AMZ Diabetesbericht_Teil 8 - Österreichische Diabetes Gesellschaft

Transcription

AMZ Diabetesbericht_Teil 8 - Österreichische Diabetes Gesellschaft
8 KLASSIFIKATION UND DIAGNOSE
DES DIABETES MELLITUS
ZUSAMMENFASSUNG
Neben Diabetes mellitus Typ I, II und Gestationsdiabetes existieren einige seltener auftretende Diabetesformen, die genetische Defekte, Erkrankungen des endokrinen Pankreas, Endokrinopathien oder Infektionskrankheiten als Ursache haben
oder medikamenteninduziert sind.
Während der Typ-I-Diabetes überwiegend im Kindes- und Jugendalter auftritt und meist mit einer typischen Symptomatik
(Durst, Polyurie, Gewichtsabnahme, allgemeine Schwäche, Infektneigung) einhergeht, ist der Krankheitsverlauf des TypII-Diabetes meist schleichend. Die diabetische Stoffwechsellage besteht zum Zeitpunkt der Diagnose häufig bereits seit
längerer Zeit, die Diagnose erfolgt oft erst aufgrund bereits manifester Spätschäden.
Zur Diagnose des Diabetes mellitus werden einerseits die Blutglucosekonzentration im nüchternen Zustand und andererseits der orale Glucosetoleranztest, ein Belastungstest, herangezogen.
Von Diabetes mellitus spricht man bei einer Nüchtern-Plasmaglucosekonzentration von ≥ 126 mg/dl. Werte < 100
(American Diabetes Association) bzw. < 110 (WHO) gelten als Normoglycämie. Im Bereich dazwischen handelt es sich um
„Prä-Diabetes“ (ADA). Die korrespondierenden Werte für den oralen Glucosetoleranztest (OGTT) zwei Stunden nach oraler Verabreichung von 75 g Glucose sind 200 mg/dl und 140 mg/dl.
Während der Typ-I-Diabetes nahezu ausschließlich mit Insulin behandelt wird, kommen in der Therapie des Typ-II-Diabetes
sowohl Lebensstilmaßnahmen (Diät und körperliche Aktivität) als auch Medikamente zum Einsatz. Zur Behandlung der
Insulinresistenz werden Metformin, Glitazone und Disaccharidasehemmer eingesetzt, zur Behandlung der gestörten
Insulinsekretion Sulfonylharnstoffderivate und Glinide. Reichen Lebensstilmaßnahmen und die Therapie mit oralen
Antidiabetika nicht aus, um die Zielwerte für die glycämische Kontrolle zu erreichen, ist eine Therapie mit Insulin angezeigt. Weitere Indikatoren für die Insulintherapie sind eine akute Stoffwechselentgleisung, ein akuter Myokardinfarkt
oder die perioperative Situation.
Ziel der Diabetestherapie ist zum einen, durch eine ausreichende glycämische Kontrolle Symptomfreiheit zu erreichen und
Akut- und Spätkomplikationen zu vermeiden. Insbesondere beim Typ-II-Diabetes trägt darüber hinaus eine antihypertensive und lipidsenkende Therapie dazu bei, mikro- und makroangiopathische Komplikationen zu reduzieren (nach:
Lechleitner M., 2004).
– 222 –
SUMMARY
Besides diabetes mellitus types I & II, and gestation diabetes there exist a few less common forms of diabetes, caused by
genetic defects, endocrine pancreas disorders, endocrinopathies or infections, or are medication induced.
Whilst type I diabetes predominantly presents during childhood or youth often accompanied by serious symptoms (thirst,
polyuria, weight loss, general weakness, tendency to infection), the progression of type II diabetes is mostly unnoticeable. The diabetic metabolic state has often been present for a long time at the time of diagnosis, which usually follows
as a result of manifested secondary complications.
Diabetes is diagnosed on the one hand by fasting blood sugar concentration and on the other by means of the oral glucose tolerance test, a load tolerance test.
Fasting blood sugar concentration for diabetes mellitus is taken as ≥126mg/dl. Values <100 (American Diabetes
Association) or <110 (WHO) are considered as normoglycaemic. Values between the two are considered as “pre-diabetes”
(ADA). The corresponding values for the oral glucose tolerance test (OGTT) two hours after oral intake of 75g glucose are
200mg/dl and 140mg/dl.
Whilst type I diabetes is almost exclusively treated with insulin, type II diabetes therapy includes lifestyle measures (diet
and exercise) as well as medication. Metformin, Glitazone and disaccharide inhibitors are all used in the treatment of insulin resistance, and sulfonyl urea derivative and glinides in the treatment of insulin secretion disorder. If lifestyle measures
and therapy with oral anti-diabetic medication are not sufficient to reach target values for glycaemic control, insulin therapy is necessary. Further indications of insulin therapy are an acute metabolic imbalance, an acute myocardial infarction
or a perioperative situation.
The aim of diabetes therapy is principally to achieve a symptom-free state through sufficient glycaemic control and to
avoid acute and secondary complications. In particular with type II diabetes an anti-hypertensive and lipid reduction therapy contributes to a reduction in micro- and macro-angiopathic complications (from: Lechleitner M., 2004).
– 223 –
Ein ebenso klarer wie unbeeinflussbarer Risikofaktor für DM-II stellt das Lebensalter dar. Dieser Tatsache wird auch der
gebräuchliche Trivialname des DM-II „Altersdiabetes“ gerecht. In nahezu allen Populationen einschlägiger epidemiologischer Studien steigt die Prävalenz des DM-II mit zunehmendem Alter (M
8.1 ÄTIOLOGISCHE KLASSIFIKATION VON DIABETES MELLITUS
Die Klassifikation von Diabetes mellitus, entsprechend seiner jeweiligen Ätiologie, ist in Tabelle 8.1 zusammengefasst.
Tabelle 8.1: Ätiologische Klassifikation von Diabetes mellitus (nach: American Diabetes Association, 2004a, WHO, 1999)
Die Bezeichnungen IDDM (insulin dependent diabetes mellitus) für Typ-I-Diabetes und NIDDM (non-insulin dependent diabetes mellitus) für Typ-II-Diabetes sollen nicht mehr verwendet werden, da die Insulinbehandlung als alleiniges Kriterium
keine Klassifikation zulässt. Alle Formen des Diabetes können in irgendeinem Stadium der Erkrankung eine
Insulintherapie erfordern.
8.2 ENTWICKLUNG DER KLASSIFIKATIONEN
1980 publizierte die Weltgesundheitsorganisation die erste Klassifikation mit einer breiten Akzeptanz. Das damalige
Expertenkomitee benannte die beiden Haupttypen von Diabetes mellitus „Insulin-dependent Diabetes Mellitus“ (IDDM)
(insulinabhängiger Diabetes mellitus) oder „Typ I“ und „Non-insulin-dependent Diabetes Mellitus“ (NIDDM) (insulinunabhängiger Diabetes mellitus) oder „Typ II“. 1985 folgte der Bericht einer WHO-Studiengruppe, in dem die
Bezeichnungen „Typ I“ und „Typ II“ fallen gelassen, die Klassifikationen „IDDM“ und „NIDDM“ aber beibehalten wurden.
In dieser Publikation wurde auch der Begriff „Malnutrition-related Diabetes Mellitus“ (MRDM) (Diabetes mellitus in
Verbindung mit Malnutrition) eingeführt (WHO, 1999).
In beiden Berichten fanden sich bereits andere Formen des Diabetes mellitus als die oben genannten sowie die
Bezeichnungen „Impaired Glucose Tolerance“ (IGT) (verminderte Glucosetoleranz) und „Gestational Diabetes Mellitus“
(GDM) (Gestationsdiabetes).
Die Klassifikation aus dem Jahre 1985 erfreute sich breiter Akzeptanz, sie wurde und wird weltweit verwendet. Sie stellt
einen Kompromiss zwischen klinischer und ätiologischer Klassifikation dar (WHO, 1999).
Im bisher letzten Bericht der WHO über die Klassifikation von Diabetes wird empfohlen, die Bezeichnungen „IDDM“ und
„NIDDM“ und deren Langformen nicht mehr zu verwenden. Als Grund wird die Tatsache angeführt, dass die genannten
Terminologien einerseits verwirrend seien und andererseits häufig zur Einstufung von Patienten auf der Basis ihrer
Behandlung statt ihrer Pathogenese geführt habe. Die Bezeichnungen „Typ I“ und „Typ II“ sollten wieder eingeführt werden. „Impaired Glucose Tolerance“ (IGT) (verminderte Glucosetoleranz) bezeichnet nun den Zustand verminderter
Glucoseregulation, der bei jeder hyperglycämischen Störung beobachtet werden und nicht als Diabetes bezeichnet werden kann. Der neue Terminus „Impaired Fasting Glycaemia“ (IFG) (gestörte oder pathologische Nüchternglucose) wurde
eingeführt. Er bezeichnet einen Zustand erhöhter Nüchternglucosewerte, die aber unter den Werten liegen, anhand derer
Diabetes diagnostiziert wird. Der Begriff „Malnutrition-related Diabetes Mellitus“ (MRDM) solle fallen gelassen werden,
da keine überzeugenden Daten vorlägen, dass Malnutrition oder Proteinmangel per se Diabetes mellitus verursachen
(WHO, 1999).
– 224 –
8.3 DIAGNOSTISCHE KRITERIEN FÜR DM
8.3.1 WHO
Die exakte und vor allem korrekte Diagnosestellung ist bei Diabetes mellitus besonders wichtig, da die Konsequenzen für
den/die Erkrankte/n gravierend und lebenslang sind.
Bei symptomlosen Personen ist ein einmalig gemessener abnormer Blutglucosespiegel niemals ausreichend, um Diabetes
diagnostizieren zu können. Ebenso wenig ist eine Hyperglycämie, die während einer akuten Infektion, während eines
Traumas oder während Stresszeiten ermittelt wurde, ein diagnostisches Kriterium. Vielmehr ist es notwendig, zusätzlich
zum ersten gemessenen abnormen Blutglucosewert zumindest einen weiteren Blutglucosetest oder einen oralen
Glucosetoleranztest (OGTT) durchzuführen, um eine sichere Diagnose stellen zu können (WHO, 1999).
Der WHO zufolge kann die Messung des HbA1c noch nicht zur Diagnose von Diabetes empfohlen werden, da sie noch
nicht ausreichend standardisiert ist (WHO, 1999).
Die klinische Diagnose kann oft durch das Vorhandensein einer bestimmten Symptomatik bestätigt werden. So weisen
unbehandelte Diabetiker oft ein vermehrtes Durstempfinden (Polydipsie) und Urinvolumen (Polyurie), wiederkehrende
Infektionen, unerklärliche Gewichtsverluste und in schweren Fällen Benommenheit und Koma auf. Ebenfalls häufig ist
eine Glucosurie (WHO, 1999).
Tabelle 8.2: Diagnostische Kriterien für DM (WHO, 1999)
Die große Änderung der diagnostischen Kriterien der WHO von 1985 auf 1999 betrifft den Schwellenwert für die
Nüchtern-Plasmaglucosekonzentration. Er wurde von 7,8 mmol/l (140 mg/dl) auf 7,0 mmol/l (126 mg/dl) gesenkt. Die diagnostischen Werte für die Blutzuckerkonzentration nach oralem Glucosetoleranztest wurden nicht geändert.
Mit den neuen Werten lässt sich einigen Populationsstudien zufolge eine ähnliche Genauigkeit in der Diagnose erreichen
wie mit dem oralen Glucosetoleranztest (WHO, 1999).
– 225 –
8.3.2 American Diabetes Association
Die
American
Diabetes
Association
schlägt
folgende
Diagnosekriterien
für
Diabetes
mellitus
und
Glucosetoleranzstörungen vor: Diabetes mellitus kann mittels einer von drei Methoden diagnostiziert werden:
- Symptome (Polyurie, Polydipsie, unerklärbarer Gewichtsverlust) sowie Plasmaglucosekonzentrationen ≥ 200 mg/d,
gemessen zu einer variablen Zeit, unabhängig von der Einnahme der letzten Mahlzeit
- Nüchtern-Plasmaglucosekonzentration ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) (nüchtern bedeutet nach mindestens 8-stündiger
Nahrungskarenz)
- Blutglucosekonzentration ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) nach OGTT mit 75 g Glucose, aufgelöst in Wasser
Eine so gestellte Diagnose muss in jedem Fall an einem anderen Tag mit einer der drei genannten Methoden bestätigt
werden.
HbA1c kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt für die Diagnose von Diabetes mellitus nicht empfohlen werden (American
Diabetes Association, 2004a).
Tabelle 8.3: Diagnostische Kriterien für Diabetes mellitus und Glucosetoleranzstörungen (nach: American Diabetes
Association, 2004a)
Im Gegensatz zu dem 2003 publizierten Bericht des Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus der American Diabetes Association (American Diabetes Association, 2003) wurde in der aktuellen Publikation der
Grenzwert zwischen Normoglycämie und gestörter Nüchternglucose von 110 mg/dl auf 100 mg/dl gesenkt (American
Diabetes Association, 2004a).
8.3.3 Oraler Glucosetoleranztest (OGTT)
Der OGTT kommt prinzipiell dann zur Anwendung, wenn nicht eindeutige Blutzuckerspiegel gemessen wurden oder auch
in der Schwangerschaft.
Er wird am Morgen nach 8- bis 14-stündiger Nahrungskarenz durchgeführt, wobei drei Tage davor das übliche
Essverhalten mit mindestens 150 g Kohlenhydraten pro Tag und die übliche körperliche Aktivität praktiziert werden sollten. Während des Tests darf nicht geraucht werden. Weitere Einflussfaktoren wie Medikationen, Inaktivität, Infektionen
etc. müssen dokumentiert werden.
Der Test selbst wird durchgeführt, indem zunächst eine Nüchternblutprobe genommen wird. Danach soll die zu testende
Person 75 g Glucose, aufgelöst in
250–300 ml Wasser, innerhalb von fünf Minuten aufnehmen. Zwei Stunden nach Verabreichen dieser Lösung wird erneut
eine Blutprobe genommen (WHO, 1999).
In
Populationsstudien
über
Glucosetoleranzstörungen
und
Diabetes
kommen
sowohl
die
Nüchtern-
Blutzuckerkonzentration als auch der orale Glucosetoleranztest als diagnostische Kriterien zum Einsatz. Der Großteil der
Studien und diagnostischen Screenings beschränkt sich dabei darauf, die Blutglucosekonzentration 2 Stunden nach
– 226 –
Verabreichung von Glucose zu messen. Zum einen deshalb, weil die Nüchternheit der Probanden nicht immer als sicher
angenommen werden kann, und zum anderen, weil eine starke Korrelation zwischen den Nüchtern- und den 2-StundenBlutzuckerwerten besteht. Für epidemiologische Zwecke kann auch die Plasmaglucosekonzentration im nüchternen
Zustand herangezogen werden. Dabei ist aber zu beachten, dass vor allem bei älteren Menschen und in Populationen mit
einer niedrigeren Adipositasprävalenz zum Teil andere Klassifikationen erreicht werden als mit dem OGTT.
Für die Diagnose bei Einzelpersonen sollten idealerweise sowohl der OGTT als auch die Bestimmung der NüchternBlutglucosekonzentration eingesetzt werden (WHO, 1999).
8.3.4 Differenzialdiagnose
Der Typ-I-Diabetes ist aufgrund der typischen Symptomatik (Durst, Polyurie, Gewichtsabnahme, allgemeine Schwäche,
Infektneigung), des akuten Beginns meist in jungem Alter, der Ketoseneigung und des Nachweises von Autoantikörpern
gegen verschiedene Bestandteile der Inselzellen relativ leicht vom Typ-II-Diabetes abzugrenzen. Letzterer tritt meist in
einem höheren Lebensalter auf, beginnt schleichend und ist häufig mit Adipositas, Hypertonie und/oder
Fettstoffwechselstörungen verbunden. Weniger klar ist häufig die Abgrenzung zu zwei weiteren Diabetesformen, LADA
und MODY (Scherbaum, 2001b).
Tabelle 8.4: Differenzialdiagnostische Charakteristika von Diabetes mellitus Typ I und II (nach: Scherbaum, 2001b)
LADA (Latent Autoimmune Diabetes with Adult onset) ist eine Sonderform des Typ-I-Diabetes, bei der ebenfalls
Autoantikörper gegen Inselzellbestandteile nachweisbar sind. Die Patienten sind bei Diagnosebeginn üblicherweise im
jungen Erwachsenenalter und nicht übergewichtig. Autoantikörper gegen Glutamatdecarboxylase oder zytoplasmatische
Inselzellantikörper und/oder ein niedriger C-Peptidspiegel sind bei LADA-Diabetikern Risikofaktoren für ein rasches
Sekundärversagen auf orale Antidiabetika und die Notwendigkeit einer Insulintherapie. Wie klassische Typ-I-Diabetiker
sind Patienten mit LADA häufig Träger der Allele HLA-DR3 und -DR4. Bei sehr jungen Patienten mit zunächst nicht insulinpflichtigem Diabetes, die nicht übergewichtig sind, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass es sich um LADA handelt. In
der Altersgruppe der 25–30-Jährigen sind bis zu 35 % der neu diagnostizierten, nicht insulinpflichtigen Diabetiker LADAPatienten. Auch die fehlende familiäre Häufung von Diabetesfällen unterstützt die Abgrenzung zum DM-II.
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) beruht auf genetischen Defekten der Betazelle, er gehört, entsprechend
dem ätiologischen Klassifikationssystem, zu den „anderen Diabetesformen“ neben DM-I, DM-II und Gestationsdiabetes.
Bisher sind fünf Typen genetisch charakterisiert. MODY manifestiert sich vor dem 25. Lebensjahr, er wird über drei
Generationen bei erstgradig Verwandten einer Familie weitergegeben. MODY-Patienten sind nicht übergewichtig. Der
Nachweis von spezifischen Antikörpern ist nicht möglich. Der Verdacht auf MODY kann allerdings durch eine genetische
Untersuchung gesichert werden
(Scherbaum, 2001b).
– 227 –
8.3.5 Gestationsdiabetes
Frauen mit durchschnittlichem Risiko sollten in der 24. bis 28. Schwangerschaftswoche auf Gestationsdiabetes getestet
werden. Die Diagnose erfolgt mittels OGTT, wobei der 100-g-OGTT besser validiert ist. Mindestens zwei der in Tabelle x
genannten Konzentrationen müssen beim jeweils verwendeten Test gemessen werden, um eine positive Diagnose für
Gestationsdiabetes zu rechtfertigen. Der Test sollte am Morgen nach 8- bis 14-stündiger Nahrungskarenz durchgeführt
werden. Zwischen den Messungen sollte die Probandin sitzen bleiben und nicht rauchen (Tabelle 8.5) (American Diabetes
Association, 2004a).
Tabelle 8.5: Diagnostische Kriterien für Gestationsdiabetes (American Diabetes Association, 2004a)
Ob in der Schwangerschaft alle Frauen oder nur solche mit durchschnittlichem Risiko getestet werden sollten, ist/war
Gegenstand einer Studie der Österreichischen Diabetesgesellschaft, deren Ergebnisse im November 2004 präsentiert werden.
8.3.6 Diagnose der Insulinresistenz
Für die Diagnose der dem manifesten Diabetes vorausgehenden Insulinresistenz gibt es zwei Modelle. Die euglycämische
Insulin-Clamp-Technik wurde erstmals 1979 beschrieben (DeFronzo et al., 1979). Dem Probanden wird zunächst eine basale Insulindosis injiziert, um die endogene Glucosefreisetzung zu unterdrücken. Danach erfolgt eine weitere
Insulininfusion, die eine Hyperinsulinämie erzeugt und aufrecht erhält. Gleichzeitig wird Glucose in einer Menge infundiert, die einen festgelegten Blutglucosespiegel konstant hält. Nach Erreichen des Steady States entspricht die Menge der
exogen zugeführten Glucose jener der metabolisierten. Die euglycämische Insulin-Clamp-Technik gibt somit Aufschluss
über die Insulinsensitivität des jeweiligen Probanden: Je mehr Glucose zum Erhalt des Steady States infundiert werden
muss, desto größer ist die Metabolisierungsrate, umso größer die Insulinsensitivität bzw. umso kleiner die Insulinresistenz.
Die zweite Möglichkeit, die Insulinresistenz zu ermitteln, ist das so genannte HOMA-Modell (homeostasis model assessment), das 1985 zum ersten Mal beschrieben wurde (Matthews et al., 1985). Dabei handelt es sich um ein mathematisches
Modell, das über die Nüchternplasmakonzentrationen von Glucose und Insulin eine Berechnung der Insulinresistenz und
der _-Zell-Funktion zulässt. Die Ergebnisse des HOMA-Modells korrelieren gut mit jenen der euglycämischen InsulinClamp-Technik.
Die beiden beschriebenen Methoden zur Diagnose der Insulinresistenz werden überwiegend für wissenschaftliche Zwecke
angewandt. In der klinischen Praxis geben neben erhöhten Blutglucosekonzentrationen Übergewicht, erhöhte
Triglyceridspiegel (≥ 150 mg/dl bzw. ≥ 1,7 mmol/l), erniedrigtes HDL-Cholesterin (≤ 46 mg/dl bzw. ≤ 1,2 mmol/l),
Bluthochdruck (> 130/80 mm Hg) sowie eine allenfalls notwendige Dosissteigerung oraler Antidiabetika Hinweise auf eine
vorliegende Insulinresistenz (Willms, 2001).
– 228 –
9 DIABETES MELLITUS – SCREENING, PRÄVENTION
UND THERAPIE (Gastbeitrag Univ. Prof. Dr. Monika Lechleitner)
Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner
Univ.-Klinik für Innere Medizin
Innsbruck
9.1 DIABETES MELLITUS TYP 2
Die Häufigkeit des Diabetes mellitus Typ 2 zeigt weltweit ein starkes Ansteigen
(1,2)
und wird mit zunehmend ungünstigen
Lebensstilfaktoren, insbesondere einer Fehl- und Überernährung sowie Bewegungsmangel und in der Folge Übergewicht
und Adipositas, begründet. In den USA sind derzeit 30 % der Erwachsenen als adipös (BMI > 25 kg/m2) und 35 % als übergewichtig (BMI > 30 kg/m2) zu bezeichnen (3). Insbesondere die abdominelle Fettverteilung geht mit einer Zunahme der
Insulinresistenz und einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms sowie eines manifesten
Diabetes mellitus Typ 2 einher (Tabelle 9.1)
(4,5)
.
Tabelle 9.1: Definition des metabolischen Syndroms (NCEP-Adult Treatment Panel III)
(5)
• Abdominelle Adipositas
Taillenumfang Männer > 102 cm
Taillenumfang Frauen
• Triglyceride
> 88 cm
> 150 mg/dL
• Reduziertes HDL-Cholesterin
Männer
< 40 mg/dL
Frauen
< 50 mg/dL
• Blutdruck
> 130/85 mmHg
• Nüchternplasmaglucose
> 110 mg/dL
Diagnose eines metabolischen Syndroms bei 3 oder mehreren positiven Teilsymptomen
Mit einer Zunahme des Lebensalters ist eine Verschlechterung der Insulinsensitivität zu beobachten, und die Altersstruktur
der Bevölkerung in den Industriestaaten könnte somit teilweise das Ansteigen des Diabetes mellitus Typ 2 erklären.
Demgegenüber zeigt sich in den letzten Jahren in einem deutlich vermehrten Maß das Vollbild eines metabolischen
Syndroms bereits bei Kindern und Jugendlichen. Diese erschreckende Entwicklung unterstreicht die Dringlichkeit des
Handlungsbedarfs.
Vor allem im Hinblick auf das mit der Insulinresistenz assoziierte erhöhte kardiovaskuläre Risiko und die mikroangiopathischen Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus Typ 2 sind Screeninguntersuchungen auf einen gestörten
Glucosemetabolismus sowie effektive Maßnahmen zur Prävention von Übergewicht und damit des Diabetes mellitus Typ
2 von großer gesundheitspolitischer Bedeutung.
– 229 –
9.1.1 Diabetesscreening
Das Screening auf einen Diabetes mellitus Typ 2 sollte, entsprechend den Empfehlungen der American Diabetes
Association, grundsätzlich auf die Gesamtbevölkerung über dem 45. Lebensjahr und Risikogruppen für einen gestörten
Glucosemetabolismus (Tabelle 9.2) fokussiert sein, um eine tatsächliche Umsetzbarkeit zu gewährleisten
Tabelle 9.2: Risikofaktoren für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2 (ADA)
(6)
.
(6)
Alter > 45 Jahre
Übergewicht oder Adipositas (Body-Mass-Index > 25 kg/m_)
Positive Familienanamnese
Vorbekannter abnormer Nüchternglucosewert oder pathologischer oraler Glucosetoleranztest
Gestationsdiabetes oder Geburt eines Kindes über 4 kg
Hypertonie (RR > 140/90 mm Hg)
Dyslipidämie (HDL-Cholesterin < 35 mg/dL und/oder Plasmatriglyceride > 250 mg/dL)
Polyzystisches Ovarsyndrom
Manifeste kardiovaskuläre Erkrankung
Die Bestimmung der Nüchternplasmaglucose mittels einer Laborreferenzmethode stellt dabei die Basisuntersuchung im
Rahmen des Diabetesscreenings dar. Eine Kontrolle der Nüchternplasmaglucose wird im 3-jährigen Intervall ab einem
Lebensalter über 45 Jahre empfohlen, bei Risikogruppen jedoch entsprechend früher. Zu den Risikogruppen zählen vor
allem Patienten mit Übergewicht, mit einer bereits früher gestellten Diagnose einer abnormen Nüchternglucose oder
pathologischen Glucosetoleranz sowie Nachkommen und Geschwister von Typ-2-Diabetikern (7) und Frauen nach
Gestationsdiabetes (6). Grundsätzlich sollte ein Diabetesscreening auch bei allen Patienten nach einem kardiovaskulären
Ereignis erfolgen, da in einem hohen Prozentsatz ein gestörter Glucosemetabolismus erwartet werden muss(8).
Die Durchführung eines oralen Glucosetoleranztests zur Erfassung pathologischer postprandialer Glucosewerte wird vor
allem bei einem Nüchternplasmaglucosewert über 100 mg/dL als weiterführende diagnostische Maßnahme empfohlen.
9.1.2 Prävention des Diabetes mellitus Typ 2
Zu den grundlegenden Maßnahmen zur Verbesserung der Insulinsensitivität und damit zur Reduktion des Risikos eines
Diabetes mellitus Typ 2 zählen Verbesserungen im Lebensstil wie die Reduktion des Fettanteils in der Nahrung, eine
Gewichtsreduktion,
Nichtrauchen
und
eine
Steigerung
der
körperlichen
Aktivität.
Die
Effektivität
dieser
Lebensstilmaßnahmen in der Prävention des Typ-2-Diabetes wurde in einer Reihe von großen Interventionsstudien nachgewiesen und zum Teil mit medikamentösen Therapieformen verglichen (Tabelle 9.3).
Tabelle 9.3: Vergleich großer Diabetespräventionsstudien
– 230 –
9.1.2.1 Malmöhus Study
Diese Studie zählt zu den frühen Interventionsstudien(9), inkludierte 267 Männer mit beeinträchtigter Glucosetoleranz und
führte die Probanden in randomisierter Form 5 verschiedenen Interventionsstrategien zu. Die Therapieformen umfassten
eine Diätgruppe bzw. Kontrolle, eine Gruppe mit bzw. ohne Tolbutamid und eine reine Kontrollgruppe. Nach 10 Jahren
wurde in der Kontrollgruppe bei 29 % der Probanden eine Progression in einen manifesten Diabetes mellitus Typ 2 beobachtet, in den Interventionsarmen (Diät, Tolbutamid oder Kombination) war die Progressionsrate mit 13 % deutlich geringer. Bei der Beurteilung der Ergebnisse muss jedoch berücksichtigt werden, dass im Tolbutamidarm nur 50 % der
Patienten die Studie beendeten.
9.1.2.2 DaQing-Studie
An dieser Studie nahmen 577 Personen mit einer beeinträchtigten Glucosetoleranz teil, die randomisiert einem von 4
Behandlungsarmen (Diät, körperliches Training, Diät und Training kombiniert, reine Kontrolle) zugeordnet wurden (10). Die
kumulative Inzidenz eines Typ-2-Diabetes lag in der gesamten Beobachtungsdauer von 6 Jahren in den
Interventionsarmen zwischen 41–46% und im Kontrollarm bei 68 %. Die absolute Risikoreduktion in den
Interventionsarmen betrug somit 22–26 % und die relative 40 %.
9.1.2.3 Diabetes Prevention Study (DPS)
Die Finnish Diabetes Prevention Study ist die erste kontrollierte Diabetespräventionsstudie (11), die 522 übergewichtige
Männer (BMI 31 kg/m2) mit beeinträchtigter Glucosetoleranz inkludierte, die randomisiert einem Interventionsarm mit
Lifestyle-Modifikation bzw. einem Kontrollarm zugeordnet wurden. Bei einem Beobachtungszeitraum von 3,2 Jahren
resultierte die Verbesserung des Lebensstils in einer 58%igen Reduktion der Progressionsrate in einen manifesten
Diabetes mellitus. Zu den Lebensstilmaßnahmen zählten eine angestrebte Gewichtsreduktion von zumindest 5 % des
Ausgangsgewichts, eine Reduktion des Fettkonsums unter 30 % und des Anteils gesättigter Fette unter 10 % der täglichen
Kalorienzufuhr sowie eine Steigerung der Ballaststoffzufuhr und eine vermehrte körperliche Aktivität mit zumindest 30
Minuten moderater Sportausübung pro Tag. Von den Studienteilnehmern, die alle 5 Lebensstilziele umsetzen konnten,
entwickelte
kein
Einziger
einen
manifesten
Diabetes.
Trotz
der
unter
Studienbedingungen
intensiven
Schulungsmaßnahmen erreichten jedoch nur 43 % der Teilnehmer die angestrebte Gewichtsreduktion und nur 36 % die
empfohlene körperliche Aktivität.
9.1.2.4 Diabetes Prevention Program (DPP)
Diese US-amerikanische Interventionsstudie inkludierte 3234 übergewichtige Männer (BMI 34 kg/m2) mit einer beeinträchtigten Glucosetoleranz und einem Nüchternglucosewert > 100 mg/dL, 20 % wiesen ein Lebensalter über 60 Jahre
auf
(12)
. Die Randomisierung erfolgte in 3 Behandlungsarme, eine intensivierte Lebensstilintervention, eine Therapie mit
Metformin und eine Gruppe mit herkömmlicher Behandlung. In der Lebensstilgruppe kam es zwar nur bei 50 % der
Teilnehmer zur erwünschten Gewichtsreduktion, jedoch bei 74 % der Studienteilnehmer zur Umsetzung der empfohlenen
körperlichen Aktivität.
Bei einer durchschnittlichen Beobachtungsdauer von 2,8 Jahren erwies sich auch in dieser Untersuchung die
Lebensstilmodifikation als effektivste Maßnahme, um die Progression in einen manifesten Diabetes zur verzögern. Die
relative Risikoreduktion betrug gegenüber der herkömmlich betreuten Gruppe (absolute Inzidenz 11,0 %) im
Lebensstilarm 58 % (absolute Inzidenz 4,8 %) und 31 % (absolute Inzidenz 7,8 %) unter Therapie mit Metformin. Bei jüngeren Teilnehmern (24–44 Jahre) und bei jenen mit einem BMI > 35 kg/m2 war Metformin gleich effektiv wie die
Lebensstilmodifikation, bei Personen über 60 Jahre oder mit einem BMI < 30 kg/m 2 zeigte sich jedoch kein signifikanter
Effekt.
In einer kürzlich publizierten Nachfolgestudie des DPP wurde der Einfluss des Absetzens der Metformintherapie (Washout von 1–2 Wochen) auf die Diabetesinzidenz untersucht (10). Das Absetzen von Metformin führte zu einem leichten
Anstieg der Nüchternblutzuckerwerte von 4,5 mg/dL im Rahmen des Glucosetoleranztests und zur Diagnose eines manifesten Diabetes bei 78 Patienten. Gegenüber der Placebogruppe war auch nach Absetzen der Metformintherapie das relative Diabetesrisiko um 25 % verringert. Die Differenz zur ursprünglich 31%igen relativen Risikoreduktion wird dabei auf
unmittelbare Metformineffekte wie die Verminderung der hepatischen Neoglucogenese zurückgeführt, während die
langfristig geringere Diabetesinzidenz unter Metformin auf der günstigen Gewichtsbewegung beruhen könnte.
– 231 –
9.1.2.5 STOP-NIDDM-Studie
Im
STOP-NIDDM-Trial
wurden
1429
Patienten
(BMI
31
kg/m 2)
mit
beeinträchtigter
Glucosetoleranz
und
Nüchternblutzuckerwerten > 100 mg/dL inkludiert und einer Therapie mit Acarbose bzw. Placebo zugeordnet (14).
Nach einer mittleren Beobachtungsdauer von 3,3 Jahren konnte in der Acarbosegruppe ein um 25 % reduziertes relatives
Risiko einer Diabetesmanifestation beobachtet werden, die absolute Risikoreduktion betrug 9 %. Bei Durchführung eines
Glucosetoleranztests zur Diagnose eines Diabetes war die Risikoreduktion mit 36 % noch ausgeprägter. Bis zum
Studienende entwickelten unter Placebo 41,5 % einen manifesten Diabetes, unter Acarbose 32,4 %. Eine Normalisierung
des Glucosetoleranztests wurde unter Placebo bei 30,9 % der Studienteilnehmer und unter Acarbose bei 35,3 % beobachtet. Diese günstigen Ergebnisse im Acarbosearm waren trotz einer relativ hohen vorzeitigen Abbruchrate, die 18 % in
der Placebogruppe und 30 % in der Acarbosegruppe betrug, nachzuweisen. Von großer klinischer Bedeutung sind die im
Acarbosearm beobachteten günstigen kardiovaskulären Effekte mit einer Reduktion der Myokardinfarktrate und einer
verminderten Hypertonieprävalenz (15).
9.1.2.6 TRIPOD-Studie
Eine weitere Studie, die für eine Hochrisikogruppe eine Verzögerung der Progression in einen manifesten Diabetes mellitus Typ 2 aufzeigen konnte, ist die Troglitazone-in-Prevention-of-Diabetes-(TRIPOD-)Studie (16). In dieser Untersuchung
wurden 235 Frauen nach Gestationsdiabetes und mit einem hohen Risiko für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ
2 mit Troglitazone oder Placebo behandelt. Nach einer Beobachtungsdauer von 30 Monaten betrug die Diabetesinzidenz
in der Troglitazonegruppe 5,4 % und in der Placebogruppe 12,3 %.
Aufgrund der Gefahr einer toxischen Leberzellnekrose als potenzielle Nebenwirkung einer Troglitazonetherapie steht
diese Substanz mittlerweile nicht mehr für die klinische Anwendung zur Verfügung. Eine derzeit laufende
Diabetespräventionsstudie setzt Rosiglitazon ein (DREAM-Studie), für das bislang wie auch für Pioglitazon keine schwerwiegenden dauerhaften Nebenwirkungen beschrieben wurden. Für die Substanzklasse der Glitazone wird neben der
Verbesserung der Insulinsensitivität ein protektiver Effekt auf die Inselzellfunktion angenommen. Da die Initialphase der
Insulinsekretion bei Diabetes mellitus Typ 2 bereits frühzeitig gestört ist, könnten Glitazone auch über den Beta-Zell-protektiven Effekt die Manifestation des Diabetes hinauszögern.
9.1.2.7 XENDOS-Studie
In dieser Studie wurde der Effekt einer gewichtsreduzierenden Substanz, des intestinalen Lipasehemmers Orlistat, in
Kombination mit Lebensstilmaßnahmen auf die Diabetesentwicklung bei adipösen Patienten untersucht (17). Unter den
3304 übergewichtigen Patienten (BMI im Mittel 37 kg/m_) wiesen 21 % eine beeinträchtigte Glucosetoleranz auf. Am
Ende der 4-jährigen Beobachtungsdauer hatten 26 % der Patienten in der Orlistatgruppe mehr als 10 % ihres
Körpergewichts verloren. Orlistat resultierte somit gegenüber der reinen Lebensstilmodifikation in einer deutlicheren
Gewichtsabnahme, begleitet von einer 37%igen relativen Risikoreduktion für die Entwicklung eines Diabetes. In der
Orlistatgruppe zeigten sich auch günstigere Blutdruckwerte und eine geringere Dyslipidämie.
9.1.2.8 Antihypertensive und Diabetesprävention
Unter Therapie mit ACE-Hemmern (CAPP, HOPE) (18, 19) zw. Sartanen (LIFE) (20) konnte neben einer effektiven Blutdrucksenkung auch eine verminderte Diabetesmanifestation beobachtet werden. So betrug in der CAPP-Studie die
Verringerung der Diabetesmanifestation unter Captopril bei einem Beobachtungszeitraum von 6 Jahren 22 % (18) und in
der HOPE-Studie unter Ramipril 34 %
(19)
. In der LIFE-Studie konnte im Losartanarm eine um 25 % verringerte
Diabetesinzidenz beobachtet werden. Zu Diskussionen führt dabei der Umstand, dass in der Kontrollgruppe als antihypertensive Substanz Beta-Blocker, die das Diabetesrisiko begünstigen, angewendet wurden.
Die rezenten Daten der ALLHAT-Studie weisen auf einen möglichen diabetogenen Effekt von Diuretika hin
(21)
. Bei
Studienbeginn war der Prozentsatz von Patienten mit einem erhöhten Nüchternblutzucker (> 126 mg/dL) in allen
Subgruppen gleich, am Studienende wiesen unter Chlorthalidon 32,7 %, unter Amlodipin 30,5 % und unter Lisinopril 28,7
% einen Diabetes mellitus auf. Bei Teilnehmern mit normalen Blutzuckerwerten zu Studienbeginn entwickelten nach 4
Jahren 11,6 % unter Chlorthalidon, 9,8 % unter Amlodipin und 8,1 % unter Lisinopril einen Diabetes.
