de la disposición vorticilar apical del ventriculo izquierdo, incoordinación contrácti l del ventricu lo izquierdo y hasta la
denervación cardiaca parasimpática (4).
Otras anormalidades regionales del ventriculo izquierdo pueden observarse en personas sintomáticas: cerca
de un 15 a 200/0 pueden presentar una acinesia o discinesia en la pared posteroinferior del ventrículo izquierdo
(Figura 4) que constituye una típica combinación junto
con el aneurisma apica!. Menos frecuentemente la discinesia puede comprometer la pared lateral d!!l ventrículo
izquierdo. Es más raro apreciar adelgazamiento sistólico
del septum interventricular. Se desconoce por qué las
anormalidades regionales del ventriculo izquierdo tienen
preferencia por la punta, con extensión frecuente a la
pared posteroinferior y relativa preservación del septum
interventricular. Debe señalarse sin embargo que en su-
jetos con cardiopatía crónica chagásica e insuficiencia
cardiaca avanzada un agrandamiento biventricular difuso con marcada hipocinesia constituye el hallazgo más
frecuente, e indistinguible de una miocardiopatía congestiva en fase final de etiología desconocida.
Aproximadamente un 20% de sujetos seropositivos
sintomáticos pueden tener dolor atlpico torácico sugestivo de isquemia miocárdica. Esto plantea problemas de
diagnóstico diferencial importante especialmente en sujetos con 50 años de edad o más. Debido a las grandes
migraciones rurales hacia nuestras ciudades, no es raro
encontrar campesinos que han vivido en zo nas urbanas
por más de 2S anos y el diagnóstico diferencial entre
dolor isquémico coronario, y la detecciÓn ecográfica de
discinesia regionales causadas por enfermedad coronaria
o chagásica plantea un problema que solo la angiografia
coronaria puede resolver.
Finalmente el diagnóstico de miocardiopatía congestiva idiopática en un sujeto con serología positiva para
Chagas es tan confuso que a menudo es un problema
más de semántica que médico. Sin embargo la combinación de electrocardiograma típico y la detecciÓn de un
aneurisma apical por ecocardiografia bidimensional, puede sugerir un origen chagásico de la cardiopatía.
Fibrosis Endomiocárdica
Correa y colaboradores (7) en Cali llamaron la atención
hace casi 25 aftas sobre un grupo de pacientes muertos
por enfermedad cardiaca de etiología no determinada,
similar a la fibrosis endomiocárdica observada en Uganda. Para ese entonces todavía no se había consolidado
la llamada teorla unitaria de esta entidad (8, 9), en donde
se sugiere que la llamada endocarditis parietalis fibro-
RCC Vol. 2 No. J
Mayo 1917
,
..... CQU ..... TELLA y COLS.
H..... LL ..... ZQOS ECOC..... RDIOQRAFICOS
161
~..,.,~~,,(L ...... O .)
,
,
•
. ~======:
T .U.
CR . A.O . )
,
,
- -----
,
,
I
DL-________________________- J
e
F1tUrI <l. Acinesia poIteroinferior en un sujeto con miocardiopada cha¡hica e insuficiencia cardIaca ¡TUPO C. En esta composición foto¡ráiica,
la rotogratia A muestra un barrido en modo M donde se aprecia claramente la acinesia de la cara posleroinferior del ventriculo itquierdo, contrastando con la hipermotilidad del septum interventricular. Esta imagen simula la de un infarto de cara inferior. En la figura B se observa la imagen
angio¡r'fica en oblicua anterior izquierda (LAO), en la cual se senala con línea continua la 5ilueta al final de dl'stolc, yen linea punteada la
siluela al final de 51510lc. Puede apreciarse la acinesia en la pared posterior. Finalmente en la parte inferior se mueslra en la fisura e la coronaria
derecha normal, y en la figura D se muestra la imagen angiográfica obtenida en oblicua anterior derecha (RAO), observándose claramentc la
acinesia de la pared posteroinferior. contrastando con la gran motilidad de la cara anterior. Las letras identifican el nombre del paciente.
plástica de Loeffler con eosinofilia observada en países
templados, y la fibrosis endomiocárdica observada en
el Africa (enfermedad de Davies) constituyen un mismo
problema. El ecocardiograma bidimensional constituye
un excelente método no invasivo ante un paciente con
el diagnóstico clínico de miocardiopatía restrictiva para
identificar los hallazgos típicos de fibrosis endomiocár·
dica (lO, 11). El aspectO ecocardiog ráfico, sin embargo,
puede ser diferente de acuerdo con la fase de la enfermedad que el paciente presenla. Se ha reconocido una fase
inicial de miocarditis eosi nofílica aguda (fase necrótica)
que usualmente persiste por algunas semanas (9), en las
cuales lo que puede encontrarse es una discinesia Q.!>ualmenle de localización apical. Luego sigue una fase en
la cual se forma un trombo (fase trombótica) de localización apical por algunos meses y finalmente continua con
un proceso de cicatrización de varios ai"los (fase fibrótica), el cual típicamente oblitera la punta de uno de amo
bos ventrículos (Figura 5).
Este proceso de cicatrización puede extenderse al tracto de entrada del ventrículo respectivo comprometiendo
en el proceso inflamatorio y cicatricial el aparato subvalvular atrioventricular, provocando retracción y fibrosis
de cuerdas tendinosas e incluso adhesión de la pared
at rioventricular posterior a la parte más basal del tracto
de entrada ventricular (10), causando una regurgitación
3trioventricular masiva (Figura 6). La función ventricular
izq uierda y también la derecha están preservadas; debido
a la regurgitación atriovent ricular, a men udo puede observarse una contracción ventricular hiperdinámica. La
combinación de una obliteración apical con ecoS brillan·
'"
RCC Vol. 2 No. 3
ACQUATELLA Y COLS.
HA1.1.AZOOS EC.'OCAADIOOaAFlCOS
FlIII ... !!I. Imllen eco,rá fica tlpie. m librosis endomio ctrdica. Puede
obRrvar se que la puna del ventriculo izquierdo está obliterad a por
un lra n trombo que en $U superfid e endocárdica muestra ecos de
pregTRII rcnectan cla. El movi miento sistólico hacia el vent ricu lo está
servado. al oontrario del movimie nto de trombos apicales secundarlos
I Inrarto miodrdioo o por aneurisma cha¡:¡!¡sico, en Jos cuales el movimiento sistólico es discinttic o. Asimismo pu ede apreciarse que la puma
dd \"cntrlculo derecho lambitn muestra una imaaen ecorrene ctante
por obliteración de la misma . Finalmente connasta el lamano de ambas aUTlculas que son consider ablemen te mayores que la cavidad ven·
i6n
tricular respectiva. La combina ción de obliterac ión apica! o prc:scrvac
auriy
,
normales
es
sion
dimen
de
o!
ventricul
sistólico,
o
mient
movi
del
(uLas mu y ditatadas , es altament e 5ugeslivo de fibrosis endomio clrdica.
tes en su superficie endocárdica con un movimiento sistólico hacia la cavidad vigoroso determi na una imagen
en la cual el ventric ulo de tamaño normal , junto con
una dilatación auricular masiva presenta un típico patrón ecográfico bidimensional muy útil para el diagn6stico. En esta fase el paciente puede presentarse clinica
y hemodinámicamente con el cuadro de una miocardiopatia restrictiva. Debe señalarse que la presencia de
hipereosinofilia depende de la fase cllnica de la enfermedad. En la fase inicial necrótica y tromb6 tica el paciente
puede presentar un cortejo sintom ático típico de síndrome hipereosinofílico que puede incluir infiltrados pulmonares de LbefOer, mononeuritis muhiplex, rash cutáneo,
slntomas gastroi ntestinales. síntomas neurol6gicos, yen
sangre periférica mOstrar una masiva hipereosinofi lia.
El hallazgo en sangre periféri ca de eosin6fi1os desranulados ha sido sei'talado por Spry y col. (11) con gran
frecuencia coexistir con una miocar d itis eosinofílica que
pueden ser demost rados en biopsias del ventriculo derecho. Este hallazgo tiene implicaciones terapéu ticas imponantes. La fase inicial de la enfermedad puede detenerse
por medio del empleo de esteroides o de quimioterapia
(12). En la fase fibr6tica el sujeto clínicamente puede
plantea r di fi cultades diagn6sticas diferenciales con un
cuadro de constri cci6n pericárdica . La demostración del
engrosamiento endocá rdico y obliteración apical es indicaci6n para tratamie nto qui rúrgico por med io de la endocardectomia y reemplazo de valvas atrioventriculares
con una mejoría considerable en estos pacientes (1 3).
Mayo
l.'
rotoIlpra i. Fi brosiJ endomkl cirdica del ventriculo derecho. En la
del
grana a la IZQuierda se muestra el eco renectan te en la punta
algo
ventricul o derecho (RV) , en una posición apical de 4 cimaras
panel
oblicua para visualiz.ar mejor el engrosam iento apica l. En el
después
(e)
contraste
de
.
ecogran
de
imagen
la
derec;ho se observa
de la inyección en una vena antecubi tal de solución salina agitada
con opacifica ción de las cavidade s dere<:has. P uede apreciar!ie (fle<:ha
negra) Que la obli teración de la punta del ventricul o derecho apare<:e
como una " Herrad ura" de co lor arisAceo. Ad emas el eco de contraSte
plepermitió visualiza r un remolino por regurgita ciónlricu spldea Que
vennificaba la auricula derech.a. RA - auricula derecha, LV Y LA _
n iculo y aurtcuta i~qu ierda. respectiv lmente.
En resumen la cardiop atla cr6nica chagásica y la fibrosis endom iocárdica son formas pecul iares de enfermedad mioeárdica comunes en nuestras poblaciones, que
present an hallazgos ti picos a la ecocardiografía bidimensional que permite su correct a identifi caci6n en forma no invasiva.
Biblio grafía
Wortd Ilank.
1. Si~ch pro.rarnmt reporl. Chapter 6. Chqa! dise ase. UN DP.
WHO. SpeciIol pro¡rarnmc ro.. racwch ami tra'mnl in uopk.lol di~.
Documem TDR. t983; PR-6, 81.6-CH.....
2. SoIIu SL. Camarlo ME. ~ u~ or fiLcer papel' bLoud . mear. in. practicat
nl,tOl'r$CCnc tat ro< .... mm.:.n Tr)lW'OfOIlliasis serodla&l106lJ. ReY . In!oC Me<!
Trop Sao Pauto: 1986; 8: 2S~ .58.
3. LII.. nja FS. Dia. E. Nobrc¡a (j. Miranda ..... a.a,.s d,w..se. A dinial.
epidemloloaic Jludy. Orcut acion 1%6; 1'; 1m,.6/).
4. OLiveua JSM. De OIivcirl J .... M. Fre<!mquc Jr . U. FlLIIo ECL. Apocal
aneurysm of Cha,a.! Hearc Diw.llie. Br Han J 1%1: <46: 432-1.
~.
6.
l.
Su6,ez lA, Pu"bO 11. NI\'a- Rhodc JR. V&lero J .... , GiI·Yepez C. Estudio
en Venuuela. ACC . Me<!
an~comop .toJ6&ico de 210 ca.os de m;ocard;oJ>l,la
Venez 1968: lj: 320.
H. Sujru J .... , CI'IIt ll.
Acquacetl~ H. 5clliUer NB. Pu;,bó 1J. Giordano
ArreaD N. Val«illo$ R. H;nchhluc E. M·modu nd Two-dlmenlional echocardioJl'aphy in cllronk Cl\a¡at' han di$elSe. A c~nie.JJ lJld patllolo@lk"al
Iludy. Circulauon 1980: 62: 781-99.
Corru P. Rmrepo C, Gard. C. Quiroz AC: p,tholou of lIean dilH~
of undcl nminrd e1iotoJY which OttUr In Clti, Colombia. Am He.tI J 1%1:
66; ~84·S96.
RCC Vol. 2 NO. 1
Mayo 1917
l . 8rac:kin¡tOllIF. 0Iim EOJ . Lóm ....·1 cndoclldki¡ .... d O.... ies endomyocardial ribnms. Am He.u J I97J : lIS ; lOll .
9. Olsen EGJ . SPI"y CJ F_ TIw: patllo' • ...,..¡~ orL& rner·,."dol\l~ocardial diJ<1K
&lid ill .cllltioomip 10 aoodomyocardi. 1 nbro¡,j ~. loo Vu PN y Good... io ] F.
PIO&lest (Ir CardioIOBY. yol 8. Plliladelphi.; Lu &. F.biget. 1971~ 281.
10. Gondi.n .... JS, Malen IIJ , Schooley RT. Uarlcy J8 , Ro bcm WC, Faud
AS. T .... o-dim.nsion.1 ~ardiOBf.pllic .,~enl or lhe idiopalllk hYl'flro1inophllie l}nd.ome. Analomk bilis or mit ..., 'fllur,¡Lalion .nd ~rlph ~
lal emt>oliU!Ío n. C;.~ulaLioo 1981. 67 . '" .' n 2-!
ACQUATELLA Y COLS.
163
HALUZOOS I!COCAI.OIOOItAflCOS
1I A, quar .lliI H, $ch ille. NB. Pui¡b6 JJ, 06mt,·Mam:ebo I R, Su ' , u e, Ar;..
qUII.lla G. V.lue or IWCHlimml ionaJ r:dLocardloBfaplly In EndomyocardiIJ
di3e..w wilh and ....ith""t ~¡noph;I¡ • . Cir~ulll ion 198): 67: 1219.26.
12. Spry ClF. l'&i PC. SCudiuon blood ct)'!illOphllla_ 11. Palienll ....¡ln L6ffltr'l
cardiomyOpathy. CUn EJ,p Immunol 1976; U : I U -Jl .
IJ , So;hO(lle y RT, Plrrilla JE. WolfrSM, F.u~ AS . MlnlaemeOt ort ne id iopal·
hic hyprrros;nOplli lio; $ynd,omc . In Mahmoud AAF YAustcn KF. Tilo Eos.l nopllit io Ht¡,Ilh ano;!"Disea¡e. Nrrr York ; Grun. & S¡ranon 1980: 121-19.
11. Oubo!l( e, Prl,ent e, Gcrba u~ A, M .uri~ P. Pass.lec<¡ J . R.. lli..... R. Car·
¡:>emier A. Ddocll. A. S""kaltrratment or constticti ... ( fibros¡, (ndocardl.
lis . J , Thorac cardlovuc: Sur, 1981 : 82; ~8~ .
RCC Vol, 1 No. l
,6<
M.yo 191'1
NOTAS HISTORICAS
Dr. Carlos Vicente Navia
(1946-1987)
VICTOR MANUEL VE LASCO, MD
Bogolá, D.E.. Colombia
Tenemos que lamentar el fallecimiento del doctor CARLOS VICENTE NAVIA VELASCO (1946-1987). Médico cirujano egresado de la Universidad del Cauea en
1967, se especializó en Medicina Interna y Cardiología
en el Hospital San Ignacio de la Universidad Javeriana
en Bogotá (1969-1972), y se convirtió en uno de los Cardiólogos más importantes del Cauea y de su Universidad. Siempre bien informado y actualizado para
transmitir sus conocimientos a los demás sin limitación,
fue un motor docente e invesligativo de la Facultad de
Medicina de la Universidad del Cauea donde desempei'ló
con brillantez los sigu ientes cargos: Profesor, Jefe de
Cardiología y de Medicina Interna, Director de Educación Médica, y Decano.
Murió muy joven, a los 40 ai"los de edad. La cardiología colombiana está de luto. Acompai"lamos en su pena
de todo corazón a su esposa Maria Victoria Llano de
Navia, a su hija Marina Navia, a su hermano Juan José,
Jere del Departamento Médico de la Clínica Shaio, y
a sus demás ramiliares, amigos y discípulos.
"
II.CC Vol. 2 No. 1
MlYO 1~87
'"
La Fundación A. Shaio
ALBERTO VEJARANO. MD
Bogotá, D.E., Colombia
Parecerla interesante, cuando esta institución cumple 30
ai\os de servicios asistenciales, rememorar algunas de
las épocas vividas y resaltar el papel preponderante que
ha jugado en el desarrollo de la medicina colombiana,
particularmente en la Cardiología.
Nos tocÓ en suerte asistir primero como ansiosos espectadores y luego como actores, al nacimiento de una
nueva era, que se habia visto frustrada con e! conflicto
mundial. Desde finales del siglo pasado y durante los
35 primeros de éste, investigadores europeos y norteamericanos habían esbozado teorías, inventado máquinas
y desarrollado técnicas diagnósticas que pudieran aportar conocimientos precisos en las cardiopatías . Así, se
habló a fina les del siglo XIX de circulación extracorpórea, de exploración digilal de válvulas cardiacas estrechas. En e! XX, Alexis Carrel se las ingenia para suturar
vasos sangulneos, Forsman realiza cateterismos cardiacos, Kolff habla de riMn y corazón artificiales, Gibbon
diseña el primer. aparato de circulación extracorp6rea
utilizado cllnicamente, Craaford y Gross se atreven a
IÍgar canales arteriales permeables y a corregir coartaciones de aorta. Pero la Segunda Guerra Mundial corta
esta corriente investigativa, para reiniciarse luego a su
lénnino. Mi generación comenzó sus estudios médicos
con el conflicto mundial. con la cardiología de la época
que se basaba en la anamnesis y la auscultación, para
utilizar luego el electrocardiógrafo.
Se inicia el peregrinaje médico a los Estados Unidos
y a comienzos de los años 50 ya se habian formado
pequeños grupos humanos que comenzaron a asimilar
cuanto en Norteamérica habían visto. Valencia entra
en esta época al crear en el Hospital de San Juan de
Dios el primer Laboratorio de Electrocardiografía de
la ciudad. Luchas generacionales, diferencias de criterio,
celos profesionales, lo obligan a retirarse de San Juan
de Dios y a unir sus esfuerzos a los de Guillermo Lara
y Adolfo de Francisco para realizar en el Hospital de
la Misericordia y en Santa Clara, los primeros cateterismos cardíacos_ Por estas mismas épocas, 1948, Ceorge
Humphryes abre el camino de la cirugía cardiov'ascular.
Reimpresos: Dr. Alberto Vejarano, Cllnica Shaio. Ave. 54 No. 104-50.
Bogotll, D.E., Colombia.
Valencia y yo hablamos jugado tenis, estudiado juntos, teníamos los mismos anhelos de superación, no estábamos contentos con la forma como se estudiaban
nuestros pacientes. El, con la ayuda de Safomón Perl·
man, inicia las conversaciones y obtiene los fondos
necesarios para crear la Fundación Shaio, generosamente donada por esta familia. Bien pronto me asocio a
los esfuerzos de mis compañeros de curso, aglutinamos
la corriente de jóvenes insatisfechos como nosotros y
comenzamos a trabajar, hace 30 ai\os.
El entusiasmo de la juventud. el desafio que representaba organizar y poner en marcha un nuevo estilo de
trabajo médico, 'd io resu ltados. Nos convertimos en pocos aitos en una escuela cardiológica al realizar alli los
primeros cateterismos cardiacos rutinarios, las primeras
hipotermias, las primeras operaciones con circulación
extracorpórea. Nuestro ejemplo había servido para que
en Medellin naciera la Fundación Santa María, para que
se crearan departamentos modernos en el Hospital Militar, San Juan de Dios y San José.
El complejo sistema diagnóstico que requieren las cardiopatlas, las técnicas quirúrgicas y anestésicas, la necesidad de una valoración permanente de los signos
biológicos de un operado. la restauración de la función
respiratoria, hicieron que Shaio haya sido ún buen ejemplo de trabajo en equipo. El cirujano dejó de ser la
estrella para convertirse en un integrante más. sin dejar
por ello de asumir su pape! como responsable de su paciente. y el de coordinar.
Se estableció entonces un orden de trabajo, se realizaron ateneos en los cuales los miembros del equipo plantean sus sugerencias diagnósticas sobre el tratamiento
y éstas se toman, casi siempre por consenso. Asi nacieron las Unidades de Cuidado Intensivo, a cargo de un
cardiólogo, ya que son los trastornos del ritmo cardíaco,
las alteraciones metabólicas, una mala ventilación, las
principaJes causas de problemas postoperatorios. Bajo
su dirección, cirujanos, anestesiólogos, neumólogos y
terapistas respiratorios, observan permanentemente al
enfermo.
06'
VEJARANO
LA FUNDAC10N A. SHAIO
Creamos, en nuestro medio. las bases para una subespecializad6n del intensivista. de la enfermera de Cuidado Intensivo, de la fisioterapeuta respiratoria .
La necesidad de contar con elementos diagnósticos
como los rayos X, el laboratorio cHoico o los gases arteriales se hicieron aparentes y así se convirtieron en servicios permanentes.
Nacimos con pocos años de retraso en el ambiente
médico internadonal. La necesidad de mantenernos al
día en la especialidad , de convencer a los colegas colombianos que si se podían hacer en Colombia los mismos
procedimientos que se realizaban en otros lares, nos llevó a convocar simposios, conferencias, congresos , con
partidpaci6n nacional y extranjera de primera magnitud. Siempre hemos querido participar los conocimientos
que con tanto esfuerzo hemos adquirido. Nuestras puertas han permanecido abiertas para todos los médicos
y son numerosos los profesionaJes latinoamericanos que
se han entrenado en la Fundación.
Tal vez uno de los aspectos de los cuales Valencia
y yo podemos enorgullecernos es el haber podido crear
una mlstica por la cllnica, el establecer una carrera den·
tro de nuestras filas . Casi todos los médicos que hoy
la dirigen ingresaron en sus aftas de internado y aún
antes de hacerlo. Para escalar, como en efecto lo han
hecho, las más altas y directivas posiciones.
La FundaciÓn Shaio , creo yo, ha cumplido con el
país, con nuestra profesión . Ha contribuido al mejora·
RCC Vol. 1 No. 1
Mayo 1987
miento d>!- nuestra atención médica. Ha dado ejemplo
de armonla en el trabajo de equipo. Y vemos con gran
satisfacciÓn cÓmo otras entidades siguieron nuestro ejem ..
plo inicial y cómo la Clínica Santa Macla, por ejemplo,
nos ha sobrepasado en el campo de los trasplantes cardíacos.
Lo que en un principio hubiera parecido una quijota·
da, ha sido repetido en Medellln, e n Cali, en Bogotá,
en donde vemos cómo ha nacido la Fundación Cardio·
Infantil, gracias al trabajo infatigable de Reynaldo y
Camilo Cabrera. Quisié ramos creer que duranle los aftas
que colaboraron con nOSOlros, se contaminaron con nucs·
tro ejemplo. Y si esto fuere así, si la presencia de las
instituciones que acabo de mencionar hubieren tenido
en mente nuestro ejemplo, seria un motivo más de orgullo para quienes hemos dedicado los mejores aftos de
nuestras vidas a obras como ésta. que se inspiraron en
una u otra forma con los propósitos de los iniciadores
de la medicina colombiana, los Hospitales de San José
y Misericordia.
Dificiles tiempos nos esperan . Toda la orga nización
médica colombiana se encuentra en peligro. Parecería
como que a nadie le importa la salud de los colombianos.
Será necesario todo el ingenio, todo el esfuerzo del médi·
ca colombiano para lograr los cambios que en materia
médica requiere nuestra patria. Sé que no defraudaremos al país. Recuperaremos nuestra posición de lideraz·
go que hemos perdido . Asumiremos nuevamente nuestra
misión, cual es la de velar por el bienestar físico y mentaJ
de nuestros compatriotas.
!lCC Vol. 2 No. 1
Mayo 191n
'"
NOTAS DEL EDITOR
La Cardiología en la Libre Empresa
®
JORGE LEON GALlNDO, MD
8010'6, D. E., Colombia
En dias pasados, revisando la biografla del presidenle
norteamericano John F. Kennedy , al leer esa famosa rrase
pronunciada por él que dice " no preguntes qué puede hacer por ti tu país, sino pregunta qué puedes hacer tu por
IU país". pensaba en la tremenda responsabilidad que los
ciudadanos tienen para con su patria.
Es nuestra costumbre como médicos esperar que los
problemas de la salud los solucione el estado. Al mismo
tiempo sentimos una prorunda rrustración al observar cómo proyectos iniciados por la administración pública
mueren antes de nacer y se quedan sólo en el papel, o
se inician co n gran pompa y sucumben ya sea por fa lta
de soporte rinanciero o ya por la burocracia que devora
sus fondos, su organización y hasta su filosoOa.
Leyendo esta biografía pensaba en lo afortunado que
soy por haber nacido en un pais en donde existen la libre
empresa e instituciones medicas privadas que han podido progresar gracias a que Colombia ha contado con pro-fesionales de la salud de gran valor, con visión futurista
y quienes han creado instit uciones que son ejemplo en
el pals, en latinoamérica y en el mundo . Es el caso de
la CHnica A. Shaio que cumple en 1987 treinta anos de
fundada, gracias al tesón de unos cardiólogos y de unos
cirujanos ca rdiovasculares quienes iniciaron una institución que ha sido ejemplo, modelo y pilar del desarrollo
de la cardiologia moderna en Colombia. Existen otros
ejemplos honrosos: vale la pena mencionar la Clínica Cardiovascular de Medellin, en donde se han hecho los únicos t ransplantes cardíacos realizados en Colombia, y tos
hospitales de las universidades privadas como San Igna·
cia. San José. la Clínica Juan N. Carpas y otros más que
con grandes esfuerzos y sin ayuda significativa del gobierno tratan de mantenerse abiertos a toda costa para
educar a un grupo importante de las futuras generaciones medicas.
A comienzos de 1983 apareció en el ámbito médico del
país una institución sin ánimo de lucro. proyectada a la
comunidad, con una organización sólida y c~m una filosofla de excelencia en la prestación de servicios médicos.
Esta insti tución es la Fundación Santa Fe de Bot otá que
ofrece atención médica a pacientes privados , a pacientes
de la seguridad social y a pacientes de bajos recursos. Su
división de salud comunitaria organiza y da servicios mé-
dicos y de sanidad ambiental a una comunidad de escasos recursos socio-culturales y económicos. A través de
asesoría a la comunidad procura obtener una participación activa de elJa. para encontrar soluciones a sus problemas de salud . La Fundación Santa Fe de Bogotá se
creó con esfuerzos de los médicos, de la industria, del
comercio y de la banca privada, bajo la supervisión del
estado. Su filosofia se ha irradiado a otros rincones de
la patria. Así. en Calí, recientemente se inauguró la Fundación Valle de Lili, en donde médicos, especialment e
cardiólogos, luchan por desarrollar esta importante obra,
prestando excelente atención médica al paciente del occidente del país. En Neíva próximamente se inaugurará
la CUnica Central de Especialistas, en la ciudad de Ibagué funciona en forma magnifica la CHnica del Tolima
y en Bucaramanga se adelanta el proyecto de la Fundación Cardiovascular del Oriente Colombiano. Existen
muchísimos otros centrOScon filosofia y realizaciones si·
milares.
Por último. es importante resaltar una institución que
nos llena de orgullo. Ella tiene un fin muy noble: dar aten·
ción al nií'locon enfermedad congénita del corazón. Esta
institución es la Fundación Cardioinfantil queha nacido
por la persistencia, abnegación y voluntad infranqueable de médicos, enfermeras, trabajadores sociales, arquítectos y otros profesionales. Todos ellos, desinteresadamente, se han entregado a esta beUa obra que, con el apoyo de la empresa privada, atiende ninos provenientes de
todos los rincones del pals.
Con estos comentari os, al enaltecer a los pioneros de
todos los centros hospitalarios, queremos dar una voz de
apoyo y de estimulo a otros colegas. especialmente de las
nuevas generaciones, quienes probablemente creen encontrarse limitados en su práctica profesional y tal vez en
su realización personal. Es posible que a veces sientan
cierta frustración por no contar con los medios necesa·
rios para practicar y dar una exeel.:nte atención médica
a sus pacientes, olvidando que el mejor recurso está en
sus manos, en su capacidad de asociación para crear lo
que realmente sientan que es necesario para mejorar el
ejercicio de la profesión, y realmente entender qué pademos hacer por nuestro pals hoy, maftana y siempr.:.
.
,
IlCC Vol. 1 No. 3
""019f7
CARDIOLOGIA DEL ADULTO .
TRABAJO
",S
"-,,
L~lB~
, RE=S'----_ _ _ __
_ _ __
Angioplastia Coronaria: Experiencia con 450 Casos
ALBERTO SUAREZ, MD, G ILBERTO ESTRADA, MD,
IGNACIO CALDERON, MD, PABLO CASTRO, MD
Bogotá, Colombia.
La dilalaclón percutánu transluminal coronaria , aReio.
plastla, es un procedimiento terapéulico aceptado uni.
versalmente para el tratamiento de ciertas formas de
enfermedad coronaria (1, 2, 3) y desde el año de 1982
es usado en ouulr. institución.
Después de la descripción inicial de Andreas Gruentzig (4) Y del éxito de sus primeros pacientes tn 1977, la
casuistica mundial ha CTfl:ido de mllRera vertiginosa y en
1986 fueron dilalados más de 100.000 pacientes en los
Estados Un idos.
La fisiopllltologla del método. en un principio no bien
entendida, demuestra como los cambios Il nivel de la placa altrom.tosa permiten una remo delación de la luz de
la arteria mediante cambios a nivel de todas las estructuras (5) co n denudación de la intima , ruptura de fib ras
musculares de la media , liquefacción de los componentes liquidos de la placa y, en algunas ocasiones, disección de la intima que se extiende por algunos milímetros.
El diseño y fabricación de utéteres, guías y balones
con mejor tecnología que la inicial, ha permitido una sig.
nificatin mejoria en los resultados y disminución de la
morbilidad del procedimiento permitiendo la dilatación
de lesiones técnicamente más difíciles y actualmente la
dilatación de mlilUples lesiones en el mismo paciente; n·
remos como, de acuerdo con lo dicho Inicialmente por
Gruentzig y confi rmado posteriormente por otros como
Hantler (6), el proceso de aprendizaje y la familiarización con el método perm iten obtener mejores resultados
y exísle una curva de n periencia y aprendizaje que hemos visto , vivido y n mos a mostrar.
