Hypertoni

Dokumentnamn:
Vårdprogram Hypertoni
Dokumenttyp:
PM
Utfärdande PE:
Hjärt- och medicincentrum (HMC)
Sökord:
Hypertoni
Giltig fr o m:
2015-08-13
Utfärdande enhet:
Endokrinmedicinska kliniken
Målgrupp:
Läkare, sjuksköterskor, undersköterskor
Giltigt t o m:
2018-08-13
Framtagen av: (Namn, titel)
Fredrik Nyström, professor/överläkare
Godkänd av: (Namn, titel)
Christina Hedman, överläkare,
verksamhetschef
Diarienummer:
HMC- 2015-00110
Vårdprogram Hypertoni
Fredrik Nyström
Inledning
Högt blodtryck, hypertoni, är en behandlingsbar riskfaktor för förtida kardiovaskulär sjukdom. I
en aktuell studie publicerad i Lancet beräknas hypertoni idag vara den riskfaktor, även när
infektioner, svält eller rökning räknas in, som är den viktigaste orsaken till fötrida död bland
vuxna i världen 1. Man beräknar att det i Sverige finns ca 1800 000 personer som har hypertoni,
motsvarande 27% av den vuxna befolkningen. Hypertoniprevalensen är ålderberoende, främst
p.g.a. ökande förekomst av systolisk hypertoni, och det är lika vanligt med hypertoni bland män
och kvinnor. Av hypertonikerna i Sverige bedöms 10% ha svår hypertoni d.v.s. ett viloblodtryck
≥180 systoliskt och/eller ≥110 mmHg diastoliskt. Läkemedlen mot hypertoni är idag mycket
billiga i allmänhet, om man i första hand väljer generiska preparat. Detta gör att kostnaden för
sjukvården för att behandla hypertoni i första hand är avhängig omhändertagande och provtagning
snarare än kostnad för läkemedel. Hypertoniförekomsten varierar kraftigt i olika delar av världen,
i områden med mycket lågt koksaltintag förekommer knappast hypertoni alls 2 medan risken att
utveckla systolisk hypertoni med åldern är starkt kopplad till saltintaget vilket också avspelar sig i
förekomsten av slaganfall. De kardiovaskulära riskerna som kopplar till olika nivåer av hypertoni
eller blodtryck är också mycket varierande i världen, vilket gör det svårt att fastställa
världsomfattande definition av vid vilken blodtrycksnivå som behandling bör påbörjas för att
minska risker. En mycket stor andel av de studier som gjorts inom hypertoni kommer emellertid
från undersökningar i västvärlden, och därför är resultaten oftast relevanta för Sverige.
Etiologi och patogenes
Hypertoni i tidiga stadier, hos unga, kännetecknas av fr.a. diastoliskt höga blodtryck. Äldre
personer har oftast en övervägande systolisk hypertoni som ett kvitto på den i västvärlden närmast
obligata kärlstelhet som utvecklas med åldern. Denna kärlstelhet kan vara en följd av flera olika
orsaker såsom ålder, tidigare övervägande diastolisk hypertoni, förhöjda blodfetter, rökning och
förekomst av diabetes. Åderförkalkning leder till en minskad eftergivlighet i de större kärlen som
normalt dämpar pulsvågsamplituden då hjärtat skickar ut blodet i aorta under systole. I ett friskt
och elastiskt kärlsystem kommer de eftergivliga stora kärlen att både dämpa pulsvågen och
dessutom fjädra tillbaka under diastole vilket också upprätthåller det diastoliska blodtrycket. Stela
åderförkalkade blodkärl medför också en pulsvågsreflexion i perifera kärl, vilken kan möta den
från hjärtat utgående pulsvågen så att systoliska tryck kan komma att blir högre perifert än i själva
hjärtat. En stor differens mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck, högt pulstryck, är således en
kraftig riskfaktor för förtida kardiovaskulär sjukdom då detta mycket starkt relaterar till
förekomst av åderförkalkning. Man använder termen ”primär hypertoni” för att beskriva
hypertoni som inte specifikt kan spåras till en enstaka utlösande orsak, men detta innebär inte att
etiologin är helt oklar. Oftast beror primär hypertoni i Sverige idag på en kombination av ålder,
arterioskleros samt förekomst av en okänslighet för insulinets metabola effekter, så kallad
insulinresistens. Även om den exakta etiologin för hypertoni vid insulinresistens inte är helt
klarlagd så talar dock mycket för att den kompensatoriska stegringen av insulin vid
insulinresistensen, för att söka kontrollera glukosnivåer, fungerar salt och vattenretinerande
genom mekanismer som liknar aldosterons effekter. Betydelsen av salt och vattenretention som
en huvudorsak till primär hypertoni stärks av det faktum att hittills alla kända monogenetiska
tillstånd som ger upphov till hypertoni kännetecknats av ökad salt och vattenretention. Det är
också illustrativt att glomerulära njursjukdomar ger hypertoni när njurfunktionen sviktar, och
därmed saltutsöndringsförmågan minskar. Hypertoni med en tydlig, specifik, etiologi brukar
klassas som ”sekundär hypertoni”.
