Hämatologie

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Hämatologie

Hämatologie Definition Unter Hämatologie versteht man die Lehre von der Physiologie, Pathophysiologie und den Krankheiten des Blutes sowie der blutbildenden Organe. Sie umfasst bösartige Erkrankungen des Blutes, Bildungsstörungen des Knochenmarks, Blutveränderungen durch immunologische Prozesse, Störungen der Blutstillung (hämorrhagische Diathesen; Hämophilie) und Übergerinnbarkeit des Blutes (Thrombophilie). Die wichtigsten Blutkrankheiten sind die akute und chronische Leukämie, bösartige Veränderungen der Lymphknoten, Anämie (Blutarmut) und die Hämophilie (Bluterkrankheit). Blut und seine Bestandteile: Zelluläre (feste Bestandteile): • Erythrozyten • Leukozyten • Thrombozyten Plasma: Zellfreier Anteil des Blutes einschließlich der Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen) • Wasser • Proteine • Elektrolyte © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Serum: Plasma ohne Gerinnungsfaktoren Blutvolumen • Ca. 70ml/kg (7% des Körpergewichts) ,,Kleines und großes Blutbild“ Normalwerte des kleinen Blutbildes Erythrozyten F 4,1 ‐ 5,1 Mill/µl; M 4,5 ‐ 5,9 Mill/µl Retikulozyten 0,8 ‐ 2,5% der Erythrozyten Hämatokrit F 36 ‐ 46%; M 42 ‐ 52% Hämoglobin F 11,5 ‐ 16,5g/dl; M13 ‐ 18g/dl MCV 80 ‐ 96µm3 MCH 26 ‐ 33pg MCHC 33 ‐ 36g/dl Leukozyten 4,4 ‐ 11,3 x 109/l Thrombozyten 136 ‐ 423 x 109/l (altersabhängig) Erythrozyten • Rote Blutkörperchen transportieren Sauerstoff zu Organen. • Erhöht sekundär durch Sauerstoffknappheit, Stress, Flüssigkeitsmangel. primär durch Störungen im Knochenmark z.B. der Polycythaemia vera (sehr selten) • Vermindert bei Anämie, Blutverlust. Retikulozyten • Vorläuferzellen der Erythrozyten. Im Normalfall sollten nur wenige Retikulozyten im Blut nachweisbar sein. • Die Retikulocytenzahl ist ein Maß für eine effektive Erythropoese. • Erhöhung durch eine verstärkte Blutneubildung z.B. nach Substitution von Eisen oder B12 bei entsprechendem Mangel. Sauerstoffmangel z.B. in großer Höhe (Höhentrainig der Sportler) • Ein fehlender Anstieg weist auf eine ineffektive Erythropoese oder ineffektive Therapie hin. (z.B. bei Knochenmarksaplasie, Erythropoetinmangel, Anämie aufgrund chronischer Erkrankungen, bei Hämoglobinanomalien und bei sideroachrestischer Anämie. Hämatokrit • Anteil der zellulären Anteile (eigentlich nur der Erythrozyten) des Blutes am Volumen des Blutes. • Zu hohe Werte machen das Blut dickflüssig Erhöht bei Vermehrung der Erythrozyten (Polyglobulie), Flüssigkeitsverlust (relativ), © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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bei Rauchern. Vermindert bei Anämie, Blutverlust (innerhalb der ersten 12h keinen Abfall, da gleichzeitig zelluläre Bestandteile und Plasma verloren gehen), Schwangerschaft. Hämoglobin (Hb) • Eisenhaltiger roten Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen; bindet Sauerstoff. • Reduzierte Hämoglobinwerte, mit oder ohne Reduktion der Zahl von roten Blutkörperchen, führen zu den Symptomen einer Anämie. • Erniedrigt durch: Eisenmangel (häufig). Folge gestörte Häm‐Synthese, Ery´s sind hypochrom und mikrozyt; Pharmaka (z.B. Acetylsalicylsäure, Erythromycin) • Erhöhte Werte durch: Rauchen, körperliche Belastung, Pharmaka (z.B. Furosemid), u.a. MCV (Mean Corpuscular Volume) • Durchschnittliches Volumen eines Erythrozyten. Der Wert wird benötigt, um die verschiedenen Anämie‐Formen zu unterscheiden. (MCV = HKT/Ery) MCV erniedrigt d.h. mikrozytär bei: • Eisenmangel, Anämie bei chronischen Erkrankungen wie z.B. Entzündungen, Infekte, Tumore, Thalassämie, chronische Blutverluste, Eisen‐, Kupfer‐ und Vitamin B6‐ Mangel MCV normal d.h. normozytär bei: • Gesunden, Hämolyse, renale Anämie, Anämie bei chronischen Erkrankungen, akute Blutverluste MCV erhöht d.h. makrozytär bei: • Vitamin B12 und Folsäuremangelanämie und chronischen Lebererkrankungen, chronischer Alkoholkonsum, im Rahmen einer antianämischen Therapie, als Zeichen der Regeneration (junge Ery´s sind größer) MCH (= Hbe) (Mean Corpuscular Hemoglobin) • Durchschnittliche Hämoglobin‐Menge pro Erythrozyt. Dieser Parameter dient ebenfalls der Differenzierung von Anämien. (MCH = Hb/Ery) MCH erniedrigt d.h. hypochrom bei: • Eisenmangel, aber auch Kupfer‐ und B6 ‐Mangel MCH normal d.h. normochrom bei: • Gesunden, Hämolyse, renale Anämie MCH erhöht d.h. hyperchrom bei: • Vitamin B12‐Mangel, Folsäuremangel, Alkoholismus, erfolgreicher Anämietherapie MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) • Anteil des Hämoglobins am Gesamt‐Volumen der roten Blutkörperchen (= Hämatokrit). (MCHC ist etwas anderes als MCH. Der Unterschied wird aber oft nicht klar, daher ein Beispiel: Statt Hämoglobin stellen Sie sich Nudeln vor. Sie haben 2 Töpfe mit Nudelsuppe vor sich. In beiden sind je 5 Nudeln. Die Menge an Nudeln (an Hämoglobin) ist also gleich, das MCH ist identisch. Im ersten Topf ist aber nur 1 Liter Suppe, im zweiten sind 2 Liter Suppe. Die Konzentration (also das MCHC) der Nudeln (des Hämoglobins) ist also im ersten Topf doppelt so hoch wie im zweiten.) • Bei vielen Anämieformen unauffällig; Erniedrigt bei Eisen‐, Kupfer‐ und B6‐Mangel © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Thrombozyten • Thrombozyten sind die „Blutplättchen“ und wichtige Bestandteil der Blutgerinnung. Sie verklumpen an Gefäßverletzungen und bilden so einen Pfropf, der die Wunde verschließt. Normalwerte • 140.000‐440.000/µl (140‐440x109/l) Verlängerte Blutungszeiten: • <100000/µl verlängerte Blutungszeit keine Spontanblutungen • <50000/µl Purpura nach Trauma • <10000/µl es treten lebensbedrohliche Spontanblutungen (z.B. Gehirnblutungen) auf • Erhöhte Werte durch: Splenektomie, M.Hodgkin, manchen Infektionskrh., schwerem Eisenmangel, hämolytischen Anämien, nach Adrenalingabe, nach OP (2 Wo.), Knochenmarksstörungen, u.a. • Erniedrigte Werte durch: immunologische Prozesse, z.B. auch Allergien, starkem Verbrauch der Thrombozyten, gestörte Bildung, u.a. Differentialblutbild Leukozyten Normalwerte
4000-10000/µl
Lymphozyten 4 – 10 x 109/l
20 - 50% der Leukos
Stabkernige neutrophile Granulozyten Segmentkernige neutrophile Granulozyten Eosinophile Granulozyten Basophile Granulozyten Monozyten 1 - 4,8 x109/l
3 - 5% der Leukos
0,1 - 0,5 x109/l
50-70% der Leukos
2 - 6,5 x109/l
2 - 4% der Leukos
<0,45 x109/l
<0,5% der Leukos
<0,2 x109/l
Ca. 4% der Leukos
0,8 x 109/l
Verändert bei bzw. durch
↑Entzündung, Leukämie
↓Knochenmarkstörung,Virusinfektion
↑Virusinfektion
↓HIV-Infektion, maligne Lymphom,
Immunsuppression
↑Infektionskrankheit, Leukämie
↑Infektionen, Entzündungen, Stress
↓Sepsis, Zytostatika, Virusinfektion
↑Allergie, Parasitenbefall
↓Akute Infekt, Stress
↑Bestimmte Leukämien, Polyzytämie
↑Bestimmte Infektionen, Leukämie
Leukozyten • Weiße Blutkörperchen sind Teil der Immunabwehr. Im ,,großen“ Blutbild werden sie differenziert. • Erhöht: Vor allem durch bakterielle Entzündungen und Infektionen. Aber auch bei Rauchern oder durch körperliche Belastung, in der Schwangerschaft, durch Vergiftungen, akutem Blutverlust oder Impfungen. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Extrem erhöht bei chronisch myeloischer Leukämie, schweren Infektionen, einem malignen Tumor oder einer Vaskulitis. Vermindert (Leukopenie) bei Virusinfekten (Masern, Grippe), Vergiftungen, Knochenmarkstumoren und durch einige Antibiotika. Lymphozyten: • Lymphozyten gehören zu den weißen Blutkörperchen (Leukozyten). Sie sind die eigentlichen spezifischen Abwehrzellen des menschlichen Körpers. • Lymphozyten sind die kleinsten weißen Blutkörperchen. Sie machen 25 bis 40 Prozent der Leukozyten aus. Aber nur vier Prozent der Lymphozyten des Menschen befinden sich im Blutkreislauf, bei kleinen Kindern sind es über 50 Prozent. • Rund 95% der im Knochenmark und in den lymphatischen Organen Thymus, Milz, Mandeln, den Peyer`schen Plaques und Lymphknoten gebildeten Lymphozyten sind auch dort gespeichert. Bei Bedarf können sie in die Blutbahn abgegeben werden. • Man unterscheidet zwei Typen von Lymphozyten: B‐Lymphozyten und T‐Lymphozyten, die sich aus T‐Helfer‐Zellen und T‐Killer‐Zellen zusammensetzen. Von beiden Unterarten existieren kurzlebige Lymphozyten, die nur sieben Tage aktiv sind, und langlebige Lymphozyten, die 500 Tage ihren Dienst versehen können. Letztere arbeiten als "Gedächtniszellen". Sie sind in der Lage, sich den Erreger einer überstandenen Infektion zu merken. Bei einer erneuten Infektion mit dem Erreger können sie so viel schneller und effektiver reagieren. • Erhöht (Lymphozytose) durch: • Infekte (in der "Lymphozytär‐eosinophilen Heilphase, wenn die absolute Leukozytenzahl schon wieder zurückgeht). • Bei Virusinfektinen (bes. stark beim Keuchhusten), Mumps, Röteln, Pfeiffer´sches Drüsenfieber • Erniedrigt (Lymphozytopenie) durch: • HIV‐Infektion, maligne Lymphome, Immunsuppression durch Cortisonbehandlung • Oft in der ersten Phase eines Infektes Stabkernig /Segmentkernigen neutrophile Granulozyten • Die „Allrounder“ des Immunsystems. Sie können ganz alleine und sofort Krankheitserreger bekämpfen. • Als Phagocyten sind sie Teil der angeborenen Immunabwehr und dienen der Identifizierung und Zerstörung von Mikroorganismen. • Neutropenie bezeichnet eine Erniedrigung der Neutrophilen. • Unter 0,5 x 109/l spricht man von einer Agranulozytose Neutrophile stabkernigen Granulozyten entwickeln sich zum Segmentkernigen. • Eine erhöhte Anzahl an stabkernigen Granulozyten deutet (ähnlich wie bei den Retikulozyten) auf eine verstärkte Neubildung hin. Dies geschieht zum Beispiel bei jeder nennenswerten bakteriellen Infektion. Eosinophile Granulozyten • Sie sind an der Entstehung von Allergien beteiligt. Eosinophile speichern große Mengen an Histamin und schütten dieses bei Reizung aus. Dieses Hormon führt im © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Gewebe zu einer vermehrten Durchblutung einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwände und lockt andere Immunzellen an. Basophiler Granulozyt • Im normalen Blutbild sind sie die allerseltensten Zellen. • Selten erhöht durch: Chronisch myeloischer Leukämie, Polycythaemia vera, Krankheitsbilder mit erhöhten Blutfettwerten (z.B. Hyperlipoproteinämie, Diabetes mellitus, Nephrose, Myxödem) Monozyten sind große Fresszellen (Makrophagozyten) • Erhöht (Monozytose) durch: • Bakterielle Infektionen: TB, Brucellose, Lues, Endocarditis • Virale Infektionen: Mumps, Masern, Windpocken, Mononukleose, Pocken • Parasitär: z.B. Malaria • Autoimmunerkrankungen: Polyarthritis, Sarkoidose, Lupus • Malignome: Maligne Lymphome, metastasierende Tumore, akute myeloische‐
