HjemmeBlodTryk - borupsalle.dk

Transcription

KARDIOLOGI
!
1. PRÆVENTIV KARIDOLOGI
RISIKOSTRATIFICERING - SCORE
METODE (Se noter på absalon)
“SCORE”: Systematic Coronary Risk Evaluation Udviklet på baggrund af MONICA-studierne (“Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Heart Disease”) Mhp at opspore patienter med eksisterende IHS eller høj-risiko pt. Angiver 10-års mortalitet forårsaget af CVD
I Danmark anvendes “Low risk” diagrammet FAKTORER DER INDGÅR I SCORE VURDERING - INDSÆT FIGUR Sex
Cholesterol
Old (alder)
Rygning
!
Elevated systolic bloodpressure
LAV risiko < 5% HØJ risiko > 5% Uanset hvas scoren ender på er risikoen > 5% ved følgende sygdomme: DM, kendt ISH samt markant forhøjet enkeltfaktorer GRADERING IFM 10-ÅRS RISIKO FOR KARDIOVASKULÆR DØD BEHANDLINGSGRÆNSER < 5% medikamental profylakse > 5% 10 års risiko for fatal hjertesydom (>20% risiko for ISH): Livstilsændringer + Medikamental profylakse !
!
!
!
10-års risiko for fatal hjertesygdom (<20% risiko for ISH): Livstilsændring. Overvej Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
LIVSTILSINTERVENTION
“KRAM” Kost
Rygestop
Halverer risiko for ISH og reducerer mortaliteten med 66% efter 1-3 års rygeophør Alkoholabstinens Hvis alkoholoverforbrug Motion Reducerer risiko for ISH med 66% Fysisk aktivitet i ungdomsårene beskytter IKKE senere i livet:
Skal holdes vedlige med 30 min x 2-3/uge med puls på 50-70% af maks (“Netop kunne tale)
NB! Motion kontraindiceret ved hviledyspnø/hvileangina (Svarende til NYHA- IV) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
2. FYSIOLOGI
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. OBJ US/ BILLEDDIAGNOSTIK / KLINISK FYSIOLOGI
ST.C - STETHOSCOPIA CORDIS INSPEKTION
Ar (tidligere operation)
Pacemaker
PALPATION
Form (Vousssure (fremhvælving af præcordiale))
Flad hånd: anslag mod brystkassen (impectus/ictus (hjertespidsstødet))
Perifer puls i a. radialis
STETOSKOPI-STEDER 1. aortasted
Pulmonalstedet
IC2 til ve. for sternum Pulmonalstenose/insuff: PS/PI
2. aortasted
IC3 til ve. for sternum Aortainsuff: AI Apex IC4-5 i ve. MCL Mitralinsuff/stenose: MI/MS
Carotider
Udstråling ved AS
Apex Udstråling ved MI
Proc. xiphoideus Proc. xiphoideus Mislyde i tricuspidalklappen AUSKULTATION IC2 til hø. for sternum
Aortastenose: AS BESKRIVELSE 1. Hjertelyde
2. Regelmæssighed Regelmæssig/uregelmæssig
3. Frekvens Bradykardi, takykardi Hjerte ift. a. radialis. Perifer puls mærkes i systolen, dvs. mellem lup og dup)
4. Mislyde Ekstraslag, pulsdeficit, klik, perikardiele gnidninslyde 5. Styrke Grad 1-5
6. Karakter Højfrekvent = Blæsende: AI, MI
Mellemfrekvent = Ru: AS og PS
7. Placering i cyklus Systolisk: AS, MI Diastolisk: AI, MS
8. Formen
Systolisk crescendo/descescendo (AS)
Diastolisk decrescendo (AI)
Holosystolisk (MI)
9. Punctum maximum Hvor høres lyden bedst?
10. Projektion Carotider, ve. aksil
!
GRAD AF MISLYD Grad 1: Kan lige høres i stille lokale Grad 2: Svag Grad 3: Kan tydelig høres med stetoskopi Grad 4: Kraftig mislyd Grad 5: Meget kraftig mislyd som kan høres over hele prækordiet Grad 6: Mislyden kan høres UDEN stetoskopi GODE VENDINGER:
“Regelmæssig aktion lig PP. Ingen hørbare mislyde.” Aortastenose: “Regelmæssig aktion lig PP. Der høres en mellemfrevent ru, kraftig systolisk mislyd grad 3-4 maks over 1. aortasted
med udstråling til carotiderne. Mislyden har karakter af crescendo/decrescendo” Se nedenstående noter ang. klapsygdomme PULSUS PARVUS (CAROTIS) Pulsen har en LILLE SYSTOLISK amplitude (AS)
PULSUS TARDUS (CAROTIS) Pulsen er LANGSOMT STIGENDE (AS)
PULSUS CELER (CAROTIS)
Pulsen er abrubt stigende og faldende (AI)
PULSUS MAGNUS Pulsen har HØJ amplitude (AI)
PULSUS PARADOXUS
Fald i sBT på >10mmHg ved inspiration (Patognomonisk for hjertetamponade)
PULSUS ALTERNANS Regelmæssig puls for slagene føles vekslende svage og kraftige (Svære hjerteinsuff)
ARRHYTHMIA PERPETUA = “Den evige arytmi”
Helt uregelmæssig rytme (AFLI + Evt. pulsdeficit)
MISLYDE PULSVARIANTER !
!
RGT AF THORAX EKKOKARDIOGRAFI NICE TO KNOW 1. EF
2. Klapforhold 3. Pulmonaltryk 4. Dilatation 5. Vægtykkelse
6. Tromber 7. Perikardieeksudat Dilatation af ve. ventrikel. Lille hø. ventrikel GENERELT - FORELÆSNING
AMI: LE:
Dilatation af hø. ventrikel. Lille ve. ventrikel
Lille hjerte Tamponade: !
!
!
!
TRANSTHORAKAL EKKO (TTE = OVERFLADEEKKO)
RUTINEUNDERSØGELSE 1. Bestemmelse af EF (Normalt >60%). Bestemmes ved subjektiv vurdering (“Eye-balling” eller Simpsons metode)
2. Undersøgelse af klapperne (2D)
3. Registering af trykket i a. pulmonalis (Bernoulli-princippet)
4. Kammerdimensioner og vægtykkelser
5. Fokus på den konkrete kliniske problemstilling (Klapproblematik, !
!
aneurisme mm.)
De fleste kardielle sygdomme 1. Iskæmisk hjertesygdom 2. Nyopdaget mislyd 3. Uafklaret dyspnø, HI, brystsmerter
4. Feber (Endokarditis) eller emboli af mulig kardiel oprindelse 5. Efter AMI til vurdering af VV’s pumpefunktion INDIKATIONER STANDARDPROJEKTIONER VED TTE Tr1 = Parasternalt: Længde og tværsnit (HV, VA, VV, aorta)
Tr2: = Apikalt: 4-kammer (Venstre ses til højre)
LUNGEDÆKKE MED KOMPROMITTERING AF US 1. KOL med store lunger 2. Adipositas TRANSOESOPHAGEAL (TEE)
INDIKATIONER Mistanke om flg: 2. Endokarditis
3. Aortadissektion (TTE er IKKE god til dette)
4. Protoseklapdysfunktion 2. Forud for DC-konvertering/RFA pga AFLI Udelukkelse af tromber i VA kan erstatte AK-behandling i 4 uger forud for DC/RFA
3. PeriOP
4. Utilstrækkelig TTE 1. Non-diagnostisk
2. Lungedække (KOL, adipositas) F.eks. efter klapplastik Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ARBEJDS-EKG
Procedure Optagelse af EKG under arbejde på f.eks. kondicykel ➝ Arbjeder op til en given grænse Indikation 1. Diagnostisk af iskæmisk hjertesygdom (SAP)
2. Diagnostisk af artymi
3. Prognostisk POSTAKS
4. Vurdering af behandling
4. Psykologisk efter diagnose
1 mm ST-depression ved arbejde !
EKG forandringer ved AKS ST-elevation er ikke patologisk Fordel 1. Billig
!
2. Stærkt prognostisk redskab Ulemper 1. Begrænset til pt kan cykle
2. Ej egnet ved betydelige EKG forandringer i hvile
3. Ringe info om lokalisationen !
KAG (KORONAR-ANGIOGRAFI)
Procedure
Kontrast via kateter i hjertet (Aorta via a. femoralis)
➝ Rgt
AngiografI: Arterier og vener AteriografI: Arterier Signifikant stenose >50% forsnævring af kar ➝ Signifikant stigning i flow
Fordel
1. Præcis lokalisering af stenosen
Ulempe 1. Invasiv 2. Stråledosis 3. Risiko for blødning Komplikationer 1. Blødning/infektion ved indstiksstedet 2. Allergisk reaktion 3. Emboli (AMI, apopleksi)
4. Arytmi !
KORONAR CT (HJERTE CT) Procedure
Indgift af kontrast i.v. Snit ved slut diastole (Hjertet i optimal hviletilstand)
Snit af stenose Måling af stenose og flow Konklusion Calciumscore: Hvor meget Ca er der i koronarkarene. Angiver risiko for overlevelse Fordel
1. Præcis lokalisering af stenose
2. Non-invasiv (ifm KAG) - Dog stadig kontrastindgift Ulempe 1. IV betablokker da pulsen ikke må være for høj 2. Folk skal ligge i 10 min, holde vejret i 10 sek !
!
MYOKARDIESKINTIGRAFI (MPS: MYOKARDIE-PERFUSIONS-SKINTIGRAFI)
Indikation 1. Uafklartet diagnose og middelrisiko for koronarsygdom 2. Pt. med EKG-forandringer som gør iskæmitolkning usikker
!
3. Kontrol efter koronar intervention/revaskularisering
Procedure
99-Tc-Sestamibi (binder til mitochondrier særligt i hjertet) ➝ Måles ved gamma kamera Kombineres ofte med arbejdstest ➝ Hvis normal behøves hvileskintigrafi IKKE Adenosin: Vasodilaterende ➝ Kunstig belastning af hjertet Kunstig arbejdstest (farmaka)
!
Konklusion 1. Normal 2. Irreversibel iskæmi (Nedsat perfusion i hvile og ved belastning)
3. Reversibel iskæmi (KUN nedsat perfusion ved belastning)
Fordel
1.Tæt på patofysiologi 2. Stærk prognostisk værdi
Ulempe 1. LIlle information om lokalisation af stenose
!
!
!
!
!
PET (POSITRON-EMISSIONS-TOMOGRAFI)
Definition Billede af glucosemetabolismen
Formål
Positon Position rammer en elekton og afgiver energi i form af en foton Energien afgives i vinkelret på 180 grader
Procedure
Fluor-18-deoxyglucose (FDG)
!
Konklusion Mismatch mellem ammonium og FDG perfusion !
Ved mismatch er der mulighed for revaskulisering (Myokardiet er i hvile-tilstand og kan reperfunderes ved by-pass)
Ny PET tracer 82Rb (Rubinium)
Godt fordi stoffet har en kort halveringstid Dvs. der kan gives større dosis, dvs. flere henfald per sek, dvs. et bedre billede
Ulemper 1. Lille information om lokalisation af stenose
!
!
HOLTER Monitorering af EKG kontinuerligt over f.eks. 24 timer vha et bærbart udstyr Påvisning af iskæmi og arytmi “Kort” som pt. lægger på brystet ved symptomer !
EVENT KORT Funktion Ulempe Kun ved symptomatisk artymi Kan ikke bruges ved synkope
!
IMPLANTERBAR LOOP RECORDER Funktion Ingen elektroder. Ingen rgt Loop recorder med to poler indopereres under huden
Ved symptomer lægges device over recorder
Arytmier der kommer med lange anfaldsintervaller Indikation !
!
UL-SCANNING (KARKIRUGI)
Selve billeddannelse sker vha real-time B-modescanning (Viser karret morfologi og omgivende væv)
Duplex B-mode med Doppler Flowkurve der viser flowhastighed Triplex Duplex med farve-Doppler Vha farve vises blodets flowretning Rød: Imod probe Blå: Væk fra probe !
DOPPLERTRYKMÅLING - ABI PROCEDURE Pt. skal afslappes initielt Armtryk: ➝ Måles vha UL-Dopplerprobe med højtaler ➝ Giver systoliske tryk ➝ Mål tryk på begge arme ➝ Højeste systolisk bruges som reference Ankeltryk: ➝ Manchet lokaliseres over ankel ➝ Må systolisk tryk i a. dorsalis pedis og a. tibialis posterior BEGRÆNSNINGER/FEJLKILDER Kan måle ned til 50 mmHg DM, prednisolonbehandling mm ➝ Fibrotiske arterier ➝ Falsk forhøjede ankeltryk INDEKS Gennemsnitlige ankeltryk/Højeste armtryk Ankeltryk normalt: 12-24 mmHg højere end armtrykket GRÆNSEVÆRDIER Normalt: 1,10 Patologisk: < 0,90 !
I DK anvendes Strain-gaugeteknikken Kræver laboratorium med særligt udstyr og specialuddannede teknikere TÅTRYK !
!
!
!
!
4. KIRUGISK BEHANDLING AF AKS EUROSCORE (“European Score for Cardiac Operative Risk Evaluation”)
Formål Patient risikofaktorer
1. Alder 2. Kvinde 3. Lungesygdom 4. Perifer aterosklerose (Claudicatio intermittens, carotisstenose)
5. Cerebralt (Tidl. apopleksi eller TCI (Transitorisk cerebral iskæmi)) 6. Tidl. hjertekirurgi 7. Kreatinin >200 uM
8. Aktiv endokarditis 9. Kritisk præOP tilstand (Hjertestop, VT, VF mm)
Kardielle risikofaktorer 1. Ustabil AP
2. Tidl. AKS 3. VV dysfunktion (EF <45%)
4. Pulmonal hypertension (PA >60 mmHg)
Operations-risikofaktorer 1. Akut OP 2. Behov for anden OP end CABG 3. Behov for kirurgi i aorta !
Ud fra risikofaktorer beregnes operationsmortaliteten PCI - PERKUTAN CORONARY INTERVENTION INDIKATION 1. 1-karsygdom 2. 2-karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI)
3. Evt. 3 karsygdom (Hvis tilgængelig for PCI)
!
http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true
Procedure 1. Kateter føres gennem aorta via a. femoralis til koronarkarrene 2. Ballon med stent omkring føres ned gennem hul ved siden af trombe 3. Ballon udvides sammen med stent til passende størrelse 4. Ballonen gøres lille og udtages
Kontraindikation Kan ikke udføres hvis tromben er fuldstændig solid !
!
!
CABG - CARONARY ARTERY BYPASS GRAFTING = BY-PASS
Indikation 1. 3-karsygdom
2. 3-karsygdom + komorbidtet (F.eks. DM2)
3. Hovedstammestenose
!
!
http://cardio.synkron.com/sw2065.asp?usepf=true
MULIGHEDER 90%: Hjertelungemaskine + Cardioplegi: !
GRAFTS LIMA til LAD: Left Internal Mammarian Artery = A. thoracica interna Vener til resten: V. saphena magna. Sjældent a. radialis (HUSK Allens test). Venerne holder markant dårligere end arterierne (50% af
!
vener og 10% af arterier er okkluderede efter 10 år) PROCEDURE
➝ Universel anæstesi ➝ Median sternotomi ➝ Perikardiet åbnes ➝ >400 sek ACT (Heparinsiering) ➝ Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc. ➝ Aorta afklemmes ➝ Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium ➝ Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles ligeledes til 10 grader)
➝ Kar åbnes
➝ Bypass Indsættes
➝ Kalium skylles ud ➝ Hjertelungemaskine frakobles
➝ Hjertet lukkes
➝ Protaminisering og hæmostase ➝ 2 dræn anlægges ➝ Sternum lukkes med ståltråd
➝ Godt BT ➝ Pt vækkes
➝ På afd efter OP ➝ Tager ofte 2 timer ➝ Ofte sygemeldt 2-3 mdr postOP Bevidst inducering af hjertestop med kaliuminfusion i hjertet (Kan ligge stille i op til 4 timer)
10%: OPCAB: CABG UDEN hjertelungemaskine (Off-pump). Ved f.eks. svær aterosklerose i
ascendens (“Glasaorta”) hvor klemmen skal sidde Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
TERTIÆR PROFYLAKSE
Se AKS noter KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLING (Ethvert kardielt indgreb)
1. Mortalitet (1-3%)
2. AFLI (20-30%): Behandling: Amiodaron (Gives visse steder profylaktisk)
3. 2.-3. grad AV-blok
4. Perikardietamponade
5. HI
5. Peroprativt AMI
6. Restenosering
7. Neurologisk skade (Apopleksi 2-3%, Diffus forbigående cerebral påvirkning 40-50%)
8. Atelektase, pneumoni, pneumothorax, hæmothorax (10-20%)
8. Nyreinsuff. 10. Tarmsiskæmi , paralytisk ileus 11. Blødning 12. Infektion 13. Sepsis 14. Hypotension
NB! Sjældent DVT og LE pga hepariniseringen !
5. KIRURGISK BEHANDLING AF AS
KLAPSUBSTITUTION PATOFYSIOLOGISKE UDVIKLING AF AS
- Uden operation vil gradienten over aortaostiet tiltage, venstre ventrikel kompenserer med tiltagende hypertrofi, men over måneder til år begynder venstre ventrikel at svigte og dilatere grundet trykbelastningen med tiltagende fibrose af myokardiet. - I takt med ventrikeldilatationen ses ofte sekundær mitralinsufficiens (med tiltagende dyspnø) og gradienten over aortaostiet kan
begynde at falde. - Minutvolumen begynder at falde og patienterne får først nærsynkoper, senere regulære synkoper og angina pectoris grundet nedsat koronarperfusion. - Efter en synkope/Dilateret ve. ventrikel er mortaliteten 50% efter 1-2 år - NYHA 3 – 4: 1 års mortalitet 30-40 %. !
!
PROCEDURE
➝ Universel anæstesi ➝ Median sternotomi ➝ Perikardiet åbnes ➝ >400 sek ACT (Heparinsiering) ➝ Hjertelungemaskine tilkobles med kateter i HA til drænage og blod returneres til aorta asc. ➝ Aorta afklemmes ➝ Kardioplegi (Hjertelammer): Gives hver 20. min - Kalium ➝ Hjertestop i diastolen (Koldt blod med K: Dvs. hjertet nedkøles ligeledes til 10 grader)
➝ Aorta åbnes et par cm over klappen ➝ Klappen fjernes ➝ Annulus oprenses ➝ Nye klap implanteres
➝ Aorta lukkes ➝ Kalium skylles ud ➝ Hjertet lukkes ➝ Hjertelungemaskine frakobles
➝ Protaminisering og hæmostase ➝ 2 dræn anlægges + elektroder
!
➝ Sternum lukkes med ståltråd
POST OP ➝ Intensiv afd ➝ Sederet i respirator i 3-6 timer ➝ Blødning aftaget, tryk og rytmestabil, normale gastal
➝ Pt. vækkes ➝ Monitorering med EKG, BT, CVP (Central venetryk), sat ➝ Dagen efter OP: Sengeafsnit ➝ Mobilisering + Dræn fjernes Udskrives omkring 6-8. dag
INDEN UDSKRIVELSE KONTROL EFTER 1 MDR
Kontrol med TXR, EKKO, kardiologisk tilsyn EKG, TXR, EKKO
KONTROL Af AK-behandling
Instruering af eliminering af risikofaktorer for aterosklerose (Hypertension, Rygning, hypercholesterolæmi, DM) Endokarditprofylakse TANDLÆGEPROFYLAKSE !
!
5. EPIDEMIOLOGI
HJERTEEPIDEMIOLOGI
MONICA-studiet (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease)
Prævalens af iskæmisk hjertesygdom i DK 1. Faldende tendens pga. ændret livstil og bedre behandling 2. Frygter kommende stigende tendens pga. øget forekomst af DM Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
6. PATOLOGI
ATEROSKLEROSE Generelt Arteriosklerose: 1. Aterososklerose
2. Ateriololsklereose = Småkarsydomdom. Særlig ved hypertension, DM
3. Mønckebergs media sklerose = Forkalkninger i tunica media. Særligt hos DM
Definition Kronisk systemsygdom
Lokalisation
Aorta koronarkar, karotider, iliaca, femoralkar Patogenese Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima ➝ Endothel aktivering ➝ Inflammation (Monocytter ➝ Makrofager) ➝ Skumceller = Fatty streaks ➝ Glatte muskelceller fra media migrerer til intima ➝ Danner fibrøs kappe = Plaque
➝ Evt. nekrose af lidpimassen ➝ Evt. ruptur men trombose/emboli !
Dvs. Kompleks interaktion mellem blodelementer Kort beskrivelse 1. Kerne af nekrose og lipid
2. Forkalkning af ældre læsioner !
3. Omgivet af inflammatoriske celler og fibrøs kappe Patologi Stabilt plaque: TYK fibrøse kappe hen over lidpidmassen Ustalt plaque: TYND fibrøs kappe hen over lipidmassen
!
Komplikationer 1. AMI 2. Apopleksi 3. Claudicatio intermitens 4. Aneurismer 5. Dissektion 1. Hypercholesterolæmi Risikofaktorer 2. Hypertension 3. Rygning 4. DM !
!
!
ARYTMIER
Sygdom
Generelt
Udredning
Behandling
Specielt
LEDNINGSSYSTEMET Sinusknuden ➝ AV-knuden ➝ Det Hisske bundt ➝ Purkinje fibre !
FYSIOLOGI
FREKVENS Sinus: 70/min AV: 50/min Purkinje fibre: 30/min !
Såfremt vejen fra en superior styrende enhed er blokeret vil den nedenstående enhed tage over og slå med en lavere erstatningsrytme (= Eskapadeslag)
INDDELING KLASSE I
Natriumkanalblokkere ➝ Udviser usedependency, dvs. øget virkning ved høj HR Bruges dog SJÆLDENT pga proarytmi I praksis bruges kun Ic:
Ia: Kinidin Ib: Lidokain
Ic: Flecainid
1. Forebyggelse og behandling af SVT
!
KLASSE II
Betablokker (Propranolol, Metoprolol)
1. SVT
2. Forebyggelse og behandling af VT 3. Forbyggelse af VF
!
ANTIARYTMETIKA
KLASSE III
Kaliumblokker (Amiodaron, Sotalol)
= QT-forlængelse 1. Forebyggelse og behandling af VT 2. Forebyggelse og behandling af SVT
➝ Reserve-use-dependency, dvs. QT-forlængelse
er mest udtalt under bradykardi !
!
!
KLASSE IV
Calciumkanalblokker (Verapamil, Diltiazem)
1. Supraventrikulær takykardi frekvensregulering 2. Forebyggelse af SVT DIGOXIN Na/K ATPase blokker ADENOSIN I.v. 6 mg - Manglende effekt: 12 mg
INDIKATION: SVT Bryder AVNRT og WPW og afslører den atriale
rytme ved AFLI, AFLA og Atriel takykardi VIRKNING: Åbning af K-kanal ➝ Kortvarig supression af Ca-afhængige
aktionspotentialer ➝ Kortvarig blokade af AV-knuden
FORMÅL 1. Konvertering af arytmi
2. Frekvensregulering (Kontrol) (Medicin)
!
2 TYPER PROARYTMI 1. TORSADES DE POINTES (TDP)
Ses ved klasse III behandling (QTforlængelse: Amiodaron)
2. VT
Ses ved klasse Ic og Ib INDIKATIONER 1. EFTER INDIKATIONSOMRÅDE A. FREKVENSREGULERING “ABCD” (B, C, D primær virkning på AV-knuden)
1. Amiodaron 2. Beta-blokker 3. Ca-antagonister
4. Digoxin
!
!
B. KONVERTERING 1. Ic: Flecainid (Fortrinsvis effektiv mod takykardi) 2. Amiodaron (Sjældent) 2, EFTER TYPE AF ANTIARYTMETIKA A. AMIODARON a. Konvertering og recidivforebyggelse af SVT b. Recidivforebyggelse af VT
!
!
!
!
C. PROPRANOLOL
a. Frekvensregulering af AFLI b. Suppression af benigne VES C. VERAPAMIL, DILTIAZEM a. Frekvensregulering af AFLI
b. Konvertering af SVT (IKKE WPW)
C. DIGOXIN a. Frekvensregulering af AFLI med samtidig HI, ISH eller
ve.sidig hypertrofi B. ADENOSIN a. Konvertering/Diagnosticering af SVT (Kortvarig AV-blok
afbryder impulskarusellen)
DEFINITION HR >100/min i >3-5 på hinanden flg slag !
!
INDDELING 1. Varighed <30 sek: NON-sustained takykardi 2. Varighed >30 sek: Sustained takykardi TAKYKARDI
3 OVERORDNEDE MEKANISMER FOR TAKYKARDI 1. ØGET AUTOMATICITET
Gentagne spontane depolariseringer fra ektopisk fokus 2. RE-ENTRY
HYPPIGST Se forklaring under AVNRT 3. EFTERPOLARISERING
Dvs. sekundære depolariseringer som opstår fra inkomplet repolariseret cellemembran !
GENERELLE SYMPTOMER 1. Træthed 2. Dyspnø 3. Palpitationer !
SYMPTOMER VED HR >160-180/MIN
1. Angina pectoris
2. Oppression (Ubehag spænding eller trykken i brystet)
3. Hjerteinsuff ➝ Dyspnø (Pga. lungestase)
4. Synkope (Hos p. med IHS eller klapfejl)
5. Varmefornemmelse DEFINTION HR < 50/min
!
BRADYKARDI
SYMPTOMER 1. Palpitationer 2. Svimmelhed ➝ Nær-synkope ➝ Synkope (Ved anfald)
3. Træthed (Ved KRONISK bradyarytmi)
4. HI (Ved KRONISK bradyarytmi) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
SMALLE QRS Tilstande med takykardi forårsaget reentry-fænomener, enten lokaliseret i atriet
(AFLI), omkring AV-knuden (AVNRT) eller
som makro-re-entry inddragelse både i
atrier og ventrikler (WPW)
KLASSISK INDDELING 1. ALFI
2. AFLA
3. WPW
4. AVNRT
5. Atrial takykardi: Fokal (FAT) og
multifokal (MAT)
!
NB! Flg. er normalt forekommende og
derfor ikke henregnes til SVT:
1. Sinustakykardi: Fysiologisk. EKG:
Normalt med frekvens >100/min 2. Supraventrikulær ekstrasystole (SVES):
Benignt normalfænomen !
SUPRAVENTRIKULÆR
TAKYKARDI ALTERNATIV INDDELING !
“SVT”
EKG 1. Smalle QRS: <3 små tern Dog ikke ved antidrom WPW eller SVT med
persiterende grenblok 2. Evt. aberrant overledning (Det fænomen
af SV impuls kommer så tidligt at dele
af grenbundterne er refraktære efter
det foregående slag, hvorfor der
kommer grenbloksmønster (Abarrans)
med brede QRS) 3. I.v. adenosin: - Bryder AVNRT og WPW (Begge AV
afhængige)
- Diagnosticerer AFLI, AFLA og atrial
takykardi (Forbigående AV-blok der
afslører den atriale rytme) !
ANFALDSBRYDENDE BEHANDLING 1. AFLI, ALFA, Atriel takykardi: DC-konvertering !
!
2. AVNRT og WPW: Adenosin er 1. valg Evt. forudgået af forsøg med vagusstimulation (Valsalvamanøvre, carotismassage) ANFALDSFOREBYGGENDE BEHANDLING (EVT. INDTIL RFA)
A. Amiodaron B. Beta-blokker
C. Evt. Verapamil (Kontraindikation: WPW)
D. Digoxin !
!
!
!!
KURATIV BEHANDLING Radiofrekvensablation (RFA) Kan anvendes til alle 5 SVT’er NB! Tilstandene er BENIGNE (Ej forbundet med risiko for progression til VF) ved
undtagelse af AFLA med 1:1-overledning og præexciteret AFLI ved WPW Ved atrial takykardi er kun RFA effektivt behandlingsmæssigt 1. AV-KNUDE AFHÆNGIGHED AFHÆNGIG: AVNRT og WPW
Impulscirklen går gn AV-knuden og kan
brydes med adenosin UAFHÆNGIG: ALFI, AFLA, atrial takykardi 2. REGELMÆSSIGHED REGELMÆSSIG: AFLA, AVNRT, WPW, FAT
UREGELMÆSSIG: AFLI, atrial takykardi,
MAT !
!
DEBUT 1. Ældre: AFLI, AFLA, 2. Yngre: AVNRT, WPW
SYMPTOMER 1. Anfaldsvise abrupt indsættende
palpitationer varende min ➝ timer 2. Evt. dyspnø, trykken for brystet, mathed
(Modsat 2. og 3. grads AV-blok der i
højere grad er ledsaget af svimmelhed
og synkope)
3. AFLI kan dog også sjældent medføre
nærsynkoper/synkoper Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM Atrial fibrillation ANAMNESE 1. SYMPTOMER
Træthed, dyspnø, palpitationer
DEFINTION SVT med hurtig UREGELMÆSSIG, hvirvelstrømsagtig
aktivering af atrierne som fører til atrial dysfunktion i
form af ophævet kontraktil funktion Dvs. ukoordinerede atriale depolariseringerne (Reentry eller automacitet) ➝ Atrial dysfunktion NB! Atrialfrekvens 400-600/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel blokade i
AV-knuden
EHRA-SCORE: SYMPTOMKLASSIFICERING
I: Ingen symptomer II: Milde symptomer III: Betydende symptomer IV: Svære symptomer
!
!
FOREKOMST Hyppigste behandlingskrævende takyarytmi: 14.000/
år i DK 15% af alle kardiovaskulære indlæggelser/år <60 år: 1%
>80 år: 8%
!
ATRIEFLIMMER “AFLI”
KLASSIFKATION Inddeles i 5 grupper 1. 1 GANGSTILFÆLDE 2. PAROKSYSTISK > 2 tilfælde. SELVLIMITERENDE inden for 7 dage. Ser ofte normalt ud inden for 24 timer
3. PERSISTERENDE > 2 tilfælde. IKKE-selvlimiterende inden for 7 dage
4. LANGVARIG PERSISTERENDE “Persisterende” > 1 år. Forsat muligt at konvertere
5. PERMANENT Ej muligt at konvertere
➝ Fekvenskontrolerende behandling !
ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (IDIOPATISK) (10%)
2. SEKUNDÆR (90%)
KARDIELLE 1. Vigtigste: IHS og HI 2. Herefter: Myokarditis, kardiomyopati,
mitralklapsygdomme, perikarditis, cor pulmonale,
arytmier (AVNRT, WPW), Sinusknudedysfunktion)
A. NON-KARDIELLE
“ABCDEFGH”
1. Adipositas/Alkohol 2. Hypertension (En af de hyppigste årsager)
Hypertrofi af VV ➝ Diastolisk dysfunktion af VV ➝
Backward failure ➝ Dilatation af VA ➝ Strækning af
“muskelfingre” der strækker sig ud i lungevenerne ➝
Muskelfingrene bliver mere excitabile ➝ AFLI)
3. Cor pulmonale (Pga. KOL, LE)
4. DM
5. Efter almen kirurgi 6. Feber 7. “Gispen efter vejret” = Søvnapnø 8. Hyperthyroidisme PATOFYSIOLOGI Ufuldstændigt klarlagt. Bl.a. fibrose, VV dysfunktion
og dilaterede atrier. Der ses enten:
1. ØGET AUTOMATICITET
Et/flere fyrende foci 2. RE-ENTRY I MULTIPLE IMPULSKREDSE Funktielle barriere vs anatomiske barriere ved AFLA 3. MUSKEL-FINGRE-TEORI Se ovenstående !
!
!
!
2. VARIGHED 3. HYPPIGHED 4. UDLØSENDE FAKTORER
5. TIDL. SYGDOMME Hjertekarsygdomme 6. CHA2DS2VASC SCORE Tromboemboli-risiko 7. HAS-BLED SCORE
Blødningsrisiko !
!
!
OBJ
ST.C. UREGELMÆSSIG HJERTERYTME (“Arhythmias perpetua” =
“Den evige arytmi”)
HR
Med/uden pulsdeficit (Mangler puls ved nogen af QRSkomplekserne)
PARAKLINIK 1. AFLI RELATERET A. EKG
1. Flimrende UREGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min UREGELMÆSSIG 3. P-takker ej synlige (Ej sinusrytme)
4. Smalle QRS (SVT)
5. Ashman-fænomenet = Abarrant overledning: SV impuls kommer på tidligt at dele af grenbundterne er
refraktære efter det foregående slag, hvorfor der kommer
grenbloksmønster (Abarrans) med brede QRS
!
2. TILGRUNDLIGGENDE REVERSIBLE ÅRSAGER OG
KOBORBIDITET
1. BLODPR
Hgb, L+D, CRP
Kreatinin, karbamid Na, K
ALAT, albumin, BF, bilirubin, INR Lipider BS, HBA1C
TSH
!
!
2. URINSTIX Nyrepåvirkning pga hypertension
3. EKKO
1. EF: Vurdering af VV pumpefunktion 2. Klapper: Udelukning af af MI 3. Pulmonaltryk 4. Vægtykkelse
5. Udelukning af strukturel hjertesygdom 6. Udelukning af tromber i atrierne (Apopleksi)
!!