– 232 –
9.1.2.9 Statine und Diabetesprävention
Reevaluierungen der WOSCOPS-Studie konnten für die mit Pravastatin behandelten Patienten eine um 25 % verringerte
Diabetesinzidenz aufzeigen (22). In weiteren großen Statin-Interventionsstudien wie der Heart-Protection-Studie ergab sich
jedoch bislang keine weitere Bestätigung dieses möglichen Statineffekts.
9.1.2.10 Laufende Studien
Die Diabetesprävention stellt einen Schwerpunkt in der PIPOD-Studie, einer Nachfolgestudie der TRIPOD-Studie mit
Pioglitazone, dar. In der DREAM-Studie, an der 4000 Patienten mit beeinträchtigter Glucosetoleranz teilnehmen, wird der
Effekt von Rosiglitazone als Monotherapie oder in Kombination mit dem ACE-Hemmer Ramipril auf die
Diabetesmanifestation während eines Zeitraumes von 3 Jahren untersucht. Auch in der NAVIGATOR-Studie wird der
Einfluss einer Kombination eines oralen Antidiabetikums mit einem Sartan auf die Diabetesmanifestation ausgewertet.
9.1.3 Die Behandlung des manifesten Diabetes mellitus Typ 2
Zur Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2 führen sowohl eine Zunahme der Insulinresistenz wie auch eine gestörte
Insulinsekretion (23). Beide dieser pathophysiologischen Mechanismen können durch orale Antidiabetika beeinflusst werden, Grundlage in der Behandlung des DM 2 bilden Lebensstilmaßnahmen bezüglich Ernährung, Gewichtsnormalisierung,
Bewegung und Nichtrauchen. Die Effektivität einer Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 mit Metformin,
Sulfonylharnstoffderivaten und Insulin konnte insbesondere durch die Ergebnisse der UKPDS bestätigt werden, wobei
eine HbA1c-Reduktion um 0,9 % von einer signifikanten 21%igen Reduktion aller diabetischen Endpunkte gefolgt war
(24)
.
Mit zunehmender Dauer des Diabetes fand sich jedoch auch in der UKPDS eine zunehmende Verschlechterung der glykämischen Kontrolle, bedingt durch die Progression der Insulinresistenz und Verschlechterung der pankreatischen
Insulinsekretion. Um die empfohlenen Zielwerte zu erreichen (Tabelle 9.4), wird deshalb eine Kombination der unterschiedlichen oralen Antidiabetika und im Rahmen des so genannten Sekundärversagens eine Insulintherapie erforderlich.
Tabelle 9.4: Zielwerte in der glykämischen Kontrolle
9.1.3.1 Behandlung der Insulinresistenz
Metformin
Metformin bewirkt eine Reduktion der hepatischen Insulinresistenz und verbessert den muskulären Glucoseverbrauch. Die
durchschnittliche HbA1c-Senkung beträgt 1,0–1,5 %.
Eine Therapie mit Metformin ist vor allem bei übergewichtigen Patienten mit DM 2 angezeigt, bei denen
Lebensstilmaßnahmen nicht zum Erreichen der HbA1c-Zielwerte geführt haben. Zu den potenziellen Nebenwirkungen von
Metformin zählen gastrointestinale Beschwerden und die gefürchtete Lactazidose, deren Inzidenz in der Literatur mit
0,0–0,084 Fällen pro 1000 Patientenjahre angegeben wird (Abbildung 9.1). Nahezu alle publizierten Fälle einer
Lactazidose traten bei Nichtbeachtung der Kontraindikationen für Metformin, eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatinin
über 1,3 mg/dL) und Herzinsuffizienz, auf. Zu weiteren Kontraindikationen zählen schwere Lebererkrankungen und ein
höheres Lebensalter sowie schwere Allgemeinerkrankungen. Wegen der Gefahr einer Niereninsuffizienz nach
Kontrastmittelgabe gilt auch die Empfehlung, Metformin bei einer elektiven radiologischen Untersuchung zu pausieren.
Die Daten der UKPDS bestätigen die Wirksamkeit von Metformin in der Reduktion der mikro- und vor allem auch der
makrovaskulären Endpunkte beim übergewichtigen Typ-2-Diabetiker. In der Diabetesprävention zeigte sich Metformin als
– 233 –
eine effektive therapeutische Maßnahme, um die Progression einer eingeschränkten Glucosetoleranz in einen manifesten
Diabetes zu verzögern (Diabetes Prevention Program) (12).
Glitazone
Aus dieser Substanzklasse stehen derzeit Pioglitazon und Rosiglitazon zur klinischen Anwendung zur Verfügung.
Glitazone sind Liganden der nukleären Hormonrezeptorfamilie PPARy, welche die Adipozytendifferenzierung beeinflusst
und dadurch zu einer Änderung des Fettverteilungsmusters sowie Modulation der Freisetzung von Adipozytenprodukten
führt. Glitazone sind in der Monotherapie bei Unverträglichkeit von Metformin, sowie in der Kombinationstherapie mit
einem weiteren oralen Antidiabetikum zugelassen. Die durchschnittliche Reduktion des HbA1c-Wertes beträgt 1,5 %. Der
atherogene Lipoproteinphänotyp bei Insulinresistenz wie auch eine Reihe gefäßbiologischer Mechanismen und die BetaZell-Funktion werden durch Glitazone günstig beeinflusst. Zu den Nebenwirkungen zählt eine begrenzte
Gewichtszunahme in Folge der Adipozytendifferenzierung und Flüssigkeitsretention. Hepatotoxische Effekte wurden für
Pioglitazon und Rosiglitazon bislang nicht beschrieben. Als Kontraindikationen für die Therapie mit Glitazonen gelten die
Herzinsuffizienz (NYHA I–IV) und schwere Leberfunktionsstörungen (Abbildung 9.1). Die Ergebnisse laufender
Endpunktstudien zur Reduktion der kardiovaskulären Ereignisrate unter Therapie mit Glitazonen sind noch ausständig.
Abbildung 9.1
Disaccharidasehemmer
Disaccharidasehemmer inhibieren den Kohlehydratverdau und vermindern die postprandiale Hyperglykämie, der HbA1cWert kann durchschnittlich um 0,5–1,0 % gesenkt werden. Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden, wobei
die Verträglichkeit durch eine einschleichende und individuelle Dosierung verbessert wird. Chronisch-entzündliche
Darmerkrankungen stellen eine Kontraindikation dar.
Die STOPP-NIDDM-Studie konnte aufzeigen, dass unter Acarbose die Progression einer gestörten Glucosetoleranz in einen
manifesten Diabetes mellitus Typ 2 verzögert wird. Darüber hinaus fand sich eine günstige Beeinflussung des kardiovaskulären Risikos (14, 15).
– 234 –
9.1.3.2 Behandlung der gestörten Insulinsekretion
Sulfonylharnstoffderivate
Sulfonylharnstoffderivate steigern über ihre Bindung an die Beta-Zell-Membran die pankreatische Insulinsekretion. Diese
Substanzklasse wird vor allem bei Patienten mit DM 2 und Normalgewicht eingesetzt, deren Stoffwechsel trotz
Ernährungs- und Bewegungstherapie nur unbefriedigend eingestellt ist. Eine eingeschränkte Nierenfunktion erfordert
eine Dosisanpassung, schwere Leberfunktionsstörungen stellen eine Kontraindikation für Sulfonylharnstoffderivate dar.
Die HbA1c-Reduktion beträgt durchschnittlich 1,0–1,5 %.
Hauptnebenwirkungen der Sulfonylharnstoffderivate sind eine Gewichtszunahme und die Hypoglykämie. In der UKPDS
betrug der Prozentsatz an schweren Hypoglykämien 2,5 %, neuere Sulfonylharnstoffderivate mit dualem Abbauweg über
Leber und Niere weisen ein deutlich niedrigeres Hypoglykämierisiko auf. Aus den Daten der UKPDS geht hervor, dass eine
Therapie mit Sulfonylharnstoffderivaten die diabetischen Endpunkte und insbesondere die mikroangiopathischen
Komplikationen signifikant verringert.
Glinide
Das in Österreich verfügbare Repaglinid führt zu einer kurzfristigen Steigerung der pankreatischen Insulinsekretion und
damit zu einer Reduktion der postprandialen Blutzuckerwerte. Eine mehrmals tägliche Einnahme zu den Hauptmahlzeiten
ist erforderlich, die HbA1c-Reduktion beträgt dabei durchschnittlich 1,5 %. Hypoglykämien stellen auch unter Repaglinid
eine potenzielle Nebenwirkung dar. Als Kontraindikation gelten schwere Lebererkrankung. Daten zur Beeinflussung des
kardiovaskulären Risikos durch Glinide liegen bislang noch nicht vor.
9.1.3.3 Kombinationstherapieformen
Bei Patienten mit ausgeprägter Insulinresistenz und vorwiegender Erhöhung des Nüchternblutzuckers erscheint die
Kombination von Metformin mit einem Glitazon günstig. Bei Typ-2-Diabetikern mit ungenügender glykämischer Kontrolle
unter einem SH oder Repaglinid erfolgt die Therapieerweiterung meist mit Metformin oder einem Glitazon.
Die Sicherheit einer Kombination von einem Sulfonylharnstoffderivat mit Metformin wurde in den letzten Jahren vor
allem aufgrund von Subgruppenanalysen der UKPDS, die auf eine mögliche Zunahme der kardiovaskulären Mortalität hinwiesen, heftig diskutiert. Die umstrittene Annahme, dass eine spätere Zusatztherapie mit Metformin bei mit
Sulfonylharnstoffderivat vorbehandelten Patienten zu einer gesteigerten Mortalität führen könnte, fand in aktuellen
Auswertungen der UKPDS keine Bestätigung (25). Allgemein fehlen jedoch für alle Formen der Kombinationstherapie mit
oralen Antidiabetika bislang Endpunktdaten.
Insulintherapie
Der Beginn einer Insulintherapie bei Diabetes mellitus Typ 2 ist bei HbA1c-Werten über 7,5 % unter optimierten
Diätmaßnahmen und Therapie mit oralen Antidiabetika angezeigt (26, 27).
Weitere Indikationen für die Insulintherapie sind eine akute Stoffwechselentgleisung, ein akuter Myokardinfarkt oder die
perioperative Situation. Als Voraussetzungen zur Insulintherapie gelten die Ernährungsberatung sowie Unterweisungen
zur Blutzuckerselbstmessung und Insulinverabreichung.
Zu den möglichen Formen der Insulinverabreichung zählen die Fortsetzung der Therapie mit oralen Antidiabetika und
Verabreichung eines Verzögerungsinsulins einmal am Tag
(27)
, die zwei- bis dreimal tägliche Verabreichung eines
Mischinsulins, die Gabe eines schnell wirksamen Insulins zu den Mahlzeiten, eventuell in Kombination mit einem
Verzögerungsinsulin, sowie eine funktionelle Insulintherapie.
Entsprechend den Daten der UKPDS, ist eine intensivierte Therapie mit Insulin oder SH und damit einer verbesserten glykämischen Kontrolle einer konventionellen Therapie im Hinblick auf mikrovaskuläre Komplikationen überlegen.
Bezüglich der unterschiedlichen Therapieformen mit Insulin sowie der Verwendung unterschiedlicher Insuline existieren
bislang jedoch keine harten Endpunktdaten (24).
Ziel in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 ist neben der Symptomfreiheit vor allem das Vermeiden diabetischer Akutund Spätkomplikationen und somit die Erhaltung der Lebensqualität. Entsprechend der Datenlage aus aktuellen
Interventionsstudien, können durch Maßnahmen zur Prävention des Diabetes mellitus Typ 2 sowie durch die umfassende
– 235 –
Behandlung des manifesten Diabetes unter Mitberücksichtigung der antihypertensiven und lipidsenkenden Therapie die
mikro- und makroangiopathischen Komplikationen und die entsprechenden diabetischen Folgekosten signifikant reduziert werden.
9.2 DIABETES MELLITUS TYP 1
9.2.1 Screening und Prävention
Pathophysiologisch liegt dem Diabetes mellitus Typ 1 eine Beta-Zell-Zerstörung und somit ein absoluter Insulinmangel
zugrunde. Die Insulinsubstitutionstherapie zählt deshalb zur zentralen und lebenswichtigen Therapiemaßnahme. Im
Gegensatz zum Diabetes mellitus Typ 2 konnten Studienergebnisse zur Früherkennung bzw. Prävention eines Diabetes
mellitus Typ 1 bislang keine effektiven Interventionsmöglichkeiten aufzeigen (28). Der Diabetes mellitus Typ 1 manifestiert
sich innerhalb eines meist kurzen Zeitraumes mit den typischen Symptomen der Hyperglykämie wie Polyurie, Polydipsie,
Nykturie, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Leistungsknick und Infektneigung. Bei einer verzögerten Diagnose und damit verspäteten Einleitung der Insulintherapie droht das Auftreten einer ketoazidotischen Entgleisung.
Die Basisdiagnostik des Diabetes mellitus Typ 1 umfasst neben der Anamnese und dem klinischen Bild eines typischerweise
schlanken jüngeren Patienten die Bestimmung der Blutglucose, des HbA1c-Werts und des Harnstatus mit Ketonkörper.
Zur genauen Klassifikation ist der Nachweis eines erniedrigten C-Peptid-Plasmaspiegels und die Antikörperdiagnostik
(GAD-Antikörper, IA2-Antikörper, Insulin-Autoantikörper) empfehlenswert.
9.2.2 Therapie des Diabetes mellitus Typ 1
Eine Grundlage in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 ist die Schulung und Motivation zur lebenslangen intensivierten Insulinsubstitution mit dem Ziel einer normnahen Glucosekontrolle (29). Die funktionelle intensivierte Insulintherapie
umfasst die Substitution des basalen Insulinbedarfs und eines zu den Mahlzeiten und den aktuellen Glucosewerten variabel angepassten kurz wirksamen Insulins. Eine kurzfristige Modifikation der Insulindosis ist insbesondere bei einer
Insulinpumpentherapie möglich. Die Blutzuckerselbstkontrolle stellt eine Voraussetzung für die optimale Therapie dar.
Die Blutzuckerselbstkontrolle sollte vor jeder Mahlzeit und vor dem Schlafengehen, in besonderen Situationen (Sport,
Erkrankung) entsprechend häufiger und bei Verdacht auf nächtliche Hypoglykämien auch nachts erfolgen. Vor allem in
der Einstellungs- und Umstellungsphase einer Insulintherapie sind postprandiale Glucosebestimmungen (zwei Stunden
nach einer Mahlzeit) angezeigt.
Die Betreuung von Patienten mit einem Diabetes mellitus Typ 1 an einem Diabeteszentrum bzw. durch einen
Diabetesspezialisten wird empfohlen.
Tabelle 9.5: In Österreich in Anwendung stehende Insuline (Stand August 2004)
– 236 –
Literatur
1.
King H, Aubert RE, Hermann WH. Global burden of diabetes, 1995–2002: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998,21:1414-1431
2.
Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eberhardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer HM, Byrd-Holt DD. Prevalence of
diabetes, impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in U.S. adults: the Third National Health and
Nutrition Examination Survey 1988–1999. Diabetes Care 1998,21:518-524
3.
Hill JO, Wyatt HR, Reed GW, Peters JC. Obesity and the environment: where do we go from here? Health Statistics.
Science 2003,299:853-855
4.
Reaven GM. Banting Lecture: role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988,37:1595-1607
5.
Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C, for the Conference Participants. Defintion of Metabolic
Syndrome. Circulation 2004,109:433-438
6.
7.
American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 2004, Suppl 1, 11-14
Perseghin G, Ghosh S, Gerow K, Shulman GI. Metabolic defects in lean nondiabetic offsprings of NIDDM parents: a
cross sectional study. Diabetes 1997,46:1001-1009
8.
Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, Hamsten A, Efendic S, Ryden L, Malmberg K. Glucose metabolism in patients with
acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002,359:21402144
9.
Eriksson KF, Lindgarde F. Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet and physical exercise: the 6-year Malmo feasibility study. Diabetologia 1991,34:891-898
10. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG, Jiang YY, Wang JP,
Zheng H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: the Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997,20:537-544
11. Tuomilheto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Harmalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaaniemi S, Laakso M,
Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among
subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001,344:1343-1350
12. Diabetes Prevention Research Group: reduction in the evidence of type 2 diabetes with life-style intervention or metformin. N Engl J Med 2002,346:393-403
13. The Diabetes Prevention Program Research Group. Effects of withdrawl from metformin on the development of diabetes in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2003,26:977-980
14. Chiasson JL, Josse RG ,Gomis R, Hanefeld M, , Karasik A, Laakso M, for the STOP-NIDDM Trial Reseach Group: Acarbose
for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet 2002,359:2072-2077
15. Chiasson JL et al, Diabetologie 2002,45: S2:A104
16. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin A, Goico J, Ochoa C. Tan S, Berkowitz K, Hodis HN, Azen SP.
Preservation of pancreatic beta-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes 2002,51:2796-2803
17. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjöström L. Xenical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS)
study. Diabetes Care 2004,27:155-161
18. The Captopril Prevention Project (CAPP) Study Group. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition compared
with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention
Project (CAPP) randomised trial. Curr Hypertens Rep 1999,1:466-467
19. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N
Engl J Med 2000,342:145-153
20. Kjeldsen SE, Dahlof B, Devereux RB, Julius S, Aurup P, Edelamn J, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H,
Kristianson K, Lederball-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Opa S, Snapinn S, Wedel H; LIFE (Losartan
Intervention for Endpoint Reduction) Study Group. JAMA 2002,288:1491-1498
21. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. JAMA 2002,288:2981-2997
22. Freeman DJ, Norrie J, Sattar N, Neely RD, Cobbe SM, Ford I, Isles C, Lorimer AR, MacFarlane PW, Mc Killop JH, Packard
CJ, Shepherd J, Gaw A. Pravastatin and the development of diabetes mellitus: evidence for a protective treatment
effect in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 2001,103:357-362
– 237 –
23. Ferrannini E. Insulin resistance versus insulin deficiency in non-insulin dependent diabetes mellitus: problems and prospects. Endocrin Rev 1998,19:477-490
24. UK Prospective Diabetes Study: Intensive blood glucose control with sulfonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998,352:837
25. Stevens RJ, Coleman RL, Adler AI, Stratton IM, Matthews DR, Holman RR. Risk factors for myocardial infarction case
fatality and stroke case fatality in type 2 diabetes. UKPDS 66, Diabetes Care 2004,27:201-207
26. Bell DS. Type 2 diabetes mellitus: what is the optimal treatment regimen? Am J Med 2004,116:S23-S29
27. Yki-Järvinen H. Combination therapies with insulin in type 2 diabetes. Diabetes Care 2001,24:758-767
28. American Diabetes Association. Prevention of type 1 diabetes. Diabetes Care 2004,27, Suppl 1:S133
29. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993,14:977-986
– 238 –
10 GESCHLECHTSSPEZIFISCHE ASPEKTE
ZUSAMMENFASSUNG
Prävalenz, Inzidenz: Weltweit besteht ein Überhang der Zahl weiblicher Diabetikerinnen um etwa 7 %. Im Jahr 2000 litten weltweit 76 Millionen Männer und 81 Millionen Frauen an Diabetes.
441.000 der im Jahr 2002 weltweit an Diabetes mellitus verstorbenen Personen waren Männer, 547.000 Frauen, das entspricht einem weiblichen Überhang um 24 %.
In Populationen mit einer hohen Inzidenz von Typ-I-Diabetes erkranken mehr Burschen als Mädchen.
Der deutliche Überhang der Zahl an weiblichen Typ-II-Diabetikerinnen verringerte sich im Lauf des 20. Jahrhunderts zusehends. Eine Reihe von epidemiologischen Studien zeigt deutlich, dass immer mehr Männer an Typ-II-Diabetes erkranken.
Mortalität: Weltweit verstarben 2002 um 24 % mehr Frauen als Männer an Diabetes mellitus (547.000 vs. 441.000) (WHO,
2004).
Männliche Diabetiker haben ein höheres absolutes Mortalitätsrisiko, während das relative Risiko bei Frauen höher ist.
Was die Spätfolgen des Diabetes mellitus betrifft, so ist die herausragendste Beobachtung jene, dass Frauen einem deutlich höheren relativen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ausgesetzt sind als Männer. Insgesamt erkranken und versterben zwar mehr männliche als weibliche DiabetikerInnen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das Risiko ist allerdings für
Diabetikerinnen im Vergleich zu Nichtdiabetikerinnen deutlich stärker erhöht als für Männer.
Der Risikofaktor Adipositas ist bei Frauen häufiger anzutreffen als bei Männern, Männer sind dagegen häufiger übergewichtig. Die typisch männliche abdominelle Fettverteilung wird mittlerweile bei Frauen häufiger beobachtet als bei
Männern. Die Prävalenz des metabolischen Syndroms ist bei Männern und Frauen ähnlich. Gestationsdiabetes ist naturgemäß ein rein frauenspezifisches Problem.
In Österreich betrug die Inzidenz von Typ-I-Diabetes bei den unter 15-Jährigen von 1989 bis 1999 10,2 pro 100.000
Personenjahre bei Burschen und 9,2 pro 100.000 Personenjahre bei Mädchen.
Die selbst berichtete Diabetesprävalenz beträgt in Österreich 1,9 % bei Männern und 2,1 % bei Frauen.
Im Jahr 2001 wurden in österreichischen Krankenhäusern mehr Frauen als Männer mit der Diagnose Diabetes mellitus
behandelt (22.719 Frauen vs. 21.188 Männer). Dieser weibliche Überhang ist in erster Linie auf die weitaus höheren Zahlen
weiblicher Behandlungsfälle bei den über 85-Jährigen zurückzuführen. Die standardisierte Entlassungsrate war 2001
ebenfalls bei den Frauen höher als bei den Männern (548,04 vs. 544,75 pro 100.000). Sowohl die Fälle an
Spitalsentlassungen als auch die standardisierten Raten beginnen bei Männern allerdings bereits in jüngeren
Altersgruppen zu steigen als bei Frauen.
In Österreich verstarben laut Todesursachenstatistik im Jahr 2002 mehr Frauen als Männer mit Diagnose Diabetes mellitus
(1.154 vs. 874), was vor allem auf den Überhang der weiblichen Todesfälle unter den Ältesten zurückzuführen ist. In allen
jüngeren Altersgruppen überwog der Anteil männlicher Todesfälle.
Die standardisierten Sterberaten betrugen 15,11 pro 100.000 für Männer und 10,20 pro 100.000 für Frauen und waren mit
Ausnahme der über 85-Jährigen in allen Altersgruppen bei den Männern höher.
(Zu den Limitierungen dieser Daten siehe Kapitel „Morbidität in Österreich – Spitalsentlassungsstatistik“ und „Mortalität
– Österreich – Todesursachenstatistik“. )
In Österreich ist die Prävalenz der Adipositas bei Frauen und Männern gleich (jeweils 9,1 %), Männer sind allerdings häufiger übergewichtig als Frauen (54,3 % vs. 21,3 %). Österreicherinnen achten häufiger auf gesunde Ernährung, sind allerdings seltener körperlich aktiv als Männer.
– 239 –
SUMMARY
Prevalence, incidence: Worldwide there are about 7% more female diabetics. In 2000 76 million men and 81 million
women suffered from diabetes.
441,000 of those who died, worldwide, from diabetes in 2002 were men, 547,000 women, this corresponds to an 24%
excess of females.
In populations with a high incidence of type-I diabetes more boys suffer from the illness than girls.
The clear majority in the number of female tape-II diabetics reduced noticeably during the 20th century. A series of epidemiological studies clearly show, that increasingly more men are suffering from type-II diabetes.
Mortality: Worldwide, in 2002, 24% more women than men died from diabetes mellitus (547,000 vs. 441,000) (WHO,
2004).
Male diabetics have a higher absolute mortality risk, whilst for women the relative risk is higher.
With regards secondary diseases of diabetes mellitus, the most notable observation is that women have a distinctly higher relative risk for cardiovascular disease than men. Altogether more male diabetics than female diabetes contract and
die from cardiovascular disease, however the risk to female diabetics compared to female non-diabetics is distinctly higher than for the men.
The risk factor, obesity, more frequently affects women than men, men on the other hand are more frequently overweight. In the meantime the typical male abdominal fat distribution is more frequently seen in women than men. The
prevalence of metabolic syndrome is similar for both men and women. Gestation diabetes is in its nature a purely female problem.
In Austria, from 1989 to 1999, the incidence of type-I diabetes in under 15s was 10.2 per 100,000 person years for boys
and 9.2 per 100,000 person years for girls.
The self reported prevalence of diabetes in Austria is 1.9% for men and 2.1% for women.
In 2001 more women then men were treated for diagnosed diabetes mellitus in Austrian hospitals (22,719 women vs.
21,188 men). The female majority is, in the first place, due to the worldwide greater number of cases treated in the over
85 age group. The standardised discharge rates, in 2001, were also higher for women than for men (548.04 vs. 544.75 per
100,000). Although the number discharge cases as well as the standardised rates begin to increase in men from a younger
age group compared to women.
According to the cause of death statistics more women than men were recorded as dieing of diabetes mellitus in Austria,
in 2002, (1,154 vs. 874), which is above all due to the higher proportion of females deaths in the oldest age groups. In all
the younger age groups there were a larger proportion of male deaths.
The standardised death rates were 15.11 per 100,000 for men and 10.20 per 100,000 for women and were with the exception of the over 85’s higher for men of all age groups.
For limitations regarding these data see the chapters “Morbidity in Austria – Hospital discharge statistics” and “Mortality
– Austria – cause of death statistics”.
In Austria the prevalence of obesity is the same for both men and women (each at 9.1%), although men are more frequently overweight than women (54.3% vs. 21.3%). Female Austrians pay more attention to a healthy diet, are however
less physically active than men.
– 240 –
10.1 PRÄVALENZ UND INZIDENZ
Weltweit besteht ein Überhang der Zahl weiblicher Diabetikerinnen um etwa 7 %. 76 Millionen dokumentierten männlichen Diabetikern standen 2000 81 Millionen weibliche gegenüber (International Diabetes Federation, 2004).
Bei Typ-I-Diabetikern unter 15 Jahren besteht in Europa und in Populationen europäischer Abstammung ein leichter Überhang der Anzahl männlicher Erkrankter, während in Populationen afrikanischer oder asiatischer Abstammung mehr
Mädchen an DM-I erkranken. Der männliche Überhang ist in jenen Populationen am deutlichsten, die eine Inzidenz >
23/100.000 haben. In Bevölkerungen mit einer Inzidenz < 4,5/100.000 überwiegen weibliche Erkrankungsfälle (Karvonen
et al., 1997 nach: Gale und Gillespie, 2001).
Im jungen Erwachsenenalter überwiegt allerdings deutlich die Zahl der männlichen Neuerkrankten um den Faktor
1,3–2,15 (Gale and Gillespie, 2001).
In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts überstieg der Anteil an Frauen unter Typ-II-DiabetikerInnen jenen an Männern
deutlich. Im United States National Health Survey von 1935–1936 wurde beispielsweise festgestellt, dass in der
Altersgruppe der 35–34-Jährigen 20 % mehr Frauen, bei den 35–44-Jährigen 60 % mehr Frauen und bei den 45–64Jährigen fast doppelt so viele Frauen wie Männer DiabetikerInnen waren. 38,5 % der aus dieser Erhebung geschätzten
Gesamtzahl von 500.000 DiabetikerInnen in den USA waren männlich, 61,5 % weiblich (Spiegelman und Marks, 1946,
nach: Gale und Gillespie, 2001).
Im weiteren Verlauf des Jahrhunderts stieg der Anteil an männlichen Diabetikern kontinuierlich an. Als bedeutender
Grund dafür wird der Anstieg der Prävalenz der Adipositas bei Männern angesehen. Während in westlichen
Gesellschaften traditionell eher Frauen adipös waren, zogen die Männer in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts nach
und erkrankten damit auch häufiger an DM-II (Gale und Gillespie, 2000).
In zwei aufeinander folgenden norwegischen Erhebungen in den Jahren 1984–1986 und 1995–1997 stieg die Prävalenz
von DM in der Bevölkerung ≥ 20 Jahre von 2,9 % auf 3,2 %. Diese Entwicklung ist auf die steigende Prävalenz unter den
Männern zurückzuführen: Die Häufigkeit von DM bei Frauen lag mit 3,2 % zwar in der ersten Erhebung über der der
Männer, blieb allerdings unverändert. Die Prävalenz von DM unter den Männern stieg hingegen innerhalb des dargestellten Jahrzehnts von 2,6 % auf 3,2 % (+ 24,0 %). Gleichzeitig stieg der Anteil an Adipösen bei beiden Geschlechtern,
bei Männern von 7,5 % auf 14,0 % (+ 86,2 %), bei Frauen von 13,0 % auf 17,8 % (+ 37,8 %) (Midthjell et al., 1999).
Auch eine Erhebung an 6.166 Personen (3.052 Männer, 3.114 Frauen) im Alter von 35–74 Jahren im Rahmen der MONICAAugsburg-Kohortenstudie bestätigte den Trend, dass immer mehr Männer an DM erkranken. Die altersstandardisierten
Inzidenzraten für DM von 1984 bis 1998 betrugen in dieser Erhebung 4,0 pro 1.000 Personenjahre für Frauen und 5,8 pro
1.000 für Männer (Meisinger et al., 2002).
Erkrankungsfälle an DM-II im Kindes- und Jugendalter betreffen allerdings wesentlich häufiger Mädchen als Burschen
(Rami et al., 2003; Arslanian, 2002; Ethisham et al., 2000).
Österreich
Die Inzidenz von DM-I bei Kindern von 0 bis 14 Jahren betrug in Österreich von 1989 bis 1999 10,2 Fälle pro 100.000
Personenjahre bei den Burschen und 9,2 Fälle bei den Mädchen (Schober et al., 2003).
In einer älteren Erhebung ermittelte dieselbe Autorengruppe Inzidenzraten für DM-I in Oberösterreich von 1994 bis 1996,
die bei den 0–14-Jährigen unter den Mädchen und bei den 15–29-Jährigen unter den Männern höher waren. Während bei
den Kindern die Relation Burschen/Mädchen noch 0,82 : 1 betrug, kehrte sie sich bei den Erwachsenen um und betrug
1,64 : 1. Am deutlichsten war die männliche Dominanz in der Altersgruppe der über 20-Jährigen mit einer Relation der
Neuerkrankungen von 2,25 (Männer) : 1 (Frauen) (Rami et al., 2001).
Einer Sonderauswertung der Daten des Mikrozensus 1999 zufolge betrug die selbst berichtete Prävalenz des DM in Österreich 1,9 bei Männern und 2,1 bei Frauen. Während in den Altersgruppen der 75–84- und vor allem der über 85-Jährigen
die Prävalenz bei den Frauen höher war, überwog in den Altersgruppen der 35–44-, 45–54-, 55–64- und 65–74-Jährigen
der Anteil der Männer. Die höchste Prävalenz wiesen über 85-jährige Frauen auf (8,64 %). Die Abhängigkeit der
Diabetesprävalenz vom BMI war bei älteren Frauen am deutlichsten: Bei 60–74-jährigen und über 75-jährigen Frauen mit
einem BMI ≥ 30 kg/m2 betrug sie 11,8 bzw. 11,9 %, bei Männern derselben Alters- und BMI-Gruppe 8,3 bzw. 8,1 %. Bei
Frauen war der Zusammenhang zwischen Diabetesprävalenz und sozioökonomischen Faktoren deutlicher als bei
Männern: Die Diabetesprävalenz war bei Frauen tendenziell umso höher, je schlechter ihre Bildung und ihre Stellung im
– 241 –
Beruf war. Dieser Zusammenhang war bei Männern nicht so klar ersichtlich (Sonderauswertung, Mikrozensus 1999).
Die Einbeziehung des Gemeindetyps in die Betrachtung zeigte, dass Wiener Männer im Vergleich zu am Land oder in einer
anderen Stadt lebenden die höchste Diabetesprävalenz aufwiesen, ein Zusammenhang, der bei Frauen nicht ersichtlich
war (Großstadtfaktor-Studie, 2003).
(Details und Grafiken siehe Kapitel „Morbidität Österreich“.)
Auch in der Spitalsentlassungsstatistik des Jahres 2001 überwog die Zahl der Frauen bei den in österreichischen Spitälern
stationär versorgten Diabetesfällen (22.719 Frauen vs. 21.188 Männer). Dieser weibliche Überhang bestand seit 1991, verringerte sich allerdings bis zum Jahr 2001. Während bei den Männern die meisten stationären Aufenthalte mit Diagnose
DM von 1991 bis 2001 bei jüngeren Altersgruppen dokumentiert wurden, wurden bei Frauen die meisten Aufenthalte in
den älteren Altersgruppen verzeichnet. 2001 wurden mit Ausnahme der über 74-Jährigen in allen Altersgruppen mehr
Spitalsaufenthalte von männlichen Diabetikern dokumentiert.
Die standardisierten Spitalsentlassungsraten waren von 1991 bis 2001 immer bei Frauen höher, der Unterschied zu den
Männern verringerte sich aber im Lauf der Zeit. 2001 überstiegen die Spitalsentlassungsraten der Männer bis zur
Altersgruppe der 70–74-Jährigen jene der Frauen.
Sowohl die Gesamtzahl an Spitalsentlassungen als auch die standardisierten Raten beginnen bei Männern bereits in jüngeren Altersgruppen zu steigen als bei Frauen.
Frauen verbrachten 2001 mehr Tage in stationärer Behandlung mit der Diagnose DM als Männer.
Nach Diabetesform unterschieden, wurden 2001 mehr männliche Typ-I- und mehr weibliche Typ-II-Diabetiker stationär
behandelt (Spitalsentlassungsstatistik 1991–2001, Statistik Austria).
Zu den Limitierungen dieser Daten siehe Kapitel „Morbidität in Österreich – Spitalsentlassungsstatistik“.
(Details und Grafiken siehe Kapitel „Morbidität Österreich“ und „Entwicklung der Inzidenz, Prävalenz und Mortalität“.)
10.2 MORTALITÄT
Weltweit verstarben 2002 um 24 % mehr Frauen als Männer an Diabetes mellitus (547.000 vs. 441.000) (WHO, 2004).
Männliche Diabetiker haben ein höheres absolutes Mortalitätsrisiko, während das relative Risiko bei Frauen höher ist
(Roper et al., 2002; Laing et al., 1999b, Muggeo et al., 1995). (Siehe dazu auch Kapitel „Mortalität“.)
Österreich
In Österreich waren laut Todesursachenstatistik im Jahr 2002 mehr weibliche als männliche Todesfälle mit Diagnose DM
dokumentiert (1.154 vs. 874), was vor allem auf den Überhang der weiblichen Todesfälle unter den Ältesten zurückzuführen ist. In allen jüngeren Altersgruppen überwog der Anteil männlicher Todesfälle.
Die standardisierten Sterberaten betrugen 15,11 pro 100.000 für Männer und 10,20 pro 100.000 für Frauen und waren mit
Ausnahme der über 85-Jährigen in allen Altersgruppen bei den Männern höher.
Im zeitlichen Verlauf von 1991 bis 2001 ging die Zahl an Todesfällen bei beiden Geschlechtern zurück, 2002 war sie allerdings wieder gestiegen – bei Männern sogar deutlich über die Werte der Jahre davor. Die standardisierten Sterberaten
waren im genannten Zeitraum stets bei den Männern höher (Todesursachenstatistik 1991–2002, Statistik Austria).
Aufgrund der anderweitig beschriebenen Mängel in der Dokumentation von Todesfällen im Zusammenhang mit DM sind
die genannten Daten nur begrenzt aussagekräftig.
Zu den Limitierungen dieser Daten siehe Kapitel „Mortalität – Österreich – Todesursachenstatistik“.
(Details und Grafiken siehe Kapitel „Mortalität Österreich“ und „Entwicklung der Inzidenz, Prävalenz und Mortalität“.)
– 242 –
10.3 FOLGEERKRANKUNGEN
10.3.1 Akute Komplikationen
In den USA übersteigt der Anteil der Frauen mit Ketoazidose jenen der Männer um den Faktor 1,5. Männer sterben allerdings häufiger als Frauen an dieser Akutkomplikation. Auch beim hyperosmolaren Koma ist der Frauenanteil höher. Das
ist wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass diese Komplikation vor allem ältere Diabetiker betrifft, unter denen der
Frauenanteil weitaus höher ist (Singh et al., 2001).
10.3.2 Herz-Kreislauf-Erkrankungen
In der Allgemeinbevölkerung liegt das Risiko der Frauen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich unter dem der Männer.
Diabetes scheint diesen Unterschied allerdings zu verringern. Eine Reihe von Studien, darunter die Framingham-HeartStudie und die Nurses’ Health Study, zeigten, dass die Inzidenzsteigerung von Myokardinfarkten, Schlaganfällen und
Claudicatio intermittens bei Diabetikerinnen höher ist als bei Diabetikern (Kannel und McGee, 1985; Kuusisto et al., 1994;
Löwel et al., 1999; Hu et al., 2001).
Geschlechtsunspezifisch ist die Beobachtung, dass die Sterblichkeit bei DiabetikerInnen beiderlei Geschlechts im Vergleich
zur Gesamtbevölkerung erhöht ist. Männer mit Diabetes haben im Vergleich zu Frauen eine höhere absolute Mortalität,
während das relative Sterblichkeitsrisiko im Vergleich zu gesunden Frauen bei Diabetikerinnen höher ist (siehe dazu auch
Kapitel „Mortalität“).
Eine kürzlich publizierte Arbeit im Rahmen der DECODE-(Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe-)Studie untersuchte geschlechtsspezifische Unterschiede in der Gesamt- und kardiovaskulären Mortalität
in einem Kollektiv von 17.579 Teilnehmern (8.172 Männer, 9.407 Frauen) aus 14 europäischen Kohorten. Die Teilnehmer
waren im Alter von 30–84 Jahren, die durchschnittliche Follow-up-Dauer betrug 8,3 Jahre. 72 % der TeilnehmerInnen
waren normoglykämisch, bei 22 % wurden Glucosetoleranzstörungen und bei 6 % Diabetes neu diagnostiziert. Die
Geschlechterverteilung in diesen Gruppen war ausgewogen. Entsprechend der Einteilung in diese Gruppen wurden die
Mortalitätsraten ermittelt. Die absolute altersstandardisierte Mortalität war in allen Gruppen bei den Männern höher als
bei den Frauen. Es ist allerdings bereits aus den Zahlen zur altersstandardisierten Mortalität abzulesen, dass sich der
männliche Überhang bei der Herz-Kreislauf-Mortalität bei den DiabetikerInnen deutlich verringert (Hu et al., 2003)
(Tabelle 10.1 und Abbildung 10.1).
