קרדיולוגיה :

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫קרדיולוגיה‪:‬‬
‫פרופ' צבעוני‪.‬‬
‫‪:Cardiac hemodynamics‬‬
‫נראה חתך של הלב‪ -‬העובי של החדר השמאלי הוא ‪ 10‬ס"מ‪ ,‬גם המחיצה הבין חדרית היא באותו העובי‪ ,‬היא‬
‫מתכווצת לכיוון החדר השמאלי‪ ,‬אך אם יהיה עודף נפח בחדר הימני‪ ,‬היא תתכווץ לכיוון זה‪ .‬הלב מעביר ‪ 6‬ליטר‬
‫לדקה במנוחה‪ ,‬לכן הוא מעביר מעל ‪ 8‬טון דם ליממה‪ .‬נראה חתך באקו המציג את המחיצה הבין חדרית‪ ,‬העליות‬
‫הימנית והשמאלית והחדרים הימני והשמאלי‪.‬‬
‫מושגים‪:‬‬
‫‪ -Cardiac output- CO‬כמה ליטרים יוצאים מהלב בדקה‪ ,‬תפוקת הלב היא שונה במנוחה ובמאמץ‪ .‬הערך‬
‫הנורמאלי הוא ‪ 6 -4‬לליטר‪ ,‬במאמץ הוא יכול להגיע גם ל‪ 15 -‬ליטר לדקה‪.‬‬
‫‪ -Stroke volume- SV‬כמות הדם שהלב מזרים בכל התכווצות‪ -‬הוא לא מוציא את כל הדם שבתוכו‪ ,‬כמובן‪ .‬הכמות‬
‫תלויה בקצב הלב ובגורמים נוספים‪ ,‬הוא מוציא בממוצע בין ‪ 100 -70‬מ"ל בכל פעימה‪.‬‬
‫‪ -Heart rate- HR‬קצב הלב‪ ,‬תקין בין ‪ 90 -50‬במנוחה‪.‬‬
‫תפוקת הלב מחושבת כנפח הפעימה ‪ X‬מספר הפעימות‪ .SV X HR -‬הלב מוציא יותר אנרגיה כאשר הוא מתכווץ‬
‫יותר וה‪ SV -‬נמוך יותר‪ ,‬ופחות אנרגיה אם ה‪ SV -‬גדול אך ה‪ HR -‬נמוך‪ ,‬תפוקת הלב יכולה להיות זהה )למשל‬
‫בספורטאים(‪.‬‬
‫‪ -Cardiac index- CI‬תפוקת הלב חלקי שטח הגוף‪ -‬אם אדם הוא גדול צפוי שיהיה לו ‪ CO‬יותר גדולה‪ .‬צריך להיות‬
‫בין ‪ 3.5 -2.5‬במנוחה‪.‬‬
‫עלייה ב‪ -CO -‬תתרחש במאמץ גופני‪ ,‬במחלת חום‪ ,‬ביתר‪ -‬פעילות של בלוטת התריס‪ ,‬במחלות למיניהן כמו ברי‬
‫ברי‪ .‬ירידה ב‪ -CO -‬הסיבה הכי שכיחה היא אוטם בשריר הלב‪ ,‬גם דלקת בשריר הלב )מיוקרדיטיס( היא שכיחה‬
‫למדי‪ ,‬בעיקר בחורף‪ ,‬מצבי הלם ספטי‪ ,‬הפרעות קצב‪ -‬טכיקרדיה חדרית\ פרפור‪ AV block ,‬ומצבים נוספים בהם‬
‫נשתיל קוצב לב לחולה‪.‬‬
‫חישוב תפוקת הלב‪ -‬היא מחושבת באופן עקיף על ידי חישוב תצרוכת החמצן חלקי ההפרש בין ריווי הדם‬
‫הארטריאלי לורידי‪ .‬אם הזרימה היא איטית יותר יהיה ניצול יתר של חמצן ולכן ריווי החמצן בצד הורידי יהיה נמוך‬
‫יותר‪ .‬עלינו לקחת את ריווי החמצן באבי העורקים לעומת הריווי בעלייה הימנית‪ .‬ישנן שיטות נוספות‪ .‬הערך התקין‬
‫הוא ‪ 40‬מ"ל לליטר‪ ,‬זה יכול לעלות באופן משמעותי במצב של אי‪ -‬ספיקת לב )עד ‪ 120‬מ"ל\ ליטר(‪ .‬ישנן שיטות‬
‫מדידה נוספות כגון מדידה ישירה‪ ,‬שימוש ב‪ Fick method -‬או ‪ -Thermodilution‬המשמש לעיתים די קרובות‪.‬‬
‫הקטטר על שם ‪ -Swan Ganz‬נכנסים איתו דרך וריד‪ ,‬למשל בצוואר‪ ,‬הוא עובר בעלייה הימנית‪ ,‬בחדר הימני‬
‫ובעורק הריאה‪ .‬דוחפים את הקטטר‪ ,‬מודדים לחץ בעלייה הימנית‪ ,‬בחדר הימני ובעורק הריאה ועד נימי הריאות‪.‬‬
‫בקצהו יש בלון‪ ,‬אם הוא נמצא ב‪ PA -‬הוא מודד את הלחץ שבו כאשר הוא לא מנופח‪ ,‬אך אם ננפח את הבלון הוא‬
‫למעשה ימדוד את הלחץ שמעבר ל‪ -PA -‬ב‪ PV -‬וב‪ .left atrium -‬המשמעות היא שהקטטר מסוגל למדוד את‬
‫הלחץ בעלייה השמאלית‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫המפתחים הכניסו מד טמפ' בקצה הקטטר‪ ,‬אם נזריק לתוכו תמיסה קרה נוכל למדוד ירידת טמפ' בקצהו‪ .‬ניתן‬
‫לקבל את ה‪ CO -‬על פי קצב ומידת ירידת הטמפ'‪ ,‬באמצעות פעולת מחשב פשוטה‪ -‬ככל שה‪ CO -‬יותר גבוהה‪,‬‬
‫ירידת הטמפ' תהיה משמעותית ומהירה יותר‪ .‬כך מחשבים גם את הלחץ בעלייה השמאלית וגם את תפוקת הלב‪.‬‬
‫כל אלה משמשים ביום‪ -‬יום‪.‬‬
‫‪ -Ejection fraction‬כושר ההתכווצות של החדר השמאלי‪ ,‬נפח פעימה\ הנפח הדיאסטולי‪.(EDV – ESV)\ EDV -‬‬
‫הערך הנורמאלי הוא ‪ 70% -55%‬מנפח הדם‪ ,‬אם הוא יורד ל‪ 45% -40% -‬זו ירידה קלה בתפקוד‪ ,‬עד ‪ 30%‬זה‬
‫ירידה קשה ותיתכן אף ירידה חמורה מכך‪ .‬זה חשוב כיוון שבהרבה מחלות‪ -‬מחלת לב קורונארית‪ ,‬מיוקרדיסטיס‬
‫ועוד מה שקובע את פרוגנוזת החולים הוא הנזק לשריר הלב‪ .‬זה גם נוח למחקרים לצורך השוואה בין החולים‪.‬‬
‫הסיבות לירידה בתפקוד החדר השמאלי‪ -‬אוטם בשריר הלב‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ dilated cardiomyopathy ,‬ושלבים‬
‫מתקדמים מאד של פגיעה בשסתומי הלב‪ .‬עלינו לנתח את החולים עם בעיות שסתומים בטרם הופעת הפגיעה‬
‫בחדר השמאלי‪ ,‬אחרת היא יכולה להיות בלתי הפיכה‪ .‬מצבים שגורמים לעלייה בתפקוד‪ -‬פעילות גופנית‪ ,‬מתן‬
‫קטכולאמינים‪.hypertrophic cardiomyopathy ,‬‬
‫במצגת‪ -‬נראה תמונה סוף‪ -‬סיסטולית של התכווצות תקינה‪ ,‬חומר ניגוד הוזרק לחדר השמאלי‪ .‬ניתן לראות כי רוב‬
‫הדם יצא מהחדר השמאלי בהתכווצות‪ .‬המחיצה הבין‪ -‬חדרית היא במישור התמונה‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬נראה תמונה‬
‫סוף‪ -‬דיאסטולית אצל חולה לאחר אוטם‪ ,‬רואים כי יש מפרצת וחסימה של ה‪ -LAD -‬אין הבדל כמעט בין הסיסטולה‬
‫לבין הדיאסטולה‪.‬‬
‫לחצים )נתייחס לעת עתה לצד שמאל של הלב(‪ -‬בסיסטולה‪ ,‬לאחר סגירת המסתם המיטראלי )הקול הראשון(‪,‬‬
‫מתרחשת הזרקה של דם מהחדר השמאלי לכל הגוף‪ -‬המסתם של אבי העורקים נפתח וכאשר הוא נסגר נשמע‬
‫הקול השני‪ .‬הקול הראשון לא נשמע בתחילת ה‪ ,ejection phase -‬אלא‪ ,‬מקדים אותו‪ .‬הקול השני בא עם סיומו‪ .‬ה‪-‬‬
‫‪ -QRS‬תחילת ההתכווצות של החדר השמאלי‪.‬‬
‫ההפרש בין הלחץ בסיסטולה בעורק פריפרי לבין הלחץ בסוף הדיאסטולה נקרא ‪.pulse pressure‬‬
‫נלביש את עקומת הלחץ על החדר השמאלי‪ -‬הקול הראשון‪ ,‬סגירת המסתם המיטראלי‪ ,‬ממוקם לאחר ה‪,QRS -‬‬
‫לאחריו החדר השמאלי מתחיל להתכווץ‪ ,‬אך המסתם לא נסגר מייד כיוון שבעלייה השמאלית קיים לחץ נמוך‬
‫ביותר שהלחץ בחדר צריך להעלות עליו‪ ,‬מה שיוביל לסגירתו‪ -‬נאמר כי הקול הראשון נשמע כמעט בתחילת‬
‫ההתכווצות של החדר השמאלי‪ .‬כעת הלחץ בחדר צריך להמשיך לעלות ולהתגבר על הלחץ בעורק‪ -‬הוא מתכווץ‬
‫ללא שינוי של נפחו בתקופה שנקראת ‪ ,pre- ejection period\ isovolumic contraction‬ברגע שהלחצים הופכים‬
‫שווים המסתם האאורטלי נפתח )ללא קול(‪ .‬כעת שלב ה‪ ejection -‬מתחיל‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫המסתמים האאוטרלי והפולמונארי נסגרים תוך כדי ירידת הלחץ בחדר ואז נשמע הקול השני‪ -‬הוא נקרא גם \‪A2‬‬
‫‪ .P2‬אם יש אוושה שמקורה ב‪ aortic\ pulmonic valve -‬היא תופיע בשלב ההזרקה‪ -‬אוושה בצורת יהלום‪ ,‬היא‬
‫נקראת ‪ mid- systolic‬והיא מתחילה עם פתיחת המסתמים )לאחר ההתכווצות האיזוולמית(‪ .‬אם כן‪ ,‬אוושה ממקור‬
‫אבי העורקים היא בצורת יהלום ויש לה פיגור של ההתכווצות האיזוולמית‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬אם יש דליפה של המסתם המיטראלי‪ ,‬בזמן התחלת ההתכווצות של החדר השמאלי הלחץ בעלייה‬
‫השמאלית נמוך ודם יכול לחזור אליה‪ ,‬לכן תתחיל אוושה מייד עם הקול הראשון‪ -‬מקורה יכול להיות מהמסתם‬
‫המיטראלי\ הביקוספידאלי‪.‬‬
‫תחילת הדיאסטולה‪ -‬חלה ‪ ,isovolumic relaxation‬הלחץ משתווה לזה שבעלייה שמאל‪.‬‬
‫ישנו פרק שהוא יותר "שקט"‪ -‬הדיאסטולה‪ ,‬ההרפייה‪ ,‬החדר השמאלי גמר להתכווץ וכעת הוא רפוי‪ .‬מבחינת הלחץ‬
‫בחדר שמאל‪ -‬רואים את ההרפייה האיזוולמית‪ ,‬הלחץ בעלייה משתווה לזה שבחדר‪ .‬המסתם המיטראלי נפתח‬
‫ודם זורם מהר לחדר השמאלי‪ -rapid filling wave -‬כ‪ 80% -70% -‬מהדם עובר בשלב זה‪ .‬אם עוברת כמות‬
‫גדולה מאד ניתן לשמוע במעבר‪ ,‬בגלל המתיחה של החדר השמאלי וה‪ papillary muscles -‬קול שלישי‪ .‬נשמע את‬
‫הקול השלישי כאשר נפח גדול עובר‪ ,‬זה קורה למשל כאשר יש דליפה של המסתם המיטראלי שגרמה לנפח של‬
‫דם לחזור לעלייה‪.‬‬
‫‪ -Slow filling phase‬שלב שבו דם עובר לחדר בצורה איטית יותר‪ ,‬לאחר מכן העלייה מתכווצת והדם שנותר בה‬
‫עובר לחדר‪ ,‬גל ה‪ p -‬מופיע בשלב זה‪ ,‬זהו גירוי חשמלי לשתי העליות להתכווץ‪ 15% ,‬מה‪ CO -‬נכנס לחדר‪ .‬זאת‬
‫הסיבה שבגינה אנשים ללא גלי ‪ p‬מאבדים חלק מה‪ ,CO -‬למשל בפרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫‪ -End diastolic pressure‬מושג חשוב ביותר‪ ,‬הלחץ כאשר החדר מלא בדם‪ ,‬בסופה של הדיאסטולה‪ .‬בשלב זה‬
‫העלייה השמאלית מהווה חלל אחד יחד עם החדר‪ ,‬כיוון שהמסתם המיטראלי פתוח‪ .‬לחץ הקטטר מודד את הלחץ‬
‫בחדר השמאלי ולא רק בעלייה השמאלית‪ ,‬זהו לחץ המילוי של החדר השמאלי‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ברור כי במצבים בהם החדר השמאלי הוא נוקשה כל מערכת הלחצים היא יותר גבוהה‪ -‬זהו אחד הסימנים‬
‫להפרעה בהרפייה של החדר השמאלי‪ ,‬הפרעה מסוג זה שכיחה במצבים בהם יש נזק לשריר הלב או שהוא‬
‫מעובה )עמילואידוסיס‪ ,‬יתר לחץ דם ממושך(‪ .‬לחץ דם גבוה היא למעשה הסיבה הראשית לחדר שמאלי מעובה‪-‬‬
‫העקומה תהיה גבוהה יותר ולכן ה‪ EDP -‬אומר המון על מידת הנוקשות של החדר השמאלי )במצב כזה הוא יהיה‬
‫מוגבר(‪.‬‬
‫אי‪ -‬ספיקה סיסטולית‪ -‬משמעה ירידה ב‪ .ejection fraction -‬אי‪ -‬ספיקה דיאסטולית‪ -‬דם מנסה לזרום מהריאות‬
‫לעליות ונתקל בחדר השמאלי הנוקשה‪ ,‬לכן לחץ הדם בריאות עולה‪ .‬אצל אנשים מבוגרים החדר השמאלי הוא‬
‫מראש יותר נוקשה‪ ,‬לכן אם הרבה דם ייכנס אליו תיגרם אי‪ -‬ספיקה דיאסטולית‪ .‬תופעה זו אחראית ל‪50% -‬‬
‫מהמקרים של אי‪ -‬ספיקת לב במיון‪ .‬בצעירים יותר שכיחה אי‪ -‬ספיקה סיסטולית‪.‬‬
‫בצד הורידי‪ -‬הקול הראשון מגיע עם ה‪ ,QRS -‬המחזור החשמלי מתחיל לפני הקול הראשון עם הגירוי החשמלי ב‪-‬‬
‫‪ .SA node‬הקול הרביעי מופיע בעת התכווצות העלייה‪ .‬לרוב האנשים אין קול רביעי‪ ,‬התכווצות העלייה באופן‬
‫נורמאלי לא משמיעה שום קול‪ ,‬אך אם החדר השמאלי נוקשה כן נשמע קול רביעי‪ .‬זאת מכיוון שאם החדר נוקשה‬
‫הוא מתקשה להתמלא‪ ,‬כמו כן‪ ,‬ישנה מתיחה של המיתרים של השרירים הפפילאריים בתוך החדר‪.‬‬
‫גלי העלייה‪ -‬גל ‪ -A‬התכווצות העלייה‪ ,‬לאחריו היא עוברת הרפייה‪ ,‬היא כמעט התרוקנה מדם ואז יש ירידה מהירה‬
‫מאד של הלחץ בתוכה )‪ .(X‬עם הקול הראשון מתחילה הסיסטולה‪ -‬היא שקטה מבחינת העלייה‪ ,‬המסתם‬
‫המיטראלי סגור ואילו האאורטלי פתוח‪ ,‬דם זורם לעורק ונוצר גל ‪ -V‬התמלאות העלייה בסיסטולה‪ .‬לאחר מכן דם‬
‫זורם מהעלייה לחדר בדיאסטולה והלחץ בה יורד )‪.(Y‬‬
‫‪ -Mitral stenosis‬יהיה גל ‪ A‬גבוה מאד כיוון שהמעבר בין העלייה לחדר הוא צר‪ ,‬כנ"ל אם החדר נוקשה מאד‪.‬‬
‫הלחצים הנורמאליים‪ -‬באאורטה‪ -‬הלחץ הסיסטולי הוא ‪ 140 -120‬מ"מ כספית‪ ,‬הלחץ הדיאסטולי הוא ‪90 -60‬‬
‫מ"מ כספית‪ ,‬בעלייה השמאלית הלחץ הוא מעט יותר גבוה מבימנית‪ ,‬לכן אם יש חור המחבר בין השתיים דם‬
‫יזרום בדרך כלל משמאל לימין‪ ,‬ההבדל הוא של כ‪ 3 -2 -‬מ"מ כספית‪ .‬הלחץ הממוצע בעלייה שמאל הוא ‪10 -2‬‬
‫מ"מ כספית‪ ,‬בעלייה הימנית הוא ‪ 8 -0‬מ"מ כספית‪ .‬הלחץ הדיאסטולי בחדר דומה לזה שבעלייה‪ ,‬הלחץ הסיסטולי‬
‫בחדר ימין הוא ‪ 30‬מ"מ כספית‪ -‬מעבר לכך מדובר ביתר לחץ דם ריאתי‪ -‬שיופיע כאשר יש אי ספיקת לב או‬
‫במחלת לב שגרונית שפוגעת בצד הימני‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪:Mitral regurgitation‬‬
‫נראה את החדר והעלייה השמאליים‪ ,‬ישנן מספר צורות לדליפה של המסתם המיטראלי‪ ,‬הצורה השכיחה היא‬
‫דליפה שמחמירה הדרגתית‪ ,‬זה נקרא ‪ -chronic compensated mitral regurgitation‬לרוב היא אינה מלווה‬
‫בעליית לחץ בעלייה כיוון שהיא נמתחת‪ .‬אי ספיקה מיטראלית נסבלת על ידי הגוף‪ ,‬אפשר לעקוב אחר אנשים‬
‫כאלה לאורך ‪ 20‬שנה ויותר‪ ,‬הם לא נשלחים לניתוח‪ ,‬רק כאשר העלייה גדולה מאד‪ ,‬הלחץ הריאתי עולה והחדר‬
‫השמאלי מתחיל להתרחב‪ .‬ה‪ EF -‬נשמר‪ .‬אם החדר השמאלי הוא כמעט כפול בנפחו שוקלים האם זהו הזמן‬
‫להפנות את החולה לניתוח‪ .‬אם כן‪ ,‬העלייה בלחץ בעלייה השמאלית היא מתונה‪.‬‬
‫‪ Mitral regurgitation‬חריף‪ -‬מתרחש למשל כאשר יש קרע של ‪ papillary muscle‬באוטם שריר הלב‪,‬‬
‫הרגורגיטציה המיטראלית מתפתחת בבת אחת‪ ,‬יש לחץ מאד גבוה בעלייה השמאלית והוא חוזר אחורה לריאות‪.‬‬
‫מה שמגביל את האנשים הללו הוא הלחץ הריאתי‪ ,‬כל עוד הוא נמוך ה‪ mitral insufficiency -‬נסבל טוב‪ .‬במקרה‬
‫של אוטם שריר הלב ה‪ EF -‬חשוב יותר מכל דבר אחר‪ .‬במחלת לב מסתמית זה יהיה ה‪.pulmonary pressure -‬‬
‫כאשר החולה באי ספיקת לב החדר השמאלי הוא מאד רחב וה‪ EF -‬מתחילה לרדת‪ ,‬הוא חייב לעבור ניתוח ולא‬
‫נחכה עד שהוא יתדרדר‪.‬‬
‫ניתן לראות כי יש אוושה סיסטולית מהקול הראשון ובאופן אחיד עד הקול השני‪ ,‬היא לא דומה לאוושה הרועמת‬
‫של ה‪ .aortic valve -‬שומעים אותה יותר טוב בשכיבה על צד שמאל‪ .‬בניגוד לעלייה השמאלית הנורמאלית‬
‫שמקבלת דם רק מהוריד הריאתי‪ ,‬בזמן הסיסטולה היא מקבלת דם גם מהחדר השמאלי ולכן גל ה‪ V -‬מתרחב‬
‫ומופיע יותר מוקדם‪ .‬במצב חמור הכניסה של דם מחדר שמאל לעלייה שמאל מתחילה מייד עם הסיסטולה‪ -‬גל ‪V‬‬
‫גבוה ומוקדם‪ .‬ככל שהוא יותר גבוה ומוקדם כך אי הספיקה יותר בולטת‪ .‬ניתן להדגים זאת באמצעות הקטטר כיוון‬
‫שהוא מודד לחץ בריאות שהוא זהה לזה שבעלייה שמאל‪.‬‬
‫גל ‪ V‬מרמז על ‪ .mitral insufficiency‬גל ‪ + V‬קטטר משמשים למדידת מצב זה‪.‬‬
‫‪:Mitral stenosis‬‬
‫חל עיכוב במעבר הדם מהעלייה השמאלית אל החדר השמאלי‪ ,‬יש התעבות והסתיידות של עלי המסתם‬
‫המיטראלי ודם מתקשה לעבור‪ .‬אין כאן ‪ rapid filling wave‬והכל ‪ .slow filling wave‬באקו ניתן להעריך גם את‬
‫מידת ההתעבות וגם את חומרת ההיצרות של המסתם המיטראלי‪ .‬הלחץ ב‪ left atrium -‬עולה‪ -‬דם שמנסה לעבור‬
‫מהעלייה לחדר נתקל בהתנגדות ורק אז הדם נדחף ממנה‪ .‬ישנה הפרדה בלחץ וה‪ left atrium pressure -‬גבוה‬
‫בדיאסטולה יותר מה‪ .left ventricle pressure -‬ישנה גם אוושה דיאסטולית‪ ,‬המתגברת בעת כיווץ העלייה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫חולים עם ‪ mitral stenosis‬לא סובלים מאמץ גופני ועודף נפח שבהם הלחץ בעלייה שמאל הוא גבוה‪ -‬למשל‬
‫בהיריון‪ ,‬שבו מגלים הרבה פעמים את ה‪ MS -‬לראשונה‪ ,‬לאחר שהחולה מגיעה עם תלונות על קוצר נשימה‪.‬‬
‫העקום האדום מייצג את עלייה שמאל‪ -‬ניתן לראות כי גל ה‪ A -‬הוא גבוה במיוחד על מנת להזרים את הדם‪ ,‬בחדר‬
‫הלחץ גם כן עולה‪ .‬במאמץ גופני הלחץ מוכפל עקב עליית הנפח‪ ,‬לכן החולים הללו מתקשים מאד‪ ,‬הלחץ בריאות‬
‫איננו עולה‪ .‬הם מגיעים מוקדם יותר לניתוח‪ .‬השכיחות של ‪ MS‬ירדה משמעותית בישראל כמו בכל מדינה אחרת‬
‫בעולם‪.‬‬
‫הגרף הדיאסטולי בחדר שמאל‪ -‬רואים ‪ -diastolic dysfunction‬הלחצים מתגברים ומתקבלת אי‪ -‬ספיקה‬
‫דיאסטולית‪ .‬זה שכיח באוכלוסייה המבוגרת‪ ,‬באנשים שבדרך כלל סובלים מיתר לחץ דם ושהם לאחר אוטם‬
‫בשריר הלב‪ ,‬מה שגורם לירידה גם בתפקוד הסיסטולי ולגודש ריאתי כתוצאה מכך‪.‬‬
‫‪:Aortic stenosis‬‬
‫מחלה של הגיל המבוגר‪ ,‬עם הגיל‪ ,‬עלי המסתם האאורטלי נוטים להסתייד‪ .‬מרבית המקרים הללו שנשלחים היום‬
‫לניתוח הם לא תוצאה של חום ראומטי‪ .‬עלי המסתם עוברים איחוי ויש עליהם המון סידן‪ .‬קיימים אנשים שיש להם‬
‫מסתם עם שני עלים במקום שלושה‪ ,‬מסתמים ביקוספידאליים נוטים להסתייד בגיל יותר מוקדם ולכן החולים‬
‫יפתחו ‪ .aortic stenosis‬בנוסף‪ -‬אבי העורקים נוטה להתרחב‪ ,‬הרבה מהחולים יעברו תיקון או החלפה שלו‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫אם יש לנו חולה שפיתח זאת בגיל ‪ 70‬הוא יילך לניתוח‪ ,‬אך חולה בן ‪ 85‬עם אי‪ -‬ספיקת כליות ועוד לא מעט בעיות‬
‫מן הסתם לא ינותח‪ .‬היום נעשות השתלות מסתמים בצנתור‪ .‬המסתם המלאכותי פותח לראשונה בצרפת אך האב‬
‫טיפוס נבנה בקיסריה‪.‬‬
‫נראה זאת בתמונות‪ -‬המסתם הוא מאד מסוייד ונוקשה‪.‬‬
‫נחזור לעקום הסיסטולי )משמאל(‪ -‬במקרה של ‪ AS‬הלחץ בחדר השמאלי הוא יותר גבוה מאשר באאורטה‪ ,‬יש מפל‬
‫לחצים על פני המסתם האאורטלי‪ ,‬הלחץ הסיסטולי הוא ‪ 130‬באאורטה ואילו בחדר השמאלי הוא ‪ -210‬כלומר‪,‬‬
‫קיים הפרש לחצים של ‪ 80‬מ"מ כספית על פני המסתם האאורטלי‪ .‬במצב תקין‪ ,‬כאשר המסתם האאורטלי נפתח‬
‫הלחץ עולה מהר‪ ,‬אך ב‪ AS -‬בגלל שהעלים מעוכים אין זרימה מהירה בתחילת הסיסטולה‪ .‬לכן מתקבלת עלייה‬
‫איטית של עקום הלחץ ו‪ PP -‬קטן )מצב זה נקרא ‪ -parvus et tardus‬עלייה קטנה ואיטית(‪ .‬יש לה ‪ notch‬בדרך‬
‫שקוראים לו ‪ ,anacrotic notch‬הוא נקרא גם ‪.anacrotic pulse‬‬
‫בקרוטיד ) מימין(‪ -‬רואים עלייה וירידה איטית של עקום הלחץ‪ ,‬האוושה בצורה של יהלום‪.‬‬
‫אם החולה לא מנותח בזמן שריר הלב מתעבה בגלל ההתנגדות לזרימה‪ ,‬הוא כושל‪ ,‬עובר פיברוזיס וכושר‬
‫ההתכווצות יורד‪ .‬אם שולחים את החולה לניתוח כאשר הוא כבר פגוע זה מאוחר מידי והוא יישאר עם ירידה‬
‫בתפקוד לאחר הניתוח‪ .‬אין לאחר בשליחת החולה להתערבות‪.‬‬
‫‪:Aortic insufficiency‬‬
‫דם חוזר בזמן הדיאסטולה לחדר השמאלי‪ .‬מכיוון שהאאורטה היא בלחץ גבוה מחלה זו גורמת להתרחבות החדר‬
‫השמאלי‪ .‬מתוך ‪ 250‬מ"ל דם שיצא בסיסטולה‪ 150 ,‬מ"ל יכול לחזור חזרה‪ -‬הלב עובד כפליים‪ .‬זה נסבל לא רע‬
‫לאורך זמן‪ ,‬אך אם ישנה עדות להרחבה של הלב שהיא מוגזמת מידי או שה‪ EF -‬יורד‪ ,‬מפנים את החולה לניתוח‪.‬‬
‫נראה ‪ PP‬גבוה‪ ,collapsing pulse -‬צל לב גדול‪ ,‬הלחץ בחדר השמאלי יורד מאד‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫כאמור‪ ,‬נשמע אוושה דיאסטולית‪ -‬הדיאסטולה אמורה להיות שקטה באופן תקין‪ .‬מה שמאפיין את אוושה זו זה‬
‫שהיא ‪ -early diastolic‬הקול השני כמעט מחוק והדם זורם באופן חופשי חזרה לחדר השמאלי‪ ,‬אם שומעים אוושה‬
‫מעין זה האפשרות הנוספת היא ‪.pulmonic insufficiency‬‬
‫הלחץ הנורמאלי הוא ‪ 80 \120‬מ"מ כספית‪ ,‬בגיל המבוגר כלי הדם נעשים נוקשים ואז לאנשים יש ‪isolated‬‬
‫‪ -systolic hypertension‬אין שינוי בלחץ הדיאסטולי‪ .‬אי ספיקה של אבי העורקים‪ -‬כמות גדולה של דם יוצאת‬
‫בסיסטולה‪ ,‬בדיאסטולה חלק מהדם חוזר חזרה אך נעצר על ידי המסתם האאורטלי‪ .‬במקרה של ‪aortic‬‬
‫‪ insufficiency‬הוא פתוח ולכן הדם חוזר לחדר‪ ,‬הלחץ הדיאסטולי יורד מאד כי יש פחות נפח‪ .‬הסיסטולה הבאה‬
‫היא יותר גדולה כי החדר קיבל דם גם מהאאורטה והלחץ הסיסטולי הוא גבוה גם כן‪ ,‬התוצאה‪ -‬ה‪ PP -‬גבוה מאד‪.‬‬
‫יש לתופעה זו מספר שמות‪ .collapsing pulse, Corrigan’s pulse -‬כאשר שמים את הסטטוסקופ על העורק‬
‫הקרוטידי ניתן להרגיש מעין קול נקישה‪.‬‬
‫המצב של ‪ -aortic stenosis‬מאופיין על ידי ‪ PP‬יותר קטן‪.‬‬
‫‪:Hypertrophic obstructive cardiomyopathy‬‬
‫כאמור‪ ,‬הסיבה הכי שכיחה להתעבות שריר הלב היא יתר לחץ דם‪.‬‬
‫ישנה מחלה שבה שריר הלב מעובה וחלה התכווצות יתר של חדר שמאל‪ ,‬אצל חלק מהחולים ההתעבות היא‬
‫בלתי סימטרית‪ .‬כאשר מוצא החדר השמאלי מעובה חל בעיקר עיבוי של המחיצה‪ .‬באופן נורמאלי‪ ,‬שריר הלב בנוי‬
‫ככה שחוד הלב הוא הדק ביותר‪ ,‬ההתכווצות מתחילה מהאפקס ומתקדמת לכיוון מוצא חדר שמאל‪ .‬בחולים אלה‬
‫הספטום קרוב למוצא החדר מעובה‪ ,‬כאשר הוא מתכווץ ביתר תתפתח חסימה שלו‪ -‬זה מעט דומה ל‪ .AS -‬מסילת‬
‫המוצא של חדר שמאל מתכווצת ביתר‪.‬‬
‫במצבים אחרים רק שריר הלב מעובה‪ ,‬אך העיבוי הוא אחיד ולא תהיה חסימה של החדר השמאלי‪ .‬חלק מהחולים‬
‫נפטרים באופן פתאומי‪ -‬זוהי הסיבה הכי נפוצה למוות פתאומי של ספורטאים‪ ,‬הלב מתכווץ באופן ניכר‪ ,‬יש חסימה‬
‫של חדר שמאל‪ ,‬הפרעות קצב ומוות‪ .‬לעיתים לא שומעים דבר ויש קושי לבצע אבחנה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫עקום הלחץ אצל האנשים הללו‪ -‬יש חסימה במוצא חדר שמאל‪ ,‬הלחץ בתוך החדר עצמו גבוה מבאאורטה‪ -‬הפרש‬
‫הלחצים ביניהם הוא עצום )‪ 140‬מ"מ כספית(‪ .‬עקום הלחץ הזה הוא שונה מזה שב‪ ,AS -‬שבה הייתה עלייה איטית‬
‫שלו‪ ,‬כאן ישנה עלייה מהירה בתחילת ההתכווצות ורק אז מתפתחת חסימה )‪.(Bisfereins pulse‬‬
‫כלומר‪ ,‬החסימה היא בסיסטולה‪ ,‬בתוך החדר השמאלי למעשה נוצרים שני חללים‪ -‬החלל התחתון של החדר שיש‬
‫בו לחץ גבוה וחלל עליון שנמצא מעל נקודת החסימה‪ ,‬מתחת ל‪ ,aortic valve -‬והלחץ בו זהה למסתם המיטראלי‪.‬‬
‫מפל הלחצים הוא במסילת המוצא והחסימה היא תת‪ -‬מסתמית‪ .‬ניתן למדוד זאת באקו‪ ,‬שבו גם רואים את‬
‫ההתעבות‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬בגלל אפקט ונטורי שנוצר בחדר שמאל‪ ,‬העלה הקדמי של המסתם המיטראלי נסחף כמו מפרש ונצמד אל‬
‫המחיצה הבין‪ -‬חדרית‪ ,‬כך הוא תורם למפל הלחצים‪.‬‬
‫חולים אלה מקבלים ‪ beta- blockers‬על מנת להקטין את מידת ההתכווצות של החדר השמאלי‪.‬‬
‫נראה את עקום הלחץ בחדר שמאל‪ -‬הלחץ באאורטה הוא מימין‪ ,‬יש מפל לחצים בתוך החדר שהוא בגודל של כ‪-‬‬
‫‪ 60‬מ"מ כספית )אנחנו יכולים לאשר שאנחנו בחדר מכיוון שרואים כי בדיאסטולה הלחץ הוא קרוב ל‪ -(0 -‬כי הדם‬
‫תקוע שם‪ .‬אין מפל לחצים נוסף בין מוצא החדר השמאלי לאאורטה‪.‬‬
‫ההבדלים בין ‪ aortic stenosis‬לבין ‪ -hypertrophic CM‬מפל הלחצים הוא זהה בשניהם‪ ,‬אך ב‪ AS -‬הלחץ‬
‫באאורטה עולה באופן איטי ואילו ב‪ hypertrophic CM -‬הוא עולה מהר‪.‬‬
‫‪:Left ventricle aneurysm‬‬
‫נראה סכימה של חדר שמאל‪ -‬רואים את ההתכווצות הנורמאלית‪ ,‬כל הדפנות אמורים להתכווץ פנימה‪ .‬רואים גם‬
‫מצבים בהם אין התכווצות‪ akinesis -‬או שחלה ירידה בהתכווצות‪ .hypokinesis -‬לעיתים מקבלים מצב בו ישנה‬
‫בליטה‪ -‬למשל אם ה‪ LAD -‬נסגר‪ ,‬האיזור הקדמי נעשה דק ולכן‪ ,‬בדיוק כמו בלון‪ ,‬בעת ההתכווצות איזור אחר בולט‬
‫החוצה‪ .dyskinesis -‬מדובר בעיקר על חולים עם אוטם בשריר הלב‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נניח שיש לנו חולה עם ‪ EF‬של ‪ 25%‬ואנו רוצים לדעת מהי הסיבה לירידה בהתכווצות‪ -‬זו יכולה להיות ‪ CM‬או‬
‫אוטם‪ ,‬באוטם נפגע איזור מסויים‪ -‬הקיר הקדמי\ התחתון וכו'‪ ,‬ב‪ CM -‬מורחבת יש ירידה גלובאלית ודיפוזית‬
‫בהתכווצות‪ .‬זה עוזר לנו להחליט האם מדובר במחלה קורונארית או במצב אחרי מיוקרדיטיס עם ‪ .CM‬בנוסף‪,‬‬
‫לאחר מיוקרדיטיס ו‪ CM -‬הרבה פעמים יש פגיעה גם בחדר ימין‪ ,‬זה מסייע לנו לעשות את ההבדלה‪ .‬חלק גדול‬