monozytäre Leukämie. • In der Erholungsphase nach akuten bakteriellen Infektionen Entwicklungsstufen der Granulozyten •
•
•
Linksverschiebung: Vermehrung unreifer neutrophiler Granulozyten wie z.B. den stabkernigen Granulozyten, deren Zellkern noch nicht gelappt ist. z.B. bei einer Entzündung Rechtsverschiebung: Vermehrtes Vorkommen überalterter Granulozyten mit vielen übersegmentierten Granulozyten. z.B. bei einer perniziösen Anämie Myeloische Leukämie: Im Blutbild findet man unreife Vorstufen © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Eisenstoffwechsel Eisen Eine isolierte Eisenbestimmung ist diagnostisch nutzlos. Sie dient,,nur“ der Berechnung der Transferrinsättigung. Ein niedriges Serumeisen beweist kein Eisenmangel. Es unterliegt wie auch das Transferrin bestimmten Tagesschwankungen. Aus diesem Grund sollte immer zum gleichen Zeitpunkt abgenommen und das Transferrin sowie das Ferritin mitbestimmt werden. Untersuchungsmaterial • Serum, Achtung: kein EDTA‐Plasma verwenden (verhindern die Messung mittels Farbreaktion da Komplexbildner) Normalwerte • 40 ‐ 160µg/dl 7 ‐ 29µmol/l (SI‐Einheit) Transferrin€ Transferrinsättigung Transferrin ist das Transportprotein für Eisen im Blut. Neben Eisen kann es auch mit geringer Affinität Chrom, Kupfer, Mangan und Zink binden. Eine isolierte Transferrinbestimmung ist ebenfalls diagnostisch nutzlos. Das Serumtransferrin reagiert auf einen Eisenmangel erst, wenn die Eisenreserven des Körpers erschöpft sind. Nur zusammen mit der Transferrinsättigung und dem Ferritin ist es diagnostisch verwertbar. Untersuchungsmaterial • Serum, Plasma Normalwerte • 200 – 360mg/dl • Transferrinsättigung 15 – 45% Erhöhte Werte (Transferrinsättigung) • V.a. Eisenüberladung (s.h. auch erhöhtes Ferritin) z.B. bei der Hämochromatose oder Hämolyse Erniedrigte Werte (Transferrinsättigung) • V.a. Eisenmangel (s.h. auch erniedrigtes Ferritin) • Eisenmangelanämie, Eisenverteilungsstörung (ohne Eisenmangel) z.B. bei Infektionen, chronischen Entzündungen, Tumoren, usw. Achtung! • Bei vermehrten Östrogen oder verminderter Transferrinsynthese (Leberschäden) sowie bei Verlust (Proteinurie, Enteropathie, schwerer Verbrennung) ist die Diagnose eines Eisenmangels nur durch die Ferritinbestimmung möglich. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Ferritin€€ Der Ferritinspiegel gilt als genaues Abbild der Eisenspeicher und ist damit die wichtigste Messgröße zur Beurteilung des Eisenstatus. Ein Eisenmangel ist zu erkennen, bevor die Eisenmangelanämie manifest wird. Bei Anämie im Rahmen chronischer Krankheiten sind die Ferritinwerte und die Eisenspeicher eher hoch, während die Serumwerte niedrig sind. Schwierig sind die Ferritinwerte zu beurteilen, wenn bei einem Patienten mit manifestem Eisenmangel gleichzeitig eine Infektion ferritinreicher Organe (Leber, Milz) vorliegt. Hier können sich falsch normale Werte ergeben. In diese Kategorie sind auch Ferritinerhöhungen bei rheumatoider Arthritis, Nierenerkrankungen, und Tumorerkrankungen einzuordnen. Untersuchungsmaterial • Serum, Plasma Normalwerte • Männer: 20 ‐ 500µg/l Frauen: 15 ‐ 250 µg/l Erniedrigte Werte • Ein Serumferritin ≤10 ‐ 15 µg/l gilt als sicherster Beweis für einen Eisenmangel (mit und ohne Anämie). • Eisenmangel durch: Eisenverluste, Eisenresorptionsstörungen, Fehlernährung, Alkoholismus, Vegetarier, erhöhter Bedarf z.B. in der Schwangerschaft oder Wachstumsphase Erhöhte Werte • Eisenüberladung (Hämochromatose, häufige Transfusionen) • Eisenverteilungsstörungen Blockierung der Eisenfreisetzung aus den Speichern bei Infektionen, Chronischen Entzündungen, Tumoren, Urämie oder Leberparenchymschäden • Hämolyse, Eisenverwertungsstörugen bzw. Hb‐Synthesestörung: z.B. hämolytische oder Vitamin B12‐ und Folsäuremangelanämie. Anämien Definition • Anämie ist eine Verminderung der Sauerstofftransportkapazität des Blutes aufgrund einer verminderten Erythrozytenzahl oder einer verminderten Hb‐Konzentration. • Bei der Blutarmut handelt es sich um einen Befund mit vielfältigen Ursachen. Es ist keine Diagnose. Einteilung • Morphologisch durch die Größe der Erythrozyten (Mikro‐, normo‐ und makrozytär; d.h. das MCV ist entsprechend verringert, normal oder vermehrt) © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Chemisch durch den Hämoglobingehalt (Hypo‐, normo und hyperchrom, d.h. das MCH ist entsprechend verändert) Pathogenetisch also nach zugrunde liegender Ursache Nach ihrem Knochenmarksbefund Ursachen Bildungsstörungen • z.B. durch Mangel an Vitamin B12, Folsäure oder Eisen • z.B. durch Mangel an Erythropoetin (renale Anämie) • z.B. Mangel an Stammzellen (Aplastische Anämie) Blutverlust • z.B. über den Magen‐Darm‐Trakt, Uterus oder durch Trauma • selten über die Niere oder die Lunge Vermehrter Abbau • z.B. durch Hämolyse (Hypersplenismus, künstliche Herzklappen) Diagnostisches Vorgehen 1. Anamnese und körperliche Untersuchung 2. Zuordnung der Anämie nach Erythrozytengröße und Hb‐Gehalt 3. Endgültige Zuordnung mittels weiterführender Laboruntersuchung Anamnese • Beginn: langsam (chronischer Eisenmangel, perniziöse Anämie) schnell (Blutverlust?) • Diät? • Regelblutung verändert, Schwangerschaft? • Farbveränderung der Stuhls oder Urin´s • Medikament, Drogen, Alkohol • Vorerkrankung? Z.B. Gallensteine durch Hämolyse. • B‐Symptome • Familienanamnese (z.B. Sichelzellanämie) Körperliche Untersuchung • Ikterus: V.a. Hämolyse • Hautblutungen: V.a. hämorrhagische Diathese • Zungenatrophie: perniziöse Anämie • Nagelveränderungen und Mundwinkelrhagaden durch Eisenmangel • Beinulcera: Sichelzellanämie • Zeichen chronischer Entzündungen: z.B. rheumatoider Arthritis • Splenomegalie: z.B. hämolytischer Anämie, malignen Erkrankungen • Schmutzig‐graues Hautkolorit: renale Anämie © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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© 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Differentialdiagnostische Einteilung nach Laborparametern Eisen im Serum
Transferrin
Transferrin‐
Sättigung Ferritin Latenter Eisenmangel ↓
↑
↓
↓
Manifester Eisenmangel ↓
↑
↓↓
↓↓
Entzündung, Tumor ↓
↓
n-↓
n-↑
↓
↑
↑
Eisenüberladung, Hämochromatose Laborparameter wichtiger Anämieformen
Anämie MCV Ferritin Hämolyseparameter Morphologie Eisenmangel ↓
↓
n
Akuter Blutverlust n
n
n
Hämolytische Anämie n-↑
n-↑
Vit. B12‐
Mangelanämie
Aplastische Anämie
↑
↑
n
n
Bilirubin, LDH↑,
Haptoglobin meist n,
bei intravasaler
Hämolyse ↓
Bilirubin, LDH↑,
Haptoglobin n
n
Anisozytose,
Anulozyten
Targetzellen
n
Retikulozyten
↓
↑
n oder
Kugelzellen,
Sichelzellen
↑
Megaloblasten
n oder ↓
n
↓
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Elektrolyte / Spurenelemente •
Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Eisen, Phosphat
Natrium Die Natriumkonzentration im Plasma/Serum ist ein Maß für die Verfügbarkeit an freiem Wasser und für die Funktion der Osmoregulation. Sie erlaubt keine Aussage über den Natriumgehalt des Körpers. 98% des Natriums liegen extrazellulär vor. Natrium ist der wichtigste Osmolyt in der Extrazellulärflüssigkeit. Untersuchungsmaterial • Serum oder EDTA‐ Plasma Normalwerte • 136‐148mmol/l Erhöhte Werte • Dehydratation d.h. Hypernatriämie bei Hyperosmolalität und Hypovolämie. Verminderte Flüssigkeitszufuhr, vermehrte extrarenale Flüssigkeitsverluste z.B. durch Durchfälle und Fieber bei Kindern, exzessives Schwitzen, Erbrechen, Hyperventilation, gestörtes Durstempfinden. Renale Flüssigkeitesverluste: Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, Osmotische Diurese (Hypokaliämie, Hyperkalzämie) • Hyperhydratation: Hypernatriämie bei Hyperosmolalität und Hypervolämie. Übermäßige Natriumzufuhr, primärer Hyperaldosteronismus. Kalium Kalium liegt zu 98% im intrazellulär, 2% extrazellulär und nur 0,4% intravasal vor. Ein Energieabhängiges Carriersystem schleust Kalium im Austausch mit Natrium in die Zelle. Dieser Vorgang wird durch Glucose und Insulin, Adrenalin und Aldosteron beeinflusst. Veränderungen des Plasmakaliums ergeben sich durch hormonelle Einflüsse, vermehrte Zellproliferation, Zellschäden und Veränderungen des Säure‐Basen‐Haushalts. Außerdem durch Kaliumverluste, verminderte Ausscheidung und exzessive Kaliumzufuhr. Von den täglich aufgenommenen 50 – 100mmol Kalium wird der überwiegende Teil über die Niere ausgeschieden, Stuhl und Schweiß tragen normalerweise nur wenig zur Kaliumbilanz bei. Untersuchungsmaterial • Serum oder Plasma Normalwerte • Serum: 3,6 – 5,0 mmol/l • Plasma: 3,5 – 4,8mmol/l Indikation © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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•