Tabelle 10.1: Altersstandardisierte Mortalität (pro 1.000 Personenjahre) nach Geschlecht und Stoffwechsellage (Hu et al., 2003)
Abbildung 10.1: Altersstandardisierte Mortalität (pro 1.000 Personenjahre) nach Geschlecht und Stoffwechsellage (Hu et
al., 2003)
– 243 –
Der Vergleich zwischen den Geschlechtern zeigte, dass das an eine Reihe von Faktoren (Alter, BMI, Blutdruck,
Raucherstatus etc.) adjustierte Sterblichkeitsrisiko in allen Gruppen bei den Männern höher ist, der geschlechtsspezifische
Unterschied bei den DiabetikerInnen allerdings geringer wird (Hu et al., 2003) (Abbildung 10.2).
Abbildung 10.2: Adjustiertes Mortalitätsrisiko (hazard ratios) nach Geschlecht und Stoffwechsellage (Hu et al., 2003)
Beim Vergleich innerhalb der Geschlechter stellte sich heraus, dass das Risiko, an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu sterben, bei diabetischen im Vergleich zu nichtdiabetischen Frauen signifikant höher war als bei Männern (Hu et al., 2003)
(Abbildung 10.3).
Abbildung 10.3: Adjustiertes Mortalitätsrisiko (hazard ratios) nach Geschlecht und Stoffwechsellage (Hu et al., 2003)
DM wird vom Adult Treatment Panel III des National Cholesterol Education Programme als „KHK-Äquivalent“ bezeichnet
(NCEP, 2002). Diese Bezeichnung trägt der Beobachtung Rechnung, dass die kardiovaskuläre Mortalität von Diabetikern
annähernd jener von Herzinfarktpatienten entspricht (Haffner et al., 1998).
Diese Beobachtung scheint insbesondere auf Frauen zuzutreffen: „Diabetes abolishes the gender gap in coronary heart
disease“ betiteln Mak und Haffner das Editorial des European Heart Journals 24/2003 (Mak und Haffner, 2003), in dem die
Ergebnisse des 10-Jahres-Follow-ups der dänischen Hoorn-Studie publiziert wurden. Die Hoorn-Studie ist eine
Kohortenstudie zu Glucoseintoleranz und dem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. 2.461 Personen (48 % Männer, 52 %
Frauen) im Alter von 50–75 Jahren wurden 1989 rekrutiert nach 10 Jahren nachuntersucht.
Bei beiden Geschlechtern waren die Risiken für kardiovaskuläre Ereignisse bei DiabetikerInnen mit bestehender kardiovaskulärer Erkrankung im Vergleich zu Geschlechtsgenossen ohne Erkrankungen am höchsten. Das Risiko für ein tödliches
Ereignis war allerdings für Frauen fast dreimal so stark erhöht wie für Männer (Tabelle 10.2, 5. Spalte).
Ähnlich waren die relativen Risiken für ein kardiovaskuläres Ereignis von Männern und Frauen, die bereits eine bestehende kardiovaskuläre Erkrankung hatten (Tabelle 10.2, 3. Spalte).
Deutliche Unterschiede zwischen den Geschlechtern zeigten sich allerdings bei den DiabetikerInnen ohne bestehender
kardiovaskulären Erkrankung: Während bei Männern das Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis nicht signifikant erhöht
war, betrug das multivariabel adjustierte Risiko für Diabetikerinnen das Doppelte im Vergleich zu Frauen ohne
Erkrankungen (p < 0,01). Das relative Risiko für ein tödliches Ereignis betrug bei Frauen sogar 5,1 (p < 0,01) (Tabelle 10.2,
4. Spalte).
– 244 –
Das alters- und multivariabel adjustierte Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis der Diabetikerinnen entsprach exakt
jenem der Frauen mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung. Bei den Männern konnte diese Beobachtung in dieser
Erhebung nicht gemacht werden (Tabelle 10.2, 3. und 4. Spalte) (Becker et al., 2003).
Tabelle 10.2: Risiko (hazard ratios) für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse von DiabetikerInnen im Vergleich zu
Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung (Becker et al., 2003)
Als mögliche Erklärungen für diese Beobachtungen geben die Autoren an, dass Myokardinfarkte einerseits bei
Diabetikern generell häufiger tödlich sind und andererseits bei Frauen mit DM häufiger tödlich verlaufen als bei Männern.
Möglicherweise ist das auch auf eine bessere Behandlung der Männer zurückzuführen. Die Anwesenheit weiterer
Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Dyslipidämie, Hypertonie, Rauchen etc.) wirkt sich möglicherweise bei
Frauen stärker negativ aus als bei Männern. Schließlich ist auch denkbar, dass die beobachtete hohe relative Mortalität
der Diabetikerinnen eine Funktion der höheren Lebenserwartung von Nichtdiabetikerinnen darstellt (Becker et al., 2003).
Auch im Überleben nach einem kardialen Ereignis gibt es geschlechtsspezifische Unterschiede bei DiabetikerInnen. In der
Framingham-Studie war das Reinfarktrisiko für Diabetikerinnen doppelt so hoch wie für männliche Diabetiker. Auch das
Risiko für Herzinsuffizienz nach einem Myokardinfarkt war bei Diabetikerinnen deutlicher erhöht: Während
Diabetikerinnen viermal so häufig eine Herzinsuffizienz entwickeln wie Nichtdiabetikerinnen, war dieses Risiko bei männlichen Diabetikern nur um das 2fache erhöht (Abbot et al., 1988).
10.3.3 Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, periphere Verschlusskrankheiten
Während in der Inzidenz der diabetesbedingten Erblindung keine Unterschiede zwischen den Geschlechtern zu bestehen
scheinen, sind die Prävalenzen von Blindheit, Katarakt und Glaucom als Spätschäden von DM unter Frauen höher.
Dagegen sind Inzidenz und Prävalenz der diabetischen Nephropathie wie auch die Wahrscheinlichkeit einer
Nierentransplantation bei Männern deutlich höher.
Diabetische Neuropathie scheint Frauen häufiger zu betreffen als Männer.
Dagegen ist die Inzidenz peripherer arterieller Verschlusskrankheiten als Folge von DM bei Männern höher (Singh et al.,
2001).
Österreich
Die häufigsten Diagnosen innerhalb der Krankheitsgruppe DM, wegen derer Patienten in stationärer Behandlung waren,
waren 2001 bei Frauen ohne Komplikationen, peripher vaskuläre und neurologische Komplikationen, bei Männern keine,
peripher vaskuläre und multiple Komplikationen (Spitalsentlassungsstatistik 2001, Statistik Austria).
Die häufigsten Diabetestodesfälle bei Männern entfielen 2002 auf peripher vaskuläre Komplikationen, Todesfälle ohne
Komplikationen und Nierenkomplikationen, während bei Frauen Todesfälle ohne Komplikationen am häufigsten dokumentiert wurden (Todesursachenstatistik 2002, Statistik Austria).
Aufgrund der anderweitig beschriebenen Mängel in der Dokumentation von Todesfällen im Zusammenhang mit DM sind
die genannten Daten nur begrenzt aussagekräftig.
Zu den Limitierungen dieser Daten siehe Kapitel „Morbidität in Österreich – Spitalsentlassungsstatistik“ und „Mortalität
– Österreich – Todesursachenstatistik“.
(Details und Grafiken siehe Kapitel „Morbidität Österreich“ und „Mortalität Österreich“.)
– 245 –
10.4 RISIKOFAKTOREN
In vielen Untersuchungen ist die Prävalenz der # bei Frauen höher als bei Männern. In dem bereits zitierten norwegischen
2. Nord-Trondelag-Gesundheitssurvey (1995–1997) war die Prävalenz von Adipositas mit Ausnahme der Altersgruppe der
30–39-Jährigen bei den Frauen höher. Der Vergleich der Adipositasprävalenz mit dem 1. Gesundheitssurvey zeigte allerdings, dass diese bei den Männern in der beobachteten Dekade stärker angestiegen war (+ 86,2 % bei den Männern vs. +
37,8 % bei den Frauen). Mit Ausnahme der Jüngsten und Ältesten war die Adipositasprävalenz in allen Altersgruppen bei
Männern deutlicher angestiegen als bei Frauen. Bei beiden Geschlechtern wurden besonders hohe Anstiege in den beiden jüngsten Altersgruppen verzeichnet (Tabelle 10.3) (Midthjell et al., 1998).
Tabelle 10.3: Prävalenz der Adipositas im 2. Nord-Trondelag-Gesundheitssurvey (1995–1997) und Änderungen im Vergleich
zum 1. Nord-Trondelag-Gesundheitssurvey (1984–1986) nach Alter und Geschlecht (Midthjell et al., 1998)
Aus mehreren nationalen und internationalen Erhebungen ist bekannt, dass Frauen zwar seltener übergewichtig (BMI
25,0–29,9 kg/m2) sind als Männer, dafür aber gleich oft oder sogar häufiger adipös (BMI ≥ 30 kg/m2). In einer schwedischen
Erhebung betrug die Prävalenz von Übergewicht 45,0 % bei Männern und 32,0 % bei Frauen, jene der Adipositas allerdings 12,0 % bei Männern und 17,0% bei Frauen. Auch abdominelle Adipositas, gemessen am Bauchumfang (Frauen: ≥ 88
cm, Männer: ≥ 102 cm) war bei Frauen häufiger anzutreffen als bei Männern (27,2 % vs. 18,0 %) (Falkenberg et al., 2001).
Während die Prävalenz der Adipositas in Österreich laut Mikrozensus Gesundheit 1999 bei beiden Geschlechtern jeweils
9,1 % betrug, waren 21,3 % der Frauen, aber 54,3 % der Männer als übergewichtig zu klassifizieren.
In den Altersgruppen der 20–54-Jährigen sind mehr Männer als Frauen adipös, ab dem Alter von 55 Jahren übersteigt der
Frauen- den Männeranteil. Die höchste Adipositasprävalenz weisen Frauen der Altersgruppe 65–74 Jahre auf (15,5 %).
Nach Bildungsstatus betrachtet, sind Frauen mit Pflichtschulabschluss ohne Lehre – also mit niedriger Bildung – am häufigsten adipös (13,9 %). In allen anderen Bildungsschichten ist die Prävalenz unter den Männern höher (Statistik Austria,
2002a).
Die typisch männliche abdominelle Fettverteilung wird auch in Österreich in zunehmendem Maße bei Frauen beobachtet.
In einer Untersuchung in einem Kollektiv Wiener ArbeiterInnen war der Anteil abdominell adipöser Frauen mit 41,2 %
deutlich höher als der der Männer (26,0 %) (Dorner et al., 2003).
Während weder im amerikanischen NHANES III (Ford et al., 2002) noch in der italienischen Brunek-Studie (Bonora et al.,
2003) Unterschiede in der Prävalenz des metabolischen Syndroms zwischen Männern und Frauen erhoben wurden (USA:
23,7 %, Italien: 17,8 %), zeigte die amerikanische Erhebung Unterschiede in der Prävalenz von Teilfaktoren des metabolischen Syndroms auf. Abdominelle Adipositas und niedriges HDL waren bei Frauen häufiger anzutreffen,
Hypertriglyceridämie, Hypertonie und erhöhte Nüchternglucose bei Männern (Abbildung 10.4) (Ford et al., 2002).
– 246 –
Abbildung 10.4: Prävalenz von Teilfaktoren des metabolischen Syndroms, NHANES III (1988–1994) nach Geschlecht in %
(Ford et al., 2002)
Eine Auswertung der 13.037 von der Wiener MA 15 2001 durchgeführten Gesundenuntersuchungen zeigte ebenfalls
geschlechtsspezifische Unterschiede in den Prävalenzen ausgewählter Risikofaktoren, die alle bei Männern höher waren
als bei Frauen (Abbildung 10.5) (Magistrat der Stadt Wien, 2002).
Abbildung 10.5: Ausgewählte Diagnosen bei Vorsorgeuntersuchungen nach Geschlecht in Wien, 2001 (Angaben in %)
(Magistrat der Stadt Wien, 2002)
Daten aus dem Vorarlberger Population Survey 1999 zufolge waren mehr Männer als Frauen übergewichtig, Adipositas
war allerdings bei Frauen häufiger anzutreffen. Frauen hatten häufiger einen Cholesterinspiegel > 250 mg/dl, Männer
waren häufiger Hypertoniker, hatten häufiger niedriges HDL-Cholesterin, Nüchternblutzuckerspiegel > 115 mg/dl und
Hypertriglyceridämie (Abbildung 10.6) (Diem et al., 2001).
– 247 –
Abbildung 10.6: Prävalenz von Risikofaktoren nach Geschlecht in Vorarlberg, Population Survey 1999 (in %) (Diem et al.,
2001)
Ebenfalls national wie international bekannt ist, dass Frauen mehr auf eine gesundheitsbewusste Ernährung achten und
sich auch gesünder ernähren als Männer. Sie konsumieren häufiger günstige Lebensmittel wie Obst, Gemüse, Vollkornund Milchprodukte, während Männer häufiger zu Hausmannskost, Fleisch und Fleischprodukten greifen (Kiefer und
Rathmanner, 2004; Magistrat der Stadt Wien, 2003; Statistik Austria, 2002a). Dieser Unterschied ist bereits im Kindes- und
Jugendalter ersichtlich.
Bewegungsmangel ist in Österreich bei beiden Geschlechtern häufig. Im Mikrozensus 1999 gaben 54,9 % der befragten
Männer und 64,5 % der Frauen über 15 Jahren an, keiner körperlichen Betätigung in der Freizeit nachzugehen. In allen
Altersgruppen sind Frauen weniger aktiv als Männer, am deutlichsten ist der Unterschied bei den 15–24-Jährigen (47,5 %
Männer vs. 58,5 % Frauen) (Statistik Austria 2002a). Dem Wiener Kindergesundheitsbericht zufolge zeichnet sich die
Beobachtung, dass Mädchen weniger aktiv sind als Burschen, bereits bei Kindern ab (Magistrat der Stadt Wien, 2000).
(Siehe dazu auch Kapitel „Risikofaktoren – Kinder und Jugendliche“).
Abbildung 10.7: Keine körperliche Betätigung in der Freizeit nach Alter und Geschlecht in Österreich, 1999 (Mikrozensus
1999, Statistik Austria 2002a)
Ein rein frauenspezifischer Risikofaktor ist Gestationsdiabetes. 1,2 % (Kaukasier, Europa), 4 % (USA) bis 5,8 %
(Europäerinnen asiatischer Abstammung) aller Schwangeren entwickeln Gestationsdiabetes (King, 1998). In Österreich
wurden 2001 653 stationär versorgte Erkrankungsfälle dokumentiert (Spitalsentlassungsstatistik 2001, Statistik Austria).
(Details sowie Grafiken siehe auch Kapitel „Prävalenz der Risikofaktoren für Diabetes mellitus Typ II in Österreich“.)
– 248 –
11 ÖKONOMISCHE ASPEKTE
ZUSAMMENFASSUNG
Fragen der Gesundheitsökonomie gewinnen im Rahmen der Diabetesproblematik – geprägt durch steigende
Prävalenzzahlen, knappe Ressourcen und ein wachsendes Spektrum verfügbarer Interventionen – immer mehr an
Bedeutung. Ein akkurates Bild dieser Problematik lässt sich nur im Rahmen populationsbasierter Analysen gewinnen. Die
Erhebung der durch Diabetes entstehenden Kosten ist erforderlich, um die strategische Verteilung der Ressourcen zu
optimieren, die Behandlungseffizienz zu verbessern, Einsparpotenziale zu identifizieren und Betreuungskonzepte zu evaluieren. Wurden die mit der Krankheit assoziierten Kosten im Hinblick auf das gesamte Gesundheitssystem aufgrund lükkenhafter Daten und mangelnder Berücksichtigung diabetesbedingter Komplikationen bislang unterschätzt, dokumentieren rezente Studien aus den USA, die schottische DARTS-Studie und die große, länderübergreifende CODE-2-Studie
(„The Cost of Diabetes in Europe – Type II study“) die beträchtliche ökonomische Belastung durch die Erkrankung, ihre
Komplikationen sowie die daraus resultierenden Spät- bzw. Folgeschäden.
In den acht Ländern der CODE-2-Studie werden die direkten medizinischen Kosten des Typ-II-Diabetes mit insgesamt 29
Milliarden Euro angegeben (durchschnittliche jährliche Kosten pro Patient: EUR 2.834). Bei einem durchschnittlichen
Anteil von 3 % Typ-II-Diabetiker in der Gesamtbevölkerung sind dies 5 % der gesamten Gesundheitsausgaben. Mit durchschnittlich 55 % der Gesamtkosten war die stationäre Behandlung mit Abstand der Hauptkostenfaktor. Durchschnittlich
18 % der Kosten entfielen auf die ambulante Behandlung und durchschnittlich 27 % auf Medikamente, wobei spezifische
Diabetesmedikationen (Insulin, orale Antidiabetika) nur 7 % der Gesamtkosten ausmachten. Obwohl mehr als 60 % der
Patienten orale Antidiabetika erhielten, beschränkte sich deren Anteil an den Gesamtkosten auf 4 %. Im Sektor der
Medikamentenkosten
repräsentierten
kardiovaskulär
wirksame
und
lipidsenkende
Substanzen
das
größte
Kostensegment, orale Antidiabetika und Insulin verursachten hingegen verhältnismäßig wenig Kosten.
Aus der gesamteuropäischen Perspektive der CODE-2-Studie ist das Vorliegen diabetesbedingter Langzeitfolgen jener
„singuläre Faktor“ mit dem größten Einfluss auf die durch Diabetes Typ II entstehenden direkten Kosten. Dieses Ergebnis
wird durch zahlreiche nachgeschaltete Studien bestätigt. Verglichen mit Patienten ohne Komplikationen, waren die
Gesamtkosten für die Behandlung von Personen mit mikro- und makrovaskulären Komplikationen um bis zu 250 %
erhöht. Mit fortschreitender Krankheitsdauer zeigt sich eine Verschlechterung des Komplikationsstatus und ein entsprechender Kostenanstieg; eine deutliche Kostensteigerung ist bei einer Krankheitsdauer von mehr als zehn Jahren zu beobachten. Verglichen mit Patienten ohne Komplikationen, führt das Vorliegen mikrovaskulärer Komplikationen zu einer
Kostensteigerung um 70 %, das Vorliegen von makrovaskulären Komplikationen um 100 %, von mikro- und makrovaskulären Komplikationen zusammen um 350 %.
Im Rahmen einer detaillierten Kostenabschätzung lassen sich Faktoren wie demographische Charakteristika (z. B.
Krankheitsdauer, Geschlecht, BMI etc.), medikamentöse Therapien, Komplikationen, kardiovaskuläre Risikofaktoren und
Komorbiditäten als Multiplikatoren gegenüber einem definierten Ausgangswert konzeptualisieren. Die Behandlung bzw.
Kontrolle des Typ-II-Diabetes und der damit assoziierten Komorbiditäten erscheint generell als Schlüssel zur
Kostensenkung. Eine bessere Einstellung der Blutzuckerwerte sollte demnach, gemeinsam mit begleitenden Maßnahmen
zur Einstellung des Blutdrucks und der Lipide, zu einer Prävention und Verzögerung diabetesbedingter Komplikationen
und somit mittel- und langfristig zu einer Reduktion der Kosten führen. Im Sinne der Prophylaxe von Langzeitfolgen
scheinen Maßnahmen auf allen Ebenen der Prävention sowie eine optimierte, frühzeitige und umfassende Behandlung
des Typ-II-Diabetes mit all seinen Risikofaktoren nicht nur aus medizinischer, sondern auch aus gesundheitsökonomischer
Sicht dringend geboten.
Österreichspezifische Daten zur ökonomischen Belastung durch Diabetes Typ II liegen bislang nur fragmentarisch vor und
beziehen sich vor allem auf Ambulanz- und Medikamentenkosten sowie auf die Kosten durch Arbeitsunfähigkeit.
Hinsichtlich der Aufschlüsselung der ökonomischen Belastung bleiben vor allem die Hospitalisierungskosten weitgehend
unklar.
1.
Belgien, Frankreich, Deutschland, Italien, Niederlande, Spanien, Schweden und UK
– 249 –
Aufgrund der unterschiedlichen Prävalenz von Diabetes, Adipositas und Übergewicht in den Bundesländern
(Risikoregionen: östliche Bundesländer und Großstadt Wien) ist davon auszugehen, dass auch die Diabeteskosten regional unterschiedlich verteilt sind.
Anhand vorhandener und für diesen Bericht ausgewerteter Daten kann ein Einblick in die ökonomische Situation im
Zusammenhang mit Diabetes mellitus in Österreich gegeben werden.
SUMMARY
Questions of health economics within the framework of the problem of diabetes – characterised by rising prevalence
rates, limited resources and a growing spectrum of available interventions – are increasingly gaining in importance. An
accurate picture of this problem is only achievable through population based analysis. Calculation of the cost of diabetes
is necessary in order to optimise the strategic distribution of resources, to improve the efficiency of treatment, to identify the potential for savings and to evaluate the care concepts. Although costs associated with the illness with respect to
the complete health care system have long been underestimated due to gaps in the data and lack of consideration of diabetes-related complications, recent studies from the USA, the Scottish DARTS-study and the large, cross-nation CODE-2
study (“The cost of diabetes in Europe – type-II study), have documented the considerable economic burden through this
illness, its complications, as well as, the resulting late or rather secondary complications.
In the eight countries of the CODE-2 study the direct medical costs of type-II-diabetes are given as, in total, 29 billion
Euro (average yearly costs per patient: 2,834 Euro). For an average proportion of 3% type-II-diabetics in the total population, this represents 5% of the total health expenditure. With an average of 55% of the total costs, in-patient treatment
was by far the greatest cost factor. On average 18% of the costs fell to out-patient treatment and on average 27% to
medication, whereby specific diabetes medication (insulin, oral anti-diabetic drugs) only amounted to 7% of the total
costs. Although more than 60% of the patients received oral anti-diabetic drugs, their proportion of the total costs was
limited to 4%. Within the sector of medication costs, cardiovascular related and lipid reducing substances represent the
largest cost segment, oral anti-diabetics and insulin incurred, in comparison, relatively low costs.
From the total European perspective of the CODE-2 study, the existence of long term diabetes-related complications is the
single most significant factor influencing the direct costs resulting from diabetes-type-II. This result is confirmed by numerous subsequent studies. Compared to patients without complications, the total costs for the treatment of people with
micro- and macro-vascular complications were up to 2505 higher. A deterioration in the status of complications and corresponding increase in cost comes with advancing duration of illness; a clear cost increase can be observed after an illness
period of more than ten years. Compared with patients without complications, the existence of micro-vascular complications leads to a cost increase of 70%, the existence of macro-vascular complications to an increase of 100%, micro and
macro-vascular complications together lead to an increase of around 350%.
Within the framework of a detailed cost estimate, factors such as demographic characteristics (e.g. duration of illness,
gender, BMI etc.), medicinal therapy, complications, cardiovascular risk factors and co-morbidities can be conceptualised
as multiples of a defined initial value. The treatment or control of type-II-diabetes and the co-morbidities associated with
it appears, in general, as a key to reducing costs. Improved attitudes to blood sugar levels, together with the accompanying measures relating to attitude toward blood pressure and lipids, should result in the prevention and delay of diabetes related complications and subsequently lead to medium and long term cost reductions. In the sense of the prophylaxis of secondary, long term, complications, measures taken at all levels of prevention, such as an optimised, early and
comprehensive treatment of type-II-diabetes with all its risk factors, appear, not only on medical grounds, but also from
the viewpoint of health economics to be urgently required.
Austria-specific data regarding the economic burden due to diabetes type II are hitherto fragmented and relate, above
all, to out-patient and medication costs, as well as, costs resulting from inability to work. Regarding the evaluation of economic burden, in particular, the costs of hospitalisation remain largely unclear.
Based on the differences in prevalence of diabetes, obesity, and overweight in the federal states (Regions of higher risk:
eastern federal states and the capitol Vienna) it can be assumed that the costs also vary across the regions.
Based on the available information, as well as, the data evaluated for this report an insight into the economic situation
relating to diabetes mellitus in Austria is presented in the follwing chapter.
– 250 –
11.1 ALLGEMEINE ASPEKTE UND INTERNATIONALE KOSTENSCHÄTZUNGEN
Der Diabetes mellitus Typ II stellt nicht nur aus medizinischer, sondern auch aus gesundheitsökonomischer Perspektive
eine zunehmende Herausforderung für die westlichen Industrieländer dar. Aufgrund der hohen und im Alter zunehmenden Prävalenz, des chronischen Verlaufs und der mit der komplexen Pathophysiologie assoziierten schwerwiegenden
Komplikationen gingen bisherige Schätzungen kategorisch davon aus, dass die Ausgaben für Typ-II-Diabetiker einen
beträchtlichen Teil der Gesundheitsausgaben ausmachen (Jönsson, 1998). Angesichts der steigenden Prävalenz des Typ-IIDiabetes und der weltweit prognostizierten Diabetesepidemie stellt sich die Frage nach aktuellen und umfassenden ökonomischen Daten, die als Grundlage für Entscheidungsträger auf regionaler, nationaler und internationaler Ebene herangezogen werden können. Die Erhebung der durch Diabetes entstehenden Kosten ist erforderlich, um die strategische
Verteilung der Ressourcen zu optimieren, die Behandlungseffizienz zu verbessern, Einsparpotenziale zu identifizieren und
verschiedene Betreuungskonzepte zu evaluieren. Während ökonomische Aspekte des Typ-II-Diabetes in den USA seit längerem Gegenstand umfangreicher Untersuchungen sind, waren die vorliegenden Daten in Europa bislang ziemlich lükkenhaft und darüber hinaus unspezifisch (keine Differenzierung zwischen Patienten mit Diabetes Typ I und Typ II).
11.1.1 CODE-2-Studie
Der erste koordinierte und länderübergreifende Versuch, die durch Typ-II-Diabetes verursachten Kosten in Europa zu eruieren und im Hinblick auf einzelne Komponenten aufzuschlüsseln, erfolgte im Rahmen der CODE-2-Studie („The Cost of
Diabetes in Europe – Type II study“). In der retrospektiven, prävalenzbasierten „bottom-up“-Studie wurden medizinische,
demographische und ökonomische Daten (Ressourcenverbrauch) von mehr als 7000 Typ-II-Diabetikern in acht Staaten
erhoben. Primäres Zielkriterium war die Bestimmung der direkten Kosten, die durch die Behandlung der Krankheit einschließlich deren Komplikationen und Spätfolgen im gesamten Gesundheitssystem entstehen (Jönsson 2002). Das
Studiendesign der CODE-2-Studie bringt zwar die allgemeinen Einschränkungen retrospektiver Studien mit sich (z. B.
keine echte Randomisierung), bietet jedoch den Vorteil eines „naturalistischen“ Ansatzes, da Patientendaten aus der
Praxis niedergelassener Ärzte betrachtet wurden und damit die reale Versorgungsqualität dokumentiert werden konnte.
Die Ergebnisse der CODE-2-Studie belegen in allen untersuchten Staaten die hohen Gesamtkosten von Patienten mit TypII-Diabetes und verweisen auf die Notwendigkeit einer optimierten Behandlung und einer verbesserten Prävention von
Langzeitfolgen.
Direkte Kosten erfassen die Inanspruchnahme von medizinischen und/oder nichtmedizinischen Ressourcen (z. B.
Kinderbetreuung, Transporte etc.).
Die wesentlichen Komponenten der direkten medizinischen Kosten sind (Jönsson 2002):
- Hospitalisierungskosten: definiert als Summe aller Aufwendungen, die aus den stationären Aufnahmen resultieren
- Ambulanzkosten: definiert als Summe aller Aufwendungen, die aus sämtlichen Arztkosten (Allgemeinmediziner, diabetologische Schwerpunktpraxen, Internisten und weitere Spezialisten) und aus den Kosten begleitender Therapien (z. B.
Physiotherapie, Ernährungsberatung etc.), aus Behandlungen in Notfall- und Unfallabteilungen sowie aus Tests und
Untersuchungen (z. B. Bluttests, Blutdruckmessungen etc.) resultieren
- Medikamentenkosten: definiert als Summe aller Aufwendungen, die aus Medikamentenverschreibungen im extramuralen Bereich resultieren
Indirekte Kosten erfassen den Verlust von potenziellen Ressourcen, d. h., sie kennzeichnen jenen Produktivitätsverlust, der
als Konsequenz der Erkrankung (Krankenstand, Behinderung, Frühpension, frühzeitiger Tod) entsteht. Die durch Diabetes
verursachten indirekten Kosten sind gemäß mehrerer europäischer und US-amerikanischer Studien gleich oder sogar
höher als die entsprechenden direkten Kosten (Henriksson & Jönsson 1998; ADA, 1992; Warner et al., 1996; Williams et al.,
2000).
1.
Belgien, Frankreich, Deutschland, Italien, Niederlande, Spanien, Schweden und UK
– 251 –
11.1.2 Ergebnisse der CODE-2-Studie
Die direkten medizinischen Kosten des Typ-II-Diabetes wurden in den acht Ländern der CODE-2-Studie auf insgesamt 29
Milliarden Euro geschätzt. Die durchschnittlichen jährlichen Kosten pro Patient betrugen den Schätzungen zufolge EUR
2.834. Mit durchschnittlich 55 % (Spektrum 30–65 %) der Gesamtkosten ist die stationäre Behandlung mit Abstand der
Hauptkostenfaktor. Durchschnittlich 18 % der Kosten entfielen auf die ambulante Behandlung und durchschnittlich 27 %
auf Medikamente, wobei spezifische Diabetesmedikationen (Insulin, orale Antidiabetika) nur 7 % der Gesamtkosten ausmachten. Obwohl mehr als 60 % der Patienten orale Antidiabetika erhielten, beschränkte sich deren Anteil an den
Gesamtkosten auf 4 %. Im Sektor der Medikamentenkosten repräsentierten kardiovaskulär wirksame und lipidsenkende
Substanzen mit 42 % das größte Kostensegment, orale Antidiabetika und Insulin verursachten hingegen verhältnismäßig
wenig Kosten (13 % bzw. 11 %).
Während der Evaluierungsperiode über 6 Monate wurden 13 % der Studienpopulation hospitalisiert, wobei sich die Dauer
des stationären Aufenthalts auf durchschnittlich 23 Tage pro Jahr projizieren ließ. In den beobachteten Ländern mit einem
Anteil von durchschnittlich 3 % Typ-II-Diabetiker in der Gesamtbevölkerung nehmen die direkten medizinischen Kosten
des Typ-II-Diabetes 5 % der gesamten Gesundheitsausgaben in Anspruch (Jönsson, 2002).
(Tabelle 11.1 zeigt den Ressourcenverbrauch von Typ-II-Diabetikern und die damit assoziierten Kosten aus der Perspektive
der gesetzlichen Krankenversicherung in Deutschland. Die Zahl der Kontakte beim Primärarzt nahm mit dem Alter der
Patienten von 19 [50–59 Jahre] auf 26 [über 79 Jahre] im Beobachtungsjahr zu. Krankenhausaufenthalte waren häufig [22
%]; jeder zehnte Patient war pflegebedürftig [Liebl et al., 2001].)
Tabelle 11.1: Ressourcenverbrauch von Patienten mit Typ-II-Diabetes in Deutschland (Liebl et al., 2001)
11.1.3 Kostensteigerung durch Komplikationen und Spätfolgen
Die beträchtliche Kostensteigerung durch diabetesbedingte mikro- und makrovaskuläre Komplikationen wurde bereits in
zahlreichen Einzelstudien in Europa und den USA beobachtet (Delcourt et al., 1998; Janka, 1996; Leese, 1992; Huse et al.,
1989; O’Brien et al., 1998; Brown et al., 1999). Durch die Therapie der diabetischen Komplikationen entstehen in den
Industrieländern etwa die Hälfte der direkten Diabeteskosten (Williams et al., 2000). Gemäß Erhebungen der „American
Diabetes Association“ repräsentieren kardiovaskuläre Erkrankungen den größten Anteil der direkten Kosten aufgrund
von Komplikationen, darüber hinaus beanspruchen sie mehr als die Hälfte der mortalitätsbezogenen Kosten (ADA, 1998).
Im Rahmen der schottischen DARTS-Studie entfiel ein Viertel der Hospitalisierungskosten auf stationäre Aufnahmen aufgrund von koronaren Herzerkrankungen (Morris, 2002).
Aus der gesamteuropäischen Perspektive der CODE-2-Studie ist das Vorliegen diverser diabetesbedingter Spät- bzw.
2.
Bezogen auf Patienten, die die jeweilige Leistung in Anspruch genommen haben, nicht auf alle Patienten.
– 252 –
Langzeitfolgen jener „singuläre Faktor“ mit dem größten Einfluss auf die durch Diabetes Typ II entstehenden direkten
Kosten. Dieses Ergebnis wird auch durch zahlreiche nachgeschaltete Studien bestätigt. In Deutschland etwa zeigten
bereits 50 % der in CODE-2 erfassten Patienten schwerwiegende mikrovaskuläre und/oder makrovaskuläre
Komplikationen. Da in der Studie ausschließlich diagnostizierte und manifeste Stadien mikrovaskulärer (z. B.
Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) und makrovaskulärer (z. B. koronare Herzerkrankungen, periphere arterielle
Verschlusskrankheit, Apoplexie) Spätschäden als Komplikationen gewertet wurden, ist davon auszugehen, dass deren
Häufigkeit in der Studienbilanz noch unterschätzt ist (Liebl et al., 2001).
(Tabelle 11.2 zeigt die Prävalenz- und Inzidenzraten für einige der schwerwiegendsten Komplikationen in der schwedischen Studienauswertung [Henriksson, 2000].)
Tabelle 11.2: Komplikationen mit Angaben* für Prävalenz und Inzidenz (Henriksson, 2000)
Um den Kostenaspekt der diabetischen Komplikationen anhand der CODE-2-Studie zu analysieren, wurde der
Komplikationsstatus in vier groben Kategorien definiert: keine Komplikationen (1), eine oder mehr mikrovaskuläre
Komplikationen (2), eine oder mehr makrovaskuläre Komplikationen (3) und jeweils eine oder mehr mikro- und makrovaskuläre Komplikationen (4). 72 % der in der Studie erfassten Patienten hatten zumindest eine Komplikation: 19 % der
Patienten wiesen nur mikrovaskuläre Komplikationen auf, ca. 10 % nur makrovaskuläre Komplikationen und 24 % sowohl
mikro- als auch makrovaskuläre Komplikationen. Unter den mikrovaskulären Komplikationen waren Neuropathie (28 %),
frühe Anzeichen von Nephropathie (Mikroalbuminurie) (20 %) und Retinopathie (20 %) am häufigsten; unter den makrovaskulären Komplikationen dominierten die periphere arterielle Verschlusskrankheit (18 %) und Angina pectoris (17 %).
Verglichen mit Patienten ohne Komplikationen, waren die Gesamtkosten für die Behandlung von Personen mit mikro- und
makrovaskulären Komplikationen um bis zu 250 % erhöht (Williams et al., 2002).
Generell zeigt sich mit fortschreitender Krankheitsdauer ein Anstieg der jährlichen Kosten pro Patient; eine deutliche
Kostensteigerung ist bei einer Krankheitsdauer von mehr als zehn Jahren zu beobachten (Henriksson 2000). Bei Typ-IIDiabetikern verschlechtert sich der Komplikationsstatus mit wachsendem zeitlichen Abstand seit Diagnose des Diabetes.
Die Gesamtkosten pro Typ-II-Diabetiker waren stark vom Komplikationsstatus der Patienten abhängig: Verglichen mit den
direkten Kosten für einen Patienten ohne Komplikationen (durchschnittlich EUR 1.505/Jahr), führte das Vorliegen mikrovaskulärer Komplikationen zu einer Kostensteigerung um 70 %. Die Kosten für Patienten mit makrovaskulären
Komplikationen waren bereits doppelt so hoch wie für Patienten ohne Komplikationen. Demgegenüber verursachten
Patienten mit mikro- und makrovaskulären Komplikationen eine Kostensteigerung um das 3,5fache. In Schweden etwa
fanden sich ebenfalls mehr als 3fach höhere Kosten bei Patienten mit mikro- und makrovaskulären Komplikationen
(Henriksson et al., 2000). In Deutschland stiegen die Kosten pro Patient mit dem Komplikationsstatus vom 1,3fachen
(keine Komplikationen) auf das 4,1fache (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) der durchschnittlichen Ausgaben
für die gesetzlich Versicherten an (Liebl et al., 2001).
11.1.4 Kostenfaktor Hospitalisierung
Der Aufwand für Patienten, die aufgrund diabetesbedingter Langzeitkomplikationen stationär aufgenommen werden
müssen, ist ein beträchtlicher Kostenfaktor, da ein Bett/Tag eine im Vergleich zu anderen Ressourcen verhältnismäßig
hohe Kosteneinheit repräsentiert. Die in der CODE-2-Studie beobachtete Kostensteigerung durch auftretende
Komplikationen ist überwiegend auf die daraus resultierenden Hospitalisierungskosten zurückzuführen. Die
– 253 –
Studienautoren verzeichnen für Patienten mit jeweils ausschließlich mikro- oder makrovaskulären Komplikationen einen
Anstieg der Hospitalisierungskosten um 100 % bzw. 200 %, für Patienten mit mikro- und makrovaskulären
Komplikationen zugleich sogar um 450 % (Williams et al., 2002). In Schweden etwa erwiesen sich die stationären
Aufnahmen mit ca. 75 % als mit Abstand größter Kostenfaktor bei dem durch das Auftreten diabetesbedingter
Komplikationen verursachten Kostenanstieg. Der Rest entfiel zu weitgehend gleichen Teilen auf Ambulanz- und
Medikamentenkosten (Henriksson, 2000).