‫מהשתלות הלב נעשות בצעירים לאחר מיוקרדיטיס שגרמה ל‪ CM -‬מורחבת אשר הובילה לאי‪ -‬ספיקה‪.‬‬
‫נראה את הקשר בין ה‪ EF -‬ל‪ .survival -‬ככל שה‪ EF -‬יותר נמוך הפרוגנוזה יותר גרועה‪ .‬נראה תמונה של ‪-DCM‬‬
‫החדרים מורחבים ודופן החדר השמאלי הוא דק‪ .‬ישנה הפרעה סיסטולית ודיאסטולית‪ .‬אין הבדל בין הסיסטולה‬
‫לבין הדיאסטולה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫פרופ' אנדריי קרן‪.‬‬
‫‪:Physical examination of the cardiovascular system‬‬
‫נדבר על הסתכלות‪ ,‬מישוש והאזנה‪.‬‬
‫ההסתכלות‪ -‬חשובה ביותר‪ ,‬הסתכלות ישירה מאפשרת לנו לעשות כל מיני קיצורי דרך‪.‬‬
‫נראה דיאגרמה של הלחצים‪ ,‬קולות הלב‪ ,‬עקומת הנפח של חדר שמאל‪ ,‬הדופק הג'וגולארי‪ ,‬ה‪Apex cardiogram -‬‬
‫והא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬רואים את גל ה‪ p -‬שמייצג את הדה‪ -‬פולריזציה של העליות )פרוזדור(‪ ,‬גל ה‪ QRS -‬שנותן דה‪ -‬פולריזציה‬
‫לחדרים וגל ה‪ t -‬שהוא הרה‪ -‬פולריזציה של החדרים‪ .‬לפי הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬אפשר לפרק את ה‪ cardiac cycle -‬לסיסטולה‬
‫ולדיאסטולה‪ -‬הסיסטולה מתחילה מה‪ QRS -‬ונמשכת עד סוף גל ה‪ ,t -‬הדיאסטולה‪ -‬מגל ה‪ t -‬ועד תחילת ה‪.QRS -‬‬
‫ישנה נקודה שנקראת ‪ Z‬ובה הלחצים שווים בין העלייה לחדר‪ .‬באדום רואים את הלחצים בצד השמאלי של הלב‬
‫ובכחול בצד הימני של הלב‪.‬‬
‫כאשר יש שוויון לחצים בין העלייה לחדר שמאל‪ ,‬ממש בתחילת הסיסטולה‪ ,‬החדר מקבל פקודה חשמלית‪QRS -‬‬
‫שאומרת לו להתכווץ‪ ,‬ברגע זה הלחץ בחדר שמאל עולה על זה שבעלייה והמסתם המיטראלי נסגר‪ -‬המרכיב‬
‫העיקרי של הקול הראשון‪ .‬מייד לאחר מכן יש סגירה של ה‪ .tricuspid valve -‬הלחץ ממשיך לעלות ומשתווה לזה‬
‫של האאורטה‪ ,‬בשלב זה המסתם האאורטלי נפתח‪ .‬כאשר שני המסתמים סגורים החדר מתכווץ ללא שינוי הנפח‪.‬‬
‫הלחץ עולה בצורה תלולה ועל כן התקופה כולה נקראת ‪ .isovolumetric contraction‬מרגע פתיחת המסתם‬
‫האאורטלי מגיעה תקופת ה‪ -ejection -‬יש ירידה בנפח של חדר שמאל‪ ,‬כאשר שומעים את פתיחת המסתם‬
‫האאורטלי והטריקוספידאלי‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הנפח יורד בצורה מאד מאד תלולה תחילה ואז בצורה הרבה יותר איטית‪ ,‬הוא מגיע לנקודה בה הלחץ בחדר‬
‫לאחר התרוקנותו נופל מתחת ללחץ באאורטה‪ -‬אז המסתם האאורטלי נסגר ומופיע קול‪ ,‬מייד אחריו מגיע ה‪-‬‬
‫‪ ,A2P2 -pulmonic pressure‬שתי הקומפוננטות של הקול השני‪ .‬ה‪ ejection -‬מחולק לתקופות‪rapid ejection -‬‬
‫‪ -period‬בה יוצאים כ‪ 70% -‬מהדם שבחדר שמאל‪ -slow ejection period ,‬בה יוצאים ה‪ 30% -‬הנותרים‪.‬‬
‫הדיאסטולה‪ -‬המסתם האאורטאלי נסגר‪ ,‬הלחץ בחדר שמאל ממשיך לרדת עד ללחץ בעלייה השמאלית והמסתם‬
‫המיטראלי נפתח‪ .‬ישנה תקופה של ‪ -isovolumetric relaxation‬הרפייה של החדר כאשר שני המסתמים סגורים‪.‬‬
‫העלייה השמאלית גדושה‪ ,‬חדר שמאל ריק‪ ,‬דם עובר מהעלייה לחדר‪ 70% -rapid filling period -‬מנפח הפעימה‬
‫העתידי של ה‪ LV -‬עובר מהעלייה לחדר‪ .‬בהמשך עוד מעט דם עובר עד שבסוף הדיאסטולה העלייה מקבלת מגל‬
‫ה‪ p -‬פקודה להתכווץ‪ ,‬היא מעבירה בכוח את הדם שנותר בה על ידי התכווצות אקטיבית‪ .active filling -‬יש לנו‬
‫‪ rapid & slow filling period‬ו‪ .atrial contraction -‬מכאן הכל מתחיל מההתחלה‪.‬‬
‫אותו הדבר בדיוק מתרחש בצד הימני של הלב‪.‬‬
‫בעת המילוי של החדר‪ rapid filling period -‬הלחץ בחדר יורד כיוון שהוא מתרחב‪ -‬יש לו ‪ ,active relexation‬הוא‬
‫למעשה פועל כמו ואקום ומושך את הדם פנימה‪ .‬זהו אינו תהליך פאסיבי‪.‬‬
‫‪:Jugular pulse‬‬
‫בזמן התכווצות העלייה הימנית‪ ,‬הדם עובר לחדר וגם לורידי הצוואר כיוון שאין מסתמים בין הורידים לבין העלייה‪-‬‬
‫זה נקרא גל ה‪ -A -‬הגל של התכווצות העלייה‪ .‬גל ה‪ -C -‬מופיע לאחר ה‪ ,ejection period -‬יש שטענו שמקורו‬
‫מהקרוטיד שמקבל ‪ pulse‬ונותן לו מכה )מכאן שמו( אבל אז מצאו כי הגל הופיע גם כשהפרידו בין שני הכלים‪ .‬ככל‬
‫הנראה הוא מופיע מכיוון שהחדר הימני מתכווץ‪ ,‬המסתם הטריקוספידאלי סגור והוא מעט לוחץ פנימה אל תוך‬
‫העלייה‪.‬‬
‫גל ה‪ -V -‬הגל החיובי השני‪ ,‬הוא בא ממש מייד לאחר סגירת המסתם הפולמונארי‪ -‬בסוף הסיסטולה‪ -‬תחילת‬
‫הדיאסטולה‪ .‬זהו גל פאסיבי‪ ,‬בזמן הסיסטולה החדרית הדם חוזר מהפריפריה וממלא את העלייה הימנית‪ ,‬לכן‬
‫הלחץ עולה לאט לאט וברגע שהמסתם הטריקוספידאלי נפתח‪ ,‬הדם זורם לחדר והוא יורד‪ -‬הירידה שלו נקראת ‪.Y‬‬
‫הירידה של גל ה‪ A -‬נקראת ‪.X‬‬
‫‪ -Apex cardiogram‬אם נשים מיקרופון על האפקס נקבל גלים חיוביים‪ .‬גל ה‪ -A -‬התכווצות עלייה שמאל‬
‫)המשתתפת בחוד הלב(‪ ,‬בתקופת ה‪ isovolumetric contraction -‬יש עלייה באפקס‪ -‬הדופק שאנו ממשים‪ ,‬מיקום‬
‫ה‪ peak -‬הזה על הגרף הוא מקביל ל‪ ,ejection -‬אז הוא נעלם לאחור כיוון שה‪ ejection -‬מתחילה והוא מתרוקן‬
‫מדם‪ .‬העקומה של האפקס מתאימה לעקומת הנפח‪ .‬האפקס בורח לאחור‪ ,‬לתוך בית החזה לנקודה שנקראת‬
‫נקודת ‪ O‬בעת ה‪ ,isovolumetric relaxation -‬בנקודה זו רואים התרוקנות של העלייה‪ .‬אנו ממשים רק את הגלים‬
‫החיוביים כאשר שמים את היד על בית החזה‪ ,‬אך ניתן אולי לראות את נקודה זו אצל אנשים ממש רזים‪.‬‬
‫ניתן למשש את גל ‪ A‬ואת המעבר מה‪ -rapid & slow ejection period -‬הקול השלישי‪ ,‬התכווצות העלייה היא‬
‫הקול הרביעי‪.‬‬
‫הקול הרביעי מופיע בלבבות עם אלסטיות נמוכה‪ ,‬קל להבין את מנגנון הופעתו כאשר אנו מכירים את העובדה‬
‫שבלב בריא נותר פחות מ‪ 30% -‬מה‪ SV -‬שיש להעביר בעת התכווצות העלייה‪ .‬כאשר היענות החדר נמוכה‪ ,‬הוא‬
‫לא מסוגל לקבל את ה‪ ,70% -‬לכן יעבור פחות דם‪ .‬פרקטית‪ ,‬הרבה יותר מה‪ SV -‬יישאר בעלייה‪ ,‬היא תעביר אותו‬
‫בכוח לחדר ולכן כמות הרבה יותר גדולה ממה שהחדר היה מוכן לקבל "מרצונו החופשי" מוכנס אליו בכוח בעת‬
‫הדיאטסולה‪ .‬אם תרצו‪ -‬הקול הרביעי הוא "קרעכצן" של החדר השמאלי בעקבות ההתכווצות של העלייה‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫השמאלית‪ .‬יש ‪ stretching‬של סיבי החדר השמאלי עקב הכנסת הדם בכוח אליו‪ ,‬מקור הקול הוא בחדר ולא‬
‫בעלייה‪.‬‬
‫ישנן המון סיבות לירידה בהיענות החדר ביניהן עיבוי שלו עקב כל מיני מצבים‪ ,‬דוגמא קלאסית היא ‪aortic‬‬
‫‪ stenosis‬שגורמת להרחבה של חדר שמאל‪ .‬ניתן למשש זאת כאשר שמים את היד ליד האפקס‪ -‬תהיה בליטה‬
‫לפני הסיסטולה‪.‬‬
‫הקול השלישי‪ -‬נולד ממצב שבו הדם נכנס בכמות אדירה לחדר ואז עובר פתאום למצב הרבה יותר סטאטי‪ -‬נעצר‬
‫ולאט לאט מתחיל להיכנס לחדר‪ .‬המעבר מהתקופה של המילוי המהיר לאיטי בלב שהוא היפר‪ -‬אלטסי מודגש‬
‫מאד‪ ,‬הדם מקבל תאוצה גדולה בזמן המילוי המהיר‪ ,‬פוגע בדופן החדר ויוצר קול שלישי‪ .‬זה מלווה בירידת לחץ‬
‫בעלייה ובחדר‪ ,‬הכרחי שהלחץ בחדר ירד כי אחרת המסתם המיטראלי ייסגר‪ .‬כאשר יש רלקסציה סופר‪ -‬אקטיבית‬
‫של החדר יהיה לנו קול שלישי‪ .‬תהיה בליטה מבחינת הנפח והלחץ‪ ,‬שניתן אפילו למשש אותה‪ ,‬יש שקוראים לזה‬
‫גל ‪.F‬‬
‫השלב הראשון של הבדיקה הפיזיקאלית בהסתכלות‪ -‬ה‪ -jugular pulse -‬יש להשכיב את החולה ב‪40 -30 -‬‬
‫מעלות ולהסתכל בצורה מסויימת על ה‪ .angle of Lewis -‬המטרות‪ -‬הראשונה היא לבדוק את גובה הלחץ‪ ,‬השנייה‬
‫היא לבדוק את צורת הגלים בוריד‪ .‬ישנה קרבה מאד גדולה בין הקרוטיד לג'גולר ולכן יש להחליט מי מבין השניים‬
‫אנו רואים‪ .‬הדבר הכי פשוט ונוח הוא לספור את הגלים‪ -‬לג'וגולר יש ‪ 2‬גלים ואילו לקרוטיד יש רק גל אחד‪ .‬מבחינת‬
‫גובה הלחץ‪ -‬לחץ הדם בקרוטיד הוא ‪ 120‬מ"מ כספית ואילו בוריד ג'גולרי הוא משהו כמו ‪ 5‬מ"מ כספית‪ ,‬לכן‬
‫השינוי בין שכיבה וישיבה הוא עצום מבחינת הג'וגולריס‪ ,‬בקרוטיד זה לא משנה‪ .‬הצד הימני של הלב מושפע‬
‫מהנשימות‪ ,‬הצד השמאלי כמעט ולא‪.‬‬
‫ישנה שורה של דברים שניתן ללמוד מהסתכלות על הוריד הג'וגולארי‪.‬‬
‫הגלים הטיפוסיים של ה‪) jugular vein -‬סימולציה(‪ -‬ה‪ external jugular -‬משמש אותנו גם כי קל לראות אותו וגם‬
‫כי הוא לא מושפע על ידי הקרוטיד‪ .‬הגובה התקין של הגלים הוא ‪ 7 -5‬ס"מ מים )ב‪ internal jugular vein -‬המהווה‬
‫המשך ישיר של העלייה הימנית ללא פיתולים וסיבובים(‪ ,‬ה‪ external jugular vein -‬הוא מאד שטחי על פני העור‬
‫ולכן נסתכל עליו והוא ילמד אותנו על מה שקורה ב‪ .internal jugular -‬הקרוטיד הוא מאד מקביל ל‪internal -‬‬
‫‪ jugular‬והוא מטשטש את הממצאים ממנו‪.‬‬
‫את הקול הראשון והשני שומעים הכי טוב בבסיס הלב‪ .‬רואים את גלי ה‪ A & V -‬ב‪) external jugular -‬באיזור‬
‫שמעל לכתף‪ -‬מאחורי ה‪ ,(SCM muscle -‬גם ב‪ .internal jugular -‬גל ה‪ A -‬הוא מעט יותר גדול פיזיולוגית מגל ה‪-‬‬
‫‪ V‬כיוון שהוא אקטיבי‪ -‬התכווצות העלייה ואילו גל ‪ V‬הוא פאסיבי‪ -‬מילוי העלייה‪ .‬זהו מצב נורמאלי‪.‬‬
‫נראה מצב בו גל ‪ A‬הוא מאד גדול ואילו גל ה‪ V -‬תקין )אנו מדברים על תבנית הגלים ולא על גובהם‪ -‬שמשמעו‬
‫הלחץ(‪ .‬גל ה‪ A -‬הוא הגל הראשון והגבוה גל ה‪ V -‬מופיע מייד אחריו ואז יש הפסקה‪ .‬המצב הקלאסי שבו ממצא‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫זה יופיע הוא ‪) tricuspid stenosis‬אין כל כך הרבה חולים כאלה(‪ .‬מחלות יותר שכיחות הן כאלה של ירידה‬
‫בהיענות החדר‪ -‬למשל עמילואידוסיס או היפרטרופיה של חדר ימין )למשל עקב מחלת ריאות כרונית(‪.‬‬
‫גל ‪ V‬גבוה‪ -‬כאן לא כל כך ברור מהו הגל הראשון ומהו השני‪ ,‬כאשר מתחילים להתבלבל מדובר בדרך כלל בממצא‬
‫של גל ‪ V‬גבוה‪ .‬יעזור לנו גם להקשיב באמצעות סטטוסקופ בו‪ -‬זמנית כיוון שגל ה‪ V -‬הגבוה יישמע בסמיכות לקול‬
‫השני‪ .‬הפתולוגיה הקלאסית שגורמת לכך היא ‪ -tricuspid regurgitation‬חזרה מהחדר לעלייה בזמן הסיסטולה‪.‬‬
‫נראה שקופית המציגה מצבים שונים שכאלה‪.‬‬
‫‪:Arterial pulse‬‬
‫הדופק‪ ,‬נמדד בקרוטיד‪ .‬יש מרחק מהקול הראשון עד שהלחץ עולה בכלי הדם הארטריאליים‪ -‬בגלל ההתכווצות‬
‫האיזוולומטרית‪ ,‬כמו כן‪ ,‬נוצר גל מהדם שנדחף לאאורטה וישנה שהייה כלשהי עד שהוא מגיע ליד וניתן להרגיש‬
‫אותו‪ .‬בעת ההזרקה ישנה נקודה שנקראת ‪ anacrotic notch‬ונמצאת במעבר בין ה‪rapid & slow ejection -‬‬
‫‪ ,period‬קיים ‪ -tidal wave‬גל מהפריפריה )‪ (T‬וישנה נקודה שנקראת ‪ D‬שמופיעה בדיוק בזמן הקול השני ) ‪dicrotic‬‬
‫‪ .(notch‬כאשר רושמים לחצים ניתן לרשום את הנקודה הזו ממש מעל המסתם האאורטלי‪ .‬הזיז הזה שבו ישנה‬
‫סגירה של המסתם האאורטלי נקרא ‪.dicrotic notch‬‬
‫מבחינת הדופק‪ -‬עלינו לבדוק את הקצב שלו‪ ,‬סדירותו‪ ,‬הסימטריה‪ patency -‬של שני העורקים )נניח בין שתי‬
‫היידים(‪ ,‬כמה צריך ללחוץ עד שהוא נעלם‪ -‬בגיל צעיר זה מאד קל אך בגיל מבוגר יש עלייה בנוקשות כלי הדם‬
‫וקשה לבטלו‪ ,‬ישנן מספר פתולוגיות שהן לגמרי טיפוסיות‪.‬‬
‫באופן נורמאלי הדופק הוא בעל צורה מסויימת מבחינת הלחצים‪ .‬ישנן מספר צורות טיפוסיות של הדופק‪ -‬למשל‪-‬‬
‫ה‪ -collapsing pulse -‬דופק שבו ישנה עלייה עצומה בעוצמה והתמוטטות משמעותית עד למטה‪ ,‬זה אופייני‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫למחלת ה‪ .aortic regurgitation -‬בחולה עם ‪ -aortic stenosis‬הדופן עולה באיטיות ויורד באיטיות והזיז האנקרוטי‬
‫)המעבר בין בין המילוי המהיר לאיטי( הרבה יותר בולט‪.pulsus parvus et tardus -‬‬
‫בדיקת הדופק‪ -‬נעשית באמצעות שלוש אצבעות‪ ,‬סופרים את מספר הפעימות למשך ‪ 20‬שניות ומכפילים את‬
‫התוצאה ב‪ .3 -‬באמצעות ‪ 3‬אצבעות ניתן לקבל את התחושה של עד כמה הדופק קומפרסיבילי‪ ,‬מהו הקצב שלו‪,‬‬
‫האם העלייה\ ירידה הן מהירות וכו'‪ ,‬קל לפספס זאת עם אצבע אחת‪ .‬אפשר טיפה להזיז את ה‪ tendon -‬של ה‪-‬‬
‫‪) biceps‬ב‪ -(cubital fossa -‬מתחתיו נמצא ה‪ ,brachial artery -‬כדאי להרגיש את הדופק בו ולשים עליו את‬
‫הסטטוסקופ לצורך בדיקת לחץ דם‪.‬‬
‫)‪:Apex beat- PMI (point of maximal impulse‬‬
‫ממוקם ברווח בין צלעי חמישי ב‪ midclavicular line -‬ומהווה רק שליש מהסיסטולה‪ .‬אם יש לנו ‪hyperdynamic‬‬
‫‪ -PMI‬כמו בחולה עם ‪ volume overload‬עקב רגורגיטציה )מצבים בהם יש קול שלישי( לאפקס תהיה צורה‬
‫מוגזמת‪ .‬בחולים עם בעיה של היפרטרופיה של חדר שמאל נראה גל ‪ A‬גבוה‪ ,‬ה‪ PMI -‬יהיה תקין מבחינת הגובה‬
‫אך הוא יהיה מאד ממושך )כיוון שקיים קושי במילוי החדר(‪.‬‬
‫היום אפשר פשוט להכניס את החולה לאקו ויש לנו אבחנה מאד מהר‪.‬‬
‫‪:Apex cardiogram‬‬
‫ציינו כי קיים קול נוסף שבא עם הקול השני ונקרא קול ה‪) O -‬ה‪ opening -‬של ה‪ ,(mitral valve -‬הוא מציין את‬
‫בריחת ה‪ apex -‬אחורה עם תחילת ה‪ .filling period -‬אם כן‪ ,‬הקול מייצג פתיחה של המסתם המיטראלי שלא‬
‫אמורים לשמוע אותה באופן נורמאלי‪ -‬היא נקראת ‪ opening snap‬ומופיעה במצב של ‪ .mitral stenosis‬רואים‬
‫במצגת שאין את שלושת השלבים של ה‪ -filling period -‬יש עלייה איטית עד להתכווצות החדר ולהופעת ה‪,PMI -‬‬
‫כיוון שהדם לא יכול לעבור מהר מהעלייה לחדר במחלה זו‪ ,‬יש מילוי בקצב קבוע כל הזמן‪ .‬בחלק התחתון ניתן‬
‫לראות את אותו החולה לאחר ניתוח‪ -‬לאחר הקול השני אין יותר ‪ opening snap‬בנקודת ‪ O‬ויש שני שלבי מילוי‪-‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫מהיר‪ ,‬איטי וסטאזיס‪ .‬אין גל ‪ a‬ולכן המשמעות היא שלא הקוצב הוא שקובע את קצב הלב והחולה למעשה בפרפור‬
‫פרוזדורים‪.‬‬
‫‪:Auscultation‬‬
‫הסטטוסקופ‪ -‬ההאזנה היא החלק אולי הכי מרכזי של בדיקת הלב‪ .‬הסטטוסקופים המודרניים בעלי שני חלקים‬
‫שבאמצעות אחד מהם ניתן לשמוע את הקולות בתדירות גבוהה ואילו השני מאפשר לנו לשמוע את הקולות‬
‫שבתדירות נמוכה‪ .‬יש לנו ממברנה שעושה פילטרציה של הקולות הנמוכים או פעמון שמאפשר לנו לשמוע אותם‪.‬‬
‫יש כל מיני סוגים של סטטוסקופים ולא צריך להשקיע יותר מידי‪ ,‬זהו עניין של הרגל וכל אחד מתרגל לסטטוסקופ‬
‫שלו )גם אם הוא לא הכי יקר(‪.‬‬
‫‪) Low frequency sounds‬פעמון(‪ -‬יותר קל לזכור אותם‪ ,‬כל מה שלא נכלל בקבוצה זו הוא ‪high frequency‬‬
‫‪ .sound‬מדובר ב‪ ,S4 ,S3 -‬וה‪ (murmur sound) MS -‬של ‪ -mitral \ tricuspid stenosis‬האוושות נובעות מהפרשי‬
‫לחצים בין העלייה לחדר‪ ,‬כאן הלחץ הוא גבוה יותר בעלייה והרי מדובר בלחצים נמוכים‪ ,‬האוושה היא דיאסטולית‬
‫ולכן התדירות היא נמוכה‪ .‬ב‪ aortic stenosis -‬מערכת הלחצים היא גבוהה ולכן ה‪ murmur -‬יהיה ‪high‬‬
‫‪.frequency‬‬
‫הקולות הראשון והשני נובעים מסגירת מסתמים‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬הקול הרביעי נובע מ‪ stretching -‬של החדר ואילו‬
‫השלישי הוא רזוננס של עמוד הדם במעבר בין המילוי המהיר לאיטי‪.‬‬
‫ניתן לראות את קולות הלב בצורה סכמטית‪ ,‬לאחר גל ה‪ P -‬ובעקבות התכווצות העלייה מופיע הקול הרביעי‪ .‬הקול‬
‫השני הוא סגירה של ה‪ ,aortic & pulmonic valve -‬הקול הראשון הוא סגירת ה‪.mitral & tricuspid closure -‬‬
‫ייתכנו קולות נוספים בסיסטולה‪ -‬הראשון הוא צניחת המסתם המיטראלי‪ ,mitral valve prolapse -‬הקולות הללו‬
‫של הסיסטולה נקראים ‪ ,clicks‬ב‪ mitral valve prolapse -‬נשמע‪ ,‬למשל ‪.mid- systolic click‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ -Ejection click‬מופיע למשל כתוצאה של התקשות של המסתם ב‪ -aortic & pulmonic stenosis -‬לכן שומעים את‬
‫הפתיחה שלו‪.‬‬
‫‪ -RBBB- right bundle brunch block‬חסם בצרור ההולכה הימני של מערכת ההולכה החדרית‪ ,‬אין מעבר של‬
‫האות לחדר ימין‪ ,‬החשמל מתפשט בחדר שמאל שיש לו מערכת הולכה תקינה‪ ,‬לוקח יותר זמן לאות להגיע‬
‫מהתאים של חדר שמאל לחדר ימין ועד שהוא יתכווץ‪ .‬לכן כל דבר שמקורו בחדר ימין ידחה‪ -‬החדר יתכווץ יותר‬
‫מאוחר וגם ה‪ tricuspid closure -‬שקודם בקושי שמענו כי הוא עבר מיסוך על ידי ה‪ -mitral closure -‬יש ‪ split‬של‬
‫הקול הראשון‪ .‬לוקח לחדר הימני יותר זמן לסיים את הסיסטולה בהשוואה לחדר השמאלי ולכן גם ה‪A2P2 -‬‬
‫פתאום התרחק‪ -‬יש לו ‪.split‬‬
‫הפיצול של הקול השני נגרם גם על ידי האינספיריום‪ -‬בזמן השאיפה יש התרחבות של בית החזה‪ ,‬נוצר בתוכו לחץ‬
‫שלילי והדם נשאב מהפריפריה לתוך העלייה הימנית‪ -‬חלה עלייה בהחזר הורידי בזמן אינספיריום‪ .‬החדר הימני‬
‫מקבל יותר דם ולוקח לו יותר זמן להוציא אותו החוצה‪ -‬שוב יהיה ‪ split‬של הקול השני‪ .‬זה נקרא ‪physiological‬‬
‫‪ .respiratory variation of the A2P2‬זה לא יקרה באקספיריום‪.‬‬
‫‪:Heart murmurs‬‬
‫אוושות שאנו שומעים בהאזנות ספציפיות‪ ,‬חובה עלינו ראשית לעשות להן ‪ -timing‬לומר האם האוושה מופיעה‬
‫בסיסטולה או בדיאסטולה )ניתן לדעת על פי הקולות‪ -‬בין הקול הראשון לשני או בין הקול השני לראשון(‪ .‬שנית‬
‫עלינו לציין מהי העוצמה‪ -‬האוושות הסיסטוליות והדיאסטוליות מקבלות דרגות מ‪ -6 -1 -‬אוושה בדרגה ‪ 1‬בקושי‬
‫שומעים ואילו אוושה בדרגה ‪ 6‬שומעים אפילו אם הסטטוסקופ בקושי נוגע בבית החזה )"אפילו סטודנט שנה‬
‫רביעית שומע אותן"(‪ .‬קביעת הקונפיגורציה של האוושה‪ -‬למשל צורת יהלום‪.‬‬
‫‪ -Quality‬האוושה יכולה להיות מנסרת ב‪ aortic stenosis -‬או יותר עדינה כמו ב‪ .regurgitation -‬משך‪ -‬האם‬
‫האוושה ממלאת את כל הסיסטולה או רק חלק ממנה‪ .‬מיקום והקרנה‪ -‬גם הם חשובים‪.‬‬
‫אוושה סיסטולית‪ -‬יכולה להופיע באמצע הסיסטולה‪ ,‬בכולה‪ ,holo\ pansystolic -‬בדיאסטולה‪ -‬האוושה יכולה‬
‫להיות מוקדמת‪ ,‬באמצע וכו'‪ -‬אוושות אלה הן שונות לחלוטין מבחינת האתיולוגיה‪ .‬אוושה המשכית‪ -‬למשל במקרה‬
‫של ‪.(machinery murmur of ductus) patent ductus arteriosus‬‬
‫האוושות העיקריות של הסיסטולה‪ -holosystolic -‬מופיעה במצב של ‪ mitral\ tricuspid regurgitation‬ונמשכת‬
‫מרגע תחילת הסיסטולה ועד סופה‪ -ejection type- mid- systolic ,‬נגרמת עקב ‪-aortic\ pulmonic stenosis‬‬
‫מתחילה מאמצע הסיסטולה‪ ,‬מסוף התקופה האיזוולמית שלאחריה המסתם נפתח‪ .‬אוושות דיאסטליות‪early -‬‬
‫‪ -diastolic‬עם סגירת המסתם האאורטלי‪ -aortic regurgitation -‬אוושה מתכנסת )היא מקסימאלית בהתחלה ואז‬
‫פוחתת(‪ -mid- diastolic ,‬נובעת מ‪ mitral stenosis -‬ומופיעה לאחר ההרפייה האיזוולמטרית‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫כל האוושות של הצד הימני של הלב מתגברות באינספיריום כי יש ‪ .volume overload‬לעומת זאת‪ ,‬האינספיריום‬
‫לא משפיע כאשר מקור האוושה בצידו השמאלי של הלב‪ .‬זוהי התערבות המודינאמית שאנו עושים ליד מיטת‬
‫החולה )אומרים לו לנשום עמוק(‪.‬‬
‫ברווח בין צלעי שני מימין נמצא את ה‪ aortic area -‬ומצד שמאל ה‪ ,pulmonic area -‬מצד ימין של הסטרנום יש את‬
‫ה‪ ,tricuspid area -‬ברווח בין צלעי חמישי נמצא האפקס‪ .‬מצד שמאל של הסטרנום נמצאת נקודת ‪ .ERB‬בארץ‬
‫עושים את הבדיקה מהאפקס לבסיס‪.‬‬
‫הקולות באפקס הם ב‪ ,mitral valve -‬הם קורנים לכיוון בית השחי‪ .‬את ה‪ aortic stenosis -‬שומעים בצוואר‪ ,‬ה‪-‬‬
‫‪ regurgitation‬ילך לכיוון האפקס‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר רונן דורסט‪.‬‬
‫‪:Exercise stress testing‬‬
‫בקרדיולוגיה יש נושא של מניעה‪ ,‬בנוסף המקצוע עצמו מתחלק למספר תחומים‪ -‬טיפול נמרץ‪ ,‬אלטרופיזיולוגיה‪-‬‬
‫הולכה חשמלית‪ non- invasive & invasive cardiology ,‬ושיקום לב‪.‬‬
‫נעסוק במבחן המאמץ ששייך לתחום של ה‪.non- invasive cardiology -‬‬
‫מטרת המבחן היא זיהוי מחלת לב איסכמית‪ -‬הוא מתבסס על העיקרון הפיזיולוגי לפיו כאשר אדם במנוחה אין לו‬
‫בעיה של אספקת דם ללב אך כאשר ה‪ demand -‬עולה יש הגברה של צריכת החמצן של הלב ואז נוכל לזהות את‬
‫הבעיה‪ .‬ישנם איברים בגוף שניתן לבצע בהם מבחן מאמץ‪ -‬למשל המעיים לאחר ארוחה‪ ,‬הרגליים לאחר מאמץ‬
‫)‪ .(intermittent claudication‬את המוח‪ ,‬כמובן‪ ,‬לא ניתן לבדוק בצורה זו )וגם לא את הכליה(‪.‬‬
‫במהלך המבחן מחברים את החולה לא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬מתחילים בקצב איטי ומסיימים בקצב מהיר‪ ,‬המבחן הפופולארי‬
‫ביותר הוא מבחן ‪ -Bruce‬כל ‪ 3‬דקות הקצב והשיפוע עולים‪ ,‬לאחר ‪ 13 -12‬דקות מי שמסוגל להתמיד נחשב בכושר‬
‫טוב‪.‬‬
‫נראה שני תדפיסים של א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬משמאל במנוחה ומימין במאמץ‪ -‬רואים שהקצב הוא מהיר יותר‪ -‬יש יותר‬
‫קומפלקסים של ‪ ,QRS‬גל ה‪ T -‬צונח‪ ,‬הוא לא נמצא בקו האיזואלקטרי‪ -‬כלומר‪ ,‬יש צניחה של ה‪,ST segment -‬‬
‫ממצא שמעיד על איסכמיה‪.‬‬
‫לכל בדיקה יש רגישות וספציפיות‪ ,‬גם למבחן המאמץ יש רגישות אשר משתנה על פי מידת האיסכמיה וכן גם‬
‫הספציפיות‪ ,‬שתיהן בסביבות ‪ .70%‬ככל שיש יותר כלים חולים יותר קל לראות את הבעיה‪ ,‬מחלה בכלי בודד יותר‬
‫קשה לזהות‪.‬‬
‫התיאוריה של ‪ -Bayes‬אנו לא נהנים מבדיקות שנותנות לנו הערכה קלינית במקרי הקיצון‪ .‬למשל‪ -‬בחורה בת ‪20‬‬
‫בריאה לחלוטין שמגיעה למיון‪ ,‬לא מעשנת‪ ,‬כל בני המשפחה שלה חיו עד גיל ‪ ,98‬יש לה דקירות בחזה‬
‫מהתרגשות‪ ,‬במבחן מאמץ יש צניחה של ה‪ ,ST segment -‬ה‪ pre- test propability -‬הוא נמוך מאד‪ ,‬קרוב לוודאי‬
‫שאין לה כלום‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ -‬אדם בן ‪ 50‬שיש לו כאבים בחזה כאשר הוא עולה במדרגות‪ ,‬כולסטרול גבוה‪ ,‬הוא מעשן כבד‬
‫ובמשפחה שלו יש מוות לבבי‪ ,‬במבחן מאמץ הוא שלילי וככל הנראה שזו טעות‪ .‬זו בדיוק התיאוריה של ‪.Bayes‬‬
‫אנו מרוויחים ממקרי האמצע‪ -‬למשל בן ‪ ,40‬מעט שמנמן‪ ,‬מעט מעשן‪ ,‬המבחן חיובי וזה קצת מטה את הכף‪ .‬ה‪-‬‬
‫‪ pre- test probability‬הוא בינוני‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הדמיית הלב‪:‬‬
‫תכונה שהיא ייחודית ללב ומהווה בעיה כאשר יש צורך בהדמייה היא שמדובר באיבר שזז‪ ,‬לכן הוא יוצא מטושטש‪,‬‬
‫כמו כן‪ ,‬החולה נושם ולכן גם בית החזה שלו נמצא בתנועה‪ .‬על מנת בכל זאת לייצר תמונות של הלב ניתן לעשות‬
‫מספר פעולות‪ -‬לצלם תמונות מאד מהירות‪ ,‬עד כדי כך שהצילום לפחות יבטל את האפקט של הנשימה )כי ניתן‬
