ABEO 11n mini router-imik ikkussuussineq USB modem-it

Transcription

NYRESYGDOMME OG HYPERTENSION
!
!
UDREDNING
NYRERENS FUNKTIONER
1. Udskillelse af affaldsstoffer
HØJ kreatinin HØJ urea = karbamid 2. Regulering af salt- og vandbalancen
Ødem
Hyperkaliæmi Metabolisk acidose 3. Udskillelse af elektrolytter og lavmolekylære stoffer UDEN tab af proteiner
Proteinuri Nefrotisk syndrom 4. Blodtryksregulering Hypertension 5. EPO produktion Anæmi 6. D-vitamin aktivering Hypokalcæmi Hyperfosfatæmi Sekundær hyperparathyroidisme
!
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
PROBLEMORIENTERET DIAGNOSTIK
UDREDNING VED NYRESYGDOM 1. Urinstix
2. Døgnurinopsamling/spoturin: Urinstix POS protein 3. UL af nyrer:
HØJ kreatinin 4. Renal gennemblødning 5. Filtration i glomeruli 6. Tubulusfunktion 7. Isotoprenografi 8. Blodprøver
Nyresygdomme: Generelt: Hgb, L+D, CRP, SR, trombocytter, BS, HBA1C Nyretal: Kreatinin, karbamid, Na, K, urat
Levertal: ALAT, BF, bilirubin, albumin, INR, 2,7,10 Met. acidose: stHCO, BE Osteodystrofi: Ca, PO43, PTH
Rapidly progressive GN: ANA, ANCA, Anti-GBM, Anti-DNA, C3, M-komponent Lipidprofil: LDL, HDL, TG
Diff diagnose til ødemer: Immunglobuliner (Inkl IgE - Allergi), TSH (Hypothyreoidisme)
8. Nyrebiopsi
Indikation: 1. Nefrotisk syndrom 2. Asymptomatisk proteinuri > 2 g/d 3. Uafklaret påvirkning af nyrerne med NORMAL nyrestørrelse 4. Akut NI med uafklaret årsag 5. BV-sygdom med mistanke om sekundær GN 6. Påvirket funktion af transplanteret nyre Kontraindiktion
1. Ikke-koopererende pt
2. En-nyret pt
3. Skrumpenyre 4. Øget blødningsrisiko (KF 2, 7, 10 LAVE, APTT HØJ, trombocytter
LAV)
5. ASA, NSAID, AK-behandling 6. Ukontrolleret hypertension 7. Infektion i/omkring nyren (spredning)
8. Hydronefrose 9. Graviditet Hb, protein, leuko, nitrit, glukose
Udførelse Anlæggelse af IV-adgang, pt i bugleje, lokal bedøvelse, inspiration,
UL-vejledt biopsi, 6 timers sengeleje, 6 timers observation
Komplikationer Smerter (10-20%)
Makroskopisk hæmaturi (10%)
Transfusionskrævende blødning (1%)
INDIKATIONER FOR DIAGNOSTISKE PROCEDURER
PROTEINURI
NB! Skyldes ALTID nyresygdom eller nyrepåvirkning i lettere eller sværere grad Påvises proteinuri ved urinstix ➝ Døgnurinopsamling/spoturin ➝ kvantificering af proteinudskillelsen (døgnproteinudskillelse/ forholdet mellem protein/kreatinin)
Nyrefunktionen vurderes ved kreatinin. Er denne forhøjet bestemmes nyrestørrelsen ved UL (< 10 cm i længden tyder på kronisk nyreinsuff.)
Ved proteinuri > 2g/d, normal nyrestørrelse og usikker diagnose er nyrebiopsi indiceret FORHØJET S-KREATININ Der undersøges for proteinuri og hæmaturi
Nyrestørrelse vha. UL HÆMATURI
Mikro- eller makroskopisk hæmaturi skyldes sygdom i enten nyrer eller urinveje Hæmaturiudredningen afhænger af om der er samtidig proteinuri:
NEG protein: Udredes for tumor/sten med UL/CT/cytoskopi
POS protein: Udredes for parenchymatøst nyresygdom (Fx. GN)
HYPERTENSION Ved vedvarende hypertension vurderes nyrefunktionen ved kreatinin og urinstix for protein
1. Normal kreatinin og urinstix: Udelukning af nyresygdom 2. HØJ kreatinin: bestemmelse af nyrestørrelse ved UL (< 10 cm i længden tyder på kronisk nyreinsuff.)
3. POS protein: Døgnurinopsamling/spoturin for kvantificering af proteinudskillelse (døgnproteinudskillelse/ forholdet mellem protein/
kreatinin)
4. Ved proteinuri >2 g/d og normal nyrestørrelse er nyrebiopsi indiceret Urinstix NEG protein: Udelukning af nyresygdom Urinstix POS protein: Udredning som ovenfor
Normal kreatinin: Udelukning af nyresygdom HØJ kreatinin: Udredningen som ovenfor ØDEM ANÆMI NYRESTØRRELSE Normal: 3 x 6 x 12 cm (Tykkelse x bredde x længde)
Akut udviklende symptomer på nyreinsuff. kan både skyldes akut nyreinsiff eller være en akut debut på kronisk nyreinsuff.
Kronisk nyreinsuff: Ofte skrumpenyre (< 10 cm i længden), på nær ved polycystisk nyresygdom og diabetisk nefropati
Akut nyreinsuff: Normal nyrestørrelse. Det vurderes om tilstanden er prærenal, renal eller postrenal Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
ANAMNESE CNS:
Hovedpine CP:
Træthed, kurale ødemer GI:
Anoreksi, kvalme, opkast, vægtændring NYRE:
Flankesmerter, smerter over symfysen, vandladningsgener, blod i urin, inkontinens, skummende urin (Spørg om pt. har fået konstateret æggehvidestof i urin)
HUD
Hudkløe
!
!
OBJEKTIVT FUND
AT
Almen medtaget HUD:
Anæmisk, gusten, eksantem, kradsningsmærker CP
Perifere eller centrale ødemer ST.P.
Lungestase, pleuraeksudat, perikaridel gnidningslyd ABDOMEN
Ascites, forstørrede nyrer (cystenyrer), ømme (pyelonefritis), palpation/perkussion af blæren (angives i cm over
symfysen)
DRE
Hos alle over 50 ved mistanke om obstruktion af urinafløbet
GU hos kvinder Måles på begge arme (3 gange på den ene arm og en kontrolmåling på den anden)
VÆRDIER
BT
URINENS UDSEENDE Uklar, makroskopisk hæmaturi, ildelugtende DØGNURINOPSAMLING !
PARAKLINIK
PLASMA BIOKEMI P-KREATININ Mest enkle mål for nyrefunktionen Metabolit fra skeletmuskulatur som udskilles ved filtration og kun i beskeden grad ved tubulær sekretion
!
Holdes konstant gn livet da muskelmasse og nyrefunktion aftager med alderen 1. Kreatinin alene 2. Bestemmelse af kreatinin clearance som mål for GFR ((U-kreatinin x U-volumen) / (P-kreatinin 1440) x 1000) 3. Beregning af eGFR
Ved nedsat GFR er kreatinin et dårligt mål for nyrefunktionen, da kreatininen også secerneres Ved normale eller let forhøjede værdier er kreatinin et dårligt mål for nyrefunktionen ➝ Mere effektivt at observere ÆNDRINGER i kreatininen Referenceinterval for voksne:
Mænd: > 70 år: 60-125 uM
Kvinder: 18-70 år: 45-90 uM
> 70 år: 45-105 uM
!
Normal: < 100 mM
P-KARBAMID Andre navne: Urea, urinstof Udtryk for kroppens proteinmetabolisme og nyrerens evne til at udskille urinstof Klinisk værdi: Særlig ved vurdering af uræmisk intoksikation samt effekten af behandling ved akut og kronisk nyreinsuff. Referenceinterval for voksne:
HØJ: Nyrepåvirkning, øget proteinindtag, øget proteinnedbrydning i tarm (ileus, blødning), øget proteinnedbrydning (Feber, immobilsering)
Mænd: 18-50 år: 3,2-8,1 mM
> 50 år: 3,5-8,1 mM Kvinder: 18-50 år: 2,6-6,4 mM
> 50 år: 3,1-7,9 mM
Normal: < 7,5 mM
Anvendelse 18-70 år: 60-100 uM
ANDRE RELEVANTE P-NYRETAL
1. Hgb, trombocytter 2. Albumin LAV ved nefrotisk syndrom
3. K, Na HØJ ved kronisk/akut nyreinsuff
4. HCO3
LAV ved kronisk/akut nyreinsuff (metabolisk acidose)
5. Ca LAV, PO34 HØJ Ved kronisk nyreinsuff (Manglende aktivering af D-vitamin i nyreren)
6. BG
Diabetes !
!
LAVE ved kronisk nyreinsuff
URINBIOKEMI PROTEIN Screening ved urinstix FALSK NEGATIV: Ses ved 1. Polyuri (urinen fortyndes)
2. Myelomtose (Bence Jones protein = M-komponent) og amyloidose (Begge med positivt ladede proteinmolekyler)
Udredning Se ovenstående GRAD AF PROTEINURI
Normalt < 30mg/d
(Spoturin: <20 mg/L)
Mikroalbuminuri 30-299 mg/d Urinstix +1 (Spoturin: <20-199 mg/L)
Klinisk proteinuri/Let makroskopisk proteinuri
(Spoturin: >200 mg/L)
Svær makroskopisk proteinuri
> 3000 mg/d
Nefrotisk syndorm > 3500 mg/d
> 300 mg/d Urinstix >+1 GFR VURDERING
GFR
Normalt 80-120 ml/min ved en legemesoverflade på 1,73 m2 RENE FILTRATIONSSTOFFER
Inulin eller EDTA derivater. Filtreres frit og reabsorberes eller secerneres ikke. P-KREATININ Se ovenstående P-KARBAMID
Se ovenstående E-GFR Formel ud fra kreatinin, køn og alder (U-kreatinin x Uvol) / P-kreatinin
KREATININ CLEARANCE
51-CR-EDTA
➝ Indgift af bolus af tracerstoffet Cr-EDTA
➝ Fordeles i ECV og udskilles ved glomerulær filtration (GFR) ➝ En række blodprøver 3-4 timer efter beregner hvor meget der er forsvundet fra plasma af tracerstoffet. Dette kan så omregnes til renal clearance som er lig GFR (Mest præcise mål for GFR) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. UDDYBENDE OMKRING URÆMI
SYMPTOMER OG FUND
GENERELT
1. STADIUM 1-2: LET NEDSAT NYREFUNKTION Ingen symptomer
2. STADIUM 3: MODERAT NEDSAT NYREFUNKTION Træthed (Anæmi)
3. STADIUM 4: MODERAT NEDSAT NYREFUNKTION Anoreksi, kvalme, opkast 4. STADIUM 5: TERMINAL URÆMI
1. Bevidsthedssløring (Hjerneødem pga. hypoton overhydrering)
Forebygges ved dialyse ved GFR <10 ml/min
2. Dyspnø (Lungeødem/stase)
Forebygges ved dialyse ved GFR <10 ml/min 3. Blege/gusten !
4. Hudkløe
Uræmi:
Anoreksi, kvalme, opkast, bleg/gusten, hudkløe, uræmisk encephalopati, uræmisk foetor, mundtørhed, perkarditis, pleuritis, polyneuropati
og hyperkaliæmi
Proteinuri
!
Pga. utæt filtrationsbarriere
1. Oligo/anuri
2. Universelle ødemer/dyspnø/Hypertension (>80% ved kronisk NI) 3. Kussmauls respiration
Hyperkaliæmi/acidose (Flygtige syrer kan ikke udskilles af nyrer.
HCO3 reabsorptionen nedsættes)
4. Hyperfosfatæmi
Manglende udskillelse fra nyrerne SVIGT I DEN RENALE EKSKRETION AF METABOLITTER OG AFFALDSSTOFFER SVIGT I VAND- OG SALTBALANCEN OG SYRE-BASE REGULATIONEN Overhydrering ➝ lungestase (dyspnø) + ødemer + hypertension SVIGT I ENDOKRIN FUNKTION
1. URÆMISK OSTEODYSTROFI / CKD-MBD: Cronic Kidney disorder - Mineral and Bone Disorder”
Nedsat GFR ➝ Hyperfosfatæmi (Nedsat udskillelse af PO34) ➝ Hæmning af 1-alfa-hydroxylase ➝ LAV 1,25OH-cholecalciferol (Aktiv D-
vitamin) ➝ HYPOcalcæmi ➝ KRAMPER + SEKUNDÆR HYPERPARATHYREOIDISME ➝ Øget knogleresorption af Ca og PO34 ➝ renal osteodystrofi (abnorm knoglearkitektur/ Børn: Væksthæmning/knogledeformiteter) OG calciumfosfat-krystaldannelse ➝ aflejring af krystallerne som ekstraskeletale calcifikationer i bl.a. arterier, vicerale organer, led, øjne (➝ conjunctivitis), hud
Efter mange års sekundær hyperparathyreoidisme kan udvikles tertiær hyperparathyreoidisme (adenomer i gll. parathyreoideae)
2. ANÆMI (Pga. nedsat EPO-produktion)
Normokrom, normocytær anæmi Symptomer: Træthed, svimmelhed mv. Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
3. UTILSTRÆKKELIG NEDBRYDNING AF PEPTIDHORMONER 1. DM: Skal have mindre insulin 2. Mænd: Kan udvikle gænykomasti pga. nedsat nedbrydning af prolaktin NB! ACE-HÆMMER OG PROTEINRIG KOST 1. AKUT NI
ACE-hæmmer SEPONERES (Mistænkt altid prærenal årsag)
Proteinrig kost OPSTARTES (Katabolisk tilstand)
2. KRONISK NI
ACE-hæmmer OPSTARTES (Antihypertensiv)
Proteinrig kost SEPONERES (For at nedsætte PO34)
!
DE URÆMISKE ORGANSYSTEMER
OVERSIGT
NERVESYSTEM PNS:
1. Polyneuropati 2. Restless leg syndrome Ukendt årsag
CNS:
1. Kvalme, opkast
Pga. uræmisk intoksikation
2. Kramper Pga. hjerneødem (Hypoton overhydrering), uræmisk intoksikation eller HYPOcalcæmi
3. Bevidsthedspåvirkning Pga. hjerneødem og uræmisk intoksikation
Pga uræmisk intoksikation): Ses som pareser, nedsat sensitbilitet, paræstesier og tab af reflekser HJERTE-KREDSLØB
1. Hypertension Volumendependent ➝ hjertehypertrofi ➝ hjerteinsuff med diastolisk dysfunktion 2. Hjerteklapsygdom Pga. calciumfosfatforstyrrelse 3. Aterosklerose Pga. calciumfosfatforstyrrelse ➝ angina, arytmi, AMI, apopleksi
4. Perikardit 5. Arytmi
Pga. hyperkaliæmi ➝ Hjertestop (Hyppig dødsårsag ved ubehandlet terminal uræmi)
Kan evt. skyldes calciumfosfatforstyrrelse ➝ krystalaflejringer i arterier ➝ Øget stivhed og kompliance ➝ Øget afterload for hjertet ➝ Ve. sidig hypertrofi ➝ arytmi
Pga. overhydrering og evt. ve. sidig hjerteinsuff
LUNGER 1. Lungestase
2. Kussmauls respiration Pga. acidose 3. Pleuritis
GI (ØVRE)
1. Madlede og malnutrition 2. Stomatit
Pga. nedsat immunforsvar
➝ Mundtørhed og uræmisk foetor
