Klassification av blodtryck

Sekundär hypertoni och
adrenala incidentalom
Klassification BT
Klassifikation av blodtryck
Optimalt blodtryck
Normalt blodtryck
Hogt normalt blodtryck
Hypertoni grad 1
Hypertoni grad 2
Hypertoni grad 3
Isolerad systolisk hypertoni
Systoliskt blodtryck
<120
120–129
130–139
140–159
160–179
≥180
≥140
Diastolik blodtryck
och
<80
eller
80–84
eller
85–89
eller
90–99
eller
100–109
eller
≥110
och
<90
Diagnos baseras på medelvärdet av tre skilda mottagningsblodtrycksmätningar med
några dagars mellanrum
Riktlinjer för blodtrycksmätning
Vila: Liggande eller sittande. Minst 5 min vila innan, pa
platsen for matningen. Blodtryck i liggande och sittande
skiljer sig at. Dokumentera därför om liggande eller sittande.
Mat alltid pa samma satt hos samma patient.
Arm: Matning gors som regel i hoger arm som ska vara
avslappnad och i hjarthojd, helst med nivakudde om
liggande. I sittande kan det bli lagom hojd om man vilar den
aktuella armen pa skrivbordet, armen ska inte hanga rakt
ner. Dokumentera vilken arm som ska användas.
Gränsvärden för hypertoni med olika mätmetoder
•
•
•
•
•
Gränsvärden för hypertoni
Mottagningsblodtryck
24-timmarsblodtryck
Dagblodtryck
Nattblodtryck
Hemblodtryck
Systoliskt blodtryck
140
125–130
130–135
120
130–135
Diastolik blodtryck
90
80
85
70
85
24-timmars-blodtrycksmätning (ABPM)
Indikationer
• Vid stor variation i mottagningsblodtryck hos
samma individ.
• Vid stor skillnad mellan mottagningsblodtryck och
hemblodtryck hos samma individ.
• Graviditetshypertoni, misstanke om preeklampsi.
• Misstanke om behandlingsresistent hypertoni, vid
uteblivet terapisvar.
• Misstanke om hypotensiva perioder, sarskilt hos
aldre och diabetiker.
Tecken på sekundär hypertoni
• Ung alder, < 35 år.
• Plotslig forsamring av tidigare valkontrollerad
hypertoni eller plotslig debut av hypertoni.
• Hypertoni grad 3.
• Svarkontrollerat blodtryck trots ≥3 farmaka i adekvat
dosering.
• Positiva fynd vid basalutredning eller screening.
• Symtom eller tecken pa endokrin hypertoni.
Orsaker till sekundär hypertoni
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Njursjukdom Parenkymsjukdom som vid diabetesnjurar, glomerulonefrit, pyelonefrit,
cystnjurar. I basalutredning kan hematuri, proteinuri och paverkad njurfunktion med forhojt
kreatinin da ofta pavisas.
Njurartarstenos orsakas hos cirka 90% av fallen (framfor allt stenos aldre) av ateroskleros,
och hos cirka 10% (framfor allt yngre kvinnor) av fibromuskular dysplasi. Misstanke om
renovaskular sjukdom styrks vid hypertoni som ar svarbehandlad med ≥3 farmaka, vid plotslig
forsamring av blodtrycket, vid samtidig hypokalemi (sek. hyper-aldosteronism), vid akut
lungodem med bevarad systolisk vk-funktion, och vid forsamrad njurfunktion framfor allt vid
behandling med ace-hammare eller arb utan systemisk hypotension (okning av p-kreatinin
>30%).
Primar aldosteronism
Cushings syndrom
Feokromocytom
Thyreotoxikos/Hypotyreos
Hyperparathyreoidism
Akromegali
Coarctatio aortae
P-piller
Primär aldosteronism
Orsaken till högt blodtryck hos 2-13% av
patienter med hypertoni
Minst 30000 svenskar hypertoniker har primär
aldosteronism
Ännu högre prevalens hos patienter med
terapiresistent hypertoni
Ökat kardiovaskulärt morbiditet och mortalitet
jämfort med patienter med essentiell hypertoni
Orsaken av Primär aldosteronism: (normalthögt aldosteron och lågt renin). Kvot>65.
Bilateral hyperplasia (BAH): 65%
Aldosteron producerande adenom: 30%
Glukortikoid-hämbar aldosteronism (GRA): 1-3%
Primär idiopatisk hyperplasia (PAH): 1%
Binjurbarkscancer: 1%
Primär aldosteronism
• Hypertoni och hypokalemi var tidigare kardinalfynden vid
typisk mineralkortikoid hypertoni.
• Några studier har visat 30% av patienter är "normokalemi"
med kalium inom referensintervallet och hypertoni som
enda manifestation.
• De andra symptomen är relaterad till hypokalemi:
muskeltrötthet och i uttalade fall paralys, polyuri, och ökad
arytmirisk.
Primär aldosteronism
Screening: Aldosteron/Renin kvot. Kvot>65 positiv.
