imaging dell`ictus cardioembolico

IMAGING
DELL’ICTUS
CARDIOEMBOLICO
Andrea Giorgianni
UOC Neuroradiologia
AO Ospedale di Circolo Varese
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Territori vascolari
Imaging RM
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
TERRITORI VASCOLARI
Confini determinati da:
• varianti anatomiche
• condizioni emodinamiche del flusso anastomotico
leptomeningeo
Circolazione arteriosa cerebrale divisa in due sistemi:
• SUPERFICIALE (leptomeningeo o piale)
• PROFONDO (o perforante)
van der Zwan A et al (1992) Variability of the territories of the major cerebral arteries.J Neurosurg 77:927–940
Tatu L et al (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology 50:1699–1708
Tatu L et al (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum.Neurology 47:1125–1135
Hupperts RM et al (1994) Infarcts in the anterior choroidal artery territory: anatomical distribution, clinical syndromes, presumed pathogenesis
and early outcome. Brain 117:825–834
Takahashi S et al (1994) Extent and location of cerebral infarcts on multiplanar MR images: correlation with distribution of perforating arteries
on cerebral angiograms and on cadaveric microangiograms. Am J Roentgenol 163:1215–1222
TERRITORI
VASCOLARI
1.SISTEMA
SUPERFICIALE
• INFARTI ANTERIORI
• INFARTI POSTERIORI
• INFARTI CENTRO SEMIOVALE
• INFARTI GIUNZIONALI
2.SISTEMA PROFONDO
• INFARTI LACUNARI
1. SISTEMA SUPERFICIALE
Rami terminali di arterie cerebrali/cerebellari: corteccia-sostanza bianca
INFARTI ANTERIORI (territori dell'arteria cerebrale media)
• Estesi: almeno 2/3 dei territori
Maligno (80% di mortalità associata): edema cerebrale con aumento
della pressione intracranica.
DWI prevede l'infarto maligno (volume>145 cm3).
Heinsius T et al (1998) Large infarcts in the middle cerebral artery territory: etiology and outcome patterns. Neurology 50:341–350
INFARTI ANTERIORI (territori dell'arteria cerebrale media)
•Non estesi: limitati ad 1/3 dei territori (profondo, superficiale anteriore
e posteriore).
Minore incidenza dei cardio-embolismi (dimensioni maggiori trombi
cardiaci rispetto a trombi da aterosclerosi dei grandi vasi).
Oppenheim C et al (2000) Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging. Stroke 31:2175–2181
Tei H et al (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054
INFARTI POSTERIORI: territori
• postero-inferiori (PICA: arteria cerebellare postero-inferiore)
• antero-inferiori (AICA: arteria cerebellare antero-inferiore)
• superiori (SCA: arteria cerebellare superiore)
• posteriori (PCA: arteria cerebrale posteriorie)
I piccoli infarti cerebellari (<2 cm), riconosciuti solo con la RM
Tatu L et al (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology 47:1125–1135
Min WK et al (1999) Atherothrombotic cerebellar infarction: vascular lesion–MRI correlation of 31 cases. Stroke 30:2376–2381
Amarenco P et al (1993) Very small (border zone) cerebellar infarcts: distribution, causes, mechanisms and clinical features. Brain 116:161–186
Amarenco P et al (1994) Causes and mechanisms of territorial and nonterritorial cerebellar infarcts in 115 consecutive patients. Stroke 25:105–112
INFARTI DEL CENTRO SEMIOVALE
• Grande Infarto ( > 1,5 cm) colpisce più di un ramo per malattia
carotidea o dell’a.cerebrale media
• Piccolo infarto ( <1,5 cm) colpisce solo un ramo con prevalentemente
coinvolgimento dei piccoli vasi (analogamente all’infarto lacunare)
Bogousslavsky J et al (1992) Centrum ovale infarcts: subcortical infarction in the superficial territory of the middle cerebral artery. Neurology 42:1992–1998
INFARTI GIUNZIONALI
Alla giunzione tra diversi territori arteriosi (ACA, MCA, PCA)
•
•
Monolaterali da stenosi severa ICA o MCA
Bilaterali da riduzione pressione di perfusione (ipossia, ipovolemia)
Bogousslavsky J et al (1986) Borderzone infarctions distal to internal carotid artery occlusion: prognostic implications. Ann Neurol 20:346–350
Belden JR et al (1999) Mechanisms and clinical features of posterior border-zone infarcts. Neurology 53:1312–1318
Del Sette M et al (2000) Internal borderzone infarction: a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal carotid artery disease. For the North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy (NASCET) Group. Stroke 3:631–636
Topografia
• Corticale: zone di confine si trovano tra ACA/MCA (confine
corticale anteriore) e tra MCA/PCA (confine corticale posteriore)
• Profonda: di zone di confine tra ACA, MCA, PCA, lenticulo-striate,
AChA, ecc.