11.1.5 Modelle zur Kostenabschätzung von Spätfolgen
Im angloamerikanischen Raum haben O’Brien et al. (1998, 2003) ein ökonomisches Modell entwickelt, um die direkten
medizinischen Kosten von 15 Komplikationen des Diabetes Typ II (Kategorien: „kardiovaskuläre Ereignisse“, „zerebrovaskuläre Ereignisse“, „Nephropathie“, „Retinopathie“ und „Neuropathie“) zu bestimmen und die Kosteneffizienz präventiver und therapeutischer Interventionen einzuschätzen. Erwartungsgemäß repräsentierten schwerwiegende Spätfolgen
wie akuter Myokardinfarkt eine größere finanzielle Belastung als Komplikationen im Frühstadium wie z. B.
Mikroalbuminurie. Die Autoren plädieren dafür, sämtliche diabetesbedingte Komplikationen in ökonomische Analysen
zum Typ-II-Diabetes zu inkludieren, und weisen darauf hin, dass Komplikationen, die zunächst mit verhältnismäßig wenig
Kosten assoziiert sind (z. B. Mikroalbuminurie), sich im Laufe des Krankheitsverlaufs zu kostenintensiven Spätfolgen (z. B.
Nephropathie im Endstadium) entwickeln können (O’Brien et al., 1998; O’Brien et al., 2003). So dokumentieren Brown et
al. (1999), dass beeinträchtigte Nierenfunktion einen Anstieg der mit Diabetes Typ II assoziierten Kosten pro Person um
65 % verursachte, Nephropathie im Endstadium hingegen bereits um 771 %. Durch kardiovaskuläre Komplikationen
wurde ein Kostenanstieg um mehr als 50 % registriert, durch ein schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis sogar um 360
% (Brown et al., 1999).
Kosten in Zusammenhang mit demographischen Charakteristika und verschiedenen Diabetestherapien wurden in diesen
Untersuchungen nicht berücksichtigt. Im Gegensatz dazu untersuchte die randomisierte Studie von Brandle und
Mitarbeitern (2003) die Beziehung zwischen direkten medizinischen Kosten und als Multiplikatoren konzeptualisierten
Faktoren wie individuellen demographischen Charakteristika (z. B. Krankheitsdauer, Geschlecht, BMI, Ethnie etc.), medikamentösen Therapien, Komplikationen, kardiovaskulären Risikofaktoren und Komorbiditäten bei insgesamt 1.364
Patienten mit Typ-II-Diabetes. Der Mittelwert der jährlichen direkten Kosten für (weiße) Männer mit medikamentös unbehandeltem Diabetes Typ II, einem BMI von 30 kg/m2 und keinen mikrovaskulären, neuropathischen oder kardiovaskulären
Komplikationen wurde als Ausgangswert herangezogen, anhand dessen der Einfluss diverser Multiplikatoren dargestellt
werden konnte: So waren die jährlichen Kosten für (weiße) Frauen mit ansonsten gleichen demographischen und medizinischen Charakteristika um das 1,25fache höher als der Ausgangswert. Ein Anstieg des BMI um 10 kg/m2, Behandlung mit
oralen Antidiabetika oder blutdrucksenkenden Substanzen, diabetische Nephropathie, zerebrovaskuläre Erkrankungen
und periphere arterielle Verschlusskrankheit waren jeweils mit einem Kostenanstieg um 10–30 % assoziiert.
Insulinbehandlung, Angina pectoris und Myokardinfarkt gingen bereits mit einem Kostenanstieg um jeweils 60–90 % einher. Die Durchführung einer Dialyse schließlich führte zu einer 11fachen Steigerung der Kosten (Brandle et al., 2003).
11.1.6 Diabetesprognosen und Kostenentwicklung
Angesichts zunehmend alternder Gesellschaften und des damit verbundenen demographischen Umbruchs ist davon auszugehen, dass Diabetes und seine Folgeerkrankungen in Hinkunft zu einer bedeutenden Belastung für die europäischen
Sozial- und Gesundheitssysteme werden.
Eine entsprechende Prognose für die Bevölkerung im Vereinigten Königreich (UK) verknüpft epidemiologische und ökonomische Daten mit Projektionen hinsichtlich der demographischen Entwicklung und veranschaulicht dabei grob, aber
exemplarisch den allgemeinen Trend in den westlichen Industrieländern: In den Jahren 2000–2060 wird die
Gesamtbevölkerung im Vereinigten Königreich um nicht mehr als maximal 3 % zunehmen; die Bevölkerung über 30 Jahre
hingegen wird bereits 2030 um bis zu 11 % zugenommen haben. Aufgrund einer alternden Bevölkerung wird innerhalb
der Jahre 2000–2036 ein 20%iger Anstieg der Personen mit Typ-II-Diabetes prognostiziert. Gleichzeitig werden die diabetesbedingten Komplikationen rasch ansteigen und innerhalb der Jahre 2035–2045 um 20–30 % höhere Werte als im Jahr
2000 erreichen, ehe mit einem leichten Rückgang zu rechnen ist.
Die Gesamtkosten für Typ-II-Diabetiker werden von 2000 bis 2060 um bis zu 25 % ansteigen. In Anbetracht der demogra– 254 –
phischen Entwicklung und des vorhersehbaren Rückgangs der arbeitenden Bevölkerung ist jedoch bis 2060 ein Anstieg der
relativen ökonomischen Belastung durch Diabetes Typ II um 40–50 % zu erwarten (Bagust et al., 2002).
11.1.7 Schlussfolgerungen und Empfehlungen
Fragen der Gesundheitsökonomie sollten im Rahmen der aktuellen Diabetesproblematik – geprägt durch steigende
Prävalenzzahlen, knappe Ressourcen und ein wachsendes Spektrum verfügbarer Interventionen – nicht vernachlässigt
werden. Ein möglichst akkurates Bild vom Ausmaß dieser Problematik lässt sich nur im Rahmen populationsbasierter
Analysen gewinnen. Diese ermöglichen, die tatsächlichen Kosten des Diabetes Typ II und die Behandlungseffizienz bzw.
den ökonomischen Aspekt diverser Interventionen adäquat zu erfassen, und liefern somit eine wichtige Grundlage für
Policy-Makers in allen Bereichen der Gesundheitspolitik (Morris 2002). Wurden die mit der Krankheit assoziierten Kosten
im Hinblick auf das gesamte Gesundheitssystem aufgrund lückenhafter Daten und mangelnder Berücksichtigung diabetesbedingter Komplikationen bislang unterschätzt, dokumentieren rezente Studien aus den USA, die schottische DARTSStudie und die große, länderübergreifende CODE-2-Studie in acht europäischen Staaten die beträchtliche ökonomische
Belastung durch die Erkrankung, ihre Komplikationen sowie daraus resultierenden Spät- bzw. Folgeschäden.
Insbesondere das Auftreten schwerwiegender Spätfolgen infolge von mikrovaskulären (v. a. Retinopathie, Neuropathie,
Nephropathie) und/oder makrovaskulären (v. a. periphere arterielle Verschlusskrankheit, kardio- und zerebrovaskuläre
Ereignisse) Komplikationen ist ein wesentlicher Faktor im Rahmen der direkten medizinischen Kosten, da diese zu gravierender Behinderung, Hospitalisierung, (frühzeitiger) Pflegebedürftigkeit, langen Rehabilitationszeiten und aufwändigen
therapeutischen
Maßnahmen
wie
z.
B.
Laser-Koagulationstherapie,
Vitrektomie,
Amputation,
Dialyse,
Nierentransplantation (etc.) sowie u. U. laufender sozialer Betreuung führen können.
Das Entstehen von schwerwiegenden mikro- und makrovaskulären Komplikationen korreliert mit der Qualität der
Blutzuckereinstellung, d. h., den HbA1c-Werten. Eine Untersuchung aus der United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS) macht deutlich, welcher Stellenwert der Blutglucosekontrolle in der Diabetestherapie zukommt: Im
Regressionsmodell sanken mit jeder 1%igen Abnahme des HbA1c-Wertes die Risiken für ein diabetesabhängiges Ereignis
um 21 %, für diabetesabhängigen Tod um 21 %, für Herzinfarkt um 14 %, für mikrovaskuläre Komplikationen um 37 %
und für Amputation bzw. Tod aufgrund einer peripheren Verschlusskrankheit um 43 % (alle signifikant, p < 0,0001)
(Stratton et al., 2000).
Dementsprechend erscheint in allen vorliegenden Studien die Behandlung und Kontrolle des Diabetes als Schlüssel zur
Kostensenkung. Darüber hinaus sollte eine umfassende Therapie des Diabetes Typ II auf die mit der Krankheit assoziierten Komorbiditäten – z. B. Hypertonie, Hyperlipidämie, Insulinresistenz, Adipositas – abzielen. Eine bessere Einstellung
der Blutzuckerwerte sollte demnach, gemeinsam mit begleitenden Maßnahmen zur Einstellung des Blutdrucks und der
Lipide, zu einer Prävention und Verzögerung diabetesbedingter Komplikationen und somit mittel- und langfristig zu einer
Reduktion der Kosten führen (DCCTRG, 1996; Eastman et al., 1997; Gozolli et al., 2000; Wagner et al., 2001; Liebl et al.,
2001).
Im Sinne der Prävention von Langzeitfolgen scheinen Maßnahmen auf allen Ebenen der Prävention sowie eine optimierte, frühzeitige und umfassende Behandlung des Typ-II-Diabetes mit all seinen Risikofaktoren nicht nur aus medizinischer,
sondern auch aus gesundheitsökonomischer Sicht dringend geboten.
– 255 –
11.2 ÖSTERREICH
Österreichspezifische Daten zur ökonomischen Belastung durch Diabetes Typ II liegen bislang nur fragmentarisch vor und
beziehen sich vor allem auf Ambulanz- und Medikamentenkosten sowie auf die Kosten durch Arbeitsunfähigkeit.
Hinsichtlich der Aufschlüsselung der ökonomischen Belastung bleiben vor allem die Hospitalisierungskosten weitgehend
unklar.
Aufgrund der unterschiedlichen Prävalenz von Diabetes, Adipositas und Übergewicht in den Bundesländern
(Risikoregionen: östliche Bundesländer und Großstadt Wien) ist davon auszugehen, dass auch die Diabeteskosten regional unterschiedlich verteilt sind.
11.2.1 Kosten durch Spitalsaufenthalte
Die Oberösterreichische Gebietskrankenkasse (OÖGKK) dokumentierte im Jahr 2001 6.000 Spitalsentlassungsfälle mit der
Entlassungsdiagnose Diabetes mellitus (250 nach ICD 9) unter ihren Versicherten, das entspricht einer Anzahl von 4.555
entlassenen Personen. Damit entfielen ca. 32 % der Entlassungsfälle auf Mehrfachaufnahmen (Datenquelle: OÖGKK,
2004). Inwieweit diese Daten auf die Spitalsentlassungsstatistik der Statistik Austria übertragbar sind, ist unklar.
Insgesamt wurden im Jahr 2001 von der OÖGKK 54.878 Krankenhaustage mit Enlassungsdiagnose Diabetes mellitus dokumentiert. Damit beträgt die durchschnittliche Aufenthaltsdauer 9,2 Tage pro Fall bzw. 12,0 Tage pro Person.
Der OÖGKK erwachsen pro Krankenhaustag durchschnittliche Kosten von EUR 161,18. (Diese Kosten sind die durchschnittlichen Kosten für alle Versicherten, nicht nur für jene, die Krankenhausaufenthalte mit Diagnose Diabetes mellitus
hatten. Daraus ergeben sich entsprechende Ungenauigkeiten in der folgenden Kostenrechnung.)
Bei einem durchschnittlichen Tagsatz von EUR 161,18 und 54.878 Tagen Aufenthalt von Versicherten mit der
Entlassungsdiagnose Diabetes mellitus im Jahr 2001 ergeben sich Kosten von insgesamt EUR 8.845.236,04 bzw. von EUR
1.474,21 pro Entlassungsfall bzw. EUR 1.941,87 pro Person. Dies sind die Kosten, die der OÖGKK entstehen. Da die OÖGKK
nicht die gesamten Krankenhauskosten, sondern nur etwas mehr als 50 % deckt, sind die tatsächlichen
Krankenhauskosten ungefähr doppelt so hoch (Datenquelle: OÖGKK, 2004).
(Anmerkung: Die Spitalsentlassungsstatistik der Statistik Austria weist für 2001 9.672 Entlassungsfälle und 96.971
Aufenthaltstage für Oberösterreich aus. Die Differenz auf die von der ÖOGKK dokumentierten 6.000 Fälle bzw. 54,878
Tage ist darauf zurückzuführen, dass die OÖGKK nur Spitalsentlassungsfälle von bei ihr versicherten Personen erfasst.)
11.2.2 Kosten durch Arbeitsunfähigkeit – Krankengeld
Die Oberösterreichische Gebietskrankenkasse (OÖGKK) dokumentierte im Jahr 2002 bei 905 Versicherten 2.166
Krankenstandsfälle und 36.830 Krankenstandstage aufgrund von Diabetes mellitus (Details dazu siehe Kapitel
„Morbidität Österreich – Krankenstandsfälle“). Insgesamt wurde an 15.162 Tagen Krankengeld in der Höhe von insgesamt
EUR 348.123,73 für diese Krankenstandsfälle von der OÖGKK ausbezahlt. Das durchschnittliche Krankengeld beträgt
damit EUR 160,72 pro Krankenstandsfall bzw. EUR 384,67 pro Person (Datenquelle: OÖGKK, 2004).
Zur Datenerfassung und Limitierungen der Daten ist Folgendes anzumerken: Die Zuordnung von Krankenstandsfällen zur
Diagnose Diabetes mellitus erfolgt durch die OÖGKK aufgrund der vom Arzt angegebenen Diagnose. Daraus ergibt sich
eine gewisse Unsicherheit, da möglicherweise die Diagnose Diabetes nicht immer angegeben wird. Die Zahl der diabetesbedingten Krankenstandsfälle ist vermutlich tatsächlich höher.
Krankengeld wurde von der OÖGKK erst ab einer bestimmten Dauer der Arbeitsunfähigkeit ausbezahlt, davor wurde es
vom jeweiligen Arbeitgeber entrichtet. Der Zeitrahmen, ab dem die OÖGKK das Krankengeld bezahlt, ist variabel. Er
betrug 2002 bei Angestellten z. T. mehr als zwei Monate, bei Arbeitern 4–6 Wochen. Bei Arbeitslosen entrichtete die
ÖGKK bereits ab dem 4. Krankenstandstag Krankengeld.
Tabelle 11.3 zeigt die Verteilung der von der OÖGKK 2002 aufgewendeten Mittel für Krankenstandsfälle mit Diagnose
– 256 –
Diabetes mellitus nach Geschlecht und Alter. An die Altersgruppe der 40–50-Jährigen wurde am meisten und auch am
längsten Krankengeld entrichtet.
Pro Tag, an dem Krankengeld ausbezahlt wurde, wurden EUR 22,96 entrichtet. Dieser Betrag ist in der Altersgruppe der
50–60-Jährigen am höchsten. Sowohl insgesamt als auch pro Krankenstandsfall wurde mehr Krankengeld an männliche
Diabetiker ausbezahlt. Pro Krankenstandsfall wurde 2002 durchschnittlich Krankengeld in der Höhe von EUR 160,72 entrichtet (Tabelle 11.3).
Die Unterschiede in der Höhe des Krankengeldes zwischen Männern und Frauen sowie zwischen den Altersgruppen sind
auch darauf zurückzuführen, dass sich die Höhe des Krankengeldes am Einkommen orientiert.
Tabelle 11.3: Höhe und Dauer der Entrichtung des Krankengeldes an Krankenstandsfälle mit Diagnose Diabetes mellitus
bei Versicherten der OÖGKK nach Geschlecht und Alter, 2002 (in EUR) (Datenquelle: OÖGKK, 2004)
Tabelle 11.3, Fortsetzung: Krankengeld pro Tag der Entrichtung, Anzahl der Krankenstandsfälle und Krankengeld pro
Krankenstandsfall mit Diagnose Diabetes mellitus bei Versicherten der OÖGKK nach Geschlecht und Alter, 2002 (in EUR)
(Datenquelle: OÖGKK, 2004)
Für die im Jahr 2003 von der Niederösterreichischen Gebietskrankenkasse (NÖGKK) dokumentierten 1.102
Krankenstandsfälle wurden insgesamt EUR 336.863,73 ausbezahlt. Das entspricht einem durchschnittlichen Krankengeld
von EUR 305,68 pro Krankenstandsfall, das von der NÖGKK entrichtet wurde.
In Tabelle x ist die Höhe des Krankengeldes nach Altersgruppen aufgeschlüsselt. Es ist ganz deutlich zu erkennen, dass die
Höhe des Krankengeldes pro Krankenstandsfall mit zunehmendem Alters stark ansteigt (Datenquelle: NÖGKK, 2004).
– 257 –
Tabelle 11.4: Von der NÖGKK ausbezahltes Krankengeld bei Krankenstandsfällen mit Diagnose Diabetes mellitus (in EUR),
2003 (Datenquelle: NÖGKK, 2004)
Des Weiteren entstanden der NÖGKK im Jahr 2003 für die Versorgung der bei ihr versicherten Diabetiker mit Insulin
Kosten in der Höhe von EUR 5.412.570,–. Für orale Antidiabetika wurden EUR 5.251.281,– aufgewendet (Datenquelle:
NÖGKK).
Der Steiermärkischen Gebietskrankenkasse (StGKK) zufolge wurden im Jahr 2003 753 Krankenstandsfälle mit einer
Gesamtdauer von 19.206 Krankenstandstagen bzw. einer durchschnittlichen Dauer von 25,2 Krankenstandstagen verzeichnet.
Für 28 % der insgesamt 5.444.262 Krankenstandstage des Jahres 2003 (alle Diagnosen) bezahlte die StGKK Krankengeld,
das durchschnittlich € 25,93 pro Tag betrug. (Für alle anderen Krankenstandstage bezahlte das Krankengeld der jeweilige Arbeitgeber.)
Das tägliche Krankengeld von EUR 25,93 ist damit ein Durchschnittswert für alle Krankengeldbezieher (nicht nur
Diabetiker). Die tatsächliche Höhe ist vom jeweiligen Einkommen des Beziehers abhängig. Krankengeld wird von der
StGKK ab dem Zeitpunkt ausbezahlt, ab dem es nicht mehr vom Arbeitgeber geleistet wird. Auch diese Zeitspanne ist variabel.
Damit ergeben sich eine Reihe von Unsicherheitsfaktoren bei der Schätzung der Kosten, die der StGKK durch den
Krankenstand eines Diabetikers erwachsen. Die Berechnung des durchschnittlichen Krankengeldes für Diabetiker durch
Multiplikation der durchschnittlichen Krankenstandsdauer mit dem täglichen Krankengeld ist laut StGKK nicht legitim
(Datenquelle: StGKK, 2004).
11.2.3 Folgeversorgung
Die Wiener Gebietskrankenkasse (WGKK) konnte Angaben zu den Kosten der Folgeversorgung der bei ihr versicherten
Diabetespatienten machen. Die Folgeversorgung erfolgt ausschließlich über die Gesundheitszentren der WGKK sowie die
Diabetesambulanz des Hanuschkrankenhauses, nicht über den niedergelassenen Bereich. Im Jahr 2002 wurden von den
genannten Versorgungszentren EUR 133.371,62 für Blutlanzetten, EUR 4.846.768,20 für Teststreifen (über 15 Mio. Stück),
EUR 82.455,46 für Applikationsgeräte (Pens) sowie EUR 8.949,81 für Stechgeräte für die Folgeversorgung der Diabetiker
aufgewendet (Gesamtsumme: EUR 5.071.545,09) (Datenquelle: WGKK, 2004).
Die Kärntner Gebietskrankenkasse (KGKK) dokumentierte im Jahr 2003 einen Aufwand für Diabetiker-Heilbehelfe sowie
Insulinpumpen und Zubehör von insgesamt EUR 1.141.581,68. Dieser ist im Verlauf der Jahre 2000 bis 2003 deutlich angestiegen (Tabelle 11.5) (Datenquelle: KGKK, 2004).
Tabelle 11.5: Aufwendungen für Diabetikerheilbehelfe und Insulinpumpen für Versicherte der KGKK, 2000-2003 (in EUR)
(Datenquelle: KGKK, 2004)
– 258 –
11.2.4 Niedergelassener Bereich
Für die von der Oberösterreichischen Gebietskrankenkasse im Jahr 2002 dokumentierten 905 Versicherten, die aufgrund
der Diagnose Diabetes mellitus im Krankenstand waren, wurden insgesamt 37.534 Arztleistungen in der Höhe von EUR
245.240,32 entrichtet. Die Auswertung der OÖGKK für diesen Bericht umfasste nur jene Versicherte mit abgeschlossenem
Krankenstand mit der Diagnose Diabetes mellitus im Jahr 2002 (Erwerbstätige und Arbeitslose). Aus diesem Grund sind
auch die Aussagen zu den Arztkosten auf diese Personengruppe beschränkt.
Innerhalb der Gruppe der bei der OÖGKK 905 Versicherten, die aufgrund der Diagnose Diabetes mellitus im Jahr 2002 im
Krankenstand waren, wurden in diesem Jahr die meisten Arztleistungen (20.530) den praktischen Ärzten abgegolten.
4.429 Leistungen wurden mit Laborärzten verrechnet, weitere 3.458 mit Augenärzten. Die höchsten Kosten entstanden
aus den Abrechnungen mit praktischen Ärzten (EUR 133.065,48), mit Augenärzten (EUR 17.600,80) und mit Internisten
(EUR 15.769,76) (Tabelle 11.6). Dabei ist anzumerken, dass Fachärzte jede Leistung einzeln mit der OÖGKK abrechnen,
während praktische Ärzte häufig Leistungen pauschaliert abrechnen. Von Laborärzten wird jeder einzelne erhobene
Parameter als Einzelleistung abgerechnet (Datenquelle: OÖGKK, 2004).
Tabelle 11.6: Anzahl und Kosten der abgerechneten Leistungen für Versicherte mit Krankenstand mit Diagnose Diabetes
mellitus nach Fachrichtung der aufgesuchten Ärzte, 2002 (in EUR) (Datenquelle: OÖGKK, 2004)
– 259 –
11.2.5 Ambulanter Bereich
Laut ÖBIG gibt es in Österreich sieben Diabetesambulanzen, definiert als jene nichtbettenführende Kostenstellen der
Fonds-Krankenanstalten, die eindeutig als Diabetesambulanzen zu identifizieren sind. Von diesen sieben Ambulanzen liegen nähere Angaben für das Jahr 2002 vor. Drei dieser Ambulanzen widmen sich ausschließlich der Diabetikerschulung.
Als stationäre Patienten innerhalb der Ambulanzen werden diejenigen bezeichnet, die zur Versorgung mit einer bestimmten Leistung von einer Station in die Ambulanz kommen und danach wieder auf die Station zurückkehren.
Diese Diabetesambulanzen verursachten im Jahr 2002 insgesamt Endkosten von EUR 2.123.688,–, die pro Ambulanz je
nach Größe EUR 13.173,– bis EUR 728.126,– betrugen. (Tabelle 11.7: Die Reihung der Ambulanzen erfolgte nach Endkosten
und hat sonst keine Bedeutung. Die Nummerierung der Ambulanzen erfolgte aus dem Grund, weil laut ÖBIG die namentliche Nennung der Ambulanzen nicht möglich ist.) (BMGF-Krankenanstalten-Kostenstellenstatistik 2002, ÖBIG-eigene
Berechnungen)
Tabelle 11.7: Ausgewählte Parameter zu österreichischen Diabetesambulanzen 2002 (BMGF-KrankenanstaltenKostenstellenstatistik 2002, ÖBIG-eigene Berechnungen)
11.2.6 Medikamentöse Therapie
11.2.6.1 Verordnungen und Kosten von Antidiabetika
Dem Hauptverband für Sozialversicherungsträger zufolge betrugen die Kosten für die 2.869.000 Verordnungen für
Heilmittel der Indikationsgruppe 32 (Antidiabetika) im Jahr 2003 EUR 67.293.422,– (3,3 % der Kosten für alle im Jahr 2003
bezahlten Heilmittel). Diese Daten beinhalten die auf Kosten der sozialen Krankenversicherung abgegebenen
Antidiabetika. Nicht enthalten sind Werte aus dem privaten Bereich sowie aus dem Krankenhaus.
Die höchsten Kosten verursachten die Insulinpräparate (EUR 35.285.552,–), gefolgt von Sulfonylharnstoffen und anderen
insulinfreisetzenden Stoffen (EUR 19.444.412,–), Biguaniden (EUR 8.671.135,–) sowie anderen Antidiabetika (EUR
3.892.323,–).
Im Lauf der letzten zehn Jahre nahmen die Kosten für Antidiabetika kontinuierlich zu. Im Jahr 1993 betrugen die Kosten
für die 1.052.000 Verordnungen EUR 29.107.577,60. Im Vergleich zu 1993 wurden somit im Jahr 2003 um 131 % höhere
Kosten registriert (Werte 1998 bis 2002 exklusive Sozialversicherungsanstalt der gewerblichen Wirtschaft) (Tabelle 11.8
und Abbildung 11.1). Im selben Zeitraum stieg analog zu den Kosten auch die Anzahl an Verordnungen von Antidiabetika
(siehe
Kapitel
„Morbidität
Österreich
–
Medikamentöse
Sozialversicherungsträger, 2004).
– 260 –
Therapie“)
(Datenquelle:
Hauptverband
der
Tabelle 11.8: Verordnungen und Kosten von Antidiabetika, 2003 (Datenquelle: Hauptverband der Sozialversicherungsträger, 2004)
Abbildung 11.1: Entwicklung der Kosten (in Euro) von Antidiabetika von 1993 bis 2003 (Werte 1998 bis 2002 exklusive
Sozialversicherungsanstalt der gewerblichen Wirtschaft) (Datenquelle: Hauptverband der Sozialversicherungsträger, 2004)
11.2.6.2 IMS-Daten zur Abgabe von Antidiabetika
Die den Krankenkassen entstehenden Kosten für über den Apothekenmarkt (ohne Krankenhausapotheken) verkaufte
orale Antidiabetika, berechnet nach dem Depotabgabepreis, betrugen in Österreich im Jahr 2003 EUR 19.239.000.
Die für die Krankenkassen entstehenden Kosten für orale Antidiabetika haben sich in Österreich von EUR 10.432.000
(1993) auf EUR 19.239.000 (2003) beinahe verdoppelt. Die Kosten für Alpha-Glucosidasehemmer sind von einem
Höchststand von EUR 2.614.000 (1999) auf EUR 1.494.000 (2003) gesunken. Besonders stark sind die Kosten für Meglitinide
EUR 2.067.000 (2003) und für Insulinsensitizer (Glitazone) auf EUR 1.146.000 (2003) seit dem Zeitpunkt ihres Einsatzes
(Meglitinide ab 2000, Glitazone ab 2001) angestiegen (Abbildung 11.2) (IMS-Daten, zur Verfügung gestellt von Novo
Nordisk).
– 261 –
Abbildung 11.2: Entwicklung der für die Krankenkassen entstehenden Kosten für verschiedene Substanzklassen oraler
Antidiabetika, Österreich 1993–2003 (in tausend EUR) (IMS-Daten, zur Verfügung gestellt von Novo Nordisk)
11.2.7 Ausblick
Aufgrund der prognostizierten demographischen Entwicklung, die im Wesentlichen durch eine Zunahme älterer
Bevölkerungsgruppen und einen Rückgang der arbeitenden Bevölkerung gekennzeichnet wird, ist in Österreich ein
Anstieg der durch Diabetes Typ II verursachten Kosten zu erwarten, der weitgehend mit den Voraussagen für andere westliche Industrieländer korreliert1. Die folgenden Hochrechnungen zur Entwicklung der Diabetesproblematik in Österreich
basieren auf der Diabetesprävalenz und den Bevölkerungsvorausschätzungen unter der Annahme, dass die
Diabetesprävalenz in den jeweiligen Altersgruppen gleich bleibt. Nicht berücksichtigt ist dabei die epidemiologische
Entwicklung der diabetischen Risikofaktoren (z. B. Adipositas2): Auf Basis der Spitalsentlassungen 2001 wird die Anzahl
der Spitalsentlassungsfälle mit Diagnose Diabetes von 2001 bis 2050 um 55 % steigen (Männer 58 %, Frauen 52 %). Auf
Basis des Mikrozensus Gesundheit 1999 wird die Anzahl der Diabetiker von 1999 bis 2050 um 47 % steigen (Männer 44 %,
Frauen 41 %) (siehe auch Kapitel „Entwicklung der Inzidenz, Prävalenz und Mortalität von Diabetes mellitus – Österreich
– Hochrechnungen bis 2050“).
Fraglich bleibt, inwiefern die Ergebnisse der CODE-2-Studie, insbesondere der deutschen Studienauswertung (Liebl, 2001),
auf österreichische Verhältnisse übertragen werden können. Eine adäquate Kostenabschätzung in Österreich sollte durch
Verknüpfung der in den vorliegenden Studien präsentierten Kostenfaktoren – demographische Charakteristika,
Krankheitsdauer, stationäre Aufenthaltsdauer, Therapien, Komplikationen, Risikofaktoren und Komorbiditäten des
Diabetes Typ II – zunächst grob, später zunehmend präziser durchzuführen sein.
1.
2.
Für UK: Bagust et al., 2002; siehe oben
Eigene Berechnungen nach: Bevölkerungsvorausschätzung 2000–2050, Statistik Austria
– 262 –
12 PRÄVENTION
ZUSAMMENFASSUNG
Die steigende Prävalenz des Diabetes mellitus Typ II einerseits und der Risikofaktoren Übergewicht bzw. Adipositas und
Bewegungsmangel andererseits machen Maßnahmen auf allen drei Ebenen der Prävention notwendig.
Die Primärprävention des Typ-II-Diabetes zielt darauf ab, Risikopopulationen zu definieren und zu identifizieren, um sie
durch entsprechende Lebensstilinterventionen in eine niedrigere Risikokategorie überführen zu können. Gleichzeitig sollen Personen mit einem niedrigen Diabetesrisiko einen risikoarmen Lebensstil beibehalten bzw. entwickeln.
Die Sekundärprävention zielt zum einen auf die Früherkennung des Typ-II-Diabetes und des metabolischen Syndroms
durch geeignete Screeningmaßnahmen (z. B. im Rahmen der Gesundenuntersuchung) und die Senkung der Zahl unbekannter Diabetiker ab. Des Weiteren ist es Ziel der Sekundärprävention, Patienten mit Typ-II-Diabetes oder einem metabolischen Syndrom rechtzeitig eine entsprechende Therapie zukommen zu lassen, um Spätschäden zu vermeiden.
Ziel der Tertiärprävention ist die Früherkennung von Spätschäden, um deren Verlauf zu verlangsamen bzw. deren Schwere
zu vermindern.
Das präventive Potenzial im Zusammenhang mit Typ-II-Diabetes ist hoch: Ein großer Teil aller Neuerkrankungen an
Diabetes mellitus Typ II wären durch eine Änderung des Lebensstils vermeidbar.
Die Wirksamkeit unterschiedlicher Interventionen auf den verschiedenen Ebenen der Prävention des Typ-II-Diabetes ist
durch eine Reihe von Interventionsstudien belegt. Durch intensive Lebensstilintervention konnte selbst bei
Hochrisikopersonen mit gestörter Glucosetoleranz die Inzidenz von Typ-II-Diabetes um bis zu 60 % verringert werden,
wobei sich Lebensstilmodifikation einer medikamentösen Prävention mit Metformin als überlegen erwies.
In der Prävention diabetischer Spätschäden sind sowohl intensive Lebensstilprogramme als auch intensive medikamentöse Therapie wirksam.
Aufgrund
der
weiten
Verbreitung
eines
„diabetogenen
Lebensstils“
(Übergewicht/Adipositas,
ungünstige
Ernährungsweise, Bewegungsmangel) ist das präventive Potenzial vermutlich auch in Österreich sehr hoch.
SUMMARY
The increasing prevalence of diabetes mellitus type II on the one hand, and the risk factors overweight or obesity and lack
of exercise, on the other, make the undertaking of prevention measures at all three levels necessary.
Primary prevention of type-II-diabetes aims to define and identify those people at risk, in order to lower their risk category through appropriate lifestyle intervention. At the same time those people with a low risk of diabetes should maintain or develop a low risk lifestyle.
Secondary prevention is aimed at an early identification of type-II-diabetes and metabolic syndrome through suitable
screening (e.g. within the framework of a health examination) and a reduction in the number of undiagnosed diabetics.
A further aim of secondary prevention is to provide patients with type-II-diabetes or metabolic syndrome with the appropriate therapy, in order to prevent secondary disease.
The aim of tertiary prevention is the early recognition of secondary complications in order to slow their progression or
inhibit their severity.
The preventive potential with regards type-II-diabetes is high: a large proportion of new disease cases of diabetes mellitus type II could be avoided through changes in lifestyle.
The effectiveness of the various interventions at the different levels of prevention of type-II-diabetes has been verified in
a series of intervention studies. Through intensive lifestyle intervention the incidence of DM-II could be reduced by 60%,
even in persons at high risk, with disrupted glucose tolerance, whereby lifestyle modification proved to be preferable to
prevention with medication involving Metformin.
In the prevention of diabetic secondary disorders intensive lifestyle programmes as well as intensive medicinal therapy are
effective.
On the basis of common occurrence of the “diabetic lifestyle” (overweight/obesity, unhealthy diet, lack of exercise) the
preventive potential in Austria is also presumed to be high.
– 263 –
12.1 PUBLIC-HEALTH-STRATEGIEN ZUR PRÄVENTION DES DIABETES MELLITUS TYP II IN ÖSTERREICH
Siehe Appendix I
– 264 –
12.2 BEISPIELE FÜR PRÄVENTIONSPROGRAMME
12.2.1 Primärprävention
Das an 27 US-amerikanischen Gesundheitszentren durchgeführte Diabetes Prevention Program hatte zum Ziel zu zeigen,
dass eine intensive Lebensstilintervention einerseits und die Verabreichung von Metformin andererseits die Entstehung
von DM-II-Hochrisikopersonen verhindern oder verzögern kann.
Die ersten beiden Gruppen erhielten Standard-Lebensstilinformation in schriftlicher Form und zusätzlich in 20–30-minütigen Einzelberatungen im Rahmen der jährlichen Untersuchungen, die auf die Bedeutung eines gesunden Lebensstils hinwies, die Probanden aufforderte, sich entsprechend der Lebensmittelpyramide und möglichst fettarm zu ernähren und
ihren Bewegungsumfang zu erhöhen. Die Metformin-Gruppe erhielt zusätzlich 850 mg Metformin pro Tag im ersten
Monat, danach 1.700 mg. Die dritte Gruppe erhielt intensive Lebensstilintervention. Diese wurde in einer insgesamt 16
Stunden umfassenden Beratung vermittelt, und zwar während der ersten 24 Wochen in Einzelberatungen und in der
Folge in monatlichen Gruppenberatungen. Die Beratung umfasste die Themen Ernährung, Bewegung und
Verhaltensmodifikation, war flexibel, kulturell und individuell angepasst. Sie hatte eine 7%ige Gewichtsreduktion durch
eine gesunde, energie- und fettarme Kost einerseits sowie körperliche Aktivität moderater Intensität (z. B. schnelles
Gehen) für mindestens 150 Minuten pro Woche andererseits zum Ziel (Knowler et al., 2002).
3.234 Personen (1.043 Männer und 2.191 Frauen) verschiedener Ethnien (Weiße, Afroamerikaner, Hispanier, Indianer und
Asiaten) im Alter von durchschnittlich 50,6 Jahren wurden in die Studie aufgenommen. Die durchschnittliche Follow-upDauer betrug 2,8 Jahre.
Die tägliche Energieaufnahme sank bei Patienten mit intensiver Lebensstilintervention am stärksten (– 450 kcal vs. – 296 kcal
in der Metformin- und – 249 kcal in der Kontrollgruppe nach einem Jahr, p < 0,001). Auch das Körpergewicht sank in der
Lebensstilgruppe am stärksten, während das Ausmaß an körperlicher Aktivität hier am stärksten anstieg (Abbildung 12.1).
Abbildung 12.1: Ergebnisse des Diabetes Prevention Program (1) (Knowler et al., 2002)
Während sich die Hyperglycämie in der Kontrollgruppe deutlich verschlechterte, konnte sowohl mit Metformin als auch
mit der Lebensstilintervention eine Verschlechterung verhindert werden (Abbildung 12.2).
– 265 –
Abbildung 12.2: Ergebnisse des Diabetes Prevention Program (1) (Knowler et al., 2002)
Sowohl die Lebensstilintervention als auch die Therapie mit Metformin waren wirksam, die Inzidenz von DM-II in dieser
Hochrisikobevölkerung zu reduzieren – die Lebensstilintervention um 58 %, die Therapie mit Metformin um 31 % im
Vergleich zur Kontrollgruppe. Damit erwies sich in dieser Studie eine intensive Lebensstilintervention als wirksamer als die
Therapie mit einem oralen Antidiabetikum (Abbildung 12.3).
Um einen Diabetesfall in einem Zeitraum vom drei Jahren zu verhindern, müssten 6,9 Personen am Lebensstilprogramm
des Diabetes Prevention Program teilnehmen oder 13,9 Personen mit Metformin behandelt werden.
Hinsichtlich der Compliance der Patienten ist anzumerken, dass nach einem halben Jahr 50 % der Patienten das
Gewichtsziel und 74 % das Bewegungsziel erreicht hatten. Das Körpergewicht stieg allerdings im Mittel danach wieder
an, ohne aber nach vier Jahren den Ausgangswert wieder zu erreichen (Knowler et al., 2002).
Abbildung 12.3: Kumulative Diabetesinzidenz nach Therapie (Knowler et al., 2002)
Sowohl was die medizinischen Kosten als auch die Summe der medizinischen, nicht medizinischen und indirekten Kosten
betrifft, war die Lebensstilintervention am teuersten. Sie kostete pro Person über einen Zeitraum von drei Jahren $ 7.359,–
(medizinische Kosten) bzw. $ 26.926,– (Gesamtkosten). Die Intervention mit Metformin war nur geringfügig weniger
kostenintensiv. Am wenigsten aufwändig war die Placebointervention (Tabelle 12.1).
– 266 –
Der Großteil der Kosten in der Metformingruppe entfiel auf das Antidiabetikum, in der Lebensstilgruppe waren die
Personalkosten der größte Kostenfaktor.
