Sociedade Portuguesa de Medicina Interna

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Medicina Interna
REVISTA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA
Livro de
Resumos
VOL.20
Edição
Especial
Novembro 2013
Resumos de Comunicações
Livres e Posters
14º CONGRESSO DO NÚCLEO DE ESTUDOS DA DOENÇA VASCULAR CEREBRAL DA SPMI
1
Atribuição dos Prémios
“AVC e Investigação Clínica” “AVC e Investigação Básica” -
Estágio de 3 meses em Oxford
Estágio de 3 meses em Santiago de Compostela
Regulamento www.spmi.pt
Submissão electrónica de resumos - data limite 13 de Outubro de 2013
Publicação dos resumos em Suplemento da Revista Portuguesa de Medicina Interna
Cursos com avaliação
Secretariado: SPMI - [email protected], [email protected]
Parceiro-base - [email protected]
Inscrições no congresso online: www.parceiro-base.pt
Inscrições nos cursos: [email protected]
14º CONGRESSO
DO NÚCLEO DE ESTUDOS DA
DOENÇA VASCULAR CEREBRAL
DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA
PORTO, HOTEL TIARA, 29 E 30 DE NOVEMBRO DE 2013
Medicina Interna
REVISTA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA
Director
João Sequeira
Conselho Honorário
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Armando Porto
Ávila e Costa
Barros Veloso
Caldeira Ferreira
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João Sá
José Barata
Levi Guerra
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Luís Dutschmann
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Pastor Santos Silva
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Conselho científico internacional
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Direcção
Presidente: Dr. A. Rodrigues Dias
Vice-Presidentes: Prof. Armando de Carvalho, Dr. João Araújo Correia e Dr. José Barata
Secretário Geral: Dr. Narciso Oliveira
Secretários Adjuntos: Dr. Arsénio Santos, Dr. Nuno Bernardino Vieira e Dra. Helena Sarmento
TesoureirO: Dr. Luís Duarte Costa
3
14 º
CONGRESSO
Do núcleo de estudos
da doença vascular cerebral
Da sociedade portuguesa de medicina interna
Porto, Tiara Park atlantic, 29 e 30 de novembro de 2013
Organização
Comissão Científica e Organizadora
Patrocínio Científico
Patrocínio Platina
Patrocínio Ouro
Outros Patrocínios
Núcleo de Estudos da Doença Vascular Cerebral
da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna
Coordenadora: Drª M Teresa Cardoso
Dr.ª M Teresa Cardoso, Dr. A. Oliveira e Silva, Dr.ª Teresa
Fonseca, Dr. Guilherme Gama, Dr.ª Ivone Ferreira,
Dr. Jorge Poço, Dr.ª Luísa Rebocho, Dr. Sebastião
Geraldes Barba, Dr.ª Luísa Fonseca, Dr.ª Ana Paiva
Nunes, Dr.ª Carmélia Rodrigues, Dr. Tiago Gregório
Ordem dos Médicos
Sociedade Portuguesa de Aterosclerose
Sociedade Portuguesa de Cardiologia
Sociedade Portuguesa de Diabetologia
Sociedade Sociedade Portuguesa de Endocrinologia
Diabetes e Doenças do Metabolismo
Sociedade Portuguesa para o Estudo da Obesidade
Sociedade Portuguesa de Hipertensão
Sociedade Portuguesa de Neurologia
Boehringer Ingelheim
Bayer, BMS/Pfizer, Astra, Astra/BMS
Abbott, Servier, MSD, Novartis, Sanofi/Genzyme,
Medinfar, Rottapharm Madaus, Bial
R. da Tobis Portuguesa nº 8 – 2º sala 7. 1750-292 Lisboa
Tel. 21 752 05 70 Fax 21 752 05 79
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Secretariado
Parceiro Base - Consultoria e Eventos
Rua da Cidade de Rabat nº38 - C/D 1500-165 Lisboa
Tel. 21 404 87 72 Fax 21 404 87 74
[email protected]
Publicação dos resumos dos trabalhos apresentados
em Suplemento da Revista da Sociedade Portuguesa
de Medicina Interna
4
Livro de Resumos
Programa Científico
Sexta-feira • 29 de Novembro
08H30
3Abertura do Secretariado
09H00
3Comunicações Orais
Sala Guimarães CO1 a CO6
Moderadores - Dr.ª Dulce Pinheiro V.N.Gaia; Dr. Miguel Veloso, V.N.Gaia
Sala Bragança CO7 a CO12
09H50
Moderadores - Dr.ª Ana Lourenço, Lisboa; Dr. Joaquim Pinheiro, Porto
3Sessão Inaugural
Dr.ª M Teresa Cardoso (Coordenadora do NEDVC da SPMI)
Dr. Rodrigues Dias (Presidente da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna)
Prof Doutor Victor Oliveira (Presidente da Sociedade Portuguesa de Neurologia)
Dr. Rui Cernadas (Vice-Presidente do Conselho Diretivo da ARS do Norte)
Dr. Miguel Guimarães (Presidente do Conselho Regional da O. M. do Norte)
10H00
3Workshop - Painel de Peritos (televoto)
A melhor estratégia diagnóstica e terapêutica face a 4 casos clínicos
Moderadores - Dr.ª M. Teresa Cardoso, Porto e Dr. Guilherme Gama, Porto
Medicina Interna – Dr.ª A. O. Silva, Porto
Neurologia - Dr. Vitor Tedim, S. M. Feira
Cardiologia - Dr. Pedro Bernardo Almeida, Porto
Neuroradiologia - Dr. Jaime Rocha, Braga
11H30
3Intervalo e Sessão de Posters
12H00
3Conferência
Avanços na Reabilitação. Novas drogas, novas técnicas.
Robótica, estimulação transcraneana magnética, mobilização 1as 24h
Presidente - Prof. Doutor M. Veríssimo, Coimbra
Conferencista - Dr. Jorge Lains, Coimbra
13H00
3Almoço
5
14H30 3Prós-Contras
Encerramento de FOP no AVC criptogénico (televoto)
Moderadores - Prof. Doutor Paulo Bettencourt, Porto e Dr. João Alcântara, Lisboa
A favor - Dr. Pedro Braga, Vila Nova de Gaia
Contra - Dr.ª Cristina Cruz, Porto
15H30 3Terapêutica Endovascular. Resultados da experiência de um Centro
Dr.ª Ana Paiva Nunes, Lisboa
16H00
3Intervalo
16H30 3Mesa-Redonda
Avanços no AVC
Moderadores - Dr.ª Teresa Fonseca, Lisboa e Dr. Gustavo Cordeiro, Coimbra
Estado de arte na terapêutica endovascular no AVC agudo
Dr. Egídio Machado, Coimbra
Dupla antiagregação no AVC agudo e prevenção secundária. Novas perspectivas
Prof. Doutor Victor Oliveira, Lisboa
AVC criptogénico
Prof. Doutor Paulo Chaves, Porto
18H00 3Reunião do Núcleo de Estudos da Doença Vascular Cerebral
Novos sócios / Plano de actividades
20H00
3Jantar do Congresso
Sábado • 30 de Novembro
09H00 3Comunicações Orais
Sala Guimarães CO13 a CO19
Moderadores - Dr. Sebastião Geraldes Barba, Santarém; Dr. Pedro Castro, Porto
Sala Bragança CO20 a CO25
10H00
Moderadores - Prof. Dr. Miguel Castelo Branco, Covilhã; Dr.ª Marta Carvalho, Porto
3Mesa Redonda
Novos anticoagulantes em prevenção secundária na FA.
Decisões difíceis frequentes na prática clínica (televoto)
Presidente - Dr.ª M. Teresa Cardoso, Porto
Moderadores - Dr. A Oliveira e Silva, Porto e Drª Luciana Ricca, Porto
3Novos anticoagulantes orais versus antagonistas da Vitamina K.
Dr. Tiago Gregório, V.N.Gaia
3AVC agudo em doentes sob os novos anticoagulantes orais. Como resolver? Como tratar?
6
Dr.ª Luísa Fonseca, Porto
3Hemorragia intracraneana em doentes sob os novos anticoagulantes orais.
Quando e como recomeçar?
Dr.ª Luísa Rebocho, Évora
Livro de Resumos
11H30
3Intervalo e Sessão de Posters
11H45
3Entrega dos Prémios do NEDVC
“AVC e Investigação Clínica” Estágio de 3 meses em Oxford
“AVC e Investigação Básica” Estágio de 3 meses em Santiago de Compostela
12H00
13H00
3Conferência: Genética e AVC (televoto)
Presidente - Dr.ª M. Teresa Cardoso, Porto
Conferencista - Prof. Doutor Jorge Sequeiros, Porto
3Encerramento
Sessão de Posters
Sexta-feira dia 29 - 11h30
Grupo 1 - P01 a P06 - Casuísticas
Moderadores - Dr.ª Carmélia Rodrigues, Viana; Dr.ª Raquel Real, Porto
Grupo 2 - P07 a P12 - Hipocoagulação e AVC
Moderadores - Dr. António Oliveira e Silva, Porto; Dr.ª Gabriela Lopes, Porto
Grupo 3 - P13 a P17 - Trombólise e Trombose Venosa Cerebral
Moderadores - Dr. Jorge Poço, Macedo Cavaleiros; Dr.ª Cristina Machado, Coimbra
Grupo 7 - P34 a P38 - Causas Raras de AVC
Moderadores - Dr.ª Ivone Ferreira, Viana; Dr. João Massano, Matosinhos
Grupo 8 - P39 a P43 - Sindrome antifosfolipidico e AVC
Moderadores - Dr. Guilherme Gama, Porto; Dr.ª Carla Fraga, Vale de Sousa
Grupo 9 - P44 a P49 - Mimics
Moderadores - Dr.ª Teresa Fonseca, Lisboa; Dr.ª Amélia Mendes, Viana
Sábado dia 30 - 11h30
Grupo 4 - P18 a P22 - Dissecções
Moderadores - Dr.ª Dulce Pinheiro, V.N. Gaia; Dr. José Manuel Castro, V.N. Gaia
Grupo 5 - P23 a P27 - Foramen Oval Patente
Moderadores - Dr. Rafael Freitas, Funchal; Dr.ª Rosa Lobato, Viana
Grupo 6 - P28 a P33 - AVC em adulto jovem e AVC criptogénico
Moderadores - Dr. Fernando Girão, Viseu; Dr. Pedro Castro, Porto
Grupo 10 - P50 a P54 - Manifestações neurológicas de vários tipos de AVC I
Moderadores - Dr.ª Ana Duarte, Guimarães; Dr.ª Madalena Pinto, Porto
Grupo 11 - P55 a P59 - Manifestações neurológicas de vários tipos de AVC II
Moderadores - Dr.ª Ana Araújo Gomes, Viseu; Dr. João Pinho, Braga
Grupo 12 - P60 a P64 - Miscelania
Moderadores - Drª Fátima Grenho, Lisboa; Dr. José Mário Roriz, S.M.Feira
7
Atribuição dos Prémios
AVC e Investigação Clínica*
Estágio de 3 meses em Oxford
AVC e Investigação Básica
Estágio de 3 meses em Santiago de Compostela
*Patrocínio: Boehringer - Ingelheim
Cursos no Congresso
Organização e Coordenação do Núcleo de Estudos
da Doença Vascular Cerebral da SPMI
30 DE NOVEMBRO 2013, 15H-19H
“Protocolo de trombólise” - Coordenador Dr. Pedro Abreu
Valorização do exame neurológico (vídeo). Aplicação da escala NIHSS
Indicações e contra-indicações. Situações de fronteira.
Aspectos práticos da administração
“Neuroimagem no AVC isquémico e no AVC hemorrágico.
Aspectos práticos”- Coordenador Dr. Dias da Costa
Imagem no AVC Isquémico - Sinais precoces (fase aguda e subaguda),
extensão e localização da lesão.
Diagnóstico etiológico e diferencial. Sinais de colateralização.
Imagem no AVC Hemorrágico - Hemorragia primária ou secundária?
Extensão da lesão. Tempos de imagem.
Carga horária: 4 h.
Fornecimento pelo curso de informação escrita/electrónica
Avaliação final: Teste de resposta múltipla, 20 perguntas por curso,
tempo 20 minutos.
Classificação: Escala 0 a 20
Lotação: 20 a 30 pessoas por curso.
8
Livro de Resumos
Painel de Peritos
Sexta-Feira • 29NOV • 10H00
PP2
ALTERAÇÃO DA LINGUAGEM RECORRENTE COM
RESOLUÇÃO APÓS TROMBÓLISE EM DOENTE COM
ALTERAÇÕES IMAGIOLÓGICAS SUGESTIVAS DE
ISQUÉMIA CEREBRAL
João Filipe Carvalho, Tiago Ramires, Inês Ribeiro, Cármen
Corzo, Sílvia Lourenço, Sérgio Galo, Luísa Rebocho
PP1
Hospital do Espírito Santo de Évora, EPE
EMBOLIA PARADOXAL APÓS CIRURGIA
ORTOPÉDICA COM PROFILAXIA COM NOVO
ANTICOAGULANTE ORAL
Marta Couto1,2, Paulo Ramalho1, Luísa Fonseca3, Paulo
Chaves2,3, António Oliveira e Silva3
Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São
João, 2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto,
3
Unidade de Acidente Vascular Cerebral do Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São João
1
Caso Clínico: Mulher, 31 anos, cirurgia ortopédica recente a
joelho esquerdo, sem outros antecedentes. Medicada com contraceptivo oral e rivaroxabano até cerca de 6 dias antes. Recorreu ao
Serviço de Urgência por quadro de afasia, desvio do olhar para a
esquerda e hemiplegia direita com tempo de evolução desconhecido, hemodinamicamente estável e em ritmo sinusal. Tomografia Cerebral (TC CE) sem quaisquer alterações. Analiticamente
elevação dos marcadores inflamatórios, estudo da coagulação
normal e D-dímeros elevados. Por apresentar hipoxemia realizou ecocardiograma que revelou dilatação das câmaras direitas,
depressão moderada a grave da função sistólica do ventrículo
direito, fluxo pulmonar sugestivo de hipertensão pulmonar e
septo inter-auricular aneurismático. Administrada enoxaparina
80mg e transferida para Hospital terciário. Realizou ecodoppler
dos membros inferiores com permeabilidade do sistema venoso
e repetiu TC CE que revelou hipodensidade cortico-subcortical
fronto-insular esquerda e lenticulo-capsular esquerda. O angioTC torácico confirmou tromboembolismo pulmonar agudo extenso com sinais de sobrecarga das câmaras cardíacas. Face ao
tempo de evolução sem indicação para tratamento trombolítico
ou endovascular. Recusada também para trombectomia pulmonar. Internada na Unidade de Acidente Vascular Cerebral (AVC)
com NIHSS à admissão de 17, hipocoagulada. Estudo imunológico e pró-trombótico negativos. Ecodoppler cervical com sinais
de oclusão da artéria carótida interna esquerda. Ecocardiograma
transesofágico com melhoria dos sinais de sobrecarga e shunt
D/E associado a FOP. Evolução favorável. Alta sob hipocoagulação com varfarina. Reavaliada aos 6 meses apresentando NIHSS
de 4. Decidido manter hipocoagulação por 1 ano.
Discussão e Conclusão: A singularidade deste evento prendese com o facto de o AVC surgir associado a tromboembolismo
pulmonar em doente no pós-operatório de cirurgia ortopédica
sob profilaxia com rivaroxabano. Como problema adicional discute-se a duração da hipocoagulação.
Introdução: A causa mais frequente de afasia é o AVC isquémico,
podendo ocorrer episódios transitórios na enxaqueca com aura e
epilepsia, pelo que é fundamental a exclusão de patologia estrutural do SNC. RM-CE com difusão tem alta sensibilidade para
alterações isquémicas mas não é 100% específica, devendo ser enquadrada no contexto clínico.
Caso Clínico: Mulher, 48 anos, saudável. Veio à urgência (Dez/12)
por alteração da linguagem com 90 minutos de evolução. Não
cumpria ordens, com afasia global e parafasias, e apagamento do
sulco nasogeniano direito - NIHSS 7. Trombólise ev com melhoria
clínica em 4h - NIHSS 1. RM-CE: restrição à difusão molecular de
água na região cortical temporal esquerda (TE), sugerindo AVC isquémico da ACM esquerda. Estudo etiológico do AVC jovem sem
alterações. Alta sem défices neurológicos, com Clopidogrel. Em
Fev/13 regressou por quadro semelhante e 50 minutos de evolução
– NIHSS 10. Estudo de perfusão por RM: assimetria de fluxo com
redução de 30% na área TE. Fez trombólise ev com resolução. Na
fase de recuperação objectivaram-se movimentos estereotipados
ruminatórios da face, auto-limitados. EEG: ondas lentas – e pequenas ondas abruptas na região TE, enquadrando-se os episódios no
contexto de Epilepsia do Lobo Temporal (ELT) com crises parciais
complexas. Sob levatiracetam a RM-CE (Março/13) revelou lesão
cortical TE com efeito de massa, cuja espectroscopia mostrou rácio
Colina/N-acetil-aspartato > 4, sugestivo de lesão neoformativa cortical. Faleceu em Abril/13.
Conclusão: A ELT é uma entidade de difícil diagnóstico com
quadro clínico florido. A utilização de RM-CE na epilepsia permitiu constatar alterações peri-ictais locais que implicam diagnóstico
diferencial com outras entidades como AVC isquémico ou neoplasia, reforçando a importância da clínica e da multidisciplinaridade
na avaliação de casos complexos.
PP3
AVC ISQUÉMICO CARDIOEMBÓLICO E MIXOMA
AURICULAR ESQUERDO: DESCRIÇÃO DE UM CASO
CLíNICO
Francisco Cunha, Filipa Gomes, Paulo Chaves, António
Oliveira e Silva
Centro Hospitalar São João, Serviço de Medicina Interna,
Unidade de AVC, Centro Hospitalar São João, Porto
Caso Clínico: Os autores descrevem o caso de uma mulher
de 38 anos com doença de Addison e hipotiroidismo que
9
recorre ao serviço de urgência com quadro de cerca de 12h
de evolução de afasia motora, desvio da comissura labial
e hemiparésia direita, pontuando 12 na escala de NIHSS.
Apresentava-se hemodinamicamente estável, subfebril, na
auscultação cardíaca com S1 hiperfonético e rodado mitral
e com auscultação pulmonar normal. A tomografia cerebral
(TC) identificou hipodensidade cortico-subcortical frontoinsular esquerda com extensão à região caudado-capsulolenticular ipsilateral, sugestiva de lesão vascular isquémica
recente, associada a áreas de transformação hemorrágica
com inundação para o sistema ventricular e lesões sequelares cortico-subcorticais occipital e frontal direitas. No restante estudo, o ECG apresentava ritmo sinusal e o estudo
analítico leucocitose e elevação da PCR. Admitida na Unidade de AVC. Realizou ecocardiograma transtorácico que
revelou volumosa massa friável com protusão para o ventrículo esquerdo, compatível com mixoma. Por persistência de
febre com elevação dos biomarcadores inflamatórios e após
isolamento de Staphylococcus aureus meticilino-sensível
em hemoculturas, iniciou terapêutica com flucloxacilina.
Evolução favorável com recuperação parcial de défices neurológicos, apirexia sustentada e diminuição de marcadores
inflamatórios. Com o intuito de programar cirurgia realizou
angioTC que excluiu lesão vascular subjacente. Ao 16º dia
apresentava parésia facial minor e afasia moderada, pontuando 2 na escala de NIHSS, sendo transferida para Serviço de
Cirurgia Torácica para realização de cirurgia, que decorreu
sem complicações.
Discussão e Conclusão: Com este caso os autores pretendem destacar uma etiologia pouco comum de acidente vascular cerebral salientando as dificuldades que se colocaram
relativamente à decisão do tratamento antibiótico e ao timing cirúrgico.
PP4
A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO:
HIPOCOAGULAÇÃO ORAL NA ATEROMATOSE
DO ARCO AÓRTICO – HAVERÁ BENEFÍCIO?
Ana Elisa Costa1, Vânia Araújo1, Guilherme Gama2, Goreti
Moreira2
1
Serviço de Medicina Interna – Centro Hospitalar S. João EPE,
Porto; 2Unidade de AVC - Centro Hospitalar S. João EPE, Porto
Caso Clínico: Descreve-se o caso clínico de homem de 73
anos, caucasóide, hipertenso, fumador, com antecedentes de
síndrome vertiginoso e Acidente Vascular Cerebral (AVC)
isquémico criptogénico, duplamente antiagregado, que re
correu ao serviço de urgência por diplopia. Ao exame neurológico apresentava nistagmo horizontal bilateral e diplopia cruzada na dextroversão, dismetria na prova dedo-nariz
à esquerda, apagamento do sulco naso-labial à esquerda e
disartria ligeira, pontuando 3 na National Institute of Health
10
Livro de Resumos
Stroke Scale. Realizou tomografia cerebral que não revelou
lesões isquémicas recentes, mas antes lesões sequelares corticais em diferentes territórios vasculares. Admitido por AVC
isquémico da circulação posterior. Da avaliação efetuada
destaca-se ecodoppler transcraneano e cervical com doença
aterosclerótica carotídea e estenose ligeira no início da cerebral posterior direita; eletrocardiograma e ecocardiograma
transtorácico normais; polissonografia com síndrome de
apneia obstrutiva do sono ligeiro. Evolução favorável, com
regressão completa dos défices. Dado apresentar lesões cerebrais em diferentes territórios sob anti-agregação dupla, e
não ter sido identificada causa que justificasse os eventos descritos, foi decidido início de hipocoagulação por suspeita de
etiologia embólica. Realizou posteriormente ecocardiograma
transesofágico que identificou placas ateroscleróticas extensas no arco aórtico.
Discussão e Conclusão: Em algumas situações, a etiologia dos eventos vasculares cerebrais não se consegue definir,
o que coloca muitas dificuldades em termos de orientação
terapêutica. No caso descrito as alterações do arco aórtico
poderão justificar a clínica, no entanto, o doente já se encontrava sob terapêutica antiagregante dupla, mantendo eventos. Qual o benefício da hipocoagulação neste caso?
Comunicações Orais
Sala Guimarães
CO1
AVALIAÇÃO DA UTILIDADE CLÍNICA DA
INVESTIGAÇÃO ULTRASONOGRÁFICA DOS VASOS
DO PESCOÇO E TRANSCRANIANA – ESTUDO
OBSERVACIONAL
Mariana Alves, Francisca Lopes, Ana Miranda, Luis Mieiro,
Teresa Fonseca
Centro Hospitalar Lisboa Norte - Hospital Pulido Valente
Introdução: O estudo vascular por ultrassonografia para identificar estenoses carotídeas sintomáticas graves que beneficiam
de endarterectomia carotídea (EAC) precoce é recomendado
nos doentes com acidente vascular cerebral (AVC) isquémico
agudo. A prevalência de doença carotídea aumenta com a idade
e o benefício de realizar EAC na obstrução carotídea sintomática grave (70-99%), é maior acima dos 75anos, reduzindo o
risco absoluto de recorrência de AVC, se a esperança média
de vida for maior que 5anos. O Doppler transcraniano (DTC)
está também recomendado para o diagnóstico de alterações das
grandes artérias cerebrais e pode indicar a presença de shunt
direito-esquerdo através de micro bolhas (MES).
Objectivo: Avaliar o impacto terapêutico do Doppler
carotídeo-vertebral (DCV) e DTC na abordagem dos doentes, na prática real duma Unidade de AVC (UAVC).
Metodologia: Estudo retrospectivo num período de 26 meses. Foram analisados AITs e AVCs isquémicos agudos. Os
doentes foram classificados em 3 escalões etários: ≤64; 65-75
e ≥76anos. Foi analisada a mudança de atitude clínica, após
realização do estudo ultrassonográfico vascular.
Resultados: n=311, média de idade 74 anos, 48% homens.
≤64anos (n=55), 65-75anos (n=79) e ≥76anos (n=177).
DCV e DTC foram realizados nos respectivos grupos etários
em 86%, 79% e 48%. Os resultados do DCV de acordo com
as respectivas faixas etárias foram: oclusão (8%,10% e 6%),
estenose 70-99% (0%,3% e 1%), estenose 50-69% (13%,14%
e 16%) e dissecção (2%,0% e 0%). Resultados do DTC: estenose (15%,22% e 20%) e MES (23%,2% e 1%).
Conclusão: Esperaríamos que a avaliação vascular sistematizada encontrasse mais estenoses carotídeas significativas
sintomáticas com o avançar da idade. No entanto, nesta série, em que a maior parte dos doentes tinham mais de 75
anos, tal não se verificou, e o número de doentes que beneficiou de EAC precoce foi muito reduzido. Estes dados levam
a questionar a custo-efectividade destas técnicas diagnósticas, na fase aguda do AVC nos idosos.
CO2
anticoagulante oral (ACO) e 49.3% sob antiagregação,
apresentando-se os restantes 28.2% sem qualquer profilaxia. Dos remanescentes 247 doentes admitidos com ritmo
normal, 17.8% realizou H24, tendo-se identificado FAP em
13.6% dos casos e pausas ou arritmia patológica em 11.3%.
A realização de H24 motivou alteração de atitude terapêutica (ACO) em 20.5% casos na alta hospitalar.
Discussão e Conclusão: Este estudo identificou uma
prevalência de FA no doente com AVC superior à descrita
anteriormente. Tal facto poder-se-á dever à idade avançada
da amostra e projetar a realidade futura. Mais de um quarto
dos doentes com FA conhecida não se encontrava sob qualquer tromboprofilaxia. A realização de H24 não só permitiu identificar casos de FAP ignorados de outra forma, mas
sobretudo oferecer uma terapêutica protetora eficaz a 1 em
cada 5 doentes. A prevalência de FAP obtida pode porém
estar aquém da realidade, pois aquela dependeu da realização do exame bem como da altura em que foi realizado.
CO3
RENTABILIDADE DIAGNÓSTICA DO ESTUDO
ECOCARDIOGRÁFICO NO DOENTE COM
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - ESTUDO
OBSERVACIONAL NUMA UNIDADE DE AVC
Mariana Alves, Francisca Lopes, Ana Miranda, Teresa
Fonseca
A UTILIDADE DO HOLTER NA INVESTIGAÇÃO
ETIOLÓGICA DO AVC ISQUÉMICO EM
INTERNAMENTO
Centro Hospitalar Lisboa Norte – Hospital Pulido Valente
Mieiro L, Miranda A, Narciso M, Alves M, Lopes F, Dias A,
Fonseca T
Acidente Vascular Cerebral (AVC) na procura de doença
cardioembólica. As indicações para a sua realização são
abrangentes fazendo com que muitos doentes com AVC sejam submetidos a este exame. Autores referem que ecocardiograma transesofágico (ETE) é superior ao transtorácico
(ETT) na detecção de fontes de cardioembolismo. Outro
estudo revelou que ETT não tem impacto clinico na abordagem ao doente.
Objectivo : Avaliar utilidade e efectividade do ecocardiograma como parte da avaliação de rotina do doente com
AVC isquémico agudo.
Material e Métodos: Estudo retrospectivo num período
de 26 meses numa Unidade de AVC. Foram analisados AITs
e AVCs isquémicos agudos. Os doentes foram classificados
em 3 escalões etários: ≤65; 66-75 e ≥76anos. A decisão de
realização de ETT e ETE foi do clínico assistente, sendo
habitualmente o ETE realizado após detecção de alterações
em exames prévios. Foi analisada a mudança de atitude
clínica, após realização dos ETT e ETE. Resultados: n=310,
média idade 75 anos, 48% homens. ≤ 65 anos (n=63), 6675 anos (n=71) e ≥ 76 anos (n=176). ETT foi realizado nos
respectivos grupos etários em 79%, 79% e 60%. O ETE foi
realizado em: 14%, 1.4% e 0.6%. Os resultados do ETT al-
UAVC, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar Lisboa Norte
Introdução: A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia mais
identificada e um factor de risco documentado em doentes com Acidente Vascular Cerebral Isquémico (AVC). A
FA pode atingir 15% das admissões por AVC. Contudo, no
contexto atual, os recursos disponíveis para diagnosticar
FA devem ser criteriosamente utilizados. Os autores avaliam a prevalência de FA na admissão por AVC bem como o
benefício do uso de Holter 24horas (H24) no diagnóstico
da FA paroxística (FAP) ou outras arritmias.
