Melanom und NSAID Fokus Akne Peer reviewed original

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Dermatologica
Helvetica
Melanom und NSAID
Mélanome et AINS
Fokus Akne
Focus acné
Peer reviewed original work
Peer reviewed original work
Glucocorticoidrezeptor
Récepteur aux glucocorticoïdes
Dieses Heft wurde für die Fortbildung der Schweizer
Dermatologen dank einer Hilfe der folgenden Firma
realisiert:
Ce numéro a été réalisé grâce à une aide pour la formation continue des dermatologues suisses de la firme:
7 / 2011
Volume 23
L’extension de la thérapie
de lutte contre la chute
des cheveux
pour le traitement systémique et topique
NOUVEAU
Alocapil®
C: Finastéride comprimés pelliculés à 1 mg. I: Alopécie androgénétique légère à moyennement sévère chez l’homme. D: 1x 1 comprimé par jour pendant au moins 3 mois ou plus. CI: Femmes, enfants, grossesse, alopécie
d’autre étiologie, hypersensibilité à l’un des composants. PR: Influence sur la valeur PSA, très rares cas de cancer du sein connus. Les comprimés écrasés ou coupés ne doivent pas être manipulés par des femmes en âge de
procréer. IA: Substrat de CYP3A4, aucun indice d’interactions cliniquement pertinentes. EI: Fréquents: diminution de la libido, troubles de l’érection. G/A: Grossesse: contre-indiqué; allaitement: pas indiqué. P: Comprimés
pelliculés, 28 et 98. Liste B. Pour de plus amples informations, veuillez consulter le Compendium Suisse des Médicaments. 1110
Néocapil®5%
C: Minoxidil 50 mg/ml solution. I: Alopécie androgénétique chez l’homme, chez la femme sur prescription médicale. D: Adultes >18 ans: usage externe 1 ml ( =ˆ 10 vaporisations), vaporiser 2x par jour pendant au moins
4 mois sur le cuir chevelu sain et sec. Ne pas appliquer sur d’autres zones corporelles. Max. 2 ml/jour. CI: Hypersensibilité connue à l’un des composants. PR: La prudence est de rigueur en cas d’affections cardiovasculaires,
d’arythmies, de chute de la tension artérielle, de douleurs dans la poitrine, de vertiges, d’œdèmes, de rougeurs, d’irritations, de prise accidentelle, de signes d’un effet systémique dus à une résorption accrue, de bains dans
de l’eau traitée chimiquement (piscine), patients <18 ans, >65 ans. IA: Antihypertenseurs, médicaments contre la dysfonction érectile, bêtabloquants, autres préparations topiques, y compris corticostéroïdes, rétinoïdes,
anthraline et médicaments augmentant la résorption percutanée. EI: Fréquents: réactions eczémateuses, dermatite allergique de contact, chute de cheveux et alopécie, hypertrichose, y compris croissance des poils du visage
chez la femme, érythèmes locaux, prurit, peau sèche et desquamante. G/A: Aucune étude contrôlée disponible, ne pas utiliser pendant la grossesse/période d’allaitement. P: Flacon de 50 ml avec vaporisateur et embout
avec pointe prolongée. Liste C. Pour de plus amples informations, veuillez consulter le Compendium Suisse des Médicaments. 0910/070111
Spirig Pharma SA, CH-4622 Egerkingen, www.spirig.ch
Innovation for skin and health
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RUBRIQUES DE DERMATOLOGICA HELVETICA
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Editeur député pour la Suisse
romande
4
Journal Club
10
Fokus – Focus
14
SGDV – SSDV
28
Terminologie
30
Peer-reviewed original work
34
FMH preparation
39
Quiz
41
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3
Do Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs Prevent Melanoma?
Journal of Investigative Dermatology 2011,
131:1460–1468
BARD S, KIRSNER RS
University of Miami Miller School of Medicine, Miami,
Florida, USA
Experimental and observational studies continue
to demonstrate conflicting results regarding the
role of several commonly used drugs as melanoma chemopreventive agents. This case-control
study was designed to assess the associations between cutaneous melanoma (CM) and exposure
to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
and statins in current users. A total of 400 CM and
600 eligible age- and gender-matched community-based controls were prospectively recruited
and interviewed. We assessed participants’ demographic characteristics, CM risk factors, and current
and previous use of medications. Multivariable
conditional logistic regression models were used
to estimate adjusted odds ratios (ORs) and 95%
confidence intervals (CIs) for associations between
NSAIDs and/or aspirin (ASA), statin exposure, and
CM risk. Half of the subjects were men (mean age
60 years). After adjusting for confounders, use of
any type of NSAIDs for more than 5 years significantly reduced the risk of melanoma development
compared with the low-exposure group (adjusted
OR=0.57; 95% CI=0.43–0.77). Subgroup analyses
showed that the observed risk reduction was primarily driven by continuous ASA use (>5 years adjusted OR=0.51, 95% CI=0.35–0.75). No significant
protective effect was observed with statin exposure (OR=0.97, 95% CI=0.73–1.29). Long-term use
of NSAIDs, especially ASA, is associated with a significantly decreased risk of CM development. Clinical intervention studies are warranted to further
investigate the potential role of ASA and other
NSAIDs as chemopreventive agents for CM.
J O U R N A L C LU B
Journal of Investigative Dermatology (2011)
131:394
4
Melanoma is the deadliest of the common skin
cancers. Unfortunately, the incidence of this type
of malignancy continues to rise, and treatment
options for advanced melanoma remain limited
(Federman et al., 2009). Therefore, prevention remains the best way to avoid the morbidity and
mortality associated with melanoma. Recently, followup data from a trial evaluating daily sunscreen
use indicated that such use reduced the incidence
of melanoma (Green et al., 2011); interestingly,
however, it was also found that individuals regularly ask what else they can do to reduce their risk
of melanoma.
Experimental and clinical data suggest the potential of inhibiting cyclooxygenase (COX), the
rate-limiting enzyme for the production of prostaglandins from arachidonic acid. Specifically, the inducible enzyme COX-2 is markedly overexpressed
at sites of inflammation and neoplasia, including
melanoma (Minami et al., 2011). Over the past several years, observational studies have suggested
that regular use of nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAIDs) may reduce melanoma development and progression (Ramirez et al., 2005). To
further evaluate chemoprevention for melanoma,
Curiel-Lewandrowski and colleagues (2011, this
issue) used a case-control design to evaluate the
effects of NSAIDs and lipid-lowering statins on the
incidence of cutaneous melanoma in a population
of 400 patients recently diagnosed with melanoma
as well as 600 case-matched controls. Although
the investigators reported no benefit in cutaneous
melanoma risk with statin use, they determined
that long-term use of NSAIDs decreased the likelihood of developing melanoma by nearly 50%. A
similar reduction in risk was found for the use of
aspirin. This work offers insight into other strategies that patients can use to reduce their chances
of developing melanoma. A better understanding
of this association is critical to direct patient care.
Through the following questions, we examine this
paper in greater detail.
1. How might nonsteroidal anti-inflammatory
drugs inhibit the development of skin cancer?
2. How did the investigators carry out their study?
3. What were the results and conclusions?
4. What are the clinical implications?
Long-Term Use of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs Decreases the Risk of Cutaneous Melanoma: Results of a United States Case-Control
Study
CURIEL-LEWANDROWSKI C, NIJSTEN T, GOMEz ML,
HOLLESTEIN LM, ATKINS MB, STERN RS
Harvard Medical School, Boston, USA
Analgesic and Nonsteroidal Anti-inflammatory
Use in Relation to Nonmelanoma Skin Cancer: A
Population-based Case-control Study
TORTI DC, CHRISTENSEN BC, STORM CAFORTUNy J,
PERRy AE, zENS MS, STUKEL T, SPENCER SK, NELSON
HH, KARAGAS MR
Medical Center, Lebanon, USA
Journal of the American Academy of Dermatology
2011, 65(2):304-12
Background: Aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are potentially
chemopreventive.
Objective: We examined the relation between
NSAID use and nonmelanoma skin cancer in a
population- based case-control study.
Methods: NSAID and analgesic use was analyzed
in 1484 participants: 535 with squamous cell carcinoma (SCC), 487 with basal cell carcinoma (BCC),
and 462 control subjects.
Results: Use of NSAIDs, particularly aspirin, was
associated with a reduced odds ratio (OR) of SCC,
especially tumors positive for p53 (OR 0.29; 95%
confidence interval 0.11-0.79) or with PTCH loss of
heterozygosity (OR 0.35; 95% confidence interval
0.13-0.96). Although not considered a NSAID, decreased ORs of both basal cell carcinoma and SCC
Dermatologica Helvetica - Volume 23(7) - Septembre 2011
Basal Cell Carcinomas in Mice Arise From Hair
Follicle Stem Cells and Multiple Epithelial Progenitor Populations
GRAChTChouk M, PeRo J, YANG Sh, eRMILov AN,
MIChAeL e, WANG A, WILBeRT D, PATeL RM, FeRRIS
J, DIeNeR J, ALLeN M, LIM S, SYu L-J, veRhAeGeN M,
DLuGoSz AA
oakland Research Institute, oakland, uSA
Journal of Clinical Investigation 2011, 121(5):176881
uncontrolled hedgehog (hh) signaling leads to
the development of basal cell carcinoma (BCC),
the most common human cancer, but the cell
of origin for BCC is unclear. While hh pathway
dysregulation is common to essentially all BCCs,
there exist multiple histological subtypes, including superficial and nodular variants, raising the
possibility that morphologically distinct BCCs
may arise from different cellular compartments
in skin. here we have shown that induction of a
major mediator of hh signaling, GLI2 activator
(GLI2ΔN), selectively in stem cells of resting hair
follicles in mice, induced nodular BCC development from a small subset of cells in the lower
bulge and secondary hair germ compartments.
Tumorigenesis was markedly accelerated when
GLI2ΔN was induced in growing hair follicles.
In contrast, induction of GLI2ΔN in epidermis
led to the formation of superficial BCCs. expression of GLI2ΔN at reduced levels in mice yielded
lesions resembling basaloid follicular hamar-
Limitations: Self-reported drug use was a limitation. Conclusions: This study supports the hypothesis that NSAIDs, aspirin in particular, may reduce
tomas, which have previously been linked to
low-level hh signaling in both mice and humans.
our data show that the cell of origin, tissue context (quiescent versus growing hair follicles), and
level of oncogenic signaling can determine the
phenotype of hh/Gli-driven skin tumors, with
high-level signaling required for development
of superficial BCC-like tumors from interfollicular
epidermis and nodular BCC-like tumors from hair
follicle stem cells.
Mommy – Where do Tumors Come From?
ePSTeIN JR eh
oakland Research Institute, oakland, uSA
Journal of Clinical Investigation 2011, 121(5):168183
Identification of the cell of origin of cancers is a
hot topic, and recently no fewer than five groups
have addressed this question for basal cell carcinomas (BCCs) of the skin. In this issue of the
JCI, Grachtchouk et al. Present evidence from
engineered mouse models that at least some
BCCs can arise from hair follicle tissue stem cells.
Although these cells sustain oncogenic mutations while in the stem cell niche, they may have
to leave that stem cell niche to become tumor
cells.
See also Figure 1
Fig. 1 The cell of origin of BCCs differs in mouse models according to the allele producing Hedgehog signaling activation, but at least some tumors arise from the hair follicle bulge stem cells. BCC here refers to an
array of tumors of greater or lesser degrees of differentiation and growth potential. IR, ionizing radiation.
Reprinted with permission from AAAS.
were observed in relation to use of paracetamol
(acetamin- ophen). Risk of BCC was unrelated to
NSAID use.
5
risk of SCC and may affect specific molecular subtypes of SCC. ( J Am Acad Dermatol 2011;65:304-12.)
Widespread Negative Response Elements Mediate Direct Repression by Agonist- Liganded Glucocorticoid Receptor
SURJIT M, GANTI KP, MUKHERJI A, yE T, HUA G, METzGER
D, MEI LI M, CHAMBON P
Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire CNRS, Strasbourg, France
Cell 2011, 145:224–241
The glucocorticoid (GC) receptor (GR), when liganded to GC, activates transcription through
direct binding to simple (+)GRE DNA binding sequences (DBS). GC-induced direct repression via
GR binding to complex "negative" GREs (nGREs)
has been reported. However, GR-mediated transrepression was generally ascribed to indirect
"tethered" interaction with other DNA-bound factors. We report that GC-induces direct transrepression via the binding of GR to simple DBS (IR nGREs)
unrelated to (+)GRE. These DBS act on agonist-liganded GR, promoting the assembly of cisacting
GR-SMRT/NCoR repressing complexes. IR nGREs
are present in over 1000 mouse/human ortholog
genes, which are repressed by GC in vivo. Thus
variations in the levels of a single ligand can coordinately turn genes on or off depending in their response element DBS, allowing an additional level
of regulation in GR signaling. This mechanism suits
GR signaling remarkably well, given that adrenal
secretion of GC fluctuates in a circadian and stressrelated fashion.
DAS SK, EDER S, SCHAUER S, DIWOKy C, TEMMEL H,
GUERTL B GORKIEWICz G, TAMILARASAN KP, KUMARI
P, TRAUNER M, zIMMERMANN R, VESELy P, HAEMMERLE G, R, HOEFLER G
Medical University of Graz, Graz, Austria
Science 2011, 333 (6039) :233-38
Cachexia is a multifactorial wasting syndrome
most common in patients with cancer that is characterized by the uncontrolled loss of adipose and
muscle mass. We show that the inhibition of lipolysis through genetic ablation of adipose triglyceride lipase (Atgl) or hormone-sensitive lipase (Hsl)
ameliorates certain features of cancer-associated
cachexia (CAC). In wild-type C57BL/6 mice, the
injection of Lewis lung carcinoma or B16 melanoma cells causes tumor growth, loss of white
adipose tissue (WAT), and a marked reduction of
gastrocnemius muscle. In contrast, Atgl-deficient
mice with tumors resisted increased WAT lipolysis,
myocyte apoptosis, and proteasomal muscle degradation and maintained normal adipose and gastrocnemius muscle mass. Hsl-deficient mice with
tumors were also protected although to a lesser
degree. Thus, functional lipolysis is essential in the
pathogenesis of CAC. Pharmacological inhibition
of metabolic lipases may help prevent cachexia.
IgE Mediated Autoallergy against Thyroid Peroxidase – A Novel Pathomechanism of Chronic
Spontaneous Urticaria ?
ALTRICHTER S, PETER HJ, PISAREVSKAJA D, METz M,
MARTUS P, MAURER
Allergie-Centrum-Charite, Berlin, Germany
Lipases in Cachexia
PLoS One 2011, 6(4):e14794
ARNER P
Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden.
Background: Chronic spontaneous urticaria (csU),
which is characterized by recurrent episodes of
mast cell-driven wheal and flare-type skin reactions, is often associated with elevated total IgE
levels and thyroid autoimmunity. We speculate
that some csU patients express IgE autoantibodies against thyroid antigens such as thyroid peroxidase (TPO), which could bind to skin mast cells
and induce their activation.
Methods: We developed and used a site-directed
human IgE capture ELISA to quantify IgE-anti-TPO.
We used this assay and investigated csU patients
(n = 478) and healthy control subjects (n = 127)
for IgE-anti-TPO and then assessed IgE-anti-TPOpositive and -negative csU patients for clinical and
serological differences.
