University of Zurich - Zurich Open Repository and Archive

University of Zurich
Zurich Open Repository and Archive
Winterthurerstr. 190
CH-8057 Zurich
http://www.zora.uzh.ch
Year: 2008
Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)
Meier, T O; Donati, O F; Tschirch, F F; Weishaupt, D; Hug, U; Giovanoli, P; Schiller,
A
Meier, T O; Donati, O F; Tschirch, F F; Weishaupt, D; Hug, U; Giovanoli, P; Schiller, A (2008).
Thoracic-outlet-Syndrom (TOS). gefaessmedizin.net, 4(4):18-83.
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Posted at the Zurich Open Repository and Archive, University of Zurich.
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Originally published at:
gefaessmedizin.net 2008, 4(4):18-83.
ISSN 1614-9009
4. Jahrgang
Heft 4/2008
gefaessmedizin.net
Interdisziplinäre Zeitschrift
für Gefäßkrankheiten
Herausgeber: B. R. Amann-Vesti, C. Diehm, M. Goyen,
E. Gröchenig (Schriftleiter), R. Koppensteiner,
K. Kröger, E. P. M. Lorenz, R. B. Zotz
ORGAN DES
Deutschland EUR 4,95 / Schweiz sFr 9,70
BERUFSVERBAND
DEUTSCHER INTERNISTEN E.V.
– SEKTION ANGIOLOGIE –
Schwerpunktthema I
Die PAVK braucht eine
Antiaggregation oder
Antikoagulation
Pharmakologie
Niedermolekulares oder
unfraktioniertes Heparin in
der postoperativen Thromboseprophylaxe
ABW·Wissenschaftsverlag
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T. O. Meier, O. F. Donati, F. F. Tschirch, D. Weishaupt, U. Hug, P. Giovanoli, A. Schiller
Schwerpunktthemen
Schwerpunktthema II
CME
Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)
Allgemeines
Einleitung
Das Thoracic-outlet-Syndrom oder neurovaskuläre Schultergürtel-Kompressi­
onssyndrom ist ein schwierig diagnostizierbares und therapierbares Krank­
heitsbild. Dies beruht darauf, dass verschiedene anatomische Strukturen, das
heißt Arterien, Venen und Nerven, im Bereich dreier physiologischer Engpässe
(kostoklavikulärer Raum, subkorakoidaler Raum [Pectoralis-minor-Raum], Ska­
lenuslücke) durch verschiedene ossäre und bindegewebige Anomalien kompri­
miert werden können. Dies führt zu einer großen Vielfalt an Symptomen und
Befunden, so dass keine einzelne Untersuchung die Diagnose im Sinne eines
„Goldstandard-Tests“ sichern kann. Entsprechend groß ist die Differenzialdiag­
nose. Das therapeutische Vorgehen richtet sich nach der komprimierten Struk­
tur, der Ursache, dem Ausmaß der Symptome und dem Allgemeinzustand des
Patienten. Hinzu kommt, dass bei einem operativen Vorgehen das Komplika­
tionsrisiko aufgrund der komplexen Anatomie erhöht ist.
Der vorliegende Artikel soll einen praxisnahen Überblick über das Krankheits­
bild, die Diagnostik und die Therapiemöglichkeiten geben.
Definition
Unter dem Begriff des Thoracic-outlet-Syndroms versteht man ein ein- oder dop­
pelseitiges neurovaskuläres Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur.
Es beinhaltet einen variablen Komplex an Befunden und dazu passenden Symp­
tomen infolge der Kompression des Plexus brachialis und/oder der A. subclavia
und/oder der Vena subclavia.
Im Gegensatz zum Thoracic-outlet–Syndrom bezeichnet das Thoracic-outlet-Phä­
nomen den alleinigen Befund der neurovaskulären Kompression an der oberen
Thoraxapertur ohne entsprechende Beschwerden.
Klassifikation
Historisch wird das TOS nach der Lokalisation der Kompression gemäß der drei
physiologischen Engpässe in ein kostoklavikuläres Syndrom, ein Scalenus-ante­
rius-Syndrom und ein Pectoralis-minor-Syndrom unterteilt. Da eine klinische Diffe­
renzierung zwischen den einzelnen Syndromen meist nicht möglich ist, hat sich
der Oberbegriff Thoracic-outlet-Syndrom durchgesetzt. Heute gebräuchlich ist die
Einteilung gemäß der komprimierten anatomischen Struktur (siehe nachstehen­
de Tabelle): Das vaskuläre TOS ist Folge der Kompression der Subklavia-Gefäße
und umfasst entsprechend eine arterielle und eine venöse Form. Beim neuro­
genen oder neurologischen TOS treten die Symptome meistens (90 % der Fälle)
aufgrund einer Plexusirritation ohne funktionelle Störungen auf und es sind keine
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Schwerpunktthemen
objektivierbaren klinischen elektrodiagnostischen oder radiologischen Befunde
nachweisbar. Man spricht vom „disputed type“ des neurologischen TOS, da diese
Diagnose „umstritten“ ist (Bonnard 1996; Cherington et al. 1995; Pang und Wes­
sel 1988; Wilbourn 1990). Der Neurologe Wilbourn betont, dass bei diesen Patien­
ten ein sekundärer Krankheitsgewinn, eine psychologische Störung, bilaterale
Armbeschwerden mit unklarer Pathogenese oder unspezifische Symptome vorlie­
gen. Eine operative Therapie ist bei diesem Krankheitsbild typischerweise mit
schweren Komplikationen verbunden. Die andere, viel seltenere Form des neuro­
logischen TOS (weniger als 10 %) ist der „true or classic neurologic type“, bei dem
funktionelle Störungen aufgrund der Plexuskompression auftreten und objekti­
vierbare neurologische Zeichen wie Muskelatrophie oder elektroneuromyogra­
phische Veränderungen oder aber anatomische Abnormalitäten nachweisbar
sind. Selten tritt eine Mischform, das neurovaskuläre TOS, auf.
Einteilung des TOS nach komprimierter Struktur
Vaskuläres TOS
Neurologisches TOS
(94–97 %)
Arterielles TOS (1–2 %)
True Type (10 %)
Venöses TOS (2–3 %)
Disputed Type
Mischformen
Topographische Verhältnisse
Die obere Thoraxapertur (Synonym: Apertura thoracis superior, thoracic inlet
oder thoracic outlet) zeichnet sich durch den speziellen Verlauf der vaskulären
und neuralen Strukturen in diesem Bereich aus (siehe nachstehende Abbil­
dung). Die Nervenwurzeln treten aus den Intervertebralräumen aus und bilden
im Bereich der Skalenuslücke den oberen, mittleren und unteren Truncus. Die
A. subclavia und die Nervenbündel durchqueren die Skalenuslücke (Dreieck
zwischen M. scalenus anterior und medius und der 1. Rippe), während die V.
subclavia ventral des M. scalenus anterior verläuft. Erst weiter distal verlaufen
Arterie, Vene und die Äste des Plexus brachialis zusammen zwischen der Cla­
vicula und der 1. Rippe, wobei sie dorsal der Clavicula durch den M. subclavius
unterpolstert werden (kostoklavikulärer Raum) und im weiteren Verlauf unter
den Ansatz des M. pectoralis mi­
nor am Processus coracoideus
(subkorakoidales Gebiet) ziehen.
Weitere wichtige Strukturen in
diesem Gebiet sind die A. circum­
flexa humeri, die aus der dista­
len A. axillaris abgeht und der N.
axillaris, der zwischen Humerus­
kopf und dem M. pectoralis mi­
nor liegt. Bei Armabduktion kön­
nen die A. circumflexa humeri
und der N. axillaris komprimiert
werden, was man als Quadrilate­
ral-Space-Syndrom bezeichnet
(Reekers et al. 1993).
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Topographische Verhältnisse im Bereich der oberen
Thoraxapertur: 1. Skalenuslücke, 2. kostoklavikulärer
Raum, 3. subkorakoidaler
Raum.
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Schwerpunktthemen
Historie
1821 wurden von Sir Ashley Cooper, Guy’s Hospital London, erstmals die ver­
schiedenen positionsabhängigen Armbeschwerden als Kompressionssyndrom
beschrieben (Cooper 1821). Als Ursache des Kompressionssyndroms stand Mit­
te des 18. Jahrhunderts bis Anfang des 19. Jahrhunderts die Halsrippe im Vor­
dergrund. Entsprechend wurde der Begriff „cervical rib syndrome“ geprägt
(Murphy 1910) und die Halsrippenresektion war die Therapie der Wahl zur De­
kompression. Sie wurde 1861 von Coote, St. Bartholomew’s Hospital London, im
Lancet bei einem Subklavia-Aneurysma beschrieben, das über einer Halsrippe
lag (Coote 1861). Die Zunahme von Röntgenuntersuchungen führte dazu, dass
die Halsrippe häufiger diagnostiziert und als Ursache des TOS erkannt wurde.
Gemäß Halsted (1916) waren zwei Drittel der Fälle mit Halsrippen in der Litera­
tur mit vaskulären Symptomen assoziiert. Erst Anfang des letzten Jahrhunderts
wurden nicht ossäre Ursachen für das Kompressionssyndrom erstmals erkannt.
Stopford und Telford beschrieben 1919, dass bei zehn Patienten die Skalenoto­
mie, kombiniert mit der Resektion der ersten Rippe, zur Linderung von Schulter­
schmerzen führte (Stopford und Telford 1919). Ende der 1920er Jahre wurde
die alleinige Skalenotomie gegenüber der Rippenresektion favorisiert (Adson
und Coffey 1927).
In dieser Zeit wurde zwischen den drei Kompressionssyndromen mittels ver­
schiedener Provokationsmanöver differenziert: Der Adson-Test zur Diagnose
einer Verengung der Skalenuslücke wurde 1947 und der Wright-AbduktionsTest zum Nachweis des kostoklavikulären Syndroms und des Pectoralis-minorSyndroms wurden 1945 beschrieben (Adson 1947; Thomas et al. 1978). 1956
wurde der Begriff „Thoracic-outlet-Syndrom“ als Sammelbezeichnung für alle
neurovaskulären Kompressionssyndrome geprägt (Peet et al. 1956). Die bis da­
hin benutzte Einteilung nach Kompressionslokalisation wurde zunehmend ver­
lassen zugunsten einer Einteilung gemäß der komprimierten Strukturen. Seit­
her gilt die spontane Armvenenthrombose (von Sir James Paget 1875 und Leo­
pold von Schröter 1884 erstmals beschrieben und von Oliver 1960 als EffortThrombose bezeichnet) als Komplikation eines venösen TOS.
Epidemiologie
Die Inzidenz des TOS wird auf 1 : 1 Mio. Einwohner geschätzt (Tilki et al. 2004).
Diese Zahlen beziehen sich auf operativ therapierte Patienten. Nach den Erfah­
rungen aus der Sprechstunde der Wiederherstellungschirurgie am Universitäts­
spital Zürich werden nur etwa 15 % der zugewiesenen Patienten operiert; somit
wird die effektive Inzidenz in der westlichen Bevölkerung deutlich höher liegen.
Hinzu kommt eine Dunkelziffer infolge falscher Diagnosen bei unspezifischer
Symptomatik.
Der Anteil des neurogenen TOS beträgt 94 bis 97 %, wobei die Disputed-Form die
häufigste, aber auch am schwierigsten zu diagnostizierende Form ist (Brantigan
und Ross 2004a). Die venöse Kompression ist mit 2 bis 3 % ungefähr doppelt so
häufig wie die arterielle Kompression (Atasoy 2004; Sanders und Pearce 1989;
Sellke und Kelly 1988). Der Anteil an Mischformen ist unklar, dürfte aber relativ
hoch sein. Beim arteriellen und neurogenen TOS sind meist Frauen im jüngeren
bis mittleren Alter betroffen. Das Verhältnis zwischen Frauen und Männern be­
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Schwerpunktthemen
trägt 2 bis 3 : 1. Das venöse TOS tritt bei Männern etwa viermal häufiger auf als
bei Frauen (Degeorges et al. 2004; Fulford et al. 2001; Green et al. 1991; Han et
al. 2003; Leffert und Perlmutter 1999).