Material e Métodos: Estudo observacional retrospectivo
de doentes internados numa unidade de AVC (UAVC) de
um Serviço de Medicina de um Hospital terciário durante
um período de 26 meses. Diagnóstico de FA baseado em
história, electrocardiograma ou H24. Análise estatística descritiva realizada em SPSS v21.
Resultados: N=326, idade mediana 77 anos, 52.2% mulheres. A prevalência de FA na admissão foi 24.2%, dos
quais 10.1% destes correspondentes a novo diagnóstico.
Dos doentes com FA conhecida, 22.5% encontrava-se sob
Introdução: Ecocardiogramas são realizados a doente com
11
teraram a abordagem clínica em 2.7% (5 doentes: um shunt
direito-esquerdo, endocardite, estenose mitral reumática e
dois enfarte agudo miocárdio), sendo estas alterações equitativas entre os grupos etários. O ETE detectou Foramen Oval
Patente em 3 doentes, todos com idade ≤65anos. Foram realizados 183 ETT (97%) e 5 ETE (69%) que não obtiveram
impacto clínico.
Conclusão: O ETT alterou a abordagem clínica numa minoria de doentes (3%). O ETE mostrou-se mais eficaz (31%),
mas a sua realização foi também mais selectiva. Estes dados
sugerem que estes exames não devam ser “de rotina”, mas
sim realizados com base numa avaliação individual.
CO4
PATENT FORAMEN OVALE ANS ISCHEMIC STROKE: A
META-ANALYSIS OF OBSERVATIONAL STUDIES
Joana Mascarenhas, Hugo Tavares, Pedro Maciel, Marta
Viana, Ricardo Pais, Nuno Lunet
Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia Espinho, Hospital de Pedro
Hispano, Instituto de Saúde Pública do Porto, Faculdade de
Medicina da Universidade do Porto
Background: In about one third of patients the cause of stroke
remains unknown after an exhaustive investigation. The association between patent foramen ovale (PFO) and cryptogenic stroke
(CS) has been suggested.
Aims: We conducted a systematic review and meta-analysis to
investigate the association between the presence of PFO and the
occurrence of a first ischemic stroke and a first CS in adults.
Methods: Pubmed, Scopus and ISI Web of Knowledge were
searched and 27 eligible observational studies were identified
from 3117 potentially relevant studies. Data extraction and assessment of study quality was conducted independently by two
investigators following a standardized procedure. Two studies
were excluded due to inadequate control group. Combined OR
[95% confidence intervals] were calculated using random effects
methods. Heterogeneity was assesses using the I2 statistics. Estimates of the association of PFO-first stroke and PFO-first CS
were computed separately.
Results: We found a significant association between PFO and first
ischemic stroke (OR 2.47 [1.80-3.39]), stronger in subjects aged
<55 years ((OR 3.90 [2.87-5.31], I2=0%) than in older patients
(OR 1.54 [1.06-2.24], I2=59%). Similar results were obtained for
the association between PFO and CS compared to both known
stroke cause (OR 2.94 [2.30-3.78]) and non-stroke patients (OR
3.29 [2.56-4.21]). Homogeneous results and a stronger association were found among younger subjects in both groups.
Conclusions: PFO was significantly associated with first ischemic stroke and first CS in adults, the association being consistently higher in younger subjects. Modalities of PFO diagnosis,
clarification of stroke cause and study design are potential sources of heterogeneity, especially in the older.
12
Livro de Resumos
CO5
EVENTOS ISQUÉMICOS CEREBRAIS EM DOENTES
COM FIBRILAÇÃO AURICULAR: CARACTERIZAÇÃO
DE CASOS INCIDENTES
Mónica Brinquinho, Telma Santos, Dulce Pinheiro, Tiago
Gregório
Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho
Introdução: A Fibrilação auricular (FA) é a arritmia mais
comum na população e a sua prevalência aumenta com a
idade, constituindo um fator de risco para eventos isquémicos cerebrais. A terapêutica antitrombótica é eficaz na
redução destes eventos.
Objetivo: Caraterização da população de doentes com eventos cerebrais isquémicos associados à presença de FA.
Material e métodos: Estudo de base hospitalar de casos incidentes de isquemia cerebral na presença de FA, envolvendo
uma amostra consecutiva de doentes admitidos durante o
ano de 2012. Foram avaliadas variáveis demográficas, assim
como fatores de risco trombóticos e hemorrágicos, tratamentos preventivos em curso e conhecimento prévio da arritmia.
Resultados: 140 doentes cumpriram os critérios de inclusão.
A FA foi de causa valvular em 36 doentes, dos quais apenas
13 estavam hipocoagulados. 104 doentes apresentavam FA
não-valvular, dos quais apenas 19 estavam hipocoagulados
à admissão. Nestes, o INR encontrava-se infraterapêutico
em 91,7%. Nos doentes não-hipocoagulados com FA não
valvular, a arritmia era previamente conhecida em 69,5% e
a mediana do score CHADS2VASC foi 4, com um intervalo
interquartil [3;6]. Não foram detetadas diferenças estatisticamente significativas nos fatores de risco trombóticos e hemorrágicos nos doentes com FA não-valvular hipocoagulados
em comparação com não-hipocoagulados.
Conclusão: Os doentes com FA admitidos por eventos isquémicos cerebrais são maioritariamente não-hipocoagulados, com FA conhecida, de risco trombótico elevado e com
risco hemorrágico que não difere dos doentes hipocoagulados. Os resultados deste estudo sugerem a necessidade de intervenções na população que levem à otimização da terapêutica antitrombótica, quer em número de doentes abrangidos,
quer em termos de eficácia de hipocoagulação.
CO6
VIA VERDE DO AVC NO “WAKE-UP STROKE”:
ACORDAR PARA UMA NOVA ABORDAGEM
Rita Faria, Isabel Fragata, Nuno Mendonça, João Alcântara
Hospital São José - Centro Hospitalar Lisboa Central
Introdução: Entre 8% e 27% dos doentes com AVC is-
quémico têm sintomas ao acordar, não sendo submetidos a
fibrinólise pela incerteza da hora de início. Estudos demon-
stram que estes doentes têm características clínicas e radiológicas semelhantes aos doentes com hora de início dos
sintomas conhecida.
Métodos: Estudo observacional retrospetivo com revisão de
processos clínicos dos doentes admitidos, no hospital de São
José, pela Via Verde do AVC de 1 de Janeiro 2010 a 31 de
Dezembro de 2012. Critérios de inclusão: início dos sintomas ao acordar; diagnóstico de AVC isquémico agudo. Critérios de exclusão: presença de sintomas antes de adormecer;
Last Known Normal-to-needle <270min; mRS≥2 prévio,
contraindicação formal para rt-PA e/ou terapêutica endovascular. Objetivo primário: escala de Rankin modificada
(mRS) 0-2 aos 90 dias; Objetivos secundários: variação do
NIHSS às 24h e alta, hemorragia intracraniana sintomática.
Resultados: Foram incluídos 29 doentes. O tempo até à admissão hospitalar foi em média 474 min (IQR: 589-366) para
“Last Known Normal” e 106 min (IQR:130-69) para “First
Known Abnormal”. As imagens de TC-CE foram avaliadas
através da escala Alberta Stroke Program Early CT Score
sendo >7 em 65% dos casos. A mediana do NIHSS inicial
foi 15(IQR:21-7). 48.3% dos doentes foram submetidos a fibrinólise endovenosa (EV) exclusiva, 24.% a fibrinólise EV e
trombectomia, 20.7% a trombectomia exclusiva. O mRS aos
90 dias foi ≤2 em 75.9% (≤1 em 72.4%). Variação do NIHSS
às 24h (- 5) [IQR:(-2)-(-11)] e à alta (- 6) [IQR:(-4)-(-14.5)].
3 doentes desenvolveram hemorragia intracraniana, apenas
1 sintomática.
Conclusão: A maioria dos doentes com AVC ao acordar não
teve sinais de isquemia instituída na TC-CE de admissão.
Registou-se melhoria neurológica após a terapêutica de revascularização, sem complicações hemorrágicas significativas, e um bom prognóstico funcional aos 3 meses.
Sala Bragança
foi observada em mais de 50% dos pacientes, independentemente do subtipo de acidente vascular cerebral.
Objectivos: Este trabalho pretende estudar a relação entre os
níveis de glicemia na admissão e o prognóstico à alta dos
doentes com o diagnóstico de AVC. Secundariamente, pretende estudar a relação entre o prognóstico destes doentes
com outras variáveis.
Métodos: Realizou-se um estudo retrospectivo dos pacientes internados na U-AVC do CHCB com o diagnóstico de
AVC. Os dados colhidos são referentes aos pacientes internados no período compreendido entre 1 de Junho de 2009 e
30 de Maio de 2010. Para a recolha de dados (níveis de glicemia capilar, HbA1c, PCR, fibrinogénio e D-dímeros medidos
na admissão, pontuação da escala de NIHSS admissão, bem
como pontuação na ER e IB à alta), procedeu-se à consulta
dos processos clínicos.
Resultados: Estudaram-se 297 pacientes sendo que 31,3%
eram diabéticos e 73,7% apresentavam valores de glicemia
superiores aos considerados normais. Em relação aos pacientes com hiperglicemia na admissão, 19 faleceram e 114
foram classificados como dependentes enquanto que dos
pacientes sem hiperglicemia na admissão, 2 faleceram e 34
foram classificados como dependentes. As relações entre hiperglicemia na admissão com a mortalidade e com o prognóstico não foram estatisticamente significativas (p=0,71 e
p=0,199, respectivamente).
Conclusão: Os resultados deste trabalho sugerem que tanto
a hiperglicemia na admissão como a própria Diabetes sejam
achados frequentes na população vítima de AVC. Os pacientes com hiperglicemia na admissão apresentaram uma maior
mortalidade e um pior prognóstico (maior número de pacientes classificados como dependentes).
CO8
ENFARTES DA CIRCULAÇÃO CEREBRAL POSTERIOR
- CASUÍSTICA DE 2 ANOS DE UMA UNIDADE DE
AVC
Renata Violante Silva, Pedro Guimarães, João Pessoa
Cruz, Ana Graça Velon, Rui Couto, Mário Rui Silva
CHTMAD - Vila Real
CO7
NÍVEIS DE GLICEMIA CAPILAR E PROGNÓSTICO
DO DOENTE COM AVC
Marco Silva; Francisco Álvarez Pérez
Faculdade de Ciências da Saúde - Universidade da Beira
Interior
Introdução: Os Acidentes Vasculares Cerebrais são um
grave problema de saúde pública em Portugal e em todo o
mundo. Níveis elevados de glicose no sangue são comuns na
fase inicial do AVC. A prevalência de hiperglicemia, definida
como o nível de glicose no sangue >6,0mmol/L (108mg/dl),
Objectivo: Caracterizar os enfartes da circulação cerebral
posterior (POCI) nos doentes internados numa Unidade de
Acidente Vascular Cerebral (UAVC), relativamente à abordagem incial, intervenção terapêutica, factores de risco associados, evolução e o prognóstico durante o internamento.
Material e Métodos: Estudo retrospectivo e descritivo, dos
POCI em doentes internados numa UAVC num período entre
Janeiro de 2011 e Dezembro de 2012, consultando a base de
dados da nossa instituição e os respectivos processos clínicos.
Resultados: Foram identificados 150 doentes, dos quais 92
eram homens e 58 mulheres. A idade média foi 72,63 [30-
13
96] anos. À admissão, verificou-se ativação da Via Verde de
AVC em 20 casos e 7 doentes foram submetidos a trombólise,
dos quais 3 faleceram durante o internamento. Foi o primeiro
evento vascular em 99 doentes, os restantes já tinham pelo
menos um episódio prévio. Como co-morbilidades associadas, encontrou-se hipertansão arterial em 94 doentes, diabetes em 48, dislipidemia em 63 e fibrilhação auricular em 22.
Apenas 9 doentes não apresentavam nenhuma destas patologias. O tempo médio de internamento foi de 8,91 [1-38] dias.
No momento da alta, o índice de Rankin melhorou em 103
doentes e apenas um doente piorou. Já na escala do National
Institutes of Health, verificou-se agravamento em 5 doentes.
Faleceram 11 doentes, 26 foram referenciados para uma Unidade de Cuidados Continuados, 26 foram transferidos para
outros hospitais e 69 tiveram alta orientados para a consulta
externa.
Conclusão: Esta análise mostrou a baixa percentagem de ativação da via verde AVC e tratamento fibrinolítico. Salienta-se
a evolução favorável com recuperação funcional de grande
parte dos doentes. Como era de esperar, houve grande prevalência das patologias consideradas de risco para eventos
vasculares, contudo variantes como o tabagismo e o sedentarismo não foram incluidos no estudo o que não nos permite
afirmar que os 9 doentes não apresentavam fatores de risco.
CO9
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL EM CONTEXTO
DE DISSECÇÃO ARTERIAL CAROTÍDEA E
VERTEBRAL: CASUÍSTICA DE 4 ANOS NUM CENTRO
HOSPITALAR
Filipa Sequeira, Diana Anjos, Vitor Fagundes, André
Paupério, Alice Castro, Carla Fraga, Anabela Silva, Mari
Mesquita
Centro Hospitalar do Tâmega e Sousa, E.P.E.
Introdução: Dissecções arteriais correspondem a 1 a 2% de
todos os acidentes vasculares isquémicos. Ocorrem mais
frequentemente entre os 35 e os 50 anos.
Objetivos: Descrever o quadro clínico,achados imagiológicos e avaliar a recorrência de eventos vasculares ao 1 ano
de doentes internados na Unidade de Acidente Vascular
Cerebral (UAVC) com o diagnóstico de dissecção carotídea
ou vertebral no período compreendido entre julho de 2009
e julho de 2013.
Material e Métodos: Revisão retrospetiva dos processos clínicos e colheita das variáveis: idade, sexo, clínica,
tempo de internamento, fatores de risco, diagnóstico imagiológico, evolução e recorrência de eventos.
Resultados: Identificados 9 doentes com dissecção arterial (0,7% dos doentes internados na UAVC), 7 doentes
com disseção carotídea e 2 com dissecção vertebral. Idade
média 50 anos, 56% sexo masculino. Hipertensão arterial
14
Livro de Resumos
(n=3) e dislipidemia (n=4) foram os principais fatores de
risco para doença vascular. Os principais achados semiológicos nos casos de dissecção carotídea foram alterações
da linguagem (n=4), hemianópsia (n=4), hemiparesia
(n=7) e distúrbios sensitivos (n=6).Nos pacientes com dissecção vertebral os principais défices foram parésia do III
par (n=1), hemiparesia (n=1) e hemihipoestesia (n=2).O
diagnóstico foi realizado por angio-tomografia computorizada em 5 doentes e por ressonância magnética (RM)
cerebral em 4 doentes. Cinco doentes tinham oclusão associada. Sem recorrência de eventos vasculares após 1 ano
em 6 doentes (3 doentes ainda não completaram 1 ano de
seguimento).
Conclusão: A apresentação clínica com cervicalgia no trajeto da artéria, frequentemente associada a cefaleia, e seguida
de acidente vascular isquémico embora seja característica
não esteve presente na população estudada. O número de
dissecções arteriais apresentado é reduzido e possivelmente
esta patologia tem sido subdiagnosticada, nomeadamente
em casos de apresentação clínica não hemorrágica que não
foram submetidos a angiografia digital ou RM.
CO10
ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS NA
POPULAÇÃO COM IDADE IGUAL OU SUPERIOR A
NOVENTA ANOS
João Pessoa Cruz, Ana Graça Velon, Renata Silva, Pedro
Guimarães, Rui Couto, Fernando Afonso, Mário Rui Silva
Centro Hospitalar Trás-os-Montes e Alto Douro
Objetivos: Caracterizar os acidentes vasculares cerebrais
(AVCs) na população com idade igual ou superior a noventa
anos, relativamente ao território vascular, fatores de risco associados e evolução a curto prazo.
Métodos: Análise descritiva, retrospectiva, dos AVCs nos
doentes internados numa Unidade AVC com idade superior
ou igual a noventa anos entre Janeiro 2011 e Julho 2013.
Resultados: Foram identificados setenta e um doentes, dos
quais cinquenta e sete eram mulheres. A idade média foi de
92,2 anos. Foram diagnosticados sessenta e quatro AVCs isquémicos, quarenta e oito casos da circulação anterior, onze
da circulação posterior e cinco eventos lacunares. Nenhum
foi submetido a tratamento fibrinolítico. Pelo menos dezoito
doentes já tinham tido um evento vascular prévio, trinta e
sete eram hipertensos, vinte e oito apresentavam fibrilhação auricular, e dezanove padeciam das duas patologias em
simultâneo. Treze doentes tinham o diagnóstico de insuficiência cardíaca, oito eram diabéticos e seis apresentavam
dislipidemia. Aquando da alta, o score na escala de Rankin
melhorou em dez doentes e não piorou em nenhum. A pontuação na escala de Barthel melhorou em treze doentes e
não piorou em nenhum. Na escala do National Institutes of
Health, dezasseis doentes melhoraram o seu score e apenas
dois pioraram. A média de dias de internamento foi de 10,2
dias. Trinta e quatro doentes tiveram alta para o domicílio,
vinte e quatro foram transferidos para outra instituição, e
treze faleceram.
Conclusão: Comparando com outras séries, os fatores de
risco associados ao AVC no doente idoso são os esperados.
Verificou-se que apesar das comorbilidades e da idade avançada, existe um potencial de melhoria funcional nestes doentes.
83.3%. Contudo, apresentaram NIHSS e mRS mais altos do
que o grupo não trombólise. Esta diferença deve-se ao facto
de alguns dts não admitidos a trombólise terem AIT´s ou
AVC´s minor. A melhoria neurológica com trombólise permitiu que a maior parte tivesse alta para o domicílio e sob
terapêutica antiagregante ou anticoagulante.
CO12
NT-PROBNP: PREDITOR INDEPENDENTE DE
CARDIOEMBOLISMO NO AVC ISQUÉMICO?
CO11
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO NO ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL (AVC) EM DOENTES COM
MAIS DE 81 ANOS - EXPERIÊNCIA DE UMA
UNIDADE DE AVC (UAVC)
Nuno Ribeiro Ferreira1, Sofia Mateus1, Filipa Aguiar1, Patrícia Oliveira1, Verónica Borges1, Ana Lourenço1,2, Fátima
Grenho1, 2, Luís Campos1
1
Serviço de Medicina 4, 2Unidade de AVC, Hospital de São
Francisco Xavier
Introdução: O risco de AVC aumenta com a idade. De acordo
com estudos doentes (dts) com mais de 81 anos (very-old)
têm pior prognóstico, seja pela idade, comorbilidades /dependência, gravidade do AVC ou tratamento menos agressivo.
Objetivos: Caracterização clínica de uma população de dts
very-old admitida numa uAVC; comparação do NIHSS à admissão e alta, outcome funcional -escala de rankin modificada (mRS), complicações hemorrágicas, mortalidade, destino
e terapêutica na alta dos dts submetidos a trombólise com os
que não fizeram este tratamento.
Material e Métodos: Estudo retrospectivo dos dts very old
admitidos numa uAVC de Janeiro 2012 a Setembro 2013;
consulta da base de dados e processos clínicos.
Resultados: Admitidos 463 dts, dos quais 82 (17.7%) tinha
mais de 81 anos. Submetidos a trombólise 18 dts (21.9%)
contra 64 (78.1%) que não foram submetidos. Os principais motivos de não trombólise foram: timing do evento
(n=24; 37.5%), AVC hemorrágico (n=10;15.6%) e NIHSS <4
(n=7;10.9%). Do grupo trombólise, o NIHSS médio à admissão 15.8 e na alta 9.4. No grupo não trombólise, o NIHSS
médio 8.7 à admissão e à alta 6.5.O mRS médio admissão
era <1 no grupo da trombólise e 1 no grupo não trombólise,
sendo na alta 3.3 e 2.8, respetivamente. Dos18 dts que fizeram trombólise, 12 tiveram alta para domícilio (66.7%),
5 foram transferidos (27.7%) e registamos 1 óbito (5.5%).
Destes doentes, foram anticoagulados 33.3% e antiagregados
55.5%.No grupo trombólise registamos 5 casos de transformação hemorrágica (27.7%, 4 minor;1 major).
Discussão e Conclusão: Na população de dts very old, os
dts submetidos a trombólise tiveram melhoria neurológica
mais significativa bem como recuperação neurológica em
Luís MM, Malheiro J, Pinheiro D, Veloso M, Gregório T,
Mascarenhas J
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia / Espinho EPE
Introdução: Em cerca de 1/3 dos acidentes vasculares cere-
brais (AVCs) isquémicos pode ser identificada uma causa
cardioembólica, com implicações terapêuticas em termos
de prevenção secundária. Os peptídeos natriuréticos têm
mostrado valor diagnóstico na identificação destes focos.
Objectivo: Avaliar os preditores independentes de NT-proBNP nos doentes internados por Acidente Isquémico Transitório (AIT)/AVC isquémico.
Material e métodos: Avaliação de 123 doentes com AIT/AVC
isquémico consecutivamente admitidos em Unidade de AVC,
ao longo de 3 meses. Foram recolhidos dados demográficos,
de exames laboratoriais e NIHSS à admissão. Todos os doentes realizaram ecocardiograma transtorácico. A concentração
sérica de NT-proBNP foi determinada por imunoensaio. A
avaliação de focos embólicos utilizou os critérios TOAST.
Utilizou-se regressão linear para determinar os preditores de
NT-proBNP.
Resultados: A idade média dos doentes (56,9% homens) foi
70,4±12,6 anos e a mediana de NT-proBNP foi 426,0 [VIR
120,0-1594,0] pg/mL. A prevalência de cardioembolismo
foi 55,3% (33,3% doentes com foco embólico major). Na
análise de regressão multivariada, a presença de foco cardioembólico major (β=1.050, 95% CI 0.503-1.596 por pg/
mL, p<0.001) foi identificada como determinante dos níveis
séricos de NT-proBNP, independentemente da idade, sexo,
NIHSS à admissão e fracção de ejecção ventricular esquerda.
Conclusão: Valores elevados de NT-proBNP estão independentemente associados com a presença de focos embólicos
major. Os resultados deste estudo confirmam a utilidade do
NT-proBNP na avaliação diagnóstica do cardioembolismo
cerebral.
15
Sábado • 30NOV • 09H00
Sala Guimarães
CO13
EFICÁCIA DA ANTICOAGULAÇÃO ORAL –
A EXPERIÊNCIA DE UM SERVIÇO DE MEDICINA
Patrícia Dionísio, Gisela Borges, Catarina Marques, Maria
de Jesus Silva, Glória Silva
Serviço de Medicina IIIA, Hospital Pulido Valente, Lisboa
Introdução: Os antagonistas da vitamina K foram durante
muito tempo os únicos anticoagulantes orais (ACO) disponíveis na prevenção de eventos tromboembólicos. A sua
eficácia foi comprovada em muitos estudos e relacionada
com o tempo que o doente permanece com valor do International Normalized Ratio (INR) no intervalo terapêutico. Mais
recentemente surgiram novos ACO, progressivamente com
mais indicações clínicas.
Objectivos: Determinar, à data do internamento, qual a percentagem de doentes, anticoagulados oralmente em ambulatório, que se encontrava com valor de INR dentro do intervalo terapêutico, bem como, se esse valor se relacionava com
a admissão por eventos vasculares cerebrais. Determinar
igualmente a indicação clínica para anticoagulação nesses
doentes, assim como o fármaco utilizado.
Métodos Fez-se um estudo retrospetivo para obter o valor de
INR na admissão ao internamento num Serviço de Medicina
Interna de um Hospital Central, durante o ano de 2012, de
325 doentes anticoagulados oralmente em ambulatório, bem
como o motivo para anticoagulação, fármaco usado e os 4
primeiros diagnósticos finais.
Resultados: Dos 325 doentes (54% mulheres; 46% homens), com idade entre 30-97 anos, cerca de 88,6% estava
medicada com varfarina, 5,9% com Pradaxa® e 5,5% com
Sintrom®. Principais indicações: 85,5% fibrilhação auricular, 6,5% prótese valvular mecânica cardíaca, 5,8% tromboembolismo pulmonar. Apenas 27,2% apresentava INR terapêutico, 38,0% infraterapêutico e 34,8% supraterapêutico.
Foram registados 19 eventos isquémicos cerebrais, em que o
valor de INR era em 63,2% infraterapêutico, 26,3% terapêutico e 10,5% supraterapêutico, e 1 evento hemorrágico, com
INR infraterapêutico. Nenhum foi sob Pradaxa®.
Conclusão: Apesar do INR ter sido obtido em situação de
doença aguda, é em parte representativo dos valores de ambulatório, tratando-se de uma percentagem muito baixa de
doentes corretamente anticoagulados, o que nos leva a equacionar a importância dos novos ACO.
16
Livro de Resumos
CO14
ARTRITE GOTOSA, HIPERURICEMIA E DOENÇA
VASCULAR CEREBRAL AGUDA
Tiago Gama Ramires, Maria Inês Ribeiro, João Filipe Carvalho, Hugo Moreira, Sílvia Lourenço, Cármen Corzo, Luísa
Rebocho
Hospital Espírito Santo Évora
Introdução: É sabido que o ácido úrico se associa com a
artrite gotosa (AG) e, de acordo com a literatura recente,
poderá ser um importante factor de risco para doença cardiovascular (FRDCV). Objectivo: Caracterizar os doentes
com artrite gotosa (AG) e/ou hiperuricemia na fase aguda
da doença vascular cerebral (DVC), internados na nossa unidade de AVC.
Material e Métodos: Estudo retrospectivo, 2011 a 2012,
com consulta de base de dados da unidade de AVC, incluindo doentes com acidente isquémico transitório (AIT),
acidente vascular cerebral (AVC) isquémico e hemorrágico
com hiperuricemia (ácido úrico ≥6,2mg/dL) e/ou AG. Resultados: Revistos 490 doentes, dos quais 59 (12%) foram
incluídos no estudo, 48 com hiperuricemia e 11 com AG
(dos quais 6 com hiperuricémia). A frequência de AG no total de doentes internados foi de 2.2%. A média de idades foi
de 68,83 anos com 59,32% de homens. Amostra constituída
por 49 AVC isquémicos, 7 hemorrágicos e 3 AIT. Em relação
aos FRDCV mais frequentes, ambos os grupos apresentavam
uma proporção semelhante de HTA (96% na hiperuricémia
e 91% na AG) e Diabetes mellitus (38% na hiperuricémia e
30% na AG) mas a frequência de etilismo era superior nos
indivíduos com AG (17% na hiperuricémia e 50% na AG).
Dos indivíduos com HTA e hiperuricémia, 48,14% estava sob
terapêutica diurética. Verificou-se que a AG e a hiperuricemia foram mais frequentes no AVC isquémico (81% e 88%,
respectivamente). Em relação à classificação de Bramford, a
AG foi mais comum nos doentes com PACI enquanto que a
hiperuricemia nos POCI e LACI. Em 75% dos casos, a crise
de gota ocorreu no membro parético.
Conclusão: Este estudo mostra que a hiperuricemia poderá
ser um preditor de AG embora esta seja uma complicação
pouco frequente da DVC aguda, nos nossos doentes. Constatou-se maior frequência no AVC isquémico. A maioria
dos doentes com hiperuricémia tinha HTA associada e quase
metade realizava terapêutica diurética, que poderá justificar
a presença de hiperuricémia.