Obwohl die beiden Interventionsformen zusätzliche Kosten aufwarfen, waren diese den Autoren gemäß nicht übermäßig
hoch. Darüber hinaus müssten die zusätzlichen Kosten auch im Lichte der durch die Interventionen erzielten Einsparungen
aufgrund der niedrigeren Inzidenz von DM und dessen Spätfolgen gesehen werden. Zusätzliche Einsparungen wären in
beiden Interventionsgruppen noch möglich, einerseits durch die Verwendung von Metformin-Generika, andererseits
durch die ökonomischere Nutzung des Personals durch z. B. Gruppenprogramme (The Diabetes Prevention Program
Research Group, 2003).
Tabelle 12.1: Pro-Kopf-Kosten der einzelnen Interventionen über drei Jahre des Diabetes Prevention Program (in US-$)
(The Diabetes Prevention Program Research Group, 2003)
Auch in der an 5 finnischen Gesundheitszentren durchgeführten Finnish Diabetes Prevention Study sollte die Wirksamkeit
einer intensiven Lebensstilintervention hinsichtlich der Prävention von DM-II bei Personen mit verminderter
Glucosetoleranz ermittelt werden.
In der intensiven Lebensstiltherapie erhielten die Patienten auf der Basis von Einzel- und Gruppenberatungen eingehend
Ernährungsinformation. Sie besuchten die Studieneinrichtungen regelmäßig in zunächst wöchentlichen, danach in längeren Zeitabständen. Vierteljährlich sollten 3-Tages-Ernährungsprotokolle abgegeben werden.
In der ersten Beratungseinheit wurden allgemeine Risikofaktoren besprochen. Auf der Basis des ersten
Ernährungsprotokolls wurde in der zweiten Einheit die individuelle Beratung begonnen. Deren Ziele waren die Reduktion
des BMI auf < 25 kg/m2 bzw. eine Gewichtsreduktion von 5–10 kg durch eine Kostform, die täglich mindestens 50 % der
Energie aus Kohlenhydraten, maximal 10 % aus gesättigten Fettsäuren, 10–15 % aus einfach ungesättigten und 10 % aus
mehrfach ungesättigten Fettsäuren, maximal 300 mg Cholesterin, ca. 1 g Protein pro kg Sollgewicht und mindestens 15 g
Ballaststoffe pro 1.000 kcal lieferte. Lebensmittelbasierte Empfehlungen zur Reduktion des Anteils an gesättigten
Fettsäuren wurden gegeben (fettarme Milchprodukte, Fleisch und Fleischprodukte, Margarinen und Pflanzenöle, vorzugsweise Rapsöl, Vollkorngetreideprodukte).
Das Bewegungsprogramm bestand aus Ausdauer- und Krafttraining. Die Teilnehmer erhielten individuelle Anleitung zum
Gehen, Laufen, Schwimmen, Ballspielen oder Skifahren einerseits, andererseits wurden in den teilnehmenden Zentren
nach Möglichkeit zwei Einheiten von beaufsichtigtem Zirkeltraining pro Woche angeboten, an dem 85 % (je nach
Zentrum) der Probanden teilnahmen.
Die Kontrollgruppe erhielt zu Beginn und bei jeder jährlichen Kontrolluntersuchung mündliche und schriftliche
Anweisungen, ihren BMI < 25, die Energie-, Fett- und Alkoholzufuhr zu senken, mit dem Rauchen aufzuhören. Darüber
hinaus wurde sie über die Vorteile von körperlicher Aktivität unterrichtet, individuell angepasste Vorschläge wurden nicht
gemacht (Tuomilehto et al., 2001; Eriksson et al., 1999).
– 267 –
522 übergewichtige Teilnehmer beider Geschlechter (172 Männer, 350 Frauen) mit verminderter Glucosetoleranz und
einem durchschnittlichen Alter von 55 Jahren nahmen an der Studie teil. Sie wurden im Mittel 3,2 Jahre lang betreut.
Die intensive Lebensstilintervention erwies sich als wirksamer hinsichtlich der Verringerung von Körpergewicht und
Bauchumfang, der Verbesserung der Hyperglycämie sowie der Blutlipide und des Blutdrucks (Tabelle 12.2). Die Ziele der
Ernährungsintervention wurden von signifikant mehr Patienten mit intensiver Lebensstiltherapie erreicht, ebenso ein
Bewegungsausmaß von mehr als vier Stunden pro Woche (Tuomilehto et al, 2001).
Tabelle 12.2: Änderungen ausgewählter Parameter intensive Lebensstilintervention vs. konventionelle Therapie, Finnish
Diabetes Prevention Study (Tuomilehto et al., 2001)
Die kumulative Diabetesinzidenz nach vier Jahren betrug 11 % bei den Patienten mit intensiver Lebensstilintervention
und 23 % in der Kontrollgruppe. Das Risiko, DM-II zu entwickeln, war in der Interventionsgruppe um 58 % niedriger.
Damit ein Fall von Diabetes verhindert werden könnte, müssten 22 Personen mit Glucosetoleranzstörung für ein Jahr oder
5 für 5 Jahre an dem beschriebenen Programm teilnehmen. Die Autoren sind sogar der Meinung, die Einschätzung der
Wirksamkeit des Programms sei zu vorsichtig, weil sich zum einen einige Probanden der Interventionsgruppe nicht an die
Programmvorgaben hielten und zum anderen die Teilnehmer der Kontrollgruppe allein durch die regelmäßigen
Kontrolluntersuchungen motiviert gewesen sein könnten, ihren Lebensstil zu ändern.
Die gute Anwendbarkeit des Lebensstilprogramms der Finnish Diabetes Prevention Study wird durch die niedrige Dropout-Rate (8 %) unterstrichen (Tuomilehto et al., 2001).
– 268 –
12.2.2 Tertiärprävention
Das intensive Programm, das bei der dänischen Steno-2-Studie zum Einsatz kam, hatte zum Ziel, das Auftreten von
Spätschäden bei Typ-II-Diabetikern durch gezielte Reduktion der Risikofaktoren Hyperglycämie, Hypertonie und
Dyslipidämie zu verringern.
Grundsätzlich wurde versucht, mit Lebensstilmodifikation einen HbA1cWert < 6,5 % zu erreichen. Gelang dies nicht innerhalb von drei Monaten, wurde zusätzlich ein orales Antidiabetikum verabreicht. Bei HbA1c-Werten > 7 % wurde eine
Insulintherapie begonnen (Tabelle 12.3) (Gaede et al., 2003).
Tabelle 12.3: Interventionsprogramm der Steno-2-Studie (Gaede et al., 2003)
Jeweils 80 Patienten (insgesamt 119 Männer und 41 Frauen) wurden für die Studie den beiden Therapiegruppen zugeteilt.
Ihr mittleres Alter betrug 55 Jahre, die durchschnittliche Behandlungsdauer 7,8 Jahre.
Die Lebensstilintervention führte zu signifikanten Unterschieden bei der Aufnahme an Kohlenhydraten und Fett zwischen
intensiver und konventioneller Therapie: Patienten der intensiven Therapie konsumierten signifikant weniger Fett und
gesättigte Fettsäuren, dafür mehr Kohlenhydrate. Diese Patienten steigerten ihre körperliche Aktivität um durchschnittlich 30 Minuten pro Woche, während sie bei den Patienten mit konventioneller Therapie gleich blieb (Unterschied nicht
signifikant).
Hinsichtlich Blutdruck, glycämischer Kontrolle und Blutlipide erwies sich die intensive Therapie als deutlich wirkungsvoller (Tabelle 12.4). Hinsichtlich der Häufigkeit von Hypoglycämien unterschieden sich die Therapien nicht.
Darüber hinaus führte die intensive Therapie zu einer erheblichen Risikoreduktion für mikro- und makrovaskuläre
Spätschäden um bis zu 63 % (siehe auch weiter oben) (Gaede et al., 2003).
– 269 –
Tabelle 12.4: Änderungen ausgewählter Parameter intensive vs. konventionelle Therapie, Steno-2-Studie (Gaede et al., 2003)
12.3 PRÄVENTIVES POTENZIAL
Aus Daten der Nurses’ Health Study ist ersichtlich, dass der Großteil der Neuerkrankungen an DM-II durch
Lebensstilmodifikation vermeidbar wäre: Bei Frauen mittleren Alters mit einem BMI ≤ 25 kg/m2, einer Ernährungsweise,
die reich an Getreideballaststoffen und mehrfach ungesättigten Fettsäuren und niedrig an Trans-Fettsäuren ist sowie eine
niedrige glycämische Last aufweist, regelmäßiger körperlicher Aktivität, Nichtrauchen und moderatem Alkoholkonsum
war die Inzidenz von DM-II um 90 % niedriger als bei Frauen, die diese Lebensstilfaktoren nicht aufwiesen (Hu et al.,
2001).
Auf der Basis weiterer Daten der Nurses’ Health Study schätzen die Autoren, dass ungefähr 30 % aller Adipositas- und 43
% aller DM-II-Fälle durch einen aktiveren Lebensstil mit einem Fernsehkonsum von maximal 10 Stunden pro Woche und
einem Bewegungsumfang von mindestens 30-minütigem schnellen Gehen pro Tag verhindert werden könnten (Hu et al.,
2003).
Diese Beobachtungen aus Kohortenstudien wurden durch eine Reihe von Interventionsstudien abgesichert: In mehreren
Studien mit intensiven Lebensstilinterventionen konnte die Inzidenz von DM-II bei Hochrisikopersonen um bis zu 60 %
verringert werden (Eriksson und Lindgärde, 1991; Pan et al., 1997; Tuomilehto et al., 2001; Knowler et al., 2002).
Ergebnisse aus dem amerikanischen Diabetes Prevention Program zeigen weiters die Überlegenheit von
Lebensstilinterventionen gegenüber einer medikamentösen Prävention (Metformin) bei Personen mit gestörter
Glucosetoleranz (Knowler et al., 2002).
Eine intensive Lebensstilintervention, die bei fehlender metabolischer Kontrolle schrittweise um medikamentöse
Therapiemöglichkeiten erweitert wurde, erwies sich in der Tertiärprävention von diabetischen Spätschäden als wirksam:
Die Risikominimierung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nephropathie, Retinopathie und autonome Neuropathie betrug
zwischen 50 und 63 % (Gaede et al., 2003).
Auch intensive medikamentöse Therapie reduziert das Risiko für Spätfolgen sowohl bei Typ-I- als auch bei Typ-IIDiabetikern erheblich (Stratton et al., 2000; DCCT-Research-Group, 1993).
– 270 –
13 BEISPIELE FÜR ÖSTERREICHISCHE PROGRAMME
UND PROJEKTE
13.1 INNOVATIONSPROJEKT: MODELL DISEASE-MANAGEMENT
(Steiermärkische Gebietskrankenkasse)
Das Projekt, das die Steiermärkische Gebietskrankenkasse im Auftrag des Hauptverbandes der Österreichischen
Sozialversicherungsträger durchführt, orientiert sich an den Grundlagen für Disease-Management:
•
Umfassende (EBM-)Kenntnisse zur Prävention, Diagnose, Behandlung und Nachbetreuung
•
Kontinuierliche Weiterentwicklung der Prozesse innerhalb festgelegter Qualitätsrahmen
•
Informationssysteme für raschen Informationsaustausch und Evaluation der Qualitäts- und Ergebnisdaten
•
Praxisrelevante
(EBM-)BehandlungsrichtlinienVerbindlich
vernetzte
Leistungserbringer
über
gesamte
Krankheitsverläufe
Projektziel ist die Konzeption aller maßgeblichen Komponenten für ein funktionierendes Disease-Management auf Basis
des internationalen Wissensstandes und unter Prüfung der lokalen Anwendbarkeit (z. B. Entwicklung von Leitlinien,
Dokumentations- und Informationssystemen inkl. Qualitätsstandards, Finanzierungsmodellen). Damit sollen Patienten,
die unter lang andauernder Krankheit leiden, durch strukturierte Erkennung, Versorgung und Behandlung vor den
Folgeschäden weitgehend bewahrt werden.
Zu den für ein Disease-Management-Programm (DMP) geeigneten Krankheiten zählen in der Literatur
•
Diabetes Mellitus
•
Bluthochdruck und koronare Herzkrankheiten (KHK)
•
Asthma und COPD
•
Depressionen
•
Rheumatische Erkrankungen...Im Projekt wird detailliert das DMP für Diabetes Typ 2 ausgearbeitet.
Die dafür konzipierten Behandlungspfade enthalten
•
Einschlusskriterien von Patienten ins DMP (Diagnosekriterien)
•
Risikoabschätzung
•
Therapieziele für Patienten in Abhängigkeit ihres biologischen und mentalen Alters
•
Therapeutische Maßnahmen
o Blutzuckersenkende Therapie
o Blutdrucksenkende Therapie
o Lipidsenkende Therapie
•
Diabetesspezifische Begleit- und Folgeerkrankungen
o Diabetisches Fußsyndrom
o Diabetische Retinopathie
•
Kooperation der Versorgungssektoren (Schnittstellen zwischen Leistungserbringern)
Das Projekt wird im Dezember 2004 abgeschlossen und die Ergebnisse werden veröffentlicht. Seitens der StGKK ist eine
Umsetzung des DMP Diabetes Typ 2 in der Steiermark ab 2005 vorgesehen.
13.1.1 Methode der Untersuchung
Die Erhebung der Versorgungssituation der steirischen Diabetiker wurde mittels schriftlicher Befragung durchgeführt und
stützt sich auf eine Zufallsauswahl der bei der StGKK versicherten Diabetespatienten.
Zuerst wurde die Grundgesamtheit aller Diabetiker in der Steiermark ermittelt. Dabei ist zu beachten, dass die mit Diät
behandelten Diabetiker aus den Daten der StGKK nicht erhoben werden können. Nach einer Schätzung der
ForschungsgesmbH Joanneum Research werden ungefähr 20 % der gesamten Diabetiker mit Diät behandelt.
– 271 –
Die Auswahl erfolgte nach der Bedingung, im Jahr 2003 mindestens ein Medikament aus der Indikationsgruppe 32
(Antidiabetika) erhalten zu haben. Dies ergab eine Anzahl von 27.796 Diabetikern. Aus dieser Datenmenge wurde eine
Stichprobe von 986 Patienten zufällig ausgewählt. An sie erging im April 2004 auf postalischem Wege ein Fragebogen.
Insgesamt 482 Personen haben den Fragebogen ausgefüllt und zurückgeschickt. Das entspricht einer Rücklaufquote von
49 %.
Tabelle 13.1
Kurzdarstellung der Befragung
alle Diabetiker lt. FOKO:
27.796 Personen
Stichprobe
986 Fragebögen
Rücklauf
490 Fragebögen
verwertbare Fragebögen
482 Personen
Rücklaufquote
49 %
13.1.2 Soziodemographisches Profil der steirischen Diabetiker
Die Auswertung ergab DiabetespatientInnen zwischen 11 und 95 Jahren, wobei das Durchschnittsalter der Befragten bei
67,57 Jahren liegt. Fast die Hälfte der DiabetikerInnen (46 %) sind zwischen 66 und 80 Jahre alt. Ein Sechstel der
BefragungsteilnehmerInnen liegt über 81 Jahren.
Bei der Geschlechterverteilung ergibt sich ein Anteil an fast 58 % Frauen und 42 % Männern.
Darstellung der Vergleichskriterien „Alter“ und „Geschlecht“:
Tabelle 13.2
Alter
Geschlecht
bis 35 Jahre
Häufigkeit
Prozent
12
2,5 %
36–50 Jahre
32
6,7 %
51–65 Jahre
139
29,2 %
66–80 Jahre
220
46,2 %
über 81 Jahre
73
15,3 %
Gesamt
476
100,0 %
Männer
202
42,2 %
Frauen
277
57,8 %
Gesamt
479
100,0 %
13.1.3 Die gesundheitliche Lage der steirischen Diabetiker
13.1.3.1 Frage zum Umfang der Krankenhausaufenthalte in den letzten 12 Monaten
Mehr als 60 % der Befragten gaben an, in den letzten 12 Monaten nie im Krankenhaus gewesen zu sein. 11 % waren bis
zu einer Woche stationär aufgenommen. Knapp 30 % waren länger als 1 Woche im Krankenhaus.
Tabelle 13.3
Gültig
nie
Häufigkeit
Prozent
275
60,4 %
weniger als 1 Woche
50
11,0 %
mehr als 1 Woche
130
28,6 %
Gesamt
455
100,0 %
– 272 –
Abbildung 13.1
13.1.3.2 Frage zu Diabeteskomplikationen und Folgeerkrankungen (Mehrfachnennungen)
Knapp die Hälfte (46 %) der befragten steirischen DiabetikerInnen geben Durchblutungsstörungen in den Beinen an. 4
von 10 (41 %) berichten von Fettstoffwechselstörungen. An dritthäufigster Stelle (38 %) kommen Augenschäden als Folge
einer Diabeteserkrankung vor.
Abbildung 13.2
13.1.3.3 Body-Mass-Index (WHO/Lauterbach)
Aus den erhobenen Daten zu Größe und Gewicht wurde der Body-Mass-Index (BMI) errechnet.
Rund 73 % der befragten DiabetikerInnen gelten ihrem BMI zufolge als übergewichtig, wobei 32 % als adipös einzustufen sind.
– 273 –
Tabelle 13.4
Häufigkeit
Gültig
Untergewicht
Prozent
5
1,1 %
Normalgewicht
125
26,7 %
Übergewicht
190
40,5 %
Adipositas
149
31,8 %
Gesamt
469
100,0 %
Body-Mass-Index-Einteilung (WHO/Lauterbach):
unter 18,4
Untergewicht
18,5–24,9
Normalgewicht
25–29,9
Übergewicht
ab 30
Adipositas
Abbildung 13.3
Body-Mass-Index – geschlechtsspezifisch
Tabelle 13.5
– 274 –
Abbildung 13.3
13.1.4 Geschlechtsspezifische Aspekte
13.1.4.1 Frage nach Informationsstand bei Männern und Frauen
Über abgefragte krankheitsspezifische Aspekte fühlen sich mehr Frauen als Männer „gut informiert“.
Tabelle 13.6
Geschlecht
männlich
Ernährung
Fußpflege
Folgeschäden von Diabetes
Bedeutung des HbA1c-Wertes
Gesamt
weiblich
145
185
330
44 %
56 %
100 %
79
121
200
40 %
61 %
100 %
106
132
238
45 %
55 %
100 %
85
90
175
49 %
51 %
100 %
Abbildung 13.4
– 275 –
13.1.4.2 Fragen nach Empfehlungen des Arztes und davon angewandten Maßnahmen durch den Patienten
Zunächst wurden Empfehlungen erfragt, die der Patient vom Arzt bekommen hat. In einer zweiten Frage wurde abgefragt, ob / wie oft die empfohlene Maßnahme durchgeführt wurde.
Mit dieser kombinierten Abfrage wurde versucht herauszubekommen, welche empfohlenen Maßnahmen am ehesten
umgesetzt werden bzw. wo die Bereitschaft groß ist, etwas zu tun.
Tabelle 13.7
Abbildung 13.5
Abbildung 13.6
– 276 –
13.2
DIABETES CARE OFFICE 2004/2005: EIN STRUKTURIERTES PROGRAMM ZUR VERBESSERUNG
DER BEHANDLUNG VON DIABETISCHEN PATIENTEN
Dr. Heidemarie Abrahamian, Präsidentin des Vereines
(Präsidium: H. Abrahamian, R. Marek, R. Jens)
13.2.1 Einleitung
DCO
ist
ein
wienweites
Diabetesprogramm
und
definiert
sein
primäres
Ziel
in
einer
Prävention
bzw.
Progressionsverzögerung von Komplikationen des Diabetes mellitus durch Optimierung der Diabetesschulung im niedergelassenen Bereich und durch eine regelmäßige Betreuung mit jährlicher Erhebung von Spätschäden und Risikofaktoren.
Diabetes mellitus Typ 2 ist nicht nur eine mit hoher Morbidität und Mortalität einhergehende chronische Erkrankung,
sondern darüber hinaus auch eine starke ökonomische Belastung für das Gesundheitsbudget. Um die diabetesassoziierte
Morbidität und Mortalität zu reduzieren, ist über die Patientenschulung hinaus einerseits der Transfer von evidenzbasierter Medizin in die Praxen der betreuenden Ärzte (Ärzte für Allgemeinmedizin) notwendig und andererseits die
Implementierung eines Disease-Management-Programmes (als Empfehlung) von Interesse. Disease-ManagementProgramme können eine Unter- bzw. Über- bzw. Fehlversorgung der Patienten verhindern. Die Anwendung solcher
Programme hat sich insbesondere bei chronisch kranken Patienten weltweit sehr bewährt. Weiters ist die kontinuierliche
Dokumentation durchgeführter Schulungen, Untersuchungen und erhobener Befunde und die Abrufbarkeit der
Ergebnisse essenzieller Bestandteil eines sinnvollen qualitätsgesicherten Betreuungsprogrammes.
Um die extramurale Betreuung von Patienten mit Diabetes mellitus in Wien und auch österreichweit zu verbessern, wurde
vor mehreren Jahren das Diabetes Care Office (DCO) gegründet. Hinter diesem Namen steht ein Verein, der sich die qualitätsgesicherte Betreuung von Patienten mit Diabetes mellitus zur Aufgabe gemacht hat und sich für die Verbreitung der
strukturierten Diabetesschulung einsetzt. H. Abrahamian wurde kürzlich zur Präsidentin dieses Vereines gewählt und ist
seit Beginn der Amtsübernahme bemüht, durch eine Erneuerung der Prozessstruktur dieses Pilotprojekt in ein fixes
Betreuungsmodell für Wien überzuführen. Die wesentlichen Kostenträger dieses Vereins sind die Gemeinde Wien und die
Wiener Gebietskrankenkasse. Die Ziele sind eine Verminderung des Auftretens und der Progredienz von diabetischen
Spätschäden durch einerseits strukturierte Schulungsprogramme für alle Patienten mit Diabetes mellitus und andererseits
durch qualitätsgesicherte Betreuungsmodelle für diese chronische Krankheit. Die duale Struktur (Schulung und
Betreuung, s. u.) dient als Basis für ein gezieltes Disease-Management-Programm für diabetische Patienten. Das Projekt
wird auch durch die Wiener Ärztekammer unterstützt.
Die Betreuung erfordert selbstverständlich auch einen definierten Behandlungsstandard. Dieser Standard muss für alle
Patienten angestrebt werden. Sollte er in Einzelfällen nicht erreicht werden, muss der Patient weiterverwiesen werden.
Mit den Patienten wird eine „Behandlungsvereinbarung“ abgeschlossen, die die Selbstverantwortung der Patienten
unterstreicht
(Verpflichtung
zur
Schulung,
zur
Betreuung
ihrer
Krankheit,
zu
Vorsorgeuntersuchungen,
Risikominimierung, z. B. Rauchen etc.)
Jeder Patient muss 4 Schulungseinheiten à 100 Minuten absolvieren.
Die Schulung kann als Einzel- oder Gruppenschulung (maximal 10 Teilnehmer) abgehalten werden.
– 277 –
13.2.2 ZIELE
Diabetes mellitus Typ 2 ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, von der ca. 5% der Wiener Bevölkerung betroffen
sind. Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Haupt- und Nebendiagnosen bei stationären Aufnahmen in Wiener
Krankenhäusern.
Diabetes Care Office Vienna 2004 (DCO 2004) soll ein erfolgreiches Projekt mit folgenden Zielsetzungen sein:
1. Schulung und Nachschulung (nach 1 Jahr) aller Patienten mit neu manifestiertem Diabetes mellitus Typ 2
2. Nachschulung von bereits geschulten Patienten bei Bedarf, frühestens jedoch 5 Jahre nach der Erstschulung (Schulung
als Prävention von Akut- und Spätkomplikationen)
3. Verpflichtende Dokumentation von Stoffwechselparametern, Akutkomplikationen, mikro- und makrovaskulären
Spätkomplikationen der geschulten Patienten (St.-Vincent-Ziele*) durch die betreuenden Ärzte im DCO-Sheet (adaptiert von FQSDÖ)
4. Follow-up-Untersuchungen mit Dokumentation in regelmäßigen Abständen (1-mal jährlich) durch die betreuenden
Ärzte im DCO-Sheet
5. Auswertung der erhobenen Daten, damit die Betreuungsqualität transparent wird und eine Überprüfung von Realität
und Zielsetzung möglich wird: Qualität der Stoffwechselparameter, Vollständigkeit der zu erhebenden
Parameter/Daten, Annäherung oder Abweichung von den St.-Vincent-Zielen
6. Übernahme von Verantwortung durch den Patienten (Diabetes-Pass mit Dokumentation der erhobenen Daten)
7. Lenkung der Patienten, die nach angemessener Zeit die Ziele nicht erreichen (Angebot Disease Management, s. u.)
Da DCO ein Projekt zur Qualitätssicherung in der Betreuung und Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus ist, setzt
dies ein funktionierendes Dokumentationssystem mit der Möglichkeit des Benchmarkings, der Nachvollziehbarkeit und
der Transparenz voraus.
Die Sammlung der Daten und die elektronische Archivierung derselben sollen durch das Joanneum in Graz erfolgen, das
sich seit Jahren in Österreich auf diesem Gebiet bewährt hat.
13.2.3 VORAUSSETZUNGEN
13.2.3.1 ÄRZTE
Ärzte für Allgemeinmedizin und Innere Medizin können bei Interesse die Schulungen und Betreuung der Patienten durchführen (Freiwilligkeit). Um einen hohen Behandlungsstandard zu gewährleisten, werden die teilnehmenden Ärzte entsprechend ausgebildet (Nachweis verpflichtend) und in der Folge im Rahmen von regelmäßig stattfindenden
Qualitätszirkeln Erfahrungen austauschen und anfallende Probleme lösen. Die ursprüngliche Idee, Ärzte für
Allgemeinmedizin verstärkt in das Projekt einzubeziehen, soll wieder aufgegriffen werden. Dies wird u. a. über „face to
face“-Information im Rahmen von Bezirksärzteveranstaltungen geschehen. Das Projekt kommt dem Wunsch der Ärzte
nach mehr Kompetenzen im niedergelassenen Bereich sehr entgegen. Die Ärztekammer hat ihre Bereitschaft, das Projekt
zu unterstützen, bereits signalisiert.
Es sollen im ersten Jahr 15 Ärzte für Allgemeinmedizin zur Teilnahme motiviert werden.
Im Rahmen eines von der Ärztekammer gestützten Netzwerkes sollen auch Patienten von Ärzten, die nicht am DCO teilnehmen, in das Projekt integriert werden können.
13.2.3.2 PATIENTEN
Alle neu manifestierten Typ-2-Diabetes-Patienten sollen unverzüglich in das Schulungsprogramm eingeschleust werden.
Eine Nachschulung ist nach 1 Jahr angezeigt. Patienten, die Defizite bezüglich Schulung aufweisen, deren Schulung
bereits mehr als 5 Jahre zurückliegt und deren HbA1c über 9,0 % liegt, sollen einer Nachschulung unterzogen werden.
1-mal jährlich ist das DCO-Dokumentations-Sheet mit den aktuellen Stoffwechselparametern und Spätschädenstatus auszufüllen.
Bei einer Gesamtzahl von ca. 100.000 Typ-2-Diabetikern in Wien könnten im ersten Jahr 2 % davon (2000) durch das
System erfasst werden.
– 278 –
13.2.3.3 DOKUMENTATION QUALITÄTSSICHERUNG
Leistungsfähiges Dokumentationssystem = FQSDÖ (Forum Qualitätssicherung in der Diabetologie Österreich)
Durch den Ankauf der Leistungen des FQSDÖ soll eine kontinuierliche Datenaufbereitung garantiert werden. Die teilnehmenden Ärzte haben die Möglichkeit, die erhobenen Daten direkt online in das Softwareprogramm einzugeben und
an FQSDÖ zu senden. Jeder teilnehmende Arzt hat Zugang zur Datenbank und erhält damit jederzeit strukturiertes
Feedback.
Die Gebietskörperschaften erhalten entsprechende Auswertungen nach Vereinbarung alle 3 Monate, zumindest einmal
jährlich.
Siehe Beilage „Projektskizze und unverbindliche Kostenabschätzung für Datenmanagement und Qualitätssicherung für
das DCO Vienna“.
13.2.4 DIE ELEMENTE DES PROJEKTES
13.2.4.1 SCHULUNG
Die Schulung der Patienten soll im niedergelassenen Bereich nach dem Düsseldorfer Modell durchgeführt werden.
Erstmals sollen moderne Kommunikationstechniken wie NLP (Neurolinguistisches Programmieren) in die Schulung einfließen. Vorerst soll über Wien ein Netz von Schulungsorten gezogen werden, mit welchem sich jeder praktische Arzt vernetzen kann. Die Schulungen werden von den niedergelassenen Kollegen durchgeführt, die Interesse daran haben und
auch über die entsprechende Infrastruktur verfügen.
13.2.4.2 BETREUUNG
Die Patienten werden von ihrem Hausarzt betreut, unabhängig davon, wo die Schulung absolviert wird/wurde. Der
Hausarzt behandelt und managt die Patienten in Hinblick auf alle Erfordernisse im Rahmen einer chronischen Erkrankung
und im Sinne eines modernen Disease Managements. Die Betreuung erfolgt nach Evidence-Based-Medicine-Kriterien. Das
dafür erforderliche Wissen können die betreuenden Ärzte auf der Homepage des DCO generieren. Dort steht eine so
genannte Kompetenzplattform zur Verfügung, wo nach und nach SOPs, Guidelines (Österreichische Diabetesgesellschaft)
und Lectures (verschiedene Vorträge) abrufbar sein werden. Auf einfache Art und Weise kann sich der betreuende Arzt
den letzten Wissensstand sozusagen per Knopfdruck in die Ordination holen. Weiters steht über eine Vernetzung mit dem
steirischen Modell (FQSDÖ) auch die Cochrane Library zur Verfügung.
Als Hilfsmittel und auch als Kontrollinstrument für die betreuenden Ärzte wurde ein Formblatt entworfen, welches die
durchzuführenden Untersuchungen vorgibt und somit eine optimale Betreuung gewährleistet (DCO-Sheet). Über diese
Dokumentation erfolgen auch die Auswertung, Qualitätssicherungsmaßnahmen und Benchmarking.
13.2.5 DISEASE MANAGEMENT
Eine der wichtigsten Voraussetzungen für das Gesundheitswesen in den fortgeschrittenen Industrienationen ist die angemessene Versorgung chronisch kranker Patienten. Durch Implementierung von evidenzbasierten Standards in den Bereich
der niedergelassenen Ärzte kann die Varianz in der Betreuung verringert werden.
Dafür definierte Notwendigkeiten:
a. Generierung von EVIDENCE BASED MEDICINE u. a. durch Bereitstellung von Evidence-Based-Medicine-Informationen
für die teilnehmenden Ärzte durch Zugänge zur Cochrane Library über FQSDÖ.
b. Einbau von Elementen des Disease Managements um Unter-, Über- bzw. Fehlversorgung zu vermeiden. Die Definition
von QS-Zielen kann nur als Empfehlung oder „Ö-Norm“ etabliert werden, da in Österreich diesbezüglich eine gesetzliche Grundlage fehlt. Die rechtzeitige Überweisung an qualitativ geeignete Einrichtungen bei Nichterreichen von
Zielen und bei eintretenden schwereren Komplikationen soll die Behandlung optimieren. Diese „Überweisungskriterien“ sind im Rahmen von Disease Management klar definiert.*
– 279 –
13.2.6 RESSOURCEN-SICHERUNG
Gemeinsame Finanzierung der folgenden Leistungen:
•
Patientenschulungen durch Wr. Gebietskrankenkasse
•
Patientenuntersuchungen plus Dokumentation (DCO-Sheets) durch Wr. Gebietskrankenkasse
•
Ärzteschulungen durch Industrieunterstützung
•
Dokumentationssystem-FQSDÖ durch Gemeinde Wien
•
Qualitätszirkel-Moderatoren durch Wiener Ärztekammer
•
Sekretariat für Administration durch Gemeinde Wien
=> Die pharmazeutische Industrie hat sich bereit erklärt, andere Aufwände zu tragen (Schulungsmaterial, Saalmieten etc.).
13.2.7 DAUER DES PROJEKTES
Das Projekt wird vorerst für 2 Jahre angesetzt, wobei eine Verlängerung bei entsprechendem Erfolg angedacht wird.
Diesbezüglich wird vom DCO im November 2004 ein Evaluierungsbericht vorgelegt. 1-mal jährlich, bei Anfragen öfter (in
3-monatigen Abständen ist vorstellbar), wird ein Bericht an die tragenden Körperschaften übermittelt.
13.2.8 PROJEKT-PARTNER
Gemeinde Wien
Wiener Gebietskrankenkasse
Ärztekammer Wien
DCO-OFFICE (Koordination)
13.2.9 AUSSICHTEN
Das Projekt läuft in dieser neuen Form derzeit in Wien an und soll jetzt von einem Pilotprojektstatus in ein fixes
Betreuungsmodell übergeführt werden. Die Honorierung der besonderen Leistungen (Schulung und Betreuung) erfolgt
durch die Wiener Gebietskrankenkasse. Die Finanzierung des Dokumentationssystems und des Büros erfolgt durch die
Gemeinde Wien. Engmaschige Evaluierungen werden Auskunft über die Fortschritte und Vorteile des Projektes in dieser
neuen Form geben.
HOMEPAGE: www.mednlp.com/dco
– 280 –
13.3
STEIRISCHES SCHULUNGSPROJEKT FÜR PATIENTEN MIT DIABETES MELLITUS TYP II
13.3.1 Projektvorstellung
Die ersten Schulungen für nicht insulinpflichtige Typ-II-Diabetiker wurden Anfang November 2000 durchgeführt. Die
Finanzierung
durch
die
Steirischen
Krankenversicherungsträger
und
den
Steiermärkischen
Krankenanstaltenfinanzierungsfonds war zunächst für 3 Jahre (beginnend mit 1. 1. 2001) sichergestellt, mittlerweile
wurde beschlossen, auch im Jahr 2004 Schulungen anzubieten. Zudem werden diese seit Herbst 2003 auch für insulinpflichtige Typ-II-Diabetiker abgehalten.
Besonders hervorzuheben ist das gemeinsame Vorgehen von
•
der Steiermärkischen Gebietskrankenkasse,
•
dem Steiermärkischen Krankenanstaltenfinanzierungsfonds (SKAFF),
•
der Ärztekammer Steiermark,
•
den Steirischen Krankenversicherungsträgern,
•
dem Forum Qualitätssicherung in der Diabetologie Österreich,
•
dem Verband Österreichischer Diabetesberaterinnen, wobei mit einer gezielten Projektfinanzierung und durch eine
neue Form der Zusammenarbeit Synergien erzielt werden sollen.
Von den jährlichen Gesamtkosten EUR 439.670,65 werden von den Steirischen Krankenversicherungsträgern EUR
181.682,09 und vom Steiermärkischen Krankenanstaltenfinanzierungsfonds EUR 257.988,56 übernommen. Die Aufteilung
auf die einzelnen Krankenversicherungsträger erfolgte nach der Anzahl der Versicherten in der Steiermark.
Die Durchführung der Schulungen erfolgt nach dem nicht nur im deutschsprachigen Raum weit verbreiteten
„Düsseldorfer Modell“, das an die österreichischen Bedürfnisse und Gewohnheiten angepasst wurde. Es handelt sich dabei
um einen kompletten Satz von Materialien für ein strukturiertes Behandlungs- und Schulungsprogramm, das erstmals
Mitte der 80er-Jahre an der Universität Düsseldorf entwickelt wurde. Dieses wurde speziell zur Betreuung nicht insulinpflichtiger Typ-II-Diabetiker und für den Einsatz bei Schulungen durch niedergelassene Ärzte entwickelt. Durch dieses
Modell haben sich sehr positive Einflüsse auf die Gewichtsabnahme gezeigt und die Einnahme von blutzuckersenkenden
Medikamenten konnte um die Hälfte gesenkt werden.
Die Schulungen werden in erster Linie von niedergelassenen Ärzten für Allgemeinmedizin bzw. Fachärzten für Innere
Medizin in Zusammenarbeit mit Diabetesberaterinnen sowie von Krankenhausabteilungen und der Steiermärkischen
Gebietskrankenkasse durchgeführt. Jede/r schulende Arzt/Ärztin hat ein 2-Tages-Seminar mit dem Inhalt des modifizierten Düsseldorfer Modells bzw. des administrativen Ablaufs zu besuchen. Im Rahmen dieser Schulung wird auch auf die
besonderen Erfordernisse für die Qualitätssicherung eingegangen. Der/die so ausgebildete Arzt/Ärztin bekommt ein
Zertifikat der Ärztekammer für Steiermark und ist damit berechtigt Diabetiker-Typ-II-Schulungen durchzuführen.
Voraussetzung für Diabetesberaterinnen ist die Absolvierung einer 5-wöchigen Ausbildung (4 Wochen theoretischer
Unterricht und 1 Woche Praktikum), die mit einem Diplom bestätigt wird. Die Zulassung für die Ausbildung zur
Diabetesberaterin setzt den Abschluss der Ausbildung zur Diplomierten Gesundheits- und Krankenschwester oder zur
Diätassistentin voraus. Die Diabetesberaterinnen werden vom Verband Österreichischer Diabetesberaterinnen in den
administrativen Abläufen geschult.
Die Schulung der nicht insulinpflichtigen Typ-II-Diabetiker wird in 2 Teilen im Abstand von ca. 1 Jahr durchgeführt. Die
erste Schulung (Grundschulung) umfasst die folgenden 4 Module mit insgesamt 9 Unterrichtseinheiten (UE) zu je 45
Minuten:
1. Modul: (2 UE)
Was ist Diabetes?
2. u. 3. Modul (je 2 UE) Ernährung, Diabetischer Fuß und Selbstkontrolle
4. Modul: (3 UE)
Spätkomplikationen und Verlaufskontrolle
– 281 –
Die zweite Schulung (Nachschulung – 1 Jahr später) umfasst 2 Unterrichtseinheiten.