‫יהיה לבקש מהחולה לעצור אותה( או ‪ -gating‬מלשון פסיעה‪ ,‬מתאמים את רכישת התמונה לא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬כך שתמיד‬
‫נהיה באותו השלב של מעגל הלב‪.‬‬
‫‪ Modalitis‬בהדמיית הלב‪ -nuclear scan -‬נעשה באמצעות חומרים רדיואקטיביים‪ -echocardiogram ,‬אולטרא‪-‬‬
‫סאונד‪ -CT ,‬נכנס בשנים האחרונות‪.MRI ,‬‬
‫‪:Nuclear scans‬‬
‫משמשים לצורך בדיקה מאד מסויימת בקרדיולוגיה כיום‪ ,‬החיסרון העיקרי שלהם הוא כמובן הקרינה‪ .‬נעשה‬
‫שימוש בשני חומרים רדיואקטיביים במסגרת הטכנולוגיה‪ -‬בארץ בעיקר ב‪ Thallium -‬ובארה"ב גם ב‪-‬‬
‫‪ ,Thechnetium‬תלוי איזה מבין השניים הוא יותר זמין‪.‬‬
‫טליום‪ -‬פועל כאנלוג לאשלגן ומתנהג כמוהו מבחינה כימית‪ -‬הוא נכנס לתא על ידי משאבת הנתרן‪ -‬אשלגן ומדמה‬
‫את השריר במקומות שאליהם הוא מגיע‪.‬‬
‫הפרוצדורה‪ -‬מבקשים מהנבדק לבצע מאמץ או שנותנים לו חומר שמדמה את פעילותו של אדרנלין‬
‫)‪ ,(pharmacological stress‬אפשרות נוספת היא מתן של חומר ואזודילטטורי‪ ,‬עורק בריא יתרחב אך עורק טרשתי‬
‫לא יצליח לעשות כן‪ .‬החומר יעבור ‪ uptake‬לשריר הלב אך לא לאיזורים בהם הוא איסכמי‪ .‬חוזרים על התמונה‬
‫במצב של מנוחה‪ -‬אז אספקת הדם היא אחידה לכל האיזורים ונקבל תמונה של כל הלב‪.‬‬
‫נניח שיש לנו חולה שכל שריר הלב שלו מתמלא במאמץ וגם במנוחה‪ -‬המשמעות היא שהוא תקין‪ ,‬במקרה של‬
‫חולה שלא קולט טליום בקיר הקדמי במאמץ‪ -‬סובל מ‪ ,inducible ischemia -‬חולה שגם במאמץ וגם במנוחה ניתן‬
‫למצוא אצלו חלק שלא מתמלא‪ -‬בעל צלקת לבבית‪ ,‬חולה שיש לו חלק שלא מתמלא במנוחה אך מתמלא במאמץ‪-‬‬
‫טעות בבדיקה‪.‬‬
‫נראה את המכשיר )‪ -(SPECT camera‬יש לו מצלמה שעושה חתכים של הלב בגבהים שונים‪ .‬בדוגמא מנבדק‬
‫בריא‪ -‬ניתן לראות כי איזורי הקליטה נצבעים בצבעים "יפים" ומתקבל מראה כמו ”‪ ,“Cherios‬ניכר חסר ב‪-LVOT -‬‬
‫זה תקין כיוון שמדובר באיזור שאין בו שריר‪ ,‬סה"כ אין כאן איזורים שאינם תקינים‪ .‬בתמונה נוספת מחולה‪ -‬יש‬
‫פגם בקליטה שהוא מאד בולט בקיר התחתון במאמץ ולא במנוחה והרי שהלב איסכמי‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הבדיקה היא פיזיולוגית במהותה‪ -‬היא בודקת את הפונקציה של העורקים ולא את האנטומיה שלהם‪ ,‬הרגישות‬
‫והספציפיות שלה יותר גבוהים מאלה של מבחן מאמץ‪ .‬לכן משתמשים בה במקרה של ספק‪.‬‬
‫החסרונות‪ -‬קרינה‪ ,‬לטנקציום יש עדיפות על הטליום‪ ,‬יש לה לא מעט ארטיפקטים הנובעים מהאטנואציה של‬
‫הקרינה‪ -‬כאשר בודקים חולה עם שדיים גדולים והקרינה לא מצליחה לצאת או חולה עם כרס גדולה‪ ,‬מאותה‬
‫הסיבה‪.‬‬
‫הרגישות והסגוליות נמדדו בהשוואה לצנתור‪ -‬שהוא ה‪ gold standard -‬להערכת מידת ההיצרות‪.‬‬
‫בעבר נעשה שימוש רווח בבדיקה שנקראת ‪ -MUGA‬היא בודקת את התכווצות הלב על ידי סימון הכדוריות‬
‫האדומות רדיואקטיבית‪ ,‬מה שמאפשר לחשב את ה‪ .EF -‬היום היא כבר לא כל כך משמשת‪ ,‬כן משתמשים‬
‫בבדיקות שנקראות ‪ -viability‬הבודקות האם השריר חי‪ .‬במצב בו הלב איסכמי ייתכנו שני מצבים של השריר‪-‬‬
‫צלקת או מצב שנקרא ‪ -hibernating‬השריר חי אך הוא אינו מתכווץ‪ ,‬בדיקה זו מבדילה בין שני מצבים אלה‪.‬‬
‫‪:MRI‬‬
‫בדיקה שלא הייתה בשימוש למחלות לב לאורך שנים על גבי שנים על אף יתרונותיה‪ ,‬שהעיקרי בהם זה שהיא‬
‫אינה כרוכה בקרינה‪ ,‬היא מאפשרת לראות את הלב בכל המנחים ללא קשר להביטוס של החולה )האם הוא שמן‬
‫או לא‪ ,‬למשל( ובאמצעותה ניתן לחשב מהירויות זרימה‪ ,‬נפחים וגרדיאנטים‪ .‬אולטרא‪ -‬סאונד‪ -‬תלוי בחלון‬
‫האקוסטי של החולה ולכן יש לו מגבלות‪ MRI .‬יכול לעזור לזהות את תכונות הרקמה‪ -‬צלקת\ לא צלקת וכו'‪ .‬בעבר‬
‫הייתה לנו בעיה עקב מהירות הרכישה‪ ,‬תכונותיה וכו' והיה קושי לבצעה‪.‬‬
‫בשנים האחרונות זה השתנה וה‪ MRI -‬נכנס לשימוש להדמיית הלב‪ .‬הבעיה שזוהי בדיקה מאד יקרה‪ .‬אחד‬
‫היתרונות הגדולים שלה הוא שניתן לראות את החדר הימני‪ -‬בדוגמאות ניתן ממש להבדיל את השומן מהשריר‪.‬‬
‫אין אף בדיקה שמראה את החדר הימני כל כך טוב‪ -‬כאן רואים ‪.hypertrophic CM‬‬
‫‪:CT‬‬
‫התאפיינה בבעיה זהה לזו של ה‪ -MRI -‬מהירות רכישת התמונה הייתה איטית‪ ,‬בעבר היה לוקח ‪ 10‬דקות לעבד‬
‫תמונה והבדיקה הייתה נמשכת המון המון זמן‪ ,‬לכן היא התאימה רק להדמייה של המוח‪ .‬ככל שהמכשור התקדם‬
‫היא הותאמה לעוד ועוד איברים‪ ,‬הלב נכנס אחרון כיוון שהוא פועם‪.‬‬
‫בשנים האחרונות היא נכנסה לשימוש‪ ,‬הפרוצדורה‪ -‬אומרים לחולה להפסיק את הנשימה‪ ,‬המכונה עושה עד ‪500‬‬
‫חתכים כאשר היא מסתובבת‪ ,‬כך בשני סיבובים בלבד אפשר לכסות את כל הלב‪ ,‬זה לוקח ‪ 5‬שניות‪ -‬החולה יכול‬
‫לעצור את הנשימה בזמן זה‪ .‬ה‪ G -‬שפועל על המכונה הוא אדיר ועליה להסתובב מאד מהר‪ ,‬לכן היה קשה ליצור‬
‫מכונה שלא תתפרק‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫היתרון הגדול של ה‪ CT -‬היא הרזולוציה‪ -‬יש לה את הרזולוציה הגבוהה ביותר ופי ‪ 10‬פחות קרינה לעומת הטליום‪.‬‬
‫בדיקה זו משמשת להדמייה של הלב ובעיקר של העורקים הקורונאריים‪ -‬זוהי הדרך הכי טובה להדגים אותם ללא‬
‫צנתור‪ -‬לדוגמא רואים את ה‪ ,LAD, RCA -‬קיים פלאק רך באחד מעורקי הלב‪ .‬הבדיקה היא יותר רגישה מאשר‬
‫צנתור לזיהוי מחלה מוקדמת‪ -‬שבה ההיצרות היא לא משמעותית אך הפלאק מאיים‪ .‬משמשים בה היום כתחליף‬
‫לטליום‪ .‬טליום משמש לצורך בדיקה פונקציונאלית ואילו זיהוי קיום המחלה ייעשה ב‪ .CT -‬ה‪ NPV -‬הוא בסביבות‬
‫ה‪ 100% -‬ולכן אם יש ספק נבצע אותה‪.‬‬
‫אם אין מוצאים מחלה המשמעות היא שהנבדק באמת בריא‪ .‬ישנה בעיה והיא הקושי בהערכת מידת ההיצרות‪-‬‬
‫הפלאק נראה גדול ומאיים‪ ,‬החולה ייכנס לצנתור ובו נגלה שזה הרבה פחות‪.‬‬
‫נראה חולה עם סרקומה של העלייה‪ ,‬במקרה כזה מוציאים את הלב‪ ,‬מסירים את הגידול על צלחת ומשתילים‬
‫חזרה‪ .‬השיחזור של ה‪ mitral valve -‬נעשה מפריקרד של פרה‪.‬‬
‫‪:Echocardiogram‬‬
‫"מלכת הדמיית הלב"‪ -‬זוהי בדיקה מאד מאד זמינה שמספקת לנו המון אינפורמציה אנטומית\ תפקודית‪ .‬היא לא‬
‫כרוכה בקרינה והסיבה שהיא מאפשרת יצירת תמונה היא גם בגלל המהירות שלה‪ -‬נוצרות כ‪ 50 -‬תמונות בשנייה‬
‫וגם כיוון שנשימה לא מהווה בעיה כי הפרוב יושב על בית החזה והוא נע ביחד איתו‪.‬‬
‫החיסרון‪ -‬היא תלויה בחלון אקוסטי )= דרכו הקרן יכולה להיכנס(‪ .‬ישנם מספר חלונות אקוסטיים בהם אנו‬
‫משתמשים‪ ,‬הבעיה היא שגלי הקול לא עוברים טוב לא דרך עצמות )למשל הצלעות‪ ,‬התמונות ירכשו ביניהן(‪ ,‬גם‬
‫הריאות מפריעות לגלי הקול להתקדם דרך בית החזה‪ .‬לכן מחפשים אחר חלונות בהם יש מעט ריאות‪ -‬למשל ה‪-‬‬
‫‪ ,para- sternal window‬ה‪ -PMI -‬האפקס של הלב‪ ,‬מתחת לצלעות‪ -‬שם אין ריאה ויש כבד שדרכו גלי הקול‬
‫עוברים או חלון שהוא ‪.supra- sternal‬‬
‫משמאל‪ ,‬נראה תמונה מאקו )"זהו השלב בלימודים שלכם שאתם צריכים להנהן ולחייך"(‪ -‬רואים את העלייה‬
‫השמאלית‪ ,‬החדר השמאלי והמסתם המיטראלי‪ ,‬רואים גם את אבי העורקים עם המסתם האאורטלי‪ ,‬המחיצה‬
‫הבין חדרית ומוצא חדר ימין‪ .‬לא רואים את החדר הימני כל כך טוב כי הוא דק מידי והוא נותן החזר מועט‪ -‬אז‬
‫הולכים ל‪ MRI -‬במידה ויש ספק‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫מימין‪ ,‬תמונה של ‪ 4‬המדורים‪ -‬ה‪ septum primum -‬לא נותן כל כך החזר ולא רואים אותו‪ ,‬כן רואים את ה‪-‬‬
‫‪ .septum secundum‬אקו מאפשר תמונות זזות‪ -‬כך ניתן ללמוד על הפונקציה‪.‬‬
‫‪ -Doppler‬שולחים גלי קול ומודדים את מהירות ההחזר‪ ,‬זה מאפשר לנו לבדוק מהי מהירות הזרימה‪ ,‬ניתן לתרגם‬
‫זאת גם לצבע‪ -‬אדום‪ -‬זרימה שכיוונה אל המתמר‪ ,‬כחול‪ -‬זרימה שמתרחקת ממנו‪ ,‬כך ניתן לזהות דליפות‪shunts ,‬‬
‫וכו'‪.‬‬
‫לסיכום באקו יש לנו מידע על האנטומיה‪ ,‬ההתכווצות ומהירות זרימת הדם‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬החלון האקוסטי הוא אחד החסרונות של האקו‪ ,‬ככל שהתדר גבוה יותר הרזולוציה גבוהה יותר אך‬
‫החדירות היא נמוכה יותר‪ ,‬לכן באנשים מבוגרים יש שימוש במתמרים עם תדירות נמוכה‪ .‬על מנת להתגבר על כך‬
‫מבצעים ‪ -trans- oesophageal eco‬זה מאפשר לנו לקבל תמונות בעלות רזולוציה יותר גבוהה‪ .‬זו אינה בדיקה‬
‫נעימה אך עושים אותה בכל זאת‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫פרופ' וייס‪.‬‬
‫‪:Stress testing‬‬
‫מדוע יש צורך בכל כך הרבה שיטות הדמייה? הסיבה היא שאנו צריכים לקבל מידע על החולה שלנו בכל עת‪.‬‬
‫עלינו לזכור כי מחלת לב איסמית היא מחלה שהורגת אולי יותר מכל מחלה אחרת‪ ,‬לכן אנו חייבים לדעת מהו‬
‫מצבו של החולה שלנו בכל שלב ושלב‪ ,‬אבל לא ניתן לעשות צנתור כל פעם‪.‬‬
‫כאשר אנו עושים פעילות המערכת הסימפטטית מופעלת‪ ,‬יש הפרשה של קטכולאמינים‪ -‬אדרנלין ונוראדרנלין‪,‬‬
‫מתרחשת עלייה בתפוקה ובקונטרקטיליות‪ ,‬כל אלה מעלים את תצרוכת החמצן של הלב ועולה השאלה האם הוא‬
‫יכול לספק את כל זה והאם יש חוסר איזון בין הצורך לבין האספקה‪.‬‬
‫במאמץ יש גם ואזוקונסטריקציה במערכת העיכול וואזודילטציה באיזורים כמו השרירים והלב‪ ,‬העורקים מתרחבים‬
‫עקב פעילותו של ‪.NO‬‬
‫כאשר האיזון בין התצרוכת לאספקה מופר ותצרוכת החמצן עולה מעל ה‪ flow -‬כתוצאה מחסימה באחד העורקים‬
‫הכליליים נגרמת איסכמיה‪ ,‬נרצה שהחולה יחווה אותה על מנת שנוכל לדעת האם הוא בסיכון‪.‬‬
‫במנוחה‪ -‬אנו צורכים ‪ 3.5‬מ"ל חמצן\ ק"ג‪ ,1 Mets -‬ניתן לדעת מהי כמות החמצן שהחולה צורך בעת פעילות‪.‬‬
‫מעט היסטוריה‪ -‬במבחן המאמץ הראשון שהונהג הרופא היה מבקש מהנבדק לעלות ולרדת מדרגות תוך כדי‬
‫שהוא מחובר לא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬כך נעשתה האבחנה‪ .‬מאוחר יותר פותחו אופני הכושר אבל הכי טובים הם הסרטים הנעים‪.‬‬
‫תחילה היה שימוש בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬של שלושה חיבורים בלבד כי הייתה בעיה עם החיבורים של הידיים‪ ,‬כיום יש פילטרים‬
‫טובים יותר ולא מתקבל רעש‪ .‬גם המחשב שעושה את הפענוח הוא מדוייק יותר היום‪.‬‬
‫מבחן מאמץ חיובי‪ -‬חולה עם איסכמיה יפתח כאבים בחזה או קוצר נשימה‪ ,‬זה כבר מעיד על קיומה של מחלת לב‬
‫איסכמית‪ ,‬אפילו ללא כל שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬בנוסף‪ ,‬על מנת להגדיר מבחן חיובי נחפש אחר צניחת ‪ST segment‬‬
‫הוריזונטאלי מעבר ל‪ 1 -‬מ"מ למעל ‪ 0.08‬שניות אחרי ה‪ ST downslopping ,J point -‬שעולה על ‪ 0.5‬מ"מ‪ ,‬כל‬
‫עלייה ב‪ -ST -‬איסכמיה טרנסמוראלית‪ ,‬היא נדירה ומסוכנת ואם רואים אותה יש להפסיק את המאמץ באופן מיידי‪,‬‬
‫הרחבה של ה‪.QRS -‬‬
‫הדיוק של בדיקת מאמץ‪ -‬לא כל כך גבוה‪ ,‬אך היא ‪ -cost- effective‬זולה והתשובה מתקבלת תוך ‪ 10‬דקות‪.‬‬
‫הרגישות היא ‪ -66%‬כלומר‪ ,‬המבחן יזהה שני שליש מהחולים‪ ,‬החולים שהם ‪ false negative‬לא סובלים ממחלה‬
‫קשה או שהתפתחו אצלם קולטראלים ולא נורא לפספס אותם‪ .‬הסגוליות היא ‪ -77%‬משמע‪ ,‬המבחן יזהה רק‬
‫‪ 77%‬מהבריאים‪ ,‬ה‪ 23% -‬הבריאים הנותרים שיראו מבחן מאמץ חיובי בדרך כלל סובלים מהיפרטרופיה של חדר‬
‫שמאל‪ ,‬אשר גורמת לתצרוכת החמצן שלו להיות כה גבוהה כך שלמרות שהעורקים תקינים הלב לא מקבל מספיק‬
‫חמצן‪ .‬נראה זאת גם במקרה של ‪ ,mitral valve prolapse‬בחולים המקבלים תרופות כמו דיגיטליס או ב‪LBBB- -‬‬
‫‪.left bundle brunch block‬‬
‫המטרה היא לקבל מבדיקות המאמץ אבחנה ופרוגנוזה‪ .‬אבחונית‪ -‬נרצה לדעת מהו הסיכוי שהחולה שלפנינו חולה‬
‫במחלת לב כלילית‪ .‬האינדיקציות‪ -‬הערכת הסימפטומים‪ -‬חולים עם כאבים בחזה‪ -‬אם הם מופיעים במאמץ ונראים‬
‫שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬ככל הנראה שמדובר במחלת לב כלילית‪ ,‬אם מבחן המאמץ הוא מאד מאד חיובי אולי כבר נשלח‬
‫לצנתור‪ ,‬אם אין כאבים במאמץ ומבחן המאמץ שלילי יכול להיות שיש לחולה סתם חרדות‪ .‬גם קוצר נשימה\ עייפות‬
‫במאמץ מאפשרים לאשר מחלת לב‪ .‬נשתמש בו גם במקרה של חולים ללא סימפטומים אך עם הרבה גורמי סיכון‬
‫למטרות ‪ -screening‬יש סיכוי גבוה ל‪ false positive -‬ולכן בכל זאת לא נבדוק את כל האוכלוסייה‪Functional .‬‬
‫‪ -capacity‬ספורטאים שרוצים לדעת מהו הכושר שלהם‪ ,‬המבחן יראה שהדופק בקושי עולה ולחץ הדם נמוך‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫חיפוש אחר הפרעות קצב שיכולות להופיע במאמץ ולהוביל לפרפור חדרים‪ -‬בודקים האם הן מופיעות במאמץ ואם‬
‫כן נותנים ‪.beta- blockers‬‬
‫פרוגנוסטית‪ -‬הערכת סיכונים‪ -‬גם כאשר ידוע לנו שיש לחולה טרשת עורקים נרצה לומר האם הוא בסיכון גבוה‪,‬‬
‫לשם כך עושים בדיקת מאמץ‪ ,‬אם יש שינוי כעבור שנה‪ -‬שנתיים נרצה לבדוק האם ההיצרות מתקדמת‪ .‬חולים עם‬
‫החמרה‪ -‬ניתן לאמת זאת במבחן המאמץ ולשלוח לצנתור‪ .‬ניתן לבדוק לפני ואחרי ניתוח מעקפים ולראות האם‬
‫הבעיה תוקנה‪ .‬הערכת הסיכון בחולה לפני ניתוח‪ .‬חולים עם התקף לב או אירוע חריף‪ -‬היום פוסחים על מבחן‬
‫המאמץ וישר עושים את הצנתור‪ ,‬בעבר היו עושים הערכת סיכונים באמצעות בדיקת המאמץ‪ .‬בדיקת יעילות‬
‫התרופות שנתנו לחולה או שליחתו לשיקום לב ייעשו אף הם בהתאם לתוצאות של בדיקת המאמץ‪ ,‬היא מאפשרת‬
‫גם לומר לחולה מתי הוא רשאי לחזור לעבודה וכמה הוא יכול לעבוד‪.‬‬
‫הסיכון בבדיקת מאמץ‪ -‬כאשר מתקבל מבחן מאמץ חיובי מאד המשמעות היא שהחולה בעל סיכון של מעל ‪4%‬‬
‫לתמותה‪ .‬ההגדרה היא אנשים בעלי כושר גופני מאד מאד ירוד שלא יכולים לעשות יותר מ‪ 6 -‬דקות‪ ,‬חולים‬
‫שמפתחים צניחת קטע ‪ ST‬במאמץ קל ביותר‪ ,‬צניחת ‪ ST‬מעל ‪ 2‬מ"מ‪ ,‬עלייה שלו או הרחבה של ‪ ,QRS‬תעוקת חזה‬
‫קשה מאד‪ ,‬ארריתמיות או ירידה בלחץ דם במאמץ‪.‬‬
‫הסיבוכים של בדיקת מאמץ‪ -‬קיימים אך מועטים‪ ,‬יש צורך ברופא בקרבת מקום בתוספת טכנאית מאמץ שתדע‬
‫מתי להפסיק אותו‪ .‬עושים את הבדיקה לחולים מאד קשים ועדיין הסיכון הוא לא גבוה‪ -‬יש התרחבות של העורקים‬
‫הבריאים ולכן יש זרימה רבה יותר לכל העורקים‪ 1 \10,000 .‬יש בעיה אבל עדיף לגלות אותה במבחן כאשר‬
‫החולה עובר ניטור‪.‬‬
‫לא עושים לחולה עם תעוקה לא יציבה מבחן מאמץ ויש לייצב אותו לפני‪ ,‬גם לא במקרה של ‪,acute heart failure‬‬
‫חולים עם הפרעות קצב‪ -severe AS ,‬רק אם החולה אסימפטומטי ובזהירות‪ ,‬ב‪ ,HOCM -‬חולים עם לחץ דם מעל‬
‫‪.120 \210‬‬
‫החולה בא בצום‪ ,‬רצוי שלא יהיה על חסמי ביטא כיוון שהם מגבילים את הדופק‪ ,‬נרצה שהוא לא יפתח כאבים או‬
‫קוצר נשימה במהלך המבחן‪ ,‬אם הוא חייב להפסיק‪ ,‬מפסיקים‪ .‬המטרה היא להגיע לקצב מקסימאלי על פי הגיל‪-‬‬
‫‪ ,220 – age‬אם מגיעים ל‪ 85% -‬ממנו הרי שהגענו אליה‪ .‬אם אין שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬ואין תלונות המבחן מוגדר תקין‪,‬‬
‫אם החולה לא מגיע לקצב הזה המבחן לא אבחנתי ויש להיעזר בבדיקות אחרות‪.‬‬
‫אם ה‪ ST -‬ירד מעל ‪ 3‬מ"מ‪ ,‬עלה‪ ,‬לחץ הדם הסיסטולי יורד מעל ‪ 10‬מ"מ כספית או שהמדבקות שעל הנבדק נפלו‬
‫)או כל בעיה טכנית אחרת(‪ -‬יש להפסיק את המבחן‪.‬‬
‫הדיוק של הבדיקות אלה הוא‪ ,‬כאמור‪ ,‬לא הכי הכי ולא תמיד מגיעים לאבחנה‪.‬‬
‫לצורך עניין זה התפתחה הרפואה הגרעינית שמשפרת את הדיוק שלו‪ -‬מזריקים חומר רדיואקטיבי שפולט קרינת‬
‫גאמא ושמים מעל הנבדק מצלמת גאמא עם רשת שקולטת פוטונים רק מהאיבר עליו מסתכלים‪ .‬נרצה לדעת האם‬
‫יש או אין מחלה קורונארית‪ ,‬הבדיקה היא יותר מדוייקת ממבחן המאמץ‪ ,‬שמסתכל רק על קטע ה‪.ST -‬‬
‫יש שימוש במספר חומרים‪ -‬טליום‪ ,‬יש לו זמן מחצית חיים ארוך של ‪ 72‬שעות‪ -‬יותר קרינה עבור החולה‪ ,‬אך כאשר‬
‫מזריקים אותו ומצלמים את הלב ניתן לראות מה קורה בעת ההזרקה‪ -‬כיצד הדם נכנס ללב במאמץ‪ ,‬כמו כן‪,‬‬
‫החומר נותר בדם ואפשר לבדוק גם כעבור ‪ 4‬שעות‪ .‬הטליום נכנס לתא על ידי משאבת הנתרן‪ -‬אשלגן כיוון שהוא‬
‫אנלוג לאשלגן‪.‬‬
‫אם אין איסכמיה‪ ,‬התא יקלוט את הטליום ונראה את האיזורים בהם יש פרפוזיה טובה‪ ,‬אם לחולה יש כאבים‬
‫במאמץ או מחלת לב קורונארית הטליום לא ייכנס לאיזור ונראה בעיה בקליטה‪ ,‬נוכל לדעת איזה עורק הוא בעייתי‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫על פי המיקום‪ .‬כעבור ‪ 4‬שעות עושים צילום נוסף‪ -‬הטליום ימלא את האיזור האיסכמי וניתן לראות זאת‪ .‬איזור‬
‫צלקתי לא יקלוט לא במאמץ ולא במנוחה‪.‬‬
‫המנח ה‪) LAO- left anterior oblique -‬משמאל(‪ -‬מאפשר לנו לקבל תמונה של הספטום ושל הקיר האחורי בצורה‬
‫יפה‪ ,‬בחולה עם איסכמיה‪ -‬במנוחה הכל בסדר אך בזמן מאמץ אין קליטה בספטום‪ .LAD disease -‬ניתן לעשות‬
‫צילומים ב‪ 3 -‬מנחים וכך לקבל מושג כלשהו על קליטת הטליום על ידי קירות הלב‪ .‬הבדיקה לא רק מאשרת לנו‬
‫האם יש איסכמיה או אוטם‪ ,‬אלא‪ ,‬גם מראה באילו איזורים הם קיימים ומיהו העורק המעורב‪.‬‬
‫)מימין( נראה בתמונה השנייה מימין אוטם בקיר האחורי‪ -‬אותו יותר קשה לזהות בבדיקות אחרות‪.‬‬
‫החולה הולך על ההליכון וכאשר הוא חווה בעיה מזריקים את הטליום באינפוזיה‪ ,‬הוא מגיע ללב ורואים מה קורה‬
‫בעת המאמץ‪ .‬עושים מיפוי חוזר כעבור ‪ 4‬שעות‪.‬‬
‫דוגמא של מבחן מאמץ מאד חיובי‪ -‬רואים משמאל שחוד הלב לא מקבל דם‪ ,‬הספטום איננו והקיר הקדמי איננו‪ .‬יש‬
‫קליטה של הטליום אל תוך הריאות‪ -‬הוא יוצא אל תוך האלבאולי יחד עם הנוזל האינטרסטיטיאלי במקרה של‬
‫איסכמיה קשה‪ .‬רואים הרחבה של החדר השמאלי‪ -‬ביטוי נוסף לאיסכמיה‪.‬‬
‫‪ -Thallium treadmill stress test‬האבחנה‪ -Infarct -‬משמעו בעיה בפרפוזיה במנוחה ובמאמץ‪ ,‬איסכמיה‪ -‬בעיה‬
‫בעת לחץ המסתדרת תוך ‪ 4‬או ‪ 24‬שעות‪ .‬הרגישות של הבדיקה עולה ל‪ 90% -‬והסגוליות ל‪ ,80% -‬הבדיקה‬
‫נותנת לנו גם את מיקום האיסכמיה או האוטם‪ ,‬את החומרה שלו‪ ,‬מדובר במידע שהוא רב מזה המתקבל מצנתור‪-‬‬
‫למשל‪ ,‬ייתכן שיש אוטם בכלי שהוא חסום לגמרי אך יש לו קולטארלים ולכן השריר פחות או יותר ויאבילי‪ ,‬בצנתור‬
‫אני לא אדע זאת ואילו המבחן הגרעיני ייתן לי את התמונה האמיתית‪.‬‬
‫תחילה היו עושים מיפוי של שלושה כיוונים‪ ,‬היום עושים מעין מיפוי שהוא דומה ל‪ -CT -‬המצלמה מסתובבת סביב‬
‫החולה וחותכים את הלב שלו מכמה זוויות מהאפקס ועד לבסיס‪ .‬זה משפר את דיוק הבדיקה בהרבה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה דוגמא של כמה זוויות‪ -‬במצגת יש תוצאות של מיפויים תקינים‪ ,‬דוגמא לאיסכמיה בקיר הקדמי במאמץ‬
‫ודוגמא לאוטם תחתון ‪ +‬איסכמיה קלה‪.‬‬
‫טליום הוא רעיל ולא ניתן לתת אותו בכמות יותר מידי גבוהה‪ ,‬לעומתו‪ ,‬טנקציום ניתן לתת בכמות גבוהה‪ -‬לכן‬
‫התמונה תהיה יותר טובה‪ ,‬יש לו זמן מחצית חיים קצר יותר ולכן יש צורך ב‪ 2 -‬זריקות‪ -‬במאמץ ובמנוחה‪ .‬הוא‬
‫מאפשר ‪ -gating‬הסתכלות על תפקוד הלב ובדיקה האם הדפנות זזות‪.‬‬
‫מבחני מאמץ פרמקולוגיים‪ -‬ישנם חולים שלא מסוגלים לעשות מאמץ בגלל בעיות ברגליים‪ ,‬בעיות אורטופדיות או‬
‫ריאתיות‪ ,‬לכן ניתן חומרים שמדמים מאמץ‪ -‬הם עושים ואזודילטציה של הכלים התקינים‪ ,‬הכלים הטרשתיים לא‬
‫יכולים להתרחב ולכן יהיה חוסר איזון בעת הזרקת הטליום‪.‬‬
‫פרטים נוספים שאנו רוצים לגלות בהדמייה‪ -‬עבודת החדר השמאלי‪ ,‬מסמנים את הכדוריות האדומות בחדר‬
‫השמאלי באמצעות טנקציום ואז ניתן לראות את התפקוד שלו‪ ,‬נותנים לו להתכווץ ורואים מה נותר לאחר‬
‫הסיסטולה‪ .‬זוהי בדיקת ה‪ .MUGA -‬היתרון היא שמתקבלת תמונה תלת‪ -‬מימדית על פי כמות הקרינה שבפנים‬
‫ויש דיוק גבוה יותר מבחינת הנפח‪ .‬אקו הוא דו‪ -‬מימדי‪ .‬עושים זאת למשל לחולי סרטן אשר סובלים מירידה‬
‫בתפקוד חדר שמאל‪ -‬זוהי בדיקה מדוייקת‪.‬‬
‫‪ -First pass‬מזריקים דם מסומן ל‪ vena cava -‬ועוקבים אחריו עד לחדר שמאל‪ ,‬זה חשוב למקרה של ‪ \VSD‬מחלה‬
‫קונגניטלית‪.‬‬
‫‪ -Gated acquisition‬על מנת לקבל תמונה זזה יש לצלם את הלב בכל מיני שלבי התכווצות ולחבר‪.‬‬
‫‪ MUGA‬במנח ‪ -LAO‬מפרידים את החדר הימני מקדימה והחדר השמאלי מאחור וכך ניתן למדוד את ה‪ EDV -‬או‬
‫את ה‪ ESV -‬ולדעת משהו על ה‪ .EF -‬זה לא כל כך משמש‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫המיפוי נעשה לצורכי אבחנה‪ -‬למשל אם יש לנו חולה שסובל מתעוקת חזה קלאסית‪ ,‬בעל סיכון גבוה למחלה‬
‫ומבחן המאמץ שלו יצא תקין‪ ,‬אנו לא שקטים ולכן נבצע את בדיקה זו‪.‬‬
‫אינדיקציות לבדיקה נוקלארית‪ -‬אבחנתית‪ -‬הערכת קיומה של מחלה עורקית‪ -‬היא הכי טובה לחולים שבהם יש‬
‫סבירות בינונית לקיומה‪ ,‬היקף וחומרת המחלה העורקית אם קיימת‪ ,‬היקפם של האיזורים האיסכמיים\ שעברו‬
‫אוטם‪ ,‬הצורך ברה‪ -‬ווסקולריזציה‪.‬‬
‫פרוגנוסטית‪ -‬ככל שהבדיקה יותר גרועה כך הסיכוי של החולה לעבור התקף לב ולמות הוא יותר גבוה‪ .‬משתמשים‬
‫בבדיקה לצורך הערכה פרה‪ -‬אופרטיבית‪ ,‬בחולה שכבר עבר אוטם או כאשר חלה הרעה בסימפטומים\ מבחן‬
‫מאמץ וישנה התלבטות לגבי ניתוח‪.‬‬
‫מבחן מאמץ גרוע‪ -‬למשל במקרה של חולים עם הרבה מקומות קליטה שהם חמורים מבחינת ההיקף‪ ,‬קליטה‬
‫מהריאה או הרחבה של החדר השמאלי‪.‬‬
‫בנוסף‪ -‬הבדיקה משמשת לצורכי ‪ -viability study‬חולים בהם תפקוד חדר שמאל נראה מאד גרוע ואנו לא יודעים‬
‫האם יש בו צלקת או שהשריר עדיין חי‪ .‬אם האיזור מתמלא במנוחה כדאי להציל אותו על ידי הכנסת בלון או‬
‫בניתוח מעקפים‪.‬‬
‫‪ -PET‬בדיקה שבה נותנים אמוניה\ רובידיום מסומן שמדגימים לנו את הפרפוזיה וגלוקוז מסומן שמדגים את‬
‫המטבוליזם‪ -‬אם רואים שאין פרפוזיה אך יש שימוש בגלוקוז הרי שהשריר הוא ויאבילי‪ .‬לדוגמא‪ -‬רואים את‬
‫הפרפוזיה עם אמוניה‪ ,‬יש איזור בקיר שלא מתמלא‪ ,‬כאשר נתנו לחולה גלוקוז מסומן רואים כי הוא כן מתמלא‪-‬‬
‫המשמעות היא שאין כאן צלקת קבועה‪ ,‬אלא‪ ,‬שהמיוקרד נמצא בהיברנציה‪ -‬הוא לא מתכווץ כיוון שהוא מתאים את‬
‫עצמו למצב של ההיפופרפוזיה‪ .‬אם נשיב לו את הדם הוא יחזור לעבוד ולכן ביצוע האבחנה הזו הוא כה חשוב‪.‬‬
‫אקו במאמץ‪ -‬מאפשר לזהות ירידה בתנועתיות או ב‪ EF -‬בעת מאמץ‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר אלקלעי‪.‬‬
‫‪:Ischemic heart disease‬‬
