Konte/utsatt prøve

Kontinuasjonseksamen/Utsatt prøve, Modul 1, blokk 3 – Vår 2015
Onsdag 12. august 2015 kl. 09:00-14:00
Oppgavesettet består av 4 sider
Viktige opplysninger:
Hjelpemidler: kalkulator av typen Citizen SR-270X
Del I. En sårinfeksjon
Ove (65) er bonde og snekker. Han får ofte små sår på fingrene. En dag merker han
vedvarende smerter i en finger. Han undersøker fingeren og ser et sår med gult puss (verk).
Kanten rundt såret er rødt, og det er hevelse i området. Han blir litt bekymret og tar seg en tur
til legekontoret for å sjekke hva det kan være.
1. Forklar begrepene betennelse og infeksjon. Hva er forskjellen? (Maks ½ side)
2. Gjør rede for hva som skjer når bakterier infiserer et sår, sett fra kroppens
synsvinkel. Inkluder betennelsereaksjonen, igangsetting av en adaptiv
immunrespons, og immunmedierte effektormekanismer som tjener til
eliminering av bakteriene. (Maks 1 side).
Legen beroliger Ove med at dette er en begrenset sårinfeksjon. For å være sikker på at
infeksjonen ikke sprer seg til resten av kroppen, gir han Ove en resept på fusidinsyresalve.
Han tar også en bakteriologisk prøve av sårsekretet.
3. Hva er virkningsmekanismen for fusidins antibakterielle effekt. (Maks ½ side).
4. Angi de virulensefaktorer hos Streptococcus pyogenes som er ansvarlig for a)
motstand mot fagocytose, b) Spredning av infeksjonen i vev , c) cytotoksisk
aktivitet. (Maks ½ side).
Noen dager etter får Ove plutselig høy feber og han har kraftige smerter i armen. Han ringer
legen igjen. Legen bestemmer seg for å legge ham akutt inn på sykehus. Der blir det påvist at
han har sepsis forårsaket av Streptococcus pyogenes.
5. Hva karakteriserer bakteriemi og hva karakteriserer bakteriell sepsis? (Maks ½
side).
På sykehuset oppdager legen at Ove har små blårøde prikker i huden, som ikke forsvinner ved
press.
6. Gjør rede for hvilken rolle blodplater og koagulasjonskaskaden har i
hemostasen. (Maks 1 side).
Side 1 av 12
Del II. En sprøytemisbruker med medisinske komplikasjoner
Marianne (23) er en av uteseksjonens faste klienter. Hun er sprøytemisbruker, og har stadig
kontakt med helsevesenet i den forbindelse. Hun har i enkelte tilfeller delt sprøyter med
andre.
1. Hva er et virus, og nevn to virus som hyppig overføres ved blod til blod kontakt.
(Maks ½ side).
Ved siste legebesøk påpekte Marianne at hun hadde kjent seg usedvanlig sliten i det siste.
Legen lytter på brystet hennes og hører en bilyd.
2. Sett navn på de ulike delene av hjertet som er angitt med boks og nummer i
figuren (du må oppgi navn på minst 12 strukturer). Forklar hvordan blodet går
igjennom hjertet og gjør rede for hvordan hjertets klaffer fungerer i denne
forbindelse. (Maks 1 side).
Legen forteller Marianne at hun muligens kan ha fått en endokarditt (infeksjon i
hjerteklaffene). Pasienten blir innlagt på sykehus tiltrengende øyeblikkelig hjelp. Da
Staphylococcus aureus er den hyppigste årsak til endokarditt hos denne pasientgruppen blir
det startet terapi med dicloxacillin som er et penicillinasestabilt penicillin. Det blir anlagt
blodkultur og etter ett døgn kommer det oppvekst av Staphylococcus aureus.
3. Hva vil det si å anlegge en blodkultur? Hvorfor vil man velge et
penicillinasestabilt penicillin ved behandling av stafylokokkinfeksjoner før
resistensbestemmelse foreligger? (Maks ½ side).