Herz‐Kreislauf‐Insuffizienz, Störung des Säure‐Basen‐Haushalts, Niereninsuffizienz, Diuretische Therapie, Laxantienabusus, Durchfälle, NNR‐ Insuffizienz. Erhöhte Werte (Hyperkaliämie) • Verteilungsstörungen: Azidose, Diabetes mellitus, hämolytische Krisen, Verbrennungen, Zytostatikabehandlung, Digitalisintoxikationen, Myelose • Externe Bilanzstörung: Akute und chronische Niereninsuffizienz, Hypoaldosteronismus, Kaliumsparende Diuretika, Erniedrigte Werte (Hypokaliämie) • Verteilungsstörung: Alkalose, Insulin, Katecholamine, Aldosteron, Vitamin‐B‐
Therapie • Externe Bilanzstörung: Renale Verluste (Hyperaldosteronismus, Cushing‐Syndrom, Diuretika,….), Gastrointestinale Verluste (Akute und chronische Diarrhoe, Erbrechen, Laxanzienabusus) Achtung! • Falsch hohe Werte durch: Lange Stauung, verzögerte Abtrennung von Serum oder Plasma von den Erythrozyten. Bei sehr hohen Thrombozyten oder Leukozytenzahl wird bei der Gerinnung (Serumgewinnung) vermehrt Kalium freigesetzt. • Falsch niedrige Werte durch: Durch sehr hoher Leukozytenzahl kommt es zur Aufnahme von Kalium durch die Leukozyten. Kalzium (Serum, Urin) 99% des Kalziumkörperbestandes sind im Skelett gebunden (ca.1 kg). Im Blutplasma liegt Kalzium zu 50% als freies ionisiertes Ca2+, zu ca. 35‐40% proteingebunden (hauptsächlich Albumin) und zu ca. 5‐15% komplexgebunden (Bikarbonat, Laktat, Phosphat) vor Die tägliche Zufuhr von ca. 6mmol entspricht dem Verlust über Niere und Haut. Die Regulierung erfolgt über Parathormon (PTH), Vitamin D und Calcitonin. Parathormon mobilisiert Kalzium und Phosphat aus dem Skelettsystem und bewirkt in den Nieren eine verstärkte Rückresorption. Vitamin D3 fördert die Resorption von Kalzium im Dünndarm (durch ein kaziumbindendes Protein) und die Mobilisierung aus dem Skelettsystem. Calzitonin und Östrogene hemmen die Mobilisierung aus dem Skelettsystem. (Dadurch könnte man Calzitonin als natürlichen Antagonisten von PTH bezeichnen). Untersuchungsmaterial • Gesamt‐Kalzium: Serum, Heparin‐Plasma, 24h Urin Normalwerte • 8,4‐10,4mg/dl (2,1‐2,6mmol/l) Der Kalziumspiegel im Blut hängt vom Kalziumaustausch zwischen Knochen und Extrazellulärraum, von der renalen Ausscheidung und von der intestinalen Kalziumaufnahme ab. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Alle 3 Prozesse werden hormonell reguliert, und zwar durch Parathormon, Kalzitonin und Kalzitriol (aktive Form den Vit. D) Ursachen für eine chronische Hypokalzämie • Malassimilations‐Syndrom • Chronisches Nierenversagen • Parathormon Mangel • Vitamin D‐Mangel • Hypomagnesiämie • Hypalbuminämie (Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom) Ursachen für eine akute Hypokalzämie • Hyperventilation • Bei allen schwer kranken Patienten (Sepsis, Verbrennung, Ileus,..) Ursachen für eine Hyperkalzämie (über 4mmol/l lebensbedrohlich) • Tumore bzw. Metastasen in den Knochen • PTH‐ Erhöhung durch z.B. Adenome in der Nebenschilddrüse • Immobilisation bes. bei Kindern und Jugendlichen (Knochenabbau) • Medikamente (Diuretika, Vitamin D‐ Intoxikation, …) Magnesium Höchste Serumkonzentration aller Spurenelemente. Es verteilt sich zu 2% auf den Extrazellulärraum, zu 98% auf den Intrazellularraum (wie Kalium). 60% kommen im Knochen, 35% in der Skelettmuskulatur und nur 1% im Plasma vor. Im Plasma liegt es zu 65‐84% ionisiert vor. Der Rest albumingebunden oder komplex‐ gebunden. Funktionell aktiviert Magnesium zahlreiche Enzyme (z.B. Na‐K‐ATPase, Phosphatase) In der Muskelzelle wirkt Magnesium als Antagonist des Kalciums. Bei Hypomagnesiämie nimmt die Permeabilität der Zellmembran für Natrium‐, Kalium‐, und Kalciumionen zu und es kommt zu einem intrazellulären Kalciumanstieg. Dadurch kann ein Magnesiummangel zu einem Kalciummangel führen. Die Symptome einer Hypokalziämie und einer Hypomagnesiämie sind ähnlich. Daher sollten immer beide Elemente bestimmt werden. Hypomagnesiämie führt zu Hypertonie, Hypermagnesiämie zu Hypotonie. Achtung: Nur beschränkter Aussagewert von Magnesium im Serum, da schlechte Korrelation von extrazellulärem und intrazellulärem Magnesiums besteht. Untersuchungsmaterial • Serum, Plasma, (Urin) Normalwerte • 0,65 – 1,05mmol/l (0,91 – 2,91mg/dl) Indikation • Herzrhythmusstörungen © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Krämpfe, Tetanie, gesteigerte Sehenreflexe, Muskelzuckungen, Tremor Niereninsuffizienz, parenterale Ernährung, Hypokalzämie, Diuretikatherapie Erniedrigt durch/ bei: • Verminderte Resorption: Malabsorption, Fasten, Alkoholismus, Entzündliche Darmerkrankungen, u.a. • Vermehrte renale Verluste: Diuretikatherapie, Nierenerkrankungen (z.B. nephrotisches Syndrom), Diabetes melitus. Erhöhte Werte durch/ bei: • Akutes und chronisches Nierenversagen • Falsch hoch durch Hämolyse • Dehydratation • Schwerer diabetischer Azidose • Übermäßige Einnahme Magnesiumhaltiger Antacida bzw. Laxantien. Phosphat (Serum, Urin) Phosphat ist das häufigste intrazelluläre Anion und ist vor allem für den Energiehaushalt bedeutsam (Bereitstellung von ATP). Außerdem ein wichtiger Bestandteil vieler Enzyme. Die dritte wichtige Funktion ist die eines Puffers in Blut und Urin. Der Gesamtkörpergehalt liegt bei ca. 700g Phosphat.85% sind in den Knochen und Zähnen gebunden. 14% liegt intrazellulär und nur ca. 1% im EZR. Die Aufnahme erfolgt über den Dünndarm und die Ausscheidung über die Niere. Die Regulation erfolgt über Parathormon und Kalzitriol Parathormon stimuliert die Phosphatausscheidung der Niere und die Phosphatmobilisation aus den Knochen. Kalzitriol fördert die Phosphatresorption im Darm und die Phosphatmobilisation aus den Knochen. Phosphatmangel stimuliert die Calcitriolbildung aus dem biologisch inaktiven Calcidiol (=inaktives Vit. D) in der Niere. Untersuchungsmaterial • Serum, Heparin‐Plasma • Pat. nüchtern • Hämolyse der Erythrozyten führt zu falsch hohen Werten. • Zitrat oder Oxalat als Antikoagulans führen zu falsch niedrigen Werten. Normalwerte • Erwachsene: 0,84‐1,45mmol/l (2,6‐4,5mg/dl) • Kinder <12 Monate: 1,56‐2,8mmol/l (2,6‐4,5mg/dl) • Kinder >12 Monate: 1,10‐2,0mmol/l (3,4‐6mg/dl) Zu niedrige Werte (Serumspiegel <0,5mmol/l)durch: • Verminderte Zufuhr z.B. bei Alkoholismus, Vitamin D‐Mangel, chronisch‐rezidivierendes Erbrechen, u.a. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Vermehrte renale Phosphatausscheidung primärer Hyperparathyrioidismus , Nierenstörungen z.B. auch beim akuten Nierenversagen, Hyperaldosteronismus, unter Diuretikatherapie, chronischer Alkoholabusus kann aufgrund eines ,,renalen Phosphatlecks“ zu einer schweren Hypophosphatämie führen. Entfernung der Nebenschilddrüse (Parathyreoidektomie): Die vermehrte Knochenmineralisierung kann einen Phosphatmangel bedingen. Erhöhte Werte durch: • Chronische Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, Akromegalie, rascher Zellzerfall (Phosphat wird aus den Zellen freigesetzt) Fettstoffwechsel • Cholesterin, LDL, HDL, TG, Lipoprotein a, Lipidelektrophorese
Chylomikron
VLDL
LDL
HDL Triglyceride Cholesterin Cholesterinester Protein Phospholipide 90%
1%
2%
2%
5%
65%
4%
10%
9%
12%
10%
10%
35%
25%
20%
5%
4%
16%
50%
25%
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Cholesterin •
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Cholesterin wird sowohl exogen mit der Nahrung zugeführt als auch endogen hauptsächlich in der Leber und dem Darm synthetisiert. Es ist essenzieller Bestandteil von Zellmembranen und Lipoproteinen. Außerdem wichtiger ,,Grundstoff“ für die Synthese von Steroidhormonen, Vitamin‐D und Gallensäuren. Die Ausscheidung erfolgt ausschließlich über die Galle. Haupttransportpartikel des Cholesterins im Blut sind die LDL, gefolgt von HDL, VLDL (und IDL) Die Erhöhung des LDL‐Cholesterins gilt neben anderen als wichtigster Risikofaktor der Atherosklerose. Untersuchungsmaterial • Serum oder EDTA‐ Plasma • Gewohnte isokalorische Ernährung und stabiles Körpergewicht über mindestens 3 Wochen • 12‐ 14‐stündige Nahrungskarenz (auch kein Kaffee, Milch, Zucker) • Absolute Alkoholkarenz für mindestens 3d • Keine Körperliche Anstrengung 2‐3h vor der Blutentnahme • Nicht unter Heparintherapie • 3 Wochen nach leichten Erkrankungen Normalwerte Wert (mg/dl) Bewertung Cholesterin <200 wünschenswert 200‐240 grenzwertig hoch >240 hoch LDL Cholesterin <70 sehr niedrig 70‐100 niedrig 100‐130 normal 130‐160 grenzwertig hoch 160‐190 hoch >190 sehr hoch © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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LDL‐Lipoproteine € •