Principal Findings: CsU patients were found to express more than 2fold higher IgE-anti-TPO serum
levels as compared to healthy control subjects
(p,0.001). 54% of csU patients had serum levels
higher than the cut off ( = 5 IU/ml). By distribution
analyses we identified two distinct subpopulations
of csU patients: 1) IgE-anti-TPOlow (=39%, IgEanti-TPO: median 2.17 interquartile range 0.86–
5.44, = comparable to healthy controls) and 2)
Science 2011, 333(6039):163-164
6
Adipose Triglyceride Lipase Contributes to Cancer-Associated Cachexia
Cachexia is a wasting disorder that is frequently
observed in cancer—particularly in gastrointestinal malignancy—and is associated with poor response to chemotherapy and decreased survival.
The most prominent symptom is uncontrolled loss
of body weight due to depletion of adipose tissue
and skeletal muscle. There is no effective cure for
cancer cachexia, and the underlying mechanisms
are poorly understood. Longitudinal studies of humans suggest that loss of fat mass is an early event
in the pathogenesis of the condition. In humans,
this depletion is not due to loss of fat cells (adipocytes), but is attributed to a decrease in lipids
stored in these cells, causing them to be smaller.
On page 233 of this issue, Das et al. present strong
evidence that lipases in adipose tissue break down
stored fat, contributing to cancer-associated cachexia.
1012-Epi-J-56
adapalenum + benzoylis peroxidum
Gemeinsam stark
bei Akne vulgaris*1
60 g
60 g
30 g
30 g
Rasch wirksam: 1. Wahl bei entzündlicher Akne*2
Geeignet zur Kombination mit oralen Antibiotika2,3
Rezidivprävention bei Erhaltungstherapie4
*bei Vorliegen von Komedonen, Papeln und Pusteln
1 Gollnick HP, Draelos Z, Glenn MJ et al. Adapalene-BPO Study Group. Adapalene-benzoyl peroxide, a unique fixed-dose combination topical gel for the treatment of acne vulgaris: a transatlantic, randomized, doubleblind, controlled study in 1670 patients. Br J Dermatol. 2009;161(5):1180-9. 2 Thiboutot D, Gollnick H, Bettoli V et al. New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes
in Acne group. J Am Acad Dermatol. 2009;60(Suppl.5):S1-50. 3 Dréno B, Kaufmann R, Talarico S et al. Combination therapy with adapalene-benzoyl peroxide and oral lymecycline in the treatment of moderate to severe
acne vulgaris - A multicenter, randomised, double-blind controlled study.Br J Dermatol. 2011 Apr 18. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10374.x. [Epub ahead of print] 4 Pariser DM, Westmoreland P, Morris A et al. Long-term
safety and efficacy of a unique fixed-dose combination gel of adapalene 0.1% and benzoyl peroxide 2.5% for the treatment of acne vulgaris. J Drugs Dermatol. 2007;6(9):899-905.
EPIDUO®: Gel Z: 1 g Gel enthält 1 mg Adapalenum (0.1% G/G) und 25 mg Benzoylis peroxidum (2.5 % G/G) I: Behandlung der Haut bei Acne vulgaris, bei Vorliegen von Komedonen, Papeln und Pusteln. D: 1 x täglich,
abends auf die gesamten von Akne befallenen Flächen auftragen KI: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe des Präparates VM: nicht auf beschädigte und ekzematöse Haut auftragen,
bei irritativen Reaktionen die Medikationshäufigkeit reduzieren. Mögliche Kontaktsensibilisierung allergologisch abklären. Kontakt mit Augen-, Mund-, Nasen- und sonstigen Schleimhäuten vermeiden. Keine Anwendung
in der Schwangerschaft und Stillzeit. IA: andere Retinoide, Benzoylperoxid oder sonstige Arzneimittel mit ähnlicher Wirkung nicht gleichzeitig einsetzen UW: trockene Haut, irritative Kontaktdermatitis, Hautabschuppung,
Desquamation, Erythema, Hautbrennen, Hautirritation, Sonnenbrand; Anzeichen lokaler Unverträglichkeit bilden sich anschliessend zurück P: Tube à 30 g und 60 g (Liste B). Kassenzulässig. Ausführliche Informationen finden
Sie im Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. Stand der Information: Dezember 2008
GALDERMA SA, Postfach 492, 6330 Cham
IgE-anti-TPOhigh ( = 61%, IgE-anti-TPO: median
6.67, interquartile range 5.39–8.24). IgE-anti-TPOpositive and -negative csU patients had very similar
distributions of age and gender as well as disease
activity and duration. IgE-anti-TPO-positive csU patients exhibited significantly higher IgG-anti- TPO
levels and lymphocyte counts as well as decreased
C4 complement levels.
Conclusion: Our findings show that a sizeable subgroup of csU patients expresses IgE antibodies
against thyroid peroxidase. These autoantibodies
could cause ‘‘autoallergic’’ mast cell activation, a
novel pathomechanism of chronic spontaneous
urticaria.
Systemic administration of the TH2 cytokines IL-33
or IL-4 upregulates FccRIIB on macrophages, and
suppresses serum-induced arthritis. Consistent
with these results, transfer of IL-33-treated basophils suppressed induced arthritic inflammation.
This novel DC- SIGN–TH2 pathway initiated by
an endogenous ligand, sFc, provides an intrinsic
mechanism for maintaining immune homeostasis
that could be manipulated to provide therapeutic
benefit in auto-immune diseases.
Intravenous Gammaglobulin Suppresses Inflammation Through a Novel TH2 Pathway
OyOSHI MK, ELKHAL A, SCOTT JE, WURBEL M-A, HORNICK JL, CAMPBELL JJ, GEHA RS
Children’s Hospital, Boston, Massachusetts, USA
ANTHONy RM, KOBAyASHI T, WERMELING F, RAVETCH
JV
The Rockefeller University, New york, USA
Nature 2011, 475:110-13
Journal of Clinical Investigation 2011, 121(6):
2210-20
Patients with atopic dermatitis (AD) often suffer
from food allergy and develop flares upon skin
contact with food allergens. However, it is unclear
whether T cells sensitized to allergens in the gut
promote this skin inflammation. To address this
question, we orally immunized WT mice and mice
lacking the skin-homing chemokine receptor Ccr4
(Ccr4–/– mice) with OVA and then challenged
them epicutaneously with antigen. Allergic skin
inflammation developed in the WT mice but not in
the mutants and was characterized by epidermal
thickening, dermal infiltration by eosinophils and
CD4+ T cells, and upregulation of Th2 cytokines. T
cells purified from mesenteric lymph nodes (MLNs)
of orally immunized WT mice transferred allergic
skin inflammation to naive recipients cutaneously
challenged with antigen, but this effect was lost in
T cells purified from Ccr4–/– mice. In addition, the
ability of adoptively transferred OVA-activated T
cells to home to the skin following cutaneous OVA
challenge was ablated in mice that lacked lymph
nodes. These results indicate that cutaneous exposure to food antigens can reprogram gut-homing
effector T cells in LNs to express skin-homing receptors, eliciting skin lesions upon food allergen
contact in orally sensitized AD patients.
High-dose intravenous immunoglobulin is a widely used therapeutic preparation of highly purified
immunoglobulin G (IgG) antibodies. It is administered at high doses (1–2 grams per kilogram)
for the suppression of autoantibody-triggered
inflammation in a variety of clinical settings1.
This anti-inflammatory activity of intravenous immunoglobulin is triggered by a minor population
of IgG crystallizable fragments (Fcs), with glycans
terminating in a2,6 sialic acids (sFc) that target
myeloid regulatory cells expressing the lectin
dendritic-cell-specific ICAM-3 grabbing non-integrin (DC- SIGN; also known as CD209)2–4. Here, to
characterize this response in detail, we generated
humanized DC-SIGN mice (hDC-SIGN), and demonstrate that the anti-inflammatory activity of intravenous immunoglobulin can be recapitulated
by the transfer of bone- marrow-derived sFc-treated hDC-SIGN1 macrophages or dendritic cells into
naive recipients. Furthermore, sFc administration
results in the production of IL-33, which, in turn,
induces expansion of IL- 4-producing basophils
that promote increased expression of the inhibitory Fc receptor FccRIIB on effector macrophages.
Epicutaneous Challenge of Orally Immunized
Mice Redirects Antigen-specific Gut-homing T
cells to the Skin
8
Xerosis cutis
cutis
Xerosis
Weil Basispfl
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Macrogolum600,
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I: Behandlung
trockener
Haut
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Dermatosen, z.B. Ichthyosis. D: zweimal täglich
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08/2011
08/2011
1) IMS-Daten Frankreich 2010 2) L.Vaillant, G.Georgesco, C.Rivollier. Etude comparative, randomisée, en double aveugle des propriétés de V0034CR (véhicule + glycérol + vaseline) versus véhicule, versus véhicule + glycérol, versus véhicule +
1) IMS-Daten
Frankreich 2010 2) L.Vaillant, G.Georgesco, C.Rivollier. Etude comparative, randomisée, en double aveugle
des propriétés de V0034CR (véhicule + glycérol + vaseline) versus véhicule, versus véhicule + glycérol, versus véhicule +
3) C. Blanchet-Bardon, H. Buckova, H. Raudsepp, H. Traupe. Efficacité et tolérance de DEXERYL dans le traitement sympvaseline,chez
chezdes
dessujets
sujetsprésentant
présentantune
unepeau
peausèche
sèchenon
nonpathologique.
pathologique.Rapport
Rapportd’étude
d’étude
V00034CRCR202,
202,
2003.3) C.
vaseline,
V00034
2003.
Blanchet-Bardon, H. Buckova, H. Raudsepp, H.Traupe. Efficacité et tolérance de DEXERYL dans le traitement symp4) Pharmakovigilanz-Daten, Pierre Fabr Frankreich 1999–2010.
tomatique
des
ichtyosesinfantiles.
infantiles.Réalités
RéalitésThérapeutiques
ThérapeutiquesenenDermato-Vénérologie
Dermato-Vénérologien°190
n°190Octobre
Octobre2009.
2009.
4) Pharmakovigilanz-Daten,
tomatique des ichtyoses
Pierre Fabr Frankreich 1999–2010.
FOCUS – Acne
A Novel Explanation for Isotretinoin-induced
Psychiatric Problems and its Practical Implication
10
In a interesting article published recently in this
journal, Roodsari et al. reported that isotretinoin
induced hyperhomocysteinaemia and increased
the risk of cardiovascular disorders. We would
like to mention some related psychopathologies,
and we suggest an interesting mechanism for
these that has not been suggested previously in
the literature, to our knowledge, and might lead
to a preventive measure for these important sideeffects of isotretinoin treatment.
Homocysteine is an amino acid biosynthesized
from methionine. B-vitamins help to recycle homocysteine into methionine or cysteine. This metabolization is catalyzed in the liver by cystathionineβ-synthase, and requires folate and vitamin B12.
There are many reports about the association of
homocysteine and psychiatric problems, and a
number of possible mechanisms for this association have been suggested, such as decreased neurogenesis. Patients with schizophrenia have high
levels of amino acids including homocysteine, and
a high level of serum homocysteine has even been
suggested as a trait marker for schizophrenia. Faster progression of both motor and cognitive impairments in Parkinson disease is also associated
with higher levels of plasma homocysteine, and
homocysteine metabolism is a risk factor for the
neurofibrillary pathology in Alzheimer disease.
Another psychiatric problem that has been associated with homocysteine levels is depression, with
a higher homocysteine level being correlated with
a higher depression score. There are now several
reports, including that of Roodsari et al., showing that isotretinoin treatment is associated with
higher levels of homocysteine. Homocysteine levels are increased in patients on isotretinoin treatment for acne, which may be due to the inhibition
of cystathionine-β-synthase by the drug and/or to
isotretinoin-induced liver dysfunction.
Considering the association of homocysteine
level and the aforementioned psychiatric problems, and the reported elevation of homocysteine
levels during isotretinoin treatment, we suggest
that isotretinoin-induced homocysteine elevation
may be one reason for development of psychiatric
problem in patients taking this drug. Daily supplementation with vitamin B12 and folate, which are
the cofactors of the enzymatic reactions involved
in homocysteine metabolism, can lower plasma
levels of homocysteine, and therefore could reduce, if not totally counteract, the side-effects of
isotretinoin.
Clinical and Experimental Dermatology 2011,
36(2,):205–206
Acne-associated Syndromes: Models for Better
Understanding of Acne Pathogenesis
Acne, one of the most common skin disorders, is
also a cardinal component of many systemic diseases or syndromes. Their association illustrates
the nature of these diseases and is indicative of
the pathogenesis of acne. Congenital adrenal hyperplasia (CAH) and seborrhoea-acne-hirsutismandrogenetic alopecia (SAHA) syndrome highlight
the role of androgen steroids, while polycystic
ovary (PCO) and hyperandrogenism-insulin resistance-acanthosis nigricans (HAIR-AN) syndromes
indicate insulin resistance in acne. Apert syndrome
with increased fibroblast growth factor receptor
2 (FGFR2) signalling results in follicular hyperkeratinization and sebaceous gland hypertrophy
in acne. Synovitis-acne-pustulosis-hyperostosisosteitis (SAPHO) and pyogenic arthritis-pyoderma
gangrenosum-acne (PAPA) syndromes highlight
the attributes of inflammation to acne formation.
Advances in the understanding of the manifestation and molecular mechanisms of these syndromes will help to clarify acne pathogenesis and
develop novel therapeutic modalities.
Journal of the European Academy of Dermatology and Venerology 2011, 25:637-46
Cortexolone 17a-propionate 1% Cream, a New
Potent Antiandrogen for Topical treatment of
acne vulgaris. A pilot Randomized, Double-blind
Comparative Study vs. Placebo and Tretinoin
0.05% Cream
Background: Acne vulgaris is a disorder of the pilosebaceous unit in which the androgens contribute to its onset and persistence. The use of antiandrogens is therefore potentially effective; however,
antiandrogens for topical use are not available on
the market. Cortexolone 17a-propionate (CB-0301; Cosmo S.p.A, Lainate, Italy) is a new potent
topical antiandrogen potentially useful in acne
vulgaris.
Objectives: To evaluate the safety and the topical
efficacy of CB-03-01 1% cream in acne vulgaris as
compared with placebo and with tretinoin 0.05%
cream (Retin-A; Janssen-Cilag).
Methods: Seventy-seven men with facial acne
scored 2–3 according to Investigator’s Global Assessment (IGA) were randomized to receive placebo cream (n = 15), or CB-03-01 1% cream (n =
30), or tretinoin 0.5% cream (n = 32) once a day at
bedtime for 8 weeks. Clinical efficacy was evaluated every 2 weeks including total lesion count
(TLC), inflammatory lesion count (ILC), acne severity index (ASI) and IGA. Safety assessment included local irritancy score, laboratory tests, physical
examination, vital signs and recording of adverse
events.
Results: CB-03-01 1% cream was very well tolerated, and was significantly better than placebo regarding TLC (P = 0.0017), ILC (P = 0.0134) and ASI
(P = 0.0090), and also clinically more effective than
comparator. The product also induced a faster attainment of 50% improvement in all the above
parameters.
Conclusions: This pilot study supports the rationale for the use of topical antiandrogens in the
treatment of acne vulgaris. CB-03-01 1% cream
seems to fit with the profile of an ideal antiandrogen for topical use.
British Journal of Dermatology 2011, 165:177-83
Acne vulgaris
Überzeugend in der Wirkung:
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Zusammensetzung: Benzoylis peroxidum 50 mg, Miconazoli nitras 20 mg. Indikation: Acne vulgaris. Kontraindikation: Bekannte
Überempfindlichkeit gegenüber einem Bestandteil des Produktes. Vorsichtsmassnahmen: Kontakt mit Augen und Schleimhäuten
vermeiden. Unerwünschte Wirkungen: Benzoylperoxid kann vor allem zu Beginn der Therapie Reizungen wie Brennen, Rötung der
Haut mit Abschuppung und Austrocknung hervorrufen. Tube zu 30 ml. Liste C. Kassenzulässig.
