1 Die Grundfarben - nofretetes

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Genetik bei Katzen (von Christoph Riedel)
1 Die Grundfarben:
Bevor die Genetik der Grundfarben erklärt wird, muss man wissen, was Genetik überhaupt
bedeutet. Die Genetik ist die Lehre von der Vererbung. Sie ist ein Modell, das es einem ermöglicht,
vorherzusagen, welche Jungtiere bei welcher Verpaarung geboren werden können bzw. wie die
Eltern von bestimmten Jungtieren ausgesehen haben können. Anhand des Konjunktivs kann man
schon verstehen, dass die Genetik etwas mit Wahrscheinlichkeitsmodellen zu tun hat.
Anzumerken ist, dass die Mendel´schen Regeln vieles, sehr vieles, aber nicht alles erklären können.
Die Mendel´schen Regeln sind halt nur ein Modell. Modell, was ist denn das ? könnten Sie sich jetzt
fragen; also dann ein Beispiel: nehmen wir einmal einen Baum, sehen Sie ihn ? Jetzt möchten Sie
eine genaue Beschreibung geben. Sie könnten ihn zum Beispiel fotografieren, dann haben Sie ein
Modell von ihm angefertigt. Gut, jetzt haben wir ein Foto, ein Modell, aber das spiegelt nicht den
gesamten Sachverhalt wieder. Denn was ist mit der Mandarin Fawn-Torbie-Blotched-Silver, die
hinter dem Baum vor einem Mauseloch sitzt ? Ja, die haben wir nicht auf dem Foto; deshalb
nehmen wir eine Super-8-Kamera und gehen um den Baum herum, dann haben wir unsere Katze mit
auf dem Bild. Unser Modell müssen wir aber noch weiter verfeinern, da wir nun das Zwitschern der
Vögel auf dem Baum nicht hören können. Eine Abhilfe wäre eine Videokamera, mit der wir ein
neues Modell (Video statt Foto) erstellen würden. Tja, was aber, wenn wir nun das riechen wollen,
was der Cinnamon-Silver-Ticked Mandarin-Kater täglich an den Baum spritzt ? Dann haben wir
wirkliche Probleme mit unseren Modellen und sind an dessen Grenze gestoßen. Auf solche Grenzen
stoßen unseres Wissens nach die Mendel´schen Regeln nur bei der Erklärung von Mutationen und
Polygenien !
Dieses Mal soll aber nicht über Mutation oder Polygenie, sondern über die Grundfarben berichtet
werden. Also nun ein anderes Modell: Jede Katze wird nach einem „Bauplan gebaut“, diesen
Bauplan nennt man den Genotyp; wie die Katze dann im Endeffekt aussieht, nennt man „Phänotyp“.
Durch jeden Bauplan („Genotyp“) weiß man, wie die Katze aussieht („Phänotyp“) - andersherum
geht das leider nicht !
Jedes Kätzchen erhält sowohl von der Mutter als auch vom Vater für jedes einzelne Merkmal genau
ein Teil der Bauanleitung, mit anderen Worten: jedes Kätzchen hat für jedes Merkmal zwei
Bauplanteile (die sogenannten „Gene“), nämlich eins vom Vater und eins von der Mutter. Wenn
dieses Kätzchen erwachsen ist und selbst Kinder bekommt, gibt es jedem seiner Nachkommen genau
eins von den Genen weiter, welches von seinen beiden, das weiß man nicht !
Tja, ganz einfach ist es mit der Genetik nun doch nicht, da es zwei unterschiedliche Vererbungsmöglichkeiten gibt. Nehmen wir eine schokoladenfarbene Katze und verpaaren sie mit einer
lavenderfarbenen. Die Jungtiere sind dann schokoladenbraun und/oder lavender. Auf der anderen
Seite sind bei der Verpaarung einer schwarzen Katze mit einem roten Kater alle weiblichen
Jungtiere schwarz-rot-gesprenkelt, dieses nennt man Tortie oder Schildpatt. Den ersten Fall nennt
man „dominant-rezessiven Erbgang“ da ein Merkmal ein anderes im Phänotyp unterdrücken kann.
Den anderen Fall nennt man „intermediären Erbgang“, da die Jungtiere die Merkmaler beider Eltern
zugleich zeigen. Bis auf zwei Fälle (die Rotserie und die Tonkanesen-Farbe) sind alle Erbgänge in der
Katzenzucht dominant-rezessiv.
eingetragener Zwinger bei den „Katzenfreunde Norddeutschland e. V.“
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© by Christoph Riedel
1
Der intermediäre Erbgang:
(Beide Merkmale werden zugleich gezeigt)
Verpaart man einen rotfarbenen Kater mit einer schwarzen Kätzin,
so sind alle weiblichen Jungtiere schildpatt, das sind rot-schwarzgescheckte Mädchen.
Roter Kater
„unrotes“ Mädchen
OX Y
oX oX
OX oX
= O Xo X
OX oX
= O Xo X
Y oX
= o XY
Y oX
= o XY
Tortie Mädchen
Tortie Mädchen
„unroter“ Kater
„unroter“ Kater
Der dominant-rezessive Erbgang:
(Nur ein Merkmal wird gezeigt, das andere wird unterdrückt)
Verpaart man zwei langhaarige Katzen miteinander, so sind alle
Jungtiere langhaarig; verpaart man hingegen zwei kurzhaarige
Katzen miteinander, so kann ein Teil der Jungtiere langhaarig sein,
der Rest wird kurzhaarig sein.
Langhaar
Langhaar
ℓ ℓ
ℓ ℓ
ℓ ℓ
ℓ ℓ
ℓ ℓ
ℓ ℓ
Langhaar
Langhaar
Langhaar
Langhaar
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2
Kurzhaar
Kurzhaar
L ℓ
L ℓ
L L
L ℓ
ℓ L
ℓ ℓ
Kurzhaar
Kurzhaar
Kurzhaar
Langhaar
Nun zu den Merkmalen der Grundfarben: Perser-Züchter wissen, dass es vier Grundfarben gibt:
Schwarz, Blau, Schokoladenbraun und Lavender (= Lilac, das ist ein Hellgrau mit einem rosafarbenen
Schimmer). Diese vier Farben werden nicht durch ein Gen, sondern durch zwei beschrieben, dem
„Schwarz-Braun-Gen“ (man benutzt ein B für Black bzw. Schwarz und ein b für Chocolate) und dem
Verdünnungsgen (D für unverdünnt und d für verdünnt - vom englischen Wort „dilute“ = Verdünnung
abgeleitet).
Genetisch sehen diese Farben wie folgt aus:
Black:
B_
- D_
B_ kann BB oder Bb sein
Blue:
B_
- dd
D_ kann DD oder Dd sein
(Verdünnung von Black)
Chocolate:
bb
- D_
Lilac:
bb
- dd
(Verdünnung von Chocolate)
Der tiefe Strich _ heißt, dass es für das Aussehen („Phänotyp“) egal ist, was dort sonst noch steht,
da der große Buchstabe dominant gegenüber dem kleinen ist. Also ist Schwarz gegenüber Chocolate
dominant, genau so wie Verdünnung rezessiv gegenüber Unverdünnt ist !
Lassen wir Katzen „züchterisch arbeiten“, wir verpaaren zwei unverdünnte Tiere, die beide
Verdünnung tragen:
mischerbig Unverdünnt
D d
D d
D d
D d
d D
d d
reinerbig Unverdünnt
Verdünnt
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Mit dieser Skizze ist man in der Lage, die Wahrscheinlichkeit des Auftauchens der jeweiligen
3
1
Merkmale anzugeben: unverdünnte Jungtiere kommen zu 4 = 75 % vor, Verdünnte zu 4 = 25 %.
Allerdings kann man noch zusätzlich feststellen:
Rezessive Gene werden nur dann optisch gezeigt, wenn sie
reinerbig vorliegen !
Verpaaren wir nun eine reinerbig unverdünnte Katze mit einer verdünnten:
reinerbig Unverdünnt
Verdünnt
D D
d d
D d
D d
D d
D d
Dann können wir auch noch feststellen:
Werden von einer Katze dominante Gene gezeigt, so muss
wenigstens eines der Eltern dieses Gen getragen - also gezeigt haben !
Natürlich gilt ferner noch:
Bei einer Verpaarung einer Katze, die ein rezessives Gen zeigt, mit
einer x-beliebigen anderen müssen alle Jungtiere dieses Gen
zumindest tragen, wenn nicht sogar zeigen!
Die Skizzen, die wir bisher benutzt haben, waren sehr schön, aber nur für die Kombination eines
Genes zu gebrauchen. Da wir ja für die Beschreibung der Grundfarben mit zwei Genen arbeiten
müssen, werden sogenannte Verpaarungstabellen eingeführt. Dazu werden alle möglichen
Genkombinationen in eine Spalte (bzw. Zeile) eingetragen und dann mit der anderen kombiniert.
Die möglichen Genkombinationen für eine schwarze Katze, die sowohl Verdünnung als auch
Chocolate trägt (also: Bb - Dd ist), sind: 1.) B - D, 2.) B - d, 3.) b - D und 4.) b - d. Verpaaren wir
nun genau solche Katzen miteinander:
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4
Black
Kombinationen
Black
(trägt Chocolate & Verdünnung)
B–D
BB-DD
B–d
BB-Dd
b-D
Bb-DD
b–d
Bb-Dd
Black
BB - Dd
Black
BB - dd
Black
Bb - Dd
Black
Bb - dd
black
Bb - DD
Blue
Bb - Dd
Black
bb - DD
Blue
bb – Dd
Black
Bb - Dd
Black
Bb - dd
Chocolate
bb - Dd
Chocolate
bb - dd
B–D
(trägt Chocolate & Verdünnung)
B-d
b-D
b–d
(Also:
nur
1
16
9
16
= 56,25 % sind schwarz,
3
16
Black
= 18,75 % sind blau,
3
16
Blue
Chocolate
Lilac
= 18,75 % sind schokoladenbraun und
= 6,25 % sind lila.)
Nun muss aber erwähnt werden, was Abessinier- bzw. Siam-Züchtern (und seit dem Jahre 2003 auch
den BKH-Züchtern) schon aufgefallen sein dürfte: es gibt nicht nur vier, sondern sogar sechs
Grundfarben. Zu den vier bereits beschriebenen kommen noch das Zimtbraun (Cinnamon bzw. bei
Abessinier ist es das Sorrel) und dessen Verdünnung Fawn (caramel-farben). Das Cinnamon ist eine
dritte Möglichkeit des „Schwarz-Braun-Genes“ (ein drittes Allel) und wird mit bℓ beschrieben (wird
aus dem Englischen „brown-light“ = hellbraun abgeleitet). Das Cinnamon bℓ ist rezessiv zu beiden
anderen Genmöglichkeiten. Also gibt es die Grundfarben:
Black:
Blue:
Chocolate:
Lilac:
Cinnamon:
Fawn:
B_
B_
b_
b_
bℓbℓ
bℓbℓ
-
D_
dd
D_
dd
D_
dd
(Verdünnung von Black)
B_ kann BB oder Bb oder Bbℓ sein
D_ kann DD oder Dd sein
b_ kann bb oder bbℓ sein
(Verdünnung von Chocolate)
(Verdünnung von Cinnamon)
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Nun kann man endgültig alle möglichen genotypischen Grundfarben auflisten:
1) phänotypisch schwarz:
1.1) reinerbig schwarz:
1.2) schwarz, trägt Verdünnung:
1.3) schwarz, trägt Chocolate:
1.4) schwarz, trägt Cinnamon:
1.5) schwarz, trägt Verdünnung & Chocolate:
1.6) schwarz, trägt Verdünnung & Cinnamon:
BB-DD
BB-Dd
Bb-DD
B bℓ - D D
Bb-Dd
B bℓ - D d
2) phänotypisch blau:
2.1) reinerbig blau:
2.2) blau, trägt Chocolate:
2.3) blau, trägt Cinnamon:
BB-dd
Bb-dd
B bℓ - d d
3) phänotypisch chocolate:
3.1) reinerbig chocolate:
3.2) chocolate, trägt Verdünnung:
3.3) chocolate, trägt Cinnamon:
3.4) chocolate, trägt Verdünnung & Cinnamon:
bb-DD
bb-Dd
b bℓ - D D
b bℓ - D d
4.) phänotypisch lilac:
4.1) reinerbig lilac:
4.2) lilac, trägt Cinnamon:
5.) phänotypisch cinnamon:
5.1) reinerbig cinnamon:
5.2) cinnamon, trägt Verdünnung:
6.) phänotypisch fawn:
6.1) reinerbig fawn:
bb-dd
b bℓ - d d
bℓ bℓ - D D
bℓ bℓ - D d
bℓ bℓ - d d
2 Die Rotserie (Rot & Tortie):
Nachdem die Genetik der Grundfarben erklärt wurde, ist es notwendig, dass auch die roten Katzen
bzw. die Tortie-Tiere erklärt werden. An dieser Stelle muss man klar darstellen, dass die Farbe Rot
und deren Verdünnung - das Creme - nicht zu den Grundfarben dazugehören, sondern etwas
vollkommen verschiedenes sind. So ist es also eine falsche Behauptung, dass eine Abessinier sorrelrot sei. Die Farbe Sorrel ist genetisch Zimtbraun, also Cinnamon - und das ist eine Farbe der
Grundfarben. Genetisch rote Abessinier kommen aus der Verpaarung mit Tortie-Katzen und sind
sehr, sehr selten.
(Man kann eigentlich sagen, dass es sie gar nicht gibt ! Daher unsere Bitte: sprecht nicht von „roten“ Aby’s, wenn Ihr sorrelfarbene meint ! Danke.
Genauso sind wildfarbene Abessinier genetisch schwarz ! Eigentlich gibt es auch keine chocolate oder lilac Abessinier,
sondern nur wildfarbene = schwarze, blaue, sorrel-farbene = zimtbraune und fawn...)
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Rot unterliegt auch nicht dem dominant-rezessiven Erbgang, sondern dem intermediären. Damit das
Ganze noch komplizierter wird, ist dieser Erbgang auch zusätzlich noch geschlechtsgebunden. In der
Literatur werden häufig schwarze Katzen mit Roten gekreuzt, um die Tortie-Farbe zu erklären. An
dieser Stelle wird dieses aber nicht getan, hier wird von den roten Farben (rot und creme) und den
„Un-roten“ (nicht „Schwarze“, weil alle sechs Grundfarben gemeint sind) gesprochen, um
Unkorrektheiten gar nicht erst zu zulassen.
Das Interessante an der Tortie- oder Schildpatt-Fellfarbe ist neben dem kontrastreichen Aussehen
die Tatsache, dass diese Farbe nur bei weiblichen Tieren auftritt. (Ganz, ganz selten kommen
vereinzelt Tortie-Kater vor, aber die sind ‘ne genetische Sensation !) Im Volksmund werden die
Tortie-Katzen, deren Farbverteilung von jeder Katze zu einer anderen unterschiedlich ist, als
„Glückskatzen“ bezeichnet. Dadurch, dass sich das dominante Rot-Gen an einem anderen Genort als
die sechs Grundfarben befindet, ist es möglich, dass das Rot-Gen Ox die anderen Farben quasi
überdeckt und die Katze dann völlig rot ist. Der Genort des Rot-Genes ist zufälligerweise auf dem
weiblichen x-Chromosom. Das Auftreten der Tortie-Farbe ist nun so zu erklären, dass bei einer
weiblichen Katze, die wie jedes Weibchen zwei x-Chromosomen besitzt, ein Rot-Gen die
Information „rot“ und das andere die Information „un-rot“ trägt; daher gibt es im Fell Partien, die
rot und andere die Un-rot sind. Bei Katern ist es nun relativ einfach zu erklären, dass sie
(eigentlich) gar nicht schildpatt sein können, da sie nur ein x-Chromosom besitzen, das entweder
die Information „rot“ oder „un-rot“ tragen kann; auf dem männlichen Y-Chromosom, welches nur
ein Kater (in einfacher Ausführung) besitzt, befindet sich nämlich (normalerweise) keine
Farbinformation.
Bei der Verpaarung von Tortie- und / oder roten (creme) Tieren kann man immer wieder
Überraschungen erleben; deshalb werden die „Törtchen“ im Züchter-Jargon auch als
„Wundertüten“ bezeichnet. Aber es gibt natürlich auch hier Gesetzmäßigkeiten. Verpaart man
beispielsweise einen un-roten Kater mit einem Tortie-Mädel, werden rote und un-rote Katerchen
sowie un-rote und Tortie-Mädchen fallen, aber keine (vollständig) roten Mädels !
„unroter“ Kater
tortie-farbenes Mädchen
oX Y
OX oX
oX OX
= O Xo X
oX oX
= o Xo X
Y OX
= O XY
Y oX
= o XY
„unrotes“ Kater
roter Kater
„unroter“ Kater
(Anmerkung: OX bedeutet, dass das Rot-Gen, dessen Genort sich auf dem x-Chromosom befindet, die Information „Rot“
trägt; oX heißt, dass das Rot-Gen die Information „Un-Rot“ besitzt. Y heißt, dass es sich um das männliche Y-Chromosom
handelt, auf welchem sich keine Farbinformation befindet. Im Gegensatz zur allgemeinen Literatur wird daher hier der Index
„x“ zur Kennzeichnung des Genortes verwendet.)
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Auf der anderen Seite gibt es folgenden interessanten Fall: kreuzt man zum Beispiel einen roten
Kater mit einer un-roten Kätzin (auch kein Tortie also !), so sind alle „Jungs“ un-rot, alle „Mädels“
aber schildpatt; also sieht kein Junge wie sein Vater und auch kein Mädchen wie seine Mutter aus !
roter Kater
„unrotes“ Mädchen
OX Y
oX oX
OX oX
= O Xo X
OX oX
= O Xo X
Y oX
= o XY
Y oX
= o XY
„unroter“ Kater
„unroter“ Kater
Wie Sie auch hier erkennen können, werden auch hier keine roten Mädchen geboren. Aus diesem
Grunde verpaaren wir als letztes Beispiel eine schildpatt Katze mit einem roten Kater. Bei dieser
Kreuzung werden wir dann endlich unsere roten Mädchen bekommen !
roter Kater
OX Y
OX oX
OX OX
= O XO X
OX oX
= O Xo X
rotes Mädchen
Und jetzt haben wir endlich unsere roten Mädchen !
Y OX
= O XY
Y oX
= o XY
roter Kater
„unroter“ Kater
Das bedeutet also:
Der Vater eines roten Mädchens ist ebenfalls immer rot (oder rot
verdünnt - also creme ) !
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Auf die Kreuzung zweier roten Tiere wird an dieser Stelle verzichtet, denn da sind alle Jungtiere (ob
nun Mädel oder Bub) rot bzw. creme; genauso trivial ist der Fall der Kreuzung zweier un-roten
Tiere, da sind alle Nachkommen ebenfalls un-rot (also auch kein Tortie).
Nun erweitern wir unsere Liste der Grundfarben durch die Farben der Rotserie:
7.) phänotypisch red:
7.1) reinerbig red:
7.2) red, trägt Verdünnung:
8.) phänotypisch creme:
8.1) reinerbig creme:
9.) phänotypisch black-tortie:
9.1) reinerbig black-Tortie:
9.2) black-Tortie, trägt Verdünnung:
9.3) black-Tortie, trägt Chocolate:
9.4) black-Tortie, trägt Cinnamon:
9.5) black-Tortie, trägt Verdünnung & Chocolate:
9.6) black-Tortie, trägt Verdünnung & Cinnamon:
10.) phänotypisch blue-tortie:
10.1) reinerbig blue-tortie:
10.2) blue-tortie, trägt Chocolate:
10.3) blue-tortie, trägt Cinnamon:
11.) phänotypisch chocolate-tortie:
11.1) reinerbig chocolate-tortie:
11.2) chocolate-tortie, trägt Verdünnung:
11.3) chocolate-tortie, trägt Cinnamon:
11.4) chocolate-tortie, trägt Verdünnung & Cinnamon:
12.) phänotypisch lilac-tortie:
12.1) reinerbig lilac-tortie:
12.2) lilac-tortie, trägt Cinnamon:
13.) phänotypisch cinnamon-tortie:
13.1) reinerbig cinnamon-tortie:
13.2) cinnamon-tortie, trägt Verdünnung:
14.) phänotypisch fawn-tortie:
14.1) reinerbig fawn-tortie:
OX OX/Y- D D
OX OX/Y- D d
OX OX/Y- d d
B B - D D - OX ox
B B - D d - OX ox
B b - D D - OX ox
B bℓ - D D - OX ox
B b - D d - OX ox
B bℓ - D d - OX ox
B B - d d - OX ox
B b - d d - OX ox
B bℓ - d d - OX ox
b b - D D - OX ox
b b - D d - OX ox
b bℓ - D D - OX ox
b bℓ - D d - OX ox
b b - d d - OX ox
b bℓ - d d - OX ox
bℓ bℓ - D D - OX ox
bℓ bℓ - D d - OX ox
bℓ bℓ - d d - OX ox
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Wie Sie erkennen können, sind speziell die Tortie-Katzen sehr, sehr interessant, zumal man bei der
Zucht von eben diesen Tieren die Farbverteilung (also zu viel oder zu wenig rot / creme, groß- oder
kleinflächige Flecken, „Flamme“ im Gesicht usw.) nicht beeinflussen kann. Auf der andern Seite
weiß man oft bei roten Tieren überhaupt nicht, wie ihr Genotyp aussieht, da alle Informationen vom
Rot überdeckt sind.