CO15
CO16
BENEFICIO CLÍNICO DA REAVALIAÇÃO
IMAGIOLÓGICA CEREBRAL NO DOENTE COM
AVC AGUDO: A EXPERIÊNCIA DE UMA UAVC DE
UM HOSPITAL TERCIÁRIO
Ribeiro Narciso M, Alves M, Mieiro L, Miranda A, Lopes F,
Dias A, Fonseca T
STROKE MIMICS – QUAL A SUA ETIOLOGIA E
CONSUMO DE RECURSOS ASSOCIADOS À SAUDE:
ESTUDO OBSERVACIONAL NUMA UNIDADE DE AVC
Mariana Alves, Marco Narciso, Francisca Lopes, Ana Miranda, Luis Mieiro, Teresa Fonseca
UAVC, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar Lisboa Norte
Introdução: O estudo imagiológico é um componente im-
portante no diagnóstico e follow-up dos doentes com Acidente Vascular Cerebral (AVC). A repetição da tomografia computorizada cranioencefálica (TC) por rotina não é
atualmente recomendada. A ressonância magnética (RM)
apresenta maior acuidade diagnóstica mas menor disponibilidade. O pedido de exames de imagem deve ser criterioso,
pelo esforço económico que representam para as instituições de saúde. Os autores pretendem avaliar o benefício da
repetição de TC ou RM na acuidade diagnóstica dos doentes
numa Unidade de AVC (UAVC).
Materiais e Métodos: Estudo observacional retrospectivo
de doentes internados numa UAVC de um Serviço de Medicina de hospital terciário durante 26 meses. Todos realizaram
TC sem contraste na admissão, sendo exames posteriores realizados segundo critério clínico (melhor esclarecimento do
tipo, tamanho, localização e distribuição vascular da lesão
ou agravamento do quadro). Análise estatística em SPSSv21.
Resultados: N=367, 55% mulheres, idade mediana 76 anos.
74% AVC isquémico (AVCi), 11% Acidente Isquémico Transitório, 4% AVC hemorrágico e 11% mimics. 22% repetiram
TC e 52% destes apresentaram alterações “de novo”. Nos
AVCi a detecção de alterações na TC inicial relacionou-se
com a classificação OCSP (p<0.05): 64%TACI, 42%PACI,
51%POCI e 30%LACI, mantendo-se a mesma relação na
repetição da TC: 75%, 57%, 14% e 25% respetivamente
(p<0.05). Realizaram-se 45 RM, 64% em doentes com AVC e
36% mimics; 85% em doentes com idade <75 anos (p<0.05).
A RM revelou nova informação face a TC em 38% dos casos
e foi determinante em 13% dos mimics.
Conclusão: A maior parte dos doentes fez apenas um exame
de imagem cerebral. Foi considerada haver necessidade de
repetição de TC, ou efectuar RM na fase aguda, respectivamente em 22% e 12% dos doentes e realização destes exames
mostrou-se útil em cerca de metade dos casos. Estes resultados relevam a importância fulcral do julgamento clínico para
a correta utilização dos recursos.
Introdução: Stroke Mimics são doenças não vasculares que
simulam acidente vascular cerebral (AVC). O diagnóstico
precoce é importante para evitar a realização de trombólise,
mas também para reduzir custos desnecessários em saúde.
Objectivos: Detecção da prevalência de mimics, sua etiologia, consumo de recursos e as variáveis estatisticamente associadas.
Metodologia: Estudo retrospectivo dos doentes admitidos
numa Unidade AVC durante 26meses. Os doentes são classificados como mimics quando os dados clínicos e/ou imagiológicos sustentam uma causa não vascular para diagnóstico. Os exames complementares de diagnóstico (ECD) são
considerados desnecessários quando a posteriori não havia
indicação para a sua realização.
Resultados: n=367, idade média 74 anos, 46% sexo masculino. Foram classificados como mimic 11,4% doentes. A
duração média de internamento foi 6.2 dias, comparativamente a 9.3dias nos doentes com AVC. Os diagnósticos dos
mimics foram: 12 doenças somatoformes, 10 vertigens periféricas, 6 doenças metabólicas, 3 sincopes, 2 de cada um dos
seguintes: sindromes de Munchausen, tumores intracranianos, convulsões e malformações de Chiari; 1 de cada um dos
seguintes: reacção a fármaco (diplopia), nevrite vestibular e
paralisia de Bell. Os mimics eram mais novos, mais mulheres
e tinham menor NIHSS, menos fibrilhação auricular (FA) e
doença cerebrovascular (p<0.05). Os factores de risco vascular não foram critério de distinção entre mimics e doentes
com AVC. Electrocardiograma, TC e RM cranio-encefálica
permitem distinguir estes dois grupos (p<0.05). ECD desnecessários: 1 estudo protrombótico, 15 serologias da sifilis, 20
dopplers dos vasos do pescoço e transcraniano, 4 Holters e
14 ecocardiogramas transtorácicos.
Conclusão: Doenças somatoformes e vertigem periférica
foram as causas mais comuns de mimic. A FA e AVC prévio
correlacionam-se com AVC, mas outros factores de risco
vascular por si, não permitem distinguir os dois grupos. A
duração do internamento e consumo de ECD pelos mimics
devem ser considerados na boa gestão de recursos no Serviço
Nacional de Saúde.
17
CO17
PNEUMONIA PÓS-AVC: UMA REALIDADE SUBESTIMADA QUE É POSSÍVEL PREVENIR?
Lopes F, Mieiro L, Alves M, Miranda A, Narciso M, Fonseca T
Unidade de AVC, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar
Lisboa Norte
Introdução: A pneumonia pós-Acidente Vascular Cerebral
(PPAVC) é uma complicação frequente do AVC, aumentando significativamente a sua mortalidade. Diversos factores de risco foram
já descritos.
Objectivos: Os autores pretendem avaliar factores de risco para
PPAVC encontrados em doentes internados numa Unidade de AVC
(UAVC) de um Serviço de Medicina de um Hospital Terciário.
Material e Métodos: Estudo observacional retrospectivo numa
UAVC durante 26 meses. Excluídos doentes sem o diagnóstico final
de AVC. Considerou-se PPAVC se doente com clínica de pneumonia e aumento dos parâmetros inflamatórios após início do internamento. Análise estatística realizada em SPSS® v21.
Resultados: De 368 doentes admitidos identificaram-se 324 com
AVC, idade mediana 77 (68-83) anos, 52.2% sexo feminino (p=NS),
prevalência de PPAVC 20.1%. Os doentes com PPAVC são mais
idosos (idade mediana 81 vs. 76, p<0.001), têm demoras medianas
mais longas (13.5 vs. 6 dias, p<0.001), apresentam maior défice
neurológico na admissão (NIHSS>=10 31.6% vs. 11.6%, p=0.005),
mais disfagia de novo (61.4% vs. 10.8%, p<0.001), mais causa cardioembólica (45.8% vs. 24.5%, p=0.039) e mais enfarte total da circulação anterior (TACI) (42.4% vs. 12.4%, p<0.001). Estes doentes
apresentam também maior incapacidade no fim do internamento
(mRs 4 vs. 1, p<0.001); maior défice funcional (Índice Barthel 50
vs. 95, p<0.001) e maior mortalidade (16.9% vs. 2.1%, p<0.001).
Conclusão: Este estudo vem demonstrar maior prevalência de
PPAVC que a descrita anteriormente. Os doentes com PPAVC são
mais idosos, têm AVC mais grave, com mais fenómenos cardioembólicos, maior demora e maior mortalidade. A disfagia neurológica
é mais prevalente neste grupo, reforçando a hipótese da sua importância como factor modificável no desenvolvimento da PPAVC.
A sensibilização e treino dos profissionais das UAVC para a identificação destes doentes, com mobilização e detecção precoce de disfagia, poderão ser cruciais na redução de casos de PPAVC.
CO18
IMPORTÂNCIA DOS FACTORES DE RISCO EM
DOENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL.
Carlos Moreira, Paula Alcântara, Cristina Alcântara,
Armando Dias, J.Braz-Nogueira
Serviço de Medicina I (HSM-CHLN)/Cadeira de Medicina I (FML)
Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) continua
a ser a causa de morte prevenível mais frequente no mundo
ocidental. A existência de comorbilidades aumenta o risco do
18
Livro de Resumos
evento e aumenta a rigidez arterial (RA) com o consequente
aumento do risco cardiovascular. O objetivo do presente estudo é avaliar a relação entre lesões de órgãos alvo (AVC) e
marcadores de lesão, nomeadamente a interface média-intima
(IMI), a pressão de pulso (PP) e o fibrinogénio (Fbg).
Material e Métodos: Foram estudados 140 doentes (D) HT,
tendo 70 D antecedentes de AVC nos últimos seis meses e 70
D não apresentavam nenhum evento grave na sua história.
Todos os D efetuaram exame clínico, analises, tonometria
com medição da pressão aórtica e ecografia carotídea com
determinação da IMI. O modelo utilizado foi o t-student
tendo-se considerado significativo valores de p<0,01 (“twotailed probabilities”).
Resultado: Os dois grupos de D não apresentavam diferenças significativas em relação á idade, sexo, índice de massa corporal, consumo de tabaco e álcool e pressão arterial
sistólica e diastólica periférica (PASB e PADB). Os D com antecedentes de AVC apresentavam um significativo aumento
em relação á percentagem de doentes não dipper (13% vs
42% p<0,001), à presença de DM (24% vs 65%, p<0,001),
pressão pulso braquial (53,2 + 10,5 vs 63,4 +13,1 mmHg,
p<0,01, pressão pulsos central (39,2 + 12,4 vs 52,7 + 15,3
mmHg, p<0,01), espessamento do complexo média-intima
carotídeo (0,60 + 0,07 vs 0,83 + 0,07 mm, p<0,01)e fibrinógénio (Fbg) (326 + 93 vs 405 + 112 mg/dl, p<0,01).
Conclusão: O nosso estudo permitiu determinar que nos
D mais graves (que já apresentavam sequelas de lesão nos
órgãos alvo) as variáveis que exprimiam lesões a nível vascular apresentavam valores significativamente elevados. Nestes
doentes existe um aumento das lesões arteriais com aumento
da rigidez do vaso e a alteração da estrutura coexistindo possivelmente um aumento do componente inflamatório.
CO19
AVC: 9 ANOS DEPOIS
Maria Inês Ribeiro, Tiago Ramires, João Carvalho, Carmen
Corzo, Silvia Lourenço, Luisa Rebocho
Hospital do Espírito Santo de Évora
Introdução: A doença vascular cerebral representa uma en-
tidade com elevado impacto a nível de morbilidade e mortalidade. O tratamento do acidente vascular cerebral (AVC)
agudo em unidades de cuidados especializados – UAVC –
demonstrou melhoria na sobrevivência e na dependência dos
doentes.
Objectivo: Avaliação clínica de doentes com AVC, 9 anos
após o internamento em unidade de agudos.
Material e métodos: Estudo observacional retrospectivo dos
doentes internados em 2004 na UAVC com colheita de dados
relativos às características pessoais, etiologia do AVC, classificação de NIHSS e escala de Rankin modificada. Através
do contacto telefónico e consulta de processos foi realizada
a recolha de informação respeitante à sua condição actual.
Resultados: Foram internados 281 doentes, dos quais 253
(90%) tiveram AVC ou AIT – 45%tiveram alta hospitalar,
42% foram transferidos para o serviço de Medicina e 3% faleceram na UAVC. No grupo de doentes com AVC ou AIT
obtivemos informação actualizada de 153 doentes (45% do
total) – amostra sobre a qual incidiu a avaliação da evolução.
Destes, 55% mantêm-se vivos, mas com sequelas em 52%
dos casos. No entanto, podemos verificar que nestes doentes houve uma melhoria em termos funcionais traduzida por
diminuição do Rankin actual comparativamente ao inicial.
Em 12% dos casos, assistiu-se a recorrência de AVC. Relativamente aos falecidos, 45% da amostra, o AVC foi a causa de
morte em um quarto das situações, sendo que estes doentes
tinham um Rankin superior comparativamente aos que se
mantêm vivos. Todos os doentes vivos foram vigiados em
consulta de doença vascular cerebral, mantendo-se em prevenção secundária com antiagregante ou anticoagulante oral.
Discussão e Conclusão: Conclui-se que o AVC continua a
ser uma patologia que representa um ónus para o indivíduo
e para a sociedade, apesar dos cuidados especializados disponíveis. De referir que encontrámos limitações no estudo,
nomeadamente no que concerne as classificações no internamento, por ausência de registos uniformizados.
Sala Bragança
A prevalência de hipertensão arterial foi 70%, de dislipidemia
40% e de diabetes 20%. Cerca de 17% eram fumadores atuais
ou passados. A prevalência de doença vascular cerebral (DVC)
isquémica foi 33%. Um doente apresentava doença cardíaca isquémica e outra doença arterial periférica. Os doentes com DVC
comparando com os sem DVC apresentavam menor prevalência
de hipertensão (60% vs 70%) mas maior prevalência de diabetes
tipo 2 (40% vs 10%), dislipidemia (50% vs 35%) e tabagismo
(30% vs 10%). Nenhuma destas comparações foi estatisticamente significativa (qui-quadrado).
Conclusão: A idade média dos doentes com ACG incluídos
neste estudo coaduna-se com a descrita na literatura. Apesar
de haver uma elevada prevalência de FRV, estes dados são semelhantes aos da população hospitalizada sem ACG. Quando
se estratifica estes FRV pela presença de DVC parece existir
uma tendência para a população com ACG e DVC apresentar
maior prevalência de FRV como diabetes tipo 2, dislipidemia e
tabagismo. Os dados não foram estatisticamente significativos
provavelmente pelo reduzido número de doentes incluídos. A
identificação dos FRV à altura do diagnóstico de ACG permitirá
a sua abordagem atempada no sentido de evitar eventos vasculares isquémicos, uma complicação frequente desta doença.
CO21
AVALIAÇÃO DE FATORES DE RISCO PARA
OCORRÊNCIA DE ACIDENTE VASCULAR
ISQUÉMICO APÓS INTERNAMENTO POR
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA
Neves J, Ferreira R, Martins-Coelho G, Mesquita-Bastos J,
Santos JA,
Centro Hospitalar do Baixo Vouga, EPE
CO20
FATORES DE RISCO VASCULAR NOS DOENTES
COM ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES
André Silva-Pinto, Andreia Costa, Ana Faceira, Pedro
Abreu, Sofia Pereira
Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São
João, Porto
Introdução: A arterite de células gigantes (ACG) tem uma taxa
de incidência de 1 a 30/10 000 nos indivíduos acima de 50 anos.
É mais frequente no sexo masculino e alguns estudos mostram
uma elevada prevalência de doença vascular nos doentes com
ACG.
Objetivo: Caraterizar os doentes com ACG de acordo com os
fatores de risco vascular (FRV) e doença cerebrovascular estabelecida.
Métodos: Foi realizado um estudo transversal dos doentes com
o diagnóstico de ACG internados ou em regime de consulta entre 2006 e 2013. Os dados demográficos e clínicos recolhidos
foram analisados com o SPSS-21®.
Resultados: Trinta doentes foram diagnosticados com ACG.
A idade média foi 74,8 anos e o racio homens:mulheres 1:2.
Introdução: Os doentes internados por Síndrome Coronária
Aguda (SCA) apresentam risco aumentado de acidente vascular
isquémico de 1 a 2,5%. Vários fatores se tem encontrado como
preditores de evento cerebrovascular isquémico e alguns scores
têm sido propostos. Objetivo: Avaliar a ocorrência de acidente
vascular cerebral nestes doentes e determinar a existência de factores preditores de evento.
Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico de doentes
consecutivos internados na Unidade de Cuidados Intensivos
Coronários (UCIC), durante 24 meses, com diagnóstico de SCA.
Avaliar a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC) isquémico durante um período de follow up de 12 meses. Avaliação dos
factores independentes de risco de AVC isquémico, através de
análise de correlação de variáveis estatísticas.
Resultados: De 451 doentes internados com SCA, 10 doentes
(2,2%) apresentaram AVC isquémico. A maioria dos doentes era
do sexo masculino (n=7), sendo contudo o risco AVC isquémico
maior no sexo feminino (2,1% versus 2,4%). Todos os doentes
que apresentaram evento tinham mais de 65 anos e eram não
fumadores. Tal como esperado, a maioria destes doentes (n=9)
já eram hipertensos conhecidos. Na análise multivariada de Cox,
19
ajustada às variáveis de confusão (sexo, idade, história familiar de
doença coronária, HTA, dislipidémia e Diabetes mellitus) obtevese um Hazard Ratio significativo para o IMC 0,227, p< 0.04 (
IC 95% 0,05-0,95) e para a FC à entrada 1,04, p< 0,01 (IC 95%
1,009-1,066), como preditores de AVC isquémico nestes doentes.
Discussão e Conclusão: A ocorrência de AVC isquémico em
doentes com evento coronário recente não apresenta uma prevalência elevada, contudo é responsável pelo aumento da morbilidade e mortalidade. É assim necessária a aplicação precoce
de scores de risco para uma identificação precoce dos indivíduos
que apresentem maior risco de evento, permitindo uma intervenção mais precoce e agressiva.
causa que justificasse o evento cerebrovascular identificado, o
que levanta algumas dúvidas quanto ao real significado destes
anticorpos e critérios atualmente utilizados.
CO23
MODIFICAÇÃO DO PERFIL TENSIONAL EM DOENTES
COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Carlos Moreira, Paula Alcântara, Cristina Alcântara, Pawel
Sierzputowski, J.Braz-Nogueira
Serviço de Medicina I (HSM-CHLN)/Cadeira de Medicina I (FML)
Introdução: A hipertensão arterial (HT) é um factor de risco dom-
CO22
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA DA
SíNDROME ANTIFOSFOLíPIDICA NO CONTEXTO DE
DOENÇA CEREBROVASCULAR: ANÁLISE DESCRITIVA
DE UMA SÉRIE DE CASOS
João Fonseca, Cristina Duque, Luís Isidoro, Gustavo
Cordeiro, Luís Cunha
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Introdução: A síndrome antifosfolipídica (SAF) é uma doença
auto-imune definida pela associação de manifestações clínicas
trombóticas e/ou obstétricas e a presença de anticorpos antifosfolipídicos (AFL). No território arterial, o sistema nervoso central,
é o mais afectado, geralmente sob a forma de acidente vascular
cerebral (AVC) ou acidente isquémico transitório. Objectivos:
Analisar os doentes diagnosticados com SAF no contexto do estudo etiológico da doença cerebrovascular, e as suas implicações
terapêuticas.
Material e métodos: Análise retrospetiva dos doentes internados num Serviço de Neurologia por doença cerebrovascular, entre 2007 e 2012, com AFL positivos. Os doentes com diagnóstico
prévio de SAF foram excluídos.
Resultados: Foram identificados 12 doentes, divididos em 3
grupos: A) indivíduos que preencheram os critérios de Classificação de Sapporo 2006 - SAF definitivo (n=6, dos quais 2 associados a LES); B) indivíduos com AFL transitoriamente positivos
(n=4); C) indivíduos com AFL positivos persistentemente baixos
(n=2). A pesquisa de AFL foi justificada no contexto do estudo
etiológico do AVC no jovem (n=10), ou no idoso perante elevação persistente do tempo de tromboplastina parcial activadaTTPa (n=2). Os doentes com SAF definitivo foram identificados
no contexto de AVC isquémico (n=4), trombose venosa cerebral
(n=1) e demência por multienfartes (n=1); todos tinham anticoagulante lúpico positivo, TTPa elevada, e foram tratados com
varfarina. Apenas em 1 doente do grupo B e C foi identificada
outra causa para o evento cerebrovascular (défice de proteína S),
os restantes foram medicados com antiagregantes. Nenhum dos
12 doentes apresentou novos eventos trombóticos.
Conclusão: Metade dos doentes com AFL positivos, não cumpria critérios de SAF. Na sua maioria, não foi identificada outra
20
Livro de Resumos
inante e um indicador de prognóstico em doentes com acidente
vascular cerebral (AVC). O objectivo do presente estudo foi avaliar
as alterações do ritmo circadiano da pressão arterial observadas em
doentes com AVC.
Material e métodos: Foram estudados doentes que tinham tido
AVC na enfermaria do nosso serviço e que possuíam medição
ambulatória da pressão arterial (MAPA) nos seis meses anteriores
apresentando perfil “dipper” e nos seis meses posteriores ao AVC.
Além do MAPA os doentes apresentavam análises e exame clínico. A avaliação da MAPA foi efetuada com recurso a um monitor
Spacelab 90207 e este na última medição tinha sido colocado no
lado não afetado do doente. Utilizou-se os modelos de qui-quadrado e t-student tendo-se considerado significativo valores de p<0,01
(“two-tailed probabilities”).
Resultados: Os factores de risco dos 95 doentes incluídos foram
hipertensão essencial (n=76; 80%), diabetes mellitus (n=32;
33,6%) e fumadores (n=18; 19%). Todos os doentes incluídos no
estudo apresentavam AVC isquémico e em 84 (88,4%) doentes foi
abolida a descida noturna da pressão (“dip”) superior a 10%, tendo
em 28 doentes (29,5%) apresentado na segunda medição um perfil de “dipper” invertido (a média da pressão noturna era superior
á pressão diurna). A comparação dos “dipper” invertidos com os
não “dipper” não apresentava diferença significativa entre os dois
grupos em relação às variáveis estudadas, exceto no IMC que era
superior nos doentes “dipper” invertidos.
Conclusão: Com o nosso trabalho detetamos uma alteração patológica do perfil circadiano após a ocorrência de AVC tendo em
88,4% dos doentes passado de perfil dipper para não dipper. Nos
doentes com elevado índice de massa corporal a alteração de perfil
além de não dipper ainda apresentava na maioria dos casos perfil
dipper invertido, o qual por si só parece aumentar o risco de AVC.
CO24
DELIRIUM E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Cristina Correia, Paulo Ramalho, Paulo Chaves
Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto
Introdução: O delirium é uma alteração do estado de con-
sciência frequente em doentes hospitalizados, com impacto na
mortalidade e prognóstico. O acidente vascular cerebral (AVC)
constitui um dos seus principais factores predisponentes.
Objectivos: Analisar a incidência de delirium em doentes
internados por AVC, bem como factores de risco associados,
terapêutica e evolução.
Material e Métodos: Estudo retrospectivo a partir de processos clínicos de doentes internados por AVC entre 1-1-12
e 30-4-12. Escala de avaliação usada: “Confusion Assessment
Method “(CAM).
Resultados: Verificou-se uma incidência de delirium de 41,7%,
com registo especifico no processo clínico em 50% dos casos.
Dos 95 doentes selecionados (51 mulheres; 44 homens), com
média de idade de 73 anos (83% com idade > ou = 65 anos), 5,3
% apresentavam dependência nas atividades vida diária e 6,3 %
tinham diagnóstico prévio de síndrome demencial. O AVC foi
hemorrágico em 23,2% dos casos e de localização direita em
36,8%. O delirium era do tipo hipoactivo em 43,2% dos casos,
misto em 36,8 %, e hiperactivo em 20,0% (17% destes com necessidade de imobilização). No que respeita a fatores associados e sua frequência: evidência de infeção (42,1%); consumo de
álcool regular( 23,2% ); dor (24,2%), sendo 78,3% medicados
com analgésico opiáceo; retenção urinária (6,3%); hipoacusia(
6,3%); atividade epileptiforme (6,3 %).Em relação a terapêutica (administrada durante delirium), 25,3% dos doentes estavam medicados com 3 ou mais psicofármacos; 19,0% foram
medicados com haloperidol; 13,7% com antipsicóticos atípicos; 48,4% com benzodiazepinas; 7,9 % com antidepressores
e 9,5 % com corticoterapia. Relativamente a evolução (período
de seguimento entre 3meses-1ano) registou-se mortalidade de
9,5% e grau de dependência elevado em 36,8%.
Conclusão: O delirium é subdiagnosticado nos doentes hospitalizados, sendo necessários protocolos de prevenção e abordagem terapêutica específicos adaptados a doentes com AVC,
bem como estudos prospectivos para sua melhor avaliação.
CO25
REABILITAÇÃO COGNITIVA COM COMPUTADOR:
NOVA ARMA TERAPÊUTICA NO ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL
Ana Zão, António Camelo
Serviço de FIsiatria - Centro Hospitalar do Porto
Objectivos: Avaliar a eficácia da reabilitação cognitiva base-
ada em computador (RCC) no tratamento de alterações cognitivas em doentes com acidente vascular cerebral (AVC).
Material e Métodos: Pesquisa da literatura publicada até
Setembro de 2013 nas bases de dados PubMed, Web of Science,
Cochrane Library, EBSCO and EMBASE. Revisão sistemática
e meta-análise, com avaliação da qualidade metodológica e
viés de publicação dos estudos seleccionados.
Resultados: Dos doze estudos que cumpriam os critérios de
inclusão (um total de 461 doentes com AVC), seis ensaios
clínicos randomizados apresentavam qualidade metodológi-
ca elevada. Os estudos sugerem eficácia da RCC, com um
tamanho de efeito global de 0.54 (95 % intervalo de confiança [0,33 – 0,74]), interpretado como benefício moderado,
estatisticamente significativo (p<0,05). A heterogeneidade e
viés de publicação dos estudos não foram significativos.
Conclusão: Existe evidência do benefício da RCC na melhoria das funções cognitivas em doentes com AVC. Como
modalidade terapêutica comprovadamente eficaz, deverá
ser incluída nos planos de reabilitação. São necessários mais
estudos para avaliar os diferentes tipos de RCC e quais as
subpopulações de doentes com AVC que mais beneficiariam.
Posters
Sexta-feira • 29NOV • 11H30
P1
CASUÍSTICA DE UM ANO DE INTERNAMENTOS
NUMA UNIDADE DE AVC – DADOS DE UM
HOSPITAL DISTRITAL
Anabela Brito, Helena Vilaça, Amanda Rey, Liliana Costa,
Miguel Morgado, Joana Carneiro, Lourdes Vilarinho, José
Veloso, Ana Brandão
Unidade Local de Saúde do Alto Minho, Serviço de Medicina 2
Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) constitui a
principal causa de morte em Portugal, afetando especialmente
indivíduos idosos com pluripatologia crónica. As unidades de
AVC (UAVC), desempenham um papel crucial no tratamento
diferenciado e multidisciplinar desta patologia, através da identificação e prevenção precoce de complicações, no prognóstico
funcional e orientação adequada.
Objectivo: Caracterização do perfil demográfico, clínico e
mortalidade de uma população de doentes internados por AVC
numa UAVC de um hospital distrital de nível 1.
Material e métodos: Análise retrospetiva dos processos clínicos referentes à população de doentes admitidos numa UAVC
no ano de 2012 com os diagnósticos de AVC agudo isquémico
(AVCi), hemorrágico (AVCh) ou acidente isquémico transitório
(AIT).
Resultados: Foram analisados 161 internamentos consecutivos, dos quais 124 (77%) eram AVCi, 26 (16%) eram AVCh e
11 (7%) eram AIT. A média de idades foi de 77,8 ± 11,4 anos e
90 (56%) eram doentes do sexo feminino. Destaca-se uma elevada prevalência de factores de risco: 32% dos doentes tinha
fibrilhação auricular e 65% dos doentes apresentava dois ou
mais factores de risco cardiovasculares (FRCV), correspondendo a associação da hipertensão arterial e dislipidemia a mais
frequentemente identificada, presente em 45% dos doentes. A
taxa de mortalidade intra-hospitalar foi de 11%, todos os casos
21
em doentes com mais de 65 anos. Os doentes apresentavam um
elevado grau de dependência funcional. À data de alta hospitalar,
49% dos doentes foram encaminhados para a rede nacional de
cuidados continuados.
Conclusão: O AVC agudo é uma importante causa de morbilidade e mortalidade nesta população. A elevada prevalência
de FRCV, realça a oportunidade de intervenção na prevenção
primária e secundária. O seu tratamento atempado e diferenciado em UAVC nos hospitais de menor dimensão é fundamental na promoção da qualidade da medicina de proximidade e na
redução do impacto devastador desta doença.
P2
UAVC: ESTATISTICA DE JANEIRO 2012-MAIO DE 2013
Darlene Adolfo, Paulo Roboredo, Cristina Sequeira, Nuno
Costa, Heidy Cabrera, João Reis Pereira
ULS Guarda - Hospital Sousa Martins
Introdução: O acidente vascular cerebral é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente de isquemia ou hemorragia de vasos sanguíneos que irrigam o sistema nervoso central.