Mätteknik och utredning
Europeisk konsensus innebär att blodtrycksmätning utförs efter att patienten vilat i minst 5
minuter i sittande ställning med stöd för båda benen och för armarna, med överarmen där
blodtrycket mät placerad i hjärthöjd. Blodtrycket anges avrundat till närmaste jämna siffra, d.v.s.
det mäts på 2 mmHg när. Ett angivet blodtryck i journalen på 145/95 mmHg kan alltså inte vara
korrekt med denna konsensus (såvida det inte grundar sig på ett medelvärde av flertalet korrekt
noterade värden). Blodtrycket i stående bör också mätas för att se om ortostatism förekommer.
Ibland förekommer ett så kallat ”silent gap” vid blodtrycksmätningen. Detta innebär att pulsljudet
som hörs vid auskultationen över armvecket försvinner strax efter att det systoliska trycket
uppmätts. Efter ytterligare några mmHg trycksänkning återkommer pulsljuden. Om man inte
pumpat upp manschetten tillräckligt högt första gången kan man alltså hamna direkt i det tysta
intervallet och därmed mäta ett falskt för lågt blodtryck. Detta undviks lämpligen genom
kontrollpalpation av pulsen i arteria radialis vid blodtrycksmätningen.
Vid en bredare armomkrets än 32 cm skall en större manschett än standardmanschettens 12 cm
användas. Den vanliga raka breda manschetten är i regel 15 cm bred. Koniskt formad 14 cm bred
manschett är ett bra alternativ för personer med kraftig men snabbt avsmalnande överarm då det
är viktigt att manschetten har en bra kontakt med hela ytan på överarmen när den blåses upp.
Diagnosen högt blodtryck skall ställas först efter att man vid upprepade blodtrycksmätningar, vid
olika tillfällen, påvisat ett blodtryck av tillräcklig magnitud.
Det finns många tillfällen där man kan misstänka att även ett välstandardiserat
mottagningsblodtryck inte korrekt speglar patientens regelrätta vardagliga kardiovaskulära
belastning. Det kan förekomma motstridiga uppgifter om låga hemblodtryck, eller så erfar
patienten kanske yrsel av ortostatisk karaktär. Ett sätt att vidare utreda orsakerna till detta är att
låta patienten genomgå en noninvasiv ambulatorisk blodtrycksmätning. I korthet bygger denna
teknik på att man under ett dygn bär en automatisk blodtrycksmanschett som registrerar
blodtrycket två till tre gånger per timme, dag såväl som natt. För att patienten inte ska påverkas av
de registrerade blodtrycksvärdena utförs mätningen så att han eller hon inte kan ta del av
resultaten förrän efter registreringsperiodens slut. Allt fler hypertoniriktlinjer rekommenderar att
man har tillgång till ambulatorisk blodtrycksmätning som en naturlig del i utredningsarsenalen
vid hypertoni och i de Engelska NICE riktlinjerna så anses att hypertonidiagnosen skall
konfirmeras med hem eller 24-t bltr mätningar 3. En ofta citerad sifferuppgift gör på motsvarande
vis gällande att 10-15% av de som får diagnosen hypertoni utifrån enbart mottagningsblodtryck,
inte har högt blodtryck i hemmiljö och därmed har så kallad vitrockhypertoni. I Sverige kan detta
alltså röra sig om mer än 200 000 personer. Aktuella studier talar för att vitrockhypertoni har en
prognos som närmast är likvärdig vid den som personer med normotension uppvisar 4. Att skicka
patienten för ”blodtryckskontroll x 3” i primärvården är inte längre aktuellt. Om man inte önskar
utföra 24 timmarsblodtryck för säkerställande av en hypertonidiagnos bör hemblodtryck, t.ex.