3. Gastrit og ulcus Pga. nedsat immunforsvar og øget blødningstendens ➝ Hæmatemese og melæna
4. Ascites Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
UG
1. Nykturi
2. Skummende urin Pga. manglende evne til at koncentrere urinen 3. Svigtende renal nedbrydning af prolaktin Mænd: ➝ Gynækomasti
Kvinder: ➝ Amenorre og svigtende fertilitet Børn: ➝ Væksthæmning og forsinket pubertet Pga. proteinuri KNOGLER OG CALCIUM-FOSFAT-STOFSKIFTET
1. Knoglesmerter/renal rakitis hos børn 2. Ekstraskeletale bløddeleforkalkninger Uræmisk osteodystrofi Aflejringer af calciumfosfatkrystaller Pga. anæmi HÆMATOLOGISKE MANIFESTATIONER
1. Træthed 2. Dysfunktion af trombocytter
3. Øget infektionsrisiko Pga. hypocalcæmi
Pga. nedsat immunsystem HUD 1. Hudkløe
2. Misfarvede negle
3. Blå mærker/sugillationer Pga. dysfunktion af trombocytter
4. Bleg/gusten !
Pga. HØJ calciumfosfatkoncentration i blodet “Brown lines”
Pga. anæmi og overhydrering
BIOKEMI VED KRONISK NYREINSUFFICIENS 1. LAV Hgb
2. HØJ karbamid, HØJ kreatinin (Azoræmi)
3. LAV albumin (Malnutrition)
4. HØJ K 5. LAV pH, LAV stHCO3, LAV BE (Metabolisk acidose)
6. LAV Ca, HØJ PO34, HØJ PTH (Osteodystrofi) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
4. BILLEDDIAGNOSTIK
URORADIOLOGI / DIAGNOSTISKE UNDERSØGELSER
Organer Nyrer, ureter, blære, urethra, prostata, penis Indikation
1. Flankesmerter Sten-CT
2. Hæmaturi CT-urografi
!
3. Infektion CT-urografi
Peroral kontrast
Iv kontrast
Evt. hydrering Sen optagelse efter 10 min CT af urinveje (Sten-CT)
-
-
-
-
CT urografi (Hæmaturi, infektion)
-
+
+
+
CT af abdomen (Metastase)
+
+
-
-
PYELOGRAFI
Billedfremstilling af pelvis og calyxes
1. Retrograd: Kontrast via rør gennem ureter og derved i pelvis
2. Antegrad: Kontrast via nefrostomi
RENOGRAFI
Fysiologisk undersøgelse af nyrernes funktion Metoder: 1. Indsprøjtning af radioaktiv isotop 1. Fri filtration: DTPA mærket med 99Tc
2. Gamma kamera viser skintigrammer/renogrammer der angiver aktiviteten til forskellige tider
Resultat Angiver funktionsfordeling af gennemblødning, filtration, afløb gennem nyre og øvre urinveje (Tilløbs- og afløbsforhold)
Ulemper ved undersøgelsen: 1. Få anatomiske oplysninger 2. Lav specifitet
Anvendelse
1. INDEN nefrostomi/Nefrektomi (ALTID: Vurdering af nyrerens funktion
2. INDEN nyrebiopsi: Vurdering af nyrerens funktion
3. NEDSAT tilløb: Nyrearteriestenose
4. NEDSAT afløb: Sten, tumor
!
2. Aktiv udskillelse: Hippuran, MAG3 Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
KNOGLESKINTIGRAFI !
Formål: Metode Klinisk anvendelse Afbilde knoglernes metabolisme 1. Indsprøjtning af 99-teknetium(Tc)-fosfatforbindelser der optages af knoglerne 2. Billede af knoglemetabolisme fremstilles vha. gammakamera
Clearance i nyrer -> dvs. nyrer og blære fremstilles på billede Evt. ses bløddele (mamma, forkalkede arterier mm) (optagelse af calcium/fosfat)
Kan sammenkobles med CT 1. Metastaser: Øget aktivitet. Asymmetrisk. Velafgrænset. Ofte ikke lednære. 2. Infektioner: Øget aktivitet. Kan kombineres med leukocytscintigrafi. 3. Inflammation
4. Frakturer: Øget aktivtet pga. knoglenydannelse. F.eks. ved scaphoideumfraktur
5. Sammenfald af knogler: Øget aktivitet. F.eks. vertebra 6. Pagets knoglesygdom: Øget aktivitet 7.Nekrose (avaskularitet): Manglende aktivitet. F.eks. caput femoris nekrose NB! Ved alloplastik ses ingen aktivitet
!
SPECT-CT
Formål: !
Formål: Metode
Anvendelse
3-D
MIBG SKINTIGRAFI
!
Visualisering af kromafine celler
1. Injektion med falsk neutrotransmitter der optages på samme vis som noradrenalin Mærkes ved 123I
2. Gamma kamera sammenkoblet med CT
1. Fæokromacytom: Visualisering af kromafine celler (Sensitivitet på næsten 100%)
NYREBIOPSI Indikation NEFROLOGI
Indikation UROLOGI
Diff. diagnostik Mistanke om tumor Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
5. UDDYBENDE OMKRING BEHANDLINGSMETODER
HYPERKALIÆMI BEHANDLING
HUSKEREGEL: RESOlution ABCD
RESOnium po: Binder til K i tarm Ved moderat hyperkaliæmi: 5-6 mM
Actrapid IV (Insulin/glucose IV)
Calciumglukonat IV
Ved livstruende hjerteatrymi (>7 mM), Virker membranstabiliserende og har kortvarig K-antagonistisk effekt og
derved antiarytmisk effekt på myokardiet
Dialyse Ved behandlingsrefraktær nefrogen hyperkaliæmi
+ Diæt + Diuretika Telemetri Ved K > 6mM + symptomer !
Ved svær, men ikke livstruende hyperkaliæmi (6-7 mM) Bicarbonat IV
Ved svær, men ikke livstruende hyperkaliæmi (6-7 mM)
Evt. beta-2 agonist (Stimulerer Na/K-ATPasen)
DIALYSEBEHANDLING
PRINCIP 1. Fjerner kun stoffer med lille molekylestr < ca 15.00 kDa Dvs. immunoglobuliner og større substanser fjernes IKKE
Forklarer hvorfor dialyse ikke er essentiel ved immunologiske sygdomme, f.eks. Rapidly progressive GN. Her er det nødvendigt med plasmaferese, hvor plasma udskiftes
INDIKATION
Absolutte indikationer
1. Intraktabel hyperkaliæmi > 6,5 mM
2. Svær acidose 3. Symptomatisk overhydrering, særligt ved anuri 4. Lungestase/ødem
5. Uræmisk perikarditis 6. Uræmisk encephalitis !
VALG AF DIALYSEFORM
1. PERITONEAL DIALYSE: Foretrækkes ved restnyrefunktion, da restfunktion bevares bedre end med hæmodialyse. Kan i hovedreglen kun anvendes i kortere årrække. Efter 3 år vil 50% forsat være i peritonealdialyse
2. HÆMODIALYSE
Mest effektive metode ved 1. Ophørt nyrefunktion Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
2. Akut dialysebehov 3. Dialyse af forgiftninger (Selvom nyrefunktionen er normal). NSAID, ASA, methanol, ethanol, ethylenglykol. NB! Svær kredsløbsinstabilitete eller manglende mulighed for iv adgang kan umuliggøre hæmodialyse
1. HÆMODIALYSE
FOREKOMST
75% af kronisk dialysepatienter PRINCIP Udføres ofte over 4 timer 3 gange/uge på dialysecenter Arteriovenøs (AV) adgang/CVK → Mindst 200-400 ml blod/min → Blodet renses vha diffusion og ultrafiltration fra blod til dialysat over kunstig semipermeabel membran 1. Diffusion: Stoffer bevæger sig pga. konc. gradient 2. Ultrafiltration: Væsketræk pga. neg. hydrostatisk tryk på dialysatsiden. Fjerner væskeoverskud (NEG. HYDROSTATISK TRYK)
→ Retur til vene
Kan udføres som hjemmehæmodialyse
Indeholder passende mængder elektrolytter:
DIALYSATETS SAMMENHÆNG 1. HØJ HCO3 (Pga. acidose hos pt)
2. LAV K og Mg (Pga. hyperkaliæmi)
3. INGEN fosfat (Pga. hyperfosfatæmi)
4. Na og Ca: Varieres individuelt afhængigt at serumkonc. ADGANG 1. Akut dialyse: CVK
2. Kronisk dialyse: Ofte via AV-fistel (Indopereres vanligt mellem a. radialis og en vene). Tager 3 uger at udvikle adgang, idet venevægge skal fortykkes for at kunne klare det høje tryk KOMPLIKATIONER
1. Akutte
Pga. fald i væske:
BT-fald (5-15%)
Kramper (2-5%)
Kvalme/opkast
Øvrige komplikationer:
Dysækvilibriumsyndrom: Hjerneødem med hovedpine, kvalme/opkast, kramper, konfusion og coma. Ses ved akut dialyse af svær uræmi (HØJ
karbamid der er i ligevægt med karbamid konc. i hjernen. Behandling: Tilførelse af hyperton saltvand, HCO3 eller 50% glucose Hypoglykæmi (Glucose fjernes ved dialyse)
Brystsmerter og arytmi (Hypokaliæmi. Normaliseres spontant)
2. Sen Amyloidose (Efter mange års dialyse)
3. AV-fistel speficikke
Stenose, trombose, blødning, infektion, sepsis, aneurismedannelse, steal-syndrom (håndiskæmi pga AV shunt) !
2. PERITONEAL DIALYSE
FOREKOMST
25% af kronisk dialysepatienter
PRINCIP Som regel ambulant
Indløb på 2 L løber vha. tyngdekraften via kateter ind i peritonealhulen → Ækviliberingsperiode 1. Diffusion: Stoffer bevæger sig ned at konc. gradienter 2. Ultrafiltration: Væsketræk vha diffusion pga. hyperton glukose dialysat (OSMOSE))
!
→ Væske løber via et passivt udløb ned i en lavere placeret pose TYPER
Kronisk ambulant peritonealdialyse: 1. Posedialyse: Manuel x 4 gange/dag (CAPD: Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis)
2. Natmaskine: Automatisk 8-10 timer/nat (APD: Automatized Peritoneal Dialysis)
Valg af type afhænger af hvor hurtigt molekylerne transporteres over pt. peritoneum ADGANG Indopereret transkutant peritonealt kateter i lokalbedøvelse
KOMPLIKATIONER 1. Kateterdysfunktion !
!
2. Infektion (Ofte peritonitis)
3. Lækage af dialysevæske
4. Senkomplikaitoner: Amyloidose (Efter mange års dialyse)
!
!
NYRETRANSPLANTATION
Incidens 700 nye pt. /år i DK med dialyse- eller transplantationskrævende kronisk nyresvigt 230 nyretransplantationer/år i DK (25% med levende donor)
Dialyse eller transplantion
Usikkert hvilken behandling der er bedst
Umiddelbart samfundsmæssig økonomisk fordel ved transplantation !
Dog afvises mange til nyretransplantation pga komorbiditet og må fortsætte dialyse Donorregister Fælles nordisk register Baseret på “tilbagebetaling”, dvs. gives en nyre fra et hospital til et andet skal nyren “tilbagebetales” indenfor 6 mdr !
Skrives op ved CKD stadium 5 (GFR <15ml/min)
Kontraindikationer hos recipient
1. Cancer / Ikke-radikal behandlet cancer
Immunsuppresion øger risiko for progression og metastasering Ofte skal have have en vis ricividfri periode (Afhængig af cancertypen)
2. Kronisk infektionssygdom 3. Vægt < 8-10 kg (Dvs. meget små børn)
4. Koborbiditet (Dårligt resultat af transplantation)
!
NB! Alder er IKKE en kontraindikation i sig selv
Donor Allogen transplantation (Forskellige vævstype, mellem samme art)
Søskendedononation: Bedre prognose med transplantion fra levende donor ift. afdød donor
Unge raske kan sagtens leve med en nyre
Pga. søskendedonation er det nemmere at finde en HLA matchende donor !
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Progression ved immunsuppression (HIV, HBV, HCV, Operation ej muligt rent teknisk Særligt hjerte/lungestatus, herunder DM Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
!
!
!
Immunologi
ABO og HLA match forud for transplantation Lokalisation
Riget, Odense, Århus. Børn (<16 år) Odense Selve operationen 1. Nyre-graft indopereres i LYSKEN EKSTRAperitonealt med karanastomose til a. og v. iliaca 2. Graft-ureter placeres i blæren !
Post-transplantation 1. LIVSLANG IMMUNSUPPRESIV BEHANDLING Formål: For ikke at afstøde nyren Afdød donor: Behandling opstartes IFM operationen Levende donor: Behandling opstartes dage-uger FØR operationen !
Bivirkninger/komplikationer 1. Øget infektionsrisiko (Opportunistiske infektioner: CMV, Pneumocystis jiroveci)
2. Øget cancerincidens (Non-melanom-hudcancer, non-Hodgkin-lymfomer, Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)))
3. Recidiv af grundsygdom (F.eks. membranoproliferativ GN, membranøs GN, IgA-nefropati)
4. New Onset Diabetes After Transplantation (NODAT)
Grundstenene i behandlingen
1. ATG de første 3 dage 1. Ciclosporin (NB! Nefrotoksisk) 2. Azathioprin (NB! Nefrotoksisk)
3. Prednisolon Gn de seneste år får flere patienter tacrolimus i stedet for ciclosporin Dosis monitoreres ved måling af serumkonc. 2. UNDERSØGELSE AF AKUT/KRONISK GRAFT-DYSFUNKTION 1. Monitorering af kreatinin og diureser 2. UL (Afløbshindring, perfusionsforhold)
!
3. Biopsi: Ved rejektion ved tubulitis (let) med vaskulitis (svær), evt. med hæmoragisk nekrose (meget svær)
3. REGELMÆSSIG KONTROL 3-4 GANGE/ÅR
1. Undersøgelse af graft-dysfunktion 2. Optimal dosering af medicin
3. Monitorering af infektioner/malignitet
4. Monitorering af risikofaktorer for død efter transplantation: Hypertension, adipositas, lipider !
!
6. NEFROTOKSIKA
!
VIGTIGSTE NEFROTOKSIKA
NSAID Kontraktion af aff. ateriole ➝ NEDSAT GFR Risiko for prærenal (hæmodynamisk) nyreinsuff.
