Relationship between periodontal status and the incidence of acute myocardial infarction
Transcription
Relationship between periodontal status and the incidence of acute myocardial infarction
J Stoma 2011, 64, 8: 579-597 © 2011 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Relationship between periodontal status and the incidence of acute myocardial infarction Zależności pomiędzy stanem przyzębia a występowaniem zawału mięśnia sercowego Mariusz Bochniak,1 Jadwiga Sadlak-Nowicka,1 Andrzej Rynkiewicz,2 Aida Kusiak1 Department of Periodontology and Oral Mucosa Diseases, Medical University of Gdańsk1 Head: Prof. A. Kusiak DDS, PhD First Department of Cardiology, Medical University of Gdańsk2 Head: Prof. A. Rynkiewicz MD, PhD Summary Streszczenie Introduction: Recent scientific reports indicate that periodontitis is a potential risk factor for myocardial infarction (MI). Comparison of results obtained by authors is difficult due to non-homogenous parameters used in periodontal examination. A new Periodontal Index of Risk of Infectiousness (PIRI) has been proposed to assess reliably the influence of periodontal disease on the systemic health of an individual. Aim of the study: To assess the correlation between varied clinical periodontal parameters, including the PIRI, and the risk of MI. Material and methods: The study involved 86 individuals with history of MI, aged 61.21 years, SD=7.9 (group 1), and 84 individuals with stable coronary heart disease, aged 62.15 years, SD=7.7 (group 2). The periodontium was examined clinically using indices: API, mSBI, PPD, CAL, CPITN and PIRI. Multivariable logistic regression adjusted for known risk factors for MI was used in statistical analysis. Results: Significantly higher mean values of mSBI, PPD, CAL and PIRI were observed in group 1. In multivariable analysis calculated for parameter PIRI as MI risk factor it was significant (12.9), but with wide 95% confidence interval 1.06-452.7. Conclusion: The PIRI index was found to be the one most highly associated with the incidence of MI. Wstęp: doniesienia naukowe ostatnich lat wskazują na periodontitis jako potencjalny czynnik ryzyka zawału mięśnia sercowego (ZS). Porównania wyników badań wielu autorów są trudne z powodu niejednorodnej metodologii badań – różnych parametrów używanych do oceny stanu przyzębia. Nowy wskaźnik – periodontologiczny wskaźnik ryzyka zakaźności (PIRI) został zaproponowany dla wiarygodnej oceny wpływu zmienionego chorobowo przyzębia na zdrowie ogólne człowieka. Cel pracy: próba oceny korelacji różnych parametrów periodontologicznych, włączając wskaźnik PIRI, z występowaniem zawału mięśnia sercowego. Materiał i metody: badanie objęło 86 osób po ZS, średnia wieku 61,2 lat, SD= 7,9 (1 grupa), oraz 84 osoby ze stabilną chorobą niedokrwienną serca, średnia wieku 62,2 lat, SD=7,7 (2 grupa). Wykonywano kliniczne badanie przyzębia z użyciem wskaźników: API, mSBI, PPD, CAL, CPITN, PIRI. W analizie statystycznej użyto wieloczynnikowej regresji logistycznej z uwzględnieniem ogólnie uznanych czynników ryzyka ZS. Wyniki: obserwowano istotnie statystycznie wyższe średnie wartości mSBI, PPD, CAL i PIRI u pacjentów z 1 grupy. W analizie wieloczynnikowej wartość wskaźnika PIRI była statystycznie skorelowana z występowaniem ZS z ilorazem szans 12,9, jednakże z szerokim przedziałem 95% ufności 1,06-452,7. Wnioski: spośród parametrów oceniających stan przyzębia wskaźnik PIRI był najsilniej skorelowany z występowaniem ZS. KEYWORDS: periodontal disease, myocardial infarction, PIRI index HASŁA INDEKSOWE: zapalenie przyzębia, zawał mięśnia sercowego, wskaźnik PIRI 579 M. Bochniak et al. J Stoma Introduction Wstęp The interdependence between the health of the oral cavity and the health of the whole organism has been the subject of medical interest since the very beginning of medical sciences. Contemporary studies of the association of periodontal diseases with systemic disorders and their mutual causeeffect relationships are one of the main areas of research in periodontology. In order to stress the independence and importance of this trend it was termed ‘periodontal medicine’. In recent years, special attention has been drawn to the correlation between periodontitis and cardiovascular diseases: coronary heart disease (CHD) and acute coronary events, including myocardial infarction (MI) in particular. The first epidemiological research indicating the possibility of such a relationship, was carried out in Finland in 1989.1 It concluded that the condition of periodontium was significantly worse in patients suffering from myocardial infarction compared to the control group. Statistical analysis proved that the correlation was independent of other known risk factors for CHD and MI. Results of research carried out in the following years corroborated these reports,2,3 even though there were also papers questioning such correlations.4 Some reports indicated the highest correlations in young males5, although studies negating genderdependent differences were also published.6 In retrospective case-control studies, the calculated odds ratio (OR) for acute coronary events in patients with periodontitis ranged from 0.99 to 20. In prospective research, the relative risk (RR) of death from MI ranged from 1.00 to 2.67. These results convinced researchers to include periodontitis in the Wzajemne związki pomiędzy zdrowiem jamy ustnej a zdrowiem całego organizmu stanowią przedmiot zainteresowania medycyny od zarania jej dziejów. Współczesne badania związków periodontopatii z chorobami ogólnoustrojowymi i ich wzajemnych zależności przyczynowo-skutkowych stanowią jeden z głównych obszarów poszukiwań naukowych w periodontologii. Dla podkreślenia odrębności i znaczenia tego nurtu naukowego przyjęto nazwę: periodontal medicine. W ostatnich kilkunastu latach zwrócono szczególną uwagę na dodatnią korelację pomiędzy zapaleniem przyzębia (periodontitis) a chorobami układu krążenia, w tym szczególnie z chorobą niedokrwienną serca (CHNS) i ostrymi zespołami wieńcowymi oraz zawałem mięśnia sercowego (ZS). Pierwsze badania epidemiologiczne, wskazujące na możliwość takiej korelacji wykonano w 1989 r. w Finlandii.1 Wynikało z nich, że stan przyzębia był znamiennie gorszy u chorych z zawałem mięśnia sercowego w porównaniu z grupą kontrolną. Analiza statystyczna dowiodła, że korelacja ta była niezależna od pozostałych czynników ryzyka dla CHNS i ZS. Wyniki badań wykonywanych w następnych latach były zbieżne z powyższym doniesieniem,2,3 chociaż pojawiły się także prace negujące omawiane zależności.4 Niektóre badania dowodziły najsilniejszych korelacji statystycznych w subpopulacji młodych mężczyzn,5 aczkolwiek znajdujemy także prace negujące statystyczne różnice wśród kobiet i mężczyzn.6 W badaniach retrospektywnych typu kliniczno-kontrolnego (case-control) obliczony iloraz szans (odds ratio – OR) ostrych zespołów wieńcowych u osób z periodontitis wahał się od 0,99 do 20. W badaniach prospektywnych ryzyko względne (relative risk 580 2011, 64, 8 group of risk factors for atherosclerosis and acute coronary events – in accordance with the inflammatory and infectious etiopathogenetic theory of these diseases.3,7 Many studies have shown that periodontitis contributes to an increase in the concentration of