med lånemätare från vår klinik, utföras. Alternativt kan patienten ofta motiveras att själv
införskaffa egen mätare som mäter på överarmen, varvid densamma kontrolleras på mottagningen
i jämförelse med referensutrustning. Ofta föreligger mindre skillnad mellan dessa oscillometriska
halvautomatiska mätare och manuell mätning och den faktiska skillnaden noteras i journalen som
en korrektionsfaktor som man sedan får ta hänsyn till i fortsatt omhändertagande- exempelvis:
”Patientens mätare visar 4 mm högre systoliska värden än vår referensmätare i genomsnitt vid
kontroll på mottagningen, men diastoliska värden överensstämmer bättre”.
En patient med misstänkt hypertoni bör genomgå en basal utredning för att kartlägga eventuell
specifik orsak till hypertoni samt för att fastställa förekomst av specifika riskfaktorer. Rutinprover
innefattar elstatus med bestämning av plasma Na, K, kreatinin, eventuellt också kalcium och urat.
Förekomst av hypokalemi inger misstanke om primär eller sekundär aldosteronism. Högt urat ses
ofta vid metabola syndromet och kan signalera nedsatt njurfunktion samt utgör ett observandum
om man planerar behandla med tiaziddiuretika. Lämpligen undersöks urinen med en urinsticka
för bestämning av eventuell albuminuri eller hematuri som i förekommande fall talar för t.ex.
glomerulonefrit eller polycystnjurar som orsak till hypertonin. Lämpligen tages också ett EKG.
Förekomst av AV block II kontraindicerar betablockadbehandling. Passa också på att se efter
vänsterkammarhypertrofitecken! Bestämning av lipider samt blodsocker är också lämpligt då
detta är viktiga riskfaktorer för förtida kardiovaskulär sjukdom. Lätt förhöjt blodsocker, eller
manifest diabetes, är starkt associerat med hypertoni och den typiska lipidbilden vid hypertoni
kännetecknas av höga triglycerider samt lågt HDL kolesterol (metabola syndromet).
Övriga prover och undersökningar vid hypertoni
Plasma aldosteron samt renin
Hämmat renin är närmast obligat vid primär aldosteronism. Plasma aldosteron är oftast inte
särskilt högt vid detta tillstånd, men lågt aldosteron talar emot primär aldosteronism.
Ögonbottenundersökning
Ögonbottenförändringar vid hypertoni klassas i regel som Fundus Hypertonikus (FH) I-IV.
Malign hypertoni diagnostiseras med förekomst av FH III-IV vilket innebär ögonbottenblödningar
och/eller exsudat (FH III) och eventuell staspapill (FH IV). Betydelsen av FH I är tveksam ur
prognostiskt hänseende och svårt att skilja från vanliga åldersförändringar.
Palpation av perifera pulsar
Claudicatio intermittens är starkt associerat till förekomst av renovaskulär hypertoni. Coarctatio
aortae ger sekundär hypertoni och bortfall av pulsar i fötterna.
Blåsljud över njurartärer
Sätt stetoskopet mitt emellan navel och arcus costae på vardera sidan för att lyssna efter blåsljud
över njurartärerna. Observera att blåsljud kan vara falskt positiva, särskilt hos kvinnor, och att
avsaknad av blåsljud inte alls utesluter njurartärstenos.