‫המחלה הכי שכיחה בקרדיולוגיה ואולי גם הכי שכיחה מבחינת האוכלוסייה‪.‬‬
‫מדובר במחלה עתיקה ורבת שנים‪ ,‬ישנה טענה שכבר לפני ‪ 2,500‬שנה ידעו שאם אדם חש לחץ בחזה הוא ככל‬
‫הנראה עומד למות‪ .‬יש כאן שני מונחים‪ -‬מחלה או תסמונת‪ -‬ההבדל הוא שמחלה היא למעשה הגדרה פתולוגית‪,‬‬
‫הרפואה בעבר לא הייתה קלינית‪ ,‬אלא‪ ,‬פתולוגית‪ -‬חתכו את הגופה של הנפטר ובדקו מאילו מחלות הוא מת‪.‬‬
‫ברפואה הקלינית אנו מתעסקים יותר בתסמונות‪ -‬אוסף של סימנים וסימפטומים המעיד על המחלה‪ ,‬לא לכל מחלה‬
‫יש תסמונת ותיתכן מחלה עם כמה תסמונות‪ ,‬יש גם תסמונות ללא מחלה בכלל‪.‬‬
‫המחלה היא ‪ -AS‬טרשת עורקים‪ .‬היא על גבול הפיזיולוגיה ורוב האוכלוסייה סובלת ממנה‪ ,‬היא ניוונית ומתקדמת‬
‫עם הגיל‪ AS .‬כמעט לא קיימת בילדים ומופיעה כמעט אצל כל המבוגרים‪ .‬מדובר במחלה של כלי הדם בכל הגוף‬
‫שיש בה הרבה הרבה מאד שחקנים‪ .‬לעורק נורמאלי יש דופן המכוסה על ידי האנדותל‪ ,‬מתחתיו יש שכבה‬
‫שרירית‪ -‬המדיאה‪ ,‬במרווח בין האינטימה למדיאה נכנסים תאי דלקת‪ ,‬כולסטרול‪ ,LDL -‬מאקרופגים‪,‬‬
‫פיברובלאסטים ושוקע סידן‪ ,‬זהו הליך ניווני שקורה אצל כולנו הכולל הצטברות בדופן העורק של חומרים שלא‬
‫אמורים להיות בה‪.‬‬
‫חומרת המחלה תלויה במספר דברים‪ -‬ראשית בכמות השומן שמצטבר ועד כמה הוא תופס ומשנה את מבנה‬
‫העורק‪ .‬אם השינוי הוא קל אין בעיה‪ ,‬אך ישנם מצבים בהם מה שקורה בדופן משפיע כבר על העורק עצמו וגורם‬
‫לו להיות צר ביותר‪ .‬חומרת המחלה תלויה לא רק בהיצרות אלא בכמות העורקים‪ ,‬באילו עורקים מעורבים ובגודל‬
‫העורק‪ .‬כאשר התופעה מתרחשת בעורקים הקטנים היא פחות נוראה אך כאשר היא יותר מפושטת זה כבר‬
‫בעייתי‪.‬‬
‫נראה עורק עם טרשת‪ -‬היא מוגדרת קשה יחסית‪.‬‬
‫הסיבות לכך‪ -‬העיקרית היא הליך ניווני טבעי שקורה עם הגיל‪ .‬אבל‪ ,‬עובדה שיש אנשים שיש או אין להם את זה‪,‬‬
‫אנו יודעים לזהות גורמי סיכון שמחמירים את התהליך‪ ,‬הוא קיים מלכתחילה אך הם גורמים להאצה שלו‪ .‬מדובר‬
‫בהשמנה‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬סכרת‪ ,‬חוסר פעילות גופנית וכו'‪ .‬זהו עניין סטאטיסטי‪ -‬אם אדם נולד עם גנים נורא טובים‬
‫ואין לו טרשת‪ ,‬לא יקרה לו שום דבר למרות שהוא מאד שמן ומעשן‪ ,‬אך ישנם אנשים שיש להם בגנים טרשת וככל‬
‫שהם יצברו יותר גורמי סיכון יהיה להם סיכון גבוה יותר לחלות‪ .‬ניתן להאט את התהליך אך לא לבטלו לחלוטין‪.‬‬
‫המחלה גורמת לתסמונות רבות בכל הגוף‪ ,‬נתמקד במה שהיא עושה בלב‪ .‬לא כל העורקים בגוף תופסים טרשת‪-‬‬
‫יש כאלה שהם יותר מועדים )הקרוטידים‪ ,‬הקורונאריים‪ ,‬עורקי הרגליים( ויש כאלה שאין בהם כמעט אף פעם‬
‫טרשת )למשל עורקי המעיים(‪ ,‬העורקים של הלב מאד מאד מועדים לטרשת‪ .‬כאשר המחלה מערבת את שריר‬
‫הלב‪ ,‬את העורקים הכליליים‪ ,‬היא נקראת מחלת לב כלילית\ איסכ מית‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫קלינית‪ -‬המחלה יכולה להיות אסימפטומטית‪ -‬אצל מרבית החולים‪ ,‬היא נמצאת בדופן ואין מרגישים אותה‪ .‬אנו‬
‫יודעים שהיא בכל זאת קיימת מכל מיני מחקרים שבהם נעשו נתיחות שלאחר המוות על אנשים צעירים שבהן‬
‫מצאו כי כבר בגיל ‪ 30 -25‬יש טרשת והעורקים הם לא חלקים‪ .‬כל עוד המחלה בדופן והיא לא מציקה לחלל אין‬
‫סימפטומים‪ -Stable CAD- coronary artery disease .‬השלב השני‪ ,‬בו יש חסימה שבגינה לא ניתן להגביר את‬
‫הזרימה כדי צורכי הלב‪ ,‬העורקים לא מספקים את הדם הנדרש ויש לחץ בחזה וקוצר נשימה‪Acute coronary .‬‬
‫‪ -syndrome‬הכי חשובה‪ ,‬נדון בה בהמשך‪.‬‬
‫בשלב האסימפטומטי‪ ,‬למעשה אין מה לטפל בחולים כיוון שהם מרגישים טוב‪ .‬יש מה שנקרא ‪ -prevention‬לא‬
‫צריך לגעת בחולה מבחינה טיפולית‪ ,‬אלא‪ ,‬רק להוריד גורמי סיכון על מנת שהטרשת לא תתקדם‪ -‬להמליץ על‬
‫פעילות גופנית‪ ,‬ירידה במשקל וכו'‪ .‬אין צורך לעשות לחולה בדיקת מאמץ!‬
‫לגבי תרופות לאנשים אסימפטומטיים‪ -‬לאנשים בעלי גורמי סיכון נשקול לתת סטאטינים ואספירין‪ .‬חלק מה‪-‬‬
‫‪ studies‬הראו שיש להן יתרונות למניעה ראשונית‪ -‬אדם שאנו מניחים שיש לו טרשת אך הוא לא הסתמן‪.‬‬
‫אספירין הוא מאד שנוי במחלוקת‪ ,‬בעיקר בנשים‪ ,‬שבהן הוא מונע בעיקר אירוע מוחי בגיל מבוגר‪ .‬לכן ממליצים‬
‫לנשים ליטול אספירין רק אם הן סכרתיות או מבוגרות וסובלות מלחץ דם גבוה‪ .‬לגברים נותנים אספירין מגיל ‪40‬‬
‫ומעלה במידה ויש להם גורמי סיכון‪.‬‬
‫‪:Angina pectoris‬‬
‫טרשת שמצרה את חלל העורק‪ .‬היא תסתמן בכל המצבים בהם יש ‪ demand‬גבוה של הלב‪ -‬מאמץ‪ ,‬התרגשות‪,‬‬
‫חשיפה לקור‪ ,‬אנמיה‪ -‬עד כדי כך שישנה טענה לפיה כאשר חולה מגיע עם תעוקה חדשה יש לברר האם יש לו‬
‫אנמיה )ולעשות בירור שלה דבר ראשון‪ -‬לעיתים מדובר בגידול מדמם שמוביל לאנמיה והיא שמובילה לתעוקה(‪.‬‬
‫זהו משחק בין אספקה לתצרוכת‪ -‬כאשר האספקה מספקת את התצרוכת ניתן לחיות עד גיל ‪ .120‬התצרוכת‬
‫תלויה בקצב הלב‪ ,‬בלחץ הדם הסיסטולי ובלחץ על הדופן‪ .‬אספקת החמצן תלויה בזרימה הקורונארית‪ ,‬בהמוגלובין‬
‫ובסטורציה‪ -‬למשל‪ ,‬הרבה אנשים מציגים את התעוקה כאשר הם עולים לגבהים‪.‬‬
‫האבחנה‪ -‬קלינית בלבד‪ ,‬החולה מגיע ואומר שיש לו לחץ בחזה כאשר הוא עולה מדרגות‪ ,‬יוצא לקור וכו'‪ .‬אם הוא‬
‫מאד סימפטומטי באופן חד‪ -‬משמעי אין צורך באמצעי אבחנה נוסף‪ ,‬אפשר לעבור לטיפול‪ .‬נעשה בדיקות כאשר‬
‫אנו לא בטוחים )"החולה בא לבלבל אותנו ואנו צריכים לקבוע אבחנה"‪ ,‬אצל רוב האנשים שיש להם תעוקת חזה‪,‬‬
‫אין לכך קשר לטרשת( יש לנו אמצעים שמסייעים לנו לאבחן את המחלה‪.‬‬
‫האמצעי הבסיסי ביותר היא בדיקת מאמץ‪ -‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬במאמץ‪ .‬תפקידה העיקרי היא אבחנת מחלת לב איסכמית‬
‫באנשים עם תסמונת שאנו לא בטוחים שהם סובלים ממנה‪ .‬הוא מאשר לנו את הסימפטומים וניתן לחפש שינויים‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬הדיוק של הבדיקה הוא בעייתי‪.‬‬
‫לפעמים גם מבחן מאמץ לא עוזר לנו ואז נלך על בדיקות אחרות שאינן פולשניות‪ -‬מיפוי לב ו‪ CT -‬קורונארי‪,‬‬
‫מחפשים הפרעה כלשהי בזרימת הדם ללב‪ .‬ה‪ CT -‬הוא יותר אנטומי‪ .‬אם לא קיבלנו תוצאה בשניהם ניתן לעשות‬
‫אנגיוגרפיה של העורקים‪ -‬צנתור )= שמשמעו כל הכנסה של צינור‪ ,‬צנתר‪ ,‬לאחד מכלי הדם בגוף(‪ ,‬מזריקים חומר‬
‫ניגוד ורואים אם העורק סתום או לא‪.‬‬
‫תעוקה קלינית יציבה לא מסכנת חיים ואינה דורשת אשפוז‪ ,‬אנו רק צריכים לעזור לחולה להוריד את הסימפטומים‬
‫שלו על ידי הקטנת תצרוכת החמצן או שיפור מעבר החמצן‪ .‬אפשר לתת לו תרופות‪beta blockers, calcium -‬‬
‫‪ .channel blockers, ACE inhibitors‬או תרופות המעלות את הסטורציה‪ -nitrates -‬שהיה נפוץ בעבר או לבצע ‪re-‬‬
‫‪ -vascularization‬על ידי צנתר או מעקף‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫אנו למעשה מטפלים בסימפטום ולא במחלה‪ ,‬טיפול זה אינו מאריך את חיי החולה‪ .‬לכן יש לטפל גם בגורמי‬
‫הסיכון‪.‬‬
‫‪:Acute coronary syndrome‬‬
‫מה קורה לבן אדם שעובר ממצב אסימפטומטי למצב של ‪ ?acute coronary syndrome‬ההבדל הוא קרע של‬
‫הפלאק הטרשתי‪ -‬פגם באנדותל שגורם לפלאק להיחשף לזרם הדם‪ ,‬אז הטסיות רואות את הקרע ופועלות‬
‫במטרה לסתום אותו‪ ,‬זה לוקח דקות ונבנה קריש‪ ,‬הוא מתקדם במהרה ויכול לסתום את כל העורק‪ .‬במקרה של‬
‫טרשת כרונית העורק עובר ‪ re- modeling‬אך כאן אין זמן לכך והוא פשוט נסתם‪.‬‬
‫בעבר חשבו שהטרשת היא שהורגת את החולים ולא הקריש‪ ,‬זה התגלה מאוחר יותר בפתולוגיה‪.‬‬
‫מדוע ישנם אנשים הסובלים מטרשת קשה לאורך המון שנים אך לא עוברים התקף לב ואילו אחרים שיש להם‬
‫פלאק קטנטן אחד אשר עובר קריעה ובגינו הם עוברים התקף לב? זוהי שאלה קשה‪ ,‬יש אינספור מחקרים‬
‫במטרה לזהות מדוע זה קורה ומיהו הפלאק שיעבור קרע‪ .‬אם נדע שיש פלאק מועד‪ ,‬נוכל לטפל בו וכך להציל‬
‫חיים‪.‬‬
‫ההפסקה המהירה באספקת הדם יוצרת נמק‪ -‬השריר מת ואז יש נקרוזיס של התאים‪ ,‬הם מתפרקים‪ ,‬אשלגן‬
‫נשפך מהם‪ ,‬יש אצידוזיס‪ -‬בלאגן מטבולי נקודתי שיוצר בלאגן חשמלי ויש סיכון לפרפור חדרים‪ ,‬הפרעה שממנה‬
‫החולה ימות‪.‬‬
‫ככל שהנזק מתקדם יש ‪ myocardial necrosis‬ומופיעה צלקת שיש לה גם סיבוכים יותר מאוחרים‪ -‬אי ספיקת לב‬
‫וכן הלאה‪ ,‬כעת לא רק העורקים מעורבים‪ ,‬אלא‪ ,‬גם השריר ולכן יש שינוי בפרוגנוזה של החולים‪.‬‬
‫אבחנה‪ -‬קליניקה אופיינית‪ ,‬בשונה מהתעוקה היציבה‪ ,‬הכאב הוא הרבה יותר חד‪ -‬מופיע במנוחה\ במאמץ‬
‫מינימאלי‪ ,‬בא והולך‪ ,‬בעל תלונות נלוות‪ -‬בחילה‪ ,‬הזעה‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬מחנק וכו'‪ .‬הדרך הכי טובה לאבחן את‬
‫המחלה החריפה הוא הא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬השריר סובל ולכן יש שינויים‪ ,‬המתבטאים בעיקר במקטע ‪ .ST‬קיימים גם ‪cardiac‬‬
‫‪ -markers‬טרופונין ו‪ -CPK -‬האנזימים שמשתחררים מהלב כאשר הוא נקרוטי‪ ,‬הטרופונין הכי מקובל כיום‪ ,‬עלייה‬
‫בו מייצגת יחד עם התסמונת הקלאסית ‪ .acute coronary syndrome‬נעשה אבחנה כאשר יש ‪ 2‬גורמים חיוביים‬
‫מתוך השלושה‪ -‬תסמונת\ א‪.‬ק‪.‬ג‪ \.‬טרופונין‪.‬‬
‫‪ ACS‬דינה אשפוז בביה"ח פר הגדרה‪ .‬החלוקה המקובלת של התסמונת החריפה היא על פי הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬בקבלה‪-‬‬
‫האם יש או אין ‪ .ST elevation‬משמעה של ה‪ ST elevation -‬שהעורק חסום לגמרי או כמעט לגמרי ויש נקרוזיס‬
‫מתמדת‪ ,‬החולים ייראו אחרת והמחלה היא ממיתה‪ .‬אם אין ‪ ST elevation‬יש לתת טיפול ראשוני‪ -‬מניחים שיש‬
‫קריש שלא חסם לגמרי את העורק‪ ,‬מחדשים את אספקת הדם ומונעים את הנקרוזיס‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫כאשר יש ‪ (STEMI- ST elevation MI) ST elevation‬צריך לפתוח את העורק מיידית‪ -‬המשמעות היא ביצוע צנתור‬
‫באופן דחוף‪ ,‬המטרה היא טיפולית ולא אבחנתית הפעם‪ ,‬אם אין חדר צנתור זמין )רק בשני בתי חולים בארץ‪-‬‬
‫באילת ובהדסה הר הצופים( נותנים חומר ממיס קרישים לוריד‪.‬‬
‫אם אין ‪ ST elevation‬עלינו לדעת שהקריש עדיין יכול לגרום לכך‪ -‬ניתן לעשות צנתור לא דחוף או לשפר את המצב‬
‫תרופתית‪ -‬להוריד מאד את ה‪ -demand -‬ראשית על ידי הרגעת החולה ומתן חמצן‪ ,‬מתן ניטראטים המרחיבים את‬
‫כלי הדם‪ -‬אם העורק מעט מתרחב‪ ,‬זרימת הדם תתחדש וזה יכול אפילו מעט להמיס את הקריש‪ .‬מאוחר יותר‬
‫אפשר לתת נוגדי טסיות וגורמי קרישה‪ -‬המפריעים לקריש להיווצר‪ ,‬הם לא ממיסים אותו כמו החומרים‬
‫הטרומבוליטיים שניתן במקרה של ‪ ,ST elevation‬הגוף עצמו יפרק את הקריש‪ .‬התרופה הראשונה שניתן היא‬
‫אספירין בלעיסה‪ -‬תוך ‪ 10‬דקות הטסיות נדפקות ולא יכולות להתגבש בתוך כלי הדם‪ ,‬גם ‪ Clopidogrel‬ודומיו ו‪-‬‬
‫‪.LMWH‬‬
‫זה אמור לעזור לחולה‪ ,‬אם הכאב ממשיך סימן שמשהו לא בסדר‪.‬‬
‫לאחר ההתייצבות של החולה בדרך כלל נצנתר אותו‪ -‬ראשית על מנת לעשות אבחנה ברורה של הבעיה‪ ,‬שנית כי‬
‫עדיין קיים פלאק שסותם את העורק אך הקריש לא נעלם לגמרי‪ ,‬אם לא נטפל החולה יכול לחזור עם תעוקה‬
‫חריפה‪ .‬זה מחזיר אותו למצב יציב‪.‬‬
‫האנדותל מתחלף לבד לאחר מתן נוגדי הטסיות‪ ,‬ה‪ stent -‬מסדר אותו יפה‪ ,‬ברגע שיש אנדותל הכל מסתדר וישנה‬
‫חזרה לתעוקה יציבה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫פרופ' פולק‪.‬‬
‫‪:Acute myocardial infarction‬‬
‫‪ AMI‬הורג מעל ‪ 2.5‬מיליון איש בשנה‪ ,‬בגללו יותר מ‪ 5 -‬מיליון איש מצטרפים למעגל האי‪ -‬ספיקת לב )נתונים‬
‫מארה"ב(‪ ,‬והוא נחשב לגורם התמותה מספר ‪ 1‬בעולם המערבי‪.‬‬
‫האויב הוא האטרומה‪ ,‬היא מתחילה בגיל מאד צעיר‪ -‬כבר אצל אנשים בני ‪ 20‬נמצא ממצא שנקרא ‪fatty streak‬‬
‫עליו מצטבר כולסטרול ומתרחש הליך דלקתי‪ .‬ביום מן הימים הוא נבקע‪ plaque rupture -‬ועם החשיפה של‬
‫החומר שבפנים מתחולל תהליך קרישה מקומי וזריז ביותר שבקיצוניות שלו עשוי להוביל ליצירת קריש בעורק תוך‬
‫דקות‪.‬‬
‫כאשר העורק נחסם‪ ,‬כל הרקמה שמעבר לו לא מקבלת אפסקת דם וחמצן ומתחיל תהליך שבסופו תאים ימותו‪.‬‬
‫בלב‪ ,‬עד שהתאים מתחילים לעבור נזק לא הפיך )= קרע או כבר נזק לממברנה אותו לא ניתן לתקן( חולפות כ‪-‬‬
‫‪ 40 -30‬דקות‪ ,‬זה בדיוק הזמן שלנו להתערב‪ .‬במוח זמן זה הוא קצר יותר‪ ,‬בכליות הוא יותר ארוך‪ 8 -6 -‬שעות‪,‬‬
‫בגפה תיתכן הפרעה בזרימת הדם ל‪ 12 -‬שעות ועדיין רוב השריר שלה יוכל לחזור לחיים‪.‬‬
‫אנו לא יודעים מתי הפיסורה הזאת שתחסום את העורק תתרחש ואין לנו דרך לדעת באיזה רגע‪ ,‬באיזה פלאק‬
‫ובאיזו נקודה במערכת העורקית זה יקרה‪.‬‬
‫‪ AS‬היא מחלה כוללת בגוף‪ -‬אם האוטם קורה במוח זה לא אומר שלא יקרה אוטם בלב ולהיפך‪ ,‬אם האוטם קורה‬
‫בכליה אין זה אומר שהוא לא יצוץ גם במקום אחר‪ .‬לקראת האוטם מדובר על פלאק שהוא ‪ -prone‬נוטה להיקרע‪,‬‬
‫אנו מאמינים שיש פקטורים אינפלמטוריים שמערערים את השכבה העליונה‪ .‬ידוע כי חולים עם אוטם מוחי חווים‬
‫גם אוטם לבבי סביבו בתדירות שהיא פי ‪ 3‬לעומת אנשים שלא חוו אוטם מוחי‪ ,‬ואילו אנשים עם אוטם לבבי חווים‬
‫אוטם מוחי בתדירות שהיא פי ‪ 6‬לעומת אנשים שלא חוו אותו‪.‬‬
‫הרבה מאד מאמץ נעשה היום על מנת להביא את הגברים והנשים לאותה רמה של התייחסות‪ -‬בעבר הייתה‬
‫מחשבה שנשים הן מחוסנות מפני אוטם‪ .‬בכל מיני מקומות בעולם הגיל הממוצע של האוטם נע סביב ‪60 -55‬‬
‫בגברים‪ ,‬בנשים זה עשור יותר מאוחר‪ ,‬הן מוגנות בתקופה שלפני הבלות‪ ,‬לא ברור כיצד‪ .‬עשרות שנים ניסו לתת‬
‫אסטרוגן וזה לא עזר‪ ,‬היום הפסיקו לעשות זאת כי זה מסוכן‪.‬‬
‫מבחינת גורמי הסיכון העיקריים‪ -‬יתר לחץ דם‪ ,‬סכרת‪ ,‬עודף משקל וגנטיקה משפחתית לנשים יש באופן בולט יותר‬
‫גורמי סיכון מרובים יותר לעומת גברים‪ .‬מבחינת מספר הכלים החסומים בצנתור‪ -‬הנשים כמעט זהות לגברים‬
‫ואפילו מראות ערך טיפה יותר גבוה‪.‬‬
‫אם כן‪ ,‬המוגנות הזאת מפני מחלת לב איסכמית הינה הסיבה העיקרית שנשים מאריכות ימים יותר מגברים‪ ,‬אך‬
‫כאשר הן כבר חולות בדרך כלל המחלה היא יותר קשה והנזק והסיבוכים מופיעים בתדירות יותר גדולה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫היינו ‪ biased‬לאורך זמן‪ -‬כאשר גבר היה מגיע עם כאבים היו קובעים כי יש לו אוטם‪ ,‬ואילו כאשר אישה הגיעה עם‬
‫כאבים אמרו שהיא היסטרית‪ .‬בנוסף‪ ,‬נשים לא מבטאות את המחלה באופן טיפוסי‪ .‬מבחינת כמות הנשים\ הגברים‬
‫שמופנים לאבחנה‪ -‬פחות נשים מופנות באופן משמעותי‪ ,‬כנ"ל לגבי השחורים והמשמעות היא שהם זוכים לפחות‬
‫תשומת לב‪.‬‬
‫בתוך הפלאק ייתכן קרע‪ ,‬שטף דם ויצירה של טרומבוס‪ ,‬נראה צילום מאנגיוסקופיה‪ -‬הקריש יכול להיות חלקי או‬
‫שלם‪ .‬פלאקים שנוטים להיקרע הם בעלי תכולה ליפידית יותר גבוהה‪ ,‬כאלה שלא נוטים להיקרע מכילים יותר‬
‫רקמה פיברוטית‪ .‬באולטרא‪ -‬סאונד קורונארי‪ -‬ניתן לראות פלאק בתוך דופן העורק שהוא רך ועשיר כולסטרול‬
‫ואחר שמקיף את המתמר‪ ,‬סותם את העורק אך עתיר רקמת חיבור‪ -‬הוא לא נוטה לעשות אוטם כי הוא לא ייקרע‪,‬‬
‫ואילו הפלאק השני‪ ,‬למרות שהוא מאפשר יותר זרימה‪ ,‬גם יותר נוטה להיקרע ולהיחסם‪.‬‬
‫נראה פלאק בפתולוגיה עם איזור שומני עשיר‪ ,‬קרע וטרומבוס‪ .‬נראה עורק עם טרומבוס ואת אותו העורק כאשר‬
‫פותחים אותו בדיסקציה‪ -‬באיזור אחד ישנה חסימה על ידי קריש‪ ,‬ממנו והלאה אין אספקת דם‪.‬‬
‫ניתן להבדיל בין שני ‪ -entities‬חסימה מלאה וחלקית‪ ,‬זה נותן לנו ביטוי שונה בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬כאשר הפלאק לא חוסם‬
‫ישנם שינויים ב‪ ST segment -‬שהם לא ‪ .ST- elevation‬כאשר הפלאק חוסם כולו יש שינוי שנקרא ‪.ST elevation‬‬
‫במצב של חסימה חלקית השריר הוא שמור והנזק יהיה קטן יותר‪ ,‬בעוד שחסימה אפיקרדיאלית תיצור אוטם גדול‬
‫שבדרך כלל יכיל את כל הדופן‪ -‬אוטם טרנסמוראלי‪ .‬ישנן חפיפות בין השניים‪ .‬האבחנה הסופית של הנזק תיעשה‬
‫באמצעות הביו‪ -‬מרקרים‪ -‬החומרים המשתחררים מתאים מתים‪ ,‬בראש ובראשונה מדובר ב‪ troponin T, I -‬שהוא‬
‫מאד ספציפי לתאי שריר הלב ולא יכול לצאת מהם אלא אם הם עוברים נזק בלתי הפיך‪ .‬הסבירות לאוטם היא‬
‫גבוהה מאד אם נמצא אותו בדם‪.‬‬
‫תמיד האוטם הוא בעל צורה של טרפז בחתך‪ -‬יש מעט צלקת בחוץ ובתוך השריר היא הרבה יותר גדולה‪ .‬נראה‬
‫שריר תקין ושריר שעבר צלקת‪ .‬האיזור שעבר נמק והצטלק אינו יודע להתכווץ‪ ,‬כעת הלב תלוי רק בשריר שלא‬
‫נפגע‪ .‬אם ‪ 40%‬מהיקף\ נפח השריר בחדר השמאלי נפגע זה בדרך כלל לא מאפשר חיים‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הפרזנטציה הקלינית‪ -‬ישנה הופעה טיפוסית‪ ,‬אבל לא כל החולים קוראים את הספר‪ .‬התסמונת כוללת כאב בחזה‬
‫שהוא לוחץ\ שורף\ כבד‪ -‬כמו אגרוף על החזה‪ ,‬הוא הרבה פעמים מגיע ממרכז החזה ולא משטח הפנים שלו‪,‬‬
‫החולה לא יוכל לגעת בנקודה שכואבת‪ .‬הכאב יכול להקרין לכל מקום‪ -‬לזרוע ימין‪ ,‬לגב‪ ,‬לקדקד הראש‪ .‬כל הנושא‬
‫של כאבים איסכמיים הוא לא על פי פיזור של דרמטומות‪ ,‬אלא‪ ,‬עקב שחרור של פקטורים הומוראליים‪P factors -‬‬
‫שנותנים תחושה המשתנה בין אדם לאדם‪.‬‬
‫אם זה נמשך כמה דקות השריר האיסכמי מפסיק להתכווץ ועובד על פחות ופחות אנרגיה‪ ,‬חלק מהלב לא מפמפם‬
‫דם ולכן הוא נשאר בריאות ויש גודש ריאתי שניתן לבדוק‪ -‬שומעים חרחורים של מים מבעבעים באלבאולי‪ .‬זה‬
‫מגיע עד כדי כך שכל האלבאולי מתמלאים מים ויש ירידה בחמצון ובצקת ריאות‪ .‬הרבה פעמים הכאבים וקוצר‬
‫הנשימה מלווים בבחילה\ הקאה\ הזעה קרה‪ -‬החולה כמו טובל באמבטיית מים קרים‪ ,‬לחץ הדם יורד ותיתכן‬
‫סחרחורת והפרעות קצב‪ -‬שגורמות לדפקים מהירים או איטיים מידי‪ .‬אירועים של סחרחורת עם כאבים בחזה‪-‬‬
‫יכולים להעיד על הפרעות קצב‪ .‬החולה נמצא בחרדה מאד גדולה‪ -‬הוא אומר שהוא עומד למות וב‪90% -‬‬
‫מהמקרים הוא צודק‪ .‬הדבר הראשון שיש לעשות הוא לרשום א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬הוא יבדיל בין שני ה‪ -entities -‬חסימה‬
‫מלאה או חלקית‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬החולה חיוור‪ ,‬הידיים והמצח שלו מזיעים‪ ,‬הוא קר בפריפריה‪ -‬יש שפיכה של אדרנלין‬
‫ונוראדרנלין ומתרחש כיווץ כלי דם‪ ,‬יש חרחורים במידה וקיים גודש ריאתי‪ ,crepitations -‬זה בדרך כלל דו‪ -‬צדדי‬
‫בחלק התחתון )בניגוד לדלקת ריאות(‪ .‬הקולות הראשון והשני נשמעים פחות טוב‪ ,‬לפעמים יש קול נוסף שהוא‬
‫הרביעי‪ ,‬נשמעת אוושה סיסטולית‪ -‬כיוון שהמערכת ששומרת את המסתם המיטראלי סגור ומבוססת על השרירים‬
‫הפפילאריים בחדר השמאלי כעת אינה מאפשרת לו להישאר סגור ויש אוושה המציינת אי ספיקה שלו‪ ,‬הדופק‬
‫מהיר או איטי עקב תגובה ואגאלית באוטמים תחתונים‪ ,‬לחץ הדם יכול להיות גבוה‪ 200 \120 -‬עקב ריבוי‬
‫האדרנלין או נמוך כאשר איזור גדול של הלב איסכמי ואז יש סחרחורת ואובדן הכרה‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬נראה את קטע ‪ ,ST‬הוא בגובה של הקטעים שבין הקומפלקסים‪ ,‬כאשר מגיע חולה עם אוטם הוא פתאום‬
‫עולה למעלה‪ -‬גם גלי ה‪ T -‬הופכים להיות מאד מאד מחודדים‪ .ST elevation -‬בחיבורים אחרים יש צניחה שלו‪ ,‬זה‬
‫עוזר לאבחנה‪ .‬מניחים כי יש פלאק שנקרע‪ ,‬התיישבו עליו טרומבוציטים‪ ,‬נדבקו והתחילה קסקדת מערכת‬
‫הקרישה‪ .‬נוצר קומפלקס טרומבוציטים עם סיבי פיברין‪ ,‬בתוכו נכלאות הכדוריות האדומות וכל זה מונע את זרימת‬
‫הדם‪.‬‬
‫לכן עלינו להיערך מהר על מנת לפתוח את הקריש וכמה שיותר מהר כך ייטב‪ .‬היות ומאוקטבות שתי מערכות‬
‫הקרישה ניתן לעבוד על שתיהן במטרה למנוע את הקרישה‪ -‬בצד של הטסיות על ידי מתן תרופות אנטי‪-‬‬
‫אדהזיביות‪ -‬אספירין בראש ובראשונה או ‪ -anti- ADP‬תרופות כגון ‪ .Clopidogrel- Plavix, Prasugrel, Ticagrelor‬כל‬
‫ההפעלה של הטרומבוציטים יושבת על רצפטור אחד שנקרא ‪ GP IIb\ IIIa‬וישנן תרופות שעובדות עליו ישירות‪ ,‬הן‬
‫מרכזות את מניעת ההפעלה של הטרומבוציטים גם אם לא נותנים תרופה אחרת שנוגדת טסיות‪.‬‬
‫בצד ההומוראלי יש לנו הפארין או ‪ LMWH‬שעובד על פקטור ‪ ,Xa‬ישנה תרופה שנקראת ‪ -Bivalirudin‬מקורה‬
‫מעלוקות‪ Fundaparinux ,‬וחומרים פיברינוליטיים שמטרתם לפרק את הפיברינוגן או את הפיברין שנוצר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫כאשר מצליחים לפרק את הקריש ניתן לראות כי קיים יחס ישר בין הזמן בדקות עד לפתיחת העורק בצנתור‪ ,‬לבין‬
‫התמותה‪ .‬אם פתחנו את העורק עד שעה מתחילת האוטם התמותה היא ‪ ,3%‬אם הגענו ל‪ 4 -‬שעות התמותה היא‬
‫כבר ‪ -10%‬פי ‪ 3‬ויותר‪ .‬ככל שהתערבנו יותר מוקדם‪ ,‬כך הורדנו את הנזק‪ .‬בעת השימוש בטרומבוליזה‪ -‬ניתן‬
‫לראות כי ככל שפותחים את העורק יותר מוקדם‪ ,‬התמותה היא יותר נמוכה‪.‬‬
‫ככל שמתקרבים במתן הטיפול לתחילת האוטם ההשפעה שלנו על התמותה היא יותר דראסטית‪.time is muscle -‬‬
‫יש לנו חלון של מספר שעות המאפשר לפתוח את העורק‪ ,‬כל דבר אחר יותיר נזק גדול‪.‬‬
‫לא משנה אם פתחנו את העורק מכאנית או בפיברינוליזה‪ ,‬כך או כך יש לגמור הכל תוך פחות משעתיים‪ -‬זוהי‬
‫משימה לא קלה‪.‬‬
‫לסיכום‪ ,‬מרגע שהתרחש ה‪ first medical contact -‬ועד פתיחת העורק צריכה לעבור מקסימום שעה וחצי‪ ,‬אם‬
‫הגענו למקום ללא צנתור יש לתת טרומבוליזה עד שעתיים‪ -‬הפתיחה היא לא שלמה אך הזרימה מתחדשת‪.‬‬
‫‪ -Reperfusion therapy‬ב‪ -ST elevation MI -‬ההחלטה הראשונית היא האם לקחת את החולה ל‪-primary PCI -‬‬
‫צנתור ופתיחת העורק או לתת טיפול טרומבוליטי כאשר הסיכון העיקרי הוא דימום‪ .‬ישנם שני תכשירים עיקריים‬
‫לטרומבוליזה‪ .t- PA, streptokinase -‬יש כאן סדרה של קונטרא‪ -‬אינדיקציות שעיקרן קשורות לדימום תוך‪ -‬מוחי‬
‫שלא ניתן להשתלט עליו מרגע שנתנו טרומבוליזה‪.‬‬
‫מבחינת מיקום העורקים‪ -‬בצנתור נראה כי ה‪ RCA -‬יעשה בדרך כלל אוטמים בדופן התחתונה והימנית של הלב‪,‬‬
‫ה‪ LC -‬יגרום לאוטם מצד שמאל של חדר שמאל ואילו ה‪ LAD -‬יעשה אוטם קדמי‪ ,‬מחיצתי ובאיזור האפקס‪.‬‬
‫הבלון פותח את הקריש בצורה מכאנית‪ .‬נראה צנתור שבו ה‪ LAD -‬הראה חסימה כמעט מלאה באמצע\ בתחילת‬