systemic inflammation markers (for example C– reactive protein), although studies that challenge this position have also been published.8,9 Elevated markers for systemic inflammation are now considered recognized risk predictors of CHD and MI forming the basis for the most often postulated causative relationship between periodontal infection and atherosclerosis, CHD and MI. There are also other theories based on postulated direct colonization of atherosclerotic plaques by periodontal pathogens or on the role of immunoglobulin G.10 Direct comparison of various epidemiological studies is complicated by the fact that the tested groups were not homogeneous in their size, gender and age as well as the varied range of parameters used to assess the condition of periodontium. As dependent variable parameter many authors tested atherosclerosis, all types of coronary heart disease, acute coronary events or myocardial infarction. There is no unification of the control groups. The greatest controversy comes from the choice of parameters for clinical assessment of periodontium tested in logistic regression models as potential risk factors for CHD and MI. In order to assess reliably the individual influence of pathologically changed periodontium on the systemic health, a new epidemiological index was proposed called Periodontal Index of Risk of Infectiousness (PIRI).11 The methodology of this index is presented in Table 1. Its suitability for epidemiological studies requires confirmation since it has not been widely adopted. PIRI index – RR) śmierci z powodu ZS wahało się pomiędzy 1,00 a 2,67. Wyniki te skłoniły badaczy do zaliczenia periodontitis do czynników ryzyka miażdżycy tętnic oraz ostrych zespołów wieńcowych – zgodnie z zapalno-infekcyjną teorią etiopatogenezy tych chorób.3,7 Wiele badań udowodnia, że periodontitis prowadzi do podwyższenia stężeń ogólnoustrojowych markerów zapalenia (np białka C-reaktywnego), aczkolwiek publikowano też doniesienia przeciwne.8,9 Wysokie poziomy czynników prozapalnych w surowicy krwi są obecnie uważane za czynnik rokowniczo niekorzystny dla CHNS i ZS i są podstawą najczęściej postulowanej teorii przyczynowej zależności pomiędzy infekcją przyzębia a miażdżycą tętnic, CHNS i ZS. Publikowane są także inne teorie, zakładające bezpośrednią kolonizację blaszek miażdżycowych przez periodontopatogeny lub rolę immunoglobulin klasy G. 10 Bezpośrednie porównania wyników różnych autorów utrudnione są niejednorodnością badanych grup pod względem liczebności, płci, wieku oraz faktem użycia niejednorodnych parametrów określających stan przyzębia. Jako testowana zmienna zależna przyjmowana bywa: miażdżyca tętnic, CHNS w każdej postaci, ostre zespoły wieńcowe lub ZS. Różnie projektowane są grupy odniesienia. Największe kontrowersje budzi dobór parametrów oceny stanu klinicznego przyzębia, poddawanych testowaniu w modelach regresji logistycznej jako potencjalne czynniki ryzyka CHNS/ZS. W celu wiarygodnej oceny indywidualnego ryzyka wpływu zmienionego chorobowo przyzębia na stan ogólny zaproponowano nowy wskaźnik epidemiologiczny – tzw. periodontologiczny wskaźnik ryzyka zakaźności (Periodontal Index for Risk of Infectiousness – PIRI).11 Metodologię wskaźnika PIRI przedstawiono w Tab. 1. Wskaźnik ten nie był doty581 M. Bochniak et al. J Stoma T a b l e 1. Definition of the Periodontal Index of Risk of Infectiousness (PIRI) according to Rompen et al.11 Probing depth Score 1 <5 pockets 5-6 mm 1 ≥5 pockets 5-6 mm 2 <5 pockets 7-8 mm 3 ≥5 pockets 7-8 mm 4 <3 pockets ≥9 mm 5 ≥5 pockets ≥9 mm 6 Furcation involvement Score 2 <3 grade I furcations 1 ≥3 grade I furcations or < 3 grade II furcations 2 ≥3 grade II furcations or < 3 grade III furcations 3 ≥3 grade III furcations 4 PIRI score Score 1 + Score 2 PIRI 0 – low risk group PIRI 1 – 5 – moderate risk group PIRI 6 – 10 – high risk group The aim of the study The study aimed at performing the clinical evaluation of periodontium in patients with MI/CHD. An attempt was also made to assess the association of varied clinical periodontal parameters, including the PIRI index, with the risk of MI. Material and methods Research material consisted of patients hospitalized in the 1st Department and 582 chczas szeroko używany i jego przydatność w badaniach epidemiologicznych wymaga potwierdzenia. Cel pracy Celem pracy była kliniczna ocena stanu przyzębia chorych z CHNS i ZS oraz próba oszacowania korelacji klinicznych parametrów obrazujących stan przyzębia z ryzykiem wystąpienia ZS. Materiał i metody Materiał badawczy stanowili pacjenci hospitalizowani w I Klinice Kardiologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, którzy wyrazili zgodę na badanie periodontologiczne. Kryterium włączenia chorych do 1 grupy było przebycie zawału mięśnia sercowego (w ciągu maksimum 6 miesięcy przed badaniem). Kryterium włączenia do 2 grupy był minimum 5-letni udokumentowany przebieg choroby niedokrwiennej serca bez ostrych incydentów wieńcowych. Z badań wyłączono chorych: – poddawanych chemioterapii, radioterapii, terapii immunosupresyjnej lub ogólnoustrojowej sterydoterapii, – poddawanych leczeniu periodontologicznemu w ciągu 6 miesięcy poprzedzających badanie, – leczonych antybiotykami w ciągu 2 tygodni poprzedzających badanie, – których stan ogólny nie pozwalał na badanie w pozycji siedzącej lub istniały inne przeciwwskazania do badania periodontologicznego, zgłoszone przez lekarza kardiologa, – bezzębnych. 1 Grupę stanowiło 86 osób po przebytym zawale mięśnia sercowego, w tym 33 kobiety i 2011, 64, 8 Clinic of Cardiology, Medical University of Gdańsk, Poland, who consented to periodontal examination. Inclusion criterion for group 1 was a recent history of acute MI (less than 6 months prior to the research). Inclusion criterion for group 2 was minimum five-year history of documented CHD without acute events. The following patients were not included to the study: – patients undergoing chemotherapy, radiotherapy, immunosuppressive therapy or systemic steroid therapy, – patients undergoing periodontal treatment within the last 6 months prior to the study, – patients undergoing antibiotic therapy within 2 weeks prior to the study, – patients whose overall condition precluded an examination in a seated position or patients with cardiological contraindications for periodontal examination, – edentate patients. Group 1 consisted of 86 individuals, who had undergone acute MI and comprised 33 females and 53 males, aged 41 to 82 years, mean 61.21, SD=7.9. Group 2 consisted of 84 individuals suffering from stable CHD and comprised 35 females and 49 males aged 46 to 77 years, mean 62.15, SD=7.7. Before the dental examination, all the subjects filled in a questionnaire on wellknown CHD/MI risk factors: nicotine usage, hyperlipidemia, hypertension, diabetes, family history of cardiovascular disease. A cardiologist on the basis of hospital medical records of each patient confirmed the information provided. Overweight was estimated according to the Body Mass Index (BMI). In all the subjects, the same clinicist – a trained periodontologist PIRI index 53 mężczyzn, w wieku od 41 do 82 lat (średnia wieku 61,2 lat, SD=7,9). 