!
!
!
4. TXR
5. KAG
Evt CT-KAG 6. HOLTER-MONITORERING Hvis paroksystisk AFLI
7. ARBEJDS-EKG
Iskæmi OVERORDNET BEHANDLING 1. Tilgrundliggende årsager elimieres og komorbiditet behandles 2. Konvertering (DC-konvertering eller medikamentel konvertering
(Frekvensregulering)
3. Frekvenskontrol 4. AK-behandling (Ud fra CHA2DS2-VASc-Score og HAS-BLED-Score)
5. Kurativ behandling !
!
1. TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAGER ELIMINERES OG KOMORBIDITET BEHANDLES Herunder optimeres evt. HI og BT behandling 2. STILLINGTAGEN TIL DC KONVERTERING ELLER MEDICINSK KONVERTERING
1. HÆMODYNAMISK USTABIL ALTID AKUT DC-konvertering Forudgående AK-behandling tilsidesættes!!
CAVE: Beta-blokker ved nedsat VV-funktion
CAVE: Verapamil/Diltiazem ved AKUT AFLI
!
2. HÆMODYNAMISK STABIL A. DC-KONVERTERING AFLI < 48 TIMER: AKUT DC-konvertering
AFLI > 48 TIMER ELLER UKENDT VARIGHED:
DC-konvertering forudgået af:
1. 3-4 ugers AK-behandling + Frevensregulerende behandling (Samme farmaka som
frekvenskontrol) ELLER
2. Subakut TEE mhp udelukning af tromber i VA (Sparer tid) Herefter AK-behandling i yderligere 3-4 uger !
!
B. MEDICINSK KONVERTERING
1. I.v. Flecainid 2. Amiodaron (I sjældne tilfælde)
3. FREKVENSKONTROL
INDIKATION > 70 år, irreversibel ætiologi, varighed > 6 mdr, gentagne recidiv af AFLI
MULIGHEDER Behandlingsmål: HR 60-80 i hvile og 90-115 ved moderat fysisk arbejde 1. BETA-BLOKKER: Raske med højt aktivitesniveau
2. DIGOXIN: Primært ved samtidig HI og lavt aktivitesniveau (Virker IKKE ved aktivitet) 3. VERAPAMIL: Bruges ekstremt sjældent og aldrig akut. Der skal foreligge en EKKO
inden opstart, idet pt ikke må være inkompenseret 4. EVT. AMIODARON: Særligt til pt med ISH, HI eller ve. sidig hypertrofi 5. PACEMAKER: Hos behandlingsrefraktær pt DIFF DIAGNOSER VED
SYNKOPE
1. WPW
2. Aortastenose 3. Hypertrofisk
kardiomyopati 4. Subclavian steel 5. Taky-brady-syndrom !
KOMPLIKATIONER 1. APOPLEKSI - Pga. tromboemboli
ved AFLI varighed >48
timer - Trombedannelse sker
særligt i VA’s aurikel
pga ↓flow
- 20% af apopleksier
skyldes AFLI
!
2. HI pga:
1. ↓Atriets bidrag til
enddiastolisk volmen
(EDV) i ventriklen ➝
↓MV 2. ↑HR og dertilhørende
↑Iltbehov !
!
PROGNOSE Det farlige ved AFLI er
apopleksi og HI !
4. STILLINGTAGEN TIL AK-BEHANDLING 1. CHA2DS2-VASc-SCORE: TROMBOEMOBLISK RISIKO C: Congestive heart failure (HI)➝ 1 point
H: Hypertension ➝ 1 point A2: Alder > 75 år ➝ 2 point
D: DM ➝ 1 point S2: Stroke, TIA, tromboemboli ➝ 2 point V: Vaskulær sygdom (AMI, claudicatio) ➝ 1 point A: Alder 65-74 år ➝ 1 point Sc: Sex ➝ Kvinde: 1 point
!
!
!
≥ 1 ➝ WARFARIN
Undtaget køn 0 ➝ INGEN BEHANDLING
2. HAS-BLED-SCORE - BLØDNINGSRISIKO
Ved AK-behandling med Warfarin Samlet vurdering af riskofaktorer for blødning (F.eks. Alder, alkohol mm) giver en
score der prædikterer blødningsrisikoen
5. KURATIV BEHANDLING A. RADIOFREKVENSABLATION (RFA):
F.eks. hvis årsagen er re-entry-takykardi (Isolering af lungevenerne fra VA)
B. KIRURGISK BEHANDLING SJÆLDENT - Dog udføres dette hvis der samtidig skal laves anden hjertekirurgi MAZE-PROCEDURE:
Endokardielle incisioner i begge atrier i et labyrintlignende mønster 8. SPIROMETRI Hvis indikation herved ved anamnesen KOL/Astma
SYNONYM Atrial flutter
!
DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG makro-reentrytakykardi i artrierne omkring
tricuspidalklappen
!
Atrialfrekvens 300/min Ventrikelfrekvens 150/min pga funktionel
blokade i AV-knuden Overledningen er ofte 2:1 ATRIEFLAGREN !
“AFLA”
!
!
DISPOSITIONER 1. AFLI risikofaktorer (Non-kardielle
ætiologier)
INDDELING
1. TYPISK AFLA NEG F-tak i II og III Counter-clockwise impulskarusel: Dvs.
AV-knuden ➝ Septum ➝ SA-knude
områder ➝ Tilbage via lateral siden af
atriet 2. ATYPISK ALFA
POS F-tak i II og III Clock-wise impulskarusel EKG 1. Flagrende REGELMÆSSIG baseline 2. Frekvens: 150/min 3. Ofte 2:1 overledning (Atriefrekvens:
300/min. Ventrikelfrekvens: 150/min)
4. Savtakkede P-takker (=F-takker)
5. Evt. gives adenosin under EKGovervågning såfremt P- og T-takker er
svære at skelne mhp på diagnosticering
af AFLA !
!
!
Behandlingen er som ved AFLI - Blot mere AGGRESSIV KONVERTERING Primært DC-konvertering Samme AK-regime som ved AFLI EVT. FREKVENSREGULERING
Samme regime som ved AFLI AK-BEHANDLING
Samme regime som ved AFLI
DIFF DIAGNOSE
1. Sinus takykardi:
2:1 overledning er
nærmest identisk
med sinustakykardi
(Fysiologisk)
Skelnes vha. i.v.
adenosin !
!!
!
FOREBYGGELSE
RFA: Tilbydes allerede efter 2. tilfælde med AFLA !
SYMPTOMER Som AFLI - Dog mere UDTALT Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION SVT med REGELMÆSSIG reentry-takykardi
med arytmisubstrat lige omkring AVknuden og reentry i denne og atrievævet i
nærheden !
!
FOREKOMST Ses hos yngre
K:M: 5:1
AV-NODAL REENTRY
TAKYKARDI !
“AVNRT”
PATOGENESE
TYPISK AVNRT
- Klassisk ➝ Reentry mekanisme med en
hurtig (Lang refraktærperiode) og
langsom (Kort refraktærperiode)
ledningsvej (“Fast” og “slow” pathway”)
- Takykardien udløses af en tidlig SVES
som finder “fast pathway” refraktær og
derfor benytter “slow pathway”
- Når impulsen når distale del af “slow
pathway” aktiveres: 1. Det hisske bundt ➝ Grenbundter ➝
Ventrikler
2. “Fast pathway” i sin distale del (Er nu
atter excitabel) og - Impulsen ledes herfra retrogradt
gennem den “fast pathway” og
proksimalt i denne aktiveres:
1. Atrier ➝ NEG P-tak og 2. “Slow-pathway” Herved er impulscirklen etableret EKG 1. Anfaldsvis REGELMÆSSIG SVT 2. Frekvens: 140-240/min 3. NEG P-tak skjult i eller lige efter QRSkomplekset i II, III 4. V1 viser ofte rSr mønster (Pga. abarrant
overledning) under takykardi, mens
sinusrytmen har rS-mønster
ANFALDSFOREBYGGENDE - FREKVENSKONTROL 1. Beta-blokker 2. Verapamil 3. Digoxin = Alle med primær virkning på AV-knuden !
!
!!
KONVERTERING I.v. adenosin (Blokering af AV-knuden, idet arymtmien er
afhængig af denne) KURATIV
Kateterablation af “slow-pathway”
!
ATYPISK AVNRT
Impulsen forløber MODSATTE vej Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION - SVT med forekomst af anfaldsvis
takykardi - Uden for anfaldet er der hyppigst brede
QRS-komplekser med delta-tak (Tdilig
depolarisering af mindre område af
ventriklen) = “Åben WPW”
- Dvs. QRS-komplekset begynder
umiddelbart ved p-takkens afslutning (➝
Kort PQ-interval) på et tidspunkt, hvor
den normale impuls er på vej igennem
AV-knuden for at nå det Hisske bundt - Dvs. en del af ventriklerne aktiveres
UDEN OM det normale ledningsbundt !
WOLF-PARKINSONWHITE
!
“WPW”
PATOFYSIOLOGI Accessorisk hurtigtledende ledningsbundt
med præexcitation af ventriklerne (➝ Delta-tak)
Det accesoriske ledningsbundt er tilstede
FØR fødslen, men anfaldene ses først
senere i livet (40% af 60-årige med WPW)
Disse har blot “åben WPW mønster” =
Karakteristisk hvile EKG, men INGEN
takykardianfald !
FOREKOMST 0,1-0,3/1.000 af raske unge EKG UDEN FOR ANFALD (2 FORMER)
1. ÅBEN WPW
Delta-tak pga. accesorisk ledningsbundt der
præexciterer ventriklerne Kan medføre ortodrom, antidrom og
præexciteret AFLI
2. SKJULT/INTERMITTERENDE WPW
Normalt EKG uden for anfald, dvs.
ventriklerne aktiveres af normale vej (Ingen
delta-tak) - Kan fremprovokeres af i.v.
adenosin Ved anfald af ortodrom takykardi (Skjult WPW
kan kun lede ortodromt (Atrier ➝ Ventrikler))
!
UNDER DEN ANFALDSVISE TAKYKARDI (3
FORMER)
1. ORTODROM REENTRY TAKYKARDI (80%)
Retrograd (Opadgående) excitation gennem
det accessoriske ledningsbundt
SMALLE QRS pga aktivering af ventriklerne via
AV-knuden NEG P-tak i II, III, aVF EFTER QRS-komplekset
2. ANTIDROM REENTRY TAKYKARDI
(15-20%)
Antegrad (Nedadgående) excitation
Modsat ortodrom ses delta-tak uden for
anfald BREDE QRS pga aktivering af ventriklerne
aktiveres via det accesoriske ledningsbundt !
NB! Det er således kun antidrom renetry
takykardi der er diff. diagnose til brede QRS
(Sammen med grenblok, aberrans og
ventrikulær takykardi)
ANFALD
1. HÆMNING Vagusmanøvre !
DIFF DIAGNOSE
1. AV-KNUDE
AFHÆNGIG A. AVNRT
2. KONVERTERING 1. Ortodrom og antidrom reentry takykardi: I.v adenosin
(Blokering af AV-knuden)
2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid
!
2. BREDE QRS:
A. Antidrom reentry
takykardi
B. Grenblok
UDEN FOR ANFALD - ANFALDSFOREBYGGENDE C. Aberrans
1. Ortodrom reentry takykardi: Beta-blokker ELLER Klasse D. Ventrikulær
Ic: Flecainid
takykardi
2. Præexciteret AFLI: Klasse Ic: Flecainid ELLER
ablationsbehadnling !
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!
3. PRÆEXCITERET AFLI (= PSEUDO-VT) =
LIVSFARLIG
AFLI hos WPW pt Ses hos 20-30% af WPW pt. Fører til hurtig overledning til ventriklerne
(Kan ligne VT og er livsfarlig)
!
LOKALISERING AF DET ACC.
LEDNINGSBUNDT Kan lokaliseres ud fra V1-2 (Hø. sidig
afledning)
!
1. Venstresidig: QRS nettoPOS i V1-2 2. Højresidig: QRS nettoNEG i V1-2 3. Septal: QRS nettoNEG i V1 og nettoPOS i
V2 !!
!!
DEFINTION
SVT arytmisubstrat i atrierne ATRIAL TAKYKARDI !
“FAT” og “MAT”
!
!
!
OPDELING 1. FAT: Fokal atrial takykardi REGELMÆSSIG
2. MAT: Multifokal atrial takykardi UREGELMÆSSIG
Diff diagnose til AFLI pga uregelmæssighed
EKG 1. Ændret udseende af P-takker 2. Frekvens: 100-200/min 3. Ofte ses funktionelt AV-blok grad 2 Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION STØDBAR RYTME VED HJERTESTOP Monomorf VT
REGELMÆSSIG takykardi med BREDE QRS
udløst fra ventriklerne (Distalt fra det
Hisske bundt)
Kan være monomorf eller polymorf (=TdP)
med hhv. ensartede og variende udseende
af QRS !
!
VARIANTER 1. VENTRIKELFLAGREN Hvis QRS og T-segment ikke kan skelnes 2. TORSADES DES POINTES Vis regelmæssighed i amplitudeskift
(Modsat VF med uregelmæssig skiftende
amplitude og frekvens)
!
!
3. PSEUDO VT
Præexciteret AFLI ved “WPW + AFLI” VENTRIKULÆR
TAKYKARDI
!
“VT”
EKG 1. REGELMÆSSIG 2. Frekvens: 100-220/min (Ofte
140-180/min)
3. BREDDE QRS (>3 små tern)
4. RBBB-lignende konfiguration: Taler for
VT oprindelse i VV og omvendt
AKUT ANFALD ➝ KONVERTERING 1. VED BEVIDSTHED Akut 300 mg amiodaron i.v. (Svarende til dosis givet ved hjertestop)
!
!
!
DIFF DIAGNOSER
1. SVT med grenblok
!
2. VED MANGLENDE EFFEKT
Akut DC-konvertering (Defibrillering) 3. BEVIDSTLØSHED (PULSLØS VT)
Hjertestopsbehandling
FOREBYGGENDE 1. VALG
ICD-enhed (Implanterbar Cardioverter Defibrillator) idet
disse pt. risikerer at gå i VF/hjertestop !
2. VALG Antiarytmetika (Effekt kun delvis forudsigelilg og visse af stofferne har
også proarytmisk effekt)
4. VENTRIKULÆRE EKSTRASYSOLER
(VES)
Almindeligt forekommende, og giver
sjældent indikation for udredning !
INDDELING
1. SUSTAINED: VT >30 sek 2. NON-SUSTAINED: VT <30 sek varighed ÅRSAGER 1. IHS 2. HCM/DCM 3. ARVC (Arytmogen hø. ventrikeldysplasi)
4. Myokarditis 5. Antiarymetika-udløst Klasse Ic ➝ Monomorf VT Klasse III ➝ TdP
!
SYMPTOMER Varierer i sværhedsgraden fra:
1. Asymptomatisk (Ved non-sustained)
2. Palpitationer, varmefornemmelse,
dyspnø, oppression 3. Svimmelhed synkope, shock og
hjertestop NB! Således symptomer på både SVT og
AV-blok Ved sustained VT ses ofte sværeste
symptomer Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Polymorf ventrikulær takykardi Karakteristisk varierende QRS akse med gradvis skiftende positiv og negativ akse (Dvs. QRS aksen vrider sig om den isoelektriske akse)
Samtidig regelmæssig vekslende amplitude i QRS-komplekset (Modsat ventrikelflimmer)
!
TORSADES DE
POINTES
!
“TdP”
ÅRSAGER
Skyldes forlænget QTc-interval 1. Kongenit LQTS
2. Erhvervet LQTS
!
!
!
SYMPTOMER Samme som ved VT BEHANDLING I.v magnesium eller overdrive-pacing IKKE amiodaron som til andre VT’er (Amiodaron ➝ Forænget QT)
DEFINTION Forlænget QTc-interval og HØJ risiko for periodevis optræden af Torsades de Pointes fulgt af synkoper Dog ofte selvlimiterende !
LANGT QTSYNDROM !
“LQTS”
2 FORMER 1. KONGENIT Romano Wards Syndrom: Ionkanal gendefekt. Ses særligt hos unge mænd !
2. ERHVERVET 1. Antiarytmetika (Primært Amiodaron men også Sotalol)
2. Elektrolytforstyrrelser (HYPOcalcæmi, HYPOkaliæmi, HYPOmagnesiæmi)
3. Neuroepileptika
4. Antihistamin 5. Erythromycin 6. Diuretika 7. AV-blok mm. !
BEHANDLING Beta-blokker Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION STØDBAR RYTME MED HJERTESTOP UREGELMÆSSIG ekstrem hurtigt
ukoordineret ventrikulær rytme (<350/
min)
Grov/fin flimrelinie af BREDE QRS VENTRIKELFLIMMER !
“VF”
!
!
!
KLINISK DIAGNOSE HJERTESTOPSBEHANDLING
EKG Stødbar rytme: VF og VT Ikke-stødbar rytme: Asystoli og PEA
(Pulsløs elektrisk aktivitet)
SYMPTOMER Hjertestop (Bevidstløs, repsirationstop,
pulsløs)
PATOFYSIOLOGI Ofte forudgået af VT
Hjertestop ➝ Inden for 5-15 sek efter
optræder bevidsthedstab ➝ Inden for få
min. optræder cerebral skade !
ÆTIOLOGI
1. Sekundært ISH (HYPPIGST)
2. Sekundær til NON-kardiel sygdom: LE,
luftvejsobstruktion, forgiftning !
INDDELING 1. Sinusknude bradykardi 2. AV-knude dysfunktion = AV-blok
!
BRADKYKARDI
BEHANDLINGSPRINCIPPER
1. AKUT - SYMPTOMATISK A. Atropin
(Alternativ isoprenalin-infusion)
B. Ekstern (perkutan) pacing (Ved manglende effekt af atropin)
2. SENERE
Pacemaker
SYNONYM Sinusknude-dysfunktion !
DEFINTION Fællesbetegnelse for:
1. SINUSBRADYKARDI Regelmæssig sinusrytme <50/min ÆTIOLOGI: Fysiologisk ved søvn og hos veltrænede,
behandling med beta-blokker eller Caantagonister
!
SINUSKNUDEBRADYKARDI
2. SINUSARREST ELLER SINUSATRIALT
BLOK
Pauser i sinusrytmen pga. manglende
impulsdannelse eller blok (Dropped beats)
ÆTIOLOGI: Ofte hos ældre pga. degeneration Ofte forekommende sammen med
paroksystisk AFLI/AFLA (Taky-bradysyndrom = Syg sinusknude syndrom)
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ST.C. EKG EKKO
TELEMETRI
HOLTER-MONITORERING PACEMAKER AAI-R eller DDD-R !
NB! En forudsætning for behandlingen er at der påvises
sammenhæng mellem symptomer og sinusarrest/
bradykardi
PROGNOSE
GOD
Skyldes at
symphaticusaktiverin
g som regel sørger
for etablering af
erstatningsslag
(Eskapadeslag der
reder mod asystoli)
EVENT KORT
IMPLANTERBAR LOOP-RECORDER
Detekterer anfald af sinus arrest (Dropped
beats)
CAROTIS-MASSAGE
Kan afsløre sinus caroticus syndrom VIPPEBORDSTEST
Man afsløre maligne vasovagale reaktioner 3. SINUS CAROTICUS SYNDROM Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i
sinus caroticus hos personer > 40 år ANDRE ÅRSAGER (Samme årsager som
ved synkope) 1. AS
2. MS
3. HOCM 4. LE
5. AMI 6. HI
7. HYPOthyroidisme 8. Højt intrakranielt tryk !
SYMPTOMER 1. Træthed
2. Svimmelhed (Evt. ortostatisk)
3. Sortnen for øjne 4. Synkope 5. Taky-brady-syndrom ved samtidig AFLI Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Delvis (1. eller 2. grads) eller komplet (3. grads)
blok for overledningen i AV-knuden Kan være lokaliseret supra (AV-knuden) eller
intra (Hisske bundt) eller infra-His
(Ledningsgrene)
INDDELING 1. GRADS AV-BLOK
Forlænget overledningstid (>6 små tern)
Alle p-takker overledes
1. INGEN BEHANDLING PROGNOSE
Asymptomatisk 1. grad blok og Wenckebach behøver
Afhænger af grad og
INGEN behandling lokalisation
Pacemaker kræver helt særlige karakteristisk symptomer ÅRSAGER
1. KONGENIT A. Ledsagefænomen til medfødte defekter, f.eks.
ASD, VSD og transposition B. In utero rubellainfektion C. Medfødt grundet maternel SLE og SSA-Ro
positiv Mb. Sjögren Er i sig selv IKKE behandlingskrævende
men kan være tegn på anden
hjertesygdom, elektrolytforstyrrelse,
diagitalisintoxikation, febris rheumatica
2. AKUT BEHANDILNG A. Hjertestopsbehandling B. Atropin i refraktære doser (0,5 mg)
C. Temporær pacing a. Transkutan (Zoll-pacing)
b. Transvenøs (Via pace-kateter)
!
!
AV-KNUDE
DYSFUNKTION !
“AV-BLOK”
!
!
!
En speciel indikation for pacemaker er 1.
grad AV blok + RBBB + Ve.sidig
fasikelblok (Anterior eller posterior) 2. ERHVERVET
A. IHS (HYPPIGST)
Sekundær til anden hjertesygdom og følger af
AKS
2. GRADS AV-BLOK
B. DEGENERATION Af ledningsbundterne som kommer med alderen Nogle p-takker overledes IKKE A. MOBITZ TYPE 1 = WENCKEBACK C. INFLAMMATION/INFEKTION I myokardiet Progression af PR-interval med pludselig
Chagas sygdom (Parasitær sygdom, Prævalens:
udfald af QRS 18 mio i Sydamerika)
Febris rheumatica
Umiddelbart IKKE behandlingsindikation Endokarditis, myokarditis, Borrelia (Normalt fysiologisk fænomen)
D. INFILTRATION Amyoloidose, sarkoidose, malignitet
B. MOBITZ TYPE 2
E. KIRURGI Operation på hjertet
Enkeltstående udfald af QRS efter p-tak F. FARMAKA Adeonin, overdosierng af digitalis,
Indikation for pacemaker hvis symptomer
antiarytmetika, TCA, psykofarmaka
(F.eks. synkope)
G. HYPERKALIÆMI (HYPPIG ÅRSAG)
Ofte iatrogent betinget pga. behandling med
spironolakton og ACE-hæmmer C. 2:1 AV BLOK
H. FYSIOLOGISK Hver 2. p-tak følges IKKE af QRS AV-blok ved SVT !
!
!
!
!
!
!
!
!
SYMPTOMER Afhænger af frekvens 1. GRADS BLOK OG WENCKEBACK Ofte asymptomatisk ØVRIGE 1. Svimmelhed
2. Nær-synkope/Synkope 3. Evt. Adam Stokes anfald 4. Kramper 5. Pludselig død ADAM STOKES ANFALD = Kardiel synkope (Eller nær-synkope) udløst af
overgang fra parielt AV-blok (Grad 1-2) til totalt
blok (Grad 3) Dvs. synkope pga. lav ventrikulær frekvens ANFALDET Uprovokeret og kortvarig synkope Ingen prodromer (Varsling) og ingen følger efter
anfaldet DIAGNOSE EKG der skal vise 1. 2. eller 3. grads blok mellem
anfald DIFF. DIAGNOSE Anden kardiel synkope: SA-blok, aortastenose,
VT, TdP, WPW, AFLI
!
!
3. PERMANENT BEHANDLING A. MOBITZ TYPE II + AV-BLOK GRAD 3
Permanent pacemaker (DDD-R, evt. VVI-R)
Pga. risiko for progression til asystoli !
!
!!
B. AMI/HJERTESTOP OG VED MEDICINOVERDOSERING Afventing mhp reversibilitet af blokket eller indtil
temporær pacing kan installeres
NB! Både symptommæssigt og behandlingsmæssigt skal
der trækkes en skarp streg mellem Mobitz type I
(Wenckebach) og II 3. GRADS AV-BLOK INGEN p-takker overledes Eskapadeslag kan være idioventrikulære
(BREDE QRS) eller idionodale (SMAL QRS)
Indikation for AKUT pacemaker Indtil da kan behandles med atropin,
isoprenalin og transkutan pacing EKG
Kig i II og V1
!
HYPERLIPIDÆMI
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
KLASSIFIKATION 1. ISOLERET HYPERCHOLESTEROLÆMI LDL > 3mM Total-cholesterol >5mM TAG< 2mM BLODPR - GRÆNSEVÆRDIER
1. LDL <3mM
2. Total-cholesterol <5mM 3. HDL >1mM
4. TAG <2mM
INDIKATION FOR BEHANDLING 1. Bygges på risiko for hjertekarsygdom Hvis risikoen for fatal event nu eller ekstrapoleret til 60års alder er >5%: Både livstils og medikamental
behandling 2. Familiær hypercholesterolæmi med total-cholesterol
> 8 mM
!
!
!
2. KOMBINERET HYPERLIPIDÆMI LDL > 3mM Total cholesterol > 5mM TAG 2-10 mM
3. SVÆR HYPERTRIGLYCERIDÆMI TAG > 10mM OPDDELING Hver af ovenstående kan være enten:
1. PRIMÆR 80%
A. Livsstil (Mættet fedt) B. Genetik (Familiær hyperlipidæmi)
2. SEKUNDÆR 20%
A. Medikamenter B. Anden sygdom ( DM, hypothyroidisme)
!
HYPERLIPIDÆMI
FUND VED PATOLOGISKE CHOLESTEROLAFLEJRINGER “Xantom”: Gullig knude i huden pga. fedtaflejring
1. Xantelasmata (Usikre tegn)
2. Arcus seniles cornea (Usikre tegn)
3. Senexantomer (Håndens ekstensorer samt
Achillesenen: Ofte identisk med totalcholesterol > 9mM)
4. Eruptive xantomer (Hypertriglyceridæmi)
!
MEDIKAMENTER DER KAN GIVE
HYPERLIPIDÆMI 1. Thiazider i høj dosis 2. Beta-blokker uden egen stimulation 3. Systemisk steroid
4. Østrogen 5. Ciclosporin Specielt
!
BEHANDLINGSMÅL
1. VED KLINISK MANIFEST ATEROSKLEROSE ELLER DM LDL <2,5 mM (Gerne < 2 mM)
Total-cholesterol <4,5 (Gerne < 4,0 mM)
TAG <2 !
2. ALLE ANDRE
LDL < 3mM Total-cholesterol < 5 mM TAG < 2mM !
!
BEHANDLING
1. CHOLESTEROLFATTIG KOST 2. CHOLESTEROLSÆNKENDE FARMAKA
A. STATINER PRÆPARAT: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin,
Atorvastain, Rosuvastatin
!
B. CHOLESTEROLABSORPTIONSHÆMMERE OG
ANIONBYTTERE
Hæmmer hhv. absorptionen af cholesterol og galdesalte
(Indirekte cholesterol-absorptionen)
Anvendes ved ↑LDL !
!
C. FIBRATER OG NICOTINSYRE
Hæmmer dannelse nye VLDL og ↑HDL Anvendes ved ↑TAG
D. FISKEOLIE
↓TAG med 25-50% !
!
!
!
!
!
ANGINA PECTORIS (AP)
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose Reversibel myokardieiskæmi som ledsages
af anstrengelsesudløste trykkende
brystsmerter, evt. med udstråling Typisk udløst af fysisk/psykisk stress eller
kulde Typisk symptomlindring ved hvile/
nitroglycerin UAP hører til AKS og beskrives senere
OBJ 1. ST.P
2. ST.C
3. ST. AF CAROTISKAR
4. GENERELT A. Takypnø
B. Takykardi
C. Klamtsvedende D. Bleg
E. Angst 5. PALP AF PERIFERE PULSE Nedsatte ved generaliseret aterosklerose
6. ANDRE
A. Arcus cornea
B. Xantelasmata
C. Xanthomer
D. Diabetiske hudmanifestationer
LIVSSTILSINTERVENTION “KRAM”
1. Kostoptimering 2. Rygestop
3. Alkoholabstinens
4. Motion DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER
1. KARDIELLE
1. IHS: AKS 2. Aortastenose
3. Perkarditis
4. Myokarditis
5. HOCM
6. Svær systemisk/pulmonal
hypertension !
!
FOREKOMST 23.000/år i DK
Heraf 16.000 førstegangsindlæggelser ÆTIOLOGI
Stenoseret koronarkar grundet
aterosklerotiske forandringer ➝ Aflejring af cholesterol (LDL) i lamina intima
➝ Endothelaktivering ➝ Inflammation (Monocytter ➝ Makrofager) ➝ Skumceller = Fatty streaks ➝ Glatte muskelceller fra media migrerer til
intima ➝ Danner fibrøs kappe = Plaque
➝ Nekrose af lipidmassen ➝ Evt. ruptur men trombose/emboli (Typisk
IKKE ved SAP)
!
STABIL ANGINA
PECTORIS
!
= SAP
PATOGENESE
- Ubalance mellem ilttilbud og iltforbrug Ofte betinget af stenoserende plaque
- Først ved okklusion > 50% begrænses
den koronare flowreserve under
anstrengelse tilstrækkeligt til at udløse
angina !
SYMPTOMER KARAKTERISTISKE 1. Trykkende brystsmerter. Evt udstråling
til ve. arm/kæbe. Takykardi, dyspnø,
kvalme, svedtendens
2. Udløses af fysisk/psykisk stress eller
kulde 3. Lindres af hvile og nitroglycerin !
!
GRADERING 1. Typisk angina: 3/3 af ovenstående 2. Atypisk angina: 2/3 af ovenstående 3. Tvivlsom angina: 1/3 af ovenstående CCS KLASSFIKATION
Klasse 1: Smerte ved KRAFTIGT langvarigt
arbejde Klasse 2: Smerte ved MODERAT fysisk
arbejde (F.eks. hurtig trappegang)
Klasse 3: Smerte ved LET fysisk aktivitet (F.eks. langsom trappegang)
Klasse 4: Smerte ved MINDSTE anstengelse,
evt. i hvile !
!
!
!
!
!!
!
!
!
!
BLODPR 1. Hgb (Anæmi)
2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal)
3. Normale koronarmarkører (Tages af flere omgange)
UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE:
1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C
2. Hyperthyroidisme: TSH
3. Hyperlipidæmi: LDL, Total cholesterol, TAG
URINSTIX
Eryth, protein, glucose
HVILE-EKG
50%: Normalt hvile-EKG
50%: Hvile-EKG med gamle forandringer + ve. sidig hypertrofi,
belastning og aksedeviation ARBEJDS-EKG
Se efter iskæmi eller arytmi ved belastning Ved typisk angina går man direkte til KAG - Sandsynligør IHS ved atypisk angina pectoris
- Prognostisk stratificering af patienter med kendt IHS
- Vurdering af behandlingseffekt (Både medicinsk og mekanisk)
EKKO
SKAL laves FØR KAG Vudering af pumpefunktion, vægtykkelse, klapfejl, akinetiske
områder mm KAG
FRAKTIONEL FLOWRESERVE:
Måle trykfald over stenosen = Dvs. en udvidet metode, som kan
bestemme om stenose er signifikant Kan hermed prædiktere om en stent er nødvendig CT-KAG (Multislice-CT koronarangiongrafi)
99% neg. prædiktiv værdi: Kan derfor udelukke stenose Anvendes når der er lav aprori sandsynlighed for AP (Ellers vælges
normal KAG)
MYOKARDIESKINTIGRAFI
INDIATION:
1. Arbejds-EKG ikke kan udføres pga. lidelser i bevægeapp 2. Nyopståede smerter hos pt. med kendt IHS/POST-CABG/POSTPCI i ovenstående situationer vil skintigrafien give valid info om
hvorvidt symptomerne stammer fra myokardiet eller ej NB! Ulempen ved skintigrafien er lav sensitivitet
!
MEDICIN 1. RISIKOREDUKTION Statin OG Antihypertensiva (ACE, diuretika, beta-blokker)
2. ANFALDSBEHANDLING Nitroglycerin (Sublingual tablet eller spray)
!
3. ANFALDSFOREBYGGELSE Let angina: KUN anfaldsbehandling
Der startes med MONOterapi. Ved manglende effekt tages flere
farmaka:
ABC I LANGTIDS
1. ASA: Livslang 75 mg/d (Reducerer mortaliteten med 10%). ASAintolerans: Clopidogrel
2. Beta-blokker: Metoprolol (Selozok)
3. Calciumantagonister: Amlodipin, Verapamil eller Diltiazem
(Evidens for alle 3 slags). NB! Kontraindiceret ved ↓ EF (=HI)
4. Langtidsvirkende nitrater: F.eks. Isosorbidmononitrat = Imdur.
Behandlingsfrit interval på 12 t/d (Dvs. natten) pga.
resistensudvikling 5. Statiner
!
MEKANISK REVASKULARISERING 1. PCI
2. CABG
Se ovenstående noter !
!
2. AORTA
1. Aortadissektion 3. PULMONALE
1. LE
2. Pneumoni 3. Pneumothorax
4. Tumorindvækst (Dog stingsmerter) 5. Asthma !
!