TACROLIMUS OG CICLOSPORIN
Anvendes efter nyretransplantation som immunosuppresiva !
!
AMINOGLYKOSIDER
Gentamycin !
Alt fra let stigning i kreatinin til manifest renal (non-oligurisk) nyreinsuff
KONTRASTSTOFFER (Alle typer)
Risiko for akut nyreinsuff
Ses særligt ved komorbiditet
!
NB! HUSK seponering af metformin INDEN kontrastindgift (Udskilles via nyrerne og giver laktatacidose ved ophobning)
ACE-HÆMMERE/ARB
Dilatation af eff. ateriole ➝ NEDSAT GFR
Ved opstart ses ofte initial fald i GFR. Mål derfor kreatinin og kalium 2 uger efter opstart. KRONISK NYREINSUFF: Indiceret, pga. renoprotektive effekt ved nedsat BT
AKUT NYREINSUFF: KONTRAindiceret pga. initial fald i GFR
Antibiotika: Amfotericin B, Aciclovir, Vancomycin, Sulfonamider, Pentamidin ANDRE NEFROTOKSIKA
Lithium
Penicillamin, Guld (Behandling af RA)
Cyklofosfamid (Kemoterapi)
Cisplatin (Kemoterapi)
!
Analgetika ➝ Afkobler den oxidative fosforylering eller skader mitochondrierne i tubuluscellerne ➝ Tubulusnekrose ➝ Nyreinsuff. GENERELLE MEKANISME
!
NYRESYGDOMME
Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
DEFINITION
PLUDSELIG indsættende REVERSIBEL ophør af nyrefunktionen
!
!
FOREKOMST:
300/år i DK
OPDELING 1. PRÆRENAL (HYPPIGST)
REVERSIBEL akut nyreinsuff. pga. 1. HYPOvolæmi (Øget væsketab (Blodtab, diuretika, diarre, opkast,
brandsår), nedsat væskeindgift) 2. Hjertekredsløbssvigt (Blodtab, sepsis, HI, AMI)
INGEN skade af nyrevævet
!
AKUT NYREINSUFFICIENS
!
AKUT NI
2. RENAL
Ofte SHOCKNYRER = ATIN (Akut tubulointerstitiel nefropati) A. Iskæmi (➝ iskæmisk ATIN hvis ubehandlet)
1. Ubehandlet prærenal sygdom
2. Sepsis (Hypoperfusion)
B. Eksogene toksiner (➝ toksisk ATIN hvis ubehandlet)
1. IV iodholdigt konstraststof til pt med GFR < 45ml/min
2. Gentamycin 3. Sepsis (bakterielle toksiner)
C: Endogene toksiner (➝ toksisk ATIN hvis ubehandlet)
1. Hgb (Hæmolyse): Malaria/Uforligelig blodtransfusion. Hgb fælder ud i nyren. FUND: LAV Hb, HØJ LDH, LAV haptoglobin, ingen/sort/mørk urin
2. Mg (Rhabdomyolyse: Muskeltraume, farmaka (Statin), narkotika
(Kokain), infektion, hypertermi, myopati): FUND: HØJ Mgb, HØJ CK, HØJ K, LAV Ca (aflejres i iskæmisk væv),
muskelsvaghed
D: Inflammation
Rapidly pregressive GN, (postinfektiøs GN), (IgA-GN) eller akut
interstitiel nefritis E: Malignt/Aflejring
Tumorinfiltration, myelomnyre (Myelomatose), amyloidose
A. Akut forværring af kronisk nyreinsuff
B. Renovaskulær sygdom 1. HUS/TTP 2. Nyrearteriestenose
3. NSAID (Kontraktion af aff)
4. ACE-hæmmer (Dilatation af eff))
DELVIS skade af nyrevævet
!
3. POSTRENAL Afløbshindring: 1. SUPRAVESIKAL: (Obstruktion af blærehals eller BEGGE ureteres)
Sten, tumor, urteropelvin striktur, retroperitoneal fibrose, 2. INFRAVESIKAL:
Prostatahypertrofi, urethrastriktur, cervixcancer INGEN/DELVIS skade af nyrevævet
!
SYMPTOMER/FUND
GENERELT: Ødemer CNS: Bevidsthedspåvirkning, kramper, psykoser (Skyldes 1.
Overhydrering ➝ Hjerneødem 2. Uræmisk intoksikation)
HJERTE: Arytmi (hyperkaliæmi), perikardieksudat, ve. sidig hjerte
insuff (overhydrering)
LUNGE: Kussmauls resp (metabolisk acidose), lungeødem
(overhydrering)
GI: Træthed, anoreksi (➝ gastrit og ulcus), kvalme, opkast
!
!
URIN:
1. Oligouri (<400 ml/d) (HYPPIGST)
2. Anuri (<100 ml/d) 3. Non-oligurisk akut nyreinsuff med normale diureser (SJÆLDEN)
Diagnose
PRÆRENAL
1. Konc urin 2. U/P-kreatinin > 10
3. LAV U-Na (Pga. dehydrering)
4. Dehydrering (LAV BT, HØJ Puls)
5. Ingen proteinuri !
RENAL (ATIN)
1. Iso-osmotisk urin
2. U/P-kreatinin < 10 (LAV kreatinin
udskillelse)
3. Iso U-Na
4. Overhydrering ➝ HJerneødem og
lungeødem
!
!
POSTRENAL
1. Vandladningsgener/anuri 2. Smerter
3. Hæmaturi
BLODPR
1. HØJ kreatinin (Total ophør af
nyrefunktion: P-kreatinin stiger 50-150
uM/d)
2. HØJ karbamid, HØJ K, Na
3. NORMAL Ca, NORMAL PO34 5. NORMAL/LAV StHCO3
6. NORMAL/LAV Hb (Pga. blødning eller
overhydrering) (Normocytær,
normokrom) 7. Leuko + diff, CRP, Trombocytter 8. Urat
9. HØJ INR, LAV koag. II, VII, X, LAV
Albumin 10. Hgb, LDH, haptoglobin, bilirubin,
reticulocytter
11. Mbg, CK
12. ANA, ANCA, Anti-GBM, anti-DNA, C3,
Ig
13. M-komponent 14. BS, HBA1C
!
!
METABOLISKK ACIDOSE
LAV StHCO3 HØJ P-K
URIN
1. Urinstix: Blod, leokocytter, nitrit,
albumin, glucose, ketonstoffer
2. POS protein: Døgnurinopsamling:
volumen, kreatinin (clearance), protein
3. POS leuko/nitrit: Urin D+R 4. Væskevandladningsskema
5. Evt. urinmikroskopi (Kun friskladt urin
kan anvendes)
6. Evt. nyrebiopsi (Hvis indikation herfor) !
BILLEDDIAG.
UL:
Vurdering af afløbsforhold/størrelse/atrofi
af cortex/perfusion Nyrestørrelse: Akut nyresygdom (normalt str
af nyrer: 10-13 cm i længden)
!
!
EKG/EKKO:
Arytmi, perikarditis, HI
Behandling
1. PRÆRENAL
Korrektion af dehydrering eller kredsløbssvigt 1. Væske/Blodtransfusion
2. KAD (Vægt og timediurese for at forebygge
overhydrering)
3. Seponer nefrotoksika 4. Blødning standses 5. Hjertesygdom behandles (Arytmi, AMI)
!
!
!
6. RENAL Behandling af den udløsende sygdom 7. POSTRENAL Reetablering af urinafløbet
SUPRAVESIKAL: UL-vejledt nefrostomi eller JJkateter
INFRAVESIKAL: KAD GENEREL BEHANDLING:
MISTÆNK PRÆRENAL ÅRSAG SOM
UDGANGSPUNKT:
1. VÆSKE: Isoton NaCl (Udeluk prærenal
årsag). MÅL: Nomo/let overhydrering
2. KAD (Vægt og timediurese for at forebygge
overhydrering)
3. SEPONER NEFROTOKSIKA (NSAID, ACEhæmmer, gentamycin, diuretika)
!
KONSERVATIV BEHANDLING
Gives ALTID uanset årsag til akut NI
1. Suff. ernæring: Proteinholdig mad pga.
katabolisme (Kun ved AKUT NI)
2. Korrektion af acidose: sHCO3 < 15 mM: IV
NaHCO3 eller Resonium
3. Hyperkaliæmi: (RESOlution ABCD):
RESOnium p.o. Moderat hyperK (5-6 mM)
Actrapid IV (Insulin/glucose IV): HyperK (6-7 mM)
Bicarbonat IV: HyperK (6-7 mM). Evt. beta-2
agonist
Calciumglukonat IV: (>7 mM)
Dialyse: Ved behandlingsrefraktær nefrogen
hyperK
!
INDIKATIONER FOR DIALYSE
Absolute indikationer:
1. Intraktabel hyperkaliæmi > 6,5 mM
2. Svær acidose 3. Symptomatisk overhydrering, specielt ved
anuri
4. Lungeødem/stase
5. Uræmisk perikarditis
6. Uræmisk encephalitis !
Specielt
DIFF. DIAGNOSER
Kronisk nyreinsuff. !
UBEHANDLET
Uræmisk intoksikation:
Døden inden for 1-2 uger (Ofte
asystoli pga. hyperkaliæmi eller
lungeødem) !
KOMPLIKATIONER
ATIN: Infektioner Komplikationer fra hjerte og
kredsløb, fx. AMI !
!
!
BEHANDLING VED REHYDRERING: Overhydrering med lungeødem og
derved svær dyspnø PROGNOSE
PRÆRENAL Afhænger af udløsende årsag
RENAL, herunder ATIN
Kan vedvare op til 3 uger efter
sanering af udløsende årsag
Dialysekrævende ATIN dødelighed:
50% !
POSTRENAL:
Hurtigt reetablering af urinafløb er
vigtig for prognosen TOTAL aflukning >3 uger:
IRREVERSIBEL nyreskade !
PATOLOGI (Ved skade af nyrevæv)
Tab af børstesøm på tubuluscellerne Vakuolisering og nekrotisering af
tubuluscellerne Dog mulighed for regeneration
UL
HYDRONEFROSE:
1. Infravesikal: KAD
2. Suprevesikal: UL-vejledt Nefrostomi eller
JJ-kateter
EJ HYRDRONEFROSE:
1. Små nyrer: Akut debut af kronisk
nyresygdom (Undtagen DM, polycystisk
nyresygdom)
2. Normale/Store nyrer: Akut renal årsag:
Udeluk GN: Supp. blodpr: 3xA (ANA, ANCA,
Anti-GBM)
INGEN PERFUSION
1. Angiografi (Udred for tromboembolisk
årsag)
!
ORDINATIONER
1. Vitale parametre 2. GCS
3. A-gas 4. Vægt, timediurese, hydreringsgrad 5. Væsketal
RGT AF THORAX
Komplikationer: Pneumoni, lungeødem
DEFINITION
LANGSOM indsættende IRREVERSIBEL ophør af nyrefunktion Slutfasen af mange nyresygdomme
Nyrefunktionen aftager gradvist med individbestem hastighed !
BLODPR
1. Azotæmiens grad:
HØJ Kreatinin HØJ Karbamid !
!
!
CKD STADIE (Chronic Kidney Disease)
2. Elektrolytter:
5 stadier alt efter (eGFR)
Na
1. Nyreskade (Albuminuri, cystedannelse) med normal/øget GFR HØJ K
(>90)
2. Nyreskade med let nedsat GFR (60-89)
3. Acidose:
3. Moderat nedsat GFR (30-59)
LAV HCO3
4. Svært nedsat GFR (15-29)
LAV pH
5. Kronisk nyresvigt/Terminal uræmi/Dialysekrævende
nyresvigt (<15)
4. Anæmi:
LAV Hb (Normokrom, normocytær uden
NyreSKADE: Stadium 1-4
retikulose) (Pga. svigtende EPO
NyreSVIGT: Stadium 5
sekretion) LAV Hæmatokrit
FOREKOMST:
LAV Retikulocyttal
10-12% af DK befolkning
De fleste med stadium 1-3 med øget risiko for kardiovaskulær
Udeluk andre anæmiårsager:
sygdom, men progredierer ikke til dialysekrævende NI
MCV, jern, transferirn, haptoglobin,
kobalamin (B12), folat, LDH, EPO,
SYMPTOMER/FUND (Generelt få symptomer ift akut NI
bilirubin
STADIUM 1-2: Ofte asymptomatisk
5. Forstyrrelser i Ca/PO34 stofskiftet:
STADIUM 3
Renal osteodystrofi:
Træthed (Anæmi)
P-Ca (Ofte LAV)
STADIUM 4
P-PO34 (Ofte HØJ)
Anoreksi, kvalme, opkast
P-PTH (Ofte HØJ)
STADIUM 5
A. Træthed
6. Malnutrition B. Polyneuropati (Uræmisk intoksikation)
LAV albumin C. Lungestase (Overhydrering)
D. Hypertension Monitoreringen af nyrefunktion og evt.
E. HI og pludselig død behandling:
F. Evt. uræmisk perkarditis U-kreatinin G. GI: Anoreksi, kvalme, opkast, mundtørhed, ulcus, gastritis
U-protein H. Øget blødningstendens (Malnutrition) I. Hudkløe
UL/CT/MR
J. Gynækomasti Skrumpe nyre (<10 cm i længden)
(Undtagen DM og polycystisk
ÅRSAGER
nyresygdom)
SYSTEMISKE SYGDOMME
1. DIABETISK NEFROPATI (25%, dvs. HYPPIGST):
Cr-EDTA-MÅLING
NB! IKKE skrumpenyre hos diabetikere trods kronisk NI
Mere præcist mål for nyrefunktionen end
2. VASKULÆRE SYGDOMME (25%):
eGFR og P-kreatinin Hypertension (Hypertensiv nefrosklerose), aterosklerose
(Aterosklerotisk nefropati) mm. NYREBIOPSI
3. ANDRE SYSTEMSYGDOMME: (5%)
Sjældent brugbar til diagnostik og
Myelomatose, amyloidose mm.
behandling
Viser fibrose og sklerotiske forandringer
NYRESYGDOMME
i nyrevævet
1. Glomerulonefritis (10%)
2. Pyelonefritis/Interstitiel nefritis (10%)
MONITORERING:
3. Polycystisk nyresygdom (8%)
eGFR-målinger til vurdering af CKD
4. Akut NI stadie og derved estimeret tidspunkt for
5. Nefrotisk syndrom terminal uræmi
6. Hereditære glomerulopatier
7. Ukendt årsag (25%)
YDERLIGERE UNDERSØGELSER:
1. Blodpr (BS, HBA1C, Ig, M-komponent,
ANA, ANCA, GBM)
2. Renografi 3. Rgt af thorax 4. Ekkokardiografi
5. EKG
!
!
!
!
!
!
KRONISK NYREINSUFFICIENS
!
!
!
!
!
!
!
!
FORSINKELSE AF
SYGDOMSPROGRESSION:
1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING
Ofte nødvendigt med 4 forskellige
behandlingsprincipper:
1. ACE-hæmmer
2. Angiotensin II-receptor-antagonist 3. Renin-blokker
4. Loopdiuretika (Virker også mod
ødemer)
!
Mål for behandling: BT < 130/80
Hæmning af RAAS nedsætter det
intraglomerulære tryk og har desuden en
direkte antifibrotisk effekt ➝ Herved nedsættes den prognostiske
markør: Proteinuri
!
2. KONSERVATIV URÆMIBEHANDLING 1. BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE
ÅRSAG
2. KOMPLIKATIONER A. Væske (Isoton NaCl) 3. DM BEHANDLING KONTROL 4. BEHANDLING OG FOREBYGGELSE AF
UVI
5. UNDGÅ NEFROTOKSIKA !
6. DIÆT A. Kaliumbesparende kost (Undgå frugt og
grønt)
B. Proteinbesparende (Mod GI-symptomer)
Blot 0,8 g protein/kg/dag (Normal 1,2 g protein/kg/dag)
B. Fosfatbesparende kost (Se osteodystrofi)
C. Saltfattig kost (Mod hypertension)
!
!
7. ANÆMIBEHANDLING
A. Subkutant injektion af EPO hver uge:
Indledes senest ved Hb 6,5mM Mål for behandling: Hb > 7,5mM
8. OSTEODYSTROFI Undgå sekundær hyperparathyrodisme:
A. Fosfatbesparende kost (Undgå kød og
mælk) B. Farmaka der binder fosfat i tarmen C. Unikalk (Tjek D-vitamin efter 3 mdr) D. Aktiv D-vitamin tilskud (Etalpha) !
!
9. ACIDOSE