Utredningar vid misstanke om sekundär hypertoni
Patienter som inte uppvisar tecken på metabolt syndrom eller som är påtagligt unga bör utredas på
misstanke om sekundär hypertoni. Den vanligaste orsaken är primär aldosteronism som enligt
flera nya undersökningar är tämligen frekvent förekommande, mellan 5-15% av patienter med
hypertoni har denna form av blodtrycksstegring. Typfyndet vid primär aldosteronism är spontan
hypokalemi. Screening utförs med dygnsbestämning av aldosteronutsöndring i urin eller i form av
kvot mellan plasma aldosteron och plasma renin. Ett supprimerat plasma renin är närmast ett
krav för diagnosen primär aldosteronism men ses också vid behandling med betablockerare. Med
modern screening baserat på aldosteron/renin kvot i plasma finner man övervägande bilateral
hyperplasi snarare än isolerat adenom som förklaring till den primära aldosteronismen, och
medicinsk behandling med aldosteronhämning är då förstahandsval.
Renal hypertoni är vanligt förekommande och utgör ett tydligt exempel på att oförmåga att
utsöndra salt och vatten leder till hypertoni. Alla olika former av nedsatt njurfunktion med
glomerulär sjukdom ger hypertoni när njurfunktionen sjunker tillräckligt, oavsett om detta beror
på toxiska substanser, långvarig hypertoni, diabetes eller t.ex. glomerulonefrit.
Renovaskulär hypertoni skall misstänkas vid blåsljud över njurartärer, hypertoni hos ung
kvinna (fibromuskulär dysplasi), försämring av tidigare hypertoni, och vid oväntat stark
blodtryckssänkande effekt, eller uttalad kreatininstegring, vid påbörjande av terapi med ACEhämmare eller angiotensin II receptorantagonist. Det är viktigt att bära i minnet att resultatet av
korrektion av stenos genom njurartärdilatation vid renovaskulär hypertoni ofta ger relativt
blygsam eller ingen effekt på blodtryck och njurfunktion. Det finns ingen dokumentation att detta
ingrepp i allmänhet ger bättre prognos eller ens förbättrar blodtrycket i någon högre grad jämfört
med medicinsk behandling- se vårdprogram för njurartärstenos.
Feokromocytom ger ofta, men långt ifrån alltid, paroxysmala symtom. Klassiskt drabbas man
attackvis av takykardi, ångest, blekhet och hypertoni. Screening utgörs av en, eller helst två,
dygnbestämningar av metoxykatekolaminer eller metanefriner i urinen (eller plasma).
Lakritsutlöst hypertoni är inte helt ovanligt och lakritsintag kan försämra blodtryckskontrollen
hos en patient med essentiell hypertoni genom hämning av den enzymatiska aktiviteten hos 11beta hydroxysteroid dehydrogenas typ 2 som omvandlar kortisol till kortison i njuren. Kortisol
kan annars aktivera aldosteronreceptorn och orsaka en klinisk bild som liknar den man ser vid
primär aldosteronism men med låga aldosteronhalter i plasma och urin.
Behandling
Ickefarmakologisk hypertonibehandling
Icke-farmakologiska åtgärder används idag enbart under en kortare tidsrymd då klassisk sådan
(viktnedgång och ökad motion) saknar evidens för att minska sjuklighet, tydligast visat nu i och
med den helt effektlösa look AHEAD studien som pågick i 10 år hos högriskpatienter med typ 2
diabetes 5. Den enda livsstilsförändring med någon slags bevis för effekt är reducerat
koksaltintag6 men i realiteten är det få patienter som klarar av en utförlig sådan saltminskning i
det långa loppet. Syftet med icke-farmakologisk terapi är annars att såväl sänka blodtrycket som
att påverka andra riskfaktorer som predisponerar för arterioskleros.
Renal denervation
Renal denervation har under en period framställts som ett alternativ vid svårbehandlad hypertoni.