Bekräfta: Oral eller iv saltbelastning, Captopriltest,
Florineftest
Utreda underliggande genes: CT binjurar, BVK
Aldosteron/renin kvot
Ur sängen i minst 2 timmar
Sittande, efter 5-15 minuter
Normal saltintag
Normokalemiska
Utan mineralkortikoidantagonist i minst 6
veckor
Vilka skall screenas
Hypertonipatienter med:
a) Blodtryck >180/100
b) Terapiresistent hypertoni: > 3 läkemedel, > 4
läkemedel för att nå <140/90
c) Spontant eller diuretikautlöst hypokalemi
d) Ärtflighet för cerebrovaskulär sjukdom
e) Binjureincidentaloma
Läkemedel som påverkar ARR
FALSKT POSITIV RATIO
Beta-blockerare
Alfa-metyldopa
Klonidin
FALKST NEGATIV RATIO
ACEI
AII hämmare
Spironolakton
Amilorid
Hypokalemi
Östrogen, SSRI
iv saltbelastning
NaCl-infusionstest: 500ml koksalt/h infunderas
under 4 timmar med bestämning av aldosteron och
p-renin före och efter infusion. Ett värde på paldosteron efter hämning under 200 pmol/L
utesluter primär aldosteronism medan värden över
300 talar starkt för autonom aldosteronproduktion.
Utredning
• CT med binjur protokoll:
• 1) adenom (APA): de flesta APA är under 2 cm i
diameter med högt fettinnehåll (HU < 10).
• 2) bilateral hyperplasia
• BVK binjurvarkaterisering indikation: för att
bekräfta lateralization efter CT buk. (Vid
undersökningen bestämmes aldosteron- /
kortisol-kvoter på olika nivåer i v. cava och
binjurevenerna).
CT Buk
Behandling
• Bilateral hyperplasia: aldosteron receptor
antagonist (spironolakton, eplerenon).
Regelbunden kontroll Kalium-värde
• Adenom: adrenalectomi
Patientfall
-52 åring man
-Ickerökare. Övervikt. Psoriasis artrit sedan 2007
beh med Metrotrexate. Depressiva besvär.
Ospecifik colit beh med Asacol.
-Hypertoni tabl/beh: Atacand 32 mg/dagl,
Felodipin 5 mg/dagl, Sprinolakton 25 mg/dagl,
Esidrex 25 mg/dagl, Bisoprol 5 mg/dagl.
Feokromocytom
• Feokromocytom (FEO) är en ovanlig, men viktig
orsak till sekundär hypertoni.
• Den uppskattade årliga incidensen är 2-8 fall per
miljon invånare.
• Klassiska symptom innefattar: Huvudvärk (80%),
Svettningar (67-74%), Palpitationer (62-74%).
Minst två av dessa tre symptom förekommer hos
96% av feokromocytompatienterna.
Utredning
• Fritt p-metoxykatelaminer (sensitiviteten är 98%
och specificiteten 87%) och U-metoxykatekolaminer
(Sensitivitet 87%, specificitet 92%).
• Fritt p-noradrenalin och fp-adrenalin. Sensitiviteten
är 84% och specificiteten 88%.
• S-Kromogranin A: Sensitivitet 86%, specificitet 74%.
• Metoxykatekolaminer i urin. Sensitivitet 87%,
specificitet 92%.
• Urin-VMA. Sensitivitet 59% och specificitet 93%
Utredning
• CT utan kontrast:är förstahandsmetod för
topografisk diagnostik av feokromocytom.
Eftersom 90% av alla feokromocytom är
adrenala och vanligen större än 1 cm, har DT
en hög sensitivitet.
• Scintigrafi med meta-iodobenzylguanidin
(MIBG) är utmärkt för diagnostik av
feokromocytom och paragangliom
Behandling
• Läkemedel innan operation:
1) Förstahandsmedel är doxazosin 4-40 mg
2)Felodipin 5-20 mg/dagl.
3) diuretika eller ACE-hämmare.
4) Vid tachycardi kan kardioselektiv beta-blockad
ges som Seloken 50-100 mg
• Kirurgi : tumör resektion
Ct Buk
Cushing Syndrome
• Hyperkortisolism vid det egentliga
Cushingsyndromet kan vara ACTH-beroende
eller ACTH-oberoende
• ACTH oberoende: 1) benigna adenom i
binjurebark 2) binjurebarkcancer 3) bilateral
makronodulär hyperplasi 4) primär
pigmenterad nodulär binjuresjukdom.
Symptom
•
Övervikt/ fetma dorsocervikalt ("buffalo hump", kinder (”månansikte”).
•
Hudförändringar: pletora , hirsutism, striae (typiska rödvioletta striae i särskilt buk huden),
acne, blåmärken.
•
Gonaddysfunktion
•
Muskelsvaghet
•
Psykiska besvär: Mycket vanligt . Sömnstörningar, djupa depressioner .