2 Grupę stanowiły 84 osoby z chorobą niedokrwienną serca bez ostrych incydentów wieńcowych, w tym 35 kobiet i 49 mężczyzn, w wieku od 46 do 77 lat (średnia wieku 62,2 lat, SD=7,7). Przed badaniem klinicznym pacjenci wypełniali ankietę dotyczącą czynników ryzyka CHNS i ZS. Dane ankietowe dotyczyły nikotynizmu, hiperlipidemii, nadciścienia tętniczego, cukrzycy i wywiadu rodzinnego. Były one weryfikowane przez kardiologa na podstawie szpitalnej dokumentacji medycznej. Nadwagę oceniano na podstawie wskaźnika BMI (Body Mass Index). Kliniczne badanie stomatologiczne wykonywała jedna osoba – doświadczony periodontolog. Metodologia badania w warunkach szpitalnych została opracowana i sprawdzona w czasie badań pilotażowych.12 W klinicznej ocenie higieny jamy ustnej i stanu przyzębia oznaczano: a) aproksymalny wskaźnik płytki (API) wg Lange i wsp.,13 b) zmodyfikowany wskaźnik krwawienia z kieszonki (mSBI) wg Mühlemanna i Sona,14 c) głębokość sondowania (PPD) w czterech miejscach każdego zęba – w milimetrach (odległość od dna kieszonki do brzegu dziąsła), d) poziom utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL) w czterech miejscach każdego zęba – w milimetrach (odległość od dna kieszonki do granicy szkliwno-cementowej), e) obecność i klasę furkacji – zgodnie z powszechnie używaną horyzontalną klasyfikacją Hampa, f) wskaźnik CPITN – notowano kod najgorszego sekstantu dla pacjenta, 583 M. Bochniak et al. – performed the clinical examination. The methodology for hospital research was designed and verified during pilot study.12 In clinical evaluation of oral hygiene level and periodontal conditions following indices were used: a) Approximal Plaque Index (API) (according to Lange et al.13), b) modified Sulcus Bleeding Index (mSBI) (according to Mühlemann and Son14), c) periodontal pocket probing depth (PPD) at four sites per tooth in millimetres (distance from pocket bottom to the gingival margin), d) clinical attachment loss (CAL) in millimetres at four sites per tooth (distance from pocket bottom to the cementoenamel junction), e) presence and class of furcations (according to commonly used Hamp’s horizontal classification), f) Community Periodontal Index for Treatment Needs (CPITN) (the code for the worst sextant was recorded for each subject), g) Periodontal Index of Risk of Infectiousness (PIRI) according to Rompen et al.11 (Table 1), h) total number of teeth present, i) number of teeth with pocket depth 5 mm or above. All measurements were performed using double-sided PCPUNC15/11.5b periodontometer (HuFriedy) with both UNC15 and WHO scales. To assess furcations, LM 20B-21B periodontometer according to Nabers (LM Instruments) was used. Measurements were rounded to the lowest whole mm. Statistical analysis The data distribution normality was evaluated using Shapiro-Wilk W test. According to the type of variable, the MannWhitney U-test or chi-square test were used for 584 J Stoma g) Periodontologiczny Wskaźnik Ryzyka Zakaźności (PIRI) – wg Rompena i wsp.11 (Tab. 1), h) liczbę zębów obecnych w jamie ustnej, i) liczbę zębów z kieszonkami o głębokości ≥ 5 mm. Pomiary wykonywano z użyciem dwustronnego periodontometru PCPUNC15/ 11.5b (HuFriedy) z podziałkami typu UNC15 i WHO. W ocenie furkacji posługiwano się periodontometrem LM 20B-21B wg Nabersa (LM Instruments). Pomiary były zaokrąglane w dół do pełnych mm. Analiza statystyczna Normalność rozkładu danych sprawdzano testem W Shapiro-Wilka. W zależności od typu danych stosowano test U Manna-Whitneya lub test chi-kwadrat do oceny różnic median ocenianych parametrów klinicznych w obu grupach. W następnym kroku, dla spełnienia wymagań modelu regresji logistycznej, dane ciągłe kategoryzowano wg ich mediany. Dla oszacowania dwustronnej zależności pomiędzy badanymi zmiennymi a występowaniem ZS obliczano ilorazy szans (OR) z 95% przedziałem ufności. Następnie powyższe zależności testowano w modelu wieloczynnikowej regresji logistycznej, traktując występowanie ZS jako zdychotomizowaną zmienną zależną. Ogólnie uznane czynniki ryzyka włączono do modelu również jako zmienne binarne: hiperlipidemia, cukrzyca, nikotynizm, nadciśnienie tętnicze, nadwaga wg BMI, płeć męska, rodzinny obciążający wywiad kardiologiczny. Ilorazy szans obliczano z 95% przedziałem ufności. Za poziom statystycznej istotności przyjęto p<0,05 lub p<0,001. Obliczeń dokonano z użyciem programu Statistica Data Analysis Software System, ver. 7.1 (StatSoft Inc., 2005). Metodologia badań została zaapro- 2011, 64, 8 demonstrating the differences between both groups for median values of each parameter. In the next step, continuous variables were categorized according to their median value – to accomplish the logistic regression model requirements. Then the odds ratios with 95% confidence intervals were calculated for bivariate associations between the studied variables and MI status. Finally, the odds ratios between each periodontal parameter and MI status were estimated using multiple logistic regression analysis with the incidence of MI stated as dependent dichotomized variable. The generally recognised risk factors for MI were included in the models as binary variables: hyperlipidemia, diabetes, tobacco smoking, hypertension, overweight according to Body Mass Index, male gender and family history of cardiovascular disease. The odds ratios were calculated with 95% confidence interval (CI). All results were considered to be significant at the level of p<0.05 or p<0.001. Calculations were done using Statistica Data Analysis Software System, ver. 7.1 (StatSoft Inc., 2005). The methodology of the research was approved by the Bioethics Committee of the Medical University of Gdańsk. Results Table 2 shows demographic characteristics, mean number of teeth, mean values of oral hygiene index and clinical periodontal parameters in evaluated groups. Values are expressed as mean and standard deviation (SD). Cases (MI) and controls (stable CHD) were comparable with regard to group size, age, gender and the mean number of teeth present. Low, comparable oral hygiene level in the examined groups was also noted. Mean values of PPD and PIRI were statistically PIRI index bowana przez Niezależną Komisję Bioetyczną do Spraw Badań Naukowych przy GUMed. Wyniki W tabeli 2 zestawiono charakterystykę demograficzną badanych grup, średnią liczbę zębów oraz parametry klinicznej oceny higieny jamy ustnej i stanu przyzębia. Dane podano w postaci średnich oraz odchylenia standardowego (SD). Obie badane grupy były porównywalne pod względem liczebności, wieku, rozkładu płci oraz średniej liczby zębów obecnych w jamie ustnej. Zanotowano także porównywalny, niski poziom higieny jamy ustnej. Średnie wartości PPD i PIRI były statystycznie istotnie wyższe w 1 grupie przy poziomie istotności p<0,001. Istotnie wyższe średnie wartości mSBI, CAL oraz liczby zębów z kieszonkami o głębokości ≥ 5 mm także odnotowano w 1 grupie. Zdrowe przyzębie (kod CPI 0) obserwowano tylko u 3,5% pacjentów 1 grupy i 4,8% pacjentów 2 grupy. Różnica była statystycznie nieistotna. Zaawansowane chronic periodontitis wg CPITN (kod CPI 4) zdiagnozowano u istotnie wyższego odsetka osób z 1 grupy (65,1% vs 38,1%; p<0,001). W Tab. 3 zestawiono częstość występowania czynników ryzyka ZS w obu badanych grupach. Z kolei w Tab. 4 zestawiono dwuczynnikowe zależności pomiędzy występowaniem ZS a parametrami periodontologicznymi. Spośród użytych w