Arteriosklerose (Atherosklerose)

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Virtuelles Mikroskop – Zahnmedizin
Stand: 09/2014
Z01 / Arteriosklerose (Atherosklerose)
Arteriosklerose (Atherosklerose)
Histologie
Arterie: Gefäß mit kräftiger Wand, geschlängelter Lamina elastica interna, Media (mit
scholliger lilafarbener Struktur = Verkalkung) und Adventitia. Thrombus in Organisation =
breite, stark das Lumen einengende Struktur mit Fibrosierung, Erythrozyten und
Granulationsgewebe (Granulationsgewebe = Kapillaren, Fibroblasten, Makrophagen,
Entzündungszellen).
Daneben eine Vene (dünnere Wand, weites Lumen) und ein Nerv.
Definition
Chronisch fortschreitende Degenartion der Arterien mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand
Bzw.
Veränderungen der Arterien-Intima mit Ansammlung von Lipiden, Kohlenhydraten, Blut, Blutbestandteilen,
Bindegewebe und Kalzium, verbunden mit Veränderungen der Media, in großen und mittelgroßen elastischen und
muskulären Arterien (WHO-Definition).
Ursache
Verletzung der Endothelschicht der Blutgefäße durch verschiedene Mechanismen:
 Mechanische Schädigung (z. B. Trauma).
 Biochemische Schädigung (Zytokine, Cholesterin, oxidierende Substanzen).
 Eintritt von Plasmabestandteilen und anderen Substanzen in die Gefäßwand (Lipidfleck).
 Entzündungsreaktion und Verkalkung (Plaque).
 Abräumung durch Makrophagen.
Risikofaktoren:
1. Ordnung:
o Nikotin
o Hypertonie
o Diabetes mellitus
o Hyperlipidämie
2. Ordnung:
o Adipositas
o Bewegungsmangel
o Stress
o Hyperurikämie
Pathologie
Durch Bindegewebsvermehrung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie
Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäßwand, die
mit Verengung und einer abnehmenden Elastizität einhergehen.
Meist zunächst Veränderung der Gefäßintima: Fibrose, Wandvernarbung, gestörter Faserverlauf; dann auch
Veränderungen der Media.
Stand: 09/2014
Z02 / Myokardinfarkt
Myokardinfarkt
Histologie
Kardiomyocyten eosinophil (sehr rosa), ohne erkennbaren Zellkern = nekrotisch.
Randlich granulozytäres Infiltrat (gelappte Kerne), entsprechend einem frischen
Myokardinfarkt (ca. 10-15 h überlebt).
Helle große Zellen außen = Fettgewebe.
Definition
Infarkt = Intravitaler Gewebsuntergang (Nekrose) durch Sauerstoffmangel.
Ursache
In 80 % der Fälle Gefäßverschluß durch einen Thrombus bei arteriosklerotischem Plaque.
Seltener: mit Einblutung in arteriosklerotische Intima. Extrem selten: Arteriitis oder Embolie.
Pathologie
Formen des Infarkts:
•
•
•
Anämischer Infarkt: Gefäßverschluß in Organen mit Endarterien  blutleeres Nekroseareal (z. B. Herz, Niere,
Milz).
Hämorrhagischer Infarkt: Gefäßverschluß bei doppelter Blutversorgung  zusätzliche Blutung (Lunge, Darm).
Hämorrhagische Infarzierung: Störung des venösen Abflusses  hämorrhagisches Ödem.
Klinisches Bild des Myokardinfarkts:
Plötzlicher starker Schmerz (>20 min) in Thorax / Schulter / Armen / Unterkiefer / Oberbauch, dazu Erbrechen, Blässe;
häufig tödlich (30%).
Morphologische Merkmale des Myokardinfarkts:
•
•
•
•
•
•
> 30 min Mitochondrienschwellung (Elektronenmikroskop)
> 2 h Fragmentierung der Cristae (Elektronenmikroskop)
> 6 h Eosinophilie (Lichtmikroskop)
> 10/24 h Koagulationsnekrose (lichtmikroskopisch keine Zellkerne mehr zu erkennen; makroskopisch
lehmgelb mit rötlichem Randsaum)
> 3-7 Tage Resorption (lichtmikroskopisch Granulationsgewebe)
> 6 Wochen Fibrose / Narbe
Stand: 09/2014
Z03 / Herzschwiele / interstitielle Myokardfibrose
Herzschwiele / interstitielle Myokardfibrose
Histologie
Myokard mit Kardiomyocyten mit Zellkern, dazwischen Inseln von Fibrosierung /
Bindegewebe  chronischer Prozess, immer wieder Minderversorgung, Korrelat einer
chronischen Schädigung bzw. Residuum nach Infarkt.
Pathologie
Herzschwiele
Tritt ca. 6 Wochen nach einem akuten Myokardinfarkt auf, welcher nicht rechtzeitig suffizient behandelt wurde.
Entspricht einer Narbe (da sich Myokardiozyten nicht teilen können).
Interstitielle Myokardfibrose
Korrelat einer koronaren Herzkrankheit (KHK / Arteriosklerose der Koronararterien), entsprechend einer chronischen
Unterversorgung der Herzmuskulatur mit Sauerstoff (Infarkt = akute Unterversorgung).
Stand: 09/2014
Z04 / Endokarditis
Endokarditis
Histologie
Herzklappe mit Auflagerung von neutrophilen Granulocyten (gelappte Zellkerne) auf der
einen, Detritus und Bakterien (lila) auf der anderen Seite.
Ursachen
•
•
Entzündung des Endocards, welches die Herzhöhlen und den herznahen Anteil der großen Blutgefäße
auskleidet und die Herzklappen bildet.
Grundsätzlich kann jeder an einer Endocarditis erkranken; Patienten mit Klappenfehlern haben allerdings ein
erhöhtes Risiko.
Pathologie
1. Abakterielle Endokarditis
o
o
o
Endocarditis verrucosa rheumatica (Komplikation des rheumatischen Fieber; siehe unten).
Endocarditis thrombotica: Begleiterkrankung bei Tumorerkrankungen oder auch bei Marasmus (dann
Endocarditis marantica genannt).
Endocarditis thrombotica Libman-Sacks (Komplikation des systemischen Lupus erythematodes).
2. Bakterielle Endocarditis
o
o
Hochakut verlaufende bakterielle Endocarditis (Erreger: Staphylococcus aureus, Streptococcus,
Enterococcus).
Subakut verlaufende bakterielle Endocarditis = Endocarditis lenta (Erreger: meist Streptococcus viridans (S.
sanguis, S. bovis, S. mutans, S. mitis)).
Rheumatisches Fieber
= Folgeerkrankung nach Infektion mit Streptokokken (z. B. Tonsillitis) wegen kreuzreagierender Antikörper, kann
führen zu:





Endokarditis, Perikarditis, Myokarditis
Polyarthritis
Glomerulonephritis
Erythema anulare
Rheumaknötchen
Stand: 09/2014
Z05 / Lobärpneumonie
Lobärpneumonie
Histologie
Lungenparenchym, erkennbar an den noch erhaltenen Alveolarsepten, angefüllt mit einem
Exsudat aus Entzündungszellen - überwiegend segmentkernige neutrophile Granulozyten mit einem insgesamt homogenen Bild der Entzündungsausbreitung (am besten in der
Übersicht zu erkennen). Das Stadium entspricht hier der grauen Hepatisation (siehe unten).
DD Bronchopneumonie: inhomogene Entzündungsausbreitung.
DD Lungeninfarkt: Erythrozyten in den Alveolen, Nekrose der Alveolarsepten.
Ursache
Typischer Erreger (95 %): Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken).
Pathologie
Lobärpneumonie – Stadien (typischer Verlauf nur bei nicht behandelter Pneumonie):

Anschoppungsstadium (1.-2. Tag):
Eiweißreiches Exsudat im Lumen.