Material y Métodos
Tlbll I
SEXO
Fueron tratados 450 pacientes, 82tJ¡D hombres y 18D!D mujeres (Tabla 1), entre los 32 y los 78 ai'los (Tabla 2), en
quienes fueron dilatadas 490 arterias (Tabla 3).
Las indicaciones para llevar un paciente a angioplastia coronaria han variado enormememe desde el ano 1982
en nuestro grupo (Figura 1); inicialmente di latamos pacientes con lesiones únicas, proximales, no calcificadas,
de una a"eria principal. Actualmeme, son candidatos para dilatación aquellos paciemes con enfermedad de 2 o
3 vasos, con lesiones de vasos distales que ponen a riesgo un segmento de miocardio y en ocasiones dilatamos
placas calcificadas; inicialmente todo candidato para angioplastia debía ser un candidato quirúrgico , pero hoy
sabemos que hay un grupo de enfermos con alto riesgo
quirúrgico pero incapacitados por angina, en los cuales
la angioplastia juega un papel fu ndamental (7) . La indi cación que no ha cambiado, y no cambiará, es la presencia de slntomas.
DepartlUl'Lenlo d~ Hemodi namia, C lín ica A . Shaio, Bogotá D. E.,
Colombia.
Pira reimpresos Dr. Gilbtno Estrada, Depto. de Hemodiramia, ell·
niel A. Shaio. Ave. 54 No. 104· S0.
D. E., Colo mbia.
80,01'
370 (82Cfo )
80 ( 18'101
Ho mbr C:li
Mujereli
4SO
Tlblll
EDAD:
Menores de 40 anos
41 a 60 a~os
6 1 a 7S a~os
~ayores de 1S aflos
34 (7"1.)
275 (61 "10)
127 (28 ~)
14 ( ]o¡.)
4SO
T.bl. 3
VASOS DlLATAnOS
417 (8~'1.)
26(11'10)
7
.,0
(4"1.)
Pacientes I vaso
Pacientes 2 VISOS
Pacientes] Va sos
411
Plcieme$
490 Vasos
"
21
SUAeZ y COLS.
169
ANGIOPLASTtA CORONARIA
El 95 % de nuestros casos ha sido dilatado usando catéteres y balones marca USCI (United States Cardiovascular Instruments) mediante la técnica descrita por
Gruentzig (4) , la cual ha sufrido algunas modificaciones
por los cambios en la tecnología y nuevos disei"ios de materiales. El 50/0 restante ha sido tratado con catéteres y
guias de otras marcas.
Los primeros 100 casos fueron dilatados con el primer
tipo de balones con guía fija (DO y OJ de 2.0, 2. 5, 3.0
Y3.7 mm) que no permitían el acceso fáci l a lesiones distales o en arterias tortuosas. Los siguientes 200 casos fueron uatados con el catéter con guia manejable (steereable)
que permite un mejor cateterismo selectivo de la arteria
a dilatar; posteriormente aparecen los catéteres de balón
de bajo perfil (Low pro file, LPS) y guias recu biertas en
teflón de .014 pulgadas, de semirigidas a muy flexibles
y notantes, con lo cual hay un mejor control y más posibilidades de atravesar la obstrucción. En el último ai"io
han sido disei\ados catéteres de más bajo perfil y refuerzo en la punta (LPSlI) para dilatación de lesiones distales en arterias tortuosas. Estos cambios se reflejan en los
resultados (Tabla 12).
Todos los casos fueron dilatados en la sala de hemodinamia , contando con un tubo móvil (arco) para no tene( que movilizar al paciente (Cardioskop de Siemmens
y Angiomax de CG R), televisión de alta resolución, moniloreo permanente de ECG y presió n arterial, imágenes
filmadas en peliculas de 35 mm . a 30 cuadros por
segundo .
En todo momento, comamos con el apoyo de los Departamentos de AnestesioJogla y Cirugía , sa la decirugia
y circulación extracorpórea a disposición y en los casos
de urgencia fue posible tener al paciente en bomba de circulació n extracorp6rea en un tiempo promedio de 20 minutos; asimismo, todos los pacientes fueron llevados bajo
sedación con opiáceos y diazepínicos y con exámenes preqUlnlrgicos completos y sangre cru zada.
La evaluación pre-angioplaslÍa incluye el examen médico y de laboratorio co mpletos, prueba de es fuer zo en
los casos de angina estable y la iniciación de anliagregantes plaquetarios y antagonistas del calcio (Tabla 5) por
lo menos 24 horas antes de la dilatación . Los criterios
de éxito inmediatos (Tabla 5) son: Desaparición del gradiente de presiones a través de la obstrucción, mejorla
de la imagen angiográfica, desaparición de los síntomas
(angina) y ausencia de cambios isquémicos en el ECG inmediato; los criterios tardíos, la ausencia de síntomas,
la negat iv ización de la prueba de esfuerzo y la mejoría
en la clase funciona l.
Los criterios de fracaso (Tabla 6) son la imposibilidad
de practicar la dilatación, ya sea por imposibilidad de cateterizar selectivamente la arteria a dilatar, la imposibili-
Tabla ..
TRATAMI.E NTO PRE-ANCIOPLASTlA.
1. Dipiridamo\ lOO mg.ldia .
2. Niredipina lO mg. tf8 horas.
3. Aspirina tOO rng.ldla.
Trlllllrlknlo POI1-An¡ioplutia :
l . Idem al pre-angioplalia.
2. Prueba de esruerzo inmediata. 3, 6 y t2 meses.
3. An¡iografia en uso de reiniciar slnlomas .
Tllbl1l5
CRIT ERIOS DE EXITO
1. Imagen angiogr'fica.
2. Disminución del gradi ente.
l. De~p&t¡c¡Ón de los síntomas.
... Negativización de la prueba de esruerlO_
CriteriOJ de Frlcaso
1. Persistencia del gradiente.
2. Odusión del vaso dislaI.
3, Presencia de sln tomas.
4. Cambios i5qll~micos en el ECG.
5. Prueba de esfuerw posi¡ iva.
Tab la '
MANFJO DEL ESPASMO
Rcdilalaci6n
Exito
Angioplastia ctectiv¡¡:
Infarto Igudo:
frlClso
18 (72D?)
7
9 (100'11 )
O
1
dad de franqu ear la obstrucció n por tratarse de lesiones
severas y muy estenóticas o calcificadas y/o la presencia
de lesiones no susceptibles de dilatación (placas blandas
o calcificadas o coágulos residuales); el espasmo en el sitio de la obstrucción, en algunas ocasiones irreversible
yen otras tardlo, es otra causa de fracaso, que se ha logrado manejar mucho mejor en los últimos pacientes (Tabla 6) gracias a lo descrito por Hollman {8, 9}. La
disección de la intima y oclusión total de la arteria que
se debe diagnosticar en la mesa de hemodinamia, es una
causa de fracaso que hoy podemos tratar mediante la redilatación y re-enlrada a la luz de la aneria en el sitio
de la disección en aquellos casos de cateterismo selectivo
fácil, o llevando a cirugla inmediata al paciente en los
casos dificiles.
La med ición del gradiente transestenóuco es de gran
utilidad durante la dilatación, aun cuando en ocasiones
hay múltiples dificultades técnicas y factores de error. Es
de destacar que, independientemente del cuadro clí nico,
no hay buena correlación entre la severidad de la obstrucción yel gradiente; además, los cambios por repet-
'"
SUAREZ y COLS.
ANGIOPLASTlA CORONAJllA
RCC Vol. 2 No. 1
M..)"O 1911
l. Ao,io¡rln. basal. Leskme5 en Circunnej. 'J Descendente an·
JlprI l . Guia de angioplastia y balón a trav~ de I1 lesión de circunflcjl.
fusión. la hiperemia, la posición de la gula, la presencia
de circulación colateral, son factores que alteran la presión distal a la obstrucción.
Se procede entonces a aplicar 10.000 unidades de heparina y se practica una angiografia (Figura J) en las dos
proyecciones más adecuadas para visualizar el vaso enfermo. En seguida se cateteriza la arteria enferma mediante el paso una guia .016 o .014 pulgadas. recta o en
J, semirigida a muy flexible. cuya escogencia de parte fundamental de la angioplastia, guía sobre la cual esta montado el catéter de dilatación (Figura 2) el cual a su vez
esta sobre el catéter guía (Figura 3).
Flalll"l
terior.
Técnica
La angioplastia coronaria es un procedimiento electivo
(salvo en los casos de infarto agudo del miocardio) y por
tanto la angiografia diagnostica y el estudio cuidadoso
de la misma es necesario antes de propo:ter a un enfermo que se someta a angioplastia. El uso de proyecciones
axiales para desmontar todos y cada uno de los segmentos de las arterias es importante. as! como la evaluación
de la misma lesión, la presencia de circulación colateral,
el eSlUdio del ostium coronario, el vaso distal, las colarales que nacen antes, en o después de la obstrucción,
la medición del vaso pre y poslestenosis y también el estado de la aorta y las arterias ilíacas y femorales .
Una vez aprobado el caso para angioplastia. se explica al paciente su estado. las posibilidades de éxito y fracaso y las posibilidades quirurgicas; con el consentimiento
del enfermo se piden los exámenes de laboratorio y se
inicia la terapia pre-angioplastia. El Departamento de Cirugia y el de Anestesia son enterados para que en la programación se establezca el turno correspondiente y de esta
manera contamos con sala de cirugía disponible.
El paciente es llevado a la sala de hemodinam ia bajo
sedación con Morfina y Diazepam, recibe oxigeno permanentemente y se procede a la punción percutánea de
los vasos femorales, arteria y vena (sólo en un caso fue
usada la técnica de Sones. por arteria braquial derecha
en un paciente con obstrucción total de la aorta terminal) colocando un introductor 8F en la arteria y 6F en
la vena. De acuerdo con el cuadro clínico y la estabilidad del enfermo, colocamos electrodo de marcapaso, procedimiento que fue rutinario en los primeros 300 casos.
Una vez franqueada la obstrucción, se mide el gradiente
de presiones a través de la misma (Figura 4) y se procede
a insunar el balón con una mezcla al 500;. de medio de
contraste y solución salina a presiones crecientes y sólo
la necesaria para hacer desaparecer la indentación de la
placa sobre el balón y hacer desaparecer el gradiente de
presión (Figura 5) por tiempos que pueden ir hasta 60
o 90 segundos.
Si hay ausencia de sintomas, cambios en el ECG, la
presión arterial no varía, baja el gradiente transestenótico, se hace un retiro del catéter de balón dejando la guía distal a la obstrucción y midiendo la presión
por su orificio distal para reconfirmar la mejoría de la
presión distal. Se inyecta medio de contraste para observar la imagen angiográfica y si todo está en orden. se retiran catéter de balón y guía para hacer la angiografía
final (Figura 6).
En caso de hipotensión, angina, cambios en el ECG,
siempre se puede repetir la angiografía e intentar una redilatación, ya que los introductores permanecen in Silu
durante 4 a 6 horas. En algunos pacientes, cuando hay
evidencia angiografica de disección subintimal, espasmo,
la angioplastia ha sido dificil o el paciente esta inestable,
se deja la anticoagulación con heparina durante 12 a 24
horas, a dosis de 1.000 unidades/ hora.
,
RCC Vol. 2 No. 3
SUAREZ y COLS.
ANOIOP LASTlA CORONAIUA
Mlyo 1911
171
flt.... J. BaJón de dilltlció n innado en el sitio de la obstrucción. IndentaciÓn .
•'ltu... 5. Gradiente de presiones: Izquierda pre y derecha
dilataciÓn.
pos.-
figura 6, An¡io¡ra fia posl-dilalación de la circunficja.
Cuadr o CUnico
La gran mayoría de nueSlros casos se presem aron sin infarto previo, el 40'70) (Tabla 7) y un 200/0 fueron tratados en las primeras 48 horas del infarto agudo, de acuerdo
con el protoco lo actual para el manejo de un infano . El
17'70 de los paciemes se presentÓ con angina inestable,
23% con antecedentes de infarto y angina crónica estable y 26 de los 450 pacientes habían sido sometid os a cirugía de revascularización coronaria previamente y fueron
sometidos a angioplastia de otro vaso o de un puente.
Dos paciemes tenían cirugía valvula r previa y desarrollaron enfermedad corona ria que se trató con angioplastia,
Desde el afto de 1982 venimos usando la terapia -ombolÍlica con estreptoquinasa (STK) para el tratamIento
del infarto agudo (10), ya sea aplicad a por v!a intracoronaria O por una vena periférica, y desde el mismo afta
tratamo s la lesión residual, cuando existe, mediante angioplastia. Un total de 74 enfermos fueron sometidos a
angioplastia durante las primeras 48 horas del infano (fabla 8) 49 de ellos después de terapia trombolltica con
STK. 25 pacientes fueron sometidos a angioplastia primaria (11, 12) de acuerdo con el protoco lo que seguimos
desde el ai'\o 1985.
Un grupo muy especial de pacientes lo constituye aquel
sometido a recanalización y angioplastia elecliva. Se trala de enfermos con oclusión tota l de una arteria, con o
sin infarto previo, con una arteria distal permeable que
llena por colaterales propias (flujo anterógrado) o por
colater ales de otra arteria (flujo retrógr ado), con circulación colateral amenaz ada y angina de pecho, y en quienes generalmente es difícil precisar el tiempo de evolución
de la oclusiÓn. La recanalización de la arteria es exitosa
en más de la mitad de los casos (Tabla 9), pero el índice
de fracaso es alto.
RCC Vol. l No. 1
SUAREZ y COLS.
....NGIOPLASTtA CORONARlA
172
Mayo 1987
Tibia 7
Tabla 10
CU ADRO C LlNICO N_450
RESlJLTA.DOS
An&io. inestable
78 (17'!.)
105 (23'i'1)
178 (40%)
Infarlo previo
Si n infarto pr~v io
Infarto Agudo
89 (20 .... )
Tabla I
ANGIOPLASTIA EN INfA RTO AGUDO N _ S'
"',.
Fl1l clSO
Total
5
ID
42
17
.
, 'aso dilatada
Des~ndente anterior
Derecha
Circunneja
Marginal obtusa
Puentes con safena
Ramu5 intermedio
Primera diagonal
Exilo
. ' ''Ca50
TOlal
227 (87)
109 (90)
34
'"<2.
",
28 (76)
,
,,
14 (82)
4 (80)
Mamaria ¡mema
Angioplastia Primaria
-t Angioplastia
STK-IV ... Angioplastla
25 (83)
34 (81)
15 (88)
74 (83)
(STK- ¡C .. ESlreploquina.!ia ¡ntracoronaria)
,
"
8
4n (86)
..
ANGIOPLASTLA POR PE RIODOS
No. An¡lop lastb
'HOO
Exito:
19 (5 4"11)
fracaso:
16 (461\1a)
Resultados
Consideramos como éxito ¡nidal la disminución del gradiente de presiones a traves de la obstrucción por debajo
de 20 mm . Hg .. la mejoría del porcentaje de la obstrucción o desaparición de la misma. De esta manera, el éxi·
to inicial fue del 860/0 (Tabla 10) ·siendo mayor en los
casos de coronaria derecha y de descendente anterior. Hemos intentado la dilatación de una anastomosis distal de
arteria mamaria a desce ndente anterior, si n poder franquear la obstrucción.
El proceso de aprendizaje y la adquisición de nuest ra
experiencia se reflejan en la tabla 11, donde vemos el éxito
inicial en los primeros 100 dilatados, fue de 72tIJo y aumentó al 96l1Jo en los terceros 100. Los p rimeros casos fueron
dilatados usando los catéteres de la primera generación ,
DG y DJ , I05 cuales tenian una guia fija en sus extremos
que no permitían el ma nejo de la guia para cateterismo
selectivo de la art.eria y con los cuales la angioplastia de
vasos tortuosos y lesiones distal es era muy dificil.
Después se han disei'lado catéteres con un sistema de
guia independiente, manejable y que permiten un mejor
control a distancia de la punta de la guia (steereable) con
balones de bajo perfi l (LPS y LPS 11) que tienen una punta más delgada para pod er fra nquear menos traumática-
490
T.bl. JI
(STK-IV .., Bstreploqulnasa endovenosa)
RECANALll.A CIO N y ANGIOPLASTlA ELECTIVA
N - J5/ 490 (7 .• ")
,,
17
..
O (O)
89
Tibia 9
24
)
'lo
STK-IC
31
25
4
21 (84)
19 (79)
10],200
201-300
301-400
401-450
..
Exito
721 102 (70)
94/ 108 (87)
1011117(86)
1021106(96)
5)/ 57 (93)
422/490 (86)
m: TI EMPO
,,
,,
,
,
N _ 49O
Cirug'.
6
J
,
•
7(UIllJ) 11 (2.4"')
~·U05
Mort.Ud.d
,,
o,
,
S (1. 1tll)
mente la obstrucción, con lo cual el índice de éxito
primario ha aumentado al 96tIJo en los úllimos 100 enfer mos.
Las causas de fracaso aparecen en la Tabla 12, yes
de anotar Que el mayor porcentaje de fracasos (58"10), se
debió a la imposibilidad de franq uear la obstfl.lcción o
a la imposibilidad de calelerizar selectivamente la arteria enferma, problemas cada vez menos frecuentes con
los catéteres que actualmente existen en el mercado. Asimismo , es de anotar que hoyes posible dilatar lesiones
técnicamente más difíciles y hacer angioplast.ia de varios vasos, que no era posible hace 4 ai'los.
Sin embargo, a1 hacer angtoplastias más di flciles y en
lesiones de varios vasos, la amorbilidad ha aumentado
así como el número de casos de cirugía de urgencia. En
los 450 pacientes la morbi lidad total es de 7.5tIJo (Tabla
13) con una mortalidad del 1.1 lIJo .
Es de anotar Que, en nuestra experiencia, el fracaso es
una causa importante de morbilidad sea o no necesaria
la cirugia y Que 38 de los 64 pacientes en Quienes fracasó
la angioplastia. o sea el 57O"Jo, tu vieron complicaciones
que variaron desde el infarto agudo hasta la necesidad
de reparadón quirúrgica de la arteria femoral, con un
SUAaEZ y 001.5.
ANGIOPl.A.ST1A. COIONA.JJA
kCC Vol. 1 No. )
Mayo 1917
Tlbll U
CAUSAS DE FRACASO N .. "96 ....sos
Imposibilidad de franquear la obsu"UcciÓn
Disección de la' placa. Cirugla urgente
Imposibilidad de cateteris mo selectivo
Espasmo irreversible. Ciru¡la urgente
Muene
Rcodllsi6n a las 24 horas
28 (42%)/ 6$
14 (20"")168
11 (16'70)/68
9 ( 12"10)/68
5 (8U70)/68
I (1%) / 68
68
Tabll 13
MORBILIDAD N .. "SO
p.c~ntu
Ci rugla de urgencia
Hemaloma load
Inf;uto agudo
Fibrilaci6n ve ntricular
Taponamiento cardiaco
11 (2.41170)
10 (2.2%)
1 ( 1,5'70)
S (1.1 010)
I (0.2 '10 )
34
(1 . S~o)
caso de taponamiento cardiaco por perforación del ventriculo derecho con el electrodo de marcapaso .
El seguimiento de Jos pacientes sometidos a angioplastia por nosotros ha sido dificil debido a que más del 500/0
de nuestros enfermos provienen de fuera de Bogotá. El
mayor índice de re-estenosis se presentó en las primeras
12 semanas, con un total del 15070 de los cuales 18 pacientes fueron sometidos a cirugía electiva y 49 a redilatación con un éxito primario del 851710; no es una
estadística confiable ya que sabemos que nuestro seguimiento no es suficiente.
Implicaciones Clínicas
La angioplastia coronaria es un procedimiento de rutina
en el manejo de ciertas formas de enfermedad coronaria
y el proceso de aprendizaje nos ha permitido llegar a un
índice de éxito primario y baja morbi-mortalidad, que
coloca la terapia al alcance de un número cada vez mayor de enfermos.
La colaboración prestada por los Departamentos de
Anestesia y Cirugía ha sido definitiva y sin ella sería imposible realizar angioplaslia coronaria . El hecho de po-
'"
der colocar en circulación extracorpórea en un tiempo
promedio de 20 minutos después de la oclusión coronaria aguda a un enfermo, babIa por sí mismo de la importancia de contar con un grupo médico-quirúrgico que
colabora y está al tanto del procedimiento.
La aceptación del paciente y su colaboración física y
predisposición psicológica frente a la angioplaslia es definitiva para su éxito. Una buena información al enfermo y su familia con una clara explicación de las
posibilidades de éxito, causas y consecuencias del fracaso son fundamentales; de la misma manera, la escogencia de los casos y la evaluación ~e todos y cada uno de
los parámetros, brinda mayor segu ridad al enfermo y al
equipo de angioplastia.
La disminución en la hospitalización, la incapacidad
laboral, los costos, el rápido retorno al trabajo, son otras
de las ventajas de la angioplastia.
Vale la pena hacer mención al trabajo y al apone que
ha dejado para la cardiología de todos los tiempos Andreas Gruentzig, padre del procedimiento y a quien debemos lodas las ensei'ianzas que nos permiten presentar
estos resultados.
Bibliografia
l . A.nd ....."o HU, (kueolZ;;¡ AR. Primary anlÍo¡r.phi~ IU ~I r&lc' of peto
CUtaneou51ramlumioaL eoronary an¡¡iopla1ly. Am J CardiolI9"; ~6: 112.
2. &rler E /:1. al. SlUllined tfiicaey of perCUtaneolll 1r8.lllllu.ruoaJ an¡ioplwy.
Am Hean 1 1986; 111 : 233.
3. Di~llSdo G /:1. aJo ElI.r ly and lale oul~ome of perculBRt"Ou, lIanllum lnal
~o.onary an¡iopluty fo. Iubacule and duonk ~orooary occlusioo. Am
Hcan J 1986; 111 : 833.
... GruenlZi¡ AR. Nonopcr'live dllatatioo of coronaryartery Slenosis. N En&!
J M~ 1917; 301: 61.
S. MillaJ V el aJo EnaJy and lale morphoJo¡ic <han¡eI afte. Itan~lumioal ano
lioplasl ic of ¡he ili&cae arteriu Am J Cardiol 1986; $8: 182.
6. Hlltzler G. PTCA; View of a sin¡le relal;veLy hiah frK"IJeo~y operll.lo..
Am J Cardioll9l6; 51: 169 (E dlloriLlJ.
7. Taylor GJ el al. PUCUllI.Rt"OUS traosluminaJ roronary In¡ioplllSlY 1$ palI iJlÍon for (IlIliem. co....,ider .... poor lur¡¡jcaJ candidalC1. Am Han J 19l16;
11 1: !l82.
S. Hollman J e! aJo Acu!( ocd usion ifle. per-culaneow lTan~lumin i.l colonary
an¡¡jopLa~y . A new approacb . Circu luion 1983; 68: 725.
9. HoUmao 1 el al. AcUle occluJion syndrome posl percullI.ReOUI tramJumi·
nal coronary anglopl~!y. Am Hearl 1 1!l1}; L09: 1403 .
10. Erbel Re! aJo Perculaneous trlnslllmioal corooary aolioplllSly afterlllromboly¡ic Iherapy: A pr05pecl;ve ~onlfll ll.d IriaJ. J Am ColI Cardiol 1!l86:
8: 48~.
11 . O'Ncill W el al. Inicial nperieo« ",¡II! nanllllminaJ rccaoll.li1l11ion Of lhe
rccenuy occluded iofll.ra·rcJlled artc:ry io acule rnyooar(\iaJ ínfllaion: como
paruoo wilh cooventlonaJ ly Ireal~ p8lienu. Clin Cardiol 1979; 2: !l2.
12. Prida X el aL. PercllllI.RC"OuS !tlnslumíoaJ rorooary anlioplasly in evolvioS
myocll!"dial i o fll~lÍ{)n. Am J Cardlol 1986; 51: 1069,
Jl.CC Vol, 2 No. 1
Mayo 1987
CARDIOLOGIA DEL ADULTO .
TRABAJO"'-".S-"L,-"reRE~
=,,,,s~_
_ _ _ __ _ __
Aneurismas de Aorta Abdominal:
Experiencia de la Clínica Shaio en S años
HERNANDO SANTOS, MD, HERNANDO ORJUELA, MD, VICTOR CAICEDO, MD,
AMADOR BURGOA, MD, ALBERTO VEJARANO, MD
Bogot6, D. E.• Colombia
Objetivos
El objetivo principal de este trabajo y revisión. fue la valoración de 90 pacientes con 'aneurismas de aorta abdominal y toracoabdominales en un periodo de 5 ai\os
estudiados en la Clínica A. Shaio. AdemAs la valoración
de enfermedades arterioesderóticas asociadas a este tipo
de patologfa de la aorta.
Material y Métodos
Se revisaron 90 pacientes con aneurismas de la aorta abdominal en un periodo de 5 anos, dic. 1979 a dic. 1985.
Se tuvieron en cuenta la edad, sexo, sintomatología, antecedentes, hallazgos al ex'amen risico. diagnóstico efectuado a traves de ecografia, T.A.C. y cateterismo, se
analizaron los resultados obtenidos a través del cateterismo y ademas el tipo de tratamiento quirúrgico efectuado en estos 90 pacientes.
~ efectúa una valoración clara de las diferentes pato·
logias arterioescleróticas asociadas tales como enferme·
dad coronaría, enfermedad carotldea, y enfermedad
vascu lar periférica asociada a los aneurismas de aorta.
Resultados
Se encontraron 72 pacientes del sexo masculino y 18 pacientes del sexo femenino con un promedio de edad entre los 45 y los 75 al'los. La mayor incidencia de esta
enfermedad se encontró entre el grupo de edades de los
60 y 65 anos de edad Figura l . La sintomatologia por
la cual consultaron estos pacientes con más frecuencia
fue dolor epigástrico, sensación de masa ¡ntra-abdominal,
claudicación intermitente en uno o ambos miembros infer iores, y la presencia de angina de pecho en 15 pacientes. Como antecedentes importantes tenemos que todos
los pacientes tenlan factores de riesgos para en fermedad
arterioesclerótica, 21 pacientes tenian antecedentes de enfermedad coronaria, y ] pacientes tenlan clara historia
de haber presentado un accidente cerebro vascular en al·
Rcimpresos: Dr . Het'nando Orjuela, OpIO. de CirUII{a Ca rdi ov.scu·
lar, Cllnica Shalo, A ve. S4 No. 104-$0, BoIIOI". O.E. , Colo mb ia.
guh mOmento de su vida. El examen nsico nos reportó
la presencia de masa palpable en 78 pacientes, 5 pacientes ingresaron en estado de shock debido a ruptura del
aneurisma, 34 pacientes presentaban alteraciones en los
pulsos distales de uno o ambos miembros inferiores y s610
presentaban 12 pacientes, soplo abdominal. El enfoque
diagnóstico de estos pacientes fue como sigue: ecografia
en 13 pacientes, T.A.C. en 10 pacientes y cateterismo con
coronariografla y/ o estudio de carótida en 87 pacientes .
Los haUazgos principales a nivel del cateterismo se caracterizaron por la presencia de aneurismas de aorta abdominal en 8 J pacientes, y aneurismas toracoabdominales
en 6 pacientes. De los 81 pacientes con el diagnóstico de
aneurisma de aona abdominal, desde el punto de vista
angiogréfico 3 de estos pacientes tenían evidencia de ruptura angiográfica del aneurisma. 2] pacientes tenían lesiones coronarias importantes. 6 pacientes presentaban
enfermedad carotidea unilateral, y 27 pacientes presentaban además del aneurisma de aorta, patología distal en
¡¡¡acas o fe morales (Figura 2).
El tratamiento quirúrgico de estos pacientes fue la resección del aneurisma con interposición de tubos rectos
de diferente calibre en 51 pacientes. injertos bifurcados
en 34 pacientes, y tratamiento convencional del aneurisma 'toracoabdominal en 6 pacientes a través de toraco-
lO
Ed.d
f1lunII 1
05
cp
20
,.
< ,.
60
"
10
15
RCC Vol , 2 No , 3
SANTOS Y COLS.
ANEUR ISMAS OE AORTA ABDOM INAL
Mayo 19!r1
.'I,ur. 2
. - - - - C¡l1etet;smo ,
Abdominal
Toraco abdominal
(8;) ~
(
(6)
Rotos Coronarias Ca rotidea Vucular
(J)
(23)
(6)
(27)
filU" J
,_ _ Ttalarento _ _ _],
Tubo rect o
Bifurcados
Reimplante
(S 1)
(34)
(6)
Flau" 4
I
R,V.M.
( 11 )
Enfermedad coronaria
¡
1
Anlioplutia
No quirúr, ic0:5
(2)
( 10)
frenolaparatomia, con reimplante de t ronco celiaco,
mesentérica superior y ambas arterias renales (Figura 3),
De los 23 pacientes que además del diagnóstico de
aneurisma presentaban enfermedad coronaria , I1 de estos pacientes fueron llevados a cirugía para revascularización miocárdica, y en un periodo prudencial de 3 a 6
meses, la corrección de ese aneurisma de aona abdomi nal , 2 pacienles fueron llevados a cateterismo nuevamente
donde se les practicó angioplastia coronaria antes de su
cirugía de aorra y 10 pacientes presentaban lesiones coronarias imporrantes, pero una anatomía desfavorable
para el tratamiento quirúrgico, lo cual se tuvo en cuenta
durame todo el acto quirúrgico monitorizando estos pacientes con catéteres de Swan-Ganz. para evitar, en lo posible. el infarto intraoperatorio (Figura 4).