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Sind die Hauptträger des Cholesterins (75%) und des Vitamin E im Plasma. Sie entstehen aus den hepatisch gebildeten VLDL (durch deren lipolytischen Abbau) Nach relativ langer Verweildauer im Plasma (2‐5d) werden die LDL von den Zellen und der Leber über entsprechende Rezeptoren aufgenommen. • Die LDL sind einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung der Atherosklerose. • LDL‐ Cholesterin ist relativ unbeeinflusst von der Nahrungsaufnahme, sodass in Ausnahmefällen auch postprandiale Proben mittels direkter Methode (nicht rechnerisch aus HDL und Gesamtcholesterin mit der sog. Friedewald‐Formel) gemessen werden kann. Friedewald‐ Formel: • In mg/dl: LDL‐Chol. = Gesamt‐Chol. –HDL‐Chol.‐TG/5 • In mmol/l: LDL‐Chol.= Gesamt‐Chol.‐HDL‐Chol.‐TG/2,2 • Vorteil Kostengünstig, keine zusätzliche Messung erforderlich. • Nachteil Nicht so präzise Nur anwendbar für Nüchternserum ohne Chylomikronen Nur anwendbar, wenn die TG <400mg/dl Nicht anwendbar bei Anwesenheit atypischer VLDL Problematisch bei Diabetes mellitus © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Direkte Messung • Hervorragende Präzision Verwertbar auch bei TG bis 1000mg/dl Messung auch postprandial möglich • Fehlerhaft bei Anwesenheit atypischer VLDL Wünschenswerte LDL‐Werte • Zur Festlegung der wünschenswerten LDL‐Werte, müssen weitere Risikofaktoren und die Basisdiagnostik bekannt sein. • Das aus allen Risikofaktoren ermittelte Gesamtrisiko ist dann die Grundlage für die Festlegung des erforderlichen LDL‐Zielwertes. Erhöhte Werte durch: • Physiologisch am Ende der Schwangerschaft • Primäre Hypercholesterinämie • Sekundäre Hypercholesterinämie durch: Chronische Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, chronische Leber –und Gallenwegserkrankungen, Hypothyreose, Diab. mellitus (schlecht eingestellt) Bewegungsmangel, Überernährung, fettreiche Ernährung Orale Kontrazeptiva (Gestagene), Glukokortikoide, Diuretika, Betablocker Erniedrigte Werte durch: • Hypoproteinämie, schwere konsumierende Erkrankungen (Malignome, chronische Infektionen, Operationen, Polytrauma), Hyperthyreose, Leberinsuffizienz Falsch hohe Werte durch: • Längere Venenstauung • Atypische VLDL • Erhöhtes Lp(a) wird als LDL‐Cholesterin miterfasst Risiko Zielwert LDL Extremhohes Risiko mit 70mg/dl Akutem Koronarsyndrom oder Diabetes mellitus + KHK Manifeste KHK oder <100mg/dl Diab. mellitus. oder 10 Jahre Risiko >20% 10J. Risiko10‐20% <100mg/dl und ≥ 2 Risikofaktoren 10j. Risiko ≤10% und ≥ 2 Risikofaktoren <130mg/dl ≤1 Risikofaktor <160mg/dl © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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HDL‐Lipoproteine •
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Die HDL sind die kleinsten Lipoproteine mit der größten Dichte. Sie enthalten nur ca. 25% des Serum‐Gesamtcholesterins. Sie nehmen überschüssigen Cholesterins aus den Membranen peripherer Zellen auf und transportieren es zur Leber zurück. Die HDL sind einer der wichtigsten Schutzfaktoren vor Atherosklerose. Hohe HDL‐Spiegel wirken protektiv und können ab einer bestimmten Konzentration (>60mg/dl) sogar einen Risikofaktor neutralisieren. Nur im Nüchternzustand messen •
Quotient zur Abschätzung des Risikos: • LDL/HDL <3 niedriges KHK‐Risiko • LDL/HDL 3‐4 mittleres KHK‐Risiko • LDL/HDL >4 hohes KHK‐Risiko HDL‐Cholesterin <40 niedrig (zählt als Risikofaktor) 40‐60 akzeptabel >60 hoch (neutralisiert einen Risikofaktor) Erhöhte Werte durch: • Körperliches Training (regelmäßiges Ausdauertraining) • Moderater Alkoholkonsum (nicht bei Hypertriglyceridämie) • Östrogen, Nicotinsäure (Vitamin aus dem B‐Komplex), Fibrate (Medikamentenwirkstoff zur Senkung hoher Blutfette) Erniedrigte Werte • Primär durch verschiedene Gendefekte • Sekundär kombiniert mit erhöhten TG bei: Adipositas, Insulinresistenz, Diabetes mellitus, Metabolischem Syndrom Falsch hohe Werte durch: • Längere Venenstauung • Atypische VLDL • TG> 1000mg/dl Triglyceride (TG) •
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Triglyceride (Neutralfett) sind Ester des Glyzerins mit 3 Fettsäuren, die v.a. im Fettgewebe gespeichert werden und die wichtigste Energiereserve des Körpers darstellen. Haupttransportpartikel der TG im Blut sind (im Darm aus Nahrungslipiden gebildet) Chylomikronen und (in der Leber aus endogen synthetisierten TG produziert) VLDL. Hohe TG‐Spiegel sind häufig mit erhöhtem Anteil an LDL und niedrigen HDL‐Spiegeln assoziiert. Man nennt dies auch ALP= Atherogener Lipoprotein‐Phänotyp) Sehr hohe TG‐Werte können eine akute Pankreatitis auslösen. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Untersuchungsmaterial • Serum oder Plasma • Gewohnte isokalorische Ernährung und stabiles Körpergewicht über mindestens 3 Wochen • 12‐ 14‐stündige Nahrungskarenz (auch kein Kaffee, Milch, Zucker) • Absolute Alkoholkarenz für mindestens 3d • Keine Körperliche Anstrengung 2‐3h vor der Blutentnahme • Nicht unter Heparintherapie • 3 Wochen nach leichten Erkrankungen Normalwerte Normal <150 mg/dl <1,7 mmol/l Grenzwertig hoch 150‐200 mg/dl 1,7‐2,3 mmol/l Hoch 200‐500 mg/dl 2,3‐5,7 mmol/l Sehr hoch 500‐1000 mg/dl 5,7‐11,4 mmol/l Extrem hoch >1000 mg/dl >11,4 mmol/l (Umrechnungsfaktor: 1mg/dl = 0,0114mmol/l 1mmol/l = 87,5mg/dl) • Der Triglyceridspiegel sollte immer im Zusammenhang mit allen Parametern der Basisdiagnostik (Gesamt‐Cholesterin, HDL, LDL) interpretiert werden. Erhöhte Werte durch: • Schwangerschaft (Physiologisch am Ende) • Primäre Hypertriglyceridämie • Sekundär durch: Bewegungsmangel, Überernährung, einseitige kohlenhydratreiche Kost, Alkoholabusus • Diabetes mellitus, Insulinresistenz, Metabolisches Syndrom, Gicht, chronische Niereninsuffizienz, Nephrotisches Syndrom, Hepatopathien, Hypothyreose, Cushing‐
Syndrom, AIDS, u.a. • Medikamente: Betablocker, Thiazide, Glukokordikoide, Östrogen (Pille) Falsch hohe Werte durch: • Längere Venenstauung (>3min) • Erhöhtes freies Glycerin (Heparintherapie, Diabetes, Hepatopathie, Nierenerkrankung, Fasten) Falsch niedrige Werte durch (methodenabhängig): • Ascorbinsäure>3mg/dl • Bilirubin >20mg/dl © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Achtung: Gefahr der akuten Pankreatitis bei TG>1000mg/dl. Schwangerschaft kann bei vorbestehender Hypertriglyceridämie zu krisenhafter Stoffwechselentgleisung führen mit der Gefahr der akuten Pankreatitis! Lipoprotein a €€ Lipoprotein a ist dem LDL nahe verwandt. Es handelt sich um LDL‐Partikel mit Apo (a). Ebenso wie LDL enthält es viel Cholesterin und besitzt eine hohe Atherogenität und wird als eigenständiger Atherosklerose‐Risikofaktor betrachtet. Untersuchungsmaterial • Serum Normalwerte • <0,3g/l Erhöhte Werte • Mehrfach höher gemessene Werte deuten auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hin. Es sollte ein LDL von <130mg/dl angestrebt werden. • Erhöhte Werte auch bei Niereninsuffizinz und Akute‐Phase‐Zustände wie z.B. Infektionen oder Herzinfark. Lipoproteinelektrophorese €€ •
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Sie dient dem Nachweis von Chylomikronen und von atypischen VLDL (β‐VLDL) bei Dysbetalipoproteinämie, die mit den Direktmethoden nicht korrekt erfasst werden können. Die Lipidelektrophorese ist ein aufwändiges und diagnostisch nur wenig aussagekräftiges Verfahren. Chylomikronen kann man auch im einfachen Kühlschranktest nachweisen. Untersuchungsmaterial • Serum (Plasma ist ungeeignet, da störende Fibrinogen‐Bande) © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Herz •
Creatininkinase, Homocystein, Troponin, GOT, LDH Creatinkinase (CK) Synonym: Kreatinphosphokinase (CPK), Adenosin‐5'‐triphospat‐creatinin‐phosphotransferase Vorkommen • In hoher Konzentration im Herzmuskel (CK MB), in der Skelettmuskulatur (CK MM) und im Gehirn (CK BB). Untersuchungsmaterial • 2ml Serum Normalwerte Gesamt‐CK • ♀ ≤ 70U/l alter Referenzbereich 25°C / ≤ 145U/l neuer Referenzbereich bei 37°C • ♂ ≤ 80U/l alter Referenzbereich 25°C / ≤ 170U/l neuer Referenzbereich bei 37°C Isoenzyme • CK MB ≤ 5% • CK MM > 95% • CK BB ≤ 0,1% Erhöht durch • Herzmuskelerkrankungen: KHK, Herzinfarkt, Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis • Skelettmuskelerkrankungen: Progressive Muskeldystrophie, Myositis, Rhabdomyolyse, Traumen, Alkoholintoxikation, schwere körperliche Anstrengung • Intramuskuläre Injektionen Homocystein •
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Homocystein ist eine in der Nahrung nicht vorkommende schwefelhaltige Aminosäure, die körpereigenes Stoffwechselprodukt darstellt, das normalerweise nur intrazellulär vorkommt. Homocystein bildet sich im Eiweißstoffwechsel aus der essenziellen Aminosäure Methionin. Das unerwünschte, weil giftige Zwischenprodukt Homocystein wird bei Gesunden bei ausreichender Versorgung mit Vitamin B6, Folsäure und Vitamin B12 rasch in die Aminosäure Cystein oder wieder zu Methionin umgewandelt Erhöhte Homocysteinwerte im Blut, so genannte Hyperhomocysteinämie, schädigen Herz und Blutgefäße. Zudem werden immer weiter reichende Auswirkungen des erhöhten Homocysteinspiegels erkennbar. Diskutiert wird beispielsweise eine Beteiligung an der Demenzkrankheit Morbus Alzheimer und am Morbus Parkinson, weil © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Homocystein in Konkurrenz mit erregenden Botenstoffen bestimmte Rezeptoren im Gehirn unwiederbringlich schädigt. Untersuchungsmaterial • 5ml EDTA‐ Blut (nach der Probenentnahme sofort kühlen und spätesten nach 1h zentrifugieren, nur Plasma versenden) • Patient sollte nüchtern sein (12h Nahrungskarenz) Normalwerte • < 15µmol/l nach 12stündigem Fasten, (Personen unter 60 Jahre < 12µmol/l) • Milde bis schwere Hyperhomocysteinämie: 15‐100µmol/l • Sehr schwere Hyperhomocysteinämie >100µmol/l Erhöhtes Risiko für KHK (1,7mal), Schlaganfall (2,5mal), arterielle Verschlusskrankheit (6,8mal) Erhöhte Werte durch/bei: • Erbliche Veranlagung, Unterversorgung mit B‐Vitaminen, Nierenversagen, (Normalisierung unter Dialysebehandlung), Schilddrüsenunterfunktion, perniziöse Anämie, manche bösartige Tumore, Medikamente wie Methotrexat (Zytostatikum), Phenytoin (gegen Krampfanfälle), Theophylin (Asthmamittel), Tabakrauch Troponin •
Kardiales Troponin T (cTnT)ist ein hoch sensitiver Marker für Myokardschädigungen innerhalb von 48h und bis zu 5‐7 Tage nach einem Myokardinfarkt © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Kardiales Troponin I(cTnI) besitzt eine hohe Sensitivität und Spezifität bei Myokardschädigungen (>CK MB) in den ersten 8h, erreicht die höchsten Werte innerhalb von 24h und ist bis zu 7 Tage nachweisbar. Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwerte • Kardiales Troponin T:< 0,1µg/l • Kardiales Troponin I: <0,1‐2,0µg/l (Gesamt‐)LDH (Laktatdehydrogenase) •