Wie ein Tortie-Jungtier aussehen wird, das wissen vor der Geburt nur die Engel im Himmel !
3 „Verdünnte“ Verdünnung:
Anfang der achtziger Jahre wurde ein weiteres Gen entdeckt, welches die Grundfarben beeinflusst.
Dieses dominante Gen hellt bereits verdünnte Farben weiter auf, bei unverdünnten Farben hat es
keinen phänotypischen Eindruck. Aus diesem Grunde wird dieses Gen auch „Dilution Modefier-Gen“
genannt und mit einem Dm abgekürzt. Die modifizierte Verdünnung von Blau nennt man „Caramel“,
von Lilac „Taupe“ und von Creme „Apricot“. Das verdünnte Fawn hat noch keine offizielle
Bezeichnung und so nennen wir es einfach „Beige“. Die Bezeichnung „Caramel“ gibt es speziell im
Vereinigten Königreich öfter (bezieht sich also dann z. T. sowohl auf Blau als auch auf Lilac,
eventuell sogar auf Creme), so dass es dort dann „blue-based Caramel“, „lilac-based Caramel“ oder
„fawn-based Caramel“ heißt (blau-basierendes Karamel usw.). Also gibt es folgende Grundfarben:
Unverdünnt:
Verdünnt:
Modifiziert Verdünnt:
Black
Blue
(blue-based Caramel)
Chocolate
Lilac
(lilac-based Caramel)
Cinnamon
Fawn
(fawn-based caramel)
Red
Creme
(crème-based caramel)
D _ - Dm _ oder D _ - dm dm
d d - dm dm
d d - Dm _
Caramel
B:
Taupe
b:
Beige
bℓ:
Apricot
OX:
Also können wir unsere Auflistung aus dem Kapitel 1.1 nun wie folgt schreiben:
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10
1) phänotypisch schwarz:
1.1) reinerbig schwarz:
1.2) schwarz, trägt Verdünnung:
1.3) schwarz, trägt Chocolate:
1.4) schwarz, trägt Cinnamon:
1.5) schwarz, trägt Verdünnung & Chocolate:
1.6) schwarz, trägt Verdünnung & Cinnamon:
1.7) schwarz, trägt modifizierte Verdünnung:
1.8) schwarz, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung:
1.9) schwarz, trägt Chocolate & modifizierte Verdünnung:
1.10) schwarz, trägt Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
1.11) schwarz, trägt Verdünnung & Chocolate & modifizierte Verdünnung:
1.12) schwarz, trägt Verdünnung & Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
1.13) schwarz, trägt reinerbig modif. Verdünnung:
1.14) schwarz, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
1.15) schwarz, trägt Chocolate & reinerbig modif. Verdünnung:
1.16) schwarz, trägt Cinnamon & reinerbig modif. Verdünnung:
1.17) schwarz, trägt Verdünnung & Chocolate & reinerbig modif. Verdünnung:
1.18) schwarz, trägt Verdünnung & Cinnamon & reinerbig modif. Verdünnung:
2) phänotypisch blau:
2.1) reinerbig blau:
2.2) blau, trägt Chocolate:
2.3) blau, trägt Cinnamon:
3) phänotypisch chocolate:
3.1) reinerbig chocolate:
3.2) chocolate, trägt Verdünnung:
3.3) chocolate, trägt Cinnamon:
3.4) chocolate, trägt Verdünnung & Cinnamon:
3.5) chocolate trägt modifizierte Verdünnung:
3.6) chocolate, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung:
3.7) chocolate, trägt Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
3.8) chocolate, trägt Verdünnung & Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
3.9) chocolate trägt reinerbig modif. Verdünnung:
3.10) chocolate, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
3.11) chocolate, trägt Cinnamon & reinerbig modif. Verdünnung:
3.12) choc., trägt Verdünnung & Cinnamon & reinerbig modif. Verdünnung:
4.) phänotypisch lilac:
4.1) reinerbig lilac:
4.2) lilac, trägt Cinnamon:
5.) phänotypisch cinnamon:
5.1) reinerbig cinnamon:
5.2) cinnamon, trägt Verdünnung:
5.3) cinnamon, trägt modifizierte Verdünnung::
5.4) cinnamon, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung::
B B - D D - dm dm - oX oX/Y
B B - D d - dm dm - oX oX/Y
B b - D D - dm dm - oX oX/Y
B bℓ - D D - dm dm - oX oX/Y
B b - D d - dm dm - oX oX/Y
B bℓ - D d - dm dm - oX oX/Y
B B - D D - Dm dm - oX oX/Y
B B - D d - Dm dm - oX oX/Y
B b - D D - Dm dm - oX oX/Y
B bℓ - D D - Dm dm - oX oX/Y
B b - D d - Dm dm - oX oX/Y
B bℓ - D d - Dm dm - oX oX/Y
B B - D D - Dm Dm - oX oX/Y
B B - D d - Dm Dm - oX oX/Y
B b - D D - Dm Dm - oX oX/Y
B bℓ - D D - Dm Dm - oX oX/Y
B b - D d - Dm Dm - oX oX/Y
B bℓ - D d - Dm Dm - oX oX/Y
B B - d d - dm dm - oX oX/Y
B b - d d - dm dm - oX oX/Y
B bℓ - d d - dm dm - oX oX/Y
b b - D D - dm dm - oX oX/Y
b b - D d - dm dm - oX oX/Y
b bℓ - D D - dm dm - oX oX/Y
b bℓ - D d - dm dm - oX oX/Y
b b - D D - Dm dm - oX oX/Y
b b - D d - Dm dm - oX oX/Y
b bℓ - D D - Dm dm - oX oX/Y
b bℓ - D d - Dm dm - oX oX/Y
b b - D D - Dm Dm - oX oX/Y
b b - D d - Dm Dm - oX oX/Y
b bℓ - D D - Dm Dm - oX oX/Y
b bℓ - D d - Dm Dm - oX oX/Y
b b - d d - dm dm - oX oX/Y
b bℓ - d d - dm dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - D D - dm dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - D d - dm dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - D D - Dm dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - D d - Dm dm - oX oX/Y
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13.5) cinnamon, trägt reinerbig modif. Verdünnung:
13.6) cinnamon, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
6.) phänotypisch fawn:
6.1) reinerbig fawn:
7.) phänotypisch red:
7.1) reinerbig red:
7.2) red, trägt Verdünnung:
7.3) red, trägt modifizierte Verdünnung:
7.4) red, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung:
7.5) red, trägt reinerbig modif. Verdünnung:
7.6) red, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
8.) phänotypisch creme:
8.1) reinerbig creme:
bℓ bℓ - D D - Dm Dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - D d - Dm Dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - d d - dm dm - oX oX/Y
_ _ - D D - dm dm - OX OX/Y
_ _ - D d - dm dm - OX OX/Y
_ _ - D D - Dm dm - OX OX/Y
_ _ - D d - Dm dm - OX OX/Y
_ _ - D D - Dm Dm - OX OX/Y
_ _ - D d - Dm Dm - OX OX/Y
_ _ - d d - dm dm - OX OX/Y
9.) phänotypisch black-tortie:
(Anmerkung: nur bei weiblichen Tieren !)
9.1) reinerbig black-tortie:
9.2) black-tortie, trägt Verdünnung:
9.3) black-tortie, trägt Chocolate:
9.4) black-tortie, trägt Cinnamon:
9.5) black-tortie, trägt Verdünnung & Chocolate:
9.6) black-tortie, trägt Verdünnung & Cinnamon:
9.7) black-tortie, trägt modifizierte Verdünnung:
9.8) black-tortie, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung:
9.9) black-tortie, trägt Chocolate & modifizierte Verdünnung:
9.10) black-tortie, trägt Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
9.11) black-tortie, trägt Verdünnung & Chocolate & modifizierte Verdünnung:
9.12) black-tortie, trägt Verdünnung & Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
9.13) black-tortie, trägt reinerbig modif. Verdünnung:
9.14) black-tortie, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
9.15) black-tortie, trägt Chocolate & reinerbig modif. Verdünnung:
9.16) black-tortie, trägt Cinnamon & reinerbig modif. Verdünnung:
9.17) black-tortie, trägt Verdünnung & Choc. & reinerbig modif. Verdünnung:
9.18) black-tortie, trägt Verdünnung & Cin. & reinerbig modif. Verdünnung:
B B - D D - dm dm - OX ox
B B - D d - dm dm - OX ox
B b - D D - dm dm - OX ox
B bℓ - D D - dm dm - OX ox
B b - D d - dm dm - OX ox
B bℓ - D d - dm dm - OX ox
B B - D D - Dm dm - OX ox
B B - D d - Dm dm - OX ox
B b - D D - Dm dm - OX ox
B bℓ - D D - Dm dm - OX ox
B b - D d - Dm dm - OX ox
B bℓ - D d - Dm dm - OX ox
B B - D D - Dm Dm - OX ox
B B - D d - Dm Dm - OX ox
B b - D D - Dm Dm - OX ox
B bℓ - D D - Dm Dm - OX ox
B b - D d - Dm Dm - OX ox
B bℓ - D d - Dm Dm - OX ox
10.) phänotypisch blue-tortie:
10.1) reinerbig blue-tortie:
10.2) blue-tortie, trägt Chocolate:
10.3) blue-tortie, trägt Cinnamon:
B B - d d - OX ox
B b - d d - OX ox
B bℓ - d d - OX ox
11.) phänotypisch chocolate-tortie:
11.1) reinerbig chocolate-tortie:
11.2) chocolate-tortie, trägt Verdünnung:
11.3) chocolate-tortie, trägt Cinnamon:
11.4) chocolate-tortie, trägt Verdünnung & Cinnamon:
b b - D D - dm dm - OX ox
b b - D d - dm dm - OX ox
b bℓ - D D - dm dm - OX ox
b bℓ - D d - dm dm - OX ox
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11.5) chocolate-tortie, trägt modifizierte Verdünnung:
11.6) chocolate-tortie, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung:
11.7) chocolate-tortie, trägt Cinnamon & modifizierte Verdünnung:
11.8) chocolate-tortie, trägt Verdünnung & Cin. & modifizierte Verdünnung:
11.9) chocolate-tortie, trägt reinerbig modif. Verdünnung:
11.10) chocolate-tortie, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
11.11) chocolate-tortie, trägt Cinnamon & reinerbig modif. Verdünnung:
11.12) choc. -tortie, trägt Verdünnung & Cin. & reinerbig modif. Verdünnung:
b b - D D - Dm dm - OX ox
b b - D d - Dm dm - OX ox
b bℓ - D D - Dm dm - OX ox
b bℓ - D d - Dm dm - OX ox
b b - D D - Dm Dm - OX ox
b b - D d - Dm Dm - OX ox
b bℓ - D D - Dm Dm - OX ox
b bℓ - D d - Dm Dm - OX ox
12.) phänotypisch lilac-tortie:
12.1) reinerbig lilac-tortie:
12.2) lilac-tortie, trägt Cinnamon:
b b - d d - dm dm - OX ox
b bℓ - d d - dm dm - OX ox
13.) phänotypisch cinnamon-tortie:
13.1) reinerbig cinnamon-tortie:
13.2) cinnamon-tortie, trägt Verdünnung:
13.2) cinnamon-tortie, trägt modifizierte Verdünnung::
13.4) cinnamon-tortie, trägt Verdünnung & modifizierte Verdünnung::
13.5) cinnamon-tortie, trägt reinerbig modif. Verdünnung:
13.6) cinnamon-tortie, trägt Verdünnung & reinerbig modif. Verdünnung:
bℓ bℓ - D D - dm dm - OX ox
bℓ bℓ - D d - dm dm - OX ox
bℓ bℓ - D D - Dm dm - OX oX
bℓ bℓ - D d - Dm dm - OX oX
bℓ bℓ - D D - Dm Dm - OX oX
bℓ bℓ - D d - Dm Dm - OX oX
14.) phänotypisch fawn-tortie:
14.1) reinerbig fawn-tortie:
15.) phänotypisch caramel:
15.1) reinerbig caramel:
15.2) caramel, trägt Chocolate:
15.3) caramel, trägt Cinnamon:
15.1) caramel, nur einfach modifiziert verdünnt:
15.2) caramel, nur einfach modifiziert verdünnt, trägt Chocolate:
15.3) caramel, nur einfach modifiziert verdünnt, trägt Cinnamon:
16.) phänotypisch taupe:
16.1) reinerbig taupe:
16.2) taupe, trägt Cinnamon:
16.3) taupe, nur einfach modifiziert verdünnt:
16.4) taupe, nur einfach modifiziert verdünnt, trägt Cinnamon:
17.) phänotypisch beige:
17.1) reinerbig beige:
17.2) beige, nur einfach modifiziert verdünnt:
18.) phänotypisch apricot:
18.1) reinerbig apricot:
18.1) apricot, nur einfach modifiziert verdünnt:
bℓ bℓ - d d - dm dm - OX ox
B B - d d - Dm Dm - oX oX/Y
B b - d d - Dm Dm - oX oX/Y
B bℓ - d d - Dm Dm - oX oX/Y
B B - d d - Dm dm - oX oX/Y
B b - d d - Dm dm - oX oX/Y
B bℓ - d d - Dm dm - oX oX/Y
b b - d d - Dm Dm - oX oX/Y
b bℓ - d d - Dm Dm - oX oX/Y
b b - d d - Dm Dm - oX oX/Y
b bℓ - d d - Dm Dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - d d - Dm Dm - oX oX/Y
bℓ bℓ - d d - Dm Dm - oX oX/Y
_ _ - d d - Dm Dm - OX OX/Y
_ _ - d d - Dm dm - OX OX/Y
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Zusätzlich kann man sich vorstellen, dass es bei den Mädels also auch weitere Tortie-Varianten gibt:
caramel-apricot (caramel-tortie), taupe-apricot (taupe-tortie) und beige-apricot (beige-tortie).
Die modiziert verdünnten Farben sind in den meisten Vereinen und Verbänden nicht anerkannt,
zumal die optischen Unterschiede zu den „normal verdünnten“ extrem gering sind. Allerdings
erkennt die britische GCCF (teilweise) diese Farben an, so dass man eventuell bei der Kreuzung mit
Katzen aus britischen Linien sein „hell-blaues Wunder “ erleben kann...
4 Amber:
Bei Norwegischen Waldkatzen gab es bei Black-Tabby-Würfen immer wieder Jungtiere, die zunächst
nach Black-Tabby aussahen, deren Färbung sich aber beim Älterwerden immer mehr in Richtung
eines warmen, hellen Brauntones verschob. Lange Zeit vermutete man, dass es sich hierbei um
Cinnamon handelte, konnte dies aber schließlich durch Testverpaarungen ausschließen (Achtung
also, wenn man in einen Stammbaum einer Norwegischen Waldkatze die Farbe „Cinnamon“ oder
„Fawn“ liest).
Mittlerweile wird vermutet, dass es sich hierbei um ein separates Gen handelt, welches die anderen
Farben beeinflusst. Diese Farbe nennt man dann bei unverdünnten Tieren (genetisch black)
„Amber“, während die verdünnte Variante als „Amber light“ bezeichnet wird. Aufgrund der
Testverpaarungen kann man davon ausgehen, dass sich die Amberfärbung amNF rezessiv gegenüber
der „Nicht-Amberfärbung“ AmNF verhält.
5 Häufig gestellte Fragen:
1.)
„Bei einem kleinen fünf Monate altem Kater sind die Gene doch noch gar nicht richtig
entwickelt. Wie lange muss ich dann warten, bis ich mit ihm züchten kann ?“
Antwort:
Hier liegt ganz klar eine Verwechslung der Begriffe „Genotyp“ und „Phänotyp“ vor. Sofort bei der
Befruchtung der Eizelle durch das Sperma erhält das noch ungeborene Kätzchen alle genetischen
Informationen. Gene entwickeln sich also nicht langsam, sie sind sofort vorhanden. Tatsache ist,
dass ein fünf Monate alter Kater genauso für die Zucht zu gebrauchen ist wie ein fünfjähriger.
Seine Nachkommen erhalten genau das gleiche genetische Potential wie viereinhalb Jahre später.
Natürlich sieht beispielsweise ein fünfjähriger Kartäuser-Kater viel typvoller aus als ein
„Halbstarker“, das ist aber nur der Phänotyp (das visuelle Aussehen), der sich erst im Laufe der
Zeit nach dem genetischen „Bauplan“ (Genotyp) entwickelt.
Tatsache ist allerdings, dass laut Zuchtrichtlinien Kater erst ab 10 Monaten, Mädchen sogar erst ab
12 Monaten zur Zucht zugelassen sind (und das hat nichts mit der Genetik zu tun) ! Dieses liegt
daran, dass der Hormonhaushalt von jungen Katzen durch Deckakte nicht durcheinander geraten
soll bzw. bei jungen Kätzinnen das Becken, bzw. die gesamte Kondition für eine Trächtigkeit noch
nicht vollständig entwickelt ist.
2.)
„Es heißt, dass ein gezeigtes, dominantes Merkmal schon von mindestens einem
Elterntier getragen - also gezeigt - werden musste. Heißt das, dass ein schwarzes
(wildfarbenes) Jungtier auch ein schwarzes Elternteil haben muss ?“
Antwort:
Nein, nicht unbedingt ! Auch hier gibt es eine Verwechslung, nämlich der Begriffe „Merkmal“ und
„Farbe“. Eine Grundfarbe wie Schwarz (Wildfarben) wird durch zwei Merkmale charakterisiert. Das
heißt, wenn ein Elterntier blau ist (verdünntes Schwarz), reicht es, wenn das andere unverdünnt also chocolate oder cinnamon (sorrel) - ist, um schwarze Jungtiere zu bekommen.
Anmerken möchte ich deshalb, dass es eigentlich unkorrekt ist, wenn man sagt, Schwarz sei
dominant gegenüber Blau. Korrekt muss es heißen, Unverdünnt ist dominant gegenüber Verdünnt
bzw. Schwarz ist gegenüber Chocolate dominant, Cinnamon ist beiden gegenüber rezessiv. Auch
trägt ein Tier eigentlich kein Lilac, sondern sowohl Verdünnung als auch Chocolate !
3.)
„Die Mutter meines blauen Katers ist eine Tortie. Bekomme ich jetzt immer TortieMädchen, wenn ich mit ihm züchte ?“
Antwort:
Nur wenn Sie eine rote (bzw. creme) oder tortie-farbene Kätzin für ihn nehmen, können Torties
fallen. Bei un-roten Mädchen ist es nicht möglich, da Rot gezeigt wird - ob nun als vollständig rote
oder tortie-farbene Fellfarbe -, wenn es genetisch vorliegt !
4.)
„Ich habe eine zimtbraune Katze, die ein schwarzes, ein schokoladenbraunes und ein
zimtbraunes Jungtier bekommen hat. Welcher meiner beiden Kater ist der Vater, der
schwarze oder der schokoladenbraune ?“
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Antwort:
Beide ! Da die Katze cinnamon ist, also reinerbig bℓbℓ, kann sie nur ein bℓ vererben. Das heißt, auf
die Farben Black bzw. Chocolate hat sie keinen Einfluß. Der schwarze Kater kann entweder BB, Bb
oder Bbℓ sein. Bei BB sind alle Jungtiere schwarz, kann also nicht der Fall sein. Bei Bb kann es kein
cinnamon Jungtier geben, und bei Bbℓ kann es kein chocolate Jungtier geben. Ist der chocolate
Kater (bb oder bbℓ) der Vater, kann es kein black Jungtier geben. Also muss es eine Doppeldeckung,
die bei Katzen möglich ist (und relativ oft auftritt), gegeben haben (da ja ein Kater nur zwei und
nicht drei Gene eines Merkmales hat). Auf der anderen Seite ist es möglich, dass die Jungtiere
anders gefärbt sind, dass also das Cinnamon ein etwas helleres Chocolate ist oder das Black ein
dunkles Chocolate ist oder...
Ein Wurf, in dem drei unterschiedliche Schwarz-Braun-Gene gezeigt werden, basiert, wenn ein
Elternteil Cinnamon oder Fawn ist, immer auf einer Doppeldeckung. Melden Sie einen solchen
Wurf, so darf das Zuchtbuchamt keine Papiere ausstellen, da die Doppeldeckung auffällt. Und diese
ist in keinem Verband erlaubt !
Batida of Fuzzy Kitten, Siam-Var. Chocolate-Point
spielt mit ihrer Schwester Belluisa of Fuzzy Kitten,
OKH-Var. Choclate-Spotted-Tabby (links)
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6 Weiß ist auch dabei !
Weiße Katzen - vor allem die mit blauen Augen - sind wirklich der helle Wahnsinn, da man ihnen
drei unterschiedliche Genotypen zuordnen kann. Erst durch Testverpaarungen kann man meist
Rückschlüsse auf ihre genetische Erscheinung führen (ist es W_ ,cc oder sogar cscs-W_ ?). In diesem
Teil möchte ich Ihnen alle Gene erläutern, die für das (zum Teil nur partielle) weiße Fell der Katzen
verantwortlich sind; das sind nämlich die albinotische Pigmentierung {cs, ca und c}, das dominante
„Überdeckungs-“ Weiß {W}, das Inhibitor-Gen {I} die dominante Weißscheckung {S} und die weißen
„Birma-Söckchen“ {soB}.