•
Metabola rubbningar: Glukosintolerans /diabetes mellitus)
•
Hypertoni och hypokalemi
•
Osteoporos
•
Utredning
Screening:Dexametasonhämningstest 1 mg över
natt. S-kortisol >50 nmol/L fortsatt utredning
Utredning:1) kortisol i dygnsmängd urin. Minst
två dygnsmängder urin bör tas. Njursvkikt kan ge
falskt negativ 2)salivkortisol kl 23 2) ACTH
plasma samt analys av dygnskurvor av
serumkortisol
Behandling
• Läkemedel: Vid uttalad hyperkortisolism kan
medicinsk behandling ges preoperativt för att
reducera kortisolproduktionen, i första hand
ketoconazol (Fungoral).
• Kirurgi
• Kemoterapi
Adrenala Incidentalom
Definition
Adrenalt incidentalom (AI) är en förstoring av,
eller expansiv process i, en eller båda binjurarna
som upptäckts med CT, MRT eller ultraljud på
annan indikation än misstanke om
binjuresjukdom.
Fragor
• Is it malignant?
• Is it functioning?
Orsaken
Tumörtyp
%
Benignt barkadenom (adrenalt adenom)
- inaktivt
- kortisolproducerande
- aldosteronproducerande
80-90
76
9
2-5
Feokromocytom
3-7
Myelolipom
2
Cystor
2
Metastaser från annan okänd primärtumör
2
Ganglioneurom
1
Primär binjurebarkscancer (adrenokortikal
cancer, ACC)
< 0,01
Övrigt - tuberkulos, lymfom, histiocytos m
m
1
Characteristics of Adrenal Incidentalomas on Imaging CT
Variable Adrenocortical
Adenoma Adrenocortical
Size cm
Small,≤3
Attenuation (density)
on unenhanced CT HU
≤10 HU
Carcinoma
Large,>4 cm
>10 HUs(usually >25)
Pheochromocytoma
Large, >3 cm
>10 HU
Metastasis
Variable
>10 HU
Vascularity on contrast-enhanced
Not high vascularity
Rapidity of washou tof contrast medium
≥50%
Usually vascular
<50%
Usually vascular
<50%
Usually vascular
<50%
Utredning
• Anamnes
• BT
• Basal laboratorianalyser: Elektrolyter,
Kreatinin
• Endokrin utredning:
-Plasma metanefrin
-P-Aldosteron/renin Kvot
-Dexametasonhämningstest - 1 mg
Behandling
Adrenalektomi rekommenderas vid:
•
Tumördiameter >4 cm, om inte uppenbart benignt utseende, såsom tunnväggig
cysta eller myelolipom
•
Radiologisk misstanke om malignitet - oskarp avgränsning mot omgivningen,
ojämn intern struktur eller attenuering utan kontrastförstärkning >10 HU, samt om
inkonklusiv eller långsam wash-out av kontrast
•
Signifikant storlekstillväxt efter uppföljande CT eller förändring i avgränsning mot
omgivningen eller i den interna strukturen
•
Alla feokromocytom, även de som saknar biokemisk aktivitet
•
Övriga hormonproducerande tumörer efter noggrann utredning och
multidisciplinärt konsensusbeslut
DETEKTION AV ADRENALT INCIDENTALOM*
Hormonproduktion
Biokemisk screening
1)
2)
3)
4)
Na, K, Krea
1-mg DST
Vid hypertoni och/eller hypokalemi: p-aldosteron och p-renin
(aldosteron-renin-ratio)
Plasma- alt. urin-metanefriner
Benign/malign
Bedömbar radiologisk detektionsundersökning?
Nej
Ja
Binjureinriktad DT/MRT inom 2 mån från upptäckt†
UTVÄRDERING AV BIOKEMI OCH RADIOLOGI
Benign, icke hormonproducerande
Normal biokemi samt 1 eller 2
1)Homogen välavgränsad lesion < 4 cm och
• stationär ≥ 6 mån sedan tidigare
DT/MRT,
• < 10 HU eller
• > 10 HU i nativ fas med APW# > 60 %
2) Typisk bild för myelolipom eller tunnväggig
cysta
Svårvärderade radiologiska fynd,
t.ex.
1)
2)
3)
4)
5)
Misstanke om
hormonöverproduktion eller
malignitet
> 10 HU nativ fas med APW# < 60%†
> 10 HU och ingen washoutserie
Inhomogen struktur
Oskarp avgränsning
Stort lipidrikt adenom (≥4 cm)
Ev. specifik utredning
Överväg adrenalektomi
Nej
Ja
Binjureinriktad DT/MRT† 6 mån
efter detektion
Misstanke kvarstår/verifierad
Ja
Storleksökning?
(> 20% & > 5 mm)
Nej
Ja
ADRENALEKTOMI
Nej
AVSLUTA KONTROLLER
* Binjureexpansivitet upptäckt hos vuxen patient utan känd malignitet och som genomgått radiologisk undersökning
utan att misstanke om binjuresjukdom förelegat. Observera att handläggningen bör individualiseras med beaktande
bl.a. av patientens önskemål, ålder, allmäntillstånd och eventuella komplicerande sjukdomar. † Vg se radiologiskt
appendix. #APW: absolut procentuell washout.