De los 6 pacientes con enfermedad carOlidea importante y sinlomatologia, 3 fueron llevados a cirugía praclicándosele el tratamiento convencional consistenle en
endarrerectomía con o sin parche de vena, I paciente le
fue practicado un puente aorto carotídeo. y 2 pacient es
fueron dejados en tratamiento médico por haber presentado su cuadro de accidenle cerebro vascular ya. El tratamiento ulterior del aneurisma se hizo entre las 8 y 12
semanas. De los pacientes con enfermedad vascular periférica en número de 27. a 1 paciente le fue practicado
un puente aOrlosubclavio derC(;ho luego de corregirse e.
aneurisma de aona, por claudicación importante del
miembro superior derecho al tratarse de un m' .estro de
escuela. En 2 pacientes con lesiones en la femofru superficial fue necesario practicarles puente femoropoplítt'O en
el postoperatorio inmediato por isquemia importante de
miembrO inferior , y 6 de estos pacientes requirieron un
femoropoplíteo ulterior a la corrección del aneurisma por
sin tomatologia caracteristica de claudicación del miembro inferior. debido a lesión importante u obstrucciÓn
de la femoral superficial. Los otros 18 pacientes mencionados en la diapositiva durante la COrrección del aneu risma con interposición del injerto bifurcado requirieron
profundoplastia amplia para anastomosar el injerto a la
fem oral profunda (Figuras 5 y 6).
La morbilidad en este grupo de pacientes fue la siguiente : paraplejía en 2 pacienles Juego de corregírseles aneurisma de aorta torácica y abdominal, 4 pacientes con
insuficiencia renal aguda que ingresaron en estado de
shock por ruptu.r a del mismo , un infarto del miocardio
intraoperatorio que evolucionó en forma satisfactoria.
y 1 paciente con infección del injerto que requirió injertO extra-anatómico de aOrla ascendente y túnel subcutáneo para llevar dicho injerto a las 2 fem orales comunes
(Figura 7).
La mortalidad en el grupo de los aneurismas electivos
fue de 0"0 , de los 6 aneurismas agudo~ por ruptura del
mismo, 1 paciente falleció (el 16.6a¡o), Iratándose de un
paciente con 24 horas de evolución de su estado agudo
de ruptura del aneurisma, quien ingresa a la sala de ciru gía en estado de shock severo, y durante la inducción presenta paro cardiorrespiratorio irreversible. Del grupo de
los aneurismas toracoabdominales la mortalidad fue del
¡
F1av" 5
Enfermedad carOlídea
¡
Endarlerectomia
(J)
1
Puente AO·car otldeo
UJ
~nr~medai va~ular
Puente AO-subclavio
O)
No tiru,la
(2)
l
Puente Fem-popliteo
(8)
. '1/1"" 7
. / Paraplejia·2
?--Morbilidad
I.R.A, _ 4
~
~ LMA -I
Infección - 1
Otros
(J8)
n.
II.CC Vol . 2 No . )
MIYo 1917
SANTOS Y COLS.
ANEURISMA$ DE AORTA ABDOMINAL
33.3'10. uno de los pacientes presenta severa hemorragia
intrapulmonar del lado izquierdo. por heparinización y
trauma a nivel de dicho pulmón, y el otro paciente es un
policía que ingresa con una aorülis séptica muy severa
Que a pesar de haberse practicado el tratamiento conven·
cional durante el postoperatorio presenta sepsis con falla multisistémica y fallece al dkimo día postoperatorio
(Figura 8).
Conclusiones
Consideramos que el presente trabajo nos demuestra que
la enfermedad arterioesclerótica es una enfermedad multisistémica que ataca lodas las arterias del organismo. y
el enfoque Que debe dársele a este tipo de pacientes con
aneurismas de aona abdominal y/o toracoabdominal es
el buscar paeologias asociadas en las arterias coronarias,
en las arterias carótidas y en los miembros inferiores pa·
ra as! practicar el tratamiento quirúrgico prioritario en
el paciente, y poder mantener en el caso de pacientes con
enfermedad coronaria no quirúrgica, un monitoreo adecuado sabiendo el diagnóstico y riesgo quirúrgico de
t. AKL 8 . Talbol. W. !'leal. J . F. Non Cardlll: ()¡Icradons al'l.lIu ooronar, r8\'I.K\I¡.,lulion, WUI J . Mtd . IJ6-PG. 91 -94, 1982.
l . Auad MorcU J .L , ConlUy D. C. Aonk CorOllIlr)' Anuy ",phmow. vrin
bypus ¡r1lU. looIaltd ."d combined wilh 0\00 p.ooedurn . J. lbor..::. Car·
dio"llCUlar S"r.,-y. 69: 1141 .1)0,1915.
l . Dallon M.M . Parkel T .M. Mblrol J.J . Concom.ilanl COIOCl'ry bypall and
mayor non Cardi..:: SIIrjel'Y, J . TbOTlCie &I\d C.,diovuc.ulu Sur.uy, 7':
621 . 197'.
QI'
m. }'Ot
, . KorompaJ F.L. Hayward R. H. Kniatlt W.L NOCI C.,dílC Operations Como
binecl wieb "",onlr}' Artery B)'JIUI. Tht Su.p Clink:l o r N.A. Apri119l2 ,
MOrlatidad
o
BibUogroflo
4. Fílduu l, 8. SiriO . f .M. COIODIr}' Ancry and Anocilled Aonic
Anelial Anuio"" .... otil: ~h. SlIfjc.ry, 10': 1979.
FIguNI 3
Electivos-78
estos pa!ientes. Como se demostró en el trabajo,
aproximádamente el 20'70 presentan enfermedad coronaria imponame, y/o enfermedad carotídea yen miembros
inferiores y vemos que en tratamiento convencional de
los aneurismas, aproximadamente el 30'7Q requirieron in·
terposici6n de un injerto bifurcado con profundoplastia
asociada en el mismo aClo quirúrgico para garantizar un
mejor flujo a los miembros inreriores . La morbimortalidad dentro de nuestro grupo es bastante satisfac·
toria debido principalmente al enfoque integral que damos a nuestros pacientes con enfermedades anerioescler6ticas,
1 1 ~·124 .
Agudos-6
Toraco Ilbdominales·6
1-1 6,611'.
2·33,31Jt
-
- Hmlorra¡ia
pulmonar muiv.
ShOl;k hipovottmico
Paro durante
Inducdón 24 hora!
evoluciÓn.
- Aortitis
Sepsis falta
6. Loop F.O. Cardiu and Ptrlpcñc&l Vuc:ular Sur¡rry: Sil" , l': 47, '911.
, . Ili"" P .L Sulli"ln EApt'rlcnce witll Simllltaneous M)'ioca dial Rf'lllKuLuiand Carood. ElIClu1e'cctomy. ;Ournal of
lar SlIrJel)' 19: 929, 1980.
¡ation
5~tka.
mu]tisist~mica .
11\on;c!c
utd Cardio"aK\I'
l . Szilqy D.E . EIIk>t J.P . Smilh R..F. Oinioal File o r lite pacicnl witb Asynlomalle Abdomloal Aanle and Uníftll fo. SUllical Trnll1H'nl . ..... oh. SurlttY,
1972: 104: 600-6.
9. I..&rty H. HoUier, Mutt.. M . Reí,el. Franci. J. JCazmieT. eon.mlionat Re.
pool. of .bdominaJ Aoruc AlICtU)'snt ;11 tbe Hilb Ri.k Pllltnu. JourMl of
V_lIlar SlIrjcry 1 MI' t986. 112-7 16.
'"
RCC Vol. 2 No. 1
Mayo 1981
CARDIOLOG IA DEL ADULTO. TRABAJO
= S-=:L:.::IB
:::RE
=S"--_ _ __ _ _ __ _
Tratamiento de la Coartación de Aorta Mediante la Dilatación
con Catéter de Balón. Experiencia Inicial en Dos Casos
ALBERTO SUAREZ, MD, GILBERTO EST RADA, MD,
IGNACIO CALDERON, MD, PABLO CASTRO, MD
Bogotd. O.E .• Colombia
FJ tratamiento de las obstrucciones a la salida del ven-
triculo Izquierdo, estenosis aórtica y coartación de la aorla, mediante la dilatació n de las mismas con catéteres de
baJón, es hoy UDa terapéutica de ttCooocida utilidad. Oos
paciutes, un hombrt y una mujer de 17 y 20 años resputivamente, con el d iagnóstico clinico, radiológico,
electrocardlográrico y ecocardlográfi co de coartación de
la aorta fueron sometidos a cateterismo diagnóstico y dilatación de la coartación con catéter de balón obteniendo u na disminució n signifi cativa del gradiente
transcoarlación y meJoria de la Imagen angiográfi ca. El
seguimJento cUruco mostró aparición de los pulsos eu
miembros InreriortS y aumento de la relaciÓn de tensióu
arterial medida por Doppler ,Después de la experiencia y descripción inicial de la dilataciÓ n transluminal de arterias coronarias hecha por
Andreas GrunUig en 1977 (1), la carmologia intervencionista ha avanzado de una manera impresionante. Los primeros casos de dHalación de vilvulas pulmonares
Material y Método
Caso 1: Paciente de sexo femenino de 17 :mos de edad,
embarazo y parto normales, producto de primer embarazo. No relata antecedentes patológicos. Su enfennedad
se di agnostica 6 meses antes, cuando en examen médico
de rutina le diagnostican hipertensión arterial e inician
terapia con beta-bloq ueadores. En la misma época anota claudicación de los miembros inferiores al bailar. Remitida al cardiólogo para manejo de la hipenensión
arterial, hace diagnóslÍco de coartación de aorta y solici [a estudio hemodinámico.
Al ingreso encontramos una paciente en buen estado
con desarrollo normal para la edad, T A. 220/ 110 en
miembros superiores y ausencia de pulsos en miembros
e
Dcpartam~nto
de H~modinamia . Cll nit a Shaio, 80'01', Colombia.
Reimpresos: Dr. Gi lb~'to Estrada. Opto. d~ Hemodinlmia, Cllnica
Shaio. Avc. Sol No. 104·~. 8ogOl' , O.E., Colombia.
menóticas ea niños (2 ,3) apartten en 1983, posteriormente se reportan dilatacio nes de vil vulas aórticas (4,5), estenosis su baórtlca (6), y en los 6111mos años l!l estenosis
mitNlI se vuelve una cardiopatía susceptible de ser tratada mediante dilatació D con catéter de balón duranle cateterismo (7,8).
Las primeras referencias de la dilataclóD de una coartación de aorta las presentó Lock, del Massacbussets General Hospital en 1983 (9) y posteriormen te en el
Co ngreso del American Hean AS$ociation en Noviembre de t 984 Cooper presentó sus experiencias iniciales
(lO); rtclentemente, Kveselis, Beekman y Morrow demuestran la efecti vidad del procedimiento y los resullados a largo plazo (11 , 12, 13).
En el Departamento de Hemodinamla de la Clfnica
Shaio de Bogoti, hemos tenido la oportunidad de (r1Ilar
nitosamenle dos pacientes.
infe riores, sin impulsos ventriculares, aorta palpable en
horquilla esternal, sin fremito . Soplo holosistólico IIl/ IV
en focos de la base, mas audible en la región interescapular.
ECG con discreta hipertrofia ventricular izquierda , RJ¡
de tórax con cardiomegalia a expensas del ventríc ulo izquierdo y signo de J invertido sobre el borde izq uierdo
de la columna . Un ecocardiograma descartó cardiopat ia
asociada y en la proyección supraesternal comprobó la
presencia de una coartación de la aorta .
La paciente se llevó a cateterismo y por vía braquial
derecha se practicó cateterismo derecho e izquierdo (T abla 1) y fue posible pasar a través de la acoaftación encontrando un gradien te sislólico de 100 mm . Hg . La
angiografía demost ró u na severa coartación de la aorta,
anular, por debajo de la subclavia izquierda , con dilataciÓ n postestenótica, y con un di ámetro de la aorta precoartació n de 14 mm .
".
RCC Vol. 2 No. 1
~t.yo 1987
SUAREZ y COLS.
TRATAMIENTO DE LA COARTACIOJ'll DE AORTA
Fisura 1: Coartación de la aorta descendente.
~'iau'"
fitura J; De$apt.rici6n de la [ndentación.
flIU'" 4: An¡ioarafla posl-dilalaci6n en PA .
.,llura 5: Angiogr.ri. post-dilatación.
."[auT'1l 6: TAC poSI-dilataciÓn.
El caso fue presentado en la junta de decisiones donde
se aprobó para dilatación con balón, procedimiento que
se realizó al día siguiente por vía femoral derecha, cateterismo derecho e izquierdo y paso de una gula. 025" hasta la aorta ascendente sobre la cual se colocó un catéter
pig-tail SF y se realizó una angiograna (Figura 1). Sobre
la guía inicial se pasó un catéter counard 7F y sobre éste
una gula de inlercambio. 035" de 2.60 mts de longitud,
la cual se dejó en la aorta ascendente mientras se pasó
un catéter de dilatación USci 12 mm. 6 cmts.
1: Indentadon de la coartación sobre el balón.
Una vez colocado el catéter en el sitio de la coartación,
se procedió a la dilatación insuflando el balón con una
mezcla al 50'10 de Hypaque 76% y solución salina, a una
RCC VOl . 2 No.
j
TRATA~I ENT O
Mayo 198'
SUAREZ y COLS.
DE LA CO .... RT .... CJON DE .... ORTA
'"
Tabla 1
CG. n dios F.
Prt-dllalldó n
AD
,
VD
40/ 0
8
40/ 0
AP
CP
40/ 18
2S
..o/ U
J2
VI
Aa Asc.
Aa Dese .
Oaslo Cardiaco
Oximeuil5
J2
PNA , 20 a1\(l5 M .
,
8
2'
220/ 0 14
170/ 0
12
220/ 11 0165
170/ ]00 14S
120/ 30 70
ISO!90 12S
4.' hs/mi n/ m2
4.8 hl/ mi n/ m2
No hay conlKircuitos
presión hasta de 5 atmósferas, momento en el cual desapareció la muesca en el balón (Figuras 2 y 3). Sobre la
gula de intercambio se pasó un cateter de angiografia.
practicando inyecciones de medio de cOnlraste de con·
trol en PA y lateral . (Figuras 4 y 5) y se hizo un retiro
encontrando gradiente residual de 20 mm. Hg. entre aona
ascendente y aorta descendente.
En este momento, aparecieron pulsos en miembros in·
feriores y la presión en aorta ascendente fue de 170/ 100
mm. Hg . (Tabla 1). La relación de tensión arterial entre
los miembros su periores y los miembros inferiores, medida por Doppler. fue de 0.95. la paciente evolucionó. sin
complicaciones, se practicó una tomografla axial compUlarizada de tórax la cual mostró una aona normal sin
evidencia de hemorragia ni hematoma (Figura 6). 24 horas después la presión en miembros superiores era 150/ 90
yen miembros inferiores 140/ 80, fue dada de alta al segundo día de la dilatación .
Caso 2: Paciente de sexo masculino. de 20 aftos, natural
y procedente de Arauca. remitido por su cardiólogo para corrección de una coartación de aorta .
Antecedentes negativos, embarazo y pano normales,
consultó por presentar cefalea . En un primer examen se
enconuó hipertensión arterial y fue remitido al cardiólogo quien hace el diagnóstico de coartació n de aorta.
En el e.urnen de ingreso encontrarnos un paciente en
buen estado general, T A. 170/ 100 en miembros superiores y 80/ 60 en miembros inferiores. impulso del ventrIculo izquierdo, ausencia de frémito y soplos en el
precordio, soplo holosistólico III / IV en región interescapular . ECO con mlníma hipertrofia del ventriculo izquierdo, Rx de tÓrax con un claro signo del 3 invertido
y un ecocardiograma que descartó cardiopatla asociada .
Con el diagnóstico de coartación de la aorta, se presentó el caso en la junta de decisiones con el fin de prac·
tica. en cateterismo diagnóstico y terapéutico I':n el
procedimiento. para lo cual fue aprobado.
L
El paciente fue llevado a la sala de hemodinamia donde practicamos cateterismo derecho e izquierdo por via
P~dllltadó n
AD
8
VD
"' lO
AP
CP
VI
A a Ase.
Ao Dese.
OaSlO Canllat o
Oximrtrlas
1
9
45/ 18 2.8
38/ 17
25
10
10
170/ 0
12
140/ 0
12
170/ 11 0 14'
140/ 90 m
100/ 40 75
m/so 95
S.21u/ min/ m2
4.8 In/ min / m2
No ha y corto-circuilos
10
4010
braquial derecha encontrando presiones normales en cavidades derechas. aumento importante de la presión sistólica en el VI y un gradiente a travt!s de la coartación
de 70 mm . Hg. (Tabla 2).
El diámetro de la aorta proximal a la coartaciÓn fue
medido directamente en la pantalla de flu oroscopia durante la angiografta diagnóstica. y aplicado el factor de
corrección correspondiente, encontrarnos un diámetro de
23 mm . Sobre una gula de intercambio. 035" de 2.60 mts.
en la aorta descendente, se procediÓ a cambiar el catt!ter
de angiografla por un catéter Meditech 20-6/ 9-3. para lo
cual fu e necesario ampliar la arteriotomla.
Una vez colocado el balón en el sitio de la coartaciÓn,
insunamos el cateter con una mezcla al ~Oa¡o de Hypaque 760/0 y solución salina, hasta una presión de 6 atmósferas. momento en el cual desapareció la muesca de la
coartación en el baló n. Se realizó un retiro. encontrando
un gradiente residual de 15 mm . Hg. entre la aorta ascendente y la aorta descendente y se cambio eJ catéter para
practicar una angiografia de control en posiciones PA Y
lateral .
El examen de los pulsos mostró aparición de todos los
pulsos en miembros inferiores y la relación de tensi6n arteriaJ entre miembros superiores y miembros inferiores
medida por Doppier fue de 0.93. ~ retiraron los catéteres y se suturó la arteriotomla de la manera habitual, sin
complicaciones.
A las 24 horas la presión en miembros superiores era
140/ 80 y en miembros in feriores 130170. el paciente fue
dado de aJta dos días después de la dilatación.
Discusión
Los resultados inmediatos son evidentes frente a los beneficios deltratarruento con balón de la coartación de aorta: desaparición de la hipertensión arterial en miembros
superiores, aparición de pulsos en miembros inferiores.
hospitalización de dos días y marcada disminución en los
costos del tratamiento.
'80
RCC v ol 2 No. 3
Mayo 1987
SUAREZ y COLS.
TRATAM1E/Io'TO DE LA COAR.TACIO'" DE AORTA
Desde el punto de vista técnico, conside ramos que en
presencia de un paciente con diagnó stico de coartac ión
de aorta y ausenc ia de cardiop atJas asociad as, es posible
realizar la dilatac ión de la aorta en el mismo catelcri smo
diagnóstico. como lo demost ramos en el caso No. 2. Consideram os que la vía braquia l o axilar es menos traumá tica que la via femora l percuta nea, puesto que ofrece un
mejor control de la hemost asia y posible mente en ninos
de bajo peso tenga menos morbilidad en el manejo del
sitio de punció n.
La elección del diámet ro del balón es de vital impor·
tancia. Con el fin de obtener una imagen angiog rifica
óptima , existe la tendenc ia de usar un balón del mismo
diámetro de la aorta o I o 2 mm. más grande. lo cual
conlleva a mayor dall.o de la media de la aorta y, posiblemente, a formaci6n de aneurisma tardio; por otra parte, usar un bal6n demasiado pequei'lo no va a disminuir
el gradiente de presiones y puede producir reestenosis .
Consideramos que el diámetro del balón debe ser I 02
mm . menor que el diámetro de la aorta pre-coartaci6n,
ya que la aorta post-coartaci6 n se encuentra con dilatación post-estenótica.
Definitivamente, la función es mejor Indice de éxito
que la anatomía. Por esto, es importante la evaluación
funcional con Doppler y la medición de la relación entre ·
las presiones de miembros superiores y miembros inferiores . Ademas, es un magnífico paráme tro para el seguimiento del paciente.
La morbilidad del procedimiento estA en relaci6n directa con la técnica usada. En ruftos, cuando eltratamiento se realiza por punción femoral percutánea. el trauma
producido por el paso del catéter sobre la arteria femoral es hasta del 205~D y disminuye por razones obvias en
el adulto.
A largo plazo, la incidencia de aneurismas de la aorta
parece ser una de las complicaciones frecuentes en porcentaje aún no bien establecido, puesto que no hay una
serie suficientemente grande ni con seguimiento a largo
plazo para sacar conclusiones. No obstante, el tratamiento quirúrgico de la coartación de aorta no está excento
de este tipo de complicaciones como se ha reportado en
la literatura (14. 105) .
Implicaciones Clínicas
La cardiologia intervencionista ha abierto grandes perspectivas para el manejo de múltiples entidades. La dilalación con catéter de bal6n es una terapéutica aceptada
en el manejo de la enfermedad coronaria, en la estenosis
valVular pulmonar y está teniendo mayores indicaciones
en la estenosis mitral y en la enfermedad calcificante de
la válvula a6rtica. La estenosis aórtica del neonato y del
infante menor también es susceptible de tratamiento.
La coartación de aorta sigue despert ando controversia, especialmente por parte de los cirujanos quienes desde
hace muchos atlas conocen y manejan Intimamente la
anatomJa de a6rtica; los cambios anatomo-patol6gicos
Que produce la dilatación con bal6n tanto en coronarias
como en arterias periféricas y por ende en la aorta. producen sentimientos escépticos en cuanto a su utilidad. Sin
embargo. la funci6n y la mejorla del enfermo tanto sintomática como objetiva, nos inducc.n a pensar que la reendotelización y la reconstrucción de las capas de la arteria
son muy rápidas. Falta ver el seguimiento y evoluci6n a
largo plazo.
Esta es nuestra experie ncia inicial y. por fortuna, exi·
tosa, que pone al alcance de nuestros enferm os este tipo
de terapéutica.
Bibliografía
N. En¡l
l . Úl"wnllla AM. . Nonoptra lin d i"'111or! or coronar)' Irlft)' S!eI"M»Íl.
J, Mtd 1979: )/)1 :61.
va/ve ¡((no1. Pcpinc J Cet 11. Pm:uI&llCOU1 ba.ll.oon 1ln&f0pl..,)' rOl' puJ¡noni~
lÍs in IIIt adult . Am J . Cardiol 191Z: loO: !'H .
Am J Cv l . Lababidi Z. el 11. PffCII'11M!01I1 bal100n pulmonas} vllvuloplaslY .
dio! 1981; n ; ~.
ane! aorlk
4. WIII! JT el al.: " 1K$lmfnt of pnCUIUlC<>llI balloon pulmouary
valvulopl.uty. 1 Tborat CardiovllS(" Sura 19M; U ; lSl .
valvr Sir ·
5. Ru pprllb G el al .: Pntvtane oul balloon valvuloptalt)' ro r IOn K.
.
nOlí, in infaney . Am J e l,e!iol 19B5: '5: 16'5.
Iranslu ·
6. SUirc"dI: uro l el &l . DQcompresión ventricular iLq llindl por .ta
400.
min&l en la clI .... oais aórtita conatnita Rev . El¡). Cafdiol 19U: 38:
pli.
7. loouc K. OwdJ T, Nlkamura T , Kiramwa F, MiyamolO M. Cllnkalap
I
I;It;on "r Ifl/lS~nI<Ni mílfill oomlflÍiSll,otorny by a _ baUoon Cllhctff.
Tllorlc cue!i,,",sc Sur, 19M: 11: 39<1.
n~~ul '
8. Loelr. lE, Kha1i1il1lb M , Sb,i"aJlav I S. Balll V. Koan. IS . PC'CIlla
. 1985:
heler a.mmiu u'otomy in rheumatic milr&l ,rcnosil. N. En¡I J Med
313: 15".
In adulu
9. Loelr. lE el &l . Balloon dilalalion an¡:iOplI.l.y ar aOllk .-.talion
I ne! th ikb~n . Ci' cu lation 198 3; 7..: 1011.
a.lon of
10. Caoptt RS el &l . 8aIloon dilatl!ion anaioplUl)' fm discfcrc roMer
llIt lOna. Ci,cllla\ion 19M; 70 Ab!u.,;tJ: 11: 285 .
ral anr·
11 . Kvesrlii DA.I al. Pm:ulane oui Iflnslumin alansiopla slY ofpniphe
tia! Itmo1lt. covn.&lio n "r 1M aortl, l upcrior "ena .... val and pulmanary
anm.:. ilcnoail. Semin ln'~ Radioll~:
.enou. rtrno,i. ancI ot~
1; 201.
1
11, Morro... WR '" &l . InlmM<!i llt rouo .... up or balloofl dilatllion anpopllJl
of nativ. roarcIado n. J Am Col! CaldioJ 1987; 9: Abstllm : 75 A.
v
Il. BedtmaD EH el &1 Lol1.lltm l raults of ¡ltrcUtlMOUi balloon anaioplllt
nA .
(pDA) fm native touaatia o . J Am CoII Cardioll9 81; 9: Abstraet"
eoarcta·
1... A1a·KIllj J el al . lile ane\ll")'lml d i,.,. partir •• pai. IOno pllsty rm
lion o f lhe: lorta in . duIU. J ThorICC CardiovaK Sutll"J : JI : JOI.
n
15 . Rhtuban KS H aL. Aortlt I nCllr)'l m Iflrr paleh .Ortoplall ~ ro, coarctatio
in ehild!>ood . Am J Cll d>ol 1985: 55; 612 .
"ni
",
RCC VoL 2 No. 3
Mayo 19&i
CARDIOLOGIA DEL ADULTO . REVISIO'-'N-'D"'E"--'.TE=M"-A.,.,S'----_ _ __ _ _ __
Etiología del Prolapso de la Válvula Mitral
Revisión de la literatura y discusión sobre conceptos
GUSTAVO MARQUEZ, MD
Corozal, Sucre, Colombia
Se hace una revisión sobre los distintos factores etiológicos que se ban propuesto para explicar el prolapso
de la válvula mitral (PVM).
Cuando el PVM es el único trastorno reconocido en
el paciente se puede aceptar con pocos reparos la hipÓtesis de que la condición es heredada en forma aulosómica
dominante, con expresión dependiente de la edad y del
sexo.
La transformación mb:omatosa dellejido conectivo de
las valvas es un factor primordial en el desarrollo del
PVM, bien sea uoa alteración primaria o secuodaria.
A re"Yiew is made on several faets that have beeo consid·
ered in explaining the milral valve prolapse (MVP).
Ir MVP is tbe only koowo disorder in a patient, il is
possible to ad mil Ihe hYPolbesis of this abnormalily as
an inherited aulosomal dominanl co ndition. with ageand-sex dependent expression.
The myxomatous chaRge of leanels' connectlve tissue
is a slriking facl in MVP whether il represenls a primal")'
alleralioD or nol.
Resulta muy atractiva la posibilidad de que la disyunción del anillo fibroso sea el punto de partida para la aparición más (ardía del PVM.
It is attractive lo raise the possibility of disjunction of
the mitral aDoulus fibrosus as .be first event in the MVP
developmeni.
Cuando el PVM se encuentra asociado a otros trastornos, puede ser la expresión del proceso de base. Uno de
esos procesos puede ser un metaboUsmo defe<:tuoso del
piruvato en el miocardio.
When MVP is associated with olher dlsorders, il may
represent the expression of a basic process. One of Ibe
biochemieal process may be an alterated metabolism 01
piruvale in the miocardium.
La etiologia del PVM es mullifaclorial, pudiendo ser
S«'andario a proceso Innamatorio previo, incluyendo a
la fiebre reumática.
MVP etiology is mullifactorial, including postinflammatory process and rheumalic fever.
La comprobación de PVM en especies de primates DO
humanos. ofrece uoa oportunidad excepcional para estudiar la palogénesis de este desorden .
Tbe ex.isteoce of MVP io a nonbuman primate species
provides a anique opporlunity lo study the disease in an
experimental animal.
El prolapso de la válvula mitral (PVM) ha llegado a
ser una condición tan común que se cree que ocurre entre el 4 a 7f1lo de. la población general de adultos (1-3).
femenina se debe a que el embarazo actúa como fuerza
selectiva que aumema ia prevalencia, representando así
el PVM una respuesta vestigial del tejido conectivo a la
modulación hormonal durante la gestación y la edad fértil
(5). El aspecto hereditario mencionado hace referencia
al PVM como trastorno único reconocido en el paciente.
Cuando el PVM se encuentra asociado a otros trastor~
nos como en el síndrome de Ehlers- DanIos o el slndrame de Marfán, quizá sea el resultado del proceso
patológico de base. Otras veces. no se ve clara la razón
de la asociación con otro defecto y probablemente coexistan porque derivan de un defecto genético común. o
debido a una ligadura genética (6).