!
!
!
!
4. OESOPHAGEALE
1. Oesophagitis (GERD)
2. Oesogphageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion 5. GI
1. Ulcus 2. Akut pancreatitis
3. Galdesten 6. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur
2. Fraktur af costa/sternum 7. NEUROLOGISKE
1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster
3. Neurotisk betinget 8.
1.
2.
3.
ANDET
Anæmi Hypoxi
Hjerteneurose
9. DIFF DIAGNOSER OMKRANSENDE
HJERTET
1. POSTERIORT: Oesophagus, columna 2. ANTERIORT: Thorax’ skelet/
muskulatur
3. LATERALT: Lunger
4. SUPRA: Aorta
5. SUB: Ventrikel, lever, pancreas
6. INFRA: Blod (Anæmi)
!
PROGNOSE
De 4 væsentligste faktorer:
1. Samlet risikoprofil
2. EF (Ekko)
3. Udbredelse af iskæmien 4. Koronaranastomoser (Kollateraler) og
sværhedsgraden af stenoser (KAG)
STUM ISKÆMI MIKROVASKULÆR ANGINA SYNDROM X
DEFINITION
Objektive tegn (EKG) på iskæmi
UDEN ledsagende symptomer
= Godt prognostisk tegn DEFINITION AP forårsaget af koronar mikrovaskulær
dysfunktion hos pt med ikke-stenotisk
epikardielle koronararterier ved KAG DEFINITION AP og positiv arbejds-EKG men normal KAG PRINZMETAL ANGINA FOREKOMST 10-30% af pt. der får lavet KAG pga. AP !
SYNONYMER
1. Variant angina pectoris
2. Spasmeangina !
!
DEFINITION AP med forbigående STsegment elevation ANGINA VARIANTER
PATOFYSIOLOGI
Vasospastisk okklusion ➝ Transmural iskæmi ➝ ST-elevation !
!
SYMPTOMER AP i hvile og om natten DIAGNOSE
EKG under prokovationstest
med hyperventilation
(Kontraktion af koronarkar)
!
!
!
!
!
ÆTIOLOGI
Sekundært til andre sygdomme (Modsat
Syndrom X)
1. DM 2. Hypertension !
!
!
DIAGNOSE
Koronar flowreserve < 2,5 (Hos pt. med klinisk
AP og normal KAG)
BEHANDLING 1. Klassisk antianginøs behandling
2. Behandling af grundsygdom PROGNOSE
Ofte god da KAG er normal Prognosen afhænger dog af grundsygdommen !
!
!
!
ÆTIOLOGI
Grundsygdom kan IKKE påvises (Modsat mikrovaskulær angina)
Mikrovaskulær sygdom kan dog menes at være årsagen
FOREKOMST 1% af pt med AP og normal KAG Hyppigst kvinder SYMPTOMER Både anstrengelses- og hvileudløste brystsmerter
DIAGNOSE
Angina kriterier + Udelukkelse af:
1. Prinzmetal angina
2. Årsager til mikrovaskulær angina !
!
DIFF DIAGNOSE 1. Hjerteneurose
BEHANDLING 1. Klassisk antiangiøs behandling 2. Info om GOD prognose BEHANDLING Klassisk antianginøs behandling DIFF. DIAGNOSE
1. UAP
!
AKUT KONORAR SYNDROM = AKS
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITIONER Samlet betegnelse for 1. AMI (STEMI og NON-STEMI)
2. UAP
3. Pludselig død OBJ
PATIENTEN
1. Urolig, angst, bleg, klamsvedende VITALE VÆRDIER
2. ↓BT (Dårligt prognostisk tegn. Ses typisk ved stort anteriort infakt samt evt. ved inferiort infarkt)
3. TAKYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Kompensation for ↓CO. Typisk ved anteriort infarkt)
4. BRADYKARDI (Dårligt prognostisk tegn. Pga. AV-blok. Typisk ved anteriort (Infarkt af AV-knuden ➝ Irreversibel)
og inferiort infarkt (Øget vagus tonus ➝ Reversibel))
5. TAKYPNØ 6. FEBER (Infarktfeber = 38-39 grader det første døgn. Herefter normalisering) ST.C:
Normal, evt. galloprytme ST.P:
Normalt, evt. stasekrepitation hos den inkompenserede (Lungeødem, kardiogent shock)
DEN AKUTTE FASE
1. AKUT MEDICINSK BEHANDLING
TIDLIGE KOMPLIKATIONER Abitrær grænse < 1 uge
TRIPx2
1. Parietal Trombe ➝ Arteriel emboli 2. DVT ➝ LE (Giv heparin-profylakse herfor)
3. VentrikelRuptur ➝ PEA ➝ Død (10% af dødsfald)
4. PapilmuskelRuptur ➝ Mitralinsuff. 5. HI ➝ Kardiogent shock (2/3 af dødsfald)
6. ArytmI (SVT, AV-blok, VT, LBBB, RBBB)
7. Postinfarkt angina 8. Perikarditis
SENE KOMPLIKATIONER PARK
1. Postmyokardieinfarkt syndrom (Dresslers syndrom:
Triaden: Feber (+Stigende infektionstal), Pleuraperikarditis og perikardieeffusion)
2. VentrikelAneurisme (Pga. remodellering)
3. Reinfarkt
4. Kronisk HI
!
!
!
!
UAP
1. Angina under hvile/minimal fysisk anstengelse 2. Reversibel = Iskæmi men IKKE nekrose 3. Crescendo angina (Akut forværret angina) hos pt. kendt
med kronisk SAP
NB! Ved UAP kan ses ST-depression (og andre iskæmi tegn)
men ALDRIG markør-udslip AMI (STEMI OG NON-STEMI)
STIGNING I KORONARMARKØRER
Altid stigning i koronarmarkører som udtryk for irreversibel
myokardieiskæmi pga. partiel (NON-STEMI) eller total
(STEMI) okkluderet epikardiel koronararterier. Helst
troponin-markører (TnT og TnI). Alternativ: CK-MB
VIGTIG DIFF DIAGNOSE:
NB! Stigning i koronarmakører UDEN AMI Ses ved 1. Kardielle: HI, aortadissektion, aortaklapsygdom, HCM,
takybardy-arytmi, perikarditis
2. Tromboemobli: LE, apopleksi
3. Nyresvigt (Se efter ↑Kreatinin)
4. Rhabdomyolyse 5. Ekstrem fysisk anstrengelse !
+ MINDST ET AF FLG. TEGN PÅ ISKÆMI 1. KLINIK: Iskæmisymptomer (Brystsmerter) der IKKE
forsvinder i hvile/nitroglycerin
2. EKG: ST-forandringer, neg T-takker, nyopstået LBBB
eller nye patologiske Q-takker
3. EKKO (Eller anden billeddiag.): Tegn på infarkt =
Akinetiske områder.
Nyt infarkt: Uændret vægtykkelse
Gammelt infarkt: Udtyndet vægtykkelse
4. PLUDSELIG UVENTET HJERTEDØD: Påvisning af 1.
Koronartrombose ved autopsi eller 2. Autopsifund
forenlige med ovenstående
!
PATOGENESE
1. Aterosklerotisk ustabilt plaque rumperer ➝ Eksponering af kollagen, tissue factor og vWF ➝ Tromeokklusion
➝ Momentær iskæmi i hele forsyningsområdet
2. Myokardienekrosen breder sig fra subendokardiet
(NON-STEMI) mod subepikardiet og dermed et komplet
transmuralt infarkt (STEMI)
3. Omfanget af infacering afhænger af om der er tale om
delvis (NON-STEMI) eller total (STEMI) okklusion af
karret og af omfanget af kollateraler NB! Symptomer ved 2/3 okklusion af kar !
!
FOREKOMST UAP: 10.000/år i DK
AMI: 15.000/år I DK: Heraf dør 3.000 (20%) uden for
hospitalindlæggelse SYMPTOMER 1. ANGINA PECTORIS: Trykkende smerter retrosternalt evt
med udstråling til ve. arm (ulnart)/kæbe. Evt udstråling
til hø. arm eller abdomen. Smerterne forsvinder IKKE
ved hvile/nitroglcyerin (Modsat SAP)
2. DYSPNØ: Evt med tegn til lungeødem 3. PALPITATIONER 4. KVALME, OPKAST: Pga. øget vagus-tonus = BezoldJarisch refleks, som typsik ses ved INFERIORT infakt 5. EVT. SVIMMELHED/BESVIMELSER
!
SPECIELLE TILSTANDE 1. BEZOLD-JARISCH REFLEKS:
Ved inferiort infarkt. ↑ Vagus-stimulation ➝ Kvalme, opkast, hypotension, bradykardi, koldeekstremiteter. Ses hyppigst ved revaskularisering
af inferiort AMI 2. DM:
“Silent AMI”: AMI UDEN smerter pga. perifer neuropati (Præhospital eller ved ankomst
til sygehuset)
MONAB = Morfin, Oxygen, Nitroglycerin, Antitrombotika, Beta-blokker + EKG ANTIISKÆMISK
1. Morfin: Initiel 5mg i.v. - Vent og se effekt. Dilatation af de centrale vener ➝
↓Preload + Smertestillende 2. Oxygen: 5-10 l/min. Øget sat. og dermed ilttilbud til myokardiet
3. Nitroglycerin: Dilatation af vener ➝ ↓Preload. I mindre grad dilatation af
koronarkar
4. Beta-blokker: Metoprololsuccinat: Selozok 25 mg p.o.
STEMI: Gives ikke rutinemæssigt men ved ved behov, f.eks. ↑BT
NON-STEMI og UAP : Gives rutinemæssigt. ↓Hjertets iltbehov.
Kontraindikation: 1.BT<100 mmHg 2. Sinusknude-bradykardi 3. AV blok grad
2-3
!
ANTITROMBOTISK:
1. Anti-COX: ASA: 300 mg p.o.
2. Anti-ADP: Ticagrelor = Brilique: 180 mg p.o. Kontraindikation: Tidl. cerebral
blødning Alternativ: Anti-ADP: Clodidogrel: 600 mg p.o. Alternativ: Anti-ADP: Prasugrel 60 mg p.o. 3.
Diagnosespecifik:
BLODPR
A. STEMI: 10.000 IE ufraktioneret heparin i.v (Hæmmer VII, X. Ved at give denne
CENTRALE BLODPR VED AKS
behandling kan man inden OP måle hvor herpariniseret pt. er vha. ACT
1. CK-MB: <400sek))
Tages dog IKKE mange steder
Stiger efter 4-6 timer, maks efter 1 døgn og falder igen efter 2-3 dage ➝ Derfor kan den bruges til reinfarkt diagnostik B. NON-STEMI og UAP: Fondaparinux (Arixtra) (Selektiv antitrombinIII agonist):
Selektiv hæmning af hæmmer X) 2,5 mg s.c. Kontraindikation: Svær
2. Tn-T og Tn-I
nyreinsuff. Er næsten sidestillende (Ofte tages TnI)
Stiger efter 4-6 timer og holder sig forhøjet i op til 12 dage efter stort AMI
A
NDEN
BEHANDLING SOM KAN GIVES EFTER BEHOV I DEN AKUTTE FASE:
NB! Der tages ALTID 2 HOLD markører (Akut og efter 6 timer) og i tvivlstilfælde et 3. hold (Efter 12 timer)
DAMP
1. Lungestase: Diuretika: Furosemid 20-80 mg i.v GENERELLE BLODPR VED AKS
2. VF/VT: Amiodaron 150-300 mg i.v. Manglende efekt: DC konvertering 1. Hgb (Anæmi), trombocytter 3. Kvalme (Inferior infarkt): Metoclopamid: 10-20 mg i.v. 2. Kreatinin, Na, K, albumin (Væsketal) 4. Temporær transkutan pacing (Bradyarytmi. Transkutan da bradyarytmien
3. ↑ L+D, CRP (↑ Infektionstal ses hos alle 3 AKS tilstande (+ Infarktfeber)
ophører inden for dage. Ses ofte ved inferiort infarkt)
4. D-dimer (Hvis neg kan LE og aortadissektion udelukkes)
UDREDNING FOR ASSOCIEREDE TILSTANDE:
1. Hyperglykæmi (DM): BS, HBA1C
2. INTERVENTIONEL BEHANDLING 2. Hyperthyroidisme: TSH
STEMI < 12 TIMER
3. Hyperlipidæmi: Lipider Køres direkte til PCI-center til primær PCI Umiddelbart før PCI kan gives GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) i.v og Bivalirudin
EKG
(Hæmmer aktiveret trombin)
UAP OG NON-STEMI PCI ej mulig: Trombolyse: Alteplase GENERELT: ST depression (Patologisk i alle afledninger) og NEG/inverterede T-takker (Tilladt NEG i de 4 hø.sidige
afledninger = aVR, III, V1, V2)
STEMI >12 TIMER VED LAD-STENOSE: Ses typiske dynamiske, difasiske T-takker i V2-V4
1. STABIL: Ingen smerter, ingen påvirkning af BT og P → Behandling som ved
VED LMS STENOSE OG 3 KARSSYGDOM NON-STEMI Universel ST-depression (Mest i V5-V6) samt ST-elevatinon i aVR 2. USTABIL: Smerter, påvirkning af BT og P → Akut KAG/PCI-center
!
!
!
!
STEMI ANTERIORT (1/3): ST-elevation i V1-V6 (Okklusion af LAD)
ANTEROLATERALT: ST-elevation i V4-V6 + I og aVL (Okklusion af marginalgren fra CX eller diagonalgren fra LAD)
POSTERIORT (1/3): (= Sand posteriort AMI = Inferobasalt AMI): ST-depression i V1-V3 (Okklusion af distale CX eller
distale RCA eller r. interventricularis posterior)
NB! Bemærk af depressionen skyldes at elektroden læser det fra endokardiet og ud istedet for fra epikardiet og ind som
er normalt. Alternativt kan man sætte elektroderne på ryggen (V7-V12), hvor der så vil ses elevationer. Alle 3 iskæmiske EKG-tegn er tilstede når EKG’et vendes rundt og holdes mod lyskilde. Posteriort infarkt adskilles fra
NON-STEMI (ST_depression) på klinikken samt de konsekvent dybe ST-depressioner + høje R-takker
INFERIORT (1/3): ST-elevation i II, III, aVF (Okklusion af r. interventricularis posterior fra RCA eller CX)
NYOPSTÅET LBBB: Infarktet har ramt ve. ledningsgren og her må man ikke tolke på eventuelle deviationer i ST-stykket
!
TIDSMÆSSIG EKG-UDVIKLING VED STEMI MINUTTER: ST-elevation TIMER-DAGE: Patologisk Q-tak (QR eller QS mønster) og inverteret T-tak
DAGE-UGER: ST-stykket normaliseret og T-tak bliver dyb NEG og symmetrisk
UGER-MDR: Både patologisk Q-tak og inverteret T-tak kan enten persistere eller blive normale TIDL STEMI-INFARKT: Kan lokaliseret udfra i hvilke afledninger der ses Q-takker i (Samme princip som ved akut
infarktlokalisation) !
VIGTIG BEMÆRKNING
Den akutte udredning ved AMI består således af:1. Blodpr + 2. EKG
Udredning af SAP: Den mindre akutte tilstand tillader yderligere undersøgelser i form af arbejds-EKG, ekko, KAG, CTKAG, myokardieksintigrafi mm. Ekko er dog vigtig ved AMI i EFTERFORLØBET
!
!
!
!
!
!
NON-STEMI Køres til nærmeste funktionsbærende enhed og henvises til EKKO og subakut
(<72 timer) KAG Afhængig af KAG enten 1. PCI/CABG eller 2. Medicinsk behandling
UAP 1. HØJRISIKO: Smerter + EKG-forandringer → Behandling som ved NON-STEMI
2. LAVRISIKO: Smerter + Ingen EKG-forandringer → Hjemsendes efter 6 timer. Elektiv KAG
TERTIÆR PROFYLAKSE 1. MEDICINSK BEHANDLING (Profylaktisk mod reinfarkt og hjerteinsuff)
1. Beta-blokker: Selozok: 100-200 mg x 1 dagl. I op til 2 år efter AKS 2. ACE-hæmmer: Livslangt. Opstart efter 1-2 dage hvis ekko viser nedsat EF
(Hæmmer post-AMI remodellering af VV)
3. Statiner: Simvastatin 40 mg x 1 dagl livslangt. Lipider skal IKKE måles i den
akutte fase, da de falder med 30% i den akutte fase
4. ASA: 75 mg x 1 livslangt
5. Brilique 90 mg x 2 i 12 mdr Alternativ: Clopidogrel: 75 mg x 1 i 12 mdr
6. Lav-molekylær heparin (LMWH): Innophep: s.c. 3.500 IE x 1 dagl indtil
udskrivelse
7. GPIIb/IIIa-hæmmer (Abciximab) (Kun AMI) (Indtil udskrivelse)
!
!
NB! Beta-blokker, ASA og statin reducerer den relative risiko for reinfarkt/død
med hhv 20%, 30% og 40% og den absolutte risiko med hhv. 2%, 3% og 4% 2. HJERTEREHABILITERING - Sygdomskendskab - Info om indikation for medicin - KRAM inkl. genoptræning
- Kontrol af risikofaktorer (DM, hypertension, hypercholesterolæmi)
- Varer fra dag 1 til år efter AKS
- I følge cardio.dk ses AKS pt. til hjerterehabilitering 14 dage, 3 mdr og 1 år
efter AKS
- Styres af sygehus, kommune og e.l. !
DIFF DIAGNOSER TIL BRYSTSMERTER
1. DE 3 VIGTIGSTE KARDIELLE A. AKUT AORTADISSEKTION (Smerter ml.
skulderblade ➝ TEE)
B. LE (Inferiort AMI ligner LE på EKG med alle 3
iskæmitegn i II (LE mønster: SI, QIII, (neg)TIII)
C. PNEUMOTHORAX
!
2. ANDRE
A. ANDEN KARDIEL
1. Aortastenose
2. Aortainsuff
3. HOCM
4. Svær systemisk/pulmonal hypertension 5. Perikarditis
6. Perikardietamponade
7. Myokarditis
8. Perimyokarditis
B. OESOPHAGUS
1. Oesophagitis (GERD)
2. Oesophageale spasmer 3. Mallory Weiss læsion C. GI
1. Ulcus 2. Akut pancreatitis
3. Galdesten D. LUNGER/PLEURA
1. Penumoni
2. Pneumothorax
3. Pleuritis
4. Tumorinvækst (Dog stingsmerter)
5. Asthma
E. BEVÆGEAPP 1. Myoser i IC muskulatur
2. Fraktur af costa/sternum 3. Facetlesyndrom
F. NEUROLOGISK
1. Cervikal discuprolaps 2. Herpes zoster
3. Neurotisk betinget G. ANDET
1. Anæmi 2. Hypoxi
3. Hjerteneurose
!
DÅRLIGE PROGNOSTISKE FAKTORER 1. ↑ Alder og komorbiditet 2. ↑ Infarktstørrelse
3. ↓ HR
4. ↓ BT 5. ↓ EF (<40 = Dårlig prognose (Opstart ACE-hæmmer
hvis samtidig tegn på HI) > 50 = God prognose.
Normalt 60)
!
UNDERSØGELSER TIL VURDERING AF PROGNOSE
1. Ekko
2. Arbejds-EKG
Formodentlig den bedste indikation for denne
undersøgelse
Normal: 5-års mortalitet < 5%
Abnorm + Stigning i BT + Arytmi: 5-års mortalitet på
ca. 30% + Behov for antiangiøst behandling (Henvis i så
fald til KAG)
!
!
!
HJERTESTOP
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Ophævet cirkulation pga.
manglende hjertepumpefunktion
fremkaldt af VT/VF eller asystoli/
PEA
Diagnosen stilles klinisk ved
pludselig kollaps med
bevidsthedstab og respirationsstop !
!
!
!
!
!
FOREKOMST
4.000/år i DK
50% er bevidnede ISH er hyppigste årsag til hjertestop
og forårsager 6.000-8.000
pludselige dødsfald/år i DK !
HJERTESTOP
ÆTIOLOGI
4 x H, 4 x T
1. Hypoxi
2. Hypovolæmi 3. Hyper/hypokaliæmi og
metaboliske forstyrrelser 4. Hypotermi 5. Trombose (AMI, LE)
6. Tamponade (Traume, postOP,
aortadissektion)
7. Toksiner
8. Trykpneumothorax
!
!
Hyppigste årsag: AMI
PATOFYSIOLOGI
Bevidsthedstab: 5-15 sek efter
hjertestoppet Cerebral skade: Få min efter
hjertestoppet Genoplivning efter 7-10 min: ➝ Cerebrale sequelae Genoplivning efter 10-15 min:
Ofte IKKE muligt 1. BASAL GENOPLIVNING KLINISK HLR: 30:2
1. BEVIDSTLØS
Tryk distale 1/3 af sternum /Mellem brystvorter
Ingen reaktion på råbende Frekvens 100/min (“Another One Bites the Dust)
Thorax skal trykkes 5 cm ned tiltale/rusken
2. RESPIRATIONSSTOP
A. Se: Brystkasse
B. Lyt: Vejrtrækning C. Føl: Åndedræt Ved tilgængelig hjertestarter/defibrillator
tilkobles denne ved ankomst og stød afgives
såfremt anbefalet HLR BØRN
5 indblæsninger ➝ Forsat hjertestop ➝ 15:2 2. AVANCERET GENOPLIVNING Startes ved ankomst af defibrillator til stuen ➝ Tænd ➝ Påsæt elektroder ➝ Rytmetjek (“Stop hjertemassage for rytmetjek”)
!
PROGNOSE
Overlevelse UDEN FOR hospital:
5% Overlevelse ved defibrillator:
30% EFTER VELLYKKET GENOPLIVNING 1. Foretag ABCDE
2. Normoventiler: 10 indblæsninger/min 3. EKG, TXR, ekko mm.
4. Indlægeglse på intensivafd 5. Start nedkøling hvis pt. forsat er bevidstløs 5 min efter ROSC (Return
of spontanous circulation). Start snarest nedkøling til 32-34 grader og
hold pt. kold i 12-24 timer. Nedsættelse af hjernens iltbehov.
Medfører bedre overlevelse og neurologisk prognose 6. Tilstræb normalisering af vitale parametre, blodgasser og BS 7. Behandl grundsygdom (F.eks. PCI, trombolyse)
!
HVORNÅR BØR GENOPLIVNINGSFORSØG AFSLUTTES? Forsæt HLR såfremt:
1. Tegn på liv (Bevægelse, hoste, vejrtrækning, palp. puls) og overgå til
ABCDE-vurdering 2. Så længe pt. har VT/VF 3. Så længe at genoplivningsforsøg tænkes at lykkes (Pt. må IKKE
erklæres død før opvarmet hvis pt. har været nedkølet) Adrenalin: 1 mg i.v 1. gang efter 3. stød. Herefter 4. Så længe det er etisk forsvarlig (Pt. journal)
i hver 2. cyklus Der findes INGEN klare retningslinier for hvornår man skal stoppe Amiodaron: 300 mg i.v. 1. gang efter 3. stød.
Ingen studier har vist at avanceret luftevejshåndtering eller
Herefter 150 mg i.v 2. gang efter 5. stød medikamenter bedrer overlevelsen B. IKKE-STØDBAR RYTME ALGORITME - GADEN:
ASYSTOLI ELLER PEA (PULSLØS ELEKTRISK
1. Egen sikkerhed AKTIVITET)
2. Bevidsthed
➝ Forsæt HLR i 2 min ➝ Rytmetjek 3. Hjælp: “Bevidstløs person” 4. Frie luftveje
Adrenalin: 1 mg i.v. hurtigst mulig. Herefter i
5. Respiration
hver 2. cyklus 6. “Ambulance”
7. 30/2
C. INTUBATION 8. Indblæsning mund-mund Hvis kompetent personale er tilstæde (Anæstesi) 9. Evt. hjertestarter Efter intubation: KONTINUERLIG kompression ALGORITME - HOSPITAL
+ 10 indblæsninger/ min med ren O2 1. Bevidsthed
2. Hjælp: “Bevidstløs person” NB! Hver cyklus består af 3. Frie luftveje
“STØD ➝ HLR (medicin) ➝ Rytmetjek”
4. Respiration
5. “Hjertestop på stue 1, klokken”
UNDER HLR - IDENTIFICER OG KORRIGER
6. 30/2
REVERSIBLE ÅRSAGER 7. Indblæsning (Aldrig mund-mund) 1. Hypoxi
8. Defibrillator på stuen
2. Hypovolæmi 9. Tænd defibrilltor 3. Hyper/hypokaliæmi og metaboliske
10.Påsæt elektroder (Evt. HLR imens)
forstyrrelser 11.Rytmetjek (“Stop hjertemassage for rytmetjek”)
4. Hypotermi 12.Vurder stødbar rytme (VT/VF)
5. Trombose (AMI, LE)
13. Evt. stødbar rytme 6. Tamponade (Hjerte)
14. “Forsat hjertemassage mens der lades” 7. Toksiner
15.“Alle væk, ilt væk, der stødes”
8. Trykpneumothorax
16. Forsæt HLR i 2 min 17. Rytmetjek ...
A. STØDBAR RYTME VF ELLER PULSLØS VT
➝ Giv 1 DC-stød straks (150-360 J bifasisk/360
monofasisk) (Børn: 4 J/kg)
➝ Forsæt HLR i 2 min ➝ Rytmetjek !
!
!
!
!
!
!
!
NB! 2 min svarer ca. til 5 x 30:2-cykler
ABCDE
Sygdom
A-AIRWAYS
B-BREATH
GENERELT
ABCDE er til bevidst pt
HLR er til bevidstløs og respirationsløs pt ÅRSAGER
1. Bronchietræet (Astma/KOL)
2. Lungeparenchym (F.eks. pneumoni)
3. V/Q mismath (F.eks. atelektase)
4. Pleura (F.eks. Pneumothorax, pleuraeffusion)
5. Resp. muskler (F.eks. muskelsvind, polyradikulitis)
6. Fraktur af costa
7. Resp. regulering (F.eks. morfika)
!
ANAMNESE
Spg. sygepl. ved overdragelse
“AMPLE”
1. Allergier 2. Medicin 3. Pregnancy 4. Last Meal 5. Event (Begivenhed)
6. + Kendte sygdomme !
ÅRSAGER
1. Blod/sekret/opkast
2. Fremmedlegeme (Tandprotese)
3. Nedsat tonus i mundhule/svælg
4. Abnorm laryngeal muskelkontraktion 5. Anafylaksi/Quinckes ødem mm. !
DIAGNOSTIK 1. LYT
A. Kan pt. tale B. Hvis nej ➝ Besværet/normal respiration 2. SE Bevidsthedspåvirket ➝ Synlig fremmedlegeme,
tilbagefald af tunge !
ABCDE
BEHANDLING 1. ÅBEN LUFTVEJE Hageløft, hovedkip, kæbeskub Sug evt. blod/sekret/opkast
SPECIELLE AIRWAY
DEVICES:
1. Tungeholder: Oropharyngeal (KUN
bevidstløse)
2. Grisetryne: Nasopharyngeal 3. Larynxmaske 4. Intubering (Cuffet tube i trachea ved GCS
<9)
5. Tracheotomi
6. Tracheostomi: OP med blivende åbning af
trachea 7. Fremmedlegeme: 5 slag ml skuldre + 5 x
Heimlich 8. Halskrave: Stabilisering af halscolumna. Alle
løft foretages “en bloc”
!
!
2. ILT Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98%
(KOL: 88-92%)
BEHANDLING AF SPECIELLE A-TILSTAND Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl !
DIAGNOSTIK
SE
A. Respirationen (Acc. resp. muskler)
B. Huden: Cyanose (Læber) C. Halsen: I: Trachedeviation: Trykpneumothorax
II: Halsvenestase: 3 akutte årsager:
1. Trykpneumothorax
2. LE
3. Perkardietamponade
!
!
!
!
!
!
!
!
LYT
St.p: Bilyde/Ingen lyde FØL
PALPATION:
Costa (fraktur) Subkutant emfysem (Pneumothorax)
PERKUSSION:
Dæmpning (Effusion, pneumoni)
Hyperresonans (Pneumothorax)
TÆL
RF
SAT
Ned til 90% tillades (Stejle forløb på iltmætningskurven starter ved 90%)
A-PUNKTUR RTG AF THORAX BEHANDLING 1. LEJRING
2. STØTTEVENTILATION Maske ved insuff. spontanrespiration (Eller via tube hvis pt
er intuberet) 3. ILT
Initielt 15/L på maske med reservoir til ALLE Senere justeres iltbehandlingen til 94-98% (KOL: 88-92%)
Ved manglende effekt overvejes shunt pga. atelektase ➝
CPAP
!
BEHANDLING AF SPECIELLE B-TILSTANDE 1. KOL/Astma: Beta2-agonist + steroid. Overvej NIV ved
KOL med pH <7,35
2. Anafylaktisk shock: I.v. Tavegyl 3. Pneumothorax: Pleuradræn 4. Trykpneumothorax: Kanyle i IC 2 i MCL på afficerede
side
C-CIRCULATION
D-DISABILITY & EEXPOSURE
ÅRSAGER I traumesammenhænge er C-problem altid pga. BLØDNING D-DISABILITY PostOP overvejes BLØDNING Andre årsager er SHOCK:
1. Hypovolæmisk shock: Kold/bleg perifer
2. Obstruktivt shock (Trykpneumothorax, LE, tamponade):
Kold/bleg perifer 3. Kardiogent shock: Kold/bleg perifer
4. Septisk shock: Varm/rød perifer
5. Anafylaktisk shock: Varm/rød perifer
6. Vasovagalt shock: Varm/rød perifer 7. Neurogent shock (Høj tværsnitslæsion): Varm/rød
perifer !
!
!
!
!
!!
!
!!
DIAGNOSTIK
SE
Hudfarve LYT
St.c.
FØL
Temp, kapillærrespons, hydreringsgrad (Slimhinde,
hudturgor, ødem)
BT Både HYPO- og HYPERtension PULS
Både takykardi og bradykardi EKG
KAD
Mhp time-diurese
Oliguri ved nedsat organperfusion
DEFINITION Neurologiske tilstand !
DIAGNOTISK
“3G”
1. GCS: Øjenåbning, verbal
og motorisk respons.
Skala fra 3-15. Intubation
ved GCS<9
2. Grov neurologisk US: NRS,
pupilrefleks, lateraliserede
udfald
3. Glukose: BS
4. Infektion: Temp. !
!!
!
BEHANDLING
Afhængig af fund E-EXPOSURE
DEFINTION Fuld obj US BEHANDLING
Afhængig af fund
FAST-UL (Fokuseret transabdominal UL)
UL 4 steder
Kan detektere ned til 500 ml fri intrabadominal væske FATE-UL (Fokuseret intrathorakal UL) BEHANDLING 1. TRENDELENBURG/BENLØFT
Kardiogent ➝ Forværring Andre shocktyper ➝ Bedring 2. VÆSKE/BLOD
Indiceret hvis Trendelenburg ➝ Bedring Kolloid: Indgiv mængde til mistede blodvolmen (1:1) Krystalloider: Indgiv 3 gange så meget som mistet
blodvolumen (3:1) Blod: Hvis der tabes fuldblod gives fuldblod i forholdet
3:3:1 (SAGM:FFP:TK)
Anvend ALTID opvarmede væsker !
3. INOTROPIKA
Indiceret ved hypotension UDEN hypovolæmi (Tredelenburg ➝ Forværring)
Specielt nyttigt ved lungeødem og samtidig hypotension
som kontraindicerer hhv. væske og vasodilatatorer (Nitro,
morfin, furix)
sBT <85 mmHg: Dopamin sBT > 85 mmHg: Dobutamin !
HVORNÅR SKAL MAN VÆRE BEKYMRET Puls: <50 eller >100
sBT: < 100 eller >200
RF: <10 eller >20
Diurese: <0,5ml/kg/t (Halvdelen af pt. vægt/t)
Kapillærrespons: >2-3sek Kold og klam Laktat: >2-4 Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
HJERTEKLAPSYGDOMME
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
GENERELT Kan overordnet være stenose eller insuff eller
kombinationer heraf
EKKO
Stiller ofte diagnosen INDIKATION FOR KLAPSUBSTITUTION
1. Symptomer 2. Overbelastning af VV:
A. ↓EF (Typisk <60)
B. Dilatation til bestemte
grænseværdier C. Svær hypertrofi
!
FOREKOMST 1.500 klapsubstitutioner/år i DK 2/3 foretages på aortaklappen (Valvulær
aortastenose)
Mitralinsuff. er hyppigste klapdefekt men ofte
ikke OP-krævende !
KLAPTYPER 1. BIOLOGISKE
A. Grise B. Kalve Typisk > 65 år
Holdbarhed KUN 15-20 år AK-behandling KUN 3 mdr (Med mindre pt. har
anden indikation for AK-behandling) !
GENERELT
2. MEKANISKE
A. Aorta (INR 2-3) (AFLI: 2,5-3,5)
B. Mitral (INR 2,5-3,5)
Typisk < 65år
Livslang holdbarhed Let af implantere
Livslang AK-behandling
!
!