6.1 Die albinotische Pigmentierung {cs, ca und c}:
Eine Siamkatze ist eine teilalbinotische OKH, das wissen wir. Das bedeutet aber, dass die Siam
einfach nur ein Orientale ist, dem „am Körper die Farbe fehlt“ und deren Augenfarbe von Grün zu
Blau verschoben ist. Der Orientale ist also dementsprechend kein Teil- oder Vollalbino und somit
vollpigmentiert; Vollpigmentierung ist immer dominant gegenüber allen Albino-Varianten und erhält
deshalb das große C in der genetischen Beschreibung. Die Siamzeichnung ist gegenüber dem
Orientalen also rezessiv und erhält somit ein cS. Da jede Katze je ein Gen vom Vater und ein
entsprechendes von der Mutter erhält, hat jede Katze an einem sogenannten Genort jeweils zwei
Gene, die entweder die gleichen oder unterschiedliche Informationen tragen; das heißt also für
OKH´s und Siamesen:
Orientale
CC oder CcS
Siamese
cScS
Das weiß jeder Siam-Züchter, na klar. Dass aber dieses Pigmentierungsgen nicht nur zwei
unterschiedliche Möglichkeiten (Allele) besitzt, sondern insgesamt sogar fünf, ist manchen vielleicht
neu. Wie sie hier anhand der Großschreibung sehen können, ist Vollpigmentierung C dominant
gegenüber der Siamzeichnung cS, welche wiederum dominat gegenüber dem blauäugigem
(ansonsten gesamt weißen Körper) Albino ca ist. Allem gegenüber rezessiv ist der rotäugige
(„echte“) Albino c. Damit das ganze noch komplizierter ist, ist die Burma-Fellfarbe cb (relativ
dunkel gefärbter Körper mit allerdings noch dunkleren Points). Das cb verhält sich intermediär zur
Siamfarbe cs. Wenn eine Katze cbcs besitzt, dann ist es ein Tonkanese (der ist dunkler als ein
Siamese, aber heller als ein Burmese).
Diese drei unterschiedlichen Rassen sind folgend skizziert (die Körperform wurde aus dem Grunde
des Farbenvergleiches als gleich gewählt, Burmesen sind viel stämmiger, Tonkanesen etwas
kräftiger als hier gezeichnet. Außerdem sind uns als „Hungerhakenliebhaber“ OKH-ähnliche Körper
am einfachsten zu zeichnen).
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Siam-Farbe:
cScS
Burma-Farbe:
cBcB
Tonkanesen-Farbe:
cBcS
Für weiße Katzen gilt: Es gibt nämlich noch die Möglichkeiten des blauäugigen {ca} und des
„normalen“ Albinos mit rötlichen Augen (c). Die Siamzeichnung ist gegenüber den letztgenannten
beiden Allelen dominant, während der rotäugige Albino gegen den blauäugigen rezessiv ist. Also
müssen wir unsere eben aufgestellte Tabelle etwas vergrößern:
Vollpigmentiert:
C_
Siam-Farbe:
cScS oder cSca oder cSc
Burma-Farbe:
CBcB oder cBca oder cBc
Tonkanesen-Farbe:
cScB
Blauäugiger Albino:
caca oder cac
Rotäugiger Albino:
cc
Also haben wir in dem fünften Fall unsere weiße Katze mit den blauen Augen, allerdings ist diese
Form extrem selten. Kommen wir nun zu dem wesentlich häufiger vertretenen Gen.
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Anzumerken ist noch, dass alle teilalbinotischen Rassen keine Geisterzeichnung am Körper zeigen
sollen. Nur die Snow-Bengalen müssen am Körper eine deutliche Zeichnung zeigen.
Snow-Bengale mit Spotted-Muster:
Snow-Bengale mit Marbled-Muster:
Es gibt die Snow Bengalen in zwei unterschiedlichen Formen: dem Lynx-Tabby-Point (Siam-Gen) und
dem Mink-Tabby (Burma-Gen). Da diese zum Teil visuell nur sehr schwierig von einander zu
unterscheiden sind, wird auf eine eventuelle gesonderte Bezeichnung der Tonkanesen-(cScB)-Farbe
nicht eingegangen. Die Farbe cScB wird je nach Kontrast entweder der Lynx- oder Mink-Varietät
zugeordnet.
6.2 Das dominante „Überdeckungs-“ Weiß {W}:
Dieses ist für alle Katzen-Leute eigentlich das wichtigste Gen, wenn man weiße Katzen haben
möchte. Wie der von mir dreisterweise gegebene Name „Überdeckungs-“ Weiß schon aussagt, wird
die eigentliche Fellfarbe, die die Katze rein genetisch gesehen trägt, durch einen „weißen Mantel“
überdeckt. Es ist also völlig egal, welche Farbe das Tier eigentlich hätte, sowie es ein dominantes W
von mindestens einem Elternteil erhält, ist es weiß. Punkt aus. Also ist mindestens ein Elternteil
ebenfalls weiß, während es bei dem oben beschriebenen blauäugigen Albino nicht der Fall sein muss
(da das ca ja rezessiv ist !). Also gilt erst einmal:
weiße Katze
WW oder Ww
„un-weiße“ Katze
ww
Bisher haben wir noch nicht über die Augenfarbe der hier erwähnten weißen Katzen gesprochen; da
das aber sehr interessant ist, holen wir das jetzt nach. Gut, haben wir einen Orientalen mit grünen
Augen, der einfach ein W hat, so ist er ein grünäugiger weißer Orientale; auf der anderen Seite hat
eine Siam, die auch ein W hat, natürlich blaue Augen, also ist sie eine blauäugige weiße Siamkatze,
nur diese darf eigentlich den Namen Foreign White tragen (denn sie ist eine Siam !). Was machen
aber mit den Odd-Eyed-Tieren (ein blaues und ein grünes Auge oder ein blaues und ein orangefarbenes) ? Schwierige Frage. Da ich das aber hier angesprochen habe, muss ich die Suppe auch
auslöffeln und es Ihnen erklären. Das Weißgen W bewirkt nicht nur, dass dem gesamten Fell der
Farbstoff fehlt (deshalb ist das Fell ja auch weiß), sondern es kann auch auf die Augenfarbe
einwirken. Es kann, es muss aber nicht ! Während das W das Fell weiß macht, kann es jede
Augenfarbe in Blau abändern, aber wie bei der Tortie-Farbverteilung ist auch dieses nicht planbar.
Das W kann nämlich beide oder aber wie bei der Odd-Eyed auch nur ein Auge „blau machen“ (falls
Sie das hier nicht verstehen, greifen Sie doch zur Flasche, die wiederum Sie „blau macht“). Mit
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anderen Worten kann auch eine Orientalisch Kurzhaar mit normalerweise grünen Augen auf einmal
durch das W ein weißes Fell und blaue Augen bekommen ! Dieser weiße Orientale mit blauen Augen
darf sich aber rein formal nicht Foreign White nennen, da eine Foreign White eine Siam ist und kein
Orientale ! Denn verpaart man eine Foreign White mit einer Siam, so sind alle Jungtiere entweder
Siam oder weiß, aber niemals ein andersfarbiger Orientale. Verpaart man aber einen blauäugigen
weißen Orientalen mit einer Siam, so können beispielsweise auch Ebonys oder Havanas geboren
werden. Lassen Sie mich nun folgende Tabelle aufstellen.
Genetische
Beschreibung
{Genotyp}:
Aussehen
{Phänotyp}:
W_ - C_
Weiße Katze mit
blauen Augen
W_ - cscs
grünen Augen
orangenen Augen
odd-eyed
(blau-grün)
odd-eyed
(blau-orange
weiße Katze mit blauen Augen (Foreign White)
Der tiefe Strich _ bedeutet - wie schon erwähnt -, dass es egal ist, wie das zweite Gen aussieht.
Aber nun sehen wir auch, das es drei unterschiedlich weiße Katzen mit blauen Augen gibt, nämlich:
Genetische
Beschreibung
{Genotyp}:
Aussehen
{Phänotyp}:
W_ - C_
Weiße Katze mit
blauen Augen
grünen Augen
orangenen Augen
W_ - cscs
weiße Katze mit blauen Augen (Foreign White)
Ww - caca
blauäugiger Albino
odd-eyed
(blau-grün)
odd-eyed
(blau-orange
Im Prinzip müsste man auch noch den doppelt-gemoppelten Fall W_-caca in diese Tabelle mit
aufnehmen, aber das erspare ich mir. Und nun zum nächsten Weißgen.
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6.3 Das Inhibitor-Gen {I}:
Sie fragen sich bestimmt, was hat das Inhibitor-Gen, also die Silber- oder Smoke-Farbe mit den
weißen Katzen zu tun. Recht haben Sie, eigentlich gar nichts ! Aber wenn Sie auf einer
Katzenausstellung beispielsweise schon ´mal eine Perser Chinchilla gesehen haben sollten, dann
sieht diese Katze fast weiß aus. Oder auch eine Shaded-Silber ist sehr hell, eine Silver-Tabby ist
schon dunkler, und eine Smoke ziemlich dunkel. Dennoch, für alle diese Erscheinungen ist das
Inhibitor-Gen I verantwortlich, das dominant gegenüber dem Nicht-Inhibitor i ist. Da es hier nur die
zwei Allele „Silber“ oder „Nicht-Silber“ gibt, brauche ich gar nicht weiter darüber zu sprechen und
gehe ganz geschwind im Sause-Schritt zum vorletzten der fünf Weißgene.
Das Inhibitor-Gen kann wie in dem Bild oben mehrere unterschiedliche Aussehensmöglichkeiten
haben. Aber Achtung: jede Golden-Farbe (Golden-Tabby, Golden-Chinchilla usw.) ist keine InhibitorFarbe, auch wenn man es denken könnte ! Golden ist eigentlich eine nicht ganz durchgefärbte
„normale“ Farbe...
(Siehe dazu auch Absatz „Verschleierungen verschiedener Merkmale“ !)
Nofretete’s Apollo, Abessinier wildfarben (vorne) schmust mit
Monique von der Märkischen Heide, Perser black-tortie
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6.4 Die dominante Weißscheckung {S}:
Wie Sie anhand des Namens schon erkennen können sind alle Weißgene (bis auf das albinotische
Albino-Gen) dominant. So auch die Weiß-Scheckung S, während nicht-weißgescheckte Tiere zweimal
das s besitzen. Wie bei der Tortie ist auch hier nicht möglich zu sagen, wieviel weiß und wo die
Jungtiere es haben werden, bevor sie geboren werden; allerdings sagt man, dass eine Katze, die
zweimal das S trägt, wesentlich mehr weiß besitzt als eine mit nur einem S.
Im Prinzip könnte ich diesen Artikel jetzt hier beenden, aber eines möchte ich an dieser Stelle noch
erwähnen. Die Verpaarung von einem Silver- (oder Smoke, also einem Inhibitor-Tier) mit einem
weißgescheckten Tier ist in fast keinem Katzenverein Deutschlands erlaubt (eine Ausnahme bilden
die Maine Coons, aber bei denen ist ja eh´ alles erlaubt - was Farben angeht, natürlich nur) ! Jetzt
fragen Sie sich vielleicht: „Warum ?“
Ja, das kann ich verstehen, denn das fragte ich mich damals auch, aber es ist eigentlich ganz
einfach. Ein Tier, das mindestens ein Inhibitor-Gen trägt, zeigt es auch, da es dominant ist. Nur,
trägt ein weißgeschecktes ein oder zwei Inhibitor-Gene I, so muss es das dann nicht unbedingt
zeigen; deshalb war es lange Zeit verboten, „da man nun einmal ein dominantes Gen sehen muss“ !
Allerdings wird ist heute in Standards einiger Organisationen erlaubt, da ein Verein wegen der
Vielzahl an Katzenvereinen konkurrenzfähig sein und es somit anerkennen muss. Ansonsten besteht
die Gefahr, dass Mitglieder einen Verein verlassen und sich einem anschließen, der eh’ alles
toleriert... (Siehe hierzu auch unsere Gedanken im Kapitel 3 !)
Erwähnt werden sollte außerdem, dass man ähnlich wie bei der Tortie-Zeichnung auch die
Farbverteilung der Weißscheckung nicht beeinflussen kann, so dass man ganz unterschiedliche
Schecken erhalten kann. Normalerweise ordnet man diese Tiere acht Stufen (Nr. 2 bis Nr. 9, siehe
auch [M1]) des sogenannten „Piebald-Spotting“ zu - welches die Weißscheckung bildet - zwischen
völlig farbig (Nr. 1) und völlig weiß (Nr. 10). Auffallend ist, dass meist der Bauch, der Hals und das
Kinn weiß sind.
Nummer 1
Nummer 2
Nummer 3
Nummer 4
(einfarbig)
Nummer 6
Nummer 5
(„Höllander-Zeichnung“)
Nummer 7
Nummer 8
Nummer 9
Nummer 10
(„Harlequin-Zeichnung“)
(„Van-Zeichnung“)
(weiß)
Für bi-colour-farbene Katzen gilt folgendes: Das Weiß soll 1/3 bis 1/2 der gesamten Körperfarbe
ausmachen - ohne die Beine, die sind zu 100 % weiß (wie Nr. 5) -, außerdem soll es, wie es im Bild
auf der folgenden Seite gezeigt („Holländer-Zeichnung“) ist, angeordnet sein. Die bi-colour-farbene
Katze soll ähnlich dem „Holländer-Kaninchen“ gezeichnet sein. Im Gegensatz zum Kaninchen,
welches im geraden „Strich“ getrennt vorne Weiß ist und ein dunkel gefärbtes Hinterteil und
Hinterläufe hat, sollen bei den Katzen „nur“ der Rücken, die Flanken und der Schwanz dunkel sein,
während Beine und Bauch weiß sein sollen. Der Kopf soll je zur Hälfte dunkel und weiß sein, wobei
das Kinn hell sein soll und ein umgekehrtes und vor allem symmetrisches „V“ auf der Nase bildet,
wobei die Augen im dunklen Bereich liegen sollen. Die Ohren sind auch dunkel gefärbt. Ebenfalls ist
es wichtig, dass sich keine weißen Stichelhaare „im Dunklen“ bzw. keine farbigen Haare im Weiß
befinden, die Flecken sollen alle klar abgegrenzt sein. Auch sogenannte „rostige“ Stellen (gelbliches
Kinn, After, Pfoten) sind genau wie Geisterzeichnung ein Fehler. Im folgenden Bild ist diese
gewünschte Zeichnung skizziert.
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„Holländer-Zeichnung“:
Schwanz dunkel
weißes Halsband
Rücken und Flanken sind
farbig (50% bis 67% des
Körpers ohne Beine
Keine weißen Haare in
den dunklen Partien
Weiße Unterseite mit vier
weißen Beinen und weißen
Pfoten – ohne jegliche dunkle
Flecken
Keine dunkle Haare in den weißen Partien
Umgekehrtes
„V“ im Gesicht
Weißanteil des Kopfes:
50%; weiße Schnurrhaarkissen (keine dunklen
Schnurrhaare !)
Weißanteil: mindestens 33% bis
höchstens 50% (ohne Beine)
Natürlich muss auch erwähnt werden, dass nur die allerwenigsten Tiere eine solche Farbverteilung
haben, wie sie oben skizziert ist. Dennoch ist es auch für alle bi-colour ein „Muss“, dass das Weiß
wenigstens zur Hälfte bzw. höchstens zu zwei Dritteln vorhanden ist, außer bei Harlequin- bzw.
Van-Katzen. Die sogenannte Harlequin-Farbe (im ersten Bild die Nummer 8, da sind 1/6 dunkel und
5
/6 weiß, eigentlich sind nur Ohren und Schwanz dunkel sowie ein bzw. zwei Flecken auf dem
Rücken, der Bauch muss rein-weiß sein !) ist wie die Van-Zeichnung (Nummer 9 in der ersten
Abbildung, diese Farbe ist aber nur bei der Türkisch Van und bei den Perserkatzen erwünscht !) bei
den meisten Rassen nicht erlaubt.
Eine Anmerkung sei an dieser Stelle erlaubt: seit dem Juni 2003 hat die älteste Katzen-Organisation
der Welt - die GCCF – den Standard bei bi-colour gefärbten Peserkatzen in so weit geändert, dass
keine Unterscheidungen mehr zwischen Bi-Colour, Harlequin oder Van gibt. Alle fallen in eine
einzige Klasse (Bi-Colour), womit es auf GCCF-Ausstellungen beispielsweise auch nur noch ein
einziges CAC gibt !
6.5 Das weiße „Söckchen-Gen“ {soB}:
Die halblanghaarige Birma-Katze unterscheidet sich von anderen langhaarigen Maskenkatzen
(Balinese, Perser Colour-Point und Sibirische Katze mit Point-Zeichnung, die häufig als „Neva
Masquerade“ bezeichnet wird, obwohl in keinem international anerkannten Standard dieser Name
irgendwo erwähnt wird) nicht nur durch das „römische Profil“ sondern vor allem durch die weißen
Pfoten. Neben der Birma besitzt außerdem noch die nach diesem Merkmal benannte „Snow Shoe“
diese Füße. Durch die Experimental-Zucht von Frau Hackmann [H1], die Perser mit Birma verpaarte,
konnte man herausfinden, dass die „weißen Söckchen“ nicht durch das dominante
Weißscheckungsgen S bestimmt wird, sondern durch ein anderes, welches sich rezessiv verhält.
Dieses Gen wird an dieser Stelle mit soB bezeichnet. Man erhält folgende Tabelle:
So _: Füße in der Beinfarbe
soB soB: „weiße Söckchen“
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Da die Färbung der Füße bei den Birmakatzen als ein besonderes Merkmal gilt, ist es auch sehr
wichtig, wie diese vier weißen Stiefel gefärbt sind: Die Handschuhe und Sporen sind absolut rein
weiß. Vorne sollen die „weißen Söckchen“ sollen einheitlich sein; das Weiß kann an der
Zehenwurzel oder am Gelenk enden. An den Hinterbeinen läuft es an der Sohle zu einer Spitze aus
(das sind die sogenannten „Sporen“, ein umgekehrtes, möglichst symmetrisches, keilförmiges „V“).
Die idealen weißen Sporen sollen zwischen der Hälfte und zwei Drittel der Entfernung zwischen den
Fußballen und dem Gelenk der Hinterpfoten enden. Sie sollten das Gelenk nicht erreichen, auf keinen
Fall sollen sie über das Gelenk hinausgehen.
Wie bereits erwähnt, gibt es diese „Söckchen und Sporen“ eigentlich nur bei Birmakatzen und bei
den Snow-Shoes. Da es rassetypische Merkmale sind, sind die ersten Blicke aller Richter und Züchter
auf die „Haxen“ gerichtet...
Nofretete’s A- und B-Wurf, Abessinier wildfarben,
Abessinier-Var. wildfarben und Somali wildfarben
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23
7 Die Tabby-Zeichnung:
Wir alle wissen, dass eine „richtige“ Katze nun ‘mal getigert ist. Da auch Züchter „richtige“ Katzen
züchten möchten, sind auch Rassekatzen zum Teil gestreift. Daher soll an dieser Stelle die TabbyZeichnung einer Katze erläutert werden. Es gibt insgesamt vier verschiedene Tabby-Muster
(getigert, getupft, gestromt und getickt), die folgend skizziert sind:
Ticked-Tabby:
A_ - TATA oder TATM oder TMtb
Mackerel-Tabby, getigert:
A_ - TMTM oder TMtb
Spotted-Tabby, getupft:
A_ - TMTM oder TMtb
Blotched- bzw. Classic-Tabby, gestromt:
A_ - tbtb
Ticked-Tabby TA ist dominant gegenüber dem Mackerel TM, welcher seinerseits dominant gegenüber
dem Bloched-Tabby tb ist. Spotted-Tabby und Mackerel-Tabby sind genetisch gleich, der Unterschied
liegt einzig darin, dass die Spotteds „aufgebrochene“ Mackerel-Streifen sind.
Jede Katze trägt entweder homozygot (reinerbig) ein oder heterozygot (mischerbig) zwei TabbyGene. Ob eine Katze dieses Muster dann auch zeigt, entscheidet nicht das Tabby-Gen T, sondern das
Agouti-Gen A. Daher ist es eigentlich auch nicht korrekt, wenn man sagt, Tabby sei dominant
gegenüber Einfarbig. Es müsste eigentlich heißen Agouti A (dadurch wird das genetisch getragene
Tabby-Muster gezeigt) ist dominant gegenüber Non-Agouti a (dadurch wird das genetisch getragene
Tabby-Muster nicht gezeigt und die Katze ist „glatt“, was soviel wie einfarbig heißen soll).
Wenn eine Katze Agouti trägt, dann zeigt sie es auch - und jedes einzelne Haar ist „gebändert“, d.
h. mit dunklen Streifen versehen:
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Zur Veranschaulichung hier Skizzen, wie man sich diese Muster vorstellen kann:
Farbe / Zeichnung
Abessinier-Ticking
(ohne Streifen)
Ticked-Tabby
(mit Streifen)
Mackerel-Tabby,
getigert
Spotted-Tabby,
getupft
Blotched- bzw.