Rote Hepatisation (3. Tag):
Hyperämie der Gefäße mit Blutaustritt in die Alveolen, Lunge wird fester („leberartig“).

Graue Hepatisation (4.-6.Tag):
Massive Fibrinexsudation ins Alveolarlumen, massenhaft Makrophagen und Granulozyten.

Gelbe Hepatisation (7. Tag):
Ausgedehnte eitrige Entzündung; Lyse mit Detritusbildung

Lyse: Auflösung des Fibrins, Reinigung der Alveolarlichtungen
Komplikationen der Lobärpneumonie

Chronische Pneumonie: bei unvollständiger Auflösung des Infiltrats  Ausbildung eines Granulationsgewebes
= „Karnifizierung“.

Lungenabszess.

Pleuraempyem: Eiteransammlung im Pleuraspalt (jede Pneumokokkenpneumonie wird von einer fibrinösen
Pleuritis begleitet, welche in ein Pleuraempyem übergehen kann).
Stand: 09/2014
Bronchopneumonie
Histologie
Lungenparenchym, erkennbar an den noch erhaltenen Alveolarsepten, mit zahlreichen
Entzündungszellen - überwiegend segmentkernige neutrophile Granulozyten - mit einem
insgesamt eher inhomogenen, fleckigen Bild (am besten in der Übersicht zu erkennen);
vor allem um die Bronchien akzentuierte Entzündungsherde. Buntes Bild aus verschieden
alten Entzündungsherden innerhalb eines Lappens.
DD Bronchopneumonie: inhomogene Entzündungsausbreitung.
DD Lungeninfarkt: Erythrozyten in den Alveolen, Nekrose der Alveolarsepten.
Ursachen





Klebsiellen
Staphylokokken
Hämophilus
Pseudomonas
und andere …
Pathologie
Aerogener Infektionsweg mit endobronchialer Erregerausbreitung.
Z06 / Bronchopneumonie
Stand: 09/2014
Z07 / Thrombembolie
Thrombembolie
Histologie
Lungenparenchym mit noch schemenhaft erkennbaren nekrotischen Alveolarsepten, die
Alveolarlumina angefüllt mit reichlich Blut, vor allem Erythrozyten.
Definition
Verschleppung korpuskulärer Elemente in andere Gefäßbereiche mit Gefäßverschluß.
Ursache
Virchow-Trias zur Entstehung der Thrombose
1. Stase / Störung der Hämodynamik (Bettlägerigkeit, Krampfadern …)
2. Hyperkoagulabilität (Gerinnungsstörungen, Schwangerschaft, Dehydratation …)
3. Endothelschaden / Gefäßwandveränderungen (traumatisch, degenerativ …)
Risikofaktoren für Thrombose
 Rauchen
 Einnahme hormoneller Kontrazeptiva
 Übergewicht
 Exikkose
 Schwangerschaft
 intravenöser Drogenabusus
Pathologie
Ausgangspunkte für Lungenembolien sind in der Regel Thrombosen in den tiefen Beinvenen oder den Beckenvenen.
Thromben werden mit dem Blutkreislauf weiterverschleppt (= Embolie) und verlegen je nach Durchmesser kleinere
oder größere Pulmonalarterien (Lungenembolie).
Bei einer Embolie in Pulmonalarterien entwickelt sich bei gleichzeitig bestehender Lungenstauung (aufgrund einer
Linksherzinsuffizienz) ein hämorrhagischer Lungeninfarkt bzw. ein eingebluteter Infarkt. Dies kommt durch die
doppelte Gefäßversorgung der Lunge zustande (die Pulmonalarterien werden aus dem rechten Herzen und die
Bronchialarterien aus dem linken Herzen versorgt).
Stand: 09/2014
Z09 / Plattenepithelkarzinom (Lunge)
Plattenepithelkarzinom der Lunge
Histologie
In Nachbarschaft zum Bronchialknorpel gelegene strang- und zungenförmige Zellverbände.
Die Zellen mit vergrößerten, ungleich großen Zellkernen (Kernpolymorphie) und zum Teil
mit auffälligen Nukleolen. Im Randbereich des Präparates spärliches unauffälliges Lungengewebe und Fettgewebe.
Pathologie
Plattenepithelcarcinome der Lunge entwickeln sich aus Plattenepithelmetaplasien und –dysplasien des Bronchialepithels vorwiegend zentral.
Mehr als 90 % sind auf Nikotinabusus zurückzuführen.
Stand: 09/2014
Z10 / Tonsillitis
Tonsillitis
Histologie
Lymphatisches Parenchym mit Follikeln, einer plattenepithelialen Überkleidung und
Krypten (Absenkungen des Plattenepithels in das lymphatische Gewebe).
In den Krypten neutrophile Granulozyten  akuter Prozess.
Große, lilafarbene Bakterienkolonien = Aktinomyces (sind nicht pathologisch).
Ursache

meist durch Streptokokken der Gruppe A,

alternativ durch:
o Pneumokokken
o Staphylokokken
o Haemophilus.
Pathologie
Diagnose


Abstrich
Schnelltest
Keine Medikation mit ASS wegen der Gefahr eines Reye-Syndroms!
Komplikationen



Peritonsillarabszess.
Retropharyngealabszess.
Post-Streptokokken-Glomerulonephritis (wegen kreuzreagierender Antigene; vgl. rheumatisches Fieber zum
Thema Endokarditis (4.))
Stand: 09/2014
Z11 / Morbus Crohn
Morbus Crohn
Histologie
Auf der Innenseite des Lumens intestinale Schleimhaut mit fingerförmigen Zotten ( Dünndarmschleimhaut; im Gegensatz zum Magen oder Dickdarm  keine Zotten), überkleidet
von zylindrischem Epithel und Becherzellen ( Schleimproduktion)
Bei der Stelle, wo das auskleidende Epithel fehlt, handelt es sich um eine Ulzeration. Dort
finden sich neutrophile Granulocyten in Fibrin (Schorf), darunter Granulationsgewebe.
Die Ulceration reicht tief bis in die Muscularis propria und Subserosa.
Im Bereich der erhaltenen Schleimhaut Kryptenarchitektusstörungen (verzweigte Krypten).
Keine Epitheloidzellgranulome.
Pathologie und Folgen

Eine der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa).

Weltweites Vorkommen, Altersgipfel in der 2.-3. Dekade.

Diskontinuierliche Entzündung des gesamten Gastrointestinaltraktes (DD Colitis ulcerosa, s. u.).