KAG Pt >40 år mhp. indikation for
samtidig bypass (CABG)
Der foretages CABG på 40% af alle
klapsubstitutioner i DK
Specielt
KOMPLIKATIONER TIL
KLAPOPERTATION 1. Infektiøs proteseendokarditis (AB-profylakse)
(15% af alle endokarditter)
2. Paravalvulær lækage
3. Embolier (Trods AKbehandling)
PROTAMIN 4. Komplikationer til AKModgift til heparin (Udviklet fra laksebehandling (Letal blødning
sperm - NB! Skaldyrsallergi og
ved 2-3/1.000/år
anafylaktisk shock) 5. Støjgener ved mekaniske
Gives i slutningen af operationen klapper
6. Evt. makroangiopatisk
AB PROFYLAKSE hæmolytisk anæmi ved
Mod infektiøs endokarditis
mekaniske klapper Amoxillin 2 g p.o. 1 time før indgreb !
!
!
!
EFTERFØLGENDE AK-BEHANDLING !
3. STENTKLAPPER Biologiske klapper monteret perkutant gn
incision i apex eller via a. femoralis Anvendes til pt med høj OP-risiko Holdbarhed KUN 15-20 år
Svær at implantere
Ingen AK-behandling !
4. HOMOGRAFT
Homograf fra afdød: Hyppigst til endokarditis
og børn
Svært tilgængelige Svære at implantere
Holdbarhed 20-25 år
Ingen AK-behandling !
5. MITRALPLASTIK Reparation af klappen (Aldrig plastik af aorta)
DEFINITION Obstruktion af VV’s udløb
Hyppigste forårsaget af forsnævring af aortaklappen !
!
FOREKOMST M:K: 2:1 3% af >75 år Hyppigste årsag til klapsubstitution
INDDELING 1. VALVULÆR
2/3 af klapsubstitutioner foretages på aortaklappen 2. SUPRAVALVULÆR
Membranøs. Sjælden 3. SUBVALVULÆR
A. Membranøs B. Muskulær (Identisk med hypertrofisk
kardiomyopati. Ej sjælden) !
ÆTIOLOGI VALVULÆR AORTASTENOSE:
1. Fibrose og forkalkning ved senil aortastenose
(Ældre med AS)
2. Bicuspid klap (Unge med AS) 3. Kongenit aortastenose (Membranøs AS er ALTID
medfødt) 4. Febris rheumatica !
AORTASTENOSE
!
“AS”
DISPOENRENDE FAKTORER HYPPIGST
1. Arterosklerosefaktorer: Alder, hypertesion,
hyperlipidæmi, rygning, DM
2. Kongenit: Bicuspid klap !
SJÆLDENT
1. Febris rheumatica 2. Andre kongenitte
3. Nyreinsuff
4. RA
!
!
PATOGENESE
Tiltagende hypertrofi, ventrikeldilatation og HI
SYMPTOMER
1. ASYMPTOMATISK: Ofte årelang periode (Ved den
valvulære AS) 2. 3 KARDIALSYMPTOMER:
A. Angina pectoris: Nedsat koronarflow pga
stenosen samt forlænget uddrivningstid og øget
tryk i VV ➝ Afklemning af subendotheliale kar
Den øgede muskelmasse ved hypertrofi forværrer
desuden anginaen B. Funktionsdyspnø pga HI: VV hypertrofi ➝ Øget
fyldningstryk ➝ Diastolisk dysfunktion ➝ Backward
failure med lungestase ➝ Funktionsdyspnø C. Anstrengelsesudløst synkope: Den stenotiske
klap forhindrer hjertet i at kompenserer for en
perifer vasodilatation ved fysisk aktivitet ➝ Nedsat
cerebralt flow ➝ Anstengelsesudløst synkope 3. PLUDSELIG UVENTET DØD: Sjælden ST.C.
MISLYDEN:
1. Ru systolisk cresendo-descendo
(Rudeformet) mislyd 2. Maks over 1. aortasted
3. Udstråling til carotiderne 4. 2. hjertelyd er svækket !
PULSEN:
Carotidpulsen er tardus (Langsomt
stigende) og parvus (Lille systolisk
amplitude)
!
EKG
1. Ve. ventrikelhypertrofi med
belastning (50%)
2. Ve. sidig aksedeviation 3. LBBB !
EKKO (Diagnostisk) 1. Hypertrofi af VV. 2. Senere dilatation og ↓EF
3. Evt. MI 4. Stenose: A. Tubulent flow over ostiet B. Stor trykgradient over klappen:
>50 mmHg C. Lille orificium i systolen: <1cm3 !
BEHANDLINGSMULIGHEDER
1. ASYMPTOMATISK AS
Watchful waiting:
Arbejdstest med sikkert fravær af
symptomer Regelmæssig kontrol med EKKO samt
besked om at henvende sig ved
symptomer MAKROSKOPISKE FUND 1. Forstørret hjerte 2. Øget vægtykkelse af VV
3. Forkalkning og stenose af
aortaklappen 2. SYMPTOMATISK AS
1. Klapsubstitution 2. Lungestase: Diuretika 3. Nedsat EF: Hjerteinsuff behandling
(NB! Forsigtighed med ACE-hæmmer
pga. vasodilatation ➝ Cerebral
hypoperfusion) 4. AFLI/arytmi: Konvertering/
Frekvensregulering !
!
!
KOMPLIKATIONER
1. AFLI
2. Hø. sidig hjerteinsuff
3. 3. grad AV-blok DIFF DIAGNOSE TIL SYNKOPE
1. Arytmiudløst synkope 2. Neurologisk sygdom 3. Svær HI 4. HOCM !
INDIKATION FOR OP 1. SYMPTOMATISK 2. ASYMPTOMATISK
Aortaklapareal <1cm2 + 1 af flg:
1. Gradient over aortaostiet >50mmHg 2. NYHA klasse 3-4
3. Svær klapforkalkning !
OPERATIONSMODALITETER Se ovenstående TXR 1. Kardiomegali (>50% af indre
thoraxbredde på AP-optagelse)
2. Lungestase/ødem 3. Evt. forkalkninger i klappen !
!
KAG Pt >40 år mhp. indikation for
samtidig bypass (CABG)
Der foretages CABG på 40% af alle
klapsubstitutioner i DK
!
!
NB! Ved AS er VV TRYKbelastet
NB! Ved AI er VV volumenbelastet Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Utæt aortaklap ➝ Regurgitation fra aorta tilbage til
VV under diastolen Hos ældre, ofte komibineret med aortastenose !
FOREKOMST Sjældne i isoleret form Ofte sammen med aortastenose Den kroniske form er hyppigst
!
ÆTIOLOGI - KRONISK AI 1. Degenerativ kalcifikation (Aterosklerose)
2. Bicuspid klap (I stedet for tricuspid)
3. Dilatation af annulus og aorta ascendens (Pga.
hypertension, Marfan, idiopatisk, dissektion,
tertiær syfilis eller Ehlers Danlos)
4. Infektiøs endokarditis (Aktiv eller ophelet)
5. Gigtsygdomme: Bechterew, RA, SLE, febris
rheumatica
!
!
ÆTIOLOGI - AKUT AI:
1. Infektiøs endokarditis
2. Type A aortadissektion AORTAKLAP
INSUFFICIENS !
“AI”
PATOFYSIOLOGI
1. AKUT AI
➝ Regurgitation ➝ Volumenbelastning ➝ IKKE dilatation + Kraftig diastolisk VVTRYKforøgelse ➝ Akut hjertesvigt (Både backward og forward)
!
2.
➝
➝
➝
➝
!
!
KRONISK AI Regurgitation VOLUMENbelastning DILATATION og hypertrofi af VV (↑sBT og ↓dBT)
Stor pulsamplitude
ST.C.
MISLYDEN:
1. Højfrekvent diastolisk mislyd med
tidlig diastolisk decrescendo
(Trekant-formet) 2. Maks over 2. aortasted Hvis pt. sidder foroverbøjet og
holder vejret i maks. inspiration
høres mislyden bedst !
!
!
PULSEN:
Pulsus celer et magnus INSPEKTION/PALPATION:
1. Udtalt impetus 2. Lateralt forskudt ictus cordis EKKO (Diagnostisk)
1. Dilateret volumenbelastet VV 2. Doppler viser diastolisk
regurgitation (Sværhedsgraden
måles ud fra smalleste diameter
af insufficiensflowet (Vena
contacta))
!
BT
1. ↑sBT (160-180 mmHg) ➝
↑Pulsamplitude
2. Evt. Demusset’s tegn hvor pt
nikker med hovedet 3. ↓dBT BEHANDLINGSMULIGHEDER
1. LET/MODERAT ASYMPTOMATISK
A. Følges med ekko B. ACE-hæmmer (Reduktion af
afterload)
C. Evt. behandling mod hjerteinsuff
2. SYMPTOMATISK
A. Klapsubstitution !
OPERATIONSINDIKATIONER 1. ASYMPTOMATISK
A. EF <60% (Ligesom for AS og MI)
B. VV-dilatation >7cm i diastole !
!
!
2. SYMPTOMATISK A. Funktionsdyspnø 3. AKUT AI ➝ Akut OP OPERATIONSMODALITETER Principielt samme OP som ved AS
Samme aldersgrænser for valg af
klaptype Hvis aorta er forstørret (F.eks. ved
Marfan) sættes en vis del af aorta
ascendens ind som protese
!
Pga. dilatationen ses ↓EF mens hjertevæggens
kontraktionsamplitude kan være normal (Falsk neg på VV HI)
SYMPTOMER 1. AKUT AI
Evt. incompensatio cordis: I løbet af timer:
Bevidsthedspåvirkning, dyspnø, kold, klam,
takykardi, anuri/oliguri, nedsat kap. respons !
2. KRONSIK AI 1. Asymptomatisk progredierende til
funktionsdyspnø ➝ Ortopnø, hviledyspnø ➝
lungeødem
2. AP, palpitationer og mærkbar puls
DEFINITION Utæt mitralklap ➝ Regurgitation fra VV tilbage til
VA under systolen !
!
FOREKOMST Hyppigste klapdefekt Sjælden indikation for OP ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (Strukturelle forandringer relateret til
selve klappen)
A. MITRALPROLAPS = Floppy Mitral Valve
Skyldes degenerative forandringer i klappens BVskelet. Prævalens: 1% ➝ Hyppigste OP indikation
efter aortastenose. Ofte idiopatisk - Ses også ved
Marfan og Ehlers-Danlos
B. CHORDA TENDINEA-RUPTUR
F.eks. ved endokarditis
C. PAPILLÆRMUSKELRUPTUR
➝ Akut hjerteinsuff (Ofte ved AMI)
D. MITRALRINGSKALCIFIKATION ➝ Mindre grad af MI
E. FEBRIS RHEUMATIKA
Hos invandrer
Evt. ifm. mitralstenose
F. KONGENIT Sjælden MITRALKLAP
INSUFFICIENS
!
“MI”
!
2. SEKUNDÆR (Skyldes abnormiteter i VV’s væg,
dvs. insuff. klapapparat pga. dilatation/
hypertrofi = Hyppig følgetilstand til mange CVD)
A. ISH VV dilatation og hypokinesi B. AS/AI
!
ST.C. MISLYDEN:
1. Højfrekvent holosystolisk mislyd
(“Mågeskrigslignende”) 2. Maks over apex 3. Udstråling til ve. axil !
INSPEKTION/PALPATION:
1. Udtalt impectus
2. Udtalt lateralt forskudt ictus
cordis !
EKG
1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II
(Pga. artie dilatation/hypertrofi)
!
!
2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale
IKKE ses)
EKKO (Diagnostisk)
1. Doppler viser systolisk
regurgitation (Sværhedsgraden
måles ud fra smalleste diameter
af insufficiensflowet (Vena
contracta))
2. Atriedilatation
!!
!
1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Beta-blokker, ACEhæmmer, diuretika
B. AFLI: Frekvensregulering og AKbehandling
2. KLAPSUBSTITUTION
!
OPERATIONSINDIKATIONER 1. PRIMÆR INSUFF
A. ASYMPTOMATISK 1. EF <60%
2. Systolisk dilateret VV >4,5 cm 3. Udtalt regurgitation 4. AFLI/cor pulmonale udviklet pga. MI !
!
B. SYMPTOMATISK 1. Funktionsdyspnø + Dilateret VV
(Akut hjerteinsuff. opereres normalt)
2. SEKUNDÆR INSUFF
Opereres sjældent Opereres kun ved bypass for ISH og
ofte med indsættes mitralring
(Klapplastik)
!
OPERATIONSMODALITETER 1. Klapplastik/ring i mitralostiet 2. Klapsubstitution: Samme
aldersgrænser for valg af klaptype
som ved AS DEBUT 1. AKUT A. Endokarditis
B. AMI med papillærmuskel- eller chordaruptur
C. Thoraxtraume
!
2. KRONISK (HYPPIGST)
A. Mitralprolaps
B. Mitralringskalcifikation C. Ve.sidig systolisk HI D. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati E. Febris rheumatica
F. Kronisk papilmuskeliskæmi !
SYMPTOMER 1. AKUT A. Pludselig svær dyspnø og lungeødem B. Palpitationer (Pga. stort SV)
2. KRONISK A. Asymptomatisk progredierende til
lungeødem B. Senere: Forværring med AFLI C. Evt. emboli
!
DEFINITION Diastolisk indløbsobstruktion fra VA til VV pga
forsnævret mitralklap !
!
!
!
!
!
FOREKOMST Meget sjælden i DK Ses dog hos yngre/midaldrende indvandrer Forkalkning med betydelig stenose er dog
normalt hos ældre MITRALSTENOSE !
“MS”
ÆTIOLOGI
1. Febris rheumatica PATOFYSIOLOGI
➝ ↑Tryk + Dilatation af VA ➝ AFLI + Forhøjet pulmonal tryk ST.C.
1. Lavfrekvent protomesodiastolisk
mislyd med præsystolisk
accenturation, dvs. accentreret 1.
hjertelyd pga den stive klap
lukkes
2. Mitralklik efter 2. hjertelyd
(Spaltet pga. lyden ved åbning af
den stive klap)
3. Maks over apex !
EKG
1. P-mitrale: P-tak: >3 små tern BRED i II
(Pga. artie dilatation/hypertrofi)
1. MEDICINSK BEHANDLING A. Hjerteinsuff: Diuretika, beta-blokker
og ACE-hæmmer B. AFLI: Frekvensregulation og AKbehandling 2. KIRUGI Balllondilatation eller åben kirurgi
(Valvutomi eller klapudskiftning)
!
OPERATIONSINDIKATIONER 1. Klapareal <1,5 cm2 2. Lettere stenose med symptomer !
!
!
2. Evt. AFLI (Herved kan P-mitrale
IKKE ses)
NB! Normal VV ift 3 ovenstående klapsygdomme
hvor der ses dilatation i slutstadiet) 3. Evt. hø. sidig akse/
hypertrofi(belastning pga
SYMPTOMER backward failure 1. Asymptomatisk progredierende til
EKKO (Diagnostisk)
lungeødem
1. Stive klapper 2. Senere: Forværring med AFLI 2. Dilateret VA
3. Evt emboli 3. Normal/lille VV GENERELT
Hø. sidige klapsygdomme er SJÆLDNE ifm ve.sidige Eneste af betydning: Tricuspidalinsuff, TI !
HØ. SIDIGE
KLAPSYGDOMME
TYPER
1. TRICUSPIDALSTENOSE, TS
Sjælden Kan ses efter febris rheumatica i kombination med mitralstenose, som led i karcinoid syndrom eller medfødt
Symptomer: Ødemtendens, leverstase, ascites
2. TRICUSPIDALINSUFF, TI
Se nedenstående 3. PULMONAL KLAPSYGDOM Sjælden Ofte kongenit Dog ses normalt ubetydeligt insuff. ifm pulmonal hypertension eller medfødste hjertesygdomme Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ST.C. ÆTIOLOGI
1. PRIMÆR
A. Infektiøs endokarditis (I.v. stofmisbruger)
B. Carcinoid syndrom C. Chordaruptur ved et traume D. Medikamenelt induceret klaputæthed
(Ergotamin)
EKKO
!
TRICUSPIDALKLAP
INSUFFICIENS
!
“TI”
!
!
DEFINITION Utæt tricuspidalklap med regurgitation fra HV
tilbage til HA i systolen Ofte ingen indikation for behandling
EKG
!
!
2. SEKUNDÆR (HYPPIGST)
A. Dilatation af HV (Pga. cor pulmonale, bilat
hjertesvigt mm) SYMPTOMER Ofte asymptomatisk
1. Evt. samme symptomer som ved hø. sidig
hjertesvigt !
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ANEURISMER
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt.
normale aortadiameter OBJ
PALP. AF ABDOMEN
1. Evt. palp.pulserende
udfyldning til ve. for
midtlinien 2. Evt. manglende puls i a.
femoralis OBSERVATION
FORLØB
Desto større diameter desto
hurtigere progression
UL FORDEL: 1. Hurtigt
2. God til screening (“Har/Har
ikke”) ULEMPE:
Svært at fastlægge
udstrækning af aneurismen
ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR)
Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a.
femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt !
FOREKOMST Hyppigst hos mænd Typisk >55 år Vis arvelig komponent
!
INDDELING
1. INVOLVERING AF KARVÆG A. SANDE Alle lag i karvæggen B. FALSKE
Blodansamling ej omkranset af alle lag i
karvæggen F.eks. efter stiklæsion
!
2. FORM
Begge er sande aneurismer A. FUSSIFORM B. SACCULAT (BERRY)
!
ABDOMINALT
AORTAANEURISME
!
“AAA”
3. LOKALISATION A. SUPRARENAL B. PARARENAL Involvering af den ene eller begge aa.
renalis C. INFRARENAL (95%)
Bedre prognose ift ovenstående pga
manglende involvering af a. renalis og
derved nyrepåvirkning D. AORTOILIAKAL !
ÆTIOLOGI: Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos
2. Aterosklerose → Sandt aneurisme
!
DISPONERENDE FAKTORER
1. Høj alder 2. Aterosklerose
3. Hypertension
4. Rygning
5. Infektion (Sjælden) 6. Traume
7. Familiær disposition !
!
!
!!
!
KIRURGI
ÅBEN KIRURGI
1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER 2. Rørprotese
Aneurismet skæres op og protesen indsættes
INTRAvaskulært
!
!
!
Ligeværdige OP’er
Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg INDIKATION FOR OP
Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er større
end komplikationsrisikoen ved kirugisk behandling
CT MED KONTRAST
1. > 5,5 cm
Foretrukne undersøgelse 2. Ruptur
3. Relation til nyrearterie EVT MR ELLER ANGIOGRAFI 4. Involvering af iliaca Kan også stille diagnosen !
KOMPLIKATIONER 1. Ruptur af aneurisme (Stor
risiko med stor diameter) 2. Embolisering (Poplitea)
3. Trombosering !
DIFF DIAGNOSE 1. Aortadissektion 2. AMI 3. Perforeret ulcus 4. Pancreatitis 5. Cholecystolithiasis 6. Choledocholithiasis 7. Cholecystitis 8. Cholangitis !
KOMPLIKATIONER TIL CENTRAL KIRUGI
SYSTEMISKE
1. Hjerte (DVT, LE, AFLI, HI, AMI)
2. Lunger (Pneumoni, atelektase, resp. insuff mm.)
3. Nyrer (UVI, nyresvigt)
4. Tarmiskæmi
5. Transfusionsreaktion !
KIRURGISKE
1. Blødning (Kirurgisk teknik, AK-behandling pga
hjertesygdom, hypotermi, hæmatologisk årsag,
ubalanceret transfusion)
2. Infektion
3. Sårkomplikationer (Infektion, blødning, ruptur) 4. Nerveskade 5. Abdominalt kompartmentsyndrom (Blæretryk)
6. Proteseinfektion !
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk
RUPTUR:
1. Akutte abdominal/rygsmerter 2. Hypotension 3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)
DEFINITION >1,5 forstørret aortadiameter ift pt.
normale aortadiameter !
!
FOREKOMST Sjældnere end AAA
INDDELING
1. SANDE Alle lag i karvæggen 2. FALSKE
Blodansamling ej omkranset af alle lag i
karvæggen F.eks. efter stiklæsion
!
!
LOKALISATION
1. Aorta ascendens 2. Aorta descendens THORAKALE ANEURISME
ÆTIOLOGI
Degeneration af karvæggens elastiske
væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos
2. Aterosklerose
!
3. Hypertension
4. Rygning
!
!
TEE
CT MED KONTRAST
Fortrukne undersøgelse !
OBSERVATION
FORLØB
Se ovenstående
KIRURGI
ÅBEN KIRURGI
1. Bukseprotese (Inddragelse af iliaca) ELLER EVT MR ELLER ANGIOGRAFI 2. Rørprotese
Kan også stille diagnosen
Aneurismet skæres op og protesen indsættes
INTRAvaskulært
!
!
!
KOMPLIKATIONER Se ovenstående
DIFF. DIAGNOSER
Se ovenstående
ENDOVASKULÆR KIRURGI (EVAR)
Stentgraft indsættes intravaskulært vha kateter gn. a.
femoralis Placeringen af stent kontrolleres vha. rgt !
!
Ligeværdige OP’er
Valg af OP bestemmes af pågældende kirurg
INDIKATION FOR OP
Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er
større end komplikationsrisikoen ved kirugisk
behandling
1. Arcus eller descendens: >6,5 cm 2. Ascendens: >5,5 cm 3. Ruptur 4. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter) 5. Aneurismet vokser >0,5-1 cm/år !!
!
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk
RUPTUR:
1. Akutte thorakale smerter eller
abdominal/rygsmerter (Afhængig af
lokalisation) 2. Hypotension
3. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)
DEFINITION
Intima læsion → Blodansamling MELLEM
intima/media/adventitia
IKKE et aneurisme !
!
FOREKOMST Sjælden: 25/1 mio
Hyppigst hos mænd OBJ PALP. AF ABDOMEN 1. Evt. palp udfyldning til ve.
for midtlinien 2. Evt. manglende puls i a.
femoralis !
!
BLODPR
ÆTIOLOGI ↑D-dimer Degeneration af karvæggens elastiske væv 1. Marfan eller Ehlers-Danlos
TEE
2. Aterosklerose !
3. Hypertension (75%)
4. Rygning
!
AORTADISSEKTION !
AD
PATOFYSIOLOGI
- Entry-stedet (Intimalæsionen) er ofte
lokaliseret i aorta ascendens - Blodansamlingen spreder sig distalt (Kan
sprede sig helt til iliaca)
- Dissektionen ender i blind sæk eller reentry hvor blodet passerer tilbage til det
“ægte lumen”
- Kan inddrage aortaklappen → AI - Kan inddrage koronarkar → AMI - Kan evt. føre til tamponade - Kan afklemme sidegrene fra aorta
!
LOKALISATION
TYPE A (2/3)
Inflow starter i ascendens TYPE B (1/3)
Inflow starter i descendens
!
SYMPTOMER 1. Type A: Akutte thorakale smerter 2. Type B: Akutte ryg- og lændesmerter 3. Hypotension
4. Besvimelsestilfælde (Nærsynkope)
5. Klamtsvedende FORDEL: 1. Hurtigt
2. God til screening (“Har/Har
ikke”) ULEMPE:
udstrækning af aneurismet
!
!
!
!
CT AF THORAX MED
KONTRAST
SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. HYPERTENSION Hurtig sænkning af hypertensionen (Labetolol) 2. NEDSAT BELASNTING AF HJERTET
Nitroglycerin
3. SMERTER Morfin
!
!
TYPE A: KIRURGI Ved aortadissektion type A er der næsten altid
indikation for OP KOMPLIKATIONER 1. Iskæmi af diverse organer
(Pga kompromittering af
aortas sidegrene) 2. Ruptur (Stor risiko med stor
diameter) 3. Embolisering (Poplitea)
4. Trombosering !
PROCEDURE
1. Generel anæstesi
2. Midtlinie sternotomi 3. Hjertelungemaskine
4. Evt. kardioplegi
5. Indsættelse af rørprotese (Hæmmer inflow af blod i
det “falske lumen” = Dissektionen)
Koag. blod i det falske lumen omdannes senere til BV 6. AI: Klapsubstitution !
!!
!
EVT MR ELLER ANGIOGRAFI TYPE B: KONSERVATIV BEHANDLING Kan også stille diagnosen Beta-blokker og vasodilaterende farmaka TXR AI: Lungestase Breddeøget mediastinum EKKO (AI)
1. Dilateret volumenbelastet
VV 2. Doppler viser diastolisk
regurgitation
(Sværhedsgraden måles ud
fra smalleste diameter af
insufficiensflowet (Vena
contacta))
!
!
!
ANDRE SYMPTOMER:
1. Symptomer fra iskæmiske organer (AKS
(Koronararterier), Neurologiske udfald)
DEFINITION
Erhvervet ELLER autosomal dominant
sygdom → Annuloaortal ektasi !
!
FOREKOMST 4-6/100.000
ÆTIOLOGI & PATOFYSIOLOGI Arvelig ELLER spontan mutation i gen
kodende for fibrillin = Vigtig BVkomponent → Svækkelse af BV’et !
SYMPTOMER & FUND KARDIOVASKULÆRE
1. Annuloaortal ektasi: Kombination af
aortaaneurisme og dilatation af sinus
valsalva og aortaannulus
2. Aneurismer i perifere karsystem
(F.eks. a. poplitea, a. femoralis) 3. AI 4. MI !
MARFANS SYNDROM
SKELETSYMPTOMER 1. Høje, slanke 2. Lange fingre/tæer
3. Hypermobile led !
!!
ØJENSYMPTOMER UL FORDEL
Hurtigt
God til screening (“Har/Har
ikke”) ULEMPE
udstrækning af aneurismet
!
!
!
!
KIRURGI OG INDIKATION HERFOR
Skal generelt behandles hvis risikoen for ruptur er
større end komplikationsrisikoen ved kirugisk
behandling
1. AORTAANEURISME A. >5 cm B. Hurtigt voksende (0,5-1,0 cm/år) C. Tryksymptomer (Dyspnø, dysfagi, smerter)
KONTROL
Følges med EKKO og CT mhp
udvikling af aortaaneurisme, MI
og AI !
!!
!!
CT MED KONTRAST
2. MI/AI Foretrukne undersøgelse til
Sædvanlige indikationer følges diagnostik af aortaaneurismet EVT MR ELLER ANGIOGRAFI Kan også stille diagnosen TXR AI/MI: Lungestase EKKO (AI)
1. Dilateret volumenbelastet
VV 2. Doppler viser diastolisk
regurgitation
contacta))
!
EKKO (MI)
1. Doppler viser systolisk
regurgitation
contacta))
2. Atriedilatation
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!
DVT OG LUNGEEMBOLI
Sygdom
Generelt
Diagnose
Diagnose
Specielt
DVT & LE
Fællesbetegnelse: Venøs tromboemobil
(VTE)
WELLS SCORE (RANGE -2-9)
1. ANAMNESTISK 1. Aktiv cancer (Behandling inden for 6 mdr eller
palliativ) ➝ 1 point 2. Parese eller nylig gipsbehandling af UE
➝ 1 point 3. Nyligt sengeliggende >3 dage eller større OP
inden for 3 mdr ➝ 1 point 1. AK-BEHANDLING Formål: Nedsætte risiko for LE. Tromben rekanaliserer selv
DIFF DIAGNOSE - UNILAT.
ØDEM/SMERTER
1. Arteriel insufficiens (Pain,
Pallor, Pulselesness,
Paresthesia, Paresis) - Ej
puls 2. Baker cyste
3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas !
!
DEFINITION Trombosering af de dybe vener i benet RISIKOFAKTORER
ØGET HÆMOSTASE
1. Traume 2. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/
bækken)
3. Malign sygdom 4. Graviditet !
TROMBOFILI = INSUFF.
TROMBOSEFORSVAR
(Trombofiliudredning-blodpr bestilles
INDEN AK-behandling)
1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation
3. Protein C mangel 4. Protein S mangel
5. Antitrombin III mangel
!
DVT
NEDSAT VENEFLOW
1. Immobilitet (Flyrejser, parese)
2. Venøs insuff.
3. Graviditet (Uterus trykker på venerne ➝
Venestase)
4. Fedme !
ØVRIGE FAKTORER
1. Tidl. DVT 2. Rygning 3. Hypertension 4. P-piller !
SYMPTOMER 1. Akut dyb lægømhed 2. Ødem, rødme, varme 3. Homans tegn: Passiv dorsalfleksion
➝ Strækning af vener ➝ Øget smerte
LAV sen, LAV spec
4. Evt. venøst gangræn = phlegmasia
coeroela dolens: Ved svær obstruktion
ved malignitet. Amputationstruet ben 5. Evt. feber 6. Evt. asymptomatisk !!
!
2. OBJEKTIVT 1. Dyb lægømhed ➝ 1 point 2. Ensidig hævelse af hele benet (Femur + crus)
➝ 1 point 3. Crusomfang > 3cm ift modsatte ben målt 10
cm disalt for tuberositas tibiae
➝ 1 point 4. Pitting ødem (Finger bliver siddende)
udelukkende på symptomatiske ben ➝ 1 point 5. Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener
udelukkende på det symptomatiske ben ➝ 1 point !
!
3. ALTERNATIV DIAGNOSE LIGESÅ ELLER MERE
SANDSYNLIG ➝ - 2 point
FORTOLKNING AF WELLS SCORE
1. Score 2 eller >2: Høj sandsynlighed
➝ UL af UE
2. Score <2: Lav sandsynlighed ➝ D-dimer mhp
udelukkelse !
D-DIMER
- Nedbrydningsprodukt af fibrin - Anvendes ved LAV Wells score: NEG D-dimer udelukker diagnosen
(HØJ Neg. præk. værdi)
!
UL
- Anvendes ved HØJ Wells score eller LAV Wells
score med POS D-dimer - Påviser trombe i dybe vener på UE
- IKKE-komprimerbar vene
- Doppler: Manglende flow !
EVT. UE PHLEBOGRAFI UL er dog at foretrække pga. NON-invasiv
metode !
!
1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN)
S.c. 175 IE /kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol 2. K-VITAMIN-ANTAGONIST
P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0
- Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan heparinbehandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i mindst 3 mdr
(Reducering af recidiv risikoen + LE risiko)
- KRÆVER terapikontrol !
3. KOMPRESSIONSSTRØMPE - Efter få dage kan pt. mobilseres med
krompressionsstrømpe (Hæmmer ødemdannelse)
- Benyttes i nogle mdr eller så længe der er ødemtendens
- Dette reducerer risiko for “Kronisk dyb venøs insufficiens”
= “Posttrombotisk syndrom” (Kendetegnet ved destruktion
af veneklapper ➝ Kronisk ødem, hudforandringer og evt.
ulcus cruris)
!
KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff
3. Alkoholmisbrug
4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance !
!
ANTIDOT VED BLØDNING/FORGIFTNING
1. HEPARIN Protaminsulfat (Binder til heparin)
2. VITAMIN-K-ANTAGONIST (Effekt efter 7 timer) K-vitamin (Konakion)
2.
-
TROMOBLYSE
Sjældent anvendt Hos yngre pt. (<65 år) med udbredte, friske tromber
Næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses
Alteplase direkte ind i trombe vha. kateter
Ofte suppl. med angioplastik og stent
Suppl. med kompressionsstrømper og AK-behandling i 12
mdr !!
KOMPLIKATIONER 1. LE (Få procent)
2. Venøst gangræn =
Phlegmasia coeroela dolens
(Sjældent)
3. Kronisk dyb venøs
insufficiens =
Posttrombotisk syndrom
(PTS)
(Ses hos 50%) ➝ Ulcus cruris
(10%)
(Profylakse:
Kompressionstrømper) 4. Kronisk venøs obstruktion =
“Venøs claudicatio” (Få %)
!
VIDERE UDREDNING TROMBOFILI (Blodpr tages inden AK-behandling) (Overvejes
hos YNGRE pt)
1. Factor V Leiden mutation (Hyppigst)
2. Protrombin genmutation (Hyppigst)
3. Mangel på antitrombin III, Protein C eller protein S
(Mangel på koag. hæmmer)
4. Antifosfolipidantistof-syndrom 5. Hyperhomocysteinæmi (Medfødt eller erhvervet)
6. Høje konc. af faktor VIII eller XI !
CANCER (Særligt ved B-symptomer: Træthed, vægttab,
nattesved, lokale symptomer)
1. UL af abdomen 2. CT af thorax og abdomen 3. Ca-125 4. GU
!
!
!
!
SYNONYMER Blodprop i lungerne DEFINTION Obstruktion af lungekredsløbet pga emboli DIAGNOSE
1. D-Dimer 2. EKKO (Påvirket HV) 3. Spiral CT-angiografi
FOREKOMST 1/1.000/år i DK
Mange er dog asymptomatiske Hos 50% af indlagte med DVT findes billeddiag. tegn på
LE, men kun 10% har symptomer herpå ÆTIOLOGI HYPPIGST 1. DVT fra dybe UE vener (v. femoralis) (75%) og
bækken vener (v. iliaca) (10%)
SJÆLDNERE
“FIAT”
1. Fedtemboli (Stor femur/bækken fraktur)
2. Infektiøs (Septisk) emboli (Tricuspidalendokarditis
hos i.v. stofmisbruger)
3. Amnionemboli (Efter fødsel)
4. Tumoremboli !
NB! Trombophlebitis i de overfladiske vener giver IKKE
LE DISPONERENDE FAKTORER
ØGET HÆMOSTASE
5. Traume 6. Kirurgi (Særligt ortopædkirurgi i hofte/bækken)
7. Malign sygdom 8. Graviditet LE
!