Ätiologie
Unabhängig von der komprimierten Struktur können angeborene und erworbe­
ne Knochen- (90 %) und Weichteilanomalien (10 %) im Bereich der drei oben ge­
nannten physiologischen Engpässe zu einem TOS prädisponieren (Makhoul und
Machleder 1992). Die weitaus häufigste komprimierende Strukturanomalie
beim TOS ist die Halsrippe (66–80 % der arteriellen TOS, > 80 % der venösen
TOS) (Brantigan und Roos 2004b). Die Prävalenz der Halsrippe liegt bei 0,5 bis
1 % in der Bevölkerung, aber nur selten, das heißt in ca. 5 bis 10 % der Halsrip­
pen, tritt ein TOS auf (Green 1998). 50 % der Halsrippen sind bilateral. Sie ent­
springen immer vom Processus transversus des HWK7 und ziehen durch den M.
scalenus medius. Sie können
frei enden oder als komplette
Halsrippe mit der 1. Rippe auf
Höhe des Tuberculum scalenii
oder dem Manubrium sterni
verbunden sein. Eine inkom­
plette „rudimentäre“ Halsrippe,
die nicht über das Tuberculum
scalenii der 1. Rippe hinaus­
reicht, führt zu keinem TOS.
Die Halsrippe wirkt nur in der
Skalenuslücke komprimierend
und führt daher nie zu einem
venösen TOS. Der Nachweis der Halsrippe kann mittels Palpation vermutet und
radiologisch mittels Thoraxröntgen in zwei Ebenen oder HWS-Röntgen in 4 Ebe­
nen diagnostiziert werden.
Die zweithäufigste Ursache für ein TOS ist eine Anomalie der 1. Rippe mit Steilbzw. Hochstand, Hyper- oder Exostosen (Rignault et al. 1976). Diese Anomalie
wirkt im kostoklavikulären Raum komprimierend und kann so auch zu einem
venösen TOS führen. Kongenitale fibromuskuläre Bänder im Sinne von fibrösen
Verdickungen von Muskelsehnen oder isolierten Bändern zwischen dem Pro­
cessus transversus des 6. oder 7. HWK und der Pleura werden intraoperativ
oder mittels MRI diagnostiziert. Ihre Bedeutung bezüglich des TOS ist jedoch
unklar. Anomalien der Skale­
nusmuskulatur (Aufsplitterung
des M. scalenus anterior um
die Wurzel C5 oder 6, M. scale­
nus minimus zwischen Proces­
sus transversus von HWK6
oder 7 auf die 1. oder 2. Rippe
durch die Skalenuslücke, Ska­
lenusmuskelfibrosen und Ver­
narbungen nach Trauma, Ska­
lenusmuskelspasmen, Hyper­
trophie bei Athleten) führen zu
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Röntgenbild der oberen
Thoraxapertur: rechtsseitige Halsrippe.
Postaktinische Thoraxdeformität bei einer Patientin
mit arteriellem TOS.
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Schwerpunktthemen
einer zusätzlichen Beeinträchtigung im Bereich der Skalenuslücke (Sanders et
al. 1990).
Zu den typischen erworbenen Ursachen zählen die hypertrophe Kallusbildung
der Clavicula und der 1. Rippe nach disloziierten Frakturen (Garnier et al. 2003;
Bargar et al. 1984; Durham et al. 1995). Seltene erworbene Ursachen sind De­
formationen der oberen Thoraxapertur durch Traktionstraumata (z. B. bei Mo­
torradunfällen) oder durch postaktinische Schädigung.
Die Hyperextensions-/Flexions-Whiplash-Verletzung wird von einigen Autoren
als erworbene TOS-Ursache infolge von Muskelverspannungen und Muskel­
ödem genannt (Brantigan und Roos 2004a; Kai et al. 2001; Cina et al. 1994).
Typisch ist, dass Patienten mit anatomischen Anomalien häufig über viele Jahre
beschwerdefrei bleiben und sich erst viel später durch veränderte Lebensge­
wohnheiten (Brantigan und Roos 2004b; Sanders und Hammond 2004a) Symp­
tome entwickeln. Muskeltraining mit konsekutiver Skalenushypertrophie, durch
Alter und Inaktivität bedingte Körperfehlhaltung („relaxed position“ mit ante­
flektiertem Kopf, verminderter oder aufgehobener zervikaler Lordose, thoraka­
ler Kyphose, abduzierter Skapula und hängenden Schultern (Kendall et al. 1993)
sowie stereotype unergonomische Bewegungen können bei anatomischer Prä­
disposition zur Auslösung der Beschwerden führen. Typische auslösende Tätig­
keiten mit erhobenen Armen wie Schirm tragen, Wäsche aufhängen, Fenster
putzen, Haare kämmen, aber auch Lasten tragen mit herabhängendem Arm,
Schlafen mit erhobenem Arm, das Tragen eines Rucksacks oder Steuern eines
Autos (Brantigan und Roos 2004b.
Das vaskuläre Thoracic-outlet-Syndrom
Die klinischen Manifestationen des vaskulären TOS sind entweder direkte Fol­
gen der intermittierenden Gefäßkompression im Schultergürtel oder Folge ei­
ner persistierenden Komplikation der Gefäßkompression.
Beim arteriellen TOS kommt es zur positionsabhängigen arteriellen Verschluss­
krankheit des Arms durch Kompression der A. subclavia in der Skalenuslücke,
im kostoklavikulären Raum oder im Bereich des M.-pectoralis-minor-Ansatzes
am Processus coracoideus. Das häufigste Symptom ist dabei eine rasche Ermü­
dung des Arms im Sinne einer Armclaudicatio bei Elevation (Gelabert und
Machleder 1997). Seltener findet sich ein reversibles, akutes Ischämiesyndrom
mit den typischen Zeichen wie Schmerz, Blässe, Pulslosigkeit, Kribbeln, Kältege­
fühl und Hypästhesie. In der Fossa supraclavicularis und weniger deutlich in der
Fossa infraclavicularis der betroffenen Seite lässt sich ein positionsabhängiges
Strömungsgeräusch auskultieren, das in die Axilla ausstrahlt und das bei weite­
rer Armelevation infolge eines totalen Arterienverschlusses wieder verschwin­
det bei gleichzeitigem Verschwinden des Radialis- und Ulnarispulses. In Neutral­
stellung des betroffenen Arms kann die klinische Gefäßuntersuchung normal
sein. Als Folge der wiederholten Reizung sympathischer Nervenfasern perivas­
kulär oder im Truncus inferior des Armplexus kann ein Raynaud-Phänomen
auftreten, das in der Literatur als zweithäufigste Manifestation mit rund 30 % der
vaskulären TOS angegeben wird (Gelabert und Machleder 1997; Cormier et al.
1989). Nach unserer Erfahrung ist das Raynaud-Phänomen in diesem Zusam­
menhang viel seltener.
Treten persistierende klinische Zeichen des arteriellen TOS auf, sind sie Folgen
arterieller Komplikationen (Cormier et al. 1989). Sie treten mit einer Häufigkeit
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Schwerpunktthemen
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Geschmackswahrnehmung, Ikterus, Pruritus, Tetanie, Muskelkrämpfe, erhöhter Muskeltonus, Nierenschmerzen, schmerzhafter spastischer Harndrang, Urinveränderungen, Dysurie und Harntrakterkrankungen.
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Arteriosklerose wurden in Einzelfällen Herzinsuffizienz und Lungenödem beobachtet. Insbesondere b. koronarer Herzkrankheit kann Angina pectoris hervorgerufen werden. Von hypotonen Episoden bei Verabreich. niedrig. Iloprostdosen wurde berichtet. Die genannten Nebenw. beruhen auf gepoolten Studien- und Anwendungsdaten u. schließen auch solche ein, die b. älteren, multimorb. Patienten mit pAVK (III/IV)
beobachtet wurden. Art d. Anwend. Ilomedin 20 μg/1 ml wird nach vorschriftsmäß. Verdünnung intravenös verabreicht. Die pro Zeiteinheit zugeführte Dosis richtet sich nach der individuellen Verträglichkeit.
Soweit nicht anders verordnet, werden 0,5 bis 2,0 ng Iloprost/kg KG pro Min. über 6 Stund. tägl. infundiert. Zu Beginn der Infus. u. nach jeder Dosissteigerung sind Blutdruck- und Herzfrequenzkontrollen erforderl.
B. Dialysepatienten und Patienten mit Leberzirrhose ist eine Dosisreduktion erforderl. Bei Dauerinfusi. über mehrere Tage Entwicklung e. Tachyphylaxie der Thrombozytenwirk. und eine Rebound-Hyperaggregabilität der Thrombozyten mögl. Um die Sterilität zu gewährleisten, Infusionslös. jeden Tag frisch zubereiten. Ausführl. Angab. zur Dosierung und Anwend. entnehmen Sie bitte den speziellen Druckschriften. Wechselw.
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benötigen, sollten entspr. Vorsichtsmaßn. getr. werden, damit ein weiterer Blutdruckabf. vermied. wird. Patienten mit klinisch relevanten Herzerkrank. sollten engmaschig überwacht werden. Die IloprostAusscheidung bei Patienten mit Leberfunktionsstörung und bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz ist vermindert. Bei Patienten mit zerebrovaskulärem Insult [z. B. transitorische ischämische
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Schwerpunktthemen
von 4 bis 12 % der arteriellen TOS auf. Die häufigste Komplikation des arteriellen
TOS ist eine fixierte Stenose der A. subclavia als Folge der chronisch repetitiven
Intima-Traumatisierung. Zeichen sind eine Blutddruckdifferenz von mehr als 10
mmHg zugunsten der gesunden Seite, eine verminderte Pulsstärke sowie ein
positionsunabhängiges supraklavikuläres Strömungsgeräusch. Die zweithäu­
figste arterielle Komplikation ist die Embolisation (4–5 % der arteriellen TOS),
die zu einer akuten Ischämie einzelner Finger, der Hand oder des ganzen Arms
führen kann (Gelabert und Machleder 1997). Infolge repetitiver Media-Trauma­
tisierung oder infolge einer poststenotischen Dilatation kann sich ein Aneurys­
ma der A. subclavia entwickeln, das sich gelegentlich als pulsierende Masse
supraklavikulär palpieren lässt (Green 1998; Cormier et al. 1989). Das Aneurys­
ma prädisponiert genauso wie Stenosen zu Thrombosen und peripheren Embo­
lien.
Subtraktionsangiographie
der proximalen Armarterien: Aneurysma der
rechten A. subclavia mit
Embolisation.
Der Verschluss der A. subclavia ist typischerweise dank einer guten Kollaterali­
sation häufig asymptomatisch oder nur mit einer leichten Armclaudicatio ver­
bunden (Robb und Standeven (1958). Da der Verschluss der A. subclavia typi­
scherweise distal des Abgangs der A. vertebralis lokalisiert ist, gehört das Sub­
clavian-steal-Phänomen nicht zur TOS-Symptomatik. Sehr selten können retro­
grade Appositionsthromben den Abgang der A. vertebralis oder der A. carotis
miterfassen und zu zerebralen Embolien führen, die Symptome der posterioren
Zirkulation oder Hemiplegien verursachen können (Gelabert und Machleder
1997; Fields et al. 1986; Matsen et al. 2003).
Die venöse Form des TOS, auch „thoracic inlet syndrome“ genannt, ist mit 2 bis
3 % aller TOS etwa doppelt so häufig wie die arterielle und betrifft typischerwei­
se gesunde Männer vor dem 50. Lebensjahr (Sanders und Pearce 1989; Sellke
und Kelly 1988; Hurlbert und Rutherford 1995). Die Kompression der V. subcla­
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Schwerpunktthemen
via im kostoklavikulären Raum und seltener unter dem Ansatz des M. pectoralis
minor führt zu einem intermittierenden positionsabhängigen Stase-Syndrom
des Arms. Eine teils schmerzhafte Armschwellung, eine livide Verfärbung und
eine verstärkte Venenzeichnung am Arm stehen im Vordergrund. Bei Kompres­
sion der V. jugularis unter der Clavicula zeigt sich eine einseitige Halsvenenstau­
ung, die in Ruhestellung des Arms beim sitzenden Patienten rasch verschwin­
det. Die wichtigste und gefürchteste Komplikation des venösen TOS ist die akute
Subklavia-Venenthrombose (Synonyme: spontane axillosubklaviale Venenthrom­
bose, Thrombose par effort oder Paget-von-Schroetter-Syndrom) zu nennen (sie­
he nachstehende Abbildungen) (Paget 1875).