Bei 5-30% der Patienten Mitbeteiligung des oberen Gastrointestinaltraktes.
Makroskopisch
o
o
o
„skip lesions“ (diskontinuierlicher Befall)
aphthöse oder lineare Ulzerationen
Fistelbildung
Mikroskopisch
o
o
o
Tiefreichende Fissuren / Ulzerationen
Epitheloidzellgranulome (nicht immer)
Fibrose
DD Colitis ulcerosa
o
o
o
o
nur im Colon
kontinuierlich (keine skip lesions)
keine Fisteln
keine Granulome
Prognose
o
o
o
o
häufig Rezidive
keine Heilung möglich
in rund 50 % extraintestinale Manifestationen (Gelenke, Haut, Augen)
5% der Patienten entwickeln ein Dickdarmkarzinom
Stand: 09/2014
Z12 / Papillom
Papillom
Histologie
Polypöse Schleimhautläsion mit einem Stiel aus Bindegewebe und Blutgefäßen, überkleidet
von dysplasiefreiem Plattenepithel ohne Schichtungsstörung (keine Dysplasien).
Koilozyten = Keratinozyten mit hellem Zytoplasma und eckigen, dunklen Zellkernen
(Zeichen der Virusinfektion mit HPV)
Ursache
Viral / induziert durch humanes Papilloma-Virus (HPV);
vgl. Cervix-Karzinom (Z38), Verruca vulgaris (Z27).
HPV = DNA-Virus mit mehr als 100 verschiedenen Typen
 Low-risk-Viren verursachen z. B. Warzen im Genitalbereich, z. B. HPV Typ 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70 …
 High-risk-Viren verursachen Carcinome im Bereich der Cervix, des Anus und im Mundbereich, z. B. HPV Typ
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 …
 Möglicherweise High-risk-Typen.
 Typen ohne eindeutige Risikozuordnung.
Multipel möglich als Papillomatose (auch Larynx, Pharynx...).
Maligne Entartung selten (bei HPV-Typen 16,18,31,33).
Stand: 09/2014
Z13 / Plattenepithelkarzinom (Mundboden)
Plattenepithelkarzinom des Mundbodens
Histologie
Im in der Übersicht erkennbaren „dunkleren“ Präparatebereich: Plattenepithel mit
deutlichen Dysplasien (Kernpleomorphie, Kernhyperchromasie) an der Oberfläche, und
Übergang in ein invasives Plattenepithel–Carcinom, das in die Tiefe infiltriert.
Im in der Übersicht erkennbaren „hellen“ Präparateanteil: Muskulatur, muzinöse Speicheldrüsen.
Die Tuschemarkierung im Randbereich (grün, schwarz) wird vom Pathologen angebracht und dient der Beurteilung
des Resektionsstatus.
Ursachen
Nikotin, Alkohol, mangelnde Mundhygiene.
Pathologie
I. Präkanzerose: Dysplasie (kann klinisch unter dem Bild einer Leukoplakie erscheinen).
II. Verteilung in der Mundhöhle: v. a. Unterlippe, Unterkiefer, Mundboden.
III. Wachstum: diffus infiltrierend, exophytisch oder ulzerös.
IV. Sonderfall: verruköses Karzinom („Ackerman-Tumor“, G1) => in der Regel nie Metastasen.
Stand: 09/2014
Z14 / Sialadenitis
Sialadenitis
Histologie
Speicheldrüsengewebe überwiegend atroph, ab und zu noch erkennbare muzinöse (helle)
und seröse (lilafarbene) Endstücke (Glandula submandibularis).
Vor allem findet sich eine chronische, lymphozytenreiche, teils follikuläre Entzündung.
Ursachen



vor allem bakteriell, auch viral.
chronisch-rezidivierend: obstruktiv z.B. bei Speichelsteinen
autoimmun: z. B. bei Sjögren-Syndrom (sog. Sicca-Syndrom: Mitbefall der Tränendrüsen)
Küttner-Tumor