4. Enzymet koagulase er en viktig virulensfaktor hos Staphylococcus aureus. På
hvilken måte spiller koagulase en rolle i patogenesen ved infeksjoner med denne
bakterien? (Maks ½ side).
Side 2 av 12
5. Forklar i grove trekk hvordan IgM og IgG antistoffer kan aktivere
komplementsystemet. Legg vekt på biologiske effekter som
komplementaktiveringen fører til. (Maks ½ side).
Det ble også oppdaget at Marianne hadde et påfallende lavt antall CD4+ T-celler
6. Hvilken funksjon har CD4 molekylet på CD4+ T-celler? Nevn minst 2 forskjellige
subtyper av CD4+ T-celler og hvilke funksjoner hver av disse subtypene har.
(Maks 1/2 side).
7. Hva tror du det lave antallet CD4+ T celler skyldes? Tror du det er en
sammenheng mellom det lave antallet CD4+ T celler og Marianne’s endokarditt?
- Begrunn svaret. (Maks ½ side).
Del III. 15 kortspørsmål som besvares med et ord eller noen få setning
setninger.
1. Ved auskultasjon av thorax hører du knatrelyder i et begrenset område fortil på
thorax, høyre side, i 6 intercostalrom, medialt for medioklavikulærlinjen.
Hvilken (i) lunge og (ii) lungelapp kommer lyden fra? Angi svaret med latinsk
terminologi.
2. Hva er normalflora?
3. Hvilke metoder har man for å påvise virus i en pasientprøve?
4. Tegn grunnformen for et antistoff molekyl (immunglobulin monomeren) med
angivelse av lettkjede og tungkjede, Fc regionen, og variable regioner.
5. Til hvilket område av antistoffmolekylet er biologiske effektorfunksjoner
knyttet?
6. Til hvilket område av antistoffmolekylet er binding til antigen knyttet?
7. Hvilken av aktiveringsveiene er “forsterkningsveien” som øker aktiveringen av
komplementsystemet?
a) Klassisk vei
b) Lektin vei
c) Alternativ vei
d) Terminal vei
8. Hva er sammenhengen mellom blodføring i en blodåre og den vaskulære
motstanden?
9. Hvilket anatomisk område i hjertet initierer et hjerteslag?
10. Hvilken klinisk situasjon kan leukocytt-resultatene 3 timer etter et timelangt løp
minne om?
Side 3 av 12
11. Hvilken funksjon har AV-knuten?
12. Nervus phrenicus er en viktig nerve som passerer gjennom thorax. Hvor trer
nerven ut fra sentralnervesystemet?
13. Sett latinske betegnelser på strukturene som er merket A og B. Bøy ordene i
nominativ og genetiv, entall og flertall
14. Hvilke arterier forsyner hjertemuskelen med blod?
15. I hvilken rekkefølge finner man (de tre) hovedstrukturene i radix pulmonis
dexter om man beveger et plan
a) fra superiort mot inferiort?
b) fra ventralt mot dorsalt?
Det medisinske fakultet, Oslo, 25. juni 2015
___________________________________
Bjarne Bogen (sign.) leder av eksamenskommisjon
Side 4 av 12
Forslag eksamensoppgave blokk 3, modul 1. Kontinuasjonseksamen.
Del I. En sårinfeksjon
Ove (65) er bonde og snekker. Han får ofte små sår på fingrene. En dag merker han
vedvarende smerter i en finger. Han undersøker fingeren og ser et sår med gult puss (verk).
Kanten rundt såret er rødt, og det er hevelse i området. Han blir litt bekymret og tar seg en tur
til legekontoret for å sjekke hva det kan være.
1. Forklar begrepene betennelse og infeksjon. Hva er forskjellen? (Maks ½ side)
Svar: Betennelse = inflammasjon, vevets reaksjon på alle typer celleskade (rubor,
calor, dolor,tumor, nedsatt funksjon). Infeksjon med et infeksiøst agens er én årsak til
betennelse.