Men i och med resultatet från den första randomiserade och placebokontrollerade studien
Symplicity HTN-3, där effekten (placebokontrollerat) av ingreppet inte uppgick till mer än att
minska ambulatoriskt systoliskt blodtryck 2 mmHg7, har den initiala entusiasmen lagt sig
betydligt. Enligt uppgift har Medtronic också följdriktigt slutat tillverka den ”device” som
användes i den aktuella studien. För enstaka patienter som redan har full medicinering men som
har relativt bra njurfunktion samt bara en njurartär till vardera njuren kan ingreppet komma
ifråga, se separat vårddokument. Effekten av renal denervation innebär dock idag så vitt man vet
inte alls möjligheten att ”slippa tabletter” utan snarare i bästa fall en förbättring av blodtrycket vid
bibehållande av maximal peroral tolererbar medicinering.
Farmakologisk behandling av högt blodtryck
Om medelvärdet av standardiserade blodtrycksmätningar är ≥140 mmHg systoliskt eller ≥90
mmHg diastoliskt insättes antihypertensivt läkemedel oavsett om tecken på organskada föreligger
eller ej. Om inga övriga riskfaktorer föreligger (dvs kvinnor < 65 år utan symtom som inte röker
och som inte har lipidrubbningar eller hereditet för förtida kardiovaskulär sjukdom etc) kan man
avvakta och prova livsstilsåtgärder under några månader enligt ESH/ESC senaste riktlinjer 8. Se
risktabell 1 samt behandlingstabell 2. Riskfaktordefinitioner, och definition av andra risktillstånd
som används för beräkning av total risk (Tabell 1) och behandling (Tabell 2) är:
Riskfaktorer
Ålder (män > 55 år, kvinnor > 65 år), rökning, dyslipidemi (totalkolesterol > 4,9 mmol/L, LDL >
3 mmol/L, HDL för män < 1 mmol/L, HDL för kvinnor < 1,2 mmol/L, TG > 1,7 mmol/L),
Ärftlighet (arteriosklerotisk sjukdom < 55 års ålder hos manliga släktingar, < 65 års ålder för
kvinnliga)
Bukfetma (midjeomfång män > 102 cm, kvinnor > 88 cm), BMI > 30 kg/m2, fP-glukos 5,6–6,9
mmol/L eller patologiskt glukostoleranstest.
Hypertensiv Organpåverkan (OD)
Vänsterkammarhypertrofi, ultraljudspåvisad arterioskleros eller intima-mediatjocklek > 0,9 mm i
karotider, pulsvågshastighet > 10 m/s, mikroalbuminuri, ankel/armindex < 0,9, nedsatt GFR (< 60
ml/min) och pulstryck > 60 mmHg hos äldre. CKD= kronisk njurskada
Etablerad organskada
Cerebrovaskulär sjukdom (TIA, stroke, blödning), hjärtsjukdom (angina, infarkt, svikt),
njursjukdom (proteinuri), perifer kärlsjukdom och avancerad retinopati. CVD= kardiovaskulär
sjukdom.
Tabell 1. Beräkning av total risk.
I de allra flesta fall inleds alltså egentlig läkemedelsbehandling så snart man klarlagt
hypertonidiagnosen. Antihypertensiv behandling har idag bevisad effekt på kardiovaskulär
sjukdom även hos patienter som är äldre än 80 år 9. Även om unga individer har en liten absolut
kardiovaskulär risk i den närmaste framtiden så är det sannolikt så att avvaktan med att påbörja
behandla leder till mer organpåverkan som i sin tur ger en mer svårbehandlad hypertoni.
Läkemedelsval
Tiaziddiuretika har extensiv dokumentation vid behandling av diastolisk och också isolerad
systolisk hypertoni. Mycket av det dåliga rykte denna medicintyp tidigare haft beror på att man
förr gav betydligt högre doser än vad som numer är brukligt. Diuretika av tiazidtyp hämmar
återabsorptionen av natrium och klorid i distala tubuli och därmed ökar även utsöndringen av
vatten. Samtliga diuretika av denna typ kan ge hypokalemi, stegring av urinsyra med risk för gikt
samt hos särskilt disponerade individer försämrad glukostolerans. I enstaka fall kan en lätt
stegring av S-kalcium ske, men tiaziddiuretika motverkar å andra sidan osteoporos.