Chronisch sklerosierende Sialadenitis der Glandula submandibularis.
Extreme Atrophie und Vernarbung der Speicheldrüse, kann klinisch an einen malignen Tumor denken lassen.
IgG4-assoziierte Erkrankung (IgG4-Erhöhung im Serum, typische histologische Befunde mit lymphoplasmazellulärem Entzündungsinfiltrat, storiformer Fibrose, obliterativer Phlebitis).
Granulomatöse Sialadenitis
1. Tuberkulose.
2. Lues (bei Primäraffekt im Lippenbereich).
3. Sarkoidose (Heerfordt-Syndrom mit Fieber, Uveitis, Parotisschwellung).
Stand: 09/2014
Z15 / Sialolithiasis
Sialolithiasis
Histologie
Speicheldrüsengewebe mit muzinösen (hellen) und serösen (lilafarbenen) Endstücken
(Glandula submandibularis), fokal auch atroph.
Stellenweise eitrige Entzündung (granulozytenreiches Infiltrat, auch einzelne Lymphozyten)
im Bereich um die Ausführungsgänge und zum Teil in den Drüsenazini.
Ursachen
Metabolische Störungen, Abflussbehinderungen, entzündliche Veränderungen.
(Bei der Glandula submandibularis z. B. langer, gewundener Ausführungsgang, visköses Sekret  häufig Speichelsteine
(83 % der Speichelsteine).)
Pathologie
Der Speichelstein behindert den Abfluss des Speichels und begünstigt damit eine Entzündung.
Symptome sind nahrungsabhängige Schwellung und Schmerzen.
Stand: 09/2014
Z16 / Pleomorphes Adenom
Pleomorphes Adenom
Histologie
Von einer schmalen fibrösen Kapsel umgebener Speicheldrüsentumor mit vielgestaltiger
Morphologie aus einem Gemisch epithelialer und modifizierter myoepithelialer Zellen.
Epitheliale Tumoranteile bilden strang- und drüsenförmige Verbände. Das Tumorstroma ist
zellarm mit fibrösen, mukoiden, myxoiden und/oder chondroiden Anteilen (hellrosa).
Im Randbereich seröses Speicheldrüsengewebe (lilafarbene Endstücke), entsprechend der Parotis, mit schwarzer
Tuschmarkierung (durch den Pathologen angebracht zur Frage des Resektionsstatus).
Pathologie
Häufigster Speicheldrüsentumor (65 %), am häufigsten in der Parotis (> 80 %).
Gutartig, kann jedoch rezidivieren.
Makroskopie
Gut abgegrenzte rundliche Tumoren, Größe meist 2-5 cm, helle Schnittfläche.
Mikroskopie
Unterschiedliche („pleomorph“), umgebende Kapsel, epitheliale und myoepitheliale Zellen, mukoide oder myoxoide
zellarme Stromakomponente.
Maligne Variante
Carcinoma ex pleomorphic Adenoma (selten, < 5 %).
Stand: 09/2014
Z17 / Warthin-Tumor
Warthin-Tumor
Histologie
Lymphatisches Stroma (dunkelblau, aus vielen kleinen Lymphozyten) mit Hohlräumen
(Zysten), ausgekleidet von Epithelzellen mit breitem, eosinophilem (onkozytärem) Zytoplasma. Darunter kleine basale Zellen. Umgebend eine schmale Kapsel.
Im Randbereich miterfasst seröses Speicheldrüsengewebe (Parotis).
Synonym
Zystadenolymphom (wegen Verwechslungsgefahr mit einem malignen Lymphom wird die Bezeichnung WarthinTumor bevorzugt).
Pathologie
Gutartiger Tumor, keine maligne Variante außer es entwickelt sich ein malignes Lymphom im lymphatischen Stroma.
Zweithäufigster Speicheldrüsentumor (5 %), kommt vor allem in der Parotis vor.
In 10 % beidseitig, in 10 % Rezidive.
Makroskopie
durchschnittlich 2 – 4 cm große, gut umschriebene Tumore mit Hohlräumen.
Mikroskopie
dünne Kapsel, epitheliale Komponente aus großen luminalen Zellen und kleinen basalen Zellen um Hohlräume,
Stromakomponente aus lymphoidem Gewebe.
Etwa 5% sind komplett infarziert / nekrotisch (insbesondere nach Punktion)
Stand: 09/2014
Z18 / Adenoid-zystisches Karzinom
Adenoid-zystisches Karzinom
Histologie
Im Präparat kleine Speicheldrüsen (vor allem muzinös / helle Endstücke) im Randbereich;
hier auch grüne Tuschemarkierung, angebracht durch den Pathologen zur Frage des
Resektionsstatus.
Stellenweise Überkleidung mit Schleimhaut / Plattenepithel.
Unter der Schleimhaut der nicht abgekapselte / unscharf begrenzte Tumor mit vorwiegend kribriformen
(„siebartigen“), teils auch soliden Tumorzellverbänden.
In der Tiefe Infiltration in Knochen.
Typisch: Perineuralscheideninfiltration (Tumorzellen umschließen einen kleinen Nerven).
Pathologie
Maligner Tumor.
Kommt in der Parotis vor, aber auch in kleinen Speicheldrüsen (bis 50% palatinal).
Langsam wachsend, führen gelegentlich zu einer Fazialisparese.
Metastasierung: hämatogen (40%), lymphogen (15%).
In bis zu 70% treten Rezidive auf.
5-Jahres-Überlebensrate: 35%.
Stand: 09/2014
Z19 / Gastritis Typ C
Gastritis Typ C
Histologie
Magenantrum-Schleimhautbiopsate mit foveolärer Hyperplasie (geschlängelte Drüsen),
reduziertem Schleimgehalt des Oberflächenepithels, vermehrter Schleimhautfibrose, gering
ausgeprägter Entzündung (wenig Lymphozyten), einzelnen aszendierenden glatten Muskelfasern aus der Muscularis mucosae zwischen den Foveolen.
Ursachen
C hemisch-toxisch induziert, z. B. durch Gallereflux aus dem Duodenum, NSAR, Alkohol, Rauchen.
Pathologie
Lokalisation: Magenantrum > Magencorpus.
Klinik: Unspezifisch, Oberbauchschmerz.
Gastritis-Klassifikation
Typ A = Autoimmun durch Autoantikörper gegen Belegzellen / Parietalzellen; dadurch Fehlen von Intrinsic Factor 
verminderte Resorption von Vitamin B12  perniziöse Anämie. Außerdem steigt der Magen-pH-Wert 
vermehrte Gastrin-Produktion  Vermehrung von neuroendokrinen ECL-Zellen, ggf. Entstehung von
Karzinoiden.
Typ B = Bakteriell (siehe Z20).
Typ C = Chemisch-toxisch (siehe oben).
Stand: 09/2014
Z20 / Gastritis Typ B
Gastritis Typ B
Histologie
Luminal betonte Entzündung mit lymphozytärem und plasmazellulärem Entzündungsinfiltrat untermischt mit segmentkernigen neutrophilen Granulozyten (MagencorpusSchleimhaut, erkennbar an den Belegzellen).
Ursachen
B akteriell:
Helicobacter-pylori (HP) = spiralförmiges Bakterium, das nicht-invasiv im gastralen Schleim lebt.
Sonderform: Typ B-Gastritis durch Helicobacter heilmanii.
Pathologie
Lokalisation
Magenantrum > Magencorpus (aber auch beides: Typ B-Pangastritis).
Klinik
Magenulcus, Duodenalulcus, Dyspepsie.
Folgekrankheiten
Magenkarzinom, Magenlymphom (malignes extranodales Marginalzonen-B-Zell-Lymphom vom MALT-Typ; MALT =
mucosa associated lymphoid tissue).
Therapie
Protonenpumpeninhibitoren, Eradikation mit Antibiotika.
Stand: 09/2014
Z21 / Barrett-Ösophagus
Barrett-Ösophagus
Histologie
Neben unauffällig geschichtetem Plattenepithel (des Ösophagus) Zylinderepithel wie aus
dem Magen mit einzelnen Becherzellen, entsprechend einer sogenannten intestinalen
Metaplasie = Barrett-Metaplasie / Barrett-Ösophagus.
Ursachen




Refluxösophagitis (in ca. 10 % entsteht eine Barrett-Metaplasie).
Alkohol.
Nikotin.
Fettreiche Ernährung.
Pathologie
Umwandlung eines ausdifferenzierten Gewebes (unverhorntes Plattenepithel des distalen Ösophagus) in ein anderes
ausdifferenziertes Gewebe (intestinales bzw. becherzellhaltiges Zylinderepithel)
= (inkomplette intestinale / Barrett-) Metaplasie
Ursache
chronische Reizung durch Reflux.
Durch die Metaplasie erhöhte Resistenz gegenüber physikalisch-chemischen Noxen,
aber: größere genetische Instabilität.
Gefahr
Ausbildung eines Adeno-Carcinoms (Adenokarzinom im unteren Ösophagus) über den Weg einer (niedriggradigen 
hochgradigen) Dysplasie in der Barrett-Metaplasie.
Ösophaguskarzinom
o 80% Plattenepithelkarzinome, 20% Adenokarzinome.
o Am häufigsten Männer über 55 J. betroffen.
o Plattenepithelkarzinome können auf der gesamten Länge des Ösophagus entstehen.
o Adenocarcinome meist im unteren Drittel.
o Die Barrett-Metaplasie ist eine Präkanzerose für das Adenocarcinom, jedoch nicht für das
o Plattenepithelkarzinom.
Stand: 09/2014
Z22 / Adenokarzinom (Magen)
Adenokarzinom des Magens
Histologie
Infiltrierend wachsende Drüsen mit zytologischen Malignitätskriterien (Zell- und Kernpleomorphie, hyperchromatische Kerne, prominente Nukleoli und Mitosefiguren).
Das Carcinom wächst durch die Submucosa und Muscularis propria bis in das Fettgewebe
der Subserosa vor (pT3-Stadium).
Daneben im Randbereich tumorfreie Magenschleimhaut des Magencorpus (auffällig sind v. a. die großen, eosinophilen Belegzellen; im Gegensatz zu Dünn- und Dickdarm keine Becherzellen).
Risikofaktoren




Helicobacter pylori-Gastritis / Typ B-Gastritis (vgl. Präparat 20.).
Chronische atrophische Autoimmungastritis / Typ A-Gastritis.
Z. n. Magenteilresektion.
Adenomatöse Magenpolypen.
Pathologie
Laurén –Klassifikation nach Wachstumsmuster (hat Bedeutung für das Ausmaß der Resektion):
 Carcinome vom intestinalen Typ (ca. 60%): drüsig wachsend und gut begrenzt.
 Carcinome vom diffusen Typ (ca. 40%): disseminierende Infiltration und schlecht begrenzt, häufig
siegelringzellhaltig.
 Mischtyp
Lokalisation



Antrum und Pylorus: 50 - 80 %
Fundus und Korpus: 20 - 30 %
Kardia: 10 - 20 %
Wachstumsformen (makroskopisch)