2. Gjør rede for hva som skjer når bakterier infiserer et sår, sett fra kroppens
synsvinkel. Inkluder betennelsereaksjonen, igangsetting av en adaptiv immunrespons,
og immunmedierte effektormekanismer som tjener til eliminering av bakteriene. (Maks
1 side).
Betennelsesreaksjonen: Bakteriene vil kunne skade celler ved hjelp av utskilte
toksiner. Bestanddeler fra skadete celler kan ha DAMP-funksjon, «damage associated
molecular pattern». Eller mikrobene sanses pga sine PAMP-er, «pathogen associated
molecular pattern». DAMP og PAMP stimulerer PRR, «pattern recognition
receptors» i makrofager, mastceller og andre celler på betennelsesstedet, via bl.a.
TLR, «toll like receptors», og komponenter i inflammasomer. Makrofager og
mastceller finnes i alle løse bindevev, dvs. omtrent overalt under epitelkledte
overflater. Cellene stimuleres til å utskille cytokiner, chemokiner og andre
betennelsesmediatorer. Blant disse er også prostaglandiner, histamin, bradykinin og
a-komplementfaktorer. Profesjonelle fagocytter (granulocytter – som er de første
cellene til å vandre inn i betennelsesstedet fra blodet - og makrofager) stimuleres også
til fagocytose, celledrap Profesjonelle fagocytter dreper mikrober bl.a. ved hjelp av (i)
aktivert oksygen – superoksid, hydrogenperoksid, hypokloritt, etc., (ii) aktivert
nitrogen (nitrogenoksid), (iii) andre mekanismer, som lysozym-katalyserte hull i
bakteriecellevegg (osmotisk lysis), laktoferrin (binder jernioner, etc.), kationisk
peptider (defensiner, katelicidiner, etc. som lager porer eller «forstyrrer» mikrobenes
cellemembran på andre måter), hydrolaser (som elastase, spalter makromolekyler).
De fleste infeksjoner klareres ved hjelp av den beskrevne medfødte, dvs. ikke-adaptive,
immuniteten.
Igangsetting av adaptiv immunrespons: Bakterielle produkter vil aktivere dendrittiske
celler (DC) som vil få økt tendens til å vandre via afferent lymfe til lymfeknuter. DC vil
bearbeide bakterieantigener og presentere korte peptider på sine MHC molekyler. DC
vil slå seg ned i paracortex hvor de stimulerer T celler. Det utvikles effektor og
hukommelses T celler Løselige bakterieantigener vil også drenere til cortex i
lymfeknuten. Her vil de kunne stimulere B celler som har en reseptor som passer til
antigenet. B celler vil samarbeide med T celler som har vandret ut i cortex. T-B
samarbeidet resulterer i en kimsenterreaksjon og dannelse av plasmaceller som
produserer antistoffer mor bakterieantigener. I tillegg dannes hukommelses-B celler.
Immunmedierte effektormekanismer: . Effektor T celler kan migrere til infisert vev
hvor de kan delta i eliminasjon av bakterien. Antistoffene vil sirkulere i blod og
ekstracellulær væske. De vil binde seg til bakterier i såret. Dette tjener til å eliminerer
bakteriene via økt fagocytose og celledrap i nøytrofile granulocytter og makrofaget,
og ved at IgG og dannede C3b-komplementfaktorer fungerer som opsoniner («pålegg
på maten») for fagocyttene).
Side 5 av 12
Legen beroliger Ove med at dette er en begrenset sårinfeksjon. For å være sikker på at
infeksjonen ikke sprer seg til resten av kroppen, gir han Ove en resept på fusidinsyresalve.
Han tar også en bakteriologisk prøve av sårsekretet.
3. Hva er virkningsmekanismen for fusidins antibakterielle effekt. (Maks ½ side).
Svar: Fusidin hemmer proteinsyntesen ved å binde og inaktivere ”elongation factor G
i ribosomene. EF-G er involvert i overføring av aminosyrekjeden til sist ankomne aminosyre.