LIPO SOL LOTION Widmer
Zusammensetzung: Triclosan 2 mg. Indikationen: Reinigung und Desinfektion der Haut bei allen Formen von Akne und Seborrhoe.
Vorsichtsmassnahmen: Kontakt mit Augen und Schleimhäuten vermeiden. Flasche zu 150 ml. Liste D. Kassenzulässig.
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Cathelicidin-BF, a Snake Cathelicidin-Derived
Antimicrobial Peptide, Could Be an Excellent
Therapeutic Agent for Acne Vulgaris
Cathelicidins are a family of antimicrobial peptides
acting as multifunctional effector molecules in innate immunity. Cathelicidin-BF has been purified
from the snake venoms of Bungarus fasciatus and
it is the first identified cathelicidin antimicrobial
peptide in reptiles. In this study, cathelicidin-BF
was found exerting strong antibacterial activities
against Propionibacterium acnes. Its minimal inhibitory concentration against two strains of P. acnes was 4.7 µg/ml. Cathelicidin-BF also effectively
killed other microorganisms including Staphylococcus epidermidis, which was possible pathogen
for acne vulgaris. Cathelicidin-BF significantly inhibited pro-inflammatory factors secretion in human monocytic cells and P. acnes-induced O(2)
(.-) production of human HaCaT keratinocyte cells.
Observed by scanning electron microscopy, the
surfaces of the treated pathogens underwent obvious morphological changes compared with the
untreated controls, suggesting that this antimicrobial peptide exerts its action by disrupting membranes of microorganisms. The efficacy of cathelicidin-BF gel topical administering was evaluated
in experimental mice skin colonization model.
In vivo anti-inflammatory effects of cathelicidinBF were confirmed by relieving P. acnes-induced
mice ear swelling and granulomatous inflammation. The anti-inflammatory effects combined
with potent antimicrobial activities and O(2) (.-)
production inhibition activities of cathelicidin-BF
indicate its potential as a novel therapeutic option
for acne vulgaris.
Plos One 2011, 6(7):e22120
Fo c u s
Population Genetic Analysis of Propionibacterium acnes Identifies a Subpopulation and Epidemic Clones Associated with Acne
12
The involvement of Propionibacterium acnes in
the pathogenesis of acne is controversial, mainly owing to its dominance as an inhabitant of
healthy skin. This study tested the hypothesis that
specific evolutionary lineages of the species are
associated with acne while others are compatible
with health. Phylogenetic reconstruction based
on nine housekeeping genes was performed on
210 isolates of P. acnes from well-characterized patients with acne, various opportunistic infections,
and from healthy carriers. Although evidence of
recombination was observed, the results showed
a basically clonal population structure correlated
with allelic variation in the virulence genes tly
and camp5, with pulsed field gel electrophoresis
(PFGE)- and biotype, and with expressed putative
virulence factors. An unexpected geographically
and temporal widespread dissemination of some
clones was demonstrated. The population comprised three major divisions, one of which, including an epidemic clone, was strongly associated
with moderate to severe acne while others were
associated with health and opportunistic infections. This dichotomy correlated with previously
observed differences in in vitro inflammationinducing properties. Comparison of five genomes
representing acne and health-associated clones
revealed multiple both cluster- and strain-specific
genes that suggest major differences in ecological preferences and redefines the spectrum of
disease-associated virulence factors. The results of
the study indicate that particular clones of P. acnes
play an etiologic role in acne while others are associated with health.
PLoS One 2010, 5(8): e12277
The Efficacy of Autologous Platelet Rich Plasma
Combined with Ablative Carbon Dioxide Fractional Resurfacing for Acne Scars: a Simultaneous Split-face Trial
Background: Ablative carbon dioxide (CO(2) ) fractional resurfacing is a promising therapeutic intervention for the treatment of acne scars, although
this technique is associated with prolonged surgical site erythema and edema, which may affect
the daily lives of patients. Autologous platelet-rich
plasma (PRP) is known to enhance wound healing
and has applications in many areas of medicine.
Objectives : To evaluate the synergistic effects of
autologous PRP with CO(2) fractional resurfacing
for acne scars.
Material and methods: A split-face trial was conducted in 14 Korean participants with acne scars.
All participants received one session of ablative
CO(2) fractional resurfacing. Immediately after
resurfacing, facial halves were randomly assigned
to receive treatment with autologous PRP injections on one side (experimental side) and normal
saline injections on the other side (control side).
The participants were monitored for degree of recovery and resurfacing-associated adverse events,
including prolonged erythema, edema, and other
effects on days 0, 2, 4, 6, 8, 15, and 30. The intensity of erythema was objectively measured using
a chromometer at the same time intervals. After
one additional treatment session using the same
protocol, two independent dermatologists evaluated clinical improvement using a quartile grading scale.
Results: All participants completed the study. Erythema on the experimental side improved faster
than on the control side and was significantly less
at day 4 (p=.01). This difference was confirmed
using a chromometer (p=.049). Total duration of
erythema was an average of 10.4±2.7 days on the
control side and 8.6±2.0 days on the experimental
side (p=.047). Edema also improved faster on the
experimental side than on the control side. The total duration of edema was an average of 7.1±1.5
days on the control side and 6.1±1.1 days on the
experimental side (p=.04). Participants were also
assessed for duration of post-treatment crusting,
with a mean of 6.8±1.0 days on the control side
and 5.9±1.1 days on the experimental side (p=.04).
No other adverse effects were observed in any
participant. Four months after the final treatment,
overall degree of clinical improvement was significantly better on the experimental side (2.7±0.7)
than on the control side (2.3±0.5) (p=.03).
Conclusions: Treatment with PRP after ablative
CO(2) fractional resurfacing enhances recovery of laser-damaged skin and synergistically
improves the clinical appearance of acne scarring. The authors have indicated no significant
interest with commercial supporters.
Dermatological Surgery 2011, 37(7):931-8
What’s New in Acne ? An Analysis of Systematic
Reviews Published in 2009-2010
This review highlights clinically important
findings about acne treatment identified in
nine systematic reviews published or indexed
in the period March 2009 to February 2010.
A systematic review of dietary influences on
acne suggested that a possible role of dietary factors in acne cannot be dismissed, as
the studies to date have not been sufficiently
large or robust. Another review looked at benzoyl peroxide, which may be enjoying a comeback because of increasing bacterial resistance to antibiotics, and suggested that there
was a lack of evidence that stronger preparations were more effective than weaker ones.
The same team also carried out a systematic
review addressing the question of whether
topical retinoids cause an initial worsening
of acne. They found no evidence to suggest
initial worsening of acne severity, although
there was evidence of skin irritation that typically settled by 8-12 weeks. A review of oral
isotretinoin and psychiatric side-effects reinforced a possible link between the two, although it pointed out that the better-quality
primary studies were still inconclusive. An updated Cochrane Review confirmed the efficacy of combined oral contraceptives (COCs)
in reducing acne lesion counts. It also found
that the evidence to support COCs containing cyproterone acetate over others was very
limited. Another Cochrane Review failed to
show any benefit of spironolactone for acne,
based on limited studies. Three reviews examined laser and light therapies, and found
some evidence of superiority only for blue or
blue/red light treatment over placebo light,
but a general absence of comparisons against
other acne treatments. Photodynamic therapy
had consistent benefits over placebo but was
associated with significant side-effects and
was not shown to be better than topical adapalene.
"Although pathologists hate to admit
it, biopsy specimens are, on occasion,
processed under the wrong patient
name."
Shelley, Walter B.
"Advanced Dermatologic Diagnosis"
W.B. Saunders 1992
Fo c u s
Clinical and Experimental Dermatology
2011(2):119-23
13
Politique Professionnelle - standesPolitik
SGDV - SSDV
L’HISTOIRE SE RÉPÈTE
Le Tarmed
14
Oui, l’histoire se répète et, malheureusement, les médecins n’en ont pas
retenu grand-chose. Dans les années
80, les médecins ont l’idée de créer un
nouveau tarif médical qui devrait leur
être plus favorable financièrement,
puisque l’on avait (déjà!) constaté
une érosion certaine de leur pouvoir
d’achat. Cela tombait bien, puisque
dans le même temps, les politiciens
faisaient passer une loi demandant
que les tarifs médicaux soient unifiés
sur le territoire helvétique. Voici donc
qu’après de longues négociations, le
GRAT est devenu TARMED. Il a entre-temps perdu
bien de sa saveur: l’avantage majeur qu’il devait
apporter aux médecins généralistes, en revalorisant leur travail de prise en charge, s’en trouve
fortement diminué. Il faut bien admettre que les
négociations avec les divers partenaires n’ont pas
dû être simples. Mais notre président de la FMH
d’alors n’a pas su non plus imposer suffisamment
les exigences des médecins. Ses promesses non
tenues et ses changements de discours en fonction des interlocuteurs ont globalement desservi
les médecins. Au total, le projet GRAT a été dénaturé par les politiciens et les économistes. Il s’est
transformé en un outil de contrôle. Il a perdu tout
son côté potentiellement économiquement positif.
Malgré cela, les membres de la FMH ont accepté
le TARMED, à une courte majorité, lors d’une votation générale. Les généralistes ont fait pencher la
balance, croyant aux beaux discours qui leur promettaient que le TARMED leur serait favorable.
Tout tarif a ses avantages et ses inconvénients.
Nous avions repéré dès le début le problème
majeur du TARMED: il est si compliqué dans son
concept, avec ses commissions et ses règlements,
que finalement toute décision se bloque inexorablement dans cette machine administrative.
Les réseaux de soins intégrés
L’histoire se répète aujourd’hui avec les réseaux
de soins intégrés. Le président Jacques de Haller
pense que les réseaux de soins sont une réponse
aux problèmes de contrôle de qualité, de protection face à l’obligation de contracter (les médecins se choisissant entre eux, plutôt qu’un choix
fait par les assurances), de protection face aux
assureurs et de contrôle des coûts. Nous avons
donc voté un "oui" à ce projet lors de la Chambre Médicale de 2006. Puis, la FMH a continué à
pousser le projet en avant sur le plan politique où
il a trouvé un écho plus positif que prévu. Mais il
a été remanié par les Chambres fédérales de telle
façon que l’on ne reconnaît plus du tout le projet de 2006, avec ses possibilités de créer des ré-
seaux souples, multiples et variés, laissant toute
liberté aux patients et aux médecins de s’affilier
ou non. Les politiciens, menés par les économistes des assurances, ont donc, une fois de plus,
dénaturé la proposition des médecins. A la place
de ce projet novateur qui pourrait apporter des
avantages pour certains groupes de patients,
on a créé un système rigide, lié à une coresponsabilité budgétaire des réseaux, et des incitatifs
économiques qui réduisent à néant la fameuse
liberté de choix des patients et des médecins. Il
ne fait pas de doute que certains ont vu des possibilités de gains importants (à travers une "commercialisation" de la médecine) dans ces réseaux,
raison pour laquelle ils ont tant poussé à ce développement. Le risque, avec le projet de loi 04.062,
de voir passer les réseaux de soins aux mains de
financiers (assureurs, mais aussi banques, Migros,
Galexis, entreprises pharmaceutiques…) est pour
moi majeur. Dans ces conditions on doit craindre
une médecine future guidée par des impératifs
économiques seuls, sans considération du bien
du patient, avec une baisse prévisible de la qualité des soins.
Un groupe formé de plusieurs sociétés cantonales et de spécialistes, dont la SSDV, a donc décidé
de demander à la FMH une votation générale de
sa base pour connaître (enfin!) sa position face
à la dérive des réseaux de soins intégrés. Ainsi
la question sur laquelle porte la votation est la
suivante : "La FMH s’oppose fermement à la suppression du libre choix du médecin telle que le
Parlement la prévoit avec la quote-part différenciée, à la coresponsabilité budgétaire obligatoire,
à la liberté de contracter et à la détérioration du
secret médical.
La FMH s’engage de manière active et incontestable en faveur de cet objectif, ce qui contient
également le soutien d’un éventuel référendum
contre le projet de Managed Care tel qu’il est
conçu".
Il est important de préciser que ces associations
et sociétés ne sont pas opposées au principe du
Managed Care. Mais elles dénoncent le projet de
loi actuel 04.062 et son caractère contraignant.
Si la votation générale approuve cette position,
cela signifie aussi que la FMH soutiendra le référendum qui serait lancé en cas d’acceptation de
la loi 04.062 par le Parlement. Il est donc à souhaiter que cette votation générale permette d’unifier la FMH autour d’une majorité claire et de lui
donner les moyens de défendre un projet équilibré, acceptable et favorable autant aux médecins
qu’aux patients.
Le Comité de la SSDV vous recommande donc de
voter OUI lors de cette votation. Plus il y aura de
voix contre ce projet de loi, plus la FMH sortira
renforcée de cette votation et aura les moyens de
défendre une vraie politique de santé !
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Et l’histoire se répète encore… avec les DRG. La LaMal oblige à avoir un tarif unifié pour les patients
hospitalisés sur le territoire de la Confédération.
Il a donc fallu se mettre au travail pour trouver un
tarif qui permette cet exercice. Deux possibilités
s’offraient à la FMH: laisser faire les économistes
et les politiciens et juger ensuite si le projet était
acceptable ou non ou insister pour participer aux
négociations (ce qui n’était pas prévu au départ
par les auteurs du projet). Le Comité Central de
la FMH a choisi la deuxième et la FMH a finalement été tolérée au sein de la première partie
des négociations. C’est ainsi que le catalogue
des positions DRG a été totalement élaboré par
les sociétés de spécialistes, ce qui a mobilisé une
énergie gigantesque de leur part et a coûté des
sommes énormes à l’ensemble du corps médical.
On doit ici rendre hommage en tout premier à
notre nouveau président, le Prof. Jürg HAFNER,
qui a fait un travail colossal, aidé par les délégués
des différentes cliniques, pour développer les
DRG nécessaires à la pratique de notre spécialité
en milieu hospitalier. On doit aussi dire que sans
l’appui efficace et déterminant de la fmCh, le catalogue ne serait encore aujourd’hui qu’au tout
début ! Ainsi donc les swiss-DRG devraient entrer
en vigueur le 01.01.2012. En réalité, on constate
des éléments qui paraissent inacceptables. La
FMH est totalement exclue de la dernière phase
des négociations portant sur les coûts. C’est H+
(représentant les hôpitaux) et Santésuisse qui
ont signé l’accord final. Celui-ci comprend, entre
autres, la transmission intégrale de tous les diagnostics sur les factures, annihilant ainsi totalement le secret médical. De nombreuses autres
mesures qui ont été demandées avec insistance
par la FMH ne sont pas respectées. Il y a gros à
parier que les swiss-DRG vont entrer en vigueur
au début de 2012, alors que nombre de problèmes ne sont pas résolus. Une fois de plus la FMH
n’a pas réussi à se faire respecter par les milieux
politico-économiques et que patients et médecins en feront les frais. Une fois de plus un projet
soutenu par la FMH, qui paraissait intéressant, a
été totalement dénaturé.
Que faire alors?
Faut-il pour autant jeter l’éponge? Je pense
honnêtement que non. La déception est pourtant grande pour nous de voir la FMH accepter
défaite sur défaite et la fmCh rester en retrait
de l’arène. Mais le groupe qui s’est maintenant
formé entre certaines sociétés cantonales et sociétés de spécialistes, auquel la SSDV est affiliée
et qui représente près de 8000 membres va sans
doute continuer à mener des actions pour faire
respecter le corps médical et lui permettre d’apporter à la population des soins de qualité. Elle va
se liguer contre toute forme de prise de pouvoir
des politiciens sur le monde de la santé, qui nuit
à la pratique de notre profession. Dans ce sens,
la votation en cours sera déterminante pour la
défense de la médecine en général et de notre
spécialité en particulier.