Lactatdehydrogenase ist ein Enzym, welches die Oxidation von Lactat zu Pyruvat und die gleichzeitige Umwandlung von NAD+ zu NADH+ H+ katalysiert. LDH findet man in praktisch allen Zellen, gelöst im Cytoplasma. • Als klinischer Laborparameter zeigt sie, bei Erhöhung, eine Gewebs‐, Zell‐ bzw. eine Organschädigung an. • Dies bedeutet, dass über das normale Maß Zellen zugrunde gegangen sind und intrazelluläre Bestandteile (u.a. LDH, aber auch andere Substanzen) in erhöhter Konzentration in das Blut gelangt sind. • Im menschlichen Körper findet man fünf Isoenzyme. Die Differenzierung ist meist nicht notwendig und teuer. • LDH‐1 und LDH‐2 Hämolyse, Myokardinfarkt, gestörte Erythropoese, • LDH 3 Thrombozytenzerfall, Lungenembolie • LDH‐5 Leber‐, Gallenwegs‐, und Skelettmuskelerkrankungen Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwert (Gesamt‐LDH) • 120‐240IE/l (=Summe der 5 Isoenzyme) alte Referenzbereich bei 20°C • Männer 135‐225 U/L neue Referenzbereich bei 37°C • Frauen 135‐215 U/L Indikation / DD • Erhöht: Herzmuskelerkrankungen, Skelettmuskelerkrankungen, hämatologische Erkrankungen, Leber‐ und Gallenwegserkrankungen, Lungenembolie, körperliche Belastung © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Niere •
Harnsäure, Harnstoff, Kreatinin, Cystatin C, Prostata‐Phosphatase, Prostataspezifisches Antigen (PSA) Harnsäure •
Harnsäure ist das Endprodukt Purinstoffwechsels. Tierische Lebensmittel enthalten viele Purine, da diese in Haut und Innereien in hoher Konzentration enthalten sind. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über die Niere. •
Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwert • ♀ 2.3 ‐ 6.1 mg/dl (148‐356µmol/l) • ♂ 3.5 ‐ 8.5 mg/dl (200‐500µmol/l) Erhöhte Werte durch/bei: • Gicht, Purin reicher Kost, Erhöhte Alkoholkonsum v.a. Bier • Verstärktem Zellabbau (z.B. Leukämie) • Fasten • Niereninsuffizienz (Azidose reduziert die renale Harnsäureausscheidung) • Medikamente (Zytostatika u.a.) Harnstoff • Stoffwechselendprodukt des Eiweiß‐ und Aminosäurestoffwechsels. Diese werden in der Leber zu Harnstoff umgewandelt und über die Niere ausgeschieden. • Dient der Diagnostik und Verlaufsbeurteilung der Nierenfunktion bzw. Niereninsuffizienz. Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwerte • ♀, ♂ 10 ‐ 50mg/dl 1,7 ‐ 8,3mmol/l Erhöhte Werte durch/bei: • Niereninsuffizienz, proteinreiche Kost, GIB Erniedrigt durch/bei: • Vegetarischer Ernährung, Fasten • Gesteigerte Diurese • Schwangerschaft (auch gesteigerte glomeruläre Filtrationsrate. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Kreatinin (Creatinin) •
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Kreatinin ist die Ausscheidungsform von Kreatin, das sich als Energiereserve im Muskel befindet. Kreatinin wird über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden (ca. 1‐
2% des Muskelkreatins werden täglich zu Kreatinin abgebaut). Da es als Stoffwechselprodukt fast vollständig filtriert wird, wird es zur Überprüfung der Nierenfunktion verwendet. Der Kreatininspiegel im Blutserum ist abhängig von der Muskelmasse, vom Lebensalter, vom Geschlecht und von der Nierenfunktion. Allerdings steigt der Kreatininspiegel erst ab einer Funktionseinschränkung der Nieren von über 50 Prozent an. Unterhalb dieser Schwelle liegt der so genannte kreatininblinde Bereich. Dort ist die Kreatinin‐Clearance aussagekräftiger. Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Erhöhte Werte durch/bei: • Chronische Niereninsuffizienz (>50%), akutes Nierenversagen • Akuter Muskelzerfall (Trauma, Verbrennung, akute Muskeldystrophie) • Akromegalie • Medikamente (z.B. Cimitidin) Erniedrigt durch/bei: • Verminderte Muskelmasse • Gravidität, Vermehrte Nierendurchblutung Kreatinin‐Clearance (ECC = Endogene Kreatinin‐Clearance) • Unter Kreatinin‐Clearance versteht man die pro Zeiteinheit ab filtrierte Menge Kreatinin. Dafür benötigt man den Serumkreatininspiegel und den Sammelurin von 24h. (kein Fleischgenuss (kreatinhaltig!), keine schwere körperliche Belastung während der Sammelperiode) • Daraus ergibt sich rechnerisch die Kreatinin‐ Clearance. Urinkreatinin mal Harnvolumen geteilt durch Serumkreatinin mal Zeit Normalwerte • Männer: > 98‐156ml/Min Frauen: > 95‐160ml/Min Erhöht durch: • Glomeruläre Hyperperfusion z.B. in der Frühphase eines Diabetes mellitus oder in der Schwangerschaft. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Erniedrigt durch: • Verminderte glomeruläre Filtration (akute oder chronische Niereninsuffizienz) • Achtung!! Im Alter trotz normalen Serumkreatinins verminderte endogene Kreatinin‐
Clearance aufgrund verminderter Muskelmasse. Cystatin C •
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Es handelt sich um ein Protein, welches in allen Zellen mit konstanter Bildungsrate entsteht. In der Niere wird Cystatin C glomerulär filtriert, tubulär vollständig rückresorbiert und metabolisiert. Klinisch bedeutsam ist Cystatin C als geeigneter Parameter für die Abschätzung der glomerulären Filtrationsleistung der Niere. Cystatin C ist unabhängig von Muskelmasse, Nahrungsaufnahme und Geschlecht sowie weitgehend unabhängig vom Alter (höhere Werte ab ca. 70Jahre) Untersuchungsmaterial • Serum Normalwert • Männer 0,74 (0,54‐0,94) mg/l • Frauen 0,65 (0,48‐0,82) mg/l • Erwachsene > 60Jahre 0,83 (0,63‐1,03) mg/l Achtung die Normalwerte sind methodenabhängig! Erhöhte Werte • Sicheres Zeichen für eine eingeschränkte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) • Der Cystatin C‐Spiegel steigt umgekehrt proportional zur GFR • Anhaltswerte beim Erwachsenen Cystatin C Creatinin‐Clearance 1,08mg/l ca. 80ml/min /1,73m2 KOF 1,39mg/l ca. 60ml/min /1,73m2 KOF 2,17mg/l ca. 40ml/min /1,73m2 KOF Prostata‐Phosphatase (PSP, saure Phosphatase) €€€ • Gruppe von Enzymen, die im Körper Phosphorsäureester spalten. Im Unterschied zu alkalischen Phosphatasen (AP) wirken sie in sauren Lösungen am besten. • Sie kommt vor allem in Prostata, roten und weißen Blutkörperchen, Blutplättchen und Knochen vor. Im Blutserum lassen sich bis zu sechs verschiedene saure Phosphatasen nachweisen. Sie sind jeweils typisch für bestimmte Organe, so dass ihr Blutspiegel Erkrankungen dieser Organe anzeigen kann. • Die Saure Phosphatase (SP) ist ein Gemisch von fünf Isoenzymen © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Sie kommt vor allem in Prostata, roten und weißen Blutkörperchen, Blutplättchen und Knochen vor. Im Blutserum lassen sich bis zu sechs verschiedene saure Phosphatasen nachweisen. Sie sind jeweils typisch für bestimmte Organe, so dass ihr Blutspiegel Erkrankungen dieser Organe anzeigen kann. Isoenzyme Vorkommen SP1 Erythrozyten SP2 (PAP, PSP) Prostata, Leukämiezellen, Monozyten SP3 Thrombozyten SP4 Myelozyten, Monozyten SP5 Knochengewebe D.h. aber auch, dass sie nicht zur Vorsorge genutzt werden kann, sondern nur zur Verlaufskontrolle eines Prostatakarzinoms. Normalwerte (PSP): • Männer: <4,8U/l Frauen: 3,7U/l (die PSP kommt nicht nur in der Prostata vor, sondern auch in Zellen des Blutes) Erhöhte Werte durch: • Prostata‐CA • Prostatahypertrophie, Prostatitis, nach analer Prostatapalpation (48h) Achtung! Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle von Prostatakarzinomen und zur DD der benigen Prostatahyperplasie gibt es noch ein Prostataspezifisches Antigen (PSA) Prostataspezifisches Antigen (PSA) Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwerte • <4ng/ml Erhöhte Werte durch: • Prostatakarzinom und Prostatadenom • Durch Prostatapalpation und Manipulation im Prostatabereich © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Leber/ Galle •
Bilirubin, ϒ‐GT,GOT, GPT,(GLDH), LDH, AP, (LAP) Bilirubin Vorkommen • Die diagnostische Bedeutung der Gallenfarbstoffe (Bilirubin) beruht darauf, dass sie nach ihrer Bildung (Abbauprodukt des Häm aus Ery’s und Myoglobin) in den Kreislauf gelangen (gekoppelt an Albumin = nicht konjugiertes B. oder indirektes B.), von der Leber aufgenommen und dort mit Glucuronsäure konjugiert werden (direktes Bilirubin oder konjugiertes B.). • Nach der Ausscheidung mit der Galle werden sie zum Teil wieder rückresorbiert und nach Transport über den Kreislauf erneut über die Leber ausgeschieden (Enterohepatischer Kreislauf). • Jeder dieser Prozesse kann spezifisch gestört oder blockiert sein. Es ist auch wichtig, ob vermehrt Bilirubin mit dem Urin ausgeschieden wird, da nur das direkte konjugierte Bilirubin nierengängig ist. Normalwerte • Direktes Bilirubin = konjugiertes B. =nierengängig <0,3mg/dl •
Indirektes Bilirubin = nicht konjugiertes Bilirubin an Albumin = nicht nierengängig = <0,7mg/dl •