4. Angi de virulensefaktorer hos Streptococcus pyogenes som er ansvarlig for a)
motstand mot fagocytose, b) Spredning av infeksjonen i vev , c) cytotoksisk aktivitet.
(Maks ½ side).
Svar: a) Hyaluronsyreekapsel, M-protein, b) Hyaluronidase, streptokinase, c)
Streptolysiner (hemolysiner), pyrogene eksotoksiner.
Noen dager etter får Ove plutselig høy feber og han har kraftige smerter i armen. Han ringer
legen igjen. Legen bestemmer seg for å legge ham akutt inn på sykehus. Der blir det påvist at
han har sepsis forårsaket av Streptococcus pyogenes.
5. Hva karakteriserer bakteriemi og hva karakteriserer bakteriell sepsis? (Maks ½ side).
Svar: Bakteriemi er påvisning av bakterier i blod og er en mikrobiologisk diagnose.
Sepsis er en klinisk diagnose som forutsetter både infeksjon og systemisk
inflammatorisk respons-syndrom (SIRS) Dette er forsårsaket av produksjon av store
mengder proinflammatoriske cytokiner som TNF-a og komplementsplittprodukter som
C5a. Dette fører til lekkasje av plasma gjennom kapillærveggen, vasodilatasjon,
aktivering av nøytrofile granulocytte, feber, og aktivering av koagulasjonskaskaden.
På sykehuset oppdager legen at Ove har små blårøde prikker i huden, som ikke forsvinner ved
press.
6. Gjør rede for hvilken rolle blodplater og koagulasjonskaskaden har i hemostasen.
(Maks 1 side).
Svar: Ved karskade blir subendotel eller ekstravaskulært vev eksponert til sirkulerende
blod. Blodplatene gjenkjenner og binder seg via glykoproteiner (GP) på overflaten til
kollagen og von Willebrand faktor i subendotelet (kalles plateadhesjon). Dette fører til
aktivering av blodplatene, en prosess kjennetegnet ved frigjøring av blodplatenes
granulae (kalles «release») som blant annet inneholder ADP og trombin,
formforandring og translokering av negativt ladet fosfolipid fra innermembran til
yttermembran og aktivering av GP IIb/IIIa resepter. Platene har mange GPIIb/IIIa
reseptorer på overflaten som kan binde fibrinogen og von Willebrand faktor, og disse
molekylene limer i praksis platene til hverandre (kalles plateaggregasjon). Dermed
oppstår det en plateplugg som kan tette karskaden og stoppe blødning. Frigjørt ADP
og trombin aktiverer reseptorer i blodplatemembranen og fører til aktivering av nye
blodplater.
Den primære blodplatepluggen vil normalt ikke alene kunne stoppe blødning, men må
forsterkes ved aktivering av koagulasjonssystemet slik at det dannes fibrin. Fibrinet er
lange proteintråder som fungerer som et armeringsnettverk rundt blodplatene.
Koagulasjonssystemet aktiveres av vevsfaktor («tissue factor») som er et
membranforankret molekyl som hele tiden produseres i ekstravaskulære
bindevevsceller, men kan også produseres i monocytter i blodbanen etter
cytokinstimulering, f.eks. i forbindelse med infeksjoner eller kreft. Vevsfaktor binder
seg til koagulasjonsfaktor VII og det aktiverte komplekset aktiverer i en
kaskadereaksjon ikke-aktiverte koagulasjonsfaktorer (proenzymer) til aktiverte
koagulasjonsfaktorer (proteaser). Trombin er det siste enzymet som dannes og
Side 6 av 12
trombin omdanner fibrinogen til fibrin, men bidrar også til ytterligere plateaktivering.