sHCO3 < 15 mM: Po. NaHCO3 eller
Resonium (Sænker K og derved H)
eGFR: Estimeret GFR
MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease) (MDRD.com)
GFR måles som ml/min/1,73m2
Formlen tager højde for P-kreatinin,
køn og alder !
!
(Normal 80-120 ml/min, Efter 40 år:
falder med 1 ml/min/år)
UBRUGBAR VED FØLGENDE:
1. Vurdering af akut nyre insuff. med
store ændringer i P-kreatinin 2. Afvigende muskelmasse
3. Lavt BMI (<18,5)
4. Høj/lav alder 5. Høj/lavt indtag af protein
6. Pt. der indtager kreatinin tilskud
7. Gravide !
PROGNOSE: 1. Diabetiker med terminal nyreinsuff:
DÅRLIG prognose pga. fremskreden
makroangiopati 2. Ikke-diabetiker med terminal
nyreinsuff:
Væsentlig bedre prognose 3. YNGRE pt. kan leve årevis med
dialysebehandling eller efter
nyretransplantation !
!
RISIKO
Markant øget risiko for kardiovaskulær
sygdom (Primært pga. udvikling af
volumendependent hypertension)
RISIKOFAKTORER FOR PROGRESSION:
KARDIELLE:
Hypertension, hyperlipidæmi, rygning
NYRE-RELATERET:
Proteinuri > 1,5 g/døgn, stort
proteinindtag, hyperfosfatæmi
!
PATOLOGI:
1. Skrumpenyre (<10 cm i længden).
Undtagen DM og polycystisk
nyresygdom
2. Sklerosering af glomeruli,
mesangiet, interstitiet og tubuli. Disse forandringer ses uanset ætiologi
hvorfor nyrebiopi ikke er indiceret !
10.HYPERKALIÆMI
Seponer ACE, Spironolakton, Kaleorid mm. RESOlution ABCD):
RESOnium p.o. Moderat hyperK (5-6 mM)
Actrapid IV (Insulin/glucose IV): HyperK (6-7 mM)
Bicarbonat IV: HyperK (6-7 mM). Evt.
beta-2 agonist
Calciumglukonat IV: (>7 mM)
Dialyse: Ved behandlingsrefraktær
nefrogen hyperK
+ Diæt: Kaliumbesparende kost + Diuretika + Seponer K-tilskud og K-besparende
diuretika
!
!
TERMINAL URÆMI:
1. DIALYSE
A. Hæmodialyse
B. Peritoneal dialyse
DEFINITION
Fællesbetegnelse for en række autoimmune sygdomme
med inflammatorisk proces i glomeruli (UDEN mikrobe)
Altid BILATERALT !
!
AKUT/KRONISK FORLØB
PATOLOGI GENERELT
Celleproliferation og/eller patologiske aflejringer i
glomerulus
!
OPDELING:
ÆTIOLOGI
1. Primær
2. Sekundær
!
HISTOLOGISK/KLINISK: 1. Endokapillær (Fx. poststreptokok GN) ➝ nefritisk
syndrom
2. Mesangioproliferativ (IgA nefritis) ➝
monosymptomatisk hæmaturi/proteinuri
3. Ekstrakapillær (Fx. Radiply progressicve GN) ➝ akut
nyreinsuff.
GLOMERULONEFRITIS
!
UDDYBET KLINISK:
Se nedenstående
1. Nefritisk syndrom (Fx. Poststreptokok GN)
2. Nefrotisk syndrom (Fx. Minimal change GN)
3. Akut nyreinsuff. (Fx. Rapidly progressive GN)
4. Kronisk nyreinsuff. (Fx. IgA GN)
5. Monosymptomatisk hæmaturi/proteinuri (Fx. IgA GN)
!
Ætiologisk: 1. Primær (Idiopatisk)
2. Sekundær
A. VASKULITTER ➝ Radiply progressive GN
1. ANCA-associerende vaskulitter
Wegners granulomatose, mikroskopisk polyangitis,
Churg-Strauss syndrom 2. Immunkompleks udløste vaskulitter
Schölein-Henochs purpura, SLE, Good pastures
B. INFEKTIONER ➝ Postinftiøs GN
Ofte S. pyogenes (LAV C3 pga. komplementforbrug)
C. MALIGNE SYGDOMME Oftest paraneoplastiske fænomener fra solide tumorer: C. coli, Mb. Hodgkins, myeolomatose
BLODPR
Hgb, leuko + diff, trombocytter, SR,
CRP, kreatinin, karbamid, Na, K,
HCO3, urat, BS, HBA1C, Ca, PO34,
lipidprofil, levertal !
REUMA:
ANA, ANCA, Anti-DNA, C3, antiGBM, M-komponent
!
ØDEMER
Immunoglobuliner (inkl. IgE Allergi)
TSH URINSTIX
POS eryth POS protein (Ses ved glomerulær patologi)
!
DØGN-PROTEIN-UDSKILLELSE
Hvis POS urinstix protein ➝ Døgnurinudskillelse eller
protein/kreatinin
!
1. NEFRITISK SYNDROM Symptomatisk
Diuretika + antihypertensiva
PROGNOSE
Hurtig diagnostik og
behandling er afgørende for
prognosen
2. NEFROTISK SYNDROM Fører ofte til en vis grad af
Prednisolon nyrefunktionstab pga. BVaflejring og destruktion af det
3. RAPIDLY PROGRESSIVE GN glomerulære filter Aggressiv behandling:
Højdosis steroid +
DIFF. DIAGNOSE
cyklofosfamid
Tumor/sten i nyrer/urinveje !
!
!
4. KRONISK GN Evt. kortvarig immunsupp. kur
(Dårlig respons)
!
!
PATOFYSIOLOGI Karakteristiske histologiske
forandringer i nyrevævet Skyldes ofte udfældning af
immunkomplekser og
efterfølgende
komplementaktivering !
NB! GLOMERULOPATI
1. Nefritisk syndrom 2. Nefrotisk syndrom
UL-VEJLEDT-NYREBIOPSI
Som hovedregel altid indikeret ved
mistanke om GN, særligt ved
rapidly progressive GN Undlades ved:
1. Børn med nefrotisk syndrom 2. Svær kronisk GN (ingen
behandlingskonsekvens)
3. Proteinuri < 1,2g/d
!
DEFINITION
AKUT tilstand udviklet EFTER en streptokokinfektion
ofte i svælget eller på huden !
!
FOREKOMST
Alle aldre, hyppigst børn
ÆTIOLOGI
Ofte S. pyogenes, mest alm: S. pyogenes protein M type
49 Tonsilitis eller Impetigo og TI dage efter starter det
nefritiske syndrom (“TI dage fra T&I)
!
POSTINFEKTIØST GN
!
!
/POSTSTEPTOKOK GN
ENDOKAPILLÆR GN
+ AKUT NEFRITISK SYNDROM
(+ AKUT NYREINSUFF )
ANDRE ÅRSAGER TIL NEFRITISK SYNDROM 1. Schölein-Henoch purpura
2. SLE
3. Membranoproliferativ GN 4. Pneumokokker, yersinia, CMV, subakut bakteriel
endokarditis
!
PATOGENESE
ENDOKAPILLÆR: Aflejring af immunkomplekser i
glomeruli som aktiverer komplement (➝ LAV
komplement C3)
LAV GFR
LAV Na udskillelse (➝ ekstracellulær overhydrering med
ødemer og hypertension)
BLODPR
HØJ steptokoktiter
HØJ kreatinin + HØJ karbamid
(Azotæmi)
LAV komplement C3
BØRN
Spontan helbredelse Symptomatisk behandling PROFYLAKSE
Penicillin V (Fx. ved epidemi i
institution) URINSTIX
POS protein (LAV: 0,5-3 g/d)
POS eryth (LET-MASSIV blødning)
VOKSNE
Symptomatisk behandling:
!
PROGNOSE
BØRN: Ofte godartet med SPONTAN
helbredelse !
!
!
!!
!
URINMIKROSKOPI
Erytrocytcylindre
NORMAL NYRE
POSTINFEKTIØS GN !
NB! Immunologisk patogenese
hvorfor AB ikke er indiceret
!
!
VOKSNE:
10% udvikler glomerulosklerose
med progredierende tab af
nyrefunktion
Kan ende i terminal nyresvigt !
GENERELT:
5% går over i en
mesangioproliferativ GN !
DIFF. DIAGNOSE 1. IgA nefritis !
SYMPTOMER/FUND
ALMEN UTILPAS:
Hovedpine, kvalme, almen sygdomsfornemmelse
!
NEFRITISK SYNDROM
1. Hypertension 2. Hæmaturi (Optræder blege pga ødemer og anæmi) 3. Nedsat GFR 4. Ødemer (ANSIGT, ofte periobitale = NEFRITISK ØDEM)
DEFINITION
Hurtig aftagende nyrefunktion ➝ AKUT NYREINSUFF
Skyldes ofte vaskulitter medindragende nyrerne (renale
vaskulitter)
!
!
FOREKOMST
25/år i DK
RAPIDLY PROGRESSIVE GN
!
!
!
RPGN/
HALVMÅNE GN/
EKSTRAKAPILLÆR GN
+ AKUT NYREINSUFF.
ÆTIOLOGI
1. Primær (Ukendt ætiologi)
2. Sekundær pga. renal vaskulit:
1. ANCA-associerende vaskulitter (50%)
Wegners granulomatose (PR3-ANCA)
Mikroskopisk polyangitis (MPO ANCA)
Churg-Strauss syndrom (PR3/MPO ANCA + evt. eosinofili)
2. Immunkompleks udløste vaskulitter
1. Schölein-Henochs purpura Primært IgA aflejringer
Purpura, abdominalsmerter, ledsmerter
2. SLE (Lupus nefritis)
ANA, Anti-DNA
Aflejring af både IgG, IgM og IgA
3. Anti-GBM vaskulit (10-30%) GBM-antistoffer mod basalmembran (Kollagen IV) i nyrer
og lunger
C3 og IgG aflejringer i basalmembranen
Giver Goodpastures syndrom (Akut GN + hæmoptyse)
Ses hos unge mænd 20-30 år !
PATOGENESE
EKSTRAKAPILLÆR: Celleproliferation af celler i den
Bowmanske kapsel (halvmåne). I 50% af glomeruli. ➝ afklemning af de glomerulære kapillærer
➝ Nedsat filtration ➝ Akut nyreinsuff. !
!
!
!
SYMPTOMER/FUND
INDLEDNING:
Influenzalignende symptomer
HEREFTER:
Proteinuri (Typisk 3-4g/d), hæmaturi, aftagende diurese
PROGRESSION EFTER FÅ DAGE - UGER:
Akut oligurisk nyreinsuff
Almen påvirkning med overhydrering og uræmi
BLODPR
Akut nyreinsuff:
HØJ kreatinin (Akut stigende)
HØJ karbamid
HØJ K
!
REUMA:
ANCA
Anti GBM (Goodpastures syndrom)
ANA+ Anti-DNA (SLE)
!
URINSTIX
POS protein (0,5-2 g/d)
POS eryth (Mikro - makro)
!
NYREBIOPSI:
Mhp. differtiering mellem primær
eller forskellige sekundære GN Vurderes histologisk og ved
immunofluorescens !!
!
AGGRESSIV BEHANDLING
Kombination af steroid og
cyklofosfamid i 3-4 mdr med
nedtrapning
!
!
!
KOMPLIKATIONER TIL
BEHANDLING
Immunsupp. !
PROFYLATISK MOD
BIVIRKNINGER
1. Monitorering for
steroidinduceret DM Efter opnået remission skiftes til 2. Monitorering for
Azathioprin knoglemarvsupprimering
(Blodbillede)
1. STEROID
P.o. 1 mg/kg/d med
PROGNOSE
nedtrapning
UDEN BEHANDLING:
ELLER
Terminal nyresvigt
Pulsterapi Methylprednisolon IV
0,5-1 g i 3-5 dage og herefter BEHANDLING INDEN OLIGOURI:
p.o. prednisolon 1 mg/kg/d
Mulighed for at genvinde
med nedtrapning
nyrefunktion + Unikalk + PPI Dvs. hæmmer vaskulitten GOODPASTURE:
Nogle dør af lungeblødning
2. CYTOSTATIKA
trods respiratorbehandling Cyclofosfamid/Azathioprin 1 mg/kg/d Dvs. hæmmer
celleproliferationen Startes ved oligouri for at
undgå kronisk nyreinsuff. !
!
!
!
!
ANDRE MULIGHEDER PLASMAFERESE
KUN ved Anti-GBM vaskulit og
ANCA vaskulit:
Plasma fjernes og erstattes af
Ringers-laktat og albumin !
!
DIALYSE
Hæmo- eller peritonealdialyse
NYRETRANSPLANTATION
WEGNERS GRANULOMATOSE/CHURG-STRAUSS SYNDROM/
MIKROSKOPISK POLYANGITIS/GOODPASTURES SYNDROM/
SLE
Luftvejssymptomer:
Hæmoptyse (Alle)
Inflammation (Wegners granulomatose)
Astma (Churg-Strauss syndrom) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
AKUT indsættende glomerulopati med nefrotisk
syndrom
Glomerulus fremstår normale i LM. GFR EJ NEDSAT
Massiv proteinuri (5-10 g/d)
God respons på steroid
!
FOREKOMST
Alle aldre, særlig BØRN (>70%)
MINIMAL CHANGE SYNDROM
20/år i DK
!
!
STEROIDFØLSOM NEFROTISK
SYNDROM
+ NEFROTISK SYNDROM
!
PATOGENESE
Ukendt EM: Fusion af glomerulære fodprocesser !
SYMPTOMER/FUND = NEFROTISK SYNDROM 1. Proteinuri (Skummende urin) 2. Hypoalbuminæmi (Lever kan ikke kompenserer
proteintabet)
3. UNIVERSELLE ødemer (LAV P-kolloid tryk)
4. Hyperlipidæmi (LAV P-albumin stimulerer hepatisk
syntese af kolesterol og TG)
IgA-NEFRITIS
!!
(+ AKUT NYREINSUFF) + AKUT/KRONISK NEFROTISK
SYNDROM + MONOSYMPTOMATISK
HÆMATURI
+ GRADVIST AFTAGENDE
NYREFUNKTION
BLODPR
LAV P-albumin HØJ P-kolesterol
NORMAL P-kreatinin og karbamid
1. STEROID
1mg/kg 3-4 mdr med
nedtrapning
+ Unikalk + PPI
URINSTIX:
POS protein POS eryth MANGLENDE EFFEKT AF
STEROID
1. Cykolfosfamid (Bivirkninger:
Hårtab,
knoglemarvsdepression,
sterilitet (Drenge))
2. Azathioprin (Færre
bivirkninger end
cyklofosfamid)
3. Ciclosporin (Nedsat
nyrefunktion, hypertension)
!
!
BØRN
Diagnose stilles ved pludseligt
udviklende ødemer og kraftig
proteinuri
!
VOKSNE
Nyrebiopsi (Nødvendigt for at
skelne mellem andre årsager til
nefrotisk syndrom)
DEFINITION
BLODPR
GN med recidiverende hæmaturi og proteinuri (<1 g/d) HØJ P-IgA
og evt. langsom udvikling af kronisk nyreinsuff. NYREBIOPSI/HUDBIOPSI:
FOREKOMST
IgA aflejring Hyppigste GN på VERDENSPLAN
!
!
PATOGENESE
MESANGIOPROLIFERATIV Aflejring af IgA i mesangiet påvises ved
immunflourescens
➝ Mesangial ekspansion
!
!!
!
PROGNOSE
God prognose for
nyrefunktionen !
!
!
BEHANDLING:
BØRN: Remission efter 2-6 uger
Tendens til recidiv, særligt ifm
virusinfektioner (Sker for 60%)
5% udvikler kronisk
progredierende nyresvigt
STEROID-RESISTENS
INGEN kurativ behandling PROGNOSE
20% udvikler teminal nyresvigt
RENOPROTEKTIV/
ANTIPROTEINURISK
BEHANDLING
1. ACE-hæmmer 2. ARB
DIFF DIAGNOSE 1. Schölein Henoch purpura 2. Alports syndrom
!
!
!
SYMPTOMER/FUND
Monosymptomatisk hæmaturi/proteinuri Evt. 1. Flankesmerter
2. Let feber Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
1. FOKAL SEGMENTAL GLOMERULOSKLEROSE (FSGS)
+ AKUT (Primær FSGS)/KRONISK (Sekundær FSGS)
NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI
+ GRADVIST AFTAGENDE NYREFUNKTION
!
2. MEMBRANØS GLOMERULOPATI