Est.udios importantes permiten aceptar con pocos reparos la hipótesis de que tanto la forma sintomática como la asintomática constituyen estados heredados en
forma autosómica dominante, con expresión dependiente
de la edad y del sexo (4). Es así como no obstante sus
diferentes características clínicas, el PVM constitUlria la
anormalidad cardíaca mendeliana más común en ros hu~
manos. La entidad afecta más a las mujeres y a los adultos y se ha llegado a especular si la predisposición
MARQUEZ
ETIOLOGIA DEL PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
182
RCC Vol. 2 No. 3
Mayo 1987
Tabla 1
ASOCIACION DEL PVM CON OTROS TRASTORNOS
Deformidades esqueléticas y desórdenes del tejido conectivo:
Espalda recta
Pectus excavatum
Cifosis
Escoliosis
Paladar hendido
Síndrome de Ehlers-Danlos
Síndrome de Marfán
Osteogénesis imperfecta
Seudoxantoma elástico
Poli condritis recurrente
Cardiopatías congénitas:
Comunicación interauricular (secundum)
Comunicación interventricular
Conducto arterioso permeable
Transposición corregida de los grandes vasos
Anomalías de Ebstein
Ausencia completa del pericardio izquierdo
Síndromes cardioneurológicos:
Ataxia de Friedreich
Distrofia muscular de Duchenne
Oftalmoplejía plus
Otros desórdenes que comprometen varios órganos o sistemas:
Síndrome de Turner
Síndrome de Noonan
Artritis psoriática
Otros síndromes cardiológicos:
Síndrome de la válvula holgada
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Prolongación congénita del intervalo QT
Muchos autores han considerado a la transformación
mixomatosa del tejido conectivo de las valvas como factor primordial en el desarrollo de PVM. El proceso básico consiste en un crecimiento de la capa mucinosa
normalmente existente en la valva, llamada también capa esponjosa. El resultado es invasión e interrupción de
la continuidad de la capa de soporte fibroso de las valvas causándoles debilidad, permitiendo que segmentos de
la valva que se encuentran entre inserciones de las cuerdas tendíneas prolapsen anormalmente hacia la aurícula
izquierda durante la sístole ventricular (7). Parte del proceso puede resultar de debilidad de la cuerda, la cual algunas veces está elongada. El tejido fibroso colágeno se
deposita en el aspecto inferior de los segmentos que prolapsan y así las valvas cambian de translúcidas y delicadas a gruesas, opacas y deformes, pero sin pérdida de
la identidad de los elementos intrínsecos y sin fusión de
comisuras como ocurriría en el proceso reumático. Al
prolapsar la valva las cuerdas friccionan con el endocardio mural del ventrículo izquierdo promoviendo cambios
y depósitos fibrosos que terminan incorporando las cuerdas en el tejido fibroso (8), pudiendo acortarlas o romperlas, ocasionando regurgitación mitral. También la
fricción contra el endocardio puede producir trombosis
que podría organizarse como calcificación del anillo fibroso mitra!. Resulta de esta manera comprensible el em-
Sistole
Diástole
Figura 1. La flecha indica la dirección del desplazamiento de la uniÓn
aurícula-hojuela de la valva mitral. Modificado de Hutchins GM, Moore
GW, Skoog DK en The association of floppy mitral valve with disjunction of the mitral annulus. N. Engl. J . Med . 1986; 314: 535-40.
bolismo y la endocarditis infecciosa como complicaciones
del PVM.
Si la transformación mixomatosa ocasiona PVM o si es
una respuesta al stress mecánico de un prolapso prolongado, sigue siendo motivo de discusión y hay argumentos en favor de cada posibilidad.
Recientemente se ha vuelto a sugerir que un defecto
en el anillo fibroso pudiera ser la anomalía primaria en
el PVM y que las demás alteraciones anatómicas y funcionales sean secundarias (9). Hutchins y col. estudiaron
900 corazones en autopsias y encontraron 42 corazones
con disyunción del anillo fibroso sin PVM en el grupo
más joven; 25 corazones con PVM de los cuales 23 tuvieron disyunción del anillo fibroso y 2 no tuvieron disyunción pero sí daño isquémico del músculo papilar
posterior que alteró el soporte de las valvas mitrales.
La edad mucho menor de autopsiados con disyunción
y sin PVM puede sugerir que el prolapso valvular pro-
gresa con el tiempo. La patogénesis partiría del hecho de
que en algunos corazones una disyunción del anillo fibroso mitral existe como una variación en la anatomía
normal. Saber si esta condición está genéticamente determinada deberá ser objeto de estudios futuros, siempre que se logre identificar en sujetos vivos o en modelos
animales similares al hombre, la variación anatómica primaria antes de que alteraciones secundarias ocurran.
Cuando existe la región con disyunción, ésta permitiría a la unión aurícula-hojuela de la valva mitral moverse en relación con el aspecto auricular de la pared
ventricular, hacia afuera, durante la sístole y hacia adentro, durante la diástole (Figura 1). Esta movilidad del apa-
RCC vol, 2 No. 1
M_yo J987
MARQUEZ
I,TIOLOCIA DEL PROLAPSO DE LA VALVULA. .'.tlTRAL
rato mitral altera la relación normal entre las hojuelas
valvulares y la cavidad ventricular . La hojuela posterior
llegará a hacerse más transversa en relación con el orificio
mitral y asi prolapsara en la auricula en vez de ser traccionada hacia la cavidad ventricular durante la sistole . La
imposibilidad de hacer aposición a la valva poslerior prolapsada durante la sfstole, podria ocasionar cambios en
el tejido conectivo similares a los que ocurrirán en el aspecto inrerior de la valva posterior a causa del stress mecánico aplicado por la presión sistólica . El estiramiento
y finalmente la ruptu ra de la cuerda tendinosa serían los
resultados.
Si la explicación d e este proceso es real, podría pensarse que el c1ick y/ o soplo pueden representar estados
tempranos del desarrollo de PVM antes de que cambios
estructurales marcados ocurran, en las válvulas, y la re.
gurgitación mitral sea la complicación de ruptura de la
cuerda o del anillo fibroso.
Si la disyunción del anillo fibroso es el proceso primario o secundario ocasiona discusión y se argumenta que
varios casos de PVM estan asociados con aparente compromiso de válvulas tricüspide y aórtica sin que en ellas
existan cambios primarios del anillo fibroso (10). Sin embargo, hay informes de que la reducción del peso corporal puede asociarse con reducción en la dimensión y masa
ventricular, y prolapso y regurgitación tricuspídeos, Estos cambios observados en algunos casos de anorexia nerviosa son transitorios y desaparecen después del tratamiento ( 1), haci~ndonos reconocer la importancia
de las relaciones analómicas y runcionales adecuadas entre los distintos elementos del aparato valvular, incluido
el anillo fibroso, en la génesis de los prolapsos valvulares.
Como ya se mencionó , si el PVM se encuentra asociado a otros trastornos puede ser resultado del proceso de
base. Es por ello que enfermedades en las cuales existen
anomalias metabólicas en los tejidos cardíacos, o cambios en la microestructura de los mismos en respuesta a
procesos inmunológicos. podrán presentar PVM como
consecucncia del proceso básico.
La reducción de piruvato a lactato en el músculo espara regenerar NAO esta catalizada por lacta·
to desh idrogenasa. El miocardio. sin embargo. contiene
una isoenzima de la lactato deshidrogenasa con baja afinidad por piruvato; sólo pequenas cantidades de piruva10 son normalmente reducidas a lactato en el miocard io.
Más bien el piruvato es convertid o a acetil CoA, por ayuda de la piruvato des hidrogenasa. y oxidado en el ciclo
del ácido tri-carboxilico. Estas reacciones son fu ndameno
tales para mantener la eStruClura miofibrilar y los depósilOS de fos fato de alta energia ya que la oxidacit '1 en
la mitoco ndria genera grandes cantidades de ATP . En
las condiciones en las cuales el complejo piruvalo deshidrogenasa es disruncional , la oxidación de NADH que
quel~ti co
NADH
Piruvato
/
I
NAO
"--
Lactato
. /
lllclato d~hidlo"ena5ll
Tra nsarninasa
I
Alanina
,,,
TPP
COl
PiruvalO
Decarboxilasa
OH
CH, CH -TPP
A.lipoico Oxidado. Lip 52
Acido 5·
acetil lipoico
COA'5H--\
Dehid ro
Ikhidrolipoil
Transacctila$a
A. [ipoico Reducido. lip (SH) 2
NAO·
Li poamida
Deshidrogenasa
FAO 5·5
tipoil
dah idrOlenasa
\
\
Acclil CoA
Ciclo del 'cido OUico
filUI1l 2. Oesca rbodlaci6n oxidativa del piru valo dentro de ta mitocondría y transformación en acctil-CoA . Acción del co mplejo de las
piruvatO deshid ro¡enasas.
acampana la conversión de piruvalo a lactato no aporta
energía para la función celular. Limieux y asociados (12)
describieron pacientes con ataxia de Friedreich con nive·
les elevados de alanina explicables por anomalías en el
complejo p¡ruvato deshidrogenasa. ESludios bioqu[mi cos han encontrado que un grupo de pacientes con esta
enfermedad tiene una disminución en la act ividad de Ijpoamida deshidrogenasa en fibroblaslOs cultivados (1 3).
y Bertoni y col. (14) han resaltado la asoci ación de PVM
con ataxia de Friedreich. Darsee y colaboradores (15) han
encontrado atractivo sugerir que la asociación de PVM
y oftalmoplejía conforma un síndrome cardioneurológica progresivo. Los casos que ellos estudiaron estan agrupados dentro de los desórdenes llamados por Drachman
"oftalmoplejía plus" en los cuales hay o ftalm oplejia progresiva mas (plus) una o más anormalidades neuroJógicaso Pudo establecerse en 7 pacientes eSludiados por
Darsee, niveles séricos elevados de alanina, prodUCID de
un de recto metabólico en la ox idación del píruvato por lo
cual parte de este último rue transaminado a alanina.
En el sí ndrome de Kearns-Sayre (oftalmoplejia externa progresiva. pigmemación retiniana y hemibloqueo
anterior izq uierdo se encuentran anormalidades milOcondriales y se ha encontrado PVM (16) como una
..
,
i
MARQUEZ
ETI0 1.00 IA DEL PROLAPSO DE LA V.U VULA MIT RAl.
expresión del proceso metabólico difuso que sufre el
músculo cardiaco .
En la Figura 2 se encuentran ind icadas las relaciones
entre carbohidratos. alanina, piruvalO. lactato y complejo
piruvato deshidrogenasa.
Bibllografia
l.
2.
l.
La asociación de artritis psoriática con PVM ha sido
descrita (17) pero la razón por la cual existe no está clara.
El PVM post-inflamatorio ha sido puesto en consideración por Tomaru y col. (18). Estos investigadores
encontraron un numero significativo de casos con prolapsos valvulares mit ra] y aó nico en los cuales no hubo
cambios mixomalosos pero sí cambios microscópicos de
proceso post-inflamatorio asociado con inflamación crónica, incluyendo la ocasionada por fiebre reumática .
••
5.
6.
7.
8.
9.
La longitud desigual de cuerdas tendineas o la inserción anormal de las mismas ha sido reconocida como causa de PVM (19).
Podemos concluir Que el PVM tiene etiología múltiple . El factor genético es de especial importancia. La degeneración mixomatosa, bien primaria o secundaria a
factores mecánicos o metabólicos miocárdicos. es un hallazgo frecuente . La hipótesis de la disyunción del anillo
fibroso de la válvula mitral resulta muy atractiva entre
los factores mecánicos, y las anomalías bioQuimicas del
piruvato en el miocardio. entre los factores metabólicos.
La comunicación y comprobación de prolapso espontáneo de válvula mitra! en una colonia de macacus rhesus; la transmisión genética con carácter dominante en
este grupo, y la similitud de los cambios histopatológicos con los encontrados en humanos co n PVM, ofrece
una oportunidad única para estudiar la patogénesis de
este desorden en una preparación no humana (20). Esperamos a partir de este hecho nuevas y futuras conclusiones .
RCC Vol. 2 No. J
MlYo 1917
SavIge D O, Devncux RB, earr~ RJ , et al. M itral valve proLaPK In 111,
ameral population . 11 . Oinical rtal\lrel; lile Pnmin.,...." study. Am . Hean
J . 1913; 106:j17-8 1.
l>MKc: Jit. Mid:oJilI J R. NiroloH N B, l.QKT LE. P!"e'IaLena: of mitra!
valvc prolapu in prffiUU.llbly llealtlly )'<.IUII' mfll . Circul.tíon 1979;
$9:619-22 .
Savag, DO, O .... rison RJ , Andcuon SJ. el al. Miltal valve protapst" in Ihe
I"nn al JIIlplllalion : cptdcmiolopc /"'Iur~ ; CM Framlngham minorily SI U·
d ia . Am . J . Cll diol. 1m; 49:997 .
()covcr~"" RB, Brown WT, Krama . Fox R. ~(hs 1. Inhe:rilance o r min al
\Ollvc Plota ,*,: E/fea of "'" IJId su OD , ene uprasion. Ann . lntml. Med.
1982; 97:126-32.
Fuenulidlt Cb. A Sflective i dvanla,e .... ieh micral va/ve prolap$C. Ann. In·
tern o Med . 1983; .9 8: 67(j..l
Rwlcn DL. In .... fieiu ..:il mitral DO rfUlll idcL En: JoIIn$On itA . H abu E"
AUQtfll W, Card.ioJoala pr'~I", • . LOa . cd . npll\oI • . Salvar Ed. , Bar«\o.
na, Lm : 4IG-S.
h okley Ch .. Edwards JE, Kar p RB . Mill"ll vI Lve disc • ..,. In: HII!"lI JW .
Tbc Hean . 6th . ed . McOra ... · Hill. New Yo rk , 1986; 763.6 .
SalaDr AE. Edw8lds J E. Frk t io n le!ioru; of vcncrklll" endocardium : r ~
Lalion 10 cllordae lendin ae o f m itra! \llJve . Arell . Pllhol. 1970; 90: 364.76.
H lI!cbinl GM, Moore G W, SkOOl DK . The 1lSIOC:'.¡ion of floppy micra!
valve with d~Jull(tion of lile milral annuluJ fibrO$UJ. N. Engl. J. MI:<!.
1986; 314:H5.<1O.
iO.
11 .
12.
Ll .
'..
15.
16.
17.
JI .
Wyrme J . Mitra!·valvc prolaJlS". N. Enal. J. Med.. 1986; 11. :sn-8.
Arikiwa K, Tei Ch, Takei M, KiSlllllki A, el. al . Trianptd reaurJimlon
luocialed. .... ith p«>Iap'" ... a cornmDn c.ardilllC Ibnormality in ilrJ<Irell. ntt".
VO$I (.bmEl) . Cim¡111;on Pm 11 198'; 72:111· 158.
limi~ B. BI, beau A, Beroniade V, e'I al. Amino lIICid metabolism in Fri ....
drckb '. at .... i •. J . Can . Sel. Neurol. 1976; ) :n l· l .
Kark itA , RodrilllU· Budelli M . Perla ", S, ellllcy WF and Teran K. Prto
(Iinica! diagnosis .nd c.arria" dCleetion in a lui • • ~IC"d ... itll abnonn.·
litiu of lipoamidc d.bydro.enl$<". Neuroloo 1980; )():502.
lk'tOllÍ P O. C. nDaN R. Coai O. Arancio F , M., rono S. I mer~nto
c.ardiaca in cono di eraloalassi. di f', iedrt'idI . O. h al. Cardiol. 1986:
16:ll-9.
Darscc J R, Miklouk CL, Hcym$fI~¡d S B, Hopkhu Le, Wml"f NK . Mi·
tra! vaJve pro lapl( IJId ophtlllUnopJegia: A progreuive. cardionellToloai'
Synd.ome. Ann . Intern . Med . 1980: 92:735.<10.
Calab,esc e , Mer.i o Me , Scoloui D, D. Rinaldis e , ](e. , M-$ayrc Jyndrolile and mitral valve ptolap..,. I>ncr iptilln or. cJi nlcal c.se. G. n al. ell(·
dio l. 1985; 15: 1196--9.
Pina A, EII,enfdd M. Fismao EZ, Kapiruky N, Salnr. Y, Ronn.m M, Kc·
IleTmann JI . Mitra! valve proloP5( in psorilllic anluiti,. An::II . lntern. Mtd.
1986; J46: 13'1. ) .
TOIIIaru T , Uchida y , MoIu"i N, Mori W , FUIUK A. POOl infl"",mllolY
min alaod Ion;': valvc prola¡)M: : a DCW mlily (AbJlrad). Cim¡latíon Part
11 J9U; 72:111-42.
19.
20.
Alkinson JB. Fllrm an MB , Byrd DF , Ro bino .... Í\z M. Virmani R. Abno,·
mal cllordalln KlIion ~ a calllC o r mitral va rve p,o l.1"C (Abnract). Circu·
1I IIIIn Patl 11 1985; 72:111 -42.
S.... indle MM , 8 1uIII JR, Lim. S O, Wci»JL. Sponllneou~ mitl"ll ,·,h·. pro.
I.J.pW in I b, ccdinl colonyof . he .... monkey, . Cin: uLa11on 19U; 71:1%-$3 .
,"
RCC Vol. 1 No. 1
M.yo 19!1
CARDIOLOGlA DEL ADULTO. METO DOS DlAGNOSTlCOS
-------------------------
Valoración de la Función Ventricular por Cateterismo,
Ecocardiografía y Medicina Nuclear
MARGARITA INES BLANCO DE ESCOVAR , MD, LUIS A. MOYA, MD,
RAMON MURGUEITIO, MD
Bogotá, Colombia
Se estudiaron 66 pacientes del seryicio de Cardiologia
del Hospllal Militar Ce ntral , con diferente!i ÜpO!i de patologlas cardiacas. que tuvieran dO!i de los siguientes
tstudios: cateterismo cardiaco, ecocardiograma y cardioangiografia de equilibrio con Tc 99m.
Se determinó la fracción de erección de cada pacienle
por dos de los mltod os mencionados, o bserY6ndose las
!iiguienles correlaciones: 1. Fracci6n de eyección por cateterismo)' medicina nuclear. r ::: O,91. 2. Fracción de eyec::clón por cateterismo l' ecocardiograma, r "" 0,81 . 3, Fracción de eyección porecocardiograma r medicina nuclear,
r 2: 0,8.
Introducción
Contamos en la actualidad con varios métodos paracHoicos para estudiar la funci ón ventricular, cada uno con
caracteristicas propias Que podemos resumir de la siguiente forma.
1, Cateterismo
66 patients of the Cardiology Department allbe Hospi-
lal MiIllar Ceotral witb varlous types of cardiac palhology were sludied using 2 or the 3 followinc. melhods:
Cardiac calhelerism, echocardiography aod equiLibrium
cardioangiography wilh Tc 99m.
EyeclioD fraelioD was determined usiog two of Ihe
methods abon mentioned, obtainlng Ihe fo llowing correlallon: 1. Eyeclion fraction by catheterism and nuclear
medicine. r = 0,91. l _ Eyection rf"ilclion by calheterism
and echocardiography, r:O,81. 3, Eyeclion fracUon by
echocardiographyand nuclear medicine, r ::: 0,8 ,
2. Ecocardiograma
a) Ventajas: -
Método no invasivo .
- Las detenninaciones son completamente fisiológicas.
- Permite complementar el estudio con el analisis
segmenta río de la pared .
a) Ventajas: - Buena resolución de la imagen para
el análisis morfológico.
b) Desventajas: - Menor resolución de la imagen para el analisis morfológico .
- Permite la med ició n de otros parámetros importantes, como presiones.
- La evaJuación· convencional sobre el eje largo no
permite el análisis simultáneo de todas las paredes
b) Desvmtajas: -
Método invasivo.
- Requiere irradiación grande (25 m .rads/m2/ 30· de
est udio)
- No es completamente fis io lógico (estimulos volumétricos y quím icos).
- El análisis se hace sobre una proyección bidimensional que no perm ite la evaluación simultánea de todas
las paredes.
IR IDS SeTvido~ de CardiDIDgía y Medicina NucJrar, Hospital ·.,m·
tar Crntral , BOiQt1, ColDmbia .
L.
SolicHud de rrimpresO'i de este a rt ícu lo: Dr . Luis A. Moya. Servicio
tjc, Card iolog!a, HD§pital Militar Cenlral, Tr .. ~ No. 49..()(J, BDgOI A, CoIDmbia.
3. Medicina nuclear
a) Ven tajas: -
Método no invasivo.
- La radiación es pequeña (con relación al caleterismo).
- Las determinaciones son completamente fi siológicas.
b) Des ventajas: - No es posible la determinación de
otros parámetros, como presio nes.
En este estudio se buscó dete rminar la confi abilldad
de la fracción de eyección por cateterismo, ecocardi ogra~
fi a y medicina nuclear, en pacientes con pato logía cardiaca de diferentes tipos.
RCC Vol. 2 No. 1
BLANCO Y COl.S,
VALORACION DE LA FUNC10N VENT RICULAR
'"
Mayo 1987
80
"70
"60
0"
&SO
'¡¡ 4S
!!40
a 3SJO
"20
P. INFERIOR
F.E. _
l'
10 ~__~____~-r
V.D.-V.S.
v.o.
__~~~
WI'20"IDn.Um"60"m"80~~
.' Igur. l . Fracción de eyección por cateterismo cardiaco, llIiliundo
el mtlodo de Oodge, sobre yc:ntriculograma izquierdo en ODA.
Medicina nudear (MUGA)
Grina l . Función ventricular medicina nuclear y cateterismo
r _ O.9 1
80
't
2 2 ~
"70
"60
0"
~ 50
·S
45
~4()
~ 35
'O
2J
20
l'
10
lO 15 2(l 25 3035 4() 45 50 55 60 65 10 75 80
rigu ra 2. Fracción de eyección por ecocardiografla, determinando
diltmetro dianólico y diltmetro sistólico entre el seplum y la pared
ínfero posterior, en el modo "M" a nivel de las cuerdas tendinosas.
En el recuadro superior se observa una proyetción en el eje larlo.
Ecocardiografla
C rUica 2. Función ventricular e<:ocardiosrafla y cateterismo
r _ O.SI
que sirve como guia para la medición.
80
00".
70
<"
"~ "
~
60
-• ""
O 'O
iu
ü
o
•o
~
"
::¡
40
"'O
"
20
l'
10
10 15 20 25 30 35 4045 50 SS 60 65 70 75 SO
•
Flgur. J. Fracción de eyecció n por medicina nuclear. medianlc conteo
de final de dié.stole (izquierda) y final de slstole (derecha) en proyección OlA.
EcocardioSrafla
C nlifica J. Función ventricular eco y medicina nuclear
r s O.80
RCC vol. 2 No. )
.17
BLANCO Y COLS.
VALOII.ACION DE LA FUNCION VENTIUCULAIt
Mayo 1917
Método
Discusión
Se estudiaro n 66 pacientes con patología cardiaca de
direrentes tipos, que tuvieran dos de los estudios mencionados anteriormente.
Se excluyeron los pacientes con carla circuito. insuficiencias valvulares O aquellos con estudios técnicamente
deficientes.
los 66 pacienles fue ron c1asiricados en 3 grupos de
22 pacientes cada uno , de acuerdo can los métodos utilizados para su estudio, en la siguiente rorma:
Grupo 1: Fracción de eyección por cateterismo yecocardiograma .
Grupo 2: Fracción de eyección por cateterismo y medicina nuclear.
Grupo 3: Fracción de eyección por ecocardiograma
y medicina nuclear .
El método utilizado para determinar la fracción de
eyección en cada estudio rue el siguiente:
o) Cateterismo: Método de Dodge , planimetria sobre
vemriculograma biplano en proyección ODA (Figura 1)
El cateterismo cardiaco, la ecocardiograna y la cardioan giografía de equilibrio con Te 99m, son métodos paradinicos conriables en la determinación de la rracción de
eyección en pacientes previamente selecdo nados.
FRACCION DE
T.bl. l
POR ECOCARDlOGRAflA
~: " ECCION
" CATETERISM O
r - O.81
-
P.denlt
f .":. F.conrdto,,..nl
43
•
"
2
76
50
3
,
4
37
""
6
1
8
9
11
12
(12).
1)
b) Ecocardiogrofla: Basado en la fórmula de la elipse
biplana determinando tos diámetros sobre el modo " M" ,
a nivel de las cuerdas tendinosas (Figura 2) (2, 8, lO, 12).
""
e) Medicino nuclear: Mediant e eardioangiografia de
eq uilibrio con Tc 99m , en proyección OlA (Figura 3)
(1 , 4,5,6,7, 11 , 12).
20
14
T.Mal
FRA CCION DE EYECCtON POR MEDIaNA NUCLEAR
v CATETERISMO
r ,., 0.91
P.tit "lt
•
2
3
,•
6
7
8
9
'0
11
12
13
""
"
""
"
11
20
21
F.E. Mtd.
4J
B
6J
lI~clfIlr
F.":. C.ltltrismu
""
""
"
P.d.."t'
,
3l
30
.0
4J
69
11
7S
40
..
"
.,"
"
""
""
""
46
.,"
'""
.
."
39
""
r .E,
~rdlol ... fIa
43
2
J
39
62
50
..."
4
7
8
"
""
""
13
14
17
,
6'
),
41
..""
46
""
~.
38
34
, .. O.s
,,
68
21
.,
Tabl.3
rRACaON DE n'ECClON POR ECOCAADIOGRAnA
v MEDICINA NUCLEA R
66
67
41
22
..
39
66
60
""
""
21
67
60
38
"
,."
50
43
17
18
..
34
""...
.,"
10
r .E. c.ktmsmo
20
21
22
"
"
"...
""
"
76
r .E. Mt'd.
43
10
76
60
20
18
34
""
.,
..
38
71
""
.""
41
77
36
60
.,63
71
.""
41
"
""
41
63
nu ~ l n r
.
,
BLANCO Y COlS,
RCC Vol. 2 No. 3
Ma~o 1987
VALORACION DE LA FUNC10N VENTRICULAR
La mejor correlación en este estudio se obtuvo entre
cateterismo y medicina nuclear. seguida por cateterismoecocardiografia y ecocardiografía-medicina nuclear (Tablas 1, 2 y 3, Gráficas 1, 2 Y 3), con cifras cercanas
a las reportadas en otros estudios (1, 4, 5, 6, 7, 8. 9, 10).
Las mayores diferencias las encontramos en pacientes
con trastornos segmentarios de la motilidad (infarto miocárdico); esto es fácilmente explicable si recordamos que
con cada método estamos analizando segmentos diferentes del vent.rículo izquierdo (Figuras 1, 2 Y 3).
En los pacientes con motilidad normal y trastornos
generalizados de la molilidad los resultados fueron
buenos.
Si consideramos las características propias de cada
método y la pato logía del paciente en estudio, tenemos
J métodos confiables en la valoració n de la función del
ventrículo izquierdo, métodos Que no se excluyen, por
el contrario se complem entan_
2.
Fo!! ~ -"i E. Parese A . AS~S5menr of lirl "en[ti~ula, e~eelio .. (,,..,tio .. and
volume'l by real time . two-dime ... ional ~hOC1lfd;o"aphy. Cire 1979. HJ No.
4. 760·766.
l. Ramel" A. Okoda R. NudelU magnetic re.ollan"" im ~slnl of Ihe !tea" So:mina en nuclear m. 1983 Vol XIII No. 4. H9-)43.
4 ; Sruu ky R, Ka, lene. J . Len ventricullr "o lumes by ,lled equilibrium ,adio
ttuclide an,iography: A ne .... me!hQd. Cire 1919. HJ No. 3, j 31).564 ,
S. JenlO Jooos, Mina 1. Evalual;on of Idl ventricular funClion by. SiOII.
pan radi oilolOpt angi oC'l phy . Cin:- 1978. Vol 57 No. 2. 326-332.
6, BOOcnhrimer M, Banka V. Iklection of coronar)' hun di""üe UR nl! radiollUélidccorrelalion ",ithco'Of,ary arteriography. Ci'e 1978. S8 No. 4, 640-693 ,
7. Sulllvan R. Berleron D. Peripherid venosi . >CÍmiUalion i nsl oca rdiogr lphy
in dclcrminalion of ¡erl ventricular volume in mln . Am J Ca rd o 1971 . VOl
28, 'I64·S66.
8.
Qu;fLonu M. WIlI!I!OMI A. A ne'" 5implified ilnd Ic< Urat e me! hOI for
determinin¡oyeclion fraClion .... ilh Iwo--dimeTIsiona!..,hocardiOIlT3phy. CITe
1981. 64 No .• , 744.7~2 ,
9. TOl1 o ledo F. Quinone>. M . QUlmificalian af left \'entricular "" Iumens by
t"'O-dimetl\ionaJ IlCho.:ardiography: a simplified ilnd aceuraleappmac!t , Circ
1983. 67 No. l. 379·584.
10, Mereier J, Di Sw.. T. T",o dimemional echocardjosraphie il,¡tsSmenl of
len vem.;cu)sr volum .. and eyeclion fr~cljon in chitdren. Cire 19U. 6j
No. S, 962·968.
Bibliografía
S. Clinical va.lida,iQ~ of (uUy autom8rid computadon
of eyeerio .. (']lci,on f,om 8a,W equi lib. lum blood po<.>l .,cinti, .. "",. J Nu ·
clear Medi cine. 1984. Vol 24 No. 12. 1099-1106.
Kóbet J.
Pen~lic
Il.. Berman 0, Madd ahi J. ASlcsi mem a r Idl ami ri¡¡,hl .,,"rricuJar r"ncl io n
",ilh multiple gillcd SC'e nliuaph y cli nical nuclur Cl rdi olOIY. I'dd 1984.
224-2114.
12, Braunwal<l E . Ecoc a,diografla. Bn¡¡iolrar. a, ~ amcn cardiova<t:ul ar me·
dianl. radioi\ótupo. y . alat adó n de la fum,ión c~rd¡aca. 'rta,ado de t ardi oItI,ia. 1983. Vol 1, la. ed . 102_157, 297 .443 , S07-'I31 .
RCC Vol. 2 No . J
Mayo 1987
'"
Estudio de la Función Ventricular Izquierda por Medicina Nuclear
durante la Fase Aguda y Tardía del Infarto de Miocardio
JOSE FEDERICO SAAIBI, MD, RAMO N MURGUElTIO, MD,
ALBERTO BARON, MD
Bogotá D . E., Colombia
Se incluyeron 30 pacientes escogidos a l azar, COD diagnóstico clínico de infarto de miocardio agudo comprobado por cambios eleclrocardiográricos y enzim6licos.
En todos los casos se estudió la runción del nntricnlo
izquierdo dunmte los primeros 5 dlas del infarto agudo
y se controlaron entre dos y medio y 4 meses después.