Em Portugal a principal causa de morte tem origem cardiovascular
com 36% dos óbitos e destes derivam 400 AVC por dia.
Objectivo: Avaliar as características dos doentes internados na
UAVC do HSMG de Janeiro de 2012 a Maio de 2013, relacionando o tempo de internamento, a mortalidade, e o destino após
a alta.
Material e Métodos: Num universo de 325 doentes no período
acima citado, usamos para amostra o Universo de admitidos no
serviço.
Resultados: Tendo uma média de internamentos inferior a 9
dias, uma mortalidade de 10%, idade média em torno aos 72,
abarcando a faixa etária de 27-95 com desvio padrão de 12. O
sexo masculino foi o mais afectado, sendo pior o prognóstico
nos eventos hemorrágicos. Foram realizadas 18 trombólises com
uma taxa de sucesso de cerca de 80% (melhoria clínica).
Conclusão: Da análise dos números sobressai que a mortalidade de 20% nos doentes sujeitos a trombólise é superior à mortalidade nos eventos isquémicos restantes, possivelmente devido
aos critérios de admissão na unidade.
P3
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL NO SERVIÇO DE
MEDICINA DE UM HOSPITAL DISTRITAL:
UMA CASUÍSTICA DE 3 ANOS
Filipa Alçada, Fernando Henriques, Lilian Sousa, Mª Jesus
Banza, Fernando Mota Tavares
CHLP - Leiria
Introdução: A trombose venosa cerebral (TVC) é uma en-
tidade que surge, frequentemente, sub-diagnosticada, aten-
22
Livro de Resumos
dendo à inespecificidade dos sintomas com que se apresenta
e à baixa sensibilidade dos exames complementares utilizados na primeira avaliação. Apesar deste facto, estima-se uma
incidência da TVC na população mundial de entre 1 a 2 casos
por milhão de habitantes, existindo descrições de incidência
em alguns países da Ásia de 7 casos por cem mil habitantes.
Trata-se de um fenómeno que predomina em indivíduos jovens
com estados de hipercoagulabilidade (primária ou adquirida),
na sinusite crónica, após traumatismo encefálico ou cirurgia e
associado à toma de determinados fármacos.
Material e Métodos: Os autores avaliaram os doentes internados num serviço de Medicina de um hospital distrital com o diagnóstico de trombose venosa cerebral, nos anos de 2010,2011
e 2012. São discutidos os factores predisponentes encontrados,
o meio de diagnóstico utilizado, a estratégia terapêutica a curto
e longo prazo e os resultados da mesma após um ano.
Conclusão: Devido à inespecificidade da clínica a TVC encontra-se, muito provavelmente, subdiagnosticada, o que atrasa a introdução terapêutica e aumenta a mortalidade atribuída
a esta patologia, avaliada pelo número de casos descritos “post
mortem”. Sugere-se o uso de ressonância magnética cranioencefálica nos casos em que a suspeita clínica é forte e a tomografia computorizada se revela normal ou sugere, mas não
confirma, a presença de TVC.
P4
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICO
NO DEPARTAMENTO DE MEDICINA – CASUÍSTICA
DE UM ANO
Liliya Malanka, Helena Maurício, Cristiana Pinto, Cristiana
Batouxas, Romeu Pires, Adelaide Esteves, Prudência Vaz
Serviço de Medicina Interna, ULSNE, Hospital de Bragança
Introdução: A doença cerebrovascular continua a ser a pri-
meira causa de mortalidade e uma das primeiras causas de
morbilidade em Portugal. A hemorragia intracerebral (HIC)
é a mais debilitante e com maior taxa de mortalidade. A causa mais frequente de HIC espontânea é a hipertensão arterial
(em 75% dos casos); seguidamente angiopatia amilóide cerebral, sobretudo na população mais idosa; e anomalias vasculares (aneurisma, malformação, angioma cavernoso) mais
frequentes em idades mais jovens. As causas menos frequentes são as alterações na coagulação, os tumores cerebrais e a
ingestão de substâncias tóxicas.
Material e métodos: Estudo retrospectivo com base na
análise de processo clínico de todos os doentes internados
no Serviço de Medicina Interna durante ano de 2012 com
diagnóstico principal de AVC hemorrágico/HIC.
Resultados: A incidência geral foi de 26 doentes dos quais
53,8% (n=14) eram do sexo masculino e 46,2% (n=12) do
sexo feminino. A idade variou entre os 25 anos e os 89 anos,
sendo a idade média de 73 anos. As maiorias dos doentes
eram provenientes do serviço de urgência, apenas 2 doentes
foram transferidos do Serviço de Neurocirurgia. À data de
alta, 50% (n=13) dos doentes internados foram colocados
na rede nacional de cuidados continuados integrados, outros
15,4% (n=4) orientados para consulta externa, só 1 doente
(3,8%) foi transferido para outro Hospital a fim de ser submetido a cirurgia intracerebral por agravamento neurológico. Mortalidade hospitalar era de 30,8% (n=8). Demora média do internamento era de 12,7 dias.
Conclusão: Apesar da amostra da população estudada ser
pequena, observou-se uma elevada taxa de mortalidade.
Revelou-se uma maior prevalência no sexo masculino.
Como factor de risco cardiovascular predominante destacase a hipertensão arterial (96,1%), seguida da fibrilhação auricular (38,5%), da antiagregação plaquetária (34,6%) e do
alcoolismo (19,2%). Prognóstico depende do volume e da
localização de HIC.
P5
A IMPORTÂNCIA DA TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA NA VIA VERDE DE AVC
Júlio Pinto1, Luís Martins2, Miguel Macedo1
Centro Hospitalar Tâmega e Sousa
1
Universidade Fernando Pessoa
2
Introdução : A Via Verde pode ser entendida como uma
estratégia organizada para a abordagem, encaminhamento
e tratamento mais adequado relativos a AVC. O surgimento
da Tomografia Computorizada Multi-Corte na década de
noventa veio possibilitar a otimização do estudo crânioencefálico, e em especial, no que concerne à patologia cerebrovascular aguda. O reconhecimento rápido dos sintomas e
sinais de lesão cerebral constituem o elo mais relevante para
a cadeia de sobrevivência do doente
Material e Métodos: Estudo clínico de cariz retrospectivo
de todos os exames de TC realizados na região de Tâmega
e Sousa no 1º trimestre de 2012, separando-se à posterior
os episódios de AVC isquémicos e hemorrágicos agudos. Os
dados foram recolhidos dos processos clínicos dos doentes
através do programa de Sistema de Apoio ao Médico (SAM) e
da base de dados da U-AVC. A investigação constante, numa
área de intervenção tão importante como o Acidente Vascular Cerebral é, inquestionavelmente, necessária, pois cada
vez se sabe mais sobre as suas causas. Mas persiste ainda a
necessidade de serem estudadas novas formas de o prevenir, detectar e tratar, tendo sempre em atenção a melhoria da
qualidade de vida dos doentes, durante e após o tratamento.
Resultados: Em análise a este estudo a conclusão que fica
é que em 156 casos validados de avc isquémico agudo apenas conseguimos através da TC fazer o despiste de 34 casos,
podemos dizer de grosso modo que obtivemos uma percentagem de apenas 22% no despiste através da neuro imagem.
Conclusão: Existe uma fraca sensibilização dos meios re-
sponsáveis pela prevenção no que concerne a informação
não tanto para os fatores de risco de AVC mas sim para os
tempos de recorrência aos serviços adequados no intuito de
solicitar intervenção bem como do acompanhamento a nível
dos centros de saúde e médicos de família na correta medicação de acompanhamento mediante a patologia do paciente.
P6
(DES)COORDENAÇÃO DA MARCHA APÓS
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:
COMO INTERVIR?
Ana Zão, António Camelo
Serviço de FIsiatria - Centro Hospitalar do Porto
Objectivos: Avaliar a eficácia das intervenções terapêuticas
actualmente utilizadas para tratamento das alterações da coordenação da marcha após acidente vascular cerebral (AVC).
Material e Métodos: Pesquisa da literatura publicada até
Setembro de 2013 nas bases de dados Medline, EMBASE,
Scopus, Cochrane Library, EBSCO e Health Star.
Resultados: Trinta e três ensaios clínicos cumpriam os critérios de inclusão. Os resultados sugerem que as intervenções
de reabilitação actualmente utilizadas melhoram significativamente a marcha. A prática repetitiva de tarefas específicas
parece ser a abordagem mais promissora no restabelecimento da coordenação da marcha.
Conclusão: A maioria dos doentes com melhoria da coordenação da marcha apresentam um aumento na velocidade
da mesma, sugerindo que o investimento na coordenação
parece ser a melhor estratégia de melhoria da capacidade
global de marcha após AVC. Para definir os mecanismos de
melhoria do controlo locomotor e ganho funcional é fundamental compreender tanto a neuroplasticidade como as
alterações da coordenação após AVC. Assim, no futuro serão
necessários estudos que avaliem simultaneamente os aspectos espaciais e temporais da coordenação, a activação cortical
e o impacto nas actividades da vida diária.
P7
CASO CLÍNICO: DOENTE HIPOCOAGULADO COM
DABIGATRANO POR FA, COM NECESSIDADE DE
REALIZAÇÃO DE MANOBRAS INVASIVAS
H. Gomes,1 M. Guerreiro,2 A. Freixo,1 F. Bischoff,1
L. Gonçalves,1 F.Araújo1
1
Serviço de Imuno-hemoterapia, 2Serviço de Hematologia
Clínica, Centro Hospitalar São João, Porto
Caso Clínico: Doente do sexo masculino, de 71 anos, hipoco-
agulado por fibrilhação auricular (CHA2DS2-VASc de 2) desde
Novembro de 2011 com dabigatrano 110mg 2xdia, com avalia-
23
ção periódica da função renal. No contexto de análises de rotina
foi detectado um aumento do PSA, com indicação para biópsia
prostática em Janeiro de 2013. Para efectuar a manobra, de acordo com o seu ClCr de 72ml/mn, suspendeu dabigatrano durante
24h antes da manobra e reiniciou 24h após a mesma, sem bridging. Não houve intercorrências. Foi estabelecido o diagnóstico de
adenocarcinoma da próstata. Ao efectuar TC para estadiamento
foi detectado nódulo de 5,5cm no rim direito, interpretado como
neoplasia renal. Foi decidido efectuar prostatectomia radical e
nefrectomia no mesmo tempo cirúrgico. Para isso, suspendeu
dabigatrano 48h antes da cirurgia. A cirurgia decorreu sem problemas. Como profilaxia de TEV, iniciou HBPM (80 mg/dia) 24h
após a cirurgia e utilização de meias elásticas. Três dias após a
cirurgia foi decidido interromper a HBPM e reiniciar o dabigatrano (110 mg 2xdia), não tendo ocorrido qualquer complicação
hemorrágica ou trombótica. O exame anátomo-patológico do
rim identificou um carcinoma de células renais do tipo claras.
A função renal à data da alta apresentava um ClCr de 58ml/mn.
Actualmente o doente encontra-se estável, mantendo periodicamente (cada 6 meses) a avaliação laboratorial com hemograma,
função hepática e função renal.
Discussão e Conclusão: Este caso ilustra a abordagem no
manuseio da hipocoagulação com dabigatrano, em doentes
com necessidade de manobras invasivas, desde que cumpridas
as recomendações estabelecidas de suspensão, de acordo com as
características do doente (nomeadamente o risco trombótico e a
função renal que afecta a semi-vida do fármaco), bem como do
risco hemorrágico da manobra invasiva.
P8
CASO CLÍNICO: DOENTE HIPOCOAGULADO COM
DABIGATRANO POR FA COM HEMORRAGIA INTRACRANEANA ESPONTÂNEA.
B. Delgado,1 F. Martinez,1 S. Fernandes,1 L. Gonçalves,1
A. Oliveira e Silva,2 P. Bettencourt,3 F.Araújo1
1
Serviço de Imuno-hemoterapia, 2Unidade de AVC, 3Serviço de
Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto
Caso Clínico: Reportamos o caso clínico de doente, sexo mas-
culino, com 82 anos, hipocoagulado desde final de Setembro de
2012, após AVC isquémico cardioembólico e que apresentava Fibrilhação Auricular (CHA2DS2-VASc de 6 e HAS-BLED de 2).
Foi medicado com Dabigatrano 110mg 2xdia. O doente ficou
com hemiparesia esquerda sequelar (Rankin 4). A 24 de Outubro
2012 deu entrada no SU do CHSJ pela Via Verde de AVC por afundamento súbito do estado da consciência, vómitos e diminuição
de força muscular generalizada. Foi efectuado TC que revelou
volumosa lesão hemorrágica intra-parenquimatosa, sem efeito de
massa, com restantes achados imagiológicos similares aos do TC
efectuado em Setembro de 2012. A última toma de dabigatrano
ocorreu 14h antes da admissão. Apresentava Hb 9,7g/dl, plaquetas 311x109/L, ClCr 73ml/mn, estudo da coagulação com aPTT
24
Livro de Resumos
47seg, TP 14seg, FI 500 mg/dl. Foi considerado sem indicação
cirúrgica. Foi decidida reversão do efeito anticoagulante com
3000UI de complexo protrombínico activado (FEIBA). O estudo
da coagulação, 1h após a administração de FEIBA, apresentava
aPTT 40,3seg, TP 11seg, FI 486 mg/dl. O estado neurológico
do doente teve discreta melhoria. A TC efectuada ao D5 revelou
hemorragia em reabsorção. Na profilaxia de TEV foram utilizados meios mecânicos. Iniciou HBPM em dose profilática no D6,
conforme protocolo. Uma vez que o doente apresentava evolução
neurológica favorável e estabilidade hemodinâmica, ao D7 foi
transferido para o internamento da Medicina Interna. Repetido
TC cerebral, este revelou hemorragia em reabsorção sem lesões
agudas. O doente faleceu ao D21 por infecção respiratória resistente à ATB instituída e falência cardio-respiratória.
Discussão e Conclusão: Apesar do desfecho, a administração
de FEIBA foi eficaz na correcção da coagulação. Há estudos exvivo que parecem demonstrar a correcção da hemostase, com
FEIBA, em indivíduos a realizar dabigatrano. Existem casos clínicos reportados em que a sua utilização foi clinicamente eficaz em
hemorragias graves.
P9
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO SOB
DABIGATRAN, COMPLICADO POR HEMORRAGIA
DIGESTIVA
Rita Moça, Armando Peixoto, Rui Gaspar, Isabel Camões
Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João,
Porto
Introdução: A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca
mais comum e uma das principais causas de acidente vascular
cerebral (AVC) - 4.5% ano - e embolismo sistémico. A hipocoagulação reduz o risco de novo AVC em 1.4% ano, sendo assim
fortemente recomendada. Dos hipocoagulantes mais recentes,
destaca-se o dabigatrano, um inibidor direto da trombina, que
demonstrou igual ou superior eficácia à varfarina na prevenção
de tromboembolismo, sendo o risco de hemorragia major significativamente menor com dabigatrano 110mg (2.9% ano),
comparativamente com a varfarina (3.6% ano). Não necessita
de controlo periódico para ajuste de dose, no entanto, ainda não
existe antídoto em caso de hemorragia, sendo preconizada a hemofiltração.
Caso clínico: Doente de 83 anos, previamente autónoma nas
atividades da vida diária, internada por AVC isquémico sem
tradução na TC-cerebral. A doente apresentava desequilíbrio
na marcha para a esquerda, nistagmo ligeiro, disfagia e disfonia. Como comorbilidades relevantes, apresentava hipertensão
arterial, doença cerebro-vascular e FA, diagnosticada há 1 ano,
tendo iniciado hipocoagulação com dabigatrano nessa data. A
ressonância magnética cerebral revelou lesão vascular isquémica
recente na vertente póstero-lateral esquerda do bulbo. No 18º dia
de internamento, a doente iniciou quadro de dor abdominal, tipo
cólica, mais intensa no flanco esquerdo, sem alteração do trânsito
intestinal. Acompanhada de hipotensão refractária ao volume,
com gasimetria inicial sem hiperlactacidemia. Ecografia abdominal sem alterações. Realizou angio-TC abdominal, que sugeriu
a presença de isquemia intestinal. Nas 48h seguintes, a doente
iniciou quadro de hemorragia digestiva e da mucosa nasal, incontroláveis. O estudo da coagulação revelou importante alteração,
com aPTT>180 segundos, pelo que foi administrado complexo
protrombínico e plasma fresco, sem reversão da coagulopatia. A
doente faleceu por choque hipovolémico.
P10
DECISÕES DIFICEIS DE HIPOCOAGULAÇÃO: A
PROPÓSITO DE UM CASO
Ana Margarida Ribeiro, Hugo Amorim, Filipe Martins, Edite Peixoto, Patrícia Lourenço, M Teresa Cardoso, Paulo Bettencourt
Centro Hospitalar de São João, Porto
Introdução: O tratamento de tromboembolismo pulmonar
(TEP) pode ser complicado se hemorragia concomitante.
Caso clínico: Mulher, 77 anos, com hipertensão arterial. Inter-
namento em Agosto/2013 por hemiparesia esquerda, tomografia
computorizada (TC) cerebral: hemorragia parietal direita com
edema associado; suspeita de lesão ocupando espaço. Ressonância magnética nuclear (RMN) cerebral: hemorragia parietal direita em fase subaguda não podendo excluir angioma cavernoso
ou lesão neoplásica subjacente. Angio-TC cerebral não evidenciou malformação arteriovenosa. Endoscopias digestiva alta e
baixa sem lesões. Mamografia negativa; excluída neoplasia ginecológica. TC toracoabdominopelvico sem alterações. HIV negativo. Alta aos 17 dias, sem défices, hemorragia em reabsorção.
Mobilidade muito limitada desde a alta. Re-internada em Setembro/2013 por TEP bilateral - artérias pulmonares principais com
disfunção ventrículo direito. Inibidor lúpico e anti-cardiolipinas
negativos. Repetida TC cerebral – iniciada heparina não fraccionada e depois fraccionada em dose terapêutica. RMN cerebral ao
9º dia: nova hemorragia frontal direita, características sugestivas
de angiopatia amiloide. Doppler membros inferiores: tromboses
venosas superficiais e profundas bilaterais. Colocado filtro na veia
cava inferior (VCI). TC cervicotoracoabdominal: nódulos tiróide
(11 e 9mm), formação cística pâncreas 25x30mm - biópsia: pseudocisto, sem malignidade. Mantida enoxaparina; 4 dias após:
síncope; TC cerebral: aumento da hemorragia frontal. Suspensa
hipocoagulação. Estabelecimento progressivo de défice membro
superior e parésia facial à esquerda. TC cerebrais seriados: estabilização hemorragia e edema cerebral marcado, sugestivo de lesões
expansivas secundárias. Dexametasona oral - estabilização défice.
Discussão e Conclusão: TEP bilateral com impossibilidade
de hipocoagulação por hemorragia cerebral. Eventual neoplasia
oculta na base das manifestações hemorrágicas e trombóticas. Filtro VCI e atitude expectante.
P11
HIPOCOAGULAÇÃO – UMA DECISÃO DIFÍCIL
Marta Couto1,2, Eva Padrão1, Adelaide Cruz1, Joana
Meireles4, Goreti Moreira3, Guilherme Gama2,3
1
Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São
João (CHSJ), 2Faculdade de Medicina da Universidade do
Porto, 3Unidade de Acidente Vascular Cerebral do Serviço
de Medicina Interna do CHSJ, 4Serviço de Neurologia do
Centro Hospitalar de São João
Caso Clínico: Mulher, 78 anos, viúva, obesa e dislipidémica,
Rankin prévio 3. Internamento em 2007 por acidente vascular cerebral (AVC) isquémico, do território da artéria cerebral média esquerda, submetido a trombólise de etiologia
desconhecida; ecodoppler sem alterações de relevo, ecocardiograma com dilatação ligeira da aurícula esquerda e Holter
sem evidência de fibrilação auricular. Seguida em consulta
com boa recuperação neurológica (mantendo discreta afasia
nominal). Em 2012 novo internamento por síndrome lacunar sensitivo motor esquerdo ficando com hipostesia sequelar da mão esquerda. Ecodoppler com ateromatose carotídea de cerca de 25-30% sem repercussão hemodinâmica.
Em 2013 admitida por AVC isquémico de provável etiologia
cardioembólica. Diagnóstico de fibrilação auricular de novo
ainda no Serviço de Urgência. Ecodoppler sobreponível a
anterior. Iniciou hipocoagulação ao 10º dia. Alta com NIHSS de 6, com níveis terapêuticos de INR (2,43). Readmitida em menos de 24h por prostração, pontuando no exame
neurológico 5 na escala NIHSS. Documentada ligeira transformação hemorrágica intralesional sendo suspensa hipocoagulação. Reavaliação imagiológica com reabsorção parcial
do componente hemático, sem evidência de ressangramento.
Alta sob anti-agregação. Reinternada 10 dias depois por alteração transitória de linguagem. Sem evidência de imagem
aguda em tomografia cerebral. Alta hipocoagulada.
Discussão e Conclusão: Este caso alerta-nos para a problemática do diagnóstico da fibrilação auricular paroxística,
bem como para a dificuldade de definição do tempo de início
ou de re-introdução de hipocoagulação após evento vascular
cerebral agudo.
P12
ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁCTICA APÓS
EPISÓDIO DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)
ASSOCIADA À VARFARINA: UM CASO CLÍNICO
Armando Peixoto; Ana Rita Moça; Isabel Camões
Porto
Introdução: As indicações para anticoagulação profiláctica
devem ser cuidadosamente revistas após um episódio de
hemorragia intracraneana (HIC) associado à varfarina, não
25
havendo dados precisos sobre o risco de recorrência ou agravamento das lesões.
Caso clínico: Os autores apresentam o caso de uma mulher de
84 anos, previamente autónoma e com antecedentes patológicos
de fibrilhação auricular anticoagulada com varfarina, doença
coronária e cerebrovascular isquémica sem sequelas. Recorre ao
serviço de urgência por tonturas e síncope. À observação inicial
pontuava 15 na Escala de Coma de Glasgow, apresentando-se hemodinamicamente estável. Analiticamente com INR de 4,55. A
TC cerebral revelava “hemorragia extra-axial aguda estendendose inferiormente ao espaço perimedular posterolateral esquerdo
até ao nível de C1-C2 com moldagem da transição bulbo-medular e da amígdala cerebelosa esquerda”. O quadro foi interpretado como HIC associada a varfarina, revertida com vitamina
K e concentrado de complexo protrombínico (CCP). Internada
inicialmente em unidade de cuidados intermédios e posteriormente transferida para o serviço de Medicina Interna, onde se
ponderou reiniciar a anticoagulação, optando-se por não o fazer
dada a persistência da lesão na TC de reavaliação. Ao 8º dia de internamento apresentou depressão do estado de consciência com
imagem isquémica de novo frontotemporoparietal direita extensa
em nova TC cerebral e isquemia aguda nos membros direitos,
sendo submetida a trombolectomia cirúrgica com remoção de
múltiplos êmbolos. Teve evolução desfavorável com falecimento
no dia seguinte.
Discussão e Conclusão: A presença de HIC em contexto de
anticoagulação com varfarina exige a reversão da mesma, mesmo
em doentes com elevado risco trombótico, com recurso a vitamina K, CCP e/ou plasma fresco congelado. O risco de um evento
trombótico existe, sobretudo com o uso de CCP. Indica-se o uso
de heparina de baixo peso molecular na prevenção de trombose
venosa profunda, excepto se contra-indicação neurocirúrgica.
P13
TROMBÓLISE PARA ALÉM DAS RECOMENDAÇÕES,
UMA DECISÃO COMPLEXA
Ana Palricas, Vera Salvado, André Almeida, João Estevão,
João Jacinto, Valentyna Krivonos, Patrícia Ferreira, Nuno Mendonça, Cristina Sousa, Alexandre Silva, Ana Paiva Nunes
Unidade CerebroVascular - Centro Hospitalar Lisboa Central Hospital São José
Introdução: As recomendações para o tratamento do acidente
vascular isquémico apontam para uma janela terapêutica de
quatro horas e meia. Sabemos contudo que em certos casos a viabilidade do parênquima cerebral pode persistir além deste tempo,
nomeadamente quando avaliados por estudos de imagem mais
sensíveis.
Caso Clínico: Apresenta-se o caso de uma doente, 57 anos, com
hipertensão arterial, dislipidemia mista, diabetes mellitus tipo 2.
Trazida ao serviço de urgência após ter sido encontrada com alteração da linguagem e diminuição da força à direita. Vista sem
queixas cerca de 6 horas antes. À observação, sonolenta, mas des-
26
Livro de Resumos
pertável, desvio conjugado do olhar e da cabeça para a esquerda,
hemianópsia homónima direita, afasia global com mutismo e
hemiplegia direita, totalizando NIHSS de 26. A TC CE mostrava
perda de diferenciação entre a substância branca e cinzenta nucleocapsular esquerda e hiperdensidade da artéria cerebral média
(ACM) esquerda. Angio-TC revelou trombo endoluminal em
M1, suboclusivo e circulação muito lenta a jusante. Estudo por
RM evidenciou áreas de restrição à difusão no núcleo caudado,
lenticular e substância branca capsular e radiária, com menor intensidade de sinal em Flair não se documentando envolvimento
cortical. Neste contexto, face ao mismatch clínico-imagiológico e
na ausência de terapêutica endovascular disponível, optou-se por
submeter a doente a terapêutica fibrinolítica. A TC de controlo
às 24horas mostrou aspectos globalmentes sobreponíveis aos
do estudo por difusão pré-fibrinólise e o Doppler transcraniano
mostrou repermeabilização arterial.
Conclusão: Os autores apresentam este caso com intuito de
mostrar um exemplo em que ocorreu benefício na realização
de fibrinólise para além dos limites de tempo convencionados,
apoiado por estudos de RM mismatch difusão/FLAIR.
P14
DISSECÇÃO ESOFÁGICA APÓS TERAPÊUTICA
FIBRINOLÍTICA: O IMPROVÁVEL ACONTECE
Vera Salvado, Ana Palricas, André Almeida, João Estevão,
João Jacinto, Valentyna Krivonos, Patrícia Ferreira, Nuno
Mendonça, Cristina Sousa, Alexandre Silva, Ana Nunes, João
Alcântara
Centro Hospitalar Lisboa Central - Hospital São José, Unidade de
Cerebrovasculares
Introdução: O hematoma intramural do esófago é uma patologia rara, sendo mais comum nas mulheres idosas e em 83% dos
casos localiza-se no esófago distal. A tríade clássica de sintomas
inclui dor torácica, disfagia súbita e hematemeses. Existem vários
factores precipitantes, iatrogénicos ou não, e alguns casos espontâneos. O tratamento é conservador.
Caso clínico: Mulher de 88 anos com história de hipertensão
arterial e dislipidémia. Iniciou quadro súbito de diminuição de
força muscular à esquerda e disartria. Transportada ao hospital
sendo activada a via verde do AVC. Clinicamente, mantinha
hemiparésia esquerda, desvio oculocefálico para a direita, hemianópsia homónima esquerda e extinção táctil homolateral, perfazendo NIHSS 11. TC-CE à admissão sem lesões agudas. Realizou fibrinólise com rtPA 160 minutos após o início das queixas,
registando-se melhoria do quadro para um NIHSS de 1. Ao 3º
dia de internamento apresentou dor retroesternal, hematemeses
e descida da hemoglobina de 11.7 para 8.1 mg/dL. Endoscopia
digestiva alta mostrou extensa elevação da mucosa esofágica
compatível com dissecção da parede do esófago, com estenose
no 1/3 médio. TC-Tórax confirmou a presença de proeminente
hematoma parietal do esófago com extensão de 20 cm. A doente
manteve-se em dieta zero dois dias, tendo repetido TC-Tórax
com gastrografina que mostrou atenuação do hematoma, sem
evidência de extravasão do contraste endoluminal. Durante o
restante internamento manteve-se sem perdas hemáticas e com
melhoria gradual da sintomatologia apresentada.