+ KRONISK NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI
!
ØVRIGE
GLOMERULONEFRITTER
Aflejring af proteiner i glomeruli Primært (idiopatisk) eller sekundær til infektioner eller
malignitet mm.
!
3. MESANGIOPROLIFERATIV GN + AKUT NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI
!
4. MEMBRANOPROLIFERATIV GN
+ AKUT NEFRITISK SYNDROM
+ AKUT NEFROTISK SYNDROM + MONOSYMPT. HÆMATURI/PROTEINURI
DEFINITION
Svær proteinuri (>3,5 g/d, ofte 10-15 g/d) pga. ødelæggelse af
en glomerulære filtrationbarriere: 1. Proteinuri (Skummende urin) 2. Hypoalbuminæmi (Lever kan ikke kompenserer proteintabet)
3. UNIVERSELLE ødemer (LAV P-kolloid tryk)
4. Hyperlipidæmi (LAV P-albumin stimulerer hepatisk syntese af
kolesterol og TG)
BT:
NORMALT/ LET FORHØJET/HØJ
Afhænger af årsag AKUT FORLØB: Udvikles over dage
KRONISK FORLØB: Udvikles over mdr-år
!
!
!
!
!
FOREKOMST
Meget sjælden Alle aldersgrupper ÅRSAG
Ses ved mange glomerulære sygdomme PRIMÆRE
1. GLOMERULONEFRITIS
BØRN: Minimal change GN (80%)
!
VOKSNE: Membranøs glomerulopati (40%)
Minimal change GN (10%)
Proliferative GN (Fokal segmental glomerulosklerose,
mesangio-proliferativ GN, IgA-nefritis, membranoproliferativ
GN) (tilsammen 25%)
NEFROTISK SYNDROM
!
!
SYSTEMISKE SYGDOMME
1. DIABETISK NEFROPATI
Ofte mindre proteinuri
2. AMYLOIDOSE
Primær: AL (M-komponent): Herunder myelomatose
Sekundær: AA (Serum amyloid A-aflejring): Ved kronisk
inflammatorisk sygdom, kronisk infektion (TB), cancer
!
3. ANDRE
1. Medikamentelle (Penicillamin, NSAID, probenecid,
captopril)
2. Toksisk (Kviksølv, organiske guldforbindelser) 3. SLE, Schölein Henochs purpura
4. Paraneoplastiske glomerulopatier (Myelomatose, Mb.
Hodgkin, C. coli, C. ventriculi, C. pulmonis, C. mammae)
5. Graviditet
6. Kronisk rejektion af transplanteret nyre
7. Kongenit !
PATOFYSIOLOGI:
Beskadiget glomerulomembran (EVT/EJ NEDSAT GFR)
➝ Filtration af plasmaproteiner. Selektiv (KUN albumin) eller
non-selektiv (Tab af ALLE plasmaproteiner)
➝ Proteinuri
➝ Hypoalbuminæmi
➝ Ødemer (Nedsat kolloid tryk + øget Na-retention)
!
BLODPR:
LAV P-albumin HØJ P-kolesterol
NORMAL P-kreatinin og karbamid
URINSTIX
POS protein POS eryth !
!
PROTEIN-UDSKILLELSE:
> 3,5 g/d 1. MINIMAL CHANGE GN Prednisolon 1mg/kg 3-4 mdr
med nedtrapning + Unikalk + PPI
!
Steroidresistens:
Cyklofosfamid, Azathioprin
eller Ciclosporin !
!
2. ANDRE GN
Prednisolon + Cyklofosfamid
3. DIABETES + AMYLOIDOSE
Reducer BT og kardiovaskulære
risikofaktorer
Dårligste prognose
!
UL-VEJLEDT-NYREBIOPSI
BØRN: SYMPTOMATISK BEHANDLING
Ofte minimal-change GN, dvs. IKKE
“ALFA”-BEHANDLING:
indiceret ANTIHYPERTENSIV
BEHANDLING
VOKSNE:
ACE-HÆMMMER
Nødvendig for at skelne mellem
Mod BT
forskellige ætiologier mhp.
Mod proteinuri (Dilatation af
immunsuppressiv behandling
eff. arteriole ➝ Nedsat
filtrationsrate)
!
!
!
!
MÅL: BT < 130/80
LIDPIDSÆNKNING
FUROSEMID
Eller anden diuretika Mod ødemer
80-250 mg x 3 NB! Ved for voldsom
dehydrering øges
trombedannelse yderligere + Evt. Spironolakton
(K-besparende)
!
!
AK-BEHANDLING
Mod øget trombosetendens
KOMPLIKATIONER:
1. TAB AF SUBSTANSER I URIN
PGA. BESKADIGET
BASALMEMBRAN - Proteinmalnutrition
- Øget infektionsrisiko (Tab af
antistoffer)
- Øget trombosedannelse (Tab
af antikoag., særligt
Antitrombin III)
2. NYREVENETROMBOSE
- Behandles med AKbehandling
3. AKUT NYREINSUFF.
- Ofte pga. hypovolæmi !
DIFF. DIAGNOSER ØDEMER
1. Hjerteinsuff.
2. Kronisk NI 3. Nefrotisk syndrom 4. Akut NI med oliguri
5. Levercirrose med ascites og
ødemer
6. Kronisk venøs insuff. i UE
7. Lymfødem
8. Pancreatitis 9. Kronisk inflam tarmsygdom
(Tab af albumin) 10. Underernæring 11. Myksødem 12. Allergisk reaktion 13. Bivirkning til visse farmaka 14. Kapillær leak (Sepsis,
forbrænding)
15. Gravidtet
!
PROGNOSE:
UBEHANDLET: Dårlig, pga. glomerulosklerose
og aftagende nyrefunktion !
Mange pt. udvikler med tiden
terminal nyresvigt
KOST:
Kalorie- og proteinholdig kost
mod malnutrition !!
AKUT
1. Find og fjern udløsende
KRONISK
årsag
DEFINITION
2. Symptomatisk behandling
Akut inflammatorisk reaktion i nyrens støttevæv og evt. DEFINITION
tubulus
Kronisk nefropati lokaliseret til
nyrens støttevæv og evt. tubulus
1. AKUT
med tendens til papilnekrose og
ÅRSAGER
sekundær UVI 1. MEDIKAMINA (Hyppigst) - DE 5 A’ER
Kan føre til kronisk NI
Antibiotika
Antiepilekptika
1. KRONISK
Allopurinol
ÅRSAGER
ASA
Langvarig behandling med lithium,
5-ASA (Mesalazin)
analgetika eller immunsuppressiva Desuden: Diuretika, PPI mm
!
!
!
AKUT OG KRONISK
INTERSTITIEL NEFRITIS
!
2.
1.
2.
3.
!
PROGNOSE God - spontant remission efter
seponering af medikament !
!
DIFF. DIAGNOSE:
GN ANDRE
Infektioner (F.eks. Hanta-virus)
Reumatologiske sygdomme (F.eks. Artritis urica)
Maligne sygdomme
SYMPTOMER
Varierende grader af akut og kronisk NI Evt. polyuri
!
DEFINITION
BLODPR
Autosomal dominant arvelig sygdom med
NORMAL Kreatinin cystedannelse i nyrer og gradvis aftagende nyrefunktion NORMAL Karbamid (Kronisk nyreinsuff.) Indtil aftagende nyrefunktion NORMAL Hgb FOREKOMST
HYPPIG
URINSTIX
En af de hyppigste dominant arvede sygdomme
POS/NEG eryth
Prævalens: 1:1000 POS/NEG protein
Udvikles ofte i 40-60 års alderen UL/CT
PATOFYSIOLOGI
Påvisning af mindst 2 cyster på hver
AUTOSOMAL DOMINANT
Kan skyldes mutation i generne: nyre efter 30 års alderen
POLYCYSTISK NYRESYGDOM 1. PKD1 kromosom 16 (85%) (Specfikke krav for den konkrete
“ADPKD, CYSTENYRER”
2. PKD2 kromosom 4 (15%) (Langsommere udvikling)
alder)
Årsagen til cystedannelsen er uklar Der udvikles cyster fra forskellige segmenter af
ANGIOGRAFI
nyretubuli Aneurismer
Evt. cystedannelse i lever/pancreas/vesicula seminalis !
!
!
!
!
ANTIHYPERTENSIV
BEHANDLING 1. ACE-I
2. ARB !
INFEKTIØS CYSTE
AB
KOMPLIKATIONER
1. Cerebrale aneurismer (Berry
aneurisme) ➝ Subaracnoidale blødninger
2. Aortaaneurismer 3. Colondivertikler 4. Hernier !
PROGNOSE
2-ADPKD har ofte mildere
forløb !
DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til kronisk
nyreinsuff. !
!
SYMPTOMER/FUND
1. Hypertension
2. Hæmaturi (blødning fra cysterne)
3. Akut/kronisk smerter (infektion i cysterne)
4. Gradvist aftagende nyrefunktion Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
BLODPR
Autosomal recessiv arvelig sygdom med cystedannelse i HØJ Kreatinin (Gradvist stigende)
nyrer og gradvis aftagende nyrefunktion og leverinsuff. URINSTIX
FOREKOMST
SJÆLDEN UL/CT
AUTOSOMAL RECESSIV
1/10.000
POLYCYSTISK NYRESYGDOM INFANTIL: Udvikles hos fostre i uterus !
!
!
“ARPKD” !
DØD KORT EFTER FØDSEL
Svært at behandle
!
PROGNOSE
Dårlig
OVERLEVELSE IND I
BARNDOMMEN
1. Dialyse
2. Nyre/levertransplantation PATOFYSIOLOGI
Skyldes mutation i genet PDHK1
2 forskellige forløb:
1. Død kort efter fødsel
2. Overlevelse ind i barndommen (Nyreinsuff. og
leverinsuff.)
1. ALPORTS SYNDROM DEFINITION:
X-bunden dominant (85%)/ Autosomal dominant (15%) !
PATOGENSE: Ultrastrukturelle forandringer i basalmembranens
kollagen IV
!
SYMPTOMER: Proteinuri, hæmaturi, hypertension, tab af nyrefunktion Høretab, abnormaliteter i øjne !
!
!
BEHANDLING: INGEN PROGNOSE: Dårlig
HEREDITÆRE
GLOMERULOPATIER
2. TYND BASALMEMBRANSYNDROM (Benign familiær
hæmaturi) Autosomal dominant Tynde basalmembraner Symptomer: Proteinuri, hæmaturi !
!
!
3. KONGENIT NEFROTISK SYNDROM
Manifestiserer sig KORT EFTER FØDSEL
HYPPIGHED: Særligt i Finland SYMPTOMER: Proteinuri, hæmaturi, ødemer, ascites, øget
infektionsrisiko
!
!
BEHANDLING: Forsøg med bilat nyretransplantation PROGNOSE: Dør ofte inden for de første leveår
!
INFEKTION I URINVEJENE
Sygdom
Diagnose
Behandling
DEFINITION
Infektion i urinvejene og de tubulointerstielle dele af
nyreparenchymet
Nyrens KAR og GLOMERULI inddrages sekundært/slet ikke
URINSTIX
1. Leukocytter:
Leukocyt-esterase Se nedenstående !
ÆTIOLOGISK AGENS “EPEK”
E. Coli Proteus
Enterococcus
Klesiella Hos svært syge ses desuden: Pseudomonas, S. aureus, Candida albicans
!
GENERELT
!
!
!
Specielt
!!
2. Nitrit:
Nitrat-reduktase (Indikerer
gramnegativ urinpatogen bakterie)
NB! Enterococcus: POS leuko, NEG nitrit URIN D+R
DISPONERENDE FAKTORER 1. Kvinde (Kort urethra. kort afstand ml. anus/vagina og
urethra)
2. Instrumentering (Cystoskopi, JJ-kateter, KAD)
3. Malformationer (Medfødte misdannelse, ADPKD)
4. Obstruktion (Sten, tumor, BPH) 5. Dårlig blæretømning (Sengeliggende, graviditet)
!
!
NB! Små børn med cystitis har per definition altid urosepsis og
skal behandles derefter
KLASSIFIKATION 1. Akut, ukompliceret cystitis
2. Recidiverende, akut, ukompliceret cystitis 3. Akut nonobstruktiv pyelonefritis
4. Kompliceret UVI
5. UVI ved kateter
DEFINITION Akut infektion i blæremucosa
!
ÆTIOLOGI
“EPEK”- Bakterier:
E. coli (90%)
Proteus
Enterococcus
Klebsiella
!
CYSTITIS ACUTA
!
SYMPTOMER
1. Smerter over symfysen 2. Svie 3. Pollakisuri med fornemmelse af at blæren ikke tømmes 4. Ildelugtende urin 5. Evt. feber og makro/mikroskopisk hæmaturi BLÆREBETÆNDELSE
URINSTIX
1. ALTID POS leuko
2. Nitrit
POS: Gram neg (E. coli, Proteus,
Klebsiella)
NEG: Gram pos (Enterococcus)
1. FØRSTEVALG
Pivmecillinam (Selextid: Bakteriocid + bakteriostatisk)
400 mg x 3 p.o. i 3 dage (4% er E. coli resistente)
URIN D+R
NB! Midtstråleurin
Der dyrkes ikke ved
førstegangscystitis i praksis
2. ANDENVALG/PENICILLIN ALLERGI
Sulfamethizol 1g x 2 i 3 dage
p.o. (40% er E. coli resistente)
!
!
Dyrkning ved:
1. UVI ved hospitalsindlæggelse 2. Manglende effekt af behandling 3. Recidiverende tilfælde
4. KOMPLICERET UVI: A. UVI hos børn/mænd/kvinder
<15 år
B. Kvinder > 15 med 3 tilfælde per
år
!
!
!
Evt. Trimethoprim 200 mg x 2 i
3 dage p.o. NON-FARMAKOLOGISK
BEHANDLING
Rigelig med væskeindtagelse !
FORLØB
UDEN BEHANDLING:
Spontan remission inden for 1
mdr MED BEHANDLING:
Remission inden for 1-2 dage !
PROFYLAKSE
1. Rigelig med væskeindtagelse
2. Vandladning efter coitus 2. I sjældne tilfælde mod recidiverende UVI: Pivmecillinam 200 mg x 1 /
Trimethroprim 100 mg x 1 /
Nitrofurantoin 50 mg x 1
!
!
!
DIFF. DIAGNOSER
SYMPTOMER
Pyelonefritis HØ. SIDIG
Appendicitis acuta Cholecystitis acuta
Kompliceret UVI SKAL udredes:
Se “Disponerende faktorer” under
akut pyelonefritis
BILAT:
Salpingitis acuta Torkvering af ovariecyste Ekstrauterin graviditet !
DEFINTION Signifikant dyrkning (> 10^5 bakterier/ml) i 2 forskellige
urinprøver UDEN symptomer
Ses hos næsten alle med KAD
!
ASYMPTOMATISK BAKTERIURI KOMPLIKATIONER Udvikling af:
1. Cystitis (Gør ikke så meget)
2. Pyelonefritis (OBS!)
!
INGEN BEHANDLING UNDTAGELSER
1. Gravide Amoxicillin 250 mg x 3 i 4-7
dage Mrd. kontrol urin D+R indtil
fødsel
2. Immunsupprimerede
DEFINITION
Akut infektion i nyrepelvis (urothelet) OG nyreparenchymet
Evt. med urosepsis !
PATOGENESE
HYPPIGST:
➝ Afløbshindring
➝ Ascenderende infektion fra urethra/blæren til pelvis
!
!
SJÆLDEN:
Hæmatogen spredning fra S. aureus bakteriæmi ÅRSAG
“EPEK”- Samme bakterier som ved cystitis, men med anden
fordeling:
E. coli (50%)
Proteus (5%)
Enterococcus (15%)
Klebsiella (10%) (+ Pseudomonas 5%)
!
PYELONEPHRITIS ACUTA
SYMPTOMER/FUND
“NYREBÆKKENBETÆNDELSE” MILDE TILFÆLDE:
1.
2.
3.
4.
!
!
Feber
Smerter ved vandladning Svie ved vandladning Flankesmerter/Nyrelogeømhed SVÆRE TILFÆLDE:
Ovenstående + Urosepsis
NB! Ofte unilateral. Kan forekomme bilateralt. NB! Feberen er vigtig diff. diagnostisk til adskille fra
cystitis
URINSTIX
1. ALTID POS leuko
2. Nitrit POS: Gram neg (E. coli, Proteus,
Klebsiella)
NEG: Gram pos (Enterococcus)