Bei 25 % der akuten Subklavia-Venenthrombosen findet sich ein venöses TOS
(Aburahma et al. 1991). Typischerweise treten die Symptome innerhalb von 24
Stunden nach einem auslösenden Ereignis wie Krafttraining, Lastentragen oder
Tennisspielen auf. Die Thrombose par effort ist ein seltenes Ereignis, kann aber
zu einer erheblichen Behinderung vor allem bei jüngeren Patienten führen. Sie
ist nur sehr selten mit einer Lungenembolie (< 10 %) oder einem postthromboti­
schen Syndrom (< 1 %) assoziiert (Tilney et al. 1970).
Angiologische Diagnostik
Die Diagnose des vaskulären TOS kann schwierig und herausfordernd sein. Oft
sind mehrere verschiedene Untersuchungen notwendig. Es gibt keinen einzel­
nen klinischen oder apparativen Test im Sinne eines Goldstandards. Die Diag­
nostik beruht im Wesentlichen auf vier Kriterien:
Nachweis eines symptomatischen Kompressionseffekts
Nachweis einer strukturellen Anomalie
Nachweis einer vaskulären Komplikation
Ausschluss einer neurologischen Störung des Arms
Der Nachweis einer Strukturanomalie oder einer vaskulären Komplikation ist
für die Diagnose nicht zwingend.
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65-jährige, sportliche
Pa­tientin mit akuter
Subklavia-Venenthrombose
rechts ohne Einbezug der
V. jugularis: verstärkte
oberflächliche Venenzeichnung (links).
Duplexsonographie der
V. subclavia bei derselben
­Patientin (rechts): Patho­
logisches, d. h. nicht pulsund atemmoduliertes,
kontinuierliches Flussmus­
ter; sichtbare Wandthromben.
25
26
Schwerpunktthemen
Der symptomatische Kompressionseffekt im Bereich der A. subclavia lässt sich
mittels der unten beschriebenen Provokationsmanöver bei gleichzeitiger Ins­
pektion der Haut, Palpation der Unterarmpulse, supraklavikulären Auskultation,
Oszillographie und Bildgebung der Gefäße der oberen Extremitäten (vorzugs­
weise Duplexsonographie der A. und V. axillaris) nachweisen (Garnier et al.
2003; Becker und Terriat 1999). Dabei ist zu beachten, dass die Befunde zu den
Symptomen passen müssen (Johansen und Thomas 2002a, b). Ein isoliertes
Strömungsgeräusch oder ein isolierter Pulsverlust genügen für die Diagnose
nicht. Der Nachweis einer strukturellen Anomalie erfolgt mittels Bildgebung der
oberen Thoraxapertur, vorzugsweise mittels Röntgenbild und MRT von Thorax
und Hals.
Als Provokationsmanöver haben sich folgende langsam geführte Bewegungen
bewährt (siehe auch nachstehende Abbildungen) (Garnier et al. 2003):
Adson-Test, bei dem bei hängendem Arm, Kopfreklination und gleichzeitiger Kopfrotation zur kranken Seite während tiefer Inspiration die Skalenuslücke verengt wird (Adson 1947)
Der Kostoklavikular-Test, auch Eden-Test oder Halstead-Manöver genannt,
bei dem bei hängenden Armen während einer Minute die Schulter nach
hinten und der Brustkorb nach vorn gedrückt werden (Thomas et al. 1978;
Sanders et al. 1979)
Der Hyperabduktions-Test bei 90° und 120° (auch Manöver nach Wright
genannt) besteht in einer Abduktion und Außenrotation des Arms um 90°
bei gleichzeitig flektiertem Ellbogengelenk und Kopfrotation zur kranken oder gesunden Seite. Dabei wird die Pectoralis-Lücke getestet. Durch
gleichzeitiges rasches Öffnen und Schließen der Faust für 3 Minuten während des Hyperabduktions-Tests kann die Aussagekraft gesteigert werden
(Roos-Stresstest) (Thomas et al. 1978; Roos 1979)
Provokationsmanöver zur
Diagnose des vaskulären
TOS. Adson-Test (links),
Eden-Test (Mitte), WrightTest (rechts).
Die Positivität eines Provokationstests ist nicht allgemein verbindlich definiert
bzw. standardisiert. Daher ergeben die verschiedenen Untersuchungen bezüg­
lich der Wertigkeit der Provokationstests eine relativ hohe Zahl an falsch positi­
ven Resultaten. In der Normalbevölkerung haben unter Provokation circa 60 %
(25–83 %) Strömungsgeräusche und eine Pulsabschwächung (Rayan und Jensen
1995; Plewa und Delinger 1998; Warrens und Heaton 1987). Dies begründet
auch die unterschiedlichen Angaben hinsichtlich der Sensitivität und Spezifität
der einzelnen Provokationstests.
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Schwerpunktthemen
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Schwerpunktthemen
Ein Provokationstest wird als positiv bezeichnet, wenn neben den vaskulären
Kompressionsbefunden, wie Blässe, Verschwinden des Pulses, Nulllinie im Oszil­
logramm, Auftreten und Verschwinden eines Strömungsgeräusches oder Nach­
weis einer Stenose in der Duplexsonographie, auch die entsprechenden Symp­
tome einer Armischämie oder venösen Stase auftreten. Die Kombination von
verschiedenen Tests steigert die Aussagekraft der Untersuchung (Gillard et al.
2001). Als bester isolierter Test wird der Roos-Stresstest mit einer Sensitivität
von 60 % und einer Spezifität von 80 bis 88 % genannt.
Eine vaskuläre Komplikation wie Stenose oder Aneurysma oder Thrombose
lässt sich duplexsonographisch oder (MR-)angiographisch nachweisen und soll­
te bei jedem Verdacht auf ein vaskuläres TOS gesucht werden (Green 1998). In
jedem Fall muss klinisch und elektroneuromyographisch eine neurologische
Störung am Arm ausgeschlossen werden. Mögliche Begleiterkrankungen des
TOS sind rheumatologische Erkrankungen, wie die Epikondylitis und die Periar­
thropathia humeroscapularis, sowie andere Nervenkompressionssyndrome,
wie zervikale Nervenkompressionssyndrome, das Karpaltunnelsyndrom und
das Sulcus-ulnaris-Syndrom, die ebenfalls gesucht werden müssen (Kline und
Hudson 1995).
Die Bedeutung der Duplexsonographie bei der Diagnose des TOS
Die Duplexsonographie der A. subclavia und der proximalen Armvenen (V. sub­
clavia, V. axillaris) in Neutralstellung sowie unter geführter Armabduktion bis
180° ist eine Standarduntersuchung im Rahmen der Abklärung des vaskulären
TOS. Die diagnostischen Kriterien für eine arterielle Kompression sind der Nach­
weis einer funktionellen Obstruktion der A. subclavia oder der Nachweis einer
Gefäßwandalteration (siehe nachstehende Tabelle und Abbildung). Bei einer ve­
nösen Kompression lassen sich ein gestörtes Flussmuster und möglicherweise
ein Thrombus nachweisen (siehe nachstehende Tabelle).
Die Bedeutung der Duplexsonographie zur Diagnostik des arteriellen TOS wird
in der Literatur unterschiedlich beurteilt. Als alleinige diagnostische Untersu­
chung bzw. zum Screening wird die Duplexsonographie wegen vieler falsch po­
Duplexsonographische Kriterien
Diagnostische Kriterien
einer arteriellen Kompression
Während des Provokationsmanövers Nachweis einer Stenose oder
eines Verschlusses der A. subclavia
Fehlender Fluss
Verdoppelung der Peak Systolic
Velocity (PSV) gegenüber der
Neutralstellung
Poststenotisches Flussmuster
Poststenotische Dilatation
Nachweis von Gefäßwandalterationen
Wandunregelmäßigkeit
Wandverdickung
Thrombotische Veränderungen
Aneurysma
Diagnostische Kriterien einer signifikanten
­Venenkompression
Während des Provokationsmanövers fehlender Fluss oder Verlust der
Pulsatilität und/oder Atemphasizität
Nachweis eines Thrombus
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Schwerpunktthemen
Duplexsonographischer
Befund im Bereich der A.
subclavia und A. axillaris in
Neutralposition des Arms
und bei zunehmender
Armabduktion bis 120°. Im
Bereich der Kompressionsstelle nimmt mit zunehmender Kompression die
maximale Flussgeschwindigkeit (PSV) bis zum 2- bis
3fachen der Norm zu und
im präokklusiven Stadium
wieder ab. Bei maximaler
Hyperabduktion ist kein
Fluss mehr nachweisbar; distal der Kompressionsstelle
zum Beispiel in der A. axillaris zeigt sich mit zunehmender Armabduktion eine
Abnahme der PSV bis zum
Sistieren des Flusses.
sitiver Resultate als ungeeignet angesehen. Es gibt jedoch keine guten Studien:
Die Patientenzahl ist jeweils klein und die Arbeiten liegen zum Teil über zehn
Jahre zurück, so dass die heute deutlich optimierten Geräte noch nicht berück­
sichtigt sind.
Verschiedene Studien bei Patienten mit neurovaskulärem TOS konnten zeigen,
dass der Einsatz der Duplexsonographie die Spezifität der Provokationstests
von 84 auf 93 % steigern kann (Gillard et al. 2001; Longley et al. 1992). Die Sen­
sitivität wird nicht beeinflusst. Zudem ermöglicht die Duplexsonographie die
Diagnose einer fixierten vaskulären Läsion mit einer Sensitivität und Spezifität
von 92 % bzw. 95 % (Longley et al. 1992). Die Rate falsch positiver Resultate bei
der duplexsonographischen Detektion arterieller Kriterien wird mit 20 % und
venöser Kriterien mit 10 % angegeben (Wadhwani et al. 2001). Diese hohe Rate
an falsch positiven Resultaten lässt sich mit der Häufigkeit von Kompressi­
onsphänomenen unter Provokation in der Bevölkerung erklären und spiegelt
wider, dass die Befunde in der Bildgebung nur in Kombination mit dem Auftre­
ten von Symptomen verwertbar sind.
Bei der Diagnostik des venösen TOS ist die Duplexsonographie besser etabliert.
Es wird eine Sensitivität von 92 % und eine Spezifität von 97 % erreicht (Falk und
Smith 1987; Prandoni et al. 1997; Haire et al. 1991a, b).
Die Duplexsonographie eignet sich sehr gut zur Verlaufskontrolle nach chirurgi­
scher Behandlung des TOS (Longley et al. 1992; Grassi und Polak 1990). Die
Vorteile der Duplexsonographie, wie fehlende Invasivität, Unabhängigkeit von
Kontrastmittel und Strahlen, Einfachheit der Durchführung am Patientenbett so­
wie kostengünstiger Einsatz sprechen für sich. Dem gegenüber stehen die Un­
tersucherabhängigkeit und die schwierige Beurteilung bei Adipositas und des
Kostoklavikulärraums (Napoli et al. 1993).
Differenzialdiagnose des vaskulären TOS
Die häufigste Differenzialdiagnose des arteriellen TOS ist die arteriosklerotisch
bedingte A.-subclavia-Stenose, die typischerweise abgangsnah liegt, meist asymp­
tomatisch ist und selten zu einer Armclaudicatio führt, jedoch ein Subclavian-­
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Schwerpunktthemen
steal-Syndrom verursachen kann. Eine vaskulitisbedingte Stenose der A. subcla­
via ist selten, betrifft mittlere und distale Armarterienabschnitte und in der Regel
sind systemische Symptome wegweisend. Eine seltene Differenzialdiagnose ist
die Coarctatio aortae. Bei einem Raynaud-Phänomen sind neben der häufigen pri­
mären Form eine Kollagenose oder andere sekundäre Ursachen auszuschließen.
Differenzialdiagnosen des venösen TOS sind die – meist bilaterale – Halsvenen­
stauung im Rahmen einer Überwässerung, einer oberen Einflussstauung bei
Kavaobstruktion, einer Herzinsuffizienz oder einer Perikardtamponade, die
Armvenenthrombose bei liegendem zentralvenösem Katheter oder einer Throm­
bophilie sowie das Lymphödem und das artifizielle Armödem.
Beim Quadrilateral-space-Syndrom kommt es zu einer Kompression der A.
circmflexa humeri oder des N. axillaris im Raum zwischen M. teres minor (oben),
Humerusschaft (lateral), M. teres major (kaudal) und langem Kopf des M. triceps
(medial). Es tritt typischerweise bei Athleten des Wurfsports auf und zeigt die
gleiche klinische Präsentation wie das TOS. Es führt bei Anteflexion, Außenrota­
tion und Abduktion des Arms zu nicht dermatomassoziierten Schmerzen und
Parästhesien, Druckdolenz im quadrilateralen Raum, zur Atrophie des M. delto­
ideus (im MR-Tomogramm auch M. teres minor) und in der dynamischen Angio­
graphie zur Kompression der A. circumflexa humeri (Dugas und Weiland 2000;
Stanz et al. 2001).