Classic-Tabby,
gestromt
Black:
Blue:
Chocolate:
Lilac:
Cinnamon
(Sorrel):
Fawn:
Red:
Creme:
Black-TortieTabby (BlackTorbie):
Blue-TortieTabby (BlueTorbie):
ChocolateTortie-Tabby
(Chocolate-Torbie):
Lilac-TortieTabby (LilacTorbie):
CinnamonTortie-Tabby
(Cinnamon-Torbie):
Fawn-TortieTabby (FawnTorbie):
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Als letztes soll noch einmal eine Kombination des Agouti-Genes A mit dem reinerbigen SiamMaskenfaktor cs gezeigt werden, die Farbe dieser Katzen nennt man dann Tabby-Points (mit der
jeweiligen Grundfarbe oder Farbe der Rotserie davor).
Seal-Tabby-Point:
A_-B_-D_-cscs-oXoX/Y
Blue-Tabby-Point:
A_-B_-dd-cscs-oXoX/Y
Chocolate-Tabby-Point:
A_-bb(ℓ)-D_-cscs-oXoX/Y
Lilac-Tabby-Point:
A_-bb(ℓ)-D_-cscs-oXoX/Y
Cinnamon-Tabby-Point:
A_-bℓbℓ-D_-cscs-oXoX/Y
Fawn-Tabby-Point:
A_- bℓbℓ-dd-cscs-oXoX/Y
Red-Tabby-Point:
A_-_ _-D_-cscs-OXOX/Y
Creme-Tabby-Point:
A_-_ _-dd-cscs-OXOX/Y
Welches Muster ein Tabby-Point-Tier genetisch trägt (geticked, getigert, getupft oder gestromt),
weiß man meist nie. Nur durch eventuelle Geisterzeichnung am Körper oder durch die Breite der
Streifen am Schwanz und an den Beinen kann man es zum Teil erraten. Eine Ausnahme bilden
natürlich die Snow-Bengal-Katzen, wie in 1.5.1 beschrieben. Sie sollen ja eine extreme
„Geisterzeichnung“ zeigen...
Snow-Bengale mit Spotted-Muster:
Snow-Bengale mit Marbled-Muster:
Die Bengalen besitzen aber noch eine weitere Besonderheit: sie gibt es nur in zwei
unterschiedlichen Zeichnungs-Mustern: Spotted-Tabby und Marbled-Tabby. Das Marbled-Tabby ist
genetisch gesehen ein Blotched-Tabby, allerdings ziemlich „ungeordnet“ über den Körper verteilt.
Auch die Spotteds sehen gegenüber den „normalen“ Tupfen anders aus, sie sollen wie einzelnen
Rosetten über den gesamten Körper verteilt sein.
Rosetten-Spotteds TMTM oder TMtb bei Bengalen:
Marbled-Zeichung tbtb bei Bengalen:
im Vergleich dazu das „normale“ Spotted anderer Rassen:
im Vergleich dazu das „normale“ Classic anderer Rassen:
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8 Fell-Länge und -Textur:
Eine Perserkatze zeichnet sich vor allem durch ihr langes Fell aus. Wird nun eine Perserkatze mit
einer reinerbig kurzhaarigen Katze verpaart, so fallen nur kurzhaarige Jungtiere. Und das bedeutet,
dass Kurzhaarigkeit dominant gegenüber Langhaarigkeit ist. Kurzhaarige Katzen wollen wir nun mit
einem L kennzeichnen, langhaarige mit einem l. Somali-Katzen sind also Abessinier mit einem ll; die
Tiffany ist die langhaarige Burma, der Balinese der langhaarige Siamese, der Mandarin (wird auch
Javanese genannt) ist die langhaarige OKH; hingegen ist die Exotic Shorthair die kurzhaarige {L_}
Version der Perser-Katze.
{Wenn oben geschrieben worden ist, dass Somali, Tiffany, Balinese und Mandarin langhaarige Katzen
sind, so ist das nicht ganz richtig; denn nur die Perser und die Perser-Colourpoint haben das Recht,
sich als langhaarig zu bezeichnen; die anderen Katzen mit längerem Fell werden deshalb als
"halblanghaarig" bezeichnet, owohl sie alle genetisch ein ll tragen, also genetisch gesehen gleich
sind.}
Das Rex-Gen bestimmt, ob nun eine Katze gelockt ist oder nicht. Dieses ist allerdings etwas
komplizierter als es scheint, denn insgesamt gibt es nicht nur eins, sondern gleich drei
unterschiedliche Rex-Gene. Bei allen Rex-Genen ist das glatte Fell dominat, das gelockte rezessiv.
Das Gen, das die Devon-Rex besitzt, ist das Devon-Rex-Gen rDe; die Cornish-Rex besitzt das CornishRex-Gen rCo und die Oregon-Rex das Oregon-Rex-Gen rOr. Das es sich bei diesen Genen wirklich um
unterschiedliche handelt, hat man durch Kreuzungen verschiedener Rex-Katzen herausgefunden.
{Bei der Verpaarung von Devon- mit Cornish-Rex Katzen traten in nicht einem Wurf eine gelockte
Katze auf. Dies ist nur dadurch zu erklären, dass es sich um unterschiedliche Gene handelt; denn
bei einer reinrassigen Verpaarung fallen nur gelockte Jungtiere.}
Ein weiters Locken-Gen ist das der noch relativ unbekannten Selkirk-Rex-Katze. Im Gegensatz zu
den anderen Genen, ist dieses Gen RSk dominant gegenüber dem glatten Fell rSk.
Eine andere Variante zum gelockten Fell ist das Drahthaar. Das hierfür verantwortliche
Drahthaargen zeichnet vor allem die American Wirehair aus. Drahthaar Wh ist wie das Selkirk-RexGen dominant gegenüber glattem Fell wh.
Ebenfalls sollte im Zusammenhang der Fell-Länge und der -Textur die Sphinx-Katze erwähnt
werden. Diese Art zeichnet sich durch ihre absolute Haarlosigkeit aus, welche rezessiv ist (hr,
„behaart“ wird also durch ein Hr symbolisiert).
Eine andere Nacktkatzenart, die „Don-Sphynx“ ist durch ein anderes Gen gezwungen, haarlos zu
sein, die Don-Sphynx-Haarlosigkeit ist dominant und wird durch HrDS symbolisiert (behaart: hrDS).
Das selbe dominante Gen verursacht im übrigen die „Peterbald“ dazu, dass auch sie haarlos ist.
Assie von der Alten Weide, Balinese Seal-Point (links) mit
Lyson vom Dreimädelhaus, OKH Chocolate-Spotted-Tabby
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9 Ohren- und Schwanz-Anomalien:
Warum beschreibt Ihr Ohren und Schwänze in einem einzigen Kapitel ? könnten Sie sich fragen.
Weil sie genetisch gesehen ähnlich sind - und zwar zum sehr unschönen Teil !
Für die Zucht von schottischen Faltohrkatzen {Scottish Fold} und den schwanzlosen ManxKatzen ist nämlich ein besonders gutes Genetikwissen gefordert, weil diese Katzen einen
sogenannten Letalfaktor besitzen !
Das bedeutet, das Ohrfaltungsgen Fd und das Manx-Gen M besitzen diesen Letalfaktor, durch den
Jungtiere, die reinerbig die dominaten Varianten dieser beiden Gene tragen, lebensunfähig werden
oder stark verkrüppelt sind !
Faltohr
Faltohr
Fd fd
Fd fd
Fd Fd
= Fd Fd
Fd fd
= Fd fd
fd Fd
= Fd fd
fd fd
= fd fd
Faltohr
Faltohr
„Stehohr“
1
verkrüppelt oder tot !
Deshalb werden speziell die Scottish Fold mit Britsh-Shorthair-Katzen verpaart, da beide (bis auf die
Ohren) den gleichen Standard haben. Bei dieser Verpaarung gilt also:
Faltohr
„Stehohr“
Fd fd
fd fd
Fd fd
Fd fd
fd fd
fd fd
Faltohr
Faltohr
„Stehohr“
„Stehohr“
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Gegen eine solche Verpaarung ist nichts einzuwenden; allerdings muss ein Züchter von Scottish Fold
aufpassen, dass ein Faltohr-Kater nicht „versehentlich“ eine Fold-Kätzin deckt, denn das führt ja
wieder zu der oben genannten Verpaarung mit dem FdFd ! In diesem Zusammenhang will ich noch
anmerken, dass Katzen mit „normalen“ Ohren, deren eines Elternteil eine Fold war, auch als
„Scottish Straight“ bezeichnet werden; allerdings sind sie ganz normale BKH´s, sowohl vom
Phänotyp als auch vom Genotyp. Hingegen werden Kurzhaarkatzen, deren eines Elternteil eine
Langhaar-Katze war (also trägt es insgesamt Ll), Varianten genannt, da sie sich genetisch von den
reinerbig Kurzhaarigen unterscheiden, auch wenn sie vom Optischen völlig identisch sind oder sein
sollen.
Zur Verdeutlichung des Lethalfaktores, analog dazu die nicht erlaubte Verpaarung zweier ManxKatzen (also zweier schwanzloser Tiere):
schwanzlos
schwanzlos
M m
M m
M M
=MM
M fd
=Mm
fd M
=Mm
m m
=mm
schwanzlos
schwanzlos
„normalschwänzig“
1
verkrüppelt oder tot !
Auch hier sind ein Viertel aller Jungtiere nicht lebensfähig !
Ein weiteres unerfreuliches Gen ist das Polydactylie-Gen, hier ist aber das Unerfreuliche rezessiv, d.
h.: liegt das pd homozygot (also reinerbig) vor, so besitzen die Katzen mehr als fünf Zehen pro
Pfote; diese Mehrzehigkeit heißt also, dass eine Katze mit pd pd verkrüppelte Zehen hat. Im
Gegensatz zum Manx- und zum Ohrfaltungsgen ist dieses Gen wesentlich schwieriger in den Griff zu
bekommen, da man bei der Verpaarung zweier Katzen nicht weiß, ob beide Katzen dieses Gen
tragen, weil man es ja bei den reinerbigen sieht ! (Genauso gilt dieses für sogenannte „KnickSchwänze“, diese sind auch rezessiv. Also weiß man auch nicht, ob zwei Tiere diesen tragen. Sagen
Sie bitte nicht, Knick-Schwänze seien doch nicht schlimm. Denn Knick-Schwänze sind nun einmal
Verkrüppelungen, die nicht nur die Schwänze, sondern auch die Beine oder gar die Wirbelsäule
beinträchtigen können !)
Die letzten zwei Gene, die in diesem Kapitel beschrieben werden, gehören hier zwar hin - und
passen dennoch hier nicht hinein. Denn die nach außen gefalteten Ohren, wie sie für eine American
Curl typisch sind, haben keinen Lethalfaktor. Auch sind bis heute noch keine anderen negativen
Merkmale aufgetreten. Die Curl-Ohren stehen an dieser Stelle, da sie wie die (Lethal-Faktor
behafteten) Fold-Ohren dominant die Form des Ohres beeinflussen (Curl-Ohren: Cu_, während
„normale“ Ohren cu cu sind). Auch der rezessive Kurzschwarz jB der Japanese Bobtail hat nichts mit
dem Schwanz der Manx zu tun - besitzt auch wie die Curl keinen Lethalfaktor ! („Normalschwanz“
ist hier: JB )
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Die Zucht der Japanese Bobtail und der American Curl ist daher aus genetischer Sicht bisher als
absolut problemlos anzusehen und sollte bloß nicht mit der Verpaarung der Manx bzw. Scottish Fold
verwechselt werden ! Leider gibt es immer wieder Personen, die der Allgemeinheit weis machen
möchten, dass die Japanese Bobtail und die American Curl ebenfalls eine Lethal-Faktor besäßen.
Das stimmt aber nicht, glauben Sie’s uns ruhig !
10 Verschleierungen bestimmter Merkmale:
Manchmal glaubt man, dass die Mendel’schen Regel nicht richtig seien, dass sie gebrochen werden.
Zum Glück stimmt das nicht, denn oftmals sind es nur phänotypische Täuschungen, die einen
zweifeln lassen. Daher will ich hier zwei kleine Geschichten erzählen, die mir passiert sind und mich
veranlaßten, etwas genauer in die „kätzische“ Genetik hineinzuschauen:
Ein langjähriger Richter, von dessen Genetik-Wissen wir zwar nicht überzeugt sind, erzählte uns
‘mal, dass es gar kein Problem sei, schwarze Jungtiere zu erhalten, auch wenn beide Elterntiere
blau sind. Erst als wir von anderer kompetenter Seite hörten, dass dieses theoretisch möglich sei,
begannen wir nach einer Lösung zu suchen. Für den „gesunden Katzenzüchter-Verstand“ ist dieses
nämlich ein klarer Widerspruch - nämlich zu dem, was hier zuvor gesagt wurde; denn es gibt ja
folgende Zuchttabelle:
verdünnt
verdünnt
d d
d d
d d
d d
d d
d d
verdünnt
verdünnt
verdünnt
verdünnt
Wie wir sehen könen, sind alle Jungtiere verdünnt (also beispielsweise Blau - auch Lilac, fawn oder
Creme). Aber hier soll Ihnen gezeigt werden, dass die Gültigkeit der Mendel’schen Regeln auch
durch das eventuelle Erscheinen von unverdünnten Jungtieren nicht gebrochen wird.
Aus diesem Grunde muss man aber erst einmal etwas weiter ausholen und zwei Rex-Katzen
miteinander verpaaren. Die Devon Rex hat reinerbig das „Devon-Lockengen“ rDe , die Cornish Rex
zweimal das rezessive rCo. Also nehmen wir zu diesem Zweck eine Cornish und eine Devon Rex, die
sich vom Fell her sehr ähnlich sehen, und lassen sie „zuchttechnisch“ arbeiten (außerdem bin ich es
meiner „kätzischen Ziehmutter“ Frau Petra van Aerssen schuldig, auch einmal ihre Lieblinge etwas
genauer zu erklären).
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Also nun das Zuchtdiagramm Devon Rex mit der Cornish Rex:
Cornish Rex
rCo rCo
Devon Rex
rDe rDe
rCo rDe
rCo rDe
rCo rDe
rCo rDe
glattes Fell
glattes Fell
glattes Fell
glattes Fell
Da die beiden Rex-Gene voneinander unabhängig sind (sie befinden sich an unterschiedlichen
Genorten !), werden alle Jungtiere glattes Fell besitzen. Wie auch immer, vom Fell her sehen sich
die Devon und die Cornish sehr ähnlich, man könnte sie fast vom Fell her (und nur vom Fell her)
verwechseln. Beide Gene sind rezessiv, beide Elterntiere zeigen es, und doch entstehen bei der
Verpaarung beider dominante (nämlich ungelockte) Jungtiere !
Aus diesem Grunde ist es natürlich auch möglich, dass es - theoretisch natürlich - zwei
unterschiedliche (das heißt: sich an unterschiedlichen Genorten befindlichen) Verdünnungsgene
geben könnte, die bei der Verpaarung dominante (also unverdünnte, z. B. schwarze) Jungtiere
zulassen ! Diese unterschiedlichen Gene würden allerdings optisch nur sehr schwer zu unterscheiden sein (wenn überhaupt !). Wir wollen Ihnen das anhand des folgenden Diagrammes klar
machen:
verdünnt (anderer Genort)
D D – dd dd
d d – Dd Dd
Kombinationen
verdünnt („normal“ verdünnt)
D – dd
Dd – Dddd
D – dd
Dd – Dddd
unverdünnt
Dd – Dddd
unverdünnt
Dd – Dddd
d – Dd
d – Dd
unverdünnt
unverdünnt
(Da es sich bei diesen beiden Verdünnungsgenen um unterschiedliche handelt, wird das zweite mit
dem Index „d“ für different – unterschiedlich bezeichnet).
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Und schon haben wir ganz einfach unsere schwarzen Jungtiere bei
zwei blauen Eltern !
Ob es aber wirklich ein zweites Verdünnungsgen gibt, ist es leider noch nie nachgewiesen worden.
Für seine Existenz spricht, dass es vor allem bei den Mäusen mehrere verschiedene
Verdünnungsfaktoren gibt, deren optische Unterscheidung extrem schwierig ist. Und der große
Genetiker Roy Robinson [R2] ist der Meinung, man solle bei der Katzen-Zucht nicht nur die KatzenGenetik betrachten, sondern sie mit der Vererbung anderer Säugetiere vergleichen, da bei der
Hauskatze - der Felis catus - immer wieder neue Erscheinungen auftreten (z. B. die Curl-Ohren), die
man sich mittels anderer Tiere erklären kann.
Gegen die Existenz dieses zweiten Verdünnungsgenes spricht, dass bisher noch niemand sein
Vorhandensein bei Katzen nachweisen konnte. Ich will es noch schärfer ausdrücken: wenn Sie
einmal in einem Ihrer Würfe ein unverdünntes Jungtier haben, während beide Elternteile verdünnt
sind, so legen Sie bitte nicht diese Zeile hier Ihrem Zuchtbuchamt vor, sondern überlegen sie zuerst,
ob eine mögliche „Doppeldeckung“ eines anderen unverdünnten Katers ausgeschlossen ist. Auch
würde dieser Effekt hier nur dann auftreten, wenn es sich bei beiden Eltern um Tiere handelt, die
aus zwei völlig unterschiedlichen, fremden Zuchtlinien stammen.
Ein anderes Beispiel der Verschleierung der Mendel’schen Regeln gibt es bei den roten TabbyTieren, dieses Phänomen kann man aber recht einfach erklären. Dazu eine kurze Geschichte: Als ich
das Zuchtbuchsamt des BEC leitete, hatte ich eine Jungtiermeldung, auf der ein Red-Tabby-Perser
aufgeführt war, beide Eltern aber non-Agouti (also einfarbig bzw. Tortie) waren. Da das TabbyZeigen, also das Agouti A, dominant ist, kann es nicht sein, dass ein Jungtier Tabby ist, wenn beide
Eltern reinerbig rezessiv sind. Erklärung: Bei roten und creme-farbenen Tieren kann man sehr häufig
Geisterzeichnung erkennen, die bei anderen einfarbigen Tieren nur schwer zu erkennen ist (Tip: im
strahlenden Sonnenschein kann man bei allen Katzen Streifen sehen !). Tja, und genau das ist der
Punkt, der (vor allem) Perser-Züchter dazu brachte, über non-Agouti rote Perser zu bekommen, die
starke Geisterzeichnung hatten. Der Vorteil bei solchen non-Agouti-Tabby-Tieren ist, dass das
unerwünschte helle Kinn, das nur durch das Agouti-Gen hervorgerufen wird, urplötzlich dunkel ist.
Erkennen sollte man als Richter einen non-Agouti-Tabby daran, dass weder der Nasenspiegel dunkel
umrandet ist, noch dunkle Sohlenstreifen an den Hinterpfoten vorhanden sind. Als Züchter kann
man ein solches Tier erkennen, wenn man es mit einem einfarbigen (außer weiß, rot oder creme)
verpaart und schaut, ob ein Jungtier ein Tabby ist (außer Red-Tabby bzw. Creme-Tabby).
Genauso sind ja Golden-Tabbys eigentlich „nur normale“ Tabbys, die nicht durchgefärbt sind... Aber
auch hier fanden Züchter diese Farbe vermehrenswert und beschlossen, durch Selektion dieses
Merkmal zu festigen und sogar zu verstärken. Bei Golden-Tabbys, die nicht ganz so toll golden
gefärbt sind, spricht man davon, dass sie nicht durchgefärbt seien...
Diese Möglichkeit der Selektionszucht kommt daher zustande, dass eigentlich immer eine Polygenie
vorliegt. Das heißt, nicht ein einziges Gen bestimmt ein Merkmal, sondern mehrere, die zwar
gekoppelt sind, aber in unterschiedlicher Intensität das betreffende Merkmal beeinflussen können,
so dass man beispielsweise ein dunkles und ein helles Blau bei Kartäusern erklären kann.
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11 Mutationen:
Entschuldigung, wenn wir uns wiederholen, aber wir sagten ja, dass die Mendel´schen Regeln vieles,
sehr vieles, aber nicht alles erklären können. Die Mendel´schen Regeln seien halt nur ein Modell.
Können Sie sich daran noch erinnern ? In meinem Modell sprach ich von einer Mandarin FawnTorbie-Blotched-Silver, die hinter dem Baum vor einem Mauseloch sitzt. Dann schoß ich ein Foto,
aber wir mussten unser Modell noch weiter verfeinern, da wir nun das Piepsen der Maus nicht hören
konnten. Dazu nahmen wir eine Video-Kamera. Tja, unser Modell versagte, als wir das riechen
wollten, was der Cinnamon-Silver-Ticked Mandarin-Kater täglich an den Baum spritzt. An diese
Grenzen stoßen die Mendel’schen Regeln nur bei der Erklärung der Mutationen. Aus diesem Grunde
nun dieser Absatz hier (außerdem geht es nicht, dass man etwas über Genetik schreibt, ohne jemals
die Abkürzung DNS erwähnt zu haben... So ’was macht man halt nicht !)