Conclusão: Apesar dos benefícios da terapêutica fibrinolítica
superarem os riscos de hemorragia grave, os clínicos devem
estar alerta para a existência de hemorragias em locais atípicos,
especialmente no doente idoso. Descrevemos um caso raro, de
hemorragia submucosa do esófago que condicionou uma extensa
dissecção do mesmo. Na literatura não existe documentação desta complicação, quando associada fibrinólise no tratamento do
AVC isquémico.
P15
FIBRINÓLISE EM ANEURISMA CEREBRAL NÃO ROTO
Nadine Monteiro, Diana Briosa e Gala, André Almeida, Ana
Paiva Nunes, Patrícia Ferreira, Nuno Mendonça,
Alexandre Amaral e Silva, João Alcântara
Centro Hospitalar de Lisboa Central-Hospital de São José
Introdução: A presença de aneurisma cerebral não roto é atualmente uma contraindicação para fibrinólise no tratamento do AVC
isquémico agudo pelo potencial risco aumentado de hemorragia.
Caso clínico: Apresenta-se o caso de uma doente com AVC
isquémico agudo por oclusão da artéria cerebral posterior esquerda, que durante a perfusão de alteplase realiza angioTC que
documenta um aneurisma de 7mm da ACM direita previamente
desconhecido. A doente realizou estudo por RM que não mostrou
sinais de trombose ou hemorragia do aneurisma, evidenciando
área de restrição à difusão na região talâmica esquerda. Ponderando os riscos e os benefícios decidiu-se pela manutenção da
terapêutica trombolítica que decorreu sem intercorrências. Clinicamente registou-se excelente evolução clínica (NIHSS de 16 à
entrada e 4 à data da alta). Ao 8º dia após terapêutica fibrinolítica
e sob antiagregação dupla efectuou-se angiografia diagnóstica e
terapêutica tendo sido colocado stent intracraniano e feita embolização do saco aneurismático, sem intercorrências .
Conclusão: O risco real de hemorragia associada a fibrinólise
sistémica em doentes com aneurisma cerebral não roto é desconhecido. Os estudos recentemente publicados sugerem um risco
baixo. A decisão de efetuar fibrinólise sistémica deve ser individualizada.
de forma variada. As manifestações clínicas sistémicas ocorrem numa fase precoce com febre, mialgias e rash cutânea. A
Neuroborreliose aparece numa fase mais tardia, mais comumente meningoencefalite, mielite ou radiculopatias.
Caso Clínico: Mulher de 28 anos, sem antecedentes patológicos, exceto uma história com alguns anos de eritema
num membro inferior que terá resolvido espontaneamente, e
que atualmente apenas estava medicada com anticontraceptivo. Recorreu ao serviço de urgência (SU) no dia 11 de Julho
por ‘visão enevoada’ monocular esquerda com cerca de 24
horas de evolução. Neurologicamente apresentava diminuição da acuidade visual do olho esquerdo. Sem alterações
analíticas de relevo, realizou TAC cerebral que foi normal.
Procedeu-se a punção lombar (PL) com estudo citoquímico
do LCR normal. Perante uma neuropatia óptica grave de etiologia incerta, optou-se pelo início empírico de corticoterapia. Com melhoria das queixas oftalmológicas, voltou 2 dias
depois por cefaleia pós-PL e desconforto cervical resolvidos
com analgesia. No 18 de Julho, foi trazida ao SU por crise
focal motora direita com generalização secundária. Referia
nessa altura parestesias e diminuição da força muscular
do membro superior direito. A TAC revelou aspectos compatíveis com trombose venosa cerebral (TVC) cortical, confirmada Angio-RMN. Foi admitida de imediato na Unidade
de Cuidados Intermédios com medicada com enoxaparina
sódica e terapêutica anti-epiléptica. Clinicamente estável foi
transferida para a Unidade de AVC onde se verificou posteriormente PCR positiva para Borrelia burgdorferi no LCR.
Iniciou Ceftriaxona com franca melhoria clínica.
Conclusão: Este caso clínico salienta a desvalorização por
parte da doente de manifestações sistémicas frustes mas precoces sugestivas de Doença de Lyme, descrevendo uma apresentação invulgar desta patologia.
P17
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL – A PROPÓSITO DE
UM CASO CLÍNICO
Luisa C. Teixeira, Mariana Batista, Cristina Machado,
Gustavo Cordeiro, Luis Cunha
Serviço Neurologia – Hospitais da Universidade de Coimbra
- CHUC
Introdução: A Trombose Venosa Cerebral (TVC) corresponde
P16
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL COMO
APRESENTAÇÃO DA DOENÇA DE LYME CASO CLÍNICO
Renata Violante Silva, Pedro Guimarães, João Pessoa
Cruz, Ana Graça Velon, Rui Couto, Mário Rui Silva
CHTMAD - Vila Real
Introdução: A Doença de Lyme é uma infecção causada pela
espiroqueta Borrelia burgdorferi, que afecta muitos sistemas
a cerca de 0,5% dos casos de acidente vascular cerebral (AVC),
com predomínio em mulheres jovens e associada a bom prognóstico quando tratada precocemente. Dada a inespecificidade
da sua apresentação, o diagnóstico requer elevada suspeita
clínica e estudo imagiológico apropriado. Na maioria dos casos, o exame realizado é a TC cranioencefálica (CE), que em
cerca de 20-25% dos casos pode ser normal.
Caso clínico: Mulher de 55 anos, caucasiana, com antecedentes de hipotiroidismo e diabetes mellitus tipo 1, recorreu à urgência por cefaleia frontal direita e diminuição da
27
acuidade visual no olho direito, com um dia de evolução. Sem
melhoria com analgésicos. Sem outras queixas. No exame
objetivo: apirética, sem sinais meníngeos, apresentava papiledema bilateral mas mais marcado à direita e restante exame
neurológico normal. A TC-CE não evidenciou alterações e a
punção lombar (PL) revelou uma pressão de abertura e estudo citoquímico do líquor normais. A Veno-TC revelou “falha de preenchimento da porção distal dos seios transverso e
sigmóide direitos, aspetos a sugerir trombose dos mesmos”.
Doppler carotídeo e transcraniano normais. Electrocardiograma normal. No internamento foi realizado restante estudo
etiológico. Atualmente, o estudo disponível: hemoglobina
glicada 6,6%, função tiroideia normal e estudo da hemostase
normal. Estudo autoimune e risco trombótico ainda em curso.
Iniciou hipocoagulação. Mantém-se ainda internada, já com
melhoria da sintomatologia.
Conclusão: Este caso ilustra a necessidade de identificação
dos sinais de alarme em doente com cefaleias, nomeadamente
os que sugerem hipertensão intracraniana; e que o diagnóstico
deve ser suspeitado mesmo na presença de TC normal.
P18
DISSECÇÃO ARTERIAL VERTEBRAL BILATERAL NO
PUERPÉRIO
Paulo Torres Ramalho1, Marta Reina Couto1,4,
Pedro Castro2,3, Marta Carvalho2, 4, Luísa Fonseca3
Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São João
(CHSJ), EPE; 2Serviço de Neurologia do CHSJ, EPE; 3Unidade de
Acidente Vascular Cerebral - Serviço de Medicina Interna do
CHSJ; 4Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
1
Introdução: A dissecção vertebral extracraniana bilateral es-
pontânea é uma entidade extramente rara, constituindo uma
causa importante de Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquémico no adulto jovem.
Caso Clínico: Doente de 36 anos, género feminino, sem antecedentes patológicos de relevo, G2P2, ao 5º dia de puerpério
(após cesariana sob anestesia locorregional), inicia cefaleia parietoccipital bilateral pulsátil e cervicalgias recorrentes agravadas
pela lateroversão, com resposta suboptima à analgesia simples.
Ao exame neurológico não apresentava alterações. TC cerebral:
sem lesões vasculares agudas. Ecodoppler dos vasos cervicais:
estenoses bilaterais das artérias verterbrais (AV) sobretudo no
seu trajeto intertransversário, sugerindo dissecção. AngioTC
cervical/troncos supraaórticos (TSA): marcada redução luminal
das AV em toda a extensão no segmento cervical. RM cerebral
/AngioRM cerebral/TSA: hipersinal em T1 nas paredes das AV,
de predomínio à direita, na porção distal de V2 e segmento V3,
compatível com dissecção, sem lesões parenquimatosas. Estudo
imunológico negativo. Assumida dissecção bilateral das AV de
etiologia indeterminada (eventual trauma minor por posição viciosa durante a amamentação), instituiu-se hipocoagulação oral
28
Livro de Resumos
(HCO) com varfarina, com evolução clínica favorável.
Discussão e Conclusão: A patofisiologia da dissecção das
AV parece ser multifactorial. Trauma minor e factores genéticos
são considerados factores de risco. Alterações hemodinâmicas
e hormonais durante puerpério e gravidez parecem estar implicados na etiopatogenia. A apresentação clínica é heterogénea,
exigindo elevado nível de suspeição clínica para o diagnóstico.
Embora com escassa evidência, preconiza-se HCO durante
3-6 meses com seguimento imagiológico. O prognóstico é, em
geral, favorável com mortalidade e recorrência baixas, possivelmente subestimadas.
P19
MERGULHO E ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Lino Nóbrega, Carolina Sales, Patrício Freitas, Ema Freitas,
Armando Morganho, José Júlio Nóbrega, Rafael Freitas,
Luz Reis Brazão
Hospital Central do Funchal
Introdução: Dada à crescente popularidade do mergulho, a
incidência de lesões neurológicas associadas a este desporto
têm aumentado nos últimos anos. A embolia gasosa arterial e
a doença por descompressão são as principais causas responsáveis por esses danos. No entanto, outras etiologias mais
raras têm sido descritas.
Caso Clínico: Relatamos o caso clínico de um doente do
sexo masculino de 49 anos de idade, de nacionalidade alemã,
sem antecedentes patológicos relevantes, que 24h após um
mergulho de 25m, iniciou quadro súbito de confusão mental e hemiparesia esquerda motivo pelo qual recorreu ao
serviço de urgência do nosso hospital. Na admissão tinha
recuperado a força muscular, embora se observassem mioclonias do membro superior esquerdo e hemiface ipsilateral.
Foram efectuados tomografia computorizada crânio-encefálica (TC-CE), electrocardiograma e análises que não revelaram alterações. Por suspeita de embolia gasosa / doença
por descompressão foi submetido a sessão de oxigenoterapia hiperbárica. 12 horas após a admissão assistiu-se a um
agravamento dos défices neurológicos, com desvio oculocefálico à direita, síndrome de Horner, hemiplegia esquerda
com componente facial central, anosognosia e hemineglect
esquerdo associados a cefaleia holocraneana esquerda. Foi
efectuada nova TC-CE que mostrou enfarte recente da artéria cerebral média direita. O estudo complementar incluiu
angio-ressonância cerebral, ecodoppler dos vasos do pescoço
e ecocardiograma transtorácico cujos resultados foram compatíveis com dissecção da artéria carótida interna direita. Foi
transferido ao 10º dia de internamento para o hospital do
seu país de origem, mantendo a clínica atrás descrita e a antiagregação com ácido acetilsalicílico.
Conclusão: A dissecção arterial dos vasos do pescoço deve
estar presente no diagnóstico diferencial de défices neu-
rológicos mais graves associados ao mergulho, permitindo
uma melhor abordagem terapêutica e com repercussão na
história natural da doença.
P21
CEFALEIAS E SÍNDROME DE WALLENBERG
Nelson Domingues1,Pedro Ribeiro1, Rui André2, Fernando
Girão1
P20
CERVICALGIA E VERTIGEM APÓS ROTAÇÃO
CEFÁLICA: SUSPEITAR DE DISSECÇÃO DE ARTÉRIA
CERVICAL
Cátia Barreiros, Irene Miranda, Edgar Torre, Carmélia
Rodrigues, Diana Guerra.
Unidade de AVC, Serviço de Medicina 1, Unidade Local de
Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do
Castelo.
Introdução: A dissecção das artérias vertebrais é descrita
como uma causa relativamente rara de acidentes vasculares
cerebrais (AVC) isquémicos, sendo, em conjunto com a dissecção carotídea, responsável por 1 a 2% dos casos. A hemorragia subaracnóideia também é possível quando a dissecção é
intra-craniana. As dissecções podem ser espontâneas, como na
síndrome de Marfan ou secundárias a traumatismo, por vezes
mínimo, como hiper-extensão ou rotação do pescoço.
Caso Clínico: Homem, 61 anos. Hipertensão arterial (HTA),
dislipidémia e hiperuricémia. Ex-fumador. Em 03/05/13 reporta movimento cefálico brusco, seguido de cervicalgia esquerda
súbita e intensa. No dia seguinte inicia mal-estar geral e tonturas com síncope. Recorre ao hospital e é medicado sintomaticamente. Mantém cervicalgia esquerda com irradiação occipital e
surgem parestesias no braço ipsilateral. Volta ao SU onde apresenta vómitos e vertigens, agravados com o movimento. À observação, nistagmo horizontal. Dismetria na prova dedo-nariz
à esquerda. Sem défices motores ou sensitivos. TC CE sem alterações; Eco-doppler: elevação da resistência na artéria vertebral
esquerda, com fluxo estagnado, compatível com oclusão ou
suboclusão por dissecção. Angio-TC confirma dissecção vertebral esquerda até à sua porção intra-craniana. A RMN cerebral
revela lesões isquémicas recentes na região cerebelosa inferior
e bulbar posterolateral esquerdas, em território da artéria cerebelosa postero-inferior. A opção terapêutica tomada foi a anticoagulação. Cirurgia vascular sugere tratamento conservador.
Inicia fisioterapia vindo a melhorar progressivamente.
Conclusão: A disseção de artéria cervical é um diagnóstico
que deve ser considerado em caso de traumatismo cefálico ou
cervical, ainda que minores. Neste caso o trauma minor, foi
inicialmente desvalorizado até pelo doente que apenas relatou
o episódio quando questionado. Salienta-se ainda que os sinais
neurológicos podem surgir vários dias após o início da cefaleia.
Serviço de Medicina 1 1, Serviço de Neurologia 2, Centro
Hospitalar Tondela-Viseu
Introdução: A dissecção arterial é uma das causas mais co-
muns de acidente vascular cerebral (AVC) no jovem, a maior
parte ocorrendo espontaneamente ou após traumatismo
mínimo. De todos os acidentes vasculares cerebrais apenas
25% ocorrem na circulação vertebrobasilar. De entre as diversas causas, destaca-se a dissecção da artéria vertebral, que
pode levar a enfarte da medula lateral (Síndrome de Wallenberg).
Caso Clínico: Apresentamos o caso de um jovem de 33
anos, com antecedentes de enxaqueca, que recorreu ao Serviço de Urgência por quadro de tonturas, desequilíbrio e cefaleia hemicraniana esquerda pulsátil de intensidade 7/10 e
história de parestesias do braço e perna direitos nos dois dias
anteriores. Ao exame objectivo apresentava hipostesia no
território do nervo trigémio à esquerda, abolição do reflexo
córneo homolateral e marcha atáxica com desequilíbrio para
a esquerda. O restante exame físico era normal. Realizou Tomografia Computorizada crânio-encefálica e Punção Lombar
que não revelaram alterações. Já em regime de internamento
efectuou Ressonância Magnética/Angio-Ressonância Magnética crânio-encefálica: “dissecção da artéria vertebral esquerda e pequena lesão vascular isquémica bulbar póstero-lateral
esquerda, envolvendo o pedúnculo cerebeloso inferior ipsilateral”. Tendo em conta a clínica e o estudo complementar
imagiológico fez-se o diagnóstico de Síndrome de Wallenberg. Teve alta ao 6º dia de internamento medicado com anticoagulação oral que deverá manter durante 6 meses.
Conclusão: Os autores pretendem com este caso alertar
para a dificuldade diagnóstica do AVC da circulação vertebrobasilar, em particular da Síndrome de Wallenberg dada a
sua predominância em adultos jovens e a sua clínica multifacetada.
P22
SINDROME DE WALLENBERG – A PROPÓSITO DE 3
CASOS CLÍNICOS
Ilídia Carmezim, Ana Abreu Nunes, Mafalda Miranda, Ana
Gomes, Lénea Porto, Fernando Girão
Centro Hospitalar Tondela - Viseu
Introdução: Cerca de 20% dos acidentes vasculares cerebrais
(AVC) isquémicos ocorrem na circulação posterior, sendo as
causas mais frequentes a aterosclerose, embolização e disseção. O enfarte da medula oblonga lateral por oclusão da ar-
29
téria vertebral intracraniana causa o Síndrome de Wallenberg,
cuja apresentação clínica inclui Síndrome de Horner ipsilateral, sinais cerebelosos ipsilaterais e alterações sensitivas a
nível da hemiface ipsilateral e hemicorpo contra-lateral. Com
este trabalho, os autores pretendem apresentar 3 casos clínicos de Síndrome de Wallenberg com diferentes etiologias.
Casos Clínicos: O primeiro caso é referente a um jovem de
29 anos, com antecedentes de febre reumática na infância, fumador e consumidor esporádico de haxixe. Este doente apresentou-se com clínica Wallenberg-like. O estudo realizado
revelou a presença de uma trombose venosa poplítea e uma
comunicação inter-auricular, que pode ter estado na base de
uma embolização paradoxal e do AVC isquémico. O segundo
caso é referente a uma doente do sexo feminino, 30 anos, sem
antecedentes pessoais ou familiares de relevo, com história
de parto há 8 meses e torcicolo com manipulação cervical
por massagista três dias antes. Esta doente apresentou-se com
Síndrome de Wallenberg tendo como etiologia a dissecção da
artéria vertebral esquerda provavelmente na sequência de manipulação cervical vigorosa. O terceiro caso é referente a um
doente do sexo masculino, 58 anos, sem antecedentes pessoais de relevo e sem medicação crónica. Apresentou-se também com clínica Wallenberg-like. O estudo realizado revelou
enfarte agudo em território da artéria cerebelosa postero-inferior direita. Realizou angiotomografia cerebral que revelou
uma placa aterosclerótica a nível da artéria vertebral direita.
P23
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO E
FORAMEN OVALE PATENTE – CASO CLÍNICO
Luisa C. Teixeira, Cristina Duque, Filipe Blanco,
João Sargento-Freitas, Gustavo Cordeiro, Luis Cunha
Serviço de Neurologia, Hospitais da Universidade de Coimbra – CHUC
Introdução: Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) que não
apresentam etiologia definida, apesar da investigação completa, são denominados criptogénicos. O foramen ovale patente
(FOP) pode estar presente em cerca de 45% dos casos. A sua
deteção é possível através da realização de ecocardiograma
transtorácico ou transesofágico (ETE) com contraste salino.
Caso clínico: Um jovem 29 anos, com hábitos alcoólicos e toxicómanos, antecedentes de tromboflebite femoropoplítea direita com recusa de hipocoagulação e história familiar de trombofilia (irmã), foi admitido na urgência por prostração, após ter
sido encontrado caído em casa. Apresentava-se sonolento, despertável, evidenciando uma afasia global, hemianopsia direita,
hemiplegia e hemihipostesia direitas e reflexo cutaneoplantar
em extensão à direita. Do estudo inicial, a salientar análises
com rabdomiólise e pesquisa de canabinóides positiva. TC cranioencefálica revelou lesão isquémica temporo-frontal esquerda subaguda e trombo endoluminal no topo da artéria carótida
30
Livro de Resumos
interna e da artéria cerebral média (ACM) esquerda. ECG com
ritmo sinusal. No internamento realizou estudo autoimune
que revelou ANA positivos, com padrão granular fino denso;
anticorpos anti-dsDNA, anti-histonas, anti-cardiolipinas e
anti-β2 glicoproteínas negativos. Rastreio de vasculites negativo. Homocisteinémia 22 µmol/L. VIH e Hepatites negativos.
Estudo das trombofilias revelou mutação genética em heterozigotia do Factor V H1299R. Ecodoppler carotídeo normal e o
transcraniano mostrou assimetria e aceleração focal no final do
segmento M1 da ACM esquerda e shunt direito-esquerdo com
reforço após manobra de Valsalva. Ecodoppler venoso membro
inferior direito revelou trombose venosa profunda ao longo
das veias poplítea, femoral superficial e comum com trombo
a esse nível. Realizou ainda ETE que revelou comunicação interauricular tipo FOP. Iniciou hipocoagulação com varfarina e
foi encaminhado para consulta de cardiologia para posterior
encerramento do FOP.
P24
ENCERRAMENTO DO FORAMEN OVAL PATENTE:
RISCO OU BENEFÍCIO?
Ana Sofia Nicola, Alina Osuna, Marina Bastos
Centro Hospitalar Tondela Viseu
Introdução: O Foramen Oval Patente (FOP) é uma anoma-
lia congénita com elevada prevalência na população geral
(≈25%). Na maioria dos casos é um achado incidental sem
necessidade de tratamento. Porém, esta patologia foi associada a inúmeras condições patológicas major. É mais prevalente em doentes com história de acidente vascular cerebral
(AVC) de idade inferior a 50 anos e parece não haver influências da raça ou sexo. Apesar de numerosos estudos terem
sugerido uma forte associação entre FOP e a incidência de
AVC criptogénico, uma correlação clara ainda não foi estabelecida.
Caso Clínico: Homem, de 52 anos. Antecedentes de dislipidemia. Iniciou quadro súbito de afasia, com duração de
cerca de 2 minutos, sem outros défices associados. Recorreu a Cardiologista, que o referenciou ao nosso SU com a
seguinte informação: “Realizou ecocardiograma que revelou
SAI redundante com provável FOP”. Ao exame objetivo não
apresentava qualquer alteração. Foi admitido a internamento, tendo realizado exames complementares de diagnóstico.
Analiticamente, apresentava heterozigotia para as mutações
MTHFR C 677 T e MTHFR A 1298C, sem outras alterações.
ECG e Ecodoppler dos vasos do pescoço normais. TC CE
sem alterações. Após realização de ecocardiograma transtorácico, realizou ecocardiograma transesofágico que confirmou FOP. Teve alta medicado e referenciado para Consulta.
Aguarda decisão terapêutica.
Conclusão: O encerramento percutâneo do foramen oval
tem sido proposto como uma opção terapêutica vantajosa
para pacientes sintomáticos. Todavia, as evidências atuais
não são suficientemente robustas para indicar que a oclusão
percutânea do FOP é um tratamento mais seguro e eficaz do
que o uso de anticoagulantes ou antiagregantes, na prevenção de eventos recorrentes. A eleição de terapia farmacológica ou encerramento percutâneo tem sido objeto de intenso
debate ao longo dos últimos anos.
P26
AVC EM DOENTE COM FORAMEN OVALE PATENTE
Edite Marques Mendes, Lucia Meireles Brandão, Cátia
Barreiros, António Ferreira, Edgar Torres, Carlos Ribeiro,
Diana Guerra
Unidade Local Saúde Alto Minho
Introdução: Cerca de 40% dos Acidentes Vasculares Cere-
P25
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL DE ETIOLOGIA
INDETERMINADA: RELATO DE CASO
Ana Margarida Fernandes, Tatiana Fonseca, Cláudia
Roseira, Joaquim Pinheiro, Miguel Veloso, Ludovina
Paredes, Dulce Pinheiro, Vítor Paixão Dias, Tiago Gregório.
Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de Vila Nova
de Gaia/Espinho, E.P.E. ,
Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) isquémico
constitui a principal causa de morte em Portugal. A identificação etiológica dos eventos constitui um passo importante para
a adoção de uma correta estratégia de prevenção secundária.
Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 47 anos, diabético e
dislipidémico, com história de acidente isquémico transitório
2 anos antes, recorreu ao Serviço de Urgência por deficit motor esquerdo e disartria. Ao exame neurológico confirmaramse as queixas do doente e foi ainda identificada hemianopsia
homónima esquerda. A tomografia computorizada cerebral
mostrou 2 lesões isquémicas em território das artérias cerebrais média e posterior direitas. O estudo etiológico mostrou
um exame doppler dos vasos do pescoço sem lesões hemodinamicamente significativas, eletrocardiograma sem alterações
de ritmo e um ecocardiograma transesofágico com um forâmen oval patente (FOP). A pesquisa de trombofilias identificou um deficit de proteína S. Realizou ressonância magnética
cerebral com estudo angiográfico dos vasos intracranianos, a
qual mostrou uma origem fetal da artéria cerebral posterior
direita com uma estenose distal da artéria carótida interna ipsilateral.
Discussão e Conclusão: O FOP é uma anomalia congénita
com elevada prevalência na população geral (25%), sendo a
sua frequência ainda mais elevada nos AVCs criptogénicos. A
abordagem deste achado na prevenção secundária não é consensual e depende de vários fatores, entre os quais a presença
de trombofilias. A artéria cerebral posterior (ACP) geralmente
origina-se como ramo distal da artéria basilar mas em cerca
de 20% dos casos surge como continuação da artéria comunicante posterior, sendo designada como origem fetal da ACP. O
conhecimento desta variante pode ser crucial para uma correta avaliação etiológica do AVC. No presente caso diferentes
achados confluem para a ocorrência do evento, ilustrando a
complexidade da abordagem do doente com AVC isquémico.
brais (AVC’s) não tem uma etiologia claramente definida e
são designados de AVC’s criptogénicos. A prevalência de Foramen Ovale patente (FOP), uma comunicação entre a aurícula esquerda e direita, é superior nos doentes com AVC
criptogénico (40% vs 26% na população geral).
Caso Clínico: Apresenta-se um caso de mulher de 46 anos,
com antecedentes de espondiloartropatia seronegativa, AVC
isquémico em 2011 (com hemiparesia e hipostesias esquerdas, mas sem sequelas) e dislipidemia. Recorre ao serviço
de urgência por diminuição da força muscular dos membros
direitos, hipostesia no membro superior direito (MSD) e
disartria. Ao exame objectivo: apresentava hemiparesia direita, hemihipostesia direita, sem outras alterações. Analiticamente com anemia (11,1 g/dL) normocrómica, normocítica.
Na tomografia computorizada axial crânio-encefálica (TACCE) não se identificaram áreas de hipodensidade. Admitida
na Unidade de AVC. Do restante estudo etiológico efectuado:
análises com perfil hepático, estudo imunológico e protrombótico normal. Colesterol total 178 mg/dL, LDL 73 mg/dL;
Serologias víricas e VDRL negativo. Ecodoppler carotídeo:
sem estenoses significativas. Ecocardiograma transtorácico:
normal. Ressonância Magnética crânio-encefálica: sequela
de lesão isquémica em território da artéria cerebelosa postero-inferior esquerda. Ecocardiograma transesofágico que
identificou descolamento ao nível da fossa oval com shunt
esquerdo-direito compatível com FOP. Por história de AVC
em doente antiagregada, decide-se iniciar hipocoagulação. À
data de alta apresentava apenas hipostesia ligeira no MSD.
Observada em consulta externa de Cardiologia, decide-se
por não encerramento de FOP. Actualmente a doente mantém-se sem défices neurológicos.
Conclusão: Este caso pretende enfatizar o FOP como possível causa/factor de risco no evento cerebrovascular agudo
recorrente em adulto jovem.
P27
QUANDO UM AZAR NãO VEM Só…
Ana Abreu Nunes, Ilídia Carmezim, Marta Mós, Joana
Capelo, Fernando Girão
Centro Hospitalar Tondela – Viseu. Unidade de Viseu, EPE
Introdução: Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) são
mais frequentes nas 7ª e 8ª décadas de vida. Na população
31
jovem a incidência não é negligenciável, podendo atingir 5 a
10%. As causas são mais variadas justificando uma investigação etiológica mais exaustiva.