Nous avons donc une chance unique de dire
quelle médecine nous entendons préserver pour
le futur. Donc, c’est à nous de décider: votons OUI
à la question posée par la votation générale!
Dr Jean-Pierre GRILLET
Président SSDV
14.08.2011
SGDV – SSDV
WIEDERHOLT SICH DIE GESCHICHTE ?
Der TARMED
16
Ja, die Geschichte wiederholt sich und die Ärzte
scheinen leider daraus nicht sehr viel gelernt zu
haben. Bereits in den 80er Jahren, als die Ärzte
einen Rückgang ihrer Einkünfte feststellten, entstand die Idee eines neuen und finanziell vorteilhafteren Tarifs. Die Politik unterstützte diese Idee,
denn sie forderte zu der zeit in einem Gesetz einen schweizweit einheitlichen Arzttarif. Aus dem
ursprünglichen GRAT wurde in langen Verhandlungen der TARMED – und verlor dabei einiges an
Attraktivität: Insbesondere die ursprünglich beabsichtigte Aufwertung der Arbeit der Hausärzte
misslang. zugegeben, die Verhandlungen waren
sicher nicht einfach. Unser damaliger FMH-Präsident verstand es aber auch nicht, die Bedürfnisse
der Mediziner durchzusetzen. Er hielt seine Versprechungen nicht ein und vertrat je nach Gesprächspartner wechselnde Positionen, womit
er den Ärzten einen Bärendienst erwiesen hat. In
der Folge haben die Politiker und Ökonomen das
Projekt GRAT verfälscht. Statt den Ärzten zu mehr
Einkommen zu verhelfen wurde es zum Kontrollinstrument.
An der Urabstimmung nahmen die FMH-Mitglieder den TARMED trotz allem mit einer knappen
Mehrheit an. Die Hausärzte spielten dabei das
zünglein an der Waage. Sie glaubten den Versprechungen, dass sich der TARMED zu ihren Gunsten
auswirken würde. Auch wenn jeder Tarif Vor- aber
auch Nachteile hat, war von Anfang klar: Der
TARMED ist zu komplex! Die administrative
Maschinerie und die verschiedenen Kommissionen und Regelungen blockieren sich ständig
gegenseitig.
Integrierte Behandlungsnetze
Die Geschichte wiederholt sich auch bei den
integrierten Behandlungsnetzen. Präsident Jacques de Haller verspricht sich davon eine bessere Qualitätskontrolle, Vertragsfreiheit (die Ärzte
wählen ihre Vertragspartner selber, statt nach
Vorgabe der Versicherungen), eine bessere Verhandlungsposition gegenüber den Versicherern
und eine bessere Kostenkontrolle. An der Ärztekammersitzung von 2006 haben wir das Projekt
Mécanisme d’action spécifique1
Efficacité significativement
supérieure vs. Etanercept2
Bonne tolérance2-5
Une injection s.c. toutes les
12 semaines seulement,
avec seringue pré-remplie*5
Le médicament biologique
pour le psoriasis en plaques
modéré à sévère5
Information professionnelle abrégée STELARA®
STELARA® (ustekinumab, anticorps monoclonal humain IgG1κ) I: STELARA® est indiqué pour le traitement de patients adultes atteints de psoriasis en plaques modéré à sévère, sur lesquels d’autres thérapies systémiques,
y compris la cyclosporine, le méthotrexate ou la PUVAthérapie, n’ont pas fonctionné, sont contre-indiquées ou n’ont pas été tolérées. La sécurité et l’efficacité de STELARA® pour une période > 3 ans n’a pas été contrôlée.
PO: ce médicament doit être administré sous la direction et la surveillance d’un médecin expérimenté dans le diagnostic et le traitement du psoriasis. Le médecin doit s’assurer des points suivants: 1. Le patient comprend
que STELARA® ouvre une nouvelle voie dans le traitement du psoriasis. Bien que l’efficacité et la sécurité aient été étudiées sur une durée allant jusqu’à 3 ans, il n’est pas possible, à l’heure actuelle, d’estimer si d’éventuelles
conséquences à long terme pourraient survenir. 2. Le patient a donné son accord pour le suivi d’un traitement par STELARA®. 3. Le patient a reçu sa carte patient. PO: adultes de 18-64 ans: 45 mg par voie s.c. Injection
les semaines 0,4 puis toutes les 12 semaines. Patients > 100 kg: 90 mg. Pas de réponse après 28 semaines: arrêter le traitement. CI: infection clinique active significative; hypersensibilité à l’un des composants PR: avant
l’administration de STELARA®, le médecin traitant doit avoir lu les informations de l’entreprise spécifiques au produit et destinées aux médecins, et, plus particulièrement, les informations relatives aux risques potentiels.
En outre, il doit s’ assurer que le patient a bien lu (ou écouté) et compris les risques potentiels décrits dans la brochure qui lui est destinée et sur la carte patient. Infections. Syndrome leuco-encéphalopathique postérieur
réversible. Tb: recherche d’une infection par la tuberculose avant le début du traitement. Initiation d’un traitement antituberculeux avant le traitement en cas de tuberculose latente. Tumeurs malignes. Hypersensibilité et
réactions allergiques. Pas d’administration de vaccins vivants. Éviter l’association avec un traitement immunosuppresseur, des traitements photothérapeutiques ainsi que les
expositions intenses aux rayons du soleil. Éviter de préférence lors de la grossesse. EI: infections des voies respiratoires supérieures, naso-pharyngite, infections virales des
voies respiratoires supérieures, cellulite, dépression, étourdissements, céphalées, maux de gorge, congestion nasale, diarrhée, démangeaisons, douleurs dorsales, douleurs
musculaires, épuisement, érythème au site d’injection, réactions au site d’injection (entre autres douleurs, gonflement, démangeaisons, induration, saignements, formation
d’un hématome, irritation). Infections sévères. Tumeurs malignes IA: aucune étude sur les interactions n’a été réalisée. La sécurité et l’efficacité de STELARA® en association
avec des molécules immunosuppressives ou la photothérapie n’ont pas été étudiées. Présentation: STELARA® solution pour injection en seringues prêtes à l’emploi de 45 mg
(0,5 ml) ou de 90 mg (1 ml). Admis aux caisses. Catégorie de remise: B. Informations détaillées: Compendium suisse des médicaments. Titulaire de l’autorisation: JANSSENCILAG AG, Sihlbruggstrasse 111, 6340 Baar (2010)
HCC104934 – 12/2010
* dans la phase d’entretien 1 Nestle Frank O. et al: Mechanisms of disease: Psoriasis. N Engl J Med 2009; 361: 496-509 2 Griffiths Christopher E. M. et al: Comparison of ustekinumab and etanercept for moderate-to-severe
psoriasis. N Engl J Med 2010; 362: 118-28 3 Leonardi Craig L. et al: Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomized, doubleblind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). The Lancet 2008; 371: 1665-1674 4 Papp Kim A. et al: Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 52-week
results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 2). The Lancet 2008; 371: 1675-1684 5 Compendium Suisse des Médicaments
SGDV – SSDV
18
gutgeheissen und die FMH trieb es voran. Es wurde auch politisch – wider erwarten – begrüsst.
Das Parlament veränderte es aber inzwischen
so stark, dass das ursprüngliche Projekt von
2006 nicht mehr zu erkennen ist. Insbesondere
fallengelassen wurde die freie Arztwahl und die
Vertragsfreiheit für Ärzte, sich freiwillig variablen
und vielfältigen Netzen anzuschliessen. Einmal
mehr haben die Politiker – auf Rat der Ökonomen
der Versicherungen – einen Vorschlag der Ärzte
verfälscht.
Anstelle eines innovativen Projekts mit Vorteilen
für bestimmte Patientengruppen, stehen wir nun
vor einem starren System, das den Behandlungsnetzen zwingende Budgetmitverantwortung
überträgt. Seine wirtschaftlichen Anreize machen
die vielbeschworene freie Arztwahl der Patienten
und die Vertragsfreiheit der Ärzte zunichte. Bestimmte Personen haben sich zweifellos deshalb
besonders stark für die Netze eingesetzt, weil
sie sich von der damit verbundenen "Kommerzialisierung" der Medizin bedeutende Verdienstmöglichkeiten versprechen. Im Gesetzesentwurf
04.062 sehe ich vor allem das Risiko, dass die integrierten Behandlungsnetze vom Finanzsektor
gesteuert werden (Versicherer, Banken, Migros,
Galexis, Pharmaunternehmen,…). Damit ist zu
befürchten, dass die Medizin in zukunft nur wirtschaftlichen Kriterien folgen und keine Rücksicht
auf das Wohl des Patienten nehmen wird. Qualitätseinbussen wären die unvermeidliche Folge.
Mehrere kantonale Ärzte- und Fachgesellschaften, darunter auch die SGDV, haben sich deshalb entschieden, eine Urabstimmung über die
Position der FMH-Mitglieder zu den integrierten
Behandlungsnetzen zu verlangen, um (endlich!)
deren Meinung zu diesem Thema zu erfahren.
Der Abstimmungstext lautet wie folgt:
"Die FMH stellt sich konsequent gegen eine vom
Parlament geplante Abschaffung der freien Arztwahl mit dem sogenannt differenzierten Selbstbehalt, zwingende Budgetmitverantwortung,
Vertragsfreiheit und Aushöhlung des Patientengeheimnisses.
Die FMH setzt sich aktiv und nachweislich für dieses ziel ein, was die Unterstützung eines allfälligen Referendums gegen eine derart gestaltete
Managed-Care-Vorlage beinhaltet".
Es ist wichtig zu betonen, dass die beteiligten
Gesellschaften das Managed-Care-Prinzip nicht
grundsätzlich ablehnen. Sie stellen sich aber gegen den aktuellen Gesetzesentwurf 04.062 und
seinen zwangscharakter. Wird diese Position in
der Urabstimmung gutgeheissen, unterstützt
die FMH auch ein Referendum gegen das Gesetz
04.062, sollte dieses vom Parlament verabschiedet werden. Es ist zu hoffen, dass an der Urabstimmung eine klare Mehrheit die FMH damit beauftragt, sich für eine ausgewogene, mehrheitsfähige und für Ärzte und Patienten vorteilhafte
Regelung einzusetzen.
Der Vorstand der SGDV empfiehlt Ihnen dem Text
der Urabstimmung zuzustimmen. Je mehr Stimmen den Gesetzesentwurf ablehnen, desto stärker geht die FMH aus dieser Abstimmung hervor
und kann sich umso besser für eine sinnvolle Gesundheitspolitik einsetzen.
Diagnosis Related Groups (DRG)
Und die Geschichte wiederholt sich noch ein
Mal… bei den DRG. Das KVG verlangt schweizweit
einheitliche Tarife für Spitalpatienten. Dies stellte
die FMH vor zwei Alternativen: Entweder liess sie
den Ökonomen und Politikern für die Erarbeitung
des einheitlichen Tarifs freie Hand, um deren Vorschläge am Ende zu beurteilen, oder sie bestand
darauf sich an den Verhandlungen zu beteiligen
(was ursprünglich nicht vorgesehen gewesen
war). Der zentralvorstand der FMH entschied sich
für den zweiten Weg und die FMH wurde am ersten Teil der Verhandlungen tolleriert.
Die Fachgesellschaften haben mit einem enormen Aufwand (und Kosten für die Ärzteschaft)
den Katalog der DRG-Positionen erarbeitet.
Grosser Dank für seinen ausserordentlichen Einsatz gebührt unserem neuen Präsidenten Prof.
Jürg Hafner. Unterstützt von den Delegierten der
Kliniken hat er die DRG-Positionen für den Spitalbereich unseres Fachgebiets erarbeitet. Entscheidend war auch die Unterstützung der fmCh, ohne
die der Katalog noch immer am Anfang stünde.
Die swiss-DRG sollen am 1.1.2012 in Kraft treten.
Bei genauerem Hinschauen entdeckt man aber
grosse Ungereimtheiten. Die FMH war in der
letzten Phase – von den Verhandlungen über die
Kosten – ausgeschlossen. Die Abschlussvereinbarung wurde von H+ (Vertretung der Spitäler) und
Santésuisse unterzeichnet. Sie beinhaltet unter
anderem die Übermittlung der vollständigen
Diagnose auf den Rechnungen – und damit die
Preisgabe des Arztgeheimnisses. Darüber hinaus
wurden viele weitere, von der FMH mit Nachdruck
geforderte Massnahmen nicht berücksichtigt.
Trotz der vielen ungelösten Probleme kann davon ausgegangen werden, dass die swiss-DRG
Anfang 2012 in Kraft treten. Einmal mehr konnte
sich die FMH auf Kosten der Ärzte und Patienten
politisch nicht durchsetzen. Einmal mehr wurde
ein von der FMH unterstütztes Projekt total verfälscht.
Was ist zu tun ?
Soll man nun das Handtuch werfen? Trotz der
Enttäuschung über die wiederholten Niederlagen der FMH und die zurückhaltung der fmCh
wäre das nach meiner Meinung der falsche Weg !
zweifellos wird sich die Gruppe von kantonalen
Ärzte- und Fachgesellschaften, der sich auch die
SGDV angeschlossen hat, und die inzwischen
mehr als 8000 Mitglieder zählt, entschlossen, für
die Ärzteschaft und für eine Qualitätsmedizin
einsetzen. Sie stellt sich der für unseren Beruf
schädlichen Vereinnahmung des Gesundheitssektors durch die Politik entgegen.
Vor diesem Hintergrund ist die laufende Urabstimmung ausschlaggebend für die zukunft für
die Medizin im Allgemeinen und für unser Fachgebiet im Speziellen. Die Entscheidung liegt bei
uns! Welche Medizin wünschen wir uns in zukunft? Stimmen wir also dem Text der Urabstimmung geschlossen zu!
Dr. Jean-Pierre Grillet
Präsident SGDV
14 August 2011
Nouveaux membres de la SSDV
Neumitglieder der SGDV
Membres ordinaires SSDV / Ordentliche Mitglieder SGDV
Dr. med. Davide Donghi
Assistenzarzt FMH für Dermatologie und Venerologie
Geboren am 17.08.1978 in Locarno
Aus- und Weiterbildung:
1997 – 2003
2003
2004
Medizinstudium an der Universität Bern
Arztdiplom
Pädiatrie und Pädiatrische Chirurgie, Ospedale
Regionale die Bellinzona e Valli (Prof. M. Bianchetti)
2005 – 06/2006
Innere Medizin, Ospedale Regionale die Bellinzona e
Valli, inkl. Notfall und Intensivstation (Prof. C. Marone)
07/2006 – 09/2007 Dermatologie, Ospedale Regionale di Bellinzona e
Valli, inkl. Notfall und Intensivstation (Dr. C. Mainetti)
04/2007
Doktortite an der Medizinischen Fakultät, Universität
Bern
Dissertation: "Omitted and unjustified medications in
the discharge summary" unter der Leitung von Prof. C.
Marone
Seit 10/2007
Dermatologie Universitätsspital zürich (Prof. L.
French)
10/2009
Facharztprüfung FMH für Dermatologie und
Venereologie
Seit 07/2010
Reviewer bei J Eur Acad Dermatol Venerol.