Nehmen wir nun etwas ganz anderes an. Wenn wir das Wort „Balinese“ schreiben, so wissen Sie
sofort, was wir damit meinen (einen langhaarigen Siamesen halt !). Sie erkennen die einzelnen
Buchstaben und fügen sie zum Wort „Balinese“ zusammen, welches in Ihrem Gehirn zu einem Bild
umgesetzt wird. Sie sehen einen Bali vor Ihrem geistigen Auge. So ähnlich ist es in der Genetik.
Zwar gibt es dort nur vier Buchstaben, aber der Körper weiß, wenn er die „genetische
Bauanleitung“ liest, was er „zu tun hat“, also beispielsweise beim Bali das Fell langhaarig zu
machen. Während wir unsere Buchstaben mit Tinte auf Papier schreiben, so „hängen“ die
genetischen Buchstaben an einer langen Kette. Der Einfachkeit halber sagen wir ´mal, wir hängen
magnetische Buchstaben an eine Eisenkette. Die Gesamtheit der riesig langen Kette und der
Buchstaben ist eine Säure, die sogenannte Desoxyribonukleïnsäure. Da dieses Wort aber zu lang und
zu schwierig zu sprechen (und erst zu schreiben) ist, nennt man sie kurz DNS. Diese DNS-Kette ist
also ein „Bauhandbuch“, nach dem jede einzelne Zelle des gesamten Körpers gebaut wird.
Was passiert nun aber, wenn ein Buchstabe einfach abfällt und sich woanders einordnet ? Dann
haben wir eine Veränderung der Erbmasse, eine Mutation. Aus dem Wort „BIENE“ könnte ein Wort
mit völlig anderer Bedeutung werden, nämlich „BEINE“; und auch „ELSE“ könnte ganz einfach zum
„ESEL“ werden ...
Möglich ist auch, dass ein Buchstabe einfach abfällt und „verloren geht“, wodurch ebenfalls ein
ganz anderer Sinn entstehen kann:
Auch die Kombination von beiden ist nicht ausgeschlossen: Nehmen wir an, Sie möchten einen Flug
nach „Neapel“ nehmen, aber auf Ihrer Buchung „fällt“ das eine „e“ weg und das eine „a“ wandert
nach hinten ; ich bin mir sicher, Sie würden sich wundern, wenn Sie ahnungslos aus dem Flugzeug
aussteigen - und sich dann plötzlich im asiatischen „Nepal“ befinden...
Auch nicht undenkbar ist es, dass zwei parallele Ketten sich einmal kreuzen und beide Ketten genau
am Berührungspunkt reißen und sich dann falsch verbinden (dies nennt man „Crossing Over“):
Wie Sie sehen können, gibt es viele Möglichkeiten, wie Mutationen, also Veränderungen in der
Erbmasse, auftreten können. Nur so kann man sich erklären, warum im Laufe von -zig Millionen
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Jahren der Säbelzahntiger beispielsweise zu unserer geliebten Abessinierkatze wurde. Genauso ist
es bei uns „Zweibeinern“: denn nur die wenigsten heutigen Menschen haben noch starke Ähnlichkeit
mit den Neandertalern (einige, wenige Ausnahmen ausgeschlossen)...
Das bedeutet: Die gesamte Evolution beruht auf Mutationen!
So, da wir jetzt alles einfach dargelegt haben, möchten wir Ihnen vollständigkeithalber noch zeigen,
wie Buchstaben und Kette chemisch aussehen. Die vier Buchstaben sind folgende Moleküle
(=Atomverbindungen; die „Buchstaben“ sind sogenannte Basen):
Adenin:
Guanin:
Thymin:
Cytosin:
(Anmerkung: C steht für ein Kohlenstoff-, H für ein Wasserstoff-, N für ein Stickstoff- und O für ein Sauerstoffatom; die
tiefen Zahlen (z.B. 2 oder 3) heißen, dass das davorstehende Atom so oft, wie die Zahl es sagt, vorhanden ist, also H2 heißt:
zwei Wasserstoffatome. Die Striche symbolisieren eine sogenannte Elektronenpaarbindung, die für den Zusammenhalt der
einzelnen Atome zum Molekül verantwortlich sind.)
Die DNS-Kettenglieder bestehen nun aus einer dieser eben genannten Basen, dem
Zucker Desoxyribose
und der Phosphorsäure.
Nun kann ein Kettenstück mit drei Gliedern wie folgt aussehen:
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Allerdings liegt die DNS immer in einer Doppelstrangstruktur vor. Zwei Stränge sind gegeneinander
umwickelt (Doppel-Helix), wobei sich immer zwei bestimmte Basen gegenüberstehen. So stehen sich
immer Adenin und Thymin (bzw. Guanin und Cytosin) gegenüber. Ein ganz kurzer Ausschnitt eines
Doppelstranges könnte dann wie links dargestellt aussehen. Die Sequenz des einen Stranges lautet
G-T, und die des anderen muss dann ja C-A sein (da sich immer A und T bzw. G und C
gegenüberstehen) !
Wie in der rechtsstehenden Skizze ersichtlich, können
sich nur T und A bzw. G und C gegenüberstehen.
Aufgrund der Anordnung (und Länge) der DNS wird dann
die ähnlich aussehende RNS (Ribonukleïnsäure) gebaut,
die ihrerseits die in der DNS gespeicherten Daten dafür
einsetzt, um die Proteïne zu bauen, die den
Grundbaustein zu jeder tierischen Zelle bildet. Das ist
das wirklich Erstaunliche an der DNS:
In jeder Zelle ist die genetische Information für alle
anderen gespeichert !
In
einer
Blutzelle
eines
Individuums
steht
beispielsweise auch, wie jede Gehirnzelle auszusehen
hat ! (Also war die Geschichte „Jurassic Park“ gar
nicht so falsch, aus einer Blutzelle ganze Dinosaurier zu
klonen.)
Können Sie sich nun vorstellen, wie lang eine DNS-Kette
sein muss, um mit nur vier Buchstaben sämtliche
Informationen des gesamten Körpers speichern zu
können ?
Neben der DNS gibt es auch die RNS, die Ribonukleïnsäure, die genauso wie die Proteïne für die
organische Chemie der Genetik verantwortlich sind. Als „organische Chemie“ bezeichnet man
Kohlenstoffverbindungen. Obwohl viele Kohlenstoffverbindungen (Kunststoffe beispielsweise) nichts
mit pflanzlichen oder tierischen Organismen zu tun haben, werden auch diese als organisch
bezeichnet. Auf der anderen Seite ist der tierische Knochen chemisch gesehen anorganisch, da sich
in ihnen kein Kohlenstoffatom befindet.
Proteïne sind organische, makromolekulare (bestehen aus vielen „kleinen Molekülen“) Polypeptide,
deren Monomere (das sind die „kleinen Moleküle“) Aminosäuren sind. Weshalb sind die Proteïne
aber so wichtig ? Proteïne spielen in fast allen biologischen Prozessen eine Schlüsselrolle: das
Hämoglobin befördert Sauerstoff O2 bzw. Kohlendioxid CO2; die Muskelzellen bestehen zum größten
Teil aus Proteïnen (diese ermöglichen die Kontraktion, also die koordinierte Bewegung); sie besitzen
eine mechanische Stützfunktion (Kollagene). Die Hormone übertragen Signale; Samenzellen sind
Proteïne; Proteïne bestimmen das Wachstum; und vor allem dienen die Enzyme als Katalysator von
chemischen Reaktionen im Stoffwechsel. Ein Katalysator ist ein Stoff, der eine chemische Reaktion
fördert oder gar erst ermöglicht, da er die notwendige Reaktionsenergie herabsetzt. Der Katalysator
wird bei dieser Reaktion nicht verändert, nur seine Anwesenheit ist ausschlaggebend. Stellen Sie
sich vor, Sie stehen vor einer verschlossenen Tür und möchten diese passieren. Sie hätten die
energiereiche Möglichkeit, die Tür einzutreten (wenn es sich um eine Stahltür handelt, wäre es für
Sie unmöglich). Auf der anderen Seite würde ein passender Schlüssel ihr Problem lösen. Der
Schlüssel würde als Katalysator wirken; er selbst würde nicht verändert werden, aber durch ihn
könnten Sie die Tür aufschließen und durch die Tür treten. Da halt die Proteïne so wichtig für das
Leben sind, möchte ich Ihnen diese etwas näher bringen. Außerdem versuche ich Ihnen zu erklären,
wie es möglich ist, dass die genetische Information auf der DNS gespeichert wird und dann mittels
der RNS die Proteïne „gebaut“ werden.
Da die Monomere („kleinen Moleküle“) der Proteïne Aminosäuren sind, will ich erst einmal kurz auf
die Aminosäuren zu sprechen kommen. Eine Aminosäure besteht immer aus einem Wasserstoffatom
(H), einer Amino- (H2N) und einer Carboxylgruppe (COOH), die an einem Kohlenstoffatom (C)
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hängen; alle Aminosäuren unterscheiden sich nur in dem Rest, den ich erst einmal mit R abkürzen
möchte. Man kann sich eine Aminosäure also wie folgt vorstellen:
Dieser Rest kann sehr verschieden aussehen, er kann ein einfaches H-Atom oder eine lange Kette
oder sogar ein ringförmiges (sogenanntes aromatisches) Gebilde sein. Liegt die Aminosäure in der
ionisierten Form vor, so „wandert“ das eine Wasserstoffatom (H) aus der Carboxylgruppe zu der
Aminogruppe. (Man kann sagen, dass die Aminosäure fast immer in dieser Form vorliegt, da die
tierische aus einem Großteil von Wasser H2O besteht. Da Wasser selbst in der ionisierten Form
vorliegt, wird auch die Aminosäure dasselbe tun.)
Das H-Atom besitzt einen einfach positiv geladenen Kern, das negativ geladene Atom der
Außenschale bildet mit einem anderen das Verbindungsglied (also einen Strich in dem Bild). Dadurch
wird die Aminogruppe partiell positiv und die Carboxylgruppe partiell negativ. Diese Anordnung ist
insgesamt natürlich ungeladen, aber sie besitzt wie das Wassermolekül einen Dipolcharakter. Die
Aminosäure in der ionisierten Form sieht also wie folgt aus:
Nun ist erkennbar, dass aus der H2N- eine H3N+- und aus der COOH- eine COO--Gruppe wurde.
Kommen wir nun zu den Proteïnen: verbinden sich zwei Aminosäuren, so bindet sich die
Aminogruppe der einen Aminosäure mit der Carboxylgruppe der anderen unter Abspaltung von
Wasser H2O (das nennt man Peptidbindung). Man kann das so schreiben:
→
+
+ H2O
Verbinden sich nun drei Aminosäuren mittels der Peptidbindung, so ergibt sich folgendes:
+
+
→
+ H2O
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36
Diese chemische Reaktion sieht so einfach auf dem Papier aus, aber in Wirklichkeit ist sie Reaktion
so schwierig, dass man sie künstlich gar nicht durchführen kann. Im Körper funktioniert diese
Reaktion, da die Enzyme (das sind selbst Proteïne) als Katalysator wirken und die Reaktionsenergie
so weit herabsetzen, dass sie möglich wird. Wie Sie sich vorstellen können, wird die Kette immer
länger je mehr Aminosäuren sich zu einem Proteïn verbinden. Bei sechs Aminosäuren ergibt sich ein
Gebilde, das wie folgt aussieht:
Auf diesem Bild können wir links den aminoendständigen und rechts den carboxylendständigen Rest
erkennen. Nun wissen wir, wie aus Aminosäuren Proteïne werden.
Für die Funktion eines Proteïnes ist vor allem die Reihenfolge der Reste (hier: R1- R2- R3- R4- R5R6) und natürlich die Länge der gesamten Kette wichtig.
Damit die richtige Reihenfolge gewährleistet ist, müssen die Aminosäuren nacheinander zueinander
gebracht werden. Die DNS hat chemisch gesehen mit den Proteïnen nichts, aber auch überhaupt
nichts zu tun, dennoch werden in der DNS die Informationen für den Bau der Proteïne - wie schon
mehrmals erwähnt - gespeichert. Ebenfalls erwähnt wurde schon, dass die DNS immer in einer
Doppelstrangstruktur vorliegt. Zwei Stränge sind gegeneinander umwickelt (Doppel-Helix), wobei
sich immer zwei bestimmte Basen gegenüberstehen. So stehen sich immer Adenin und Thymin (bzw.
Guanin und Cytosin) gegenüber. Ein Ausschnitt eines Doppelstranges könnte wie folgt aussehen:
Die Sequenz des A-Stranges lautet T-T-G-T-C und des B-Stranges A-A-C-A-G (dieses nennt man die
komplementäre Sequenz, da ja keine andere möglich ist).
Kommen wir nun zur anderen Nukleïnsäure. Die RNS besteht ebenfalls aus einer Kette, deren
Glieder aus
Dem Zucker Ribose,
der Phosphorsäure
(genau wie bei der DNS) und einer der vier Basen
Adenin:
Guanin:
Uracil:
Cytosin:
besteht.
(Der Zucker Ribose sieht fast genau so aus wie die Desoxyribose, aber an den „unteren Beinen“
befindet sich jeweils eine OH-Gruppe; bei der Desoxyribose ist ein „Bein“ ein H-Atom, das andere
eine OH-Gruppe. Achtung: bei der RNS sind drei Basen gleich wie bei der DNS. Allerdings ersetzt bei
der RNS das Uracil das Thymin der DNS). Die RNS ist analog wie die DNS in einer
Doppelstrangstruktur aufgebaut; auch hier stehen sich immer nur die Basen Adenin und Uracil (bzw.
Guanin und Cytosin) gegenüber.
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So, wir hoffen, dass Ihnen dieser kurze Ausflug in die Biochemie gefallen hat; Sie können außerdem
erkennen, wie kompliziert man sein Modell aufbauen muss, wenn man ein weiteres Phänomen
erklären will, welches die Grenzen des alten Modelles sprengt. So ist ja auch eine einfache VideoKamera wesentlich komplizierter aufgebaut als ein einfacher Fotoaparat ...
Und wir wollten ja bloß das Piepsen der Maus hören ! Was sollen wir erst anstellen, wenn wir auch
noch das Kater-Markieren riechen wollen ...?
12 Blutunverträglichkeit:
Leider ein unschönes Thema: Erbkrankheiten. Auch die Blutunverträglichkeit ist quasi auch eine
genetische Erkrankung. Bei der Katze unterscheidet man drei Blutgruppen Gruppe A, Gruppe B und
Gruppe AB. Die Gruppe A ist dominant gegenüber der Blutgruppe B. Die Blutgruppe A überwiegt bei
den Katzen weltweit. Da die Blutgruppe AB sehr selten auftritt, geht man davon aus, dass sich diese
dominant gegenüber der Gruppe B, jedoch rezessiv gegenüber der Gruppe A verhält (ähnlich wie
Chocolate gegenüber Cinnamon bzw. Schwarz). Da das Vorkommen der Blutgruppe AB so selten ist,
gibt es auch noch keine gesicherte Aussage über diese Vererbung.
Je häufiger neben der Gruppe A auch andere Blutgruppen vorkommen, desto wichtiger ist eine
Blutgruppenbestimmung beider Elterntiere im Vorfeld der Zucht.
In der Regel haben Katzen Antikörper gegen die Blutgruppe, die sie selbst nicht tragen. Das
bedeutet, Katzen mit der Blutgruppe B haben sehr viele Antikörper gegen die Gruppe A, Katzen mit
der Blutgruppe A haben (wenn auch weniger) Antikörper gegen die Gruppe B und Katzen mit beiden
Merkmalen, A und B, haben gegen keines der Merkmale Antikörper.
Dadurch, dass Katzen mit der Blutgruppe B
relativ viele Antikörper gegen die Blutgruppe A
besitzen, kann es zu großen Problemen bei der
Verpaarung mit einem Kater der Gruppe A
kommen. Die Katze ist reinerbig (homozygot) B,
der Kater kann das dominante A an die Kitten
weitergeben, die dann selbst Babies der Gruppe
A sind. Das heißt, dass die gesund geborenen
Babies mit der Blutgruppe A die Kolostralmilch
(die erste Muttermilch, reich an vielen
Antikörpern) zu sich nehmen. Diese ist nämlich
mit Antikörpern gegen die Blutgruppe A
versehen, die das Kitten eigentlich vor
Infektionen schützen sollen und außerdem den
hohen Energieverbrauch des Kittens deckt.
Durch die Milch gelangen die Antikörper der
Mutter (z. B. mit der Blutgruppe B enthalten) in
den Darm der Kitten, von wo aus die Antikörper
durch die Darmwand ins Blut der Kitten – das z.
B die Blutgruppe A hat – aufgenommen. Das
Blut der Kitten mit der Blutgruppe A beginnt
nun zu verklumpen (Fading Kitten Syndrom) –
für die Kitten mit der Blutgruppe B (gleich der
Mutter) gibt es keine Probleme.
⇒ Verklumpung der Blutkörperchen !
Innerhalb von Stunden bis Tagen kann es dann zu folgenden Symptomen kommen, die für eine
Erkrankung sprechen: braungefärbter Harn, Gelbsucht, Aufhören mit dem Säugen und vor sich hin
kümmern und plötzlicher Tod. Natürlich haben auch Katzen mit der Blutgruppe A Antikörper, gegen
die Blutgruppe B. Ist aber ein B-Kater der Vater der Kinder, so kann er ja nur homozygot das B
weitererben. „B-Babies“ kann es nur geben, wenn die Mutter auch genetisch das „BBlutgruppengen“ trägt, und schon aus diesem Grunde hat sie weniger Antikörper gegen die
Blutgruppe B als „B-Katzen“ gegenüber A. In der Regel gibt es hierbei keine Probleme.
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Die dritte Blutgruppe (AB) wird in der Literatur leider oft vernachlässig, da sie so selten vorkommt.
Bei der Blutgruppe AB sind beide Allele, A und B, vollkommen gleichwertig, d.h. keines der beiden
ist dominant bzw. rezessiv gegenüber dem anderen. Diese Blutgruppe, AB, kommt ausschließlich bei
Rassen vor, in denen auch die Blutgruppe B existiert. Man vermutet, dass sie ist gegenüber der
Blutgruppe A rezessiv verhält, während sie dominant zur Blutgruppe B ist, d.h. sie kann sowohl
reinerbig (AB/AB) als auch mischerbig (AB/B) vorkommen. Daraus folgt: als Besitzer einer AB-Katze
sollte man diese entweder von einem AB-Kater oder einen B-Kater eindecken lassen - aber auf
keinen Fall von einen A-Kater ! Auf der anderen Seite kann ein AB-Kater eine Katze, die entweder
die Blutgruppe AB oder A besitzt, eindecken, niemals aber eine Katze mit der Blutgruppe B.
In jedem Falle ist es – für jede Katzenrasse, egal welche – wichtig, vor jeder Kreuzung die
Blutgruppen der Elterntiere beim Tierarzt bestimmen zu lassen; man sollte nur A-Katzen mit AKatern bzw. B-Katzen mit B-Katern verpaaren.
13 PRA (progressive Retina Atrophie):
Die PRA-Degeneration (progressiven Retina Atrophie = fortschreitender Netzhautschwund) ist nur bei
erkrankten Tieren erst ab ca. 2 Jahren beginnend zu sehen, dieses muss ein autorisierter Tierarzt
aus dem „DOK-Dortmunder Kreis“ (Mitgliederliste im Internet unter: http://www.dokvet.de/mitglieder.htm) feststellen. Man geht davon aus, dass die Krankheit mit etwa sechs Jahren
abgeschlossen ist, das heißt, ist ein Tier bis dahin noch nicht vollständig erblindet, wird es
wahrscheinlich immer noch – zumindest – etwas sehen können.
Die degenerative Variante der progressiven Retina-Atrophie ist eine Erbkrankheit, die nach Carlilie,
Carrington & Bedford sowie nach dem DOK rezessiv vererbt wird – dies ist ein gesicherter Erbgang
(siehe auch “Six cases of progressive retinal atrophy in Abyssinian cats“ veröffentlicht bei J. Small
Anim. Pract. und die Internet-Unterlagen des DOK–Dortmunder Kreis unter: http://www.dokvet.de/bei_katzen.htm).
Wenn ein Jungtier diese Krankheit zeigt, muss also sowohl Vater- als auch Muttertier das kranke
PRA-Degerations-Gen tragen. Tiere mit einem mutierten und einem normalen Gen (Allel) bleiben
symptomlos – also gesund, können den Defekt aber weitervererben. Nach § 11b TschG müssten
solche Trägertiere kastriert werden (die reinerbige PRA-Tiere müssten sowieso umgehend kastriert
werden).
Im Gegensatz zur Degeneration gibt es auch die PRA-Dysplasie, deren Krankheitsbild bereits bei
Jungtieren von wenigen Wochen in Erscheinung tritt. Dieses muss wieder durch einen autorisierten
Tierarzt aus dem „DOK-Dortmunder Kreis“ festgestellt werden. Im Alter von etwa 1 Jahr ist das Tier
vollständig blind. Die PRA-Dysplasie wird dominant vererbt – dies ist ebenfalls ein gesicherter
Erbgang. Mit anderen Worten, ein Elternteil eines daran erkrankten Jungtieres kann durchaus
genetisch „gesund“ sein, das andere muss jedoch ebenfalls daran erkrankt sein, was man durch
Untersuchung beim autorisierten Tierarzt feststellen kann.