Bilirubin (gesamt) <1mg/dl Untersuchungsmaterial • 2ml Serum (lichtgeschützt) In nicht lichtgeschützten Proben fällt der Bilirubingehalt stark ab Erhöht durch: • Vorwiegend indirektes Bilirubin erhöht: Hämolytische Anämie, Resorption großer Hämatome, Meulengracht‐Syndrom, Leberparenchymschaden unterschiedlicher Ätiologie; Gesamtbilirubin > 3mg / dl spricht eher gegen Hämolyse • Vorwiegend direktes Bilirubin erhöht: Posthepatischer Ikterus (Verschlussikterus), Leberparenchymschaden unterschiedlicher Ätiologie, Medikamentös bedingt Gamma‐Glutamyl‐Transpeptidase (ϒ‐GT) Vorkommen • Membrangebundenes Enzym in der Niere, der Bauchspeicheldrüse, der Leber und den Gallengängen. • Eine Erhöhung der Aktivität im Serum findet sich fast ausschließlich bei Erkrankungen der Gallenwege und Leber. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Normalwerte • Männer 6‐28 mU/ml • Frauen 4‐18 mU/ml Erhöht durch • Cholestase Z.B. auch der primär biliären Zirrhose • Medikamente: Östrogene, Alkohol, Sedativa, Narkotika u.a., toxische Leberschäden z.B. Alkoholhepatitis. • ⇒ empfindlichster Indikator zur Diagnose von Störungen des Leber‐ und Gallesystems. GOT (Glutamat‐Oxalazetat‐Transaminase) = AST (Aspartat‐Aminotransferase) Vorkommen • GOT liegt in höherer Konzentration in der Leber, im Herzmuskel und der Skelettmuskulatur vor. • Ist zu 70% in den Mitochondrien und zu 30% im Zytoplasma aktiv. • Transaminasen (GOT und GPT) sind Enzyme, die die Übertragung einer Aminogruppe von einer Aminosäure auf eine Ketosäure katalysieren. • Die Konzentration im Zytoplasma und den Mitochondrien der Leberzelle ist ca. 10.000‐mal höher als im Serum. Zellschädigungen der Leber führen je nach Schweregrad zum Austritt entsprechender Enzymmengen in das Serum. Untersuchungsmaterial 2ml Serum Normalwerte • <18mU/ml Erhöht durch • ↑↑↑ Akute Hepatitis (Viral oder toxische Schädigung) • ↑↑ Myokardinfarkt, Muskeltrauma, Muskelerkrankungen, Pankreatitis, • ↑ Hochdosierte Therapie mit Salizylaten, Heparin, Leberzirrhose, infektiöse Mononukleose, i.m.‐ Injektionen GPT (Glutamat‐Pyruvat‐Transaminasen) = ALT (Alanin‐ Aminotransferase) • Prinzipiell gilt das gleiche wie für GOT. Die Transaminase kommt aber nur im Zytoplasma vor. • Die Transaminasen (GPT, GOT) dienen der Diagnose und Verlaufskontrolle von Leber‐ und Gallenwegserkrankungen sowie akuten Muskelschäden, insbesondere dem Herzinfarkt. Erhöht durch Erhöhungen sind weitgehend spezifisch für Lebererkrankungen (Leberzellschaden) © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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↑↑↑ Akute Hepatitis (Viral oder toxische Schädigung) ↑↑ Chronische Hepatitis (viral, alkoholisch, autoimmunologisch) ↑ Fettleber, Lebermetastasen, medikamentenbedingte Leberschädigung, Cholestase Der DeRitis‐Quotient: GOT/GPT dient der Beurteilung des Ausmaßes der Zellschädigung: Akute Virushepatitis: Quotient bis 0,7 → unkomplizierter Verlauf, >0,7 nekrotisierender Verlauf Chronische Hepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose: Quotient ≥ 1,0 Nicht hepatisch, Trauma: >1 (Gesamt‐)LDH (Lactatdehydrogenase) •
Lactatdehydrogenase ist ein Enzym, welches die Oxidation von Lactat zu Pyruvat und die gleichzeitige Umwandlung von NAD+ zu NADH+ H+ katalysiert. • LDH findet man in praktisch allen Zellen, gelöst im Zytoplasma. • Als klinischer Laborparameter zeigt sie, bei Erhöhung, eine Gewebs‐, Zell‐ bzw. eine Organschädigung an. • Dies bedeutet, dass über das normale Maß Zellen zugrunde gegangen sind und intrazelluläre Bestandteile (u.a. LDH, aber auch andere Substanzen) in erhöhter Konzentration in das Blut gelangt sind. • Im menschlichen Körper findet man fünf Isoenzyme. Die Differenzierung ist meist nicht notwendig und teuer. • LDH‐1 und LDH‐2 Hämolyse, Myokardinfarkt, gestörte Erythropoese, • LDH 3 Thrombozytenzerfall, Lungenembolie • LDH‐5 Leber‐, Gallenwegs‐ und Skelettmuskelerkrankungen Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwert (Gesamt‐LDH) • 120‐240IE/l (=Summe der 5 Isoenzyme) alte Referenzbereich bei 20°C • Männer 135‐225 U/L neue Referenzbereich bei 37°C • Frauen 135‐215 U/L neue Referenzbereich bei 37°C Erhöht durch • Herzmuskelerkrankungen, Skelettmuskelerkrankungen, hämatologische Erkrankungen, Leber‐ und Gallenwegserkrankungen, Lungenembolie, körperliche Belastung AP •
Die Alkalische Phosphatase liegt in verschiedenen Isoenzymen vor. Klinisch bedeutsam ist die AP vor allem als Cholestaseparameter und als Marker für eine verstärkte Osteoblastenaktivität. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Die alkalische Phosphatase ist ein Leitenzym der Knochenerkrankungen (ergänzt durch Calcium und Phosphat) Untersuchungsmaterial • Serum oder Heparin‐Plasma (kein EDTA‐ Plasma, da AP dadurch scheinbar erniedrigt!) Normalwerte • Kinder im Wachstumsschub(Säuglinge, Pubertät) bis 462U/L • Kinder < 363U/L • Frauen 35‐105U/L • Männer 40‐130U/L Erhöhte Werte • Morbus Paget, Osteosarkom (>5000U/L) • Knochenmetastasen, Rachitis, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus deutlich erhöhte Werte. (Rachitis, Osteomalazie Calcium und Phosphatspiegel erniedrigt) • Geringe oder keine Erhöhung durch: Frakturen, Knochennekrosen oder gutartige Neoplasien • Cholestase (intra‐ und extrahepatisch LAP (Leuzinaminopeptidase)€€€ • Protease; Kommt vor allem in Nieren, Dünndarmschleimhaut, Gallengangsepithelien, Leberzellen, Pankreas, Gehirn und in der Haut vor. •
LAP wird über die Galle ausgeschieden und spricht immer für eine Ausscheidungsstörung. •
⇒ Erhöht bei Erkrankungen, die mit einem Gallestau einhergehen. •
Bei Erhöhung der Serum AP ist sie ein Kriterium zum Ausschluss von Knochenerkrankungen. Normalwert •
6‐35 U/L © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Pankreas / Diabetes •
(α‐Amylase, Lipase, Elastase (Stuhl), Insulin, C‐Peptid, Blutzucker, Hba 1c) α‐Amylase (Serum/ Urin) •
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Stärke spaltendes Enzym, welches hauptsächlich in der Bauchspeicheldrüse und der Ohrspeicheldrüse gebildet wird. Geringe Mengen gelangen nicht in den Verdauungstrakt sondern werden ins Blut abgegeben. Ausgeschieden wird die Amylase über den Urin. Untersuchungsmaterial • 1ml Serum, Spontanurin Normalwerte (Serum) • Bis 40U/L (Alter Referenzbereich Messung 25°C) • Bis 130U/l (Neuer Referenzbereich Messung 37°C) Normalwerte (Urin) • Spontanurin <190 U/l (Alter Referenzbereich Messung 25°C) • Spontanurin <460 U/l (Neuer Referenzbereich Messung 37°C) • Sammelurin <110 U/l (Alter Referenzbereich Messung 25°C) • Sammelurin <270 U/l (Neuer Referenzbereich Messung 37°C) Erhöht durch: • Akute Pankreatitis, Schub einer chronischen Pankreatitis, akutes Abdomen (mit Pankreasbeteiligung), akute Alkoholintoxikation (in ca. 10%), Zustand nach ERCP, • Parotitis • Niereninsuffizienz Lipase •
Die Lipase ist ein Triglyzerid spaltendes Enzym, welches in der Pankreas, der Dünndarmmukosa, der Gefäßintima und den Fettgewebszellen gebildet wird. • Im Gegensatz zur Amylase kann die Lipase nicht über den Urin ausgeschieden werden. • Im Serum kommt sie nur in Spuren vor. Durch ein Ödem bzw. eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse tritt die Lipase vermehrt ins Serum über. Untersuchungsmaterial • 1ml Serum Normalwerte: • bis 60 U/l Erhöht durch: • Akute Pankreatitis, Schub einer chronischen Pankreatitis, akutes Abdomen mit Pankreasbeteiligung © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Blutzuckerregulation Blutzucker •
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Der Blutzuckerspiegel wird durch verschiedene Hormone reguliert. Quellen der Glukose im Organismus sind die exogene Nahrungszufuhr, körpereigene Glykogenspeicher und die endogene Glukoneogenese. Die Nierenschwelle für die Glukoseausscheidung liegt bei 180mg/dl. Im Alter steigt sie an, in der Schwangerschaft kann sie erniedrigt sein. Untersuchungsmaterial • Kapilläres oder venöses Vollblut Diagnostische Bedeutung • Die Hyperglykämie ist der Haupt‐Laborbefund beim Diabetes mellitus. Es gelten folgende Grenzwerte. Nüchternblutzucker: • <100mg/dl (5,5mmol/l) unauffällig • 100‐126 mg/dl (5,5‐7mmol/l) kontrollbedürftig • >126mg/dl (>7mmol/l) behandlungsbedürftig Postprandial 1h • <126mg/dl (7mmol/l) unauffällig • 126‐180mg/dl (7‐10mmol/l) kontrollbedürftig • >180mg/dl (>10mmol/l) behandlungsbedürftig © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Die Hypoglykämie d.h. Werte unter 45mg/dl (2,5mmol/l) treten hauptsächlich durch Überdosierungen von Antidiabetika auf. Selten auch durch übermäßige körperliche Anstrengung oder Mangelernährung z.B. beim Fasten oder Malassimilationssyndrom auf. Daneben kommen ursächlich auch noch Insulinome, Mb. Addison oder die Hypothyreose in Frage. HbA1C •
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HbA1c wird auch als Glykohämoglobin bezeichnet und ist eine Form des roten Blutfarbstoffs, an den Glukose gebunden ist (es ist glykiert). Der Anteil HbA1c vom gesamten Hämoglobin in Prozent wird zur Verlaufskontrolle von Patienten mit Diabetes mellitus verwendet. Bei jedem, auch den Nichtdiabetikern, verbindet sich ein gewisser Anteil des Hämoglobins mit Glucose. Der Anteil beträgt aber höchstens 6%. Der HbA1c‐ Wert erlaubt eine Aussage über den mittleren Blutzuckerspiegel der letzten 6‐8 Wochen. Dies entspricht in etwa der Lebensdauer der Erythrozyten. Untersuchungsmaterial • 2ml EDTA‐ Blut, Hämolyse vermeiden, Patient sollte falls möglich nüchtern sein. Normalwerte • ≤6,5% gilt als die Optimale Einstellung eines Diabetikers um Spätschäden zu vermeiden Erhöhte Werte: • Erhöhte durchschnittlicher Blutzuckerwerte in den letzten 8 Wochen • Falsch hoch wird der HbA1c‐Wert bei Eisenmangelanämie gemessen, da in diesem Fall der Abbau der Erythrozyten verlangsamt ist. Erniedrigte Werte: • Sehr niedrige BZ‐Werte in den letzten 8 Wochen © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Falsch niedrige Werte können bei hämolytischer Anämie, Hypersplenismus, Leberzirrhose, Thalassämien, chronischer Niereninsuffizienz und erhöhter Neusynthese von Erythrozyten auftreten. Gute Einstellung NBZ mg/dl 80‐120 HbA1c % <6,5 Grenzwertige Einstellung 111‐140 6,5‐7,5 Zu hohe Einstellung >140 >7,5 Elastase (Stuhl) •
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Sie wird ausschließlich in der Bauchspeicheldrüse synthetisiert und ist im Pankreassaft und Stuhl nachweisbar. Verringerte Werte sprechen für einen Abfall der exokrinen Pankreasfunktion. Untersuchungsmaterial • Frischer Stuhl aus drei verschiedenen Stuhlproben Erniedrigte Werte durch: • Chronische Pankreatitis mit Pankreasinsuffizienz, Mukoviszidose, Pankreaskarzinom Insulin €€€ •