La tknica empleada fue angiografía nuclear de equilibrio (MUGA) y análisis de motllidad de pared (ECAP),
después de la inyección de glóbulos rojos marcados con
Te 99m.
Las complicaciones letales como shock cardiogénico
o fibrilación ventricular se encontraron con mis rrecuencia en los pacientes con fracci ones de eyección meno res
de 0,35 (p< 0,001). No se encontró relación entre la lracción de eyecclóD y la aparición de angiDa postinfarto. La
fracción de eyección no varió en la rase tardia del infarto, con respecto al primer estudio.
Concluimos que medir la fracció n de eyección durante
la fase aguda del infarto de miocardio es de gran ayuda
para predecir el riesgo de complicacio nes letales .
Introducción
El manejo del infarto agudo de miocardio ha cambiado
profundamente durante la última década gracias al avance
en los conocimientos sobre la fisiopato logia de la enfermedad coronaria. a la disponibilidad de nuevos métodos
de est udio de los fenómenos vasomotores y de trombosis. ya la aparición de nuevas modal idades de tratamiento. y es que los pacientes convalecientes de un infarto
agudo de miocardio son desde muchos puntos de vista
susceptibles a nuevos eventos coronarios, su evaluación
debe ser tan cuidadosa y amplia como sea posible, tratando de clasificarlos en niveles de riesgo, y aquellos
con mAs probabilidades de desa rrollar episodios iSQuéHospital Militar CellUaJ. Servicios de Cardiologla y Medidr.a Nu·
clear. 9o&OIa.
Reimprt !ios; Dr. AlbeTto Bar6n, Servicio de Cardiologla. HOlipital
Militar, TraTl5v . ~ No 49-00, Bogot¡\,. D.E .. Colombia.
We included 30 palÍenls selecled by random wilh Ihe
clinical diagnosis, electrocardiographk. and enzimatic
changes of myocardial Infarclion.
The Idl ventricular function was studied within the first
fjve days 01 acute myocardial infarction and co ntrolled
between 2 Yl and 4 mo nths later. The lechnics nsed were
multiple gated nuclear angiography (MUGA) and left
ventricular wall motion anlllysis CECAP) after inyection
of Te pyrophospha te labeled red blood cells.
Lethal complicatioos such as cardiogenic shock or ventricular fibrillati o n were more frecuent in patienls with
eyection fractions less Ihan 0,35 (p < O,OOl ). There was no
relalionship between eyeclion lraclioD and postinlarclion angina. There was no change in eyeclioD fraction
in the second study of each palient .
We concluded Ihat (he measuremen( o, Ihe Idt ventricular funcli o n in Ihe acule phase 01 myocardial infarclion helps lO find those patients at risk 01 falal compllca lions.
micos que puedan amenazar sus vidas deben ser some(jdos a tratamientos más enérgicos para modificar los
factores de riesgo e ·incluso ofrecérseles cateterismo y
procedimientos como la revascularización del miocard io
co n miras a mejorar su calidad de vida y. si es posible,
aumentarles la sobrevida ( 1).
El grado de compromiso del miocardio es uno de los
determi nantes más importantes del pronóstico inmediato (2). Tradicionalmente se ha considerado la a ngiografía ,con medio de contraste radio opaco como la unica
capaz de brindar la información exacta acerca de la función ventricular , pero es un procedimiento de altos costos y no está exento de riesgos. Desde hace algunos ai\os
la medición de la fracc ió n de eyección por medio de
radio fármacos ha proporcio nado un método seguro, eficaz, altamente confiable y reproducible a bajos costos.
con inconvenientes mínimos para e l paciente . Por medio
de la técnica de glóbulos rojos marcados con pirofosfaro
190
SAAl81 y COLS.
EsruOIO DE LA ruNC ION VENTIUCULAR IZQUIERDA
de Te 99m se practica además el estudio de la motilidad
de las paredes ventriculares, brindando información adi~
cional en cuanto a la extensión del ¡nfano y Jos segmentos
comprometidos, siendo útil para detectar complicaciones como aneurismas e infartos del venrriculo derecho
inadvertidos por 01r05 métodos diagnósticos.
El propósito del presente estudio es demostrar los cambios de las funciones ventriculares en el post infarto
inmediato y tres meses más tarde, tiempo en el cual
ha ocurrido la estab ilización de la cicatriz fibrosa del
miocardio, y relacionar estos camb ios con el desarrollo
de complicaciones clínicas.
Métodos
De los pacientes ingresados a la Unidad de Cuidados
Intensivos Coronarios del Hospital Militar Central de
Bogotá, en el periodo de tiempo entre febrero y agosto
de 1985 , se escogieron al azar veinte (20) pacientes con
infarto agudo del miocardio, de menos de veinticuatro
horas de evolució n. El diagnóstico de infarto se hizo
en presencia de síntomas característicos y el hallazgo
de uno o más de los siguientes datos paraclinicos (3):
Elevación de la CPK total (Creatin fosfokinasa sérica)
tres veces o más por encima de su valor normal; Cambios
electrocardiográficos caracterizados por aparición de ondas de lesión seguidas por ondas Q de necrosis; Gammagrafia de pirofosfato de Tc positiva. En algunos- casos,
comprobación angiográfica cuando la clínica del paciente ameritaba dicho estudio: angor inestable, angor post
infano, arritmia no controlable médicamente y sospecha
de aneurisma ventricular.
Por medio de la técnica de MUGA (Angiografia Nuclear de Equilibrio) y el sistema ECAP (Extended Wall
Analysis) de Siemens, el cual divide el ciclo cardíaco
en dieciséis partes para integrarlas posteriormente con
ayuda del computador, se practicó gammagrafla de frac ción de eyección ventricular, con glóbulos rojos marcados in vivo con pirofosfato de Tc 99m. El análisis se
realizó en las proyecciones anteroposterior, oblicua anterior izquierda y lateral izquierda. En todos los casos
la fracción de eyección se determinó en posición obiicua
anterior izqUierda.
RCC Vol. 2 No_ 1
M ayo 19(tJ
meses posteriores al infarto fue indicación para practicar
cateterismo cardíaco y angiografía coronaria. Los resultados fueron presentados en junta de decisiones del Servicio de Cardiologia para seleccionar los casos quirúrgicos.
El primer estudio de fracción de eyección se practicó
una vez el paciente se encontraba hemodinámicamente
estable; comúnmente después del Quinto día se daba de
alta de la Unidad. Los controles posteriores se realizaron
de dos y medio a cuatro meses después del episodio
inicial, una vez los individuos asu mian su actividad cotidiana.
Todos los pacientes fueron seguidos en Rehabilitación
Cardiovascular con el protocolo del Servicio, consistente
en la modificación de los factores de riesgo: hipercoleste·
rolemia, cigarrillo, diabetes, etc.; terapia psicológica de
apoyo y conductual; y entrenamiento físico para aumentar su capacidad de ejercicio por encima de ocho mets .
Se consideraron puntos finales del estudio aquellos
eventos que modificaban el curso natural de la enfermedad, como revascularización del miocardio o muerte.
El analisis estadistico consistió en pruebas de Student
y coefidentes de correlación con el Test de Wilcoxon.
Resultados
Se estudiaron un total de veinte (20) pacientes, 17 hombres
y tres mujeres (Tabla 1), con edades entre los 40 y los
73 MaS, con un promedio de edad de S6 rulos. En todos
los casos el infano se confirmó en la Unidad Coronaria
por los criterios ya descritos. La distribución según la pared afectada. se muestra en la Tabla 2; la más frecuente
fue la pared inferior, 40%, seguida por la pared ameroseptal, 20070, dos casos (10070) con infarto anterolateral extenso (compromiso de VI a V6 en el EKG de superficie) .
En uno de los casos se encontró infarto de pared inferior
CARACTERlSllCAS GENERALES DE LA PoaLAQON ESTUDIADA. DlSTRlBUCION POR EDAD y SEXO DE LOS PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE M.IOCARDlO
C IJ1Iclerbtka!J aeuraIH
Se registraron las complicaciones dividiéndolas en tempranas, dentro de los primeros treinta (30) días, y tardías, posteriores a esta fecha . Se consideró complicación
letal a toda la patología susceptible de comprometer la
vida del paciente incluida la muerte misma. Vg. arritmias importantes como extrasistolia ventricular de alto
grado, taquicardia ventricular. fibrilación o flutter ventricular, shock cardiogénico, reinfarto.
la angina post infarto. definida como dolor rlpico
acompaí'lada de cam bios electrocardiográficos en los dos
"".
Ed,d"
.!los
Mut.lI.o
"_.
..
e¡. del tata
N"
2
O
.
1
\O
"lO
3
I.l
60 o más
,
\O
11
"•
'O
lO
Total
17
"
"
20
100
40-50
,,~
N"
TOI,t
'io cid toW N"
O
3
SAA ISI y COLS .
ESTUDIO DE LA t1JNCION VENT RI CULAR IZOUIERDA
RCC Vol. 2 ,,"o.
Mayo 1987
Tabaa 1
LOCAUZACION DEL INfARTO SEGUN EL ELECTROCARDIOGRAMA Y EL ANALlSIS DE MOnLlDAD DE PARED
Ni_ro
M pltlf nl~
Patfd tompro mtdda
Anlerosq,la l
Antmor puro
Inrn opcUlerior
Antero lalrra'
X': 19,m OF:l ( P < 0.001)
Fracc:i6n
de t)'ttti611
4<J
Compllc.dolMs
,"".
<O.H
O,36.() ,4S
0 ,46 n mis
,
••
2.
TOla!
2
'00
Tabla 4
C OMPUCACIONES TI:MPRANAS (ANTES DE JO DIAS) V T AROlAS DE LOS PACIENTES CON INFARTO AG UDO DE
MIOCARD IO
T....
No eompl lcado nn
Ittaln
""'H
ro
2
Total
T abla 3
COMP LlC AOONES LETALES (VER OEFINICION EN METODOS) EN LOS PACIENTES CON INFARTO AGUOO DE MKX:AR·
DIO Y SU RELACION CON LA nACC ION DE EVUCION
'1. del 10111
,,
,,
Inr~io!
'"
,
•
"
••
14
18
lO
T .... '
RELAC ION DI: LA FRACCION DE I:YECOON CON LA APARI·
O ON DE ANG INA POST INFARTO, DURANTE Y DESPUES DEL
PRIMER MES DEL EPISODIO AGUDO.
X l;
4.081 DF: 4 (P "> 0,1)
Ir"mp....a - JO d Tarella -+- 30 d.
..
eo_plkKl6n ckJarrolboda
",
, ,.
,,
Muetle
Fibrilación ventr icu lar
Edema pulmonar
Angor post infarto
Fibrilación auricular
l
l
1
lO
l
TOla]
II
11
N] NÚ!Mro IOlal de paeitn'": 20
N'
..
•
••
O
•
O
• "•
J
"
3
..
,
•
Total
+ lOd
< O. l S
0,36.Q,4S
0 ,46 o más
j
,
Tocal
6
]
,
O
,,
"
"
•
3
1
,.
Tabla 7
RELAC ION ENTRE EL COM P ROMISO DE LA FRACCION DE
EYECCION DESPUES DEL INFARTO Y EL DESARROLLO DE
EDEMA PULMONAR
Rnuc:u"rludo~
Tolal
-lOd
T Ola l
_lOd
No alllor
Alllor po!1 ¡.'arto
tyKCl6a
< 0.35
0.J6.(),4S
0,46 o m.b
det)'«d6.
Aaplla post Infal1 0
1'12 NlIme_fO de pitCicnte5; 19
Tabia 6
PACIENTES LLEVADOS A Rl:VASCULARlZACION Dt:L MIOC ARDIO Y SU RELACION CON LA FRACCION DE EYECCION
r,a«Ión
Fracción
+30 •
••
,
1
,••
1
1
••
,
,
con infarto anterior previo, este paciente fal leció en shock
ca rdiog~ n ico por extensión del infarto, al noveno día
de evolución. El seg undo paciente con complicaciones
letales presentó fibrilación vent ricular a su ingreso y un
nuevo episodio el día vigisimoprim ero de sU hospitalización . Ambos casos co n [racción de eyección m ~lO r de
0.35 . Se encontró correlación signi ficat iva ent re fracción
de e)'ección baja y el desarrollo de complicaciones letales
(p menor de 0.001 - Tabla 3).
Fratdón
N° de pln. eon
df c)'ffd6n
edema plllmon...
< 0,35
O,36.(),4S
0.46 o mAs
,,
•
3
,
"
•
"
TOlal
2
18
20
N° de pll'!!. lia
edema pa lmoar
Tolal
2
las com plicaciones no letales fueron frecuentes en
los primeros treinta días, como se muestra en la Tabla
4, la de mayor prevalencia : angina post-infano . No hay
relación estadísticamente significativa entre la fracción
de eyección y esta complicación (p mayor de 0. 1 - Tabla
5) . De los nueve pacientes estudiados con cateterismo
cardiaco se aprobaron cuatro para cirugía, dos dentro
del primer mes y dos posteriormente [fabla 6}. los cuatro pacientes estan asintomaticos, aunque uno de ellos
'"
SAA1BJ y COLS.
ESTUDIO DE LA fUNCION VENTR ICULAR IZQUIERDA
0 ,75
1
o,so
~
•
~
8
e
~
'g
~
Mayo 1987
dad de ¡as paredes, variando los diámetros sistólico y
diastólico empleados para el cálculo matemático (5), esta técnica permite valorar las cámaras cardíacas con cambios importantes en la arquitectura y no se ve afectada
por la cantidad de aire retroesterna\. Facilita además,
datos acerca de la motilidad de las paredes , todos reproducibles durante el cateterismo (6-7), correlación que
también se ha demostrado en nuestra institución (datos
no publicados) .
C n. rko 1
e
ItCC Vol. 2 No . J
0,"
-98d
Oias post infano
Cambio en la fracción de cyeceión del ventriculo izquierdo en el post
infarto inmediato (9d) y control 98 d!as mM tarde.
Los corchetes representan una desviación stándard más o menos
el promedio.
T : -0,252 P>Q,3 N.S.
APacient e muerto.
s ufrió un accidente cerebro vascular perioperatorio. Dos
pacientes desarrollaron edema pulmonar durante el epi-
Como se ha afi rmado anteriormente, los principales
determinantes del pronóstico del paciente con infarto
agudo de miocardio son el estado de la función ventricu·
lar y la extensión de la lesión de las coronarias (2). Se
han desarrollado mu chos índices clínicos como la c1asifi·
cación de Killip (8), Forrester (9· 10) y otros (11), los cuales se correlacionan muy bien con los parámetros hemodinámicos, pero es indudable que el factor de mayor peso
es la función ventricul ar (12). Co mo demost ramos en
nuestro trabajo, hay una relación estadísticamente significativa entre la mala función ventricular (fracción de
eyección menor de 0.35) y el desarrollo de complicaciones fatales, lo mismo que con la aparición de edema
pulmonar. Otros aU{Qres han encontrado igual utilidad
al emplear los Indices de fu nción ventricular en cambio
de los parámetros clínicos únicamente (13- 14).
sodio agudo, en ambos casos la fracción de eyección
estaba disminuida (p menor de 0.05;40 y 18OJ, respectiva-
mente - Tabla 7). Ambos pacientes respondieron a tratamiento médico.
La fracción de eyección, medida en promedio nueve
días después del infarto, no most ró variación significativa con respecto a la medida tres meses más tarde (98
dias después, p mayor de 0.5 no significativa ~ Gráfica 1).
En los casos llevados a cateterismo y angiografia se
comprobaron los datos de fracción de eyecci6n yanor·
malidades de motilidad de las paredes del ventriculo iz·
quierdo.
Discusión
Durante el est udio se observaron numerosas ventajas
de la medición de la fral.'Ció n de eyección por Medicina
Nuclear. Es un método no invasivo, con mínimas moles·
tias para el paciente. requiere poca movilización por fuera del área de Cuidado Int ensivo y durante corto tiempo.
Los datos son objetivos y fácilmente reproducibles, con
minima irradiación. A diferencia del Ecocardiograma,
donde se asume la forma del ventriculo izquierdo como
una elipsoide para cuantificar la fracció n de eyección
(4), lo cual lleva a frecuentes errores en la estimación
de la función ventricular durante el infarto de miocar·
dio , debido a la alteración segmentaria de la contractili-
De mayor importancia aún es el hecho de poder diagnosticar con este método el infarto de ventriculo derecho, difícil de documentar por medio del EKG e incluso
con mediciones hemodinámicas in vasivas. A pesar del
hecho de no encontrar ningún aneurisma ventricular en
nuestra serie, se ha demostrado la utilidad de este metodo para su detección temprana: los llamados expaneurismas (15).
La angina, más relacionada con el porcentaje de estenosis residual en las arterias coronarias, no lU VO relación
con el compromiso de la fracción de eyección , como
era de esperarse, aunque la morbilidad y la mortalidad
de Jos pacientes llevados a cirugía de revascularización
del miocardio está relacionada con la func ión ventricular (16-17) no es aparente el efecto en nuestros pacientes quizá por el tamaño limitado de la muestra (18).
La fracción de eyección medida durante las primeras
dos semanas despues del infano no muestra diferencias
significativas respecto de la medida tres meses más tarde,
lo cual está de acuerdo con algunos estudios practicados
durante los primeros vei nte días del infarto (14-19). Otros
autores han encontrado mejoría de la fracción de eyección en un porcentaje imponante de pacientes. Es posible que al aumentar el tamaño de la muestra y prolongar
el seguimiento de estos pacientes se pongan de manifiesto diferencias hasta ahora inadvertidas.
RCC Vol. ~ No . }
Mayo 1981
SAAIBI y CO l S.
ESTU DI O DE LA FUNCION VENTR ICULAR IZQUIE RD ....
Dentro de las aplicaciones futuras se encuentra la valoración verdaderamente objetiva de los resultados del
tratamiento, ya que se cuenta con la posibilidad de repetir el examen sin riesgo significativo para el paciente
ya un relativo bajo costo (20). También se puede practi·
car este estudio dinámico durante el ejercicio para determinar las anormalidades de la pared con el aumento
de trabajo del coraz6n (20,21,22,23,24).
Conclusiones
1. Comprobamos en nuestro estudio la utilidad de la
determinación de la fracción de eyección para predecir
las complicaciones letales del infarto agudo del miocardio.
2. La fracción de eyecci6n es út il para clasificar los
pacientes de alto riesgo, principalmente aquellos susceptibles de desarroUar complicaciones mecánicas del ventriculo Izquierdo, como falla de bomba y edema pulmonar.
J. No hay relación entre la aparición de angor y el
compromiso de la fracción de eyeccióo .
4. No se encontró variación significativa de la fracción de eyección con la cicatrización completa del infarto (tres meses después del episodio agudo).
S. Se encontró magnifica correlación entre las anormalidades de motilidad de partes detectadas por Medicina Nuclear y la anglografia por métodos convencionales.
6. Recomendamos practicar este estudio a todos los
pacientes con infarto de miocardio en evolución para
mejorar las posibilidades de predecir las complicaciones.
7. Es un buen método para el seguimiento de pacientes y posiblemente para la valoración de la respuesta
a tratamientos.
Blbliografla
l . 8raynwald E. Theawc:sivttrca!mcnt ot"lIt~ m yDCardial lnfaraion Clrcu·
latioo 1 1; 6: 1081 1092, 19S'.
l . Brlynwald E. Hnrt Di!H.H A \uibook o{ c:a:diovllClllat medicine: lDd
Ed. W. B. S.ullCkn Plúbdt1pllil pp 1292.3. 1984.
'"
3, CiiUum RP, 1;\ al. Inlern"iOllal dia¡nostic criteril for Acut~ m)'OCardial
infN,",-iOll and acllU ' troke Am Hart J 108; 1: 1~15B, 198-4.
.. Fr:i¡enbl\ltll H UlUuollnd meuurmw:n u or rhe lerl vcntricJc: • ~clItion
IJIlldr ,,"11 IU!.Iioo;ardiOp"aphy M il InltI" Mcd 129: 0661. 1m.
5. Feiltnblw:a H EchocardIo¡rlpby Lelo and Ftbl¡cr 3rd Ed pp Ul-1J3. 19SI.
6. 8U/TOW RO , SlrlllA HW . SinaJfton 11., el al. Analytil or Icf. vmltklllu
f\¡nction rrom myltiplt laLtd IdQwJitlon cardilcblood pool Iml¡lnl: Como
par&isoo tO contr&ll anaioIraphy Circllluion 56: 1014'1. 1917.
7. MlddOJl DE. Wyrmu J . ft al . Rf&;ional tjeaioa frlCtlon I qLl&Otiülin
rldionuclitk inclea ot rtajoaalltft VUllricllilr performance CI1(Ul&tioa '9;
1001·9. /979.
l . IClllip T. IIId KimballJ I. TrUllocnl of lJI)'OCIl"dial lnfarruoo in. cortNIary
.....C ynit • IWO )'Uf e:apericn« Am J . Cardiol. lO: ."1, 1961 .
9. Fonester JS. Wum O D HOl pital trc:IUtWU o, -.c:slive burt ralh.rr
'"'aoa&mIenl Iccordin¡ 10 lIemodinantk pror.., Am J Med. 6': 173, 1918.
10. Forresttr JS, Dlamood GA. S..an HJC . Correlat;vc clllificalion o, clinieal
md bClllodlrwnk fuoaion Iftr. U:1I1~ myOcarclial iofarction Am J Cardlol .
39: 137, 1971 .
11. Ped AfF, ft al . A ooroallr ~K ir>du for "adinl thr K\'Crity o r
infam»n 811. Hcan J 24: 7-4'. 1961.
12. Webn n , o:t al. LeO ven t""'l.. <ii.funalon followinl acute mrocardi&l
intllction Am J Me<! ~ : 6\1'7.1~, 197).
Il . Pl"td.iman " S. n al . left venlrlrular t Jectloa fraction do:t mointd bY radion\ldide vcntric:ulo~y io early Ilqa of r... Inuumural MyocardiallD·
ru"ion Am J Cardio l . •U : SoI2. 19110.
1' . t.a ... cna: AR., el. al. Scqyential ndlonydid~ I5In.smcnt 0 1 11'0 I nd ri&lll.
vcntrit:lllar per{Olltllllce Itlcr &CUIe Ir_Ufal inr..ction Ami Int Mcd
19:441-447. 1971.
U . Ikr¡er J8. Z&tI!1 Bl. NII~1w- car<iiofoty N Enl J Med lO' I~ 799-801
'SS-MS , 1911.
16. Pauao:wti E, el al. A r&odomiud trial ol COT(lnary artff}' B)'JIUI lurac'Y
Survi~1I of pl llenu with lo .. t jectioll fracllon N En&i J Med J12 : 1665·10,
19S5.
11.
Prirw;ipal iftvtSlip10n and thcir &5IOd&la CASS I r&lldomiud Trial
of OOI"ODIIY anff}' IUr¡ery sutvival data Circulation 68: " 9'9-49.
11. Smit.b He, el. 11. Doco eorOGllY ByptillIlVt I favorable lonllm« en 1M
Qy&!ilyoflilc1 Cardiovu<;u11l clinio;s fA O.vili Co. Pltillclclpbia pp 2$).·6 '.
1984.
19. Scbelbm HR , el: &l. Scrí&llJlUlUl"m:lelUl ofltn vcntriClllar e)cction Iraruon
br radioollclicle an¡ioJ~phJ (l(ly lIld lau: ú t... rnroe&rdlal iftf&n:tion Am
J Cudíol l l ' <W7, 1976.
20. Pl\iQyale FN. Eff~ of urdí., m~ 011 ventricular per{orm&nCf'
cmplll5iJ on rvaluatioll wilh radionydidc: anllo&Tlplly Am Hean J 109;
,: 1010 1084 , 19&5.
21. BalwitÚct EH, n al . Wh" u tbt ,cliabiUly and o.will'Y of Kinlilfapbic
_tbocb fOl" Ihe usnsmcnl of ventricular fYIICtion Card iovu<;uw cllrtia
F .... Dlvil Co. Pllilldclphla pp 65·90, 1"'.
22. Btller OA. Radiooyclidc tminl for COTOnllty anery disuH CudiololY
dinial Vol. 2, J 361.11. 1984 .
l } . Bota JS. ctal. ScnsiÚYitr. , pccil"ldty ami pffd.ictiK~ 01 radlonlldi·
dt ciocanPolf&phl' durinl Q;Cfrcist in plÚnlU wilh coronll)l anal' dlHIH.
Circulation 60; 3: 512, 1979.
lot o COIbett 111.. The P«III'OSIK Vllllc of Jubmuimal U(fTo;lsc lesllnl willl
"'¡¡oolldidc Vtnlrkultll1lp/1y btfor~ IIoIpilal dixblll<" in PIIlirnu w;11I
reoml Myocardi&l intaraioll. Circulllion; 1: H5, 1911 1.
ea...
RCC Vol. ~ r-. o. 1
Mayo 1987
'"
Tomografía Computarizad~
en el Estudio de Aneurismas Aórticos
HERNANDO LOZANO, MD, RICARDO TRIANA, MD,
MARTHA DE RUIZ , MD
80g01á. D. E., Colombia
Introducción
Con el desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas para el
tratamiento de [as disecciones y ane urismas aó rticos, su
diagnóstico temprano adquiere gran impon ancia, dado
que la mortalidad de pacientes con disecciÓn aÓrtica no
tratada es del 70070 en una semana y llega al 9007D en tres
meses (7).
El objetivo de este trabajo es demostrar la uti lidad y
certeza diagnóstica de la !amograría computarizada en
el estudio de pacientes con sospecha de presentar aneurismas no complicados, disecció n o ruptura .
Material y Métodos
Considerando Que la C línica Shaio es una entidad que
atiende un alto porcentaje de pacientes con enfermeda-
des cardiovasculares, se revisaron las historias clinicas de
los que tenían diagnóstico por tomografta computarizada de aneurismas aórticos no comp licados, o con diseco
ción o ruptura, en el periodo de tiempo comprendido
desde 1981. 198S ; también se incluyeron los que rueron
remitidos de otras insütuciones. en los que los hallazgos
tomográricos fue ron conc1usivos para alguno de los diagnóSticos anteriores .
Se encontraron un total de SI pacientes, de los cuales
32 habian sido hospitalizados y tenían historia clínica y
19 que rueron enviados unicamente para el examen lomo·
grMieo.
En los 32 pacientes hospitalizados se compararon los
resultados obtenidos en la angiografta y en ci ru gía para
establecer la certeza diagnóstica, observándose Que a 26
se les había practicado angiograrla o cirugía , o los dos
procedimientos. Los restantes 6 pacientes rueron manejados médicamente con base en los hallazgos tomográficos.
l)epar1amcrno de RadiolOlia . Oínica Shaio, Bo¡ <Ka. O.E.• Colombia .
Reimpr~ iiO'i: Dr. Hff nando I.Ol.ano. RadioJogla. Cllnica Shaio. Ave.
S4 No. 104-50. Bogol!. O.E .. Colo mbia .
En los 19 paciemes remitidos se revisaron los hallazgos romográficos y se seleccionaron los que reunieran los
criterios de aneurisma no complicado, disecció n o ruptura.
Criterios de TomograJia Compularizada
J. Aneurisma
a) Diámetro de la aona mayor de 3.5 cms en la torácica y de 3 cms en la abdominal (1) (2) (4).
b} La dilatación debe ser locali zada, con diferencia
marcada con el diámetro del resto de la aorta (1) (2) (4).
el Presencia de !Tombos demro de la zona de dilata·
ción (2).
d) Calciricaciones laminares en la zona de dilatación
el) (2). Figura 1.
2. Disección
a) Demostración de doble luz con evidencia de medio
de contraste de similar densidad en las dos luces (1) (2)
(5) (10).
b) Presencia de doble luz con menor tinción por el medio de contraste de la ralsa luz (2) (5) (10).
el Observación de doble luz, con disminución del diámetro de la luz verdadera por trombos dentro de la ralsa
luz (2) (5) (10).
d) Desplazamiento medial de una calcificación de la
intima por la disección . Figu ra 2 (l O).
J. Ruptura
al En la aona torácica, existencia de hematoma mediastinal o periaórtico siendo posible o bservar también
derrame pleural iZQ. (1) (2).
b) En el abdomen, evidencia de hematoma retroperitoneal con borramiento de los contornos de la aorta y
frecuentem ente de los psoas, pudiendo encont rarse igualmente desplazamiento renal o liquido intraperitoneal (5).
Figura 3.
Dentro de los datos obtenidos rueron tabulados la edad
y sexo de los pacientes y la presencia de enrermedad co-
LOZANO V COLS.
TOMOCiRAFIA COMPUTAR IZAOA
RCC Vol. 2 No. 1
!\.byQ 191t1
'"
Figura J
Figura 1
ronaría e hipertensión arterial comprobadas. Todos los
exámenes de tomografia computarizada fueron practicados en un equipo Ohio Nuclear 2010, utilizando un tiempo de barrido de 2 segundos, previa inyección de 50 cc
de medio de comraste en una vena amecubital en forma
manual; cuando se consideró necesario se hizo adicionalmeme una infusión de medio de contraste para mamener la opacificación de la aOrla.
Resultados
En el grupo de 26 pacientes a los que se les practicó angiografía y/o cirugía se encontraron hallazgos similares
a los descritos en IOmografla computarizada en 25, anotándose dos casos de disección aórtica que no fueron observados en la angiografla y confirmados en cirugía. En
el paciente restante de este grupo se hizo un diagnóstico
de aneurisma de la aorta ascendente pero no se demostró que estaba disecado y rOlo a la auricula derecha, hallazgo que se obtuvo con la angiografla.
los OITOS 6 pacientes hospitalizados tuvieron hallazgos tomográficos que fue ron lo suficientemente conclu-
Figura J
sívos para su manejo médico, por lo que no se consideró
necesario practicar angiografía.