Natriumupptagsblockerare med kaliumsparande effekt (t.ex. amilorid) kan ges i tillägg till
tiaziddiuretika varigenom man även minskar risken för magnesium förluster. Även om debut av
diabetes i allmänhet medför sämre prognos vid hypertoni så är det inte klarlagt om den
blodsockerstegring som tiaziddiuretika ibland ger upphov till, och som eventuellt förklaras av
hypokalemi, specifikt påverkar prognosen vid hypertoni.
Loop-diuretika är i egentlig mening inte antihypertensiva preparat då det saknas studier av den
blodtryckssänkande effekten samt framförallt av eventuell primärprotektiva egenskaper mot
hjärtkärlsjukdom vid behandling av hypertoni. Naturligtvis motverkar behandling med denna
preparatgrupp benödem vid hjärt- och njursvikt.
Aldosteronantagonisten spironolakton kan övervägas som alternativ till vanliga diuretika. Detta
medel bör emellertid inte ges vid dålig njurfunktion, eftersom risken för hyperkalemi då ökar.
Hos män är biverkningar som impotens och gynekomasti besvärande och dosberoende. Data på
en eventuell primärpreventiv effekt på kardiovaskulär sjuklighet och/eller död saknas på
behandling med spironolakton vid hypertoni, men läkemedlet har väldokumenterade sådana
effekter vid hjärtsvikt.
Betareceptorblockerare har dokumenterad effekt på minskad kardiovaskulär risk vid hypertoni.
Men behandling med denna preparatgrupp verkar ge något mindre kraftfull riskminskning 10 än
såväl kalciumhämmare, ACE-hämmare och tiaziddiuretika varför det oftast inte rekommenderas
generellt som förstahandspreparat. Betablockerare kan dock med fördel väljas om andra fördelar
ses med detta preparatval hos den enskilda patienten, såsom vid samtidig förekomst av migrän,
hjärtklappning, hjärtsvikt eller kärlkramp.
Kalciumantagonister verkar vasodilaterande genom blockad av kalciumflödet över
cellmembraner, vilket leder till minskat tonus i arteriolae och därmed minskad perifer resistens.
Ökad natriures har också påvisats. Kärlselektiva kalciumhämmare har som klassbieffekt benödem
vilket knappast går i regress av diuretikabehandling. Gingivahyperplasi är också relativt vanligt.
Kalciumhämmaren lerkanidipin ger mindre ofta upphov till benödem än andra preparat i samma
grupp, och kan vara värt att prova om kalciumhämning bedöms nödvändigt för att nå bra
tryckkontroll 11.
ACE-hämmare minskar aktiviteten i renin angiotensin aldosteron systemet samt ökar halten av
kärlvidgande bradykinin. ACE-hämmare kan med fördel kombineras med tiaziddiuretikum och
kalciumantagonist. ACE-hämmare ger ofta torrhosta som biverkning, och detta kan uppstå efter
relativt lång tid ibland. Angioneurotisk ödem utgör en allvarlig men mycket sällsynt biverkning
av terapi med ACE-hämmare och är ca 4 ggr vanligare hos svarta än hos vita. ACE-hämmare har
extensiv dokumentation för sin skyddande effekt vid hypertoni.
Verkningsmekanismen för angiotensin II typ 1 receptor antagonister liknar den för ACE-hämmare
såtillvida att man direkt interfererar med renin-angiotensin systemet. ACE-hämning ger
emellertid upphov till ansamling av bradykinin, vilket man inte ser vid behandling med
angiotensin II receptor antagonister. Angiotensin II receptor antagonister har god dokumentation
avseende effekter på kardiovaskulär sjukdom vid hypertonibehandling och har sannolikt en
särskild njurskyddande effekt som kan vara oberoende av blodtryckssänkningen.