TROMBOFILI = INSUFF. TROMBOSEFORSVAR
(Trombofiliudredning-blodpr bestilles INDEN AKbehandling)
1. Faktor V leiden mutation 2. Protrombin genmutation
3. Protein C mangel 4. Protein S mangel
5. Antitrombin III mangel
OVERORDNET UDREDNING 1. INITELT A. Anamnese: Symptomer, risikofaktorer mm. B. OBJ, BT, RF, P, St.p, St.c
C. Paraklinik: D-dimer, A-punktur, EKG 2. DERNÆST A. Bedside EKKO 3. TIL SIDST VERIFICER MED:
A. V/Q skintigrafi B. Spiral CT-angiografi !
SYMPTOMER 1. OVERORDNET
A. Dyspnø (80%)
B. Angst C. Hoste (Pga. lungestase)
D. Hæmoptyse (Pga. lungestase)
E. Pleurale smerter (Resp. synkone brystsmerter) (52%)
F. Brystsmerter (12%)
G. Evt. synkope (Stor central LE med septumforskydning til VV ➝
↓BT)
H. Lungeinfarktsyndromet: Resp. synkrone stingsmerter og
hæmoptyse (Ses ofte ved mindre emboli lokaliseret nær pleura)
2. DIFFERENTIERET A. SMÅ TIL MODERATE LE Ofte asymptomatisk Ellers lungeinfarktsyndromet Dypsnø/takypnø mindre udtalt B. MODERATE TIL STORE LE
De klassiske: Dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste evt.
halsvenestase (Pga. akut HV dysfunktion)
C. AKUT MASSIV LE
Ofte obstruktion >50% af karsengen (F.eks. sadelemboli)
De klassiske + Nær-synkope/synkope
!
OBJ
1. ↑RF (70%)
2. ↑P (Pga ↓CO) (70%)
3. Feber (7%)
4. Halsvenestase 5. DVT fund (15%)
!
PARAKLINIK
1. REJSER MISTANKE OM LE BLODPR
1. D-dimer
NEG D-dimer udelukker diagnosen (HØJ NEG præk. værdi)
NEDSAT VENEFLOW
Er der HØj risiko for LE går man dog videre med billeddiag. trods NEG
1. Immobilitet (Flyrejser, parese)
D-dimer (Samme princip som DVT: Wells-score)
2. Venøs insuff.
2. L+D, CRP (Penumoni)
3. Graviditet (Uterus trykker på venerne ➝ Venestase) 3. CK-MB, TnT, TnI (STEMI, NON-STEMI)
4. Fedme TXR Diff. diagnostisk (Pneumoni, lungestase)
ØVRIGE FAKTORER
EKG 1. Tidl. DVT SI-QIII-TIII 2. Rygning Udtrykker belastning af HV:
3. Hypertension 1. Hø.sidig belastning 4. P-piller
2. RBBB 3. Hø.sidig aksedeviation PATOFYSIOLOGI 4. P-pulmonale 1. HV DYSFUNKTION
A-PUNKTUR
Skyldes ↑HV afterload pga
↓PaO2
A. Pulmonal vaskulær obstruktion: Direkte følge af
↓PaCO2 (Pga. takypnø. Kan bruges til at vurdere sværhedsgraden) LE’en EKKO
B. Vasokonstrktion af ikke-afficerede dele af
Udtrukker belastning af HV ved >25% okklusion = Alvorlig LE lungekredsløbet: Skyldes frigivelse af en række
1. Dilatation og dysfunktion af HV vasoaktive mediatorer som f.eks. serotonin, TXA2
2. Septumforskydning til VV ➝ ↓BT
HV kan klare et systolisk pulmonalarterietryk på
3. Tricuspidalklapinsuff
omkring 50 mmHg inden der opstår manifest HV
4. ↑Pulmonaltryk i a. pulmonalis dysfunktion 2. BEKRÆFTER LE HV afterload stiger først når LE obstruerer 25% af
A. V/Q SKINTIGRAFI (Anvendes sjældent) karsengen Særlig god til perifere LE Desuden: Nedsat CO2 ➝ Iskæmi af HV ➝ HV
B. SPIRAL-CT-ANGIOGRAFI (Diagnostisk)
dysfunktion Særlig god til centrale LE 2. HYPOXI
C. PULMONAL ANGIOGRAFI Opstår pga:
Udføres som hø.sidig kateterisation A. ↓O2 ➝ Perifer vasokonstriktion (O2 falder pga HV
Bruges mest hvis kirurgisk intervention overvejes, dvs. SJÆLDENT dysfunktion og overskydning af septum mod venstre D. UL AF UE-VENER B. V/Q mismatch Hvis kliniske tegn på DVT !
!
!
!
PRIMÆR PROFYLAKSE I FLG SITUATIONER:
1. OPERATION Mobilisering, kompressionsstrømper (TED),
Lavdosis Innohep s.c. 3.500 IE x 1 dagl. i 7-10
dage 2. P-PILLLER
Udeluk koagulopati eller tidl. VTE (DVT eller LE)
INDEN opstart
3. DVT S.c Innohep 175 IE/kg x 1 dagl indtil INR = 2,0-3,0
ved samtidig opstart i Marevan p.o. 2,5 mg x 1 dagl
i 3 mdr !
TERTIÆR PROFYLAKSE = Den egentlige behandling når LE er opstået AK BEHANDLING 1. INNOPHEP (LAV MOLEKYLÆR HEPARIN)
Opstartes ved MISTANKE og LE S.c. 175 IE/kg x 1 dagl - Kræver sædvanligvis IKKE terapikontrol !
DIFF DIAGNOSER COR PULMONALE
1. KOL exacerbation 2. Status ashmaticus !
BRYSTSMERTER/RESP.
SYNKRONE STINGSMERTER 1. AMI (Ej resp. synkrone) 2. Aortadissektion (Ej. resp.
synkrone, akut indsættende) 3. Perikarditis
(Stillingsafhængige) 4. Pleuritis 5. Pneumoni 6. Pneumothorax 7. Lungetumor med indvækst
8. Knogle/muskelsmerter
(Provokeres ved palp) 9. GERD/ulcus (Ej resp.
synkrone) (Brændende,
sviende) 2. K-VITAMIN-ANTAGONIST
Opstartes ved BEKRÆFTELSE af LE P.o. 2,5 mg x 1 dagl - Terapeutisk niveau: INR 2,0-3,0
- Når det terapeutiske niveau er nået i 2 dage kan
heparin-behandling seponeres - Herefter forsættes warfarin-behandlingen i 6 mdr
(Reducering af recidiv risikoen)
DYSPNØ
- KÆRVER terapikontrol !
1. HI med lungestase KONTRAINDIKATIONER 1. Ulcus duodeni/ventriculi 2. Leverinsuff
3. Alkoholmisbrug 4. Uræmi 5. Koagulopati 6. Non-compliance !
FIBRINOLYSEBEHANDLING Rekombinant tPA (Alteplase) Giver hurtigere hæmodynamisk bedring end
heparin - Dog med risiko for blødning (2%)
INDIKATION
Stor kompliceret LE med flg:
1. Samtidig obstruktion >25% af karsengen
(Vurderet ved V/Q skintigrafi)
2. Samtidig påvirket HV (Vurderet ved EKKO) 3. Vedvarende sBT<90
!
!
!
KIRURGISK BEHANDLING Sjældent INDIKATION
Stor central LE (Sadelemboli) med manglende effekt
af fibrinolysebehandlingen inden for et par timer KONTRAINDIKATION Fibrinolysebehandling PROCEDURE 1. Pulmonal embolektomi 2. Indsættelse af v. cava inf filter som recidivprofylakse PROGNOSE
- Akut mortalitet ved LE:
Hyppigst pga. akut cor
pulmonale med HI - Langtidsmortalitet/
morbiditet: Bestemmes
primært at graden af
udvikling af pulmonal
hypertension og kronisk cor
pulmonale - Overordnet mortalitet for LE:
10% efter behandling - Ved store LE der obstruerer
>50% af karsengen dør 50%
inden for den første time !!
Sygdom
KRONISK HJERTEINSUFFICIENS
Generelt
Diagnose
SYNONYMER PATOFYSIOLOGI
HI, Hjerteinsufficiens, Hjertesvigt,
Incompensatio cordis !
DEFINITION Kompleks sammenspil ml ↓VV funktion
og flg 3 kompensatoriske mekanismer for
at opretholde MV:
1. ↑Preload (Pga. Starlings mekanisme og
RAAS-aktivering)
2. Sympathicus og RAAS-aktivering 3. Kardiel remodellering Syndrom definieret ved nedsat evne til:
1. Fyldning af ventriklen i diastolen
(Diastolisk HI)
OG/ELLER
↓KONTRAKTILITET 2. Uddrivning af blod i systolen (Systolisk HI) → FORWARD FAILURE → ↓Evne til at opretholde CO, BT og
Diagnosen kræver såvel symptomer
perifer cirkulation (Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som
→ ↑ NEUROHORMONEL
objektive fund (Lungestase, perifere ødemer KOMPENSATION Via baroreceptorer mm) 1. ↑ SYMPHATICUS EKKO stiller diagnosen (↓EF = Systolisk HI,
→ Perfier vasokonstriktion, POS inotrop
Kompromitteret diastolisk fyldning =
og kronotrop effekt
Diastolisk HI
(→↑Iltbehov), ↑Reninfrigivelse → Salt og
vand retension 2. ↑ RAAS
INDDELING → Perifer vasokonstriktion (AngII), Salt og
KLASSISK INDDELING vandretension (Aldosteron, ADH),
1. KRONISK VE.SIDIG SYSTOLISK HI Hypertrofi og fibrose af myokardiet
EF<40%. Udgør 50% af alle HI
(Aldosteron og NOR)
2. KRONISK VE.SIDIG ASYMPTOMATISK
SYSTOLISK HI ↑NEUROHORMONEL AKTIVITET →
EF<40%. Dog asymptomatisk. → ↑PRELOAD Tidlig stadie af ovenstående
Mhp ↑CO jvf Starling og ↑Afterload BEHANDLING: ACE-hæmmer som eneste
→ Yderligere hjertebelastning (Frigivelse
præparat af natriuretiske peptider, ANP (Distension
3. KRONISK VE.SIDIG HI MED BEVARET
af atrier) og BNP (Distension af ventrikler)
SYSTOLISK FUNKTION i forsøget på at modvirke RAASEF>45% = Diastolisk HI responset vha. vasodilatation, natriurese
Skyldes overvejende hypertension og
og diurese: Dog utilstrækkelig effekt i
aflejringssygdomme
længden)
4. KRONISK HØ.SIDIG HI → REMODELLERING (Uger-Mdr) og
MYOCYTNEKROSE
3. MERE LOGISK INDDELING Remodellering (Hypertrofi, dilatation,
HØ.SIDIG HI ↓Compliance, ændret stuktur af VV)
VE.SIDIG HI → Initiel kompensation for ↓CO 1. SYSTOLISK (INKL. DEN
→ Dog utilstrækkelig pga ↑iltbehov →
ASYMPTOMATISKE)
↓Funktion af VV
EF<40% → ↓CO 2. DIASTOLISK → Yderligere neurohormonal aktivering EF>45%
→ OND CIRKEL !
!
!
!
GENERELT
Behandling
Specielt
ÆTIOLOGI DIFF DIAGNOSER OPDELING EFTER KARDIELLE/NON-KARDIELLE ÆTIOLOGIER KARDIELLE 1.Iskæmi (Hyppisgte årsag til ve.sidig systolisk HI)
2.Hypertension (Hyppigste årsag til ve.sidig diastolisk HI)
3.Arytmier: AFLI (Takykardi → Diastolisk HI, Bradykardi → Systolisk HI)
4.Klapsygdomme: AI, AS, MI (Sjældent)
5.Endokarditis, myokarditis
6.Kardiomyopati: Alle 4 typer
7.Perikardiesygdomme: Constricto cordis, tamponade
8.Kongenitte: Coarctatio aorta, VSD, ASD, transpositio, AV-shunt
1. Obstruktiv/restriktiv
lungesygdom (Pga. dyspnøen)
2. LE (Pga. dyspnøen) ➝ Tag D-dimer !
!
NON-KARDIELLE (Screening: Hgb, TSH, infektionstal)
1. Anæmi
2. Infektion
3. Hyperthyroidisme
4. Aflejring: Amyloidose, hæmokromatose
5. Forgiftning
!
OPDELING EFTER MEKANISME 1. VOLUMENBELASTNING: AI, MI, VSD, AV-fistel
2. TRYKBELASTNING: Hypertension, AS, Coarctatio aorta 3. FLOWBELASTNING (Høj MV): Anæmi, infektion, hyperthyroidisme,
AV-fistel
!
!
KOMPENSATIONSMEKANISMER
1. Frank Starling (Desto højere EDV desto
højere CO)
2. Mykardiehypertrofi (La place lov) 3. Redistribuering af CO
4. Neurohumorale mekanismer: Adrenalin/
Noradrenalin, RAAS
!!
!!
!
NYHA KLASSIFIKATION 1.ASYMPTOMATISK Ingen fysisk
begrænsning (1-års-mortalitet: 5%)
2.LET HI: Hurtig trappegang → Træthed,
dyspnø, palpitationer (TDP) (1-årsmortalitet: 15-20%)
3.MODERAT HI: Langsom trappegang →
TDP (1-års-mortalitet: 15-20%) 4.SVÆR HI: Hvile → TDP. Mindste
aktivetet → Forværring (1-årsmortalitet: 50%)
!!
DEFINITION
Syndrom defineret ved nedsat evne til
uddrivning af blod i systolen (=Systolisk
HI)
Diagnosen kræver såvel symptomer
(Træthed, dyspnø, palpitationer mm) som
objektive fund (Lungestase, perifere
ødemer mm) EKKO stiller diagnosen (↓EF = Systolisk
HI) !
FOREKOMST Prævalens: 60.000-120.000 i DK Dvs. 1-2% af befolkningen 5.000 dør/år i DK
Ældre aldersgruppe: Hyppigst mænd
Yngre aldersgruppe: Hyppigst kvinder !
SYMPTOMER
Symptomer ved ve.sidig HI er ens uanset
systolisk eller diastolisk
(Hø.sidig HI giver kun perifere ødemer)
KRONISK
VESTRESIDIG
SYSTOLISK
HJERTEINSUFFICIEN
S
!
!
BACKWARD FAILURE
1. Dyspnø (Pga. lungestase)
2. Irritativ hoste (Pga. lungestase)
FORWARD FAILURE
1. Træthed (↓Perifer perfusion. Særligt
ved anstengelse. Ofte ved ve. sidig.
systolisk HI)
2. Dyspnø (Pga. vævshypoxi)
3. Palpitationer (Kompensatorisk pga ↓BT
➝ ↑Symphaticus)
4. Kolde ekstremiteter (Pga. perifer
vasokonstriktion)
5. Cerebrale symptomer (Hukommelsesog konc.besvær, konfusion, kramper,
svimmelhed, hovepdine) (Pga
↓perfusion)
6. Oliguri om dagen (↓Renal
gennemblødning)
7. Polyuri om natten (Mobilisering af
ødemer)
Dvs “TDP” + 3 symptomer pga
↓Organperfusion
!
SAMMENLIGNING AF VIGTIGSTE
SYMPTOMER VED HØ. OG VE.SIDIG HI
1. BEGGE: Træthed, dyspnø,
palpitationer kardiel kakeksi
(Slutstadie)
2. VE. SIDIG: Lungestase, ortopnø,
funktionsbegrænsning 3. HØ. SIDIG: Perifere ødemer !
OBJ FUND VED BACKWARD FAILURE
(NB! Hold øje med pt. vægt)
Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med sekundær
hø.sidig HI
1. Halsvenestase (45 grader) 2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm lever)
4. Ascites (Dekliv dæmpning ved lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi BEHANDLING AF VE. SYSTOLISK HI
FARMAKOLOGISK BEHANDLING LIVSFORLÆNGENDE (Effekt på overlevelsen)
Alle nedenstående hæmmer RAAS og symphaticus
Doseringsprincip: “Start low - Go high”
Fraset spironolakton hvor der fortsættes med non-diuretiske doser 1. ACE-HÆMMER: INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation EFFEKT: Hæmmer RAAS-respons + Dilatation (Remodellering) af hjertet
KONTRAINDIKATION: Bilat nyrearteriestenose, MS, AS, carotisstenose FUND VED FORWARD FAILURE
1. Cheynes Stokes resp (Pga. ↓cerebral perfusion) BIVIRKNING: Krillerhoste. HYPERkaliæmi 2. BETA-BLOKKER - METOPROLOL = SELOZOK (BETA-1-SELEKTIV)
2. Cyanose (Pga. perifer vasokonstriktion)
EFFEKT: Initelt forværring. Senere forbedring af ukendt årsag. INDIKATION: 1. valg hos alle pt med inkompensation. Opstart kun ved velkompenseret HI (Ej
ST.P
akut HI)
Basal bilat. stase-krepitation KONTRAINDIKATION: Akut HI (Her er adrenerg stimulering nødvendig)
3. ALDOSTERON RECEPTOR ANTAGNOSIK = SPIRONOLAKTON
ST.C
1. Evt. diastolisk galop-rytme hvor S3 og/eller S4 EFFEKT: Hæmmer remodellering INDIKATION: Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) eller 2. valg ved NYHA I.
kan høres
Anvendes i NON-diuretisk dosis
2. Evt. pulsus alternans (Vekslende svage og
BIVIRKNING: Hyperkaliæmi. Gynækomasti ➝ Skift til Epleronon (Selektiv aldosteron receptor
kraftige pulsslag perifert)
antagonist)
!
!
!
!
PROGNOSE
- Alvorlig sygdom med
betydelig overdødelighed - Selvstændige prognostiske
faktorer:
EF og NYHA-klasse, ANP/BNP !!
!!
!!
!
SCREENING SYMPTOMATISK (INGEN effekt på overlevelsen)
BLODPR
1. DIURETIKA
1. Hgb, L+D, CRP
Til alle pt. med symptomatisk HI (NYHA II-IV) pga. ødemer. Det “nødvendigt onde” 2. Kreatinin, karbamid, Na, K
➝ Gives i laveste mulige dosis.
3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR
1. valg: Furosemid (Furix) (Modsat thiazid ved hypertension)
4. BNP (Brain Natriuretic Peptide: Høj sen, Lav
2. NITRATER
spe, HØJ NEG præk. værdi) 5. Blodpr. svarende til de 3 associerede tilstande: Dilatation af vener ➝ ↓Preload 3. HYDRALAZIN BS, TSH, LDL, HDL, TG (DM, hyperthyroidsme,
Dilatation af arterier ➝ Nedsat afterload hyperlipidæmi)
4. INOTROPIKA = DOPAMIN 6. LE som diff. diagnose: D-dimer Gives ved AKUT HI 7. AKS: TnT, TnI, CK-MB !
!
!
TXR Kardiomegali og lungestase EKG Fund afhængig af ætiologi
Uafhængig af ætiologi ses dog ofte ve. sidig
belastningsmønster HVIS ABNORM SCREENING EKKO -TTE (Diagnostisk og prognostisk)
Vigtigste undersøgelse der skelner ml. ve. og hø.
sidig HI ud fra flg parameter: VV’s diameter, VV’s
vægtykkelse, EF)
SYSTOLISK DYSFUNKTION 1. Dilateret VV
2. Normal/reduceret vægtykkelse 3. EF <40% DIASTOLISK DYSFUNKTION
1. Normal/lille VV
2. ↑Vægtykkelse 3. EF >45% (“Normal”)
!!
EVT. KAG EVT. MUGA-SCANNING Klinisk fysiologisk undersøgelse til beregning af
EF (Onkologer mener denne metode giver en mere
præcis vurdering af EF) !
!
!
Beta-1-agonist KOMORBIDE HJERTELIDELSER 1. IHS: ASA, clopidogrel og statiner 2. AFLI/AFLA: Frekvensregulering (1. valg: DIGOXIN og AK-behandling) INDIKATIONSOVERSIGT EFTER NYHA-KLASSIFIKATION 1. ASYMPTOMATISK: ACE, beta-blokker (Dvs. livsforlængende farmaka)
2. LET + MODERAT HI: + Spironolakton. Overvej diuretika og digoxin 3. SVÆR HI: + Diuretika. Overvej digoxin UNDGÅS
MEDIKAMENTER SOM SKAL
VED HI 1. COX-HÆMMER
Kontraktion af aff. nyrearteriole ➝ ↓Nyreperfusion ➝ Væskeophobning 2. CA-ANTAGONISTER Verapamil og diltiazem: Giver ødemer + NEG inotrop effekt Amlodipin: At foretrække hvis Ca-antagonist er nødvendigt (Mindre NEG inotrop effekt)
!
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING A. KRAM Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion
B. BEGRÆNSET SALT- OG VÆSKEINDTAG !
KIRURGI OG INVASIVE BEHANDLINGER
(Af tilgrundliggende årsag til HI)
THORAXKIRURGISKE PROCEDURER
1. CABG
Ved iskæmi og ukendt ætiologi 2. KLAPOPERATION
3. HJERTETRANSPLANTATION Overvejes ved alder <60 år med terminal svigt UDEN anden betydende sygdom og hvor ALLE
andre behandlingsmuligheder er udtømte
!!
KARDIOLOGISEK INVASIVE PROCEDURER 1. PCI
2. BIV-PACEMAKER (BIVENTRIKULÆR PACEMAKER)
3. ICD
4. LVAD (LEFT VENTRICULAR ASSIST DEVICE)
1. HeartMate2 operation
2. Aortaballonpumpe (Ved svær behnadlingsrefratær HI)
!
DEFINTION KRONISK Tidlig stadie af kronisk ve.sidig systolisk HI VENSTRESIDIG EF<40%. Dog asymptomatisk
ASYMPTOMATISK
BEHANDLING
SYSTOLISK
HJERTEINSUFFICIEN ACE-blokker + Beta-blokker S
!
DEFINITION Kronisk HI med bevaret systolisk funktion
(EF >45%)
Defineres ud over kliniske symptomer ud
fra EKKO !
!
FOREKOMST Prævalens: 50.000 i DK Hyppigst kvinder Ofte ses blandingsformer så pt. med
primær systolisk dysfunktion OGSÅ har
diastolisk dysfunktion pga remodellering
med ændret ventrikel-compliance Omvendt vil der tilkomme systolisk HI i
slutstadiet af diastolisk HI
!
KRONISK VENSTRE
SIDIG
DIASTOLISK
HJERTEINSUFFICIEN
S
EKKO
1. LV-EF > 45% (Evt. normal dvs.
60-65%
2. Normal/Lille VV-diameter
3. Normal/øget VV-vægtykkelse
4. Forstørret VA 5. Den diastoliske funktion måles
ud fra ekkografiske kriterier som
abnorm LV relaksation, fyldning
og diastolisk stivhed
SYMPTOMATISK Symptomatisk behandling idet ingen behandling er
dokumenteret effekt på overlevelsen !
!
!
1. DIURETIKA + ACE-HÆMMER Mhp. sænkning af VV’s fyldningstryk 2. BETA-BLOKKER Ved HR >80 Mhp. øget diastolisk fyldningstid NB! Bemærk at der er tale om de 4 antihypertensiva
Giver god mening idet hypertension er den hyppigste årsag til
diastolisk HI
ÆTIOLOGI 1. Hypertension (HYPPIGST)
2. AS/AI 3. HOCM: Hypertrofisk obstruktiv
kardiomyopati: Dynamisk obstruktion
af 25% af VV’s udløbsdel prox. for
aortaklapppen ➝ Dynamisk systolisk
udløbsgradient 4. Aflejringssygdomme: Amyloidose,
hæmokromatose 5. RCM !
1-3: Kan betragtes som ↑modstand for
VV ➝ Hypertrofi ➝ ↓Compliance 4-5: Kan betragtes som direkte
↓compliance !
PATOFYSIOLOGI ➝ Hypertrofi af VV/Aflejringssygdom/
RCM ➝ ↑Ventrikelstivhed
➝ ↓Compliance ➝ ↓Fyldningskapacitet og hastighed ➝ ↑Fyldningstryk ➝ Hypertrofi ➝ Ond cirkel !
SYMPTOMER Samme som ved kronisk ve. systolisk HI Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION EKKO Klinisk syndrom med ↓HV-funktion
Dilatation af HV og HA
med stasefænomener + træthed og i
svære tilfælde dyspnø og palpitationer EKG
P-pulmonale ÆTIOLOGI Hø.sidig hypertrofi og belastning 1. Cor pulmonale (KOL, astma, LE)
2. Svær ve. sidig HI ➝ Backward failure DIAGNOSE 3. Hø. sidig hjertesygdom (Klaplidelse Anamnese + Fund + Verificering
eller infarkt) med EKKO 4. Kongenit hjertesygdom !
!
KRONISK
HØJRESIDIG
HJERTEINSUFFICIEN
S
SYMPTOMER & FUND TDP
Træthed, dyspnø, palpitationer
ØDEMER/STASE
Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med
sekundær hø.sidig HI
1. Halsvenestase (45 grader)
2. Perifere deklive ødemer 3. Hepatomegali (Butrandet og øm
lever)
4. Ascites (Dekliv dæmpning ved
lejeskift) 5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi OLIGURI
Om dagen (↓Renal gennemblødning)
NYKTURI
Om natten (Mobilisering af ødemer) VÆGTØGNING
Pga. væskeretension EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV
HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese !
!
DIURETIKA
Furosemid (Furix)
Mod ødemerne !
+ EVT SPIRONOLAKTON ILTTERAPI Hypoxi skal undgås pga. vasokonstriktorisk effekt i lungerne
➝↑ Afterload i HV !
!
ACE-hæmmer/ARB, beta-blokker og aldosteronblokkere (De
livsforlængende ved ve. sidig HI) er sjældent indiceret med
mindre der også er ve.sidig HI
DIFF. DIAGNOSER ØDEMER
1. Hjerteinsuff.
2. Kronisk NI 3. Nefrotisk syndrom 4. Akut NI med oliguri
5. Levercirrose med ascites og ødemer
6. Kronisk venøs insuff. i UE
7. Lymfødem
8. Pancreatitis 9. Kronisk inflam tarmsygdom (Tab af albumin) 10. Underernæring 11. Myksødem 12. Allergisk reaktion 13. Bivirkning til visse
farmaka 14. Kapillær leak (Sepsis, forbrænding)
15. Gravidtet
!!
!
AKUT VENSTRESIDIG HJERTEINSUFFICIENS
Sygdom
Generelt
Diagnose
SYNONYM Pulmonary edema KLINISK BILLEDE AF PT MED
LUNGEØDEM 1. Pt. sidder OPPE 2. Fikseret brystkasse og
anvender acc. resp. muskler
3. Bleg, kold, klamtsvedende,
cyanotisk (Perifer
vasokonstriktion)
4. Rødlig skumsvamp omkring
læberne
5. Evt. rallende !
DEFINITION Akut indsættende dyspnø og
kvælningsfornemmelse pga. akut ve. sidig HI og
sekundær væskeophobning i lungeparenchymet
og alveoler
!
ÆTIOLOGI Ofte akut exacerbation af kronisk HI Hyppige årsager:
1. AMI 2. Hypertension 3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD)
4. Takykardi
!
KARDIOGENT LUNGEØDEM
INDDELING HØJTRYKSØDEM (50%)
1. Hyperakut
2. Uforklaret pludselig udvikling af højt BT 3. Typisk ved DIASTOLISK HI 4. Udtalte TXR og St.p. fund 5. INGEN perifere ødemer 6. HURTIGT behandlingrepons
NORMAL/LAVTRYKSØDEM (50%)
1. Langsomt progredierende 2. Normalt eller evt lavt (5-10%) BT 3. Typisk ved kendt svær SYSTOLISK HI
4. Mindre udtalte TXR og St.p. fund 5. PERFIERE ødemer 6. LANGSOMT behandlingsrespons !
!
NB! Inddelingen er efter det SYSTEMISKE BT PATOFYSIOLOGI Uafhængigt af grundlæggende tilstand udløses
det kardiogene lungeødem af:
➝ Trykstigning i VV som forplanter sig til VE og
bagud til lungekredsløbet
➝ Når trykket i lungekapillærerne overstiger en
grænseværdi (ca. 25 mmHg) dannes lungeødmet ➝ Først basalt lungeødem ➝ Senere vaskulær fordeling til apikale afsnit (Idet
de basale kar komprimeres)
➝ Skyet billede basalt + Struttende kar i hilus/
apikalt !
SYMPTOMER & FUND
FÆLLES 1. Irritativ hoste (hæmoptyse)
2. Hurtig udviklende ekstrem dyspnø og
kvælningsfornemmelse ➝ Angst 3. Evt. trykken for brystet og blodigt skummende
ekspektoration HØJTRYKSLUNGEØDEM 1. Hyperakutte symptomer 2. Uden tegn på overhydrering 3. Takykardi 4. Diastolisk dysfunktion (Normal EF)
NORMAL/LAVTRYKSLUNGEØDEM 1. Langsomt progredierende symptomer 2. Tegn på overhydrering (Taget på i vægt over
dage)
3. Kendt med kronisk ve.sidig systolisk HI (Lav EF)
!
ST.P 1. Bilat. basal krepitation 2. Evt. ronchi og forlænget
expir (Pg.a
bronkokonstriktion)
!
Behandling
Specielt
SYMPTOMATISK BEHANDLING NON-FARMAKOLOGISK 1. Elevation af hovedgærde
2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese DIFF DIAGNOSER Non-kardiogent lungeødem
(Normal BNP og evt.
luftbronchogram på TXR)
Hyppigst: Astma
1. Mindre grad af sved, bleghed
FARMAKOLOGISK og cyanose
“MONID” = Huskeregel for hvilke stoffer der er i spil, 2. TXR uden stasefænomener men anvendes forskelligt ved hhv. høj- og lavtrykslungeødem
PROGNOSE 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne). 5-10% mortalitet
Forsigtig ved resp. udtrætning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Ved tegn på resp.
udtrætning ➝ NIV (Mekanisk overtryksventilation)
➝ Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt
(Kontraindikation: Shock, AS, MS)
4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg
5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 mg !
!
!
!
!
!
!
!
BLODPR 1. Hgb
2. Væsketal BASIS TIL BEGGE TYPER 3. BNP (Normal: Tyder IKKE på 1. Morfin kardial genese)
2. Oxygen 4. TnT, TnI, CK-MB (AKS)
5. D-dimer (LE,
HØJTRYK sBT >100 mmHg Aortadissektion)
1. + Nitroglycerin 2. + Furosemid TXR
1. Skyet basalt LAVTRYK 2. Struttende kar i hilus/
Forsigtighed med nitroglycerin + furosemid apikalt Overvej inotropi med dobutamin-infusion (Se kardiogent shock)
A-GAS
1. ↓ PaO2
BEHANDLING AF DEN TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG 2. ↓ SaO2
A. Korrektion af arytmi (Typisk AFLI: Regulering/
3. -/↓/↑ PaCO2 (Hvor lav
konvertering)
tyder på hyperventilation
B. AMI behandling efter retningslinierne som kompensation)
4. ↓pH (Kan dog være
kompenseret) !
!
EKG
Evt. udløsende AFLI eller AMI EKKO (TTE)
Er essentiel og bør udføres
akut eller snarest muligt mhp.
diagnostik af tilgrundliggende
årsag
DEFINITION Cirkulationssvigt af kardiel genese som klinisk
karakteriseres og diagnosticeres ved krav 1-4 1. PRIMÆR KARDIEL DYSFUNKTION
EKKO (TTE) hurtigst muligt for at bestemme
ætiologien
2. SYSTEMISK HYPOTENSION Vedvarende sBT< 90mmHg 3. ORGANHYPOPERFUSION Timediurese < 0,5 ml/kg/time 4. SYMPHATICUSAKTIVERING Takykardi
!
!
!
Desuden kan kardiogent shock evt. karakteriseres
ved lavt cardiac index: Minutvolmen/
legemesoverfladen NB! De diagnostiske kriterier kan opdeles i
følgende:
1. EKKO-fund (Punkt 1) 2. Kliniske fund (Punkt 2-4) DIAGNOSTIK 1. KARDIOGENT SHOCK Krav 1-4 opfyldt Vigtigste fund: Takykardi, kold, klamtsvende, lavt
BT
!
!
2. KARDIOGENT PRÆSHOCK sBT >90mmHg men de 3 øvrige krav er opfyldt
(1,3-4) KARDIOGENT SHOCK
Bemærk flg. karakteristiske fund:
1. HV HI/INFARKT
- Kussmauls tegn (Øget halsvenetryk + pulsus
paradoxus (Systolisk BT-fald 10 mmHg under
inspiration))
- EKG med inferiort infarkt 2. VV HI/INFARKT
Ortopnø, krepitation/rallelyde, TXR med stase
!