Caso Clínico: Homem de 44 anos de idade, com osteoartrose, fumador e consumo etílico regular, que recorreu ao
SU por vertigem não rotatória, náusea, parestesias do hemicorpo direito e noção de desequilíbrio. Apresentava-se hipertenso, com paralisia facial direita, hipostesia álgica ipsilateral e reflexo cutâneo plantar direito em extensão. Sem
outras alterações ao exame neurológico. Teve recuperação
progressiva nas horas seguintes. Analises de urgência sem
alterações. TAC-CE com leucoencefalopatia isquémica incipiente, enfartes lacunares do núcleo caudado e núcleo lenticular esquerdo. Admitido por enfarte cerebral lacunar. Fez
estudo etiológico: perfil lipídico normal, défice de proteína
S (34,4%), MTHFR 677 T heterozigoto e restante estudo de
trombofilia negativo; Ecodoppler carotídeo com ateromatose
sem compromisso hemodinâmico; RMN-CE confirmou multienfartes bilaterais profundos e doença arterial de pequenos
vasos; Ecocardiograma TE revelou foramen oval patente
(FOP), com shunt E-D; Ecodoppler excluiu trombose venosa profunda dos membros inferiores. Foi, sob antiagregação,
orientado à alta para consultas de Cardiologia e de AVC no
jovem para prosseguimento de vigilância e estudo.
Discussão e Conclusão: As causas cardíacas de embolia
parodoxal estão associadas especialmente ao AVC criptogénico (30%), sendo a causa mais prevalente o FOP (25-50%).
O FOP é um fator de risco independente para AVC; pode
predispôr ao evento por diversos mecanismos e não é por
si só suficiente para estabelecer o diagnóstico de embolia
paradoxal. Por isso, devem ser investigados outros factores
etiológicos, para uma melhor abordagem terapêutica e prevenção secundária.
P28
AVC ISQUÉMICO: QUANDO A ETIOLOGIA NÃO É
ÓBVIA
Marta Amaral Silva, Filipe Blanco, João Sargento Freitas,
Fernando Silva, Gustavo Cordeiro, Luís Cunha
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra - Hospital Universitário
Introdução: O AVC isquémico pode ser classificado como
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de outra etiologia
determinada ou de causa indeterminada. A determinação da
etiologia do AVC tem importantes implicações terapêuticas.
Caso clínico: Homem de 70 anos de idade, recorreu ao Serviço de Urgência (SU) por défice motor do hemicorpo esquerdo
com 3 horas de evolução. Apresentava uma síndrome clínica
de AVC isquémico total da circulação anterior direita: desvio óculo-cefálico para a direita, hemianópsia homónima esquerda, hemihipostesia e hemiplegia esquerdas. Fez fibrinólise
32
Livro de Resumos
endovenosa, sem benefício clínico. O doente era portador de
pacemaker definitivo por bloqueio aurículo-ventricular, sem
outros antecedentes patológicos ou medicação crónica. O ECG
revelou traçado em ritmo sinusal. A TAC CE revelou uma hiperdensidade espontânea compatível com oclusão da artéria
carótida interna (ACI) direita e do segmento M1 da artéria cerebral média (ACM) direita e hipodensidade parenquimatosa
lentículo-capsular direita com extensão insular, correspondente
ao território sob isquémia. O ecodoppler carotídeo e vertebral
confirmou oclusão da ACI e da ACM direitas. A leitura do pacemaker permitiu objectivar dois períodos de fibrilhação auricular (FA) paroxística, na véspera do AVC. Teve alta para Cuidados Continuados, hipocoagulado com dabigatrano 110mg 2id.
Discussão e Conclusão: Apesar de, à chegada ao SU, o
doente se encontrar em ritmo sinusal, os exames imagiológicos e a leitura do pacemaker permitiram esclarecer a etiologia
cardioembólica do AVC, o que teve implicações terapêuticas.
Os autores pretendem enfatizar que, nos doentes portadores de
pacemaker que apresentem um quadro clínico de AVC em que
se admite uma etiologia embólica, a leitura do registo daquele
dispostivo permitirá confirmar ou excluir a presença de paroxismos de FA. Neste caso podemos especular que, durante
os períodos de FA que ocorreram na véspera, ter-se-á desenvolvido o trombo que embolizou no dia seguinte, provocando
o AVC.
P29
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL CRIPTOGÉNICO:
A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
André Silva-Pinto, Ana Faceira, Sofia Pereira, Maria Teresa
Cardoso
Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto.
Introdução: O acidente vascular cerebral isquémico (AVCi)
é uma patologia frequente na população portuguesa. Mesmo após investigação clínica completa, a sua etiologia permanece desconhecida em 30 a 40% dos casos.
Caso Clínico: Apresentamos o caso de uma doente de 59
anos, com antecedentes pessoais relevantes de AVCi aos 49
anos e hipertensão arterial e medicada com antiagregante
plaquetário, antihipertensor e benzodiazepina. A doente
recorreu ao serviço de urgência em Abril 2013 por diminuição da força muscular do membro superior esquerdo. Ao
exame geral e neurológico apresentava, de relevo, anosognosia, hemianópsia homónima esquerda, parésia facial central
esquerda, hemiparésia esquerda (medição research council grau 3) de predomínio braquial e hemihipostesia à esquerda. A TC cerebral revelou lesão frontal direita sequelar,
área hipodensa corticosubcortical frontoparietal direita, área
isodensa corticosubcortical e periventricular parietal direita
e enfartes lacunares lenticulocapsulares e talâmico à direita. A RM cerebral confirmou estes achados e revelou ainda
alargamento do corno occipital direito (sequela de enfarte
isquémico hemorrágico), leucoencefalopatia isquémica frontoparietal extensa e microhemorragias dispersas. A avaliação
neuropsicológica evidenciou compromisso cognitivo significativo e difuso. Foi realizado estudo etiológico no que diz
respeito às etiologias cardioembólica (electrocardiograma
em ritmo sinusal; ecocardiograma sem alterações), aterosclerótica (não fumadora; ecodoppler cervical sem placas
ateroscleróticas), infeciosa (VIH, sífilis e antigénio Borrelia
negativos), protrombótica (estudo protrombótico negativo),
auto-imune (estudo auto-imune sem alterações), vasculítica
primária do sistema nervoso central (angio-RM cerebral sem
alterações de relevo) e hereditária (história familiar negativa,
mutação NOTCH3 negativa, lactatos e amónia normais).
Conclusão: Este caso clínico evidencia a dificuldade na
definição da etiologia dos AVCi mesmo após extenso estudo.
as hipóteses de lesões tromboembólicas por síndrome de
anticorpos antifosfolipídicos ou anemia ferropénica grave;
síndrome de vasoconstrição cerebral; vasculite por vírus de
hepatite C, estes dois menos prováveis. A doente ficou apenas antiagregada.
Conclusão: Os autores salientam a importância de uma
visão holística do doente, atendendo não só ao problema major mas também às suas co-morbilidades, no sentido da melhor orientação. Neste caso a abordagem terapêutica aguda e
a etiologia do AVC revelaram-se um desafio.
P31
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL EM DOENTE JOVEM
Gisela Borges, Patrícia Dionísio, Maria de Jesus Silva, Glória Silva
Serviço Medicina IIIA, Centro Hospitalar Lisboa Norte Hospital Pulido Valente
P30
AVC DO ADULTO JOVEM: PROBLEMAS NA
IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA E DECISÕES DIFÍCEIS
NO TRATAMENTO
Helena Martins, Ana Oliveira, Ana Monteiro, Luísa Fonseca, Pedro Abreu, Marta Carvalho
Serviço de Neurologia e Medicina Interna, Centro Hospitalar
São João, Porto
Introdução: O AVC isquémico do adulto jovem suscita
frequentemente problemas de diagnóstico etiológico, com
implicação na prevenção secundária para o resto da vida. A
coexistência de morbilidades que contra-indiquem a trombólise endovenosa na fase aguda obriga a decisões céleres,
procurando soluções eficazes na redução da área isquémica e
consequente melhoria prognóstica.
Caso clínico: Mulher, 42 anos; antecedentes de tabagismo,
alcoolismo, hepatite B e C, toxicodependente sob metadona.
Trazida à Urgência após ter sido encontrada caída na via
pública. Apresentava afasia mista, hemianópsia homónima
esquerda, hemiparésia e hipostesia esquerdas, pontuando 18
no NIHSS. Analiticamente com anemia hipocrómica e microcítica (Hemoglobina 8,1), e pesquisa de drogas de abuso
positiva para cocaína, metadona e benzodiazepinas. TC cerebral sem lesão parenquimatosa; angio TC cerebral sugestivo
de oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média direita (ACM D). Por apresentar anemia importante, optou-se
pela trombectomia mecânica, com melhoria clínica. Ao fim
de 20 dias, NIHSS de 14. Do estudo etiológico, salienta-se
persistência da anemia microcítica; beta 2 glicoproteína IgM
positiva; ecocardiograma transesofágico normal; eco-Doppler cervical e transcraniano: acelerações em vários segmentos de artérias intracranianas que normalizaram ao fim de 7
dias; RM cerebral: lesões isquémicas só em território de ACM
D; endoscopia digestiva alta: úlcera gástrica. Colocaram-se
Introdução: Cerca de 15% dos acidentes vasculares cerebrais
(AVC) ocorrem entre os 15 e os 44 anos de idade: 50% isquémicos, 20% hemorrágicos e 30% hemorragias subaracnoideas. A
principal etiologia é cardioembólica, mas é frequentemente
heterogénea e relacionada com abuso de drogas ilícitas.
Caso Clínico: Homem, 49 anos, presidiário, com antecedentes de consumo álcool, tabaco e drogas ilícitas desde os 15
anos, hipertensão arterial, dislipidémia mista, diabetes mellitus
tipo 2 e vários episódios de AVC. Recorreu ao serviço urgência (SU), em Agosto de 2013, por quadro de amaurose fugaz,
agravamento de hipostesia do MI direito e braço esquerdo e
de disartria (lesões antigas) associados a hipostesia de 2 dedos da mão direita e hemiface esquerda de novo. Ao exame
objectivo: vigil; disartria, sem alterações nomeação/repetição;
cumpria ordens simples e complexas; sem alterações campos
visuais; sem oftalmoparésias; fácies simétrico; palato e língua
sem desvios; hemiparésia esquerda grau 4; hipostesia perna e
2 dedos mão direita e hipostesia do braço e hemiface esquerdos. Tomografia cranio-encefalica sem lesões de novo. Hipóteses diagnósticas: Crise epiléptica de etiologia vascular/ AIT
do território carotídeo por hipoperfusão. Outros exames: triplex carotídeo- placa aterogénica calcificada obliterando quase
totalmente o lúmen das carótidas internas; doppler transcraniano- alterações compatíveis com mecanismo compensatório;
ecocardiograma e electro-encefalograma sem alterações; estudo de trombofilias e vasculites negativo. Iniciou anticoagulação
oral. Foi observado pela Cirurgia Vascular que pediu AngioTC
dos vasos supra-aórticos e o referenciou à consulta. À data da
alta mantinha lesões sequelares com recuperação completa das
lesões de novo.
Conclusão: Este caso clínico ilustra, não só os vários factores
de risco modificáveis, como outras causas de AVC no adulto
jovem. O uso de drogas ilícitas tem papel preponderante na
disfunção endotelial e aceleração da aterosclerose.
33
P32
AVC NO JOVEM – A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA
Joana Leite, António Araújo, Nídia Calado, Isabel Lavadinho, Isabel Soles
Serviço de Medicina, Hospital Doutor José Maria Grande,
Portalegre
Introdução: O AVC no adulto jovem é uma patologia pouco
frequente, responsável por 3 a 15% de todos os AVCs. A sua
frequência aumenta com a idade, havendo um predomínio do
género feminino nos mais jovens. A identificação do fator causal
é em geral difícil, embora haja estudos a mostrar sucesso em
93% dos casos. De entre os fatores de risco vascular, a homocisteinémia é uma condição rara, que acomete vasos de todos os
calibres, estando associada a eventos trombóticos venosos e arteriais. É causada por mutações genéticas que acarretam defeitos
no metabolismo da metionina e desencadeada ou agravada por
deficiências nutricionais de co-factores ou patologias sistémicas.
Caso Clinico: Os autores discutem o caso de uma jovem de
21 anos de idade, com antecedentes de quadrantanópsia inferosagital direita que justificou realização de TC e RMN CE sem
evidência de alterações. Recorre ao SU por alterações do comportamento. Ao exame objectivo apresentava desorientação
temporal, inatenção, labilidade emocional, discurso com débito
diminuído e agnosia aperceptiva. Foi realizada TC CE que revelou área lesional tálamo-capsular anterior esquerda e posteriormente RMN que confirmou a etiologia vascular isquémica. Do
restante estudo de referir ligeiro espessamento das paredes de
ambas as artérias corótidas comuns avaliadas por eco-doppler,
défice ligeiro de ácido fólico e um estudo das trombofilias que se
revelou “inconclusivo”. A doente teve alta medicada com ácido
fólico e ácido acetilsalicílico e encaminhada para a consulta de
medicina interna onde foi pedido estudo genético que revelou
mutação em homozigotia para o gene MTHFR, bem como heterozigotia no gene FGB.
Conclusão: Este trabalho pretende chamar a atenção para que
num jovem adulto com a suspeita de AVC, este deve ser ativamente pesquisado sendo, perante a sua confirmação, necessário
um estudo exaustivo para a determinação do fator causal do
evento vascular com o objetivo de prevenção secundária e eventual acompanhamento genético familiar.
P33
PROFISSÃO E AVC NO ADULTO JOVEM – UM CASO
CLINÍCO
Mateus H., Ferreira N., Rocha R., Carvalho L., Pires M., Chan
S., Ferreira S., Saraiva R..
Serviço Medicina I. Centro Hospitalar Leiria, Hospital de Santo
André – Leiria
Introdução: O Acidente Vascular Cerebral (AVC) no adulto
jovem é considerado uma patologia rara, com uma incidência que varia entre 5 a 10% do total de AVC’s. A sua etiologia é
34
Livro de Resumos
variada e requer um estudo exaustivo, sendo possível identificar
o fator causal em 55 a 93% dos casos.
Caso clínico: Os autores propõem-se apresentar o caso clinico
de um doente de 55 anos professor de profissão, sem antecedentes pessoais de relevo, que recorre ao serviço de urgência por
episódio de síncope com traumatismo crânio-encefálico após
um período de alterações agudas do discurso. Ao exame objetivo de entrada apresentava-se hemodinamicamente estável,
desorientado no espaço. Não apresentava outras alterações no
exame físico, nomeadamente no exame neurológico ou sinais
meníngeos. Dos exames complementares de diagnóstico realizados, de realçar, tomografia computorizada crânio-encefálica com
evidência de lesão isquémica temporal esquerda com pequenos
focos hemorrágicos e discreto efeito de massa. Durante o internamento foi constatada afasia anómica tendo iniciado terapia da
fala. Realizou-se o estudo etiológico de AVC isquémico no adulto jovem com inclusão de angiotomografia cerebral. Na consulta
de seguimento pós internamento, o doente mantinha o défice e
constatou-se o abandono da atividade letiva.
Conclusão: Com o presente trabalho, os autores pretendem
relembrar a importância do estudo etiológico do AVC no adulto
jovem e o impacto da incapacidade condicionada por esta patologia na vida do doente.
P34
UMA CAUSA RARA DE AVC TALÂMICO BILATERAL –
A PROPÓSITO DE UM CASO CLíNICO
Irene Miranda, Margarida Carvalho, Elisabete Monteiro,
Pedro Abreu, Celeste Dias
Serviço de Medicina Intensiva - Unidade de Cuidados Intensivos Neurocríticos e Serviço de Neurologia, Centro Hospitalar de
São João, Porto
Introdução: O enfarte talâmico bilateral representa cerca de
0,6% dos acidentes vasculares cerebrais (AVCs) agudos, podendo resultar do enfarte da artéria de Percheron (AP). As causas
mais frequentes são cardioembólicas e a doença de pequenas
artérias.
Caso clínico: Homem de 56 anos com hemiparesia (HP) e
paresia facial central (PFC) esquerdas sequelares. Admitido na
urgência por escala de coma de Glasgow (ECG) 10(O2V3M5) e
anisocoria, sem outros défices de novo. Por ECG:7(O1V1M5) é
sedado, entubado e admitido na Unidade de Cuidados Intensivos
Neurocríticos. TC cerebral sem sinais de hemorragia ou isquemia
recente, com hiperdensidade no segmento P1 direito (SP1D) e
lesões encefaloclásticas corticosubcorticais occipital e frontoparietal direita sequelares. Angio-TC cerebral sem progressão de
contraste para o SP1D, a sugerir trombose; normal progressão na
artéria cerebral posterior contralateral. RM cerebral com lesões
agudas isquémicas tálamo-mesencefálica bilaterais (provável
enfarte da artéria AP). Do estudo etiológico a realçar ecocardiograma transtorácico com banda de Chiari (BD). Febre persistente
com elevação de parâmetros inflamatórios e ecocardiograma
transesofágico com vegetação móvel aderente à válvula mitral
(VM), e BD na aurícula direita. Isolados Streptococcus oralis e
sanguinis em hemoculturas. Concluiu-se por AVC isquémico
mesencefálico e talâmico bilateral (enfarte da AP), cardioembólico e endocardite da VM. Iniciou ceftriaxone e gentamicina,
com evolução favorável. Extubado ao 11º de internamento, ECG
14, hemianópsia homónima esquerda incompleta, anisocoria
hipoativa à direita, ptose palpebral direita completa, limitação
dos movimentos oculares sobretudo a infra e supraversão, com
oftalmoparésia internuclear direita. Disartria moderada e défices
sequelares prévios.
Conclusão: Este caso alerta para os sintomas do AVC mesencefálico e talâmico bilateral e considera a possível embolização da
AP, aqui com duas fontes cardioembólicas possíveis.
P35
CAUSA RARA DE ISQUEMIA CEREBRAL
Miranda A, Alves M, Lopes F,Mieiro L, Narciso M, Fonseca T
Introdução: A síndrome Hipereosinofílica (SHE) inclui um
grupo de doenças heterogéneas, caracterizadas por eosinofilia
persistente (>1500/mm3), em 2 avaliações com um 1 mês de
intervalo, sem causa secundária identificada, com envolvimento
de órgão alvo (sistema nervoso central e periférico, cardíaco,
pulmonar e hematológico). 12% dos SHE têm acidentes vasculares cerebrais (AVC). Estes doentes devem ser seguidos regularmente, com monitorização dos valores séricos de troponina,
ecocardiograma e função pulmonar de 6-12 meses. É importante
para a escolha do tratamento, a pesquisa genética da mutação
do FIP1L1-PDGFR, uma vez que na presença desta, a doença é
muito mais agressiva. Caso exista, o tratamento de escolha será
com Imatinib, se o estudo genético for negativo, pode-se optar
inicialmente por corticoterapia.
Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 77 anos, internado
por acidente isquémico transitório na Unidade de Acidente
Vascular Cerebral (UAVC). Quadro de inicio súbito de disartria e PFC esquerda (duração +/- 6h). Da investigação clínica
destacou-se hipereosinofilia 30% (>1500/mm3), TC CE: lacunas e leucoaraiosis; volumosa cardiomegalia, à custa de dilatação biauricular, hipertensão pulmonar grave e oclusão do tronco
venoso braquiocefálico esquerdo. Holter com períodos de bradifibrilhação auricular e pausas >3,7s, pelo que foi necessária
colocação de pacemaker. Após exclusão de causas secundárias
de eosinofilia (alérgica, parasitária, auto-imune ou paraneoplásica), persistência da hipereosinofilia >1500 /mm3 por um
período superior a 6 meses, e presença de lesões de órgão-alvo,
foi colocada a hipótese de SHE. O resultado do estudo genético
da mutação FIP1L1 – PDGFR foi negativo, tendo sido iniciado
corticoterapia 1 mg/kg/dia, com boa resposta clínica e analítica.
Foi também iniciada anticoagulação oral.
Conclusão: Pretende-se com este caso realçar o papel do internista em UAVC.
P36
ENFARTE DA ARTÉRIA DE PERCHERON: UMA
ENTIDADE RARA
Darlene Adolfo, Paulo Roboredo, Cristina Sequeira, Nuno
Costa, Heidy Piñero, Assunção Vaz Pato, João Reis Pereira
ULS Guarda - Hospital Sousa Martins
Introdução: Descrita pela primeira vez em 1973 pelo médico francês Gerard Percheron, a artéria com o seu epónimo é
uma variante anatómica rara da vascularização do cérebro,
caraterizada por um único tronco arterial, que surge a partir
da artéria cerebral posterior, e irriga os tálamos e o mesencéfalo. A oclusão desta artéria pode manifestar-se clinicamente
com transtornos oculomotores, cognitivos e/ou do estado da
consciência que, por poderem ser flutuantes, implicam um
desafio diagnóstico importante.
Objectivo: Apresentar, à luz de um caso clínico, uma forma
rara de acidente vascular cerebral (AVC) isquémico – o enfarte da artéria de Percheron – que exige, tanto do ponto de
vista clínico como imagiológico, uma alta suspeição para o
seu diagnóstico.
Caso clínico: Mulher de 68 anos, caucasiana, doméstica,
com antecedentes de síndrome vertiginoso recorrente, que
deu entrada no Serviço de Urgência por perda da consciência, seguida de afasia e hemiparesia direita, em contexto de
emergência hipertensiva. Com melhoria coincidente com
o tratamento antihipertensivo, a doente voltou, contudo,
a apresentar, uma hora depois, sincope. Ao exame físico
objetivou-se afasia, hemiparesia direita e diplopia. A tomografia craneoencefálica (TAC-CE) não mostrou alterações e
a doente recuperou espontaneamente da afasia, tendo sido
internada para estudo e sem critérios para tratamento trombolítico. A ressonância magnética evidenciou alterações
compatíveis com enfarte da artéria de Percheron.
Conclusão: Pela sua raridade (0,1-2% de todos os casos
de AVCs isquémicos), pela forma atípica de apresentação
(períodos de flutuação sindromática) e pela inespecificidade
tomográfica (de fraca tradução na TAC-CE), o enfarte da artéria de Percheron é certamente uma entidade subdiagnosticada, que necessita de maior visibilidade para o seu correto
diagnóstico e atempado tratamento.
P37
CADASIL - A IMPORTÂNCIA DA CORRELAÇÃO
CLÍNICA E IMAGIOLÓGICA
Fernando Henriques, Filipa Alçada, Ana Paris
Centro Hospitalar Leiria - Pombal
Introdução: CADASIL é o acrónimo para arteriopatia ce-
rebral autossómica dominante com enfartes subcorticais e
leucoencefalopatia. Trata-se de uma doença genética com
35
transmissão autossómica dominante. A apresentação clínica
é variável e caracteriza-se principalmente por quatro manifestações: acidente vascular cerebral isquémico, demência,
enxaqueca com aura e distúrbios do humor. Sendo o acidente vascular cerebral isquémico uma das manifestações mais
frequentes, deve ser sempre equacionado em doentes jovens,
sem fatores de risco conhecidos.
Caso clínico: Jovem do sexo feminino com múltiplas vindas
ao Serviço de Urgência por alterações neurológicas acompanhadas de cefaleias. As diversas TC-CE realizadas, durante
os vários episódios, revelaram múltiplos enfartes lacunares.
Foi realizado estudo etiológico, com ecocardiograma transesofágico, holter, ecodoppler cervical e estudo analítico (incluindo imunológico, protrombótico e infecioso) sem alterações relevantes. Posteriormente fez RM-CE que apresentou
alterações sugestivas de CADASIL. O diagnóstico clínico foi
confirmado pela identificação de mutações no gene Notch 3.
Conclusão: A doença está associada a acidentes vasculares cerebrais, principalmente eventos isquémicos (enfartes
lacunares) e cefaleias. A presença deste quadro clínico e
as alterações na RM-CE levaram à suspeita do diagnóstico.
Posteriormente, confirmado pela identificação da mutação
no gene Notch 3. A prevalência de CADASIL ainda não está
estabelecida, mas, provavelmente é uma patologia sub-diagnosticada.
P38
MIXOMA AURICULAR, PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO:
AVC ISQUéMICO
Cátia Barreiros1, Irene Miranda1, Carmélia Rodrigues1,
Carla Dias2, Diana Guerra1
Unidade de AVC, Serviço de Medicina 1, 2Unidade de Cardiologia, Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital
de Santa Luzia, Viana do Castelo
1
Introdução: Os tumores cardíacos, mesmo benignos, têm
complicações importantes, como distúrbios na condução,
doença valvular, embolização sistémica, etc. O mixoma
auricular (MA) é o mais frequente (0,5-1 por milhão/ano),
sendo a aurícula esquerda (AE) o local preferencial. A clínica
é variável, mas 26-45% dos doentes desenvolvem sintomas
neurológicos.
Caso Clínico: Mulher, 74 anos. Antecedentes de hipertensão arterial, doença de Parkinson e “depressão”. Recorreu ao
SU por diminuição súbita da força nos membros esquerdos.
Na última semana com dispneia de esforço. No exame objectivo, vigil, lentificada e disártrica, parésia facial esquerda
central e hemiparésia esquerda (grau 4/5). Sem défices sensitivos. Apresentava ainda crepitações inspiratórias bi-basais
e sibilos dispersos. ECG com ritmo sinusal; TC crânio-encefálico: hipodensidade frontal direita. Enfartes lacunares antigos núcleocapsulares. O ecocardiograma (Eco) transtorácico
36
Livro de Resumos
mostrou massa volumosa na AE e Eco transesofágico confirmou massa pediculada (66x25mm), muito móvel, aderente
à região do foramen ovale do septo interauricular, de superfície irregular, sugestiva de mixoma, que se insinua através
da válvula mitral para o ventrículo esquerdo (VE), condicionando estenose mitral funcional. Feita exérese ao dia 11 sem
complicações. Orientada para fisioterapia. Concluiu-se por
acidente vascular cerebral (AVC) cardioembólico e provável
demência vascular, causados por MA esquerdo.
Discussão e Conclusão: Nesta doente, tal como em cerca
de 30% a 50% dos casos, os fenómenos embólicos cerebrais
precederam o diagnóstico do MA. Segundo a literatura, o MA
é responsável por cerca de 0,5% dos AVC isquémicos. Algumas das características presentes favoreceram a embolização: superfície irregular, tumor pediculado e móvel. Consideramos ainda que esta doente, rotulada como “deprimida”,
apresenta na realidade uma demência vascular, provocada
por múltiplos enfartes cerebrais assintomáticos, provavelmente decorrentes do MA.
P39
SINDROME QUEIRO-ORAL, POSSIVEL
APRESENTAÇÃO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE
LANGERHANS?
Carvalho José Luis, Sousa Elisabete, Brito Telma
Porto.
Introdução: Sitting descreveu em 1914 um grupo de 3 paci-
entes que apresentavam um quadro clínico semelhante, caracterizado por alterações sensitivas restringidas apenas ao ângulo
da cavidade oral e à mão/falanges distais do membro superior
homolateral. Essa alteração sensitiva pura e característica foi
mais tarde designada de Sindrome Queiro-Oral (Cheiro-Oral
Syndrome, COS). Este trabalho é um case-report de uma doente
internada no nosso serviço com o diagnóstico de COS. À medida que fomos avançando no estudo da etiologia desta entidade, fomo-nos deparando com a possibilidade de uma hipótese
de diagnóstico rara, sendo que não foi encontrado na literatura
consultada nenhum caso que relacionasse COS e Histiocitose de
Células de Langerhans (Langerhans Cells Histiocytosis, LCH).
Caso Clínico: Trata-se de uma mulher, 62 anos, que recorre
ao SU com queixas de parestesias na mão e região peri-oral à
esquerda, de instalação súbita e autolimitada. Exame objectivo e
neurológico normal. Sem alterações analíticas. TC cranio-encefálica “lesão de aspecto sequelar parietal direita com pequena
calcificação associada”. Assumido diagnóstico de COS. Durante
o internamento para esclarecer o quadro clínico realizou RMN
que identificou um “granuloma calcificado residual parietal direito” e “um foco osteolítico único no osso parietal direito, que
possivelmente corresponde a um pequeno granuloma de esosinófilos”. O Rx do esqueleto e a Cintigrafia óssea evidenciavam
a mesma lesão osteolítica. A TC toráx identificou “múltiplas
bronquiectasias, em relação com atelectasia crónica no pulmão
direito, com micronódulo com 4 mm, inespecífico, no lobo esquerdo”. O estudo analítico, imunológico e serológico completos negativos.