EMPIRISK BEHANDLING
ALMEN PRAKSIS P.o. Pivmecillinam (Selexid):
400 mg x 3 i 14 dage
URIN/BLOD D+R Hvis POS urinstix
KONTROL URIN D+R 1. 1 uge efter endt behandling 2. 3 mdr senere
!
!
BLODPR
D+R
Hgb, L+D, CRP NORMAL Kreatinin (Ej ved
obstruktion)
NORMAL Karbamid (Ej ved
obstruktion)
Na, K
!
!
!
!
AB EFTER D+R KOMLIKATIONER
Ved svigtende effekt af AB og
springende feber:
1. Bakteriæmi
2. Urosepsis ➝ Indlæggelse og IV
behandling
3. Pyonefrose (Særligt ved
afløbshindring)
4. Sjældent: Peri- og intrarenal
abcesdannelse !
PROFYLAKSE
1. Rigelig med væskeindtagelse
2. Vandladning efter coitus 2. I sjældne tilfælde mod recidiverende UVI: Pivmecillinam 200 mg x 1 /
Trimethroprim 100 mg x 1 /
Nitrofurantoin 50 mg x 1
NB! De normale forhold skyldes
at den ikke-afficerede nyre
kompenserer INDIKATION FOR VIDERE
UDREDNING
Kvinde:
Kun ved recidiv eller komplicerede
tilfælde Mand: Akut tilfælde bør føre til videre
udredning
!
VIDERE UDREDNING
UL/CT-urografi: Hydronefrose, malformation,
perirenal abces
!!
!!
DEFINITION
Kronisk nefropati forårsaget af recidiverende/kronisk UVI på
basis af strukturelle abnormiteter i nyrer/urinveje Kan føre til gradvis aftagende nyrefunktion
Kronisk interstitiel nefropati er ofte udløst af toksisk-nonmedikamentelt tilstand eller medikamina (antibiotika)
PYELONEFRITIS CRONICA OG
KRONISK INTERSTITIEL
NEFROPATI
!
ÅRSAGER
1. Vesikoureteral refluks 2. Kronisk nefrourolitiasis 3. Anden afløbshindring !
URINSTIX
POS protein (1-2 mg/d)
!
!
!
URIN D+R
Hvis POS urinstix BAKTERIURI +
SYMPTOMATISKE EPISODER:
AB efter urin D+R
!
BLODPR
Kreatinin, karbamid, Na, K HYPPIGE AKUTTE FORLØB
Antibiotikaprofylakse (NB!
Multiresistente bakterier
medfører reinfektion)
CT-UROGRAFI
Skrumpenyrer (<10cm i længden)
VESIKOURETHRAL REFLUKS
Kirurgisk korrektion
!
SYMPTOMER/FUND
Recidiverende pyelonefritis acuta:
Asymptomatisk eller som ved pyelonefritis acuta I øvrigt:
Kronisk nyreinsufficiens Bakteriuri
DEFINITION
Pusansamling i nyrebækken ifm. afløbshindring URIN
Plumret udseende SYMPTOMER
1. Feber 2. Byldømhed i flanken 3. Ildelugtende urin
URIN D+R
DRÆNERING
Antegrad UL vejledt/retrograd
under cystoskopi
Pus: D+R BLODPR
1. Hgb, L+D, CRP
2. Venyler
EMPIRISK AB I.v. Cefurozim 1,5 x 3 dagl +
I.v. Gentamycin 240 mg x 1 dagl. !
PYONEFROSE
!
!
!
!
!
!
AB EFTER D+R
Efter dyrkning
3-4 UGER SENERE
Endoskopisk stenfjernelse hvis
ikke spontant stenafgang DEFINITION
Bakteræmi og sepsis udgået fra nyrer og urinveje UROSEPSIS
NYRETUBERKULOSE
!
!
Se “Infektionsmedicin”
Se “Infektionsmedicin”
FOREKOMST
Udgør 25% af bakteriæmierne hos ældre
PATOGENESE OG ÆTIOLOGI
Hyppigst efter instrumentering af urethra og blære hos pt. med
inficerede urinveje Ofte gram neg (E. coli)
FOREKOMST Sjælden i DK
Hyppigere i udlandet
Ses i øvrigt hos immunsvækkede !
SYMPTOMER OG FUND Ofte symptomfattig trods større nyreskade Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOMST Ses hos 0,4% af nyfødte. Særligt hos piger
!
Radiologisk påvisning af refluks
KOMPLIKATIONER
Kan kompliceres af
glomerulosklerose
SYMPTOMER Recidiverende UVI
Evt. pyelonefritis
Evt. asymptomtisk
REFLUKSNEFROPATI
DEFINITION
Cystisk dilatation af samlerørene med tendens til UVI
PROFYLAKSE MOD
NEFROLITHIASIS:
Thiaxid (Mod hypercalcuri)
!
!
ÆTIOLOGI
Muligvis familiær sygdom
Manifestiserer sig først omkring 40-50 års alderen SYMPTOMER
Flankesmerter pga. nefrolithiasis/UVI/pyelonefritis MEDULLÆR SVAMPENYRE
HUS
!
!
HÆMOLYTISK URÆMISK SYNDORM
Se Hæmatologi-noter
/TTP
TROMBOTISK TROMBOCYTOPENISK
PURPURA DEFINITION
Hæmoragisk feber med renalt syndrom (= Benign epidemisk
nefropati)
!
!
!
ÆTIOLOGI Hanta-virus overført fra rødmus Overvejene på SYDFYN. Men hyppigst NORD for Olso
NEFROPATIA EPIDEMICA
!
HANTA-VIRUS SYGDOM
!
PATOGENESE
Akut interstitiel nefritis med medullær blødning
SYMPTOMER/FUND
Inkubationstid: 12-20 dage Akut sygdom med:
Høj feber Kvalme, opkast, hovedpine
Akut myopi Conjuctivale blødninger Oligouri
BLODPR:
Hanta-virus titer RNA (PCR) Antistoffer (ELISA)
!
Symptomatisk behandling
MISTÆNKT DIAGNOSEN:
1. Pt. i endemisk område
sommer/forår/efterår
2. Febril pt. med flankesmerter,
men STERIL urin
LAV Hgb
LAV trombocytter
HØJ schistocytter
NORMAL koagulationsfaktorer NORMAL fibrinogen !!
!
ØVRIGE NYRESYGDOMME
Sygdom
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION
DM betinget nefropati med fald i GFR og proteinuri > 300 mg/d
KLINISK
Ofte stilles diagnosen når DM pt.
udvikler faldende GFR og
proteinuri FORMÅL
“Knække” GFR kurvens stejle fald 1. Antihypertensiv behandling
MÅL: <130/80
<125/75 ved proteinuri >1g/d hvis
pt. tåler dette uden svimmelhed
2. Nedsat proteinuri og uræmien
FORLØB
1. Mikroalbuminuri: REVERSIBEL
2. Proteinuri: Ofte IRREVERSIBEL 3. Fuldt udviklet diabetisk
nefropati: Antihypertensiv
behandling bremser udvikling
til terminal kronisk nyreinsuff.
!
!
FOREKOMST 20% af diabetikere med DM i 10-30 år
10% af pt. med terminal kronisk nyreinsuff i DK
50% af disse har DM2
Dvs. HYPPIGSTE årsag til kronisk nyreinsuff. i DK
(Dvs. dialysekrævende)
!
PATOGENESE
TIDLIGT EFTER DM DEBUT:
Mange udvikler 15-20% stigning i GFR, som dog aftager efter
suff. DM behandling
!
EFTER 8-10 ÅR:
1. Mikroalbuminuri (30-300 mg/d): Muligvis pga. tab af neg.
ladninger på glykoproteiner i glomerulusmembranen. Kan
modvirkes af suff. DM og antihypertensiv behandling
2. Hypertension: Pga. Na retention !
!
VIDERE UDREDNING Kan være indiceret for at
udelukke anden sygdom:
1. Proteinuri udvikles TIDLIGT efter
DM debut
2. Uventet HURTIG progression af
nyrefunktion
3. POS urinstix eryth 4. Proteinuri udvikles FØR
retinopati 5. Mistanke om anden
systemsygdom (F.eks. Wegeners
granulomatose)
!
!
Begge mål nås ved opstart af RAAS
behandling ved
MIKROALBUMINURI
FREMGANGSMÅDE
1. ACE-I/ARB (RAAS)
DM1: ACE-I (NB! Initial fald i GFR
pga. vasodilatation af eff.)
DM2: ARB (Angiotensin II receptor
antagonist)
!
!
ACE-I og ARB er gunstige for både
hypertention og nyrefunktion
Birvirkning: Hyperkaliæmi (Nedsat aldosteron
fra binyren)
Forhindres ved Furosemid og Kbesparende kost
PATOANATOMI
1. Karakteristiske Kimmelstiel-Wilson læsioner (nodulære
sklerotiske forandringer) i glomeruli 2. Basalmembranfortykkelse i glomeruli og tubuli
!
!
!
SYMPTOMER/FUND
1. Generelle DM symptomer og komplikationssymptomer
(Angiopati, neuropati, rentinopati)
2. Nedsat GFR
3. Proteinuri: ca. 3-4 g/d, dog sjældent egentlig nefrotisk
proteinuri på >6-8 g/d (Nefrotisk syndrom med lav
proteinuri) 4. Hypertension
!
EFTER 10-30 ÅR:
Manifest diabetisk nefropati (Faldende GFR og proteinuri > 300mg/d)
DIABETISK NEFROPATI
!
!
KOMBINATION ACE-I+ARB:
Additiv antiproteinurisk effekt !
PROFYLAKSE
Kan forebygges ved screening for: 1. Mikroalbuminuri (30-300 mg/
d svarende til urinstix +1)
2. HØJ albumin/kreatinin i
morgenurin
!
OPMÆRKSOM:
1. NEUROPATI:
Kan påvirke blæretømningen og
øge risiko for UVI
Bør behandles aggresivt !
2. NEFROLITHIASIS-LIGNENDE
ANFALD
Pga. papilafstødning ved
papilnekrose
Kan føre til pyonefrose der skal
dræneres akut
Behandling forsættes OGSÅ ved
proteinuri
2. FLERSTOFS ANTIHYPERTENSIV
BEHANDLING
Tillæg med “ABCD” hos
behandlingsreferaktær pt:
Beta-blokker (Metoprolol: Beta1
selektiv)
Calciumantagonist (Amlodipin)
Diuretika (LAVDOSIS thiazid eller
furosemid) 3. STRAM DM KONTROL
NB! Metformin må IKKE anvendes
ved CDK 4+5, da lægemidlet
udskilles via nyrerne !
!
4. KRONIK DIALYSE/
NYRETRANSPLANTATION Kan komme på tale på sigt
LIVSSTILSRELATEREDE TILTAG
Salt: Moderat begrænsning af Naindtagelsen (MÅL: Døgurin Na
<120mM)
Kost: God kulhydrat og lidpidstatus
Rygning: Rygestop. Rygning øger
risiko for diabetiske komplikationer
Motion: Vægttab
DEFINITION SYMPTOMER Ophobning af modificeret (B plade stuktur) svært nedbrydeligt
Generelle: Vægttab, slaphed,
membranprotein. Disse aflejres ekstracellulært som amyloidfibriller træthed
!
KLASSIFIKATION 1. Klassificeres efter det oprindelige protein, hvor der sættes et “A”
foran for amyloid, f.eks. AL (Lette immunoglobulin-kæder) 2. Lokaliseret (AB ved Alzheimers) / Systematisk (AA, AL, ATTR)
3. Hvert protein er associeret med et bestemt klinisk billede og har
et bestemt prædilektionssted
!
FOREKOMST
Generelle prævalens 0,1-6% AA: <3,6% blandt pt. med RA
AL: 1/100.000 AB: 5% af personer over 60 år. 20% over 80 år !
SPECIELLE FORMER FOR AMYLOIDOSE
1. AL-AMYLOIDOSE (Tidligere “Primær amyloidose”)
Native protein: Lette immunoglobulinkæder (Bence-Jones-protein
ved myelomatose)
Primær: Osteolytiske knoglelæsioner Sekundær: Myelomatose-associeret Debut: Omkring 60 år med nefrotisk syndrom Symptomer generelt: Nefrotisk syndrom. AL(le) organer kan
involveres undtagen CNS. Hjerte og nyrer er mest frygtet.
Hyppigt: Lunger, hud, lever, milt, GI, endokrine kirtler, tunge
(makroglossi), perifer neuropati, karpaltunnelsyndrom, autonome
nervesystem (ortostatisk hypotension)
Sjældent: Artropati
Organspecifikke (Forstørrer og
ødelægger organerne): Proteinuri,
kardielle, respiratioriske,
gastroinestinale, lever og
hudmanifestationer !
VÆVSBIOPSI (Ofte rectumbiopsi)
Er der B-pladestrukturer?
Undersøges histologisk med
farvning med Kongo-rødt
(dobbeltbrydende i polariseret lys),
som har affinitet for de specielle Bplade strukturer
!
Undertype af amyloidose
Immunhistokemisk identificering af
det native protein (VIGTIGT da det
afslører prognose og
prædilektionssteder) REDUCERING AF MÆNGDEN AF
AMYLOIDDANNENDE PROTEIN:
AL-AMYLOIDOSE
CP-behandling: Cytostatika (Melphalan) og
prenisolon
(Samme behandling som ved
myelomatose)
!
AA-AMYLOIDOSE
CP-behandling
Rettet mod underliggende inflammatoriske sygdom PROGNOSE
Amyloid-fibriller kan IKKE
nedbrydes og leder ogt til død i
løbet af mdr - år (Gnsnit < 2år)
!
!
Afhænger af typen og
organinvolveringen
Hyppigste dødsårsag er
hjertesygdom (restriktiv
kardiomyopati) eller nyreinsuff.
!
ORGANSTØTTENDE
BEHANDLING VED SVIGTENDE
ORGANFUNKTION
Evt. transplantation
!!
!
AMYLOIDOSE
2. AA-AMYLOIDOSE (Tidligere “Sekundær amyloidose”)
Native protein: Serum amyloid A (SSA) som er en akutfase-reaktant
Associereret med kronisk inflammation med kronisk forhøjet
akutfasereaktion: RA, JIA, Mb Bectherew
Hovedsymptom: Nefropati (Hovedmanifestamin og dødsårsag)
NB! Inflammatorisk reumatologisk sygdom - MISTÆNK AAamyloidose Andre symptomer: GI, lever, milt, endokrine kirtler (AA ➝ Organer
i AAbdomen)
!
!
Prognose: Langt bedre end AL, men stadig alvorlig
De fleste overlever 10 år 3. ALZHEIMERS SYGDOM (AB Amyloidose)
Hyppigste form for amyloidose Native protein: 1. Ekstracellulær beta-protein som aflejres i karakteristiske plaques
i CNS 2. Intracellulær tau-protein som leder til neurodegeneration
!
!
3. HEREDITÆR AMYLOIDOSE
Hyppigste ATTR amyloidose
Familiært ophobning i Norden 4. CREUTZFELDT-JACOBS SYGDOM Hyppigste humane form for spongiforme encephalopatier mod
kortikal neurodegeneration Native protein: PrPc ➝ PrPcs
!
5. AMYLOIDOSE VED LANGVARIG DIALYSE
Muligvis pga. at dialysen IKKE kan fjerne beta-2 mikroglobulin fra
plasma
Afficerer primært knogler/led Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
VÆSKE- OG ELEKTROLYTBEHANDLING
FORSTYRRELSE
Definition / Årsag / Symptomer
GENERELT
Fordeling: 1/3 ECV, 2/3 ICV
Over-/Dehydrering: For meget/lidt VÆSKE i kroppen
Hypo-/Hypervolæmi: For meget BLOD i kroppen
Tonicitet = Posm = 2 x P-Na + P-Glucose + P-Karbamid