Biverkningsfrekvensen vid behandling med angiotensin II receptor antagonister är lika ”låg” som
den vid placebobehandling (d.v.s. flera procent av patienterna får svåra eller t.o.m. intolerabla
biverkningar).
Lämpligen kan man starta behandling med t.ex. ace-hämmare (enalapril 20 mg) hos lite yngre
personer om inte specifika symtom eller problem gör att man väljer andra preparat. Hos äldre kan
det vara bra med tiazidduretika. Ofta krävs dock kombinationen tiaziddiuretika + tiazid för att nå
målblodtryck. Observera att man inte behöver trappa upp doserna vid primär hypertoni. Ofta kan
man snarare ge patienter med uttalad hypertoni kombinationspreparat direkt, dvs till exempel
enalapril/hydroklortiazid 20/12,5 mg med en snar blodtrycks- och elektrolytkontroll. Just denna
kombination dokumenterades hos patienter med hypertoni över 80 år och den minskade t.ex.
hjärtsviktsincidensen med 64% 9. Om inte denna kombination är tillräcklig kan kalciumhämmare
amlodipin 10 mg x 1 adderas och slutligen därtill betablockad som idag alltså anses vara ett
andrahandsalternativ.
Tabell 2. Behandingsrekommendationer utifrån risk
Uppföljning
Behandlingsmål
I de allra flesta klinisk prövningar som gjorts vid hypertoni har målet för behandlingen varit att nå
<140/90 mmHg. Vid nedsatt njurfunktion och/eller diabetes finns dokumentation att högre
ambition än så är kliniskt fördelaktigt, vid diabetes framförallt för att minska stroke 12. De flesta
patienter kommer att behöva mer än ett läkemedel i fulldos för att nå målblodtryck och de flesta
läkemedlen går att kombinera. Observera dock att tillägg av betablockad eller angiotensin II
receptor antagonist till ACE-hämmare har liten additiv trycksänkande effekt. Det är möjligt att
det är en fördel att ge kalciumhämmare istället för tiaziddiuretika som tillägg till ACE-hämmare
13
, men huvudsakligen kopplar patientens prognos till hur väl man sänker blodtrycket.
Remiss till Endokrinmedicin
Patienter med hypertoni sköts som regel i primärvården. Vid dåligt reglerat blodtryck som beror
på biverkningar som gör val av läkemedel svårt kan konsult på Endokrinmedicin bistå med råd
per telefon till kollegor, men p.g.a besparingar, och då man har samma tillgång till specifika
läkemedel i primärvården som man har på kliniken, så finns inte längre möjlighet att dessa
patienter omhändertages via Endokrinmedicins mottagning.
Särskilt svårbehandlade patienter med hypertoni, där det inte är fråga om problem med följsamhet
eller biverkningar, eller de som har tecken på sekundär hypertoni utreds av läkare på
Endokrinmedicin. Följande patienter remitteras lämpligen för bedömning på Endokrinmedicin:
1. Patienter med hållpunkter för sekundär hypertoni:
A. Plasma -aldosteron/renin kvot över 100 som verifierats eller annat påtagligt tecken på primär
aldosteronism utöver förhöjd kvot (OBS patienten kan inte ha pågående betablockad vid
provtagningen).
B. Biokemiska hållpunkter för feokromocytom.
C. Patologiskt renogram, doppler, magnetresonanstomografisk eller datortomografisk
undersökning av njurartärer som inger misstanke om renovaskulär hypertoni där patienten
kliniskt passar för, och i princip är positiv till, ett eventuellt kärlingrepp. OBS att de allra flesta
med unilateral stenos behandlas konservativt, dvs med mediciner (se separat vårdprogram).
D. Patienter yngre än ca 50 år med markerad diastolisk hypertoni utan tecken på metabola
syndromet och normalfynd enligt A-C dvs fortsatt misstanke om sekundär hypertoni.