Therapie des vaskulären TOS
Die Behandlungsstrategie des arteriellen TOS basiert auf dem Ausmaß der
Krankheit. Bei Fehlen von TOS-assoziierten Komplikationen wie Arterienwand­
veränderungen oder Embolien genügt eine konservative Therapie (siehe nach­
stehende Tabelle) (Mackinnon und Novak 2002; Crosby und Wehbe 2004; No­
vak et al. 1995). Die Ziele der konservativen Therapie sind eine Verminderung
der Kompression auf das neurovaskuläre Bündel, die Wiederherstellung eines
normalen Bewegungsumfangs im Schultergelenk und der Halswirbelsäule und
eine Korrektur des Ungleichgewichts in der Schultergürtelmuskulatur. Dies
wird mit einer Patientenschulung, einer Haltungs- und Lagerungskorrektur im
Liegen und Sitzen mittels Hilfsmitteln, einer Physiotherapie und einem Aerobicconditioning-Programm erreicht. Die Patientenschulung sollte in erster Linie
darauf abzielen, dass der Patient im Alltag die auslösenden Bewegungen oder
Haltungen umgeht (Kendall et al. 1993). Eine Korrektur der Körperhaltung im
Liegen während des Schlafs und im Sitzen wird mit weichen Nackenrollen, Len­
denstützen und Sitzkissen erreicht (Nakatsuchi et al. 1995).
Das Physiotherapieprogramm beginnt mit Dehnungs- und Lockerungsübungen
der verkürzten und verkrampften Schultergürtelmuskulatur. Sobald damit eine
Schmerzkontrolle und Beweglichkeit der Schulterblätter erreicht ist, kann mit
kräftigenden Übungen der Schultermuskeln begonnen werden. Diese Übungen
müssen teils supervisiert durchgeführt und zu Hause während sechs Monaten
fortgesetzt werden. Ein Gehtraining mit korrekter Atemtechnik, das sogenannte
Aerobic-conditioning-Programm, kommt hinzu. Bei Mammahypertrophie wird
das Tragen eines spezieller Büstenhalters, der im Rücken und weniger suprakla­
vikulär abstützt, empfohlen. Eine Brustreduktionsoperation kann hilfreich sein.
Darüber hinaus ist eine eventuelle Gewichtsreduktion anzustreben.
Es gibt keine Studiendaten über den Erfolg dieser konservativen Maßnahmen
beim arteriellen TOS. Behandlungserfolge beim neurologischen TOS werden in
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Schwerpunktthemen
Konservative Therapie beim TOS
Patientenschulung
Pathophysiologie des TOS
Integration der richtigen Körperhaltung und Vermeiden von
auslösenden Armbewegungen im Alltag (Arbeit, Freizeit, Schlaf)
Haltungs- und Lagerungskorrektur im Liegen und Sitzen mit
Hilfsmitteln
Nackenrollen, Lendenstützen, Ellbogenkissen
Physiotherapie
Dehnungs- und Lockerungsübungen der Schultergürtelmuskulatur (oberer Trapeziusmuskel, M. levator scapulae, Mm. scalenii,
M. sternocleidomastoideus, Mm. pectorales)
Kräftigungsübungen der Schultergürtelmuskulatur (mittlerer
und unterer Trapezius-Muskel, Mm. rhomboidei, M. serratus
anterior)
Aerobic-conditioning-Programm
Gehtraining
Atmungsübungen
Therapie bei
­Mammahypertrophie
Spezieller Büstenhalter
Eventuell Reduktionsplastik
der Literatur mit 50 bis 90 % der Fälle angegeben (Peet et al. 1956; Kenny et al.
1993; Aligne und Barral 1992; Walsh 1994). Eine angiologische Verlaufskon­
trolle empfehlen wir nach sechs Monaten, danach alle zwei Jahre.
Treten Komplikationen auf, ist eine multimodale Therapie indiziert (Coletta et al.
2001). Neben den oben erwähnten Allgemeinmaßnahmen wird eine Thrombo­
zytenaggregationhemmung (Aspirin oder Clopidogrel) oder bei peripherer Em­
bolisation eine Antikoagulation begonnen. Eine kathetertechnische oder chirur­
gische Rekanalisation der Arterie ist bei Auftreten eines akuten Ischämiesyn­
droms nötig. Bei Fingerarterienverschlüssen können Prostaglandininfusionen
(Ilomedin i.v.) verabreicht werden; eine Sympathektomie oder Sympathikolyse
wird nur sehr selten empfohlen. Eine chirurgische Dekompression sollte inner­
halb von drei Monaten nach der Rekanalisation erfolgen (Gelabert und Machle­
der 1997). Der optimale Zeitpunkt hierfür wird in der Literatur kontrovers dis­
kutiert und variiert je nach Autor zwischen fünf Tagen und drei Monaten nach
erfolgter Rekanalisation. Eine vaskuläre Rekonstruktion kann bei persistieren­
der Ischämie, Armclaudicatio oder Embolisationsgefahr notwendig sein und
wird nach der Dekompression durchgeführt: Stenosen der A. subclavia werden
mittels perkutaner transluminaler Angioplastie mit oder ohne Stentimplantation
behandelt, Subklavia-Aneurysmata mit einem Durchmesser von > 2-mal der
Norm oder nach Embolisation können reseziert oder mittels Implantation eines
Gefäßgrafts oder Bypasses ausgeschlossen werden (Gelabert und Machleder
1997; Cormier et al. 1989).
Verschiedene Fallserien haben gezeigt, dass die multimodale Therapie eine ef­
fektive Behandlungsstrategie des arteriellen TOS ist. In einer Fallserie mit zehn
Patienten (1 Verschluss, 8 Stenosen) blieben nach einem Follow-up von 38 (1274) Monaten neun Patienten asymptomatisch (Coletta et al. 2001). In der Arbeit
von Durham et al. betrug bei 34 Patienten die sekundäre Offenheitsrate nach 31
Monaten 100 % (Durham et al. 1995).
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Schwerpunktthemen
Die Behandlungsstrategie des venösen TOS richtet sich ebenfalls nach dem Auf­
treten von Komplikationen. Beim venösen TOS ohne Thrombose wird grundsätz­
lich eine konservative Therapie, wie sie bei der Therapie des arteriellen TOS
beschrieben wurde, durchgeführt. Bei Versagen der konservativen Therapie
nach mindestens sechs Monaten mit Persistenz eines im Alltag inakzeptablem
Armödems kann eine Dekompressionstherapie erwogen werden (Sanders und
Hammond 2005).
Beim venösen TOS mit Thrombose gibt es kein standardisiertes Vorgehen, da
gute vergleichende Studien fehlen. Ziel einer Thrombosetherapie ist die Verhin­
derung des postthrombotischen Syndroms, die Förderung einer adäquaten Kol­
lateralisation sowie die Verhinderung einer Embolisation, die allerdings beim
venösen TOS sehr selten auftritt. Es gibt grundsätzlich zwei therapeutische Stra­
tegien: die multimodale Therapie und die rein konservative Therapie. Letztere
besteht aus einer Antikoagulation (für mindestens drei Monate, Ziel-INR 2–3),
kombiniert mit Allgemeinmaßnahmen bei Venenthrombosen (Kompressions­
therapie, Hochlagerung) (Aburahma et al. 1991).
Bei der multimodalen Therapie erfolgt zusätzlich eine Rekanalisation der throm­
bosierten V. subclavia, eine chirurgische Dekompression und allenfalls eine vas­
kuläre Rekonstruktion (Coletta et al. 2001; Hood et al. 1997). Der ideale Patient
für ein multimodales Vorgehen ist jung, aktiv, leidet an ausgeprägten venösen
Stauungssymptomen, hat keine schweren Begleiterkrankungen und das Ereig­
nis liegt weniger als zwei bis vier Wochen zurück (Urschel und Razzuk 2000).
Die venöse Rekanalisation erfolgt mittels lokaler Thrombolyse über 48 bis 72
Stunden, eventuell kombiniert mit einer kathetertechnischen Thrombenaspira­
tion (siehe nachstehende Abbildung).
Kathetertechnische Rekanalisation mittels lokaler Lyse
mit Urokinase. SubklaviaVenenthrombose vor (links)
und nach Lyse (rechts).
In der Regel wird anschließend an die Rekanalisation eine Dekompression, das
heißt eine chirurgische Behebung des Engpasses, durchgeführt. Der Zeitpunkt
für die Dekompression variiert von Zentrum zu Zentrum zwischen fünf Tagen
und drei Monaten nach der Rekanalisation (Coletta et al. 2001; Schneider et al.
2004). Molina et al. konnten zeigen, dass ein zeitliches Intervall zwischen Reka­
nalisation und Dekompression von mehr als zwei Wochen keinen Vorteil bringt.
Die Offenheitsrate bei frühzeitiger Dekompression nach der Lyse war 100 % (97
Patienten) und die Komplikationsrate gering (eine Blutungskomplikation: Lun­
genblutung). Sieben Patienten zeigten innerhalb der ersten sechs Monate eine
Restenose, die kathetertechnisch angegangen wurde. In der Gruppe, bei der mit
der Dekompressionsoperation zwei bis drei Wochen gewartet wurde, war die V.
subclavia in 70 % der Fälle (12 von 17) verschlossen, so dass nur 30 % der Pati­
enten schließlich einer Dekompressionsoperation zugeführt wurden (Molina et
al. 2007).
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Schwerpunktthemen
Falls sich in der angiologischen Kontrolle (Duplexsonographie, Phlebographie)
innerhalb der ersten postoperativen Wochen und vor Beendigung der Antiko­
agulation eine fibrosebedingte Stenose, eine Rethrombose oder eine symptoma­
tische Schwellung zeigen, ist eine Katheterintervention im Sinne einer vaskulä­
ren Rekonstruktion zu erwägen. Selbstverständlich erfolgt eine eventuelle Im­
plantation eines Stents erst nach erfolgreicher Dekompressionsoperation, an­
sonsten käme es zu einer Stentfraktur und einem vollständigen Gefäßverschluss.
Der Einsatz von Stents im Bereich der V. subclavia ist sehr heikel, da die Langzeit­
offenheitsrate unbekannt ist und selbst die Kurzzeitoffenheitsrate gemäß einer
kleinen Fallserie, die im Jahr 2001 publiziert wurde, nur 84 % beträgt (Kreien­
berg et al. 2001). Eine reine perkutane transluminale Angioplastie (PTA) ohne
Stentimplantation bei venöser Stenose ist mit einer hohen Reobstruktionsrate
der Vena subclavia verbunden (Schneider et al. 2004). Eine Alternative zur ka­
thetertechnischen Behandlung der venösen Obstruktion nach erfolgreicher De­
kompression ist die Venotome mit Patchplastik (Molina et al. 2007).
Bildgebung bei Patienten mit Thoracic-outlet-Syndrom
Einführung
Die Bildgebung spielt in der Diagnostik und Evaluation von Patienten mit Ver­
dacht auf ein Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) eine entscheidende Rolle (Bahm
2006). Die radiologische Abklärung trägt sowohl zur Diagnostik als auch – in
Zusammenhang mit der jeweiligen Symptomatik – wesentlich zur Differenzie­
rung der verschiedenen TOS-Typen (arteriell, venös oder neurogen) bei. Zur
Operationsplanung ist eine optimale Bildgebung unerlässlich.
Konventionelles Röntgen
Konventionelle Röntgenaufnahmen sollten bei Patienten mit Verdacht auf ein TOS
als erstes durchgeführt werden. Diese Aufnahmen ermöglichen den Ausschluss
von Knochenanomalien, wie beispielsweise einer kompletten oder inkompletten
Halsrippe, eines verlängerten Processus transversus von C7, Exostosen oder post­
traumatischen Knochenveränderungen der Clavicula oder der ersten Rippe (siehe
nachstehende Abbildung). Obschon die meisten der knöchernen Veränderungen
auf konventionellen Röntgenbil­
dern der Halswirbelsäule so­
wohl im posteroanterioren (pa)
als auch im anteroposterioren
(ap) Strahlengang ermittelt wer­
den können, erachten wir eine
Zielaufnahme des zervikothora­
kalen Übergangs im ap-Strah­
lengang als die am besten geeig­
nete Technik bei dieser Frage­
stellung.