ocenie klinicznej zmiennych PPD, CAL oraz PIRI były najsilniej skorelowane z ryzykiem ZS (OR odpowiednio 9,4 9,9 i 14,1). Kwalifikacja przyzębia do kodu 3 lub 4 wg CPITN nie była statystycznie skorelowana z wystąpieniem ZS. Dane z modelu wieloczynnikowej regresji logistycznej, porównującej 1 i 2 grupę, przy uwzględnieniu czynników ryzyka ZS, zestawiono w Tab. 5. Obliczony iloraz szans 585 M. Bochniak et al. J Stoma T a b l e 2. Demographic characteristics and clinical parameters in examined groups Parameter 1 Group 2 Group 86 84 – female 33 35 0.908b – male 53 49 0.908b Mean age (years) 61.2 SD=7.89 62.2 SD=7.72 0.205a Mean number of teeth 16.1 SD=7.46 16.4 SD=7.35 0.409a Mean Aproximal Plaque Index (API) (%) 68.7 SD=31.46 68.4 SD=32.91 0.334a Mean modified Sulcus Bleeding Index (mSBI) (%) 77.4 SD=29.50* 64.1 SD=32.11* 0.008a Mean Pocket Probing Depth (PPD) (mm) 4.0 SD=1.09** 3.5 SD=0.85** 0.0002a Mean number of teeth with pocket 5 mm deep or above 7.9 SD=5.66* 5.8 SD=5.09* 0.004a Mean Clinical Attachment Loss (CAL) (mm) 5.1 SD=1.59* 4.5 SD=1.34* 0.001a Percentage of patients with furcation(s) involved (%) 46.5 33.3 0.157b Percentage of patients with CPI code 0 (%) 3.5 4.8 0.915b Percentage of patients with CPI code 1 (%) 2.3 6.0 0.3b Percentage of patients with CPI code 2 (%) 5.8 9.5 0.072b Percentage of patients with CPI code 3 (%) 23.3* 41.7* 0.03b Percentage of patients with CPI code 4 (%) 65.1** 38.1** 0.0001b 4.2 SD=2.78** 2.5 SD=2.23** 0.0001a Percentage of patients with PIRI=0 (low risk) (%) 14.0 21.4 0.079b Percentage of patients with PIRI 1-5 (moderate risk) (%) 47.7* 67.9* 0.027b Percentage of patients with PIRI 6-10 (high risk) (%) 38.4** 10.7** 0.00001b Number of cases Gender Mean PIRI index value p value * – p<0.05, ** – p<0.001, a – U Mann-Whitney test, b – chi-square test. higher in group 1 at significance level p<0.001. Significantly higher mean values of mSBI, CAL and the number of teeth with pockets 5 mm or above were also noted in group 1. Healthy periodontium (CPI code 0) was observed only in 3.49% of patients from group 1 and 4.8% of patients from group 2. This difference was not significant. Advanced chronic periodontitis (CPI code 4) was diagnosed in significantly higher percentage of subjects in group 1 (65.12% versus 38.10%; at p<0.001). Table 3 shows the prevalence of 586 dla wskaźnika PIRI jako czynnika ryzyka ZS wyniósł 12,9 i był statystycznie istotny, jednakże z szerokim przedziałem 95% ufności 1,1-452,7. Dyskusja Zarówno CHNS jak i periodontitis zaliczane są do chorób społecznych i stanowią poważny problem dla systemów ochrony zdrowia na świecie. Uzyskane wyniki badań potwierdzają częste występowanie periodontitis, znaczne 2011, 64, 8 PIRI index T a b l e 3. Prevalence of general known risk factors for myocardial infarction in examined groups (the percentage of patients) Risk factor for myocardial infarction Group 1 (n = 86) Group 2 (n = 84) Nicotine usage 44.2% * 34.5%* Hyperlipidemia 68.6% 66.7% 65.1% * 52.4%* Diabetes 17.4% 14.3% Overweight (Body Mass Index >25) 50.0% 46.4% Family history of cardiovascular disease 29.1% 33.3% Hypertension * – p<0.05, chi-square test. T a b l e 4. Bivariable associations between periodontal health variables and MI status Tested periodontal variable Odds ratio 95% Confidence interval p value mSBI 4.1 1.47-11.21 0.005 * PPD 9.4 2.06-42.64 0.0002 ** Number of teeth with PPD ≥ 5 mm 5.8 1.41-24.13 0.007 * CAL 9.9 1.78-55.71 0.007 * CPI code 3 or 4 2.3 0.86-5.95 0.089 Advanced chronic periodontitis (CPI code 4) 3.0 1.62-5.69 0.0004 ** Involved furcation presence 4.3 1.40-13.37 0.008 * PIRI index 14.1 3.90-50.99 0.00002 ** High risk group according to PIRI affiliation 6.2 1.72-53.71 0.046 * * – p<0.05, ** – p<0.001. T a b l e 5. Multivariable regression analysis correlating used periodontal examinations’ variables with MI status, adjusted for general risk factors for myocardial infarction Tested periodontal variable Odds ratio 95% Confidence interval mSBI 2.2 0.69-6.92 PPD 0.7 0.01-7.16 Number of teeth with PPD ≥ 5 mm 0.7 0.07-6.86 CAL 3.2 0.09-16.14 Advanced chronic periodontitis (CPI code 4) 1.2 0.41-3.78 Involved furcation presence 0.5 0.09-2.82 12.9 * 1.06-452.7 PIRI index * – p<0.05. 587 M. Bochniak et al. MI risk factors in both groups while in Table 4 the bivariate association between the MI status and periodontal health variables is presented. Of all the variables used for periodontal examination the PPD, CAL and PIRI indices were most highly correlated with the risk of MI (OR 9.4, 9.9 and 14.1, respectively). Qualification of periodontal status for CPI code 3 or 4 was not significantly correlated with the MI status. Data from multiple regression analysis, comparing groups 1 and 2, and adjusted for known MI risk factors, are presented in Table 5. Calculated odds ratio for PIRI as MI risk factor (12.9) was statistically significant, however, with a wide 95% confidence interval, amounting to 1.06-452.7. Discussion Both periodontitis and CHD are social diseases and constitute a serious problem for public health services worldwide. The obtained data confirm widespread periodontitis in patients suffering from CHD and MI as well as advanced periodontal tissue destruction and considerable periodontal treatment needs in this population. In this study, oral hygiene levels in both groups were comparable low, but this score could be worse due to hospital stay. Also, mean SBI value, significantly higher in group 1, could have been increased by anticoagulant drugs. A considerably lower level of destruction of periodontal tissues was noticed in group 2 (stable CHD) as compared to group 1 (MI sufferers). This is corroborated by reports by Emingil et al.15, who noticed a significantly higher number of periodontal pockets (≥ 4mm) in a group of 60 acute MI sufferers, as compared to the group of 60 patients with stable CHD. The authors also 588 J Stoma zaawansowanie destrukcji tkanek przyzębia i duże periodontologiczne potrzeby lecznicze wśród chorych z CHNS i ZS. Poziom higieny jamy ustnej w obu badanych grupach był niski, aczkolwiek na wynik ten częściowo mógł wpłynąć fakt, że oceniani chorzy byli hospitalizowani. Także średnia mSBI, statystycznie istotnie wyższa w 1 grupie, mogła być podwyższona wskutek wpływu leków antykoagulacyjnych. W grupie chorych ze stabilną CHNS (2 grupa) odnotowano istotnie mniejszą destrukcję tkanek przyzębia w porównaniu z grupą chorych po ZS (1 grupa). Fakt ten jest zbieżny z doniesieniami Emingila i wsp.15, którzy w grupie 60 pacjentów po zawale mięśnia sercowego odnotowali znamiennie wyższą liczbę zębów z kieszonkami ≥ 4 mm w porównaniu z 60 osobową grupą chorych ze stabilną CHNS. Autorzy wykazali ponadto znamiennie wyższe nasilenie stanu zapalnego dziąseł u chorych po ZS, co także odnotowano w materiale własnym. Czerniuk badał grupę 49 osób z ostrymi zespołami wieńcowymi16. Średnia wartość PD dla kobiet wyniosła 2,91 mm, zaś średnia wartość CAL 3,11 mm. Wartości te dla mężczyzn wynosiły odpowiednio 2,36 mm i 3,8 mm. Mniejsza skala destrukcji przyzębia w porównaniu z materiałem własnym może być częściowo wynikiem doboru wyraźnie młodszej grupy badawczej. Cueto i wsp.17 opublikowali wyniki badań 72 osobowej grupy chorych po ZS i 77 osobowej grupy kontrolnej, którą stanowiły