ÆTIOLOGI AMI (HYPPIGST) 2/3 STEMI (Hyppigst anteriort infarkt) og 1/3
non-STEMI: Heraf skyldes 3/4 dårlig pumpefunktion
Resten skyldes komplikationer til AKS (Arytmi,
ventrikelseptumdefekt, MI) ANDRE ÅRSAGER
1. Takykardi 2. Hypertension
3. Klapsygdom (Inkl. endokarditits og AD)
4. Intoksikation med NEG inotrope stoffer
(Verapamil, Diltiazem, Beta-blokker, Klasse Ic
antiarytmetika) !
SYMPTOMER & FUND KARDIEL DYSFUNKTION 1. Tegn på hø.sidig og ve. sidig
HI 2. sBT < 90mmHg
3. ↓ Bevidsthedsniveau Vurderes vha af GCS eller AVPU
(Alertness, Voice, Pain,
Unresponsive): Simpelt alternativ
til GCS)
!
ORGANHYPOPERFUSION 1. Forlænget kapillærrespons 2. Oliguri/anuri 3. Cyanose 4. Kølige ekstremiteter !
SYMPHATICUSAKTIVERING
1. Bleg, klamsvedende, kølige
ekstremiteter
2. Konfusion, uro, rastløs 3. Takykardi SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. Elevation af hovedgærde
2. I.v. adgang 3. KAD mhp timediurese
!
PROGNOSE AMI-udløst kardiogent shock: Mortalitet: 65-70% !
FARMAKOLOGISK BEHANDLING (Forsat symptomatisk behandling) “MONID” 1. MORFIN i.v i refraktære doser (Dilaterer venerne).
Forsigtig ved resp. udtrætning !
!
!
2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min). Lav tærskel for
PEEP/CPAP 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg sublingualt
Især ved iskæmi, lungestase og høj SVR
Kontraindikation: Shock, AS, MS
4. INOTROPI SBT >85 mmHg: DOBUTAMIN Relativ mere POS inotrop effekt end POS kronotrop
BLODPR
↑ Kreatinin (Prærenal nyresvigt) effekt + Vasodilaterende ➝ ↑MV, ↑Perifer gennemblødning, uændret BT ↑ K
SBT < 85 mmHg: DOPAMIN
A-GAS
POS inoptrop og kronotrop effekt + ↑Nyreperfusion
↓ pH (Metabolisk acidose)
via beta1-stimulation
!
!
↑ Laktat (Prognostisk dårligt
tegn)
!
TXR
1. Stase 2. Vattede infiltrater
(Sommerfulgekonfiguration)
!
!
EKG
Detektion af underliggende
sygdom (AKS, LE) EKKO Gennemsnitlig EF: 35% Udføres akut mhp.
differentiering ift. evt.
hypovolæmisk eller obstruktiv
shock (LE, tamponade)
!
!
!
5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80 mg
Ofte ønskes timediurese > 1 ml/time KAUSAL BEHANDLING Afhænger af tilgrundliggende årsag
Hyppigste eksempler på kausal behandling:
1. PCI
2. CABG !
- Der er INGEN dokumentation for at ovenstående
akutte symptomatiske behandling øger pt. chance
for helbredelse - Den symptomatiske behandling er indiceret mhp. at
opnå diagnostik og kausal behandling eller brigdebehandling indtil cirkulationsstøtte/transplantation
PATOFYSIOLOGI
➝ Svigtende VV ➝ Stigende EDP + Faldende BT + Perifer
vasokonstriktion ➝ Myokardieiskæmi ➝ Yderligere VV svigt ➝ Ond cirkel Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
COR PULMONALE
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Hø. sidig hjertelidelse (“cor”) sekundært
til pulmonal hypertension (“pulmonale”)
forårsaget af sygdom i lungeparenchym,
luftveje, brystkasse eller lungekar (Fra
hovedstamme til kapillærer) Først opstår hypertrofi og senere
dilatation og hø.sidig HI DIAGNOSE
Klinisk BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE SYGDOM ILT: KOL-pt har hypoxisk pulmonal hypertension (Hyopxi i lungerne ➝ Konstriktion af lungekarsengen
➝ ↑ Pulmonaltryk) DIFF. DIAGNOSE Andre årsager til HI UDEN
lungesygdom !
AKUT COR PUMONALE Akut udvikling af hø.sidig HI
Hyppigst forårsaget af:
1. Stor akut LE
2. KOL i exacerbation eller status
astmaticus astma !
ST.C 1. Systolisk mislyd over
pulmonalstedet (Tyder på
pulmonal hypertension)
2. Galoprytme 3. Tricuspidalinsufficiens !
!
!
A.GAS
↓PaO2
↑PaCO2
↓pH = KOL-billede
!
EKG
1. P-pumonale ÆTIOLOGI 2. Hø.sidig akse 1. KOL (Hyppigst)
3. RBBB
Herunder emfysem og kronisk bronkitis
4. Hø.sidig hypertrofi 5. Hø.sidig belastning PATOFYSIOLOGI Langsom udvikling som konsekvens af
TXR
øget afterload for HV 1. Forstørret pleurabue/a.
Den specifikke mekanisme bag
pulmonalis (2. struktur i ve.
udvikling af pulmonal hypertension
hjerteskygge oppefra og
kendes IKKE ned)
2. Hiluskar SYMPTOMER & FUND 3. Hypertrofi af HV
1. TDP (Sidebilledet) Træthed, dyspnø, palpitationer
2. ØDEMER/STASE
EKKO Særlig hø. sidig HI og ve.sidig HI med
1. Hypertrofi og dilatation af
sekundær hø.sidig HI
HV (➝ Let sekundær
1.Halsvenestase (45 grader) tricuspidalinsufficiens) 2.Perifere deklive ødemer 2. Pulmonaltrykket øget
3.Hepatomegali (Butrandet og øm lever)
signifikant 4.Ascites (Dekliv dæmpning ved
lejeskift) HØ. SIDIG KATETERISATION 5.Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi Bekræfter diagnosen 3. OLIGURI
Om dagen (↓Renal gennemblødning)
4. NYKTURI
Om natten (Mobilisering af ødemer) 5. VÆGTØGNING
Pga. væskeretension 6. EVT. LUNGEØDEM OG IRRITATIV
HOSTE Ved svær ve.sidig HI genese KRONISK COR PULMONALE !
COR PULMONALE
!
!
!
!
!
!
!
!
PULMONAL HYPERTENSION
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
DEFINITION Middel pulmonaltryk >25 mmHg i hvile
eller > 30 mmHg under fysisk
belastning Stiger med alder og BMI Karakteriseret ved gradvis stigende
lungekarmodstand og progredierende
HV dysfunktion (Cor pumonale) DIAGNOSE 1. Påvisning af pulmonal
hypertension (EKKO) 2. Bestemmelse af typen af
pulmonal hypertension 3. Hø.sidig kateterisation SYMPTOMATISK + BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG
!
PULMONAL HYPERTENSION
!
!
Specielt
!
EKG
1. P-pulmonale HYPPIGSTE ÅRSAGER
2. Hø.sidig akse 1. Ve.sidig hjertesygdom med backward 3. RBBB failure (HI, klapsygdom mm) 4. Hø. sidig hypertrofi 2. Lungesygdom (Cor pulmonale) 5. Hø.sidig belastning 3. Kongenit hjertesygdom (➝
Kan evt. være normal Eisenmengers syndrom) TXR
SYMPTOMER 1. Kardiomegali 1. Træthed 2. Dilaterede lungekar 2. Dyspnø (Pulmonal hypertension er
VIGTIG diff. diagnose til uafklaret
EKKO
dyspnø) 1. Dilatation og hypertrofi af
3. Nedsat fysisk funktion HV 2. ↑Pulmonaltryk SENERE:
1. Synkope VED LE 2. Prækordial trykken 1. Q/V skintigrafi (God til
3. Hø.sidig HI (Se ovenstående)
perifer LE)
2. Spiral CT (God til central LE)
!
!
!
!
!
ENDOKARDITIS
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
SYNONYM Infektiøs endokarditis
SYMPTOMER OG FUND AKUT SYGDOM (HYPPIGST S. AUREUS)
1. ↑ Feber + Kulderystelser
2. Medtaget AT
3. Komplikationer: Svær hjerteinsuff, emboli
SUBAKUT SYGDOM (HYPPIGST S. VIRIDANS)
1. Længerevarende ↑Feber 2. Diffuse og ukarakteritiske almensymptomer gn uger-mdr (Sløjhed, træthed,
svimmelhed, svedtendens, muskel- og rygsmerter, madlede, vægttab,
hovedpine)
3. Tiltagende funktionsdyspnø 4. Evt. symptomer fra primær fokus: Tænder, hud, urogenitalt AB
PRINCIPPER 1. Højdosis 2. I.v. i 4-6 uger
3. HUSK at tage 3 bloddyrkninger med mindst 30 mins
mellemrum INDEN opstart
EMPIRISK BEHANDLING Opstartes lige EFTER venyler er taget
1. Native klapper: Penicillin/Meropenem + Gentamycin 2. Klapprotese: Vancomycin (S. Epidermisdis + MRSA) +
Gentamycin + Fusidin MÅLRETTET BEHANDLING STREPTOCOCCUS VIRIDANS Monoterapi med G-penicillin er ofte tilstrækkelig HØJ MIC oplyst af mikrobiologen: + Gentamycin Penicillinallergi: Ceftriaxon/Meropenem S. AUREUS
1. Penicillinfølsomme: Penicillin G 2. Penicillin-allergi: Cefuroxim (Zinacef)
3. Beta-lactamase stabile: Dicloxacillin
4. MRSA: Vancomycin Hjerteklap: + Fusidin
RISIKOFAKTORER 1. Fremmedlegemer: F.eks. pacemaker, kunstig
klap, CVK 2. Stofmisbrug 3. Medfødte misdannelser: F.eks. VSD
4. Immunsupp.
5. Stigende alder med sklerosering af klapper !
DEFINITION Infektion med bakteriæmi og klapdestruktion og
vegetionssdannelse (Ekskresenser på ekko: Fibrin,
trombocytter og bakterier) på hjerteklapper eller
sjældnere hvor turbulent blodstrøm rammer chordae
tendineae, papillærmuskler, endokardium, de store
kar eller på klapproteser og pacemakerelektroder !
!
!
!
!
INDDELING KLAPTYPE (Anvendelig inddeling i bl.a. infektiøs
agens, patofysiologi og behandling)
1. Native klapper
2. Kunstige klapper HASTIGHED FOR UDVIKLING AF SYMPTOMER 1. Akut (Hyppigt S. aureus)
2. Subakut (Hyppigst S. viridans)
ÆTIOLOGISK AGENS (2 hyppigste)
1. S. aureus 2. S. viridans SIDE AF HJERTET 1. Venstre (Hyppigst hos ældre)
2. Højre (Kongenit misdannelse eller i.v stofmisbruger,
dvs. hyppigst hos unge)
FOREKOMST 500/år i DK
Bimodal fordeling med højest incidens blandt:
1. Yngre (Medfødte misdannelser og i.v.
stofmisbruger)
2. Ældre >60 år (Erhvervet klapsygdom)
!
INFEKTIØSE AGENS KUNSTIGE KLAPPER
1. S. epidermidis (Koagulase neg. stafylokokker)
NATIVE KLAPPER
1. Streptococcus viridans (Orale steptokokker): Alfahæmolytiske (25%)
2. S. aureus (22%)
3. Enterococcus faecalis (7%)
4. HACEK gruppen (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Hingella)
5. Svampe (Stigende tendens)
Ca 90% er dykningsPOS
!
PATOFYSIOLOGI INDGANGSPORT
1. Tænder pga S. viridans (Orale steptokokker)
(25-50%)
2. I.v. kateter 3. Injektioner mm 4. Udetekeret indgang (60%)
!!
!
EVT. DEBUT VED KOMPLIKATIONER
NB! Mistænkt ALTID endokarditis ved mislyd og langvarig feber PARAKLINIK
BLODPR INFEKTIONS- OG VÆSKETAL 1. ↓Hgb (Infektionsbetinget anæmi)
2. ↑ L+D med neutrocytose (Kan mangle ved subakut forløb)
3. ↑ CRP
4. Evt. ↑Kreatinin ved immunologisk betinget glomerulonefrit
5. Na, K
!
BLOD D+R: VENYLER 1. Tages INDEN AB-opstart: 90% er dyrkningsPOS
2. Akut: Mindst 3 sæt prøver: Bør tages med mindst 30 min interval. Ikke fra
liggende kateter pga. risiko for kontaminering 3. Subakut: 2 prøver med 12 timers interval
4. Tages fra hver arm: Dette er vigtigt hvis S. epidermidis mistænkes !
EKKO INDIKATION:
Ved mislyd + uafklaret feber eller blot uafklaret feber FUND: >3mm vegetationer kan detekteres 1. TTE (Sens: 66%, Spec: 90%)
2. TEE (Sens: 90%, Spec: 90%)
Der startes med TTE
Hvis denne er NEG udføres TEE pga. højere sensitivitet !
!
!
VED EMBOLIMISTANKE 1. MR (Cerebrale eller knogleembolier)
2. UL nyre/CT urografi (Nyreemboli) (+Urinstix)
3. Evt. PET/skintigrafi (Knogleabsces)
DIAGNOSEN Mistænkes ved faresignaler for endokarditis:
1. Uafklaret feber >1 uge 2. Dispositioner: Kendt klapsygdom, protese/pacemaker, tandlægebesøg
3. Tricuspidalendokarditis: Trianden feber, lungeinfiltrater og i.v stofmisbrug DUKE-KRITERIER HOVEDKRITERIER HK
1. POS bloddyrkning 2. POS ekko BIKRITERIER BK
PROTESEKLAPPER (15%)
1. Dispositioner (Hjertesygdom, i.v stofmisbruger)
Biofilmdannelse ud for isolationsdefekter
2. Uafklaret feber > 1 uge NATIVE KLAPPER (Sammenfald af følgende 3 forhold) 3. Immunologiske fænomener 4. Vaskulære manifestationer 1. Endothel-defekt: Pga. turbulent strømning 5. Usikker POS bloddyrkning
➝ Steril vegetation med fibrin og trombocytter. UDEN
6. Usikker POS ekko
infektiøs agens vil en sådan defekt normalt blive
DIAGNOSEKRITERIER
gendannet med nyt endothel efter et par uger. SIKKER DIAGNOSE
2. Indgangsport: 2 HK ELLER Mundhule, i.v. stofmisbrug, tarm, luftveje, urinveje
1HK + 3BK ELLER 3. Infektiøse agens 5 BK
➝ Inficeret vegetation
FORKASTET DIAGNOSE
➝ Kontinuerlig bakteriæmi 1. Sygdomsremission ved AB i løbet af 4 uger (Endokarditis kræver 4-6 ugers
behandling)
2. Negativ autopsisvar
NB! Selvom kriterierne ikke opfyldes må AB-behandlingen IKKE udskydes af
denne livstruende sygdom
!
!
!
MONITORERING AF AB-BEHANDLING 1. Temp
Behandlingen skal i løbet af få dage få feberen til at falde 2. Infektionstal 3. EKG 4. EKKO !
!
KIRURGI
Klapudskiftning/sanering (Nødvendig hos 50%)
INDIKATION FOR KIRURGI
1. Nyopstået eller forværret HI
2. Store vegetationer på EKKO 3. Embolier 4. Medicinsk behandlingssvigt (Persisterende infektion) !
AB PROFYLAKSE VIGTIGSTE TILSTANDE Gives inden flg. procedure såfremt man har flg. tilstande:
1. Tidl. endokarditis
2. Klapprotese
3. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati 4. Kongenit hjertesygdom !
!
NON-INFEKTIØSE ANTIGENER DER FØRER TIL
IMMUNOLOGISK REAKTION
1. Autoimmun 2. Tumorassocieret KOMPLIKATIONER KARDIELLE
“5 X A OFTE VED AUREUS”
1. Akut hjerteinsuff pga klapdestruktion (EKKO ➝ Lungeødem og shock. Evt. mislyd svarende til
klapinsuff (Diagnosen skal altid overvejes ved
samtidig feber)
2. Asystoli
3. PseudoAneurismer 4. Abscesdannelse/Perivalvulær kavitetsdannelse
(CT/MR) ➝ AV-blok pga. indvækst af absces i
ledningssystemet (Særligt ved S. aureus aortaklapendokarditis) ➝ OP
!
SEPTISKE EMBOLIER VE. SIDIG ENDOKARDITIS:
1. Hjerne: Apopleksi, hjerneabsces, meningitis,
encephalitis (CT/MR)
2. Hjerte: AMI
3. Hæmoragisk infarkt (CT/MR)
4. Septisk infarkt: Milt, nyre (CT/MR)
!
!
HØ. SIDIG ENDOKARDITIS:
1. Septisk lungeinfarkt (➝ Mykotisk aneurisme ➝
Ruptur ➝ Blødning)
IMMUNOLOGISKE FÆNOMENER “SPOR(4)IT”
HUD OG SLIMHINDER: “SPOR”
1. Splinters (Subungvale strengformede
blødninger (På negle))
2. Petekkier/purpura
3. Osler-knuder: Septiske, ømme, rødhvide
småknuder især på finger/tåpulpa: Kan skyldes
både septiske embolier eller
immunkompleksudfældninger
4. Roth’s spots: I fundus + Subconjunctivale
petekkier
5. Janeway læsioner ØVRIGE ORGANER: “4 x-IT”)
1. Sekundær vaskulIT
2. GlomerulonefrIT
3. ArthrIT
4. PerikardIT (Sterilt eksudat)
!
!
!
!
!
VIGTIGSTE PROCEDURER
Hvor profylakse skal gives såfremt pt. har en af ovenstående
tilstande:
1. Tandlægeprocedurer som bløder 2. Bronkoskopi
3. Cystoskopi/KAD-anlæggeslse
PROFYLAKSE
1 time FØR procedure gives typisk Amoxicillin 2 g p.o
Allergi: Erythromycin
NB! De immunologiske fænomener skyldes
deponering af immunkomplekser eller småembolier DIFF. DIAGNOSER
Sygdomme med langvarig feber:
1. Infektioner: TB, influenza
2. Rheumatiske sygdomme 3. BV sygdomme 4. Okkult cancer (Leukæmi, lymfom) PROGNOSE
Ubehandlet mortalitet: 100% Behandling mortalitet: 15% Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
MYOKARDIOLIDELSER
Sygdom
Generelt
Diagnose
DEFINITION Kardiomyopati er en EKSKLUSIONSDIAGNOSE Må ikke kunne forklares ved IHS, klapsygdom, hypertension, kongenit
hjertesygdom eller cor pulmonale ➝ Derfor er det generelle udredningsprogram meget bredt for at udelukke
diverse årsager
!
INDDELING EFTER ÆTIOLOGI
PRIMÆR = Overvejende affektion af hjertet Genetisk eller erhvervet
Beskrives enkeltvis nedenfor
!
!
SEKUNDÆR
= Hjerteaffektion som led i generaliseret sygdom/påvirkning
GENERELT MYOKARDIELIDELSER/
MYOKARDIEPATIER
REVERSIBEL
A. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati): Ofte DCM B. Infektioner: Virale og bakterielle (F.eks. borreliose ➝ Myokarditis)
C. Endokrine sygdomme: Hyperthyroidisme, DM, fæokromocytom,
hyperparathyroidisme
IRREVERSIBEL
A. Antracyklin (Kemoterapi): Billede af DCM
B. Stråleskader: Billede af RCM C. Aflejrings-/BV-sygdomme: Hæmokromatose, amyloidose ➝ Billede af DCM,
HCM, RCM eller blandingsformer Behandling
Specielt
BLODPR 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K
3. ALAT, bilirubin, albumin, BF, INR
4. TnI, TnT, CK-MB 5. BS, HBA1C 6. TSH 7. ANCA, ANA 8. Ferritin, transferrin
9. Evt. virusserologi (Mistanke om myokarditis)
10.U-katekolaminer (Fæokromocytom)
!
!
!
!
!
!
!
ST.C. EKG
TXR EKKO
EVT. KAG EVT. CORONAR-CT EVT. MUGA
!
EFTER VENTRIKLERNES UDSEENDE 1. DILATATION: DCM
Dilateret og slapt myokardium
2. HYPERTROFI: HCM Hypertrofisk og tykt myokardium 3. RESTRIKTIV: RCM
Fibrotisk og stift myokardium 4. ARYTMOGEN HØ. VENTRIKELDYSPLASI: (ARVC) Fedtinfiltration i HV væg og arytmogen 5. INFLAMMATORISK: MYOKARDITIS
Lymfocytær infiltration og myocytnekrose !
GENERELT
= Behandling af tilstødende komplikationer
1. HI behandling 2. Anginabehandling 3. Arytmibehandling (Pacemaker/ICD)
DEFINTION
Dilateret og slapt myokardium ➝ Systolisk
funktionsnedsættelse af VV !
!
FOREKOMST 500/år i DK
Hyppigste kardiomyopati ÆTIOLOGI 1. Idiopatisk (Hyppigst)
2. Familiær
3. DM
4. Alkohol (Alkoholisk kardiomyopati) 5. Medikamentel (Antracykliner)
!
DILATERET KARDIOMYOPATI !
“DCM”
PATOANATOMI Repræsenterer slutstadie af myokardieskade
Dilaterede kamre: Først VV ➝ Senere alle 4 kamre
Evt. med muraltromber (>50%)
Typisk normale koronararterier og ingen
patognomonisk histologi !
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk i en lang periode GRADVIST TILTAGENDE:
Ve. systolisk hjerteinsuff med træthed og dyspnø ➝ Ortopnø
SENERE:
Hø. systolisk hjerteinsuff med 1. Halsvenestase
2. Leverstase 3. Ascites
4. Deklive ødemer
5. Stase i tarmgebetet ➝ Anoreksi ØVRIGE SYMPTOMER:
1. Brystsmerter
2. Perifere embolier (15-20%)
3. Arytmier (AFLI, ventrikulær arytmi) ST.C.
Mulige fund:
1. Sinustakykardi 2. Diastolisk galoprytme 3. Systolisk mislyd sv.t. mitral/
tricuspidalmislyd !
EKG
Ofte abnormt: Alle typer
forandringer kan ses
Hyppigst ses ve.sidig hypertrofi og
grenblok !
!
!
TXR
Kardiomegali og lungestase
EKKO (Diagnostisk)
1. Dilatation 2. ↓EF UDELUKKELSE AF ANDRE
ÅRSAGER
1. Omfattende blodpr (Se
ovenstående)
2. KAG (Udeluk IHS)
3. Hø. og ve.sidig
hjertekaterisation:
A. Trykmålinger
B. Ventrikulografi
C. Biopsi
D. Elektrofysiologisk US
MEDICINSK BEHANDLING AF
HJERTEINSUFF
ACE-hæmmer, beta-blokker,
diuretika, digoxin
!
!
!
!
SEKUNDÆR DCM Korrektion af tilgrundliggende årsag
(Hypertyroidisme, alkohol mm) HISTOGISK VERIFICERET
INFLAMMATION Immunsuppressiv behandling SVÆR DILATATION AK-behandling EF < 35%
Biventrikulær pacemaker (Eller ICD ved maligne ventrikulære
arytmier)
DIFF DIAGNOSER 1. Sekundær kardiomyopati 2. Myokarditis
!
KOMPLIKATIONER 1. Apopleksi (Pga.
muraltromber)
PROGNOSE Årlig mortalitet efter
symptomdebut: 10-15%
2-5 års mortalitet er 50%
!
Årsag til mortalitet:
1. 65% HI
2. 25% Pludselig død 3. 10% Tromboemboliske
komplikationer
!
EVT. HJERTETRANSPLANTATION
DEFINITION Autosomal arvelig sygdom med uorden i myocytternes
arkitektur og hypertrofi af VV (Sjældent HV)
Ofte mest udtalt svarende til septum = Asymmetrisk
hypertrofi !
!
FOREKOMST Prævalens: 10.000 i DK
Hyppigste arvelige hjertesygdom
INDDELING
1. HYPERTROFISK OBSTRUKTIV (HOCM)
25-30%
Obstruktiv pga. septumhypertrofi der blokerer for udløbet
til aorta
!
!
!
2. NONOBSTRUKTIV OG OBLITERATIV APIKAL
KARDIOMYOPATI ÆTIOLOGI
Autosomalt dominant arvegang med inkomplet penetrans:
Defekt i sarkom-gener der koder for bl.a. myosinbindende
protein C HYPERTROFISK
KARDIOMYOPATI
!
“HCM”
PATOFYSIOLOGI
Hypertrofi og interstitiel fibrose ➝ flg 3 tilstande:
DIASTOLISK DYSFUNKTION Øget kontraktilitet, men ↓relaksation i myokardiet ➝ Diastolisk dysfunktion ➝ Backward failure ➝ ↑Tryk i VV, VA og lungekredsløbet ➝ AFLI og dyspnø DYNAMISK OBSTRUKTION (HOCM)
Septum hypertrofi ➝ Blokering af udløbet fra VV til aorta ISKÆMI
ARYTMIER Re-entry pga. arytmisubstrat dannet af disarraymuskelfibre, samt betinget af iskæmi og interstitiel fibrose !
SYMPTOMER 1. ASYMPTOMATISK i årevis 2. Angina, funktionsdyspnø, anstengelsesudløst (nær-)
synkope pga ventrikulær arytmi eller obstruktion (NB! Svarer til de 3 kardinalsymptomer ved AS)
3. Sjældent: Kronisk hjerteinsuff
4. Sjældent: Pludselig død !
ST.C. Evt. systolisk mislyd pga
obstruktion ASYMPTOMATISK UDEN
RISIKOANAMNESE
Ingen behandling KOMPLIKATIONER 1. Pludselig død (Kan være
symptomdebut)
EKG
1. Ve. sidig hypertrofi og
belastning 2. Evt. AFLI ANGINA / DYSPNØ
Beta-blokker DIFF. DIAGNOSER - ANDRE ÅRSAGER TIL
HYPERTROFI 1. Fysiologisk (Intensiv idræt)
2. Hypertension 3. AS
4. Sekundær kardiomyopati !
!
!
TXR
Normalt EKKO (Diagnostisk)
1. Hypertrofi: Vægtykkelse >1,5
cm A. Primær septal hypertrofi (50%)
B. Koncentrisk hypertrofi (33%)
2. Evt. Doppler med tryk-gradient
ved VV’s udløbsdel ved HOCM
!
!
HOLTER-MONITORERING Ved arytmimistanke !
!
!
!
!
!
MEDICINSK BEHANDLING AF
HJERTEINSUFF
Beta-blokker eller Ca-antagonister
NB! ACE-hæmmer er
KONTRAINDICERET ved (HOCM)
AFLI/AFLA
DC-konvertering (Virker godt til
HCM-pt)
VENTRIKULÆRE ARYTMIER
ICD-behandling BETYDELIG OBSTRUKTION AF VV’S
UDLØB
ARBEJDS-EKG MHP BT-RESPONS 2 MULIGHEDER:
PÅ ARBEJDE (Prognostisk)
1. Septal myokardieablation:
LILLE BT-stigning/fald under
Injektion af alkohol ifm KAG➝
arbejde Terapeutisk septalt infarkt.
= ↑Risiko for pludselig død Komplikation: AV-blok
!!
!
!
!
PROGNOSE Meget variabel:
Fra stabil asymptomatisk til
progredierende eller pludselig
død !
!
KONTROL Regelmæssig kontrol hver 1-1,5 år GENTESTNING Af 1. grads slætninge NB! Lav penetrans
!
!
!!
2. Kirurgisk septum-resektion SEKUNDÆR HCM Behandling af underliggende sygdom
DEFINITION Fibrotisk og stift myokardium pga
hjertemuskelsygdom Præget af kompromitteret diastolisk fylndning af
en/begge ventrikler ➝ hø. og ve.sidig diastolisk HI !
!
!
Inkluderer flg. sygdomme:
1. Endomyokardiel fibrose 2. Löfflers endomyokardielle sygdom FOREKOMST Sjælden RESTRIKTIV
KARDIOMYOPATI
!
“RCM”
ÅRSAGER
PRIMÆR Arvelig SEKUNDÆR MYOKARDIELLE SYGDOMME
Aflejringssygdomme: Sarkoidose, amyloidose,
hæmokromatose ENDOMYOKARDIELLE SYGDOMME
a. Sklerodermi b. Stråle/Kemoterapi c. Medikamina d. Löfflers sygdom (Eosinofili)
mm. EKG
Muligt at se flg:
1. Low voltage 2. Belastningsmønster
3. Arytmi (Ledningssystemet løber
i myokardiet)
!
!
!
MEDICINSK BEHANDLING AF VV’S
FYLDNINGSTRYK Diuretika !
EVT. HJERTETRANSPLANTATION
DIFF DIAGNOSER
1. Kronisk obstruktiv
perikarditis / Constrictio
cordis 2. Sekundær kardiomyopati !
!
PROGNOSE
2 års overlevelse: 50% TXR
1. Forstørrede atrier 2. Lungestase
GENTESTNING Af 1. grads slætninge
EKKO (Diagnostisk)
1. Normal systolisk funktion (EF)
2. ↓ Diastolisk fyldning !
SYMPTOMER Symptomer på kombineret hø/ve.sidig diastogisk
HI:
1. Træthed
2. Dyspnø
3. Ødemtendenser FOREKOMST 1/5.000
Hyppig årsag til pludselig død hos elitesportsfolk
(Diff. diagnose: HCM, AKS)
ARYTMOGEN HØJRE
VENTRIKELDYSPLASI
!
“ARVC” / “ARCM”
!
!
!
ÆTIOLOGI Autosomal dominant (Evt. recessiv)
PATOANATOMI Fedtintiltration og fibrose i HV’s væg EKG
Ofte abnormt !
!
BETA-BLOKADE
ICD-ENHED
EKKO 1. Dilatation
2. Aneurismer 3. Akinesi i HV
!
MYOKARDIEBIOPSI SYMPTOMER 1. Palpitationer og VT: Typisk under anstrengelse 2. Evt. synkoper og pludselig død (Debut hos 50%) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Sekundær kardiomyopati, dvs. hjerteaffektion som
led i generaliseret sygdom !
FOREKOMST Formodigt hyppig, men ofte udiagnosticeret pga
subklinisk forløb
Hyppigere hos AIDS og immunsupp pt !
INFLAMMATORISK
KARDIOMYOPATI
!
= MYOKARDITIS GENERELT Uspecifik diagnose med
manglende sikre diagnostiske
kriterier
!
BLODPR ↑ L+D ↑CRP
↑ TnT/TnI
↑ CK-MB !
!
!
!
ÆTIOLOGI
1. Idiopatisk 2. Infektiøs (Især enterovirus, adenovirus, CMV, EBV, EKG
Borrelia)
Evt. arytmi, ST-depression,
3. Autoimmun overledningsforstyrrelser 4. Toksisk TXR
PATOFYSIOLOGI
Evt. kardiomegali og lungestase
Pletvis/diffuse inflammatoriske celleinfiltrater i
myokardiet + Myocytnekrose EKKO Uden specifikke fund Bakteriel agens: Neutrofile granulocytter
EVT. MYOKARDIEBIOPSI Dog ofte falsk NEG pga. PLETvis
Viral agens: inflammation Lymfocytter
!
!
!
!
!
!
SYMPTOMATISK EVT PACEMAKER ELLER ICD FORLØB
Ofte subklinisk forløb
Fulminante forløb er sjældne Ofte komplet restitution, dog
mulighed for udvikling til DCM
med dårlig prognose !
DIFF DIAGNOSER 1. AMI (Markørudslip er dog
betinget af inflammatorisk
nekrose og ikke iskæmisk
nekrose som ved AMI) Allergisk myokarditis:
Eosinofile granulocytter
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Feber
2. Brystsmerter (Ved perimyokarditis)
3. Tegn på HI
4. Pludselig død
!
!
!
!
!
!
!
!
!
PERIKARDIELIDELSER
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINTION Akut inflammatorisk tilstand i
perikardiet
Kan kompliceres af effusion,
myokarditis og pleuritis og senere
konstriktiv perkarditis Samtidig involvering af myokardiet
(Perimyokarditis) ➝ STEMI-lignende
billede (Markørudslip, EKGforandringer, brystsmerter)
BLODPR Ofte normale Evt. ↑ L+D
Evt. ↑ CRP OFTE SPONTAN REMISSION KOMPLIKATIONER
1. Pleuraeffusion ➝ Evt.
udvikling af tamponade
2. Myokarditis 3. Pleuritis
4. Senere: Konstriktiv
perikarditis !
ST.C.
PERIKARDIELLE
GNIDNINGSLYDE:
- “Trekantsmislyd” som høres
i både systole og diastole
(“Bread and butter”)
FOREKOMST - Persisterer når pt holder
Alle aldre, dog hyppigst: 15-30 år vejret (Modsat
respirationsynkrone pleurale
ÆTIOLOGI gnidningslyde)
OFTES (“3XI”):
- Høres bedst ved pt.