Regulering af væskebalance: 1. Tørst 2. RAAS-systemet 3. ADH Diagnose
Behandling
Specielt
VÆGT
Nødvendigt at kende til tidligere værdi
LET: 3% stigning Moderat: 6% stigning Svær: 9% stigning
SJÆLDENT BRUG FOR NaCl
infusion BT
Forhøjet MANGLENDE EFFEKT:
Loopdiuretika + K-besparende
lægemiddel
!
DAGLIGE TAB 1. Perspiratio insensible : 700 mL (10mL/kg/d)
2. Urin: Normal pt: 800 mL (0,5 mL/t). Kritisk syg pt.: 1700 mL (1 mL/kg/t)
3. Sved: 100 mL
4. Fæces: 100 mL TOTAL: 2600 mL
!
HUSKEREGEL <70 kg: 2L /d
>70 kg: 3L /d
DEFINITION
For meget væske i kroppen
!
OVERHYDRERING
ÅRSAG
1. Hjerteinsuff (Nedsat effektivt
blodvolumen ➝ Øget ADH sekretion +
Aktivering af RAAS)
2. Levercirrose (Nedsat effektivt
Aktivering af RAAS)
3. Oligurisk akut nyreinsuff (<400 ml/d)
4. Hypoalbumiæmi (Malnutrition mm)
5. Graviditet (Østrogenafhængig NaCl
retention)
!
SYMPTOMER
1. Hypertension 2. Lungestase
3. Halsvenestase 4. Leverstase 5. Ascites 6. Deklive ødemer !
!
!
!
PULS
!
!
!
1. DIURETIKA
Thiazid
2. BEGRÆNS VÆSKEINDGIFT
HUDTURGOR
BLODPR
Hgb Albumin
Na K
U-Na
!
!
NB! Ved samtidig faldende Hgb OG
albumin mistænkes overhydrering og
ikke nødvendigvis anæmi RGT AF THORAX
Lungestase Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
For lidt væske i kroppen
!
DEHYDRERING
ÅRSAG
1. MANGLENDE TØRST (Ældre)
2. EKSTRARENALT TAB
Blødning
Opkast
Diarre
3. RENALT TAB Diuretika
Osmotisk diurese ved DM
4. TAB TIL 3. RUM Ileus (Tarm)
Ascites
5. DEFEKT I RAAS Primær binyrebarkinsuff. (Mb. Addison)
Kongenit adrenal hyperplasi (Kan ikke
danne aldosteron)
VÆGT
Vægt (Nødvendigt at kende til tidligere
værdi)
!
!
!
!
BT
Nedsat
PULS
HUDTURGOR
BLODPR
Hgb
Albumin
Na K
U-Na
!
!
NACL INFUSION /PERORAL
EVT. KOLLOID
Hæmodynamisk ustabil pt
VÆSKEBEHANDLING SKAL
DÆKKE: 1. Perspiratio insensible
2. Væsketab (Urin, sved, fæces)
3. Deficit
!
“RULE OF 3‘RDS”
VED NORMALE ELEKTROLYTTER:
1/3 isotonisk NaCl (ECV)
2/3 isotonisk glucose (ICV)
!
SYMPTOMER
1. Nedsat hudturgor
2. Bleg/kold hud
3. Nedsat diurese
4. Tørre slimhinder 5. Indfaldne øjne 6. Orthostatisk hypotension 7. Hypotension < 100/60 mmHg
8. Shock
9. Respons på volumenindgift (Øget BT,
diurese)
DEFINITION
For HØJ konc. af Na i blodet (>145 mM)
!
ÅRSAG
HYPERVOLÆMI - HYPERTON OVERHYDRERING: ↑ TOTAL VAND
↑↑ TOTAL NA
(Na-indtag overstiger vand-indtag)
!
!
1. FOR MEGET SONDEERNÆRING 2. HYPERTON NACL-INFUSION
EUVOLÆMI:
- HYPERTON DEHYDRERING:
↓ TOTAL VAND ↔ TOTAL NA
(Nedsat mængde vand i kroppen, men
normal Na)
HYPERNATRIÆMI
!
!
1. DIABETES INSIPIDUS (Renalt tab)
Euvolæmi hvis vandtab kompenseres af
tørststimulering → Vand-indtag !
!
!
!
VÆGT
BT
Ofte nedsat pga. hypovolæmi PULS
HUDTURGOR
BLODPR
Hgb
Albumin
HØJ Na (Først symptomer ved Na >
160-180 mM)
K
U-Na
HYPERVOLÆMI - HYPERTON OVERHYDRERING:
OPHØR AF INTERVENTION
!
!
EUVOLÆMI:
BEHANDLING AF DI
HYPOVOLÆMI (HYPPIGST)
1. ISOTON NACL INFUSION
Korrigering af hypovolæmi Maks 1 l/d!!
BEHANDLINGSMÅL: 140-145 mM
!
LANGSOM KORREKTION ved
længerevarende
hypernatriæmi!!
Ellers udvikles hjerneødem, pga.
en øget mængde osmolytter i
hjernen HYPOVOLÆMI (HYPPIGST)
- HYPERTON DEHYDRERING: ↓↓ TOTAL VAND ↓ TOTAL NA
(Opkonc. af Na: Vand-tab overstiger Natab)
!
2. MANGLENDE TØRST (Ældre) (Nedsat
indtag)
3. OSMOTISK DIURISE (Glukose (DM),
Mannitol) (Renalt tab)
!
SYMPTOMER
Hjerneskrumpning ➝
1. Almen utilpashed
2. Kvalme 3. Konfusion 4. Universelle kramper og koma
5. Nedsat smagssans
DEFINITION
For LAV konc. af Na i blodet (< 135 mM)
!
ÅRSAG
HYPERVOLÆMI - HYPOTON OVERHYDRERING: ↑↑ TOTAL VAND
↑ TOTAL NA
(FORTYNDING - Vandophobning overstiger
Na-ophobning)
!
1. VANDFORGIFTNING (Stort væskeindtag
UDEN elektrolytter)
2. PSYKOGEN POLYDIPSI (Stort
væskeindtag UDEN elektrolytter)
3. HJERTEINSUFF (Nedsat effektivt
Aktivering af RAAS)
4. LEVERCIRROSE (Nedsat effektivt
Aktivering af RAAS)
5. OGLIGURISK AKUT NYREINSUFF !
HYPONATIÆMI
!
MK P. 226
EUVOLÆMI:
- HYPOTON OVERHYDRERING:
↑ TOTAL VAND ↔ TOTAL NA
(Øget mængde vand i kroppen, men normal
Na)
!
1. SIADH (Syndrome of Inappropiate
secretion of Antidiuretic Hormone)
HØJ ADH
(Kan skyldes farmaka, malignitet mm.)
!
HYPOVOLÆMI - HYPOTON DEHYDRERING: ↓TOTAL VAND ↓↓TOTAL NA
(Na-tab overstiger vand-tab)
!
!
!
!
VÆGT
BT
PULS
HUDTURGOR
BLODPR
Hgb
Albumin
LAV Na
U-Na
HYPERVOLÆMI - HYPOTON OVERHYDRERING: 1. VÆSKEBEGRÆNSNING
Maks. 1,5 l/d
Na må maks stige 1 mmol/kg/
time
2. FUROSEMID
!
!
PSEUDOHYPONATRIÆMI
Falsk målt P-Na ved flammefotometri
Ses ved tilstande med øget mængde protein og
lidpider i plasma hvorved Na “fortyndes”:
1. Myelomatose
2. Makroglobulinæmi
3. Hyperlipidæmi 4. Hyperglykæmi !
EVT ISOTON NACL
Hvis moderat-svær hyponatriæmi FLAMMEFOTOMETRI
Måling af P-Na på HELE plasmafasen
EUVOLÆMI - HYPOTON OVERHYDRERING: 1. VÆSKEBEGRÆNSNING
Profylaksisk mod overhydrering
2. FUROSEMID !
HYPOVOLÆMI - HYPOTON DEHYDRERING: ISOTON NACL INFUSION
Korrigering af hypovolæmi ➝ Ophør af non-osmotisk ADHsekretion ➝ P-Na stiger !
LANGSOM KORREKTION ved
længerevarende hyponatriæmi!!
Ellers udvikles hjerneskrumpning
(“Cerebral pontin demyelisering”),
pga. en nedsat mængde
osmolytter i hjernen
!
!!
!!
BEREGNING AF DEFICIT Deficit x kg x 0,6
!
1. DIURETIKA (Renalt tab pga nedsat Na
reab)
2. OPKAST (Gastro-tab)
3. DIARRE (Gastro-tab)
4. PRIMÆR BINYREBARKINSUFF (Mb.
Addison) (Renalt tab pga nedsat Na reab)
!
SYMPTOMER
HURTIGT UDVIKLENDE HYPONATRIÆMI
(Inden for 48 timer):
Hjerneødem ➝
1. Almen utilpashed
2. Kvalme 3. Konfusion 4. Universelle kramper og koma
5. Nedsat smagssans Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
For HØJ konc. af K i blodet (>5mM)
!
HYPERKALIÆMI
ÅRSAG
1. Nyresygdom
2. Hæmolyse
3. Kemoterapi 4. Øget K indtagelse (Kun årsag ved dårlig
nyrefunktion pga manglende
kompensation med øget K-udskillelse)
5. K-besparende diuretika 6. RAAS-hæmmere
7. Primær binyrebarkinsuff. (Hypotension,
dehydrering, hyponatriæmi,
hyperkaliæmi, metabolisk acidose,
mavesmerter)
8. Metabolisk acidose BLODPR
pH
Hgb
Albumin
Na HØJ K
U-K
!
EKG
!
SYMPTOMER
1. Træthed 2. Muskelsvaghed 3. Arytmi/Asystoli 4. Metabolisk acidose DEFINITION
For LAV konc. af K i blodet (< 3,5mM)
HYPPIGSTE elektrolytforstyrrelse
!
HYPOKALIÆMI
ÅRSAG
1. Diuretika (HYPPIGST) (Renalt tab)
2. Nedsat K indtagelse (Dårlig
ernæringstilstand)
3. Hyperaldoseronisme
4. Mb Cushing 5. Lakrids 6. Bartters syndrom (Øget aktivitet i RAAS)
(Renalt tab)
7. Metabolisk alkalose !
SYMPTOMER
1. Træthed 2. Muskelsvaghed 3. Arytmi/Asystoli 4. Metabolisk alkalose !
BLODPR
pH
Hgb
Albumin
Na LAV K
U-K
!
EKG
1. ØGET DIURESE:
Øget udskillelse af K i urinen: Furosemid !
!
PSEUDOHYPERKALIÆMI Falsk forhøjet konc. af K i blodprøve pga.
hæmolyse ved blodprøvetagningen
2. KALIUM BESPARENDE KOST
3. MEDICIN
HUSKEREGEL: RESOlution ABCD
1. RESOnium po: Binder K i tarmen → K afgives med
fæces Ved moderat hyperkaliæmi: 5-6 mM
2. Actrapid IV (Insulin/glucose IV)
Stimulerer transport af Na/K
ATPasen Ved svær, men ikke livstruende
hyperkaliæmi (6-7 mM) 3. NaBicarbonat IV Ved svær, men ikke livstruende
hyperkaliæmi (6-7 mM)
Evt. beta-2 agonist (Stimulerer Na/
K-ATPasen)
4. Calciumglukonat IV
Ved livstruende hjerteatrymi (>7
mM)
Virker membranstabiliserende og
har kortvarig K-antagonistisk effekt
og derved antiarytmisk effekt på
myokardiet
5. Dialyse
Ved behandlingsrefraktær nefrogen
hyperkaliæmi
KOST
K-infusion (P.o. eller iv)
!
HYPOKALIÆMI SPURIA
Falsk for lav konc. af K i blodprøve pga.
forsinket behandling af blodprøven →
Optagelse af K i blodets celler
!
!
!
!
!
ANDRE ELEKTROLYTTER:
Ved HYPOkaliæmi ses hyppigst samtidig
HYPOfosfatæmi og HYPOmagnesiæmi
STANDARD INFUSIONSVÆSKER:
1. Glucose med KCl 2. Na/KCL
NB! Ofte lokal irritation ved
instiksstedet
KA-TILSKUD: 1. Po. tabletter
2. K - mixtur
Foretukne behandling !
K-DEFICIT BEREGNING Delta K (K deficit) x vægt
INFUSIONSHASTIGHED K må maks stige 0,5 mmol/kg/time
MEDICIN
K-besparende diuretika (Amilorid,
Spironolakton)
LÆNGEREVARENDE UNDERERNÆRING
→ SONDEMAD
1. Kulhydrat: 8.-10.000 kJ/d
2. Protein: 1,2 g/kg/d
3. Fedt
4. Mineraler (Inkl. fosfat, magnesium,
zink)
5. Vitaminer (Vand- og fedtopl)
DEFINITION
pH <7,35 med stHCO3 <24
!
METABOLISK ACIDOSE
ÅRSAG
1. NYRESYGDOM (Nedsat udskillelse af
ikke-flygtige syrer, nedsat reab af HCO3)
2. KETOACIDOSE
3. LAKTATACIDOSE (Shock med iskæmi,
akut leversvigt)
4. DIARRE (Tab af base)
5. ASA-forgiftning
6. HYPERKALIÆMI
A-PUNKTUR
pH <7,35 stHCO3 <24
LAV BE Kompenseret: pCO2 < 40 mmHg
METABOLISK ALKALOSE
ÅRSAG
1. OPKAST (Tab af syrer)
2. HYPOKALIÆMI
3. EKSOGEN TILFØRELSE AF BASE
!
KOMPENSATION
RESPIRATORISK → Hypoventilation
GENERELT pH:
1. Normale grænseværdier: 7,35-7,45
2. Ydre grænseværdier: 6,8-7,9
3. ICV: 6,0-7,4
4. Urin: 4,5-8,0 (Ca. 6,0)
5. Mavesaft: 0,8
!
pH REGULERING:
1. BUFFERSYSTEMER:
1. HCO3
BEHANDLING AF KETOACIDOSE: 2. Proteinbuffer (Hgb)
1. Insulin
3. Phosfatbuffer
2. Væske
3. Elektrolytter (Na, K)
2. RESPIRATORISK KOMPONENT
3. RENAL KOMPONENT Insulin → ↑ Na/K ATPasen → ↑ pH
NB! P-glucose må IKKE sænkes for
hurtig, pga. risiko for hjerneødem
!
!
KOMPENSATION
RESPIRATORISK → Hyperventilation !
EVT. p.o. NAHCO3
Po. 500 mg x 3 dagl
Estimering: BE x 0,3 x vægt
EVT I.V. ACTRAPID (INSULIN/
GLUCOSE)
K trækkes intracellulært !
DEFINITION
pH >7,45 med stHCO3 >24
!
!
!
AFHÆNGIG AF ÅRSAG
A-PUNKTUR
pH >7,45 stHCO3 >24
HØJ BE Kompenseret: pCO2 > 40 mmHg !
AFHÆNGIG AF ÅRSAG
EVT. KCL-TILFØRELSE
!
Begrænset stigning i PCO2 pga: 1. Perifere receptorer vil regulere: HØJ pCO2 → ØGET respiration
2. HØJ pO2 → ØGET reab. HCO3 renalt
DEFINITION
A-PUNKTUR
pH <7,35 med PCO2 > 40mmHg og normal pH < 7,35 stHCO3
PCO2 > 40 mmHg
NORMAL stHCO3 ÅRSAG
NORMAL BE
HYPOVENTILATION:
Kompenseret: stHCO3 > 24 1. Obstruktiv lungesygdom (KOL, astma)
2. Morfika ILT/NIV/RESPIRATOR
!
RESPIRATORISK ACIDOSE
!
KOMPENSATION
RENAL → ØGET reab af HCO3 DEFINITION
A-PUNKTUR
pH >7,45 med PCO2 < 40mmHg og normal pH > 7,45 stHCO3
PCO2 < 40 mmHg
NORMAL stHCO3 ÅRSAG
NORMAL BE
HYPERVENTILATION:
Kompenseret: stHCO3 < 24 1. Ophold højt over havets overflade
2. Psykisk
3. Smerter 4. Svær anæmi 5. Svær hjerteinsuff. med cyanose VEJRTRÆKNING I PLASTIKPOSE
!
RESPIRATORISK ALKALOSE
!
KOMPENSATION
RENAL → NEDSAT reab af HCO3 Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
HYPERTENSION
Sygdom
Diagnose
GENERELT Klinisk BT:
Systolisk: > 140 mmHg
Diastolisk: > 90 mmHg
Hjemme BT:
Systolisk: > 135 (132) mmHg
Diastolisk: > 85 mmHg DM/Apopleksi/IHS/Claudicatio/Nyresygdom:
>130/80 OVERSIGT UDREDNING:
1. OBJ. BT 2. Vurdering organpåvirkning (Hjerte,
lunger, øjne, nyrer)
3. Vurdering behov for behandling
(Risikofaktorer) 4. Udred evt. for sekundær hypertension
!
!
!
!
DEFINITION - PRIMÆR HYPERTENSION sBT >140 og/eller dBT>90 UDEN veldefineret årsag
FOREKOMST
10-20% i DK GRADERING:
1. MILD: 140-159 og/eller 90-99
2. MODERAT: 160-179 og/eller 100-109
3. SVÆR: >180 og/eller >110
GENERELT HYPERTENSION !
!
!
&
PRIMÆR HYPERTENSION ANDRE HYPERTENSIONSFORMER 1. ISOLERET SYSTOLISK HYPERTENSION: >140 OG
<90 (Pga. aterosklerose i store modstandskar ➝ stive
kar )
2. WHITE COAT HYPERTENSION: KonsultationsBT
>140/90 men hjemmeBT <135/85. Let øget risiko 3. MASKERET HYPERTENSION: (Omvendt white coat
hypertension): KonsultationsBT <140/90 men
hjemmeBT >135/85. Væsentlig øget risiko for
kardiovaskulær sygdom. Skal mistænkes ved normalt
konsultationsBT ved potentielle hypertensive fund:
proteinrui, VV-hypertrofi, retina forandringer mm. 4. NON-DIPPERS: Har ikke (Som normalt) BT-fald ved