osoby leczone w oddziale traumatologii. Średnia PD w tej grupie badanej wynosiła 2,61 mm, a średnia CAL – 4,03 mm. W grupie kontrolnej wartości te były istotnie niższe i wynosiły odpowiednio – 2,27 mm i 2,93 mm. W modelu regresji logistycznej potwierdzono wpływ periodontitis jako czynnika ryzyka wystąpienia zawału serca z ilorazem szans 4,42. Po 2011, 64, 8 demonstrated significantly higher intensity of gingivitis in the MI patients, which was also noted in the present study. Czerniuk evaluated 49 subjects with coronary acute events.16 Mean PD value for females amounted to 2.91 mm, and mean CAL value 3.11 mm; for men, 2.36 mm and 3.8 mm, respectively. Lower periodontal destruction level in comparison with own material could be partially due to selecting a younger study group. Cueto et al.17 published results of research carried out on a group of 72 patients with MI as well as the control group consisting of 77 individuals treated in the traumatological ward. The average pocket depth in this group was 2.61 mm, and the average clinical attachment loss was 4.03 mm. In the control group, these values were considerably lower – 2.27 mm and 2.93 mm, respectively. In the logistic regression model, periodontitis was confirmed to be a risk factor for MI with odds ratio 4.42. After adjusting for other risk factors in multiple analyses, it reached the value of 3.31. Different results, based on the American NHANES I program, were published by Hujoel et al.4 Prospective analysis involved 8032 individuals with no cardiological medical history. For people suffering from periodontitis as compared to people with healthy periodontium, the relative risk of CHD was calculated at 2.66 without accounting for other modifying factors. After considering the generally recognized risk factors, the risk ratio was calculated at 1.14, with statistically insignificant 95% confidence interval at 0.96-1.36. In meta-analysis based on the results of most important studies (8 follow-ups and 1 retrospective study; totalling 107 thousand examined patients), Janket et al.18 defined summary relative risk factor for CHD in patients with periodontitis at 1.19. In patients PIRI index uwzględnieniu innych czynników ryzyka w analizie wieloczynnikowej iloraz ten osiągnął wartość 3,31. Odmienne wyniki badań opublikowano w oparciu o dane amerykańskiego programu NHANES I.4 Analiza prospektywna objęła 8032 osoby, bez obciążającego wywiadu kardiologicznego. Dla osób, u których stwierdzono periodontitis, ryzyko względne wystąpienia CHNS w porównaniu z osobami ze zdrowym przyzębiem obliczono na 2,66 bez uwzględnienia innych czynników modyfikujących. Po uwzględnieniu powszechnie uznanych czynników ryzyka, współczynnik ryzyka względnego oszacowano na 1,14 z przedziałem 95% ufności statystycznie nieznamiennym – wynoszącym 0,96-1,36. W meta-analizie, bazującej na wynikach najważniejszych doniesień tego typu (8 badań prospektywnych i 1 retrospektywnego; razem ponad 107 tysięcy badanych osób), Janket i wsp.18 określili zbiorczy współczynnik ryzyka względnego dla choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z periodontitis na 1,19. U osób poniżej 65 roku życia RR osiągnął 1,44. Zbiorczy współczynnik ryzyka względnego dla śmierci z powodu ZS wyniósł natomiast 1,54. Jak wspomniano we wstępie, wielu autorów podkreśla kontrowersje w doborze wskaźników periodontologicznych testowanych w modelach regresji logistycznej w celu określenia parametru najsilniej skorelowanego z ryzykiem CHNS / ZS. Wielu autorów wprowadza własne wskaźniki i skale zaawansowania choroby przyzębia. Offenbacher i Beck zwracają uwagę na znaczenie tych parametrów oznaczanych w toku badania periodontologicznego, które w największym stopniu wpływają na poziomy ogólnoustrojowych markerów zapalenia19. Są to wg tych autorów – głębokość kieszonek przyzębnych i objaw krwawienia po zgłębnikowaniu. Za mniej przydatne uznają parametry oceniające odległe skutki zapale589 M. Bochniak et al. below the age of 65 years, the RR reached 1.44. The summary relative risk of death due to MI was calculated at 1.54. As mentioned in the introduction, many authors emphasise the controversy surrounding the choice of periodontal parameters tested in logistic regression models as risk factors with the highest potential for CHD and MI. They sometimes introduce own epidemiological indices and scales for assessing the progression of periodontitis. Offenbacher and Beck indicate the importance of these parameters in the course of periodontal clinical examination, which influence the systemic pro-inflammatory markers to the greatest extend.19 According to cited authors, these are: the pocket probing depth (PPD) and bleeding on probing. Clinical attachment loss (CAL) is considered as less useful since it assesses remote effects of periodontitis. Non-homogenous methodology of published studies convinces researchers to adopt many parameters for assessing the condition of periodontium, and to prove that statistic correlations for each of them in relation to CHD/MI are similar. Matilla et al.1, who used as many as four different indices in their pioneering work in this field, may be held as an example here. These indices (Total Dental Index, Panoramic Tomography Score, Clinical Periodontal Sum Score and Clinical Radiographic Sum Score) are based on clinical and radiological examination of teeth and periodontium. The odds ratio of CHD was significant for each of the used indices and calculated at 20.81, 5.14, 4.61 and 4.70, respectively.20 Similar observations were made by Andriankaja et al.21 The main conclusion of their publication was to report similar correlations between periodontitis and MI in the broad range of indices and variables used to 590 J Stoma nia przyzębia, np. kliniczną utratę przyczepu łącznotkankowego. Niejednorodność metodologiczna publikowanych badań skłania część badaczy do użycia wielu parametrów oceny stanu przyzębia i udowadniania, że korelacje statystyczne dla każdego z nich wobec CHNS / ZS są zbliżone. Przykładem może być użycie w ocenie przyzębia aż czterech różnych wskaźników zaproponowanych przez Matilla i wsp.1 w pionierskich pracach na ten temat. Wskaźniki te (Total Dental Index, Panoramic Tomography Score, Clinical Periodontal Sum Score oraz Clinical i Radiographic Sum Score) opierają się na badaniach klinicznych oraz radiologicznych przyzębia i uzębienia. Obliczony iloraz szans CHNS był dla wszystkich wskaźników znamienny i wynosił odpowiednio 20,81, 5,14, 4,61 i 4,70. 