Typ I
Typ II
Typ III
Typ IV
polypöses Wachstum
ulzeriertes Wachstum, scharf begrenzt
ulzeriertes Karzinom, unscharf begrenzt
diffus infiltrierendes Wachstum
95 % der Karzinome des Magens sind Adenokarzinome
Wachstumsmuster
• papillär
• tubulär
• muzinös
• gering kohäsiv einschließlich Siegelringzellkarzinom
• gemischt
Stand: 09/2014
Z23 / Appendizitis
Appendizitis
Histologie
Mehrere Anschnitte einer Appendix mit stellenweise fehlender Epithelauskleidung und hier
Ulceration, mit von dort ausgehend eitrig-phlegmonöser Entzündung der gesamten
Appendixwand. Stellenweise auch segmentkernige Granulozyten auf der peritonealen
Oberfläche, entsprechend einer Peritonitis.
Ursache
Akute Entzündung durch enterogene Mischinfektion (v. a. E. coli, Streptokokken, selten Clostridien).
Pathogenese
 Schleimhaut-Ischämie
 Koprolith
 Kirschkern
 Zahnstocher
 Würmer . . .
Ätiologie
Epithelschaden (Barriere-Funktion)
Pathologie
Appendicitis erosiva
Primärläsion in Form einer fokal-oberflächlichen Schleimhautläsion.
Appendicitis ulcerophlegmonosa
Reichlich segmentkernige Granulozyten, die die gesamte Appendixwand durchsetzen (Phlegmone). Zunahme der
Schleimhautzerstörung (Ulcus). Übergreifen der Entzündung auf die Serosa (Begleitperitonitis)
Appendicitis gangraenosa
Fortschreitende Wandnekrose, Gefahr der Perforation mit nachfolgender kotiger Peritonitis.
Stand: 09/2014
Z24 / Colonadenom
Colonadenom
Histologie
Mehrere Anschnitte einer baumartigen Struktur (Stamm = Stiel des Polypen, Baumkrone =
Polyp).
Der Stiel des Polypen mit unauffälliger Dickdarmschleimhaut (viele Becherzellen, kleine
runde, basal gelegene Zellkerne). Im Bereich des eigentlichen Polypen dann größere,
überwiegend basal gelegene, stiftchenförmige / längliche Zellkerne und weniger Becherzellen.
Pathologie
Gutartige, polypöse Drüsentumoren der Dickdarmschleimhaut, v. a. im Colon sigmoideum und Rektum.
Wachstumsformen
 tubulär: ca. 75%; meist gestielt, mit tubulären („schlauchförmigen“) Drüsen.
 villös: ca. 5%; breitbasig mit zottigem / fingerförmigem Aufbau.
 tubulovillös: ca. 20%; Kombination aus tubulärem und fingerförmigem Aufbau.
Atypiegrad
low-grade / niedriggradig oder high-grade / hochgradig.
Adenome sind präkanzeröse Läsionen:
Adenom-Carcinom-Sequenz.
(Daher: Entfernung von Polypen durch Koloskopie = Verhinderung des Colon-Carcinoms!)
Das Risiko der Carcinomentstehung ist abhängig von Wachstumsform und Atypiegrad:
villös > tubulovillös > tubulär;
high-grade > low-grade.
Stand: 09/2014
Z25 / Colon-Adenokarzinom
Colon-Adenokarzinom
Histologie
Unregelmäßige, drüsige Formationen, die bis in die Muscularis propria infiltrieren (invasives
Wachstum) mit zytologischen Malignitätskriterien (Zell- und Kernpleomorphie, hyperchromatische Kerne, prominente Nukleoli und Mitosefiguren).
Im Randbereich noch tumorfreie Dickdarmschleimhaut (zahlreiche Becherzellen, unauffällige Zellkerne).
Ursachen
Exogene Risikofaktoren
 hochkalorische, ballaststoffarme Ernährung.
 hoher Fleisch- und Fettkonsum.
 Rauchen.
 Alkohol.
 Bewegungsmangel.
 Übergewicht.