‫העורק‪ ,‬לאחר פתיחה הכל הסתדר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫עדיף לעשות את ה‪ PCI -‬במידה וניתן לעמוד בזמנים כיוון שהוא יותר יעיל מטרומבוליזה‪ -‬יותר חולים שעוברים‬
‫צנתור משיגים ‪ =) TIMI 3 flow‬זרימה מצויינת( לאחר הפתיחה‪ .‬אם נתנו תרופה הזרימה תישאר בדרך כלל לא‬
‫משהו‪ .‬זה מאפשר התאוששות של השריר‪.‬‬
‫טיפול בחולה בשלב ההתחלתי‪ -‬מתן חמצן בעיקר אם יש לו גודש ריאתי ובטח אם יש לו בצקת ריאות‪ ,‬אספירין‬
‫בלעיסה‪ -‬נספג מייד ועובד תוך דקות‪ ,‬ניטרוגליצרין נגד הספאזם שמרחיב את העורקים הקורונאריים ומקל על‬
‫החולה מבחינת הכאבים שמלחיצים אותו‪ ,‬מורפין כל ‪ 10 -5‬דקות‪ -‬על מנת לסייע לכאבים ולהוריד את החרדה‬
‫שהיא מטורפת‪ ,‬משתנים במקרה של גודש ריאתי‪ beta- blockers ,‬על מנת להאט את קצב הלב ולהוריד את‬
‫צריכת החמצן‪ ,‬סטאטינים במינון גבוה )‪ 80‬מ"ג( באופן מיידי ועדיף אפילו לפני הצנתור הראשוני‪ .‬כל הזמן עלינו‬
‫להיזהר מהפרעות קצב כיוון שהן הורגות ובעיקר אם הן חדריות‪ -‬לכן שליש מהאנשים עם אוטם מתים עוד לפני‬
‫שהם פגשו את המערכת הרפואית‪ .‬מייד כאשר יש אפשרות להכניס אינפוזיה לוקחים בדיקות דם במטרה לעקוב‬
‫אחר מידת הנזק‪.‬‬
‫שווה להוסיף לאספירין את ה‪ -Plavix -‬זה גורם להטבה בתמותה ובאוטמים חוזרים‪ Prasugrel .‬נותן תוצאות‬
‫טובות יותר‪ .‬גם ה‪ Ticagrelor -‬טוב יותר והוא מוריד ב‪ 15% -‬את התמותה והאוטמים החוזרים‪.‬‬
‫בשלב השני‪ ,‬לאחר שאבחנו את האוטם ואנו מתכוננים לפיברינוליזה\ צנתור נותנים את התרופה נוגדת הטסיות‬
‫השנייה‪ ,‬הפארין‪ ,‬ניתן לתת ישירות ‪ -Bivalirudin ,Tirofiban -GP IIb\ IIIa inhibitor‬לא נותנים אותו עם‬
‫טרומבוליזה‪ -clexane ,‬לאנשים שלא יכולים לעבור טרומבוליזה או שצנתור מסכן אותם‪.‬‬
‫רמת הסיכון עבור ‪ -STEMI‬כאשר מעריכים את החולה יש לנו ‪ risk scores‬מסוגים שונים‪ -‬בגרף מתוארת התמותה‬
‫חודש לאחר האוטם וניקוד שניתן לקיומם של מגוון גורמי סיכון‪ .‬ככל שהחולה אוסף יותר נקודות‪ -‬הוא יותר מבוגר‪,‬‬
‫יש לו אוטם גדול‪ ,‬גודש ריאתי‪ ,‬מעורבות של איזורים בקיר הקדמי‪ -‬מחלה של ה‪ ,LAD -‬הוא יותר רזה‪ ,‬עברו יותר‬
‫מ‪ 4 -‬שעות מהתחלת הטיפול וכן הלאה התמותה יותר גבוהה‪ .‬תיתכן עד ‪ 40%‬תמותה בחודש הראשון מהאוטם‬
‫אם יש מספיק גורמי סיכון‪ .‬היכן שאנו יכולים להתערב‪ ,‬נתערב‪.‬‬
‫לאחר שהאוטם נגמר יכולים להופיע כל מיני סיבוכים‪ -‬אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬הרחבת החדר כתוצאה מ‪,remodeling -‬‬
‫עלייה בלחץ על הדופן‪ ,‬ירידה ב‪ ,EF -‬ירידה ב‪ ,functional capacity -‬עומס נוזלים )גודש ריאתי‪ ,‬בצקת פריפרית‪,‬‬
‫‪ ,mitral regurgitation ,(pleural effusion‬הטיפול הוא מתן ‪ACE inhibitors, beta blockers, spironolactone,‬‬
‫‪.diuretics, digoxin‬‬
‫סיבוך נוסף הן הפרעות קצב‪ -‬טכיקרדיה\ פרפור חדרים ושוק קרדיוגני‪ ,‬ברדיקרדיה‪ -‬סינוס ברדיקרדיה הנובעת מ‪-‬‬
‫‪ AV block‬במקרה של אוטם תחתון‪ .‬הטיפול הוא אטרופין‪ ,‬דופמין או קוצב לב‪ ,‬תיתכן גם טכיקרדיה שיכולה להיות‬
‫סינוס טכיקרדיה או תוצאה של פרפור פרוזדורים‪ -‬עלינו לטפל בכישלון הלבבי‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫סיבוך שלישי הוא פריקרדיטיס אקוטית לאחר ה‪ -MI -‬ניתן תרופות אנטי‪ -‬אינפלמטוריות ו‪ ,NSAIDs -‬או ‪Dressler‬‬
‫‪ -syndrome‬ניתן תרופות אנטי‪ -‬אינפלמטוריות או סטרואידים‪.‬‬
‫ייתכנו גם כל מיני קרעים בלב‪.‬‬
‫כאשר משחררים את החולה‪ ,‬ניתן לו ייעוץ לשינוי אורחות חיים‪ ,‬אספירין‪ ,‬נוגד טסיות שניוני‪ ACE- inhibitor ,‬שהיא‬
‫תרופה שמונעת הרחבה של החדר השמאלי ו‪ ,wall stress -‬כך היא מורידה את הסיכון לאי‪ -‬ספיקה‪beta- ,‬‬
‫‪ ,blocker‬סטאטינים במינון גבוה‪ -‬על מנת להוריד את ה‪ LDL -‬ל‪ 70 -60 -‬מ"ג אחוז )ערך נמוך למדי(‪ ,‬נשלח‬
‫לשיקום לב‪ -‬זאת כיוון שהוכח שאם עושים התעמלות מודרכת ומוקפדת ומעלים את הכושר הגופני זה מונע‬
‫אוטמים ונזק בעתיד‪ .‬כמובן שיש להתמודד עם גורמי הסיכון והמחלות האחרות‪ -‬השמנת יתר‪ ,‬עישון‪ ,‬סכרת‪ ,‬יתר‬
‫לחץ דם‪ ,‬היפרליפידמיה וכן הלאה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫דוד פלנר‪.‬‬
‫מבוא לקרדיולוגיה התערבותית‪:‬‬
‫צנתר= קטטר‪ ,‬צינורית דקה שמכניסים לעורקים\ ורידים‪ ,‬כל הכנסה של עירוי פריפרי היא סוג של צנתור‪.‬‬
‫בקרדיולוגיה מדובר על צנתור של כלי הדם המרכזיים והלב‪ .‬העבודה מתחלקת לשניים‪ -‬אבחונית‪ -‬זוהי הבדיקה‬
‫שהיא ה‪ gold standard -‬מבחינה אנטומית‪ .‬אין לה משמעות פיזיולוגית‪ -‬למשל קביעה האם החסימה גורמת‬
‫לאיסכמיה פריקרדיאלית או מעלה את הסיכון ל‪ .ACS -‬במסגרת הפרוצדורה האבחונית מודדים לחצים או מזריקים‬
‫חומר ניגוד על מנת לבדוק האם ישנה היצרות\ דליפה וכו'‪.‬‬
‫אנו אמורים לעצור ולעשות הערכה כלשהי לגבי התמונה הקלינית הכוללת‪ -‬הסימפטומים של החולה‪ ,‬הקליניקה‪,‬‬
‫הממצאים בבדיקות נוספות‪ ,‬האם יש אבחנה וכיצד נטפל בה‪ .‬אנו מאד ‪ -biased‬כיוון שהבדיקה היא ה‪gold -‬‬
‫‪ ,standard‬לכן אין להיסחף על ידי הרפלקסים‪ ,‬כלומר‪ ,‬יש לעצור ולבצע הערכה שקולה של המצב‪.‬‬
‫טיפולית‪ -‬ניתן להזליף תרופות ולתת מוצרי דם‪ ,‬להחליף ו"לנקות" את הדם )דיאליזה‪ ,‬פלסמפרזיס(‪ ,‬להרחיב‬
‫ולפתוח את כלי הדם או להשתיל התקנים )סטנטים‪ ,‬קוצבים‪ ,‬מסתמים(‪.‬‬
‫בצנתור מחדירים את הכלי לחלל בלב או בעורקים הכליליים‪ ,‬ניתן להגיע לכל חלל ולמדוד את הלחץ או לבצע‬
‫הדמייה באמצעות חומר ניגוד‪.‬‬
‫היסטוריה‪ -Bernard -‬מהמאה ה‪ ,19 -‬הצליח להכניס קטטר מעורק הצוואר של סוס לחדר השמאלי‪ ,‬זו הייתה‬
‫הפעם הראשונה בה הכניסו משהו שיכול להגיע ללב‪ -Forsmann .‬הכניס ‪ 100‬שנה לאחר מכן קטטר אורולוגי אל‬
‫תוך העלייה הימנית‪ -Cournard ,‬מדד את הלחצים במדורים הימניים במצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים שונים‪ ,‬למדנו‬
‫מכך המון‪ -Mason Sones .‬הצליח למצוא טכניקה לביצוע אנגיוגרפיה סלקטיבית של העורקים הקורונאריים‪.‬‬
‫‪ -Greuntzig‬ביצע את הצנתור הטיפולי הראשון באדם‪ ,‬זה היה לפני כ‪ 40 -‬שנה‪.‬‬
‫תהליך הצנתור נעשה היום באופן רוטיני‪ ,‬עושים אותו על ידי רופא או רופא ועוזר‪ ,‬כמעט הכל בהרדמה מקומית‪,‬‬
‫מחדירים את הצנתר בדקירה ללא כל ניתוחים וחיתוכים ומעבירים אותו לאיבר המטרה על תיל מתכת תוך כדי‬
‫שיקוף‪ .‬יש מצלמה המצלמת במנחים שונים תוך כדי תנועה‪ ,‬ישנם מוניטורים שבהם רואים את הלחצים ויש‬
‫שיקוף‪ -‬לכן העוסקים במקצוע חשופים כל הזמן לקרינה‪ .‬יש עמדת בקרה עם טכנאי שמבקר את הבדיקה ובודק‬
‫האם יש הפרעת קצב‪.‬‬
‫הפרוצדורה‪ -‬בשלב הראשון‪ ,‬החדרת השרוולית‪ ,introducer -‬דוקרים את העורק הפמוראלי‪ ,‬המחט היא חלולה‬
‫והדם מנסה לצאת דרכה ברגע שקצהה חדר לדופן העורק‪ ,‬כך אנו יודעים שהגענו לעורק‪ .‬אז מכניסים תיל דק דרך‬
‫המחט‪ ,‬הוא עולה עם העורק ומקובע בתוכו על ידי המחט‪ ,‬שהקצה הפרוקסימאלי שלה נמצא בתוך כלי הדם‪ ,‬ויש‬
‫לה שסתום אשר מונע מהדם לצאת החוצה‪ ,‬לכן כל מה שנצטרך לעשות נעשה דרך המחט‪ .‬ברוב המקרים ניתן‬
‫למצוא את דרכינו למקום הנכון‪ ,‬ישנם כל מיני סוגים של קטטרים‪ ,‬הם מתאימים למטרות השונות של הצנתורים‬
‫ולאנטומיה של המצונתר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫בצנתור האבחנתי בודקים המודינאמיקה‪ -‬לחצים‪ ,‬רוויון חמצן‪ ,‬תפוקת לב‪ ,‬כמה ליטר בשנייה זורם דרך החדרים‪,‬‬
‫‪ shunt‬מימין לשמאל ויחס ה‪ -shunt -‬פי כמה הזרימה גדולה מצד ימין לעומת הצד השמאלי‪ ,‬תפקוד הלב‪,‬‬
‫אנטומיה‪ -‬יש או אין היצרויות‪ .‬בצנתור הטיפולי מטפלים בכל מה שציינו לפני כן‪ -‬הרחבות של עורקים\ מסתמים\‬
‫החלפת מסתמים‪ ,‬טיפול בחסימה או סגירת דלפים‪.‬‬
‫נראה שקופית עמוסה המתארת את הלחצים הנורמאליים במדורי הלב‪ ,‬בצד הימני‪ -‬רוויון החמצן הוא נמוך‬
‫)‪ ,(75%‬במצב תקין לא נצפה להבדל ברוויון החמצן במעבר ממדור למדור‪ -‬העלייה‪ ,‬החדר או עורק הריאה‪ ,‬ניתן‬
‫לראות עלייה בסטורציה למשל אם יש ‪ shunt‬משמאל לימין‪ ,‬לרוב ברמה החדרית‪ ,‬כך זה מאובחן‪ .‬טכנית‪ ,‬ניתן‬
‫להיכנס לכל כלי דם ורידי‪ ,‬לרוב עושים זאת או מה‪ ,internal jugular -‬מהמפשעה או מהוריד התת‪ -‬בריחי‪ .‬נכנסים‬
‫דרך ה‪ VC -‬העליון או התחתון‪ ,‬לעלייה ימין‪ ,‬חוצים את המסתם הטריקוספידאלי וממנו לעורק הריאה‪ .‬ניתן למדוד‬
‫כך את הלחץ בעלייה השמאלית ולהעריך את לחץ המילוי של הלב‪.‬‬
‫בצד השמאלי מדובר על מערכת עורקית שהגישה אליה היא רטרוגרדית‪ -‬נגד הזרם‪ ,‬ניכנס דרך כל מקום בו יש‬
‫עורק קרוב לפני השטח שניתן יהיה ללחוץ עליו‪ -‬וכך לעצור את הדם תוך זמן סביר‪ .‬יושבים בפתח העורקים או‬
‫בחדר השמאלי ועושים מה שצריך‪ .‬גם כאן האקו מספק היום את רוב המידע באופן לא פולשני‪.‬‬
‫ניקח לדוגמא מצב בו יש היצרות המסתם האאורטלי‪ -‬כיום ניתן לראותה באקו )כיוון שישנה מהירות זרימה‬
‫מוגברת דרך המסתם(‪ ,‬ניתן גם להעריך את מפל הלחץ ואת שטח המסתם ותפקודו וכן את תפוקת הלב‪ .‬בעבר‬
‫הצנתור שימש למטרות אלה‪ ,‬המדידה בו היא ישירה‪ -‬אם יש לי קטטר בחדר השמאלי ועוד אחד במקום כלשהו‬
‫אחר במערכת העורקית ניתן להשוות בין שני הלחצים )שלא אמור להיות ביניהם הבדל(‪ .‬אם יש ‪aortic stenosis‬‬
‫קיים מפל לחצים גבוה והלחץ בחדר יהיה גבוה יותר‪ ,‬ניתן למדוד את המפל המקסימאלי והממוצע וכך ניתן לדעת‬
‫האם יש או אין היצרות‪.‬‬
‫סיבוכי הצנתור‪ -‬סה"כ הפרוצדורה בעלת סיכון מאד מאד נמוך‪ ,‬הסיבוכים הם בסדר גודל של ‪ 1‬ל‪ ,1,000 -‬הם‬
‫כוללים דימום מאיזור הדקירה‪ ,‬חסימה או קרע של כלי דם‪ -‬כלי הדם של רוב הנבדקים הם חולים‪ ,‬והם הרבה‬
‫פעמים מקבלים נוגדי קרישה תוך כדי‪ .‬תסחיפים‪ -‬קרישים שנוצרים בקטטרים ועפים כאשר מזריקים חומר ניגוד או‬
‫תסחיפי אוויר‪ -‬במידה והזרקנו אוויר‪ ,‬מה שלא אמור לקרות‪ .‬אלרגיה לחומר ניגוד‪ -‬יש מטופלים שיודעים ומתריעים‬
‫מראש וכאלה שלא יודעים‪ ,‬אם יש לנו חשד ניתן לנבדק הכנה מתאימה עם סטרואידים ואנטי‪ -‬היסטמינים‪ .‬אי‪-‬‬
‫ספיקת כליות‪ -‬משנית לחומר הניגוד‪ -‬יש חולים שהם בסיכון גבוה לכך ) חולי סכרת‪ ,‬קשישים‪ ,‬נשים(‪ ,‬מנסים‬
‫להקטין את כמות החומר שמזריקים ולתת נוזלים‪ -‬מה שהוכח כיעיל במניעת נפרופטיה הקשורה לחומר ניגוד‪ ,‬ניתן‬
‫אותם לפני ואחרי הפרוצדורה‪.‬‬
‫זיהומים‪ -‬נדיר‪ ,‬המערכת היא סטרילית‪ ,‬כלי דם אינו חלל מלוכלך וכמעט אף פעם אין זיהומים‪ ,‬אלא‪ ,‬אם היה צורך‬
‫להשאיר קטטר בפנים‪ -Closure devices .‬נועדו כדי לחסוך זמן על ידי הכנסת ‪ device‬שסוגר את החור בעורק‪ ,‬זהו‬
‫גוף זר שנמס תוך כמה שבועות ואם הכנסתו נעשתה בצורה לא סטרילית יש סיכון לזיהום‪.‬‬
‫נראה את ה‪ LCA -‬אשר לאחר כס"מ מתפצל ל‪ LAD -‬ול‪ ,LC -‬ה‪ -LAD -‬מתספק את הספטום‪ ,‬חסימה שלו תגרום‬
‫לאוטם הגדול ביותר‪ ,‬ממנו מתפצלים עורקים דיאגונליים שמספקים דם לפריפריה‪ ,‬מה‪ left circumflex -‬יוצאים‬
‫עורקים מארג'ינאלים אשר מתספקים את הדופן הלטראלי והאחורי של החדר השמאלי‪ .‬ה‪ RCA -‬הולך במקביל ל‪-‬‬
‫‪ LCA‬על ה‪ groove -‬מימין‪ ,‬הוא מספק את הקיר האחורי של הלב ונותן את ה‪right posterior descending artery -‬‬
‫אשר מקביל ל‪ LAD -‬מאחורה‪ ,‬העורקים הספטאליים שלו מתחברים לאלה של ה‪ LAD -‬ומספקים את הספטום‪,‬‬
‫חסימה שלו תגרום לאוטם תחתון‪.‬‬
‫בצנתור מזריקים יוד ומצלמים ברנטגן בפתח העורק הקורונארי‪ ,‬רואים את צל העורק‪ ,‬יש לכך מספר מגבלות‪-‬‬
‫בסכימה משמאל‪ -‬חומר הניגוד הוא באדום‪ ,‬אין בעיה בצבע כי העורק תקין‪ ,‬ייתכן מצב של עורק שיש בו היצרות‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫שכאשר נשקף אותה לא נראה זאת‪ ,‬אך אם נצלם בזווית אחרת כן נראה אותה‪ ,‬זאת כיוון שהיא לא עגולה‪ ,‬אלא‪,‬‬
‫שטוחה‪ .‬לכן מנסים לראות לפחות שני מנחים של כל כלי דם‪ -‬המצלמה זזה ב‪ 3 -‬דרגות חופש‪.‬‬
‫מגבלה נוספת המודגמת בסכימה מימין‪ ,‬היא שאנו רואים את הלומן‪ ,‬היכן שהדם זורם אך לא רואים מה הולך‬
‫מחוץ לו‪ ,‬טרשת היא מחלה של הדופן ובה נמצא המשקע‪ ,‬לא ניתן לראות זאת בצנתור‪ ,‬שני העורקים התחתונים‬
‫נראים אותו הדבר‪ -‬זה נקרא ‪ ,positive remodeling‬לעיתים העורק החולה נראה אפילו יותר טוב כיוון שישנה‬
‫הרחבה שלו‪ .‬יש צורך בהדמייה אחרת על מנת לשפר זאת‪.‬‬
‫אחת משיטות ההדמייה היא ‪ -IVUS- intra- vascular ultra sound‬זו אינה בדיקה רוטינית‪ ,‬במסגרתה מכניסים‬
‫קטטר קטן ממש אל תוך העורק הכלילי‪ ,‬מעבירים מתמר אולטרא‪ -‬סאונד זעיר ומקבלים תמונה היקפית של כלי‬
‫הדם‪ ,‬רואים כמות גדולה של טרשת‪ .‬זה מאפשר לנו לדעת האם הסטנט שלנו הוא טוב‪.‬‬
‫זה שראינו היצרות אין משמעו שנטפל בה‪.‬‬
‫‪:Percutaneous transluminal coronary angioplasty- PTCA‬‬
‫הכנסת בלון הסטנט הראשון נעשתה ב‪ ,1977 -‬החולה ניצל‪.‬‬
‫נראה הדמייה של המערכת השמאלית‪ ,‬הסיב הלבן הוא הקטטר‪ ,‬רואים את העורקים‪ ,‬באחד מהם ישנה היצרות‬
‫שהיא נראית לעין‪ .‬מעבירים תיל דקיק ומנווטים אותו אל מעבר להיצרות‪ ,‬הוא יושב דיסטאלית בעורק‪ ,‬דרכו אנו‬
‫מעבירים תיל שעליו נמצא הבלון‪ ,‬הוא פותח את העורק‪ .‬חלק מהפלאק נע דיסטאלית‪ ,‬נצמד אל העורק והעניין‬
‫נפתר‪ .‬לאחר הטיפול‪ -‬רואים כי יש איזור שהוא עדיין לא בקוטר הרצוי‪ ,‬לאחר מכן רואים שההיצרות נפתרה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫אחוז הסיבוכים הוא גבוה פי ‪ 10‬לעומת זה של צנתור אבחנתי‪ ,‬הסיבוכים הרציניים מופיעים בשכיחות של‬
‫בסביבות ‪ 1%‬בתלות בחולה‪ ,‬בבעיה שלו‪ ,‬במשך שלה וכן הלאה‪ .‬הסיבוכים הם כל הסיבוכים של צנתור אבחנתי‬
‫ובנוסף פגיעה בעורק הקורונארי‪ -‬דיסקציה שלו‪ -‬כתוצאה מהעברת התיל ייתכן שנפגע בהיצרות\ בטרומבוס עצמו‬
‫או בכל מה שנמצא בתוך הפלאק‪ ,‬הוא מורם ויכול להיות שהתחפרנו מתחתיו עם הקטטר ולא איפה שהדם אמור‬
‫לזרום‪ ,‬אם מרגישים זאת בזמן נסוגים אחורה‪ .‬אם לא עולים על זה תיתכן דיסקציה של כל העורק‪ ,‬סגירה שלו‬
‫ואוטם על שולחן הצנתורים‪ .‬במצב כזה כאשר נזריק חומר נראה כי אין זרימה בעורק‪ ,‬נשלח את החולה לניתוח‬
‫דחוף‪.‬‬
‫אמבוליות‪ -‬אפשר להיכנס לאיזור של אוטם חריף‪ ,‬לפתוח את העורק‪ ,‬ישנם מצבים בהם מתרחש ‪distal‬‬
‫‪ -embolisation‬הקריש עף דיסטאלית‪ ,‬העורק פתוח אך שוב אין זרימת דם‪.‬‬
‫לעיתים יש פגיעה בכלי דם קטנים ובתפקוד האנדותל‪ ,‬עדיין לא תהיה זרימה טובה‪.‬‬
‫פרפורציות‪ -‬או מהתיל או מכל מה שנכנס אחריו‪ -‬הבלון וכו'‪ ,‬זה מאד מאד נדיר אך מאד מסובך‪ ,‬הפרופורציה‬
‫תיצור מייד תפליט דמי פריקרדיאלי‪ ,‬החולה יפתח טמפונדה ויפיל לחץ דם‪ .‬זהו מצב חירום‪.‬‬
‫דיסקציה של העורק נפוצה מאד ב‪ ,balloon angiography -‬הטיפול הוא סטנטים‪ -‬שמים אותם לאחר שמנפחים‬
‫את הבלון והם מחזיקים את העורק פתוח‪.‬‬
‫בפתולוגיה‪ -‬רואים דיסקציה שלא טופלה ומימין יש כלים של הסטנט שמחזיק את העורק פתוח‪ .‬הסטנטים הלכו‬
‫והתפתחו‪ ,‬היום ניתן לדחוף אותם לכל מקום‪.‬‬
‫מטרות הטיפול‪:‬‬
‫מדובר באיבר עדין עם פוטנציאל סיבוך וסיכון גבוה‪ ,‬יש לכך משמעות פרוגנוסטית קשה‪ ,‬לכן עלינו לדעת בבירור‬
‫מדוע אנו מטפלים‪ .‬ישנן שתי מטרות אפשריות‪ -‬טיפול סימפטומטי או שיפור הפרוגנוזה‪ .‬לא נציע טיפול שהסיכון בו‬
‫עולה על התועלת הצפוייה‪.‬‬
‫האינדיקציות‪ -‬סווגו על פי ה‪ level of evidence -‬שלהן‪ -Class 1 -‬יש עדויות בעד ההתערבות שלנו‪-Class 2 ,‬‬
‫מחולקת ל‪ 2A & 2B -‬ויותר שנוייה במחלוקת‪ -2A ,‬נוטים לעשות את הטיפול‪ ,‬ב‪ 2B -‬יותר מתבלטים‪-Class 3 ,‬‬
‫קונטרא‪ -‬אינדיקציות‪.‬‬
‫לדוגמא‪ -‬חולה עם ‪ angina pectoris‬מזה חצי שנה‪ ,‬בן ‪ ,60‬סכרתי‪ ,‬מעשן‪ ,‬האבחנה היא ‪ ,stable angina‬אין צורך‬
‫בבדיקות נוספות ונציע לו טיפול משפר פרוגנוזה‪ -‬טיפול בגורמי סיכון‪ ,‬תרופות כמו אספירין‪ ,‬סטאטינים‪ACE ,‬‬
‫‪ inhibitors‬שניתן לחלק מהחולים במצבו‪ ,‬ניטראטים‪ -‬משפרי סימפטומים‪ ,‬בצנתור‪ -‬נמצא ‪ 30%‬היצרות ב‪mid- -‬‬
‫‪ .LAD‬נכון להיום‪ ,‬למעט במקומות אנטומיים מאד ספציפיים‪ ,‬הצנתור משפר סימפטומים בלבד‪ .‬כל זאת למעט‬
‫חסימות במצבים מאד קיצוניים‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫מצבים בהם צנתור הוא בעל ערך‪ -‬כאשר יש לנו ‪ -objective large ischemia‬חולה שהוא בסיכון גבוה במבחן‬
‫מאמץ וכו'‪ ,‬במקרה כזה יש ערך לרה‪ -‬ווסקולריזציה )זה עדיין לא אומר שיחול שיפור בפרוגנוזה(‪ ,‬מעט מאד‬
‫קרדיולוגים יתאפקו ולא ישלחו חולה כזה לצנתור‪ .‬נותנים סטנטים לכולם‪.‬‬
‫כל זה נכון לגבי חולים יציבים‪ -‬שיש להם פלאק טרשתי וההיצרות היא בדרגה בה יש חוסר התאמה בין צריכת‬
‫החמצן של הלב לבין יכולת הגוף שלנו לספק לו חמצן‪.‬‬
‫נראה תמונה שמקורה מהודו ובה רואים טיפול בחולה עם תעוקת חזה‪ -‬מעין חגורה שכרכו סביבו‪ ,‬הוא טוען שזה‬
‫מקל לו על הסימפטומים‪ .‬מבחינתנו זה שקול למה שעושה הצנתור‪.‬‬
‫‪ -Acute coronary syndrome‬משמעה ‪ ,pluck rupture‬החומרים שבתוך הפלאק נחשפים לזרם הדם ונוצר קריש‬
‫אקוטי‪ .‬זהו המצב היחידי שבו כן ניתן להשפיע על הפרוגנוזה באמצעות רה‪ -‬ווסקולריזציה‪ .‬השאלה האם יש צורך‬
‫בטיפול תרופתי‪ -‬אספירין‪ ,‬קלופידוגרל‪ early invasive ,‬או ‪ .immediately invasive‬אם החולה הוא ‪non- ST‬‬
‫‪ elevation MI‬הוא ייחשב ‪ early invasive‬ונצנתר אותו בזמן הקרוב‪ ,‬אם הוא ‪ immediately invasive‬נכניס אותו‬
‫לצנתור מייד‪ .‬יש חשיבות רבה לביצוע ריבוד סיכונים‪ -‬החלטה לגבי הסיכון שבו החולה נמצא‪.‬‬
‫צנתור אבחנתי הוא חלק מהערכת הסיכונים‪ -‬יכול להיות שהחולה יתגלה בצנתור כ‪.low risk -‬‬
‫‪ -NSTE- ACS‬ממליצים כמעט בכל החולים‪ ,‬למעט אלה שהם ‪ ,low risk‬לבצע ‪ PCI‬ואצל כולם אנו משפרים את‬
‫הפרוגנוזה‪.‬‬
‫‪ -STEMI‬ישנה חסימה מוחלטת של העורק‪ ,‬אין זרימה דיסטאלית לקריש‪ ,‬לכן יש צורך לפתוח את העורק באופן‬
‫מיידי‪ .‬נעשו הרבה מחקרים שבדקו ‪ primary PCI‬לעומת טרומבוליזה‪ -‬כולם הראו שעדיף להעביר את החולה‬
‫למרכז של ‪ PCI‬במידה וזמן ההעברה הוא סביר‪ .‬גם כאן יש שיפור של הפרוגנוזה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫אנו מעדיפים שכל החולים יגיעו ל‪ primary PCI -‬וגם שהחולים שהתחילו עם טרומבוליזה יגיעו ל‪ PCI -‬כיוון‬
‫שהטרומבוליזה היא פחות טובה לאורך זמן‪.‬‬
‫‪:In stent re- stenosis‬‬
‫כחלק מהליך של הצטלקות ישנה תגובה לחומר המתכתי של הסטנט המגרה רקמת חיבור ושריר חלק לעבור‬
‫פרוליפרציה ומתפתחת חסימה חוזרת של האיזור‪ .‬כיום קיימים סטנטים המצופים בתרופה אנטי‪ -‬פרוליפרטיבית‬
‫שנועדה לטפל בסרטן‪ sirolimus -‬ו‪ paclitacxel -‬שמתערבות במחזור התא‪ .‬ניתן לראות כי אחוזי ה‪re- stenosis -‬‬
‫ירדו לפחות מ‪ .10% -‬התרופה לא דרושה לאורך זמן‪ ,‬אלא‪ ,‬רק לחודשים הראשונים‪ ,‬יש תרופות שמגיעות לרמה‬
‫גבוהה ומופרשות מהעורק מהר ויש כאלה שמשתחררות במשך ‪ 9 -8‬חודשים‪ .‬היום יש גם בלונים המצופים‬
‫בתרופה מופרשת מקומית‪ .‬ה‪ re- stenois -‬הוא רק בחודשים הראשונים בהם העורק הכי מגורה ופגוע‪ .‬מתחילת‬
‫השימוש בסטנטים הללו ישנה ירידה גם בהתערבויות החוזרות‪.‬‬
‫כל זה כמעט ולא משפיע על הפרוגנוזה‪ -‬זו הייתה אכזבה‪.‬‬
‫‪ -Stent thrombosis‬רואים עורק עם סטנט‪ ,‬החומר המתכתי חשוף לזרם הדם ומגרה טרומבוזיס‪ ,‬לכן החולים‬
‫מקבלים שתי תרופות נגד טרומבוזיס‪ -‬למשל ‪ ,Plavix + Aspirin‬בעיקר בתקופה הראשונה לאחר הכנסת הסטנט‬
‫ועד שנה מהפרוצדורה‪ .‬תופעה זו היא יותר נדירה מהרה‪ -‬סטנוזיס‪ -‬מופיעה רק ב‪ ,2% -1% -‬אבל היא הרבה‬
‫יותר פטאלית‪ -‬היא גורמת ל‪ ST elevation MI -‬שיש לו פרוגנוזה יותר גרועה מאשר בחולים רגילים )‪30% -20%‬‬
‫אחוזי תמותה(‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ישנם כל מיני פתרונות‪ -‬סטנטים נמסים‪ ,‬שעוברים דגרדציה ביולוגית וכן הלאה‪ ,‬הם נעלמים לאחר חצי השנה‬
‫הראשונה‪.‬‬
‫‪:Aortic stenosis‬‬
‫חולה יכול לפתח את תופעה זו לאורך שנים רבות‪ ,‬הוא אסימפטומטי אך ברגע שהוא מפתח סימפטומים‪ -‬אנגינה‪,‬‬
‫סינקופה‪ ,‬אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬הפרוגנוזה היא כבר גרועה ביותר‪ .‬ישנו אחוז לא קטן מהחולים שאינו מטופל‪ -‬זוהי מחלה‬
‫של הגיל המבוגר מאד ולכן לא נשלח אותם לניתוח לב פתוח בגיל הזה‪.‬‬
‫כמובן שמרבית החולים הצעירים כן מקבלים טיפול‪.‬‬
‫השתלת מסתם בצנתור )‪ -(TAVR‬פרוצדורה שהתפתחה בשנים האחרונות‪ ,‬יש מסתם שהוא כמו בלון ומסתם‬
‫שנפתח לבד בדופן העורק‪ .‬ניתן לראות כי זה הוריד משמעותית את התמותה‪.‬‬
‫בחולים שהתאימו לניתוח ולהחלפת מסתם בצנתור‪ -‬הסיכון של שתי הקבוצות למוות הוא שווה לאחר ‪ 3‬שנים‪,‬‬
‫הפרוצדורה‪ ,‬אם כן‪ ,‬אינה יותר מסוכנת אך כן יותר טובה לעומת טיפול שמרני כיוון שהחולים הללו לא היו אמורים‬
‫ממילא לקבל טיפול‪.‬‬
‫ניתן לראות כי ב‪ AS -‬קיים גרדיאנט לחצים בין החדר השמאלי לבין האאורטה‪ ,‬מנפחים בלון יחסית עבה תוך קיצוב‬
‫מהיר של הלב ל‪ 160 -‬פעימות לדקה באמצעות קוצב לב זמני )זה עוצר את פעולת הלב והוא פחות זז(‪ ,‬הבלון‬
‫קורע את המסתם‪ ,‬המסתם התחליפי נפתח עצמאית באמצעות שרוולית‪ ,‬אפשר לשחק עם המיקום מעט וזהו‪.‬‬
‫רואים את הלחצים באאורטה ובחדר לפני ואחרי הצנתור‪ ,‬אם אין סיבוכים החולה ירגיש טוב די מהר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪:Non invasive diagnostics- case studies‬‬
‫מקרה ‪:1‬‬
‫בן ‪ ,47‬הולך למבחן מאמץ לראשונה בחייו‪ ,‬ברקע הוא בריא פרט ליתר לחץ דם‪ ,‬מעשן קופסת סיגריות ליום ואביו‬
‫עבר התקף לב בגיל ‪.58‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬החולה בסינוס‪ -‬יש גל ‪ p‬לפני כל גל ‪ ,QRS‬הסטריפ הארוך בחלק התחתון מסייע לנו‪ -‬החיבור בו לא‬
‫מתחלף‪ ,‬ה‪ QRS -‬ברוחב תקין‪ ,‬אין הפרעת הולכה משמעותית‪ ,‬מחפשים שינויים איסכ מיים בבסיס‪ .‬מסתכלים על‬
‫מקטע ה‪ ST -‬ועל גל ה‪ T -‬עצמו‪ -‬כאן הכל תקין‪.‬‬
‫אין אינדיקציה לעשות מבחן מאמץ לאדם אסימפטומטי‪ ,‬למרות שיש שעושים זאת‪.‬‬
‫היתרון במבחן מאמץ במקרה כזה‪ -Bayes -‬לפיו לכל מבחן יש ‪ pre- & post- test probability‬כאשר התוצאה‬