20 Podobne obserwacje poczynili Andriankaja i wsp.21 Główny wniosek publikacji sprowadza się do stwierdzenia zbliżonych korelacji pomiędzy periodontitis a ZS w szerokim zakresie wskaźników i zmiennych użytych do oceny stopnia zaawansowania choroby przyzębia. W odróżnieniu od wspomnianych autorów, w poszukiwaniu parametru choroby przyzębia najlepiej skorelowanego z ryzykiem ZS, użyto tzw. pentagonalnego periodontologicznego diagramu ryzyka.22 Diagram ten uwzględnia pięć cech: nikotynizm, odsetek kieszonek o głębokości ≥6 mm, odsetek zębów z ubytkiem kości ≥4 mm, liczbę zębów oraz procentowy wskaźnik krwawienia BOP. Wykazano, że najlepszym indywidualnym parametrem oceny stanu przyzębia dla tego typu badań jest ubytek kości części zębodołowej żuchwy. W świetle powyższych danych, obiecującym wydaje się być zaproponowany przez Rompena i wsp.11 i użyty w badaniach własnych wskaźnik periodontologicznego ryzyka 2011, 64, 8 assess the degree of progression of periodontal disease. In contrast to the above mentioned authors, the periodontal pentagon risk diagram was used when searching for a parameter best correlated with the MI risk.22 This diagram includes five elements: nicotine usage, the percentage of pockets 6 mm or deeper, the percentage of teeth with 4 mm or more alveolar bone loss, the number of teeth, and the bleeding on probing (BOP) index. The results demonstrated that the best individual parameter for assessing the periodontal status for this type of research is the alveolar bone loss. In view of the above data, the Periodontal Index of Risk of Infectiousness (PIRI) proposed by Rompen et al.11 and used in this study, seems to be promising. This index relies on combined evaluation of two potential periodontal infections’ foci – the periodontal pocket and affected interradicular area – furcation. Depending on the PIRI value, oscillating from 0 to 10, patients are classified to three groups of potential risk of systemic influence of bacterial flora originating from the pathological periodontal areas: low risk (PIRI=0), moderate risk (PIRI from 1 to 5), and high risk group (PIRI from 5 to 10). In contrast to the previously used indices, not only does PIRI assess the depth of periodontal pockets or the presence of furcations, but also their number in each patient. The aim of such an assessment is to assess individually the surface of inflamed periodontium, constituting a nonhermetic barrier between the bacterial biofilm and the endogenic environment, perceived as a gateway for a potential prolonged release of bacteria, toxins and inflammatory mediators into blood circulation. The PIRI factor was used as one of the parameters of periodontal evaluation in casecontrol study encompassing 108 subjects with PIRI index infekcyjności (PIRI). Wskaźnik ten opiera się na sumarycznej ocenie dwóch potencjalnych przyzębnych ognisk infekcji – kieszonki przyzębnej oraz zmienionej patologicznie przestrzeni międzykorzeniowej (furkacji). Na podstawie wartości wskaźnika PIRI, oscylującego pomiędzy 0 a 10, pacjenci są klasyfikowani do 3 grup pod względem ryzyka oddziaływania ogólnoustrojowego flory bakteryjnej z tych obszarów patologicznie zmienionego przyzębia: grupy niskiego ryzyka (PIRI=0), umiarkowanego ryzyka (PIRI 1 do 5), wysokiego ryzyka (PIRI 6 do 10). W odróżnieniu od dotychczas stosowanych parametrów epidemiologicznych, PIRI ocenia nie tylko głębokość kieszonek przyzębnych czy obecność furkacji, ale także ich liczbę u danego chorego. Celem takiej oceny jest kliniczne indywidualne oszacowanie powierzchni zmienionego zapalnie przyzębia, stanowiącej nieszczelną barierę pomiędzy bakteryjnym biofilmem a środowiskiem wewnątrzustrojowym, rozumianą jako wrota potencjalnego przewlekłego wysiewu bakterii, toksyn i mediatorów zapalenia do krwiobiegu. Wskaźnika PIRI użyto jako jednego z parametrów oceny stanu przyzębia w kliniczno-kontrolnym badaniu, obejmującym grupę 108 osób z CHNS, hospitalizowanych w oddziale kardiologicznym uniwersytetu w Liege (Belgia).23 Grupę kontrolną stanowiło 62 pacjentów kliniki stomatologicznej tegoż uniwersytetu, u których na podstawie wywiadu wykluczono choroby układu sercowo-naczyniowego oraz ich potencjalne objawy. Z badań wyłączono osoby poddawane wcześniej terapii periodontologicznej. Średnia PIRI w grupie badanej wyniosła 4,9 ± 2,7, w grupie kontrolnej 3,1 ± 2,7. Odsetek osób z wysokim ryzykiem infekcyjności w grupie badanej wyniósł 38,9% i był istotnie statystycznie wyż591 M. Bochniak et al. CHD hospitalised in the University Hospital Liege, Belgium.23 The control group consisted of 62 patients from the dental clinic in whom cardiovascular diseases and their potential symptoms were excluded basing on individual questionnaires. Patients who had undergone periodontal therapy were excluded from the research. The average PIRI in the evaluated group was 4.9 ±2.7 and 3.1± 2.7 in the control group. The percentage of individuals with high systemic risk in the test group was 38.9% and was statistically significantly higher than in the control group (19.3%). However, for persons with moderate risk significant difference between groups was not demonstrated. Using multiple regression the authors demonstrated that the presence of periodontal infections’ foci assessed by means of the PIRI is correlated with the presence of CHD with an adjusted odds ratio of 1.3 for each unit on the PIRI scale. Patients with the highest PIRI score had the statistical risk of having CHD 13.8 times higher than subjects whose PIRI was 0. The analysis of the material in this study reveals many similarities with the cited reports. Statistical analysis demonstrated highly significant differences of mean PIRI values between the MI and the stable CHD group. Odds ratio 6.22 as binary parameter was calculated for affiliation to high risk group according to PIRI. Adjusted multivariative regression model, comparing groups 1 and 2, demonstrated that PIRI may be considered as a significant risk factor for MI with odds ratio 12.92. However, 95% confidence interval is highly imprecise. Significant discrepancies in the results of studies concerning relationships between periodontal disease and CHD/MI may be explained partially by the presence of confounding and modifying factors. Effect modification occurs when the influence of 592 J Stoma szy niż w grupie kontrolnej (19,3%). Istotności statystycznej nie wykazano natomiast dla różnic odsetków osób z grup średniego ryzyka. Posługując się modelem wieloczynnikowej regresji logistycznej autorzy wykazali, że obecność przyzębnych ognisk zakażenia, szacowana za pomocą wskaźnika PIRI, jest skorelowana z obecnością CHNS, z ilorazem szans wzrastającym średnio o 1,3 na każdy punkt skali PIRI. Pacjenci z najwyższymi wartościami PIRI mieli 13,8 razy większe ryzyko CHNS w porównaniu z osobami z PIRI równym 0. Analiza materiału własnego dowodzi wielu zbieżności z powyższymi doniesieniami. Analiza statystyczna dowiodła wysoce znamienne różnice wartości PIRI pomiędzy grupą chorych po ZS w porównaniu z grupą chorych ze stabilną CHNS. Iloraz szans ZS dla grupy wysokiego ryzyka wg PIRI obliczono na 6,2 w analizie dwuczynnikowej. W modelu wieloczynnikowej regresji w porównaniu 1 i 2 grupy wykazano, że PIRI może być uznany za istotny czynnik ryzyka ZS z ilorazem szans 12,92. Jednakże zakres 95% ufności jest bardzo nieprecyzyjny. Znaczne rozbieżności wyników badań dotyczących współzależności między zapaleniem przyzębia a CHNS/ZS częściowo można wyjaśnić istnieniem czynników zakłócających i modyfikujących, np. w przypadku, kiedy efekt wpływu czynnika ryzyka na wystąpienie choroby zależny jest od dodatkowych zmiennych. Przykładem może być dowód, że poziom HDL w surowicy krwi modyfikuje zależność pomiędzy infekcją przyzębia a niektórymi klinicznymi parametrami miażdżycy tętnic.24 Najczęściej jednak autorzy wskazują na nikotynizm jako główny czynnik modyfikujący, ponieważ jest on czynnikiem ryzyka zarówno dla periodontitis, jak i CHNS/ZS. W oparciu o dane programu NHANES III zasugerowano, że korelacje między chorobami przy- 2011, 64, 