Patenschaft:
Prof. Jürg Hafner, Dermatologische Klinik USz, zürich
Dr. Carlo Mainetti, Dermatologia ospedale regionale
di Bellinzona, Bellinzona
Dr. med. Giacomo Duchini
Facharzt FMH für Dermatologie und Venerologie
Geboren am 22. April 1976 in Locarno
SGDV – SSDV
20
1995 – 2001
Studium der Humanmedizin an der Universität Basel
2001
Staatsexamen Humanmedizin an der Universität Basel
09/2002 – 09/2004 Assistenzarzt Regionalspital Dornach, Chirurgische
und Medizinische Klinik (PD Dr. P. Vogelbach und
Dr. A. Koelz)
10/2004 – 09/2006 Assistenzarzt Kantonsspital Liestal, Medizinische
Universitätsklinik ( Prof. W. zimmerli)
02/2005
Dissertation am Institut für Pathologie an der
Universität Basel:
"Pattern of gene amplification in gastrointestinal
stromal tumors" unter der Leitung von
Prof. L. Terracciano
09/2006
FMH-Prüfung Innere Medizin
10/2006 – 03/2007 Assistenzarzt Ospedale Regionale di Bellinzona,
Servizio Cantonale di Dermatologia (Dr. C. Mainetti)
04/2007 – 09/2010 Assistenzarzt Dermatologische Klinik,
Universitätsspital Basel (Prof. P. Itin)
11/2009
FMH-Prüfung Dermatologie und Venerologie
10/2010 − 11/2010 Fellowship University Hospital of Miami, Department
of Dermatology (Prof. L.A. Schachner)
Seit 01/2011
Oberarzt Dermatologische Klinik, Universitätsspital
Basel (Prof. P. Itin)
Patenschaft:
Prof. Peter Itin, Dermatologische Klinik USB, Basel
PD Dr. Peter Häusermann, Dermatologische Klinik
USB, Basel
Dr. med. Elisabeth Hohenstein Jaccard
Fachärztin FMH für Dermatologie und Venerologie
Geboren am 21. April 1970 in Beuthen, Polen
1991 – 1999
1997 – 2001
08/1999 – 07/2000
08/2000 – 09/2001
09/2001 – 10/2001
11/2001 – 03/2006
2005
04/2006 – 09/2009
Seit 09/2008
Patenschaft:
Studium der Humanmedizin an der Ruhr Universität
Bochum und Universität Essen, D
Promotion/Wissenschaftliche Tätigkeit:
"Lebensqualität nach radikaler Prostatektomie.
Vergleich objektiver und subjektiver Messmethoden"
an der Urologischen Klinik, Kantonsspital Aarau
unter der Leitung von Prof. Dr. med. Franz Recker
Assistenzärztin Schweizer Paraplegikerzentrum
Nottwil
Assistenzärztin Kantonsspital Aarau, Abteilung für
Viszeral- und Gefässchirurgie
Gastärztin am Prince Alfred Hospital in Sydney,
Abteilung für Dermatologie
Assistenzärztin Universitätsspital Basel, Abteilung für
Dermatologie und Allergologie
Facharzttitel FMH für Dermatologie und Venerologie
Oberärztin, seit 06/2007 CA-Stv., Kantonsspital Aarau,
Abteilung Dermatologie – Spezialsprechstunden:
Vulvologie, pädiatrische Dermatologie, Phlebologie
Konsiliarärztin zuger Kantonspital, Baar
Prof. Peter Itin, Dermatologische Klinik USB, Basel
Dr. Markus Streit, Kantonsspital, Aarau
Prof. Dr. med. Michel Gilliet
Geboren am 12.06.1969 in Boston (MA)
1995
1996 – 1998
1998
1998 – 1999
1999 – 2001
2001 – 2004
2004
2004 – 2008
Medical School: University of zurich, M.D.
Post-Graduate/Fellow: Department of Internal
Medicine, zurich University Hospital
Doctoral Thesis: "Intranodal vaccination with KLHpulsed dendritic cells induces Th1 immune responses
in patients with advanced stage melanoma"
Department of Dermatology, zürich University
Hospital
Resident: Department of Dermatology, zürich
University Hospital
Post-Doctoral Research Fellow: DNAX Research
Institute, Palo Alto (CA)
Resident: Department of Dermatology, zurich
University Hospital
Diplomat Swiss Board of Dermatology (FMH # 45049)
Assistant Professor (tenure-track):
Department of Dermatology,
Department of Immunology, and
Department of Melanoma
Medical Oncology (triple appointment),
SGDV – SSDV
21
2007
2008 -2010
2009 – 2010
Since 12/2010
Patenschaft:
The University of Texas, M.D. Anderson Cancer Center,
Houston (TX)
US Medical License (State of Texas # 42515)
Associate Professor with tenure:
Department of Dermatology,
Department of Immunology, and
Department of Melanoma
Medical Oncology
Co-Director of the Center for Cancer Inflammation
Professor and Chairman, Department of Dermatology,
CHUV, Lausanne
Prof. Dr. med. L. French, Dermatologische Klinik USz,
zürich
Dr. Jean-Pierre Grillet, Genf
Dr. med. Susanne Kristof
Geboren am 4.10.1975 in Pforzheim, Deutschland
1995-2002
2002-2003
2003
2003
2004
2004
2004-2007
2007
2007-2009
2009-2010
Seit 09/2011
Patenschaft:
Medizinstudium an den Universitäten München und
Hamburg
Assistenzärztin (AeiP) Dermatologische Klinik der
Technischen Universität München
Approbation als Ärztin
Dissertation über das Thema "Feuchtigkeit, Fettgehalt
und ph-Wert der Haut im Gesicht" an der Technischen
Universität München unter der Leitung von
Prof. Worret
Assistenzärztin Dermatologische Klinik, Nordseeklinik
Norderney
Assistenzärztin Dermatologische Universitätsklinik,
Hôpital St. Louis, Paris
Assistenzärztin Dermatologische Klinik des
Universitätsspitals zürich und zentrum für Klinische
Forschung des Universitätsspitals zürich
Oberärztin, Dermatologische Klinik des
KantonsSpitals St. Gallen
Dermatologische Tätigkeit in der Praxis Dr. E. Küng,
zürich und Praxis Dr. M. Wyss, Meilen
Uebernahme der Hautarztpraxis von Dr. C. zortea in
Rapperswil
Dr. med. Barbara Laetsch, zürich
Dr. med. C. zortea-Caflisch, Rapperswil
Dr. med. Teodor Karamfilov
Geboren am 27.01.1961 in Varna/Bulgarien
SGDV – SSDV
22
1978-1984
1984
01/1985 – 09/1985
10/1985 – 12/1987
01/1988 – 07/1990
08/1990 – 12/1991
01/1992 – 09/1996
Studium der Humanmedizin an der Medizinischen
Akademie in Sofia/ Bulgarien
Vollapprobation als Arzt in Sofia
Assistenzarzt, Pädiatrische Abteilung,
Kreiskrankenhaus Baltschik
Militärarzt, Plodiv (allgemeine Wehrpflicht)
Assistenzarzt, Pädiatrische Abteilung,
Kreiskrankenhaus Baltschik
Doktorand, zentralinstitut für Mikrobiologie und
experimentelle Therapie, Jena
Doktorand (- 08/1994) und wissenschaftlicher
Z: 1 g Pruri-med Lipolotion enthält: Ureum 50 mg, polidocanolum 600 30 mg. I: Hauterkrankungen mit trockener und/oder juckender Haut wie z.B. atopische Dermatitis und
Pruritus senilis. D: 2-3 mal täglich auftragen. UW: auf entzündeter Haut gelegentlich Brennen, Rötung. P: 200 ml* + 500 ml*. Liste D. Z: 1 g Pruri-med enthält: Polidocanolum 600
50 mg, disodium undecylenamido MEA-sulfosuccinate 30 mg. I: Therapieunterstützende, antipruriginöse Hautreinigung bei atopischer Dermatitis, Urtikaria, Pruritus senilis oder
sine materia. D: wie flüssige Seife anwenden. P: 150 ml* + 500 ml*. Liste D. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. Permamed AG, CH-4106
Therwil, Tel. 061 725 20 20, Fax 061 725 20 40, e-mail: [email protected], www.permamed.ch, Pru/ins/D/12-10
Die Oase für sehr trockene
und juckende Haut
• 5% Ureum
• 3% Polidocanol 600
• 40% Lipide
200 ml (SL)
• Atopische Dermatitis
• Pruritus senilis
• 200 ml + 500 ml kassenpflichtig
auch 500 ml
kassenpflichtig (SL)
Pruri-med Lipolotion
®
Mitarbeiter (ab 09/1994), Klinische Immunologie,
Friedrich Schiller Universität, Jena
1994
Dissertation: "Etablierung und Charakterisierung
humaner T-zell-Linien/Klone mit Spezifizität für
Gruppen V-Gräserpollen-Allergene" unter der Leitung
von Prof. Jäger an der Friedrich Schiller Universität,
Jena (Prof. Jäger)
10/1996 – 01/2001 Assistenzarzt, Klinik für Dermatologie und
dermatologische Allergologie, Friedrich Schiller
Universität, Jena
2001
Anerkennung als Facharzt für Haut- und
Geschlechtskrankheiten
02/2001 – 08/2001 Oberarzt an der Klinik für Dermatologie und
dermatologische Allergologie, Friederich Schiller
Universität, Jena (Prof. Elsner)
09/2001 – 06/2004 Oberarzt an der SANITAS Alpenklinik Inzell, Akut- und
Fachklinik für Dermatologie und Allergologie, Inzell/
Oberbayern
07/2003
Anerkennung der zusatzbezeichnung Allergologie
2004-2005
Oberarzt an der Penta Klinik, Akutklinik für
Dermatologie und Allergologie, Bad Säckingen/Baden
Würtemberg
Seit 08/2005
Gemeinschaftspraxis für Dermatologie und
Allergologie mit Dr. Buslau, Schaffhausen
Patenschaft:
Dr. Andreas Cajacob, Schaffhausen
Dr. Stefan Schwarzkopf, Schaffhausen
Dr. med. Lisa Weibel
Fachärztin FMH für Dermatologie und Venerologie, Fachärztin FMH für Kinder- und Jugendmedizin
Geboren am 04.09.1973 in Schüpfen (BE)
SGDV – SSDV
1994-2000
24
Medical School at the University of zurich,
Switzerland
Medical State Examination 31. October 2000
2001
MD-Thesis "HIV-positive drug-addicts in programs of
maintenance treatment with heroine" under the
supervision of Prof. Dr. med. et PH F. Gutzwiller,
Institut of Public Health, University of zurich,
Switzerland
01/2001-02/2002 Residency, Pediatric Surgery and Neonatal/Pediatric
Intensive Care, Pediatric Hospital of Lucerne (PD Dr.
med. M.G. Schwöbel and PD Dr. med. Th. Berger)
04/2002-03/2003 Residency, General Pediatrics, Department of
Pediatric and Adolescent Medicine, City Hospital
Triemli, zurich (Dr. med. U. Bühlmann)
04/2003-03/2005 Residency, University Children’s Hospital zurich (Prof.
Dr. med. F.H. Sennhauser)
04/2005-03/2007 Residency/Research, Pediatric Dermatology
Department,Great Ormond Street Hospital for
Children, London, UK (Prof. John Harper)
2006
FMH Pediatrics
04/2007-03/2009 Residency, Dermatology Department, University
Hospital zurich (Prof. Dr. med. L. French)
since 04/2009
Head of Pediatric Dermatology, University Children’s
Hospital zurich (Prof. Dr. med. F.H. Sennhauser)
04/2009 – 03/2011 Clinical research in pediatric dermatology,
Dermatology Department, University Hospital zurich
(Prof. Dr. med. L. French)
2010
FMH Dermatology and Venerology
since 04/2011
Consultant for Pediatric Dermatology, University
Hospital zurich (Prof. Dr. med. L. French)
Patenschaft:
Prof. Dr. med. L. French, Dermatologische Klinik USz
Prof. Dr. med. R. M. Trüeb, Wallisellen
Dr. med. Amanda Marcollo Pini
Geboren am 18.04.1976 in Locarno, Tessin
1995-2003
2003
01/2004 – 12/2004
01/2005 – 02/2005
01/2006 – 05/2006
06/2006 – 11/2006
12/2006 – 02/2010
12/2008
03/2010
03/2010 – 06/2010
07/2010
Patenschaft:
Medizinstudium, Universität zürich
Staatsexamen Medizin
Chirurgie ospedale regionale di Locarno
Innere Medizin ospedale regionale di Bellinzona e
Valli e Faido
Dermatologie ospedale regionale di Bellinzona
Dermatologie Inselspital Bern
Dermatologie Universitätsspital zürich
Dissertation: "Sexuelle zufriedenheit von Frauen mit
vaginaler Aplasie nach operativer Neovagina-Bildung"
an der Universität von zürich unter der Leitung von
Dr. med. Judit Pók Lundqvist
Dermatologie in der Praxis Dr. Med. Rodolfo Mazzi,
Locarno
Praxiseröffnung in Locarno (50% Arbeitspensum)
Dr. med. Flavio Scolari, Genève
Dr. med. Rodolfo Mazzi, Locarno
Dr. med Maria Carmela Loviglio
Spécialiste FMH en Dermatologie et Vénéréologie
Née le 07.09.1971, Gravina in Puglia (BA), Italien
Formation:
2004
2004
2006 -2007
2007-2008
2008
2009
2009
2010
Dr. med. Giovanna Montaldi, Locarno
Dr. med. Stefano Gilardi, Locarno
SGDV – SSDV
Parrainage:
Laurea in Medicina e Chirurgia, Università degli Studi
di Bari
Abilitazione all’esercizio della professione medica
Medico di primo soccorso presso l’Ambulatorio estivo
ad Ostuni, Brindisi
Incarico convenzionale di sostituzione e reperibilità
domiciliare nel servizio di continuità assistenziale
dell’ASL di Lecce, come Guardia Medica
Specializzazione in Dermatologia e Venerologia
Medico dermatologo, collaboratore scientifico, presso
lo "studio medico dermatologico Dr. med. S. Gilardi"
Equiparazione dei diplomi di laurea e specializzazione
da parte dell’Ufficio federale della sanità pubblica di
Berna
Job-Sharing (50%) con la Drssa Giovanna Montaldi
25
Ausserordentliche Mitglieder / Membres extraordinaires
Dr. med. Christian Robert Friedrich Bull
Assistenzarzt Dermatologie USz
Geboren am 15. März 1976, Dortmund, Deutschland
1998 – 2005
Studium der Humanmedizin, Universität Hamburg
04/1998 – 11/2005 Dissertation: "Untersuchungen zu
Immunsuppressiven Effekten von Antihistaminika“
unter der Leitung von PD Dr. T. Kündig, Dermatologie
USz
01/2006 – 04/2008 Assistenzarzt, Dermatologische Klinik USz, Prof. Lars
French
05/2008 – 04/2009 Assistenzarzt, Innere Medizin, Klinik Susenberg,
zürich, Dr. Nick zerkiebel
06/2009 – 05/2010 Fellowship, Department of Dermatology,
Dermatopathology Unit, Northwestern University
Chicago, USA, Amy S. Paller, M.D.
seit 06/2010
Assistenzarzt, Dermatologische Klinik USz, Prof. Lars
French
Patenschaft:
Dr. med. Severin Läuchli, zürich
Dr. med. Dr. sc. nat. Alexander Navarini, zürich
Dr. med Martin Christoph Keller
Assistenzarzt Dermatologie USz
v
Geboren am 27. Februar 1976 in Volken/zH
1996– 2004
03/2005 – 02/2007
04/2005
04/2007 – 01/2008
02/2008 – 12/2008
01/2009 – 12/2009
01/2010 – 06/2010
seit 07/2010
Prof. Jürg Hafner, zürich
Dr. med. Severin Läuchli, zürich
SGDV – SSDV
Patenschaft:
Medizinstudium an der an der Medizinischen Fakultät
der Universität zürich
Assistenzarzt, Innere Medizin am Kreisspital
Männedorf
Promovierung zum Doktor der Medizin
Assistenzarzt, Chirurgie, Spital zollikerberg
Assistenzarzt, Dermatologische Praxis Dr. Manfred
Rodel, Feuerthalen
Assistenzarzt, Dermtaologisches Ambulatorium des
Stadtspitals Triemli, Prof. Stephan Lautenschlager
Assistenzarzt, Dermatologische Abteilung
Kantonsspital Aarau, Dr. Markus Streit
Assistenzarzt, Dermatologische Klinik USz, Lars
French
26
LES APPARENCES SONT SOUVENT TROMPEUSES...