Selve koagulasjonsaktiveringen skjer i stor grad på overflaten av de aktiverte
blodplatene ved at calcium (som har divalent positiv ladning) bindes til negativt ladet
fosfolipid og negativt ladete koagulasjonsfaktorer. Dette fører til en oppkonsentrering
av koagulasjonsfaktorene som gjør at aktiveringen går mye raskere.
Aktivering av blodplatene og koagulasjonssystemet skjer derfor synkront med
gjensidig forsterkning. Platene danner en plateplugg, mens koagusjonssystemet fører
til en armering av platepluggen slik at det dannes en stabil hemostatisk plugg.
Del II. En sprøytemisbruker med medisinske komplikasjoner
Marianne (23) er en av uteseksjonens faste klienter. Hun er sprøytemisbruker, og har stadig
kontakt med helsevesenet i den forbindelse. Hun har i enkelte tilfeller delt sprøyter med
andre.
1. Hva er et virus, og nevn to virus som hyppig overføres ved blod til blod kontakt.
(Maks ½ side).
Svar: Virus er obligat intracellulære parasitter som avhenger av vertscelles biokjemiske
maskineri for replikasjon. Virus består av arvestoff (DNA eller RNA) som er pakket inn i et proteinskall
(kapsid). Noen viruser er i tillegg omgitt av en membran.
Virus som overføres ved blodkontakt er HIV, Hepatitt B virus, hepatitt C virus og HTLV I/II
Ved siste legebesøk påpekte Marianne at hun hadde kjent seg usedvanlig sliten i det siste.
Legen lytter på brystet hennes og hører en bilyd.
Side 7 av 12
2. Sett navn på de ulike delene av hjertet som er angitt med boks og nummer i figuren
(du må oppgi navn på minst 12 strukturer). Forklar hvordan blodet går igjennom
hjertet og gjør rede for hvordan hjertets klaffer fungerer i denne forbindelse. (Maks 1
side).
Svar: 1: Øvre hulvene/Vena cava superior
2: Lungearterier/Pulmonalarterier/Arteria pulmonalis dexter, sinister
3: Lungevener/Pulmonalvener/Venae pulmonales
4: Lommeklaff/Pulmonalklaff/Valva trunci pulmonalis
5: Høyre forkammer/Høyre atrie/Atrium dextrum
6: Seilklaff/Trikuspidalklaffen/Valvula tricuspidalis/valva atrioventricularis dextra
7: Nedre hulvene/Vena cava inferior
8: Høyre hjertekammer/Høyre ventrikkel/Ventriculus cordis dexter
9: Papillemuskel/Musculus papillaris
10: Venstre hjertekammer/Venstre ventrikkel/Ventriculus cordis sinister
11: Chordae tendineae
12: Seilklaff/Bikuspidalklaffen/Mitralklaffen/Valva atrioventricularis sinistra
13: Aortaklaffen/Valva aortae
14: Venstre forkammer/Venstre atrie/Atrium sinistrum
15: Hovedpulsåre/Aorta
Hjertet er en muskel på størrelse med en knyttneve hos et voksent menneske og består
av fire kamre; to forkamre (atrier) og to hjertekamre (ventrikler). Venstre forkammer
tar i mot oksygenrikt blod fra lungene (to vener, fra hver lunge). Venstre ventrikkel er
størst fordi denne må generere nok trykk for at blodet skal sirkulere i hele det store
kretsløpet. Høyre forkammer mottar blod fra vena cava superior og tømmes i høyre
hjertekammer, som pumper blodet til lungene via høyre og venstre lunge arterie. For
at blodet skal pumpes i rett retning er alle kamre adskilt med klaffer.
Trikuspidalklaffen mellom høyre atrium og høyre hjertekammer, bikuspidalklaffen
(mitralklaffen) mellom venstre atrium og venstre hjertekammer, lommeklaff
(pulmonalklaff) ut av høyre hjertekammer og aortaklaff ut av venstre hjertekammer.