Con la experiencia obtenida en los casos anteriores y
utilizando los criterios de tomografia computa rizada definidos anteriormente, se estableció el diagnóstico en los
19 pacientes remitidos unicamente para examen tomográfico.
",
LOZANO Y COLS.
TOMOQRAFIA COMPUTAR IZADA
RCC Vol. 2 No. 1
M.yo .987
De los 32 pacientes con historia clínica se encontró que
el 4301, presentaba enfermedad coronaria comprobada y
el 47070 hipertensión arterial de moderada a severa.
Esqutma I
CLASlt"ICACION DE BAKEY
Los datos obtenidos se clasificaron en tres cuadros. El
primero de ellos es un cuadro general en el que se (abuJaron el promedio de edad y la incidencia por sexo, la
distribución de los aneurismas segun su localización en
la aQrla torácica y abdominal yel número de paciemes
en que el diagnóstico fue establecido utilizando únicamente la tomograría computarizada y en los que se hizo en
combinación con angiografía y/o cirugía.
Tabl. I
No. PIdentes
lO
Porcentaje
Ed.d
M
F
A.A.
Tolicial
promNlo
""
l2 19
63.,. 37"'-
31
61 ..
....
A.A. CT CTf ANGI
el.K
20
)9~.
...." ""..
En el segundo cuadro se tomaron únicamente los pacientes con aneurismas de la aorta torácica, discriminándose en no complicados y los que presentaban disección
de tipo A y B o estaban rotos.
Tibia 1
ANEURISMAS AORTA TORACICA
No.
Padnlts
31
Porccnt.~
Anturismas
no
Complkldos
Disteclón
Tipo A
".
Ruplul'l
..
"..
,
10
4
l'
DiSt«ión
Tipo B
13 ..
2
El tercer cuadro corresponde a aneurismas de la aorta
abdominal clasificándose en aneurismas no complicados,
con disección y con ruptura.
Tabla J
ANEURISMAS AORTA ABDOMINAL
Anturumu
AMuri5ma~
Anturismo
no rompllndos
eon disectlón
rolos
,
"..
20
Porcentaje
Discusión
Un aneurisma es una dilatación localizada de una arteria, cuyo tamail.o y fo rma son variables y que tiene como origen la destrucción de las fibras elásticas de la media
con el consiguiente debilitamiento de la pared arterial (8)
(9).
A medida que aumenta el tamano es mucho mayor la
posibilidad que se presente disección o ruptura , con un
alto grado de mortalidad (7).
La disección aguda de la aprta está caracterizada por
la separación de las pa redes de la capa media por una
columna de sangre circulante, creándose una falsa luz;
el nujo pulsátil en la fa lsa luz puede ocasionar extensión
proximal o distal de la disección. compresión de la luz
verdadera, oclusión de las principa les ramas de la aorta
y fina lmente muerte debida a isquemia o ruptura (7) (8)
(9).
La disección puede presentarse sin que exista aneurisma, pero es más frecuente encontrarla como complicación de un aneurisma (7).
En la aorta abdominal rara vez existe disección y más
frecuentemente se encuentra ruptura del aneurisma. En
la aorta torácica la incidencia de disección es mucho mayor, existiendo dos clasificaciones principales.
•
RCC Vol . 2 No . 1
LOZANO Y COLS.
TOMOGIIAFIA COMPUTAklZAOA
f.1lyo 1987
La mas antigua es la del Dr . De Bakey (9), que las
vide en tres grupos (Esquema 1):
'"
di ~
Tipo 1: Tiene su origen en la aorta ascendente y co m~
prende la totalidad de la aorta.
EsqlJtma 1
CLASU' IC ACION DE DAn.y
Tipo JI : Cuando la disección está limitada únicamente a la porción ascendente de la aena.
Tipo 111: Si se inicia distalmente a la arteria subclavia
izquierda pero respeta el cayado aórtico.
La otra clasificació n es la del Dr, Daily (8) que las di·
vide en dos grupos: (Esquema 2):
Tipo A : Incluye todos los pacientes en que existe compromiso de la aorta ascendente sin que importe el sitio
exacto de la disección .
Tipo B: Son aquellos pacientes en los cua les la disección se origina distal mente a la aneria subclavia izquierda y está confinada a la aorta distal a este punlo.
La imponancia de esta clasific ación es debida a las indicaciones para el tratamiento , porque los del ti po A se
consideran de corrección quirúrgica inmediata, mientras
que los del tipo B son en principio de manejo médico .
Esta clasificación es la que se usa en nuestra Institución y fue la que se adoptó en el trabajo.
8
Todos los pacientes revisados en que se encontró disección tenlan un aneurisma; el promedio de edad de 60
a¡"¡os y la mayor incidencia en hombres que en mujeres
está de acuerdo con otras publicaciones.
El número de aneurismas de la aorta torácica es mayor que el de la abdominal, observándose que en los cuatro que presentaban disección de tipo A , existía lesiÓn
valvular aórtica que habia sido corregida con prótesis valvular 2-3 alias antes de diagnosticarse el aneurisma y su
disección . por lo Que es conveniente tener en cuenta esta
posibilidad en pacientes sometidos a cambio valvular aórtico. Los restantes pacientes corresponden a disección de
tipo B.
Los 32 pacientes hospitalizados y con historia clínica
fueron estudiados para establecer la presencia de enfermedad coro naria e hipertensión arterial moderada o severa comprobadas, observándose que un 430]g tenian
enfermedad coronaria y un 470/0 hipertensión arteriaJ, hallazgo Que demuestra fa alta incidencia de estas dos condiciones en este t ipo de pacientes.
Los dos pacientes en los Que se e ncontró ruptura pudieron ser llevados a cirugía sobreviviendo uno y falledendo el otro en el acto operatorio.
En la evaluación de pacientes con sospecha de presentar
un aneurisma. disección o ruptura, el examen inicial debe ser la tomogtafia computarizada. que permite esta·
blecer con alta certeza el diagnóstico, orientando de esta
manera el examen angiográfico; además da información
sobre la extensión a áreas vecinas y el compromiso de
otros órganos. Por o tra pa rte es posible hacer un diagnóstico diferencial con otras entidades con sintomatologia similar o hallazgos no conclusivos en exámenes
simples (7¡.
En la aorta abdominal el diagnóstico de disección aislada es raro siendo el hallazgo mas frecue nte la presentación del cuadro agudo con ruptura . Se encontraron 7
casos Que una vez establecido el diagnóstico fu eron llevados inmediatamente a cirugia, sin monaJida1, pero encontrándose como complicación en el posl.)peratorio
inmedi ato en dos casos , insuficiencia rena! que fue necesario tratar con diálisis; estos dos pacientes tenfan compromiso de las anerias renales por el aneurisma.
Conclusiones
Cuando el tipo de disección encontrado se considera
de tratam iento quirúrgico es indispensable llevar a cabo
'"
RCC Vol. 2 No. 3
M. yo 1987
LOZANO Y COlS.
TOMOGR AFIA COMPUT AIUZAO A
una angiogr affa para establecer con exactitud los sitios
de iniciación y reenlTada de la disecci ón y las ramas arteriales comprometidas por ella (7) (8) (9).
La demostración de ruptura de una aneurisma en el
examen de lomogr afia compu tarizad a es suficiente informaci6n para determinar el manejo del paciente. evitándose el riesgo y la demora de una an¡iogr afia.
Igualm ente conside ramos que en pacientes con disecciones de tipo B, que en princip io son de manejo médico, no es necesaria la práctic a de angiog rafía. a menos
que por deterio ro del estado genera l del paciente se contemple la posibil idad de cirugla (1) (2) (7) (10).
Los aneuris mas no compli cados. diagno sticado s con
lornogr afia compu tarizad a que vayan a ser interve nidos
quirúrg icamen te, tambié n deben tener una angiogr aOa
para establecer su extensi ón exacta y compro miso de va·
sos, que no siempre es posible lograr con la tomogr afia
computarizada; además en los aneurismas de la aorta ab·
dominal es indispe nsable conoce r el estado de las arte·
das periféricas para seleccio nar el tipo de injerto Que se
utilizará.
Finalm ente. dada la alta inciden cia de enferm edad ca.
ronaria observa da en esta serie conside ramos de gran ¡m·
portancia una valoraciÓn de las arterias coronarias dentro
del estudio angiogr áfico del pacient e, para preven ir gra·
ves complicaciones jntra y postope ratorias de este origen.
BibUografía
azmtr}'IDI.. I :
l . Thoftm MIL. s.n Otetlo M. ucuson T , et'¡. Disseciilll aonJc
~.
Accur..:y o, computKl lOmOFtp!Uc dia¡r>OSÍf. RldiolOlY 143: n)·m.
tembf:r 19U.
diuccl . Oud~crk M. OVcnbo5cll E. o..c PIIII. cr rcropitio o of ..:u!C IoQrUc
tiorI . AJR 141 : 611 -676, O<;tobtt 1983.
by
J. Oodwia JO, Turky K, Hafken. IU. Lipr:on MJ. Computed !omotr.p
.
for follow-up or d!ro~ aortic diucctiou . R.diololY 139: 655-660 , 1981
lIl-'omy o(
4. MOl'IC:ad. R. lUyDft C . Onudilll R, Lave L. Norm'¡ "&SaII.,
Ame!he .bdomen 00 compllled lomoar.ph y. Rldiolo&ic ll QinÍC5 o{ Nonh
riel. 17: 2}-17. 1919.
aoróe
5. Ro¡en A, Korobldn M, el 11. cr di'lJlrn<s o , Npluted .bdOmilW
....
19
':26I1.
26}
14}:
AIR
.
. ncllr)'Slll
l}'IllIIl fibrotic
6. Ftl4bttl M, VUI'Ia p, HUnI G. CT d~ of perilDCU
11t 1912.
reactlons in lOCIoma.:.nc\lJ')'Olll . J . Comp . As. Tomoar . 6: 465-411111
and RlIld. ,U
MD
Land¡m.n
Stcvrn
MD.
Gam.
O
JID
MO.
Erpn
ATiI&P
M
7.
llmtnl.
B. Griepp MD. Arute dlsseaion s of lbe I on. . Currenl ,urakIlIU
1985.
SyrJi c'¡ C linÍC5 o( No n h Americ • . Vol 6.5. No . 3. 721 -731 . JIIM
tfll o, aane
&. Dailr. PO, Trutblood . HW , SliruOIIJ,. EB. el 11. MlIlqcm
lOr1ic diuection i. Ann. ThOT'C. Sur, .• lO, 231.241. 1970.
r¡1 or
9_ DcBlhr. ME . Henlr, WS. Cooky. DA. el 11, SlIr¡ial mlllqeme:
c. Sura., 4!r. UO-l.9,
~allM:wysms orIbe 1M • . J . TbOfU . Cardiovu
"".
hy in diss«lO . Oroso. S .C .. B.,r. 1.. Eylcr . W .R .••1 .1. : Comput.d 10mo¡Tlp
tion or lhe TlIonQc. Aort • • Ra4ioIo&)'. Hli! IJS·1l9 . 1!MO.
Ice Vol. 1 No. )
lO'
Mayo 19l!l'
CA RDIOLOGIA PEDIATRICA. REVISION:...=D;::E...;T:..:E:.:MA:=S=-_ _ _ _ _ _ __
Cardiopatías Congénitas
Clasificación y su Análisis Segmentario
GABRIEL DlAZ, MD, ALICIA MARQUEZ, MD.
Bogotá. Colombia
Debido a que ea el estudio y tratamiealo de las cardiopatias COD&tnitas Intervienen difereDtes especialistas (ciruJanos, cardl61ogos, embriólogos. anatomistas), es muy
dificil bacer lIna clasificación de las cardlopatias. Sin embargo, 61timamenle está logrlado cada vez mis aceptación la clasificación sqntentaria que presentamos, la coaJ
se basa en el anjtisls de los tres sqmentos del corazón:
Atrios. Ventrlculos y Grandes Arterias.
~ analizan 105 conceptos mú importantes: Segmento
AlriaJ, Ventrlcular y Arteriat, Sitos Visceral, Ninl o 10-
.Realizar una clasificación es una labor dificil que generalmente está sujeta a muchos errores o deficiencias . En
10 que se refiere a las cardiopadas congénitas, ésto ha sido particularmente dificil, porque en el estudio de estas
entidades convergen varios especialistas (cardiÓlogos. cirujanos, embriólogos, anatomistas) que nonnalmente tienen enfoques conceptuales diferentes, lo que ha Uevado
frecuentemente a que una misma entidad tenga diferentes denominaciones (13 -14).
Una clasificación debe ser sencilla y concisa pero muy
completa, de tal fonna que de cavida a todas las entidades conocidas e incluso a las posibles de suceder; es decir, debe ser además universal y debe permitir describir
cualquier combinación de malformaciones.
En los últimos afias se ha tratado de elaborar una cia·
sificación de las cardiopatías congénitas que reuna las caracterlsticas seflaladas previamente y dla tras dla ha
logrado más aceptación (1-7, 22, 23).
Esta clasificación: "CLASIFlCACION SEGMENTA·
RIA", sobre la cual uno de los autores (G.D.G.) ha trabajado en varias ocasiones (6-22-23) se basa en el análisis
de los tres segmentos que forman el corazón: Atrios o
Aurículas, Ventriculos y Grandes Arterias y por tanto está
sustentada sobre una base sólida embriológica [ natómiCatdiolo¡la PediAtrica, Hospilal La Misericordia U. Nacional y C~­
lJO Mtdieo dt los Andes. Bolot¡\'.
Para reimpresos; Dr. Gabrit l Díu. Ctntro Mtdleo dt los Andes, en.
9' No. 117· 20. Bogot:i, Colombia .
na de unl6n entre dos sqmentos, conexiÓn con sus Tipos y Modos y la reladón, que se refiere a la sltuadón
espacial de los componentes de un segmento. Se presentan y explican los diversos Tipos y Modos de cODexión
posibles y los dnco pasos que deben seguirse en el análisis segmentario de las canliopatias,
Finalmente, con el tia de unlOcar laterm.inologfa, presentamos una clasincaclón con base embriopatológica que
se puede adaptar a la dasüicación segmentarla.
ca y creemos es de utilidad para cardiólogos cirujanos,
ecocardiograflStas. hemodinamistas y patólogos .
Definición de términos: Antes de continuar, es importante aclarar algunos conceptos importantes sobre los que
se basa la clasificación segmentaria la cual implica el análisis de S pasos que deben seguirse [fabla 1) (22-23).
Tabla 1
ANALlSIS SEGMENTARlO DE LAS CARDlOPATlAS
PaJOS. Rlulr:
l
·Nj~t
i1t,/QJ
SitUJ 50lill.l5 alrial
SilUs InvtrsUJ atrial
Oe%uoi50mtrirnlO auiaJ
Levoisomtrismo alrial
11 -N/I'tt af,lovtttmtula,
Tipo de conexión I lrioventrieular
Modo de eonw6n alriovmtricular
111 ·NII'tl w:ntrlcufo...,.,trl4l
Tipo dt conexi6n Vtntriculo-.r1erial
Modo dt conexión venlrlculo·antrial
IV ·Lui4nu asociadas
ESI~ruis
Hipoplasia
Alresia
Inttrrupci6n
Comu nicaci6 n
V · Part/tulilrldada adidonalts
Siluad 6 n gtntral del corazó n denlro dtl tóru:
Ori,en y distribución del ¡islema coronario
Orilen y distribuciÓn dd sisttma dt conducciÓn
RCC Vol. 2 No. 1
Mlyo 1987
OlAZ Y MARQUEZ
CARDIQPATIAS CONGENITAS
f1c.,.
18. Aurkula izquierda
Segmento Atrial o Auricular: En el Segmento Atrial
debe diferenciarse la aurlcula izquierda y la derecha por
sus características anatómicas, pues la aurícula derecha
tiene una orejuela triangular y de base ancha. una crista
terminalis, musculatura pectinea ya ella llegan las venas
cavas, mientras Que la aurlcula izquierda tiene una ore·
juela irregular y estrangulada en su base, en general es
lisa y a ella llegan las venas pulmonares (Figura 1).
lo,..,.
28. Venatculo izquierdo
culo papilar del cono. En él se encuentra normalmente
la válvula tricúspide y de él emerge la arteria pulmonar
(Figura 2A).
El ventriculo izquierdo por el contrario es bastante liso, principalmente los dos tercios o mitad superior del
tabique interventricular, es de forma un poco ovoidea,
en él se encuentra normalmente la válvula mitral y de él
emerge la aorta (Figura 2B).
Segmento Ventricular: Un ventrículo normalmente está
formado por tres componentes: Cámara de entrada, por·
ción trabeculada y cámara de salida. Para Que una cavidad ventricular se denomine ventrículo debe tener cámara
de entrada y porción trabeculada y sólo existe porción
de entrada cuando en la cavidad se encuentra el 50OJo Q
más de una válvula atrioventricu lar. Cuando no existe
porción de entrada hablamos de cámara rudimentaria.
Si no existe porción de entrada ni de salida, sólo se tra·
tará de una bolsa trabeculada y si la cámara rudimenta·
ria da origen a una arteria, se hablará de cámara de salida.
(23).
El ventriculo derecho es un poco triangular y bastante
trabeculado y contiene la crista supraventrícular y el mÍlS'
Nivel: "Zona de Unión" entre un segmento y las estructuras o segmento Que le preceden (22.23).
Segmento Arterial: Posee dos componentes, la aorta
Que da o rigen a la circulaciÓn sistémica y co ronaria y la
pulmonar Que da origen a las dos ramas pulmonares (Fi·
gura 3).
Debe tenerse en cuenta Que una válvula (atrioventricular o sigmoidea) pertenece al ventriculo con el Que está conectada en más del 50OJo (8).
Situs Visceral: Es el patrÓn de asimetría Que determina la relación espacial de los diferentes órganos entre sí
RCC Vol . 2 No. )
Mayo 1987
,'"
DIAZ y MARQUEZ
CARDIOPATIAS CONGENITAS
FIf:.... l. Se,mento arterial
SITUS SOLITUS
SITUS INVERSUS
Ollfacha
AUHncla da una <:Qmunl<:aclOn I
SINOROME DE
ASPlENIA
SINOROME DE
POLlESPlENIA
&!J
Ilqu'-,da
A!rIovanlricula.
FlI"'" S. Tipos de conexión atrioventrkular que pueden existir en situs solitus y en sitUJ invenus pero no en el amhi¡uo. En este se requieren dos subtipos y puede hlber isomerismo derecho o iz.quierdo.
VCS: vena cavllupcrior; AD.: aurícula derechl; Al: aurícula iz.quierda; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo iz.quierdo; VCI: V(n.I caVI
inferior; VPS: venas pulmonares; AC : aurkula común; CV: corazón
univentricular: CPV: domara ventricular principal; CR: domara rudi·
mentaria que puede corresponder a una bolsa traboc:ulada o I unl
mara de salida.
C'-
(c;)
c:J
rl¡.,. 4. &quema que representa la relación de la triada hepaloca·
voatrial en los silUJ solitus e inversus y los isomerismos derecho e ¡l'
quierdo en los slndromes de Isplenil y poliesplenia respoc:tivamenle.
Conexión: Este es uno de los conceptos en que se basa
principalmente la clarificación segmentada y se refiere
a la forma como se unen estructuras adyacentes (segmentos) lo que implica que debe existir continuidad entre
ellas. Referente a la conexión debemos clarificar Olros
dos conceptos:
Q) Tipo de Conexión: Es la forma como se establece
la comunicación enlre dos segmentos y son excluyentes
uno de otro (22-23).
b) Modo de Conexión: Se refiere a las características
morfológicas de las válvulas (atrioventriculares .l sigmoideas) y su relación con él o los ventriculos, no siendo excluyenles uno de otro, por lo que pueden existir dos
modos para un mismo tipo de conexión.
P .... OI'ado
Imparlorldo
Cabtolgado
COfnIir1
Flaa... 6. Mod os de conexión atrioventricuJar
SA: SC'p(um interauricuJar; SV: SC'ptum infe:rventricular
Relación: Se refiere a la situaciÓn espacial de los componentes de un segmento.
Análisis Segmenlario de las Cardiopatías: De acuerdo
con la Tabla J, el análisis de una cardiopatia parte de
la determinación del Situs, para luego si analizar y clasificar la cardiopatía. Respecto al Situs, para su determinación debemos escoger estructuras únicas (o dobles, pero
diferentes una de otra), constantes e interrelacionadas y
se ha encontrado que las estructuras que reunen eSlas caracterlsticas son el hígado, la porción suprahepática de
la vena cava inferior y la auricula morfológicamente derecha, conformándose así la triada hepato-cavo-atriaJ.
Con base en su posición se han descrito tres tipos diferentes de Situs (Figura 14).
RCC Vol . 2 No. J
Mayo 1Ml
OIAZ y MARQUEZ
CARD IOPATIAS CONOENITAS
a) Solilus: Triada hepato-cavo·atrial situada a la
derecha.
b) Inversus: Triada hepato·cavo·atrial situada a la iz·
quierda .
c) Ambiguo: Indefinido o indeterminado; cuando no
existe un patrón de asimetría claro, tendiendo a haber
un isomerismo ya sea derecho co mo ocurre e.. el slndro·
me de Aspleola o izquierdo como en el slndrome Palies·
picola (9·11·16). Es de anotar la excelente correlación que
existe entre el Silus bronquial y el Situs auricular (IS).
Una vez determinado el SilUS, ya entramos al análisis
que nos permite establecer la clasificación segmentaria
y partimos del nivel atrioventricul ar.
Tipos de Conexión Atrioventricular
En el nivel atrioventricular encontramos cinco Tipos de
conexió n atrioventricular (Figura S), que son excl uyen·
tes entre si (22·23):
~
CJ'( ) ,
~
W
-@ t@ @
Oo. 1I6I1Iut..
A-V ¡wrlor....
Oo. WlIlUoIa.
A-V ¡wrlorlOal
,
Una 116.lIull A-V
perlorldl ., una
Imperlorldl
IdereclM O Izqultordal
a) Concordante: Cuando la auricula derecha se conec·
ta con el ventrículo derecho y la aurlcula izquierda se conecta con el ventriculo izquierdo .
b) Discordante: Cuando la aurícula derecha se conec-
e) Doble entrada: Cuando a una cavidad ventricular
pertenece:
l. Una válvula atrioventricular y más del SO'To de la
otra, 02 .
2. Más del SOcr¡. de las dos válvulas atrioventricuJares,
pudiendo ser doble entrada al V.O.; al V.I. , o a un ventriculo indeterminado, cuando no se puede precisar su
morfologia .
d) Ausencia de una conexi6n A. V.: Cuando sólo existe una conexión de una aurícula con un ventríoulo (dere·
cha, izquierda), mientras que la otra está ausente (derecha
o izquierda).
e) Ambigua: Cuando existe isomerismo auricular la ca.
nexión con los ventrlculos es ambigua ya sea que existan
dos aurlculas o una aurícula común .
•
l~quiIt<dal
•
,-,
,
•
Una I16ll1U1a A-V
Una 1I'lIIuIa A-V
perlorldl .,
perforada ., un.
Irn¡wrlorldl .,
cabllgada una
Im¡wrlor~
calMlgldI
Ide....:1M O Izquletda¡ (deI'lChI O IlQUlerct.\
•
¡
¡
,
@
,
UNA VALVULA A-V
ta con el ventriculo izquierdo y la aurlcula izquierda lo
hace con el ventrículo derecho (12).
,
lderK. o
•
,
Den I16ll1ull.
A-V!*1orad.. '
",",UN
flt.... ,.
•
"
Modos de conexión atrioventricuhu- par. 105 tipos concordante, discordante y ambiguo (11 posibilidades)
~' ©~
00, 116111. A-V .
perforda,
Den 116tll. P«fOfad.. Do. 116111. perfor.da.
una <:alMlgad, IcMr·.¡z¡ y cabalgad.. ._
~'©' @
Una 11..... AV-9IIfora Una lIaIY A-V peorfo- Una 11M. A-V PIotfo-
., _
Impertorldl
ID...-bql
' a ., 11 ot,a Impll'- ,ada., ubllgad • ., 11
torada ., cabalgada Ol,a Impetforad.
ID.. o Izq. )
ID«_ o I~q . )
Modos de Conexión Atrioventricular
En el olvel atrioventricular existen cuatro "Modos de conexión", que no son excluyentes entre si (22·23) (figuras 6-7·8-9-10) .
Una 116........ A-V comUn
a) Perforado: Cuando la conexión se hace a través de
dos válvulas at rioventriculares perforadas.
b) Imperforado: Cuando la conexión se hace a través
de una válvula perforada y existe una membrana en la
Aa.... l . Modos de cooexióo atrioventricular pan. el COrazón univentriculu de doble entrada (11 posibilidades)
CU: coraron unillenuicular; CR: dInara rudimentari. que puede rorrespondtr a una bolsa trabcculada o a una cima... de salid.; CVP:
cAma,a ventricular principal.
Izquierda
Doble antrada
HIII,. 3. Segmento anenal
SITUS SOUTUS
Indlllrmlnado
SITUS INVERSUS
Oerecn.
Aunncle de un. comunlceción I
SINDROME DE
ASPLENIA
""
DIAZ y MARQUEZ
CARD IOPATIAS CONGENITAS
RCC VoL. 2 NO. 3
MIYo 1987
SINDROME DE
POUESPLENIA
&0
Izquierde
AlrIovenlrlcul.t
Aau" 5. Tipos de conexión atrioventricular que pueden exislir en si·
tus soUtus y en situs inversus pero no en el ambiguo. En este se requie·
ren dos subtipos y puede haber isomerismo derecho o izquierdo.
ves: vena cava superior; AO.: aurlcula derecha; Al: aurieula izquier·
da; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo; vel: vena cava
inferior; VPS: venas pulmonares; AC: aUTleula eomim; CV: eoralón
univcntricular; epv: cámara ventricular principal; CR: umara rudimentaria que puede corresponder a una bolsa trabeculada o a una umara de salida.
~
c=:J
FIIU" 4. Esquema que representa la relación de la triada hepatoca·
voatrial en los situs $Olilus e ¡nversus y los isomerismos derecho e ¡l-
P..-forldo
Imperforado
Cabllgldo
Comon
Fiau" 6. Modos de conexión atrioventricular
SA: seplum interauricular; SV: septum intcrventricular
quierdo en 105 slndromes de a&p)enia y poliesplenia respectivamente.
Conexión: Este es uno de los conceptos en que se basa
principalmente la clarificación segmentada y se refiere
a la forma como se unen estructuras adyacentes (segmentos) lo que implica que debe existir continuidad entre
ellas. Referente a la conexión debemos clarificar otros
dos conceplos:
a) Tipo de Conexión: Es la forma como se establece
la comu nicación entre dos segmentos y son excluyentes
uno de otro (22-23).
b) Modo de Conexión: Se refiere a las car2."terlsticas
morfológicas de las válvulas (atdoventricularo. y sigmoideas) y su relación con él o los ventriculos, no siendo excluyentes uno de otro, por lo que pueden existir dos
modos para un mismo tipo de conexión.
Relación: Se refiere a la situación espacial de los componentes de un segmento.
Análisis Segmenlario de las Cardiopatías: De acuerdo
con la Tabla 1, el análisis de una cardiopatía parte de
la determinación del Situs, para luego si analizar y clasificar la cardiopatía. Respecto al SiIUS, para su determinación debemos escoger estructuras únicas (o dobles, pero
diferentes una de otra), constantes e interrelacionadas y
se ha encontrado Que las estructuras Que reunen eSlas características son el hígado, la porción supra hepática de
la vena cava inferior y la aurlcula morfológicamente derecha. conformándose así la triada hepato-cavo-alrial.
Con base en su posición se han descrito tres tipos diferentes de Situs (Figura 14).
Ree Vol. 2 No. J
OlA]; Y MARQUEZ
CARDIOPATIAS CONOENITAS
""
a) Solltus: Triada hepato-cavo-atrial situada a la
derecha.
b) l nllersus: Triada hepato-cavo-atrial situada a la iz-
quierda.
e) Ambiguo: Indefinido o indeterminado; cuando no
existe un patrón de asimetrIa claro, tendiendo a haber
un isomerismo ya sea derecho como ocurre e.. el síndrome de Asplenia o izquierdo como en el siodrome Paliesplenia (9-) 1- 16). Es de anotar la excelente correlación que
existe entre el Situs bronquial yel Situs auricular (15).
Una vez determinado el Situs, ya entramos al análisis
que nos permite establecer la clasificación segmentarla
y panimos del nivel atrioventricular.
Tipos de Conexión Atrioventricular
M.yo 1987
~
c:::;'( ) ,
~
W
@ t@ @
,. .yporrfor.cl..
A-Y perfo....,..
,
,
+
Un. dl..ul. A.v
perfOladlo 'f un'
IdtrlCh. 111 I1qultrdtl
¡
e) Doble entrada: Cuando a una cavidad ventricuJar
pertenece:
l . Una vAlvula atrioventricular y mAs del 50% de la
otra, 02.
2. MAs del SOli{o de las dos válvulas atrioventriculares,
pudiendo ser doble entrada al V.D,; al V.I., o a un ventriculo indeterminado. cuando no se puede precisar su
morfologia.
d) Ausencia de una conexión A_ V.: Cuando sólo existe una conexión de una auricula con un ventrícuJo (derecha, izquierda), mientras Que la otra está auseme (derecha
o izquierda).
e) AmblgUll: Cuando existe isomerismo auricular la co-
nexión con los ventriculos es ambigua ya sea que existan
dos aurlculas O una aurícula comú n.