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Das konventionelle Röntgenbild der oberen Thorax­
apertur im ap-Strahlengang
zeigt eine linksseitige
Halsrippe (Pfeilspitzen)
sowie einen rechtsseitig
verlängerten Processus
transversus von C7.
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34
Schwerpunktthemen
Konventionelle Arteriographie und Venographie
Die Bedeutung der konventionellen Arteriographie (oder digitale Subtraktions­
angiographie, DSA) bzw. der Venographie (Phlebographie) zur Evaluation von
Patienten mit Verdacht auf TOS vaskulären Ursprungs ist hinreichend bekannt.
Die Untersuchung erfolgt beim Patienten einerseits mit den Armen in Neutral­
stellung und andererseits mit den Armen in Hyperabduktionsstellung (Positions­
manöver). Sowohl die konventionelle Arteriographie als auch die DSA können
das Ausmaß und die Lokalisation einer arteriellen Kompression anschaulich
demonstrieren. Angiographische Zeichen eines arteriellen TOS bei Durchfüh­
rung der Untersuchung mit den Armen in Neutralstellung beinhalten eine post­
stenotische Dilatation der distalen Arteria subclavia bzw. der proximalen Arte­
ria axillaris (das häufigste Zeichen), einen abnormalen Verlauf der distalen Arte­
ria subclavia, eine Stenose oder Aneurysma (Lang 1983; Valji 2006). In Hyper­
abduktionsstellung wird die Kompression der Arterie mit resultierenden, typi­
scherweise bandartigen oder konzentrischen Stenosen unterschiedlicher
Schweregrade beschrieben.
Anhand der Lokalisation und der Art der Stenose können Rückschlüsse auf die
einengenden Strukturen gezogen werden. So weist eine furchenartige Eindel­
lung des Unterrands der Arteria subclavia, gefolgt von einer Impression des Ar­
terienoberrands, auf eine Einengung sowohl in der Skalenuslücke als auch im
kostoklavikulären Raum hin. Der Nachweis von Blutfluss distal der Einengung
über antegrade Kollateralgefäße ist ein Hinweis auf eine hämodynamisch rele­
vante Stenose. Am Ort der Stenose besteht die Gefahr einer Ausbildung von
Wandthromben, die nach distal embolisieren und hier zu einem Komplettver­
schluss des distalen Ausflusses führen können (Haimovici und Caplan 1966).
Eine Stärke der konventionellen Angiographie ist die mögliche Darstellung mul­
tipler koexistierender Läsionen und die Möglichkeit zur Intervention mittels
Lyse oder Embolektomie bei stattgefundener Thrombose oder Embolisation.
Die Venographie kann sowohl das Ausmaß als auch die Lokalisation einer venö­
sen Obstruktion bei Patienten mit Verdacht auf ein venöses TOS darstellen. Au­
ßerdem ermöglicht die Venographie eine therapeutische Intervention im Sinne
einer Thrombolyse, Ballonangioplastie oder eines Stenting.
Einschränkungen sowohl der konventionellen Arteriographie, der DSA als auch
der Venographie sind, dass es sich um invasive Methoden handelt, die eine In­
jektion mit iodhaltigem Kontrastmittel voraussetzen. Zusätzlich besteht ein –
wenn auch geringes – Blutungsrisiko. Der Nachteil dieser Verfahren ist die Tat­
sache, dass keinerlei Aussage bezüglich der anatomischen Verhältnisse der
Strukturen, welche die Gefäße auf Höhe der drei anatomischen Kompartimente/
Engpasszonen (Skalenuslücke, kostoklavikulärer Raum, dorsal M. pectoralis mi­
nor) umgeben, möglich ist. Aus diesen Gründen wird diese Untersuchung zuneh­
mend durch nicht invasive Methoden wie Magnetresonanztomographie (MRT)
oder Computertomographie (CT) ersetzt.
Computertomographie
Verschiedene Autoren schlagen die CT ohne oder mit zusätzlicher CT-Angiogra­
phie (CTA) zur radiologischen Abklärung bei Patienten mit Verdacht auf TOS vor.
Die Einführung der Multidetektor-Spiral-CT-Technik hat die CT und insbesonde­
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Schwerpunktthemen
re die CTA durch die hohe zeitliche und örtliche Auflösung revolutioniert. Die
hohe örtliche Auflösung ermöglicht die Akquisition von isotropen Datensätzen.
Diese erlauben eine Rekonstruktion der in transaxialer Ebene akquirierten Bild­
daten in jeder beliebigen Raumrichtung.
Bei Patienten mit etablierten TOS wird die CT einerseits zur detaillierten Beur­
teilung von ossären Abnormitäten eingesetzt, die ursächlich am TOS beteiligt
sind. Die exakte Bilanzierung der ossären Verhältnisse des oberen Thoraxaper­
tur ist bei Patienten mit TOS, wo die ossären Befunde im konventionellen Rönt­
genbild unschlüssig sind, oder zur präoperativen Planung vor chirurgischer
Resektion der Abnormität notwendig (siehe nachstehende Abbildung).
VRT-Rekonstruktion mit den
Armen in Hyperabduktion
von dorsal rechts betrachtet bei einem 42-jährigen
Patienten mit Verdacht auf
ein arterielles TOS. Halsrippe rechts (Pfeil) mit Gelenk
(langer Pfeil) und ossärer
Fusion zur ersten Rippe
(Pfeilspitze). Die Scapula
rechts wurde entfernt.
Clavicula (C).
In der diagnostischen Abklärung des vaskulären TOS kann die CT mit CTA zum
Nachweis des Vorhandenseins oder des Ausmaßes der vaskulären Kompression
eingesetzt werden. Aktuelle CT-Protokolle zur Evaluation von Patienten mit Ver­
dacht auf ein TOS vom vaskulären Typ beinhalten die Akquisition von zwei CTASerien: Die eine Serie wird mit den Armen in Neutralstellung, die zweite Serie
nach dem Positionsmanöver (mit außenrotierten, hyperabduzierten Armen) ak­
quiriert. Basierend auf diesen axialen Datensätzen werden sagittale Reformatie­
rungen oder dreidimensionale volumengerenderte Bilder der oberen Thorax­
apertur rekonstruiert (Mastora et al. 2004). Zur Darstellung der Gefäße wird ein
iodhaltiges Kontrastmittel verabreicht. Es muss in die Kubitalvene auf der Ge­
genseite der zu untersuchenden oberen Thoraxapertur gespritzt werden, damit
die kontrastierten Aa. subclavia und axillaris nicht durch venöse Artefakte über­
lagert werden. Normalerweise werden ca. 90 ml eines iodhaltigen Kontrastmit­
tels verabreicht und die Messung ca. 15 bis 20 Sekunden nach Injektion gestar­
tet.
Ähnlich wie die konventionelle Angiographie stellt die CTA morphologische Ab­
normalitäten der distalen Subklavia- und proximalen Axillaris-Gefäße detailliert
dar. In den Weichteil- und Knochenfenstern aus der CT-Untersuchung können
die anatomischen Verhältnisse des zervikothorakalen Übergangs detailliert be­
trachtet und die Stellungs- und Lageverhältnisse der vaskulären Strukturen an
den drei erwähnten anatomischen Kompartimenten/Engpasszonen evaluiert
werden. Mit dem Positionsmanöver kann die Verschmälerung in diesen Kom­
partimenten nach Hyperabduktion der Arme quantifiziert und eine eventuelle,
positionsbedingte Kompression der Gefäße visualisiert werden. Damit ist die CT
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Schwerpunktthemen
mit CTA eine nützliche Modalität zur Evaluation einer arteriellen oder venösen
Form des TOS (Remy-Jardin et al. 2000a). Die Sensitivität und Spezifität der CTA
in der Beurteilung von Stenosen der Arteria axillaris beträgt 68 % bis 76 % bzw.
82 % bis 100 % (Bilbey et al. 1989; Gillard et al. 2001; Remy-Jardin et al. 2000b).
Hierbei wurde gezeigt, dass die höchste Sensitivität und Spezifität durch Be­
trachtung der volumengerenderten Rekonstruktionen erreicht wurden (RemyJardin et al. 2000b).
Eine venöse Kompression der Vena subclavia und Vena axillaris muss vorsichtig
interpretiert werden, da eine gewisse Kompression der Vena axillaris/subclavia
auch bei einem signifikanten Anteil von asymptomatischen Freiwilligen nach
ausgeführtem Positionsmanöver auftritt (Demondion et al. 2000). Venöse
Thrombosen in der Vena subclavia können in der CTA zuverlässig nachgewie­
sen werden, stellen jedoch lediglich die späte Konsequenz einer venösen Kom­
pression dar (Demondion et al. 2003). Die CTA dient im Wesentlichen der Dar­
stellung der anatomischen Verhältnisse zwischen ossären Strukturen und Gefä­
ßen (siehe nachstehende Abbildung).
CT-Angiographie bei Patienten mit Verdacht auf
arterielles TOS rechts. Die
präoperative CTA (links)
zeigt eine signifikante
Stenose der A. subclavia
rechts (Pfeil), die zwischen
Clavicula (C) und Halsrippe (H) komprimiert wird.
Regelrechte Kontrastierung
der peripheren V. subclavia/
axillaris (Pfeilspitze). Die
postoperative CTA (rechts)
nach Resektion der Halsrippe rechts, Interponat in der
A. subclavia sowie Osteotomie und anschließende
Osteosynthese der Clavicula
(C) mittels Rekonstruktionsplatte (OSM) zeigt eine
regelrechte Kontrastierung
der A. axillaris ohne Kompression (Pfeil).
Neben den generellen Nachteilen der CT, namentlich der Strahlenbelastung so­
wie dem Gebrauch von iodhaltigem Kontrastmittel, ist die CT auch eingeschränkt
bezüglich der Darstellung des Plexus brachialis, einer wichtigen anatomischen
Struktur bei Evaluation von Patienten mit Verdacht auf neurologisches TOS.
Ein weiterer Nachteil, den die CTA mit der MR-Angiographie gemeinsam hat, ist,
dass die Untersuchungen bei liegendem Patienten durchgeführt werden müs­
sen. Angiographische Studien haben gezeigt, dass 32 % der falsch negativen Re­
sultate auf die liegende Position der Patienten während der Untersuchung zu­
rückzuführen waren (Scherrer et al. 1979).
Magnetresonanztomographie (MRT)
Die MR-Tomographie ist wahrscheinlich die nützlichste nicht invasive Modalität
zur Evaluation von Patienten mit Verdacht auf TOS. Der ausgezeichnete Weich­
teilkontrast der MRT erlaubt die Beurteilung der neurovaskulären Strukturen
an allen drei anatomischen Engpasszonen, die für eine vaskuläre oder neurale
Kompression verantwortlich sein können. In der MRT stellen sich die drei Eng­
passzonen, die für das TOS entscheidend sind, folgendermaßen dar:
Die Skalenuslücke, die durch die Musculi scaleni anterior, medius und
posterior sowie kaudal durch die erste Rippe begrenzt wird. Die Musculi
scaleni posterior und medius können dabei häufig nicht voneinander abgegrenzt werden (siehe nachstehende Abbildung).
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Der kostoklavikuläre Raum, der anterior durch den dorsalen Rand der medialen Clavicula und posteromedial durch die erste Rippe begrenzt wird
(siehe nachstehende Abbildung).
Der Raum dorsal des Musculus pectoralis minor, der anterior durch die
Dorsalbegrenzung des Musculus pectoralis minor und posterior durch den
Musculus subscapularis begrenzt wird (siehe nachstehende Abbildung).
Darstellung der anatomischen Verhältnisse auf
Höhe der Skalenuslücke
in Neutralstellung und
Elevation mittels MRT. T1gewichtete, sagittale MRT
in der linken Abbildung mit
Armen in Neutralstellung
und in der rechten Abbildung mit den Armen in
Hyperabduktion.
1 = Clavicula, 2 = A. subclavia, 3 = V. subclavia, 4s = Truncus superior des Plexus brachialis, 4m = Truncus medius des Plexus brachialis, 4i = Truncus inferior des Plexus brachialis, 5 = erste Rippe, 6 = M. scalenus anterior, 7 = M. scalenus medius, 8 = A. dorsalis scapulae, 9 = Lunge.
Darstellung der anatomischen Verhältnisse auf
Höhe des kostoklavikulären
Raums in Neutralstellung
und Elevation mittels MRT.
T1-gewichtete, sagittale
MRT in der linken Abbildung mit Armen in Neutralstellung.