8 risk factor on disease outcome depends on another variable. For example, HDL levels appear to modify the association between periodontal infection and certain parameters of subclinical atherosclerosis.24 But by and large, nicotine usage is pointed out as the major effect modifier because it is a risk factor for both periodontitis and CHD/MI. Based on Third NHANES data, there were suggestions that the correlation between periodontal disease and CHD was limited to smokers.25 These controversies prompted some authors to propose wider use of stratification methods for better control of interactions between tested variables.26,27 In this study, no individual analysis for smokers and non-smokers was performed. Thus, conclusions have to be carefully formulated, and there is a clear need to analyse more clinical material in the future with particular emphasis on nicotine abuse as a potential confounding and effect modification. It seems premature to consider PIRI as the best parameter in assessing periodontitis as a potential independent MI risk factor. However, the results obtained so far encourage wider use of this index in epidemiological research into the subject under discussion, especially on large research material in prospective studies. In all postulated hypotheses about interdependences between periodontitis and cardiovascular diseases, the diseased periodontium is supposed to be a source of release of bacterial pathogens and/or proinflammatory agents into the bloodstream.28 There are no publications about possible correlations of the PIRI value with proinflammatory mediators’ levels in serum. This research aim seems to be interesting. In contrast to classical epidemiological indices, PIRI was designed to give a quick estimation of the surface area of the interface between the subgingival plaque and damaged PIRI index zębia a CHNS dotyczą wyłącznie osób z nikotynizmem. 25 Powyższe kontrowersje skłaniały niektórych autorów do szerszego propagowania metod stratyfikacyjnych dla wiarygodniejszego oszacowania współzależności epidemiologicznych pomiędzy analizowanymi zmiennymi.26,27 W badaniach własnych nie wykonano osobnych analiz dla osób palących i niepalących. Skłania to do bardzo ostrożnego formułowania wniosków i stanowi zachętę do analizy większego materiału klinicznego w przyszłości, ze szczególnym uwzględnieniem nikotynizmu jako czynnika zakłócającego. Wydaje się zatem zdecydowanie przedwczesne uznanie wskaźnika PIRI za parametr najlepszy w ocenie periodontitis jako niezależnego czynnika ryzyka ZS. Uzyskane wyniki zdecydowanie zachęcają natomiast do szerszego użycia tego wskaźnika w badaniach epidemiologicznych dotyczących omawianej problematyki, szczególnie na dużym materiale badawczym w obserwacjach prospektywnych. W postulowanych hipotezach zależności pomiędzy periodontitis a chorobami układu sercowo-naczyniowego, objęte stanem zapalnym przyzębia uważane jest za źródło wysiewu bakterii i czynników prozapalnych do krwiobiegu.28 Brak jest doniesień o ewentualnej korelacji wartości PIRI i osoczowych poziomów mediatorów zapalnych – pytanie to wydaje się być obiecującym tematem badawczym. W odróżnieniu od klasycznych wskaźników epidemiologicznych, PIRI został zaproponowany do szybkiej oceny powierzchni kontaktu poddziąsłowej płytki bakteryjnej z chorobowo zmienionym wewnętrznym nabłonkiem kieszonek przyzębnych. Ewentualne potwierdzenie epidemiologicznej korelacji wskaźnika PIRI z ryzykiem CHNS / ZS może mieć cenne implikacje praktyczne. W aspekcie profilaktycznym PIRI może 593 M. Bochniak et al. epithelial walls of periodontal pockets. Thus, the potential confirmation of epidemiological correlation of PIRI with CHD/MI risk may have important practical implication. In the prophylaxis aspect PIRI may come in useful in screening assessment of the potential influence of periodontium on circulation and indicate the therapeutic direction towards quick reduction of such a risk. Analysing the methodology of this index we may conclude that very deep (more than 9 mm) single pockets constitute a higher danger than numerous pockets 5 mm in depth. Limiting the potentially negative influence of periodontal niches on cardiovascular system would then require, first of all, the elimination of the deepest pockets as well as Class II/III furcations. It has not been fully demonstrated that periodontal therapy, aimed at eliminating local infection, results in a reduced risk of CHD / MI. Scannapieco et al.29 concluded that there was as yet insufficient evidence available to recommend periodontal treatment as one of the elements to reduce the risk of cardiovascular diseases. Nonetheless, a number of studies have analyzed relationships between treatment of periodontitis and cardiovascular parameters producing highly positive correlations. Effects of non-surgical periodontal treatment on serum CRP and IL-6 levels measured using a high sensitivity assay (hs-CRP) and immunoenzymatic ELISA) were examined.8 Statistically significant reductions of marker’ levels between baseline and at 6 months posttreatment were observed. Tonetti et al.30 revealed that intensive periodontal therapy results in an improvement in endothelial function. Taylor et al.31 in their randomized controlled trial observed that initial periodontal treatment – a relatively simple and costeffective intervention – may have positive 594 J Stoma okazać się przydatny do przesiewowej oceny ryzyka wpływu stanu przyzębia na układ krążenia i wskazywać kierunek terapeutyczny zmierzający do szybkiego zredukowania tego ryzyka. Analizując metodologię wskaźnika możemy ocenić, że potencjalnie większe zagrożenie stanowią pojedyncze, głębokie kieszonki przyzębne (powyżej 9 mm), aniżeli liczne kieszonki o głębokości 5 mm. Ograniczenie negatywnego wpływu zmienionego chorobowo przyzębia na układ krążenia polegałoby zatem, przede wszystkim, na eliminacji najgłębszych kieszonek, a także furkacji II / III stopnia. Nie udowodniono w pełni, czy leczenie periodontologiczne, ukierunkowane na eliminację miejscowej infekcji, skutkuje zmniejszeniem ryzyka CHNS / ZS. Scannapieco i wsp.29 konkludują, że brak jeszcze wystarczających dowodów i wyników interwencyjnych badań epidemiologicznych, aby rekomendować leczenie periodontitis w ogólnym panelu działań prewencyjnych w kardiologii. Tym niemniej wielu autorów analizowało zależności pomiędzy leczeniem choroby przyzębia a parametrami kardiologicznymi, uzyskując wysoce pozytywne korelacje. Badano wpływ niechirurgicznego leczenia periodontologicznego na poziomy CRP i IL-6 w surowicy krwi, używając testów wysokiej czułości (hs-CRP) oraz metod immunoenzymatycznych (ELISA).8 Zaobserwowano istotną statystycznie redukcję stężeń obu mediatorów pomiędzy badaniem wyjściowym a badaniem 6 miesięcy po leczeniu. Tonetti i wsp.30 donoszą, że intensywna terapia periodontologiczna wpływa na poprawę czynności śródbłonka naczyń. Taylor i wsp.31 w randomizowanym badaniu zaobserwowali, że wstępna faza leczenia periodontitis – procedura relatywnie prosta i tania – daje pozytywne efekty ogólnoustrojowe, między innymi zmniejszenie poziomu fibrynogenu w osoczu. 