Legen forteller Marianne at hun muligens kan ha fått en endokarditt (infeksjon i
hjerteklaffene). Pasienten blir innlagt på sykehus tiltrengende øyeblikkelig hjelp. Da
Staphylococcus aureus er den hyppigste årsak til til endokarditt hos denne pasientgruppen
Side 8 av 12
blir det startet terapi med dicloxacillin som er et penicillinasestabilt penicillin. Det blir anlagt
blodkultur og etter ett døgn kommer det oppvekst av Staphylococcus aureus.
3. Hva vil det si å anlegge en blodkultur? Hvorfor vil man velge et
penicillinasestabilt penicillin ved behandling av stafylokokkinfeksjoner før
resistensbestemmelse foreligger? (Maks ½ side).
Svar: Det vil si at man tapper blod direkte på en flaske som inneholder et rikt
vekstmedium for bakterier. Flasken blir overvåket kontinuerlig for å registrere
bakterievekst. Man begynner med penicillinasestabilt penicillin før resistensbestemmelse,
fordi ca 75% av S.aureus stammene isolert i Norge produserer penicillinase som
nedbryter penicillin.
4. Enzymet koagulase er en viktig virulensfaktor hos Staphylococcus aureus. På
hvilken måte spiller koagulase en rolle i patogenesen ved infeksjoner med denne
bakterien? (Maks ½ side).
Svar: Koagulase omdanner fibrinogen til fibrin. Fibrinet beskytter bakterien mot
angrep fra leukocytter (fagocytose) og plasmas baktericide evne ( angrep av
komplement). Koagulase har antagelig også betydning for dannelse av kapsel rundt
abscesser slik at infeksjonen blir avgrenset og ikke tilgjengelig kroppens
antimikrobielle forsvar. S.aureus kan ha ”clumping factor” på sin overflate som
binder fibrin og på den måten klumper fibrindekkede bakterier og på den måten
beskytter dem.
5. Forklar i grove trekk hvordan IgM og IgG antistoffer kan aktivere
komplementsystemet. Legg vekt på biologiske effekter som komplementaktiveringen
fører til. (Maks ½ side).
Svar: Når IgM eller IgG binder antigen kan den første komplementkomponenten (C1q)
binde seg til antistoffenes Fc regioner (klassisk komplementaktivering). Videre
komplementaktivering skjer gjennom et kaskadeprinsipp som ender opp med
multimerisering av C9, og poredannelse i cellemembranen, med følgende lyse. I tidlige
faser av denne prosessen slår C3b fragmentet seg ned på cellemembranen, dette fører
til økt fagocytose via fagocytterende celler som har C3b reseptor (granulocytter,
makrofager). Frigjøring av særlig C5a fragmentet til væskefasen fører til kjemotakse
av mastceller og basofile leucocytter, som aktiveres og frigjør mediatorsubstanser som
gir inflammasjon i området.
Det ble også oppdaget at Marianne hadde et påfallende lavt antall CD4+ T-celler
6. Hvilken funksjon har CD4 molekylet på CD4+ T-celler? Nevn minst 2 forskjellige
subtyper av CD4+ T-celler og hvilke funksjoner hver av disse subtypene har. (Maks 1/2
side).
Svar: CD4+ T celler uttrykker både TCR (T celle reseptor) og CD4 molekylet. Når
TCR binder seg til peptid/MHC (HLA) klasse II molekyler på antigenpresenterende
celler vil CD4 molekylet binde seg til en invariant (konstant) del av MHC II molekylet.
CD4 molekylet er derfor en koreseptor. Dette gjør at T celle aktiveringen bedres.
Th1: induserer inflammasjon, aktiverer makrofager, kan hjelpe B celler og CD8+ T
celler. Th2: hjelper B celler. Th17: inflammasjon. TFH (follikulære T hjelper celler):
hjelper kimsenter B celler. Treg (regulatoriske T celler): supprimerer (undertrykker)
andre T celler.
Side 9 av 12
7. Hva tror du det lave antallet CD4+ T celler skyldes? Tror du det er en sammenheng
mellom det lave antallet CD4+ T celler og Marianne’s endokarditt? - Begrunn svaret.