Linke Abbildung: 1 = Clavicula, 2 = A. subclavia, 3 = V. subclavia, 4l = Truncus lateralis des Plexus brachialis, 4m = Truncus medialis des Plexus brachialis, 4p = Truncus posterior des Plexus brachialis, 5 = erste Rippe, 6 = M. subclavius, 7 = M. pectoralis major,
8 = M. pectoralis minor, 9 = M. serratus anterior, 10 = Lunge. In der rechten Abbildung mit den Armen in Hyperabduktion:
1 = Clavicula, 2 = A. subclavia, 3 = V. subclavia, 4 = Faszikel des Plexus brachialis, 5 = erste Rippe, 6 = M. subclavius, 7 = Lunge.
Darstellung der anatomischen Verhältnisse auf
Höhe des M. pectoralis
minor in Neutralstellung
und Elevation mittels MRT.
T1-gewichtete, sagittale
MRT mit Darstellung des
Raumes dorsal des M. pectoralis minor in der linken
Abbildung mit Armen in
Neutralstellung.
Linke Abbildung: 1 = Clavicula, 2 = A. axillaris, 3 = V. axillaris, 4l = Truncus lateralis des Plexus brachialis, 4m = Truncus medialis
des Plexus brachialis, 4p = Truncus posterior des Plexus brachialis, 5 = Scapula, 6 = M. subclavius, 7 = M. pectoralis major, 8 = M.
pectoralis minor, 9 = M. subscapularis, 10 = Lunge. In der rechten Abbildung mit den Armen in Hyperabduktion: 1 = Processus
coracoideus, 2 = A. axillaris, 3 = V. axillaris, 4l = Truncus lateralis des Plexus brachialis, 4m = Truncus medialis des Plexus brachialis,
4p = Truncus posterior des Plexus brachialis, 5 = M. pectoralis minor, 6 = M. serratus anterior, 7 = M. subscapularis, 8 = Lunge.
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Schwerpunktthemen
Wie bei anderen bildgebenden Methoden wird auch in der MRT ein Positions­
manöver durchgeführt. Es werden Serien durchgeführt mit den Armen in Neut­
ralstellung sowie mit den Armen in Hyperabduktion und Außenrotation. Die sa­
gittale Schichtführung hat sich zur Beurteilung der anatomischen Verhältnisse
der oberen Thoraxapertur als besonders geeignet erwiesen (Demondion et al.
2000, 2003; Blair et al. 1987; Panegyres et al. 1993). Das MR-Protokoll beinhal­
tet T1-gewichtete Sequenzen der oberen Thoraxapertur (Demondion et al. 2003)
und eine kontrastmittelverstärkte MR-Angiographie (Dymarkowski et al. 1999;
Hagspiel et al. 2000) in koronarer und sagittaler Schichtführung (siehe nachste­
hende Abbildung). Beide Untersuchungen erfolgen mit Positionsmanöver der
Arme. Bei der T1-gewichteten Sequenz beinhaltet die Auswertung der Bilder die
Beurteilung jeglicher vaskulärer oder neuraler Kompression entweder in der
Skalenuslücke, kostoklavikulär oder dorsal des Musculus pectoralis minor. Bei
dieser Untersuchungstechnik gilt das Vorhandensein jeglicher vaskulärer oder
neuraler Kompression als signifikant im Hinblick auf die Differenzierung zwi­
schen symptomatischen und asymptomatischen Patienten. In einer Vergleichs­
studie zwischen symptomatischen Patienten und asymptomatischen Freiwilli­
gen konnten Demondion et al. (2003) eine arterielle oder neurale Kompression
in 72 % bzw. 7 % der Patienten, jedoch bei keinem der asymptomatischen Freiwil­
ligen nachweisen. Besonders zu beachten gilt, dass bei dieser Studie eine arteri­
elle oder neurale Kompression nur in der Skalenuslücke sowie kostoklavikulär
nachgewiesen wurde. Dorsal des Musculus pectoralis minor wurde weder eine
arterielle noch neurale Kompression nachgewiesen.
23-jährige Patientin mit
klinischem Verdacht auf
ein vaskuläres TOS links.
Sagittale, T1-gewichtete
Sequenzen zeigen normale
Verhältnisse bei Armen
in Neutralstellung (links
oben). Bei Haltung der
Arme in Hyperabduktion
zeigt sich eine Kompression
der A. subclavia (Pfeil) und
der V. subclavia (Pfeilspitze)
(rechts oben). C = Clavicula,
R = erste Rippe. Maximum
Intensity Projection (MIP)
einer kontrastmittelverstärkten MR-Angiographie der
Thoraxapertur mit Armen in
Neutralstellung zeigt eine
normale Darstellung der
Arteria subclavia beidseits.
V. subclavia rechts bereits
kontrastiert (Pfeilspitze,
links unten). Bei Haltung
der Arme in Hyperabduktion zeigt sich eine Stenose
der Arteria subclavia links
(Pfeilspitze) (rechts unten).
MR-tomographisch kann eine vaskuläre Kompression bei Patienten mit Verdacht
auf TOS sowohl mit als auch ohne die Verwendung von Kontrastmittel dargestellt
werden. Mit Hilfe des durchgeführten Positionsmanövers kann mit der MRT eine
Darstellung der Gefäße wie bei der konventionellen Angiographie erreicht wer­
den. Bezüglich des Nachweises von Stenosen in der Arteria subclavia mittels der
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MR-Angiographie wird eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 95 % be­
schrieben (Cosottini et al. 2000). Die MR-Angiographie stellt besonders auch even­
tuell vorhandene poststenotische Aneurysmata oder venöse Thrombosen zuver­
lässig dar. Die zusätzlich zur MR-Angiographie durchgeführten T1-gewichteten
MR-Sequenzen vor Kontrastmittelapplikation dienen dazu, die die Gefäße umge­
benden anatomischen Strukturen zu beurteilen. Hier interessieren insbesondere
sogenannte fibröse Bänder, die bei den Patienten von einer Halsrippe oder von ei­
nem verlängerten Processus transversus von C7 entspringen. Auch Anomalien
oder Hypertrophie der Skalenusmuskulatur können mit der MRT zuverlässig abge­
grenzt werden. Die fibrösen Bänder sowie auch der Plexus brachialis können am
besten auf koronaren Schichten nachgewiesen werden (Demondion et al. 2003;
Panegyres et al. 1993). Nach unserer Erfahrung jedoch korrelieren die MRT-Be­
funde bezüglich dieser Bänder nicht immer mit den intraoperativen Befunden.
Fazit
Die radiologische Untersuchung ist sowohl zur Diagnosestellung als auch zur
Operationsplanung bei Patienten mit Verdacht auf TOS von Bedeutung. Nach
unserer Erfahrung sollte das radiologische „work-up“ bei klinischem Verdacht
auf ein TOS und erfolgtem Ultraschall mit Duplexsognographie sowohl aus ei­
nem konventionellen Röntgenbild des zervikothorakalen Übergangs als auch
aus einer MRT mit Positionsmanöver bestehen. Das konventionelle Röntgenbild
dient zur Beurteilung der ossären Strukturen, die MRT ermöglicht eine exakte
Visualisierung aller anatomischen Strukturen, die das „thoracic outlet“ bilden
und kann somit auch eine eventuelle Kompression neurovaskulärer Strukturen
nachweisen. Eine Kompression der venösen Strombahn sollte vorsichtig inter­
pretiert werden, da sie auch bei asymptomatischen Freiwilligen häufig nachge­
wiesen werden konnte (Demondion et al. 2003). Der sichere Nachweis von fi­
brösen Bändern bleibt selbst bei hochauflösender MRT schwierig.
Operative Dekompression im Rahmen der Therapie
des Thoracic-outlet-Syndroms
Die Indikation zur operativen Dekompression beim Thoracic-outlet-Syndrom
muss unter Berücksichtigung des klinischen Verlaufs sowie der komprimierten
und der komprimierenden Strukturen auf den Einzelfall ausgerichtet werden.
Dabei soll, wann immer möglich, ein mindestens sechs Monate dauernder kon­
servativer Versuch mit Physiotherapie erfolgen. Aus neurologischer Sicht füh­
ren physiotherapieresistente Schmerzen und Parästhesien oder aber perma­
nente Fühlstörungen bzw. progrediente Muskelatrophien zur Operation. Vasku­
läre Fälle werden – vereinfacht dargestellt – bei physiotherapieresistenten Be­
schwerden oder bei Auftreten von Komplikationen einem Eingriff zugeführt.
Grundsätzlich stehen zwei verschiedene chirurgische Ansätze zur Dekompres­
sion beim Thoracic-outlet-Syndrom zur Diskussion:
Die Resektion der ersten Rippe als gemeinsamer Nenner der Skalenuslücke
und des kostoklavikulären Winkels.
Die Entfernung von anatomischen Anomalitäten, die sich in Fällen mit angeborenem TOS in aller Regel im Bereich der Skalenuslücke befinden (Halsrippen, fibröse Bänder, [Ansatz-] Anomalien der Skalenusmuskulatur etc.)
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Schwerpunktthemen
Erworbene Fälle weisen meist ossäre Veränderungen nach in Fehlstellung ver­
heilten Clavicula-Frakturen oder Frakturen der ersten Rippen auf und entziehen
sich der üblichen Therapieplanung.
Konkret empfehlen wir bei radiologischem Nachweis von anatomischen Anoma­
lien in der Skalenuslücke die Entfernung dieser Anomalie über eine supraklavi­
kuläre Schnittführung. Sollte eine venöse Kompressionskomponente vorliegen,
so ist zusätzlich die erste Rippe zu entfernen (Exartikulation im Sternokostalge­
lenk). In der Literatur wird empfohlen, in all diesen Fällen auch eine Skalenek­
tomie des M. scalenus anterior vorzunehmen. Bei fehlendem Nachweis von ana­
tomischen Anomalien bzw. bei „Disputed“-Fällen ist nach unserer Meinung die
transaxilläre Resektion der ersten Rippe über eine „smiling incision“ am Unter­
rand der Axillarbehaarung die Methode der Wahl.
Die meisten Fallserien zeigen zusammengefasst postoperative Erfolgsraten mit
guten und exzellenten Resultaten von ca. 70 %, mäßigen Resultaten von ca. 20 %
und Misserfolgen in ca. 10 %. Leider gibt es nur sehr wenige Studien mit einem
Follow-up von mehr als fünf Jahren, diese zeigen aber eine klare Tendenz zu
Rezidiven mit einem Gipfel ungefähr zwei Jahre postoperativ (Hug et al. 2006).
Einzelne Autoren berichten von deutlich verringerten Rezidivraten bei Kombi­
nation der beiden Eingriffe (Resektion der ersten Rippe und der anatomischen
Anomalität bzw. der M. scalenus anterior). Da es hierzu wiederum widersprüch­
liche Daten gibt und beide Eingriffe für sich chirurgisch anspruchsvoll und mit
erheblichem Komplikationspotenzial behaftet sind, raten wir von dieser Kombi­
nation ab (Atasoy 2004; Sanders und Hammond 2004b).
Abklärung und Differenzialdiagnose
des neurogenen Thoracic-outlet-Syndroms
Einleitung
Schwäche, Missempfindungen und Schmerzen der Arme sind häufige Beschwer­
den in der klinischen Praxis. Das neurogene Thoracic-outlet-Syndrom (NTOS)
stellt eine sehr seltene Ursache dieser Symptome dar. Eine sorgfältige Diagnos­
tik und der Ausschluss anderer, häufiger Pathologien ist entscheidend.
Es werden drei Formen des Thoracic-outlet-Syndroms (TOS) unterschieden:
das vaskuläre TOS
das neurogene TOS, wobei das sehr seltene posttraumatische TOS hier
eine Untergruppe darstellt
das unspezifische, in der Literatur als disputed TOS bezeichnet, das kontrovers diskutiert (Roos 1990) und von manchen Autoren nicht als Entität
akzeptiert wird (Wilbourn 1990)
Das neurogene Thoracic-outlet-Syndrom wird durch eine Kompression des unte­
ren Armplexus, der Wurzeln C8 – und im überwiegenden Anteil der Th1 – bzw.
im Bereich deren Vereinigung zum Truncus inferior verursacht. Die häufigste
Ursache dieser sehr proximalen, unteren Armplexuskompression sind fibröse
Bänder zwischen Halsrippen oder Processi transversi und der Clavicula bzw.
seltener auch der ersten Rippe. Seltenere Ursachen sind Anomalien der Scale­
nus-anterior- oder der Scalenus-medius-Muskeln und ossäre Anomalien, wie
eine Halsrippe oder Kallusbildungen nach alten Klavikulafrakturen (Wilbourn
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1999). Das neurogene Thoracic-outlet-Syndrom wurde vor knapp 40 Jahren von
Gilliatt erstmals beschrieben (Gilliatt 1970). Auf das disputed TOS wird in hier
nur kurz eingegangen. Wir diskutieren die klinische und elektrodiagnostische
Abklärung dieses seltenen Krankheitsbilds.