...LE DANGER EST À L‘AFFÛT!
* Protopic® est indiqué pour le traitement d’exacerbations aiguës de la dermatite atopique modérée à
sévère en tant que traitement de seconde intention, au cas où le traitement conventionnel ne serait pas
assez efficace ou si des effets secondaires devaient survenir.
Références: 1. Rustin, M. H.: The safety of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis:
a review. Br J Dermatol, 2007; 157(5): 861-873. 2. Reitamo, S. et al.: A 4-year follow-up study of atopic
dermatitis therapy with 0.1% tacrolimus ointment in children and adult patients. Br J Dermatol,
2008; 159(4): 942-951. 3. Paller, A.S. et al.: Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus
cream with a similar safety profile in the treatment of atopic dermatitis: results from 3 randomized,
comparative studies. J Am Acad Dermatol 2005; 52(5): 810-822. 4. Kyllönen, H. et al.: Effects of 1-year
intermittent treatment with topical tacrolimus monotherapy on skin collagen synthesis in patients
with atopic dermatitis. Br J Dermatol, 2004; 150(6): 1174-1181. 5. Reitamo, S. et al.: Tacrolimus
ointment does not affect collagen synthesis: results of a single-center randomized trial. J Invest
Dermatol, 1998; 111(3): 396-398.
Information professionnelle abrégée de Protopic®: C: Protopic® pommade à 0.03% et Protopic®
pommade à 0.1% contiennent respectivement : tacrolimus 0.3 mg/g et 1 mg/g, excipients ad unguentum.
I: Protopic® est indiqué pour le traitement d’exacerbations aiguës de la dermatite atopique modérée à
sévère, pour le traitement de seconde intention au cas où le traitement conventionnel ne serait pas assez
efficace ou s’il survenait des effets secondaires. Pos: Adultes : enduire 2 fois par jour les lésions cutanées
d’une mince couche de pommade à 0.03% ou 0.1%. Enfants dès deux ans et adolescents : enduire 2 fois
par jour les lésions cutanées d’une mince couche de pommade à 0.03%. Le traitement doit être limité
aux seules lésions cutanées. Une utilisation continue à long terme devrait être évitée. CI: Protopic® est
contre-indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité connue au tacrolimus ou à I’un des excipients
de la pommade. Préc: La pommade Protopic® n’a pas été évaluée chez I’enfant de moins de 2 ans.
Pendant toute la durée du traitement, I’exposition excessive de la zone traitée aux rayons UV (UVA ou
UVB), par exemple soleil et solarium, doit être évitée. Des méthodes de protection solaire appropriées
doivent être recommandées par le médecin traitant. Des préparations émollientes peuvent être utilisées
simultanément à Protopic®, en respectant un délai de 2 heures entre les applications des deux produits
sur la même zone. Grossesse et allaitement : Protopic® ne doit pas être utilisé pendant la grossesse, sauf en
cas de raison impérieuse. Bien que l’absorption systémique de tacrolimus soit limitée après l’application
de pommade, l’allaitement est déconseillé pendant le traitement avec Protopic®. El: Irritations cutanées
au site d’application: sensation de brûlures, prurit, sensation de chaleur, érythème, douleur, irritation,
éruptions, folliculite, paresthésies et dysesthésies. Autres : infections à herpès virus, herpès, acné, intolérance
à l’alcool. I: Le tacrolimus n’étant pas métabolisé par la peau, il n’y a pas de risque d’interaction percutanée
qui pourrait affecter le métabolisme du tacrolimus. Prés: Pommade 0.1% 10 g, 30 g et 60 g, pommade
0.03% 10 g, 30 g et 60 g. Liste B, admis aux caisses-maladie. Avant la prescription, veuillez consulter le
Compendium Suisse des Médicaments®. Titulaire de l’autorisation: Astellas Pharma SA, Grindelstrasse 6,
8304 Wallisellen. Mise à jour de l’information: Mars 2006.
APCHPRTIN0411f
• EPROUVÉ EN CAS DE
DERMATITE ATOPIQUE1, 2, *
• PLUS EFFICACE QUE
LE PIMÉCROLIMUS CRÈME 3
• PAS D’ATROPHIE CUTANÉE 4, 5
Te r m i n o l o g i e
SGDV – SSDV
Contrôle de la formation continue
Information Fortbildungskontrolle
28
Chers membres de la SSDV,
Liebe SGDV-Mitglieder,
Nous remercions tous ceux qui nous ont déjà fait
parvenir leurs déclarations volontaires et leurs
procès-verbaux de la formation continue.
Pour beaucoup d'entre-vous la deadline est tombée pendant les vacances, c’est pourquoi nous
l'avons prolongée.
L’attestation et/ou le diplôme de formation continue vous parviendront ainsi seulement fin septembre 2011.
Avec nos salutations les meilleures.
Wir bedanken uns ganz herzlich für die zahlreich
eingegangen Selbstdeklarationen und Fortbildungsprotokolle.
Da die Eingabefrist für viele mitten in die Ferien
gefallen ist, haben wir diese verlängert.
Die Bescheinigungen und oder Diplome werden
Ihnen deshalb erst Ende September zugestellt.
Prof. Lars French
Président de la commission de formation
continue
Prof. Lars French
Präsident Fortbildungskommission
Mit freundlichen Grüssen
Monica Pongratz
Generalsekretärin SGDV
Monica Pongratz
Secrétaire Générale SSDV
Acrochordon
Acrochordon
Die griechischen Ursprungsworte sind:
Les mots grecs d’origine sont:
ακρος = akros = ganz am Ende
χορδη΄ = chorde = Darm, Saite, Schnur, Seil
ακρος = akros = à l’extrémité
χορδη΄ = kordé = boyau, corde
Diese Bezeichnung für das Fibroma pendulum oder
weiches Fibrom hat sich in den englischsprachigen
Lehrbüchern durchgesetzt und ist daher seit einiger
zeit auch bei uns im Gebrauch. Im Französischen ist
der Terminus molluscum pendulum oder fibrome
mou üblich.
Es handelt sich um den banalsten benignen Hauttumor, der praktisch bei jedem Individuum einmal
auftritt. Er ist fibromatöser Natur mit vaskulärer, lipogener und auch melanozytärer Beteiligung. Man
trifft ihn bevorzugt bei adipösen Personen an und
da wieder meist in den grossen Körperfalten aber
auch gerne in der periorbitalen Region. Er ist meist
gestielt (pendulum) und kann durch eine Stieldrehung zur Infarzierung führen was ihn rot bis schwarz
erscheinen lässt. Bei der sehr leichten Entfernung
mittels Durchtrennung oder Kauterisation empfiehlt
es sich vor dem Eingriff eine Drehung durchzuführen um die Arteriole zum Kollabieren zu bringen.
Erwähnenswert wäre, dass dieser Tumor vermehrt
auch beim basozellulären Naevussyndrom und dem
Syndrom von Birt-Hogg-Dubé beobachtet werden
kann.
Cette dénomination pour le molluscum pendulum
ou fibrome mou a été choisie dans les traités anglophones et par la suite également employée chez
nous. En allemand, cela s’appelle Fibroma pendulum
ou weiches Fibrom.
Il s’agit de la tumeur bénigne la plus banale qui se
voit pratiquement chez chaque individu un jour ou
l’autre. Sa nature est fibromateuse avec une participation variable vasculaire, lipogène et mélanocytaire. On la rencontre le plus souvent chez des personnes adipeuses et surtout dans les grands plis et la
région périorbitaire. Cette tumeur est souvent pédiculée et peut, par torsion, être infarcie ce qui la laisse
paraître rouge ou noire. En l’éliminant, chose facile
en sectionnant ou cautérisant, il est recommandé
d’effectuer une torsion pour faire collaber l’atériole.
Il est à mentionner que le fibrome mou peut aussi
accompagner le syndome du naevus basocellulaire
et le syndrome de Birt-Hogg-Dubé.
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⊃/
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Eine einzigartige Synergie aus
4 Wirkstoffen gegen die 2 Arten
von Hautunreinheiten.
1
2
Niacinamid > Entzündungshemmend
Pirocton Olamin > Antibakteriell + antimykotisch
LHA + Salicylsäure > Keratolytisch
Linolsäure > Kerato-regulierend
Als Monotherapie oder therapiebegleitend.
LA ROCHE-POSAY. DER DERMATOLOGIE VERPFLICHTET.
Effacler_Ins_DermatologicaHelvetica.indd 1
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Dear colleagues,
We are glad to introduce the new section of "peer-reviewed original work" (PROW) in Dermatologica Helvetica. We are
aware that many interesting original works in Switzerland, including dissertations and master theses, have remained
unpublished due to various reasons.
Dermatologica Helvetica is determined to offer you an opportunity to easily publish your work. We perform anonymous
and fair peer-review of every manuscript by experts in the respective field.
Dermatologica Helvetica is now more than 22 years old, and this move was felt necessary, it is aimed at future registration
in Pubmed, a readily achievable goal.
You can submit your manuscripts, including short sum-ups of dissertations and master theses, to [email protected].
With our very best regards,
Dr. Navarini (Assoc. Editor)
Prof. Saurat (Editor in Chief)
Lymph vessel density in basal cell carcinoma and
squamous cell carcinoma of the skin and the oral cavity in
immunocompetent and immunosuppressed patients
Strub-Antonucci C, Hegyi I, Hofbauer G, Mühleisen B, Cozzio A
University Hospital zurich, Department of Dermatology
30
Corresponding Author: Antonio Cozzio, Gloriastrasse 31, 8091 zürich, Tel. 044 255 34 71, Fax 044 255 45 49, e-mail: [email protected]
Derm. Hel. 2011;23(7):30-32
Short title: Vessel density in oral and skin carcinoma
Abstract:
Background: Various skin tumors show differing propensities for lymphatic metastasis.
Objective: to determine lymphatic vessel density LVD and to compare it to general vessel density GVD in
epithelial tumors in immunocompetent and -suppressed patients.
Methods: GVD and LVD assessment by immunohistochemistry using CD31 and D2-40 antibodies, respectively.
Results: We found no difference for GVD, neither when comparing SCC and BCC (p=0.079), nor comparing SCC of immunocompetent and immunosuppressed patients (p=0.093). LVD was significantly different
between normal skin and SCC (p=0.002), BCC (p=0.006), oromucosal SCC (p=0.022), and i-SCC (p=0.007).
However, we did not detect differences in LVD between tumor groups (BCC vs. SCC p=0.893, SCC vs. i-SCC
p=0.095).
Conclusion: We found no differences neither in GVD nor in LVD between the various epithelial skin cancers.
Other factors than tumour vessel density are crucial for the higher proportion of metastasis in i-SCC versus
SCC versus BCC.
Various skin tumors show differing propensities
for lymphatic metastasis – in oral squamous cell
carcinoma (o-SCC) up to 43%[1], in SCC of the skin
between 0.5% to 16%, and in basal cell carcinoma
(BCC) only 0.0028% to 0.5%[2]. Our goal was to determine lymphatic vessel density (LVD) using the
monoclonal antibody D2-40 and to compare it
to general vessel density (GVD) as determined by
CD31 immunostaining in epithelial tumors in immunocompetent and -suppressed patients.
Although the different behavior of BCC and SCC
in metastasis formation has been well recognized,
little is known about the mechanism of this important biological difference. SCC, but not BCC, has
been shown to secrete VEGF, which is an important factor for tumor growth and invasion[3]. Uehara and colleagues found a significant correlation
between high expression of VEGF in o-SCC and unfavorable prognosis[4].
In immunosuppressed patients such as organ
transplant recipients (OTR), the incidence of SCC
is 60- to 100-fold increased. SCC in OTR tends to
be more aggressive, leading to increased metastasis[5,6]. Impairment of tumor surveillance in OTR
and increased presence of oncogenic human papilloma virus have been blamed for the increased
cutaneous carcinogenesis in OTR[7,8]. However,
there is no data on the vessel density in epithelial
cancer of the skin in OTR as compared to immunocompetent patients.
Metastasis occurs either via hematogenous or lymphatic spreading of tumor cells or via contiguous
growth of tumor cells into body cavities. Lymphangiogenesis may be crucial for a tumor in order to
acquire the ability to metastasize[9], and LVD has
been shown to be significantly higher in invasive
malignant melanomas compared to either common acquired nevi or dysplastic nevi[10]. Increased
LVD associated with worse clinical outcome has
also been described, among others, for breast cancer[11], prostate cancer[12], and hepatocellular
carcinoma[13].
We assessed GVD and LVD by immunohistochemistry using CD31 (DAKO, Clone JC70A) and D2-40
(Signet, Cat No. 730-01) antibodies, respectively, in
Characteristics
Quantification of general vessel density, based on
combined intra- and peritumoral vessel number in
the CD31 stained sections, is shown in table 1. We
found no difference for GVD comparing SCC and
SCC
i-SCC
BCC
o-SCC
Normal skin
Normal mucosa
18
28
9
9
5
3
GVD (= total vessels/
area mm2) (mean ± SD)
79.5 ± 16.4
71.8 ± 36.4
57.7 ± 17.4
52.9 ± 11.5
50.2 ± 8.1
70.3 ± 17.5
LVD (= lymph vessels/
area mm2) (mean ± SD)
18.6 ± 9.4
15.2 ± 7.5
17.1 ± 8.3
19.1 ± 12.8
10.1 ± 7.4
25.3 ± 3.6
12
27
7
6
3
1
6
1
2
3
2
2
77.8 ± 11.3
61.2 ± 7.9
66.1 ± 17.3
64.4 ± 8.9
53.8 ± 11.9
49 ± 9.1
Number of patients
Gender
m
w
Age (mean ± SD) (y)
Table 1: Characteristics of patients with tumor tissue samples used for quantification of general overall vessel
density (GVD) and lymphatic vessel density (LVD), based on combined intra- and peritumoral vessel number in
the CD31 and D2-40 stained sections.
Figure 1: Immunohistochemistry for a) CD31 and b)
D2-40 on subsequent sections of normal oral mucosa.
a series of epithelial tumors of the head and oral
cavity in immunocompetent and -suppressed patients, from whom informed consent has been
received in accordance to the guidelines of the
local ethical committee and biobank requirements
(EK647, 2007). Tissue samples from 27 immunocompetent patients with a variety of epithelial
tumors from our department were analyzed. All
non-mucosal tissue samples were recruited from
the same anatomic areas (forehead/face) in order
to minimize variation of LVD and GVD due to the
anatomic location. Tissue samples from 28 immunosuppressed patients with invasive SCC of the
forehead/face, from 9 immunocompetent patients
with invasive oral cavity SCC and from 5 patients
with normal skin were added to the analysis. Histological slides were digitally recorded using a JVC
KY-F70 Zeiss Axiophot camera at 40x magnification. The scanned images were imported into the
AnalySISD 5.0 (Olympus BioSystem GmbH, Germany), and the tumour and peritumoural area were
defined and measured by AnalySISD 5.0 imaging
tools. The peritumoural area was defined as the
stromal mass surrounding the tumour at a maximum distance of 1mm. Two investigators assessed
independently GVD and LVD by counting the
CD31-marked and respectively D2-40-marked vessels in the entire tumoral and peritumoral area of
the scanned slide. Distorted and overlapping structures of lymphatic vessels were assumed as one
lymphatic unit coming in and out of the plane of
section. Strength-of-agreement of the interobserver variability according to Lin’s Concordance test
was 0.96, considered as substantial for continuous
variables. All slides with vessel count discrepancies
of more than 10% were reassessed together. Kruskall -Wallis test and Mann-Whitney-U-Test were
used for comparison between different tumor
groups. All calculations were performed with SPSS
for Windows V.10.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois).