1. Idiopatisk
foroverbøjet 2. Infektion: Viral (Echo, coxsackie,
- Kan mangle ved eksudat CMV, HBV, EBV, HIV) Sjælden bakteriel 3. Infarkt: AMI-associeret perikarditis
EKG
(Komplikation til AMI)
- UNIVERSEL hængekøje STelevationer
SJÆLDNERE:
- Evt. Low-voltage: Ved
1. Uræmi voldsom perikardieeffusion
2. SLE, RA 3. HYPOthyroidisme TXR
4. Bakteriel infektion (TB)
Ofte normalt 5. Myotisk infektion Evt. teltformet hjerteskygge
6. Parasitær infektion ved ekssudat
7. Tumor (Lunge, mamma, lymfom)
8. Medikamentel TTE
9. Stråleterapi Normal 10.Traume (Herunder knivstik, kirugi)
Evt. ekssudat !
!
!
!
AKUT PERIKARIDITIS
!
!
!
!
!
EKG OVERVÅGNING Pga. risiko for perimyokarditis og arytmier PARACETAMOL + NSAID Evt. steroid ved recidiv !
!!
EVT. PERIKARDIOCENTESE OG DRÆNANLÆGGELSE DIFF. DIAGNOSER
INDIKATION:
1. AMI: Specielt ved
1. Bakteriel mistanke (Højfebril og akut medtaget)
perimyokarditis 2. Tiltagende ekssudat/tamponade !
SPECIELLE FORMER FOR AKUT PERIKARDITIS
1. POST-AMI-PERIKARDITIS
Opstår <7 dage efter AMI. Undgå NSAID 2. DRESSLERS SYNDROM Autoimmun perkarditis + Pleuraeksudat + Feber som
opstår 1-8 uger POST-AMI Undgå NSAID
3. URÆMISK PERKIDARITIS
Terminal uræmi Høj risiko for udvikling af constrictio cordis
4. BAKTERIEL PERKARDITIS
Drænage og højdosis bredspektret AB Høj risiko for udvikling af constrictio cordis
5. RHEUMATOID PERIKARDITIS Steroid (GOD respons)
6. PERIKARDITS VED NEOPLASTISK SYGDOM !
!
SYMPTOMER 1. BRYSTSMERTER
Accentueres ved rygleje, dyb
inspiration, hoste og synkning Lindres i siddende stilling og ved
foroverbøjning 2. FEBER Hyppig
!
!
Ofte forudgået af luftvejssymptomer
(Feber, hoste)
DEFINTION Kompromitteret diastolisk fyldning af
ventriklerne pga. væskeansamling og
øget tryk i perikardiet MISTÆNK diagnosen ved hø. sidige
stasefænomener hos en medtaget/præshokeret pt !
ÅRSAGER
1. Eksudativ perikarditis 2. POST-kirurgi 3. POST-AMI-ventrikelruptur
4. Aortadissektion
5. Malignitet 6. Traume !
PERIKARDIE-
TAMPONADE
SVÆRHEDSGRAD AFHÆNGIG AF 1. AKKUMLERET VÆSKEVOLUMEN 2. PERIKARDIETS EFTERGIVELIGHED Større eftergivelighed ved langsom
udviklet væskeakkumulation
3. HASTIGHEDEN Ved hurtig udvikling kan 100-200 mL
fremkalde obstruktivt shock Ved langsom udvikling behøver 1L ikke
at påvirke hjertet !
PATOGENESE
Stigning i perikardietrykket til
atrietrykket ➝ Atriesammenfald ➝ Kompromitteret fyldning ➝ ↑Øget symphaticus ➝ ↑HR + ↑SV ➝ CO opretholdes Ved forsat perikardiel
væskeakkumulation ➝ ↓CO ➝ Tamponade (=Sammenfald af
HA og HV (Hø. side er LAVtryksområde
og vil derfor først påvirkes)
OBJ
Ofte akut medtaget 1. Halsvenestase 2. Hepatomegali Begge pga hø. sidig
tamponade
!
BT
Faldende BT med pulsus
paradoxus (BT falder >10
mmHg ved inspiration)
!
!
!
UL-VEJLEDT PERIKARDIOCENTESE + DRÆN EVT. MINITHORAKOTOMI VIA EPIGASTRIET
(PERIKARDIOTOMI)
NB! Luft i perikardiet kan give
samme symptombillede:
Ses hos spædbørn der
overventileres
VED AKUT BEHOV
Blindt indstik ml. proc. xiphideus og ve.
ribbenskurvatur i en vinkel på 45 grader med retning
mod ve. angulus scapulae Perikardiet mærkes som en sej modstand i 4-5 cm
dybde Procedure-relateret mortalitet < 5% i øvede hænder EKKO (Diagnostisk)
1. Perikardieansamling 2. Tidlig diastolisk
kompression af HA og HV Manglende eller ikkecircumferentielt
perikardieansamling
udelukker diagnosen !
EKG
Uspecifikke forandringer eller
forandringer som ved akut
perikarditis
!
TXR
Forstørret hjerteskygge ved
eksudat
Evt. teltformet hjerteskygge
!
!
SYMPTOMER
1. Takypnø
2. Dyspnø
3. Evt. hikke (Irritation af diaphragma)
DEFINITION Kompromitteret diastolisk fyldning af
hjertet forårsaget af fibrøst, fortykket
adhærant perikardium som hos 50%
kalcificerer = Constrictio cordis =
“Panserhjerte”
!
KRONISK
KONSTRIKTIV PERIKARDITIS !
!
“CONSTRICTIO CORDIS “
“KRONISK OBSTUKTIV
PERIKARDITIS “
ÅRSAGER
1. Idiopatisk (Hyppigst)
2. Ophelet TB (50%)
3. Bakteriel (30%)
4. Uræmisk perikarditis Mere sjældne:
1. Stråleterapi 2. Kirurgi 3. Tumor 4. BV-sygdomme !
SYMPTOMER 1. Træthed
2. Dyspnø OBJ
Tegn på kompromitteret
diastolisk fyldning 1. Halsvenestase
2. Ødemer 3. Hepatomegali
4. Evt. ascites 5. Evt. Kussmauls resp !
!
SYMPTOMATISK - DIURETIKA ↓ Fyldningstryk !
!
Beta-blokker er relativ kontraindiceret
PERIKARDIOTOMI
50% Symptomfri 90% Bedring ST.C
Fjerne hjertelyde Prækardielt klik EKG
Flg kan ses:
1. Takykardi (Kompensatorisk
pga. ↓Minutvolumen)
2. AFLI (Hyppig)
3. Low voltage
!
TXR
1. Rundagtige forkalkninger i
sideoptagelsen 2. Evt. globoidt udseende
hjerte (IKKE forstørret) !
EKKO/KATETERISATION Ved tegn på kompromitteret
diastolisk fyldning /Øget
fyldningstryk (Kan ikke
skelnes fra RCM) Evt. perikardie/myokardie
biopsi mhp udelukkelse af
RCM !
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
HYPERTENSION
Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
Diagnose
GENERELT Klinisk BT:
Systolisk: > 140 mmHg
Diastolisk: > 90 mmHg
Hjemme BT:
Systolisk: > 135 (132) mmHg
Diastolisk: > 85 mmHg DM/Apopleksi/IHS/Claudicatio/Nyresygdom:
>130/80 OVERSIGT UDREDNING:
1. OBJ. BT 2. Vurdering organpåvirkning (Hjerte,
lunger, øjne, nyrer)
3. Vurdering behov for behandling
(Risikofaktorer) 4. Udred evt. for sekundær hypertension
!
!
!
!
DEFINITION - PRIMÆR HYPERTENSION sBT >140 og/eller dBT>90 UDEN veldefineret årsag
FOREKOMST
10-20% i DK GRADERING:
1. MILD: 140-159 og/eller 90-99
2. MODERAT: 160-179 og/eller 100-109
3. SVÆR: >180 og/eller >110
GENERELT HYPERTENSION !
!
!
&
PRIMÆR HYPERTENSION ANDRE HYPERTENSIONSFORMER 1. ISOLERET SYSTOLISK HYPERTENSION: >140 OG
<90 (Pga. aterosklerose i store modstandskar ➝ stive
kar )
2. WHITE COAT HYPERTENSION: KonsultationsBT
>140/90 men hjemmeBT <135/85. Let øget risiko 3. MASKERET HYPERTENSION: (Omvendt white coat
hypertension): KonsultationsBT <140/90 men
hjemmeBT >135/85. Væsentlig øget risiko for
kardiovaskulær sygdom. Skal mistænkes ved normalt
konsultationsBT ved potentielle hypertensive fund:
proteinrui, VV-hypertrofi, retina forandringer mm. 4. NON-DIPPERS: Har ikke (Som normalt) BT-fald ved
overgang fra vågen til sovende tilstand (Normalt
>10% fald i både sBT og dBT)
!
SYMPTOMER:
1. MILD/MODERAT HYPERTENSION
Ofte asymptomatisk
2. SVÆR HYPERTENSION A. CNS: Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme,
koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser B. CP: Dyspnø, hjertebanken
C. EPISTAXIS (Næseblod): Voksne SKAL have målt BT da
det kan være debytsymptomer på svær hypertension
!
ÅRSAGER 1. ESSENTIEL/PRIMÆR HYPERTENSION (90-95%)
Overordnet ukendt årsag
MULIGT MULTIFAKTUEL ÅRSAG:
Stress, manglende fysisk aktivitet, dårlig kost, overvægt,
rygning, alkohol
!
!
!
2. SEKUNDÆR HYPERTENSION:
Se nedenstående 3. MONOGENETISK HYPERTENSION
Mutation/Polymorfisme i et enkelt gen PATOFYSIOLOGI
5 FAKTORER har indflydelse:
1. Sympaticus
2. RAAS systemet
3. NO-systemet
4. Salt og vand balancen: Nyrerne 5. Gener
Behandling
Specielt
BEHOV FOR FARMAKOLOGISK
BEHANDLING:
Risikovurdering for antihypertensiv
behandling
1. LAV RISIKO: Ved manglende effekt efter
6-12 mdr med KRAM➝ Evt.
farmakologisk behandling 2. MIDDEL RISIKO: Ved manglende effekt
KONSULTATIONS-BT
efter 3-6 mdr med KRAM➝
1. Arm i hjertehøjde efter 5-10 min hvile Farmakologisk behandling 2. BT måles 3 gange på ene arm 3. HØJ RISIKO: Straks farmakologisk
(Gnsnit af de 2 sidste målinger anvendes)
behandling 3. 1. måling måles på begge arme 1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING:
UDREDNING FOR KARDIOVASKULÆR
1-STOFSBEHANDLING:
SYGDOM
Vælg ml 4 forskellige typer:
AMAMNESE
1. ACE-HÆMMER: Enalapril
1. Dispositioner (Hjertekarsygdom,
Anvendes ved DM, nyresygdom,
lungesygdom, DM, hyperthyoidisme,
hjerteinsuff, aterosklerose
cancer)
2. ARB: Losartan
2. Tidligere sygdomme (Hypertension,
Anvendes ved DM, nyresygdom,
iskæmisk hjertesygdom,
hjerteinsuff, aterosklerose
cerebrovaskulær sygdom, nyresygdom, 3. DIHYDROPYRIDIN CA-ANTAGONIST:
DM, hyperlipidæmi)
Amlodipin
3. Risikofaktorer (Alkohol, salt, lakrids,
Anvendes ved iskæmisk hjertesygdom
rygning, motion, p-piller, medicin)
4. THIAZID: Bendroflumethiazid
4. Symptomer
NB! Bivirkning: Lille forøgelse i risikoen for
udivkling af DM
OBJ. US
1. Højde/vægt/abdominalomfang
KOMBINATIONSBEHANDLING:
2. Auskultation af hjerte, lunger og store
Ved utilstrækkelig 1-stofbehandling:
kar inkl. nyrearterier
Thiazider/Calcium-antagonsit 3. Palpation af store kar og perifer puls + ACE-I/ARB
RISIKOVURDERING IFM ANTIHYPERTENSIV
BEHANDLING:
Dvs. 10-årsrisiko for AMI eller apopleksi: 1. GRADEN AF HYPERTENSION (Mild, moderat, svær)
2. ANTALLET AF RISIKOFAKTORER
A. Kendt med hjertekar, nyresygdom, DM
B. Familiær disposition til hjertekarsygdom (AKS,
apopleksi, HI)
C. Alder M/K >55/65 år
D. Rygning
E. Hyperkolesterolæmi
F. Abdominal fedme (K: >88, M: >102)
3. ORGANPÅVIRKNING
A. Ve. ventrikelhypertrofi (EKG, EKKO)
B. Proteinuri (Urin-stix)
C. Forhøjet Kreatinin D. Fundus hypertonicus grad III-IV
PRØVER/US
1. BLODPR: Hgb, kreatinin, karbamid, Na,
K, faste-lipid status, BS, TSH 2. Urinstix: Eryth, protein
POS kræver yderligere udredning
3. Spoturin: protein/kreatinin 4. EKG (Beregning af ventrikelhypertrofi)
5. TXR (Kardiomegali, stase)
6. EKKO (Kun ved moderate/svær
hypertension mhp hypertrofi)
7. Ophtalmoskopi
8. ABI: Ankel-brakialindeks til vurdering af
latent arterosklerose ARTERIAL COMPLIANCE:
dV/dP
Stiv arterie har LAV compliance !
!
!
!
!
!
!
!
!
MÅL FOR BT:
Under grænseværdier: Se ”Definition”
2. LIPIDSÆNKENDE BEHANDLING
Tilrådes ALLE med hypertension pga.
addivtiv risikoreduktion
MÅL NORMAL: TK <5mM, LDL<3mM, TG < 2mM
MÅL DM/HJERTE-KAR/NYRESYG:
TK< 4,5mM, LDL <2,5mM, TG < 2mM
!
2. ANTITROMBOTISK/ANTIMYOKARDIEINFAKT
ASA: Hjertemagnyl
Ved manifest arterosklerose eller høj CVD
risiko
!
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING:
“KRAM”
1. Kost (Salt- og lakridsreduktion)
2. Rygestop (Reducerer IKKE BT men risiko
for CVD)
3. Alkoholabstinens
4. Motion (Vægttab) (0,5-1 time 2-4
gange/uge) !
KOMPLIKATIONER:
1. AFLI 2. Aterosklerose ➝ Angina pectoris/AKS/Apopleksi/
Claudicatio intermittens
3. Aneurisme ➝ Ruptur
4. Aortadissektion 5. HI (Lungestase ➝ Dyspnø ved anstrengelse)
6. Nyreinsuff. 7. Pludselig død !
!
!
!
!
!
!
FYSIOLOGI
MIDDELARTERIETRYKKET:
1. MAP = Diastole + 1/3 pulstryk (Pulstryk = Systole - Diastole)
2. MAP = TPR x CO
TOTAL PERIFER MODSTAND:
TPR = MAP/CO
PULSTRYK:
Systolisk - Diastolisk
HJERNENS AUTOREGULATION
NORMALT:
MAP-reduktion med 20-30% ➝ Øget iltekstraktion MAP-reduktion med 50% ➝ Cerebral hypoxi (Dvs. 60
mmHg hos normotensive)
HYPERTENSION:
Denne grænse er flyttet til et højere trykniveau
NB! Aggressiv antihypertensiv behandling ➝
Konfusion/bevidsthedspåvirkning
BEHANDLING AF GRAVID:
1. VALG: Labetolol 200 mg x 4(Beta og alfaantagonist)
2. VALG: Methyldopa 500 mg x 4 (Centralt virkende)
3. VALG: Nifedipin 30 mg x 2 (Dihydropyridinantagonist)
!
Sp. ACE-I/ARB (Skade på foster), thiaszid (Hæmmer
intrauterin vækst)
DEFINITION sBT >140 og/eller dBT>90 pga VELDEFINERET årsag
!
!
FOREKOMST Udgør kun 0,5-1% af alle hypertensionstilfælde FORETAG UDREDNING VED 1. Svær behandlingsrefraktær hypertension 2. Svært at styre et ellers velbehandlet hypertension 3. Stigning i kreatinin ved ACE-I (Nyrearteriestenose)
4. Mislyd over nyrearterie (Nyrearteriestenose)
5. UL med patologi i nyrerne
6. Anfaldsfæmnomener med hovedpine, svedtendens, hjertebanken
(Fæokromocytom)
7. Uforklaret HYPOkaliæmi sammen med hypertension (Hyperaldosteronisme)
8. Andre symptomer på endokrin forstyrrelse 9. NSAID behandlet pt. !
SEKUNDÆR HYPERTENSION
ÅRSAGER
1. NYRER A. Parenkymatøs nyresygdom (Na retention, øget renin) (Hyppigst) B. Nyrearteriestenose (Øget renin) (Hyppigst)
C. Renin-producerende tumor
D. Coarctatio aortae (“Bilat nyrearteriestenose”)
2. BINYRER
A. Hyperaldosteronisme (Tumor)
B. Fæokromocytom (Anfald af hovedpine, svedtendens og hjertebanken) C. Mb. Cushing (Kortisol til aldosteron receptor)
3. KVINDERELATERET A. P-piller (Ses hos <4-5%)
B. Graviditet C. Præeklampsi (Svangerskabsforgiftning)
4. MEDIKAMINA A. NSAID (Kontraktion af aff. arteriole) B. Mineralokortikoid C. Ciclosporin D. Tacrolimus
5. TOKSISK A. Alkohol
B. Stoffer (Amfetamin, kokain, bly) 6. LAKRIDS
Kræver dagl. forbrug >200 g Hæmmer 11-beta-HSD (Hydroxy-steroid-dehydrogenase) ➝ Kortisol omdannes
IKKE til kontison med bindes til aldosteronreceptoren 6. HYPERTHYROIDISME 7. STIGNING I ICP Intracranial pressure !
!
!
!
BLODPR
1. Kreatinin, karbamid, Na, K (Nyrer, hyperaldosteronisme) 2. TSH (Hyperthyroidisme)
UL AF NYRER
URIN KATEKOLAMINMÅLING
Fæokromocytom URIN KORTISOLMÅLING / DEXAMETASONTEST Mb. Cushing
SYNONYM Renovaskulær hypertension !
!
!
DEFINTION
Stenose af nyrearterie med aktivering af
renin-angiontensionsystemet ➝ HØJ BT
FOREKOMST < 0,5% med svær hypertension 30% har BILAT nyrearteriestenose
ÅRSAG
1. Arterosklerose - Ses hos ældre
(HYPPIGST)
2. Fibromuskulær hyperplasi - Ses hos
kvinder
(SJÆLDENT)
Stenoser på perle pga. fibrøs intima !
NYREARTERIE
STENOSE
PATOGENESE
Nedsat nyreperfusionstryk ➝ Øget renin produktion
(juxtaglumerulære app)
➝ Øget AngII ➝ AT1-receptor
➝ Vasokonstriktion + Øget aldosteron fra binyre + Øget Na reabsorption fra prox tubuli + Øget tørst OBJ UNDERSØGELSE:
ST. AF EPIGASTRIET/RYGGEN OVER A.
RENALIS:
Blæsende systolisk mislyd hos nogle
pt. 1. MEDICINSK BEHANDLING ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING:
1. Diuretika 2. Dihydropyridin-Careceptorantagonist BLODPR
↑ Kreatinin KONTAINDICERET:
ACE-I og ARB
!
!
!
URINSTIX
POS protein
!
!
PROGNOSE UBEHANDLET: Kan progrediere til total okklusion og
derved tab af nyrefunktion
2. PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL
ANGIOPLASTIK) Ballonkateter indsættes ved stenosen
RENOGRAFI MED OG UDEN ACEvia adgang gn. HÆMMER (CAPTOPRILRENOGRAFI) a. femoralis ➝ aorta ➝ a. renalis Ved indgift af ACE-I ses fald i
funktion af nyre med stenosen 3. KIRURGI Karkirurgisk resektion af stenose UL MED DOPPLER Anvendes i MINDRE GRAD end PTA
!
!
!!
!
RENAL CT/MR ARTERIOGRAFI
!
SYMPTOMER
Se “Primær hypertension”
Ofte tale om svær hypertension med
organpåvirkning !
MISTANKE
1. Svær hypertension 2. Hypertension med ↑Kreatinin og
proteinuri 3. ACE-I og ARB behandlingsrefraktær
hypertension Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION - MALIGN HYPERTENSION
Akut klinisk udtalt hypertension med
arteriolonekrose og akut organpåvirkning
af CNS, øjne, hjerte, nyrer og perifere
kredsløb
!
DEFINITION - HYPERTENSIV KRISE Akut klinisk udtalt hypertension der leder
til akut (Højtryks) lungeødem eller
hypertensiv encephalopati (Herunder
hører også eklampsi
(Svangerskabsforgiftning))
!
!
&
HYPERTENSIV KRISE
!
!
BLODPR:
↑ Kreatinin ↓ Trombocytter
ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING:
NB! Aggressivt fald ➝ LAVT BT ➝
Iskæmi (Irreverisbel synstab, cerebral
iskæmi mm)
dBT bør derfor ikke sænkes initielt
<110 mmHg !
MIKROANGIOPATISK HÆMOLYTISK GENERELT
ANÆMI
Labetalol 20 mg i.v. ↓ Hgb
➝ 20-80 mg/10 min op til totaldosis
↑ LDH
på 200 mg ↑ Bilirubin
(Nonselektiv beta og alfa-adrenerg↑ Reticulocytter
antagonist)
FOREKOMST
↓ Haptoglobin
50/år i DK
HYPERTENSIV KRISE
URINSTIX LUNGEØDEM Se “Kardiologi”
SYMPTOMER
POS protein “MONID” = Huskeregel for hvilke
CNS: (Hypertensiv encephalopati): stoffer der er i spil, men anvendes
Øvre grænse for den cerebrale
RGT AT THORAX forskellig ved hhv. høj og lavtryks
autoregulering overskides; 1. Kardiomegali lungeødem
➝ Hjerneødem 2. Lungeødem
1. MORFIN i.v i refraktære doser
➝ Træthed, hovedpine, svimmelhed,
(Dilaterer venerne). Forsigtig ved
kvalme, kramper, konfusion,
EKG
resp. udtrætning koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser VV hypertrofi og belastning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min).
Ved tegn på resp. udtrætning ➝
EPISTAXIS EKKO NIV (Mekanisk overtryksventilation)
Næseblod Hypertrofi ➝ Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg
ØJNE:
sublingualt (Kontraindikation:
Optalmoskopi: Fundus hypertonicus I-IV: Shock, AS, MS)
FH 1: Forsnævrede retinaarterier
4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg
FH 2: Krydsningsfænomener
5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80
FH 3: Retinablødning, retinaekssudat
mg FH 4: Papilødem (Uafgrænset n. opticus)
!
!
MALIGN
HYPERTENSION
BT Stærkt forhøjet: 240/140
!
!
!
HJERTE:
Belastning af hjertet pga. arbejde mod
ekstremt højt tryk
1. Hjertebanken 2. Hviledyspnø
3. Lungeødem !
!
!
!
!
DIFF. DIAGNOSER 1. Akut angstanfald 2. Apopleksi (Hypertension og
neurologiske udfald)
3. Cerebral tumor (↑ICP ➝ ↑BT)
!
!
RISIKOFAKTORER:
Forhøjet BT gn længere tid Ophør af antihypertensiv behandling KOMPLIKATIONER
1. Apopleksi
2. AMI
3. Aortadissektion 4. Delvis/total blindhed
5. HI
6. Nyreinsuff. !!
!
!
PROGNOSE
UBEHANDLET:
1 års overlevelse: 10-20% BEHANDLET:
5 års overlevelse: 70% !!
!
NYRER:
1. Akut nyreinsuff. !
!
HYPOTENSION OG SYNKOPE
Sygdom
Generelt
Diagnose
DEFINITION SYMPTOMER sBT < 90 mmHg i liggende/stående stilling AKUT HYPOTENSION og fravær af ortostatisk hypotension Ofte præget af tilgrundlliggende
!
PATOFYSIOLOGI 1. ↓ CO
2. ↓ TPR
3. Begge !
!
INDDLING 1. PRIMÆR 2. SEKUNDÆR
ÅRSAGER
KARDIOVASKULÆRE 1. HI 2. AMI (Særligt inferiort AMI med Bezold
Jarisch)
3. Arytmi 4. Klapsygdomme (Særligt AS) 5. Kardiomyopati
6. Constrictio cordis 7. Tamponade 8. LE
9. Trykpneumothorax HYPOTENSION
!
ENDOKRINE SYGDOMME 1. Mb. Addison (Binyrebarkinsuff ➝ ↑ACTH)
2. Hypothyreose (↓TSH)
!
årsag F.eks. sepsis: Bleg, kold,
klamtsvedende, takykardi
Behandling
!
Specielt
Afhænger af tilgrundliggende årsag Ofte revision af aktuelle medicinske
behandling
!
KRONISK HYPOTENSION Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed
3. Kolde ekstremiteter 4. Koncentrationsbesvær
!
!
BT Evt. suppl. med døgnmåling og
ortostatisk måling UDREDNING FOR KARDIAL ÅRSAG 5. EKG 6. TXR 7. EKKO
!
UDREDNING FOR ENDORKIN
ÅRSAG
1. BLODPR:
Hgb, kreatinin, Na, K, TSH, ACTH
HYPOVOLÆMI ELLER HYPONATRIÆMI 1. Dehydratio 2. Blødning 3. Sepsis
4. IBD
5. Cirrose
6. Anoreksi !
MEDIKAMINA 1. Diuretika 2. Antihypertensiva 3. Psykofarmaka
!
SHOCK (AKUT)
1. Hypovolæmisk
2. Kardiogent (AMI, arytmi, klapsygdom)
3. Obstruktivt (LE, trykpneumothorax,
tamponade)
4. Anafylaktisk
5. Septisk
6. Neurogent 7. Vasovagalt Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Fald i sBT <90 mmHg (Som ved
hypotension) eller fald i sBT >20 mmHg
ved overgang fra liggende til stående
stilling Dette uanset om pt. oplever symptomer
eller ej !
PATOFYSIOLOGI ➝ Liggende ➝ Stående ➝ 15-20% af blodvolumet displaceres fra
centrale kredløb til det perifere ➝ Svigt i den reflektoriske sympatiske
aktivitet der modvirker BT-fald
!
!
!
Overstiger det ortostatiske blodtryksfald
ca. 30 mmHg i hjernen ➝ Bevidsthedstab ORTOSTATISK BT-MÅLING 3-delt procedure ➝ 5 målinger i alt Måling af puls og BT 1. Efter 5 min liggende hvile 2. Umiddelbart efter overgang til
stående stilling 3. Hvert minut i mindst 3 minutter
under stående stilling NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING ALMINDELIGE FORHOLDSREGLER 1. Støttestrømper 2. Rigelig væskeindtag
3. Undgå pludselig ortostatisk stress
EVT. VIPPELEJETEST Head-up-tilt-test mhp vasovagal
synkope
FARMAKOLOGISK BEHANDLING Revision af aktuelle medicinske behandling !
!
!
!
FYSISKE FORHOLDSREGLER Kryds arme og ben for at undgå synkope Evt. behandling med mineralokortikoid NB! HYPOkaliæmi
Bemærk at der er tale om AUTONOM
dysfunktion (Modsat hypotension generelt)
ORTOSTATISK
HYPOTENSION
ÅRSAGER
PRIMÆR AUTONOM INSUFFICIENS Sjælden SEKUNDÆR AUTONOM INSUFFICIENS Hyppigere 1. Diabetisk nefropati
2. Polyneuropati sekundært til amyloidose 3. Uræmisk polyneuropati 4. Guillain-Barré syndrom 5. Paraneoplastisk neuropati MEDIKAMENTEL/TOKSISK ÅRSAG
Hyppigst 1. Antihypertensiva
2. Diuretika 3. Psykofarmaka
4. Midler mod erektil dysfunktion
(Sildenafil)
5. Alkohol HYPOVOLÆMI POSTPRANDIALT
POST-EXERCISE !
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Træthed 2. Svimmelhed 3. Synsforstyrrelser 4. Konfusion Symptomerne opstår fra liggende ➝
Stående Symptomerne opstår særligt om
morgenen, postprandial, varme
omgivelser, post-exercise
!
SYNONYM Besvimelse / Lipotymi ANAMNESE DISPOSITIONER Særligt hjerteskarsygdom DEFINITION AKTUELLE SITUATION Symptom karakteriseret ved pludseligt
1. Beskrivelse af anfald: indsættende, forbigående
Aktivitet/hvile
bevidsthedstab med hurtig fuld
Stående/liggende restitution pga. cerebral HYPOperfusion Restitutionsperiode (Hertil regnes IKKE TCI)
2. Hoste
3. Miktion
PATOFYSIOLOGI
4. Defækation Cerebral autoregulation ej muligt: PRODROMER Sker når den cerebrale gennemblødning Svimmelhed, kvalme, dyspnø,
(MAP) reduceres med 50% palpitationer, AP (Dvs. 60 mmHg hos normotensive) DIFF DIAGNOSE
Epilepsi: Kramper, tungebid, afgang
ÅRSAGER
af ekskret REFLEKSMEDIERET SYNKOPE
(HYPPIGST)
OBJEKTIVE OG PARAKLINISKE
1. VASOVAGAL SYNKOPE
UNDERSØGELSER
Paradox opstrædende kredsløbsrefleks
INITIELT
hos især raske yngre personer 1. ST.C
Vasodilatation + Bradykardi ➝
Mislyd (AS, MS)
Hypotension ➝ Synkope
2. EKG
Arytmi (Særligt QTc mhp risiko for
2. SINUS-CAROTICUS-SYNDROM TdP og VT)
Arterosklerosebetinget hypersensitivtet i 3. ORTOSTATISK BT-MÅLING sinus caroticus hos personer > 40 år Mhp ortostatisk synkope
4. BLODPR
3. ORTOSTATISK SYNKOPE
Væsketal, BS mm. !
AFHÆNGIG AF CAUSA 1. VASOVAGAL SYNKOPE Alm. forholdsregler (Se ovenstående)
!
DIFF DIAGNOSE 1. Epilepsi
2. KARDIAL ÅRSAG
Se under pågældende hjertesygdom
!
!
SYNKOPE
!
!
!
KARDIAL SYNKOPE (NÆSTHYPPIGST)
1. ARYTMI HR <40 eller >180/min kan nedsætte
CO ➝ Cerebral iskæmi og synkope <40: Sinusknudebradykardi, AV-blok >180: SVT, VT !
2. STRUKTUREL KARDIOVASKULÆR
SYGDOM A. AS B. MS
C. HI
D. HOCM E. AMI
F. LE
!
!
DERNÆST
Videre udredning ved flg: 1. Mistanke om kardiel synkope
2. Synkope med alvorligt traume
3. Recidiverende synkoper 4. Synkope med høj erhvervsrisiko
!
!
!
!
1. EKKO
Mhp strukturel kardiel synkope
2. HOLTER
Mhp. arytmi 3. CAROTISMASSAGE Mhp sinus caroticus-syndrom hos pt.
> 40 år
4. VIPPELEJETEST
Head-up-tilt-test mhp vasovagal
synkope Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
KONGENITTE HJERTESYGDOMME
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
Specielt
FOREKOMST 0,8% af alle nyfødte, dvs. 600/år i DK Dvs. hyppigste medfødte sygdom BT ST.C
BLODPR EKG TXR
EKKO EVT. CT/MR
MORTALITET VED OP
< 5%
PROGNOSE 90% overlever til voskensalderen !
ÆTIOLOGI Ukendt hos 90% Ofte multifaktoriel Kan afhænge af:
1. Genetik 2. Eksogene faktorer (Teratogene stoffer)
3. Maternel infektion (Rubella)
4. Maternal sygdom (DM, adipositas)
!
!
DET FØTALE KREDSLØB
Foramen ovale: HA ➝ VA
Ductus arteriosus: A. pulmonalis ➝ Aorta DUCTUS AFHÆNGIGT KREDSLØB
http://kidshearticu.com/ductuscirculation.asp
Ses ved kongenitte hjertesygdomme som
kræver persiterende ductus arteriosus for
opretholdelse af hæmodynamikken:
!
1. DUCTUS AFHÆNGIG PULMONALT
KREDSLØB
Ses ved cyanotisk tilstand hvor ductus
arteriosus skal persistere for at en større
del af blodet kan iltes
!
GENERELT
EKSEMPLER:
1. Svær pumonal stenose 2. Steno-fallots-tetralgi 3. Transpositio vasorum !
FYSIOLOGI:
➝ Højre-venstre-shunt ➝ Afiltet blod pumpes ud systemisk ➝ Via ductus arteriosus kan mindre det af
det afiltede blod løbe i lungekredsløbet og
blive iltet ➝ VA
➝ VV ➝ Større andel iltet blod pumpes systemisk !
2. DUCTUS AFHÆNGIG SYSTEMISK
KREDSLØB Tilstande hvor blodet kun kan løbe
systemisk via ductus arteriosus
!
!!
!!
!!
!!
EKSEMPLER:
1. Svær aorta stenose 2. Coarctatio aortae
ACYANOTISKE
DEFINITION Forbindelse mellem HV og VV af varierende størrelse, placering og
fysiologi
SPONTAN LUKNING 40% !
!
!