Blutzuckersenkendes Hormon der Bauchspeicheldrüse. Kurze HWZ (5min), längere Halbwertszeit haben Proinsulin und C‐Peptid. Proinsulin wird in Insulin und C‐Peptid gespalten. Untersuchungsmaterial • Patient sollte nüchtern sein • 1ml Serum am besten im Labor direkt abgenommen, da Insulin nicht sehr stabil ist; falls nicht möglich nach dem zentrifugieren Serum abpipettieren und einfrieren, mit Trockeneis versenden. Normalwerte • 4‐24µU/l im Serum (Basalwert) 0,13 – 0,7mg/ml • 20‐300µU/l im Serum nach Glukosebelastung Erhöhte Werte: • Insulinom, reaktivem Hyperinsulinismus (z.B. durch langandauernde, reichliche Kohlenhydratzufuhr), Diabetes mellitus Typ IIb, Insulinresistenz, Metabolisches Syndrom Erniedrigte Werte: • Diabetes Typ I und IIa © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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C‐Peptid (connecting peptid) €€€ •
In den β‐Zellen der Langerhansinseln der Pankreas wird Proinsulin gebildet. Durch eine zinkabhängige Reaktion wird bei Insulinbedarf diese Proinsulin in Insulin und C‐
Peptid gespalten. Vorteil der C‐Peptid‐Bestimmung gegenüber der Insulinbestimmung: • Unterschiede in der relativen Höhe der (endogenen) Insulin‐ und C‐Peptid‐Spiegel sind allein durch die unterschiedliche biologische Halbwertzeit (äquimolare Ausschüttung) bedingt! • endogene Insulin‐Antikörper (falls vorhanden) stören die Bestimmung nicht! • exogene Insulingaben stören die Bestimmung nicht! • Längere biologische Halbwertzeit (Insulin nur wenige Minuten!) Untersuchungsmaterial • Patient sollte nüchtern sein • 1ml Serum am besten im Labor direkt abgenommen, da Insulin nicht sehr stabil ist; falls nicht möglich nach dem zentrifugieren Serum abpipettieren und einfrieren, mit Trockeneis versenden. Normalwerte • 0,7 – 3 ng/ml Erhöhte Werte: • Insulinom, Diabetes TypIIb Erniedrigte Werte: • Insulinpflichtigem Diabetes Typ I und IIa (da die Insulinproduktion verringert ist) • Suizidversuch durch Insulininjektionen (Hypoglycaemia factitia: sehr niedrige C‐
Peptidwerte und sehr hohe Insulinwerte) Knochen / Nebenschilddrüse •
AP, AP‐ Isoenzyme, Calcium (Serum, Urin), Parathormon, Phosphat (Serum, Urin), Saure Phosphatase AP •
•
Die Alkalische Phosphatase liegt in verschiedenen Isoenzymen vor. Klinisch bedeutsam ist die AP vor allem als Cholestaseparameter und als Marker für eine verstärkte Osteoblastenaktivität. Die alkalische Phosphatase ist ein Leitenzym der Knochenerkrankungen (ergänzt durch Calcium und Phosphat) © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Indikation • DD der Leber und Gallenwegserkrankungen • Knochenerkrankung mit erhöhter Osteoblastenaktivität • AP‐ Isoenzyme nur bei nicht eindeutigen Zuständen und bei mehreren Ursachen für eine AP‐ Erhöhtung (Knochen‐AP, Leber‐AP) Untersuchungsmaterial • Serum oder Heparin‐Plasma (kein EDTA‐ Plasma, da AP dadurch scheinbar erniedrigt!) Normalwerte • Kinder im Wachstumsschub(Säuglinge, Pubertät) bis 462U/L • Kinder < 363U/L • Frauen 35‐105U/L • Männer 40‐130U/L Erhöhte Werte • Morbus Paget, Osteosarkom (>5000U/L) • Knochenmetastasen, Rachitis, Osteomalazie, Hyperparathyreoidismus deutlich erhöhte Werte. (Rachitis, Osteomalazie Calcium und Phosphatspiegel erniedrigt) • Geringe oder keine Erhöhung durch: Frakturen, Knochennekrosen oder gutartige Neoplasien • Cholestase (intra‐ und extrahepatisch Parathormon €€€ •
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Hormon aus der Nebenschilddrüse, welches den Calciumspiegel im Blut erhöht (vermehrte Caldiumabsorption in Darm, verminderte Ausscheidung über die Niere, verstärkte Freisetztung aus den Knochen) Die Sekretion von PTH wird durch den Calciumspiegel (ionisiertes Calcium) reguliert. Hypokalzämie stimuliert, Hyperkalzämie und Vitamin D3 hemmt die PTH‐Skretion. HWZ ≤ 2Min. (cave: Rascher Probentransport, nach spätestens 30Min. zentrifugieren, Serum einfrieren) Untersuchungsmaterial • Serum oder EDTA‐ Plasma Normalwerte • 10‐65pg/ml 1,0‐6,5pmol/l Niedrige PTH und niedriges Calcium <2,1mmol/l: • Hypoparatthyreoidismus Niedrige PTH und erhöhtes Calcium >2,6mmol/l: © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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PTH‐Suppression durch (tumorbedingte) Hyperkalzämie Erhöhte Werte: • Hyperparathyreoidismus • Vitamin D‐Mangel, Rachitis, Osteomalazie • Höheres Alter (evtl. durch: geringere intestinale Kalziumabsorption (Vit. D‐Mangel) oder Verringerung der intakten Nierenmasse) Phosphatase (PSP, saure Phosphatase) €€€ • Gruppe von Enzymen, die im Körper Phosphorsäureester spalten. Im Unterschied zu alkalischen Phosphatasen (AP) wirken sie in sauren Lösungen am besten. • Die Saure Phosphatase (SP) ist ein Gemisch von fünf Isoenzymen • Sie kommt vor allem in Prostata, roten und weißen Blutkörperchen, Blutplättchen und Knochen vor. Im Blutserum lassen sich bis zu sechs verschiedene saure Phosphatasen nachweisen. Sie sind jeweils typisch für bestimmte Organe, so dass ihr Blutspiegel Erkrankungen dieser Organe anzeigen kann. • Isoenzyme Vorkommen SP1 Erythrozyten SP2 (PAP) Prostata, Leukämiezellen, Monozyten SP3 Thrombozyten SP4 Myelozyten, Monozyten SP5 Knochengewebe Erhöhte Werte durch (bezogen auf Knochenerkrankungen) • M. Paget, Hyperparathyreoidismus, Osteosarkom, Knochenmetastasen, Osteogenesis imperfecta • Entzündungsparameter •
Rheumafaktoren, CPR, ALS, BSG Rheumafaktoren €€€ •
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Der klassische Rheumafaktor ist ein Auto‐Antikörper der Klasse IgM. In 50‐90% ist er bei der rheumatoiden Arthritis erhöht. Untersuchungsmaterial • Serum Normalwerte • <40U/ml • Mit zunehmendem Alter finden sich auch höhere Werte © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Erhöht durch • Erkrankungen des rheumatischen Formkreises. Bei Patienten mit Rheumaknoten und Vaskulitis immer nachweisbar. • Aber auch bei nicht‐rheumatischen Erkrankungen (geringer erhöht) Z.B. bei chronisch‐entzündlichen Leber‐ oder Lungenerkrankungen, Infektionen mit Bakterien, Parasiten oder Viren. z.B. Infektiöse Mononukleose (EBV), Hepatitis B, Tuberkulose, Lues, Endokarditis (bakteriell), Malaria, gesunde Personen nach Impfungen oder Transfusionen • Die absolute Höhe ist kein sicheres Maß für die Krankheitsaktivität, doch als Verlaufsbeurteilung günstig. Hohe Titer sind assoziiert mit schwerem, schnellen Verlauf Achtung • RF dürfen nur in Zusammenhang mit dem klinischen Bild bewertet werden. Antistreptolysin (ASL) Es handelt sich um Antikörper gegen den Bakteriengiftstoff Streptolysin O. Dieses Enzym wird von betahämolysierenden Streptokokken der Gruppen A, C und G gebildet und führt durch Zerstörung der Zellmembran zur Hämolyse. Untersuchungsmaterial • Serum, Plasma Normalwerte • Erwachsene: <200IE/ml • Kinder: <150IE/ml Erhöhte Werte • Nachweis einer soeben zurückliegenden Streptokokkeninfektion • Erkrankungen durch Streptokokkeninfektion sind: Tonsillitis, Pharyngitis oder Scharlach, Impetigo contagiosa, Erysipel, • Der Anstieg erfolgt innerhalb einer Woche nach der Infektion, das Maximum ist nach 3 bis 5 Wochen erreicht. • Wichtiger als die reine Titerbestimmung ist ein Titeranstieg über eine Periode von 1‐2 Wochen für die Diagnose • Nach erfolgreicher Therapie sollte der Wert langsam sinken. Falls nicht ist nach chronischen Entzündungsherden z.B. der Tonsillen, Zähne, Nasennebenhöhlen zu suchen • Folgeerkrankungen sind: Glomerulonephritis, Rheumatisches Fieber, Endokarditis, Chorea minor. • Achtung: in der Akutphase einer Infektion sollte immer ein bakteriologischer Nachweis angestrebt werden. • Die diagnostische Sensitivität von Antistreptolysin beträgt nur 50 ‐ 80 %, bei Hautinfektionen nur ca. 40 % d.h. der Test erkennt viele Infekte nicht. Daher schließt eine normale Antistreptolysin‐Konzentration eine Streptokokkeninfektion nicht aus. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Im Verdachtsfall sollte neben ASL auch andere Anti‐Streptokokken‐Antikörper untersucht werden (AntiDNase B, Antihyaluronidase) CRP (C‐reaktives Protein) € Es handelt sich um ein akute‐Phase‐Protein. CPR ist beteiligt an der Elemination nekrotischer Zellen und körpereigener, toxischer Substanzen aus geschädigtem Gewebe. Es bindet außerdem körperfremde Strukturen von Bakterien, Pilzen oder Parasiten. Bei akuten Entzündungen steigt es auf das 10‐ bis 100‐fache an. Untersuchungsmaterial • Serum, Plasma Normalwerte • Erwachsenen und Kinder <0,5 mg/dl • Neugeborene <0,1 mg/dl Erhöhte Werte durch: • Infektionskrankheiten (deutlich erhöht bei bakteriellen, gering oder nicht erhöht bei viralen) • Akute Pankreatitis • Rheumatische Erkrankungen (<5mg/dl leichtere Entzündungsreaktionen; Werte um die 10mg/dl stärkere Entzündungsreaktion) • Chronisch Entzündliche Darmerkrankung • Maligne Tumore • Akuter Herzinfarkt BSG In einem senkrecht aufgestellten Röhrchen mit Citratblut sinken die festen Bestandteile, die Blutkörperchen langsam, durch die Schwerkraft angezogen, auf den Boden des Röhrchens. Erythrozyten tragen auf ihrer Oberfläche negative Ladungen, stoßen sich dadurch wechselseitig ab und verzögern damit die Sedimentation. Finden sich im Blut vermehrt Eiweiße (bei Entzündung), welche die Ladungen auf den Erythrozyten abbauen, ist die Geschwindigkeit erhöht. Nach exakt einer Stunde wird abgelesen, wie weit die Blutkörperchen abgesunken sind. Untersuchungsmaterial • 1,6ml Blut mit 0,4ml 3,8%iger Natriumcitrat‐Lösung (2h haltbar) Normalwerte • Männer bis 15mm (erste Stunde) • Frauen bis 20mm (erste Stunde) • Physiologisch erhöhte Werte im höheren Alter und Schwangerschaft © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Erhöhte Werte • Entzündungen aller Art (besonders bei Bakteriellen Entzündungen, bei chronischen Entzündungen kann die BSG normal sein) • Tumorerkrankungen (besonders beim Plasmozytom) • Achtung: Bei ausgeprägter Anämie falsch hohe und bei Polyglobulie falsch niedrige Werte. Eiweißhaushalt •