Die Mindestschulungsverpflichtung der/s Ärztin/Arztes beträgt in der Grundschulung mindestens 3 UE (1 UE in Modul 1
und 2 UE in Modul 4). Die übrigen UE können ganz oder zum Teil von Diabetesberaterinnen abgehalten werden.
Zeit und Ort der Schulungen werden von den durchführenden Ärzten geplant und organisiert.
Die Steiermärkische Gebietskrankenkasse hat die Administration übernommen und ist für die gesamte Gebarung der
Diabetiker-Typ-II-Schulung verantwortlich. Weiters werden auf Wunsch Diabetesberaterinnen vermittelt und sämtliche
Schulungsunterlagen bereitgestellt. Die Abrechnung der Honorare und die Buchführung für dieses Projekt wird ebenfalls
von der Steiermärkischen Gebietskrankenkasse durchgeführt.
Die Abrechnung der Schulungshonorare für die nicht insulinpflichtigen Typ-II-Diabetiker wird wie folgt vorgenommen:
Für niedergelassene Ärzte (inkl. Diabetesberaterin) beträgt das Honorar für Grund- und Nachschulung (insgesamt 11 UE)
EUR 835,74. Für je eine UE der Diabetesberaterin werden EUR 43,60 berechnet und vom Gesamthonorar in Abzug
gebracht. Die Überweisung der Honorare erfolgt für Ärzte und Diabetesberaterinnen getrennt. Das Honorar für die
Führung der schriftlichen Aufzeichnungen zur Qualitätssicherung beträgt EUR 14,53 (pro Patientenbogen). Das
Pauschalhonorar für Krankenhausabteilungen und das Team der Steiermärkischen Gebietskrankenkasse beträgt EUR
654,06.
Die Abrechnung der Schulungshonorare für die insulinpflichtigen Typ-II-Diabetiker wird wie folgt vorgenommen: Nach
erfolgter Grund-, erster und zweiter Nachschulung (insgesamt 16 UE) werden EUR 1.216,– ohne Unterschied zwischen
niedergelassenen Ärzten, Krankenanstalten und der Steiermärkischen Gebietskrankenkasse und EUR 14,53 (pro
Patientenbogen) für die Dokumentation ausbezahlt. Die Diabetesberaterinnen bekommen pro Unterrichtseinheit EUR
43,60 Honorar, welches von der Gesamtpauschale des Arztes in Abzug zu bringen ist.
Durch ein flächendeckendes Angebot an Schulungen soll allen Patienten die Möglichkeit zur Teilnahme gegeben werden.
Das Schulungsprogramm beruht auf der Anwendung einer flexiblen, an den Ergebnissen der Urinzuckerselbstkontrolle
ausgerichteten nichtmedikamentösen Therapie. Darüber hinaus kommen die modernen methodischen Ansätze der
Gruppen- und Verhaltenstherapie zum Einsatz mit dem Ziel einer Verbesserung von Motivation und Akzeptanz der
Patienten.
Ziele des Projektes:
Der Patient soll
•
über seine chronische Krankheit, mögliche Folgeerkrankungen und Spätschäden informiert werden
•
optimal mit seiner Krankheit und den Behandlungsmaßnahmen umgehen können
•
die Selbstbehandlung und Selbstkontrolle eigenständig durchführen können
Durch strukturierte Schulungen soll eine Verhaltensänderung beim Patienten herbeigeführt werden, wobei folgende Ziele
erreicht werden sollen:
•
Der Patient akzeptiert seine chronische Krankheit und passt seinen Lebensstil therapiezielorientiert an.
•
Der Patient wird individuell dazu angeleitet, die erforderliche Selbstbehandlung und Selbstkontrolle eigenständig
durchzuführen.
•
Der Patient erwirbt Wissen, Fertigkeiten und Verhaltensregeln, die ein Fortschreiten der Krankheit sowie zukünftige
Komplikationen verhindern.
•
Der Patient ist motiviert, den Kontakt zum Arzt/zur Ärztin aufrechtzuerhalten, um über den Verlauf seiner chronischen
Krankheit informiert zu sein und rechtzeitig Behandlungskorrekturen durchführen zu können.
Folgende Themen werden während einer Schulung behandelt:
•
Welche Anzeichen für einen erhöhten Blutzucker gibt es?
•
Wie kann man den Urinzucker selbst messen?
•
Wie oft und zu welchen Zeiten soll man Messungen durchführen?
•
Was hat die Zuckerkrankheit mit den Füßen zu tun?
•
Richtige Fußpflege und Fußgymnastik
•
Richtiger Umgang mit Insulin
– 282 –
Abbildung 13.7
Auf Verletzungen und Druckstellen der Füße muss ganz besonders geachtet werden. Körperliche Bewegung ist wichtig!
Das Wichtigste für Diabetiker mit Übergewicht ist das Abnehmen! Durch das Abnehmen kann das körpereigene Insulin
wieder besser wirken. Außerdem werden Untersuchungen der Augen, des Urins, der Füße und der Pulse durchgeführt.
Qualität ist gefragt:
Eine fest installierte Qualitätssicherung (Forum Qualitätssicherung in der Diabetologie Österreich – FQSD-Ö) sorgt dafür,
dass einerseits ein hohes Niveau der Schulungsqualität geboten werden kann, andererseits aber auch eine Basis für
Verbesserungsvorschläge vorhanden ist.
Für jeden Patienten wird vom Arzt/von der Ärztin ein Qualitätssicherungsbogen ausgefüllt, der den Verlauf der Krankheit
und damit auch den Erfolg der Schulungsmaßnahmen dokumentieren soll.
Einmal pro Quartal werden diese Bögen ausgewertet und von dem FQSD-Ö in Berichtsform zur Verfügung gestellt. Einmal
jährlich werden die Ergebnisse in einem „Qualitätszirkel“ mit den durchführenden Personen und Institutionen besprochen.
Durch diese hochqualifizierten Diabetes-Typ-II-Schulungen sollte es gelingen, jeden einzelnen Patienten zu motivieren,
seine Krankheit zu akzeptieren sowie eine Selbstbehandlung und Selbstkontrolle eigenständig durchführen zu können.
13.3.2 Diabetes-Typ-II-Schulung in der Steiermark – ein Erfolgsbericht 2000–2003
Im Jahr 2000 wurde eine Vereinbarung zwischen der Steiermärkischen Gebietskrankenkasse (StGKK), der Ärztekammer für
Steiermark, dem Steiermärkischen Krankenanstaltenfinanzierungsfonds (SKAFF), dem Verband österreichischer
Diabetesberaterinnen und einschlägigen Fachvereinigungen getroffen, die den flächendeckenden Aufbau eines
Schulungsprojekts für Typ-II-DiabetikerInnen in der Steiermark zum Inhalt hatte.
Dieses Schulungsprojekt sollte vor allem die DiabetikerInnenschulung im niedergelassenen Bereich forcieren, aber auch in
Krankenhausabteilungen durchgeführt werden können und aus einem gemeinsamen Finanztopf der StGKK und des SKAFF
bezahlt werden. Ergänzend zu den Schulungen wurde auch eine Dokumentation der Patientendaten von den Ärzten zu
Beginn der Schulung und ein Jahr danach eine Folluw-up-Erhebung mittes standardisierter Erhebungsbögen vereinbart.
Das Projekt wurde in der Zwischenzeit auf die Schulung insulinpflichtiger Diabetiker ausgeweitet (Ärztekammer
Steiermark et al., 2003).
13.3.2.1 Ergebnisse
Ausgangslage
Seit Projektbeginn im Oktober 2000 wurden insgesamt 313 Ärzte geschult, zirka 125 davon haben zumindest einmal eine
Patientenschulung durchgeführt.
Bis zur Fertigstellung des Berichts über die Diabetikerschulung in der Steiermark waren 3.673 Typ-II-Diabetiker ohne
Insulintherapie (45 % Männer, 54 % Frauen, 1 % keine Angabe) geschult worden, das entspricht 21 % aller potenziellen
Kandidaten. 1.274 davon hatten auch bereits die Nachschulung nach einem Jahr absolviert.
Das Durchschnittsalter der Patienten betrug bei der Erstschulung 63,9 Jahre, die Patienten waren im Durchschnitt seit 5,1
Jahr Diabetiker. Der BMI betrug im Mittel 29,6 kg/m2. Die metabolischen Daten sind in Tabelle 13.8 zusammengefasst
(Ärztekammer Steiermark et al., 2003).
– 283 –
Tabelle 13.8: Baseline-Daten der TeilnehmerInnen der Erstschulung (Mittelwerte) (Ärztekammer Steiermark et al., 2003)
Zum Zeitpunkt des Schulungsbeginns hatten bereits 8,27 % der Patienten einen Herzinfarkt erlitten, weitere 5,44 % einen
Schlaganfall. Die Prävalenz diabetischer Spätschäden geht aus Abbildung 2.1 hervor (Ärztekammer Steiermark et al.,
2003).
Abbildung 13.8: Prävalenz von Spätkomplikationen zum Zeitpunkt des Schulungsbeginns (in %) (Ärztekammer Steiermark
et al., 2003)
Schulungserfolge
Die Nachschulungen erfolgten nach durchschnittlich 14,1 Monaten. Mittels derselben standardisierten Erhebungsbögen
wie bei der Erstschulung wurden dieselben Werte noch einmal erhoben.
Der HbA1c-Zielwert von < 8 % wurde vor der Schulung von 67,6 % der Patienten erreicht, nach der Schulung von 77,8 %
(p < 0,05).
Nach der Schulung konnten signifikante Verbesserungen fast aller metabolischen Werte beobachtet werden (Tabelle 13.9)
(Ärztekammer Steiermark et al., 2003).
– 284 –
Tabelle 13.9: Veränderungen der metabolischen Werte durch die Schulung (alle p < 0,05) (Ärztekammer Steiermark et al., 2003)
Das Programm bot auch die Möglichkeit, nicht nur Patienten, sondern auch deren Angehörige in die Schulungen aufzunehmen. Hinsichtlich der Ergebnisse zeigten jene Patienten, bei denen auch Angehörige an der Schulung teilnahmen,
ähnliche Verbesserungen der einzelnen Parameter, hatten allerdings einen schlechteren Gesundheitszustand vor der
Schulung (Ärztekammer Steiermark et al., 2003).
Medizinische Ergebnisse und modellbasierte ökonomische Prognose
Auf der Basis der Baseline-Daten der Schulungskohorte, der Daten der Nachuntersuchungen, der Definition zusätzlicher
Screening- und Therapiemaßnahmen (Fuß-, Augenuntersuchungen, Blutdruckbehandlung etc.) und der Definition der
Kosten
sämtlicher
Maßnahmen
wurden
mathematische
Modelle
entwickelt,
um
die
Langzeiteffekte
des
Schulungsprogramms zu erheben. Für einen Zeitraum von 10 Jahren wurden sowohl die Kosten als auch die Inzidenzen
und Prävalenzen diabetischer Spätkomplikationen errechnet. Das dafür verwendete Modell stammt von einer
Arbeitsgruppe des CORE (Center for Outcome Research) in Basel und steht dem Institut für Medizinische Systemtechnik
und Gesundheitsmanagement der Joanneum Research Forschungsgesellschaft mbH zur Verfügung.
Durch das Schulungsprogramm lassen sich 3.577 Komplikationen und Folgeschäden bei 5.000 Patienten über den Zeitraum
von 10 Jahren verhindern, das entspricht einer Number needed to treat von 1,4. Mehr als die Hälfte (1.767 Fälle) sind auf
die Reduktion der Zahl der Hypoglycämien (- 39,7 %) zurückzuführen, die Zahl der Todesfälle nach Hypoglycämien sinkt
um 35,9 %.
Was Spätschäden betrifft, so können 5,8 % der Fälle an retinopathischen, 19,9 % der Fälle von nephropathischen
Spätschäden sowie 5,3 % der Fälle von Neuropathie und peripherer arterieller Verschlusskrankheit verhindert werden. Die
Anzahl nicht tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse kann um 9,7 %, jene tödlicher Ereignisse um 7,1 % verringert werden.
Die größte mögliche Reduktion betrifft Schäden der unteren Extremitäten, sie können um 47,4 % verringert werden
(Tabelle 13.10). Die Number needed to treat für alle Spätschäden beträgt 2,8 (Ärztekammer Steiermark et al., 2003).
Tabelle 13.10: Veränderungen der kumulativen Spätschäden bei 5.000 Patienten über 10 Jahre (Ärztekammer Steiermark
et al., 2003)
– 285 –
Im Kostenvergleich über einen Zeitraum von 10 Jahren zeigte sich, dass trotz höherer Schulungs- und allgemeiner
Betreuungskosten durch die Patientenschulung EUR 774,– pro Patient eingespart werden können. Die Behandlung eines
geschulten Patienten kostet über 10 Jahre EUR 20.496,–, jene eines nicht geschulten Diabetikers EUR 21.270,–. Die
Hauptgründe für die Kostenersparnis sind der Rückgang schwerer Nierenerkrankungen und deren Folgen (Dialyse,
Nierentransplantation) sowie die Reduktion von Fußkomplikationen und Amputationen (Tabelle 13.11) (Ärztekammer
Steiermark et al., 2003).
Tabelle 13.11: Kostenvergleich von geschulten vs. nicht geschulten Patienten über 10 Jahre (in EUR) (Ärztekammer
Steiermark et al., 2003)
– 286 –
13.4
DIABETESSCHULUNG „MODELL BURGENLAND“
OA Dr. Gerhard Cerny, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Eisenstadt
13.4.1 Projektbeschreibung
Seit dem Jahr 1995 wird im Burgenland eine standardisierte Diabetesschulung mit dem Ziel, einen möglichst großen
Personenkreis vor den Folgen der Diabetes zu bewahren, durchgeführt. Basis dieses von Dr. Gerhard Cerny, Oberarzt am
Krankenhaus Eisenstadt, ausgearbeiteten Projektes ist ein zweitägiges Informationsseminar für jene Ärzte, die an diesem
landesweiten Projekt mitwirken, damit eine einheitliche Struktur der Patientenschulungen gewährleistet ist. Die
Diabetespatienten werden in Kleingruppen von den Ärzten und unter Mitwirkung einer Ernährungswissenschafterin
anhand von zur Verfügung gestellten Unterlagen geschult. Die Grundschulungen bestehen aus sechs Unterrichtseinheiten
zu je 90 Minuten, in denen die betroffenen Patienten über Diabetes aufgeklärt und über eine medizinisch vernünftige
Lebensführung informiert werden. Außerdem werden medizinisch relevante Daten von den Patienten erhoben, damit der
Verlauf der Erkrankung statistisch dokumentiert werden kann. In jährlichem Abstand werden die Diabetespatienten zu
Folgeschulungen eingeladen, in denen die Inhalte wiederholt und die medizinischen Daten überprüft werden.
Die Datenerfassung und statistische Projektevaluation hat im Rahmen des BAKS, des Burgenländischen Arbeitskreises für
Sozial- und Vorsorgemedizin, die Burgenländische Gebietskrankenkasse übernommen. Die Projektkosten werden von der
Burgenländischen Gebietskrankenkasse und dem Land Burgenland im Verhältnis 5:3 getragen.
13.4.2 Jahresbericht 2003
Das Jahr 2003 – das achte der Diabetesschulung „Modell Burgenland“ – ist hinsichtlich der abgeschlossenen Schulungen
herausragend. Es wurden 38 Patientenschulungen abgehalten, das ist die bisher höchste Anzahl eines Jahres.
Insgesamt haben 2.325 Teilnehmer die Schulung besucht, davon 2.013 Diabetiker.
Mit Dezember des Jahres 2003 sind 202 in das Programm integriert. Auch für 2004 sind zwei weitere Seminare für Ärzte
geplant.
Bei der Bezirksverteilung ist der Bezirk Eisenstadt Spitzenreiter, gefolgt von den Bezirken Neusiedl, Mattersburg und
Oberwart.
Der kontinuierliche Trend zu jüngeren bzw. frisch entdeckten Diabetikern bei den Schulungsteilnehmern hält weiterhin
an. Das Durchschnittsalter liegt im Jahr 2003 bei 53,1 Jahren. Der Anteil der Teilnehmer unter 40 Jahren ist weiter gestiegen und liegt mittlerweile bei über 40 %, während nur mehr knappe 25 % über 60 Jahre sind, 1996 waren es noch fast
60 % (Abbildung 13.9).
Abbildung 13.9: Altersstruktur der Diabetiker, 1996–2003 (Auswertung von 1.702 Patientenblättern, Stand September
2003) (Diabetesschulung „Modell Burgenland“, Cerny, 2003)
– 287 –
Dies bestätigt, dass sich der Diabetes in jüngere Jahre verschiebt bzw. auch durch eine wachsende Sensibilisierung der Ärzteschaft wie auch der Patienten eine frühzeitige Erkennung und Behandlung forciert wird.
Daher steigt auch der Anteil der frisch entdeckten Diabetiker mit einer Diabetesdauer bis zu zwei Jahren und liegt nun
bei 40 %, jener mit einer Diabetesdauer von bis zu 6 Jahren bei 22 % (Abbildung 13.10).
Abbildung 13.10: Diabetesdauer bei Beginn der Schulung, 1999 und 2003 (Diabetesschulung „Modell Burgenland“, Cerny,
2003)
Die durchschnittliche Diabetesdauer von ca. 5 Jahren erscheint auf den ersten Blick positiv. Wenn man aber bedenkt, dass
bei einem unerkannten bzw. ungenügend behandelten Diabetes mellitus nach 10 Jahren bereits eine 60%ige
Mortalitätsrate gegeben ist, so wird die Wichtigkeit einer frühzeitigen Erkennung und Intervention deutlich.
Das zeigen auch die Auswertungen bereits bestehender Folgekomplikationen bei Eintritt in die Schulung in Abhängigkeit
von der Diabetesdauer.
Im Jahr 2003 wurde bereits mit den 7. Nachkontrollen begonnen. Die Auswertungen der Patientenblätter erfolgten bis
zur 4. Nachkontrolle, um eine repräsentative Anzahl von Teilnehmern zu erhalten. Es wurden Daten von 218 Patienten
verglichen.
Von den 218 Personen, die bis zur 4. Nachkontrolle verglichen wurden, hatten von den Patienten mit einer Diabetesdauer
von über 10 Jahren (62 Patienten) bei Eintritt in die Schulung nur mehr 18 % keine diabetesassoziierten Schäden, während bei den Patienten mit einer Dauer von bis zu zwei Jahren (79 Patienten) noch bei 71 % keine diabetesassoziierten
Schäden vorlagen (Tabelle 13.11 und Abbildung 13.9).
Tabelle 13.11: Spätschäden bei Diabetikern in Abhängigkeit von der Diabetesdauer bei Eintritt in die Schulung
(Diabetesschulung „Modell Burgenland“, Cerny, 2003)
– 288 –
Abbildung 13.11 Spätschäden bei Diabetikern in Abhängigkeit von der Diabetesdauer bei Eintritt in die Schulung
(Diabetesschulung „Modell Burgenland“, Cerny, 2003)
Die Verbesserungen von Blutdruck, Cholesterin und Gewicht halten weiterhin an.
Bei der Grundschulung wiesen nur 25 % der Teilnehmer einen Cholesterinwert unter 200 mg auf. Bis zur 4. Nachkontrolle
konnten bereits 46 % der Patienten einen Cholesterinwert von unter 200 mg erzielen. Bei der Grundschulung war bei 58
% der Patienten der Wert über 250 mg, bei der 4. Nachkontrolle war dies nur bei 35 % der Fall (Abbildung 13.12).
Abbildung 13.12: Entwicklung der Cholesterinwerte im Verlauf des Schulungsprogramms (Diabetesschulung „Modell
Burgenland“, Cerny, 2003)
Die Blutdruckeinstellung verbessert sich im Laufe der Kontrolljahre kontinuierlich. Bei der vierten Nachkontrolle waren
beim diastolischen Wert bereits 84 % (gegenüber 60 % bei der Grundschulung) im Normbereich, beim systolischen Wert
gab es eine Verdoppelung im Normbereich, von 32 % bei der Grundschulung auf 61 % bei der 4. Nachkontrolle
(Abbildung 13.13).
– 289 –
Abbildung 13.13 Entwicklung des systolischen Blutdrucks im Verlauf des Schulungsprogramms (Diabetesschulung „Modell
Burgenland“, Cerny, 2003)
Abbildung 13.14: Entwicklung des diastolischen Blutdrucks im Verlauf des Schulungsprogramms (Diabetesschulung
„Modell Burgenland“, Cerny, 2003)
Die Gewichtsentwicklung zeigt einen Abnehmerfolg bei über 50 %, 14 % haben ihr Gewicht gleichgehalten und 31 %
haben zugenommen. Dieser Teil der Auswertung berücksichtigt nicht den tatsächlichen Gewichtsstatus und differenziert
nicht Übergewicht/Normalgewicht. Bei der tatsächlichen Reduktion wurden in allen Gewichtsbereichen Erfolge erzielt.
Fast 40 % konnten ihr Gewicht um über 5 kg reduzieren (Abbildung 13.15).
Abbildung 13.15: Entwicklung des Körpergewichts im Verlauf des Schulungsprogramms (4. Nachkontrolle)
(Diabetesschulung „Modell Burgenland“, Cerny, 2003)
Zur Verbesserung der medizinischen Parameter hat unter anderem auch die gesteigerte Medikation in allen Bereichen des
metabolischen Syndroms beigetragen. Auch hinsichtlich der Blutzuckereinstellung zeigt sich eine gesteigerte Variabilität.
Es werden verstärkt sämtliche momentan zur Verfügung stehenden Therapievarianten ausgenutzt.
– 290 –
Bei der diabetesspezifischen Medikation ist die Steigerung der Insulintherapie (Mono- oder Kombinationstherapie) auf
das Doppelte weiterhin positiv auffällig – von 12,4 % der Grundschulungsteilnehmer auf 25,2 % nach der 4.
Nachkontrolle. Sulfonylharnstoffe und Acarbose bleiben nahezu identisch, während Biguanide leicht angestiegen sind
(Abbildung 13.16).
Abbildung 13.16: Entwicklung der Behandlung im Verlauf des Schulungsprogramms (Diabetesschulung „Modell
Burgenland“, Cerny, 2003)
Die detaillierte Auswertung zeigt einen generellen Rückgang der Monotherapie bei allen Präparaten und eine
Verschiebung in Richtung Mehrfachkombination in allen Varianten, insbesondere auch gesteigerte Kombination oraler
Antidiabetika mit Insulin.
Die intensivierte Medikation ist für eine effiziente Therapie des Diabetes und damit für eine Risikoreduktion diabetesspezifischer Folgekomplikationen wesentlich. Dies bringt zwar einen höheren finanziellen Aufwand für Medikamente mit
sich; diese stellen aber nur einen minimalen Anteil an der Diabetesbehandlung dar, was aus der CODE-2-Studie (Cost of
Diabetes in Europe – Typ II), einer volkswirtschaftlichen Studie über die durch Typ-II-Diabetes verursachten
Gesundheitskosten, hervorgeht. Diese wurde in acht europäischen Ländern mit mehr als 7.000 Typ-II-Diabetikern durchgeführt.
Der Mehraufwand an Medikamenten wird durch die Reduktion von Komplikationen und damit verbundenen Spitals- und
Rehabilitationsaufenthalten bzw. Berufsausfällen mehr als wettgemacht.
– 291 –
13.4.3 Blutzuckerscreening Gesundheitsbus
Die Auswertungen aus dem Gesundheitsbus zeigen die Wichtigkeit dieser Institution vor allem hinsichtlich Früherkennung
von Risikofaktoren und auch hinsichtlich Sensibilisierung der Betroffenen. Die Daten der Blutzuckermessungen bestätigen
die Annahme, dass es eine hohe Anzahl bisher noch nicht diagnostizierter Diabetiker gibt. Nach den bisher vorliegenden
Daten müssen wir im Burgenland (sicher übertragbar auf ganz Österreich) den Anteil von Diabetikern an der
Gesamtbevölkerung mit 10 % kalkulieren und die bisherigen Schätzungen von 12.000–15.000 Betroffenen nach oben revidieren. Die von der Statistik Austria veröffentlichten Daten (entnommen aus Profil Nr. 7, 35. Jg., 9. Feber 2004), wonach
der Anteil der Diabetiker mit 2,5 % für das Jahr 1999 angegeben wird, wäre zwar wünschenswert, ist aber weit untertrieben.
13.4.4 Diabetesakademie
Im März 2003 wurde die „Diabetesakademie Burgenland“ mit dem Modul 1 gestartet, eine Einrichtung zur kontinuierlichen Fortbildung bzw. zur Motivation und zum Training der in das „Modell Burgenland“ integrierten Ärzte. Bei
Wochenendseminaren werden diabetesspezifische medizinische Schwerpunktthemen detailliert erarbeitet und Bereiche
wie „Compliancesteigerung“, Patientenführung, -motivation u. ä. mit „Trainern“ diskutiert.
Im Jahr 2005 wird dann das Modul 2 gestartet.
13.4.5 Aufklärung in den Schulen
Das Programm zur Aufklärung der Schüler über Diabetes und seine Risikofaktoren ist weitgehend erstellt. Es müssen noch
einige organisatorische Details geklärt werden. Das Schulungsseminar für die Schulärzte fand im April 2004 statt. Im
Herbstsemester 2004 wird dann mit den Vorträgen in den Schulen begonnen.
– 292 –
13.5
GROBKONZEPT PROJEKT LEISTUNGSCONTROLLING DER NIEDERÖSTERREICHISCHEN
GEBIETSKRANKENKASSE (STAND: JULI/AUGUST 2004)
Mag. Masiar René Nikzad, Mag. Karin Winkler, NÖGKK, DION/Zentralcontrolling
Ausgehend von der vorgegebenen Zielsetzung des Hauptverbandes der österreichischen Sozialversicherungsträger, wird
ein methodischer Rahmen für ein Leistungscontrolling erarbeitet. Zusätzlich werden Kalkulationsgrundlagen für ausgewählte Krankenversicherungsleistungen entwickelt und der dazugehörige Finanzbedarf ermittelt. Um die verfügbaren
Input- und Outputstrukturdaten analytisch verwertbar zu machen, wird ein Input-Output-Modell dem Projekt hinzugezogen. Die Ergebnisse aus diesen Bereichen fließen in ein Controllingkonzept der Leistungserbringung ein.
Nichtziele des Projektes sind die inhaltliche Festlegung von gesundheitspolitischen Zielsetzungen und die Umsetzung des
methodischen Rahmens, der über die beispielhafte Anwendung hinausgeht.
Zielverantwortlicher Träger des Projektes ist die Niederösterreichische Gebietskrankenkasse. Sie ist für die Leitung und
Durchführung des Controllingprozesses und Erarbeitung der Standardreports zuständig.
Die internen Sozialversicherungspartner des Projektes sind die Oberösterreichische Gebietskrankenkasse (Herstellung des
elektronischen Datenpools), die Versicherungsanstalt des österreichischen Bergbaues (Erstellung eines Input-OutputModells mittels DEA Data Envelopment Analysis) und die Steiermärkische Gebietskrankenkasse (Schnittstelle DiseaseManagement – Behandlungspfad Diabetes mellitus Typ II).
Im Rahmen des Projektes Leistungscontrolling wird ein Controllinginstrumentarium zur Beantwortung folgender Fragen
erstellt:
1. Was leistet ein Gesundheitssystem, bezogen auf ein bestimmtes Krankheitsbild (Blickwinkel international:
Ländervergleich/national: SV-Träger-Vergleich)?
2. Was bewirkt ein Gesundheitssystem, bezogen auf ein bestimmtes Krankheitsbild (Blickwinkel international:
Ländervergleich/national: SV-Träger-Vergleich)?
3. Wie sieht ein möglicher „optimaler Behandlungsprozess“, bezogen auf ein bestimmtes Krankheitsbild, aus und welche
ökonomischen Folgen resultieren aus diesem Behandlungsprozess (Tarife, Finanzbedarf für soziale KV)?
Zusätzlich wird dieses Controllinginstrumentarium anhand eines exemplarischen Krankheitsbildes (Diabetes mellitus Typ
II) auf Praxistauglichkeit überprüft.
Der Projektinhalt:
Nach ausführlicher Datenrecherche werden zunächst die Effizienz- und Effektivitätsparameter eines Gesundheitssystems,
bezogen auf die Behandlung eines bestimmten Krankheitsbildes (hier: Diabetes mellitus Typ II), definiert. Hierbei ist zu
beachten, dass unter „Effizienz“ die Kosten eines Gesundheitssystems pro zu versorgendem Patienten (Input pro Patient)
und unter „Effektivität“ die Wirkung (Outcome) eines Gesundheitssystems bei gegebenem Mitteleinsatz (Input) zu verstehen ist.
Die gewählten Inputparameter (Kosten stationärer Bereich, Kosten niedergelassener Bereich, Kosten orale Antidiabetika,
Kosten Insulin, Kosten Heilbehelfe/Hilfsmittel) und Outcomeparameter (Mortalität und Anzahl der Folgeerkrankungen,
die an den verursachten stationären Aufenthalten gemessen werden) werden mit internationalen und nationalen Daten
befüllt und mit Hilfe eines DEA-Modells ausgewertet.
– 293 –
Das Ergebnis der Analysen ist sowohl ein internationales und nationales (nach Krankenversicherungsträger) Effizienz- als
auch ein Effektivitätsranking. Für Letzteres wird ein Optimierungspotenzial für ineffektive Benchmarking-Partner
(Krankenversicherungsträger) angeführt. Dieses Optimierungspotenzial ist auch Ausgangsbasis für die Detailanalyse der
Parameter für das nationale Modul.1
Im Rahmen der Detailanalyse werden die Ausprägungen der einzelnen Parameter gegenübergestellt und die
Effektivitätslücken, bezogen auf den/die Benchmarking-Beste/n, ermittelt. Weiters werden die Rahmenbedingungen und
Einflussfaktoren, welche die Ausprägung der Input- und Outputparameter empirisch belegt beeinflussen, analysiert und
aufbereitet. Die dafür u. E. passenden Controllinginstrumente sind Entscheidungsbäume, Treiberbäume mit möglicher
Angabe der Ursache-Wirkungs-Beziehungen und Portfolioanalysen.
Nach Fertigstellung der Detailanalyse werden Maßnahmenvorschläge zur Nutzung des Optimierungspotenzials laut DEA
erstellt. Diese Vorschläge beinhalten Anregungen zur Reduktion der Effektivitätslücken der Krankenversicherungsträger.
Sofern ermittelbar, werden die Folgekosten bzw. der Folgenutzen der vorgeschlagenen Maßnahmen angeführt. Der
Maßnahmenkatalog stützt sich auf den optimalen Behandlungspfad für Diabetes mellitus Typ II (Schnittstelle DiseaseManagement StGKK). Dieser Behandlungspfad beinhaltet Schnittstellen zu dem niedergelassenen, ambulanten und stationären Bereich und ist nach medizinischen Kriterien definiert.
Aufgabe des Leistungscontrollings ist es nun, den optimalen Behandlungspfad ökonomisch zu bewerten und für ausgewählte Leistungspositionen den Finanzbedarf zu kalkulieren.
Ein umfassender Controllingbericht über das Leistungscontrolling mit einer ausführlichen Datenkritik2 schließt das Projekt
ab.
1.
2.
Eine Detailanalyse für das internationale Modul wird aufgrund der ungenügenden Datenqualität bzw. -verfügbarkeit unterbleiben.
Aufgrund von „Lücken“ in den Datensätzen weicht das Soll-Anforderungs-Profil für den Datenbestand und die -qualität vom IstStand ab.
– 294 –
13.6
MEDIZINISCHE UND ÖKONOMISCHE EFFEKTE DER FUßPFLEGE BEI DIABETIKERN SOWIE
VORSCHLÄGE ZUR FLÄCHENDECKENDEN EINBINDUNG IN DIE REGELVERSORGUNG,
EXECUTIVE SUMMARY
Univ.-Prof. Dr. Thomas Pieber
Institut für medizinische Systemtechnik und Gesundheitsmanagement,
Joanneum Research Forschungsges. m. b. H.
Ambulanz für Diabetes und Stoffwechsel, Medizinische Universitätsklinik Graz
Das diabetische Fußsyndrom stellt eine der schwerwiegendsten und teuersten Komplikationen des Diabetes mellitus dar.
Das diabetische Fußsyndrom verursacht ein erhebliches Erkrankungsrisiko und erhöhte Sterblichkeit bei diesen Patienten.
Durch die zunehmende Steigerung an neuen Diabetesfällen in den europäischen Ländern wird dieses Erkrankungsrisiko
in der Zukunft sicher weitaus größere Bedeutung haben. Es wird erwartet, dass im Jahre 2015 ca. 8 bis 10 Prozent der
Bevölkerung an Diabetes mellitus leiden werden. Aus großen Populationsuntersuchungen wissen wir, dass Diabetiker ein
15-fach erhöhtes Amputationsrisiko gegenüber Nichtdiabetikern haben und dass mehr als die Hälfte
aller Amputationen bei Diabetikern durchgeführt wird. Sie verursachen großes persönliches Leid, verschlechtern die
Prognose der Betroffenen dramatisch und sind auch mit extremen Kosten für das Gesundheitssystem verbunden. Zur
Verbesserung dieses Problemfeldes sind vor allem zwei Ansätze notwendig: einerseits die Reduktion der
Neuerkrankungen durch Vorsorgemaßnahmen, andererseits eine verbesserte Versorgungsstruktur für Patienten mit
Diabetes aufzubauen, um das Risiko für das diabetische Fußsyndrom zu senken.
Eine Reduktion der Folgeerkrankungen ist nur durch regelmäßige Kontrolle von Risikofaktoren und die entsprechenden
therapeutischen Interventionen möglich. Für verschiedenste Bereiche der Spätkomplikationen wurde gezeigt, dass eine
strukturierte Versorgung eine deutliche Reduktion dieser Spätkomplikationen mit sich bringt. Solche Verbesserungen sind
vor allem beim diabetischen Fußsyndrom zu erreichen. Erstens ist es möglich, das diabetische Fußsyndrom überhaupt zu
vermeiden. Zweitens wäre es möglich durch rechtzeitige sachgerechte Behandlung die Prognose deutlich zu verbessern.
In der Steiermark hat sich in den letzten Jahren ein sehr hohes Bewusstsein um die Bedeutung der Diabetesversorgung
und deren Verbesserung entwickelt. Zahlreiche unterschiedliche Institutionen und Interessengruppen wirken an diesen
konstruktiven Lösungen mit. Als Modellfall dieser interdisziplinären Zusammenarbeit kann das Projekt der strukturierten
Fußpflege durch ausgebildete Fußpfleger-, zwischen der Diabetesambulanz der Medizinischen Universität Graz und der
Landesinnung der Fußpfleger unter Herrn Komm.-Rat Talowski gelten.
Die vorliegende Arbeit ist eine Zusammenfassung von Untersuchungen und Analysen, welche die Auswirkung einer standardisierten Fußpflege bei Diabetikern untersuchen. Ein besonderes Augenmerk wurde auf die Sekundärprävention durch
standardisierte Fußpflege von entsprechend ausgebildeten Fußpflegern gelegt. Darüber hinaus wurde die finanzielle
Auswirkung, die durch ein flächendeckendes Angebot entstehen würde, abgeschätzt und den derzeit vorhandenen
Infrastrukturen und Versorgungsmöglichkeiten gegenübergestellt. Die Ergebnisse dieser Arbeiten ermutigen uns, die
Bemühungen um die flächendeckende Implementierung dieses Leistungsspektrums in der Regelversorgung für die entsprechenden Patienten weiter voranzutreiben.
Zunächst wurde eine Studie zum klinischen Effekt der Fußpflege durchgeführt und im
führenden, international angesehenen Fachjournal „Diabetes Care“ publiziert. Diese klinische Studie wurde gemeinsam
von der Landesinnung und der Steiermärkischen Landesregierung gefördert. In dieser Untersuchung konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit hohem Risiko das Auftreten neuer Wunden durch strukturierte Fußpflege innerhalb eines
Jahres von 55 % auf 36 % gesenkt wird. Damit sinkt auch das Amputationsrisiko mit seinen dramatischen Konsequenzen
für die Betroffenen.
Nach dem Beweis der medizinischen Sinnhaftigkeit dieser Intervention wurde die Frage der finanziellen Auswirkungen
untersucht. Die zweite Analyse enthält die Antwort auf die Frage welche finanziellen Effekte sich bei einer flächendekkenden Implementierung ergeben. Mittels komplexer Modellrechnungen ist es möglich, die mittel- und langfristige
Kostenentwicklung unter Berücksichtigung aller Einflussgrößen abzuschätzen. Es zeigt sich, dass bezahlte Fußpflege dem
Gesundheitssystem weniger Kosten verursacht als keine Fußpflege. Dies ist vor allem auf die Reduktion von Amputationen
und deren Folgewirkungen zurückzuführen. Darüber hinaus wird auch die Sterblichkeit in dieser Gruppe gesenkt. Ein
– 295 –
Betreuungsjahr von Patienten mit Fußpflege kommt im Mittel auf ca. € 2.000,– , im Gegensatz dazu beläuft sich ein
Betreuungsjahr ohne Fußpflege auf € 3.650,–. Das bedeutet, dass die Einführung einer strukturierten flächendeckenden
Fußpflege bei Menschen mit Diabetes nicht nur Kostenersparnisse mit sich bringt, sondern auch die sehr teure Amputation
und ihre Folgewirkungen reduziert werden können. Eine flächendeckende Umsetzung könnte in der Steiermark eine relevante Kostenersparnis erzielen.
Die letzte Untersuchung in diesem Band beschäftigt sich mit der Frage, in welcher Form dieses Angebot in bestehende
Infrastrukturen integriert werden kann oder ob dafür der Aufbau von neuen Strukturen notwendig ist. Die Analyse zeigt,
dass in naher Zukunft die bereits vorhandenen Einrichtungen völlig ausreichen, um eine Versorgung für alle Patienten
anbieten zu können. Auf Grund der besseren Erreichbarkeit sollten max. zwei neue Fußpflegeinstitute in den nächsten 24
Monaten errichtet werden. Vorausblickend auf die weiteren 10 Jahre, werden max. 30 bis 36 neue Einrichtungen notwendig sein. Diese Steigerung ist primär darauf zurückzuführen, dass die Anzahl von Diabetikern in der Bevölkerung
steigt und dass bei erfolgreicher Umsetzung des Projektes auch der Bedarf für entsprechende Fußpflege ansteigen wird.