Symptome und klinische Befunde
Die häufigsten Symptome sind diffuse, belastungsabhängige Schulter- und Arm­
schmerzen sowie intermittierende Missempfindungen im Bereich der ulnaren
Unterarme, des Hypothenars und der Ring- und Kleinfinger. Seltener konsultie­
ren Patienten einen Arzt aufgrund einer progredienten Handschwäche, wie dies
in der Originalarbeit von Gilliat beschrieben wurde. Dies waren die häufigsten
Symptome von zwei retrospektiven operativen NTOS-Serien (König et al. 2005;
Donaghy et al. 1999). Donaghy et al. beurteilen überwiegend nächtliche Sympto­
me als starkes Argument gegen das Vorliegen eines NTOS. In einer anderen
chirurgischen Serie von 59 operierten Patienten mit NTOS wurden in erster Li­
nie Symptome wie von supraklavikulär ausstrahlende Armschmerzen, Schwä­
che und Sensibilitätsstörungen sowie Kopfschmerzen bei 50 % der Patienten
genannt (Nannapaneni und Marks 2003). Letzteres konnten wir bei unseren
eigenen Patienten allerdings nicht beobachten. Bei diesen sehr unspezifischen
Symptomen kann auch gut nachvollzogen werden, dass die mittlere Dauer zwi­
schen Auftreten der Erstsymptomatik und operativer Therapie bei unseren eige­
nen operierten NTOS-Patienten bei 77 Monaten lag (Hug et al. 2006).
Klinisch findet sich eine Schwäche und nicht selten bereits eine Atrophie der
intrinsischen Handmuskulatur, hauptsächlich des Thenars. Weiter besteht häu­
fig auch schon eine Parese der langen Fingerbeuger. Es kann oft eine Hypästhe­
sie des ulnaren Unterarms, des Hypothenars und des Ring- und Kleinfingers ob­
jektiviert werden. Nicht selten können durch Abduktion der Arme Armschmer­
zen und Dys- und Parästhesien im Bereich des ulnaren Unterarms provoziert
werden (Wilbourn et al. 1982; Dawson et al. 1999).
Obschon vom Konzept her einleuchtend, hat sich gezeigt, dass die klassischen
Provokationsmanöver in der Diagnostik des NTOS heute keine zentrale Rolle
mehr spielen sollten: Diese Provokationsmanöver, wie der Roos-Test, das AdsonManöver, kostoklavikuläre Manöver und supraklavikuläre Druckmanöver, sind
zu unspezifisch und fallen häufig auch bei Normalpersonen pathologisch aus.
Dies wurde in zwei klinischen Arbeiten bestätigt (Nord et al. 2008; Plewa und
Delinger 1998). In den zwei operierten NTOS-Serien wurden die Provokations­
manöver, auch in Kombination mehrerer Manöver, als nicht genügend spezi­
fisch beurteilt (König et al. 2005; Donaghy et al. 1999). Beim umstrittenen un­
spezifischen TOS hingegen können klinisch und elektrodiagnostisch keine pa­
thologischen Befunde objektiviert werden (Wilbourn 1990).
Differenzialdiagnose des neurogenen Thoracic-outlet-Syndroms
Häufige Imitatoren eines NTOS sind in erster Linie das Karpaltunnelsyndrom,
Kompressionsneuropathien des N. ulnaris am Ellenbogen oder der Loge de Guy­
on (siehe nachstehende Tabelle). Zervikale Radikulopathien (vor allem der C8Wurzel) können sich seltener mit ähnlichen Symptomen präsentieren. In der
Differenzialdiagnose müssen auch rheumatologische Beschwerden mitberück­
sichtigt werden (Dawson et al. 1999).
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Häufig vorkommende, für die Differenzialdiagnose eines neurogenen
Thoracic-outlet-Syndroms relevanten Pathologien
Pathologien des N. medianus
Karpaltunnelsyndrom
Pronator-teres-Syndrom
Neuropathien des N. ulnaris
Kompression am Ellbogen
Kompression in der Loge de Guyon
Zervikoradikuläre Syndrome
Rheumatologische Erkrankungen
Fibromyalgie
Seltenere Pathologien sind in der nachstehenden Tabelle zusammengefasst. Es
handelt sich dabei um Plexopathien nach medianer Sternotomie (Levin 1998),
neoplastische Plexusinfiltrationen (Pancoast-Syndrom) oder postradiatische Ple­
xopathien, wobei hier die Anamnese wenig Schwierigkeiten in der Differenzie­
rung bereiten dürfte. Weiter wurden Syringomyelien, zervikale Myelopathien
oder zervikale myeläre Tumoren oder degenerative Motoneuronenerkrankun­
gen mit „fokalem Aspekt“ beschrieben (Dawson et al. 1999). Isolierte Neuropa­
thien des N. cutaneus brachii medialis oder antebrachii medialis, beispielsweise
nach Lymphknotenbiopsien axillär oder am medialen Oberarm, können eben­
falls abduktionsinduzierte Armschmerzen verursachen. Ferner wird in der Lite­
ratur ein Fall einer fokalen Handdystonie, die nach Operation eines NTOS regre­
dient war, beschrieben (Quartarone et al. 1998).
Seltenere Pathologien als Differenzialdiagnose des neurogenen Thoracic-outlet-Syndroms
Motoneuronenerkrankungen mit fokaler Klinik
Plexopathien nach medianer Sternotomie (segmentale Ausfälle überwiegend C8, häufig bilateral)
Neoplastische Plexusinfiltrationen
Pancoast-Syndrom
Postradiatische Plexopathien
Degenerative zervikale Myelopathien
Zervikale myeläre Raumforderungen
Syringomyelie
Traumatische Plexusschädigungen nach Biopsien
Neuropathien des N. cutaneus antebrachii medialis oder brachii medialis
nach Lymphknotenbiopsien axillär
postoperativ
Raumforderungen im Plexusbereich (Schwannome)
Demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems
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Es wurde vermutet, dass das NTOS im Sinne der Double-crush-Hypothese in
Kombination mit anderen Nervenkompressionssyndromen auftreten kann. In
einer Arbeit wurde eine auffällige Häufung von Karpaltunnelsyndromen bei Pa­
tienten mit TOS vermutet (Schnyder et al. 1994); dies konnte allerdings in einer
späteren Arbeit nicht bestätigt werden (Seror 2005).
Elektrodiagnostik
Die Elektrodiagnostik stellt eine wichtige Zusatzuntersuchung in der Abklärung
eines NTOS dar, weil der große Teil der Differenzialdiagnose Nervenkompressi­
onssyndrome oder andere neurologische Krankheiten darstellt, die elektrodiag­
nostisch gut unterschieden werden können.
Der typische elektrodiagnostische Befund eines NTOS ist eine axonale, senso­
motorische Schädigung des Truncus inferior. Dabei sind überwiegend die moto­
rischen Anteile der ersten thorakalen Nervenwurzel (Th1) betroffen, dies ent­
spricht im Wesentlichen der radialen Thenarmuskulatur. Pathophysiologisch
wird dies durch die größere Spannung der Th1- als der C8-Nervenfaszikel über
das fibröse Band zwischen der Clavicula und der Halsrippe erklärt (Levin et al.
1998). Hier sind, wie schon klinisch, die motorischen Befunde deutlicher ausge­
prägt als die sensiblen (Dawson et al. 1999).
In der motorischen Medianusneurographie wird ein erniedrigtes Muskelsum­
menpotenzial mit einer normalen distal motorischen Latenz abgeleitet (Ablei­
tung mit Oberflächenelektroden vom lateralen Thenar: M. abductor pollicis bre­
vis). Bei der sensiblen Medianusneurographie wird ein normaler Befund erwar­
tet, was die Unterscheidung zu einem Karpaltunnelsyndrom ermöglicht. Dies
erklärt sich anatomisch durch die Versorgung der sensiblen Medianusanteile
(C6 und C7) über die oberen Armplexusanteile, die durch ein NTOS nicht betrof­
fen sind. Die Amplitude des motorischen Ulnarispotenzials (Ableitung vom Mus­
culus abductor digiti minimi) ist, wie auch das sensible Nervenaktionspotenzial
(SNAP) des N. ulnaris, vom Kleinfinger reduziert. Dies ist die klassische elektro­
diagnostische Konstellation, wie sie von Gilliat beschrieben worden ist (Gilliatt et
al. 1970) und immer noch in Übereinstimmung mit den allgemein akzeptierten
elektrodiagnostischen Kriterien eines NTOS gelten (Wilbourn 1982).
Ein neuerer und spezifischerer Test ist die sensible Neurographie des N. cutane­
us antebrachii medialis. Dieser rein sensible Nerv geht direkt aus dem unteren
Armplexus, dem medialen Faszikel, ab. Technisch geht es dabei um den Nach­
weis einer Reduktion der Amplitude bzw. Fehlen des sensiblen Nervenaktions­
potenzials (Seror 2004; Le Forestier et al. 1998). Diese Untersuchung kann mit
Oberflächenelektroden mit relativ geringem Aufwand abgeleitet werden und er­
möglicht bei grenzwertigen Befunden der übrigen Neurographien ein wichtiges
Argument für das Vorhandensein einer postganglionären Schädigung des Trun­
cus inferior oder des Fasciculus medialis. Dieser Test wurde als die sensitivste
Neurographie für die Diagnose eines TOS beschrieben (Levin et al. 1998). Durch
die nadelelektromyographische Untersuchung wird die Elektrodiagnostik kom­
plettiert. Es werden dabei neurogene Veränderungen über den Truncus inferior
(Th1-innervierte Muskeln sind häufiger betroffen als C8) in ulnaris- und media­
nusinnervierten Muskeln gesucht. Häufig untersuchte Muskeln für diese Frage­
stellung sind der M. abductor pollicis brevis, der M. abductor digiti minimi, der
M. interosseus dorsalis I, der M. extensor indicis proprius und die langen Finger­
beuger. Beim seltenen posttraumatischen TOS, was gelegentlich bei alten, hyper­
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Schwerpunktthemen
trophen Klavikulafrakturen vorkommen kann, ist selten auch eine Kompression
des gesamten Armplexus möglich (England und Tiel 1999).
Zusätzliche elektrodiagnostische Tests
Im Folgenden werden weitere Tests vorgestellt, die nicht routinemäßig in der
TOS-Diagnostik eingesetzt werden. Viele dieser Tests zeigen erst bei bereits vor­
handenen Atrophien pathologische Werte, weshalb ihre Wertigkeit daher gera­
de bei der frühen Diagnostik im klinischen Alltag limitiert ist.
F-Wellen
Die minimale F- Wellenlatenz ist eine einfache Untersuchung und kann im Rah­
men der Routinediagnostik abgeleitet werden. Die minimale F-Wellen-Latenz
kann beim NTOS verlängert sein. Sie kann sich postoperativ normalisieren. Ei­
nige Autoren erklärten dies mit einem reversiblen Leitungsblock im proximalen
Segment des Nervs (Wulff und Gilliatt 1979). Andere Autoren bestätigten diese
Befunde, fanden allerdings, dass eine F-Wellen-Latenzverlängerung in der Regel
erst bei fortgeschrittenen, neurogenen Veränderungen (Atrophien) nachgewie­
sen werden kann (Cakmur et al. 1998).
Elektrische Stimulation der zervikalen Nervenwurzeln
Felice et al. haben bei einer Patientin mit intraoperativ verifiziertem NTOS bila­
terale, elektrische, monopolare Stimulationen der C8-Wurzel durchgeführt. Sie
konnten zusätzlich zur elektromyographisch determinierten, chronisch neuro­
genen Schädigung in C8- und Th1-innervierten Muskeln eine proximale, demye­
linisierende Schädigung nachweisen. Dies wurde als Hinweis auf ein gewisses
postoperatives Regenerationspotenzial interpretiert. Die Autoren konnten diese
Befunde bei Patienten mit vermutetem unspezifischem TOS nicht nachweisen
(Felice et al. 1999).