(Maks ½ side).
Svar: Gitt at Marianne er sprøytemisbruker er en sannsynlig forklaring at hun er
smittet med HIV virus, som ved progredierende sykdom gir lave verdier av CD4+ T
celler (gp120 på virus binder til CD4 på T cellen). Det lave antallet CD4+ T celler
gjør at Marianne er særlig disponert for infeksjoner.
Del III. 15 kortspørsmål som besvares med et ord eller noen få setning setninger.
1. Ved auskultasjon av thorax hører du knatrelyder i et begrenset område fortil
på thorax, høyre side, i 6 intercostalrom, medialt for medioklaviklærlinjen.
Hvilken (i) lunge og (ii) lungelapp kommer lyden fra? Angi svaret med latinsk
terminologi.
Svar: Pulmo dexter, lobus medius
2. Hva er normalflora?
Svar: Normalflora er betegnelse for de mikroorganismer alle mennesker normalt har på
huden og slimhinnene uten at mikroorganismene forårsaker sykdom.
3. Hvilke metoder har man for å påvise virus i en pasientprøve?
Svar: Påvisning ved PCR, Dyrking av virus i cellekultur, Påvisning med immunologiske
metoder Immuncytokjemi, EIA-tester (synonymt med ELISA-tester)
4. Tegn grunnformen for et antistoff molkyl (immunglobulin monomeren) med angivelse
av lettkjede og tungkjede, Fc regionen, og variable regioner.
5. Til hvilket område av antistoffmolekylet er biologiske effektorfunksjoner knyttet?
Svar: Fc regionen (Fc = fragment crystallizable). Haleregionen kan godtas.
6. Til hvilket område av antistoffmolekylet er binding til antigen knyttet?
Svar: De variable (V) regioner
7. Hvilken av aktiveringsveiene er “forsterkningsveien” som øker aktiveringen av
systemet?
a. Klassisk vei
Side 10 av 12
b. Lektin vei
c. Alternativ vei
d. Terminal vei
Svar:
c, Alternativ vei
8. Hva er sammenhengen mellom blodføring i en blodåre og den vaskulære motstanden?
Svar: Motstanden varierer med radien i fjerde potens. Dvs hvis radien halveres vil
1/16 av vesken gå igjennom åren ved samme hydrostatiske trykk. Dette utgår av
Poiseuilles lov. R=motstand, L=rørets lengde, n=væskens viskositet, r=rørets
radius.
9. Hvilket anatomisk område i hjertet generer et hjerteslag?
Svar: Sinus knuten
10. Hvilken klinisk situasjon kan leukocytt-resultatene 3 timer etter et timelangt løp
minne om?
Svar: En akutt infeksjon, pga bl.a. forhøyede verdier av stavkjernede granulocytter.
11. Hvilken funksjon har AV-knuten?
Svar: Den forsinker den elektriske overføringen av et hjerteslag fra atriene til
ventriklene, slik at sistnevnte kontraherer etter atriene .
12. Nervus phrenicus er en viktig nerve som passerer gjennom thorax. Hvor trer nerven ut
fra sentralnervesystemet?
Svar: C3-C5
13. Sett latinske betegnelser på strukturene som er merket A og B. Bøy ordene i
nominativ og genetiv, entall og flertall
Side 11 av 12
Svar: A: Arteria, arteriae
Arteriae, arteriarum
B: Vena, venae
Venae, venarum
14. Hvilke arterier forsyner hjertemuskelen med blod?
Svar: Arteria coronaria dexter, arteria coronaria sinister
15. I hvilken rekkefølge finner man (de tre) hovedstrukturene i radix pulmonis dexter om
man beveger et plan
a. fra superiort mot inferiort?
b. fra ventralt mot dorsalt?
Svar a): bronchus (bronchi), aa. pulmonales, vv. Pulmonales, b) vv. pulmonales,
aa. pulmonales, bronchus (bronchi)
Side 12 av 12