Trotzdem würde der Aufbau einer flächendeckenden Versorgung weder finanziell noch organisatorisch ein großes
Problem darstellen.
Die interdisziplinäre Betreuung und die Integration der vorhandenen Versorgungsebenen stellt die einzige Chance zur
Bewältigung des Erkrankungsrisikos „diabetisches Fußsyndrom“ dar. Es ist daher sinnvoll, den Beruf der Fußpfleger in
diese Versorgung einzubinden und sie als notwendigen und hilfreichen Partner in der Versorgung von Diabetikern zu
sehen. In einer langjährigen Zusammenarbeit mit Fußpflegern, die von der Schulung über die Durchführung einer gemeinsamen Studie bis zur Analyse der finanziellen Auswirkungen reicht, konnten wir den Nutzen dieser Versorgungsstruktur
hinreichend belegen. Außerdem zeigt sich deutlich, dass die vorhandenen Strukturen ausreichen und somit ein Programm
zur
flächendeckenden
Versorgung
ohne
Verzögerung
starten
kann.
Die
günstige
Kostenstruktur
dieses
Versorgungsmodells sollte die rasche Umsetzung erleichtern. Eine strukturierte Versorgung von Risikopatienten mit diabetischem Fußsyndrom mit einer entsprechenden Finanzierung durch die Sozialversicherungsträger sollte nunmehr möglich sein. Dafür müssen alle relevanten Institutionen an einem Strang ziehen und den langfristigen Nutzen erkennen. Auf
Basis der geleisteten Vorarbeiten sollte das gelingen und im Sinne unserer Patienten auch umgesetzt werden.
– 296 –
14 ANSPRECHPARTNER ÖSTERREICH
Bundesministerium für Gesundheit und Frauen
Bundesministerin Maria Rauch-Kallat
Radetzkystraße 2
1031 Wien
Telefon: 01/711 00-0
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.bmgf.gv.at
Österreichische Diabetesgesellschaft
Präsident: Prim. Univ.-Prof. Dr. Michael Roden
Währinger Straße 76/13
1090 Wien
Telefon: 0650/70 33 78
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.oedg.org
Österreichische Adipositasgesellschaft
Präsidentin: Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner
Währinger Straße 76/13
1090 Wien
Telefon: 0650/70 33 78
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.adipositas-austria.org
Plattform Diabetes
Kontakt: DGKS Gertraud Sadilek
LKH Hörgas
8112 Gratwein
Telefon: 03124/501-4058
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.diabaer.at/htm-Seiten/plattform_diabetes.htm
Österreichische Diabetikervereinigung
Landessektionsstelle Wien
Obere Augartenstraße 26–28
1020 Wien
Telefon: 01/332 32 77
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.diabetes.or.at
Verein Aktive Diabetiker Austria
Obmann: Dr. Wolfrum
Mittersteig 4/21
1050 Wien
Telefon: 01/587 68 94
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.aktive-diabetiker.at
– 297 –
Hauptverband der österreichischen Sozialversicherungsträger
Kundmanngasse 21
1031 Wien
Telefon: 01/711 32
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.sozialversicherung.at
Wiener Gebietskrankenkasse
Wienerbergstraße 15–19
1103 Wien
Telefon: 01/601 22
Homepage: www.wgkk.at
Niederösterreichische Gebietskrankenkasse
Dr.-Karl-Renner-Promenade 14–16
3101 St. Pölten
Telefon: 02742/899
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.noegkk.at
Burgenländische Gebietskrankenkasse
Esterházyplatz 3
7001 Eisenstadt
Telefon: 02682/608
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.bgkk.at
Oberösterreichische Gebietskrankenkasse
Postfach 61, Gruberstraße 77
4021 Linz
Telefon: 0732/78 07-0
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.ooegkk.at
Steiermärkische Gebietskrankenkasse
Josef-Pongratz-Platz 1
8011 Graz
Telefon: 0316/80 35
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.stgkk.at
Kärntner Gebietskrankenkasse
Kempfstraße 8
9021 Klagenfurt
Telefon: 0463/50 58 55
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.kgkk.at
– 298 –
Salzburger Gebietskrankenkasse
Faberstraße 19–23
5024 Salzburg
Telefon: 0662/88 89-0
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.sgkk.at
Tiroler Gebietskrankenkasse
Klara-Pölt-Weg 2
6021 Innsbruck
Telefon: 0512/59 16-0
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.tgkk.at
Vorarlberger Gebietskrankenkasse
Jahngasse 4
6850 Dornbirn
Telefon: 05572/302
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.vgkk.at
Sozialversicherungsanstalt der Bauern
Ghegastraße 1
1031 Wien
Telefon: 01/797 06
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.svb.at
Versicherungsanstalt öffentlicher Bediensteter
Josefstädter Straße 80
1080 Wien
Telefon: 01/404 05-0
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.bva.at
Versicherungsanstalt der österreichischen Eisenbahnen
Linke Wienzeile 48–52
1061 Wien
Telefon: 01/588 48
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.vaeisenbahner.at
Versicherungsanstalt des österreichischen Bergbaues
Lessingstraße 20
8011 Graz
Telefon: 0316/330-0
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.vabergbau.at
– 299 –
Sozialversicherungsanstalt der gewerblichen Wirtschaft
Wiedner Hauptstraße 84–86
1051 Wien
Telefon: 01/546 54
Homepage: www.sva.or.at
Betriebskrankenkassen
siehe: www.sozialversicherung.at
Pensionsversicherungsanstalt (PVA)
Friedrich-Hillegeist-Straße 1
1021 Wien
Telefon: 05 03 03
E-Mail: [email protected]
Homepage: www.pensionsversicherung.at
– 300 –
15 GLOSSAR
Absolutes Risiko, rohe Rate: Maß für die Erkrankungs- und Sterbewahrscheinlichkeit für jedes beliebige Individuum einer
Bevölkerung
Analytische Epidemiologie: Teil der Epidemiologie, die sich mit der Testung eines experimentellen, kontrollierbaren
Faktors befasst (z. B. Interventionsstudien oder randomisierte klinische Studien)
Bauchumfang: einfaches Maß zur Ermittlung des Vorliegens einer abdominellen Adipositas
Bevölkerung (Population, Grundgesamtheit): entweder alle Einwohner eines Landes der einer Untereinheit oder bei
Stichproben alle Einheiten, aus denen eine Stichprobe gezogen werden kann
Body-Mass-Index (BMI): Maßzahl, um Unter- und Übergewichtigkeit Erwachsener bei Kenntnis von Körpergröße und gewicht zu bestimmen. Der BMI ist der Quotient aus Körpergewicht in Kilogramm und Körpergröße in Metern zum
Quadrat, seine Einheit ist kg/m2.
Compliance: Maß für die Bereitschaft, medizinische Empfehlungen oder Anordnungen zu befolgen
Confounding: systematische Verzerrung durch das Zusammenwirken zweier oder mehrerer Faktoren, die auf die untersuchte Beziehung wirken und nicht einzeln berücksichtigt wurden
Deskriptive Epidemiologie: Teil der Epidemiologie, die sich mit der Beschreibung der Häufigkeit bestimmter Erkrankungen
oder Gesundheitsstörungen und deren Verteilung in der Bevölkerung beschäftigt
Effektivität: Maß für die Wirksamkeit einer Intervention oder eines Mitteleinsatzes. Festgestellt wird, wie weit ein vorgegebenes Ziel durch die evaluierte Maßnahme erreicht wird.
Epidemie: gehäuftes Auftreten einer Krankheit oder eines gesundheitsschädigenden Verhaltens oder eines anderen
gesundheitsschädigenden Ereignisses in der Bevölkerung eines bestimmten Gebietes während einer bestimmten Zeit. Die
Epidemie ist sowohl örtlich als auch zeitlich begrenzt.
Epidemiologie: Lehre von der Untersuchung der Verteilung von Krankheiten, physiologischen Variablen und sozialen
Krankheitsfolgen in menschlichen Bevölkerungsgruppen sowie der Faktoren, die diese Verteilung beeinflussen (WHODefinition)
Evaluation: Erfolgskontrolle, die versucht, so systematisch und objektiv wie möglich die Relevanz, Wirksamkeit und
Auswirkung von Maßnahmen im Hinblick auf deren Zweck zu ermitteln und damit Entscheidungshilfen für bessere
Planung und Durchführung zu liefern.
Fall: eine Person in der Bevölkerung oder der Studiengruppe mit der untersuchten Krankheit oder Gesundheitsstörung
(Begriff aus der Epidemiologie)
Follow-up: Verfahren, bei dem dieselben Probanden regelmäßig über einen längeren Zeitraum untersucht werden
Gesundheitsbefragungen (Health Interview Surveys): Methode zur Erfassung der wahrgenommenen Gesundheit,
Morbidität und Inanspruchnahme medizinischer Dienstleistungen
– 301 –
Gesundheitsförderung: lebensweltbezogene Maßnahmen hinsichtlich Gruppen und deren Lebensräumen sowie
Maßnahmen zur Initiierung und Begleitung von Gesundheitsförderungsprozessen
Häufigkeit: allgemeiner Begriff, der das Vorkommen von Ereignissen, bestimmten Merkmalen oder von Krankheit in einer
Bevölkerung beschreibt, ohne zwischen Inzidenz und Prävalenz zu unterscheiden (Begriff aus der Epidemiologie)
ICD (International Classification of Diseases): von der WHO herausgegebene Liste der Krankheiten, Todesursachen und
Behinderungen, nach der sowohl die Spitalsentlassungs- als auch die Todesursachenstatistik der Statistik Austria erstellt
werden
Interventionsstudien: Studien der analytischen Epidemiologie, bei denen ein oder mehrere experimentelle Faktoren
(Interventionen) getestet werden
Inzidenz (Neuerkrankungsrate): Zahl der neu auftretenden Fälle in einer definierten Bevölkerung pro Zeiteinheit (meist
pro Jahr), bezogen auf die gleiche Bevölkerung (meist pro 1.000 oder pro 100.000)
Kohorte: Bevölkerungsgruppe, die durch eine gemeinsame Erfahrung oder Exposition gekennzeichnet ist
Kontrollen, Kontrollgruppe: Probanden oder Patienten, die bei analytischen Studien in möglichst allen Kriterien gleich
wie die Fälle oder bei experimentellen Studien wie die Interventionsgruppe sind, bei denen aber nichts unternommen
wird
Krankenhausfälle: stationär versorgte Erkrankungsfälle (inkl. Mehrfachaufnahmen)
Krankenhauspatienten: stationär versorgte Personen (exkl. Mehrfachaufnahmen)
Langzeitstudien, Longitudinale Studien: Studien, bei denen dieselben Parameter in derselben Grundgesamtheit, aber
nicht notwendigerweise bei denselben Probanden, wiederholt mit denselben Untersuchungsmethoden erfasst werden
Lebenserwartung: durchschnittliche Zahl der Jahre, die ein Individuum eines bestimmten Alters noch zu leben hat, falls
die heutige Mortalitätstendenz weiter anhält
Median, 50. Perzentile: Wert einer Verteilung, oberhalb und unterhalb dessen gleich viele Einzelwerte liegen. Wird bei
nicht normalverteilten Daten statt der Angabe des Mittelwertes verwendet.
Mittelwert, Durchschnittswert, arithmetisches Mittel: Summe aller Einzelwerte, dividiert durch die Anzahl der
Einzelwerte
Morbidität: Maß für die Häufigkeit von Krankheit in der Bevölkerung ohne Unterscheidung zwischen Inzidenz und
Prävalenz
Mortalität, Sterblichkeit: in einer Bevölkerung gestorbene Personen, bezogen auf diese Bevölkerung
Normalverteilung: kontinuierliche, symmetrische Verteilung, deren Enden beiderseits ins Unendliche reichen. Meist charakterisiert durch die Parameter Mittelwert und Standardabweichung (SD). Bei der Normalverteilung sind Mittelwert und
Median gleich.
Number needed to treat: Anzahl der Patienten, die einer bestimmten Intervention unterzogen werden müssen, um ein
negatives Ereignis zu verhindern
– 302 –
Odds Ratio: Die Odds Ratio stellt grundsätzlich die Odds (Chancen) zweier Gruppen für ein bestimmtes Ereignis gegenüber. Eine Odds Ratio von 1 würde bedeuten, dass die Chance für beide Gruppen gleich ist. Ist der Anteil für p (proportions)
sehr klein, kann man den Begriff Odds Ratio synonym mit dem Begriff relatives Risiko verwenden.
p, p-Wert, Irrtumswahrscheinlichkeit: p steht für probability. Maß für die Wahrscheinlichkeit, dass ein beobachteter
Unterschied auf Zufall beruht. Üblicherweise gelten p-Werte < 0,05 als signifikant, d. h., eine Irrtumswahrscheinlichkeit
von 5 % wird in Kauf genommen.
Personenjahre: Summe der individuellen Zeiteinheiten, die an allen an einer Untersuchung oder Studie teilnehmenden
Personen insgesamt beobachtet wurden
Perzentile: Einteilung von Messungen aufgrund ihrer prozentualen Verteilung. Häufig gebraucht bei der Beurteilung von
Verteilungen wie Gewicht oder Körperlänge bei Kindern. Ein Gewicht über der 90. Perzentile bedeutet beispielsweise,
dass ein Kind ein Gewicht aufweist, das größer ist als das von 90 % aller Kinder gleicher Größe und gleichen Alters.
Prädiktion, Vorhersagekraft: Maß für Voraussage von Ereignissen
Prävalenz: Bestand an Fällen einer bestimmten Krankheit zu einem bestimmten Zeitpunkt (Punktprävalenz) oder in einer
bestimmten Zeiteinheit (Periodenprävalenz), bezogen auf die Einwohnerzahl
Prävention: Verhütung von Krankheit, häufig synonym mit Primärprävention verwendet. Allgemein wird Prävention in
Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention unterteilt.
Primäre Prävention: Maßnahmen zur Vermeidung von Erkrankungen, Risiken und Risikoverhalten; umfassen medizinische
Maßnahmen (z. B. Impfungen), Aufklärung über Risikofaktoren und -verhalten sowie Vermeidungsstrategien von gesundheitsgefährdendem Verhalten
Prospektive Studien, Langzeitstudien, Longitudinalstudien, Kohortenstudien: Personen werden hinsichtlich des
Auftretens von Krankheiten oder Risikofaktoren langfristig beobachtet.
Public Health: Ausdruck für alle öffentlichen Anstrengungen, die zur Verbesserung, Erhaltung und Wiederherstellung der
Gesundheit unternommen werden bzw. Kombination aller Kenntnisse, Techniken und Überzeugungen zur Erhaltung und
Verbesserung der Gesundheit der Bevölkerung durch umwelt- und bevölkerungsbezogene sowie soziale Maßnahmen
QALYs (quality-adjusted life years, qualitätsstandardisierte Lebensjahre): Maßzahl, die Lebensdauer und Lebensqualität
miteinander verbindet
Randomisierte klinische Studie (RKS, RCT = randomised controlled trial): sorgfältig geplantes, in Übereinstimmung mit
ethischen Richtlinien durchgeführtes Experiment zur Überprüfung von Hypothesen mittels Zufallszuteilung der
Studienteilnehmer in mindestens zwei Gruppen
Rate, Ziffern: Bruch, in dem die Zeit eine wesentliche Rolle spielt, häufigste Form: Ereignisse pro definierter Anzahl von
Einwohnern pro Zeitraum
Relatives Risiko: Verhältnis der kumulativen Inzidenz exponierter Individuen gegenüber derjenigen nichtexponierter
Individuen
Repräsentativität: Maß für die Übereinstimmung in den wichtigsten Merkmalen einer Stichprobe mit denen der
Bevölkerung, aus welcher sie gezogen wurde
Retrospektive Studien: Vergleich von Eigenschaften und Erfahrungen der Vergangenheit von Personen mit einer
Krankheit und jenen, die nicht an dieser Krankheit leiden (Kontrollen)
– 303 –
Risiko: Wahrscheinlichkeit, dass ein Ereignis eintritt
Screening: Verfahren der sekundären Prävention, bei dem eine bekannte Krankheit oder deren Risikofaktoren durch eine
einfache Untersuchung vieler Probanden erfasst werden soll. Ziel eines Screenings ist nicht die endgültige Diagnose für
das Individuum.
Sekundärprävention: Krankheitsfrüherkennung zu einem Zeitpunkt, an dem noch keine Symptome wahrgenommen werden, z. B. mittels Screening.
Signifikanz: statistisches Maß für die Irrtumswahrscheinlichkeit, ausgedrückt mittels p-Wert
Spitalsentlassungsstatistik: In der Spitalsentlassungsstatistik der Statistik Austria werden alle Erkrankungsfälle von
Patienten erfasst, die in einer österreichischen Krankenanstalt stationär behandelt wurden und ihren Wohnsitz in Österreich haben. Erfasst wird jeweils die Hauptdiagnose. Die Zuordnung der ICD-Codes erfolgt im Krankenhaus.
Standardisierung: Methode, um einen methodisch sauberen Vergleich von Verhältniszahlen (z. B. Sterblichkeit,
Inzidenzen) zwischen Regionen bzw. Zeiträumen durchführen zu können. Durch Altersstandardisierung wird beispielsweise der Einfluss der unterschiedlichen Altersstruktur innerhalb von Regionen bzw. Zeiträumen ausgeschaltet.
Todesursachenstatistik: Erfassung aller Todesfälle und deren Ursachen. Die Zuordnung der ICD-Codes erfolgt durch die
Statistik Austria, entsprechend der auf dem Formblatt „Anzeige des Todes“ (Totenschein) durch den beeideten
Totenbeschauarzt angegebenen Grundleiden, das ist jenes Leiden, das in der medizinischen Kausalkette an erster Stelle
steht und zum Tod geführt hat.
Trend, Tendenz: Langzeitveränderung in einer Datenfolge, die in eine bestimmte Richtung geht. Der Begriff Trend wird
auch verwendet, um statistisch nicht signifikante, aber in eine bestimmte Richtung weisende Beobachtungen zu beschreiben.
– 304 –
16 LITERATURVERZEICHNIS
Abbot RD, Brand FN, Kannel WB. Epidemiology of some peripheral arterial findings in diabetic men and women: experiences from the Framingham Study. Am J Med 1990; 88: 376-381.
Abbott CA, Carrington AL, Ashe H, Bath S, Every LC, Griffiths J, Hann AW, Hussein A, Jackson N, Johnson KE, Ryder CH,
Torkington R, Vann Ross ER, Whalley AM, Widdows P, Williamson S, Boulton AJ. North-West Diabetes Foot Care Study. The
North-West Diabetes Foot Care Study: incidence of, and risk factors for, new diabetic foot ulceration in an communitybased patient cohort. Diabet Med 2002; 19: 377-384.
Abbott RD, Donahue RP, Kannel WB, Wilson PW. The impact of diabetes on survival following myocardial infarction in men
vs women. The Framingham Study. JAMA 1988; 260: 3456-3460. (Medline)
Abrahamian H, Hornlein B, Gurdet C, Willinger C, Zarbua E, Irsigler K. Insulin-dependent diabetes mellitus: „EURODIAB
IDDM Complications Study“ – results from the Vienna center. Wien Klin Wochenschr 1994; 106: 136-140.
ADA (=American Diabetes Association). Direct and indirect costs of diabetes in the United States, 1992. Alexandria: ADA
inc., 1992.
ADA (=American Diabetes Association). Economic consequences of diabetes in the U.S. in 1997. Diabetes Care 1998; 21:
296–309.
Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, Holman RR. Development and progression of nephropathy in type 2
diabetes: The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kidney Int 2003; 63: 225-232.
Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin HS, Matthews DR, Cull CA, Wright AD, Turner RC, Holman RR. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 412-419.
Ajani UA, Gaziano JM, Lotufo PA, Liu S, Hennekens CH, Buring JE, Manson JE. Alcohol consumption and risk of coronary
heart disease by diabetes status. Circulation 2000; 102: 500-505.
Ajani UA, Hennekens CH, Spelsberg A, Manson JE. Alcohol consumption and risk of type 2 diabetes mellitus among us
male physicians. Arch Intern Med 2000; 160: 1025-1030.
Alexander CM, Landsman PB, Tetusch SM, Haffner SM. NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of
coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003; 52: 1210-1214.
American Diabetes Association. Diabetic nephropathie. Diabetes Care 2003a; 26 (Suppl 1): S94-S98.
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2004a; 27 (Suppl 1): S5S10.
American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2003b; 26 (Suppl 1):
S109-S117.
American Diabetes Association. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): S1-S16.
– 305 –
American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 2004b; 27: S11-S14.
American Diabetes Association. The prevention or delay of type 2 diabetes. Diabetes Care 2004c; 24: S47-S54.
American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 2000; 23: 381- 389.
American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2003c (Supplement 1); 26: S51-S61.
Amos AF, McCarty DJ, Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to
the year 2010. Diabetic Med 1997; 14: S7-S85.
Amt der Burgenländischen Landesregierung. Burgenländischer Gesundheitsbericht 2002. Eisenstadt, 2003.
Amt der Kärntner Landesregierung. Kärntner Gesundheitbericht 2002. Klagenfurt/Wien, 2002.
Amt der Niederösterreichischen Landesregierung. Niederösterreichischer Gesundheitsbericht 2002. Wien, 2002.
Amt der OÖ Landesregierung, Magistrat der Landeshauptstadt Linz, OÖ Gebietskrankenkasse. Gesundheitsbericht
Oberösterreich 2000.
Amt der Steiermärkischen Landesregierung. Gesundheitsbericht 2000 für die Steiermark. Graz, 2000.
Amt der Tiroler Landesregierung. Tiroler Gesundheitsbericht 2002. Innsbruck, 2003.
Amt der Vorarlberger Landesregierung. Landesgesundheitsbericht Vorarlberg 2002. Bregenz/Wien, 2002.
Anderson RA. Chromium in the prevention and control of diabetes. Diabetes Metab 2000; 26: 22-27. (Abstract)
Arslanian S. Type 2 diabetes in children: clinical aspects and risk factors. Horm Res 2002; 57 (Suppl 1): 19-28.
Ärztekammer Steiermark, Forum Qualitätssicherung in der Diabetologie – Österreich, Joanneum Research – Institut für
Medizinische
Systemtechnik
und
Gesundheitsmanagement,
Steiermärkische
Gebietskrankenkasse,
Steirischer
Krankenanstaltenfinazierungsfonds, Verband Österreichischer DiabetesberaterInnen. Diabetes Typ 2 Schulung. Ein
Erfolgsbericht 2000-2003. Graz, 2003.
Bagust A, Hopkinson PK, Maslove L, Currie CJ. The projected health care burden of type 2 diabetes in the UK from 2000
to 2060. Diabetic Med 2002; 19 (Suppl 4): 1-5.
Balkau B, Charles MA for the European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Comment on the provisional
report from the WHO consultation. Diabetic Med 1999; 16: 442-443.
Barnett AH, Eff C, Leslie RDG, Pyke DA. Diabetes in identical twins. Diabetologia 1981; 30: 87-93.
Becker A, Bos G, De Vegt F, Kostense PJ, Dekker JM, Nijpels G, Heine RJ, Bouter LM, Stehouver CDA. Cardiovascular events
in type 2 diabetes: comparison with nondiabetic individuals without and with prior cardiovascular disease. Eur Heart J
2003; 24: 1406-1413.
Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis. Epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA
2002; 287: 2570-2581.
Berek K, Luef G, Grubwieser G, Aichner F. Neurologische Manifestationen des Diabetes mellitus: ein Überblick. Wien Klin
Wochenschr 1994; 106: 128-135.
– 306 –
Bhargava SK, Sachdev HS, Fall CH, Osmond C, Lakshmy R, Barker DJ, Biswas SK, Ramji S, Prabhakaran D, Reddy KS. Relation
of serial changes in childhood body-mass index to impaired glucose tolerance in young adulthood. N Engl J Med 2004;
350: 865-875. (Medline)
Bojestig M, Arnqvist HJ, Hermansson G, Karlberg BE, Ludvigsson J. Declining incidence of nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1994; 330: 15-18.
Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Bonadonna RC, Muggeo M. Metabolic syndrome: epidemiology and
more extensive phenotypic description. Cross-sectional data from the Bruneck Study. Int J Obes 2003; 27: 1283-1289.
Borkman M, Storlien LH, Pan DA, Jenkins AB, Chishilm DJ, Campbell LV. The relation between insuliln sensitivity and the
fatty-acid composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med 1993; 328: 238-244.
Boyko EJ, Fujimoto WY, Leonetti DA, Newell-Morris L. Visceral adiposity and risk of type 2 diabetes. Diabetes Care 2000;
23: 465-471.
Brandle M, Zhou H, Smith B, et al. The direct medical cost of type 2 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2300–2304.
Brown JB, Pedula KL, Bakst AW. The progressive cost of complications in type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 1999;
159: 1873–1880.
Brown JB, Nichols GA, Glauber HS, et al. Health care costs associated with escalation of drug treatment in type 2 diabetes
mellitus. Am J Health-Syst Pharm 2001; 58: 151–157.
Brownlee M. Glycation and diabetic complications. Diabetes 1994; 43: 836-841.
Bucala R, Makita Z, Vega G, Grundy S, Koschinksy T, Cerami A, Vlassara H. Modification of low density lipoprotein by
advanced glycaton end products contributes to the dyslipidemia of diabetes and renal insufficiency. Proc Natl Acad Sci
1994; 91: 9441-9445.
Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin A, Goico J, Ochoa C, Tan S, Berkowitz K, Hodis HN, Azen SP.
Preservation of pancreatic beta-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin
resistance in high-risk hispanic women. Diabetes 2002; 51: 2796-2803. (Medline)
Bundesministerium für Soziale Sicherheit und Generationen. Gesundheit und Gesundheitsverhalten bei Kindern und
Jugendlichen. Bericht zur Gesundheit der 11-, 13- und 15-Jährigen in Österreich. Aufbereitung der Daten des 6. WHOHBSC-Surveys 2001. Wien, 2002.
Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, Speizer FE, Manson JE. Body fat distribution and
risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses’’ Health Study. Am J Epidemiol 1997; 145: 614-619.
Castaneda C, Layne JE, Munoz-Orians L, Gordon PL, Walsmith J, Foldvari M, Roubenoff R, Tucker KL, Nelson ME. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes.
Diabetes Care 2002; 25: 2335-2341.
Catalano PM, Tyzbir ED, Wolfe RR, Calles J, Roman NM, Amini SB, Sims EA. Carbohydrate metabolism during pregnancy in
control subjects and women with gestational diabetes. Am J Physiol 1993; 264: E60-E67.
Chiarelli F, de Martino M, Mezzetti A, Catino M, Morgese G, Cucurullo F, Verrotti A. Advanced glycation end products in
children and adolescents with diabetes: relation to glycemic control and early microvascular complications. J Pediatr 1999;
134: 486-491.
– 307 –
Chiarelli F, Mohn, A, Tumini S, Trotta D, Verrotti A. Screeing for vascular complications in children and adolescents with
type 1 diabetes mellitus. Horm Res 2002; 57 (Suppl 1): 113-116.
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M; STOP-NIDDM Trail Research Group. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet 2002; 359: 2072-2077.
Choi BCK, Shi F. Risk factors for diabetes mellitus by age and sex: results of the National Population Health Survey.
Diabetologia 2001; 44: 1221-1231.
Clark CM, Perry RC. Type 2 diabetes and macrovascular disease: Epidemiology and etiology. Am Heart J 1999; 138: S330S333.
Consensus Panel of the San Antonio Conference on Diabetic Neuropathy. Report and recommendations of the San
Antonio conference on diabetic neuropathy. Consensus statement. Diabetes 1988; 37: 1000-1004.
Cook JT, Levy JC, Page RC, Shaw JA, Hattersley AT, Turner RC. Association of low birth weight with beta cell function in
the adult first degree relatives of non-insulin dependent diabetic subjects. BMJ 1993; 306: 302-306. (Medline)
Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. Diabetes
Care 1999; 22: 233-240.
Cowie CC, Port FK, Wolfe RA, Savage PJ, Moll PP, Hawthorne VM. Disparities in incidence of diabetic end-stage renal disease according to race and type of diabetes. N Engl J Med 1989; 321: 1074-1079.
Creager MA, Lüscher TF, Cosentino F, Beckman JA. Diabetes and vascular disease. Pathophysiology, clinical consequences,
and medical therapy: part I. Circulation 2003; 108: 1527-1532.
Crespo CJ, Smit E, Troiano RP, Bartlett SJ, Macera CA, Andersen RE. Television watching, energy intake and obesity in us
children. Results from the third national health and nutrition examination survey, 1988-1994. Arch Pediatr Adolesc Med
2001; 155: 360-365.
Dabelea D, Hanson RL, Bennet PH, Roumain J, Knowler WC, Pettitt DJ. Increasing prevalence of type 2 diabetes in
American Indian children. Diabetologia 1998; 41: 904-910.
Danne T. Typ II-Diabetes mellitus bei Kindern und Jugendlichen. http://www.diabetes-world.net/de/31096. 24. 11. 2003.
Daume F, Deutsch E, Flamm H, Jauk F, Korp W, Neugebauer H, Voelkl O. Wiener Zuckerkrankheit-Früherkennungsaktion
1968. Österreichische Ärztezeitung 1969; 21:2380-2392.
DCCTRG (=The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). Lifetime benefits and costs of intensive therapy as practiced in the diabetes control and complications trial. JAMA 1996; 276: 1409–1415.
De Oliveira E Silva ER, Foster D, McGee Harper M, Seidman CE, Smith JD, Breslow JL, Brinton EA. Alcohol consumption raises HDL cholesterol levels by increasing the transport rate of apolipoproteins A-I and A-II. Circulation. 2000 Nov 7; 102:
2347-2352. (Medline)
DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. Am
J Physiol 1979; 237: E214-223.
Delcourt C, Vauzelle-Kervroedan F, Cathelineau G, et al. Low prevalence of long term complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus in France: A multicenter study. J Diab Comp 1998; 12: 88–95.
– 308 –
Demenais F, Kanninen T, Lingren CM, Wiltshire S, Gaget S, Dandrieux C, Almgren P, Sjögren M, Hattersley A, Dina C, Tuomi
T, McCarty MI, Froguel P, Groop LC. A meta-analysis of four European genome screens (GIFT Consortium) shows evidence
for a novel region on chromosome 17p11,2-q22 linked to type 2 diabetes. Hum Mol Ge-net 2003; 12; 1865-1873.
Després J-P, Lemieux I, Prud’homme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients. BMJ
2001; 322: 716-720.
Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für
Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung. D-A-CH-Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr.
Umschau Braus, Frankfurt am Main, 2000.
Diem G, Bischof HP, Ulmer H, Ruttmann E, Mischak A, Rieder A, Concin C. Gesundheitsbericht Vorarlberg. Band 1,
Population Survey 1999. Arbeitskreis für Vorsorge- und Sozialmedizin, Bregenz, 2001.
Diezt W. Oberweight in childhood and adolescence. N Engl J Med 2004; 350: 855.
Donaghue KC, Fairchild JM, Chan A, Hing SJ, King J, Howard NJ, Silink M. Diabetes microvascular complications in prepubertal children. J Pediatr Endocrinol Metab 1997; 10: 579-585.
Dorner T, Allichammer D, Kiefer I, Lawrence K, Hübl U, Schmidt H, Strunz B, Kunze M, Rieder A. Screening for hypertension among blue-collar workers in Vienna. Abstract. 1st Central European Meeting on Hypertension. Portorose, Slovenia,
October 2003.
Dorner T, Leitner B, Stadlmann H, Fischer W, Neidhart B, Lawrence K, Kiefer I, Rathmanner T, Kunze M, Rieder A.
Prevalence of overweight and obesity in Austrian male and female farmers. Soz Praventivmed 2004a; 49: 243-6.
Dorner T, Rieder A, Fonds Soziales Wien – Ein Herz für Wien. Österreichisch-Ungarisch-Tschechisch-Slowakisches
Screeningprojekt. Gesundheitsförderung am Arbeitsplatz bei Angestellten. Auswertung der Ergebnisse, noch nicht publiziert.
Drake AJ, Smith A, Betts PR, Crowne EC, Shield JPH. Type 2 diabetes in obese white children. Arch Dis Child 2002; 86: 207208.
Dunstan DW, Daly RM, Owen N, Jolley D, De Courten M, Shaw J, Zimmet P. High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 1729-1736.
Dunstan D, Zimmet P, et al. The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance: the Australian Diabetes,
Obesity and Lifestyle Study. Diabet Care 2002; 25: 829-34.
Dussoix P, Vaxillaire M, Iynedjian PB, Tiercy JM, Ruiz J, Spinas GA, Berger W, Zahnd G, Froguel P, Philippe J. Diagnostic
heterogeneity of diabetes in lean young adults: classification based on immunological and genetic parameters. Diabetes
1997; 46: 622-631.
Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, Wilson DM, O’Brien PC, Melton LJ, Service FJ. The prevalence by
staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the
Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993; 43: 817-824.
Eastman RC, Javitt JC, Herman WH, et al. Model of complications of NIDDM. II. Analysis of the health benefits and costeffectiveness of treating NIDDM with the goal of normoglycemia. Diabetes Care 1997; 20: 735–744.
Ehtisham S, Barrett TG, Shaw NJ. Type 2 diabetes mellitus in UK children – an emerging problem. Diabetic Med 2000; 17:
867-871.
– 309 –
Ehtisham S, Kirk J, McEvilly A. Prevalence of type 2 diabetes in children in Birmingham. BMJ 2001; 322: 1428.
Elmadfa I, Freisling H, König J et al. Österreichischer Ernährungsbericht 2003. 1. Auflage, Wien, 2003.
Erikkson J, Franssila-Kallunki A, Ekstrand A, Saloranta C, Widen E, Schalin C, Groop L. Early metabolic defects in persons
at increased risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1989; 321: 337-343.
Eriksson J, Lindstrom J, Valle T, Aunola S, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Lauhkonen
M, Lehto P, Lehtonen A, Louheranta A, Mannelin M, Martikkala V, Rastas M, Sundvall J, Turpeinen A, Viljanen T, Uusitupa
M, Tuomilehto J. Prevention of Type II diabetes in subjects with impaired glucose tolerance: the Diabetes Prevention Study
(DPS) in Finland. Study design and 1-year interim report on the feasibility of the lifestyle intervention programme.
Diabetologia 1999; 42: 793-801.
Eriksson JG. Exercise and the treatment of type 2 diabetes mellitus. An update. Sports Med 1999; 27: 381-391.
Eriksson KF, Lindgärde F. Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet and physical exercise. The
6-year Malmo feasibility study. Diabetologia 1991; 34: 891-898.
Evans JMM, Newton RW, Ruta DA, MacDonald TM, Morris AD. Socio-economic status, obesity and prevalence of type 1 and
type 2 diabetes mellitus. Diabetic Med 2000; 17: 478-480.
Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Hoorn SV, Murray CJL, the Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Selected
major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet 2002; 360: 1347-1360.
Fagot-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM, Rios Burrows N, Geiss LS, Valdez R, Beckles GLA, Saaddine J, Gregg EW,
Williamson DF, Venkat Narayan KM. Type 2 diabetes among North American children and adolescents: An epidemiologic
review and a public health perspective. J Pediatr 2000; 136: 664-672.
Fong DS, Aiello L, Gardner TW, King GL, Blankenship G, Cavallerano JD, Ferris FL, Klein R. The American Diabetes
Association. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): S99-S102.
Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings from the Third National
Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-359.
Forrest KY, Maser RE, Pambianco G, Becker DJ, Orchard TJ. Hyertension as a risk factor for diabetic neuropathy: a prospective study. Diabetes 1997; 46: 665-670.
Forsen T, Eriksson J, Tuomilehto J, Reunanen A, Osmond C, Barker D. The fetal and childhood growth of persons who develop type 2 diabetes. Ann Intern Med 2000; 133: 176-182. (Medline)
Foster-Powell K, Holt SHA, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin
Nutr 2002; 76: 5-56.
Francesconi M. Demographische und metabolische Daten von Personen mit unterschiedlichem Risiko für Diabetes mellitus
auf Basis von “Random”-Blutzuckerwerten. Acta Med Austriaca 2002; 56 (Suppl): 9-11.
Frati AC, Iniestra F, Ariza CR. Acute effect of cigarette smoking on glucose tolerance and ohter cardiovascular risk factors.
Diabetes Care 1996; 19: 112-118. (Medline)
Frayling TM, Hattersley AT. The role of genetic susceptibility in the association of low birth weight with type 2 diabetes.
Br Med Bull 2001; 60: 89-101.
Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GVH, Parving HH, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in
patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 383-393.
– 310 –
Gale EAM, Gillespie KM. Diabetes and gender. Diabetologia 2001; 44: 3-15.
Gandjour A, Kleinschmit F, Lauterbach KW, et al. European comparison of costs and quality in the prevention of secondary complications in type 2 diabetes mellitus (2000-2001). Diabet Med 2002; 19: 594–601.
Garg A, Grundy SM. Management of dyslipidemia in NIDDM. Diabetes Care 1990; 13: 153-169.
Gastaldelli A, Miyazaki Y, Pettiti M, Matsuda M, Mahankali S, Santini E, DeFronzo RA, Ferrannini E. Metabolic effects of
visceral fat accumulation in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 5098-5103.
Gesundheitsberichterstattung Wien. Lebenserwartung und Mortalität in Wien. Magistrat der Stadt Wien, Bereichsleitung
für Gesundheitsplanung und Finanzmanagement, Gesundheitsberichterstattung, Wien, 2003.
Giannuzzi P, Rosengren A. News and notices. Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2003; 10: 404-407.
Goran MI, Ball GD, Cruz ML. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J
Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 1417-1427.
Gozzoli V, Palmer AJ, Brandt A, et al. Erhöhter klinischer und wirtschaftlicher Nutzen durch PROSIT (Proteinurie Screening
und Intervention) bei Typ-II-diabetischen Patienten. Dtsch Med Wschr 2000; 126: 1154–1159.
Gredler B, Kunze M. Diabetes mellitus – Daten zur epidemiologischen Situation in Österreich. Akt Ernähr 1983; 8: 77-79.