Hematoxylin and eosin-stained sections of archival paraffin blocks of BCC and SCC in immunosuppressed patients are shown in Figure 1. D2-40
showed immunoreactivity in endothelial cells of
lymphatic vessel morphology, CD31 in endothelia
of blood and lymphatic vessel morphology. Vessels
containing erythrocytes were negative for D2-40
expression (Figure 1).
31
32
BCC (p=0.079), nor comparing SCC of immunocompetent (SCC) and immunosuppressed patients
(i-SCC) (p=0.093). However, GVD was higher in cutaneous SCC than in oromucosal SCC or in normal
skin (p<0.001 and p=0.032, respectively). GVD in
BCC did not statistically differ from GVD in normal
skin (p=0.385), as was the case for GVD in normal
skin of the head and oromucosal tumors.
Quantitative morphometry of LVD (Table 1) by
D2-40 showed a difference between normal skin
and SCC (p=0.002), BCC (p=0.006), oromucosal
SCC (p=0.022), and i-SCC (p=0.007). However, we
did not detect differences in LVD between tumor groups (BCC vs. SCC p=0.893, SCC vs. i-SCC
p=0.095).
LVD and GVD were significantly higher in normal
oral mucosa than in normal skin; however, no differences in vessel numbers were found between oral
SCC and normal mucosa. In our study, GVD of i-SCC
is not higher than in SCC of immunocompetent patients. Of note, none of our patients’ immunosuppression regimen contained rapamycin which is
known to be involved in suppression of VEGF and,
subsequently, may reduce GVD[14]. Thus, higher
GVD does not appear as straightforward reason for
increased metastasis in OTR.
We found an increase of LVD in SCC and BCC versus normal skin, respectively. However, comparing
SCC with BCC, we did not find differences in LVD
despite the notion of increased VEGF production
in SCC[15]. As the LVD in both appear to be similar,
and increased as compared to normal skin, we hypothesize that BCC may be able to induce lymph
vessel proliferation by another factor, which may
play a role in both the induction of lymphangiogenesis and the inhibition of blood vessel formation,
as the GVD of BCC and normal skin did not show
any statistically significant differences.
Taken together, we found no differences in LVD
between the various epithelial skin cancers, and
no significant differences in GVD and LVD of SCC in
immunocompetent and -suppressed patients. We
propose that other factors than LVD are crucial for
the higher proportion of metastasis in i-SCC versus
SCC versus BCC.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
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Muehleisen B, Schaerer L, Dummer R, Burg G, Hofbauer GF. Cancer/testis antigen MAGE-A4 expression pattern differs in epithelial skin tumors of orDermatologica Helvetica - Volume 23(7) - Septembre 2011
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Hyponychium). 1-mal täglich dünn auftragen. KI: Überempfindlichkeit gegenüber Ciclopirox oder einen der sonstigen Bestandteile. Kinder unter 6 Jahren. WH/VM: Bei
Auftreten einer Überempfindlichkeitsreaktion muss das Arzneimittel abgesetzt werden. Cetylstearylalkohol kann lokale Hautreaktionen wie z. B. irritative Kontaktdermatitis
hervorrufen. Schwangerschaft und Stillzeit: Anwendung nicht empfohlen, es sei denn, es ist unbedingt erforderlich. UAW: Sehr selten: Rötung, Schuppung, Brennen und
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der Schweiz. Astellas Pharma AG, Grindelstrasse 6, 8304 Wallisellen. Stand: Mai 2009.
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Dermatologic manifestations of Lyme Borreliosis
Glatz M
University Hospital zurich, Department of Dermatology
Corresponding Author: Martin Glatz, Gloriastrasse 31, 8091 zürich, Phone: +41 44 255 11 11, Fax: +41 44 255 45 49, Email: [email protected]
Derm. Hel. 2011;23(7):34-38
Key points
•
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•
•
Lyme borreliosis is caused by tick transmitted
spirochetes of the Borrelia burgdorferi sensu
lato complex.
Typical cutaneous manifestations of Lyme
borreliosis comprise erythema migrans,
borrelial lymphocytoma and acrodermatitis
chronica atrophicans.
Erythema migrans is the most frequent manifestation of Lyme borreliosis, whereas borrelial lymphocytoma and acrodermatitis chronica atrophicans are rare.
Diagnosis of typical erythema migrans is solely done by the clinical appearance.
Appropriate antibiotic therapy is obligatory
for each manifestation of cutaneous Lyme
borreliosis.
FMH Preparation
Introduction
34
Lyme borreliosis is the most common vector-borne
disease in the northern hemisphere [1]. It is caused
by tick-transmitted infection with spirochetes of
the Borrelia burgdorferi sensu lato complex. Lyme
borreliosis is focused on endemic clusters, correlating with the density of the principal vector, i.e.
ticks of the Ixodes ricinus complex. Incidence rates
are highest in central Europe with 5 – 350 annual
cases per 100,000 [2]. In Switzerland, the incidence
ranges between 19 – 32 annual cases per 100,000
[3].
The Borrelia burgdorferi sensu lato complex
consists of 13 species and 2 genospecies [4]. At
least 4 species are human pathogens, namely B.
burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, and
B. spielmanii. The diverse prevalence and organotropism of single species seem to account for different clinical expressions of Lyme borreliosis, even
between continents [1].
Lyme borreliosis usually begins on the skin at the
site the infection, i.e. the site of the tick bite. During
the course of disease, spirochetes can spread hematogenously and the disease proceeds in days to
month to an early disseminated stage, or in months
to years to a late stage. In these stages, other organs beside the skin may be affected, including
the musculoskeletal system, peripheral and central nervous system, heart, or eyes [5]. Since there
is no commercially available vaccine against Lyme
borreliosis, those complicated courses can only be
prevented by early and appropriate diagnostic and
therapeutic measures.
The aim of this article is to describe the typical dermatological manifestations of European Lyme borreliosis, and to provide a comprehensive review of
their diagnostic and therapeutic management.
Clinical features
The 3 characteristic cutaneous entities of Lyme
borreliosis are erythema migrans, borrelial lymphocytoma, and acrodermatitis chronica atrophicans (ACA). The pathogenic role of B. burgdorferi
s.l. in the development of other skin diseases such
as morphea, lichen sclerosus et atrophicus, eosinophilic fasciitis, or cutaneous B cell lymphoma is discussed controversially and still unclear. Therefore,
this article will focus on the typical skin manifestations of Lyme borreliosis.
Fig 1. Erythema migrans on the right thigh in a 53year old male patient.
Fig 2. Borrelial lymphocytoma on the right ear in a 34year old female patient
denopathy and elevated temperature [9]. These
non-specific symptoms must not be confused with
signs of Lyme arthritis or neuroborreliosis.
Differential diagnoses of solitary erythema migrans include non-infectious arthropod bite reaction, erysipelas, erysipeloid, tinea corporis, morphea, granuloma anulare, fixed drug eruption,
and contact dermatitis. Disseminated erythema
migrans should not be confused with urticaria,
multilocular fixed drug eruption, erythema anulare
centrifugum and erythema infectiosum.
Borrelial lymphocytoma
Borrelial lymphocytoma is a rare, subacute manifestation of Lyme borreliosis and predominates in
children [10]. It is a B-cell pseudolymphoma in response to borrelial antigens [11]. B. afzelii and B. garinii are the most frequent causative borrelial species. The tick bite history is often negative, but it is
frequently preceded or accompanied by erythema
migrans. Clinically it is a sharply demarcated, soft,
bluish-red nodule or plaque with a size of 1 - 5 cm,
often with an atrophic surface (Figure 2). In most
cases it is a solitary lesion occurring at the ear lobe,
anterior axillary fold, areola mammae, or the scrotum. Extracutaneous signs and symptoms are infrequent [10].
Differential diagnoses comprise arthropod reactions, cutaneous lymphoma, cutaneous metastasis, foreign body granuloma, granuloma faciale,
contact dermatitis, and Paget’s disease (at the
breast).
Acrodermatitis chronica atrophicans
ACA is the dermatological manifestation of late
stage Lyme borreliosis and develops months to
years after infection. It is rare but even more frequent than borrelial lymphocytoma and comprises
roughly 4 – 6% of all Lyme borreliosis cases. B. afzelii is the almost exclusive causative species. ACA
predominantly affects elder females and is only exceptionally observed in children [12]. Predilection
sites are the extensor sites of the distal extremities.
Typically, the disease begins with an early inflammatory stage with a bluish-red, doughy, not sharply demarcated swelling of the skin. Over weeks
to months, a chronic atrophic stage develops with
atrophic and wrinkled skin, loss of epidermal and
dermal structures and accentuation of underlying
blood vessels [13]. Sometimes, solitary or multiple,
bluish-red, fibrotic nodules develop in juxta-articular locations, preferably the elbow or knee. Also
shiny and sharply demarcated, morphea-like areas
adjacent to ACA lesions may be observed [11]. The
most frequent extracutaneous symptom is a sensory peripheral neuropathy with a characteristic
allodynia in two thirds of patients [14]. Furthermore, (sub-)luxations of small joints, arthritis, bursitis, tendinitis, and periostal bone thickening can
accompany ACA.
Differential diagnoses depend on the stage of the
disease. ACA is frequently confused with chronic
venous insufficiency. Other differential diagnoses
are thrombophlebitis, deep vein thrombosis, acrocyanosis, livedo reticularis, lymphedema, perniones, morphea, and bursitis or arthritis.
FMH Preparation
Erythema migrans
Erythema migrans is the hallmark of early Lyme
borreliosis and its most common manifestation, reported in up to 80% of all Lyme borreliosis patients
[6]. Patients of all ages and both genders are affected. Main causative borrelial species is B. afzelii, but
all other human pathogenic species have also been
isolated from lesional skin [7]. Erythema migrans is
defined as red to bluish red, round-to-oval, sharply
demarcated, expanding macula or plaque (Figure 1)
[1]. It appears after a mean incubation period of 2
weeks (3 – 180 days) at the site of a tick bite and its
size corresponds to the disease duration. The selflimited lesion usually disappears within 10 days,
but it some cases it can last for months (erythema
"chronicum" migrans). Typical sites are the bends
of the large joints but it can be located anywhere
at the body except soles and palms. In children,
preferred sites are the neck and head. Different
morphologic types of solitary lesions are described. The homogenous type is most common, but
also annular types with central clearing or targetlike types (bull´s eye) are possible [5]. Multiple
erythema migrans lesions are observed in 4 – 20%
of patients. To explain this phenomenon, three
theories have been put forward: (i) Hematogenous
dissemination of the spirochete from the primary
erythema with smaller and less intense secondary
lesions that develop a few days after the primary
lesion; (ii) Multiple infectious arthropode bites and
(iii) local spread of the spirochete, both of which
result in clustered erythema migrans lesions. Local symptoms are reported in one half of patients
and include usually mild itching, burning, and pain
[8]. Transient systemic extracutaneous signs and
symptoms are present in one to two thirds of patients, are usually moderate and comprise fatigue,
malaise, arthralgias, headache, regional lympha-
35
Table 1. Treatments of choice of the dermatologic manifestations of Lyme borreliosis in Europe [5]
Manifestations
Antibacterial
Daily dosage
Duration (days)
Erythema migrans
Doxycycline
2x100 mg
14
Amoxicillin
3x500 mg
14
Cefuroxine axetil
2x500 mg
14
alternatively
2x500 mg (day 1)
5
Azithromycin
1x500 mg (days 2-5)
Doxycycline
2x100 mg
21 - 28
Amoxicillin
3x500 mg
21 - 28
alternatively
2x500 mg (day 1)
5
Azithromycin
1 x 500 mg (days 2-5)
Doxycycline
2 x 100 mg
28 - 42
Amoxicillin
3x500 mg
28 - 42
Phenoxymethylpenicillin
3x1.5 MIU
28 - 42
Borrelia lymphocytoma
Acrodermatitis chronica
atrophicans
Diagnosis
FMH Preparation
Erythema migrans
Diagnosis of typical erythema migrans is sufficiently made by its clinical appearance. Laboratory tests
are recommended only in atypical cases. Most
frequently used method is serologic testing of B.
burgdorferi s.l.-specific IgG and IgM antibodies
by ELISA and Westernblot. However, serology is
not very helpful in erythema migrans patients, as
positive results are gained in only 50% of patients
before therapy and in two thirds of patients during
the convalescence phase [15]. A more valuable
diagnostic method is the histopathologic examination of a skin biopsy from the periphery of the
skin lesion. Characteristically, a superficial, perivascular lymphohistiocytic infiltrate with plasma cells
and sometimes eosinophils is found [16]. PCR for
detection of borrelial DNA or culture of borreliae
from skin biopsies are not appropriate methods for
routine diagnoses due to their low sensitivities of
50% and 10%, respectively.
36
Borrelial lymphocytoma
In contrast to erythema migrans, laboratory examinations are obligatory in all cases of suspected
borrelial lymphocytoma. Serology is positive in 70
– 95% of patients, mostly for IgG antibodies [13].
Histopathology typically shows a dense infiltrate
in the whole dermis consisting of small lymphocytes, histiocytes, eosinophils and plasma cells [16].
Sometimes germinal centers are found. Immunohistochemistry stains clusters of CD20+ cells, accompanied by CD3+ cells. PCR IgH rearrangement
usually reveals a polyclonal pattern of infiltrating
cells [17]. PCR for DNA detection and culture for
borreliae from skin samples are not recommended
for routine diagnosis.
quired to exclude false positive serology. It shows
a lymphohistiocytic infiltrate with plasma cells
pronounced in the upper dermis and around dilated blood vessels. Signs of epidermal and dermal
atrophy are thinning of rete ridges and reduction
of collagen and elastic fibers [16]. Sensitivity of PCR
(up to 80%) and culture (40%) are not sufficient for
routine diagnosis.
Therapy
There are several reasons for treatment of cutaneous Lyme borreliosis. First, erythema migrans
and borrelial lymphocytoma are self-limiting diseases. However, they may last for many months
and therapy shortens the disease duration. Second, ACA is presumably caused by persistence of
borreliae in the skin and does not resolve spontaneously. Third, spirochetes may survive in the skin
if the initial clinical manifestation of Lyme borreliosis was not treated, even after clearance of clinical
symptoms [19]. Reactivation and dissemination of
those spirochetes after months or years may cause
advanced cutaneous or extracutaneous manifestations of Lyme borreliosis [5]. Therefore, adequate
antibacterial therapy is obligatory in all cases of
dermatologic manifestations of Lyme borreliosis
(Table 1).