Conclusão: Nesta conjuntura parece-nos provável que o COS
se deve ao granuloma calcificado secundário a doença granulomatosa sistémica, sendo que a hipótese mais provável será
mesmo LCH. A doente aguarda a realização de biópsia da lesão
do osso parietal direito para estabelecer o diagnóstico definitivo.
P40
SíNDROME QUEIRO-ORAL COMO FORMA DE
APRESENTAÇÃO DE SINDROME ANTI-FOSFOLIPÍDICO
Telma Santos, Carina Silva, Pedro Barros
Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho
Introdução: A Síndrome Queiro-Oral (SQO) carateriza-se pela
presença de alterações sensitivas restritas à hemi-língua, região
peri-oral e dedos da mão. É uma entidade clínica rara cuja etiologia mais comum é o AVC isquémico de localização talâmica/
pôntica. A Síndrome anti-fosfolipídica (SAF) é a trombofilia adquirida mais comum, representando 5-10% dos casos de AVC
(acidente vascular cerebral) isquémico no adulto jovem.
Caso Clínico: Mulher, 52 anos, descreve episódio de início
súbito e 20 minutos de duração, caraterizado por parestesias na
hemi-língua, região peri-labial e dedos da mão, à direita. Refere
recorrência desta sintomatologia dois dias depois, que se acompanha, em poucas horas, de noção de défice motor e alteração da
sensibilidade em todo o hemicorpo direito. Sem fatores de risco
vascular conhecidos. Nega lesões cutâneas, fenómeno Raynaud,
artrite, abortamentos recorrentes e eventos trombóticos prévios.
O exame neurológico evidencia hemihipostesia táctil/álgica no
hemicorpo direito associado a hemiparésia direita (grau 4+/5),
sem outras alterações. Analiticamente salienta-se elevação IgM
anti-cardiolipina, IgM anti-B2 glicoproteína e anticoagulante
lúpico, que se mantém após 12 semanas. O eletrocardiograma,
ecocardiograma transtorácico e triplex carotídeo são normais.
A RMN crânio evidencia enfarte talâmico esquerdo. Inicia anticoagulação e antiagregação. Aos três meses mantém hipostesia
peri-labial e mão direita.
Conclusão: Apresentamos um caso de enfarte talâmico
secundário a SAF, que se apresentou como SQO. O mecanismo
mais provável é doença pequenos-vasos das artérias infero-laterais da segunda porção da artéria cerebral posterior que irrigam
os núcleos talâmicos VPM (ventral póstero-medial) e VPL (ventral póstero-lateral), os principais relays do sistema somatossensitivo. Salientamos a importância do reconhecimento da SQO
bem como das suas implicações diagnósticas, terapêuticas e
prognósticas.
P41
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO - CAUSA DE
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
Susana Barbosa, António Ferreira, Ana Margarida Peixoto,
Paula Felgueiras, Diana Guerra
Unidade Local de Saúde do Alto Minho, Hospital de Sta Luzia,
Serviço de Medicina
Introdução: O síndrome antifosfolipídico (SAF) caracteriza-se
por trombose venosa/arterial, morbilidade gestacional e presença de anticorpos antifosfolipídicos. A sua incidência continua
por definir, calculando-se uma prevalência de 1-4,5% na população geral.
Caso Clínico: Sexo masculino, 56 anos, sem antecedentes pessoais relevantes e sem medicação crónica habitual. No dia 30/12
enquanto estava ao computador, começou de forma súbita a escrever erros e ter dificuldade no manuseamento do rato. Posteriormente teve a sensação de voz arrastada. No Serviço de Urgência apresentava disartria, pausas anómicas e parafasias literais no
discurso espontâneo. Do estudo complementar realizado: TAC
CE- sem evidência de lesões isquémicas ou hemorrágicas. RMN
CE- Lesão estriato-capsular esquerda que condiciona restrição
à difusão das moléculas da água, o que traduz enfarte recente
em território profundo da artéria cerebral média esquerda. ECG:
ritmo sinusal. Ecodoppler carotídeo normal. Ecocardiograma:
função sistólica do ventrículo esquerdo globalmente conservada
com fracção de ejecção média de 70%. Análises: Hb 14,7g/dL,
Leucócitos 6280, Neutr 67%, Plaquetas 184 000. VS 13mm,
Ureia 37mg/dL, Creatinina 0,92mg/dL, Colesterol total 197mg/dl,
Triglicéridos 109mg/dL, VDRL negativo, função tiroideia sem alterações. Ac anti-cardiolipina IgG 8U/mL, IgM 52,4U/mL (normal
<12), Ac anti-beta 2 glicoproteína IgG 2RU/mL e IgM 12,3 RU/mL
(normal <7), Anticoagulante lúpico 1,1 (normal <1,2). Após doze
semanas foi repetido estudo pró-trombótico e mantinha Ac antibeta 2 glicoproteína IgM e Ac anti-cardiolipina IgM positivos, pelo
que foi considerado o diagnóstico de Síndrome antifosfolipídico e
iniciada hipocoagulação oral.
Conclusão: O caso clínico apresentado pretende realçar a importância do estudo pró-trombótico no acidente vascular cerebral.
P42
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO: A PROPÓSITO DE
UM CASO CLÍNICO
Carla Dias1, Ana Elisa Costa1, Paula Marques1, Luísa Fonseca2,
Paulo Chaves2,3
Serviço de Medicina Interna – Centro Hospitalar S. João EPE,
Porto; 2Unidade de AVC - Centro Hospitalar S. João EPE, Porto;
1
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
3
Introdução: O síndrome antifosfolipídico define-se pela presença de dois componentes: manifestação clínica e manifestação laboratorial. As tromboses são a manifestação clínica mais
frequente e o local mais atingido é o cérebro quando se trata de
37
uma trombose arterial. Os eventos trombóticos recorrentes são
frequentes nesta patologia e a presença de anticorpos anticardiolipinas parece ser um fator de risco para a sua recorrência.
Caso Clínico: Os autores apresentam o caso clínico de um
homem de 64 anos com dois internamentos no nosso Hospital por acidente vascular cerebral isquémico em territórios
vasculares distintos de causa não esclarecida o segundo já sob
terapêutica com antiagregante plaquetário e estatina. Como
outras patologias conhecidas apresentava síndrome ventilatório
obstrutivo, gastrite e hepatite B medicado habitualmente com
lorazepam, hidroxizina, budesonida/formoterol e nebulizações
com brometo de ipatrópio e salbutamol em SOS. Do estudo efetuado apresentou electrocardiograma e Holter com ritmo sinusal.
A ausência de etiologia para o evento conduziu à medição dos
níveis séricos de anticorpos antifosfolipidicos. Verificou-se uma
elevação dos níveis de anticorpos anti-beta 2 glicoproteína IgM
e anti-cardiolipina IgM. Iniciou hipocoagulação oral sem novos
eventos trombóticos até à data.
Discussão e Conclusão: Trata-se de um doente do sexo masculino, com mais de 60 anos com acidente vascular isquémico
em vários territórios cerebrais. Apesar da etiologia mais frequente ser a cardioembólica, a não identificação de fibrilação ou
outra fonte de cardioembolismo levou à pesquisa de outras etiologias tendo-se verificado a presença de duas medições séricas
elevadas de anticorpos antifosfolipídicos. A forma de apresentação clínica foi sugestiva permitindo assim chegar ao diagnóstico
que implicou alteração da estratégia terapêutica.
P43
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL - UMA ETIOLOGIA
MENOS COMUM
Filipa Gomes, Francisco Cunha, Pedro Abreu, Vasco Costa,
Sara Póvoa, M Teresa Cardoso, António Oliveira e Silva
Introdução: O acidente vascular isquémico (AVC) é um diagnóstico frequente na população idosa. No entanto, outras patologias, também prevalentes nesta faixa etária, têm apresentação
semelhante mas tratamento e prognóstico diferentes.
Caso Clínico: Apresentamos o caso de uma mulher de 87 anos,
dislipidémica controlada. Recorreu ao SU por queixas sugestivas de amaurose fugaz, vertigem e dificuldade na marcha por
desequilíbrio. Apresentava limitação na adução, supra e infra levoversão do olho direito (OD) com nistagmo multidireccional e
marcha com base alargada com queda para a esquerda. Fundo de
olho com colaterais nos vasos da arcada temporal superior sugestivos de oclusão/suboclusão prévia. TAC cerebral sem lesões
agudas. Analiticamente com anemia normocítica/normocrómica. Sem outras alterações. Internada com a suspeita de AVC da
circulação posterior. No estudo inicial identificada velocidade de
sedimentação elevada, função tiroideia e cinética do ferro normais, serologia para sífilis negativa, electroforese de proteínas e
38
Livro de Resumos
doseamento de acido fólico e vitamina B12 normais. Quando
questionada referia claudicação da mandíbula, dor à palpação
da região temporal e negava sintomas constitucionais. Levantada a suspeita de arterite de células gigantes pelo que realizou
ecodoppler que mostrou espessamento difuso das paredes das
vertebrais e das artérias temporais, com halo sugestivo de espessamento vasculítico segmentar e com aumento das velocidades.
A biópsia da artéria temporal confirmou o diagnóstico, tendo
iniciado corticoterapia com resolução dos sintomas.
Discussão e Conclusão: A prevalência da arterite de células
gigante aumenta com a idade e o envolvimento dos vasos cervicais, apesar de menos comum, deve ser suspeitado em doentes
com défices neurológicos focais e com poucos fatores de risco
para doença aterosclerótica, sendo essencial um questionário
dirigido, bem como a valorização cuidadosa das alterações
analíticas.
P44
QUANDO A CLÍNICA NOS ENGANA A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Zélia Neves, Ana Paiva Nunes, Nuno Mendonça, Alexandre
Silva, Cristina Sousa,Patrícia Ferreira, João Alcântara
Unidade de Doenças CerebroVasculares - Hospital de S.José,
Centro Hospitalar de Lisboa Central
Introdução: A hiponatrémia, alteração metabólica mais comum
em doentes internados, tem etiologia diversa sendo, por vezes,
iatrogénica. A apresentação clínica é variável, sendo o surgimento de sinais neurológicos focais raro.
Caso clínico: Os autores apresentam o caso de uma doente
de 80 anos, com hipertensão arterial e osteoporose, medicada
com perindopril, nicergolina, brometo de pinavério, omeprazol
e ácido ibandrónico. Iniciara terapêutica laxante no dia prévio
para realização de colonoscopia (ácido cítrico/óxido de magnésio/picossulfato de sódio). Enviada ao Serviço de Urgência por
quadro súbito de alteração da linguagem, confusão mental e alterações mnésicas. Objectivamente estava vigil, agitada, pupilas
isocóricas/isorreactivas, mutismo, parésia facial central direita,
hemianopsia homónima direita, sem limitação dos movimentos oculares, sem defeito sensitivo ou motor; reflexos cutâneoplantares em flexão bilateralmente, sem dismetria nas provas de
coordenação. NIHSS =12. O restante exame objectivo era normal. Realizou TC CE que foi normal pelo que iniciou terapêutica fibrinolítica (alteplase) na presunção de AVC isquémico em
evolução. Da avaliação complementar salienta-se: hiponatrémia
(117mmol/L) e hipoclorémia. A osmolaridade plasmática era
de 257mmol/L e o estudo urinário mostrava uma natriúria de
37mmol/L, com osmolaridade urinária de 557mmol/L. O estudo
etiológico para AVC isquémico foi negativo. Realizou RMN CE
às 24h que evidenciou características de edema vasogénico, sem
restrição à difusão (compatível com alteração metabólica), sem
outras lesões, nomeadamente vasculares. Na ausência imagi-
ológica de lesão vascular, e uma vez identificada causa metabólica excluiu-se AVC. Neurologicamente verificou-se recuperação
dos défices com a correcção da natrémia, apresentando à data da
alta NIHSS=0.
Conclusão: Os autores apresentam este caso pela raridade
de manifestação neurológica de uma condição metabólica frequente, relembrando a importância da iatrogenia medicamentosa em doentes idosos.
P45
AFINAL ERA UM VÍRUS!
Nuno Sousa, Tiago Teodoro, Luís Abreu, Ana Franco,
Behnam Moradi, Renato Saraiva
Serviço de Medicina I ,Centro Hospitalar Leiria - Pombal
Introdução: A investigação etiológica do Acidente Isquémico
Transitório (AIT) é uma prática corrente, mas deve implicar uma
história clínica completa. Por vezes, uma suspeita remota pode-se
transformar num achado raro permitindo o sucesso terapêutico.
Caso Clínico: Descreve-se o caso de um homem de 62 anos
com antecedentes de hipertensão arterial e macroglobulinemia
de Waldenstrom, submetido a quimioterapia imunossupressora
6 meses antes e complicada por Síndrome de Ramsay-Hunt à
esquerda nessa altura. Teve 3 episódios súbitos em 2 dias consecutivos de disartria, desvio da comissura labial e hemiparésia
direita, com regressão completa e sem alterações correspondentes na tomografia computorizada. A investigação complementar foi compatível com AIT’s em cacho associados a estenose da
artéria cerebral média (ACM) esquerda: doppler transcraneano
com aumento de velocidade de fluxo na ACM esquerda sugestivo de estenose e Ressonância magnética e angioressonância
crânioencefálicas com evidência de lesões isquémicas recentes
envolvendo alguns núcleos da base, região frontal e parietal à
esquerda, bem como estenose peri-oclusiva do segmento inicial
da ACM esquerda. Dada a história recente de infeção a vírus
varicela-zoster (VZV), foi colocada a hipótese de vasculopatia a
VZV, apoiada por serologia e PCR positivas para VZV no líquor.
Admitindo um contexto de imunossupressão, optou-se por terapêutica antiviral com aciclovir por 21 dias, associada a prednisolona nos primeiros 5 dias, mantendo-se o doente assintomático
desde então.
Conclusão: Este caso é o exemplo de uma causa invulgar de
AVC’s e ilustra a importância de uma abordagem metódica e
ponderada caso a caso.
P46
EXAME NEUROLÓGICO ATENTO:
VIA VERDE DE EXCLUSÃO DE AVC
Ana Sofia Nicola, Alina Osuna, Marina Bastos
Centro Hospitalar Tondela Viseu
Introdução: Para se afirmar um diagnóstico de AVC é necessário ter em atenção não só os sintomas e sinais do doente,
mas é também fundamental excluir outras situações clínicas que
podem mimetizar um AVC, sendo necessária a sua diferenciação
por meio da correlação da história clínica com exames complementares.
Caso Clínico: Homem, de 48 anos. Antecedentes de dislipidemia, alcoolismo e tabagismo. Recorreu ao SU de outro hospital
por diminuição da força muscular no membro superior esquerdo. Realizou análises e TC CE sem alterações. Foi transferido
para o nosso hospital (área de residência) por AVC em evolução,
sendo admitido a internamento com o mesmo diagnóstico.
Posteriormente, com uma história clínica e exame objetivo pormenorizados, constatou-se défice de extensão do antebraço esquerdo (G4), extensão mão e dedos à esquerda (G0), abdução
do polegar esquerdo (G2+) e alteração da sensibilidade álgica
desse membro, sem qualquer outra alteração. Diagnosticou-se,
então, lesão do nervo radial, corroborada pelo colega de Neurologia. Os restantes exames complementares de diagnóstico
mantiveram-se normais. Iniciou terapêutica dirigida. O doente
teve alta com o diagnóstico de lesão do nervo radial esquerdo e
foi encaminhado para consulta.
Discussão e Conclusão: O quadro clínico observado na fase
aguda do AVC pode ser semelhante a outras condições neurológicas, que devem ser lembradas e excluídas. Para um diagnóstico assertivo, confirmação diagnóstica e exclusão de outras
patologias, deve-se proceder, logo que houver suspeita de AVC,
a uma anamnese dirigida e ao exame clínico com exame neurológico pormenorizado. A observação clínica, passo imprescindível, conduz frequentemente a um diagnóstico, podendo,
ainda, ser complementada com exames auxiliares. Estes procedimentos e exames visam confirmar o diagnóstico de AVC,
fazer o diagnóstico diferencial entre AVC e outras patologias que
possam mimetizar AVC, devendo ser realizados rápida e precisamente, para garantir a viabilidade do tratamento.
P47
NEM TUDO É AVC
Miguel Pires, Luísa Teixeira, Luís França, Luís Carvalho, Ana Rita
Rocha, Hélia Mateus, Sónia Chan, Luisa Pinto, Renato Saraiva
Serviço Medicina 1, Centro Hospitalar de Leiria.
Introdução: A tomografia computorizada crânio encefálica
(TC-CE) é o exame complementar de diagnóstico de eleição
no diagnóstico do Acidente Vascular Cerebral (com uma sensi-
39
bilidade 64% e especificidade 85%) e na identificação de outras
lesões cerebrais, apresentando no entanto, algumas limitações.
Caso Clínico: Homem, 58 anos de idade, antecedentes patológicos de Hipertensão Arterial e Dislipidémia, recorreu ao
Serviço Urgência (SU) por parestesias e diminuição da sensibilidade no membro superior esquerdo (MSE) de início súbito. Ao
exame objetivo destaca-se MSE espástico com contractura do
trapézio homo-lateral e diminuição da sensibilidade. Realizou
TC-CE 6-7 horas após o início dos sintomas que revelou “Acidente vascular cerebral (AVC) isquémico da artéria cerebral direita (ACM)”. No internamento, realizou ecocardiograma e eco
doppler dos vasos do pescoço, ambos normais, tendo alta com
o diagnóstico de AVC isquémico da ACM direita, com recuperação total dos défices neurológicos. Duas semanas depois, recorre
novamente ao SU por parestesias e diminuição da força do MSE
e disartria. Objetivamente apresentava força muscular grau 4
MSE e dismetria à esquerda na prova dedo-nariz. Realizou nova
TC-CE que revelou lesão ocupante de espaço frontoparietal direita. Complementou estudo com ressonância magnética com
identificação de “lesão atípica da serie neuroglial, com carácter
de agressividade”. Enviado para o serviço de Neurocirurgia, realizou biópsia da lesão, que revelou Glioblastoma Grau IV (de IV).
Conclusão: Com este trabalho os autores pretendem alertar
que a TC-CE tem limitações na acuidade diagnóstica do AVC
que o clínico não deve esquecer, evitando desse modo a restrição
de um correto raciocínio clinico na abordagem global do doente.
P48
UMA ETIOLOGIA INVULGAR…
Maryna Telychko, Diana Vital, Sandra António
Serviço Medicina 4, Hospital Distrital de Santarém
Caso Clínico: As autoras apresentam o caso de um doente
do sexo masculino, de 59 anos de idade, com antecedentes de
hipertensão arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia e fumador
(90UMA), internado num serviço de Medicina Interna por Acidente Vascular Cerebral (AVC) do território da artéria cerebral
média esquerda e que no decurso da investigação etiológica foi
diagnosticado um nódulo pulmonar suspeito. Da investigação
realizada salienta-se: avaliação do perfil lipídico sem alterações,
bom controlo metabólico, eletrocardiograma em ritmo sinusal,
ecocardiograma com boa função sistólica global e sem evidência de trombos, estudo de trombofilias negativo, serologias virais
negativas, estudo imunológico negativo, ressonância magnética
crânio-encefálica de acordo com o diagnóstico, tomografia computorizada demonstra nódulo de contornos irregulares, suspeito, com cerca de 23 mm e posteriormente biópsia pulmonar
compatível com carcinoma adenoescamoso do pulmão esquerdo
(T3N2M1). Conclusão: As autoras salientem a importância de
uma correta investigação etiológica no doente jovem com diagnóstico de AVC e a sua relevância no prognóstico global do
doente.
40
Livro de Resumos
P49
MAIS UM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL OU TALVEZ
NÃO...
Joana F. Sequeira, Luis Val-Flores, Francisco San Martin, Isabel
Maldonado, Rosa Amorim
CHO - Caldas da Rainha, Serviço de Medicina Interna
Caso Clínico: Os autores apresentam o caso de um doente
de 47 anos, género masculino, que recorre ao S.U. por perda
de equilibrio e parestesias no hemicorpo direito com 12 horas
de evolução. Antecedentes pessoais: DM tipo 1 e Tabagismo
crónico. Exame objectivo: TA:145/85 mmHg, pulso: 81 bpm
rra, no exame neurológico a destacar discreta paresia facial central direita e RCP indiferente á direita, sem alterações da força
ou sensibilidade. A TAC CE revelou “área lesional heterogénea
predominantemente hipodensa em topografia cortico-sucortical
frontal para-sagital traduzindo enfarte isquémico no território da
ACA com áreas de hiperdensidade no seu seio correspondendo
a transformação hemorrágica”. Para exclusão de lesão expansiva
fez RM CE que revelou enfarte cortico-subcortical do território
da artéria pericalosa esquerda em fase subaguda. Teve alta, sem
défices neurológicos, com diagnóstico de AVC isquémico com
transformação hemorrágica. Estudo AVC no jovem negativo.
Em Consulta de seguimento (6 dias após alta) mantinha parestesias na perna direita, intermitente. Repetiu TAC CE que
documentou trombose venosa da ACA. O estudo complementar
imagiológico revelou LOE cerebral que foi biopsada correspondendo a Oligoastrocitoma anaplásico.
Conclusão: Os oligoastrocitomas são tumores mistos da
neuróglia correspondendo a cerca de 1% dos tumores cerebrais.
O lobo frontal e o temporal são as localizações mais comuns e
como tal os sintomas podem variar desde cefaleias, às convulsões ou à alteração da personalidade. O diagnóstico atempado é
crucial para o bom prognóstico e passa pelo diagnóstico diferencial com um acidente vascular cerebral.
P50
CEFALEIA E PARAFASIA COMO FORMA DE
APRESENTAÇÃO DE DOENÇA CAROTÍDEA BILATERAL
GRAVE
Ângela Coelho, Tiago Gil Oliveira, Esmeralda Lourenço,
Carla Ferreira, Fátima Almeida
Hospital de Braga
Introdução: A associação de cefaleias e défices neurológicos focais transitórios levanta várias hipóteses diagnósticas, entre as
quais, acidente isquémico transitório (AIT), acidente vascular
cerebral, hemorragia subaracnoideia, trombose venosa cerebral
e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível.
Caso Clínico: Neste contexto os autores apresentam uma
doente de 75 anos com antecedentes de hipertensão arterial,
dislipidémia e diabetes mellitus, que apresentava cefaleia generalizada intensa e episódios esporádicos de parafasia com 5
dias de evolução. Objetivamente não se identificaram défices
neurológicos e a tomografia computorizada cerebral (TC-CE)
não revelou lesões isquémicas agudas. Pela clínica optou-se por
realizar angioTC-CE que mostrou preenchimento normal dos
seios venosos durais, mas ausência total de preenchimento do
segmento cervical e intracraniano da artéria carótida interna
esquerda (ACIE) por provável oclusão a jusante. Nesta fase
assumiu-se o diagnóstico de AIT em contexto de oclusão da
ACIE, tendo-se optado pelo internamento. No estudo realizado
detetou-se doença ateromatosa severa dos eixos carotídeos com
oclusão da ACIE e estenose hemodinamicamente significativa
(70-99%) da ACI direita, sendo o território da ACIE e artéria
cerebral posterior irrigados pela ACID. A nível cerebral identificaram-se numerosas pequenas lesões isquémicas recentes em
localização talâmica direita e cortical/sub-cortical fronto-parietal
bilateral. Assim sendo, e na presença de estenose significativa e
sintomática da ACID, optou-se, após discussão com imagiologia
de intervenção e cirurgia vascular, por endarterectomia carotídea
direita, que decorreu sem intercorrências, e sem recorrência de
défices neurológicos até à data de alta.
Conclusão: Com este caso os autores pretendem relembrar o
raciocínio necessário ao diagnóstico diferencial de cefaleias e défices neurológicos focais, mas também recordar os critérios para
doença carotídea sintomática e as indicações para o seu tratamento.
P51
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO SINDROME DE
VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL REVERSíVEL:
A PROPÓSITO DE 2 CASOS CLíNICOS
Rogério Ferreira, Cristina Duque, Filipe Blanco, Gustavo
Cordeiro
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Introdução: O Síndrome de vasoconstrição cerebral reversível
(SVCR) é uma entidade clínica caracterizada por vasoconstrição
arterial segmentar multifocal transitória,não inflamatória ou
aterosclerótica.A clínica é heterogénea mas geralmente manifesta-se por cefaleias súbitas,muito intensas e recorrentes, com
fotofobia e fonofobia. Pode resultar em hemorragia subaracnoideia, enfarte ou edema cerebral reversível.
Caso Clínico 1: Mulher 32 anos, antecedentes de aborto recente às 17 semanas gestação,medicada com Bromocriptina.
Recorre à urgência por início súbito cefaleia fronto-parietal direita intensa com foto e fonofobia e alterações visuais.Tinha hemianópsia homónima esquerda.Fez TC cerebral que mostrou enfarte parieto-temporal direito e nos dias após Angio-RM cerebral
que mostrou múltiplos estreitamentos segmentares na artéria
cerebral média do mesmo lado. Tinha aumento aPTT e Inibidor
Lúpico positivo tendo sido confirmado presença de sínd. anti-
fosfolipidico. Verificou-se melhoria clínica e realizou angiografia
cerebral 2semanas depois que foi normal.
Caso Clínico 2: Sexo feminino 63 anos, antecedentes de dislipidemia. Recorre à Urgência por cefaleia occipital intensa,
súbita, com irradiação frontal bilateral, além de náuseas e vómitos. Sem sinais focais ao exame neurológico. Realizou TC-CE
que mostrou hemorragia subaracnoideia preenchendo o sulco
frontal superior direito e parcialmente o sulco pré-frontal homolateral. A Angio-TC cerebral mostrou estreitamentos alternados
com dilatações multisegmentares focais sobretudo à direita. A
ultrassonografia (cervical e transcraniano) não tinha alterações
bem como o estudo analítico complementar.A RM-CE, realizada
após 10 dias, não mostrava alterações. Houve reversão dos sintomas após o 3º dia de internamento.Repetiu Angio-TC cerebral
1mês após a alta, havendo normalização.
Conclusão: O SVCR assume grande heterogeneidade clínica,
mas perante cefaleia explosiva deve ser equacionada e os estudos
de neuroimagem vascular solicitados.
P52
ENFARTES DE WATERSHED COM TRANSFORMAÇÃO
HEMORRÁGICA. A PROPÓSITO DE UM CASO
CLÍNICO.
Lúcia Meireles Brandão, António Ferreira, Edite Marques
Mendes, Edgar Torre, Carmélia Rodrigues, Fernando Gomes,
Diana Guerra
ULSAM, EPE - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo
Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das
principais causas de morbi-mortalidade nos países desenvolvidos. Os enfartes de Watershed são secundários a mecanismos
hemodinâmicos e representam cerca de 10% dos AVC isquémicos; raramente podem ser hemorrágicos ou mistos. A fibrilhação
auricular (FA) apresenta elevado risco de AVC estando indicada
profilaxia com anticoagulação. O timing de introdução desta terapêutica no AVC agudo continua em discussão.
Caso clínico: Homem, 81 anos, antecedentes de dislipidemia,
hábitos etílicos, ex-fumador. Recentemente internado por AVC
isquémico (hemiparesia direita), sem tradução imagiológica.
Considerada etiologia cardioembólica, por FA paroxística. Na
alta recomendada hipocoagulação com dabigatrano, não iniciado uma vez que volta ao SU no dia seguinte por prostração,
disartria e agravamento da hemiparesia direita. Na observação:
TA: 122/71 mmHg, pulso: 87 bpm, T: 38.2ºC. Mantém arritmia
cardíaca. Novo TC CE sem lesão isquémica. Identificada pneumonia nosocomial, iniciando antibioterapia. Apresentou hipotensão e frequência cardíaca baixa. RM CE: duas áreas córticosubcorticais esquerdas, traduzindo enfartes em fase subaguda,
nomeadamente em território fronteira. Ao D8 de instalação dos
défices neurológicos inicia hipocoagulação com enoxaparina.