Chronische entzündliche Darmerkrankungen
( v. a. Colitis ulcerosa, auch Morbus Crohn)
Erbliche Risikoerkrankungen
 Familiäre adenomatöse Polypose (FAP):
o autosomal dominant,
o Keimbahnmutation des APC-Gens auf Chromosom 5 (5q21-22),
o Klinik: > 100 Adenome, Beginn 10. – 20. Lebensjahr,
o 100% Risiko für ein Kolonkarzinom (im Mittel im 40. Lebensjahr).
 Hereditäres nicht polypöses kolorektales Karzinom (HNPCC):
o autosomal dominant,
o Keimbahnmutation von Mismatch-Repair-Genen (MLH1, MSH2, MSH6 und PSM2),
o Klinik: familiäre Häufung von kolorektalen, endometrialen u.a. Karzinomen,
o Erkrankungsalter < 50. Lebensjahr.
 Peutz-Jeghers-Syndrom.
 Juvenile Polypose.
Pathologie
Lokalisation
Rektum ca. 60% und ca. 30% bis 10 cm (oft tastbar!), hohes Sigma ca. 20%
Klinik
Obstipation / Durchfall, wechselnde Stuhlgewohnheiten, lange asymptomatisch, spät: Blut im Stuhl
 deshalb: Früherkennung durch Koloskopie!
Tumorstadium nach TNM
 T1
Infiltration in die Submukosa
 T2
bis Muscularis propria
 T3
bis Subserosa
 T4a
Perforation des viszeralen Peritoneums
 T4b
Invasion benachbarter Organe
Stand: 09/2014
Verruca vulgaris
Histologie
Läsion der Epidermis der Haut mit Akanthose (Verbreiterung der Epidermis),
verschmolzenen Reteleisten, Hyperkeratose und chronischer Entzündung;
Locker verteilt Koilozyten (Keratinozyten mit hyperchromatischen, „eckigen“ Kerne und
hellem Zytoplasmasaum) als Zeichen der HPV-Infektion.
DD: seborrhoische Keratose / gewöhnliche Alterswarze (keine Koilozyten, Alter / Anamnese).
Ursachen
Erreger
Humane Papillomaviren (HPV, DNA-Virus, mehr als 80 Typen).
Im Hautbereich
• Verruca palmoplantaris: HPV Typ 1
• Verruca vulgaris: HPV Typ 2 und 4
• Verrruca plana: HPV Typ 3
• Epidermodysplasia verruciformis: HPV Typen 5, 8, 12, 15, 47
• In Mundhöhle und Kehlkopfbereich: Papillome (vgl. Präparat 12.)
Im Anogenitalbereich
• Condylomata accuminata
• Condylomata plana
Z27 / Verruca vulgaris
Stand: 09/2014
Z28 / Naevuszellnaevus
Naevuszellnaevus
Histologie
Mehrere Anschnitte eines Hautexzisates mit Nestern von rundlichen Zellen (Melanozyten
bzw. Naevuszellen) in der oberen Dermis, welche größer sind als Lymphozyten und zytologisch benigne (Ausreifung zur Tiefe, keine Mitosen, keine Pleomorphie).
Unauffällige Epidermis ohne Nachweis von Melanozytennester => dermaler Naevus.
Ursachen
•
•
•
Melanozytäre Naevi sind gutartige, erworbene oder angeborene Läsionen.
Häufig an sonnenexponierten Stellen.
Melanome entstehen meist de novo, eine maligne Entartung eines Naevus ist selten (Ausnahme: dysplastischer
Nävus).
Pathologie
Umgangssprachlich als „Muttermal“ oder „Leberfleck“ bezeichnet.
Nomenklatur des Naevuszellnaevus je nach Lokalisation in der Haut:
• Junktionsnaevus = Melanozyten in der basalen Epidermis.
• Compoundnaevus = Melanozyten in der basalen Epidermis und oberen Dermis.
• Dermaler Naevus = Melanozyten in der Dermis.
Typen von Naevuszellnaevi
• Erworbener Naevuszellnaevus.
• Kongenitaler Naevuszellnaevus.
• Spitznaevus.
• Blauer Naevus.
• Dysplastischer Naevus bei dysplastischem Naevus-Syndrom.
• …
Kennzeichnend für einen Naevus im Gegensatz zum Melanom
Ausreifung der Naevuszellen von größeren oberflächlichen Zellen zu kleineren Zellen in der Tiefe mit glatter
Begrenzung, ohne „ausgefranste“ Kanten. Keine Vermehrung von Mitosen, keine atypischen Melanozyten mit
pleomorphen Zellkernen.
Stand: 09/2014
Z29 / Malignes Melanom
Malignes Melanom
Histologie
Von Plattenepithel überkleidetes Hautexzisat (mit Hautanhangsgebilden) mit einem
rundlich erscheinenden, basophilen, tiefreichenden Tumor aus Zellen mit pleomorphen,
hyperchromatischen Zellkernen und prominenten Nukleolen.
An der Oberfläche des Tumors fokale Ulceration (fehlendes Plattenepithel, bedeckt von
Schorf = Fibrin + Granulocyten) => schlechtere Prognose.
Ursache
Sonneneinstrahlung als Hauptrisikofaktor.
Pathologie
Einteilung melanozytärer Tumoren
I. Lentigo simplex.
II. Melanozytäre Nävi (siehe Präparat 28.).
III. Malignes Melanom (Tumorzellen wachsen ungleichmäßig und infiltrierend)
• Superfiziell spreitendes Melanom:
o 65 % aller malignen Melanome.
o alle Körperstellen mit Ausnahme von Füßen und Händen.
o beim Mann: oft am Rücken, bei der Frau: oft an den Waden.
o Kriterien für die Erkennung: ABCD-Regel (siehe unten).
• Lentigo-maligna Melanom
o 10% aller malignen Melanome.
o besonders oft an sonnengeschädigter Haut älterer Menschen.
o entsteht immer auf dem Boden der obligaten Präkanzerose Lentigo maligna (Melanoma in situ).
o kann 5 bis 10 cm groß werden.
• Noduläres Melanom
o 25 % aller malignen Melanome.
o wachsen schnell.
o gehen ohne horizontales Wachstum direkt in die vertikale Phase (Tiefenwachstum) über.
o dringen rasch in die Tiefe des Coriums.
o können überall auf der Haut vorkommen.
Allgemeine klinische Regeln als Hinweis für Malignität / Malignes Melanom
A  Asymmetrie der Läsion ?
B  Begrenzung unregelmäßig ?
C  Colorierung unregelmäßig ?
D  Durchmesser > 6 mm ?
Metastasierung des Malignen Melanoms
 in die Haut in der näheren Umgebung des Primärtumors.
 frühzeitig lymphogen in die regionären Lymphknoten.
 später hämatogen vor allem in Lunge und Leber.
Prognose
Wichtigstes Kriterium ist die Eindringtiefe (Clark-Level):
 Tumordicke 0,75 mm  10-Jahresüberlebensrate 98 %.
 Tumordicke >3 mm  10-Jahresüberlebensrate 30 %.
Stand: 09/2014
Z30 / Basaliom
Basaliom
Histologie
Anschnitte eines Hautexzisates mit Strängen und Nestern von monomorphen Tumorzellen,
die den Basalzellen der Epidermis ähneln, mit Palisadenstellung zum Rand und artifizieller
Spaltbildung zum umgebenden Bindegewebe.
Kleinherdig Kontakt zwischen Basaliom und der Basalzellschicht der Epidermis.
Umgebend von Plattenepithel überkleidete Haut mit Haarfollikeln und Talgdrüse; solare Elastose der Dermis
(Kollagenfasern homogen und bläulich).
Ursache
UV-Licht-Exposition.
(Lokalisation der Läsion meist im Kopf-Halsbereich, ganz selten an den Extremitäten oder am Stamm)
Pathologie
semi-maligner Tumor
 lokal destruierendes Wachstum
 aber: keine Metastasierung
Typen des Basalioms
 Noduläres Basaliom
 Mikronoduläres Basaliom
 Superfizielles Basaliom (Rumpfhautbasaliom)
 Infiltrierendes Basaliom
 Fibroepitheliales Basaliom (Pinkus-Tumor)
 Basosquamöses (metatypisches) Basaliom
 …
Morphologische Merkmale
• Tumorzellplatten in der Dermis, teils mit Kontakt zur Epidermis.
• Zytoplasma-arme Tumorzellen, ähneln den Basalzellen der Epidermis.
• Palisadenförmige Anordnung der Tumorzellen am Rand der Zellplatten.
• Retraktionsartefakt zwischen Tumor und Stroma.
• Tumorstroma aus Fibroblasten, lockeren Kollagenfasern, Muzineinlagerungen und Lymphozyten.
• Im Zentrum einzelner Tumorzellverbände können Zeichen der Verhornung, Tumornekrosen oder Hohlraumbildungen auftreten.
• Die Dermis in der tumorfreien Haut zeigt meistens eine solare Elastose als Zeichen der chronischen UVSchädigung.
Stand: 09/2014
Z31 / Follikuläre Zyste
Follikuläre Zyste
Histologie
Schmale, strangförmige Gewebeanteile, bestehend aus fibrosiertem Bindegewebe mit
wenigen Granulozyten und Lymphozyten und überkleidet mit einem zumeist weniger als 5
Zelllagen starken, nicht verhornenden Plattenepithel ohne Reteleisten.
Fokal schlitzförmige Spalträume herausgelöster Cholesterinkristalle.
Pathologie
•
•
•
•
Zahnhaltige Zyste.
Ausweitung des Zahnsäckchen im Kronenbereich eines retinierten Zahns mit Umhüllung der Zahnkrone.
Meistens an Eckzähnen oder Weisheitszähnen.
Kann v.a. bei jungen Patienten manchmal mit einem Ameloblastom assoziiert sein.
Auskleidung durch unverhorntes, maximal 5-lagiges Plattenepithel (bei Entzündung kann die Unterscheidung von
einer radikulären Zyste schwierig sein, vgl. Präparat 32.).
Differenzialdiagnose
Keratozystischer odontogener Tumor (Keratozyste) mit Auskleidung durch parakeratotisch verhorntes Plattenepithel
(5-8 Zell-Lagen), Palisadenstellung der Basalzellschicht.
Stand: 09/2014
Z32 / Radikuläre Zyste
Radikuläre Zyste
Histologie
Schleimhautexzisate mit Überkleidung durch breites Plattenepithel der Gingiva,
entzündlich veränderte Bindegewebsfragmente ohne Epithel, und Fragmente der Zyste mit
Auskleidung durch Plattenepithel mit netzartigen Ausläufern ins Bindegewebe und
verzweigten Reteleisten.
In der Umgebung plasmazellreiche, chronische und kleinherdig auch floride (granulozytäre) Entzündung.
Ursache
Apikale Parodontitis  Wachstumsreiz der Malassez-Zellnester  Proliferation.
Pathologie
•
•
•
•
häufigste Kieferzyste: 80%, m > w.
entsteht an der Wurzelspitze eines pulpatoten Zahns (odontogene Zyste).
Lokalisation: OK > UK.
apikale Parodontitis  Malassez-Epithel-Proliferation  Mikroabszess  epithelialisierte Zyste.
Bei Nachweis einer Entzündung ohne Epithel spricht man von einem apikalen Granulom.
Auskleidung durch unverhorntes, mehrlagiges (> 5 Zell-Lagen), vernetzt erscheinendes Plattenepithel + umgebende
Entzündung (vergleiche Präparat Z31.).
Stand: 09/2014
Z33 / Epulis gigantocellularis
Epulis gigantocellularis
Histologie
Von unverhorntem Plattenepithel ohne Hautanhangsgebilde (= Schleimhaut) überkleidete
Fragmete einer zellreichen Läsion mit eingestreuten zahlreichen Riesenzellen (= große
Zellen mit mehreren Kernen, diese entstehen durch die Verschmelzung mehrerer
Makrophagen). Dazwischen einkernige Makrophagen und Entzündungszellen, daneben
gefäßreiches Granulationsgewebe.
Definition
Epulis = dem Zahnfleisch aufsitzende Geschwulst (sog. Pseudotumor, d. h. keine Neoplasie im eigentlichen Sinn bzw.
keine Proliferation entarteter Zellen), meist im bezahnten Oberkiefer auftretend.
Pathologie
Formen der Epulis
•
•
•
Epulis granulomatosa (gefäßreiches Granulationsgewebe).
Epulis fibromatosa (faserreiches Bindegewebe).
Epulis gigantocellularis / Riesenzellepulis (unklare Genese; zellreiche Neubildung mit vielkernigen Riesenzellen,
Fibroblastenproliferaten und Hämosiderinablagerungen; kann den Knochen arrodieren, ist jedoch benigne).
Stand: 09/2014
Z34 / Ameloblastom
Ameloblastom
Histologie
Bindegewebsfragmete mit einer kribriform (siebartig) und nestförmig gewachsenen Läsion,
diese wächst infiltrativ mit Palisadenstellung der Tumorzellen am Rand - ähnlich wie das
Basaliom (hier jedoch keine Haut mit Hautanhangsgebilden umgebend; vgl. Präparat Z30.).
Pathologie
•
•
•
•
Meistens in der 3.- 5. Dekade, selten bei Kindern auftretend.
Lokalisation: in 80% Mandibula (Molaren, Kieferwinkel).
Wächst destruierend, ca. 30% Rezidive, sehr selten (hämatogene) Metastasen.
Entsteht in 20 % der Fälle auf dem Boden nicht durchgebrochener Zähne oder follikulärer Zysten
(zystenassoziierte Fälle im Alter abnehmend).
Extraodontogene und extraossäre Lokalisation beschrieben (z. B. in den Röhrenknochen).
Histologie sehr variabel.
•
•
Subtypen
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Solides / multizystisches Ameloblastom (follikuläres und plexiformes Wachstumsmuster).
Extraossäres / peripheres Ameloblastom.
Desmoplastisches Ameloblastom.
Unizystisches Ameloblastom.
Adenomatoid-odontogener Tumor.
Ameloblastisches Fibrom / Fibrodentinom / Fibro-Odontom.
Odontoameloblastom.
Selten:
Metastasierendes (malignes) Ameloblastom.
Ameloblastisches Carcinom.
Stand: 09/2014
Z35 / Odontom
Odontom
Histologie
Knospenförmiges Gewebestück einer fehlgestalteten Zahnanlage mit Fragmenten von
Zement; in höherer Vergrößerung Dentin mit Kanälchen zu erkennen.
Pathologie
Gutartige, meist zufällig entdeckte und kaum wachsende hamartomatöse Tumoren, die aus organisierten und / oder
unorganisierten Massen von Schmelz, Dentin, Pulpa und Zahnzement bestehen.
Entsteht in jedem Alter, meist aber in der 2. Dekade bevorzugt in der OK-Mitte, aber auch in jeder anderen Lokalisation.
Odontom, compound
•
•
Maxilla > Mandibula.
Morphologisch ähnlich wie missgestaltete Zahnanlage.
Odontom, complex
•
•
Mandibula > Maxilla.
Ungeordnete Zahnkomponenten wie Dentin- und zementartige Strukturen.
Stand: 09/2014
Z36 / Mammakarzinom
Mammakarzinom
Histologie
Fettgewebe mit einem bereits in kleiner Vergrößerung erkennbaren rundlichen Tumor aus
strangartig und glandulär gewachsenen Tumorzellverbänden, die in das Fettgewebe
infiltrieren. Die Tumorzellen mit vergrößerten, hyperchromatischen Zellkernen,
prominenten Nukleolen und zahlreichen Mitosen.
Ursachen
•
•
•
•
Genetische Disposition (familiäres Carcinom) bei ca. 5-10 % (BRCA1/2); die übrigen Carcinome sind
sporadische Carcinome.
Hormonelle Risikofaktoren: frühe Menarche, späte Menopause, Nullipara, späte Erstgebärende.
Strahlungsfolgen.
Nikotin.
Pathologie
Häufigster maligner Tumor der Frau.
•
Morbus Paget der Mamille:
nicht-invasive Tumorzellausbreitung in die Mamillenhaut;
geht in der Regel mit einem Mammakarzinom einher.
•
Duktales Carcinoma in situ (DCIS):
bleibt auf Gänge und Läppchen beschränkt ohne
invasives Wachstum, kann aber zu invasivem Mamma-Carcinom
führen (nicht obligat); keine Metastasierung.
Invasives Carcinom
•
Mammacarcinom vom nicht-spezifizierten Typ / NST (rund 60 %), frühere Bezeichnung:
invasiv-duktales Mammacarcinom.
•
Spezielle Subtypen:


Metastasiert häufig hämatogen und lymphogen; 30-50 % der Patientinnen sterben.
Differenzierungsgrad (Grading): sensitiver Marker für den weiteren Verlauf. Beruht auf Kernpleomorphie,
Tubulusbildung und Mitoserate. Grad 1 – 3 : gut bis wenig differenziert.
 Je höher das Grading bzw. je schlechter der Differenzierungsgrad desto ungünstiger ist das biologische
Verhalten des Tumors.
Invasiv-lobuläres Mammacarcinom (10 %).
Tubuläres / kribriformes Carcinom.
Carcinom mit medullären Merkmalen.
Metaplastisches Carcinom.
Carcinom mit apokriner Differenzierung.
…
Wichtige Prognosefaktoren sind das TNM-Stadium (Klassifizierung der Ausdehnung des Tumors (T), Lymphknotenmetastasen (N), Fernmetastasen (M)), das Grading (s. o.), der Hormonrezeptorstatus (Östrogen- / ProgesteronRezeptor-Expression durch den Tumor) und die Überexpression von Her2/neu (schlechtere Prognose, aber mögliche
Antikörpertherapie).
Stand: 09/2014
Z37 / Prostatakarzinom
Prostatakarzinom
Histologie
Querschnitt (Hälfte einer Scheibe der Prostata) mit reichlich kleindrüsigen Tumorzellverbänden, fokal auch mit kribriformem (siebartigem) Wachstumsmuster und teils hellem
Zytoplasma. Die Tumorzellen mit vergrößerten Zellkernen und prominenten Nukleolen. Das
Adeno-Carcinom wächst zwischen die präexistenten Prostatadrüsen (diese deutlich größer
mit unauffälliger Zytologie). Insbesondere im Randbereich auch Nachweis einer Perineuralscheideninfiltration (Nerven
mit umgebenden Tumorzellen).
Pathologie
•
•
•
•
Adeno-Carcinom der Prostatadrüsen.
Häufigste Metastasierung: lymphogen in Lymphknoten, hämatogen in Knochen.
Häufigste Krebserkrankung bei Männern: Bis zu 80% der über-70-jährigen haben ein latentes Prostatakarzinom,
welches zu Lebzeiten nicht auffällig wird (sog. latentes Karzinom in Obduktionsstudien). Dritthäufigste
krebsbedingte Todesursache.
Beschwerden meist erst in fortgeschrittenen Stadien.
Gleason-Score (benannt nach dem amerikanischen Pathologen Donald F. Gleason): Unterteilung des Tumors nach
dem histologischen Wachstumsmuster (siehe auch unten):
o Grad 1 = uniforme runde Drüsen und rundlichen Verbänden,
o Grad 2 = runde Drüsen mit unscharfer Begrenzung der Verbände,
o Grad 3 = kleinere und mittelgroße Drüsen in irregulären Verbänden, mit Infiltration zwischen vorbestehende
Drüsen,
o Grad 4 = Drüsen verschmelzen und wachsen infiltrierend,
o Grad 5 = solides Wachstum oder Nekrosen in den Drüsenvebänden.
• Der häufigste und der zweithäufigste im Carcinom vorkommende Gleason-Wert werden addiert, falls nur ein
Wachstumsmuster vorkommt, wird der Wert verdoppelt. Es ergeben sich damit Gleason-Scores zwischen 2 und
10 (am häufigsten sind 6 und 7). Je höher der Gleason-Score, desto aggressiver ist der Tumor; daher neben dem
TNM-Stadium (Klassifizierung der Ausdehnung des Tumors (T), Lymphknotenmetastasen (N), Fernmetastasen
(M)) und dem PSA-Wert im Serum ein wichtiger Prognosefaktor.
Stand: 09/2014
Z38 / Cervixkarzinom
Cervixkarzinom
Histologie
Bereits in geringer Vergrößerung zu erkennen ist ein Querschnitt durch die Portio. Die
Ektozervix im Bereich der „Kuppe“ ist von unauffälligem Plattenepithel überkleidet und
geht dann in Richtung Cervicalkanal / Endocervix in Platteneptihel mit deutlichen
Schichtungsstörungen und Atypien (Dysplasie / Cervicale intraepitheliale Neoplasie) über
und diese in ein nicht verhorntes invasives Plattenepithel-Carcinom, das in unregelmäßigen Strängen in das Stroma
infiltriert und deutlich Zell- und Kernpleomorphien aufweist.
Pathologie
Risikofaktoren
früher Geschlechtsverkehr, frühe Schwangerschaft, Promiskuität, zahlreiche Geburten, Einnahme von Kontrazeptiva.
Nikotinabusus = separater Risikofaktor.
Entstehungsort
Transformationszone zwischen Plattenepithel der Ectocervix und Zylinderepithel der Endocervix.
Einteilung
•
•
Plattenepithelcarcinome (80%)
Adenocarcinome (5-10%)
Ätiologie
•
•
•
Cervixkarzinome werden fast immer durch Humane Papillomviren (HPV) verursacht
Kanzerogen wirken vor allem die Typen 16 und 18
(Typen 6 und 11 verursachen gutartige Läsionen wie Schleimhautpapillome; vgl. Präparat Z12.)
Infektion meist im Jugendalter durch Schmierinfektion
Vorläufer
Dysplasien des Plattenepithels = Plattenepitheliale (squamöse) intraepitheliale Läsion (SIL).
Früher: Cervicale intraepitheliale Neoplasie (CIN) Grad 1-3 (CIN 1 = Zellveränderungen auf das untere Drittel des
Epithels beschränkt, CIN 2 = Zellveränderungen bis in das mittlere Drittel, CIN 3 = Zellveränderungen bis in das obere
Drittel; siehe unten)