Green A, Patterson CC on behalf of the EURODIAB TIGER Study Group. Trends in the incidence of childhood-onset diabetes in Europe 1989-1998. Diabetologia 2001; 44 (Suppl 3): B3-B8.
Greene DA, Lattimer SA, Sima AAF. Sorbitol, phosphoinositides, and sodium-potassium-ATPase in the pathogenesis of diabetic complications. N Engl J Med 1987; 316: 599-606.
Gregg EW, Yaffe K, Cauley JA, Rolka DB, Blackwell TL, Narayan KM, Cummings SR. Is diabetes associated with cognitive
impairment and cognitive decline among older women? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Arch Intern Med
2000; 160: 174-180.
Gschaider G. Ernährungsphysiologische Beurteilung der Schuljausen an gesundheitsfördernden Volksschulen. Dissertation
an der Universität Wien, Institut für Ernährungswissenschaften, Wien, 2002. (Sekundärzitat)
Gu K, Cowie CC, Harris MI. Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults. JAMA 1999; 281: 1291-1297.
(Medline)
Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-234.
Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis. Br Med Bull 2001; 60: 5-20. (Medline)
Harris MI, Klein R, Welborn TA, Knuiman MW. Onset of NIDDM occurs at least 4-7 yr before clinical diagnosis. Diabetes
Care 1992; 15: 815-819. (Medline)
Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eberhardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer HM, Byrd-Holt DD. Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition
Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care 1998; 21: 518-524.
Henriksson F, Jönsson B. Diabetes: the cost of illness in Sweden. J Intern Medicine 1998; 244: 461–468.
– 311 –
Henriksson F, Agardh C-D, Berne C, et al. Direct medical costs for patients with type 2 diabetes in Sweden. Journal of
Internal Medicine 2000; 248: 387–396.
Hill J. Physical activity and obesity. Lancet 2004; 363: 182.
Hill JO, Wyatt HR, Reed GW, Peters JC. Obesity and the environment: where do we go from here? Science 2003; 299: 853855.
Hu FB, Li TY, Colditz GA, Willett WC, Manson JE. Television watching and other sedentary behaviors in relation to risk of
obesity and type 2 diabetes mellitus in women. JAMA 2003; 289: 1785-1791.
Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, Solomon CG, Willett WC. Diet, lifestyle, and the risk fo type 2 diabetes
mellitus in women. N Engl J Med 2001; 345: 790-797.
Hu FB, Stampfer MJ, Haffner SM, Solomon CG, Willett WC, Manson JE. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 1129-1134.
Hu FB, Stampfer MJ, Solomon CG, Liu S, Willett WC, Speizer FE, Nathan DM, Manson JE. The impact of diabetes mellitus
on mortality from all causes and coronary heart disease in women. Arch Intern Med 2001; 161: 1717-1723.
Hu FB, The DECODE Study Group. Gender difference in all-cause and cardiovascular mortality related to hyperglycaemia
and newly-diagnosed diabetes. Diabetologia 2003; 46: 608-617.
Humphrey LL, Palumbo PJ, Butters MA, Hallett JW, Chu CP, O’Fallon WM, Ballard DJ. The contribution of non-insulindependent diabetes to lower-extremity amputation in the community. Arch Intern Med 1994; 154: 885-892.
Huse DM, Oster G, Killen AR, et al. The economic costs of non-insulin-dependent diabetes mellitus. JAMA 1989; 262:
2708–2713.
Hypertension in Diabetes Study (HDS): I. Prevalence of hypertension in newly presenting type 2 diabetic patients and the
association with risk factors for cardiovascular and diabetic complications. J Hypertens 1993; 11: 309-317.
Institut für Gesundheitsplanung. Die Versorgung von Diabetes mellitus Typ 2 aus PatientInnensicht. Eine empirische Studie
zur Versorgungssituation in Oberösterreich. Linz, 2004.
International Diabetes Federation. Diabetes e-Atlas. http://www.idf.org/e-atlas/home/. 16. 7. 2004.
International Obesity Task Force. About Obesity. http://www.iotf.org. März 2004.
James PT, Leach R, Kalamara E, Shayeghi M. The worldwide obesity epidemic. Obes Res 2001; 9 (Suppl 4): 228S- 233S.
Janka HU. Prävalenz des Diabetes mellitus und der Folgekrankheiten. Diabetologie Informationen 1996; 4: 243–254.
Janzon L, Berntorp K, Hanson M, Lindell SE, Trell E. Glucose tolerance and smoking: a population study of oral and intravenous glucose tolerance tests in middle-aged men. Diabetologia 1983; 25: 86-88 (Medline, Abstract).
Jeffcoate WJ, Harding KG. Diabetic foot ulcers. Lancet 2003; 361: 1545-1551.
Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fieden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV.
Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981; 34: 362-366.
Jönsson B. The economic impact of diabetes. Diabetes Care 1998; 21: C7–C10.
Jönsson B. Revealing the cost of type II diabetes in Europe. Diabetologica 2002; 45: 5–12.
– 312 –
Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study. Circulation 1979; 59: 8-13.
Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of intermittent claudication: the Framingham Study. J Am
Geriatr Soc 1985; 33: 13-18.
Karvonen M, Pitkaniemi M, Pitkaniemi J, Kohtamaki K, Tajima N, Tuomilehto J. Sex difference in the incidence of insulindependent diabetes mellitus: an analysis of the recent epidemiological data. World Health Organization DIAMOND
Project Group. Diabetes Metab Rev 1997; 13: 275-91 (Sekundärzitat).
Karvonen M, Vilk-Kajander M, Moltchanova E, Libman I, LaPorte R, Tuomilehto J for the Diabetes Mondiale Project Group.
Diabetes Care 2000; 23: 1516-1526.
Kasper H. Ernährungsmedizin und Diätetik. Urban & Fischer. München, Jena, 2000. S. 273-274.
Kästenbauer T, Irsigler K. Das diabetische Fußsyndrom. Wien Klin Wochenschr 2003; 21/22: 474-477.
Kaufmann P, Smolle KH, Fleck S, Lueger A. Ketoazidotische diabetische Stoffwechselentgleisung: Pathophysiologie, Klinik,
Diagnose und Therapie. Wien Klin Wochenschr 1994; 106: 119-127.
Khaw KT, Wareham N, Luben R, Bingham S, Oakes S, Welch A, Day N. Glycated hemoglobin, diabetes, and mortality in
men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk). BMJ 2001; 322: 1-6.
Kiefer I, Kunze M, Rieder A. Epidemiologie der Adipositas. J Ernährungsmed 2001; 3: 17-19.
Kiess W, Böttner A, Raile K, Kapellen T, Müller G, Galler A, Paschke R, Wabitsch M. Type 2 diabetes mellitus in children and
adolescents: a review from a European perspective. Horm Res 2003; 59 (Suppl1): 77-84.
Kilaru P, Bakris G. Renal mortality associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Diab Comp 1997; 11: 77-82.
Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 18621868.
King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projections.
Diabetes Care 1998; 21: 1414-1431.
King H. Epidemiology of glucose intolerance and gestational diabetes in women of childbearing age. Diabetes Care 1998;
21(Suppl2): B9-B13.
Klein BE, Klein R, Moss SE, Cruickshanks KJ. Parental history of diabetes in a population-based study. Diabetes Care 1996;
19: 827-830.
Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopahty: XVII. The 14-year
incidence and progression of diabetic retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes. Ophthalmology 1998; 105:
1801-1015.
Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopahty. II.
Prevalence and risks of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophtalmol 1984; 102: 520526.
Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopahty. III.
Prevalence and risks of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophtalmol 1984; 102: 527532.
– 313 –
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM; Diabetes Prevention Program
Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med
2002; 346: 393-403.
Knowles NG, Landchild MA, Fujimoto WY, Kahn SE. Insulin and amylin release are both diminished in first-degree relatives of subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 292-297.
Krautzky-Willer A, Bancher-Todesca D. Gestationsdiabetes. Wien Klin Wochenschr 2003; 21/22: 478-484.
Kurioka S, Murakami Y, Nishiki M, Sohmiya M, Koshimura K, Kato Y. Relationship between visceral fat accumulation and
anti-lipolytic action of insulin in patients with type 2 diabetes mellitus. Endocr J 2002; 49: 459-464.
Kuusisto J, Mykkanen L, Pyorala K, Laakso M. Non-insulin dependent diabetes and its metabolic control are important predictors of stroke in elderly subjects. Stroke 1994; 25: 1157-1164.
Laaksonen DE, Lakka HM, Niskanen LK, Kaplan GA, Salonen JT, Lakka TA. Metabolic syndrome and development of diabets mellitus: application and validation of recently suggested definitions of the metabolic syndrome in a prospective
cohort study. Am J Epidemiol 2002; 156: 1070-1077.
Laaksonen DE, Lakka HM, Salonen JT, Niskanen LK, Rauramaa R, Lakka TA. Low lebels of leisure-time physical activity and
cardiorespiratory fitness predict development of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2002; 25: 1612-1618.
Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, Botha JL, Burden AC, Waugh NR, Smith AW, Hill RD, Bingley PJ, Patterson CC, Qiao Z,
Keen H. The British Diabetic Association Cohort Study, I: all-cause mortality in patients with insulin-treated diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 459-465.
Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, Botha JL, Burden AC, Waugh NR, Smith AW, Hill RD, Bingley PJ, Patterson CC, Qiao Z,
Keen H. The British Diabetic Association Cohort Study, II: cause-specific mortality in patients with insulin-treated diabetes
mellitus. Diabet Med 1999; 16: 466-471.
Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and
total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002; 288: 2709-2716.
Lamarche B, Tchernof A, Mauriege P, Cantin B, Dagenais GR, Lupien PJ, Despres JP. Fasting insulin and apolipoprotein B
levels and low-density lipoprotein particle size as risk factors for ischemic heart disease. JAMA 1998; 351: 1955-1961.
(Medline)
Larsson J, Apelquist J, Agardh CD, Stenstrom A. Decreasing incidence of major amputation in diabetic patients: a consequence of a mulitdisciplinary foot care team approach? Diabet Med 1995; 12: 770-776.
Lean ME, Han TS, Seidell JC. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference. Lancet
1998; 351: 853-856.
Leese B. The costs of diabetes and its complications. Soc Sci Med 1992; 35: 1303–1310.
Lemieux I, Pascot A, Couillard C, Lamarche B, Tchernof A, Almeras N, Bergeron J, Gaudet D, Tremblay G, Prud’homme D,
Nadeau A, Despres J-P. Hypertryglycerididemic waist. A marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia;
hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation 2000; 102: 179-184.
Lemieux S, Prud’homme D, Bouchard C, Temblay A, Despres JP. A single treshold value of waist girth identifies normalweight and overweight subjects with excess visceral adipose tissue. Am J Clin Nutr 1996; 64: 685-693.
– 314 –
Libman I, Songer T, LaPorte R. How many people in the U. S. have IDDM? Diabetes Care 1993; 16: 841-842.
Liebl A, Neiß A, Spannheimer A, et al. Kosten des Typ-II-Diabetes in Deutschland. Ergebnisse der CODE-2®-Studie. Dtsch
Med Wschr 2001; 126: 585–589.
Löwel H, Stieber J, Koenig W, Thorand B, Hörmann A, Gostomzyk J, Keil U. Das Diabetes-bedingte Herzinfarktrisiko in
einer süddeutschen Bevölkerung: Ergebnisse der MONICA-Augsburg-Studien 1985-1994. Diab Stoffw 1999; 8: 11-21.
Lu W, Resnick HE, Jablonski KA, Jones KL, Jain AK, Howard WJ, Robbins DC, Howard BV. Non-HDL cholesterol as a predictor of cardiovascular disease in type 2 diabetes: the strong heart study. Diabetes Care 2003; 26: 16-23.
Lüscher TF, Creager MA, Beckman JA, Cosentino F. Diabetes and vascular disease. Pathophysiology, clinical consequences,
and medical therapy: part II. Circulation 2003; 108: 1655-1661.
Ma X, Warram JH, Trischitta V, Doria A. Genetic variants at the resistin locus and risk of type 2 diabetes in caucasians. J
Clin Endocrinol Metabol 2002; 87: 4407-4410.
Magistrat
der
Stadt
Wien.
Bereichsleitung
für
Gesundheitsplanung
und
Finanzmanagement.
Gesundheits-
Gesundheitsplanung
und
Finanzmanagement.
Gesundheits-
Gesundheitsplanung
und
Finanzmanagement.
Gesundheits-
und
Finanzmanagement.
Gesundheits-
berichterstattung. Gesundheitsbericht Wien 2002. Wien, 2002.
Magistrat
der
Stadt
Wien.
Bereichsleitung
für
berichterstattung. Lebensstile in Wien. Wien, 2003.
Magistrat
der
Stadt
Wien.
Bereichsleitung
für
berichterstattung. Wiener Gesundheits- und Sozialsurvey. Wien, 2001.
Magistrat
der
Stadt
Wien.
Bereichsleitung
für
Gesundheitsplanung
berichterstattung. Wiener Jugendgesundheitsbericht 2002. Wien, 2002.
Magistrat der Stadt Wien. Magistratsabteilung für Angelegenheiten der Landessanitätsdirektion. Dezernat II –
Gesundheitsplanung. Kindergesundheitsbericht Wien 2000. Wien, 2000.
Magistratsabteilung für Angelegenheiten der Landessanitätsdirektion, Dezernat II – Gesundheitsplanung. Statistische
Mitteilungen zur Gesundheit in Wien 2001/1 – Gesundheit von Lehrlingen in Wien. Wien, 2001.
Mak KH, Haffner SM. Diabetes abolishes the gender gap in coronary heart disease. Eur Heart J 2003; 24: 1385-1386.
Manson JE, Ajani UA, Liu S, Nathan DM, Hennekens CH. A prospective study of cigarette smoking and the incidence of
diabetes mellitus among US male physicians. Am J Med 2000; 109: 538-542.
Manson JE, Nathan DM, Krolewski AS, Stampfer MJ, Willett WC, Hennekens CH. A prospective study of exercise and incidence of diabetes among US male physicians. JAMA 1992; 268: 63-67.
Manson JE, Rimm EV, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Krolewski AS, Rosner B, Hennekens CH, Speizer FE. Physical
activity and incidence of non-insulin dependent diabetes mellitus in women. Lancet 1991; 338: 774-778.
Massi-Benedetti M. The cost of diabetes type II in Europe. The CODE-2 study. Diabetologica 2002; 45: 1–4.
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance
and _-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28: 412-419.
Matthews DR, Wallace TM. Children with type 2 diabetes: the risk of complications. Horm Res 2002; 57 (Suppl 1): 34-39.
– 315 –
Mayer-Davis EJ, D’Agostino R, Karter AJ, Haffner SM, Rewers MJ, Saad M, Bergman RN for the IRAS Investigators. Intensity
and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity. JAMA 1998; 279: 669-674.
McCarthy MI, Froguel P. Genetic approaches to the molecular understanding of type 2 diabetes. Am J Endocrinol Metab
2002; 283: E217-E225.
Meisinger C, Thorand B, Schneider A, Stieber J, Döring A, Löwel H. Sex differences in risk factors for incident type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2002; 162: 82-89.
Meyer KA, Kushi LH, Jacobs DR, Slavin J, Sellers TA, Folson AR. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes
in older women. Am J Clin Nutr 2000;71: 921-930.
Midthjell K, Kruger O, Holmen J, Tverdal A, Claudi T, Bjorndal A, Magnus P. Rapid changes in the prevalence of obesity
and known diabetes in an adult Norwegian population. The Nord-Trondelag Health Surveys: 1984-1986 and 1995-1997.
Diabetes Care 1998; 22:1813-1820.
Mogensen CE, Hansen KW, Pedersen MM, Christensen CK. Renal factors influencing blood pressure threshold and choice
of treatment for hypertension in IDDM. Diabetes Care 1991; 14 (Suppl 4): 13-26.
Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, Dietz WH, Vinicor F, Bales VS, Marks JS. Prevalence of obesity, diabetes, and obesityelated health risk factors, 2001. JAMA 2003; 289: 76-79.
Morris AD. Considerations in assessing effectiveness and costs of diabetes care: lessons from DARTS. Diabetes Metab Res
Rev 2002; 18: 32–35.
Motala AA. Diabetes trends in Africa. Diabetes Metab Res Rev 2002; 18: S14-S20. (Medline)
Muggeo M, Verlato G, Bonora E, Bressan F, Girotto S, Corbellini M, Gemma ML, Moghetti P, Zenere M, Cacciatori V, et al.
The Verona diabetes study: a population-based survey on known diabetes mellitus prevalence and 5-year all-cause mortality. Diabetologia 1995; 38: 318-325.
Muller IS, De Grauw WJ, Van Gerwen WH, Bartelink ML, Van Den Hoogen HJ, Rutten GE. Foot ulceration and lower limb
amputation in type 2 diabetic patients in dutch primary healthcare. Diabetes Care 2002; 25: 570-574.
Narayan KMV, Jack L, Laine C. Diabetes translation and public health: 25 years of CDC research and programs. Ann Intern
Med 2004; 140: S942-S984.
Narayan KM, Boyle JP, Thompson TJ, Sorensen SW, Williamson DF. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States.
JAMA 2003; 290: 1884-1890. (Medline)
Nathan DM, Meigs J, Singer DE. The epidemiology of cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: how sweet ist …
or is it? Lancet 1997; 350 (Suppl 1): 4-9.
Nazimek-Siewniak B, Moczulski D, Grzeszczak W. Risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. Results of a longitudinal study design. J Diabetes Complications 2002; 16: 271-276.
Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, Hamsten A, Efendic S, Ryden L, Malmberg K. Glucose metabolism in patients with
acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002; 359: 21402144.
O´Brien JA, Shomphe LA, Kavanagh PL, et al. Direct medical costs of complications resulting from type 2 diabetes in the
U.S. Diabetes Care 1998; 21: 1122–1128.
– 316 –
O´Brien JA, Patrick AR, Caro JJ. Costs of managing complications resulting from type 2 diabetes mellitus in Canada. BMC
Health Services Research 2003; 3: 7–18.
O’Brien T, Nguyen TT, Zimmerman BR. Hyperlipidemia and diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1998; 73: 969-976.
Oeppen J, Vaupel JW. Broken limits to life expectancy. Science 2002; 296: 1029-1031.
Okada K, Hayashi T, Tsumura K, Suematsu C, Endo G, Fuji S. Leisure-time physical activity at weekends and the risk of type
2 diabetes mellitus in japanese men: the Osaka Health Survey. Diabetic Med 2000; 17: 53-58.
Onkamo P, Väänänen S, Karvonen M, Tuomilehto. Worldwide increase in incidence of Type I diabetes – the analysis of the
data on published incidence trends. Diabetologia 1999; 42: 1395-1403.
Österreichisches Statistisches Zentralamt. Gesundheitsdaten aus dem Mikrozensus Dezember 1973.
Österreichisches Statistisches Zentralamt. Gesundheitszustand der österreichischen Bevölkerung, Ergebnisse des
Mikrozensus Dezember 1983.
Österreichisches Statistisches Zentralamt. Gesundheitszustand der österreichischen Bevölkerung, Mikrozensus Dezember
1991.
Österrreichisches Bundesinstitut für Gesundheitswesen im Auftrag des Amtes der Salzburger Landesregierung. Salzburger
Gesundheitsbericht 2002. Wien, 2002.
Ott A, Stolk RP, van Harskam F, Pols HA, Hofman A, Breteler MM. Diabetes mellitus and the risk of dementia: The
Rotterdam Study. Neurology 1999; 53: 1937-1942.
Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG, Jiang YY, Wang JP, Zheng
H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose
tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997; 20: 537-544.
Park YW, Zhu S, Palaniappan L, Heshka S, Carnethon M, Heymsfield S. The metabolic syndrome. Prevalence and associated
risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994.
Arch Intern Med 2003; 163: 427-436.
Parving HH, Hommel E, Mathiesen E, Skott P, Edsberg B, Bahnsen M, Lauritzen M, Hougaard P, Lauritzen E. Prevalence of
microalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and neuropathy in patients with insulin dependent diabetes. BMJ
1988; 296: 156-160.
Passa P. Diabetes trends in Europe. Diab Metab Res 2002; 18: S3-S8.
Perez A, Wagner AM, Carreras G, Gimenez G, Sanchez-Quesada JL, Rigla M, Gomez-Gerique JA, Pou JM, De Leiva A.
Prevalence and phenotypic distribution of dyslipidemia in type 1 diabetes mellitus: effect of glycemic control. Arch Intern
Med 2000; 160: 2756-2762.
Phillips DI, Hirst S, Clark PM, Hales CN, Osmond C. Fetal growth and insulin secretion in adult life. Diabetologia 1994; 37:
150-154. (Medline)
Pinhas-Hamiel O, Dolan LM, Daniels SR, Stanford D, Khoury PR, Zeitler P. Increased incidence of non-insulin-dependent
diabetes mellitus among adolescents. J Pediatr 1996; 128: 608-615.
– 317 –
Pouilot MC, Despres JP, Lemieux S, Moorjani S, Bouchard C, Tremblay A, Nadeau A, Lupien PJ. Waist circumference and
abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and
related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol 1994; 73: 460-468.
Power C, Lake JK, Cole TJ. Measurement and long-term health risks of child and adolescent fatness. Int J Obes Relat Metab
Disord 1997; 21: 507-526. (Abstract, Medline)
Rajala U, Pajunpaa H, Koskela P, Keinanen-Kiukaaniemi S. High cardiovascular disease mortility in subjects with visual
impairment caused by diabetic retinopathy. Diabetes Care 2000; 23: 957-961.
Rami B, Schneider U, Imhof A, Waldhör T, Schober E. Risk factors for type 1 diabetes mellitus in children in Austria. Eur J
Pediatr 1999; 158: 362-366.
Rami B, Schober E, Kirchengast S, Waldhör T, Sefranek R. Prevalence of overweight and obesity in male adolescents in
Austria between 1985 and 2000. A population based study. J Pediatr Endocrinol Metab 2004; 17: 67-72.
Rami B, Waldhör T, Schober E. Incidence of type I diabetes mellitus in children and young adults in the province of Upper
Austria, 1994-1996. Diabetologia 2001; 44 (Suppl 3): B45-B47.
Rathmann W, Haastert B, Icks A, Löwel H, Meisinger C, Holle R, Giani G. High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Soutern Germany: target populations for efficient screening. The KORA survey 2000. Diabetologia 2003; 46: 182189.
Reiber GE, Lipsky BA, Gibbons GW. The burden of diabetic foot ulcers. Am J Surg 1998; 176 (Suppl 2A): 5S-10S.
Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, Del Aguila M, Smith DG, Lavery LA, Boulton AJ. Causal pathways for incident lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1998; 22: 157-162.
Reichel G, Bruns W, Rabending G. Classification of diabetic neuropathy from pathogenetic aspects. Endokrinologie 1982;
79: 321-336.
Reilly JJ, Jackson DM, Montgomery C, Kelly LA, Slater C, Grant S, Paton JY. Total energy expenditure and physical activity
in young Scottish children: mixed longitudinal study. Lancet 2004; 363: 211-212.
Reilly MP, Rader DJ. The metabolic syndrome. More than the sum of its parts? Circulation 2003; 108: 1546-1551.
Reuanen A, Knekt P, Aaran RK, Aromaa A. Serum antioxidants and risk of non-insulin dependent diabetes mellitus. Eur J
Clin Nutr 1998; 52: 89-93. (Medline)
Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P, Roback M, Rewers M, Hamman RF, Klingensmith G. Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes. JAMA 2002; 287: 2511-2518.
Rieder A (Institut für Sozialmedizin der medizinischen Universität Wien), Neuwirth, Schwarz, Gude, Geserick (Österreichisches Institut für Familienforschung). Großstadtfaktor Wien. Demographische, soziale Ungleichheiten bei selbstberichtetem Gesundheitsverhalten, Gesundheitsstatus, Konsum medizinischer Leistungen. Wien, 2003.
Rimm EB, Chan J, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC. Prospective study of cigarette smoking, alcohol use, and the risk
of diabetes in men. BMJ 1995; 310: 555-559.
Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Rosner B, Hennekens CH, Speizer FE. Cigarette smoking and
the risk of diabetes in women. Am J Public Health 1993; 83: 211-241.
– 318 –
Rios Burrows N, Acton K, Geiss L, Engelgau M. Trends in diabetes prevalence among American Indian and Alaska Native
children, adolescents, and young adults, 1991-1997. 11th Annual Indian Health Service Research Conference 1999; 1999
Apr 26-28; Albuquerque, New Mexico. Indian Health Service, Albuquerque, 1999.
Ritz E, Orth SR. Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999; 341: 1127-33.
Ritz E, Stefanski A. Diabetic nephropathy in type II diabetes. Am J Kidney Dis 1996; 27: 167-194.
Rohr J, Kittner S, Feeser B, Hebel JR, Whyte MG, Weinstein A, Kanarak N, Buchholz D, Earley C, Johnson C, Macko R, Price
T, Sloan M, Stern B, Wityk R, Wozniak M, Sherwin R. Traditional risk factors and ischemic stroke in young adults: the
Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke Study. Arch Neurol 1996; 53: 603-607.
Roper NA, Bilous RW, Kelly WF, Unwin NC, Connolly VM. Cause-specific mortality in a population with diabetes. Diabetes
Care 2002; 25: 43-48.
Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. McGraw-Hill. New York, 2001. S. 794-806.
Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ, Stampfer MJ, Wing AL, Willett W. Dietary fiber,
glycemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care 1997b; 20: 545-550.
Salmeron J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB, Willett WC. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2001; 73: 1019-1026.
Salmeron J, Manson JE, Stamper MJ, Colditz GA, Wing AL, Willett W. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulindependent diabetes mellitus in women. JAMA 1997a; 277: 472-477.
Salonen JT, Nyyssonen K, Tuomainen TP, Maenpaa PH, Korpela H, Kaplan GA, Lynch J, Helmrich SP, Salonen R. Increased
risk of non-insulin dependent diabetes mellitus at low plasma vitamin E concentrations: a four year follow up study in
men. BMJ 1995; 311: 1124.1127. (Abstract)
Sands ML, Shetterly SM, Franklin GM, Hamman RF. Incidence of distal symmetric (sensory) neuropathy in NIDDM. The San
Luis Valley Diabetes Study. Diabetes Care 1997; 20: 322-329.
Schellhase KG, Koepsell TD, Weiss NS, Wagner EH, Reiber GE. Glucose screening and the risk of complications in type 2 diabetes mellitus. J Clin Epidemiol 2003; 56: 75-80.
Scherbaum WA. Kohlenhydratstoffwechsel. In: Klinische Pathophysiologie (Siegenthaler W, Hrsg). Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, New York, 2001a; 59-103.
Scherbaum WA. Typ I, Typ II Diabetes, MODY und LADA. So gelingt die Differenzialdiagnose. MMW Fortschr Med 200,; 37:
45-48.
Schober E, Rami B, Waldhör T. Small area variation in childhood diabetes mellitus in Austria: links to population density,
1989 to 1999. J Clin Epidemiol 2003; 56: 269-273.
Schwarz F, Rathmanner T, Dorner T, Kiefer I, Kunze M, Rieder A. Epidemiologische Sonderauswertung zu Diabetes mellitus in Österreich. 2004.
Seidell JC, Oosterlee A, Deurenberg P, Hautvast JG, Ruijs JH. Abdominal fat depots measured with computed tomography:
effects of degree of obesity, sex, and age. Eur J Clin Nutr 1988; 42: 805-815.
Simpson RW, Shaw JE, Zimmet PZ. The prevention of type 2 diabetes – lifestyle change of pharmacotherapy? A challenge
for the 21st century. Diab Res Clin Pract 2003; 59: 165-180.
– 319 –
Singh R, Wiegers SE, Goldstein BJ. Impact of gender on diabetes mellitus and ist associated cardiovascular risk factors. J
Gender Specif Med 2001; 4: 28-36.
Sinha R, Fisch G, Teague B, Tamborlane WV, Banyas B, Allen K, Savoye M, Rieger V, Taksali S, Barbetta G, Sherwin RS,
Caprio S. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med
2002; 346: 802-810.
Sochett E, Daneman D. Early diabetes-related complications in children and adolescents with type 1 diabetes. Implications
for screening and intervention. Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28: 865-882.
Solomon CG, Hu FB, Stampfer MJ, Colditz GA, Speizer FE, Rimm EB, Willett WC, Manson JE. Moderate alcohol consumption and risk of coronary heart disease among women with type 2 diabetes mellitus. Circulation 2000; 102: 494-499.
Spiegelman M, Marks HH. Age and sex variations in the prevalence and onset of diabetes mellitus. Am J Public Health
1946; 36: 26-33 (Sekundärzitat).
Stadt
Wien.
Bereichsleitung
für
Sozial-
und
Gesundheitsplanung
sowie
Finanzmanagement.
Gesundheitsberichterstattung. Chronische Krankheiten in Wien. Wien, 2004.
Stadt Wien. Bereichleitung für Gesundheitsplanung und Finanzmanagement – Gesundheitsberichterstattung. Lebenserwartung und Mortalität in Wien und Österreich – internationaler Vergleich. Wien, 2003.
Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Diabetes,
other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.
Diabetes Care 1993; 16: 434-444.
Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Manson JE, Arky RA, Hennekens CH, Speizer FE. A prospective study of moderate
alcohol drinking and risk of diabetes in women. Am J Epidemiol 1988; 128: 549-558. (Medline)
Statistik Austria. Gesundheit & Konsum medizinischer Leistungen. Ergebnisse des Mikrozensus September 1999. Wien
2002a.
Statistik Austria. Jahrbuch der Gesundheitsstatistik 2000. Wien 2002b.
Statistik Austria. Rauchgewohnheiten. Ergebnisse des Mikrozensus Dezember 1997. Wien 2002c.
Statistik Austria. Statistisches Jahrbuch 2004. Wien 2004.
Statistik Austria. Statistisches Jahrbuch Österreichs. Wien 2003.
Stovring H, Andersen M, Beck-Nielsen H, Green A, Vach W. Rising prevalence of diabetes: evidence from a Danish pharmaco-epidemiological database. Lancet 2003; 632: 537-538.
Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR, the UK Prospective
Diabetes Study Group. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes
(UKPDS 35). BMJ 2000; 321: 405-412.
Tang M, Chen Y, Krewski D. Gender-related differences in the association between socioeconomic status and self-reported
diabetes. Int J Epidemiol 2003; 32: 381-385.
Tapp RJ, Shaw JE, De Courten MP, Dunstan DW, Welborn TA, Zimmet PZ. The AusDiab Study Group. Foot complications in
type 2 diabetes : an Australian population-based study. Diabet Med 2003; 20: 105-113.
– 320 –
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977986.
The Diabetes Control and Complications Trial Reserach Group. Effect of intensive diabetes management on macrovascular
events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial. Am J Cardiol 1995; 75: 894-903.
The Diabetes Prevention Program Research Group. Costs associated with the primary prevention of type 2 diabetes mellitus in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2003; 26: 36-47.
The Expert Committee on the Diagnosis ans Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the
Diagnosis ans Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-1197.
Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on detection, evaluation, and treatment
of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III): Final report. US Department of Health and Human Services;
Public Health Service; National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2002;106:31433421.
Thomas RJ, Palumbo PJ, Melton LJ 3rd, Roger VL, Ransom J, O'Brien PC, Leibson CL. Trends in the mortality burden associated with diabetes mellitus: a population-based study in Rochester, Minn, 1970-1994. Arch Inten Med 2003; 163: 445-451.
Thomson R, Veves A, Ashe H, Knowles EA, Gem J, Walker MG. A team approach to diabetic foot care: the Manchester
experience. The Foot 1992; 1: 75-82.
Toplak H. Ätiologie und Pathogenese der viszeralen Adipositas. J Ernährungsmed 2001; 3: 7-10.
Trail Research Group. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet 2002;
359: 2072-2077. (Medline)
Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M,
Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes
mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350.
Uchimoto S, Tsumura K, Hayashi T, Suematsu C, Endo G, Fujii S, Okada K. Impact of cigarette smoking on the incidence of
type 2 diabetes mellitus in middle-aged Japanese men: the Osaka Health Survey. Diabet Med 1999; 16: 951-955.
Uhl A, Kopf N, Springer A, Eisenbach-Stangl I, Kobrna U, Bachmayer S, Beiglböck W, Preinsberger W, Mader R. Handbuch
Alkohol – Österreich. Zahlen, Daten, Fakten, Trends. Bundesministerium für Soziale Sicherheit und Generationen, Wien,
2001.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared
with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:
837–853.
Ulmer H, Diem G, Bischof HP, Ruttmann E, Concin H. Recent trends and sociodemographic distribution of cardiovascular
risk factors: results from two population surveys in the Austrian WHO CINDI demonstration area. Wien Klin Wochenschr
2001; 113: 573-579.
Ulmer H, Kelleher C, Diem G, Concin H. Why Eve is not Adam: Prospective follow-up in 149.650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality. J Women’s Health 2004; 13: 41-53.
Ulmer H, Kelleher C, Diem G, Concin H. Long-term mortality outcome related to CVD risk assessment and follow-up among
124,715 participants in the Vorarlberg Health Monitoring and Promotion Programme (VHM&PP). European Journal of
– 321 –
Cardiovascular Prevention & Rehabilitation 2004, Abstract in press.
Van Dam R, Rimm EV, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB. Dietary patterns and risk of type 2 diabetes mellitus in U. S. men.
Ann Intern Med 2002a; 136: 201-209.
Van Dam RM, Schuit AJ, Feskens EJ, Seidell JC, Kromhout D. Physical activity and glucose tolerance in elderly men: the
Zutphen Elderly study. Med Sci Sports Exerc 2002b; 34: 1132-1136. (Medline)
Van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ, Hu FB. Dietary fat and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in men. Diabetes Care 2002b; 25: 417-424.
Vasseur F, Helbecque N, Dina C, Lobbens S, Delannoy V, Gaget S, Boutin P, Vaxillaire M, Leprêtre F, Dupont S, Hara K,
Clément K, Bihain B, Kadowaki T, Froguel P. Single-nucleotide polymorphism haplotypes in the both proximal promoter
and exon 3 of the APM1 gene modulate adipocyte-secreted adiponectin hormone levels and contribute to the genetic risk
for type 2 diabetes in French Caucasians. Hum Mol Genet 2002; 11: 2607-2614.
Vlassara H. Protein glycation in the kidney: role in diabetes and aging. Kidney Int 1996; 49: 1795-1804.
Wagner EH, Sandhu N, Newton KM, et al. Effect of improved glycemic control on health care costs and utilization. JAMA
2001; 285: 182–189.
Waldhör T, Schober E, Karimian-Teherani D, Rami B. Regional differences and temporal incidence trend of type 1 diabetes mellitus in Austria from 1989 to 1999: a nationwide study. Diabetologia 2000; 43: 1449-1450.
Waldhör T, Schober E, Rami B and The Austrian Diabetes Incidence Study Group. Regional distribution of risk for childhood diabetes in Austria and possible association with body mass index. Eur J Pedatr 2003; 162: 380-384.
Waldhör T, Schober E, Rami B, Tuomilehto J and the Austrian Diabetes Incidence Study Group. The prevalence of IDDM in
the first degree relatives of children newly diagnosed with IDDM in Austria – a population-based study. Exp Clin
Endocrinol Diabetes 1999; 107: 323-327.
Wannamethee SG, Camargo CA Jr, Manson JE, Willett WC, Rimm EB. Alcohol drinking patterns and risk of type 2 diabetes
mellitus among younger women. Arch Intern Med 2003; 163: 1329-1336.
Warner DC, McCandless RR, De Nino LA, et al. Costs of diabetes in Texas, 1992. Diabetes Care 1996; 19: 1416–1419.
Wasfy JH. Childhood Vaccination and Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2004; 351: 298.
Weijnen CF, Rich SS, Meigs JB, Krolewski AS, Warram JH. Risk of diabetes in siblings of index cases with type 2 diabetes:
implications for genetic studies. Diabetic Med 2002; 19: 41-50.
Williams R, J Tuomilehto, S Björk (eds.). The economics of diabetes care, an international perspective. Blackwell Science
Ltd, London, 2000.
Williams R, Van Gaal L, Lucioni C. Assessing the impact of complications on the costs of type II diabetes. Diabetologica
2002; 45: 13–17.
Willms G. Typ-II-Diabetes: Insulinresistenz im Fokus. Ars Medici 2001; 2: 83-89.
Wilson PW, Kannel WB. Obesity, diabetes, and risk of cardiovascular disease in the elderly. Am J Geriatr Cardiol 2002; 11:
119-23: 125.
Wimmer F, Oberaigner W, Kramar R, Mayer G. Regional variability in the incidence of end-stage renal disease: an epidemiological approach. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1562-1567.
– 322 –
World Health Organization (WHO). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications:
report of WHO consultation. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO, Geneva, 1999.
World Health Organization (WHO). The European Health Report 2002. WHO Regional Publications, European Series No.
97. WHO, Copenhagen, 2002.
World Health Organization (WHO). Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. WHO Obesity Technical
Report Series 894. WHO, Geneva, 2000.
World Health Organization (WHO). Nutrition, diet, and the prevention of chronic diseases. Report of a joint WHO/FAO
expert consultation. Technical report series 916. Geneva, 2003.
World Health Organization (WHO). The World Health Report 2002. WHO, 2002.
World Health Organization (WHO). The World Health Report 2004. WHO, 2004.
World Haelth Organization (WHO). Regionalbüro für Europa. Gesundheit21 – Das Rahmenkonzept “Gesundheit für alle”
für die Europäische Region der WHO. Kopenhagen, 1999.
Xiong X, Saunders LD, Wang FL, Demianczuk NN. Gestational diabetes mellitus: prevalence, risk factors, maternal and
infant outcomes. Int J Gynecol Obstet 2001; 75: 221-228.
Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia 1993; 36: 150-154.
Young TK, Martens PJ, Taback SP, Sellers EA, Dean HJ, Cheang M, Flett B. Type 2 diabetes mellitus in children. Prenatal and
early infancy risk factors among native canadians. Arch Pediatr Adolesc Med 2002; 156: 651-655.
Zilkens RR, Puddey IB. Alcohol and type 2 diabetes – another paradox? J Cardiovasc Risk 2003; 10: 25-30.
Zinker BA. Nutrition and exercise in individuals with diabetes. Clin Sports Med 1999; 18: 585-606.
– 323 –