‫לאחר המבחן תלויה בסיכון לפני המבחן וגם באמינות של המבחן‪ .‬ניקח דוגמא של אדם עם ‪pre- test probability‬‬
‫נמוכה שקיבל תוצאה חיובית‪ ,‬נותרנו עם ‪ post- test probability‬נמוך ולכן אין טעם לעשות את המבחן‬
‫מלכתחילה‪.‬‬
‫נעשתה חלוקה של ההסתברויות למחלת לב קורונארית לפי טיפוסיות הכאבים‪ ,‬המגדר וגיל החולים‪ .‬אין כל טעם‬
‫לעשות את הבדיקה לאנשים צעירים שמגיעים עם כאבים לא תעוקתיים‪ ,‬גם גברים מעל גיל ‪ 50‬שמראים תעוקה‬
‫טיפוסית לא ירוויחו ממנו כי אנחנו כבר די בטוחים באבחנה ואין שינוי של ההחלטות הטיפוליות אפילו אם המבחן‬
‫יצא שלילי‪ .‬החולה שהכי ירוויח ממנו הוא באיזור הביניים‪ -‬גבר בן ‪ 45‬עם תעוקה בלתי טיפוסית‪ ,‬לצורך העניין‪.‬‬
‫האיש עלה על ההליכון ועשה את המבחן‪ ,‬הוא עבד ‪ 9‬דקות‪ ,‬הגיע למאמץ מטבולי של ‪ ,METS 7‬הדופק עלה ל‪-‬‬
‫‪ 171‬ולחץ הדם עלה מ‪ 142 \83 -‬במנוחה ל‪ METS- metabolic equivalent .202 \ 85 -‬משמעו תצרוכת החמצן‬
‫של החולה לדקה‪ ,‬כאשר ‪ METS‬אחד משמעו תצרוכת של ‪ 3.5‬מ"ל לדקה‪ -‬זה מעיד על המאמץ אליו החולה הצליח‬
‫להגיע‪.‬‬
‫נראה עקומה שאומרת לנו משהו לגבי כמות ה‪ METS -‬שהחולה הגיע אליו‪ -‬ניתן לראות שהוא נמצא באיזור ה‪-‬‬
‫‪ 70%‬יחסית לגילו ומינו‪ .‬מצאו שה‪ METS -‬הוא מדד פרוגנוסטי מצויין והוא מרמז לנו על הכושר שבו נמצא הנבדק‪.‬‬
‫גם לחץ הדם והזמן לירידת הדופק הם מדדים פרוגנוסטיים‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬כל ‪ 5‬משבצות הוריזונטאליות הן שנייה‪ 300 ,‬משבצות הן דקה‪ ,‬כך ניתן לחשב את הדופק‪ .‬נחפש שינוי‬
‫ב‪ -ST -‬רואים ירידה שלו במספר לידים‪.‬‬
‫ישנם קריטריונים להגדרת מבחן מאמץ חיובי‪ -‬ישנה התייחסות לקו הבסיס כאשר החולה לא במאמץ‪ -‬ה‪) PR -‬הוא‬
‫מתקצר במאמץ ולכן לא נשתמש בו(‪ ,‬כאן יש התייחסות לנקודה שבין גל ה‪ P -‬ל‪ ,Q -‬יש להחליט מהי צניחה‪-‬‬
‫לוקחים נקודה שנקראת ‪ J point‬בה גל ה‪ S -‬מסתיים‪ ,‬מודדים ממנה ‪ 80‬מילישניות ומחפשים את סגמנט ה‪,ST -‬‬
‫משווים זאת לבסיס‪ .‬עלינו לדעת האם הצניחה משתפרת‪ ,‬הוריזונטאלית או יורדת‪ .‬כל עליית ‪ ST‬בעת אבחנה היא‬
‫אבחנתית‪ ,ST elevation MI -‬אם יש בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬בסיסי ‪ ST depression‬הבדיקה היא פחות ספציפית ואנו צריכים‬
‫צניחה של מ"מ נוסף על מנת לומר משהו אבחנתי‪.‬‬
‫מקרה ‪:2‬‬
‫בן ‪ ,44‬עורך דין‪ ,‬בחודש האחרון סובל מתעוקת חזה המעירה אותו משינה מידי לילה‪ .‬אינו מבצע פעילות גופנית‪,‬‬
‫ברקע יתר לחץ דם‪ ,‬היפרכולסטרולמיה וסיפור משפחתי חיובי מצד האם לאוטם שריר הלב בגיל ‪.65‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬במנוחה תקין‪ .‬אבחנה מבדלת‪ -‬אפשר לחשוב על פריקרדיטיס‪ ,‬תסחיפים‪ ,‬פלאוריטיס‪ ,PE ,‬רפלוקס‬
‫מהקיבה‪.‬‬
‫יש לו טרופונין שלילי וה‪ CPK -‬הוא תקין‪ .‬נעשה עוד בדיקת טרופונין‪ -‬היא שלילית‪ .‬נבצע מבחן מאמץ‪ -‬יש לו ‪3‬‬
‫גורמי סיכון )‪ 4‬אפילו כי הוא גם גבר(‪.‬‬
‫אפשר לחלק את המצב ל‪ 3 -‬קטגוריות‪ -low, intermediate, high probability -‬מבחן מאמץ הוא רלוונטי כי החולה‬
‫סימפטומטי‪ -low ,‬אפשר לעקוב אחריו או לשלוח למבחן מאמץ‪ -intermediate ,‬אפשר לעשות בדיקת מאמץ‪,‬‬
‫לעשות סריקה בטליום או ‪ -high probability ,coronary angiography‬נבצע ‪ coronary angiography‬ואז נחליט‬
‫אם צריך או לא צריך צנתור‪ .‬ניתן להשתמש ב‪ TIMI score -‬שנקבעת על פי קריטריונים מסויימים‪ .‬בנוסף אפשר‬
‫לשלוח את החולים שמוגדרים כבעלי ‪ intermediate probability‬ל‪ CT -‬קורונארי‪ .‬הטכנלוגיה היא יחסית חדשה‬
‫והיא מאפשרת להתגבר על תזוזת הלב‪ .‬נעשה זאת עבור האנשים היותר צעירים כי אצל אנשים מבוגרים ישנה‬
‫הסתיידות של העורקים‪ ,‬לא נעשה זאת עבור אנשים שהם אסימפטומטים‪.‬‬
‫מקרה ‪:3‬‬
‫בת ‪ ,26‬בהיריון ראשון בשבוע ‪ ,37‬התקבלה לחדר מיון בגלל קוצר נשימה שמחמיר בשבועות האחרונים‪ .‬ראשית‬
‫נבצע אנמנזה‪ -‬מהו אופי האירוע‪ ,‬האם מוכר מהעבר‪ ,‬גורמים מחמירים ומקלים וכו'‪.‬‬
‫לחץ הדם הוא ‪ ,130‬הדופק ‪ -105‬גבוה‪ ,‬סטורציה ‪ -87‬נמוכה‪ ,‬חום‪ .37 -‬יש לה כניסת אוויר דו‪ -‬צדדית מופחתת‬
‫עם צפצופים וחרחורים דו‪ -‬צדדיים‪ ,‬בלב קולות מהירים וסדירים‪ ,‬יש קושי להתרשם מאוושות‪.‬‬
‫נעשה צילום חזה‪ -‬צל הלב אינו מוגדל )לא עולה על חצי מבית החזה(‪ ,‬אין תפליטים פלאורליים והריאות רטובות‬
‫ומלאות במים‪ -‬בצקת ריאות‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬כל ה‪ P -‬מורם‪ ,‬יש לו מרכיב שלילי ב‪ V1 -‬שלא אמור להיות‪ .‬המשמעות היא‬
‫שמערכת ההולכה של העלייה בולטת והעלייה היא מוגדלת‪.‬‬
‫יש לחולה אי‪ -‬ספיקה‪ ,‬שולחים לבירור‪ .‬סיבות אפשריות‪ .pregnancy induced CM ,MS -‬סביר להניח שיש לה‬
‫מחלה וולוולארית‪ .‬בבדיקה יש לה אוושה דיאסטולית באפקס‪ .‬באקו‪ -‬המסתם המיטראלי הוא דו‪ -‬עלי‪ ,‬העלה‬
‫הקדמי נמשך למטה ולא נפתח כמו שצריך‪ ,‬ה‪ chordea -‬ככל הנראה מקוצרות ואינן מאפשרות לו להיפתח עד‬
‫הסוף‪ ,‬העלה האחורי בכלל מקובע‪ ,‬הפתח הוא סה"כ מאד קטן‪ .‬התמונה היא טיפוסית למסתם מיטראלי ראומטי‪-‬‬
‫‪ .fish mouth stenosis‬העלייה השמאלית היא ענקית והיא עולה בגודלה על החדר‪.‬‬
‫הטיפול המועדף היום בהיצרות של המסתם המיטראלי הוא לאו דווקא החלפתו‪ ,‬אלא‪ ,‬פרוצדורה שנקראת‬
‫וולוולופסטיה‪ -‬הרחבתו באמצעות בלון‪ ,‬צריך לברר האם הוא מתאים לכך‪ .‬ישנה שיטה להעריך את מהירות‬
‫הזרימה בין המסתמים‪ ,‬ככל שמהירות הזרימה גבוהה יותר המסתם הוא צר יותר‪.‬‬
‫נתעקש על וולוולופלסטיה על מנת שהחולה תוכל לעבור את ההיריון והלידה‪.‬‬
‫מקרה ‪:4‬‬
‫בן ‪ ,37‬סובל מזה יומיים מכאבים בחזה לסירוגין‪ ,‬ללא קשר בהכרח למאמץ‪ ,‬הכאב מוקל בישיבה ומוחמר בנשימה‬
‫עמוקה‪ .‬לפני שבועיים סבל ממחלת חום‪ .‬מעשן חצי קופסא ליום‪ ,‬אביו מת מוות פתאומי בגיל ‪ .55‬קולות לב‬
‫סדירים ונשמעת אוושה סיסטולית‪.‬‬
‫זה מכוון אותנו יותר לפריקרדיטיס‪ -‬כאב ממקור הקרומים‪ ,‬שבישיבה יש עליהם פחות לחץ‪ ,‬מחלת חום מעלה‬
‫אפשרות של חום ראומטי‪ .‬בספירת דם‪ -‬המוגלובין ‪ ,12.5‬ספירה לבנה גבוהה עם ‪ 50%‬לימפוציטים‪ ,‬טסיות‬
‫תקינות‪ ,‬ביוכימיה תקינה‪ ,‬טרופונין ‪ -0.12‬חיובי‪ ,‬שקיעת דם ‪ 60‬מ"מ‪ -‬גבוהה‪ .‬צילום החזה תקין‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נחשוב על מיוקרדיטיס‪ -‬זוהי מחלה לא פשוטה לאבחנה‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬יש עליות ‪ ST‬בטריטוריות שונות‪ -‬לא יכול להיות‬
‫שיש לו אוטם בכל מקום‪ ,‬לכן זה מסתדר עם פריקרדיטיס‪ -‬שגורם לעליות ‪ ST‬בכל החדרים וגם לצניחות ‪) PR‬שלא‬
‫רואים(‪ .‬מותר לבן אדם עם דלקת של המיוקרד שתהיה מעורבות של הפריקרד‪ .‬זוהי תמונה משולבת של פרי‪ -‬מיו‪-‬‬
‫קרדיטיס‪.‬‬
‫יש שירצו להיות שקטים לגבי העורקים הקורונארים‪ -‬אמצעי ההדמייה הרגיש ביותר היום הוא ה‪ -MRI -‬רואים‬
‫בבדיקה התכווצות לא מלאה ותפקוד ירוד של החדר השמאלי‪ ,‬יש איזור שהוא בצקתי ומעיד על נמק חלקי של‬
‫התאים‪ .‬הוזרק חומר ניגוד שנקלט על ידי התאים ונאגר באיזור הנקרוטי‪ ,‬באיזור היותר תחתון ישנה קליטת יתר‪,‬‬
‫זה מחקה אוטם‪.‬‬
‫הטיפול הוא סימפטומטי‪ ,‬אם החולה בשוק קריוגני יש טעם לתמיכה באמצעות מכשירים‪ .‬מחכים שזה יעבור‪ .‬יש‬
‫ספרות לגבי טיפול ב‪.IFN- gamma -‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר אהרון מדינה‪.‬‬
‫‪:The Electrocardiogram‬‬
‫תרשים הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נשלט בין היתר על ידי המוח‪ -‬יש בו מוקד שנקרא ‪ sinus node‬אשר מכתיב את הדופק‪ ,‬אם אנו‬
‫מתרגשים הדופק עולה‪ ,‬אם אנו רגועים הוא יורד‪ .‬נראה פוטנציאלי פעולה שונים ברקמות שונות של הלב‪ ,‬התאים‬
‫של ה‪ SA node -‬ועוד קבוצת תאים באיזור ה‪ AV node -‬מראים דה‪ -‬פולריזציה ספונטאנית‪ -‬יש להם פוטנציאל‬
‫לשמש כתאי קוצב‪.‬‬
‫מערכת ההולכה‪ -‬הסינוס יורה‪ ,‬הפרוזדור מתכווץ ונוצר הגל הראשון שנקרא גל ה‪ ,p -‬המשקף את התכווצות‬
‫הפרוזדור‪ .‬החשמל מתפשט בתוכו‪ -‬אין בו מסלולי הולכה מוגדרים ומגיע דרך השריר ל‪ -AV node -‬השוער שיושב‬
‫בין הפרוזדור לבין החדרים ותפקידו המרכזי הוא להאט את הדופק‪ -‬כל סיב בשריר הלב יודע להוליך אך לא כל‬
‫פולס שמגיע ל‪ AV node -‬בהכרח יעבור ממנו הלאה לחדרים‪ .‬לכן אם ישנה הפרעה בפרוזדור‪ -‬למשל פרפור‬
‫פרוזדורים בקצבים מאד גבוהים‪ ,‬היא ממותנת על ידי ה‪ AV node -‬שלא מעביר כל פולס‪ .‬זהו העיכוב אותו אנו‬
‫רואים בין גל ה‪ p -‬לבין קומפלקס ה‪.QRS -‬‬
‫לאחר ה‪ AV node -‬החשמל מועבר לצרורות ההולכה המתמחים בהעברת חשמל‪ ,‬המהירות בהם הולכת ועולה‬
‫עם ההתקדמות‪ ,‬יש צרור הולכה משותף‪ ,bundle of his -‬הוא מתפצל ימינה ושמאלה‪right & left bundle -‬‬
‫‪ ,brunches‬משם החשמל עובר לסיבי הפורקינייה ולכל תא ותא בשריר הלב‪ -‬ומתקבל קומפלקס ה‪ QRS -‬שנובע‬
‫מהולכת החשמל בחדר‪.‬‬
‫לסיכום‪ -‬יש את ה‪ ,SA node -‬הוא יושב בפרוזדור הימני בסמוך לכניסת ה‪ SVC -‬ויוצר אות חשמלי המתפשט בתוך‬
‫העליות לא בצרורות הולכה‪ ,‬עובר ב‪ ,AV node -‬יורד דרך צרור ההולכה המשותף שמתפצל לשני החדרים ומגיע‬
‫לסיבי הפורקינייה‪.‬‬
‫הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הוא סיכום של כל פוטנציאלי הפעולה המצטברים בלב‪ -‬הסכום של כל הדה‪ -‬פולריזציות התאיות בשריר‪.‬‬
‫גל ‪ -U‬גל נוסף המופיע לאחר גל ה‪ T -‬שלא תמיד רואים אותו והוא מעיד על הרה‪ -‬פולריזציה של רקמה במרכז‬
‫שריר הלב )ב‪ median cell -‬שבין האנדוקרד לאפיקרד(‪ ,‬נראה אותו במצבים מסויימים בלבד‪.‬‬
‫רושמים את הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬במהירות של ‪ 25‬מ"מ לשנייה‪ ,‬למעשה אנו קולטים את החשמל שמגיע לפני השטח‬
‫ומתפשט‪ ,‬אם לא קורה דבר יהיה קו ישר‪ .‬כל מה שעולה למעלה מהקו האיזואלקטרי משמעו כוח חיובי‪ -‬שבא‬
‫אלינו‪ -‬הכוח החשמלי מתקרב לכיוון האלקטרודה‪ ,‬כל כוח שמתרחק ממנה ייתן דפלקציה שלילית‪ .‬ל‪ QRS -‬יש‬
‫מרכיבים חיוביים ושליליים‪ ,‬הכוחות החיוביים מתקרבים לאלקטרודה והשליליים מתרחקים ממנה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫גל ‪ -T‬הרה‪ -‬פולריזציה של החדרים‪ ,‬הרה‪ -‬פולריזציה של העליות חסרה ומניחים שהיא הולכת לאיבוד בתוך גל ה‪-‬‬
‫‪ QRS‬ולכן אין אנו רואים אותה‪ .‬זהו הסבר לא כל כך טוב‪ -‬גם אצל אנשים עם ‪ PR‬ארוך עדיין לא נראה את הרה‪-‬‬
‫פולריזציה של הפרוזדור‪ .‬יש עניין של פילטרים שהגוף יוצר‪ ,‬למשל ה‪ -QRS -‬יש הרבה חשמל בזמן קצר ולכן‬
‫הספייק הוא גבוה‪ ,‬ה‪ T -‬רחוק מאד מהגובה של ה‪ QRS -‬ואולי עניין זהה קורה בעליות‪ -‬גל הרה‪ -‬פולריזציה שלהן‬
‫הוא שטוח‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬הנייר רץ במהירות של ‪ 25‬מ"מ לשנייה‪ ,‬כל מרחק בין ‪ 5‬משבצות הוריזונטאליות הוא ‪ 200‬מילישניות‬
‫)חמישית השנייה(‪ ,‬כל משבצת היא ‪ 40‬מילישניות‪ -‬יש לכך חשיבות מבחינת הרזולוציה‪ .‬אנכית‪ -‬כל ‪ 10‬משבצות‬
‫הן מיליוולט אחד‪ .‬הערכים הנורמאליים‪ -‬גל ה‪ p -‬עצמו צריך לתפוס עד ‪ 3‬משבצות קטנות‪ 120 -‬מילישניות‪ ,‬מרווח‬
‫ה‪ -PR -‬שמוגדר מתחילת גל ‪ p‬עד ה‪ -QRS -‬אמור להימשך כ‪ 200 -‬מילישניות‪ QRS ,‬תקין‪ -‬מוגדר כעד ‪120‬‬
‫מילישניות‪ -QT .‬מוגדר מתחילת קומפלקס ה‪ QRS -‬עד סוף גל ה‪ -T -‬כל ה‪ ,cardiac cycle -‬האורך שלו הוא לא‬
‫מוחלט והוא תלוי בדופק‪ -‬ככל שהוא יותר מהיר כך הוא יהיה יותר קצר‪ ,‬יש מספר רב של משוואות שמתקנות אותו‬
‫על פי הדופק‪ ,‬הכי מקובלת היא של ‪ -Bazet‬מחלקים את מרווח ה‪ QT -‬בשורש ‪) RR‬הדופק( בשניות‪ ,‬הוא צריך‬
‫להיות בערך ‪ 400‬מילישניות‪.‬‬
‫הלידים של הגפיים‪ -‬וקטור הוא יישות פיזיקאלית שיש לה גודל וכיוון‪ ,‬הלב מונח בצורה מסויימת בבית החזה‪,‬‬
‫החשמל מתחיל מהבסיס ויורד לאפקס‪ -‬מטה והצידה‪ ,‬זהו הוקטור הנורמאלי‪ .‬אם מישהו גבוה מאד ורזה מאד‪,‬‬
‫הגל יתפשט יותר למטה‪ ,‬באנשים יותר נמוכים ושמנמנים הוא ינוע יותר למעלה‪ .‬כאשר רושמים את הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬רוצים‬
‫לדעת גם את כיוון החשמל‪ ,‬לכן מנסים לרשום את הוקטור כולו‪.‬‬
‫עושים זאת על ידי המשולש של ‪ -Einthoven‬הבסיס של הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬נדמיין שהלב נמצא במרכז הגוף ויש מסביבו‬
‫משולש שווה צלעות‪ ,‬כל זווית במשולש היא ‪ 60‬מעלות‪ ,‬שמים את האלקטרודות ונותנים כיוון‪ .‬הלידים נקראים‬
‫‪ ,limb leads‬הוקטור שהוא ישר הצידה מימין לשמאל מוגדר כציר ‪ ,L1 -0‬נרשום את הגודל שלו‪ ,‬לכן כוחות שנעים‬
‫מימין לשמאל יהיו חיוביים על פניו‪ -‬עולים למעלה‪ ,‬כל כוח שיתרחק וינוע משמאל לימין )לא סביר( יהיה שלילי‪.‬‬
‫‪ -L2‬יוגדר מיד ימין לרגל שמאל‪ -‬למטה הוא חיובי‪ ,‬הציר הוא ‪ 60‬מעלות ולכן הוקטור יהיה מקסימאלי ב‪60 -‬‬
‫מעלות‪ -L3 .‬הזווית היא ‪ 120‬מעלות‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נורמאלי ‪ L1, L2, L3‬יהיו כולם חיוביים כיוון שהכוח הולך מטה‬
‫והצידה‪.‬‬
‫נחדד זאת‪ -‬מסתכלים מכל נקודה על הלב ורואים מה קורה עם הכוח החשמלי‪ ,‬מעבירים את הממוצע דרך קבל‬
‫שזכה לאות ‪ -V‬לכן החיבור שהולך ימינה הוא ‪ ,aVR‬זה שהולך שמאלה יוגדר כ‪ aVL -‬ואילו זה שיורד למטה הוא‬
‫‪ .aVF‬הם נקראים יוניפולאריים‪ -‬הם לא מצויים בין שתי קצוות‪ ,‬אלא‪ ,‬יוצאים מנקודה מרכזית יחידה‪ .‬ה‪ aVF -‬הוא‬
‫בזווית של ‪ 90‬מעלות‪ ,‬ה‪ -aVL -‬ב‪ -30 -‬מעלות‪ ,‬ה‪ -aVR -‬ב‪ -150 -‬מעלות‪.‬‬
‫ללב יש גם נפח‪ -‬יש חשמל שהולך קדימה ואחורה ונרצה למדוד גם אותו‪ ,‬לכן הוספו חיבורים במישור‬
‫הטרנסברסאלי‪ -‬חיבורי החזה‪ .‬כל חיבורי החזה הם יוניפולאריים‪ ,‬עוברים דרך קבל מסויים ונקראים ‪ V1 -V‬הולך‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫מעט ימינה ו‪ V6 -‬הולך שמאלה‪ -‬הוא יהיה דומה ל‪ L1 -‬שגם כן הולך שמאלה‪ V5 + V6 .‬הם חיבורים לטראליים ו‪-‬‬
‫‪ V3 + V4‬מסתכלים על קדמת הלב‪.‬‬
‫בקיר האחורי אין לידים כיוון שלא נוח לפזר אלקטרודות על הגב‪ ,‬אז מדמיינים‪ -‬מסתכלים על ‪ V1 + V2‬ומנסים‬
‫להסיק מהם‪.‬‬
‫הכוחות החשמליים של הלב בחיבורי החזה‪ V1 -‬יושב במרווח הבין‪ -‬צלעי הרביעי‪ ,‬אם הוקטור נע שמאלה הוא‬
‫יהיה שלילי‪ V6 ,‬יראה כוחות שבאים אליו ולכן הוא ו‪ V5 -‬יהיו חיוביים‪ ,‬המעבר הוא בין ‪ V3\ 4‬שמראים חיבור של‬
‫כוחות שליליים וחיוביים‪.‬‬
‫פר הגדרה‪ ,‬הכוח החיובי הראשון שרואים בקומפלקס נקרא גל ‪ ,R‬הוא החשוב ביותר כיוון שכל הכוחות מתקרבים‬
‫אליו‪ ,‬הדפלקציה השלילית הראשונה שמופיעה לפני גל ה‪ R -‬נקראת גל ‪ Q‬וזו שמופיעה אחריו נקראת גל ‪.S‬‬
‫בלידים ‪ V1- 3‬וב‪ aVR -‬נראה כוחות שליליים‪ ,‬כל חיבורי הגפיים יהיו חיוביים‪ V5- 6 ,‬יהיו חיוביים כי זה בדיוק הכיוון‬
‫של הוקטור‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪:QRS axis‬‬
‫הדבר הראשון עליו מסתכלים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬האם הקצב הוא סינוס‪ -‬האם יש גל ‪ p‬לפני כל גל ‪ ?QRS‬אם יש קצב סינוס‬
‫נאמר שיש ‪ -QRS axis‬את ציר זה ניתן לחשב אבל אין לכך כל חשיבות‪ .‬צריך לדעת האם הציר הוא תקין‪ ,‬ימני או‬
‫שמאלי‪ .‬ציר תקין‪ -‬מוגדר בין ‪ -30‬ל‪ 90 -‬מעלות‪ .‬ניתן לזהות שהציר תקין‪.‬‬
‫ישנן הרבה טכניקות‪ ,‬מכל שני חיבורים ניתן לחשב ציר‪ .‬אנו נשתמש ב‪ -L1- 2 -‬הם יושבים אחד מול השני בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬
‫סטנדרטי‪ L1 .‬יהיה חיובי כאשר הכוח החשמלי זז שמאלה‪ ,‬הציר חייב להיות בין ‪ -90‬ל‪ 90 -‬על מנת שיהיו לנו‬
‫כוחות חיוביים ב‪ .L1 -‬לגבי ‪ -L2‬הזווית שלו היא ‪ 60‬מעלות‪ ,‬לכן הוא מסתכל על חצי הכדור שבין ‪ -30‬ל‪ ,150 -‬כל‬
‫גל שיבוא בכיוון הזה יהיה בעל רכיב חיובי ב‪ .L2 -‬מכאן שעל מנת שגם ‪ L1‬וגם ‪ L2‬יהיו חיוביים צריך שהגל יימצא‬
‫בין ‪ -30‬ל‪ .90 -‬אם כן‪ ,‬אם ‪ L1 + L2‬חיוביים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬משמעם ציר תקין‪.‬‬
‫ציר שמאלי‪ -‬מוגדר בין ‪ -30‬ל‪ ,-90 -‬בתחום זה ‪ L2‬יראה כוחות שליליים‪ ,‬הכוח מתרחק ממנו‪ ,‬אנו מעבר לחצי‬
‫הכדור שבו הוא חיובי‪ L1 .‬הוא עדיין חיובי כי נותרנו בתוך חצי הכדור שלו‪ .‬נסתכל על שניהם ונזהה כי ‪ L1‬חיובי ו‪-‬‬
‫‪ L2‬שלילי‪ -‬ציר שמאלי‪ .‬מתקבל כמו סמל של קופת חולים כללית )שהיא של ההסתדרות‪ -‬מייצג שמאל(‪.‬‬
‫ציר ימני‪ -‬בין ‪ 90‬ל‪ L2 ,150 -‬חיובי באיזור זה כי הכוח יורד למטה‪ L1 ,‬יהיה שלילי כי התרחקנו מחצי העיגול שלו‪,‬‬
‫הקווים מסתכלים אחד על השני‪ ,‬מתקרבים‪ ,‬כמו נותנים ידיים‪ -‬ציר ימני‪.‬‬
‫עד כאן הכל תקין‪ -‬לציר מותר להיות ימני\ שמאלי‪.‬‬
‫‪:Conduction disorders‬‬
‫כאן כבר מדובר על שינויים מהמצב התקין‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה סכימה שמציגה את מערכת הולכת החשמל בלב בצורה מאד סכמטית‪ -‬יש את הסינוס שאחראי לדופק‪ ,‬אין‬
‫צרורות הולכה בינו לבין ה‪ AV node -‬וההולכה נעשית דרך השריר )שיודע להוליך חשמל אפילו בתרבית(‪ ,‬החשמל‬
‫מגיע ל‪ ,AV node -‬ממנו יש צרור הולכה משותף על שם היס‪ ,‬צרור הולכה ימני וצרור הולכה שמאלי המתחלק גם‬
‫הוא לקדמי ואחורי‪.left anterior & posterior fascicles -‬‬
‫‪:Fascicular block‬‬
‫חסימה של אחד הצרורות השמאליים‪ .‬קובעים זאת על פי חיבורי הגפיים ולא על פי חיבורי החזה‪ .‬לכן עלינו לזכור‬
‫שה‪ left anterior fascicle -‬יורד למטה ואילו ה‪ left posterior fascicle -‬עולה למעלה‪ .‬ה‪right bundle brunch -‬‬
‫וה‪ left anterior fascicle -‬בדרך כלל הולכים ביחד מבחינת אוטמים‪.‬‬
‫נראה תרשים סכמטי של צרורות ההולכה מה‪ ,AV node -‬ה‪ bundles -‬הימני והשמאלי‪ .‬מבחינת הכוחות‬
‫החשמליים‪ -‬ה‪ anterior -‬נותן כוחות מטה ואילו ה‪ posterior -‬הצידה‪ .‬על מנת לפשט את העניין נסתכל על & ‪L1‬‬
‫‪ L1 .L2‬מסתכל בעיקר על ה‪ -posterior fascicle -‬הוא הולך הצידה‪ L2 ,‬מסתכל על ה‪ -anterior fascicle -‬הוא יורד‬
‫למטה‪ .‬במצב נורמאלי שניהם חיוביים‪ .‬כאשר יש ‪ -left anterior fascicular hemiblock‬לא יורדים כוחות חשמליים‬
‫למטה והם ממשיכים ללכת הצידה‪ L1 -‬יהיו חיובי ואילו ‪ L2‬יהיה פתאום שלילי‪ ,‬זה מזכיר לנו סטייה שמאלית‪.‬‬
‫המרכיב מספר אחד לקביעת ‪ left anterior hemiblock‬הוא ציר שמאלי‪ ,‬לרוב נרצה שהוא יהיה מאד שמאלי‪-‬‬
‫‪ -150 ,-145‬מעלות והלאה‪.‬‬
‫זה לא מספיק‪ -‬יש כאן תופעה נוספת והיא שחלק משריר הלב אינו מקבל חשמל ישירות דרך צרורות ההולכה‪,‬‬
‫אלא‪ ,‬דרך השריר ולכן זה לוקח יותר זמן‪ -‬גל ה‪ QRS -‬מתרחב ומגיע לכ‪ 120 -‬מילישניות‪ .‬אם רואים קומפלקס רחב‬
‫המשמעות היא שמדובר ב‪.left anterior hemiblock -‬‬
‫‪ -Left posterior hemiblock‬ההיפך‪ ,‬הכוח בעיקר יורד למטה‪ ,‬האלקטרודה של ‪ L1‬תראה כוחות שליליים‪ L2 ,‬עדיין‬
‫יראה כוחות חיוביים‪ ,‬הציר הוא ימני‪ .‬הקומפלקס יהיה עדיין טיפה רחב‪ ,‬מאותה הסיבה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה דוגמא ל‪ ,left axis deviation -‬ה‪ QRS -‬אינו רחב‪ .‬לעומת זאת נראה קומפלקס שהוא מעט יותר רחב‪-‬‬
‫מתקרב ל‪ 3 -‬משבצות‪ 120 ,‬מילישניות‪ ,left anterior fascicular block -‬זה מאד מאד דומה לסטייה שמאלית‪.‬‬
‫נראה דוגמא ל‪.left posterior hemiblock -‬‬
‫אין ל‪ blocks -‬הללו כמעט משמעות קלינית‪ ,‬הבעיה יכולה להתקדם אבל לרוב זה לא קורה‪.‬‬
‫‪:Complete bundle brunch block‬‬
‫החשמל עובר את הצרור המשותף על שם היס‪ ,‬כאשר הוא מנסה להגיע לצרורות ההולכה אחד מהם חסום‪ .‬בגדול‬
‫אין בעיה כי חשמל יגיע ממקור כלשהו אחר‪ ,‬אך זה ייקח יותר זמן‪ .‬גם קוצב לב יכול לגרום לכך כיוון שהוא יושב‬
‫בחדר ימין‪ ,‬פעימות מוקדמות‪ -‬אם מקורן בחדר‪ ,‬הוא יתכווץ לפני החדר השני‪ -‬כל התופעות הללו יגרמו בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬
‫לעלייה של ה‪ QRS -‬מעבר ל‪ 120 -‬מילישניות‪.‬‬
‫נסתכל על ‪ V1 -V1 & V6‬הוא ימני ואילו ‪ V6‬הוא משמאל‪ ,‬כל כוח שיהיה חיובי ב‪ V1 -‬יהיה שלילי ב‪ .V6 -‬באופן‬
‫נורמאלי‪ V1 ,‬שלילי‪ ,‬אך אם נפרוט אותו לחלקיו ונסתכל על המחיצה הבין‪ -‬חדרית‪ -‬הכוח החשמלי מתפשט‬
‫משמאל לימין על פניה‪ ,‬לכיוון ‪ ,V1‬לכן יהיה כוח חיובי קטן‪ -‬גל ה‪ R -‬ואז כל הכוח הוא שלילי‪ .‬ב‪ V6 -‬המצב יהיה‬
‫הפוך‪ ,‬יש כוח ספטאלי התחלתי שלילי המתרחק ממנו‪.‬‬
‫‪ -Right bundle brunch block- RBBB‬עיקר הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הוא של חדר שמאל ואילו חדר ימין הוא בטל בשישים‪ ,‬לכן‬
‫החלק הראשון של הקומפלקס אמור להיות אותו הדבר‪ R -‬קטן שפונה לכיוון חדר שמאל‪ .‬במצב של ‪ RBBB‬הדה‪-‬‬
‫פולריזציה של חדר שמאל נגמרת ואז המון כוח חשמלי עובר דרך השרירים‪ ,‬חוזר דרך המחיצה ותופס את חדר‬
‫ימין‪ -‬לכן ‪ V1‬יראה כוחות חיוביים לאחר החלק הראשון של הקומפלקס‪ -‬אלה הכוחות של ה‪ terminal force -‬שלו‪.‬‬
‫נקרא להם ’‪ -R‬מתקבל ’‪") RSR‬אוזני שפן"(‪ -‬גל ה‪ Q -‬נועד לפתולוגיה‪ ,‬לא כל כך רואים אותו בא‪.‬ק‪.‬ג רגיל‪ .‬הרוחב‬
‫של ה‪ QRS -‬מן הסתם יעלה מעל ‪ 120‬מילישניות‪.‬‬
‫‪) V6‬או ‪ L1‬שדומה לו(‪ -‬יראה פחות או יותר את ההיפך‪ -‬יש ‪ R‬חיובי שהוא בכיוון האלקטרודה ולאחריו מופיע גל ‪S‬‬
‫שמשקף את מה שקורה בסוף‪ .‬גל ה‪ S -‬יופיע ב‪ V6 -‬ובגדול לא אמורים לראות אותו‪ -‬דפלקציה שלילית לאחר גל ‪,R‬‬
‫הוא לא מאד חד כי הוא לא מגיע מצרורות ההולכה‪ ,‬אלא‪ ,‬סתם נע בתוך החדר‪.‬‬
‫‪ -Left bundle brunch block- LBBB‬הצרור השמאלי נחסם ויש בלאגן שלם‪ ,‬יש כוח שהולך ימינה בהתחלה‪ ,‬כיוון‬
‫המחיצה מתהפך והחשמל נע דרכה מימין לשמאל ולא משמאל לימין כי אין חשמל משמאל‪ .‬ב‪ -V1 -‬לא נתחיל מ‪-‬‬
‫‪ R‬חיובי אלא מכוחות שליליים אשר ממשיכים להיות שליליים )חדר ימין לא יוצר השפעה משמעותית(‪ ,‬הכוחות ב‪-‬‬
‫‪ V6‬יהיו חיוביים‪ .‬הקומפלקס הוא רחב‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ברגע שמזהים קומפלקס רחב ‪ V1‬הוא שקובע‪ -‬אם רואים בו כוחות שליליים הרי שמדובר ב‪) LBBB -‬משמאל(‪ ,‬אם‬