Low-grade (LSIL) = Proliferation basaler bzw. parabasaler Zellen im unteren Drittel des Epithels mit Mitosen im
unteren Drittel des Epithels + Koilozytose auch in den oberen zwei Dritteln (Kernvergrößerung und –
hyperchromasie, heller „Halo“ im den Kern)
High-grade (HSIL) = Zellen mit Kernvergrößerung, irregulärer Kernmembran, erhöhter Kern-Zytoplasma-Relation
und vermehrten Mitosefiguren bis ins mittlere (HSIL (CIN2)) und obere Drittel (HSIL (CIN3)) des Epithels.
Vorsorgeuntersuchung = Pap-Test = Abstrich aus dem Cervicalkanal, benannt nach George Papanicolaou, wobei die
Zellen zytologisch auf Atypien untersucht werden.
Einteilung: Pap I = Normalbefund, Pap IIID-IVA = Dysplasie, Pap V = maligner Tumor.
Stand: 09/2014
Z39 / Seminom
Seminom
Histologie
Tumor aus einer uniformen Population grosser Zellen mit prominentem zentralem
Nukleolus, dazwischen ein lymphozytäres Entzündungsinfiltrat. Im Randbereich an einer
Stelle noch erhaltene Tubuli seminiferi, an einer anderen Stelle Anteile des Rete testis
(verzweigte Spalträume ausgekleidet von einschichtigem Epithel). Außerhalb der Kapsel
Fettgewebe, Blutgefäße und Anteile des Nebenhodens (rundliche Gänge mit Auskleidung durch Zylinderepithel).
Pathologie








Bösartiger Keimzelltumor des Hodens.
Keimzelltumoren treten in der Regel nach der Pubertät und am häufigsten bei Männern zwischen dem 20.
und 40. Lebensjahr auf (im Gegensatz zu fast allen anderen malignen Tumoren, die mit höherem Alter
häufiger werden).
Verteilung der Keimzelltumoren nach Alter:
0. – 5. Lj.
Teratom und Dottersacktumor
15. – 45. Lj.
Seminom und Nicht-Seminom (embryonales Carcinom, Teratom,
Dottersacktumor, Chorioncarcinom)
> 50. Lj.
Spermatozytisches Seminom
Keimzelltumoren des Hodens sind assoziiert mit intratubulärer Keimzellneoplasie (Vorläuferläsion, fast
immer in der Nachbarschaft eines invasiven Tumors nachweisbar)
Risikofaktoren: Kryptorchismus, Keimzelltumoren im kontralateralen Hoden, geringes Geburtsgewicht,
Subfertilität / Infertilität, …
Symptome: Meist schmerzlose Hodenvergrößerung.
Metastasierung von Seminomen: lymphogen in paraaortale Lymphknoten, später auch andere Lymphknoten; hämatogen in Leber, Lunge, Knochen und andere Organe.
Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 90 % (frühes Stadium) und 70 %.

Arteriosklerose (Atherosklerose)

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