2. SISTEMA PROFONDO
Nasce da poligono Willis, AChA, a.basilare, attraversa il parenchima ed
irrora diencefalo, gangli della base, capsula interna, tronco encefalico.
Takahashi S et al (1994) Extent and location of cerebral infarcts on multiplanar MR images: correlation with distribution of perforating arteries on cerebral angiograms and on
cadaveric microangiograms. Am J Roentgenol 163:1215–1222
INFARTI LACUNARI (diametro <1,5 cm)
1.
2.
3.
Sovratentoriali: occlusione lenticulostriate/talamoperforanti/ecc
Ponte: + frequenti in sede paramediana (arteriole lunghe: perforanti mediana ed
anteromediali)
Bulbo e mesencefalo (meno frequente): irrorati da arteriole brevi meno
vulnerabili dalle alterazioni ipertensive
Malattia dei piccoli vasi:
• aterosclerosi
• lipoialinosi
• altre cause: vasculite infettiva/autoimmunitaria, embolia, dissezione, ipercoagulabilità
Rara l’embolia: bassa percentuale di flusso e angolo acuto tra vasi penetranti e vaso
parente (rispetto al sistema leptomeningeo)
Roh JK, et al (2000) Significance of acute multiple brain infarction on diffusion weighted imaging. Stroke 31:688–694
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Territori vascolari
Imaging
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
IMAGING : RM
Elevata risoluzione di contrasto
Elevata sensibilità diagnostica (positività 70-80% dei casi)
T1: rigonfiamento corticale, riduzione demarcazione tra sostanza
bianca e grigia
T2 iperintensità nella regione parenchimale interessata
• controindicazioni al
campo magnetico
• meno diffusa e rapida
della TC
IMAGING
L'utilizzo in fase acuta dello studio DWI (diffusion-weighted imaging)
permette:
• una diagnosi accurata e tempestiva del sottotitpo ischemico
• individuazione dei probabili meccanismi di ischemia
• rischio di progressione clinica
Lee LJ et al (2000) Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 31:1081–1089
IMAGING: DWI
↓ movimenti browniani di translazione delle molecole d’acqua nei
territori ischemici (edema citotossico): ↓diffusione
Ridotta diffusività: iperintensità di segnale
Elevata diffusività: ipointensità di segnale
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
Segnale ridotto:
elevata velocità di
diffusione
Segnale elevato:
ridotta velocità di
diffusione o effetto T2
Schema di Stejskal-Tanner: sequenza SE T2 + due gradienti di uguale intensità e durata, ai lati dell’impulso a
180°, di segno opposto e separati da un intervallo di tempo Delta
ADC- DWI time course
6 hrs
9 hrs
30 hrs
5 days
3 months
• La valutazione della precisa estensione lesionale in fase precoce ha valore predittivo
sull’evoluzione clinica
•
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Territori vascolari
Imaging
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
CLASSIFICAZIONE SOTTOTIPO ICTUS
• OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project): quattro sottogruppi
in base a segni e sintomi, con valore prognostico e correlazione tra
fisiopatologia ed imaging TC (1991)
Bamford J et al (1991) Classification and natural history of clinically identifiable subtypes
of cerebral infarction. Lancet 337:1521–1526
Tei H et al (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the
Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054
CLASSIFICAZIONE SOTTOTIPO ICTUS
La classificazione del sottotipo di ictus (TOAST) in 5 gruppi eziofisiopatologici si basa su fattori di rischio, clinica e test diagnostici:
I. malattia dei grandi vasi (LAA)
II. malattia dei piccoli vasi (SVO)
III. cardio-embolismo (CE)
IV. altre eziologie
V. eziologia
indefinita o
multiple
probabili
eziologie
Adams HP et al (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke 24:35–41
Kolominsky-Rabas PL et al (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria: incidence, recurrence, and long-term survival in ischemic stroke
subtypes: a populationbased study. Stroke 32:2735–2740
Lee LJ et al (2000) Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 31:1081–1089
•
•
•
I. MALATTIA DEI GRANDI VASI (LAA)
lesioni superiori a 1,5 cm di diametro
causa embolica (arteriosa) o emodinamica (steno-occlusione ICA)
5 tipi di lesioni ischemiche
1.