‫יש בו ’‪ -R‬מדובר ב‪) RBBB -‬מימין(‪ ,‬ב‪ -L2 -‬ניתן לראות כי ה‪ R’ -‬הוא קטנטן כיוון שחדר ימין לא חזק מספיק‪.‬‬
‫לגבי גלי ‪ -T‬אם הדה‪ -‬פולריזציה הייתה בצרורות ההולכה‪ ,‬כיוונו יהיה דומה לזה של הקומפלקס‪ ,‬אם היא לא‬
‫הייתה בצרורות ההולכה הכיוון שלו יהיה הפוך לזה של ה‪ .QRS -‬למשל‪ -‬ב‪ RBBB -‬אם ה‪ QRS -‬הוא חיובי‪ ,‬ה‪T -‬‬
‫יהיה שלילי‪.‬‬
‫לפעמים החסמים באים בזוגות‪ -‬הזוג הכי שכיח הוא ‪ -LAHB + RBBB‬נראה דוגמא לכך‪ -‬הקצב הוא סינוס‪ ,‬הציר‬
‫שמאלי‪ -‬המשמעות היא שיש ‪ .LAHB‬בנוסף הקומפלקס הוא מאד רחב‪ -V1 ,‬מראה לנו ’‪ -RSR‬המשמעות היא שיש‬
‫‪ ,RBBB‬ב‪ V6 -‬יש גל ‪ S‬מה שמחזק זאת‪.‬‬
‫‪ -RBBB + LPHB‬הציר הוא ימני‪ ,‬רואים ‪ -RBBB‬ה‪ QRS -‬הוא רחב מאד ויש "אוזני שפן"‪.‬‬
‫לעיתים מסתכלים על הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬רואים קצב סינוס ויש קומפלקס מאד רחב‪ .‬רצים ל‪ -V1 -‬הוא לא מתאים לשום דבר‪,‬‬
‫ב‪ V6 -‬רואים גל ‪ S‬עמוק‪ -‬זה אמור להיות ‪ RBBB‬אבל זה לא דומה לו‪ .‬המשמעות היא שמדובר ב‪intra- -‬‬
‫‪ -ventricular conduction defect- IVCD‬יש בעיה בהולכה שלא דומה לשום דבר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫חסמים‪ -‬ישנם מצבים בהם צרור ההולכה חסום אך לא לגמרי‪ incomplete block -‬מבחינת הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬אנו מרוויחים‬
‫זמן‪ ,‬מכיוון שמדובר במעט חשמל הוא לא משפיע על הא‪.‬ק‪.‬ג אך הקומפלקס נכנס לתוך התחום של ה‪120 -‬‬
‫מילישניות‪ .‬נראה דוגמא של ‪ -incomplete RBBB‬הוא לא עובר את ה‪ 120 -‬מילישניות‪ .‬כנ"ל לגבי ‪incomplete‬‬
‫‪.LBBB‬‬
‫‪ -Trifascicular block‬חסם בכל שלושת צרורות ההולכה‪ -‬מזכיר חסם עלייתי‪ -‬חדרי שלם‪ ,‬מדובר למעשה במצב בו‬
‫אנו יודעים שכל צרורות ההולכה חולים והחולה נמצא בסכנה‪ -‬הוא חייב קוצב לב‪ .‬בהרבה מקרים יאמרו לנו‬
‫שהמצב של ‪) RBBB + LAHB‬למשל( ביחד עם ‪ PR‬ארוך משמעו ‪ -trifascicular block‬זה לא נכון‪ ,‬כי מי שקובע את‬
‫מרחק ה‪ PR -‬היא ה‪ ,AV node -‬והמשמעות היא שגם הוא חולה ולא צרור נוסף בתוך החדר‪.‬‬
‫לכן עלינו להוכיח ששלושת הצרורות חולים‪ ,‬בדוגמא‪ -‬רואים שהקומפלקס רחב‪ ,‬ב‪ V1 -‬רואים ‪ ,LBBB‬במקום אחר‬
‫רואים ‪ RBBB‬שהם ‪) alternating‬הם לא חייבים להיות ככה(‪ -‬כלומר‪ ,‬רואים א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬שפעם מציג ‪ LBBB‬ופעם מציג‬
‫‪ .RBBB‬זהו מצב אחד‪.‬‬
‫המצב השני הוא של ‪ RBBB‬לאורך כל הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬אך בפעימה אחרת רואים ‪ ,LAHB‬באחרת רואים ‪ -LPHB‬כלומר‪ ,‬יש‬
‫אלטרנציה בין ה‪ LAHB -‬לבין ה‪ LPHB -‬בנוכחות ‪ .RBBB‬החולה הזה צריך קוצב‪.‬‬
‫‪:Hypertrophies‬‬
‫כל אחד ממדורי הלב יכול להיות היפרטרופי מכל מיני סיבות‪ -‬מחלות מסתמיות\ מולדות‪ ,‬יתר לחץ דם‪ .‬הם נוטים‬
‫לעשות זאת בזוגות‪ -‬שני המדורים הימניים או השמאליים ביחד‪.‬‬
‫‪:Atrial hypertrophy‬‬
‫הפרזדורים יושבים למעלה לכיוון המרכז ולכן נסתכל על החיבורים‪ -V1, L2 -‬הקרובים אליהם‪ -V1 ,‬הכוחות‬
‫מהעלייה הימנית מתקרבים אליו ) חיוביים( ואילו אלה מהעלייה השמאלית מתרחקים ממנו )שליליים(‪ -L2 ,‬חותך‬
‫דרך הפרוזדורים למטה‪ .‬הסינוס יושב קרוב ל‪ .V1 -‬במצב נורמאלי חשמל יוצא מהסינוס ופונה לעליות הימנית‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫והשמאלית‪ -‬לכן נראה כוחות חיוביים כל הזמן ב‪ V1 ,L2 -‬יראה כוחות חיוביים בעלייה ימין אך בעלייה שמאל יש‬
‫כוחות שליליים‪ ,‬הכוחות השמאליים הם חזקים יותר ולכן הגל המרכזי יהיה שלילי אך יש לו התחלה חיובית קלה‬
‫)בגלל שהכוחות מגיעים קודם כל ימינה(‪.‬‬
‫כאשר עלייה ימין גדלה‪ ,‬נראה את ההיפך‪ V1 -‬מראה ‪ p‬שהוא בעיקרו חיובי ולבסוף יישאר אלמנט שלילי קטן מאד‪,‬‬
‫עלייה ימין היא הדומיננטית )למשל במחלות ריאה(‪.‬‬
‫ב‪ -L2 -‬העלייה הימנית נראית יותר ארוכה‪ ,‬עלייה שמאל נותרת אותו דבר ונקבל סה"כ גל ‪ p‬גבוה ומחודד אך לא‬
‫רחב‪ -‬יש זמן להתכווצות עליית שמאל לאחר ההתכווצות של העלייה הימנית ולכן משך הגל כולו אינו מתרחב‪ ,‬רק‬
‫גובהו )התרחבות שנובעת מעלייה במשך ההתכווצות של העלייה הימנית(‪ .‬זה נקרא ‪ -P pulmonale‬כיוון שנראה‬
‫זאת במחלות ריאה‪ .‬גל ה‪ P -‬תופס ‪ 3‬קוביות כלפי מעלה‪ ,‬בהגדלה של עלייה י מין הוא יעבור את ‪ 3‬המשבצות אך‬
‫יישאר באותו הרוחב‪.‬‬
‫הגדלת העלייה שמאלית‪ -‬העלייה הימנית נותרת אותו הדבר‪ ,‬עלייה שמאל גדלה ולכן גל ה‪ P -‬מתרחב‪ ,‬הוא לא‬
‫יותר גבוה כיוון שעלייה שמאל מתכווצת מאוחר יותר מעלייה ימין ולכן היא מאריכה את הסוף שלו )האותות לא‬
‫מסתכמים אחד על השני‪ ,‬כמו במקרה של הגדלת העלייה הימנית(‪ .‬יש שטח קטן באמצע בצורה של ‪ M‬שמקורו‬
‫מעלייה ימין‪ -‬זה נקרא ‪ M miterale‬ב‪ .L2 -‬ה‪ P -‬הוא ביפאזי ב‪.V1 -‬‬
‫נראה זאת בדוגמאות‪ -‬משמאל ‪ ,M miterale -LAE‬מימין ‪.P pulmonale -RAE‬‬
‫‪:Ventricular hypertrophy‬‬
‫המון המון מצבים גורמים לכך ברפואה‪ ,‬זה מסייע לנו להבין האם הלב של החולה סובל או לא סובל‪ ,‬למשל‬
‫במקרה של מחלה מסתמית מתקדמת‪ .‬נסתכל על אותם שני חיבורים המציגים את החדרים‪.V1, V6 -‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫היפרטרופיה של חדר שמאל )משמאל(‪ -‬הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הבסיסי הוא מלכתחילה של חדר שמאל‪ ,‬הוא מודגש‪ ,‬כעת הוא‬
‫מעט יותר גדול‪ ,‬יש צורך בקריטריון כמותי‪ -‬מהיכן מדובר כבר בפתולוגיה‪ .‬לכן יש כאן המון & ‪false positive‬‬
‫‪ ,negative‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הוא לא אמין לצורך הערכה זו‪ .‬ישנה סדרה של קריטריונים‪ -voltage criteria -‬אם יש יותר‬
‫חשמל הגובה יהיה יותר גבוה‪ ,‬הוא לא יהיה יותר רחב כיוון שצרורות ההולכה מספיק מהירים על מנת לתפוס את‬
‫כל החדר‪ .‬על מנת לעשות את האבחנה מסתכלים על חיבורי החזה של החדר השמאלי‪ ,‬צריך שגובה הקומפלקס‬
‫יהיה מעל ‪ 5‬משבצות )‪ 25‬מ"מ( שלמות בחיבור בודד‪ -‬או שה‪ S -‬מאד עמוק או שה‪ R -‬מאד גבוה‪ .‬ה‪ S -‬העמוק‬
‫יהיה ב‪ V1 -‬וה‪ R -‬הגבוה ב‪.V6 -‬‬
‫ישנה שיטה בה מסתכלים על שני חיבורים שיש להם ‪ -S + R‬ל‪ V1\ 2 -‬יש ‪ S‬ואילו ל‪ V5\ 6 -‬יש ‪ ,R‬נרצה שהסכום‬
‫שלהם יעלה על ‪ 7‬משבצות‪ 35 -‬מ"מ‪.‬‬
‫אפשר גם להסתכל על ‪ -aVL‬אם גל ה‪ R -‬שבו הוא מעל ‪ 11‬מ"מ זה גם נחשב ‪ voltage criteria‬ל‪.LVH -‬‬
‫ישנם קריטריונים נוספים מעבר ל‪ -voltage criteria -‬אם החדר גדול נצפה שהפרוזדור יהיה גדול גם כן‪ ,‬זה מוסיף‬
‫נקודה אחת‪ ,‬סימני עומס‪ -‬מסתכלים על גל ה‪ -T -‬הרה‪ -‬פולריזציה בחיבורים של החדר שאיתו אנו מתעסקים‪.‬‬
‫בחדר שמאל מדובר בחיבורים הצדדיים‪ ,V4- 6 -‬אם הוא הפוך הרי שיש שם עומס‪ -‬איסכמיה יחסית כי החדר הוא‬
‫גדול מאד‪ ,‬זה נקרא סימני עומס ושווה נקודה אחת‪ .‬זה מסייע לנו כאשר אנו רואים ‪.voltage criteria‬‬
‫נראה דוגמא ל‪ -LVH -‬רואים כי ה‪ QRS -‬הוא גבוה למדי‪ ,‬גלי ה‪ T -‬הם הפוכים בחיבורים הצדדיים‪.‬‬
‫‪) -Right ventricular hypertrophy‬מימין( החדר הימני לא כל כך משפיע בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬הוא צריך לגדול המון על מנת‬
‫שנראה אותו‪ .‬זה מאד ספציפי‪ -‬אם כבר רואים ‪ RVH‬המשמעות היא שישנה פתולוגיה‪ .‬הכיוון משתנה‪ -‬בדרך כלל‬
‫יש כוח מחיצתי קטן וחסר השפעה‪ ,‬אך כאן פתאום נראה כוחות מאד חיוביים ב‪ ,V1 -‬ב‪ V5- 6 -‬יש כוח שמתרחק‬
‫ונותן לנו גל ‪ S‬עמוק למדי‪ .‬פחות נחפש כאן את הסימנים הנלווים‪ ,‬נראה זאת‪ -‬גם כאן יש ‪ T‬הפוך‪.‬‬
‫‪:Electrolytes disorders‬‬
‫‪ -Hyperkalemia‬הגרדיאנט של הדה‪ -‬פולריזציה משתנה‪ ,‬היא יותר מהירה‪ ,‬הפלטו מתקצר והכל קשור לרמות‬
‫האשלגן בדם‪ .‬אם ההיפרקלמיה היא קלה נראה גלי ‪ T‬חדים‪ ,‬אם יש היפרקלמיה מעט יותר גבוהה יש גלי ‪T‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫מחודדים ואובדן של נקודת ה‪) J -‬שבה הוא מגיע לקו האיזואלקטרי(‪ -‬זה מזכיר את השלב ההיפר‪ -‬אקוטי של‬
‫ההתקף לב‪ ,‬קשה להבדיל בין המצבים ולכן זהו ממצא מפוספס בדרך כלל‪.‬‬
‫‪ -Hypokalemia‬מחלה של גל ‪ -U‬הוא הופך להיות מאד בולט‪ ,‬אין בעיה בגל ה‪ ,T -‬זהו הסימן המובהק שלה‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬זה מסוכן כי זה גורם להפרעות קצב חדריות קשות‪.‬‬
‫‪ -Hypercalcemia‬מרווח ה‪ QT -‬מאד קצר‪ .‬כאשר היא קשה מופיע גל נוסף‪ .‬זה לא חשוב‪.‬‬
‫‪ -Hypocalcemia‬ה‪ QT -‬ארוך אך גל ה‪ T -‬הוא תקין לחלוטין‪.‬‬
‫‪:Pacing‬‬
‫הכוונה היא לאלקטרודה שיושבת בתוך החדר ומקצבת אותו‪ ,‬נשתיל אותה לאנשים שאין להם פעילות חשמלית‬
‫משלהם‪ .‬רואים שלפני כל ‪ QRS‬יש ‪ spike‬קטן‪ .‬אלקטרודות של קוצב יכולות להימצא בכל מקום בלב‪ -‬בפרוזדור‪,‬‬
‫בחדר ימין וגם בחדר שמאל‪ .‬באנשים עם אי ספיקת לב לא רוצים שחדר שמאל יפגר ולכן מכווצים אותו יחד עם‬
‫חדר ימין על מנת להרוויח זמן‪.‬‬
‫נראה א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬של חולה‪ -‬בחלק ממנו נראה לנו שהקומפלקס תקין‪ ,‬אין כאן קצב סינוס‪ .‬פתאום מופיעים קומפלקסים‬
‫רחבים‪ -‬כיוון שחדר אחד מתכווץ לפני החדר השני וזה לוקח מעל ‪ 120‬מילישניות‪ .‬האלקטרודות יושבות לרוב‬
‫בחדר ימין ולכן חדר שמאל מתכווץ מאוחר יותר‪ -‬נקבל מראה דומה ל‪ ,LBBB -‬האלקטרודה לרוב יושבת למטה ולכן‬
‫אם נסתכל על הקיר התחתון‪ V2, 3 & aVF -‬נקבל גלי ‪ S‬שליליים כיוון שהאות מתרחק מהם מעלה‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬ניתן לראות כי לאחר כל גל ‪ P‬יש קיצוב‪ .sequential pacing -‬רואים ‪ spike‬בעלייה ובחדר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר רוזנהק‪.‬‬
‫‪:Tachyarrhythmia‬‬
‫נראה תמונה של לב‪ ,‬קשר הסינוס יושב בעלייה ימין ליד הכניסה של ה‪ ,SVC -‬מיקומו נמצא ימינה‪ -‬למעלה ואחורה\‬
‫קדימה‪ -‬הפרוזדור הימני אמנם יושב מאחור אך הוא קדמי ביחס לפרוזדור השמאלי ולכן מבחינתו הוא יושב‬
‫מקדימה‪ .‬זה חשוב מכיוון שהכיוון הוא חשוב‪ -‬האות צריך לזרום שמאלה‪ -‬למטה וקדימה תחילה‪ ,‬כך נדע שמדובר‬
‫בקצב סינוס‪.‬‬
‫מכאן הזרם צריך להגיע ל‪ ,AV node -‬הוא עובר דרך השריר ללא כל מערכת ההולכה‪ ,‬הוא ינוע כך תמיד כיוון‬
‫שהחשמל זורם לאורך הסיבים ולא לרוחבם‪ ,‬היכן שהתנגודת יותר גבוהה‪ .‬מה‪ AV node -‬ישנה השהייה ולאחריה‬
‫האות עובר במסלולים בצורה מהירה‪.‬‬
‫נסתכל על א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נורמאלי‪ -‬רואים גלי ‪ -P‬יש קצב מהעלייה )לאו דווקא סינוס( ויש ‪ .QRS‬נוכל לדעת שמדובר‬
‫בסינוס רק אם נקבל א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬מלא‪.‬‬
‫קצב לב תקין מוגדר ‪ 100 -50‬פעימות לדקה‪ ,‬אדם יכול להיות בעל קצב של ‪ 150‬במאמץ גופני או ‪ 45‬אם הוא‬
‫ספורטאי‪ -‬ההסתכלות היא על כל בן אדם בנפרד‪ .‬אם כן‪ ,‬מעל התחום יש טכיקרדיה\ ברדיקרדיה‪ ,‬הן יכולות להיות‬
‫פיזיולוגיות ולא רק פתולוגיות‪.‬‬
‫הפרעת קצב מתמשכת\ בלתי‪ -‬מתמשכת‪ -‬כל הפרעת קצב שנגמרת עצמונית תוך ‪ 30‬שניות נחשבת בלתי‪-‬‬
‫מתמשכת‪ .‬זהו עניין סטאטיסטי‪ -‬שמו לב ש‪ 30 -‬שניות היה הזמן שבו כל ההפרעות קצב שלא סיכנו את החולים‬
‫נגמרו‪ .‬היא יכולה להיגמר לאחר ‪ 60‬שניות עצמונית אבל אז היא מתמשכת‪ -‬יש לכך משמעות פרוגנוסטית יותר‬
‫כבדה‪.‬‬
‫אם רואים שהחולה לא נראה טוב לאחר ‪ 10‬שניות נצטרך להתערב ולתת‪ ,‬למשל‪ ,‬מכת חשמל‪ ,‬זה עדיין יוגדר‬
‫מתמשך כי אנו עזרנו להפרעה להיגמר‪.‬‬
‫‪:Supra- ventricular arrhythmias‬‬
‫נראה תרשים שמכיל ‪ 4‬פעימות )משמאל(‪ ,‬הפעימה הראשונה היא תקינה‪ ,‬השנייה והשלישית גם כן‪ ,‬בפעימה‬
‫הרביעית יש ‪ P‬שהגיע מוקדם מידי‪ ,‬יש אחריו ‪ QRS‬שהוא דומה לזה הרגיל‪ -‬האות עבר לחדר‪ .‬זה נקרא פעימה‬
‫מוקדמת פרוזדורית‪ .‬יכול להיות שזה בא מהסינוס‪ -‬הוא יכול "לגמגם" ולהוציא פעימה מוקדמת‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נוסף ) מימין( רואים טכיקרדיה‪ -‬הקצב הוא מעל ‪ ,100‬ה‪ QRS -‬הוא צר‪ -‬המשמעות היא שהיה מעבר דרך‬
‫מערכת ההולכה והוא לא נוצר בחדר‪ ,‬המקור הוא בפרוזדור )או לפחות ב‪ .(AV node -‬כאשר יש טכיקרדיה וה‪-‬‬
‫‪ QRS‬הוא צר או סדיר תמיד יש גל ‪ ,P‬למרות שלא תמיד נראה אותו‪ ,‬הוא יכול להיות בקצב של ה‪ QRS -‬או יותר‬
‫מהיר‪.‬‬
‫העלייה מראה קצב כפול לעומת החדר‪ ,‬כאשר כל פעימה שנייה עוברת לחדר‪ -‬טכיקרדיה )= מיאוץ בעברית(‬
‫פרוזדורית עם העברה של ‪ 1:2‬לחדר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫בשקופית הבאה‪ -‬נראית טכיקרדיה‪ ,‬ה‪ QRS -‬הוא צר‪ ,‬גל ה‪ P -‬יכול להיבלע בגל ה‪ QRS -‬או ה‪) T -‬כאן הוא נבלע‬
‫בגל ה‪ ,T -‬שיש לו שנץ(‪.‬‬
‫נראה ‪ 4‬דוגמאות לטכיקרדיות על‪ -‬חדריות‪ -‬משמאל ניתן לראות את המצב הנורמאלי‪ -‬קצב סינוס‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬השני‬
‫משמאל‪ -‬רואים שיש בליטה קטנה לפני ה‪ ,QRS -‬ניתן לדעת כי ה‪ P -‬הראשון הוא שעבר לחדרים כיוון שה‪ P -‬השני‬
‫יותר מידי קרוב ל‪ QRS -‬והאות לא יכול לעבור כל כך מהר‪ .‬יש מוקד שיורה פעמיים ורק אחת מהיריות עוברת‪.‬‬
‫בתמונה השנייה מימין‪ -‬נראה קצב מהיר‪ QRS ,‬ואין ‪ ,P‬יש ‪ P‬קטן רטרוגרדי‪ ,pseudo- R’ -‬המקור הוא ה‪AV node -‬‬
‫עצמו‪ ,‬לכן ה‪ P -‬וה‪ QRS -‬הם סימולטניים‪ ,‬כי הוא נמצא בדיוק באמצע‪ .‬יש מעגל בתוך ה‪ ,AV node -‬והוא שמפעיל‬
‫את החדר ואת העלייה‪ .‬ל‪ 40% -‬מהאוכלוסייה )שלא כולם סובלים מההפרעה( יש שני מסלולים ב‪ -AV node -‬אחד‬
‫שמוליך לאט ואחד שמוליך מהר‪ ,‬אם באה פעימה מוקדמת‪ ,‬המסלול המהיר עדיין רפרקטורי והיא לא יכולה‬
‫לעבור‪ ,‬לכן המעבר מתבצע דרך המסלול האיטי‪ ,‬בינתיים המסלול המהיר מתאושש והמעגל נסגר‪ .‬הטריגר הוא‬
‫פעימה מוקדמת שיורדת סלקטיבית רק דרך המסלול האיטי‪.‬‬
‫בתמונה הכי ימנית‪ -‬לעיתים יש מסלול מחוץ ל‪ AV node -‬ואז ה‪ P -‬נמצא בין ה‪ QRS -‬לבין ה‪ -T -‬זה לא סימולטני‪.‬‬
‫זה פחות שכיח‪ .‬אין כאן ’‪ pseudo- R‬כי המקור אינו ה‪.AV node -‬‬
‫‪ -Atrial fibrillation‬הפרעת קצב שבה הוא בלתי סדיר בצורה בלתי סדירה‪ -irregularly irregular -‬יש אלמנט לא‬
‫סדיר שאינו חוזר על עצמו‪ ,‬אין דימיון מקטע לקטע בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬ישנם הרבה מוקדים שעובדים סימולטנית ואין פעולה‬
‫אפקטיבית‪ ,‬העלייה לא מתכווצת כי אין סינכרוניזציה‪ .‬נראה שתי דוגמאות של פרפור פרוזדורים‪ ,‬משמאל‪ -‬רואים‬
‫פעילות גסה בפרוזדור ואין קשר בין קומפלקסי ה‪ ,QRS -‬בדוגמא השנייה ישנה פעימה מאד עדינה בפרוזדור‪.‬‬
‫בדרך כלל פרפור פרוזדורים מוקדם ייראה גס יותר ומאד בלתי סדיר‪ -‬המשמעות היא שמדובר במשהו יחסית‬
‫חדש‪ ,‬אם הוא עדין ככל הנראה שזה נמשך הרבה זמן והפרוזדור כבר עייף‪ .‬הנטייה להפוך מישהו חזרה לסינוס‬
‫היא כאשר ההפרעה היא חדשה‪ ,‬כאשר היא כבר מתמשכת הסיכוי לריפוי הוא קטן‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫משמאל‪ -‬נראה א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬שבו רואים מאד יפה את גל ה‪ ,P -‬התופעה שרואים כאן היא ‪ -AV dissociation‬ההפרדה‬
‫היא בין העלייה לחדר‪ ,‬כל אחד מהם עובדים לחוד‪ ,‬המקור הוא החדר ועל כן מדובר בטכיקרדיה חדרית‪ .‬כאשר ה‪-‬‬
‫‪ P‬וה‪ QRS -‬לא הולכים יחד ככל הנראה מדובר בטכיקרדיה חדרית‪.‬‬
‫מימין‪ -‬נראה תרשים עם ‪ QRS‬רחב‪ ,‬יש קושי לראות את גל ה‪ P -‬אך ב‪ V2 -‬רואים איזה אי‪ -‬סדירות של הפרוזדור‬
‫שחוזרת על עצמה‪ -‬יש שם רמז לגלי ‪ P‬שהם לא סדירים‪ -‬הם האחראים לאי‪ -‬הסדירות ב‪ .QRS -‬הטכיקרדיה היא‬
‫חדרית‪.‬‬
‫פרפור חדרים‪ -‬בלתי סדיר בצורה בלתי סדירה‪ ,‬לחולה אין לחץ דם ודופק והוא לא בהכרה‪ ,‬הוא או לא נושם בכלל‬
‫או נושם בצורה קשה‪ ,‬הוא יכול לעשות תנועות קלוניות והתכווצויות‪ .‬הטיפול היחיד הוא שוק‪ ,‬אחרת הוא ימות‪.‬‬
‫האתיולוגיה‪ -‬הסיבה הכי שכיחה היא איסכמיה‪ ,‬לכן ראשית נרצה לדעת האם אין לחולה הליך איסכמי בלב‪ -‬חלק‬
‫מהשריר לא מקבל דם‪ ,‬הפעילות החשמלית היא לא טובה וזה מבלבל את הפעילות בכל החדר‪ .‬יותר חשוב מכך‪-‬‬
‫כאשר כלי דם נסגר ישנה איסכמיה בדקות הראשונות אך כאשר הוא נפתח ספונטאנית חלה רה‪ -‬פרפוזיה‪ ,‬כל‬
‫החומרים שמתחילים להתפרק בשריר משתחררים בגלל חידוש הזרימה‪ ,‬הם מתפזרים בכל הלב ועשויים לגרום‬
‫ל‪ .VF -‬מאמינים כי הסיבה במרבית החולים שעושים מוות פתאומי בבתיהם אינה האיסכמיה‪ ,‬אלא‪ ,‬הרה‪-‬‬
‫פרפוזיה‪ .‬ב‪ 80% -‬מהם נמצא חסימות בעורקים הכליליים‪ ,‬רק ב‪ 20% -‬נמצא סימני אוטם חריף‪.‬‬
‫כל המחלות האחרות‪ -‬הקרדיומיופתיות עשויות לגרום למוות פתאומי ו‪ ,VF -‬סיבות מטבוליות‪ ,‬תרופות ומחלות‬
‫ראשוניות של מערכת ההולכה‪ long QT syndrome, Brugada syndrome -‬וכו'‪.‬‬
‫לכל הפרעת קצב יש סובסטראט‪ ,‬טריגר וגורמים מסייעים )כמו איסכמיה(‪ -Wolf- Parkinson- White .‬מתאפיינת‬
‫ב‪ PR -‬קצר מאד ו‪ QRS -‬שהתרחב על חשבון ה‪ .PR -‬אם מורידים את התוספת הזאת ה‪ PR -‬וה‪ QRS -‬שניהם‬
‫הופכים להיות תקינים‪ .‬העלייה ב‪ QRS -‬נקראת גל דלתא‪ ,‬כיוון שהגל נראה כמו דלתא‪ .‬ישנה פרוצדורה לתיקון‬
‫שבה מפעילים אנרגיה ששורפת את הרקמה ורואים כי התופעה מסתדרת‪ -‬הרסנו את המסלול הבעייתי‪ ,‬זה לוקח‬
‫פחות מ‪ 3 -‬שניות‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר רוזנהק‪.‬‬
‫‪:Bradyarrhythmia‬‬
‫היסטורית‪ -‬ניתן לאבחן הפרעות קצב איטיות על פי הדופק העורקי )גל ה‪ (QRS -‬והדופק הורידי בצוואר )גל ‪.(P‬‬
‫נראה ‪ 4‬פעימות סינוס‪ ,‬בין הפעימה השלישית והרביעית יש מרחק גדול מאד‪ ,‬ישנו חוסר של פעימה ביניהן‪.‬‬
‫למעשה הקוצב לא עובד טוב‪ ,‬אם הפעימה החסרה הייתה בדיוק באמצע המשמעות היא שישנה חסימה ב‪AV -‬‬
‫‪ ,node‬כאן הבעיה היא בקוצב‪ .‬במקרה של חסימה הפעימה החסרה תהיה בדיוק במרכז בין שתי הפעימות‪.‬‬
‫‪ -AV block‬הבלוק יכול להיות ב‪ ,(AV nodal block) AV node -‬מתחתיו )‪ (infra- nodal block‬או במערכת ההולכה‬
‫)‪.(fascicular block‬‬
‫מחלקים זאת ל‪ -3 -‬כאשר רק ה‪ PR -‬מתארך מדובר בהולכה איטית )בעבר קראו לכך חסימה מדרגה ראשונה‪ ,‬אך‬
‫זו אינה חסימה כלל(‪ .‬בסוג השני‪) Moebitz I -‬משמאל( רואים כי ה‪ PR -‬הולך ומתארך עד שהוא נעלם‪ -‬ה‪ P -‬מופיע‬
‫ביחד עם ה‪ T -‬ו הוא לא עבר לחדר‪) -Infra- nodal block- Moebitz type II .‬מימין( ה‪ PR -‬זהים באורכם ופתאום‬
‫נעלמים‪ ,‬הפרוגנוזה היא פחות טובה כיוון שהבעיה היא אינפרא‪ -‬נודאלית‪ ,‬החולה ידרוש טיפול בשלב מסויים‪.‬‬
‫בתמונה אחרת רואים ששום אות לא עובר‪ ,‬אך ה‪ QRS -‬הוא צר‪ -‬ה‪ AV node -‬נותן את הקצב לחדר‪ ,‬והוא יותר‬
‫איטי‪ .‬העלייה ממשיכה לפי קצב סינוס ללא כל קשר‪ .AV dissociation -‬כאן העלייה היא שמהירה ולא החדר‪.‬‬
‫‪ -Fascicular block‬ה‪ QRS -‬התרחב ולכן המקור הוא מערכת ההולכה הנמוכה יותר‪ .‬לפי רוחב ה‪ QRS -‬ב‪AV -‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ block‬יודעים מהיכן הוא מגיע מה‪ AV node -‬או מתחתיו‪ .‬מסתכלים על שלושה לידים‪ -L1, V1, V6 -‬אם אחד מהם‬
‫לא קיים ניתן להגדיר ‪ .BBB‬ב‪ RBBB -‬נראה ב‪ S L1 -‬עמוק ורחב‪ ,‬ב‪ V1 -‬נראה ’‪ RSR‬עם ‪ T‬הפוך וב‪ V6 -‬נראה ‪QRS‬‬
‫רחב ועמוק‪ ,‬כמו ב‪ .L1 -‬שלושת הלידים חייבים להתאים‪.‬‬
‫ב‪ LBBB -‬רואים ב‪ R L1 -‬רחב מאד בלי ‪ Q‬ו‪ .S -‬ב‪ V1 -‬יש ‪ S‬רחב ועמוק וב‪ V6 -‬יש ‪ R‬גדול )כמו ב‪.(L1 -‬‬
‫ל‪ 1 -‬ל‪ 250 -150 -‬מיליון איש יש בעיה בסינוס )‪ 80% -70%‬מההשתלות של קוצב לב(‪ ,‬ל‪ 1 -‬ל‪ 60 -35 -‬מיליון‬
‫איש יש ‪ AV block‬אשר דורש השתלת קוצב )‪ 30% -20%‬מההשתלות של קוצב לב(‪.‬‬
‫קלינית‪ -‬החולה יראה קוצר נשימה‪ ,‬עילפון‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬חולשה‪ ,‬הפרעות נוירולוגיות‪ ,‬הפרעות קצב נוספות‬
‫הנובעות מהברדיקרדיה‪ .‬שלוש הסיבות העיקריות לעילפון‪ -‬מחלות של הסינוס‪ ,‬הפרעות בגופים הקרוטידים‬
‫וסינקופה נוירוקרדיוגני )ואגאלי(‪ .‬גם הפרעות המודינאמיות‪ AV block ,‬מלא וטכיארריתמיות הם בעלי חלק קטן‬
‫בהתעלפויות‪.‬‬
‫‪ -Neurocardiogenic syncope‬קורה בדרך כלל כאשר האדם עומד ולא זז‪ ,‬הדם מצטבר בורידי הרגליים‪ ,‬החדר‬
‫הימני לא מתמלא טוב ולכן הוא מתכווץ בצורה חזקה מאד על ריק‪ .‬הואגוס‪ ,‬שנמצא באיזור מרגיש את ההתכווצות‬
‫החזקה‪ ,‬הוא מעביר את האינפורמציה לחדר הרביעי במוח ל‪ -nucleus ambiguous -‬אשר מפעיל את המערכות‬
‫הסימפטטית והפארא‪ -‬סימפטטית‪ .‬הואגוס מוריד את האינפורמציה להאטת הקצב והמערכת הסימפטטית‬
‫הפריפרית גורמת לואזודילטציה ארטריולארית בעורקים הפרה‪ -‬קאפילריים‪ -‬לכן לא מגיע דם לעור והוא הופך‬
‫חיוור‪ ,‬הדופק ולחץ הדם יורדים והחולה מתעלף‪ .‬העור קר והאישונים רחבים מאד‪ ,‬החולה חש בחילה ללא הקאה‪-‬‬
‫זה טיפוסי‪.‬‬
‫הבדיקה נעשית ב‪ ,tilt test -‬מעלים את השולחן‪ ,‬בודקים את לחץ הדם והדופק והחולים שנוטים לכך מתעלפים‪.‬‬
‫זאת הגזמה של הליך פיזיולוגי‪ .‬לרוב מדובר באנשים צעירים שבמשך הזמן זה עובר להם‪ -‬לפחות ל‪ 99% -‬מהם‪.‬‬
‫אצל נשים זה בדרך כלל נעלם בהיריון‪ .‬יש אנשים שזה נמשך אצלם עד גיל מבוגר‪ ,‬מעל גיל ‪ 40‬יש אינדיקציה‬
‫לקוצב‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה תוצאות של ‪ -TTT‬רואים קצב סינוס‪ ,‬לאחר מכן נראה כאילו ניתקנו את החולה מהמוניטור‪ ,‬הדופק נעלם‪.‬‬
‫תופעה של ‪ AV block‬היא נדירה‪ .‬המקרים הללו הם קיצוניים‪.‬‬
‫קוצב לב‪ -‬הטיפול היחידי לברדיקרדיה‪ ,‬לא קיים טיפול אחר‪ .‬יש לו אלקטרודה אחת שנכנסת לפרוזדור‪ ,‬שנייה‬
‫שנכנסת לחדר ויש סינכרוניזציה שלהן‪ .‬יש לו מחשב קטן שיודע להתאים את עצמו‪ ,‬עוקב אחרי הדופק‪ -‬אם אין‬
‫דופק הוא קובע את הקצב ואם יש הוא לא יעשה זאת‪ .‬הוא יודע להתאים את הקצב למצב הפיזיולוגי‪ .‬נרצה‬