Acrodermatitis chronica atrophicans
The clinical appearance of ACA is indistinctive. Therefore all lesions clinically suspect for ACA have to
be assessed by laboratory tests. The first step is serologic testing, with an obligatory positive IgG antibody titer [18]. Histopathologic examination is reDermatologica Helvetica - Volume 23(7) - Septembre 2011
Le traitement des
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maximal 2 cm) au niveau du tronc (à l’exclusion de la région anale et génitale), au niveau du cou ou aux extrémités (à l’exclusion des mains et des pieds), lorsqu’une excision chirurgicale n’est pas indiquée et que le suivi est garanti. 3. Kératoses actiniques, non
hyperkératosiques, non hypertrophiques, cliniquement typiques, localisées sur le visage et la tête. Posologie: appliquer respectivement avant le coucher. Condylomes acuminés externes: appliquer une couche mince 3 x/semaine (au maximum 16 semaines);
la crème doit rester 6–10 h au contact de la peau. Carcinome basocellulaire superficiel: pendant 6 semaines, 5 x/semaine; la crème doit rester 8 h au contact de la peau. Kératose actinique: pendant 16 semaines 3 x/semaine; la crème doit rester 8 h au contact
de la peau. Contre-indications: hypersensibilité au principe actif ou à un excipient. Traitement des enfants et adolescents. Précautions: ulcères ouverts, plaies ouvertes, interventions chirurgicales: uniquement après cicatrisation complète. Pas de pansement
occlusif, éviter le contact avec les yeux, les lèvres et la muqueuse nasale, éviter l’exposition de la peau traitée au soleil. Possible aggravation des manifestations cutanées inflammatoires. Prudence chez les patients transplantés ou porteurs d’une maladie
autoimmune. De violentes réactions cutanées inflammatoires locales sont possibles. Prudence en cas de traitement du prépuce chez l’homme non circoncis. Déconseillé en cas de condylomes acuminés internes de la région génitale. Pendant grossesse
et allaitement: uniquement en cas de nécessité absolue. Recommandations concernant les rapports sexuels et la contraception en cas de condylomes acuminés, et autres mises en garde et précautions d’emploi selon les indications: voir le Compendium.
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FMH type questions
1.
What are the typical cutaneous manifestations
of Lyme borreliosis ?
2. Is Switzerland an endemic region for Lyme
borreliosis ?
3. Does erythema migrans typically occur months
after infection ?
4. What are the most frequent extracutaneous
signs and symptoms in case of erythema migrans ?
5. Does borrelial lymphocytoma typically affect
elderly women ?
6. What is the most common confused differential diagnosis for acrodermatitis chronica atrophicans ?
7. Is serology a useful tool for the diagnosis of
erythema migrans ?
8. What are the characteristic histopathologic
findings in erythema migrans ?
9. Is serological testing necessary in case of suspected acrodermatitis chronica atrophicans ?
10. Describe the therapeutic options for erythema
migrans.
References
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38
Quiz
Meier M-L, Harms M
Un homme de 63 ans, ingénieur sans emploi, est
porteur d’un rhinophyma qu’il traite lui-même en
pressant les glandes sébacées hypertrophiées et
gênantes. Il travaille souvent au froid en coupant
le bois.
Il consulte en janvier 2011 pour l'apparition assez
rapide, en 4 semaines environ, d'une nappe infiltrée, papuleuse, bleu-rouge violacée, ponctuée
de zones noirâtres, légèrement squameuses, indolores, s'étendant de bas en haut sur l'arête nasale,
en forme de triangle assez nettement limité sur les
faces latérales, respectant la base du septum et les
ailes narinaires.
Welche Differentialdiagnosen schlagen sie vor?
Quels diagnostics évoquez-vous ?
Quiz
Es handelt sich um einen 63-jährigen Patient von
Beruf Ingenieur ohne Anstellung, der an einem
Rhinophym leidet und der die Gewohnheit hat
sich selbst die störenden Talgdrüsen auszupressen.
Er schneidet oft Holz im Wald im Winter.
Er konsultiert im Jänner 2011 weil es sehr rasch,
innerhalb von ungefähr 4 Wochen, zu einer Verschlechterung gekommen war. Der gesamte Nasenrücken wird von einer nicht schmerzhaften
dreieckigen, bläulich-roten infiltrierten zone eingenommen, die bis zu den Nasenflügeln reicht.
Die Oberfläche ist unregelmässig höckrig und es
finden mehrere Nekrosen.
Die Läsion ist scharf begrenzt das Septum und die
Nasenflügel sind nicht befallen.
39
Antwort
Réponse
Differentialdiagnosen:
•
Rhinophym
•
Angiosacom
•
benigenes Hämangioendotheliom
•
Nekrose a frigore
Diagnostics différentiels:
•
rhinophyme
•
angiosarcome
•
angioendothéliomatose benigne
•
nécrose à frigoré
Auf Grund der drei ersten Biopsien wurde die Diagnose
benignes Hämangioendotheliom gestellt. Nach diesen
ersten Biopsien kam es zu einer anscheinenden Rückbildung innerhalb von wenigen Tagen um dann aber in
einen aggressiven Verlauf mit vehrmehrten Nekroseherden überzugehen. Der Patient wurde in die dermatologische Universitätsklinik in Basel überwiesen wo tiefere
Biopsien durchgeführt wurden, die dann die Diagnose
eines
Angiosarkoms erlaubten.
Sur les trois premières biopsies, le diagnostic d’une hémangioendothéliomatose réactionnelle est posé. L’évolution clinique est trompeuse avec une régression des
2/3 de la nappe en quelques jours après les biopsies. Mais
à court terme, l’aspect clinique devient plus préoccupant
avec une extension de l’infiltration vasculaire et apparition de nombreuses nécroses. Le patient est adressé à la
clinique de Dermatologie à Bâle où des biopsies larges
sont pratiquées confirmant cette fois le diagnostic
d’Angiosarcome
Der Patient wird operiert und mit einem Transplantat
gedeckt. Nach 3 Monaten konnte kein Rezidiv und keine
Metastasierung festgestellt werden.
Le patient est opéré et greffé 3 mois plus tard après un
bilan d’extension locorégional et général qui ne montre
pas de métastase.
Architekturale und zelluläre Anomalien / Anomalies architecturales et cellulaires
Immunmarker CD 31 verweisen auf die endotheliale Natur
Immunomarquage CD 31 confirmant la nature endothéliale
L’angiosarcome ou l’angioendothéliome malin fait partie
des sarcomes endothéliaux. C’est une tumeur qui survient chez les personnes très âgées surtout sur le cuir
chevelu et plus rarement sur le visage. Elle débute par
des maculo-papules érythémato-violacées comme un
pseudohématome; elle diffuse rapidement et métastase
par voie hématogène et lymphatique. Le diagnostic est
histologique et le diagnostic différentiel doit se faire avec
des lésions pseudomalignes ou post-thrombotiques. Le
traitement repose sur l’exérèse large et précoce et la radiothérapie.
Quiz
Das Angiosarcoma oder malignes Angioendotheliom
gehört zu den endothelialen Sarkomen. Der Tumor tritt
vorzugsweise bei älteren Personen am behaarten Kopf
und weniger häufig im Gesicht auf. Im Beginn treten
erythemato-violinen Makulo-Papeln auf, die einem Hämatom ähneln. Es erfolgt eine rasche Ausdehnung mit
einer hämatogenen und lymphatischen Metastasierung.
Die Differentialdiagnose mit pseudomaligen Läsionen ist
histologisch zu stellen. Die Behandlung besteht in einer
frühzeitigen Exzision und einer Radiotherapie.
40
Interesse des Falles
Der Fall ist interessant wegen der Seltenheit des Tumors,
seines Auftretens bei einem 63-jährigen Patienten, seiner fälschlichen Rückbildung nach den ersten Biopsienm
und seiner zuerst gutartig erscheinenden Histologien
In der Literatur wird einerseits der Fall eines Angiosarcoms, das sich auf dem Boden eines Rhinophyms entewickelte angeführt[1] und andererseits ein Angiosarcom,
das ein Rhinophym imitierte[2].
Intérêt du cas
Ce cas est intéressant du fait de sa rareté, de sa survenue
chez un sujet de 63 ans, de l’aspect faussement rassurant
d’une régression spontanée après les premières biopsies
d’une part, de l’image microscopique banale sur la première histologie d’autre part.
Dans la littérature, on relève la description d’un angiosarcome survenant sur un rhinophyma[1] et un angiosarcome ressemblant à un rhinophyma[2].
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Kortikoidschaum bei Kopfhaut-Psoriasis
Hohe Wirksamkeit –
bequeme Anwendung
Die Psoriasis gehört zu den häufigsten Kopfhauterkrankungen. Hier gestaltet sich die Therapie mit
topischen Steroiden oft als schwierig: Etwa 40%
der Psoriasis-Patienten geben zu, Therapieempfehlungen bewusst nicht zu befolgen. Als Grund
wird zum einen die zu zeitaufwendige Applikation
herkömmlicher Präparate genannt. zum anderen
stört viele Patienten das kosmetische Ergebnis, z.B.
wenn Cremes Fettspuren hinterlassen.
Im Vergleich zu konventionellen Formulierungen
wie Lösungen, Cremes, Lotionen, Gelen und Salben
tropfen und fetten Schäume nicht. Schäume hinterlassen auch keine Rückstände und sind leicht anzuwenden, weshalb die Behandlung wesentlich angenehmer ist. Doch nehmen Patienten diese Vorteile
wirklich wahr? Diese Frage beantwortete die gross
angelegte Studie "SCOPE" (uSe of ClobetasOlPropionatE foam in scalp psoriasis), in der die Akzeptanz
eines Clobetasolpropionat-haltigen Schaums bei
Kopfhaut-Psoriasis in Deutschland unter Praxisbedingungen untersucht wurde. Ausserdem beurteilte man auch die Wirksamkeit der Therapie, ihre Auswirkung auf die Lebensqualität, ihre kosmetischen
Eigenschaften und die Verträglichkeit.
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In die Studie wurden 1258 Patienten mittleren Alters mit Kopfhaut-Psoriasis aufgenommen, die von
insgesamt 319 Dermatologen behandelt wurden.
Im Mittel bestand die Psoriasis bereits seit elf Jahren, die Kopfhautmanifestationen seit 9,6 Jahren.
Die Patienten wurden bei der Erstvorstellung in die
Beobachtungsstudie eingeschlossen. Danach stellten sie sich innerhalb von drei Wochen zu einem
Folgetermin vor. zu diesem zeitpunkt wurden die
Akzeptanz der Behandlung sowie ihre Wirksamkeit
und Verträglichkeit evaluiert.
Hohe Patientenzufriedenheit
Primärer Studienendpunkt war die zufriedenheit
der Patienten mit der Behandlung. Hier zeigte sich,
dass 96% der Patienten sehr zufrieden oder zufrieden waren (Abb. 1).
Gute Wirksamkeit
Die gute Wirksamkeit des kortikoidhaltigen
Schaums zeigte sich an der schnellen Veränderung der betroffenen Hautareale: 16% der Patienten wiesen bereits nach durchschnittlich 17 Tagen
keinerlei psoriatische Herde mehr auf. Bei 78% der
Patienten war nur noch weniger als ein Viertel der
Hautfläche betroffen.
Selbst der Anteil der Patienten, bei denen zu Studienbeginn mehr als die Hälfte der Kopfhaut in Mitleidenschaft gezogen war, sank nach nur 17 Tagen
von anfänglich 33% auf 5%.
Die Prüfärzte beurteilten den Einfluss der Behandlung auf die Symptome als sehr positiv. Deren
Ausprägung wurde in vier Stufen eingeteilt (keine,
schwach, mittel und stark ausgeprägt). Die Therapie hatte auf
alle Symptome der KopfhautPsoriasis, nämlich Juckreiz, Erythem, Infiltration, d.h. Dicke der
Psoriasisherde, und Schuppung
einen hochsignifikant positiven
Einfluss (jeweils p < 0,001). Alle
Symptome erreichten nach der
Behandlung einen Scorewert von
< 1 (Abb. 2). Klinisch besonders
bemerkenswert war, dass der Anteil von schwer betroffenen Pati$"#
enten am Ende der Behandlung
auf unter 1% absank.
5,426#/01.2,3,4# 427-8#/01.2,3,4#
Abb. 1: 96% der Studienteilnehmer sind zufrieden oder sehr zufrieden
Industrie
Eine Anwendungsbeobachtung an über 1200
Patienten zeigt, dass die Behandlung mit einem
hochpotenten Kortikoidschaum (Clarelux®) nicht
nur effektiv die Symptome der Kopfhaut-Psoriasis bessert, sondern dass Patienten die Therapie
auch aus kosmetischer Sicht als äußerst angenehm empfinden. Dies ist eine wichtige Voraussetzung für den Therapieerfolg, der bei der Kopfhaut-Psoriasis oft durch mangelnde Compliance
gefährdet ist.
41
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L"N?"M"
Hervorragende Verträglichkeit
$0%@"
Nur zwei von 1258 Patienten hatten Nebenwirkungen, 99% der
Patienten beurteilten die Verträglichkeit als gut oder sehr gut
(71% der Patienten sehr gut, 28%
als gut).
L"@$"M"
$0!#"
#0?$"
=(<*+G"
der Patienten waren der Ansicht,
das Präparat sei einfach anzuwenden.
#0@A"
#"
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Lebensqualität verbessert
!0@B"
!0BA"
!0BC"
Die Behandlung wirkte sich auch
positiv auf die Lebensqualität
aus: Waren zu Studienbeginn
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44% der Patienten der Ansicht,
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ihre berufliche Aktivität würde
durch die Erkrankung tangiert, so
Abb. 2: Einfluss der Behandlung auf die Symptome der Kopfhaut-Psoriasis.
waren es am Ende der Studie nur
Bei allen Symptomen werden bei Behandlungsende Scorewerte < 1
6%. 26% der Patienten glaubten
erreicht.
zu Studienbeginn, die KopfhautSchnelle Besserung
Psoriasis würde sich auch auf
ihre sportlichen Aktivitäten auswirken. Dies war
Der Gesamteinschätzung der Prüfärzte zufolge wa- zu Studienende nur bei 3% der Fall. 43% der Patiren bei 17% der Patienten die Läsionen vollständig enten fühlten sich initial in ihren persönlichen Beabgeheilt, bei 21% fast abgeheilt. Bei 51% der Pati- ziehungen gestört. Dieser Prozentsatz fiel nach der
enten zeigte sich eine deutliche Verbesserung. Nur Behandlung auf 7%.
1% der Patienten sprach nicht auf die Therapie an.
Bis zum Eintritt einer Besserung vergingen im MitFazit
tel nur 6,5 Tage.
Die Patienten kamen zu einem ähnlichen Urteil. Die vorliegende Anwendungsbeobachtung lieAbbildung 3 zeigt die Einschätzung von Prüfärzten fert den Beleg dafür, dass mit dem kortikosteroidund Patienten im Überblick.
haltigen Schaum eine effektive Behandlung der
Kopfhaut-Psoriasis möglich ist, die zu einer raschen
Angenehme, compliancesichernde Galenik
Verbesserung der Läsionen führt und gut verträglich ist. Gerade die ausgezeichneten kosmetischen
In der Studie wurden auch die kosmetischen Ei- Eigenschaften liefern einen wesentlichen Beitrag
genschaften des Produkts untersucht: 83% der Pa- zum therapeutischen Langzeiterfolg, was auch bei
tienten bestätigten, dass der Schaum vollständig der Therapie anderer kortikoidsensitiver Dermatoeinzieht, 90% gaben an, es käme zu keinen Ver- sen von Bedeutung ist.
färbungen, 80% lobten das schnelle Einziehen des
Schaumes und 90% den neutralen Geruch. 79%
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Abb. 3: Globale Einschätzung der Wirksamkeit durch Prüfarzt und Patient
Pierre Fabre (Suisse) SA
www.pierre-fabre-dermatologie.ch

Melanom und NSAID Fokus Akne Peer reviewed original

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