Besonders Abessinier- und Somali-Katzen, aber auch alle anderen Rassen, bei denen die Fellfarben
Cinnamon und Fawn bzw. das Zeichnungsmuster Ticked-Tabby anerkannt sind, sollten alle zwei
Jahre bei einem autorisierten Tierarzt untersucht werden. Ist ein Tier, das bislang immer PRAnegativ getestet wurde, älter als sechs Jahre alt, kann man mit relativ hoher Wahrscheinlichkeit
davon ausgehen, dass es nie an PRA erkranken wird. Leider sagt diese Untersuchung nicht aus, ob
dieses Tier diese Erkrankung vielleicht genetisch (rezessiv) trägt bzw. ob es genetisch frei davon ist.
14 RA (Renal Amyloidose):
Amyloidose ist eine Stoffwechselerkrankung und kommt bei vielen Säugetieren vor – einschließlich
dem Menschen – sowie bei verschiedenen Vogelarten. Amyloliose selbst ist eigentlich nicht die
Krankheit, sondern die Folge von verschiedenen Krankheitsprozessen. Diese Krankheiten
verursachen bindegewebs- und perivaskuläre Ablagerungen von fibrillären Proteinen (Amyloid), was
schließlich zur Insuffizienz der betroffenen Organe führt. Die am häufigsten betroffenen Organe sind
Leber, Herz, Niere, Knochenmark, Magen-Darm-Trakt, Atemwege und Lunge. Speziell bei den
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Katzen sind hauptsächlich die Nieren betroffen, jedoch Leberamyloidose und systemischer Befall
(mehrere Organe) sind ebenfalls bekannt. Bei den Rassenkatzen kommt Amyloidose vermehrt bei
Abessiniern und Somalis vor, aber auch andere Rassen können davon betroffen sein.
Amyloidablagerungen werden in zwei Hauptarten unterschieden, die sehr verschieden voneinander
sind. Jede Art wird mit zwei Buchstaben codiert. Jeder Code beginnt mit „A“ für Amyloid. Der
zweite Buchstabe steht für die Art des Proteins, welches sich angesammelt und abgelagert hat.
• Primäre Amyloidose „AL“ ist eine Plasmazellendisfunktion und kommt manchmal bei
Knochenmarkerkrankungen vor.
• Sekundäre Amyloidose (auch reaktive Amyloidose genannt) „AA“ wird durch chronische
Infektionen oder entzündliche Krankheitsprozesse verursacht.
Die chemische Zusammensetzung der Amyloidose variiert jedoch beträchtlich und hängt jeweils von
der verursachenden Haupterkrankung ab. Amyloidose ist eine Stoffwechselerkrankung, kann aber
auch als Knochenmarkerkrankung betrachtet werden und zwar deshalb, weil im Knochenmark die
schützenden Antikörper hergestellt werden. Antikörper sind Proteine (Eiweiße), welche uns gegen
Infektionen und Krankheiten schützen. Wenn sie ihre Aufgabe erfüllt haben, werden sie aus dem
Körper ausgeschieden. Wenn nun aber Amyloid-Ablagerungen gebildet werden, heißt dies, dass die
Knochenmarkzellen Antikörper produzieren, die nicht metabolisiert und demzufolge nicht
ausgeschieden werden können. Offensichtlich wird Amyloidose durch sehr verschiedene
Mechanismen verursacht. Einige davon sind klar immunologischer Herkunft, andere wahrscheinlich
nicht. Interessant ist in diesem Zusammenhang auch folgende Feststellung: Bei Pferden, die für die
Gewinnung von Antiseren über längere Zeit hyperimmunisiert wurden, ist das Auftreten einer
massiven Amyloidose bekannt. Oder, so vertritt z. B. E. Gruys, Pathologe an der Vet. med. Fakultät
von Utrecht, NL, die folgende Hypothese für Nierenamyloidose bei Rindern: „Erste Voraussetzung ist
das Vorhandensein des sogenannten Vorläuferproteins SAA im Serum. Dieses wird wahrscheinlich von
Granulozyten und Makrophagen gebildet. Normalerweise ist die Menge dieses Serumproteins sehr
gering; sein Gehalt steigt aber unter pathologischen Umständen (z. B. nach Injektion von Endotoxin
aus gramnegativen Bakterien) deutlich an („Akute Phase Protein“). Bei spontanen chronischeitrigen
Entzündungen liegt im Serum über lange Zeit ein hoher Gehalt an SAA vor. Im sauren Milieu entsteht
aus dem SAA das sogenannte SAAL, ein kleineres Proteinmolekül. Lysosomale Enzyme von Makround Mikrophagen können nun extrazellulär SAA bzw. SAAL (L = leichte Ketten von Immunglobulinen)
spalten. Hierbei entsteht das typische Amyloidprotein AA, weiches in der Folge zu Amyloidprotein
aggregiert, womit der Prozeß der Amyloidablagerung eingeleitet ist. Im Gefolge von
Permeabilitätserhöhungen an der Endstrombahn kann das SAA die Blutbahn verlassen und sich
zusätzlich im Bereich des bereits vorliegenden Amyloids niederschlagen. Bevorzugte Orte der
Amyloidgenese sind in der Niere die glomerulären und intertubulären Basaimembranen.“ Im übrigen
wurde auch festgestellt, dass Katzen bei A-Hypervitaminose Amyloldablagerungen produzieren
können.
Eine andere aufschlussreiche Beobachtung wurde vor einigen Jahren in den beiden Zoos von
Cincinnati und Milwaukee gemacht: Beide besitzen Afrikanische Schwarzfußkatzen (Felis nigripes),
welche miteinander verwandt sind. Allerdings hatte der Cincinnati Zoo große Probleme mit seinen
Tieren, welche er in großer Zahl wegen Amyloidose in relativ jungem Alter verlor. Milwaukee schien
keine solchen Probleme zu haben. Man versuchte, den „Unterschied“ dieser beiden verwandten
Populationen herauszufinden und musste feststellen, dass die Cincinnati-Katzen an persistierenden
Schnupfenproblemen litten. Außerdem fand man große Mengen von Vitamin A in diesen Katzen.
Nachdem man das Ventilationssystern im Cincinnati Zoo modernisiert hatte und das
Schnupfenproblem reduziert war, hörten auch die Amyloidose-Todesfälle auf.
Leider helfen uns die bisher aufgezeigten Fakten und Theorien nicht viel weiter, wenn es darum
geht, wie man mit dieser Krankheit umgehen soll. So sind auch die Frühdiagnosemöglichkeiten sehr
beschränkt, und Amyloldose kann mit Sicherheit meist erst beim toten Tier festgestellt werden und
dementsprechend sind dann schon Nachkommen eventuell In mehreren Generationen vorhanden.
Das Endstadium tritt bei den Katzen (häufiger vertreten bei Abessiniern und Somali-Katzen, aber
auch Siam und Perser bzw. auch andere Rassen) meist im Alter zwischen zwei und sechs Jahren auf,
jedoch sind jüngere wie auch ältere Tiere manchmal betroffen. Anzeichen, die auf eine eventuelle
Amyloidose hinweisen können, sind Gewichtsverlust, glanzloses Fell, Erbrechen, Anämie, Durchfall,
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vermehrtes Trinken etc. Dies vor allem dann, wenn die Nieren betroffen sind. Da es jedoch
unzählige andere Nierenerkrankungen gibt, welche dieselben Symptome hervorrufen, jedoch nicht
Amyloidablagerungen involvieren, sind spezifische Untersuchungen unerlässlich (Blutbild, Chemie,
Urinstatus). Biopsien von Nierengewebe an lebenden Tieren können zwar gemacht werden, sind
jedoch sehr unzuverlässig. Das bedeutet, auch ein negativer Befund schließt Amyloidablagerungen
nicht aus. Weiter weiß man auch, dass nicht nur die Nieren betroffen sein können. Serologisch
findet man gelegentlich ein abnormes Protein (Vorläuferprotein), was ein Hinweis darstellen
könnte.
Die Frage, die die Katzenzüchter natürlich am meisten beschäftigt, ist die, ob Amyloidose eine
vererbbare Krankheit ist. Leider ist die mögliche Vererbung noch nicht wissenschaftlich abgesichert,
aber ein rezessives Verhalten wird stark vermutet.
15 PK-Mangel (Pyruvatkinase):
Eine Anämie (Blutarmut), die gekennzeichnet ist durch einen Mangel an roten Blutkörperchen
(Erythrozyten) und Blutfarbstoff (Hämoglobin), kommt bei Katzen relativ häufig vor. Sie äußert sich
oft in unspezifischen Symptomen wie Apathie, Schwäche und Fressunlust. Gelegentlich fallen dem
Besitzer blasse oder auch gelblich verfärbte Schleimhäute auf, eine Zunahme des Bauchumfangs,
Blutungen oder auch das Aufnehmen von Katzenstreu. Eine Anämie kann sehr viele verschiedene
Gründe haben und die Diagnose kann Schwierigkeiten bereiten. Aufgabe des Tierarztes ist es,
mittels der zur Verfügung stehenden Untersuchungen die Ursache herauszufinden. Nur dadurch ist
eine spezifische Therapie und auch das Stellen einer Prognose für den Besitzer möglich. Mögliche
Gründe für Anämien sind ein akuter Blutverlust z.B. nach Unfällen, nach Aufnahme von Rattengift
oder bei einem Mangel an Blutplättchen (z.B. bei Infektionskrankheiten wie der FeLV- oder FIVInfektion). Auch ein chronischer Blutverlust über den Magen-Darm-Trakt, bei chronischen
Blasenentzündungen oder starkem Parasitenbefall ist möglich, bei der Katze aber eher selten. Eine
häufige Ursache für Anämien sind Bildungsstörungen der Erythrozyten im Knochenmark, was bei
schweren Nierenerkrankungen, Entzündungen (z.B. einem Abszess), Tumorerkrankungen aber auch
bei Immunerkrankungen oder Infektionserkrankungen, z.B. der FeLV - oder FIV - Infektion,
vorkommen kann.
Eine dritte Gruppe sind die sogenannten hämolytischen Anämien, bei denen die normale
Überlebenszeit der roten Blutkörperchen, die bei der Katze etwa 70 Tage beträgt, deutlich verkürzt
ist. Hämolytische Anämien können immunbedingt sein, das heisst, der Organismus produziert
Antikörper gegen die eigenen Erythrozyten. Weitere Ursachen sind Infektionserkrankungen wie
Hämobartonellose (Blutparasiten), eine FeLV- oder FIP- Infektion, Vergiftungen mit oxidierenden
Substanzen (z.B. Acetaminophen, übermässige Zwiebel- bzw. Zwiebelpulveraufnahme) oder schwere
Stoffwechselentgleisungen im Rahmen eines Diabetes mellitus. Eine weitere Ursache, die
insbesondere bei Abessiniern und Somalis eine wichtige Rolle spielt, sind die vererbten
Erythrozytenstörungen wie die „Erhöhte osmotische Fragilität“ und die Pyruvatkinase-Defizienz. Vor
etwa 10 Jahren wurde in den USA erstmals das Krankheitsbild der sogenannten „Erhöhten
osmotischen Fragilität der Erythrozyten“ festgestellt.
Es handelt sich hierbei vermutlich um eine Membranstörung der Erythrozyten, die dazu führt, dass
die roten Blutkörperchen sehr anfällig sind. Diese Erkrankung wurde in Europa bisher nicht
diagnostiziert. Sie ist aber, was die Symptome betrifft, sehr ähnlich dem pyruvatkinase (PK)-Mangel
der Erythrozyten und beide Erkrankungen wurden in einer Somalifamilie diagnostiziert. Dieses
Krankheitsbild sollte bei anämischen Abessiniern und Somalis, die nicht an PK-Mangel erkrankt sind,
in Betracht gezogen werden. Einen Gentest gibt es für diese Erkrankung bisher leider nicht, so dass
man auf eine Testung der osmotischen Fragilität der Erythrozyten in Speziallabors angewiesen ist.
Einen Gentest gibt es allerdings für die Erbkrankheit pyruvatkinase-Defizienz seit einigen Jahren,
was einen großen Fortschritt für die Abessinier- und Somalizucht bedeutet. Bei dieser Erkrankung,
die übrigens auch beim Mensch und Hund vorkommt und bei einem Abessinier erstmals Anfang der
neunziger Jahre diagnostiziert wurde, fehlt den roten Blutkörperchen ein Enzym, das wichtig ist für
die Energiegewinnung der Erythrozyten. Die Erythrozytenüberlebenszeit ist dadurch verkürzt. Die
pyruvatkinase-Defizienz wird rezessiv vererbt, das heißt, eine Erkrankung kommt nur zustande,
wenn ein Tier zwei mutierte (kranke) Gene trägt. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier
das kranke PK-Gen tragen. Tiere mit einem mutierten und einem normalen Gen (Allel) bleiben
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symptomlos, können den Defekt aber weitervererben. Die Katzen können bereits im Alter von
einigen Monaten Anämiesymptome zeigen oder sie versterben aus ungeklärten Gründen zum Beispiel
bei einem Routineeingriff wie einer Kastration.
Bei manchen Katzen verläuft der Erythrozytenabbau jedoch sehr langsam, was die Tiere gut
kompensieren können. Bei einigen Zuchtkatzen, die älteste war bisher 12 Jahre alt, wurde die
Diagnose daher nur zufällig bei einer Routineuntersuchung entdeckt, so dass sie das mutierte Gen
über Generationen hinweg an alle Nachkommen weitervererbten. Die Katzen können neben
intermittierenden (immer wiederkehrenden) Symptomen der Anämie wie blassen Schleimhäuten und
Schwäche auch sogenannte schwere „hämolytische Krisen“ mit Gelbsucht und Fieber entwickeln.
Die Zahl der roten Blutkörperchen kann von normal bis hochgradig vermindert sein. Verdächtig ist
eine erhöhte Zahl jugendlicher Erythrozyten bei einer normalen Erythrozytenzahl. Gelegentlich fällt
beim Tasten eine grosse Milz auf. Das Krankheitsbild kann also recht unterschiedlich verlaufen,
wichtig ist es daher, dass an eine pyruvatkinase-Defizienz gedacht wird, wenn die
Routinelaboruntersuchungen nicht zu einer Diagnose führen. Während bis vor kurzem die Erkrankung
nur bei Abessiniern und Somalis in den USA diagnostiziert wurde, wissen wir seit diesem Jahr, dass
der PK-Mangel möglicherweise auch in deutschen Katzenzuchten ein grosses Problem darstellen
könnte. Dank einer aufmerksamen und gewissenhaften Züchterin, die bei einem Kater und einigen
Nachkommen eine ungeklärte Anämie beobachtete, wurde in Zusammenarbeit mit der Klinik für
kleine Haustiere, FU Berlin, und der School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania
aufgedeckt, dass diese Erkrankung auch in Deutschland vorkommt.
Von bisher 18 getesteten „deutschen“ Katzen sind 5 erkrankt (2 mutierte Gene, Merkmalsträger), 8
Tiere sind Träger (ein gesundes, ein mutiertes Gen, Anlageträger = Carrier) und nur 5 Katzen waren
gesund. Dabei waren mehrere der „erkrankten“ Katzen bisher symptomlos. Wie gross die
Verbreitung des mutierten Gens in deutschen (europäischen) Zuchten wirklich ist, kann nur geklärt
werden, wenn möglichst viele Katzen getestet werden. Am besten wäre es natürlich, nur noch mit
gesunden Tieren zu züchten, keinesfalls mit kranken und nur gezielt mit Anlageträgern. Aus einer
Paarung eines gesunden mit einem Trägertier kann kein krankes Tier hervorgehen, da es sich ja um
eine rezessiv vererbte Krankheit handelt. Eine spezifische Therapie gibt es für die PK-Defizienz
bisher leider nicht, daher ist die zuchthygienische Vorbeugung so wichtig. Zeigt ein erkranktes Tier
eine schwere Anämie, können Bluttransfusionen lebensrettend sein. Daher ist es auch wichtig, bei
den Patienten eine Blutgruppenbestimmung durchführen zu lassen. Wichtig ist auch das Vermeiden
von Stress, da dadurch möglicherweise hämolytische Krisen ausgelöst werden können.
Häufig werden die Katzen mit Kortison behandelt, da eine Immunerkrankung vermutet wird. Ob dies
von Nutzen ist, also zu einer Stabilisierung der Erythrozytenzahl führt, ist unklar. In schweren Fällen
kann ein Entfemen der Milz in Erwägung gezogen werden, da in diesem Organ vorwiegend der Abbau
der roten Blutkörperchen stattfindet. Die Diagnose kann einfach und sicher über einen Gentest
gestellt werden, der momentan nur in der School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania
durchgeführt wird. Benötigt wird für den Test lediglich etwa 1-2 ml EDTA-antikoaguliertes Blut. Alle
Daten werden streng vertraulich behandelt.
Informationen können eingeholt werden bei:
PD Dr. B. Kohn, Klinik für kleine Haustiere, FU Berlin, Oertzenweg 19 b, 14163 Berlin, Fax 03083862521, Mail: [email protected]
16 PL (Patella Luxation):
Luxation ist die medizinische Bezeichnung für „Ausrenkung“, und die Patella ist die Kniescheibe.
Insofern ist eine luxierte Patella eine ausgerenkte Kniescheibe, also eine Kniescheibe, die immer
wieder aus ihrer natürlichen Halterung herausrutscht. Diese Funktionsstörung kann bei Hunden aber
auch bei Katzen vorkommen, deren Bänder, Sehnen und/oder Muskeln in den Hinterbeinen schwach
oder deren Ober- und Unterschenkelknochen nicht gerade sind. Auch bei Tieren, deren Rille im
Kniegelenk, der natürliche Platz der Kniescheibe, zu schmal oder zu flach ist, ist die Patella
Luxation zu finden. Besonders betroffen sind viele Kleinhunderassen, bei den Katzen vor allem
Abessiner und Somali, sowie alle anderen Rassen, bei denen diese Rassen eingekreuzt wurden (also
überall, wo es die Farben Cinnamon und Fawn, bzw. die Zeichung Ticking gibt). In der Bewegung
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rutscht dann die Kniescheibe üblicherweise nach innen – zum Körper hin – und verkeilt sich dort, so
dass die Katze Hund beim Laufen dazu neigt, ein Hinterbein hochzuziehen oder „hüpft“ mit einem
Bein (das sieht fast aus wie ein Wechselschritt). Manche Hunde mit Patella Luxation bewegen beim
Laufen beide Hinterbeine synchron; sie hoppeln wie ein Kaninchen. Diese Bewegungsauffälligkeiten
sind damit zu erklären, dass eine der Kniescheibe verrutscht und sich verkeilt, so daß das
entsprechende Hinterbein weder angewinkelt noch belastet werden kann. Es gibt mehrere Grade
der Patella Luxation, je nach Schwere ihrer Ausprägung:
• Grad I:
Die Kniescheibe kann nur mit manueller Hilfe luxiert werden; in der Bewegung
der Katze bleibt sie an ihrem Platz.
• Grad II:
Die Kniescheibe kann manuell luxiert werden und luxiert ebenfalls gelegentlich,
wenn die Katze läuft oder rennt. Die Kniescheibe renkt sich durch die weitere
Bewegung der Katze wieder ein und kann auch manuell wieder an ihren Platz
geschoben werden.
• Grad III: Die Kniescheibe luxiert häufig. Auch wenn sie mit manueller Hilfe wieder an
ihren Platz geschoben wird, bleibt sie dort nicht lange, sondern luxiert wieder.
• Grad IV: Die Kniescheibe ist permanent luxiert. Auch mit manueller Hilfe kann sie nicht
wieder an ihren Platz verschoben werden.
Übergewicht und ein schlechter Muskeltonus begünstigen das Problem. Die Katze ist durch
regelmäßige Bewegung fit zu halten, besonders das Hochklettern an Bäumen kräftigt die Muskeln
rund um die Kniescheiben.
Eine Katze mit Patella Luxation kann ein sehr unterschiedliches Krankheitsbild zeigen. Manchmal
luxiert die Kniescheibe nur für einen Moment und rutscht dann wieder an ihren Platz. Manchmal
bleibt sie länger luxiert und die Katze zieht den Oberschenkel des betroffenen Beines an den Körper
oder streckt das Bein, ohne dass der Fuß den Boden berührt. Es können sowohl nur eines, als aber
auch beide Hinterbeine von Patella Luxation betroffen sein. Patella Luxation kann von jedem
Tierarzt untersucht werden; diesen „Luxus“ sollte sich jeder Katzenzüchter vor einem möglich
Zuchteinsatz des Tieres gönnen. Patella Luxation wird bei Katzen – nach derzeitigem
wissenschaftlichen Kenntnisstand – rezessiv vererbt.