Após ligeira melhoria inicial, novo agravamento neurológico 11
dias depois. Repete TC CE: lesão hemorrágica frontal esquerda
41
com halo de edema. Suspensa hipocoagulação. Iniciou fisioterapia. Recuperação quase total dos défices.
Discussão e Conclusão: Considerou-se inicialmente a etiologia cardioembólica e a opção terapêutica foi a hipocoagulação.
Os enfartes subagudos em território fronteira foram correlacionados com eventos hemodinâmicos, considerando-se enfartes
de Watershed. Embora não expectável, já que os enfartes eram
de pequena dimensão, ocorreu transformação hemorrágica.
Salienta-se neste caso a dificuldade em definir o timing para o
início de hipocoagulação, e a etiologia mista.
P53
AVC COM NECROSE LAMINAR CORTICAL,
A IRREVERSIBILIDADE QUE OBRIGA A PARAR
PARA PENSAR
Luís Abreu, Ana Abreu Nunes, Joana Capelo, Marta Mós,
Fernando Girão
Serviço de Medicina Interna 1- Centro Hospitalar Tondela-Viseu,
E.P.E, Unidade de Viseu
Introdução: A necrose laminar cortical (NLC) é a caracterização histológica dada à morte celular seletiva de neurónios num
padrão em banda, que ocorre em banda nas zonas 3, 4 e 5 do
córtex cerebral. Isto deve-se à maior suscetibilidade destas zonas,
devido à sua maior necessidade metabólica, em situações de hipoperfusão cerebral, como o acidente vascular cerebral (AVC). A
descrição dos achados compatíveis com a mesma, pelos métodos
de imagem atualmente disponíveis, é relativamente rara, e representa a lesão irreversível do território encefálico afetado.
Caso Clínico: Apresenta-se o caso de um doente de 80 anos, previamente autónomo, com doença renal terminal em hemodiálise
que, durante a sessão de diálise, desenvolveu coma com hemiplegia direita. Em TC-CE foi documentado enfarte agudo em território da artéria cerebral media (ACM) esquerda. Foi internado
mantendo tratamento de hemodialise e acompanhamento por
nefrologia. Não houve qualquer melhoria neurológica durante
internamento. Foi então discutida orientação em equipa multidisciplinar (Medicina Interna, Neurologia e Nefrologia). Repetida TC-CE, esta documentou necrose laminar cortical em todo o
território da ACM esquerda, fundamentando irreversibilidade e
grande extensão do enfarte cerebral. Foi concluído que, perante
a imagem, mesmo na eventualidade de recuperação do coma, o
doente manteria total dependência com défice cognitivo, afasia
global, défice visual e hemiparesia direita. O caso foi, portanto,
apresentado em comissão de ética que deliberou a suspensão do
tratamento dialítico, mantendo-se apenas medidas de suporte.
O doente, expectavelmente, veio a falecer, com dignidade e conforto.
Conclusão: Pretende-se, com este caso, apresentar não só um
achado imagiológico raro, mas apresentar uma situação em que a
decisão correta deve passar pela decisão de não distanásia, decisão
esta difícil e não exclusiva de unidades de cuidados intensivos.
42
Livro de Resumos
P54
MUTISMO ACINÉTICO EM DOENTE COM AVC
ISQUÉMICO FRONTAL BILATERAL
Filipa Silva, Helena Magalhães, Tatjana Mihailovic, Paulo
Bettencourt
Introdução: O Mutismo Acinético (MA) caracteriza-se por aci-
nésia, apatia e afasia, mas com manutenção do estado de alerta.
Consoante o quadro clinico e a localização da lesão, divide-se em
dois tipos: um na região mesencefálica (mutismo com sonolência
marcada) e outro na região frontal bilateral (mutismo hiperpático). Pode surgir em diferentes patologias, sendo as mais comuns
a doença de Creutzfeldt-Jakob e o acidente vascular isquémico
envolvendo a artéria cerebral anterior, mas também a esclerose
múltipla, neoplasias ou por toxicidade farmacológica. Geralmente as áreas envolvidas são o lobo frontal (circunvolução do
cíngulo, área motora suplementar, zona pré-frontal dorso-lateral), gânglios da base (núcleo caudado e putamen), mesencéfalo e
tálamo. Caracteriza-se por interrupção dos circuitos subcorticais
frontais que são importantes determinantes no comportamento.
Caso Clínico: Descreve-se o caso de um doente de 64 anos,
com antecedentes de hipertensão arterial, dislipidémia e diabetes mellitus, que recorreu ao serviço de urgência por hemiparesia
esquerda que notou ao acordar. Na admissão apresentava lentificação psicomotora, fácies inexpressiva, hemiparesia esquerda
grau 4, hipostesia ligeira abaixo do joelho. Fez TC cerebral que
identificou área hipodensa cortico-subcortical frontal parassagital
direita sugestiva de lesão isquémica recente. No 2º dia de internamento por prostração e hemiparesia dupla com predomínio esquerdo, repetiu TC que mostrou áreas hipodensas mais extensas
nas regiões frontais parassagitais bilaterais, bem como parietais e
caudado-lenticulo-capsulares direitas. Durante o restante internamento manteve-se vígil, com abertura espontânea dos olhos,
sem qualquer intenção comunicativa, fácies apática, hemiparesia
dupla de predomínio esquerdo, portanto quadro compatível com
MA.
Conclusão: Com este caso clinico pretende-se alertar para esta
entidade nosológica, frequentemente subdiagnosticada pela sobreposição clinica com coma vegetativo ou síndrome de “Lock-in”.
P55
TROMBOSE DA BASILAR – APRESENTAÇÃO
FLUTUANTE
Ângela Coelho, João Marcos Rocha, Tiago Gil Oliveira, Esmeralda Lourenço, Carla Ferreira, Fátima Almeida
Hospital de Braga
Introdução: A circulação posterior é envolvida em mais de 20%
dos acidentes vasculares cerebrais isquémicos, sendo que 3% se
devem a trombose e/ou oclusão da artéria basilar. Os sintomas
e sinais são variados passando por parésia transitória ou persistente, movimentos involuntários dos membros, ataxia, disartria,
disfagia, oftalmoparésia, vertigem e surdez.
Caso Clínico: Os autores apresentam uma doente de 72 anos
com antecedentes de hipertensão arterial e dislipidémia, que, de
madrugada, foi encontrada caída, embora bem acordada e sem
assimetrias motoras, queixando-se apenas de astenia. Já no hospital apresentou movimentos coreicos dos membros esquerdos,
desvio comissural em desfavor da esquerda, disartria moderada,
limitação do desvio conjugado para a direita e nistagmo horizonto-rotatório na dextroversão, sem défices motores. A tomografia
computorizada cerebral (TC-CE) revelou hiperdensidade do
topo da basilar e artéria cerebral posterior (ACP) esquerda, sem
evidência de lesões vasculares agudas, sendo a oclusão destas
artérias confirmada por angio-TC. A doente recuperou espontaneamente dos défices, mas na presença de oclusão da basilar e
défices flutuantes iniciou-se hipocoagulação. No internamento
desenvolveu oftalmoparésia internuclear bilateral e síndrome
cereboloso cinético com dismetria bilateral, incapacidade em
manter ortostatismo e marcha atáxica. A TC-CE revelou trombo
residual na artéria basilar e lesões isquémicas recentes em território perfurante da artéria basilar e ramos tálomo-perfurantes
do segmento P1 da ACP no mesencéfalo, à esquerda. O estudo
realizado não identificou fonte trombo-embólica inequívoca,
no entanto, no holter detetaram-se frequentes extrassístoles supraventriculares (1% dos batimentos totais, ~45 extrassístoles/
hora), pelo que se optou por manter hipocoagulação à data de
alta.
Conclusão: Com este caso os autores pretendem exemplificar
a variabilidade clínica que caracteriza a trombose da basilar e
que faz com que o seu diagnóstico semiológico seja um desafio.
P56
PSICOSE INAUGURAL AOS 81 ANOS? A PROPÓSITO DOS SÍNDROMAS DO LOBO FRONTAL
Iolanda Godinho, Patrícia Pedro, Hermana Carneiro, Carlos
Chagas, Diogo Telles-Correia
Medicina IIIB, Centro Hospitalar Lisboa Norte
Caso Clínico: Apresentamos um caso de uma doente do sexo
feminino de 81 anos que inicia alteração súbita do seu comportamento, apresentando isolamento, agitação psicomotora,
heteroagressividade, anomia, alucinações visuais e auditivoverbais, delírios persecutórios e insónia total. É levada ao Serviço de Urgência Central onde realiza avaliação analítica que
revela apenas aumento ligeiro dos parâmetros inflamatórios e
TC-CE que não revela alterações isquémicas agudas, referindo
apenas preenchimento inflamatório do ouvido médio esquerdo.
Pondera-se a hipótese de quadro confusional agudo e pede-se a
colaboração da Neurologia que não encontra alterações significativas no exame neurológico. Nesse contexto, tendo em conta
ausência de melhoria das queixas a doente é internada no Ser-
viço de Medicina para esclarecimento etiológico. Para exclusão
de meningite/encefalite com eventual ponto de partida no ouvido médio faz-se punção lombar com saída de líquor de características normais. Por manutenção das alterações do comportamento realiza RMN-CE que revela lesão compatível com enfarte
subagudo em localização cortico-subcortical frontal interna.
Discussão: Este caso reforça a importância de suspeitar e pesquisar a etiologia de estados confusionais agudos, sobretudo em
idades mais avançadas, onde o diagnóstico é particularmente
desafiante. Uma alteração súbita do estado mental, com desorientação, flutuações do estado de consciência, dificuldade em
focar e manter a atenção, distúrbio do ciclo sono-vigília, agitação psicomotora e alucinações (tipicamente visuais) obrigam
a exclusão de causa orgânica, nomeadamente cerebrovascular.
Existem outros quadros clínicos que podem levar ao mesmo
tipo de sintomatologia mas de forma mais insidiosa: demência,
perturbações afectivas e psicóticas.
Conclusão: Neste caso, a localização pouco habitual do evento
isquémico não detectada na TC-CE e a ausência de défices focais
poderão ter levado à não suspeição de uma Síndrome do Lobo
Frontal em contexto de evento cerebrovascular.
P57
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL EM CONTEXTO DE
UMA POLIGLOBULIA PRIMÁRIA/POLICITEMIA VERA
G. Oliveira, T. Santos, S. Castro, T. Soares-Silva, P. Carneiro
Serviço de Imagiologia, Departamento do Neurorradiologia e
Serviço de Neurologia do Centro Hospitalar de Vila Nova de
Gaia/Espinho
Introdução: As doenças hematológicas que condicionam esta-
dos protrombóticos são causas reconhecidas de trombose arterial e venosa,embora raramente identificadas no estudo etiológico
do AVC. As Poliglobulias Primárias, condicionando uma hiperviscosidade sanguínea, alteram a circulação sanguínea cerebral,
sendo o AVC uma das principais complicações neurológicas.
Aliás, um hematócrito elevado está associado a aumento das dimensões do enfarte cerebral.
Caso clínico: Homem, 64 anos, inicia subitamente alteração
da fala e diminuição da força dos membros esquerdos. Antecedentes de dislipidemia e tabagismo. Objetivamente apresentava rubor facial, sem organomegalias. Ao exame neurológico
estava CCO, sem anosognosia, sem hemi-extinsão sensitiva com
parésia facial esquerda, hemiparésia esquerda proporcional grau
4, hipostesia táctil e dolorosa do membro superior esquerdo e
RCP extensor à esquerda. Sem dismetria. Marcha autónoma.
Analiticamente: Hb-19.6 g/dL, VG-56%, plaquetas e leucócitos
normais, EPO diminuída (4.4mUI/mL) e restante estudo sem
alterações. TC cerebral revelou apenas hipodensidade da substância branca periventricular de predomínio posterior, traduzindo leucoencefalopatia por provável microvasculopatia arteriosclerótica. Pesquisa BCR/ABL negativa. Pesquisa da mutação
43
V617F-exão14, gene JAK2 negativa. Biópsia medular aguarda
caracterização. Os restantes exames complementares também
não mostraram alterações relevantes. O doente iniciou flebotomias bissemanais, hidroxiureia e antiagregante plaquetário
tendo ocorrido normalização do seu eritrograma (Hb-15.6 g/dL,
VG-45%). Apresentou melhoria progressiva do quadro, tendo
exame neurológico normal após 10 dias.
Conclusão: Apresentamos um caso de doente com AVC lacunar de etiologia trombótica secundária a Poliglobulia em contexto de provável Policitemia Vera. A rápida definição etiológica
nestes casos permite o uso de flebotomias precocemente para
reduzir a hiperviscosidade sanguínea, o que consideramos ter
implicações na evolução e prognóstico destes doentes.
P58
AVC E SIFILIS MENINGOVASCULAR UMA ASSOCIAÇÃO ESQUECIDA?
Ana Rita Sanches, Sónia Cunha Martins, Margarida Sousa
Carvalho
CHMT Centro Hospitalar do Médio Tejo
Introdução : Neurosifilis é uma infecção do sistema nervoso
central por Treponema pallidum e pode ocorrer em qualquer altura após a infecção inicial. A sífilis meningovascular, estabelece
relação entre arterite infecciosa e isquémia cerebral.
Caso Clínico: Os autores apresentam o caso de um doente do
sexo masculino, 49 anos de idade, camionista de profissão, com
antecedentes pessoais de hipertensão arterial, dislipidemia e
hiperuricemia, hábitos alcoólicos e tabágicos pesados, medicado
com valsartan 80. Recorreu ao Serviço de Urgência por queixas
de disartria e hemiparesia direita. Admitiu-se Acidente Vascular cerebral em evolução pelo que ficou internado no Serviço de
Medicina. O TAC que realizou à admissão não revelou alterações
agudas, contudo verificaram-se “lacunas de natureza isquémica”. Na investigação clinica do AVC chegou-se ao diagnóstico de
sifilis tendo o doente feito terapeutica subsequente.
Conclusão: Os autores pretendem assim ressaltar a importancia do estudo etiologico dos AVCs particularmente em doentes
jovens e a relevancia da suspeita clinica de sifilis.
P59
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
BILATERAL: A PROPÓSITO DE UM CASO CLíNICO
Filipa Alçada, Fernando Henriques, Mufulama Cadete, Sónia
Salgueiro, Fernando Mota Tavares
CHLP – Leiria
Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) isquémico
mantém-se como a primeira causa de morte em Portugal e a segunda causa de morbilidade, verificando-se um crescimento no
número de casos que recorrem à urgência hospitalar nos últi-
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Livro de Resumos
mos anos, mas também uma melhoria relativa do prognóstico
com o aumento da sensibilização para a doença. Estão descritas
causas para o AVC isquémico bilateral, na maioria sobreponíveis
ao AVC isquémico unilateral: hipertensão arterial (HTA), idade
avançada, tabagismo, diabetes, acidente isquémico transitório
prévio, arterite de células gigantes, flutter ou fibrilhação auriculares, dislipidémia e anemia de células falciformes. Apesar
da prevalência global, o AVC bilateral é pouco frequente, nomeadamente aquele que afecta áreas cerebrais com vascularização
independente.
Caso Clínico: Os autores descrevem o caso de um homem de
64 anos, obeso, que é trazido à urgência por desorientação ocasional, mais marcada à condução automóvel. Estava orientado,
com tensão de 177/85mmHg, sem queixas, sem crítica para o
sucedido, destacando-se ao exame neurológico apenas uma
hemianópsia temporal esquerda. A tomografia computorizada
revelou lesões hipodensas, com zonas de edema vasogénico, a
nível frontal esquerdo e occipital direito, apontando para lesões
metastáticas. Na ressonância identificam-se lesões a nível temporo-occipital direito e frontal esquerdo, compatíveis com AVC
agudo. Estudo posterior: despiste de apneia do sono negativo,
ecodoppler cervical a sugerir estenose paradoxal (carótida direita e veretebral esquerda) não-confirmada em angio-tomografia,
análises com hipertrogliceridemia e creatinina de1,3mg/dL.
Ecocardiograma com hipertrofia das paredes ventriculares e depressão ligeira da função sistólica.
Discussão e Conclusão: Os autores discutem os factores de
risco identificados neste doente, a clínica inocente em relação
à extensão das lesões e os procedimentos a ter nesta situação,
no que respeita à prevenção secundária de eventos cerebrais e à
melhoria da qualidade de vida.
P60
TROMBO INTRACARDÍACO COM EMBOLIZAÇÃO
CEREBRAL
Ricardo Lavajo, Nádia Martins, Marlene Delgado, Marina
Bastos
Centro Hospitalar Tondela-Viseu
Introdução: Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) representam uma das principais morbilidades dos nossos dias, sendo
a maioria (85%) de origem isquémica e cujo mecanismo cardioembólico é o responsável em cerca de 25% dos casos. A formação de trombos intraventriculares (TIV) é uma complicação
frequente na miocardiopatia dilatada e no enfarte de miocárdio e
cujo risco de embolização sistémica é variável em função da patologia subjacente e das características do trombo. A ecocardiografia é a técnica de imagem por excelência para o diagnóstico e
estratificação do risco embolígeno dos TIV. As opções terapêuticas incluem a anticoagulação, fibrinólise ou cirurgia, sendo necessária uma avaliação caso a caso ponderando o risco embólico,
hemorrágico e cirúrgico.
Caso Clínico: Homem de 62 anos, antecedentes de psicose
esquizotípica e úlcera gástrica que não cumpria terapêutica.
Recorreu ao SU por quadro com 4 dias de cefaleias, lentificação psicomotora e disartria. Analises normais, ritmo sinusal no
ECG e TC CE revela hipodensidade corticosubcortical parietal e
temporo-insular posterior esquerda traduzindo lesão isquémica
recente em território da artéria cerebral média. Em internamento
o estudo etiológico AVC isquémico incluiu: trombofilias sem alterações, discreta ateromatose difusa na bifurcação carotídea no
ecodoppler cervical e o ecocardiograma revelou FEVE de 50%,
acinésia do terço distal do septo interventricular e apex, onde
se observa imagem de trombo . Decididiu-se a introdução de
hipocoagulação oral para prevenção e eventos embólicos em
associação a anti-agregação plaquetária pela doença coronária.
Mantém-se vigilância clinica e em 6 meses não ocorreram novos
eventos embólicos.
Conclusão: Para além da fibrilhação auricular, outras entidades
clinicas podem ser responsáveis por fenómenos cardioembólicos, nomeadamente pela formação de TIV, muitas vezes de forma
silenciosa, pelo que o recurso ao ecocardiograma é fundamental
no estudo etiológico do AVC.
P61
DO 8 AO 80
Luís de Pinho-Costa, Hélder Sousa
USF Fânzeres
Introdução: Os hipocoagulantes orais diminuem o risco de
AVC isquémico em pacientes com Fibrilhação Auricular (FA)
mas elevam o risco hemorrágico, nomeadamente de hemorragia
intracraniana
Caso Clínico: Homem, 58 anos, sem antecedentes familiares
relevantes; história de FA e AVC isquémico em território da artéria cerebral média esquerda (2010), do qual resultaram sequelas
de hemiparésia e hemianópsia homónima direitas; hipocoagulado com acenocumarol desde o final do mesmo ano. Recorreu
à consulta em Junho/2013: esposa relatava mutismo desde há
um dia, na sequência de evento psicologicamente traumático;
ao exame constatado mutismo, sem alterações neurológicas de
novo. Foi referenciado ao Serviço de Urgência de Psiquiatria,
onde apresentou flutuação de consciência sendo encaminhado
para Neurologia: TC cerebral documentou hemorragia cortical
direita, sem componente compressivo; INR terapêutico. Reverteu-se hipocoagulação e internou-se para vigilância e reabilitação fisiátrica; evoluiu favoravelmente, tendo alta ao 41º dia sem
sequelas e com hipocoagulação suspensa.
Conclusão: Os pacientes com FA e fatores de risco adicionais
(como hipertensão arterial, diabetes e AVC prévio) têm risco elevado de AVC isquémico – podendo atingir os 8%/ano – mas
este pode ser reduzido em mais de 2/3 com os hipocoagulantes orais. Enquanto que na prevenção primária a indicação
para hipocoagulação oral depende da estratificação de risco, na
prevenção secundária ela é sempre a terapêutica de eleição. Os
hipocoagulantes orais aumentam contudo a incidência de AVC
hemorrágico; a maioria dos episódios ocorre com INR terapêutico, mas a sobrehipocoagulação associa-se a risco hemorrágico
mais elevado. Os Médicos de Família, porque frequentemente se
deparam com utentes com FA hipocoagulada, devem estar alerta
e sensibilizados para o balanço entre risco isquémico e risco
hemorrágico, por forma a reconhecer e orientar precocemente
eventuais complicações dos dois pólos patológicos.
P62
INVESTIGAÇÃO NA DISSOCIAÇÃO ENTRE CLÍNICA E
IMAGEM NO AVC:
A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Mário Fontes e Sousa, José Faria da Costa, Mariana Reis
Costa, Daniela Faria, Sofia Moutinho, Maria Teresa Antunes
Porto.
Caso Clínico : Os autores relatam o caso clínico de uma mulher, 96 anos, dextra, Rankin prévio 1, internada por Acidente
Vascular Cerebral (AVC) isquémico. Diagnósticos prévios de
hipertensão arterial e hipotiroidismo, medicados. Encontrada inconsciente e trazida ao serviço de urgência, presumivelmente 6h
pós-evento. Hemodinamicamente estável, apirética, 7-8/15 na
escala de coma Glasgow (GCS), NIHSS 25/42, hemiplegia direita
(movimentos espontâneos à esquerda), desvio mantido e conjugado do olhar para a esquerda, Babinsky em extensão à direita,
sem outras alterações relevantes. Na tomografia computorizada
(TC) craneo-encefálica (CE), identificada lesão aguda (discreta
hipodensidade no núcleo lenticular à esquerda). Iniciou ácido
acetilsalicílico, estatina e cuidados de suporte (sem critérios para
trombólise ou unidade). Após 72h, sem evolução favorável do
estado neurológico, apesar de apenas imagem frustre no TACCE, foram investigadas causas infecciosas ou metabólicas (distúrbio tiroideu ou eletrolítico, lesão renal ou hepática). Realizou
também eletroencefalograma (EEG), cuja atividade era lenta e
epileptiforme; foi iniciado ácido valpróico, com alguma melhoria clínica (sem desvio do olhar mantido) e sem actividade
em EEG de controlo. Foi repetida TAC-CE, agora com extensa
hipodensidade na região fronto-temporo-parieto-insular esquerda estendida à região posterior tálamo-capsular ipsilateral,
traduzindo enfarte recente, território da artéria cerebral média
esquerda. Eco-doppler cervical sem compromisso hemodinâmico e eletrocardiograma normal. Teve alta encaminhada para lar,
mantinha défices neurológicos, GCS 8-9/15 e Rankin 5.
Conclusão: Os autores realçam o atraso inicial da lesão efetiva na TAC-CE de entrada e a importância da valorização da
apresentação, evolução clínica e dos exames seriados, sobretudo
quando há dissociação entre imagem e clínica. Devem ser excluídas causas secundárias potencialmente reversíveis, como alterações metabólicas, infeção ou atividade epileptiforme.
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P63
DÉFICE NEUROLÓGICO “MINOR” DE DIFÍCIL
DIAGNÓSTICO NO AVC – UM CASO CLÍNICO
Mateus H., Rocha R., Carvalho L., Pires M., Chan S., Ferreira S.,
Saraiva R.
Serviço Medicina I. Centro Hospitalar Leiria, Hospital de Santo
André – Leiria
Introdução: O Acidente Vascular Cerebral (AVC), é a principal
causa de incapacidade em adultos no mundo. O AVC hemorrágico corresponde a cerca de 15% de todos os AVC’s, e embora
não possa ser considerado como mais grave, está associado a
uma elevada taxa de mortalidade precoce (cerca de 50%).
Caso Clínico: Os autores propõem-se apresentar um caso clinico de um doente do sexo masculino de 58 anos, com antecedentes de hipertensão arterial que recorre ao serviço de urgência
por cefaleia intensa parieto-temporal direita com cerca de uma
hora de evolução, associada a vómitos e visão turva. Ao exame
objetivo de entrada encontrava-se ansioso, hipertenso com valores tensionais de 177/87 mmHg; não apresentava alterações na
auscultação cardiopulmonar, nem sinais meníngeos. Do exame
neurológico realizado, dificultado pela ansiedade do doente,
destacava-se dificuldade em seguir objetos com o olhar, sem nistagmus. Nos exames complementares realizados no serviço de
urgência, de realçar tomografia computorizada crânio-encefálica
com lesões sugestivas de AVC hemorrágico. Foi admitido em
internamento para estabilização e estudo do quadro clinico. Durante o internamento permaneceu estável, tornando-se mais colaborante no exame neurológico o que permitiu identificar uma
hemianopsia homónima. Teve alta com cotação de 2 pontos na
escala de Rankin modificada.
Conclusão: Com o presente trabalho os autores pretendem
mostrar a importância da reavaliação do doente na identificação
de défices neurológicos “minor”. Estes são, por vezes, de difícil
identificação, especialmente quando o próprio doente negligencia o défice, mas têm um importante impacto na recuperação da
autonomia da vida quotidiana do doente.
P64
CASUALIDADE OU ASSOCIAÇÃO?
Luís Val – Flores, Joana F. Sequeira, Francisco San Martin, Teresa Martinho, Isabel Maldonado, Rosa Amorim
Centro Hospitalar Oeste, Caldas da Rainha
Introdução: Existem relatos na literatura, que apontam alter-
ações nos componentes do sangue, concretamente leucócitos e
eritrócitos, como preditores de eventos trombóticos, nomeadamente Acidente Vascular Cerebral (AVC) e Enfarte Agudo do
Miocárdio (EAM). São testes analíticos baratos que podem prever/estratificar a gravidade ou predisposição para novos eventos
trombóticos, sendo contudo necessário mais estudos nesta área
de forma validar tal associação.
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Livro de Resumos
Casos clinicos: Os autores relatam os casos de 3 doentes com
idades compreendidas entre os 82 e 86 anos, admitidos no Serviço de Medicina por evento trombótico (AVC ou EAM). Tinham como fatores de risco comuns, Hipertensão arterial, Diabetes Mellitus tipo 2, Fibrilhação auricular e Dislipidémia. Dois
dos doentes tinham como diagnóstico principal AVC isquémico
e o outro EAM. Analiticamente salienta-se que todos os doentes
apresentavam na admissão no serviço urgência (SU), leucocitose
> 14000 u/L, Hg > 14 g/dL e Htc 40 – 45%. Foi excluída infecção
como causa de leucocitose. Doente 1: 86 anos, admitido por
AVC, iniciou antiagregação e enoxaparina profilática. Doente 2:
82 anos, admitido por AVC, iniciou antiagregação e enoxaparina
terapêutica (EAM no SU). Doente 3: 85 anos, admitido por EAM,
iniciou antiagregação dupla e enoxaparina em dose terapêutica.
Como intercorrências trombóticas nos doentes com AVC, um
teve EAM no 1º dia de internamento e isquémia aguda do membro inferior direito ao 15º dia, apesar de anticoagulado e o outro
registou subida dos biomarcadores de necrose do miocárdio às
24 h. O doente admitido por EAM fez AVC isquémico ao 5º dia
de internamento, apesar de antiagregado e anticoagulado.
Conclusão: Analiticamente, todos os casos apresentavam na
admissão variações da série eritrocitária e leucocitária. Constatou-se previamente à complicação trombótica, variações dos
componentes do sangue, destacando-se Htc > 45 %, Hg > 14,5
g/dL e leucocitose. Os dois doentes admitidos com diagnóstico
primário de AVC acabaram por falecer.
15º
CONGRESSO
DO NÚCLEO DE ESTUDOS DA
DOENÇA VASCULAR CEREBRAL
SOCIEDADE PORTUGUESA
DE MEDICINA INTERNA
Porto, Tiara Park Atlantic
28.29 novembro 2014
47

Sociedade Portuguesa de Medicina Interna

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