Gesamteiweiß, Eiweißelektrophorese Gesamteiweiß Deutliche Änderungen der Gesamteiweißkonzentration beruhen entweder auf einer Störung des Wasserhaushalts oder einer Dysproteinämie. Durch eine Bestimmung von Hämatokrit und einer Serumelektrophorese, können beide Störungen differenziert werden. Liegt einer Änderung der Gesamteiweißkonzentration keine Störung im Wasserhaushalt zugrunde (d.h. es handelt sich um eine absolute Änderung der Eiweißmenge vor), handelt es sich im Falle einer Erhöhung um eine Immunglobulinerhöhung und im Falle einer Erniedrigung um eine Albuminverminderung Untersuchungsmaterial • Serum oder Plasma Normalwerte • 66 – 83g/l Erniedrigte Werte Albuminverminderung (Hypoproteinämie) • Albuminsynthesestörung: schwere Leberzellschädigung, Malabsorptionsstörung, Eiweißmangelernährung, usw. • Albuminverlust: renale Verluste, exsudative Verluste, großflächige Verbrennungen, usw. • Relative Verminderung (Pseudohypoproteinämie) nach Überwässerung durch Infusionstherapie Erhöhte Werte Immunglobulinerhöhung (Hyperproteinämie) • Chronische Infektionen (selten mehr wie 90g/l) • Malignome (Monoklonale Gammopathie, teilweise bis zu 140g/l) • Relative Erhöhung durch Flüssigkeitsverluste (Pseudohyperproteinämie) bei Exsikkose. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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(Eiweiß)‐Elektrophorese Durch die Serumelektrophorese können Dysproteinämie aufgedeckt werden. Jede Globulinfraktion enthält verschiedene Proteine. Erst eine ausgeprägte Erhöhung einzelner Proteine oder gleichzeitig mehrerer führen zu einer deutlichen Veränderung. relativ (%) absolut (g/l) Albumin 55,3 – 68,9 35,2 – 50,4 1,6 – 5,8 1,3 – 3,9 α1‐Globuline 5,9 – 11,1 5,4 – 11,3 α2‐Globuline β‐Globuline 7,9 – 13,9 5,9 – 12,4 γ‐Globuline 11,4 – 18,2 5,8 – 15,2 Typische Veränderungen der Eiweißfraktionen bei akuter und chronischer Entzündung © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Schilddrüse •
TSH, T3, T4 Bei den Schilddrüsenhormonen handelt es sich um Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Ihre Ausschüttung wird durch TSH stimulierte, welches die Hypophyse ausschüttet. TSH wiederum wird durch TRH des Hypothalamus angeregt. Durch negative Rückkopplung hemmen T3 und T4 die TSH Sekretion. Nur ein kleiner Teil der Schilddrüsenhormone kommt im Serum frei vor (0,1 ‐ 0,02%). Der überwiegende Teil liegt gebunden an Proteinen vor (thyroxinbindendes Globulin und Albumin). Störung der Schilddrüse: primäre Störung Störung im Hypophysenvorderlappen: sekundäre Störung Störung im Hypothalamus: tertiäre Störung TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon)€€ TSH reguliert die Jodaufnahme in die Schilddrüse, die Biosynthese der Schilddrüsenhormone sowie die Hormonsekretion. Daneben hat TSH Einfluss auf das Wachstum der Schilddrüse. Dadurch kann ein über längere Zeit erhöhter TSH‐Spiegel die Strumaentwicklung oder Knotenentwicklung in der Schilddrüse fördern. Durch primäre Hyperthyreose wird TSH supprimiert, bei primärer Hypothyreose wird TSH vermehrt gebildet. Untersuchungsmaterial • Serum Normalwerte • 0,27 – 4,2 μU/ml © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Diese Grenzwerte gelten für hochsensitive Tests der 4. Generation. Da relativ große methodenabhängige Unterschiede der Referenzwerte bestehen, sollte man immer den Referenzwert des jeweiligen Labors beachten. Erhöhte Werte durch • Primäre Hypothyreose: T4, T3 sind erniedrigt • Sekundäre Hyperthyreose z.B. durch TSH produzierender Tumor oder Schilddrüsenhormonresistenz (sehr selten) Erniedrigte Werte durch: • Primärer Hyperthyreose: T4, T3 grenzwertig hoch oder erhöht • Mb. Basedow, Hashimoto (Frühstadium): T4, T3 normal • Medikamentöse durch Schilddrüsenhormone T4 (Thyroxin) €€, fT4 (freiesT4) €€ T4 wird von der Schilddrüse sezerniert und dient als Prohormon für T3. Im Blut wird T4 an Transportproteine (TBG) gebunden. Zur Diagnostik der Schilddrüsenfunktion ist das freie Thyroxin (wirksames T4) wesentlich besser geeignet, da keine Abhängigkeit von den Bindungsproteinen (TBG) besteht. Untersuchungsmaterial • Serum Normalwerte • T4: 57,9 – 135,1nmol/l 4,5 – 10,5mg/dl • fT4: 10,3 – 25,7pmol/l 0,8 – 2ng/dl Erhöhte Werte • Hyperthyreose, hoch dosierte Thyroxinmedikation Erniedrigte Werte • Hypothyreose, z.B. nach Strumektomie, Thyreoiditis Falsch hohe Werte • T4 durch TBG‐ Erhöhung: Primär durch Östrogen (Gravidität, Kontrazeptiva) • fT4 keine Beeinflussung durch TBG‐ Erhöhung • Medikamente: Jodkontrastmittel, Amiodaron, Methadon, u.a. Falsch niedrige Werte • TBG‐ Erniedrigung; fT4 nicht betroffen • Medikamente: z.B. Heparin, Diazepam, Salizylate, Androgene © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Hyperthyreose • Allgemeinsymptome: Wärmeintoleranz, Schweißneigung, Unruhe, Nervosität, Adynamie, Müdigkeit Gewichtsverlust (durch den Hypermetabolismus) • Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens bewirkt: Tachykardie, Rhythmusstörungen, Palpitation, evtl. Herzinsuffizienz • Diarrhö, Haarausfall, Myopathie, warme Peripherie, evtl. Palmarerythem, feinschlägigier Fingertremor • Psychische Symptome: Unruhe, Nervosität (bis zur Psychose), selten Adynamie und Müdigkeit Hypothyeose • Hyopmetabolismus: Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Antriebsarmut • Verminderte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens: Bradykardie, Perikarderguss durch ein generalisiertes Myxödem • Teigige Haut, struppige Haare, aufgedunsener Körper (durch Myxödem), raue Stimme (durch Myopathie der Kehlkopfmuskeln, Muskelschwäche und Muskelschmerzen, Obstipation • Psychische Symptome: Depression, Antriebsarmut, Verlangsamung • Hypercholesterinämie, Anämie, Menstruationsstörungen, Gerinnung •
Quick, Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT), Thrombozyten Quick (Thromboplastinzeit = TPZ, Prothrombinzeit)€ •
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Die Thromboplastinzeit erfasst die Verminderung der Faktoren I (Fibrinogen), II, V, VII und X. Die komplette Synthese von FII, VII und X ist Vitamin‐K‐abhängig und erfolgt wie die Synthese aller anderen Faktoren in der Leber. Es handelt sich um einen globalen Suchtest zur Erkennung von Gerinnungsstörungen im exogenen Aktivierungsweg des plasmatischen Gerinnungssystems. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Anwendung findet er hauptsächlich der in der präoperativen Diagnostik, zur Überwachung der oralen Antikoagulanzientherapie und bei Verdacht auf Vitamin K‐
Mangel. Untersuchungsmaterial • Zitratplasma Normalwerte • Die Werte können entweder in % der Norm oder als ,,Internationale Normalized Ratio“ angegeben werden. • Normalwerte • 70‐130% • Therapeutischer Bereich 15‐30% • INR 2,0‐3,0 (Therapeutischer Bereich bei tiefer Beinvenenthrombose, Lungenembolie, Vorhofflimmern • INR 2,5‐3,5 Mechanische Herzklappe INR •
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Da Quickwerte, die in verschiedenen Labors bestimmt wurden, nur begrenzt miteinander vergleichbar sind, können die Ergebnisse auch als INR angegeben werden. Dieser Wert ist eine methodenunabhängige Größe, die auf einen Standard der Weltgesundheitsorganisation WHO bezogen ist. INR‐Werte sind zwischen verschiedenen Labors vergleichbar (wichtig z.B. auf Reisen). INR (nur für Marcumar‐Therapie) Quickwert 1,5‐2,5 50‐30% 2,0‐3,0 35‐25% 3,0‐4,5 25‐15% Verlängerung der TPZ d.h. Quick↓ • Vitamin K‐Mangel: Zu wenig Gemüse in der Ernährung Malassimilation (nach Antibiotika, durch Erkrankungen wie Zöliakie,…) Schwere Lebererkrankungen Therapie mit Vitamin‐K‐Antagonisten (Gerinnungshemmende Therapie) • Verbrauchs‐, Verlustkoagulopathie • Angeborener Mangel an Gerinnungsfaktoren • Fibrinogenmangel Achtung! Hämophilie A und B‐Kranke haben eine normale TPZ. (Bei ihnen sind die Gerinnungsfaktoren III bzw. IX gestört. Der Quickwert erfasst nur die Faktoren I, II, V, VII und X) © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT, PTT) € •
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Globaler Suchtest bei hämorrhagischer Diathese zur Erkennung von Störungen im endogenen Aktivierungsweg des plasmatischen Gerinnungssystems. Die APTT erfasst die Verminderung der Faktoren XII, XI, X, IX, VIII, II und I. Anwendung findet er auch zur Kontrolle einer Heparintherapie, präoperativ, zur Diagnose der Hämophilie‐A und B. Untersuchungsmaterial • Zitratplasma Normalwerte • Abhängig von den verwendeten Reagenzien ca. 35‐40 Sekunden. Verlängerte Zeit • Heparin‐/Hirudintherapie (häufigste Ursache), Einzelfaktormangel, Verbrauchskoagulopathie, , hochdosierte Gabe von Vitamin K‐Antagonisten, u.a. seltenere Ursachen. © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Einheiten(‐dschungel) mol = Molekulargewicht SI‐Einheit mmol/l (sprich: Millimol pro Liter) U = Units (Maßzahl für die Enzymaktivität) dl = Deziliter (1 zehntel Liter = 100 cm3) ml= Milliliter (1 tausendstel Liter = 1 cm3) µl = Mikroliter (1 Millionstel Liter = 1 mm3) fl = Femtoliter (1 Billiardstel Liter = 1µm3) ng = Nanogramm (1 Milliardstel Gramm = 10‐9) pg = Pikogramm (1 Billionstel Gramm = 10‐12) 10‐1 Dezi d ‐2
10 Zenti c ‐3
10 Milli m 10‐6 Mikro µ 10‐9 Nano n ‐12
10 Piko p 10‐15 Femto f 10‐18 Atto a Quellennachweis Klinikleitfaden Labordiagnostik 4. Auflage 2009 Neumeister, Besenthal, Böhm Urban und Fischer ISBN: 978‐3‐437‐22232‐0 Klinische Chemie und Hämatologie 6. Auflage 2006 Klaus Dörner Thieme ISBN: 978‐3‐13‐129716‐7 Labormedizin in der Naturheilkunde 3. Auflage V Michael Martin Urban und Fischer ISBN: 3‐437‐56301‐7 Basislehrbuch Innere Medizin 3. Auflage Renz‐Polster, Krautzig, Braun Urban und Fischer ISBN: 978‐3‐437‐44460‐9 © 2009, Susann Lach, Heilpraktikerin
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Hämatologie

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