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•
•
Infarto corticale territoriale
occlusione MCA distale
occlusione MCA prossimale
occlusione ICA
Min WK et a (2000) Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction: topographic diversity with common occurrence of concomitant small cortical and subcortical
infarcts. Stroke 31:2055–2061
Szabo K et al (2001) Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery disease: a diffusion-weighted magnetic resonance imaging study. Stroke 32:1323–1329
2. Infarto sottocorticale
Territori rami perforanti
3. Infarto corticale +
micro-localizzazioni
Lesione corticale + microfocalità
4. Infarto multi-focale
Diffuse microlesioni
corticali emboliche
5. Infarto giunzionale
Da steno-occlusione dell’ICA +/ipoperfusione transitoria
II. MALATTIA PICCOLI VASI
(SVO)
• Aterosclerosi
1.a.perforanti (microateroma)
2.a.penetranti (ateroma giunzionale)
3.Willis (ateroma murale)
LI sintomatici
• Lipoialinosi
Associata ad ipertensione= piccole
aa penetranti (<200 micron)
Meccanismo: trombosi occlusiva o
ipoperfusione poststenotica
Roh JK et al (2000) Significance of acute multiple brain infarction on diffusionweighted imaging. Stroke 31:688–694
Arauz A et al (2003) Prospective study of single and multiple lacunar infarcts using magnetic resonance imaging. Stroke 34:2453–2458
MICROBLEEDS
MALATTIA PICCOLI VASI (SVO)
III. CARDIOEMBOLISMO (CE)
• Incidenza maggiore < 45 anni
(minore incidenza LAA)
• 16% associati a fibrillazione atriale
(gravemente invalidante)
• 10% da embolia atriale
• Lesioni in più territori: ricerca di
sorgente embolica
• Volume infarto CE maggiore
rispetto ad LAA
• Ictus multifocale: cardio-embolico o
da embolia arteriosa (ICA)
Hart RG et al (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803–808
Timsit SG et al (1993) Brain infarction severity differs according to cardiac or arterial embolic source. Neurology 43:728–733
MECHANISM
SUBTYPE
PREVALENCE
Borderzone
5%
Lacunar
20 %
Cryptogenic
and rare causes
20 %
Artery-to-artery
embolism
20 %
Aortic arch
atheroma
15 %
Cardiac
embolism
20 %
SORGENTI CARDIOEMBOLICHE
Alto Rischio
Medio o incerto Rischio
-Trombosi atriale
Aritmie atriali
Fibrillazione Atriale
Flutter atriale
Sick sinus syndrome
Stenosi mitralica
-Anomalie del setto interatriale
-Trombosi endoventricolare sn
IMA
Cardiomiopatie dilatative
- Prolasso valvolare mitralico con
mixomatosi
-Tumori cardiaci
Primitivi (mixoma, fibroelastoma)
Metastasi
- Vegetazioni
Infettive
Non infettive
PFO
DIA
Aneurisma SIA
- Ecocontrasto spontaneo
- Calcificazioni valvolari
Calcificazioni anulus mitralico
Stenosi/sclerosi valv. Aortica
- Strands valvolari
-Protesi valvolari
-Ateromasia aortica complicata
Doufekias E et al. JACC 2008; 51: 1049-59
SORGENTI CARDIOEMBOLICHE
Infarto acuto
10%
Trombosi ventricolare sn
10%
Fibrillazione atriale
non valvolare
10%
50%
Patologia valvolare
5%
15%
Protesi valvolari
Atre cause
(PFO, ASA, debris aortici, etc.)
FIBRILLAZIONE ATRIALE: ENTITÀ DEL RISCHIO
Studio Framingham
30
Prevalenza FA
Stroke secondari a FA
20
%
10
0
50–59
60–69
70–79
Età (anni)
80–89
Wolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983-8
FORAME OVALE PERVIO (FOP)
• Valvola unidirezionale che permette il passaggio di sangue
dall’ atrio destro all’ atrio sinistro.
• Causato dalla non fusione, nel postparto, del septum
secundum al septum primum.
ASA (ANEURISMA SETTO INTERATRIALE)
• deformità localizzata “sacciforme”, generalmente a livello della
fossa ovale, che sporge nell’atrio destro o sinistro o in entrambi.
• Porzione ridondante ed altamente mobile del setto interatriale.
FOP: PREVALENZA “POPOLAZIONE GENERALE”
Incidence of asymptomatic patent foramen ovale, by age,
in 13 261 patients undergoing cardiothoracic surgery
17.3%
Hart, S. A. et al. Ann Intern Med 2009;150:431-432
FOP: RISCHIO “POPOLAZIONE GENERALE”
Patent foramen ovale: innocent or guilty?