2. Patienter som inte har specifika tecken på sekundär hypertoni men som har:
A. Diastoliskt blodtryck >100 mmHg trots behandling med fyra antihypertensiva läkemedel i
fulldos. OBS blodtryck skall verifieras med hemblodtryck eller helst 24 timmarsblodtryck (vid
24 timmarsblodtryck är gränsen då > 90 mmHg)
B. Systoliskt blodtryck över 160-180 mmHg eller mer trots fyra antihypertensiva läkemedel
i fulldos. OBS blodtryck skall verifieras med hemblodtryck eller helst 24 timmarsblodtryck (vid
24 timmarsblodtryck är gränsen då >140 mmHg)
Tidsintervall för blodtrycksmätning och val av teknik
I kliniska studier av behandlingseffekter av hypertoni har man inte haft länger intervall mellan
blodtryckskontroller än 6 månader och därför kan det vara lämpligt med att patienten träffar
blodtrycksintresserad sköterska varannan gång och läkare däremellena, med två kontroller per år
av blodtrycket där elektrolyter och eventuella riskfaktorer av stor betydelse också kontrolleras
åtminstone en gång om året. Om inte patienten har läkemedel som väntas påverka elektrolyter och
dessutom om han eller hon kontinuerligt följer sitt blodtryck hemma, så kan en kontroll (eller
kontakt) per år räcka om man vet att hemblodtrycksteknik (och utrustning) fungerar
tillfredsställande. I en nyligen utförd undersökning i Linköping visades att blodtryck med
halvautomatisk mätare i vad som ofta kallas ”Hälsorum” i genomsnitt ger lika högt blodtryck som
manuell mätning på mottagningen dvs att denna teknik inte på samma sätt som hemblodtryck
reducerar stresseffekten patienten ofta erfar på en mottagning 14. Dessutom kan patienten i en del
fall ha stora avvikelser gentemot hemblodtryck där patienter som röker har extra höga
mottagningsblodtryck14. Således kan inte självuppmätta blodtryck med halvautomatiska mätare
rekommenderas för uppföljning, regelrätta hemblodrycksmätningar är klart att föredra och detta
är i överensstämmelse med en aktuell rapport om hemblodtryck av SBU (2010).
Referenser
1.
Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional burden of
disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006; 367(9524):
1747-57.
2.
Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour
urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. Bmj 1988; 297(6644):
319-28.
3.
Krause T, Lovibond K, Caulfield M, McCormack T, Williams B, Guideline Development G.
Management of hypertension: summary of NICE guidance. Bmj 2011; 343: d4891.
4.
Boggia J, Li Y, Thijs L, et al. Prognostic accuracy of day versus night ambulatory blood pressure:
a cohort study. Lancet 2007; 370(9594): 1219-29.
5.
Wing RR, Bolin P, Brancati FL, et al. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in
type 2 diabetes. The New England journal of medicine 2013; 369(2): 145-54.
6.
Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, et al. Long term effects of dietary sodium reduction on
cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention
(TOHP). Bmj 2007; 334(7599): 885.
7.
Bhatt DL, Kandzari DE, O'Neill WW, et al. A controlled trial of renal denervation for resistant
hypertension. The New England journal of medicine 2014; 370(15): 1393-401.
8.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of
arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of
hypertension 2013; 31(7): 1281-357.
9.
Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or
older. The New England journal of medicine 2008; 358(18): 1887-98.
10.
Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the
treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet 2005; 366(9496): 1545-53.
11.
Pedrinelli R, Dell'Omo G, Nuti M, Menegato A, Balbarini A, Mariani M. Heterogeneous effect of
calcium antagonists on leg oedema: a comparison of amlodipine versus lercanidipine in hypertensive
patients. Journal of hypertension 2003; 21(10): 1969-73.
12.
Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al. Effects of intensive blood-pressure control in type
2 diabetes mellitus. The New England journal of medicine 2010; 362(17): 1575-85.
13.
Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for
hypertension in high-risk patients. The New England journal of medicine 2008; 359(23): 2417-28.
14.
Al-Karkhi I, Al-Rubaiy R, Rosenqvist U, Falk M, Nystrom FH. Comparisons of automated blood
pressures in a primary health care setting with self-measurements at the office and at home using the
Omron i-C10 device. Blood pressure monitoring 2014.