+
2
En el nivel atrioventricular existen cuatro " Modos de conexión", que no son excluyentes entre 51 (22-23) (Figuras 6-7-8-9-10),
a) Perforado: Cuando la conexión se hace a través de
dos vAlvulas atrioventricuJares perforadas.
b) lmptrforado: Cuando la conexión se hace a través
de una válvula perforada y existe una membrana en la
,
UNA VALVULA A-V
'""UN
,
•
•
•
,
2
,
"
F"_nI 1. Modos de contxi6n atriovamicular para 11» tipos concordanle, discordante y unbiguo (1 1 posibilidades)
rtJ·~ · ~
Oo...61 .... A·V ,
ptrlord..
Dos .. 61 .. , Ptrl~d.. Oos "'1 .., ptrfo"du
.... nb.lgId. Idar·I.) y c.bs'!I.d.. ,_
~'~'f!!j
u.,. ........ AY~ Unt ........ A·V
y un. Imperforld.
10tr,-!tq'
ptrfoo Unt ... tI .... A-Y Ptorfo. . . Y la 1111.. ImPl<' rtdt y c.btlgtd. y"
tOltdt 'f ctl*gld. OIrtlmptrfOfMl.
IDIII' O IZQ . I
Modos de Conexión Atrioventricular
'fc.tlb~sl
Un...61\1\11. A·V
Una ,,"\lula A-V
ptrlOl.d. Y
ptrfOltd. 'f un.
c.tIb.lpdt una
ImperfOltd. 'f
ctbtlgtd.
lmptrfOlId.
Idtr-Kht o Il.qulttd.1 (dtrlChs O il.q\lllll'dtl
@
a) Concordante: Cuando la auricula derecha se conecta con el ventriculo derecho y la aurfcula izquierda se conecta con el ventriculo izquierdo.
b) Discordante: Cuando la aurícula derecha se conecta con el ventrícuJo izquierdo y la auricula izquierda lo
hace con el ventriculo derecho (12).
A·Y perfOlD. 1
...... c:abe/o;ed.
Idtrec:. o Ilqu¡.ds)
Imptrfor~
En el nivel atrioventricular encontramos cinco Tipos de
conexión atrioventricular (Figura S), que son excluyentes entre si (22-23):
Do. w6/vules
00, dlwulll.
Oo. V1llwIM.
(DIII'. O IZQ . '
eS'
~
FI._,. •.Modos de conexión atriovenlricular para el COB%Ón
unj ..enlIicuJar de doble entrad a (1 1 posibilidades)
CU; corazón uni ..egtricular; CR: dmara rudimentaria que puede c;olTeSponder a una bolsa trabecu.lad.a o a \lIl& cimara de s.alida: CVP:
cima,. ventricular principal.
DlAZ y MARQUEZ
CARDlOPAT IAS CONGEN ITAS
RCC Vol. 2 No . 3
Mayo 1987
.........
""
Una v6lvul. A-V
Una v6lvu" A·V
...btolg.mo
tOerltCh. o Ilqulerd.1
IO..ltChl o Izqul..d.J
FlIU'" 9. Modol de conexiÓn atrioventricular en las ausencias de canexiones atrioventriculares (4 posibilidades)
CR: eim.&ra rudimentaria que puede corresponder a una 001$8. trabeculada o a una dmua de salida.CVP: dmara ventricular principal.
CU: coraZÓn univentricular'
t
OO. vtIYuLI.
A-V perfOl"ad..
t
Z
:
4
UNlv......... A·V
perfOtada , ..
01.. ImperfOl".mo
10.-:... o Izqui.. ~1
Flau'" 10. Modos de conexión atrioventricular en cornones univentriculues sin cimar. rudimentaria (4 posibilidades)
FI,u... II 8., 8 1• Conexión " ,.;o,rn,rio;¡; ~;;;;;;¡;;;¡;C;;;
IUS. Con venltlculo derecho a la izquierda y ventriculo izquierdo a la.
derecha (Criss Cross).
Flau ... IIA. Conexión atrioventricuJar concordante en situs solitul.
otra válvula encontrándose en ésta una posibilidad real
de conexiÓn atrioventricular.
e) Cobolgodo: Cuando una de las válvulas está::.. :.:aba110 sobre el tabique interventricular en un área m6dor al
500/0 del orificio A. V., ya que si el cabalgamiento es mayor, estarlamos ante una doble entrada (tipo de conexión).
d) Común: Cuando los atrios se conectan con los ventr!culos a través de una sola válvula atrioventricular.
En seguida es importante tener en cuenta las relaciones de los ventr!culos ya que puede existir:
o) Situs Solitus eon:
1. V.O., a la derecha y V.I.; a la izquierda concordante (Figura IIA).
2. V.O.; a la izquierda y V.I.; a la derecha discordante o cruzada. (Criss Cross en Situs Solitus) (17-19) (Figura IIB) .
3. V.O., superior y V.1.; inferior (18) (Figura IIC).
RCC Vol. 2 No. 3
Miro \98"7
DIAZ y MARQUE Z
CA ROIOPAT IAS CONGEN ITAS
6""
.""'"
~~
~~~
"
"'-
o. un corulln con DI la dlme.e pr1n .
elpal di un Corllón
2 ......trlculol ro.l
VD . VI O de .mbol! u.w...lrIc uIa.
[Oer. O IZQ . O Indal...1
I
SALIDA AORTICA
@
(iS
~
"
SALIDA PULMONAR
Flalll'1l.l1 C. ConexiÓn atriovenlricuJar concordante en sjtul solitul.
Con ventriculo derecho superior y ventriculo izquierdo inferior ("corIZÓn en dos pisos").
IIIIdI di un COrl·
z6n unlwnlñc u ....
[Oerec. O IlQ .1
I
~
J~
{¡) ~
(J; {j
©
(f"
©
,
flall'1l 128. Tipo de conexión ventrlculoarterial "SALlD A UNICA"
que puede existir con dos ventrlculos (columna derecha) o con corazones univentriculares (centro e izquierda).
CI: cimara de salida o infundibuJar; TC: tronco comun; Ao: aorta;
AP: &nena pulmonar; VD; ventriculo derecho; CU: coru.6n univen(ricular; CVP: cimara ventricular principal.
Conco.da nta
vlntrlcula r
(Oer. o IZQ .!
Com""
0.1. dlm... di
f
~~
SALIDA COMUN
"""" .....
('""
TC t - - P
DotII. -.IicII de la
00bII -.IicII de la
un corezón 1.In!Y1n·
tricullr rOer. o izq .!
un eoru6n unlv...,·
trie ....... rOer. o I~ . !
dlml .. principal de
dme.e di nlld, di
OO.U: '''LlOA
• •11'11 llA. Tipos de conexión ventriculo arterial.
Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; Cl: cimara de salida o infundibular; VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo; CR: clIma.a rudimentaria que puede corresponder a una boba u abeculada o a una
clImara de uJida; CU: corv.6n uni ventricular; CVP: cimara ventricu·
lar principal
Terminado de analizar el nivel atrioventricula r pasaremos a analizar el nivel ventrículo-arterial.
Tipos de Conexión Ventriculo-Arterial
Existen cuatro tipos de conexión Ventrículo-Arterial (Figuras 12A y B) (22-23).
a) Concordante: Cuando la aona nace del vemrículo
izquierdo y la pulmon ar del derecho.
b) Discordante: Cuand o la aorta nace del véntríc ulo
derecho y la pulmonar del vemriculo izquierdo .
F1aUrl 13. Modo de conexión ventnculo-aneriaJ
VD: ven triculo dere::ho; VI: ventriculo izquierdo; SV:
ventricular.
septUIn
inler-
c) Doble sol/da: Cuand o las dos arterias nacen de un
solo ventrículo pudiendo ser doble salida del V.O., del
V.I., de una cámara rudimentaria (cámara de salida) o
de un ventriculo indeterminado cuando no se puede precisar su morrologla .
d) Salida única: Cuando sólo emerae una aneria del
corazón, pudiendo ser: Salida única aórtica . salida única pulmonar o común como en el caso del frunCu$ arterious.
La arteria existente puede nacer de un ventriculo derecho o de su rudimento. cabalgar sobre el tabique inter-
DIAZ y MARQUEZ
CARDIOPATIAS CONGENITAS
RCC Vol. 1 No. l
Mayo
1m
""
,",U,
Do. vilvullo. ""m .
"""00'.0.. u... c:..
Do. vilvullo. IIgm.
ptI ,lo,ad.. y ea·
~Mla • .
baIgada.tDer. o Ilq .1
Z
..
AD
+
,
\
U... d ......... algn.
parlofada y le otrl 1m.
..........
,
Una dlvulll algm.
pwfOO'Mlto y 111
01.. ImpwfOO'llda
-.
Un, d 'vulll Ilgm.
ParlOO'ada y le Ol, a
""....lDer. o
,
.,
lDer. o Izq .)
Izq .1
"
fl&lrI 14. Modos de conexión venlrlculo arterial para los tipos concordanle discordante y doble salida (10 posibilidades).
Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; VD: venlncuto derecho; VI: ventrIculo izquierdo
U"..
A
h?
\J
(
Ü
OoIv .........
Una v6lvula algm.
IIgm.~.
ParlOO'ada y 111 Ot.1
ImpwfOO'ldl
lorad"
lOar.
o Izq.1
+
2
; 3
FI,lrI 15. Modos de conexión venlrículo arterial para el upo "()().
BLE SALIDA" de un corazón univentricular sin cámara rudimenwia
(1 posibilidades).
Aa: aona; AP: arteria pulmonar
....
Una v"'-ula algm.
pwforadl y c:.bal-
flIorl 16. Modos para la conexión ventricular tipo salida única (2 posibilidades).
Aa: aona; VD: ventricu lo derecho; VI: vent riculo izquierdo.
f1pra nA. Esquema dd ooruón triarteriaJ cU)'ll (oto le puede observar en una villa lateral derecha (FI,. I7B) que ilustra la pulmonar na·
ciendo del ventriculo derecho y 11 aona y el tronco intermedio del
ventriculo izquierdo. VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo; AO: aurlcula derecha; Al: aurlc:ula ~quierda; Ao: aorta; TP: lTODCO
pulmonar; Al : arteria intermedia; o : OUClUS.
""
DIAl Y MARQUEZ
RCC Vol . 2 No. )
MlYO 1917
CAROIOPATIAS CONOENITAS
ventricular o nacer de una cámara indeterminada. No se
ha descrito que salga del izquierdo.
Modos de Conexión Ventriculo-Arterial
(Figuras. 13-14-15-16)
Existen tres modos de conexión Ventrfculo-Anerial
(22·23):
a} Perforado
b) lmperforado
e) Cabalgado.
Se: siguen las mismas indicaciones que las sef\aJadas para el nivel atrioventricular.
Respecto al nivel ventriculo-arterial al igual que en el
nivel atrioventricular es muy importante tener en cuenta
las relaciones de los componentes del segmento arterial
(aorta y pulmonar) con los componenles del segmento
ventricular. La relación de las grandes arterias entre si
debe analizarse tanto en el plano sagital como en el piano f.rontal como seftalamos a continuación (20-21-25) .
Si analizamos la conex.i6n ventriculo-arterial concordante. podemos tener tres variedades de relación en el
plano sagital y dos en el plano fronta1. (Figura l6).
En el plano sagital podemos encontrar la aorta anterior, las arterias superpuestas o la aorta posterior, mientras que en el plano frontal la aorta puede encontrarse
a la derecha o a la izquierda de la pulmonar.
Terminado el análisis de los niveles atrioventricular y
ventriculo-arterial continuamos con el 40 .• paso a seguir
en el análisis de una cardiopatía que hace referencia a
las lesiones asociadas.
En este aspecto, debemos estudiar detenidamente ca·
da segmento y cada nivel buscando o descartando la presencia de atresias. estenosis. hipoplasias, crecimientos,
interrupciones O comunicaciones.
El So., paso a seguir se refiere a los aspectos generales
y particulares adicionales.
En este aspecto debemos analizar detalladamente:
a) Conformación del tórax y abdomen y defectos que
puedan estar influyendo sobre el aparato cardiovascular
(anomallas de la reja costal, hernia diafragmática, etc.).
b) Situación del corazón dentro del tórax (dextrocar·
dia, levo<:ardia, mesocardia) y orientación del ápex con
relación al situs o si el corazón se encuentra fuera del tó·
rax (ectopia cordis).
e) AnomaUas del origen, curso y distribución de las arterias y venas en general (anomalias de las coronarias,
anomalías de los arcos aórticos, fistula arteriovenosas.
etc.).
d) Anomalías del sistema de conducción .
Indúdablemente que es posible que a esta clasificación
por más universal que parezca, se escape aJguna cardiopada como ocurre con el "Corazón Triarterial" descrito por uno de nosotros (figura 18), el cual no encaja en
esta clasificación por ser una entidad completamente excepcional, salvo que se haga alguna modificación que
creemos actualmente no vale la pena por ser unico caso
descrito en la literatura (24).
Finalmente presentaremos una clasificación embriopalológica de las cardiopatías congénitas que hemos elaborado y se complementa perfectamente con la clasificación
segmentaria.
Clasificación Embriopatológica
de las Cardlopatias Congénitas
A) Anomalias. de ltJ FormQci6n y Torsi6n del.ASG
A.l Discordancia atrioventricular
A.2 Criss Cross. Corazón en dos pisos
A.3 Yuxtaposición de Orejuelas
B) AnomQ/(4f de 10$ Arcos A6,dcos
B.l DUCLUS arterioso persistente
8.2 Coartación de la aorta
8.2.1 Preductal
8.2.2 Yuxtaducta1
8.2.3 Postductal
8 .3 Interrupción del arco aórtico
B.4 Anillos vasculares
8.4.1 Doble arco aórtico
8 .4.2 Arco aórtico derecho con conducto o ligamento
arterioso izquierdo
B.4.3 Arco aórtico izquierdo con conducto o ligamen·
to arterioso derecho.
8.4.4 Pulmonar izquierda o derecha aberrantes.
8 .4 . .5 Subclavia derecha o izquierda aberrantes.
8.5 Arco aórtico derecho. Este hallazgo en forma aislada se considera una variante anatómica .
B.6 Persistencia del quinto (V) arco aórtico
B.7 Arco aórtico cervical
8.8 Subclavia izquierda aislada
e) AnomQIÚlS de las Ve1UlS Pulmonares y SjstémiCIU
C. I Drenaje venoso pulmonar anómalo (total o parcial)
RCC Vol. 2 No. 3
Mayo
1~87
C.1.1 Supracardiaco
C. 1.2 lntracardiaco
C. 1.3 Infracardiaco
C. l.4 Mixto
DIAZ y MARQUEZ
CAROIOPATIAS CONGENIT¡\S
NOTA: Pueden existir estenosis mitral o tricuspldea
por anomalfa de las hojas valvulares, de las cuerdas teDdineas, por anillos supravalvulares. válvula mitral en paracaldas, etc .
C.2 Estenosis de las venas pulmonares '
0.2.3 Otros defectos:
0 :2.3.1 Dobles anillos (mitra! y tricuspídeo) .
C .3 Atresia de la vena pulmonar común
0 .2.3 .2 Dobles cámaras de entrada ventriculares
C.4 Cor triatriatum sinister o dextrum
0.2 .3.3 Oisplasias valvulares .
C . .s Vena cava superior izquierda persistente
0.3 A njvel ventricular:
C.Ó Interrupción de la vena cava inferior
0.3.J Ventrículo común
C.7 Drenaje venoso anómalo sistémico
D.3.2 Comunicación interventricular
C .8 Otras anomalías de las venas sistémicas
D) Defectos de la TabiCtlci6n Cardiaca
0.3.2.1 Tipo interinfundibular o basal anterior o del
septum de salida.
0 .3.2.2 Perimembranosa
D.l A nivel auricular
0.3 .2.3 Posterior o de Septum de entrada
D. I.I Aurícula única
0.3.2 .4 Apical o muscular
D.I.2 ComunicaciÓn interauricular
D. 1.2.1 Tipo foramen oval0 . 1.2.2 Tipo ostium primum
0 . 1.2.3 Tipo ostium secundum
0.1.2.4 Tipo seno coronario o posteroinferior
0.2 A nivel auriculo-ventricular (defectos de cojines endocárdicos) .
0.2.1 Septación incompleta o ausente del canal AY.
0.2.1.1 Persistencia del canal aurfculo-ventricular común (conexión AV común).
NOTA: El Cor bilocular es un defecto por ausencia
total de tabicación atrial y ventricular.
0.4 Defectos troncoconales:
0.4.1 Desviación del patrón de tabicaci6n normal que
implica una conexión ventriculo-arterial anormal.
D.4.1.1 Discordancia ventrículo- arterial.
0.4. 1.2 Dobles cámaras de salida ventriculares
0.4. 1.3 Taussig Bing
0.4 .1.4 Complejo de Eissernmenger
0.4.2 Mala partición a expensas de la pulmonar
0.2.1.2 Defecto parcial de cojines endocárdicos
0.4.2.1 Tetralogía de Fallot
D.2.1.3 Comunicación ventriculoatrial
0.4.2.2 Atresia pulmonar con septumIV integro
0.2.2 Participación desigual del canal AV
0.4.2.3 Estenosis pulmonar con septum IV.íntegro
D .2.2.1 A expensas de la válvula mitral
0.4.3 Mala partición a expensas de. la aorta
D.2.2. 1.1 Estenosis mitra! congénita
0.4.3.1 Atresia aórtica aislada
0.2.2.1.2 Slndrome de corazón izquierdo hipoplásico
0.4.3.2 Hipoplasia aórtica
0_2.2 .2 A expensas de la válvula tricúspide
0.4.4 Ausencia, desviación o detención de la tabicación
D.2.2.2.1 Estenosis tricuspidea
0.4.4. 1 Tronco común
D.2.2.2.2 Hipoplasia tricuspidea
0 .4.4.2 Ventana aorta pulmonar
0.2.2.2.3 Atresia tricuspidea
0.4.4 .3 Corazón triartetial (cor tritruncado)
E) Anomalfas de las Coronarias
• A esle úpo ~e comunicación illlcraurkular comúnmente"" le U.mlllpo ();5t;um secundurn. pero es1rinlrnenle habl.ondo desde el punlo de vista embrloJó¡l.
ro la CIA TIPO OstiulD KCundum es de 1ocalizaci6n rnis superior y po"erior.
E.I Origen anómalo
B. I. l Coronaria única
lO'
Ice Vol , 2 NO. l
MlYO 1981
DIAl Y MARQUEl
CA RDIO PAT1AS CONGEI'I ITAS
E. 1.2 Origen de una coronaria en la arteria pulmonar
1.4 Otras anomalías del sistema de conducción .
E.2 Fistula coronaria a cualquiera de las cavidades
E.aOtras anomalías coronarias
F) AnomalfaJ de los Válvulas Sigmoideas
F. I Anomallas en el número de las válvulas (bivalva, {C·
u avalva, CIC.).
Bibliogra¡¡a
[.
2,
l.
F.2 Displasias valvulares
F.3 Estenosis valvular
4.
F .3. 1 Aórti ca
5.
F.3 .2 Pulmonar
6.
F.4 Atresia pulmonar tipo válvula imperforada
G· Malposiclones Cardiaau
"
G. I En Silus .solitus
l.
G. I. I Mesocardia
0. 1.2 Dextroversión
9.
Dextrocardia
0 .1 .3 Dextroposición
10.
G.2 En situs ¡nversus
1I .
G.2. 1 Mesocardia
11.
0 .2.2 Levoversi6n
Levocardia
11 .
G.2.3 Levoposici6n
I~.
• Hay tUOlI de. UImOIis y ~ de: atresia p!.IImonar COI! o;ompromiso punm<no
I~ val"llJar Jin compromiloO ;o rund¡""lar, qU( corfespcmd(,., numeral F .
1, .
HJ Heterotaxlas Viscerales
H . I SIndrome de Asplenia
16 .
H .2 Slndrome de Poliesplenia
17 .
1) AnomaUas de la Pared CA,dlaca (Mioca,dio-Endocan/io-Pericardio)
tI.
19 .
I.J Fibroeiastosis endocárdica
1.2
E nr~ rmedad
de Ebstein
1.3 Enfermedad de UhI
20.
2I.
1.4 Glucogenosis cardiaca
I. S Miocardiopatias en general
22 .
1.6 Agenesia y otros efectos del pericardio
2] ,
J) A"omallas del Sistema de CQIJducci6n
J . I Bloqueos aurículo-ventriculares
24 .
J .2 Síndrome de pre-excitaci6n
lS.
J .3 Síndrome de Q-T largo
Vln Prnah R: The KgJ1ICnlal a pproach 10 diagnosis in co n¡~n¡t.aI helJ1
dlseasc: . Birlh ddtas : Oria inal Anicle Seriel l , 4, [971.
Qu",o·J immez M: OassirlClÚOn I/UItorruquc CI lila/ya sqmen!lÍfc. IOn:
~pWI C. Panot C. Rey J . Kuhncr Quero-Jimt nu M: Cardiolo&ie de
L'enfant. Flammuion . Puis. [982 .
Slúnebourne EA, MacaJ1DCy FJ. Andenon RH : SeQ,umlial chambet lo~Ililltion · Io¡icalapproach 10 dla¡noais in C.'Onp:n1If,[ heart diseuc . Br-,
Het.rl J. 18: 127, 1976.
Ole«! COlO E., Qucro-Jimt!1CI . M.: A proximaciOn SCAfllcnl ~rilI al dlal '
nónico y dasirlCación de 1"" cardioplltlu conJá>iI&$. Fundamt:nIOS y uti·
lidad. Rev. Esp. Cardio. }O: SSl. 1917 .
Brlndf PW. C.lder Al : Catdiac con ne.von : Thc Klmcnla[apprOKh 10
raGiolOli<: diqno,u. in coolCnifal hC&rl di_o C\IrmII Problnu In Di",,·
noti. Rldiolo¡y 7: 1, 1917.
Ol u·Oónlon a. Ql.lero-Jim t na M. Mu a. M&rlJ nu M: Clusi fi,al ion
Ind ffrminolo¡y or rollJen ilal h~1lrt disc.,.,. V~nfriculo. Arterial leve L
PrO«elÜn¡ uf Ihe Symposium on KI«ttd 10pK in clfdilC sur,CI')'. pa.
Irón Editore (Edilor) 8010ana . 1980.
Tynan MJ. 8«ker AE, Macanney FJ, Oucro.J im~Cl M, Shintbourne
EA, Andcnon RH : Nomenclat ..re and dUlir¡o;ation o r con,enilal hean
ctan.M. Br. H can J . 1: 5« . 1979 ,
Kirldin JW PtdrlCO AO, Bar¡tron LM. Jr . Soto 8: Cardilc repair in
anllomitl lly rorrecttd malpositiotl afilie crcal anenes. ClrcuJation. 43:
m.t97l.
VIII Mierop LHS, P attcnoa P Ro IIld Re)'floldl: RW: Two tilSa o f COQ.
¡enilalllplcnia wilh isomcrlsm o[ Ihe "",di..: atril and lbo sinoatri&l DC)o
da . Am J Cardiol 13: 407 , 1964.
Van Mi",op LHS, ae..ner IH . Schlelber, Ol. : Asplenil and poty.plc.
nlll)'lldrorm. aiflh ~feclJ: Ori¡jnllartil:l, Serin 1: 14, 1972.
Ros.e V Ilukawl T . Moa CA F: Syndrome o f ..,p lenil and poly~p lfnia:
A revitw of cardí", and non card iac malformllioru in 60 ~1KII ..ifh spe.
cial rderfr'l(:c 10 dia¡nosil and prol now. Br. Heart J . 37: 140, 1975.
De la Cruz MV, E.pino VeI. J, A\lit F, Mu no, Cl : An embryOlogk
Iheory rOl' vm lrkulú ;n~er.sK>n I nd Ihclr d usirleauon. Aro Hean J. 71:
n7, 1961 .
Lcv M , Ro ...·llu Uf : n.c patholo¡it: analomy o f mi.td Icvocardia. _A re·
\'iew of thirt«n caJH of l lI lal fIf venlricular in"ersiOll .. il h and withoul
COlT«1cd fmupo¡ltioo. Am J Cardio': 1 16. 1961.
Ubcnhl.on RR, Hutreiler AR. Sinlla SN. 80e Aflfi S. Novak GM, Ley
M : Uvoc:ardia:;. with vi!CeTal hnerQtuy. ifQlattd IC"'OC&tdi.: PallloloiPc
:tft"omy and ill c~nieal imptintlons. Am Uear J: 85: 40, 197 1.
Van Mierop l HS, Elise:n S, 5c:hiebltr Ol: TM rldlolJaphk appCrloce
01 Ihe tra<:Mobronchial l= 1.1 an indicafor of visceral sit"i, Aro J Car·
diol 26: 4 )2, 1970.
MIClflney J f , Zubnbu hler JR, And ClSon RH : Mor pholOl icaJ eonlideIltion pmaininl 10 r..coanruon o f llfi1l11>omnism, Sr. Heart J . U : 6$7 ,
1980.
I'ndfnon RH, Shin eboumc EA, Qerlil L.\1 : Criu-<:ron Ilfiovenlricular
ICJIUoDlhiJII produJillJl paradoÑeal Itriovcntmlu concordanct 01 di$cordalll:e. Cll1:\ll.akóo ~O: 176 , 197f .
FrmSom RM . CU lham G, Rowc RO ; Thc c::rW<;TOSJ In.d supo:rioinfcrior
vefltricul.ar heart . An¡ioc&tdio&raPhlc lfudy. AnI J CaJdioI.2; 620. 197a.
Allit F, Mulloz·Caslellill>Oli K , Ovscyevil~ J. Flores Oelpdo 1, TC$leW
M . BuClldla A. kuri 1, Mal ina B: Croned lInoventrklllar conocctions.
Aro Hftfl J 99: 161. 1980.
OC' la Cru~ M V, 8CTTIZIICI.I JR . ""Clla M. A\lit F , Sool J : Ruin for
diq:oosi. of &rlmo-veotricullf di$COt'datw:e and ¡pitia! idmtir rlCllUon of
~cnlrides. Br. HeIJ1 J lB : 3-6 1, 1976.
~ la Cruz MV, Arteaga M. Elpino-VeJa J, Quero- J im~nu M. Andu·
100 RH, 011lZ0F~ Comp101e lIan.posltion or Ihe ,rnl arln iCi (ype. Ind
mo rphO¡e nClil of venllicul OMlcrial di$Cotd. ncc. Am Helrl J 102; 211 ,
1981.
Qucro-Jimo!ncz M , Anderson R. Tynan M , Shinccoum«, OIu-Oónloll
O, BaIlo A . Otero E. and Bccker A.: S"mmltlon of anltomic pallernl
of IfriO'lu tntuJar and ~entrkulo·ltterial (onflUionl. Pedíltrie Cardio.
101). Vol V PlP. 211 ·226. 1981.
Dllol-OóulOl'a G, Alúi; F. Quero.Jimb>cl M, Mul\(U l , Andcnon R,
T)'IIIII M . Y Bano A: La Stt1XftN dlq06lficl de ... CardiopatW Con.
ibIIlu. Ar<:h 11m. Catdiol. Mu . 52: 69+78, 1932.
OIU-06n1O"1 G. Qucro-Jiminu M. EspIno Vd. J. Anea¡a M, and Bar·
,uon l, : A Hean .. ilh Ihere arleria[ m¡nh ITrilf110cal Hun) Pedialrie Cardialo¡y 3(293· 99). 1m.
OC' II Cruz MV. A neaga M y Quero·Jimt1lu M.: Conc.tiones)l relado·
nC! Vcntrkul()oArterialc clui rlClfion anlldmiea y cm11r iol~nffiS. Rev.
L/uin. de Cudiologia 2: {II 66-7j, 198 1.
RCC Vol. 2 No. 1
Mlyo l\lB7
TEMAS GENERALES
Visión Interna y Directa del Corazón de una Ballena
J. REYNOLDS, INO. ELECT., J . LEON, MD, H. ORJUELA, MD, M. PRIETO,
BIOL. MAR., LF CONSTAIN, BIOL. MAR., M. TOPOLANSKI, TEC. CARD.,
P . FERNANDEZ, LIC. EN ENF.,A. PARIS, TEC. ELECT.
Bogotá, D.E., Colombia
Se presenta el estudio del corazón de la ballena picuda"'.
varada en la Isla San Andrés, Colombia. Se realizó examen "isual externo e inlerno del corazón de la ballena
por "isión dlrecla y con flbroscopio. También se hizo endoscopia de la5 arterias coronarias. Se encontro graD si·
militud del corazón de la ballena picuda en relación con
el del humano.
A study o, ,he bean of beaked'" whale which nln aground
on San Andres Island (Colombia), is presented herein.
External snd interna' visual inspections DI the whale's
hurt were carried out with (he aid a fibroscope. An endoscopy of .he coronary arter¡~ was also carried oul. A
grest símilaril)' was found between the beaked whale's
heart and the human heart .
'" Especie por determinar.
'" Species 10 be determlned.
Introducción
El día 20 de mayo de 1987, en la lsla de San Andrés,
Colombia , se encontró varada cerca a la playa una ballena picuda (especie por determinar) de 5.95 metros de
largo y con un peso aproximado de 1.5 ton .
Fue trasladada con una grua a un frigorífico de la
Isla y permaneci6 en un cuarlo fria a una temperatura
de · IOoC durante 24 horas. Al día siguiente se comenzó
a disecar la ballena . Se logró extraer el coraz6n con
los pulmones, observando que conservaba la temperatura natural debido a la gruesa capa de grasa del cetaceo.
Se separ6 el corazón de los pulmones y se lav6 con abundante agua para desprender los coagulas que se hablan
formado. Una vez finali zado este proceso . se coloc6 dentro de una nevera portatil y debidamente empacado se
trasladó a Bogotá. Colombia, donde se guardó en un
congelador hasta el día que se realizó el estud io del coraz6n de la ballena.