Evidence from a prospective population-based study (SPARC study)
p = 0.28
Meissner I et. al. JACC 2006;47:440-5
PFO E STROKE CRIPTOGENETICO
Meta-analysis of case-control studies
Patients of any age
Young patients (< 55 yrs)
PFO + ASA
6
PFO + ASA
20
4.96
15.59
5
4
PFO
3
Odds ratio
Odds ratio
15
ASA
2.35
1.83
2
ASA
10
PFO
5
6.14
3.10
1
0
0
15 studies 9 studies
(n= 2014) (n= 1640)
4 studies
(n= 770)
9 studies
(n= 566)
4 studies
(n= 277)
2 studies
(n= 134)
Overell JL et al, Neurology 2000; 55: 11721172-1179
FATTORI DI RISCHIO DI STROKE
FUP 4 yrs
No PFO no ASA 4.2%
PFO 2.3%
PFO+ASA 15.2%
Mas JL et al., NEJM 2001; 345: 1740-6
IMAGING: T2 GRE
CE: trombo rosso
LAA:trombo bianco
IV. ALTRE EZIOLOGIE
• qualsiasi dimensione o topografia
• esclusioni fonti emboliche e aterosclerosi delle grandi arterie
• cause:
1. malattie vascolari non-ipertens.e non aterosclerotiche
(Moya-Moya, dissezione cranio-cervicale, vasculiti
sistemiche e primarie)
2. stati di ipercoagulabilità, disturbi ematologici
3. ictus iatrogeni
4. arteriopatia dei piccoli vasi geneticamente determinata
autosomica dominante (CADASIL)
5. la malattia di Fabry
Le microangiopatie rare non sempre differenziabili
radiologicamente dall’aterosclerosi
•
•
V. EZIOLOGIA INDEFINITA O MULTIPLE
PROBABILI EZIOLOGIE
nessuna causa trovata
più cause possibili (FA o stenosi sintomatica dei grossi vasi)
•
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Territori vascolari
Imaging
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
PATTERN LESIONALI DWI/TOAST
• criterio dimensionale: ictus embolico arterioso più piccolo e distale
rispetto a CE
(emboli di origine cardiaca: più voluminosi, diversa costituzione)
• criterio temporale: espansione della lesione o nuove lesioni (no SVO)
Dong-Wha Kang et al. Association of Ischemic Lesion Patterns on Early Diffusion-Weighted Imaging With TOAST Stroke Subtypes Arch Neurol. 2003;60:1730-1734
Timsit SG et al Brain infarction severity differs according to cardiac or arterial embolic source. Neurology. 1993;43:728-733
Longstreth WT Jr et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol. 1998;55:1217-1225.
• lesione singola cortico-sottocorticale (++CE)
• lesioni multiple piccole in un territorio vascolare (+LAA)
• lesioni confluenti + lesione supplementare (++CE)
• lesioni multiple unilaterali anteriori (+ LAA)
• lesioni multiple in sede anteriore o posteriore (+ LAA)
• lesioni multiple in sede anteriore e posteriore (++CE)
• lesioni multiple bilaterali anteriori o anteriori e posteriori (++CE)
Gruppo A
Gruppo B
Gruppo C/D
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Territori vascolari
Imaging
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
• Ictus da SVO: territorio ventrolaterale per arteriolopatia ipertensiva
delle arterie talamogenicolate
• Stroke cardioembolico: territori ventro-laterale, postero-laterale
• Ictus da LAA: territorio mediale
•
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Territori vascolari
Imaging
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
TERAPIA ENDOVASCOLARE
Vantaggi
• Infusione diretta farmaco (+concentrato) a ridosso del trombo
• Continuo controllo angiogragfico
• Trombectomia meccanica
Svantaggi
• Inizio terapeutico meno rapido
• Rischi procedura (< 5%)
Embolia
Emorragie
Perforazione arteriosa
Ematoma retroperitoneale
Zeumer H et al Neuroradiology 1993;35:159-162
Schellinger PD et al Crit care Med 2001;29:1819-1825
TROMBECTOMIA MECCANICA
1.
2.
3.
4.
Dislocazione
Disgregazione
Retrazione
Aspirazione
superamento occlusione
apertura stent
retrazione stent/trombo
(Stroke. 2009;40:3552)
First Food and Drug Administration-Approved Prospective Trial
of Primary Intracranial Stenting for Acute Stroke
SARIS (Stent-Assisted Recanalization in Acute Ischemic Stroke)
STENT
PRE
POST
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•
•
Territori vascolari
Imaging
Sottotipi ictus
Pattern DWI
Pattern topografici
Terapia endovascolare
Conclusioni
CONCLUSIONI
•
IMAGING IN ACUTO: identifica lesione ischemica (topografia,
estensione, numero)
•
RM migliora la sensibilità diagnostica:
1. DWI: ischemia acuta
2. RM MORFOLOGICA: lesioni ischemiche stabilizzate
3. Angio-RM/TC: studio vascolare
ipotesi meccanismi ezio-patogenetici e sottotipo di ictus
•
Influenza positiva sulle strategie diagnostico-terapeutiche
grazie per l’attenzione