17 HCM (hypertrophe Cardiomyopathie):
Die hypertrophe Cardiomyopathie (HCM) ist bei Katzen seit Anfang der 90iger Jahre bekannt. Bei der
Maine Coon trifft die Krankheit häufiger als bei anderen Rassen auf, aber es gibt sie auch bei
anderen Rassen. Wesentliche Krankheitszeichen sind eine Verdickung der Wand der linken
Herzkammer (Ventrikel), die sowohl global als auch regional sein kann (das ist zwischen Rassen und
auch zwischen einzelnen Katzen einer Rasse verschieden), eine Verdickung der Papillarmuskeln,
eine systolische Vorwärtsbewegung der Mitralklappe (systolic anterior movement; SAM), schließlich
eine Vergrößerung der linken Herzkammer und letztendlich Herzschwäche und Herzversagen. Bei
der echokardiographischen Untersuchung werden die Messungen diastolisch, also bei erschlafftem
Herz durchgeführt.
Das SAM führt übrigens zu einem abnormen Blutrückfluss durch die Mitrealklappe während der
Austreibungsphase bzw. Kontraktionsphase und ist die Ursache des Herzgeräusches. Klinische
Zeichen treten erst auf, wenn die Krankheit schon weit fortgeschritten ist.
Der Tod an HCM kann durch drei Mechanismen erfolgen:
• plötzlicher Herztod, z.B. durch Rhythmusstörungen, Kammerflimmern
• Herzversagen (Symptome sind
Lungenödem und Pleuraerguß)
Herzrasen,
beschleunigte
Atmung,
Kurzatmigkeit,
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• Thrombenbildung, einerseits im linken Vorhof durch abnorme Blutflüsse und den Rückstau
des Blutes mit Erweiterung des Vorhofs und verlangsamtem Blutfluss, andererseits in der
Kammer bei hochgradiger Erweiterung und Herzschwäche. Die Thromben im Vorhof können
abgelöst werden und in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden (so kommt der sog.
Satteltrombus an der Aufzweigung der Becken- und Beinarterien mit Lähmung der
Hinterbeine zustande).
Es wird vermutet, dass die HCM rezessiv vererbt wird.
18 PKD (Polycystic kidney disease):
Die PKD der Katze (Polycystic kidney disease) ist nach derzeitigem wissenschaftlichen Kenntnisstand
eine dominant vererbte Erkrankung, die zu bläschenartigen Veränderungen der Nieren, aber auch
anderen Bauchhöhlenorganen führt. In einem neu etablierten Bekämpfungsprogramm bemühen sich
Tierärzte und Katzenzuchtverbände gemeinsam, gegen diese Erbkrankheit vorzugehen. Erbträger
können durch Ultraschalluntersuchung ermittelt und von der Zucht ausgeschlossen
werden. Zertifizierte Untersucher haben nach den Prüfungskriterien der veterinärmedizinischen
Arbeitsgemeinschaft PKD-Diagnostik ihre Befähigung zur Befundung der PKD nachgewiesen. Die
Rassen Perser/Exotic Shorthair und Britisch Kurzhaar sind häufiger betroffen als andere Rassen, aber
dennoch kommt diese Erbkrankheit leider auch bei anderen Rassen vor.
19 Zusammenfassung der beschriebenen Gene:
Gene
Beschreibung:
A>a
Agouti A („Tabby zeigen“) ist dominant gegenüber Non-Agouti a
(„einfarbig“).
B > b > bℓ
Schwarz B ist gegenüber Chocolate b dominant, beide sind gegen über
Cinnamon bℓ dominant.
C > cS ≈ cB > ca > c
Vollpigmentierung C ist gegenüber den teilabinotischen Formen – SiamMasken-zeichnung cS bzw. der Burma-Maskenzeichnung cB - dominant.
Siam-Masken-zeichnung cS und Burma-Maskenzeichnung cB verhalten sich
gegeneinander intermediär; diese drei sind dominant gegenüber dem
blauäugigen Albino. Allen gegenüber rezessiv ist die Albinoform c mit roten
Augen.
Cu > cu
Nach hinten gebogene Curl-Ohren Cu sind dominant gegenüber „normal
geformten“ Ohren cu.
D>d
Unverdünnte Farben D sind gegenüber verdünnten d dominant.
Dd > dd
Unverdünnte Farben Dd - mit unterschiedlichem Genort als D - sind
gegenüber verdünnten dd dominant.
Dm > dm
Modifizierte Verdünnung Dm (hellt verdünnte Farben noch weiter auf) ist
gegenüber der Unverdünnung dm dominant.
AmNF > amNF
Amberfärbung amNF (verändert die jeweiligen Farben) ist gegenüber der
„Nicht-Amberfärbung“ AmNF rezessiv.
Fd > fd
Faltohren Fd
dominant fd.
Hr > hr
Behaart Hr ist dominant gegenüber Shynx-Haarlosigkeit hr.
HrDS > hrDS
Don-Spynx-Haarlogkeit HrDS ist dominant gegenüber Behaart hrDS.
sind
gegenüber
Stehohren
Achtung: Lethalfaktor !
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JB > j B
Normale Schwanzlänge JB ist dominant gegenüber dem verkürzten
Japanese-Bobtail-Schwanz jB.
I>i
Inhibitor I (Silber/Smoke-Tipping) ist dominant gegenüber vollgefärbten
Haaren i.
L>ℓ
Kurzhaar L ist dominat gegenüber Langhaar ℓ.
M>m
Schwanzlosigkeit M (von Manx) ist dominant
gegenüber „Normal-Schwanz“ m.
OX ≈ oX
Rot OX (lokalisiert auf dem weiblichen X-Chromosom) verhält sich
intermediär zum „un-Rot“ oX, welches sich ebenfalls auf dem weiblichen
X-Chromosom befindet.
Pd > pd
Polydactylie pd (Mehrzehigkeit, eventuell Verkrüppelungen) ist rezessiv
gegenüber der normalen Anzahl von Zehen Pd (vorne je 5, hinten je 4).
RCo > rCo
Glatte Haare RCo sind dominant gegenüber den gelockten Cornish-RexHaaren rCo.
RDe > rDe
Glatte Haare RDe sind dominant gegenüber den gelockten Devon-RexHaaren rDe.
ROr > rOr
Glatte Haare ROr sind dominant gegenüber den gelockten Oregon-RexHaaren rOr.
RSk > rSk
Gelockte Selkirk-Rex-Haare RSk sind dominant gegenüber glatten Haaren
rSk.
SoB > soB
Einfarbige Füße SoB sind dominant gegenüber den weißen Birma-Söckchen
soB (Handschuhe und Spooren).
TA > TM > tb
Ticked-Tabby TA ist gegenüber dem Mackerel-Tabby TM dominant.
Mackerel-Tabby und Spotted-Tabby sind genetisch identisch (TM). Allen
gegenüber rezessiv ist das Classic- oder Blotched-Tabby tb.
Wh > wh
Drahthaare Wh - wie bei der American Wirehair - sind dominant gegenüber
glatten Haaren wh.
BℓutA > BℓutAB > BℓutB
Blutgruppe BℓutA ist dominant gegenüber der Blutgruppe BℓutAB. Allen
gegenüber rezessiv ist die Blutgruppe BℓutB.
GPRA,Deg > kPRA,Deg
Die PRA-Degeneration kPRA,Deg (progressive Retina
fortschreitender Netzhautschwund) ist eine rezessive
Gesundheit GPRA,Deg ist dagegen dominant.
KPRA,Dys > gPRA,Dys
Die PRA-Dysplasie KPRA,Dys (progressive Retina Atrophie = fortschreitender
Netzhautschwund) ist eine dominante Erbkrankheit, Gesundheit gPRA,Dys ist
dagegen rezessiv.
GRA > kRA
Die RA kRA (Renal Amyloidose) ist eine rezessive Erbkrankheit, Gesundheit
GRA ist dagegen dominant.
GPK-M > kPK-M
PK-Mangel kPK-M (Pyruvatkinase) ist eine rezessive Erbkrankheit, Gesundheit
GPK-M ist dagegen dominant.
GPL > kPL
PL kPL (Patella Luxation) ist eine rezessive Erbkrankheit, Gesundheit GPL ist
dagegen dominant.
Achtung: Lethalfaktor !
Atrophie =
Erbkrankheit,
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GKnick > kKnick
„Knickschwänze“ kKnick werden rezessiv vererbt, „gesunde“ Schwanzformen
GKnick sind dagegen dominant.
GHCM > kHCM
HCM kHCM (hypertrophe Cardiomyopathie) ist eine rezessive Erbkrankheit,
Gesundheit GHCM ist dagegen dominant.
KPKD > gPKD
PKD KPKD (Polycystic kidney disease) ist eine dominante Erbkrankheit,
Gesundheit gPKD ist dagegen rezessiv.
Delailah of White Tiger, Perser weiß (orangene Augen)
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Wahrscheinlichkeiten
1 Einführung:
Kommen wir nun zu einem Abschnitt, der vielleicht etwas sehr theoretisch erscheint, der Ihnen aber
zeigen soll, wie wahrscheinlich das Auftreten eines Jungtieres ist. Lassen Sie uns nun mit einem
Spiel beginnen: bitte nehmen Sie einen „stink-normalen“ Würfel und würfeln Sie damit. Es ist eine
Fünf, die Sie geworfen haben, oder ? Tja, das ist natürlich eine ziemlich vorschnelle Äußerung, die
wir getan haben. Höchstwahrscheinlich haben Sie keine Fünf gewürfelt, das wird wohl eher
stimmen. Also, ein anderer Versuch: Nehmen Sie nun zwei Würfel und werfen Sie beide zugleich.
Wetten, dass die Summe der Augenzahlen beider Würfel größer als Eins ist ! Tja, das ist auf jeden
Fall richtig. Da jeder Würfel mindestens eine Eins haben muss, kann man also alle Zahlen zwischen
Zwei und Zwölf erwarten.
Anhand dieser beiden Beispiele können Sie schon sehen, was es mit den unterschiedlichen Aussagen
auf sich hat, eine Aussage könnte wahr sein, eine ist jeden Fall wahr, manche sind nie wahr bzw.
immer falsch (beispielsweise: „Wetten, dass ich mit einem Würfel eine Sieben werfe...“). Jetzt
wollen wir aber durch Zahlen wissen, wie wahrscheinlich eine bestimmte Situation, ein Ereignis ist.
Kommen wir noch ‘mal auf den einen Würfel zurück, nehmen Sie ihn und werfen Sie ihn, notieren
Sie das Ergebnis. Werfen Sie ihn erneut und schreiben Sie das Ergebnis auf, werfen Sie noch mal...
Nach sechs Millionen Würfen hören Sie bitte auf. So, wie oft haben Sie die Eins geworfen, etwa eine
Million mal ? Ja, das ist ja toll. Und die Zwei ? Ebenfalls, das ist ja super. Und die Drei, die Vier...?
Tja, alle Zahlen sind etwa gleich oft gefallen, und zwar weil alle Zahlen gleich wahrscheinlich sind.
Wenn Sie sechs mal werfen, haben Sie bestimmt nicht alle sechs Zahlen geworfen, aber je mehr Sie
werfen, umso mehr nähern Sie sich einem Wert, dem Grenzwert an. (Wenn Sie unendlich oft
würfeln, werden Sie auch unendlich oft alle sechs Zahlen haben.) Wir können also sagen, dass alle
sechs Zahlen gleich oft vorkommen, so dass man für einen einzigen Wurf sagen kann, dass jede
Zahl gleich wahrscheinlich ist. Wir haben also sechs unterschiedliche Möglichkeiten, und das genau
eine auftritt, ist also der Quotient aus einer Möglichkeit zu allen auftretbaren Möglichkeiten, also
ein Sechstel.
1
( Wahrscheinlichkeit einer Zahl: weineZahl = 6 = 0,1667 = 16,67 % )
1
w1 = 6
1
w2 = 6
1
w3 = 6
1
w4 = 6
1
w5 = 6
1
w6 = 6
Die Wahrscheinlichkeit, dass beispielsweise eine Drei auftaucht (wird durch das „w3“ symbolisiert)
ist also genauso groß, wie die Möglichkeit einer Vier (w4). Die gesamte Wahrscheinlichkeit, dass eine
Zahl zwischen eins und Sechs auftaucht, ist:
w1-6 = w1 + w2 + w3 + w4 + w5 + w6 =
1
6
+
1
6
+
1
6
+
1
6
+
1
6
+
1
6
=
6
6
= 1 = 100 %.
Also ist es zu 100 % wahrscheinlich, dass die Zahl zwischen Eins und Sechs liegt; mit anderen
Worten, es muss eine Zahl zwischen Eins und Sechs auftreten. (Ist doch logisch, oder ?)
Nun ein anderes Beispiel, nehmen wir zwei Würfel in die Hand. Wie wahrscheinlich ist es, dass die
Augenzahl Sieben ergibt ? Lassen Sie uns alle 36 unterschiedlichen Möglichkeiten aufzeichnen und
die jeweilige Summe Σ der Augenzahlenhinschreiben.
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1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
1. Würfel
2. Würfel
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
2
3
4
5
6
7
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
3
4
5
6
7
8
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
4
5
6
7
8
9
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
5
6
7
8
9
10
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
6
7
8
9
10
11
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
Σ=
7
8
9
10
11
12
Also können wir sehen, dass die Wahrscheinlichkeit, eine Sieben zu bekommen, bei
6
1
w„7“ = 36 = 6 = 16,67 % liegt. Dies ist die am meist wahrscheinliche Zahl (da man sie aus allen
Zahlen 1 bis 6 mit zwei Würfeln bilden kann), alle anderen Zahlen sind weniger wahrscheinlich:
1
= 2,78 %,
36
2
1
w„11“ = 36 = 18 = 5,56 %,
3
1
w„10“ = 36 = 12 = 8,33 %,
4
1
w„9“ = 36 = 9 = 11,11 %,
5
w„8“ = 36 = 13,89 %.
w„2“ = w„12“ =
w„3“ =
w„4“ =
w„5“ =
w„6“ =
Also sehen Sie, am besten ist es, wenn man alle möglichen Fälle aufzeichnet und die jeweiligen
Möglichkeiten auszählt.
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48
2 Baumdiagramme:
Eben haben Sie gehört, dass man am besten alle Möglichkeiten auszählen soll. Manchmal geht das
aber wegen der riesigen Anzahl von Möglichkeiten nicht. Dazu nehmen wir jetzt einfach ‘mal ein
paar Spielkarten, zum Beispiel ein Skatspiel. Ein Skatspiel besteht ja, wie Sie bestimmt wissen
werden, aus 32 Spielkarten, aus je 4 Siebenen, Achten, Neunen, Zehnen, Buben, Damen, Königen
und Assen. Unterschieden werden diese einzelnen Siebenen, Achten, Neunen, Zehnen usw. durch
spezielle Zusätze - den sogenannten „Farben“: Kreuz ♣, Pik ♠, Herz ♥ und Karo ♦.
Es ist jetzt bestimmt einfach vorherzusagen, wie Wahrscheinlich es ist, eine bestimmte Karte aus
dem Kartenspiel herauszuziehen. Sagen wir mal: den Kreuz-Buben (wird folgend durch „♣-B“
abgekürzt). Also eine aus 32 Karten bedeutet:
w„♣-B“ =
1
32
= 3,13 %,
logisch oder ? Auch einfach ist es jetzt, aus dem verbleiben Haufen (nur noch 31 Karten, da eine
Karte ja schon fehlt) die Wahrscheinlichkeit des Pik-Buben (♠-B) zu bestimmen, nämlich
w„♠-B“ =
1
31
= 3,23 %.
Die Wahrscheinlichkeit ist also jetzt etwas höher, da ja eine Karte fehlt. Wie Wahrscheinlich ist es
aber, wenn Sie zwei Karten aus einem kompletten Kartenspiel zu ziehen, also gleichzeitig ♣-B und
den ♠-B. Die einzelnen Wahrscheinlichkeiten auszurechnen ist relativ einfach, aber beide
Wahrscheinlichkeiten miteinander zu einem einzigen Ereignis zu verknüpfen, ist schon etwas
schwieriger...
Dazu werden wir jetzt erst einmal ein wesentlich einfacheres Beispiel ansehen, um dann dieses
Problem hier lösen zu können. Dazu werden wir über die Methode, alle Möglichkeiten aufschreiben,
sogenannte Baumdiagramme aus einzelnen Ereignissen erstellen. Aus diesen Diagrammen kann man
dann ziemlich einfach - ohne großen Aufwand - alle möglichen Geschehnisse ziemlich einfach
ausrechnen. Man muss nur etwas multiplizieren und addieren können... Das müsste noch zu machen
sein, oder ?
Nehmen wir also zunächst einmal etwas einfacheres an, wir haben nur die vier Buben, alle anderen
Karten sind weg. Nun liegt die Wahrscheinlichkeit, den ♣-B zu ziehen, bei einem Viertel. Aus dem
verbliebenen Haufen ist die Wahrscheinlichkeit, den ♠-B zu ziehen, ein Drittel. Gut das ist einfach,
was jetzt aber, aus vier Jungen, die beiden (♣-B und ♠-B) zu erhalten - und zwar zuerst den ♣-B
dann den ♠-B ?
Also, wie bereits versprochen, werden wir erst einmal alle Möglichkeiten aufzeichnen und danach
dann das Baumdiagramm entwickeln. Sind Sie schon gespannt ?
Jetzt werden erst einmal alle möglichen Ereignisse (alle Möglichkeiten) aufschreiben:
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
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1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
Aha, also ist es zu einem Zwölftel wahrscheinlich, zuerst den ♣-B dann den ♠-B zu ziehen. Ist die
Reihenfolge egal, ist es zu zwei Zwölfteln bzw. zu einem Sechstel wahrscheinlich.
1
4
Ë
È
Ì
1
2
oder
1
4
1
3
Ë
Ì
2
3
1
3
Ë
Ì
oder
1
4
•
1
3
=
1
12
1
4
•
2
3
=
1
6
2
3
È
oder
1
4
•
1
3
=
1
12
1
4
•
2
3
=
1
6
egal
1
2
Zuerst haben wir alle vier Karten, ziehen wir gleich einen ♥-B oder ♦-B, dann können wir eh’ nicht
mehr den ♣-B und den ♠-B bekommen, der Rest ist also völlig egal. Dass wir aber gleich am Anfang
einen ♥-B oder ♦-B bekommen ist leider zu 1/2 = 50 % wahrscheinlich.
Dann haben wir die Möglichkeit (1/4 = 25 %) den ♣-B zu ziehen; danach haben wir nur noch drei
Karten, dass wir den ♦-B bekommen, ist dann für dieses Ereignis zu 1/3 = 33,33 % möglich, dass nicht
(also entweder ♥-B oder ♦-B) zu 2/3 = 66,67 %.
Auch ist es möglich, dass wir als erstes den ♠-B bekommen (ebenfalls 1/4 = 25 %); danach haben wir
wieder nur drei Karten, dass wir den ♣-B mit 1/3 = 33,33 % Wahrscheinlichkeit bekommen, oder
nicht (also ebenfalls den ♥-B oder den ♦-B mit 2/3 = 66,67 %).
Jetzt muliplizieren ‘mal ganz einfach die Brüche aller „Pfeile“, und siehe da, es sind genau die
Wahrscheinlichkeiten, die wir zuvor aus der Tabelle mit allen Möglichkeiten heraus geholt haben !
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50
Anhand dieses Diagrammes können Sie erkennen, wie man die einzelnen Wahrscheinlichkeiten
berechnet. Sie nehmen die Wahrscheinlichkeit der ersten Auswahl und multiplizieren ihn mit der
Wahrscheinlichkeit der zweiten, um auf die Wahrscheinlichkeit beider Ereignisse zugleich zu
kommen.
Ist es egal, ob wir zuerst den ♣-B oder ♠-B bekommen, müssen wir die „Beinchen“ aller
auftretenden Möglichkeiten zusammenzählen, also:
1
12
+
1
12
1
6
=
= 16,67 %.
Jetzt aber zurück zu unserer ersten Aufgabe, die Jungen aus dem gesamten Skatspiel zu ziehen, ist
doch jetzt einfach, oder etwa nicht ?
1
32
1
32
Ë
È
Ì
30
32
=
15
16
Irgendeine Karte außer
oder
1
31
Ë
Ì
30
31
1
31
Ë
Ì
Irgendeine
Karte außer
1
32
•
1
31
1
32
=
30
31
15
496
•
1
992
30
31
È
Irgendeine
Karte außer
1
32
=
•
1
31
=
1
992
1
32
30
31
15
496
•
=
egal
15
16
Bei Berücksichtigung der Reihenfolge ergibt sich:
w1.♣-B,2.♠-B =
1
32
•
1
31
=
1
992
= 0,10 %
Bei Vernachlässigung der Reihenfolge:
w♣-B&♠-B =
1
32
•
1
31
+
1
32
•
1
31
=
2
992
=
1
446
= 0,20 %.
Das ist nicht viel, oder...? Aber versuchen Sie hier ‘mal alle Möglichkeiten hinzuschreiben. Ich
denke, Sie säßen tagelang daran...
Wieviel unterschiedliche Möglichkeiten es insgesamt gibt, wird Ihnen im Abschnitt „Alle
Möglichkeiten“ erklärt.