2011, 64, 8 systemic effects, for example, lower fibrinogen levels. Randomized controlled trials are necessary to answer the question of causality between periodontitis, periodontal treatment and cardiovascular diseases.32 Many authors emphasise proper control of confounding and effect modifications in statistical analysis.26,27 Considering incomplete uniformity of published results, the research question remains open. Conclusions 1. Significantly higher level of gingivitis and considerably and significantly higher degree of advanced periodontitis in patients with acute MI in comparison with patients with stable CHD was demonstrated. 2. Of all the periodontal parameters, the PIRI index was the one most highly associated with the incidence of MI. References 1. Matilla KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, Kesaniemi YA, Syrjala SL: Association between dental health and acute myocardial infarction. Brit Med J 1989; 298: 779-782. 2. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Brit Med J 1993; 306: 688-691. 3. Beck JD, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S: Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123-1137. 4. Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA: Periodontal disease and coronary heart disease risk. JAMA 2000; 284:1406-1410. 5. Geismar K, Stoltze K, Sigurd B, Gyntelberg PIRI index Randomizowane badania kontrolne są niezbędne dla odpowiedzi na pytania o związki przyczynowo-skutkowe między chorobą przyzębia, leczeniem periodontologicznym a CHNS / ZS.32 Wielu autorów podkreśla wagę właściwej kontroli czynników modyfikujących w analizach statystycznych.26,27 Biorąc pod uwagę niecałkowitą jednoznaczność wyników, temat badawczy pozostaje aktualny. Wnioski 1. Stwierdzono statystycznie większe nasilenie stanu zapalnego dziąseł oraz znaczne i istotnie większe zaawansowanie periodontitis w grupie chorych po zawale mięśnia sercowego w porównaniu z grupą chorych ze stabilną CHNS. 2. Spośród parametrów oceniających stan przyzębia najsilniej skorelowany z występowaniem ZS był wskaźnik PIRI. F, Holmstrup P: Periodontal disease and coronary heart disease. J Periodontol 2006; 77: 1547-1554. 6. Andriankaja OM, Genco RJ, Dorn J, Dmochowski J, Hovey K, Falkner KL, Trevisan M: Periodontal disease and risk of myocardial infarction: the role of gender and smoking. Eur J Epidemiol 2007; 22: 699-705. 7. Fong IW: Infections and their role in atherosclerotic vascular disease. J Am Dent Assoc 2002; 133: 7S-13S. 8. D’Aiuto F, Ready D, Tonetti MS: Periodontal disease and C-reactive protein-associated cardiovascular risk. J Periodontal Res 2004; 39: 236-41. 9. Androsz-Kowalska O, Jankowski K, Rymarczyk Z, Pruszczyk P, Górska R: Evaluation of periodontal status and analysis of 595 M. Bochniak et al. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 596 relationship between periodontal clinical parameters and selected standard inflammatory parameters in patients with coronary heart disease and chronic periodontitis. J Stom 2011; 64: 3-4: 200-211. Bizzarro S, Nicu EA, van der Velden U, Laine ML, Loos BG: Association of serum immunoglobulin G (IgG) levels against two periodontal pathogens and prothrombotic state: a clinical pilot study. Thromb J 2010; 8: 16. Rompen EH, Geerts SO, Charpentier J: Systemic repercussions of periodontal infection: Definition of a new periodontal index. Actual Dent de l’Univ de Liege 2001; 29: 3-8. Bochniak M, Sadlak-Nowicka J, Tyrzyk S, Sobiczewski W, Rynkiewicz A: Stan przyzębia i uzębienia pacjentów z choroba niedokrwienna serca. Przegl Lekarski 2004; 61: 910-913. Lange DE, Plagmann HCh, Eenboom A, Promesberger A: Klinische Bewertungsverfahren zur Objektivierung der Mundhygiene. Deut Zahnarztl Z 1977; 32: 44-47. Mühlemann HR, Son S: Gingival sulcus bleeding – a leading symptom in initial gingivitis. Helv Odontol Acta 1971; 15: 107-113. Emingil G, Buduneli E, Aliyev A, Akilli A, Atilla G: Association between periodontal disease and acute myocardial infarction. J Periodontol 2000; 71: 1882-1886. Czerniuk M: Stan przyzębia i potrzeby lecznicze u pacjentów w ostrej fazie choroby niedokrwiennej serca. Nowa Stom 2001; 2: 26-29 Cueto A, Mesa F, Bravo M, Ocana-Riola R: Periodontitis as risk factor for acute myocardial infarction. A case control study of Spanish adults. J Periodontal Res 2005; 40: 36-42. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA: Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 95: 559-69. Beck JD, Offenbacher S: Relationship among clinical measures of periodontal disease and J Stoma 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. their associations with systemic markers. Ann Periodontol 2002; 7: 79-89. Montebugnoli L, Servidio D, Miaton RA, Prati C, Tricoci P, Melloni C Poor oral health is associated with coronary heart disease and elevated systemic inflammatory and haemostatic factors. J Clin Periodontol 2004; 31: 25-29. Andriankaja OM, Genco RJ, Dorn J, Dmochowski J, Hovey K, Falkner KL: The use of different measurements and definitions of periodontal disease in the study of the association between periodontal disease and risk of myocardial infarction. J Periodontol 2006; 77: 1067-1073. Renvert S, Ohlsson O, Persson S, Lang NP, Persson GR: Analysis of periodontal risk profiles in adults with or without a history of myocardial infarction. J Clin Periodontol 2004; 31:19-24. Geerts SO, Legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH: Further evidence of the association between periodontal conditions and coronary artery disease. J Periodontol 2004; 75:1274-80. Ylöstalo P, Anttila S, Rajala U, Päivänsalo M, Keinänen-Kiukaanniemi S, Sakki T: Periodontal infection and subclinical atherosclerosis: the role of high-density lipoprotein as a modifying factor. J Clin Periodontol 2010; 37: 617-24. Hyman JJ, Winn DM, Reid BC: The role of cigarette smoking in the association between periodontal disease and coronary heart disease. J Clin Periodontol 2002; 73: 988-994. Hyman JJ: The importance of assessing confounding and effect modification in research involving periodontal disease and systemic diseases. J Clin Periodontol 2006; 33: 102-103. Ylöstalo PV, Knuuttila ML: Confounding and effect modification: possible explanation for variation in the results on the association between oral and systemic diseases. J Clin Periodontol 2006; 33: 104-108. Montebugnoli L, Servidio D, Miaton RA, Prati C, Tricoci P, Melloni C: Periodontal he- 2011, 64, 8 alth improves systemic inflammatory and haemostatic status in subjects with coronary heart disease. J Clin Periodontol 2005; 32:188-192. 29. Scannapieco FA, Bush RB, Paju S: Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review. Ann Periodontol 2003; 8: 38–53. 30. Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, Donald A, Storry C, Parkar M: Treatment of periodontitis and endothelial function. The New Engl J Med 2007; 356: 911–920. 31. Taylor B, Tofler G, Morel-Kopp MC, Carey H, Carter T, Elliott M: The effect of initial PIRI index treatment of periodontitis on systemic markers of inflammation and cardiovascular risk: a randomized controlled trial. Eur J Oral Sci 2010; 118: 350-56. 32. Offenbacher S, Beck JD: A perspective on the potential cardioprotective benefits of periodontal therapy. Am Heart J 2005; 149: 950-954. Address: 80-204 Gdańsk, Dębowa Str. 1A, Poland Fax: +48 58 3492178 e-mail: [email protected] Paper received 9 September 2011 Accepted 28 October 2011 597