overgang fra vågen til sovende tilstand (Normalt
>10% fald i både sBT og dBT)
!
SYMPTOMER:
1. MILD/MODERAT HYPERTENSION
Ofte asymptomatisk
2. SVÆR HYPERTENSION A. CNS: Træthed, hovedpine, svimmelhed, kvalme,
koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser B. CP: Dyspnø, hjertebanken
C. EPISTAXIS (Næseblod): Voksne SKAL have målt BT da
det kan være debytsymptomer på svær hypertension
!
ÅRSAGER 1. ESSENTIEL/PRIMÆR HYPERTENSION (90-95%)
Overordnet ukendt årsag
MULIGT MULTIFAKTUEL ÅRSAG:
Stress, manglende fysisk aktivitet, dårlig kost, overvægt,
rygning, alkohol
!
!
!
2. SEKUNDÆR HYPERTENSION:
Se nedenstående 3. MONOGENETISK HYPERTENSION
Mutation/Polymorfisme i et enkelt gen PATOFYSIOLOGI
5 FAKTORER har indflydelse:
1. Sympaticus
2. RAAS systemet
3. NO-systemet
4. Salt og vand balancen: Nyrerne 5. Gener
Behandling
Specielt
BEHOV FOR FARMAKOLOGISK
BEHANDLING:
Risikovurdering for antihypertensiv
behandling
1. LAV RISIKO: Ved manglende effekt efter
6-12 mdr med KRAM➝ Evt.
farmakologisk behandling 2. MIDDEL RISIKO: Ved manglende effekt
KONSULTATIONS-BT
efter 3-6 mdr med KRAM➝
1. Arm i hjertehøjde efter 5-10 min hvile Farmakologisk behandling 2. BT måles 3 gange på ene arm 3. HØJ RISIKO: Straks farmakologisk
(Gnsnit af de 2 sidste målinger anvendes)
behandling 3. 1. måling måles på begge arme 1. ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING:
UDREDNING FOR KARDIOVASKULÆR
1-STOFSBEHANDLING:
SYGDOM
Vælg ml 4 forskellige typer:
AMAMNESE
1. ACE-HÆMMER: Enalapril
1. Dispositioner (Hjertekarsygdom,
Anvendes ved DM, nyresygdom,
lungesygdom, DM, hyperthyoidisme,
hjerteinsuff, aterosklerose
cancer)
2. ARB: Losartan
2. Tidligere sygdomme (Hypertension,
Anvendes ved DM, nyresygdom,
iskæmisk hjertesygdom,
hjerteinsuff, aterosklerose
cerebrovaskulær sygdom, nyresygdom, 3. DIHYDROPYRIDIN CA-ANTAGONIST:
DM, hyperlipidæmi)
Amlodipin
3. Risikofaktorer (Alkohol, salt, lakrids,
Anvendes ved iskæmisk hjertesygdom
rygning, motion, p-piller, medicin)
4. THIAZID: Bendroflumethiazid
4. Symptomer
NB! Bivirkning: Lille forøgelse i risikoen for
udivkling af DM
OBJ. US
1. Højde/vægt/abdominalomfang
KOMBINATIONSBEHANDLING:
2. Auskultation af hjerte, lunger og store
Ved utilstrækkelig 1-stofbehandling:
kar inkl. nyrearterier
Thiazider/Calcium-antagonsit 3. Palpation af store kar og perifer puls + ACE-I/ARB
RISIKOVURDERING IFM ANTIHYPERTENSIV
BEHANDLING:
Dvs. 10-årsrisiko for AMI eller apopleksi: 1. GRADEN AF HYPERTENSION (Mild, moderat, svær)
2. ANTALLET AF RISIKOFAKTORER
A. Kendt med hjertekar, nyresygdom, DM
B. Familiær disposition til hjertekarsygdom (AKS,
apopleksi, HI)
C. Alder M/K >55/65 år
D. Rygning
E. Hyperkolesterolæmi
F. Abdominal fedme (K: >88, M: >102)
3. ORGANPÅVIRKNING
A. Ve. ventrikelhypertrofi (EKG, EKKO)
B. Proteinuri (Urin-stix)
C. Forhøjet Kreatinin D. Fundus hypertonicus grad III-IV
PRØVER/US
1. BLODPR: Hgb, kreatinin, karbamid, Na,
K, faste-lipid status, BS, TSH 2. Urinstix: Eryth, protein
POS kræver yderligere udredning
3. Spoturin: protein/kreatinin 4. EKG (Beregning af ventrikelhypertrofi)
5. TXR (Kardiomegali, stase)
6. EKKO (Kun ved moderate/svær
hypertension mhp hypertrofi)
7. Ophtalmoskopi
8. ABI: Ankel-brakialindeks til vurdering af
latent arterosklerose ARTERIAL COMPLIANCE:
dV/dP
Stiv arterie har LAV compliance !
!
!
!
!
!
!
!
!
MÅL FOR BT:
Under grænseværdier: Se ”Definition”
KOMPLIKATIONER:
1. AFLI 2. Aterosklerose ➝ Angina pectoris/AKS/Apopleksi/
Claudicatio intermittens
3. Aneurisme ➝ Ruptur
4. Aortadissektion 5. HI (Lungestase ➝ Dyspnø ved anstrengelse)
6. Nyreinsuff. 7. Pludselig død !
!
!
!
!
!
!
FYSIOLOGI
MIDDELARTERIETRYKKET:
1. MAP = Diastole + 1/3 pulstryk (Pulstryk = Systole - Diastole)
2. MAP = TPR x CO
TOTAL PERIFER MODSTAND:
TPR = MAP/CO
PULSTRYK:
Systolisk - Diastolisk
HJERNENS AUTOREGULATION
NORMALT:
MAP-reduktion med 20-30% ➝ Øget iltekstraktion MAP-reduktion med 50% ➝ Cerebral hypoxi (Dvs. 60
mmHg hos normotensive)
2. LIPIDSÆNKENDE BEHANDLING
Tilrådes ALLE med hypertension pga.
addivtiv risikoreduktion
MÅL NORMAL: TK <5mM, LDL<3mM, TG < 2mM
MÅL DM/HJERTE-KAR/NYRESYG:
TK< 4,5mM, LDL <2,5mM, TG < 2mM
!
2. ANTITROMBOTISK/ANTIMYOKARDIEINFAKT
ASA: Hjertemagnyl
Ved manifest arterosklerose eller høj CVD
risiko
!
!
NON-FARMAKOLOGISK BEHANDLING:
“KRAM”
1. Kost (Salt- og lakridsreduktion)
2. Rygestop (Reducerer IKKE BT men risiko
for CVD)
3. Alkoholabstinens
4. Motion (Vægttab) (0,5-1 time 2-4
gange/uge) HYPERTENSION:
Denne grænse er flyttet til et højere trykniveau
NB! Aggressiv antihypertensiv behandling ➝
Konfusion/bevidsthedspåvirkning
BEHANDLING AF GRAVID:
1. VALG: Labetolol 200 mg x 4(Beta og alfaantagonist)
2. VALG: Methyldopa 500 mg x 4 (Centralt virkende)
3. VALG: Nifedipin 30 mg x 2 (Dihydropyridinantagonist)
!
Sp. ACE-I/ARB (Skade på foster), thiaszid (Hæmmer
intrauterin vækst)
DEFINITION sBT >140 og/eller dBT>90 pga VELDEFINERET årsag
!
!
FOREKOMST Udgør kun 0,5-1% af alle hypertensionstilfælde FORETAG UDREDNING VED 1. Svær behandlingsrefraktær hypertension 2. Svært at styre et ellers velbehandlet hypertension 3. Stigning i kreatinin ved ACE-I (Nyrearteriestenose)
4. Mislyd over nyrearterie (Nyrearteriestenose)
5. UL med patologi i nyrerne
6. Anfaldsfæmnomener med hovedpine, svedtendens, hjertebanken
(Fæokromocytom)
7. Uforklaret HYPOkaliæmi sammen med hypertension (Hyperaldosteronisme)
8. Andre symptomer på endokrin forstyrrelse 9. NSAID behandlet pt. !
SEKUNDÆR HYPERTENSION
ÅRSAGER
1. NYRER A. Parenkymatøs nyresygdom (Na retention, øget renin) (Hyppigst) B. Nyrearteriestenose (Øget renin) (Hyppigst)
C. Renin-producerende tumor
D. Coarctatio aortae (“Bilat nyrearteriestenose”)
2. BINYRER
A. Hyperaldosteronisme (Tumor)
B. Fæokromocytom (Anfald af hovedpine, svedtendens og hjertebanken) C. Mb. Cushing (Kortisol til aldosteron receptor)
3. KVINDERELATERET A. P-piller (Ses hos <4-5%)
B. Graviditet C. Præeklampsi (Svangerskabsforgiftning)
4. MEDIKAMINA A. NSAID (Kontraktion af aff. arteriole) B. Mineralokortikoid C. Ciclosporin D. Tacrolimus
5. TOKSISK A. Alkohol
B. Stoffer (Amfetamin, kokain, bly) 6. LAKRIDS
Kræver dagl. forbrug >200 g Hæmmer 11-beta-HSD (Hydroxy-steroid-dehydrogenase) ➝ Kortisol omdannes
IKKE til kontison med bindes til aldosteronreceptoren 6. HYPERTHYREOIDISME 7. STIGNING I ICP Intracranial pressure !
!
!
!
BLODPR
1. Kreatinin, karbamid, Na, K (Nyrer, hyperaldosteronisme) 2. TSH (Hyperthyreoidisme)
UL AF NYRER
URIN KATEKOLAMINMÅLING
Fæokromocytom URIN KORTISOLMÅLING / DEXAMETASONTEST Mb. Cushing
SYNONYM Renovaskulær hypertension !
!
!
DEFINTION
Stenose af nyrearterie med aktivering af
renin-angiontensionsystemet ➝ HØJ BT
FOREKOMST < 0,5% med svær hypertension 30% har BILAT nyrearteriestenose
ÅRSAG
1. Arterosklerose - Ses hos ældre
(HYPPIGST)
2. Fibromuskulær hyperplasi - Ses hos
kvinder
(SJÆLDENT)
Stenoser på perle pga. fibrøs intima !
NYREARTERIE
STENOSE
PATOGENESE
Nedsat nyreperfusionstryk ➝ Øget renin produktion
(juxtaglumerulære app)
➝ Øget AngII ➝ AT1-receptor
➝ Vasokonstriktion + Øget aldosteron fra binyre + Øget Na reabsorption fra prox tubuli + Øget tørst OBJ UNDERSØGELSE:
ST. AF EPIGASTRIET/RYGGEN OVER A.
RENALIS:
Blæsende systolisk mislyd hos nogle
pt. 1. MEDICINSK BEHANDLING ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING:
1. Diuretika 2. Dihydropyridin-Careceptorantagonist BLODPR
↑ Kreatinin KONTAINDICERET:
ACE-I og ARB
!
!
!
URINSTIX
POS protein
!
!
PROGNOSE UBEHANDLET: Kan progrediere til total okklusion og
derved tab af nyrefunktion
2. PTA (PERKUTAN TRANSLUMINAL
ANGIOPLASTIK) Ballonkateter indsættes ved stenosen
RENOGRAFI MED OG UDEN ACEvia adgang gn. HÆMMER (CAPTOPRILRENOGRAFI) a. femoralis ➝ aorta ➝ a. renalis Ved indgift af ACE-I ses fald i
funktion af nyre med stenosen 3. KIRURGI Karkirurgisk resektion af stenose UL MED DOPPLER Anvendes i MINDRE GRAD end PTA
!
!
!!
!
RENAL CT/MR ARTERIOGRAFI
!
SYMPTOMER
Se “Primær hypertension”
Ofte tale om svær hypertension med
organpåvirkning !
MISTANKE
1. Svær hypertension 2. Hypertension med ↑Kreatinin og
proteinuri 3. ACE-I og ARB behandlingsrefraktær
hypertension Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION - MALIGN HYPERTENSION
Akut klinisk udtalt hypertension med
arteriolonekrose og akut organpåvirkning
af CNS, øjne, hjerte, nyrer og perifere
kredsløb
!
DEFINITION - HYPERTENSIV KRISE Akut klinisk udtalt hypertension der leder
til akut (Højtryks) lungeødem eller
hypertensiv encephalopati (Herunder
hører også eklampsi
(Svangerskabsforgiftning))
!
!
&
HYPERTENSIV KRISE
!
!
BLODPR:
↑ Kreatinin ↓ Trombocytter
ANTIHYPERTENSIV BEHANDLING:
NB! Aggressivt fald ➝ LAVT BT ➝
Iskæmi (Irreverisbel synstab, cerebral
iskæmi mm)
dBT bør derfor ikke sænkes initielt
<110 mmHg !
MIKROANGIOPATISK HÆMOLYTISK GENERELT
ANÆMI
Labetalol 20 mg i.v. ↓ Hgb
➝ 20-80 mg/10 min op til totaldosis
↑ LDH
på 200 mg ↑ Bilirubin
(Nonselektiv beta og alfa-adrenerg↑ Reticulocytter
antagonist)
FOREKOMST
↓ Haptoglobin
50/år i DK
HYPERTENSIV KRISE
URINSTIX LUNGEØDEM Se “Kardiologi”
SYMPTOMER
POS protein “MONID” = Huskeregel for hvilke
CNS: (Hypertensiv encephalopati): stoffer der er i spil, men anvendes
Øvre grænse for den cerebrale
RGT AT THORAX forskellig ved hhv. høj og lavtryks
autoregulering overskides; 1. Kardiomegali lungeødem
➝ Hjerneødem 2. Lungeødem
1. MORFIN i.v i refraktære doser
➝ Træthed, hovedpine, svimmelhed,
(Dilaterer venerne). Forsigtig ved
kvalme, kramper, konfusion,
EKG
resp. udtrætning koncentrationsbesvær, synsforstyrrelser VV hypertrofi og belastning 2. OXYGEN Nasalt ilt (5-15L/min).
Ved tegn på resp. udtrætning ➝
EPISTAXIS EKKO NIV (Mekanisk overtryksventilation)
Næseblod Hypertrofi ➝ Evt. respirator 3. NITROGLYCERIN 0,5 mg
ØJNE:
sublingualt (Kontraindikation:
Optalmoskopi: Fundus hypertonicus I-IV: Shock, AS, MS)
FH 1: Forsnævrede retinaarterier
4. INOTROPI Kun ved BT<90 mmg
FH 2: Krydsningsfænomener
5. DIURETIKA Furosemid iv. 40-80
FH 3: Retinablødning, retinaekssudat
mg FH 4: Papilødem (Uafgrænset n. opticus)
!
!
MALIGN
HYPERTENSION
BT Stærkt forhøjet: 240/140
!
!
!
HJERTE:
Belastning af hjertet pga. arbejde mod
ekstremt højt tryk
1. Hjertebanken 2. Hviledyspnø
3. Lungeødem !
!
!
!
!
DIFF. DIAGNOSER 1. Akut angstanfald 2. Apopleksi (Hypertension og
neurologiske udfald)
3. Cerebral tumor (↑ICP ➝ ↑BT)
!
!
RISIKOFAKTORER:
Forhøjet BT gn længere tid Ophør af antihypertensiv behandling KOMPLIKATIONER
1. Apopleksi
2. AMI
3. Aortadissektion 4. Delvis/total blindhed
5. HI
6. Nyreinsuff. !!
!
!
PROGNOSE
UBEHANDLET:
1 års overlevelse: 10-20% BEHANDLET:
5 års overlevelse: 70% !!
!
NYRER:
1. Akut nyreinsuff. Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester

ABEO 11n mini router-imik ikkussuussineq USB modem-it

Transcription

Similar documents

Optimér strukturen i dit grovfoder

Medborgerhus gruppe

Brochuren som PDF - Landsforeningen for Sotos syndrom

MAGASIN FOR PRAKTISERENDE LÆGER og

Øget fokus på nyrefunktionen 1

Multipel endokrin neoplasi type 2 - Velkommen til Dansk Selskab for

pdf-udgave - Ugeskriftet.dk

børn med Dravet syndrom - Forskning

Thomas Kluge på Nivaagaard Guldborgsund KUNST

Afdelingslæge, Pernille Wendtland, Åarhus Universitetshospital

behandlingsvejledning 2015 - Dansk Hypertensionsselskab

Placering Hold nr. Løber 1 Løber 2 Klub Klasse Tid