3 Informationen nutzen:
Kommen wir nun zu einem etwas kompliziertem Beispiel, dass jedoch am Anfang ganz banal
aussieht - und doch viel, viel schwieriger ist. Stellen Sie sich vor, Sie ständen einem Hütchenspieler
gegenüber. Er hat drei umgekehrte Hütchen vor Ihnen platziert. Unter einem ist eine Kugel, die Sie
aber nicht sehen können, da die Hüte undurchsichtig sind. Er sagt, dass Sie auf den Hut tippen
sollen, unter dem die Kugel liegt. So können Sie 100,- DM gewinnen. Sie tippen auf ein Hütchen,
worauf der Hütchenspieler, der genau weiß, wo sich die Kugel befindet, einen anderen Hut
aufdeckt, unter dem keine Kugel liegt. Jetzt grinst Sie der Hütchenspieler mit einem „Pokerface“
an und fragt Sie: „Wollen Sie bei Ihrer Wahl bleiben, oder möchten Sie wechseln, Señor ?“
Was tun Sie ? Es hat sich bei der Wahrscheinlichskeitverteilung nichts geändert, oder...? Am
Anfang hatten wir bei unserer Wahl eine Wahrscheinlichkeit von einem Drittel. Jetzt ist die
Wahrscheinlichkeit doch auch gleich, je ein Halb - oder ???
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Tja, ganz einfach scheint diese Aufgabe doch zu sein. Ich gebe Ihnen nur einen gutgemeinten Rat:
Wechseln Sie Ihre Meinung und Ihre Chance ist doppelt so hoch wie bei der erst getroffenen Wahl.
Sie glauben es mir nicht, oder ? Na, dann muss ich wohl doch weiter ausholen:
Also am Anfang waren alle drei Hütchen gleich wahrscheinlich, also jeweils zu einem Drittel.
wA =
1
3
wB =
1
3
wC =
1
3
Gut, jetzt haben wir auf einen der drei Hütchen getippt, sagen wir der Einfachheit halber Hütchen
A. An der Wahrscheinlichkeit, die Kugel zu treffen, hat sich nichts geändert.
+
wA =
1
3
wB =
1
3
wC =
1
3
So, jetzt zeigt uns aber der Hütchenspieler, dass unter einem Hütchen nichts ist. Damit hat sich
doch einiges geändert, denn jetzt wissen plötzlich viel mehr ! Auch wenn wir vorher nicht
gedacht haben, wir haben dadurch eine sehr wichtige Information erhalten !
Es gibt ja nur die Möglichkeiten, dass unter einer der drei Hütchen die Kugel liegt, schauen wir uns
alle ‘mal genauer an:
1.)
+
Hütchen A
2.)
Hütchen B
Hütchen C
+
Hütchen A
3.)
Kugel unter
Hütchen A:
Wir hätten recht, der Hütchenspieler
würde entweder Hütchen B oder C
aufdecken.
Hütchen B
Hütchen C
+
Hütchen A
Kugel unter
Hütchen B:
Wir hätten nicht recht, der Hütchenspieler würde Hütchen C aufdecken. Er
würde uns keinesfalls den Inhalt von
Hütchen B zeigen.
Kugel unter
Hütchen C:
Wir hätten ebenfalls nicht recht, der
Hütchenspieler würde bestimmt nicht
Hütchen C aufdecken, sondern Hütchen
B.
Hütchen B
Hütchen C
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Mit anderen Worten, der Hütchenspieler deckt also in jedem Fall eine Niete auf, so dass wir jetzt
sagen können, unser zuerst gewähltes Hütchen hatte eine Wahrscheinlichkeit von einem Drittel, das
unaufgedeckte Hütchen, eine Wahrscheinlichkeit von immerhin zwei Dritteln !
+
wA =
1
3
wB =
2
3
wC = 0
Verstehen Sie jetzt, warum ich Ihnen riet, Ihre zuerst geäußerte Meinung zu ändern ? Dass die Kugel
unter dem anderen Hütchen ist, ist nun mal doppelt so hoch...
Falls Sie es vielleicht nicht einsehen sollten, stellen Sie sich ‘mal vor, wir hätten jetzt zehn
Hütchen, und auch hier ist nur unter einem ein Kügelchen. Jetzt wählen wir ein Hütchen aus, und
der Hütchenspieler dreht acht Hütchen - natürlich alles Nieten - um, nur unser gewähltes und ein
anderes bleiben unangetastet stehen. Was glauben Sie, wo ist es wahrscheinlicher, dass die Kugel
‘drunter liegt...?
+
wA = 0
wB = 0
wC = 0
wD = 0
wE =
1
10
wF = 0
wG = 0
wH =
9
10
wI = 0
wJ = 0
4 Alle Möglichkeiten:
Um die Wahrscheinlichkeit eines bestimmten Ereignisses ausrechnen zu können, benötigt man die
gesamte Anzahl aller möglichen Ereignisse. Bei den Würfeln sind beispielsweise alle möglichen
Augenzahlen, bei den Spielkarten alle möglichen Kombinationen... Um alle Ereignisse „unter einen
Hut zu bekommen“, muss man manchmal (was könnte man wohl anderes erwarten ?) etwas
rechnen.
Nehmen wir ein Beispiel: In einem Raum befinden sich Fünf Personen, Frau A, Herr B, Frau C, Herr D
und Frau E. Wie oft werden die Hände geschüttelt, wenn sich alle per Handschlag begrüßen ? Nun,
das ist relativ einfach:
Frau A schüttelt Herrn B die Hand, danach Frau C, Herrn D und Frau E.
Herr B hat ja schon Frau A begrüßt, also bleiben ihm noch Frau C, Herr D und Frau E.
Frau C hatte ja auch schon Kontakt zu Frau A und Herrn B, also verbleiben ihr noch Herr D und
Frau E.
Herrn D, der ja schon Frau A, Herrn B und Frau C gegrüßt hatte, bleibt nur noch die
Möglichkeit, Frau E zu begrüßen.
Frau E „quasi“ leer aus, da sie bereits allen die „Flosse“ geschüttelt hat...
Mit anderen Worten: Bei fünf „Handschüttlern“ gibt es insgesamt 4 + 3 + 2 + 1 = 10 mal
„Händchenhalten“. Ich denke, Sie würden sich nicht wundern, wenn ich sagen würde, dass es bei 10
Personen insgesamt 9 + 8 + 7 + 6 + 5 + 4 + 3 + 2 + 1 = 45 Begrüßungen gäbe...
Damit man nicht soviel schreiben muss, führte man in der Mathematik das sogenannte
Summenzeichen Σ ein. Man schreibt also:
9
Σ
i=1
i = 1 + 2 + 3 + 4 + 5 + 6 + 7 + 8 + 9 = 45
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53
Stellen Sie sich jetzt vor, Sie müssten 100 Menschen „unter eine Haube bringen“, das wäre schon
eine etwas kompliziertere Rechnung, oder ?
Glücklicherweise gibt es da einen schlauen Trick, mit dem man sich viel Arbeit ersparen kann:
Schreiben wir alle zu addierenden Zahlen hintereinander hin und notieren darunter die gleichen
Zahlen nur in genau anderer Reihenfolge. Jetzt addieren wir die untereinanderstehenden Zahlen
und staunen, alle Zahlen sind gleich - nämlich 10 (bis auf die letzte: 90).
1
+
2
+
3
+
4
+
5
+
6
+
7
+
8
+
9
=
45
9
+
8
+
7
+
6
+
5
+
4
+
3
+
2
+
1
=
45
⊕↓
10
⊕↓
+
10
⊕↓
+
10
⊕↓
+
⊕↓
⊕↓
10
+
10
+
10
⊕↓
+
10
⊕↓
+
10
⊕↓
+
10
⊕↓
=
90
Mit anderen Worten: die Summe von 1 bis 9 ist genauso groß wie die Hälfte von
9 • 10 = 9 • (9 + 1) = 90. Für irgendeine Zahl n gilt dann ganz allgemein:
n
Σ
i=1
i=
n • ( n + 1)
2
also z. B.:
99
Σ
i=1
i=
99 • ( 99 + 1)
2
= 50 • 99 = 4950.
Nun wollen wir zurück zu unseren Spielkarten und uns folgende Frage stellen: „Wie viel
unterschiedliche Möglichkeiten gibt es bei der Anordnung von einer bestimmten Anzahl von
Spielkarten ?“ Nehmen wir ‘mal wieder unsere Buben, zuerst einen, dann zwei, drei, zuletzt alle
vier...
Bei einer Karte haben wir folgende Möglichkeit (natürlich nur eine einzige !):
1. Karte
Bei zwei Karten haben wir folgende Möglichkeiten (natürlich nur zwei !):
1. Karte
2. Karte
1. Karte
2. Karte
Bei drei Karten haben wir folgende Möglichkeiten:
1. Karte
2. Karte
3. Karte
1. Karte
2. Karte
3. Karte
1. Karte
2. Karte
3. Karte
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54
1. Karte
2. Karte
3. Karte
1. Karte
2. Karte
3. Karte
1. Karte
2. Karte
3. Karte
Bei vier Karten haben wir folgende Möglichkeiten:
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
1.
2. 3.
Karte
4.
Natürlich müssen wir uns diese Ergebnisse etwas genauer diskutieren, um die genauen
Zusammenhänge zu erklären. Bei einer Karte ist es klar, es kann nur eine Möglichkeit geben. Bei
zwei
Karten
kann
jede
Karte
einmal
vorne
liegen,
also
gibt
es - logischerweise - auch zwei Möglichkeiten. Bei drei Karten kann ebenfalls jede Karte einmal
vorne liegen, dahinter liegen zwei andere, die - wie ja eben gesehen - insgesamt zweimal
unterschiedlich angeordnet sein können. Also können drei Karten 3 • 2 = 6 mal unterschiedlich
liegen.
Und bei vier Karten ? Ganz einfach: Auch hier kann jede Karte vorne liegen. Und dahinter können
sich drei andere befinden, die ja - wie eben bereits herausgefunden - insgesamt sechs mal anders
liegen können. Also können vier Karten 4 • 6 = 24 mal unterschiedlich angeordnet sein. Also können
wir vereinfacht sagen:
Bei 1 Karte:
Bei 2 Karten:
Bei 3 Karten:
Bei 4 Karten:
Bei 5 Karten:
Bei 6 Karten:
Bei 7 Karten:
Bei 8 Karten:
Bei 9 Karten:
Bei 10 Karten:
Bei 11 Karten:
Bei 12 Karten:
1
2•1
3•2•1
4•3•2•1
5•4•3•2•1
6•5•4•3•2•1
7•6•5•4•3•2•1
8•7•6•5•4•3•2•1
9•8•7•6•5•4•3•2•1
10 • 9 • 8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1
11 • 10 • 9 • 8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1
12 • 11 • 10 • 9 • 8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
1 Möglichkeit
2 Möglichkeiten
6 Möglichkeiten
24 Möglichkeiten
120 Möglichkeiten
720 Möglichkeiten
5.040 Möglichkeiten
3.628.800 Möglichkeiten
Auch hier gibt es in der Mathematik einen Fachbegriff, man nennt so eine Produktreihe
Permutation. Abgekürzt schreibt man es:
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55
1! =1=1
2! =2•1=2
3! =3•2•1=6
4 ! = 4 • 3 • 2 • 1 = 24
5 ! = 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 120
6 ! = 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 720
7 ! = 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 5.040
8 ! = 8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 40.320
9 ! = 9 • 8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 362.880
10 ! = 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 3.628.800
11 ! = 11 • 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 39.916.800
12 ! = 12 • 11 • 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 479.001.600
13 ! = 13 • 12 • 11 • 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 6.227.020.800
14 ! = 14 • 13 • 12 • 11 • 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 87.178.291.200
15 ! = 15 • 14 • 13 • 12 • 11 • 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 1.307.674.368.000
16 ! = 16 • 15 • 14 • 13 • 12 • 11 • 10 • 9 •8 • 7 • 6 • 5 • 4 • 3 • 2 • 1 = 20.922.789.888.000.
(Anmerkung: man spricht „3 !“ einfach „drei Fakultät“ aus !)
Und jetzt rechnen Sie mir bitte aus, wie viele Möglichkeiten es gibt, ein ganzes Skatspiel mit 32
Karten unterschiedlich anzuordnen... Mir persönlich ist diese Zahl viel zu groß, um sie im Kopf
auszurechnen !
{Anmerkung: 32 ! ist die Zahl 263.130.836.933.694 und dann dazu noch 21 Nullen dahinter !!!}
Sie haben „wahrscheinlich“ gemerkt, dass mir die Wahrscheinlichkeitsrechnung, diese „spielende
Arbeit“ gefällt. Sie ist derjenige Teil der Mathematik, in dem man ohne Scheu Würfel, Spielkarten
oder sogar Hütchen für Hütchenspiele in die Hand nehmen kann, ohne ein schlechtes Gewissen
haben zu müssen. Man kann, ja vielleicht muss man sogar diese Dinge benutzen, nur um
wissenschaftliche Untersuchungen durchführen zu können. Daher wurde dieser Teil von mir auch
etwas länger betrachtet. Aber keine Angst, jetzt wird es nicht mehr so theoretisch und auch bei
weitem nicht so schwierig...
Nofretete’s Black-Velvet („Blackie“), Somali wildfarben
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56
5 Zuchtplanung:
Atmen Sie durch ! Sie haben den schwierigen, theoretischen Teil hinter sich. Jetzt geht’s wieder
direkt ‘ran an unsere geliebten „Stubentiger“. Wir wollen uns jetzt ‘mal ansehen, wie
wahrscheinlich es ist, ein bestimmtes Jungtier zu bekommen. Auch wollen wir uns damit befassen,
was es bedeutet, bestimmte Informationen zu verarbeiten. Zuerst aber ein leichtes Beispiel:
Verpaaren wir ein reinerbig kurzhaariges Tier (LL) mit einer langhaarigen Katze (ℓℓ), dann
bekommen wir ein Variant-Jungtier der F1-Generation (kurzhaarig L, trägt aber das Langhaar-Gen
ℓ). Verpaaren wir diesen Varianten F1 mit einer reinerbig kurzhaarigen Katze, so ist die
Wahrscheinlichkeit, dass die Jungtiere (F2) Varianten sind, bei einem Viertel. Kreuzen wir nun
wieder ein Jungtier davon (F2) mit einem reinerbig kurzhaarigen Tier, so liegt die
Wahrscheinlichkeit, dass die Jungtiere aus dieser Verpaarung (F3) das Langhaar-Gen tragen, nur bei
einem Achtel.
LL
wℓ = 0 Ì
P-Generation
Lℓ
Ë wℓ = 1
LL
Lℓ (F1-Generation)
1
È wℓ = 2
Variant
weitervererbt: zu 1/2
wahrscheinlich
L? (F2-Generation)
1
È wℓ = 2
insgesamt also: 1/4
wℓ = 0 Ì
LL
wℓ = 0 Ì
L? (F3-Generation)
1
È wℓ = 2
F4-Generation
Insgesamt also: 1/8
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57
Können Sie sich noch an das Hütchenspiel erinnern ?
Was ist, wenn wir eine zusätzliche Information erhalten ? Nehmen wir an, dass das Jungtier F2
unseres zweiten Wurfes (von dem wir nicht eindeutig wussten, dass es ein Variant ist) nun ein
langhaariges Kitten zeugt. Was ist nun ? Ganz klar: auch er (F2) muss jetzt ein Variant sein, damit
verdoppeln sich alle andere Wahrscheinlichkeiten plötzlich, alles was sich davor (vor F2) ereignet
hat, ist plötzlich egal ! Wir wissen, dass das F2-Tier ein Variant ist und können nur hoffen, dass die
nächste Generation (F3) wieder ein langhaariges Jungtier bringt, damit dann alles vor der F3Generation vergessen dürfen...
LL
wℓ = 0 Ì
LL
wℓ = 0 Ì
ℓℓ
Lℓ
Ë wℓ = 1
Variant
weitervererbt: zu 1 (also 100 %)
wahrscheinlich
È wℓ = 1
Lℓ
wℓ = 1 È
P-Generation
wl = 1 Ë
1
È wℓ = 2
L? (F3-Generation)
1
È wl = 2
F4-Generation
auch das F2-Tier muss ein
Variant sein !
insgesamt also: 1/2
insgesamt also: 1/4
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58
Um bei den Varianten zu bleiben: Wie wahrscheinlich ist es, bei der Verpaarung zweier Varianten
ein halblanghaariges Jungtier zu erhalten ? Auch das ist natürlich ganz, ganz einfach:
Lℓ
1
wl = 2 Ì
Lℓ
1
Ë wl = 2
LL
1
1
1
⇒ wll = 2 • 2 = 4
1
Das heißt also, dass die Wahrscheinlichkeit bei 4 = 25 % liegt.
Natürlich könnten wir hier noch viele Beispiele anbringen, wie Sie Wahrscheinlichkeiten ausrechnen
können, aber man kann es auch übertreiben... Merken Sie sich aber bitte dieses: Wenn ein
rezessives Merkmal auftaucht, schauen Sie im Stammbaum nach, woher dieses Gen kommen könnte.
Manchmal ist weit hinten die Erklärung zu finden...
Dazu ein Beispiel: bei dem D-Wurf von Frau Petra Danker hat sie eine Rückverpaarung
Vater/Tochter durchgeführt, einen Chocolate-Kater mit einer Lilac-Katze. Heraus kam ein Jungtier,
das Fawn war. Wie ist das möglich ? Im Stammbaum war weder ein Cinnamon, noch ein Fawn-Tier
zu finden. Die Lösung war Stammbaum-Recherchen anzustellen. In der siebenten Generation des
Vaters (also in der achten der Mutter, da sie ja zugleich eine Halbschwester ist) war ein
sorrelfarbener Somali...
Jetzt rechnen Sie ‘mal bitte schön aus, wie groß die Wahrscheinlichkeit ist, wenn in der achten
Generation ein cinnamonfarbener Somali ist und das Jungtier auch noch fawn wird...!
Kelly vom Klosterbusch, Siam Fawn-Tabby-Point
www.kfndev.de
59
Literatur-Verzeichnis:
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Alderton, David: „Katzenrassen“, ISBN 3-405-14851-0, BLV Verlagsgesellschaft mbH,
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[C1]
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den Verein, Via Lombardia 48, I-21029 Corgeno Vergiate Va
[C2]
Cutts, Paddy: „DuMont’s
Buchverlag, Köln 1993
[D1]
1. DEKZV e. V. (Herausg.): „Katzenrassen - Weltstandard“, ISBN 3-9800743-0-7,
Wiesbadener Graphische Betriebe GmbH, Wiesbaden
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„katzen extra“, Nr. 07/94, Seite 55-58, ISSN 0176-4853, Symposium Verlag GmbH,
Großes Katzen-Buch“, ISBN 3-7701-3251-3, DuMont
Stuttgart 1994
[G1]
GCCF-The Governing Council of the Cat Fancy (Herausg.): „The official Standard of
Points“, 4 - 6 Penel Orlieu, Bridgewater, Somerset TA6 3PG, June 2007
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Gerber, Bärbel: „Falken-Handbuch Katzen“, ISBN 3-8068-4158-6, Falken Verlag,
Niedernhausen / Taunus 1984
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Hackmann, Anneliese: „Birmakatzen Kauf • Haltung • Pflege“, erschienen in der Reihe
„deine katze“, Verlagsgesellschaft Rudolf Müller GmbH, Köln-Braunsfeld 1982
[H2]
Harland, Raymonde: „Zuchtberatung“, erschienen in der Zeitschrift „katzen extra“, Nr.
12/97, Seite 59, ISSN 0176-4853, Symposium Tierzeitschriften Verlag GmbH, Stuttgart 1997
[L1]
Lense, Fritz (Herausg.): „Fischer Kolleg • Das Abitur-Wissen Biologie“, 1580-ISBN-3596-24514-1, Fischer Taschenbuch Verlag, Farnkfurt / Main 1973
[M1]
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Eugen Ulmer GmbH & Co., Stuttgart 1992
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Müller-Girad, Claudia: „Lexikon der Rassekatzen“, ISBN 3-927117-471, Nebel Verlag,
VEB Bibliographisches Institut Leipzig 1988
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Pond, Grace: „Observers Cats“, ISBN 1-8547-1028-1, Bloomsbury Books, Penguin Books,
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DePrisco, Andrew & James B. Johnson: „The Mini-Atlas of Cats“, ISBN 0-86622-627-3,
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[R1]
Rixon, Angela: „Katzen der Welt“, ISBN 3-89508-163-9, Könemann Verlags-gesellschaft
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[R2]
Robinson, Roy: „Genetik für Katzenzüchter“ (2. Auflage, Übersetzung von Rita
Anderson), ISBN 3-924975-00-0, Topp+Möller Druck+Verlag, Am Gelskamp 14, 4930 Detmold,
Tel.:
(05231)
68121,
Fax:
68122,
Detmold
1985
[S1]
Siegler, Irmgard (Herausg.): „Katzen extra - Zuchtbuch V“, erschienen im Symposium
Verlag GmbH, Stuttgart 1994
www.kfndev.de
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Thies, Dagmar: „Katzen züchten • Ein Leitfaden“, ISBN 3-440-04537-4, Kosmos
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Thies, Dagmar: „Rassekatzen züchten: Vererbung, Partnerwahl, Rassen der
Welt“, ISBN 3-440-07281-9, Franckh-Kosmos Verlags GmbH & Co., Stuttgart 1997
Nofretete’s Bagheera, Somali wildfarben
www.kfndev.de
61

1 Die Grundfarben - nofretetes

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