Observación Macroscópica
Se identi fica ron las cavidades y los grandes vasos. L1am6
la atenci6n que las paredes de los venuiculos eran n ácidas y delgadas (de 2 a 2.5 cm de espesor) en relación
al lamano del corazón . Las medidas y el peso del corazó n
fueron las siguientes: Pesa total del corazón sin sangre:
lePE, Fundaclón Sa nta Fe. al nica A . Shaio. 801011. O.E., Co·
lombia.
Reimprestl'l: Dr. Jorll~ Reynold s, A .A. 11036. BoIIOl.ll, O.E., Colombia
8 kgrs. Largo desde' el tronco de la arteria pulmonar
a la punta: 49.8 cm; diámetro del corazón : 42 cm; diámetro de la aorta ascendente: 90 mm ; grosor de la pared
de la aorta: 3 mm; diámetro de la válvula aórtica : 9O.S
mm; diámetro de la válvula pulmonar: 74 mm ; diámetro
de la válvula mitral: 99 mm; diámetro de la válvula tricúspide: 129.5 mm, (es de anotar que esta válvula pre·
sentaba rotura de algunas de las cuerdas); coronaria
izquierda: diámetro 18. 1 mm; coronaria derecha: diámetro 14.3 mm; ostium izquierdo: 36.55 mm y ostium derecho 31.S mm .
Auricula Derecha
Se observ6 una a urícula derecha muy desgarrada por
la pared poslerior, de pared muy delgada (5 mm) y trabeculada. El o rificio del seno coronario tenia un diámetro
de 45 mm .
Ventriculo Derecho
Se encontró un ventriculo derecho de pa red muy delgada
(2 cm). nácido y friabl e. Las trabéculas muy gruesas
y el músculo papilar anterior muy pronunciado . La valvula pulmonar correctamente implantada e intacta . El
tabique interventricular íntegro.
Aurícula Izquierda
La auricula izquierda se encontró desgarrada., de pared
lisa y delgada (5 mm) . Los músculos papilares muy pronunciados.
Foto I
Válvula aórtica
abierta por flujo
simulado con agua.
Vilvula aÓrtica
cerrada.
"oto 5
Corazón de la
ballena picuda. En el ángulo
superior derecho, para
comparación, un corazón
humano a escala.
"oto)
Válvula tricúspide
abiena por flujo
simulado con aaua.
FO lo 4
Válvula uicÍlspide
cerrada.
Ventrículo Izquierdo
Válvula Mitral
No se pudo visualizar directamente el ventrículo izquierdo, si n embargo, a través de la válvu la aórtica se observó
el tracto de salida del ventrículo de apariencia normal.
Se observaron directamente sus dos hojillas, la valva
anterior (aórtica) y la posterior. Los múscu los papilares
anterior y posterior muy pronunciados.
Válvula Tricúspide
Válvula Aórtica
Se observó la válvula tricúspide con sus tres valvas, la
anterior, posterior y la media o septa!. Los músculos
papilares pronunciados y algunas de sus cuerdas rotas.
Esta válvula se observó directamente desde la aurlcula
izquierda. Se vieron claramente las tres valvas. la valva
(coronaria) derecha, la valva (coronaria) izquierda y la
valva posterior (no coronaria).
Válvula Pulmonar
Motilidad y Funcionalidad Simulada
Se pudo visualizar directamente a través de una incisión
en el tronco de la arteria pulmonar. Se observaron las
valvas anterior, deretha e izquierda.
El corazón se introdujo en un recipiente de vidrio lleno
de agua, que hacia más fácil el manejo debido a su
RCC Vol. "] NO. )
M.~ o
1987
R.E YNOLOS y e ou.
VISlON INTERNA. y DlREcrA DEl. e ORAzoN DE UNA BALLENA
gran peso y tamai'Jo . Con una cámara de video en 3/ 4
se grabó durante 60 minutos todo el estudio sobre la
motilidad y funcionalidad si mulada mecánicamente del
corazón del cetáceo.
Esto permitió ver el comportamiento de las válvulas.
La válvula tricúspide era insuficiente debido a la presencia de rOl ura de algunas de las cuerdas tendinosas probablemente a causa de la disección.
Una vez terminado este procedimiento, con un ribroscopio Panendoscope Fa, (American Cystoscope Makers
Inc.), de luz fria e intensa, acoplado a la cámara de
video se grabó el recorrido a través de las cavidades
cardiacas. En primer lugar, por la auricula derecha se
pasó a través de la válvula tricúspide, se observó el ventriculo derecho con grandes trabéculas, el tabique interventricular y la punta del ventriculo derechO; curvando
la punta del fibroscopio hacia arriba se salió a la luz
pasando de la válvula pulmonar al tronco de la pulmonar.
Luego. en forma reuógrada como si se tratara de un
cateterismo izquierdo, se pasó a través de la válvu1a aórtica hacia el ventriculo izquierdo; se observaron los
músculos papilares anterior y posterior muy pronunciados y se pasó a través de la válvula mitral hacia la auricula izquierda.
Luego se introdujo el fib roscopio a las arterias coronarias a través de las ostias de las coronarias, consiguiendo una visualización directa de la coronaria izquierda
y derecha. Se hizo el recorrido hasta donde el diámetro
del fibroscop io lo permitió . Se encontraron algunas pe-
'"
queñas placas ateroesdiróticas calcificadas . En el tronco
de la arteria coronaria izquierda se pudo observar el
origen de la bifu rcación de la arteria descendente y circunneja.
Conclusión
l. Siendo esta ballena picuda un mamífero marino , su
corazón es muy similar al del hombre, exceptuando su
tamailo. Sin embargo esperábamos encontrar el espesor
del ventriculo izquierdo más grueso, con una mayor rigi.
dez est ructural. Su forma externa varía ligeramente en
relación al del humano, debido que en la ballena se encontró el ápex más central, sin desviación anatómica
a la izquierda.
2. Las cavidades cardiacas tienen gran similitud en
la forma a la del hombre y su localización es igual.
Las válvulas auricuJoventriculares y semilunares son iguales a las del humano. El endocard io auricular y ventriculares similar también al igual que los músculos papilares.
Es interesante anotar que el espesor del ventriculo izquierdo es delgado en relación al gran tamallo del corazón de la ballena. Esto probablemente nos indica una
posible pres ión arterial baja (post carga), y un consumo
de oxígeno bajo, en relación al hombre.
3. Así mismo llam ó la atención la semejanza de las
arterias coronarias co n las del humano, en lo que se
alcanzó a visualizar con el fibroscopio y por el examen
externo del corazón .
RCC VOl. 2 No " J
Mlyo 1987
Epidemiología Clínica. Una Disciplina para Clínicos
ALVARO RUIZ , MO, M.Se
JUAN GABR IEL RUIZ, MO, M.Se . .
Bogol6, D .E., Colombia
Introducció n
Desde los albores de la raza hum ana , el hombre se ha
preguntado las explicaciones de los fe nómenos naturales
en un esfuerzo por controlar su medio ambiemc y por
ende su propio destino . Los fenómenos de la nalUraleza
son duales: la lluvia es benéfica para las cosechas, pero
una inundación puede ser fatal. El fu ego ilumina en la
noche, abriga, proteje, cocina el alimento y permite actividades industriales (ceramica. metalurgia, etc.) pero un
incendio es devastador. La observación condujo a la identificación de patrones fijos (posiciones relativas de las estrellas) o periódicas (fases lunares, estaciones) que
permitieron a los seres humanos mejorar, gradualmen+
te, su dominio del mundo (sembrar y cos«:har en el momentO adecuado, .evitando las hambrunas, huir a tierras
altas en tiem po de inundaciones. p repararse para el invierno. etc.). Posiblemente. la t~ n ologia nació en for ma ~imilar . La observación empi rica y el melOdo de
ensayo y error condujeron al aprendizaje de la fa bricaciÓn de herramientas, utensilios, a~mas. viviendas, etc.
cada vez mas eficientes. Sin embargo. no era necesario
que el hombre entendiera las leyes que rigen la nat uraleza para poderlas aprovechar: bastaba con la verificación
emplrica de que el sol sale siempre por el o riente, que
las estaciones se suceden invariablemente y que si se sigue un procedimiento fijo, casi ritual, puede endurecerse la punta de un palo para volverlo un arma útil. Para
esto no se requería de la teoria heliocentrica , ni de la física y qulmica de la madera.
La supervivencia y la comod idad sólo podian ser mantenidas en la medida en que se preservara el conocimiento: leer los signos de la naturaleza y replicar los rituales.
El conoci miento se conservaba y enriquecía en un nivel
artesanal : la habilidad de interpretar o hacer sin necesidad de comprender los principios subyacentes_ Necesariamente surgieron los individuos especializados en las
artes tecnológicas (ceramistas. agricultores. armeros, pasHospital S.n Il na tio. Unidad de Epidemiología Clínica, Fa~uhad
de Medicina, Univcnidad Javeriana, BOIOI!, O.E., Colombia.
Reimpre$<n: Dr. Al varo Rub., Unidad de Epidcmlolog1a Cllnica, Fa·
cultad de Medidn., U. Javeri.nü. Cr• . 7 No. 4()"62, Bogotá, D.E., Colombia .
tares, etc.) y en el arte de la lectura de los signos naturales (el astrónomo . el chaman, el adi vino, etc.). Estos últimos tenlan unas caracteristicas especiales, que surgen
de circunstancias que pasa remos a considerar.
A pesar de lo periódico y predecible de muchos fenómenos naturales importantes, había otros igualmente cruciales que eran impredecibles: los terremotos, las
tormentas, las sequías, los rayos , la peste, etc. As! surgió la necesidad de comprender las normas y sus excepciones, en un esfuerzo por com rolar un medio ambiente
potencialmente hostil. Aparecieron entonces 105 mitos,
y brujos, adivinos y sacerdotes fue ron sus art ífices y depositarios. En la explicación mitológica, el hombre genera hipótesis partiendo de hechos observados que no
comprende, pero que interpreta a la luz de anaJogias; aquí
no cabe la verificación experimental. En la explicación
mitológica podemos ver el origen de los métodos inductivos: con base en la observación se formulan teorias plausibles, que describen leyes generales. Las ciencias místicas
(inductivas) siguen un camino diferente de las artes empíricas, de corte tecnológico.
Desde el comienzo de los tiempos históricos podemos
verificar la existencia de religiones, que son leorlas formalmen te o rganizadas que agrupan hi pótesis mitológicas cuyo carácter inductivo ha llegado a ser inamovible
(la revelación) . En general, las religiones (y valga aclarar
que no se pretende emitir un juicio sobre su importancia
y trascendencia sino simplemenle describir un hecho) , explican las relaciones del hombre con su entorno en una
forma que no puede verificarse, en co ntraste con las 'artes mecanicas· . eminentemente empíricas y dinámicas, en
las cuales está la raíz del método experimental (hipotéticodeduct ivo) .
En la Grecia Jónica, hace unos 2.500 a"os, ocurrió un
fenómeno crucial para el espiritu humano. El universo
se puede comprender, afirmaron los antiguos jónicos.
porque tiene un o rden interno . La naturaleza no es im*
predecible si no que obedece a reglas definidas. que no
siempre comprendemos. Ese carácter ordenado del universo recibió el nombre de Cosmos .
RCC Vol. 2 No. 1
MIYo 1'187
los pioneros del método cientlfico aparecieron entre
los anos 600 y 400 a.c. Acostumbrados a trabajar con
sus manos, ya que muchos de los grandes pensadores jónicos eran hijos de marineros, artesanos y campesinos.
ejercitaban la verificación empírica con naturalidad, yen
los casos en [os que la realización de un experimento no
era técnicamente factible lo reconocieron así, pero al menos plantearon sus hipótesis en términos rebatibles. Algunos de sus más grandes ejemplos fueron Tales.
Anaximandro (aUlor del primer experimento destinado
a verificar una hipótesis del que tenemos noticia) . Teodoro, Hip6crates, Demócrito, Anaxágoras y Pitágoras,
entre otros. La tradición jónica se preservó en la Grecia
Helenística principalmente en Alejandria, donde verdaderos gigantes del pensamieto realizaron experimentos tan
asombrosos como [os que llevaron a Eratóstenes hacia
el 250 a.c., a determinar la circunferencia de la tierra y
la distancia entre ésta y la luna con una gran precisión.
Sin embargo, en la misma Grecia surgieron aversión
y desdén por lo práctico, que inundaron el mundo antiguo y ejercieron su innuencia sobre el pensamiento occidental hasta el Renacimiento. Platón animó a los
astrónomos a pensar en los cielos, pero no a observarlos. Aristóteles sostenía que los trabajos manuales eran
propios de esclavos, y convertían en esclavos a q uienes
[os realizaban y Jenofonte sentenció: "Las artes llamadas mecánicas tienen un estigma social, y es lógico que
merezcan la deshonra de nuestras ciudades". A consecuencia de esta actitud antiempírica, el brillante método
experimental jónico fue abandonado durante casi 2.000
afias.
Una posib le explicación a este fenóme no es q ue la sociedad mercantil que desembocó en la ciencia jónica generÓ también una economla cimentada en el trabajo de
esclavos. El trabajo manual era propio de éstos, y llegó
a considerarse inadecuado para Jos hombres libres, únicos con tiempo de ocio para invertir en otro trabajo manual : la experimentación. Aunque los griegos fueron
capaces de disei\ar elegantes máquinas, no existía motivación c<:onómica para su empleo dada la disponibilidad
del trabajo de los esclavos.
La Europa medioeva l recogió esta aversión del mundo antiguo por las ciencias experimentales, lo que se reflejó en el auge y brillo de las ciencias inductivas no
verificables. Así, la filosofia escolástica llegó a su máximo desarrollo. Sin embargo, a partir del Renacimiento
se fue rescatando gradualmente e l método hipotéticodeductivo. La visión human[stica del hombre renacentista es el motor para la reactivación de formas de pensar menos dependientes de la especulación y más basadas
en la observación.
RIJ IZ y RUIZ
EPIDB110LOGIA C LlNI CA
'"
El resurgir de las ciencias no fue simultáneo en todas
las áreas. Por ejemplo, es pertinente contrastar el desarrollo dispar de las ciencias básicas medicas Y' de otras
disciplina. como la fisica y la astronomia: los microscopios s imples datan al menos del siglo Xl. El telescopio
fue inventado por Hans Lippershey en 1608 y perfeccionado en seis meses por Galileo Galilei Quien, entre otras
cosas, observó su capacidad de amplificar tanto lo leja·
no como 10 cercano y pequei'Jo. En las décadas sig:Jientes el microscopio ganÓ importancia en manos de Stelluti
(anatomla de los insectos) Malpighi (capilares vasculares) y Hooke (células del corcho), pero no cobró utilidad
práctica hasta su perfeccionamiento por Van Leeowenhoek que le permitió en 1675 ver flage lados, levaduras
y bacterias. La a natomla inició su resurgimiento en 13 16
con las disecciones de Mandino De luzzi y luego con Da
Vinci, pero su incorporación a la actividad médica se iniciótlmidamente con Fernel y Vesalio ('De Humani Corparís Fabrica' , 1543) hasta desembocar en el nacimiento
de la Fisiología moderna con Fabricius y su a lumno WiIliam Harvey. descubridor de la circu lación sanguínea
('626) .
Por el comrarío, el siglo XV inició las glorias de la astronomía científica que culminaria con [a formu lación
de la leor[a heliocéntrica par Nicolás Copérnico en el siglo siguiente, q ue llevó a una explosión de descubrimientOS concatenados: las órbitas ellpticas planetarias
(Keppler). los satélites jovianos (Galilei) y la ley de la gravitación universa l (Newton).
En la época pos(-renac,ntiSla y en [os siglos del racio·
nalismo, el ejercicio de la profesión médica era más un
arte que una ciencia. Las estrategias diagnósticas, aunque basadas en la observación, se apoyaban en cuerpos
teóricos de carácter inductivo y [a terapéutica pocas veces obedecia a los principios que hoy considera mos racionales. Las nacientes ciencias básicas médicas aun eran
demasiado jóvenes como para innuir significativamente
en los aspectos prácticos del quehacer médico. Existía,
si n embargo, aI ra fonna de hacer ciencia médica valedera que no requería de grandes avances en la comprensión de los fenómenos fisiológicos y fisiopatológicos pero
que podía conseguir resultados utiles con base en observaciones empíricas valederas: la Epidemiología. Dicha
ciencia nació de la connuencia de dos tipos de ci rcunstancias: la noción de contagium vívum y el racionalismo
del siglo XVII, basado en las " leyes inductivas" de Francis Bacon , que no eran otra cosa que el resurgimiento del
concepto jónico de Cosmos.
La hipótesis de que las enfermedades transmisibles eran
producidas por seres pequei'Jos capaces de invadir y reproducirse en el organismo afectado nació inductivamente, con las afirmaciones de Frascaloro, (De Contagiu!,.
1546) quien sostenia que las enfermedades específicas proI
RUIZ y RUIZ
EPIDEMIOLOGIA ClINICA
venian de contagios especificas. Cardano, a su vez, postuló en 1557 que "las semillas de la enfermedad son animales diminutos, capaces de reproducir a su clase" .
Despues del descubrimiento de los microorganismos por
Leeuwenhoek (siglo XVIII), Kircher generalizó el concepto de Cardano en una teoría de contagium vivum pa·
ra las enfermedades epidémicas. A esta teoría se oponía
otra, igualmente inducliva, que postulaba que factores
ambientales (el miasma o ' mal aire' -malaria-) eran
los causantes de las epidemias. Se fue acumulando, sin
embargo, evidencia empírica en favor de la hipótesis del
'colltagium vivum', hasta desembocar en la verificación
experimental hecha por Pasteur. Así vemos cómo, a pesar de su postulación inductiva, dicha hipótesis habia sido formu lada en terminas refutables, que finalmente
llevaron a su verificación.
Por otra parte, los estudios epidemiológicos nacieron
como ejercicios puramente inductivos. En 1662, John
Graunt elaboró las primeras tablas de mortalidad con un
tralamiento estadístico: "Natural and Polítical Observalions Mentioned in a Following Index and Made Upon
the Bilis of Mortality" . Este trabajo abrió las puertas a
la Epidemiologia Descriptiva, interesada hoy día en realizar observaciones cuidadosas que permitan formular hipótesis para su posterior verificación. A medida que se
desarrollaron los principios matemáticos durante el siglo XVIII , las ideas de Graunt fueron ampliadas y refinadas. A la hipótesis formulada inductivamente, a partir
de la observación, siguió prOnlO la verificación mediante la experimemación, concepto éste que lleva impllcita
la noción de comparación.
El primer ensayo clínico controlado fue realizado por
un médico de la Marina inglesa, el doctor James Lind
en 1747. Tomó a 10 marineros afectados por escorbuto ,
buscó que fuesen todos los más simi lares entre si en cuanto a las caracteristicas de su enfermedad, los dividió en
5 grupos de a 2 pacientes y le suministró a cada grupo
un tratamiento diferente, que incluia lejia, agua de mar,
vinagre. emplastos y frutas cítricas . La observación demostró Que sólo los marineros que recibieron frutas cítricas frescas mejoraron, ayudando a confirmar la
hipótesis de Que dichos alimentos conLÍenen un factor antiescorbútico.
La epidemiologia continuó desarrollándose, llegando
a ser una disciplina organizada a mediados del siglo XIX.
Fue en esta época que los conocidos estudios de John
Snow a raíz de la epidemia de cólera de 1847 en Londres
consiguieron verificar la hipótesis del contagio de esta enfermedad a partir de aguas contaminadas con heces de
enfermos. consiguiendo establecer una relación causal
real en presencia de un conocimiento muy incompleto de
la cliologia y de los mecanismos del padecimiento. De
RCC Vol. 2 No. 1
Mayo 1981
hecho, el 'oIibrio choleroe no fue descubierto sino hasla
1883 por Robert Koch .
La medicina tenia, pues, una fo rmidable arma para
. aprender, aunque el desarrollo teórico y tecnológico de
las ciencias básicas médicas fuera aún muy primitivo. Los
avances de la Epidemio logía tuvieron gran repercusión
en la salud pública, sobre todo en cuanto a prevención,
más no asl en el manejo de pacientes enfermos. Para ellos,
el clínico reservó el arsenal del conocimiento proveniente de la investigación en ciencias básicas. Pronto irrumpieron en el panorama la teoria de la patología celular,
la microbiologla. la bioquimica, la fisiología, la fisiopa·
tologia y la terapéutica racionales, basadas en evidencias
"duras", provenientes, la mayorla de las veces, de experimentos cuidadosamente controlados en laboratorios,
que llevaron a espectaculares avances terapéuticos, como el motivado por la aparición de los agentes quimioterápicos y antibióticos.
Hasta no hace mucho, el cllnico percibía a la Epidemiología como una disciplina que lidiaba con la incerti dumbre, y por ende. un tanto "incierta", Que podla hacer
afirmaciones útiles en la prevención de enrermedades (de
ah! su asocio con la Salud Pública y su divorcio de la Clínica), pero no tenía particular uso en el manejo de pacientes; para esta labor, se requeria de "certeza" que no
es realmente tal. ya que la información que maneja el clínico es incompleta e inexacta, sino más bien. de seguridad. Existe hoy, sin embargo, una conciencia creciente
de que la posibilidad de desentrai'lar todos los fenómenos biológicos y bioqulmicos relacionados con la enfermedad y la saJud (el suei'lo positivista, abandonado hace
tiempo por las ciencias "duras" como la física y la química), es irrealizable, y que el clínico debe prepararse para
tomar decisiones adecuadas en presencia de incertidumbre. Dicha incertidumbre proviene de diversas fuentes:
la información que obtiene de su paciente, bien sea a través de la historia clínica, del examen físico o de los resultados de pruebas diagnóslicas, es imperfecta; los
conocimientos de la biologla humana y sus interacciones
con otros organismos son también incompleta y dolorosamente inexactos y además, el médico mismo es un ser
humano, que juzga la información desde su punto de vista
panicular. con baches de conocimientos y modificado por
sus propios prejuicios. El clínico debe acudir entonces a
métodos que le permitan juzgar adecuadamente la validez de la información y tomar decisiones racionales en
presencia de incenidumbre. Dichos métodos han sido desarrollados por la epidemiologia, con el concurso de otras
disciplinas como la estadística, la sociología, la antropologia, la demografía, etc.
De esta necesidad surge la Epidemiologílll Clíniclll. que
no es más que la adecuación y aplicación de los princ.ipios del metodo científico a la práctica clínica y que
RCC Vol. 2 No. 1
MlYO 1987
constituye, posiblemente, la etapa más reciente de la evolución de las ciencias médicas, y cuyo desarrollo es nuestro reto futuro .
La Epidemiologia Clín.ica es un método para hacer e
interpretar observaciones científicas en medicina. La Epi·
demiología Qínica es la aplicación de los principios y métodos epidemiológicos a los problemas encontrados en
la medicina clínica. Es una ciencia que se ocupa de contar eventos c1inicos que ocurren en seres humanos intactos, y usa métodos epidemiológicos para llevar a cabo
y analizar el contco.
Los tipos de preguntas consideradas por la epidemialogía.c1ínica son: normalidad-anormalidad. diagnóstico,
frecuencia, riesgo. pronóstico. tratamiento, relación
costo-beneficio y causalidad. Con mucho, estas son las
mismas preguntas que el médico yel paciente enfrentan
en la mayorla de encuentros médico-paciente .
Los eventos c1inicos de interés primordial en la epidemiologIa clínica son los resultados de salud de interés particular para pacientes y para quienes están a cargo de
eUos: muerte. presencia de enfermedades. incapacidades.
incomodidad y falta de satisfacción. Esas son las "variables dependientes " en la práctica médica. porque son
los eventos que los medicas intentan cambiar cuando (ralan a los pacientes. Así. una diferencia importante entre
la epidemiología clínica y otras ciencias que colaboran
con la medicina es que los eventos de interés en la epidemiología clínica sólo pueden ser estudiados directamente en contacto con humanos intactos y no en animales
o piezas humanas tales como cultivos de tejidos. hormonas hipofisiarias o membranas de eritrocitos.
El propósilo básico de la epidemiología clínica es desarrollar y aplicar m~todos de observación clínica que lleven a conclusiones clínicas válidas. Se puede decir que
la intención de esta disciplina es aportar dementas para
convertir en " ciencia" el "arte" de la medicina. Para los
clínicos que intentan conocer la fuerza de la información
clinica es necesario el conocimiento de este campo asi como el conocimiento de anatomla , patologla. bioquimica
y farmacología. En verdad, la epidemiología clínica es
una de las ciencias básicas que forman los cimientos en
los cuales se fundamenta la práctica de la medicina
moderna.
A medida que tanto los clínicos como los epidemiólogos se han hecho progresivamente conscientes de que sus
campos se interrelacionan. la epidemiología c1lnica se ha
empezado a desarrollar_Ha sido propuesta como una disci plina diferente dentro de la medicina en raron de lo siguiente:
RUIZ y RUIZ
Ii PIDEMIOLOG IA CUNICA
'"
Una gran cantidad de decisiones en clínica se basan en
información que es a todas luces incierta. y que debe ser
ex presada por lo tanto como probabilidad . Se busca eli minar la incertid umbre . disminuirla o aJ menos conocer
su cuantía, para tenerla en cuenta en la toma de decisiones. La mejor manera de cuantificar esa probabilidad es
mediante experiencias pasadas en pacientes similares. Sin
embargo. esa experiencia debe cumplir unos requísitos
mínimos en cuanto a la metodología utilizada para su recolecciÓn y las técnicas utilizadas para su análisis. repeTibilidad .
Debido a que las observaciones clínicas se hacen en sujetos libres de hacer lo que les plazca y por c1inicos con
habilidades y prejuicios variables. las observaciones pue·
den estar influidas por una gran variedad de errores sistemáticos (sesgos), que pueden distorsionar la verdadera
naturaleza de los eventos y por lo tanto producir datos
que lleven a conclusiones erradas o que confundan . Por
esta razón. las observaciones clínicas deben estar basadas en sólidos principios dendficos, que requieren de un
adecuado conocimiento y de comprensión de los disei'los
de la investigación en seres humanos.
Debido a que las observaciones clínicas también pueden estar influidas por la presencia del azar, se requiere
para su interpretación el conocimiento de tecnicas que
permitan cuantificar el efecto del azar en los resultados.
Estas técnicas están proporcionadas por la estadlstica . Y
si bien hay expertos en la materia que no necesitan ser
médicos. el conocimiento y comprensión de estos principios es importante para quien realiza la investigación, para poder comprender a cabalidad los alcances de sus
propios resultados y, más aun. para todos los clínicos que
quieran poder juzgar por si mismos la informaciÓn clíni ca que reciben en su práctica diaria. en especial la que
obtienen de la lectura de revistas médicas y libros.
Aunque los principios de los métodos científicos están
implícitos en una gran porción de la enseilanza clínica
corriente. no son aun parte formal de la ma yoría de los
currículos médicos, y la formación en disei"Jo. conducción. análisis y apreciación critica de la investigación clínica es aún precaria en muchos centros universitarios.
Una comprensión creciente de la importancia de la epidemiologia en la medicina clínica se refleja en el desarrollo reciente de cu rsos de epidemiologla c1lnica para
estudiantes de medici na, el número aumentado de artículos en revistas clínicas que tratan de preceptos de epidemiologla cllnica y el desarrollo de programas académicos para entrenar clínicos en epidemiologia clínica.
Los campos de aplicación de la Epidemiología Clínica
pueden ser divididos en dos grandes áreas :
1. Juzgar la validez de la informaciÓ n con base en I ~
cual se Loman decisiones con respecto a pacientes. sea que
RUIZ y RU1Z
EPJOEMI OLOO IA CUN1 CA
provengan de la historia clínica, del examen físico, de las
ayudas paraclinicas o de la lite ratura médica; y
2. Producir inrormación valida y relevanl e para guiar
el enfoque y manejo de problemas cllnicos. es decir, Uevar a cabo investigación clínica valedera.
La Unidad de Epidemiologia Clínica
La Unidad de Epidemiología Clinica (UEC) de la Universidad Javeriana forma parte de la cadena internacional de Unidades de Epidemiología Cllnica (lNCLEN , por
sus siglas en inglés). Esta conformada por un grupo de
profesionales de la sal ud, con actividades cllnicas y responsabilidades asignadas en el cuidado de pacientes, que
tienen en común el haberse entrenado en el método epidemiológico y que, paralelamente a sus actividades cll ·
nicas se dedican a la investigación y a la docencia. La
actividad del epidemiólogo cllnico se desarrolla fundamentalmente en medio de sus colegas que comparten su
área clinica.
Los objetivos de la UEC sun fundamenta lmente promover y realizar investigación clinica relevante, basada
en sólidos principios metodológicos y éticos y generar en
los miembros de nuest ra Facultad de Medicina (docen -
RCC Vol . 2 No . 3
MI~o 1937
tes y estudiantes de lodo nivel) una actitud analítica y critica en su acercamiento y evaluación de la evidencia con
base en la cual se toman decisiones sobre problemas de
pacientes (considerados tanto individualmente como en
comun idad).
En respuesta a esta problemática aparece la fusión de
la Clínica y de la Epidemiologla (Epidemiologia Clínica), que permile al médico incorporar el mélodo cientifico al arte de la medicina . La Epidemiologia Clinica
ordena y formaliza los componentes de la investigación
clínica; eSludia la definición de Normalidad, el diseño,
la aplicación y racionalización del uso de estrategias de
diagnóstico, descifra el cu rso clínico de los padecimientos , identifica factores de riesgo 'y pronósticos, evalua la
eficacia y segu ridad de los tratamientos y colabora con
las ciencias básicas médicas en el esclarecimiento de las
causas de las enfermedades. Proporciona al médico información acerca de la metodología básica de invesligación, que le permite, no solamente comprender y asimilar
la información proveniente de estudios publicados en la
literatura sino también sistematizar sus observaciones para sacarlas del plano anecdótico y constituirlas en aseveraciones científicamente sólidas, metodológicamente
valederas y clínicamente relevantes.