Magnetstimulation der zervikalen Nervenwurzeln
Oge et al. haben magnetische Stimulationen der zervikalen Nervenwurzeln bei
Patienten mit verschiedenen Plexuspathologien durchgeführt. Sie sind zu dem
Schluss gekommen, dass diese Untersuchung im Fall des NTOS (12 untersuchte
Patienten mit 14 betroffenen Extremitäten) zwar den axonalen Schaden doku­
mentiert, aber keine zusätzlichen Informationen bezüglich Lokalisation oder
Schweregrad der Plexuspathologie liefert (Oge et al. 1997). Misawa et al. unter­
suchten mittels Magnetstimulation des Plexus brachialis die Muskelsummenpo­
tenziale vom M. abductor pollicis brevis und vom M. abductor digiti minimi. Sie
verglichen die betroffenen Seiten mit den normalen Seiten bei TOS-Patienten
mit dem Ergebnis, dass die Latenzen bei TOS-Patienten signifikant verlängert
waren (Misawa et al. 2002). Zervikale Magnetstimulationen sind – im Gegen­
satz zu den elektrischen Wurzelstimulationen – nicht schmerzhaft. Diese Unter­
suchungstechnik hat in Zukunft durch technische Verbesserung der Magnetsti­
mulatoren ein interessantes Entwicklungspotenzial.
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Schwerpunktthemen
Somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP)
Bei einigen Patienten mit NTOS konnte bei durch Stimulation des N. ulnaris ab­
geleiteten somatosensorisch evozierten Potenzialen (SSEP) ein fehlendes oder
stark erniedrigtes N13-Potenzial (Hinterhorn/Nucleus cuneatus) bei normalem
N9-Potenzial (distaler Plexus brachialis) dokumentiert werden. Gelegentlich fin­
den sich leicht verspätete N9-Potenziale mit oder ohne Abnormitäten des N13oder N20-Potenzials. In einem Fall konnte eine markante Amplitudenreduktion
des N20-Potenzials dokumentiert werden (Aminoff et al. 1988). In der klini­
schen Routine sind die SSEP von geringer Aussagekraft für die Diagnose eines
neurogenen TOS und bringen auch keine neuen Aspekte in der Diagnostik der
nicht neurogenen TOS-Variante (Yannikas et al. 1983; Komanetsky et al. 1996;
Aminoff und Eisen 1998). Obschon SSEP in der direkten Diagnostik des NTOS
keine wesentliche Rolle spielen, können sie zur Differenzialdiagnose anderer
Erkrankungen, wie beispielsweise demyelinisierende Erkrankungen des Zent­
ralnervensystems oder stenosierende zervikale Myelopathien, relevante Infor­
mationen liefern.
Motorisch evozierte Potenziale (MEP)
Haghighi et al. konnten bei einem von zwei Patienten mit neurogenem TOS eine
Reduktion des kortikalen somatosensorischen evozierten Potenzials messen. In
den motorisch evozierten Potenzialen (MEP) konnten sie einen signifikanten Ab­
fall der Amplitude nach forcierter Abduktion des Arms der betroffenen Seite
nachweisen. Nach Einnahme der Neutralstellung war die MEP-Amplitude wie­
der normal. Bei dieser Untersuchung handelte es sich um zwei Einzelfallberich­
te (Haghighi et al. 2005). Diese Technik bedarf weiterer Studien; insbesondere
müsste geklärt werden, warum nur die Amplitude verkleinert und nicht die La­
tenz des Potenzials verlängert war.
Elektrokardiogramm
In einem kürzlich erschienenen Fallbericht wird ein Patient mit neurogenem
TOS und positionsabhängiger Tachykardie bei Ausführen des Roos-Tests be­
schrieben (Kaymak et al. 2004). Die Autoren vermuten eine Kompression bzw.
Irritation des Ganglion stellatum. Die Tachykardie war postoperativ regredient.
In einem anderen Fallbericht wird ein Patient mit NTOS mit signifikanter STStreckenhebung mit Angor bei Armabduktion beschrieben. Letztere konnten
auf einen angiographisch verifizierten Koronarspasmus bei Armabduktion zu­
rückgeführt werden. Diese ST-Segment-Veränderungen waren nach Lokalinfil­
tration des Ganglion stellatum nicht mehr vorhanden. Die Autoren vermuten
eine lageabhängige Sympathikusaktivierung mit reversiblem Koronarspasmus
(Yoshikawa et al. 1998).
Fallbericht
Eine 33-jährige Rechtshänderin stellte sich wegen intermittierender, belastungs­
abhängiger Kribbelmissempfindungen im linken Arm vor. Diese Beschwerden
waren zum Zeitpunkt der Untersuchung nicht mehr vorhanden. Im Alter von 23
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Schwerpunktthemen
Jahren war die Patientin wegen eines NTOS auf der rechten Seite operiert wor­
den. In der klinischen Untersuchung fanden sich rechts Atrophien und Paresen
der intrinsischen Handmuskulatur und der langen Fingerbeuger und eine leich­
te Sensibilitätsstörung des ulnaren Unterarms und des Ring- und Kleinfingers.
Auf dem Thoraxröntgenbild (siehe nachstehende Abbildung) war, bei Status
nach Exzision rechts, eine persistierende Halsrippe links zu erkennen. In den
nachstehend abgebildeten elektroneurographischen Befunden zeigt sich der ty­
pische elektrodiagnostische Befund eines NTOS auf der rechten Seite. Auf der
linken Seite sind die Neurographien bis auf eine leicht reduzierte Amplitude des
sensiblen Nervenaktionspotenzials des N. cutaneus antebrachii medialis nor­
mal.
Beurteilung
Obschon eine intermittierende, belastungsabhängige Reizung des Plexus brachi­
alis links durch die Halsrippe wahrscheinlich war, entschied man sich bei der
durch die Symptome wenig gestörten und zum Zeitpunkt der Untersuchung am
linken Arm asymptomatischen Patientin und dort normalem klinischem Befund
für ein konservatives Vorgehen mit regelmäßigen klinischen und elektrodiag­
nostischen Verlaufskontrollen. Im bisherigen Verlauf von zwölf Monaten seit der
Untersuchung war die Patientin weiterhin beschwerdefrei.
Fazit
Eine Halsrippe ist auch bei typischen TOS-Beschwerden per se keine zwingende
Operationsindikation. Entscheidend sind die Klinik und die elektrodiagnosti­
schen Befunde.
Röntgen-Thorax. Auf der
rechten Seite zeigt sich der
Befund nach Resektion,
links eine persistierende
Halsrippe.
Die Voraussetzung für eine erfolgreiche operative Therapie des NTOS ist eine
Patientenselektion durch eine korrekte Diagnostik (Hug et al. 2006). Dies ist,
wie bereits oben beschrieben, nicht immer einfach. Durch die Elektrodiagnostik
kann die wesentliche und häufigste Differenzialdiagnose ausgeschlossen wer­
den. Der Nachteil der aktuell angewendeten elektrodiagnostischen Tests liegt
darin, dass sie meist erst pathologische Werte zeigen, wenn bereits eine axonale
Schädigung der komprimierten Nervenstrukturen vorhanden ist. Aus diesem
Grund werden in Zukunft sensitivere Tests benötigt, mit denen die Patienten mit
einem NTOS identifiziert werden können, bevor es zu einer irreversiblen Ple­
xusschädigung gekommen ist.
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Schwerpunktthemen
Motorische Medianus-Neurographie links: Normalbefund:
Ableitung über dem M. abductor pollicis brevis, Stimula­tion
am Handgelenk, kubital und am Oberarm (oben).
Motorische Medianus-Neurographie rechts: pathologisch,
kein Muskelsummenpotenzial über dem M. abductor pollicis
brevis ableitbar (links).
Sensibel-antidrome Medianus-Neurographie rechts
und links: auf beiden Seiten Normalbefund.
Sensibel-antidrome Neurographie des N. cutaneus
antebrachii medialis rechts: pathologisch, kein
sensibles Potenzial.
Sensibel-antidrome Neurographie des N. cutaneus
antebrachii medialis links: amplitudengemindertes
Potenzial, normale Nervenleitgeschwindigkeit. Der
Ausschlag am Anfang der Ableitung entspricht dem
Stimulationsartefakt.
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Schwerpunktthemen
Zusammenfassung
Durch die Elektrodiagnostik können die differenzialdiagnostisch relevanten Pa­
thologien gesucht bzw. ausgeschlossen und die Schädigung lokalisiert werden.
Sie kann auch als objektiver Verlaufsparameter Verwendung finden. Die unspe­
zifischen Provokationstests sollten in der präoperativen Abklärung eines NTOS
nicht als Kriterium im Entscheidungsprozess für eine operative Therapie heran­
gezogen werden. Bei einer Inzidenz des NTOS von ungefähr 1 pro Million/Jahr
(Gilliatt 1984) müssen atypische klinische Präsentationen von häufig vorkom­
menden Krankheiten ausgeschlossen werden. Eine detaillierte klinische Unter­
suchung mit kompletter Elektrodiagnostik ist die Voraussetzung für eine erfolg­
reiche Therapie des NTOS.
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4. Jahrgang Heft 4/2008 • © 2008 ABW Wissenschaftsverlag GmbH • www.abw-verlag.de
News
Autoren der Beiträge
Schwerpunktthema I: Die PAVK braucht eine Antiaggregation oder
Antikoagulation
Priv.-Doz. Dr. med. Knut Kröger
Universitätsklinikum Essen
Klinik und Poliklinik für Angiologie
Hufelandstraße 55
D-45147 Essen
Tipps: Motorradfahren nach Beinamputation – Traum oder
Wirklichkeit?
Willi Költgen
Költgen GmbH
Systems For Handicapped Mobility
Oberbenrader Straße 407
D-47804 Krefeld
Schwerpunktthema II: Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)
Allgemeines
Dr. med. Thomas O. Meier
Universitätsspital Zürich
Klinik für Angiologie
Rämistraße 100
CH-8091 Zürich
Priv.-Doz. Dr. med. Knut Kröger
Universitätsklinikum Essen
Klinik und Poliklinik für Angiologie
Hufelandstraße 55
D-45147 Essen
Das vaskuläre TOS
Dr. med. Thomas O. Meier
Universitätsspital Zürich
Klinik für Angiologie
Rämistraße 100
CH-8091 Zürich
Bildgebung bei Patienten mit TOS
Dr. med. Olivio F. Donati
Dr. med. Frank F. Tschirch
Prof. Dr. med. Dominik Weishaupt
Universitätsspital Zürich
Institut für Diagnostische Radiologie
Rämistraße 100
CH-8091 Zürich
Operative Dekompression
Dr. med. Urs Hug
Luzerner Kantonsspital
Abteilung für Hand- und Plastische Chirurgie
Spitalstrasse
CH-6000 Luzern 16
Abklärung und Differentialdiagnose des neurogenen TOS
Dr. med. Andreas Schiller
Prof. Dr. med. Pietro Giovanoli
Universitätsspital Zürich
Klinik für Wiederherstellungschirurgie
Rämistraße 100
CH-8091 Zürich
Grundlagen: Optionale Cavafilter
Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Pfammatter
Universitätsspital Zürich
Institut für Diagnostische Radiologie
Rämistrasse 100
CH-8091 Zürich
Pharmakologie: Niedermolekulares oder unfraktioniertes Heparin
in der postoperativen Thromboseprophylaxe bei Patienten mit
Gefäßerkrankungen – eine Analyse
Prof. Dr. med. Eike Sebastian Debus
M. S. Winkler
Dr. med. Harald Daum
Dr. med. H. Diener
Asklepios Klinik Harburg
Abt. Allgemein-, Gefäß- und Visceralchirurgie
Eißendorfer Pferdeweg 52
21075 Hamburg
Priv.-Doz. Dr. med. Axel Larena-Avellaneda
Chirurgische Universitätsklinik
Oberdürrbacherstr. 2
97080 Würzburg
Für Sie gelesen
Prof. Dr. med. Curt Diehm
Klinikum Karlsbad-Langensteinbach
Akademisches Lehrkrankenhaus der Univiversität Heidelberg
Guttmannstraße 1
D-76307 Karlsbad
Dr. med. Roger W. Simon
Universitätsspital Zürich
Klinik für Angiologie
Rämistraße 100
CH-8091 Zürich
Gefäßmedizin in den Medien
Dr. med. Ernst Gröchenig
Kantonsspital Aarau
Abteilung für Angiologie
Tellstraße 1
CH-5001 Aarau
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