STOR DEFEKT Kirurgisk lukning med patch
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/ventricular-septal-defectvsd/
FOREKOMST Hyppigste kongenitte hjertesygdom VENTRIKEL SEPTUM DEFEKT PATOGENSESE
Initelt venstre ➝ højre shunt (Højest tryk
VSD
på ve. side)
➝ Iltet blod pumpes ud i
lungekredsløbet igen ➝ Skade af lungekredsløbet ➝ Øget pulmonalt tryk ➝ Tryk i hø. side overstige tryk i ve. side ➝ Højre ➝ Venstre shunt
➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ofte efter 6-12 mdr) ATRIE SEPTUM DEFEKT
ASD
LOKALISATION Secundum defekt: Hyppigst
I midten af septum PATOGENESE Afhænger IKKE af lungemodstanden
men forskellen ml HV og VV’s
compliance ➝ Initiel har HV har højere compliance
en VV og blodet vil derfor løbe normalt
igennem hjertet ➝ Med alderen falder VV’s compliance
og shunten øges !!
!!
!
KIRURGI 1. Lukning med device 2. Kirurgisk lukning med sutur !
INDIKATION FOR OP
Ofte uanset alder og symptomer hvis Qp/
Qs >1,5 I praksis ved dilateret VV med mindre der
er for højt pulmonal tryk
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/atrial-septal-defect-asd/
!!
!
SYMPTOMER
Symptomer optræder senere ift VSD
(Overses ofte hos børn) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Manglende atrium- og ventrikelseptum
samt insuff. fælles AV-klap !
!
FYSIOLOGI Kompleks ATRIOVENTRIKULÆR
SEPTUM DEFEKT AVSD
!!
!!
KIRURGI Inden for første 6 mdr Patch og deling af AV-klappen
!
KIRUGISK LUKNING AF DUCTUS ATERIOSUS http://www.chfed.org.uk/how-we-
!
!
!
!!
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/atrioventricular-septaldefect-avsd/
FOREKOMST Ses hos 40% med Downs syndrom
(Trisomi 21)
DEFINITION Persisterende ductus arteriosus (Lukker normalt i første levedøgn)
KONTROL
Livslang opfølgning idet mange
kræver reoperation af ve. AV-klap Uanset størrelse for at hæmme VV
hypertrofi
help/information-service/heartconditions/persistent-ductusarteriosus-pda/
FOREKOMST Ofte hos præmature børn DUCTUS ARTERIOSUS
PERSISTENS !
PDA FYSIOLOGI ➝ Iltet blod pumpes fra VV ud i aorta ➝ En del løber via ductus arteriosus ud i
lungekredsløbet igen ➝ Initielt: VV hypertrofi pga. øget
gennemløb
➝ Senere: Skade af lungekredsløbet ➝ Øget pulmonal tryk ➝ Hø.sidig HI !
NB! I modsætning til VSD vil der være
venstre-højre-shunt i både diastole og
systole Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
Stenose af pulmonalklappen (Kan også være forårsaget af supraeller subvalvulær forsnævring)
PULMONAL STENOSE !
PS
!!
LET STENOSE
Ingen behandling (Ingen progression)
!
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/pulmonary-stenosis/
SVÆR STENOSE
Balondilatation
!
!
SYMPTOMER 1. LET STENOSE
Ingen symptomer 2. SVÆR STENOSE
Nyfødte: Cyanose pga. højre-venstre
shunt via foramen ovale (Ductus afhængigt pulmonalt kredsløb)
DEFINITION Stenose af aortaklappen
(Kan også være forårsaget af supra- og
subvalvulær forsnævring) AORTASTENOSE !
AS
!
!
!
!!
LET STENOSE
Individual vurdering !
http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/aortic-stenosis/
SVÆR STENOSE
Balondilatation
SYMPTOMER 1. LET STENOSE
Ingen symptomer 2. SVÆR STENOSE
1. Kredsløbskollaps: Svær HI ved
lukning af ductus arteriosus
FYSIOLOGI Blodet fra VV kan ikke pumpes
systemisk (Ductus afhængig systemisk kredsløb)
DEINFITION Forsnævring af aorta umiddelbart efter
afgangen af a. subclavia !
FOREKOMST Hyppigst hos drenge og piger med
Turners Syndrom (Piger med
manglende/ændret kromosom X)
!
BT
Måles i BEGGE arme (Hvis forsnævringen f.eks. sidder prox. for
a. subclavia sin kan BT være normalt i ve.
arm)
!
!
EKKO/MR/CT
1. STENT/BALLON OP 2. KIRURGISK RESEKTION !
!
PRÆOPERVATIV BEHANDLING Prostagladiner: ➝ Genåbning af lukket ductus arteriosus http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/coarctation-of-the-aorta/
!
KOMPLIKATIONER
Permanent hypertension ➝ Hypertensionsbetinget skade af
hjerne og hjerte
SYMPTOMER & FUND Moderat: 1. HI ved lukning af ductus arteriosus 2. Forsinkede/svækkede femoralispulse 3. Overkropshypertension
Svær:
1. Cyanose 2. Kredsløbskollaps: Svær HI ved
lukning af ductus arteriosus 3. Manglende femoralispulse 4. Tarmsikæmi !
COARCTATIO AORTAE
!
CoA
FYSIOLOGI - SVÆR COARCTATIO
➝ Ductus arteriosus vil persistere ➝ HV ➝ Truncus pulmonalis ➝ Ductus
arteriosus ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ductus afhængig systemisk kredsløb) !
!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!
PATOGENESE - UBEHANDLET Gennem barnealderen udvikles
kollateraler uden om forsnævringen MISTÆNK VED Hypertension hos unge Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
CYANOTISKE
DEFINITION Kombination af flg:
1. VSD
2. Pulmonalstenose
3. Overridende aorta (Annulus overrider
VSD’en) 4. HV hypertrofi
!
!
EVT. TXR
1. Støvleformet hjerte
2. Nedsat lungekartegning !
!!
EKKO/CT/MR
FOREKOMST Hyppigste cyanotiske hjertesygdom KIRURGI I 6-9 mdr
1. VSD lukkes med patch 2. Pulmonalklappen spaltes http://www.chfed.org.uk/how-wehelp/information-service/heartconditions/tetralogy-of-fallot-fallotstetralogy/
KOMPLIKATIONER Pulmonal insuff ➝ Dilatation af HV ➝ Hø.sidig HI med risiko for VT/VF
= Behov for biologisk pulmonalklap
KOMPLIKATIONER VED
CYANOTISK
HJERTEMISDANNELSE HØ.VE. SHUNT 1. Paradoks emboli (Vene ➝
Arterie)
2. Cerebrale embolier 3. Cerebrale abscesser !
!
FYSIOLOGI
STENO-FALLOTS TETRALGI ➝ Cyanose ses inden for de første mdr
!
ToF
når pulmonalstenosen progredierer ➝ HV ➝ VV ➝ Afiltet blod pumpes systemisk ➝ Cyanose (Ductus afhængigt kredsløb)
KNOGLEMARVSRESPONS PÅ
HYPOXI 1. Erytrocytose ➝
Hyperviskositet 2. Trombocytopeni 3. Øget blødningstendens 4. Artritis urica (Øget DNAsyntese i knoglemarven)
!
SYMPTOMER - Grad af cyanose afhænger af graden
af pulmonalstenosen - Ved fødslen: Ofte acyanotisk
- 3-6 mdr: Permanent cyanose
(Progrediering af stenosen)
!!
!
DEFINTION Ombytning af de store kar Aorta fra HØJRE ventrikel
A. pulmonalis fra VENSTRE ventrikel !
TRANSPOSITIO VASOSUM !
TGA
FYSIOLOGI Parallele kredsløb
1. ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta ➝ HA 2. ➝ VA ➝ VV ➝ Lungekredsløbet ➝ VA
Afhængig af truncus pulmonalis: ➝ HA ➝ HV ➝ Aorta ➝ Ductus
arteriosis ➝ Lungekredsløb ➝ VA ➝ HA
➝ HV ➝ Aorta (En mindre del af det mixede blod fra
VA løber via foramen ovale til HA: På
denne måde iltes blodet en lille smule) !
!
!!
KIRURGI 1. Resektion af aorta og truncus pulmonalis 2. Korrekt reanastomose til respektive
ventrikler EFFEKT AF HYPOXI PÅ ANDRE
ORGANER
1. NYRER: Proteinuri, hæmaturi, 2. HUD: Akne 3. KNOGLER:
Trommestiksfingre,
urglasnegle
!
!
http://www.chfed.org.uk/how-we-help/informationservice/heart-conditions/transposition-of-the-greatarteries-tga/
KOMPLIKATIONER 1. Behov for transplantation 2. Pludselig død
!
!
SYMPTOMER Svær cyaose ved lukning af ductus
arteriosus og foramen ovale Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
HJERTETRANSPLANTATION
Sygdom
Generelt
DEFINITION Slutstadiet af hjertesygdom hvor der ikke er andre
medicinske eller krirugiske behandllngsmuligheder
Ofte NYHA klasse 3-4 !
Funktion
DONORUDVÆLGELSE Ofte pt. med intracerebrale
blødninger der er erklæret
hjernedøde !
RECIPIENTUDVÆLGELSE 1. Er det muligt at tillægge anden medicin for at forbedre
INDIKATION tilstanden? 2. Dokumenteret rygestop i 6 mdr (Dokumenteret ved
Acceptabel hjertefunktion vurderet
blodpr: CO)
!
HYPPIGSTE DIAGNOSER
1. DCM (45%)
2. Iskæmisk kardiomyopati (45%)
3. Klapsygdom (4%)
4. Kongenit hjertesygdom (2%) 5. Andre (4%)
!
HJERTETRANSPLANTATION
KONTRAINDIKATION
1. Alder >65år - Afhænger dog af komobiditet
2. Svær perifer eller cerebrovaskulær karsygdom 3. Irreversibel nedsat funktion af andre organer (Nyre,
lunger, lever)
4. Tidl. malign sygdom med sygdomsdebut <5år siden 5. Irreversibel pulmonal hypertension (>4 Wood
enheder)
➝
PostOP hø.sidig HI 6. Aktiv systemisk infektion 7. Pt. ude af stand til at følge postOP medicinering og
kontrol Dvs pt. skal være rask frasat hjertesygdommen og evt.
reversible komplikationer til denne
!
!
ud fra anamnese, klinik, EKKO og
evt KAG !
Anlæggelse
Specielt
PROCEDURE 1. Iskæmitid maks 6 timer 2. Hjertet opbevares ved 4 grader 3. Indsættes i recipient PROGNOSE I hvert fald 10 “gode år”
med det nye hjerte
!
!
KOMPLIKATIONER TIL OP
1. Afstødning (Arytmi, HI)
!
KONTROL - Livslang
1. Biopsier 2. KAG
IMMUNSUPRESSION - Livslang behandling Gælder hjerte-, lunge og
levertransplantation
KONTRAINDIKATIONER
1. Induktionsbehadnlng med ATG (Første 3
1. Tidl. AKS
dage) 2. Kendt arytmi, koronarsygdom,
klapsygdom eller anden strukturel 2. Ciclosporin 3. Azathioprin
hjertsygdom 4. Prednisolon 3. Svær traume med kontusion af
+ Svampebehandling og antiviral
hjertet behandling pga. oppotunistiske infektioner 4. Malignitet 5. Kronisk infektion (Undersøg for
KOMPLIKATIONER TIL IMMUNSUP
HIV, HBV, HCV)
1. Oppotunistiske infektioner 2. Malignitet Alder er IKKE længere ultimativ og
der findes derfor INGEN
aldersgrænse
➝ Dog er de fleste < 55år
!
!
!!
!
MYOKARDIE-SKINTIGRAFI Er der områder som kan revaskulariseres?
OPDELING I GRUPPER
1. GRUPPE 1
Pt. der har fået anlagt ekstern kortvarig mekanisk
cirkulationsstøtte (ECMO eller venstre ventrikel assistent)
Venter på HOSPITALET 2. GRUPPE 2
Stabil pt
Evt. med inopereret LVAD Er i stand til at vente HJEMME
3. GRUPPE 3
Pt. er midlertidig IKKE i stand til at transplanteres pga.
infektion !
MATCHING ABO-systemet og legemsoverflade (+/- 20%)
IKKE HLA-matching pga korte iskæmitider (Tiden fra
organet tages ud af donor til funktion i recipienten: Maks
6 timer)
!
VENTETIDEN Ofte 1 års ventetid !
!
KARKIRUGI
Sygdom
Generelt
Diagnose
Behandling
UL
Billigt
Ingen stråling Mobilt Høj sens. og spec. INDIKATION FOR OP
1. Hvilesmerter 2. Sår pga ↓perfusion
3. Gangræn
4. Behandlingsresistens
CT/MR ANGIOGRAFI (KONTRAST)
INDIKATION:
Primært terapeutisk (Forud for OP)
PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL
ANGIOPLASTIK)
BALLONDILATATION
Kan tillægges SELV-EKSPANDERENDE STENT !
!
!
PROCEDURE:
Konstrast indsprøjtes i VENE
GENERELT
Specielt
!
!
KOMPLIKATION TIL KONTRASTINDGIFT:
1. Trombe: Okklusion af arterien 2. Emboli 3. Blødning
4. Kontrastreaktion
!
KONTRAINDIKATION FOR MR:
1. Pacemaker 2. Kunstig hjerteklap 3. Klaustofobi !
ATERIOGRAFI
PROCEDURE:
Konstrast indsprøjtes i ARTERIER
(➝↑Komplikationsrisiko)
Rgt !
ULEMPE;
Kun visualisering af lumen og IKKE
omkringliggende væv Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Forsnævring af a. carotis Kan være asymptomatisk eller
symptomatisk med neurologiske
symptomer !
FOREKOMST Forårsager muligvis 25% af alle
apopleksier Operation for carotisstenose: 450/år i DK
!
CAROTISSTENOSE
ÆTIOLOGI Arterosklerose i carotis (Ofte i bifurkaturen eller kranielt
herfor i a. carotis interna)
!
!
PATOGENESE
A. carotis interna forsyner 2/3
anterior del af hjernen SYMPTOMER KONTRALATERALE:
1. Kraftnedsættelse 2. Styringsbesvær
3. Paræstesier ST. AF CAROTIS Evt. mislyd
!
!
!
UL DUPLEX CT/MR ANGIOGRAFI CT/MR Cerebral blødning/tumor
ÅBEN KIRURGI
INDIKATION FOR OP Symptomer !
CAROTIS-END-ARTEREKTOMI Udføres IKKE længere
1. Det forandrende intima fjernes 2. Arterektomien lukkes med patch (For af
undgå forsnævring)
!
!
EVERSIONSTEKNIK
Vender carotis på vrangen og fjerner intima Herefter syes karret sammen igen KOMPLIKATIONER TIL OP
1. Iskæmi af hjernen (Tillukning af carotis
under OP)
2. Embolisering til hjernen !
BEHANDLING POST OP
1. ASA + Clopidogrel 2. KRAM (Kost, rygestop, alkoholabstinens,
motion)
!
!
IPSILATERAL:
1. Pludselig blindhed (Amaurosis
fugax)
DEFINITION Okklusion af a. subclavia ➝
Svimmelhed/nærsynkope/synkope
ved bevægelse af armen pga.
shunting af blod !
!
FOREKOMST
Meget sjælden SUBCLAVIAN STEAL
ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende
aterosklerotisk plaque) 2. Graftstenose 3. Arteriel emboli (Aterosklerotisk
plaque, aneurisme, AFLI,
klapsygdom mm)
4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur)
6. TOS
!
!
TRYKMÅLING AF UNDERARM UL
CT/MR ANGIOGRAFI Vurdering af beliggenhed og udbredelse
!
!
!
!
!
!
!
!
!
PATOGENSE
Smerter pga. ophobning af
metabolitter
SYMPTOMER Sjældent symptomer pga. god
kollateral forsyning Ved utilstrækkelig kollateral
forsyning: 1. Svimmelhed ved bevægelse af
armen (Blod shuntes fra a.
vertebralis til a. subclavia)
SYNONYM
OBJ Apertura thoracis syperior syndrome 1. Palpationsømhed af plexus brachialis 2. Jag ud i arm ved perkussion af plexus
DEFINITION brachialis Tryksymptomer pga. trykken på
nerver, vener eller arterier gennem
TRYKMÅLING AF UNDERARM scalenerporten Pulsudfald ved eleveret arm !
!
FOREKOMST Hyppigt Hyppigst hos kvinder Dog opereres kun 10-20/år i DK
!
THORACIC OUTLET
SYNDROM
!
“TOS”
!
!
!
FYSIOTERAPI Begrænset effekt !
DIFF DIAGNOS
1. Cervikal discus prolaps 2. Karpaltunnelsyndrom 3. Myoser
4. Impingement 5. Rotator cuff læsion EVT. KIRURGI Kun ved udtalte symptomer Kirurgisk metode afhænger af ætiologi (Scalenusresektion eller fjernelse af
halsribben/costa 1)
UL
CT/MR ANGIOGRAFI
ÆTIOLOGI
1. Halsribben (Ekstra ribben)
2. Strengdannelser
3. Tumor 4. Callus efter fraktur 5. Scalenushypertrofi
6. Sagging (Sænkning af skulderne
pga svækket muskulatur med
alderen)
7. Traume !
SYMPTOMER 1. NEUROLOGISKE SYMPTOMER Muskelatrofi, paræstesier, paralyse
2. ØGET SYMPHATICUS Kolde, blege hud (Vaskokonstriktion)
3. VENERSYMPTOMER Meget sjælden Venetrombose (Pagett-Schroetters
syndrom)
4. ARTERIESYMPTOMER Meget sjælden Se ovenstående Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
!
!
DEFINTION Iskæmiske gener i fingre og tæer når
disse udsættes for kulde FOTO VED ANFALD FOREKOMST Hyppigst yngre kvinder DISTALT BT-MÅLING FØR OG EFTER KULDEPROVOKATIONSTEST BT-fald på >40% anses for patologisk !
!
INDDELING RAYNAUDS SYNDROM
Fysiologisk
RAYNAUDS SYGDOM Patologisk !
!
!
KULDEPROVOKATIONSTEST BESKYTTENDE KLÆDER Ofte tilstrækkelig foranstaltning !
!
CA-ANTAGONIST RYGESTOP
ARBEJDSRELATERET DIAGNOSE 1. 25 år med min. 2 timer dagl. arbejde
med vibrerende håndværktøj
2. Ingen konkurrende faktorer
(Sklerodermi, RA, OE karlidelse)
ÆTIOLOGI 1. Arvelig komponent 2. Vibrerende håndværktøj PATOGENESE Vasospasme af de små arterioler i
fingre og tæer RAYNAUDS SYGDOM SYMPTOMER ➝ Ligblege fingre med proksimal
skarp afgrænsning ➝ Initialt fingrenes yderstikke
➝ Senere tom MCP af 2.-5. finger ➝ Håndflader er sjældent involverede !
ANFALD
➝ Udløses af kulde/fugt ➝ Anfaldene varer minutter til 1 time ➝ Kan være smertefulde ➝ Ved ophør af anfald afløses den
hvide farve af cyanose og rødme !
STOCKHOLMSKALAEN STADIUM 0
Ingen anfald STADIUM 1
Enkelte anfald på få fingrespidser
STADIUM 2 Enkelte anfald på 1 til flere yder- og
mellemled STADIUM 3
Mange anfald på de fleste fingre af
hele fingeren STADIUM 4 Stadium 3 + Atrofi af hud på
fingerspidser Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION KRONISK nedsat arteriel
blodforsyning til UE pga stenoser eller
okklusioner betinget af aterosklerose
eller arterielle embolier Fra aorta INFRArenalis ➝ Perifert SYMPTOMATISK BEHANDLING
DIAGNOSE
Stilles ofte allerede ved grundig anamnese KRAM ÆTIOLOGI Aterosklerose med
1. Okklusion (Trombe) 2. Arteriel emboli Ofte nødvendig med 50% okklusion
før symptomer !
!
!
!
!
PATOGENSE
metabolitter SYMPTOMER MILDE TILFÆLDE 1. Gangudløste bensmerter
ARTERIEL INSUFFICIENS !
(CLAUDICATIO INTERMITENS)
SVÆRE TILFÆLDE
1. Bensmerter i hvile/Natlige
bensmerter 2. Perifere sår (Perifert lokaliseret)
3. Gangræn (Perifert lokaliseret)
!
1. Alder
2. Hypercholesterolæmi 3. Rygning 4. Hypertension 5. DM
!
DISPOSITIONER:
1. DM 2. Lungesygdom
3. Hjertesygdom 4. Nyresygdom !
Kost, rygestop, alkoholabstinens, motion
MEDICINSK BEHANDLING Modificering af risikofaktorer:
1. Statiner (Uanset lipidprofil)
2. Tidl. AKS eller apopleksi: ASA 75 mg x 1
dagl 3. Ej tidl. AKS eller apopleksi: Clopidogrel 75
mg x 1 dagl 4. BT-kontrollering 5. DM-kontrollering
FONTAINE KLASSIFIKATION
Stadium 1: Ingen symptomer Stadium 2: Smerter ved gang
>/<200 m
Stadium 3: Hvilesmerter/Natlige
smerter
Stadium 4: Iskæmiske sår/
Gangræn !
OBJ
DIFF. DIAGNOSER 1. GENERELT
1. ATROSE I HOFTE, KNÆ
1. Ødem/muskelatrofi (Tegn på
ELLER FOD
manglende aktivitet)
Belastningstriade GANGTRÆNING 2. Farve Struktureret gangtræning ➝ Øget gangdistance Smerter omkring led og ikke i
3. Varme enkelte muskelgrupper KIRURGISK BEHANDLING
4. Kapillærrespons 5. Puls i a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis INDIKATION FOR OP
2. NERVERODSKOMPRESSION Generelt skal risikoen for amputation overstige
posterior, a. dorsalis pedis Spinalstenose: Lindres ved
risikoen for komplikationer til OP
6. Sår
fremoverbøjning 1. Hvilesmerter 7. Behåring Evt. kraftløshed 2. Sår pga ↓perfusion
8. Perifer sensibilitet Evt. POS lasegue 3. Gangræn
!
!
!
!
!
!
2. PALP AF ABDOMEN Undersøg for AAA 3. LASEGUE Undersøg for discusprolaps 4. ST.C
5. ST.P
!
!
4. Behandlingsresistens
FORUD FOR OP
UL eller MR/CT angiografi: Vurdering af
beliggenhed og udbredelse
EVT. LEWIS PRØVE 1. Pt. hæver benet - Bemærk evt. bleghed
af ben 2. Pt. dorsalflekterer og flekterer ankel .
Bemærk forekomst at symptomer !
BLODPR
Undersøg for komorbiditet (Hyppig med
komorbiditet)
(DM, KOL, nyreinsuff)
1. BS 2. Lipid 3. Kreatinin, Na, K 3. KRONISK
COMPARTMENTSYNDROM Symptomer EFTER træning Lindres langsomt i hvile Lindres ved elevation af benet
Smerter ved PASSIV fleksion/
ekstension af ankel REVASKULARISERING Desto større kar der er okkluseret, desto større
succesrisiko for revaskularisering 1. PTA (PERKUTAN TRANLUMINAL
ANGIOPLASTIK) MED STENT 4. VENØS CLAUDICATIO Korte okklusioner Sjælden sygdom
BALLONDILATATION
Pga. tidl. DVT eller venøs insuff
Kan tillæges med SELV-EKSPANDERENDE STENT
!
ANKELBRAKIALT INDEKS (ABI)
Vha Doppler (Systolisk værdi)
Ofte < 0,9 (Patologisk)
Falsk forhøjet ankeltryk: DM pga. stive kar 2. BY-PASS !
!
!
Lindres ved elevation af benet,
puls, normalt ABI !
!
Længere okklusioner BUKSEPROTESE (Kunstig) eller PATIENTENS EGNE FORLØB Progredierer langsomt hvis
VENER
!
KOMPLIKATIONER TIL OP 1. Stenose af stent/graft
2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion)
3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes)
5. Compartment syndrom pga ødem ➝ Faciektomi
!
EVT. AMPUTATION
KRAM-behandling udføres PROGNOSE Øget risiko for udvikling af AKS
eller apopleksi
ABI <0,4: 5-års-overlevelse:
38%
!
LOKALISATION - SÅR
1. Perifert: Iskæmisk sår
(Arterielt)
2. Malleol/crus: Venøst sår
3. Tryksår f.eks. på knyster:
Neuropatisk sår
!!
SYNONYMER Arteriel emboli, arteriel trombose,
kartraume
!
!
DEFINITION PLUDSELIG opstået nedsat perfusion
af UE FOREKOMST Ca. 10/10.000 Dog svært at fastlægge pga. at
symptomerne ofte forsvinder efter et
stykke tid pga. udvikling af
kollateraler
!
AKUT ISKÆMI
ÆTIOLOGI 1. Trombose (Af eksisterende
aterosklerotisk plaque) (HYPPIGST)
2. Graftstenose (NÆSTHYPPIG)
3. Aterial emboli (AFLI,
aterosklerotisk plaque, aneurisme,
klapsygdom, AMI, endokarditis
mm)
4. Kartraume (Dissektion mm) 5. Iatrogen (Arteriepunktur)
6. Malignitet (Tumor fra hjertet:
Myxom)
!
!
!
!
UL AF BEN PERIFER TRYKMÅLING Doppler CT/MR ANGIOGRAFI Vudering af beliggenhed og udbredelse
REVASKULARISERING !
Skal helst ske inden for 6 timer
FARMAKOLOGISK BEHANDLING
TROMBOLYSE Hvis UE ikke er akut truet (Trombe eller
emboli)
Actilyse indsprøjtes direkte i tromben via
kateter !
KIRURGISK BEHANDLING
INDIKATION FOR AKUT OP
1. Arteriel emboli 2. Dissektion 3. Parastæsier 4. Nedsat kraft / Paralyse
EMBOLEKTOMI/PTA/BY-PASS/
EKSTRAANATOMISK REKONSTRUKTION Kirurgisk metode afhænger af ætiologi !!
!
!
KOMPLIKATION TIL REVASKULARISERING 1. Stenose af stent/graft
2. Sårkomplikationer (Blødning, Infektion)
3. Blødning 4. Graftinfektion (Graft skal fjernes)
5. Kompartmentsyndrom pga ødem ➝ Faciektomi
PATOGENESE
metabolitter
!
!
SYMPTOMER & FUND 1. Pain: Bensmerter
2. Pallor: Bleghed/cyanose
3. Pulselesness: Manglende puls
perifer for okklusion 4. Evt. paræstesier
5. Evt. nedsat kraft / Paralyse
6. Evt. rigor med livores (Forsvinder
IKKE ved tryk) (DÅRLIGT tegn)
!
!!
!
DIFF DIAGNOSE - UNILAT.
ØDEM 1. Arteriel insufficiens (Pain,
Palllor, Pulselesness,
Paresthesia, Paresis) - Ej puls 2. Baker cyste
3. Fibersprængning 4. Blødning i muskulaturen 5. Artritis urica 6. Erysipelas EVT. AMPUTATION
NB! Trombe: Trombolyse Emboli: Trombolyse eller embolektomi
(Fjernelse af embolien da den sidder “løst”)
EFTERBEHANDLING
Behandl tilgrundliggende årsag til okklusion
(EKG, EKKO, UL, CT angiografi mm)
MULIGVIS EMBOLI
1. Akutte symptomer 2. Ej tidligere symptomer på
arterosklerose (Claudicatio)
MAY-TURNERS SYNDROM
Tætliggende v. cava inf, aorta og
vertebrae ➝ Kompression af v. cava inf når
aorta pulserer ➝ Stenosedannelse !
!
TROMBOLYSE STENT
SYMPTOMER & FUND Ødem af benet Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYM
Åreknuder Overfladisk venøs insuff !
DEFINITION Slyngende, forlængede, dilaterede
subkutant beliggende vener med en
diameter >3 mm !
FOREKOMST Folkesygdom
20-30.000/år i DK
Prævalens: 1/2 mio i DK Hyppigst kvinder !
VARICER
ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR Arvelig
Overfladisk venøs insuff pga
inkompetente veneklapper
Normale dybe vener
V. saphena magna (75%)
V. saphena parva (5-10%) 2. SEKUNDÆR
Posttrombotisk syndrom efter DVT:
Dyb venøs insuff pga inkompetnte
veneklapper
!
UL - TRIPLEX PT STÅENDE:
Tegn på reflux og tidl DVT KIRURGISK BEHANDLING ➝ Varicerne optegnes vha UL (Duplex)
➝ Stella venosum fritlægges
➝ Venen fjernes vha lokalresektion via
miniincisioner hele vejen ned af benet
!
KOMPLIKATIONER 1. Varicophlebitis (Overfladisk
årebetændelse) 5-10% 2. Erysipelas 3. Infektion af ulcus cruris !
ENDOVENØS TERMISK BEHANDLING FORLØB ➝ Intraluminal varmebehandling af v.
- Ubehandlet ➝ Kronisk
saphena magna vha laserlys eller
fremadskridende ➝ Kronisk
radiobølger dyb venøs insuff ➝ Venøst
➝ Laserfrekvens destruerer venen ved 1.000
ulcus cruris (Profylakse:
grader C
Kompressionsstrømper) ➝ Radiofrekvens okkluderer venen ved 120 - Disponerer IKKE til DVT grader C ➝ Suppl. med lokalresektion af varicerne !
ENDOVENØS KEMISK BEHANDLING Skumbehandling Mindst effektiv af de 3 kirurgiske
behandlingsmetoder !
KOMPLIKATIONER TIL OP
1. Blødning 2. Overfladisk trombophlebitis
3. Erysipelas 4. Nerveskader RISIKOFAKTORER
1. Arvelig komponent
2. Alder
3. Kvinde 4. Adipositas 5. Graviditet !
PATOGENESE
Degenerative forandringer af
veneendothlet og klapperne (Elastin
og muskelfibre erstattes af kollagen)
➝ Klapdestruktion ➝ Insufficiens ➝ Retrogradt flow (Reflux)
➝ Dilatation og øget venetryk ➝ Insuff. af distale klapper !
SYMPTOMER Asymptomatisk (50%) 1. Hævelse og ødem af benet 2. Smerter
3. Prikken, krampe, kløe
4. Tyngde, uro, træthed
5. Ulcus cruris (Venøst sår)
SYNONYM Elephantiasis !
DEFINITION Forstyrrelse af det normale
lymfekredsløb ➝ Ødem !
LYMFØDEM
KLINISK DIAGNOSE
SYMPTOMATISK 1. Kompressionsstrømper (TED) Forsat indikation selvom lavt arterielt BT 2. Manuel massagebehandling
(Földimassage)
3. Evt. lymfatisk bypass (Meget svære
tilfælde) ÆTIOLOGI 1. PRIMÆR (SJÆLDEN)
Arvelig 2. SEKUNDÆR
OVERSTIGNING AF KAPACITET
1. Varicer (Venøs hypertension)
2. DVT (Venøs hypertension)
3. Hø. sidig HI (Venøs hypertension)
4. Inaktivitet f.eks. pga. parese (Venøs
hypertension)
!
NEDSAT KAPACITET 1. Resektion af lymfekirtler ved
cancer 2. Erysipelas ➝ Destruktion af
lymfebaner 3. Filariasis ➝ Destruktion af
lymfebaner (Sjælden i DK)
!
SYMPTOMER 1. Ødem Slutstadiet: Elephantiasis: Ekstremt ødem og fibrose af
ekstremitet !
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
VENØST SÅR
ARTERIELT SÅR
NEUROPATISK SÅR
Anamnese
1. Tidl. DVT 2. Lindres ved elevation
Claudicatio intermittens:
1. Hvilesmerter
2. Ben ud over seng om natten
DM, alkoholmisbrug:
1. Nedsat sensibilitet
Lokalisation
1. Malleol
2. Distale crus
Alle steder på crus, fod, tæer
(Ofte perifer på f.eks. tåspids)
Trykbelastede områder (Knyster, fodsål,
fodryg)
Udseende
Overfladisk (Ej gennem fascien)
Væskende
Dybt (Gennem fascien. Evt ned til knogle)
Nekrotisk
Skarpt udstanset
Ødem
+
Sammen med hyperpigmentering
-
Evt. ødem sekundært til ben ud over seng
-
Smerter
+
++
-
Perifer blodtryk
Højt
Lavt
Højt/lavt
Behandling
Kompressionstrømper
Revaskularisering
Aflastning
Sårprocessen
Sårprocessen stimuleres af fugtig sårheling og nedsat skiftefrekvens (Epithel vokser langsommere på tørt væv) Sårprocessen hæmmes af infektion, hæmatom, nekrose, serøs ansamling, udtørring, manglende immobilisering
Komplikation
Sårinfektion

HjemmeBlodTryk - borupsalle.dk

Transcription

Similar documents

HENT SOM PDF - heidiroemersomjerespraktikant.dk

DSB færger - hauerslev.com

AbenaPULS

K L H - Ugebladet for Tinglev

Akademifag - Dalum Landbrugsskole

Niels Haastrup, Lektor/Kvalitetskoordinator, Fredericia

Nr 07 Kolofonium m

IKT DIPLOMINGENIØR - Aarhus Universitet