‫שהקצב יפול לאט מערכים גבוהים לנמוכים‪ ,‬גם זה אפשרי‪ .‬ניתן גם לחבר את הקוצב לחדר השמאלי וכך לקצב‬
‫אותו‪ -‬תהיה סינכרוניזציה בין החדר הימני לשמאלי‪ -‬קוצב דו‪ -‬חדרי שמושתל בטיפול שנקרא ‪re-‬‬
‫‪.synchronization‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר מיכאל אילן‪.‬‬
‫‪:Pharmacologic treatment of arrhythmia‬‬
‫הטיפול התרופתי בהפרעות קצב איטיות‪:‬‬
‫אין‪ ,‬כל מה שניתן לעשות זה להימנע ממתן תרופות העלולות להחמיר את המצב כמו חוסמי ביטא‪ ,‬נוגדי סידן‪,‬‬
‫חלק מהתרופות האנטי‪ -‬ארריתמיות‪ .‬זמנית ניתן לתת טיפול תרופתי על ידי אטרופין שימנע את ההשפעה‬
‫הואגאלית על הלב‪ .‬ניתן לתת תרופות שיגבירו את הפעילות הסימפטטית לטווח הקצר‪.‬‬
‫הטיפול התרופתי בהפרעות קצב מהירות‪:‬‬
‫יש לנו מספר קבוצות של תרופות אנטי‪ -‬ארריתמיות‪ -class I -‬מקבוצת חסמי תעלות הנתרן‪ -‬מעכבות את שלב ‪0‬‬
‫של פוטנציאל הפעולה‪ -class 2 ,‬חסמי ביטא‪ -class 3 ,‬תרופות המאריכות את פוטנציאל הפעולה על ידי עיכוב‬
‫תעלות האשלגן ואחרות‪ -class 4 ,‬חסמי תעלות סידן‪ -class 5 ,‬אדנוזין ו‪digoxin -digitalis glycosides ,ATP -‬‬
‫ונגזרותיו‪.‬‬
‫‪ -Class 1 drugs‬נוגדי תעלות נתרן‪ ,‬מחלקים אותם ל‪ 3 -‬קבוצות‪-quinidine, procainamide & disopyramide -1A -‬‬
‫מאריכות את ה‪ -1B ,QT -‬מקצרות את ה‪ -1C ,lidocaine, mexiletine & phenytoin -QT -‬אינן משנות את ה‪-QT -‬‬
‫‪ .flecainide & propafenone‬כל התרופות מקבוצה זו משפיעות על שלב ‪ 0‬של פוטנציאל הפעולה על ידי עיכוב‬
‫תעלות הנתרן‪.‬‬
‫‪ -Class 2 drugs‬חסמי ביטא‪ -‬יש הרבה סוגים שנבדלים במשך הפעולה שלהם‪ ,‬בהיותם ביטא סלקטיביים‪-‬‬
‫משפיעים יותר על הלב ופחות על הריאות ועל כלי הדם‪ .‬ביניהן‪.propranolol, atenolol, metoprolol etc. -‬‬
‫‪ -Class 3 drugs‬תרופות שעובדות בעיקר על תעלות האשלגן‪ -‬מאריכות את הרה‪ -‬פולריזציה ופוטנציאל הפעולה‬
‫ולא משפיעות על כושר ההתכווצות של הלב‪.amiodarone, sotalol, beritilium & dronedarone -‬‬
‫הבעיה עם חלק גדול מהתרופות האנטי‪ -‬ארריתמיות היא פרו‪ -‬ארריתמיה‪ -‬אותן תרופות שיכולות למנוע הפרעות‬
‫קצב יכולות גם לעודד אותן‪ -‬תרופות מקבוצה ‪) 1A, 3‬קינידין‪ ,‬פרוקאינמיד‪ ,‬סוטלול( יכולות לדכא הפרעות קצב‬
‫קלות ולא מסוכנות ולגרום להפרעות קצב מסכנות חיים‪ .‬תרופות המאריכות ‪) QT‬קינידין ודומיו(‪ -‬גורמות להפרעת‬
‫קצב בשם ‪ -torsades de pointes‬ה‪ QT -‬משנה את צורתו והוא יכול להידרדר לכדי פרפור חדרים‪.‬‬
‫מכאן שהתרופות מקבוצה ‪ 1A, 1C‬ורוב התרופות מקבוצה ‪) 3‬בעיקר הסוטולול והדרונדרון( אסורות לאנשים עם‬
‫מחלת לב אורגנית כיוון שיש סיכון ניכר למחלת לב ארריתמית‪ .‬חולים אלה יכולים לקבל רק אמיודארון שכמעט ולא‬
‫גורמת להפרעת קצב‪.‬‬
‫‪:Paroxysmal supraventricular tachycardia- PSVT‬‬
‫טכיקרדיה על‪ -‬חדרית סדירה‪ ,‬מהווה מטרד אך אינה מסכנת חיים‪ .‬טיפול אקוטי‪ -‬אם היא מאד מהירה והחולה לא‬
‫יציב המודינאמית ניתן לתת מכת חשמל מסונכרנת על ה‪ ,QRS -‬זהו טיפול שטוב לכל הפרעות הקצב‪ .‬כאשר‬
‫הפרעת הקצב היא סדירה ניתן לעשות ‪ carotid massage‬שמגדיל השפעה ואגאלית וגורם להפסקה של ה‪AVN -‬‬
‫במשך פעימה אחת‪ .‬ישנם גירויים ואגאליים אחרים‪ -‬לחץ בבטן )התנועה על שם ‪ ,(valsalva‬מים קרים על הפנים‬
‫או תרופות למיניהן‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫מבחינה תרופתית‪ ,‬ניתן לתת אדנוזין בפוש מהיר מאד‪ ,‬זמן מחצית החיים שלה קצר ביותר‪ ,‬היא מפסיקה את‬
‫הטכיקרדיה‪ ,‬תרופות אפשריות אחרות הן ‪ ,ADP‬ורפמיל‪ ,‬חסמי ביטא ודיגוקסין וכן הלאה‪ .‬אדנוזין הינה תרופת‬
‫הבחירה‪.‬‬
‫האדנוזין הוא ואגוטוני ואנטי‪ -‬אדרנרגי‪ ,‬הוא מדכא את כניסת הסידן לתאים‪ ,‬משפר את ההולכה של אשלגן ומאט‬
‫מאד את ההולכה ב‪ ,AVN -‬כך הוא מפסיק את הפרעת הקצב‪ .‬יש לו תופעות לוואי והוא תמיד גורם להרגשה של‬
‫חום בפנים‪ ,‬בחילה‪ ,‬חולים עם אסתמה לא יכולים לקבל אותו‪ -‬הוא מגביר ברונכוספזם‪ .‬זמן מחצית החיים הוא‬
‫שניות והפרעת הקצב חולפת‪.‬‬
‫הטיפול הכרוני לחולים שסובלים מאירועי טכיקרדיה על‪ -‬חדרית‪ -‬אם הם מעטים ונסבלים היטב‪ ,‬אפשר להסביר‬
‫לחולה מהי הבעיה‪ ,‬ללמד אותו לעשות וולסווה ולא לתת טיפול מעבר לכך‪ .‬אם האירועים הם שכיחים ופוגמים‬
‫באיכות חיי החולה ישנן אפשרויות תרופתיות‪.‬‬
‫התרופות שניתן לתת הן נוגדי סידן או חסמי ביטא‪ ,‬אפשר לתת לחולה את התרופה בכיס והוא יטול אותה רק‬
‫בזמן התקף‪ .‬ניתן גם לתת לו תרופות מקבוצה ‪ 1a, 1c, 3‬או ללכת לאבלציה‪ -‬פעולה פולשנית‪ .‬בתסמונת על שם‬
‫‪ -Wolf- Parkinson- Wight‬שבה קיים קשר נוסף בין העליות לחדרים במסלול אקססורי‪ ,‬אין לתת דיגוקסין או נוגדי‬
‫קלציום כיוון שהם עשויים להאיץ את ההולכה דרכו‪.‬‬
‫‪:Atrial fibrillation & flatter‬‬
‫אחת הבעיות במצבים אלה היא שתיתכן יצירת קרישים בעלייה השמאלית‪ ,‬הם עלולים להינתק ולהגיע בעיקר‬
‫למוח‪ -‬זוהי הסכנה העיקרית‪ .‬כמו כן‪ ,‬תיתכן החמרה של אי‪ -‬ספיקת לב במספר מנגנונים‪ -‬למשל אובדן ההתכווצות‬
‫העלייתית וכו'‪ .‬בגלל הסכנה של יצירת קרישים יש לתת נוגדי קרישה פחות או יותר לכל החולים למעט חולים‬
‫צעירים ובריאים‪.‬‬
‫הטיפולים בפרפור מתחלקים ל‪ -rate control -‬הם מאיטים את הקצב אך הפרפור נשאר או ל‪-rhythm control -‬‬
‫הם שומרים את קצב הסינוס על ידי תרופות או פרוצדורות‪.‬‬
‫נוגדי קרישה‪ -‬ישנם קריטריונים להערכת הסיכון של החולה ליצירת קרישים‪ -CHADS -‬אי‪ -‬ספיקת לב )‪ ,(C‬יתר לחץ‬
‫דם )‪ ,(H‬גיל מעל ‪ ,(A) 75‬סכרת )‪ ,(D‬אירוע מוחי קבוע או חולף בעבר )‪ .(S‬כל גורם ב‪ CHAD -‬מזכה בנקודה אחת‬
‫בעוד שה‪ S -‬מזכה ב‪ 2 -‬נקודות‪ .‬הסיכון השנתי לאירוע מוחי‪ -‬אם אין אף גורם הוא בסביבות ‪ ,2%‬אם יש ‪ 4‬גורמים‬
‫זה כבר יכול להגיע ל‪ 10% -‬סיכון‪ .‬כאשר החולה צבר את כל ה‪ 6 -‬נקודות הסיכון נע ל‪ 15% -‬ומעלה‪.‬‬
‫אם אין אף גורם סיכון או שלא נותנים שום טיפול או שנותנים אספירין‪ ,‬אם יש גורם סיכון אחד נותנים אספירין או‬
‫נוגד קרישה‪ -‬וורפרין במטרה לשמור ‪ INR‬של ‪ 3 -2‬על פי רצון החולה‪ ,‬יכולת הניטור וכו'‪ ,‬אם יש יותר משתי נקודות‬
‫חייבים לתת נוגד קרישה‪ .‬הוורפרין הוכח בהמון מחקרים כיעיל למניעת ‪ ,stroke‬האספירין הוא מעט יותר שנוי‬
‫במחלוקת בעניין זה‪ ,‬הוא מקטין את הסיכון אבל הוא לא הכי יעיל‪.‬‬
‫חולים עם קונטרא‪ -‬אינדיקציות לוורפרין‪ -‬כאלה שדיממו לתוך המוח או למקומות אחרים בצורה שלא ניתן‬
‫להשתלט על הדימום‪ ,‬חולים שנוטים ליפול ולהיחבל וחולים שלא ניתן לנטר בצורה טובה באמצעות ה‪.INR -‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫לאחרונה נכנסו שלוש תרופות חדשות שיכולות להחליף את הקומדין‪ -‬דביגטרן‪ -‬מעכב טרומבין‪ ,‬ריברוקסבן‪ -‬מעכב‬
‫פקטור ‪ Xa‬ואפיקסבן‪ ,‬אין צורך לנטר אותן‪ .‬הקונטרא‪ -‬אינדיקציות הן זהות‪.‬‬
‫בשביל האנשים עם הקונטרא‪ -‬אינדיקציות ישנה פעולה פולשנית‪ -‬הקרישים נוצרים באוזנית העלייה‪ ,‬אפשר‬
‫להכניס לתוכה התקן שסותם אותה )‪ ,(PLAATO‬אז לא יווצרו בה קרישים‪.‬‬
‫יתר הטיפול יכול להיות האטת התגובה החדרית )‪ (rate control‬או ניסיון לשמור את החולה בקצב סינוס ) ‪rhythm‬‬
‫‪.(control‬‬
‫נעשה מחקר שלקח חולים עם פרפור פרוזדורים וחילק אותם ל‪ ,rate control & rhythm control -‬אצל החולים‬
‫ששמרו בסינוס הייתה מעט יותר תמותה‪ ,‬איכות החיים הייתה זהה‪ .‬מכאן ששתי הדרכים הן טובות ולגיטימיות‪.‬‬
‫תרופות הניתנות לצורכי ‪ -rate control‬חסמי ביטא‪ ,‬חסמי תעלות סידן ודיגוקסין‪.‬‬
‫תרופות הניתנות ל‪ -rhythm control -‬מ‪ -1a -class 1 -‬קינידין‪ ,‬פרוקאינאמיד‪ ,‬דיספיראמיד‪ -1c ,‬פלקאיניד‪,‬‬
‫פרופפנון‪ -class 3 ,‬אמיודארון‪ ,‬סוטלול‪ ,‬דרונדרון‪.‬‬
‫הבעיה היא שהתרופות מקבוצה ‪ 1a, 1c‬הן בעלות קונטרא‪ -‬אינדיקציה לחולים עם מחלת לב איסכמית‪ .‬נותרנו עם‬
‫אמיודארון‪ -‬הוא יעיל יותר מיתר התרופות‪ ,‬יש לו הרבה מאד תופעות לוואי‪ -‬החמורה ביותר היא פגיעה ריאתית‪,‬‬
‫בתירואיד‪ ,‬תת‪ -‬פעילות של בלוטת התריס‪ ,‬ברדיקרדיה‪ ,AV block ,‬פגיעה בכבד‪ ,‬פגיעה נוירופתית‪ ,‬הפרעות‬
‫בראייה‪ ,‬משקעים בקרנית‪ ,‬כ‪ 30% -‬שנוטלים את התרופה מפסיקים ליטול אותה מסיבה כזו או אחרת‪.‬‬
‫‪:Ventricular tachycardia‬‬
‫‪ VT‬בנוכחות מחלת לב איסכמית‪ ,‬היפרטרופית הוא בעל פרוגנוזה גרועה גם כיוון שהוא עלול להיות קטלני וגם‬
‫בגלל אי ספיקת לב‪ VT .‬פולימורפי )שמשנה את צורתו מפעימה לפעימה( ללא מחלת לב אורגנית או אחיד עם‬
‫מחלת לב אורגנית יכול להידרדר לכדי פרפור חדרים‪.‬‬
‫טיפולים למניעת ‪ -VT‬בוצע מחקר גדול שבו לקחו חולים ‪ post- MI‬עם תפקוד ירוד של החדר השמאלי שהראו‬
‫הרבה פעימות מוקדמות חדריות בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬ונתנו להם תרופות שהורידו את שכיחותן )אנקאיניד\ פלקאיניד( לעומת‬
‫פלצבו‪ .‬במעקב של ‪ 14‬חודשים התברר כי התמותה אצל אנשים שקיבלו את התרופות )שלכאורה היו יעילות(‬
‫הייתה גבוהה פי ‪ 3‬לעומת התמותה אצל הנבדקים שנטלו פלצבו‪ ,‬הסיבה לכך הייתה אפקט פרו‪ -‬ארריתמי‪ ,‬לכן אין‬
‫לתת אותן לחולים הללו‪.‬‬
‫ההתפלגות של העקומות הייתה לאורך כל הדרך‪ -‬כלומר‪ ,‬אי אפשר לתת את התרופה ולנטר את החולה ואם הכל‬
‫בסדר להמשיך אותה כי ההפרעה עשוייה להתפתח בהמשך‪.‬‬
‫מסקנות‪ -‬התרופות מ‪) class 1 -‬קינידין‪ ,‬פרוקאינאמיד‪ ,‬פלקאיניד‪ ,‬פרופפנון( כולן אסורות למתן לצורכי הגנה מפני‬
‫הפרעת קצב לחולים במחלת לב אורגנית‪ .‬הבשורה הטובה היא שאמיודארון אינה מעלה את התמותה‪ ,‬אבל היא‬
‫גם אינה מורידה אותה‪ .‬ואפשר לתת אותה לחולים עם ‪ .AF‬הפיתרון היחיד‪ ,‬אם כן‪ ,‬הוא דפיברילטור מושתל‪.‬‬
‫לגבי חולה עם חשד ל‪ -VT -‬אם הוא במצב המודינאמי גרוע יש לתת לו שוק באופן מיידי‪ ,‬אם המצב שלו סביר ניתן‬
‫לתת לו אמיודארון תוך ורידי ואם גם זה לא עוזר ניתן לו הרדמה ושוק‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר מיכאל אילן‪.‬‬
‫‪:Non- pharmacologic treatment of cardiac arrhythmia‬‬
‫קוצב לב הוא הפיתרון היחיד להפרעות קצב איטיות‪ .‬ישנם מספר סוגים של קוצבים‪ -‬קוצב חיצוני‪ -‬נותן מכה‬
‫שמגרה את הלב‪ ,‬זה משפר את מצבו של חולה שהוא לא יציב המודינאמית‪ .‬קיים גם קוצב זמני שנכנס דרך הוריד‬
‫ונותן את האות החשמלי לחדר‪.‬‬
‫אם החולה דורש קוצב באופן כרוני כמובן שנשתיל לו קוצב‪ .‬הפרוצדורה‪ -‬דוקרים את הוריד התת‪ -‬בריחי או את ה‪-‬‬
‫‪ ,cephalic vein‬יוצרים כיס לקוצב מתחת לעור‪ ,‬רואים לאן עוברות האלקטרודות בשיקוף ומחברים אותן לחדר‬
‫ולעלייה ימין‪ ,‬סוגרים‪ .‬הקוצב נותן גירוי חשמלי שמפעיל את המדור שבו הוא נמצא‪ ,‬הוא גם מרגיש את הפעילות‬
‫החשמלית העצמונית של המדור‪ ,‬אם היא קיימת הוא לא מקצב‪.‬‬
‫קצה האלקטרודה טעון שלילית‪ ,‬ברגע שיש גירוי חשמלי שלילי בחוץ הפוטנציאל מתאפס בין חוץ לתוך התא‪ ,‬נוצר‬
‫פוטנציאל פעולה שמתפשט מאותה נקודה לכל מקום בשריר‪ .‬לגירוי יש רוחב ועוצמה מסויימת‪ .‬הקוצב גם מרגיש‬
‫את הפעילות החשמלית בתוך הלב במקום בו יושבת האלקטרודה‪.‬‬
‫הגירויים החשמליים מולכים על ידי האלקטרודה‪ ,‬היא ננעצת בטרבקולות של החדר הימני על ידי מעין סנפירים‪.‬‬
‫היא בנויה משכבה מוליכה‪ -‬בידוד‪ -‬שכבה מוליכה נוספת‪ -‬בידוד‪.‬‬
‫יש לנו קוד מסויים אשר מעיד על פעולת הקוצב‪ -‬האות הראשונה מציינת מה הקוצב מקצב‪ ,‬האות השנייה מציינת‬
‫את המיקום שבו הוא מרגיש פעילות‪ -‬חדר‪ ,‬עלייה או שניהם ומה הוא עושה‪ -‬מעכב פעילות או גורם לה‪ .‬יש אות‬
‫רביעית שמעלה את הדופק‪ -‬אם לחולה יש קצב סינוס איטי והוא צריך יותר פעילות במאמץ‪ ,‬קיים מנגנון המעלה‬
‫את הקצב‪.‬‬
‫נראה קוצב שיושב בעלייה‪ ,‬מקצב רק אותה ואם היא פועלת עצמאית הוא שותק‪ -AAI -‬עלייה‪ ,‬עלייה‪ ,‬שקט‪ .‬יש‬
‫קוצב שיושב רק בחדר‪ -‬הוא חש האם יש או אין פעילות‪ -Four states of dual chamber pacing .‬קוצב שיושב גם‬
‫בעלייה וגם בחדר‪ ,‬אם הוא קיצב את העלייה והייתה פעילות חדרית לאחר מכן‪ ,‬הוא לא יקצב את החדר‪ ,‬אם‬
‫הייתה פעילות עלייתית עצמית ולא פעילות חדרית‪ ,‬הוא חש את הפעילות בעלייה ומקצב את החדר‪ .‬אם יש גם‬
‫פעילות עלייתית וגם פעילות חדרית‪ ,‬הקוצב שותק‪.‬‬
‫סה"כ‪ ,‬אם הבעיה של החולה היא בסינוס‪ ,‬יש לו צורך בקוצב שיכול לקצב את העלייה‪ ,‬לרוב זה מספיק אך החולה‬
‫יכול לפתח ‪ AV block‬ולכן שמים קוצב שמקצב גם את החדר‪ -VDD .‬מקצב את החדר אך יכול לחוש את הפעילות‬
‫שלו ושל העלייה‪ .‬אם החולה ב‪ chronic AF -‬והדופק שלו איטי אין צורך להתייחס לעלייה כי היא באי ספיקה ויש‬
‫צורך באלקטרודה שתקצב רק את החדר‪.‬‬
‫טיפול לא פרמקולוגי בטכיקרדיות‪:‬‬
‫‪:ICD- implantable cardioverter defibrillator‬‬
‫מכשיר המשמש למניעה של מוות פתאומי במקרים של ‪ VT‬ו‪ ,VF -‬למניעה או טיפול בהפרעות קצב על‪ -‬חדריות‬
‫ישנה אפשרות של אבלציה‪.‬‬
‫‪ -ICD‬דומה לקוצב ונמצא מתחת לעור‪ ,‬יש לו אלקטרודה שמחוברת לחדר ולעלייה‪ ,‬המכשיר נותן מכת חשמל בין‬
‫שני הסלילים שיפסיקו את הפרעת הקצב המהירה‪ .‬קצה האלקטרודה נמצא בחדר‪ ,‬הוא חש פעילות מהירה שלו‬
‫לפרק זמן מסויים ואז פועל‪ -VT .‬ניתן לנסות לשבור את המעגל על ידי קיצוב מהיר יותר‪ ,‬אז הטכיקרדיה תיפסק‪,‬‬
‫אם זה לא הולך הוא יכול לתת מכת חשמל‪ -VF .‬הוא נותן מכת חשמל בלבד כי הקצב הוא מהיר ביותר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫כל ‪ ICD‬שכזה הוא גם קוצב‪ .‬המכשיר מזהה הפרעת קצב ורושם כל אירוע בעייתי‪ -‬רואים שהתחילה טכיקרדיה‬
‫חדרית‪ ,‬המכשיר נתן שוק ויש חזרה לקצב תקין‪.‬‬
‫אינדיקציות‪ -‬ניתן את ה‪ ICD -‬למניעה שניונית‪ -‬לחולים שכבר הייתה להם הפרעת קצב מסוכנת לא מסיבה הפיכה‪-‬‬
‫למשל אם הם קיבלו מכת חשמל או בעת ‪ AMI‬אין לנו צורך בו‪ ,‬אך אם הלב הוא פגוע והחולה עבר הפרעת קצב‬
‫קטלנית שממנה הוא התאושש‪ ,‬הוא צריך מכשיר כיוון שישנם אחוזי הישנות גבוהים‪ .‬למניעה ראשונית‪ -‬בחולים‬
‫המועדים להפרעות קצב קטלניות‪ ,‬בראש ובראשונה חולים עם תפקוד ירוד במידה קשה של החדר השמאלי שהם‬
‫לא באי ספיקת לב קשה ביותר‪ ,‬כיוון שאז אם החולה לא ימות מהפרעת קצב הוא ימות מאי ספיקת לב ולכן אין‬
‫טעם להשתיל לו את המכשיר‪.‬‬
‫הבעיה היא שהחולים שהם בסיכון להפרעת קצב מהווים מיעוט מכלל החולים שבסופו של דבר יסבלו ממוות‬
‫פתאומי‪ .‬מעל ‪ 50%‬מהחולים שמתים פתאום או שלא היו ידועים קודם כסובלים ממחלת לב כלשהי או שהם היו‬
‫מוגדרים בסיכון נמוך‪ .‬לכן לא הייתה להם אינדיקציה קודם ל‪ ,ICD -‬גם אצל האנשים אשר מקבלים אותו למניעה‬
‫ראשונית לא בהכרח נראה בסופו של דבר הפרעת קצב‪.‬‬
‫‪:Ablations for treating arrhythmia‬‬
‫המנגנון של הפרעות קצב הוא בדרך כלל ‪ ,re- entry cycle‬כאן מדובר ב‪ -automaticity -‬מעגל בתוך הלב‪ .‬המטרה‬
‫של האבלציה היא הרס של חלק מרקמת שריר הלב שחיונית או ליצירת או להמשך ההפרעה‪ .‬האנרגיה בה אנו‬
‫משתמשים היא אנרגית חום )‪ ,radiofrequency‬כמו של מיקרוגל(‪ ,‬היא מועברת באלקטרודה אשר מחממת את‬
‫האיזור שקרוב לקצה שלה‪ .‬החום הכי גדול הוא לא בנקודת המגע‪ ,‬אלא‪ ,‬מעט יותר עמוק‪.‬‬
‫ההפרעות המטופלות באבלציה‪ -‬המחלה הכי נפוצה היא ‪ -AV nodal reentry‬אחוזי ההצלחה עומדים על ‪,95%‬‬
‫‪ WPW‬או ‪ -SVT‬גם להן ישנם אחוזי הצלחה ניכרים‪ ,‬רפרוף פרוזדורים מהסוג האופייני‪ -‬שיעורי ההצלחה הם יותר‬
‫נמוכים‪ ,‬טכיקרדיה עלייתית‪ -‬גם כאן שיעורי ההצלחה אינם גבוהים‪ ,‬טכיקרדיה חדרית‪ -‬שיעורי הצלחה גבוהים‬
‫במידה ומדובר בלב תקין והרבה יותר קטנים בלב שאינו תקין‪ .‬ישנה אפשרות‪ ,‬בחלק מהמקרים של פרפור‬
‫פרוזדורים‪ ,‬לטפל באבלציה עם שיעורי הצלחה של ‪.70%‬‬
‫מחדירים אלקטרודות למקומות שונים בלב‪ ,‬מקבלים מהן רישום חשמלי‪ ,‬יש אלקטרודות המחוברות לגנרטור‪,‬‬
‫נותנים צריבה לאיזור שבחרנו‪ .‬בזמן הצריבה עצמה ניתן לראות כבר את השינוי‪.‬‬
‫צריבה לטיפול בפרפור פרוזדורי ם‪ -‬בחולים שסובלים בעיקר מפרפור התקפי שהם בעלי לב נורמאלי מבחינה‬
‫מבנית‪ .‬הרבה פעמים הסיבה לפרפור היא פעילות של מקורות הנמצאים בורידי הריאות‪ -‬שרוולים של מיוקרד‬
‫שנכנסו מהעלייה לורידי הריאות‪ .‬במקרים אלה צורבים מסביב לורידי הריאות‪ ,‬מקיפים אותם וכך הוריד מבודד‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫זה לא מחוסר סיבוכים‪ -‬תיתכן היצרות של הורידים הריאתיים‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬תסחיפים‪ ,‬הסיכון הוא קטן אך התוצאה‬
‫עלולה להיות חמורה ביותר‪ .‬אם האלקטרודה דוקרת את העלייה ועוברת לוושט תיווצר פיסטולה ותהיה כניסה של‬
‫חומר מזוהם ללב‪ -‬סיבוך קטלני‪.‬‬
‫שיטה חדשה לבידוד ורידי הריאות‪ -‬הקפאה‪ ,‬לוקחים בלון על קטטר ומעבירים אותו מהעלייה הימנית לשמאלית‬
‫על ידי דקירה דרך המחיצה‪ ,‬סותמים איתו את הוריד הריאתי ומקפיאים אותו לכמה דקות‪ -‬יש נזק לכל היקף הוריד‬
‫ולכן גירויים מתוכו לא יכולים לעבור לעלייה‪ .‬זה יעיל לחולים שהבעיה שלהם היא פרפור פרוזדורים התקפי ולא‬
‫כרוני‪ ,‬שהלב שלהם הוא בסה"כ תקין‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר מיקי אילן‪.‬‬
‫‪:Basic ECG strips‬‬
‫‪ -1‬קצב תקין‪ ,‬סדיר ונורמאלי‪ -‬יש גל ‪ ,P‬לאחריו ‪ ,QRS‬ה‪ PR -‬הוא תקין‪ ,‬הקצב אינו מהיר או איטי מידי‪ .‬לחישוב‬
‫הדופק סופרים את מספר המשבצות הגדולות בין ה‪ ,QRS -‬מחלקים ‪ 300‬במספר המשבצות‪ -‬כאן יש ‪ 4‬משבצות‪,‬‬
‫‪ 300\ 4‬הוא ערך תקין‪.‬‬
‫‪ -2‬רואים ברדיקרדיה ממקור הסינוס‪ ,‬יש הרבה זמן בין הפעימות‪ .‬הקצב הוא בסביבות ה‪.40 -‬‬
‫‪ -3‬סינוס טכיקרדיה עם קצב שמקורו בסינוס‪.‬‬
‫‪ -4‬המקור הוא הסינוס‪ ,‬הוא לא סדיר‪ -‬מהיר או איטי יותר‪ ,‬זה נקרא סינוס ארריתמיה‪ ,‬תופעה זו היא שפירה בדרך‬
‫כלל ומופיעה עם הנשימה‪ ,‬בעיקר בצעירים‪.‬‬
‫‪ -sinus arrest -5‬הוא נעצר משום מה‪ ,‬זה יכול להיות בגלל מחלה שלו או בהשפעה ואגאלית שמאיטה אותו מאד‪.‬‬
‫‪ -6‬ה‪ QRS -‬תקין ולכן המקור הוא בעלייה‪ ,‬יש גלי ‪ P‬לא נורמאליים שבאים לפני הגל שמפעיל את החדר‪ ,‬יש לו‬
‫צורה אחרת ומקורו ממוקד כלשהו בעלייה‪ -Premature arterial contractions- PAC’s .‬פעימות מוקדמות‪ ,‬יש אותן‬
‫כמעט לכל בן אדם‪ ,‬יש כאלה שמרגישים אותן ויש כאלה שלא‪ .‬הלב לא מספיק להתמלא כי הפעימה באה מוקדם‪,‬‬
‫הוא מתכווץ ולא מזריק כמות גדולה של דם ולכן ישנו חוסר של פעימה‪ ,‬הפעימה הבאה ארוכה יותר וחזקה יותר‪-‬‬
‫אותה מרגישים‪.‬‬
‫‪ -atrial flatter -7‬יש פעילות עלייתית מאד מאד סדירה‪ ,‬ה‪ QRS -‬צרים ותקינים ומקורם מהעלייה‪ .‬הקצב החדרי‬
‫יכול להיות סדיר או לא סדיר בתלות ב‪ .AV node -‬ישנם מצבים בהם הוא מוליך כל פעימה רביעית‪ ,‬יותר שכיח‬
‫שהוא יוליך כל פעימה שנייה‪ .‬לאי סדירות הזו יש סה"כ מכנה משותף‪ .‬המקור הוא מעגל ‪ re- entry‬בתוך העלייה‪,‬‬
‫הצורה הקלאסית היא סביב הטבעת של המסתם הטריקוספידאלי‪ ,‬ניתן לשרוף איזור מסויים במעגל והעניין נפטר‪.‬‬
‫‪ -8‬פרפור פרוזדורים‪ -‬הקצב החדרי לא סדיר‪ ,‬ה‪ QRS -‬צרים‪ ,‬ביניהם לא ניתן לראות גלי ‪ P‬ברורים‪ -‬יש רעד‬
‫שלעיתים הוא יותר גס‪ ,‬ולעיתים יותר עדין‪ .‬ב‪ flatter -‬הקצב יכול להיות סדיר או לא סדיר‪ ,‬כאן הוא תמיד יהיה‬
‫בלתי סדיר לחלוטין‪.‬‬
‫‪ -9‬ברדיקרדיה‪ ,‬גלי ה‪ P -‬הפוכים והמקור הוא לא הסינוס‪ ,‬הוא לא מתפקד מספיק טוב כי מה שקובע את הקצב‬
‫הוא מה שעובד הכי מהר‪ ,‬המשמעות היא שהסינוס איטי יותר‪ .‬המקור יכול להיות מקור נמוך בעלייה‪ ,‬ההתפשטות‬
‫של הגירוי היא מלמטה למעלה ולכן הגל התהפך‪ .‬המקור יכול להיות איזור גבוה ב‪ AV node -‬והגירוי מתפשט בו‬
‫זמנית לעלייה ולחדר‪ ,‬אך מגיע קודם לעלייה ואז לחדר‪.nodal rhythm or low atrial rhythm -‬‬
‫‪ -10‬הקצב נקבע מה‪ ,AV node -‬הסינוס הוא מאד איטי‪ -‬הפעימה השמאלית היא פעימת סינוס‪ .‬ה‪AV node -‬‬
‫התעורר לפניו כי הוא איטי והקצב הטבעי שלו הוא בסביבות ה‪ ,40 -‬הוא תופס פיקוד‪ .‬הגירוי מגיע לעלייה והחדר‬
‫באותו הזמן וגל ה‪ P -‬מתחבא בתוך ה‪.QRS -‬‬
‫‪ -11‬חסם עלייתי‪ -‬חדרי מדרגה ראשונה‪ -‬אינו חסם אמיתי‪ ,‬כל פעילות בעלייה מגיעה לחדר‪ ,‬אך זה לוקח יותר זמן‪,‬‬
‫ה‪) PR interval -‬אמור להיות בין ‪ 0.12‬שניות עד ‪ 0.2‬שניות( הוא ארוך )‪ 0.3‬שניות(‪ .‬זה לא כל כך מפריע‪ ,‬אך‬
‫כדאי לדעת את זה כי אין לתת לחולה תרופות שעשויות להחמיר את המצב עוד יותר‪beta blockers, verapamil, -‬‬
‫‪ ,dilitiazem, digoxin‬תרופות אנטי‪ -‬ארריתמיות וכו'‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ + LBBB -12‬ברדיקרדיה‪ -‬לא כל גלי ה‪ P -‬עוברים‪ ,‬אפשר לדעת שגל משוער הוא אכן גל ‪ P‬על ידי מדידת המרחק‬
‫בין גל ה‪ P -‬שמפעיל את החדר ל‪ P -‬המשוער‪ .‬אם זה מסתדר‪ ,‬הרי שישנה בעיה בהולכה בין העליות לחדרים‪-‬‬
‫‪.second degree AV block 2:1‬‬
‫‪ -second degree AV block -13‬קיימים שני סוגים שלו‪ -Moebitz 1 -‬יש לנו ‪ PR‬שהולך ומתארך עד שיש גל ‪ P‬ללא‬
‫‪ QRS‬וה‪ PR -‬הבא הוא יותר קצר‪ ,‬הוא נגרם בדרך כלל מבעיה ב‪ -AV node -‬הוא כאילו מתעייף‪ .‬אם ניקח כל אדם‬
‫ונקצב לו את העלייה מספיק מהר הוא יגיע ל‪ AV block -‬מהסוג הזה‪ -‬זוהי תופעה חצי‪ -‬פיזיולוגית והיא לא מאד‬
‫חמורה‪ ,‬אם החולה מרגיש טוב זה לא דורש טיפול כיוון שאין סכנה להחמרה לכדי ‪ -high grade AV block‬יש‬
‫הרבה גלי ‪ P‬שלא מפעילים את החדר‪ -tertiary degree AV block ,‬אף גל ‪ P‬לא מפעיל את החדרים‪.‬‬
‫‪ -second degree AV block Moebitz 2 -14‬ה‪ PR -‬לא מתארך ופתאום יש גלי ‪ P‬שלא עוברים‪ .‬זה בדרך כלל בעיה‬
‫לא ב‪ ,AV node -‬אלא‪ ,‬במערכת ההיס שאחריה‪ ,‬החולים נוטים לעבור ל‪ ,high grade AV block -‬הם צריכים קוצב‪.‬‬
‫‪ ,complete AV block -15‬הקצב העלייתי סדיר וקבוע‪ ,‬גלי ה‪ P -‬סדירים ויש קצב חדרי שהוא קבוע גם כן אך לא‬
‫תלוי בו בכלל‪ -‬ה‪ P -‬מופיע קרוב\ רחוק מאד מה‪ .QRS -‬מה שנותן את הקצב הוא קרוב לוודאי החדר‪ -‬ה‪ QRS -‬רחב‬
‫והדופק הוא ‪ 30‬ומשהו‪ .‬ב‪ complete AV block -‬מה שיכול לתת את הקצב הוא איזור ה‪ AV node -‬ואז הקצב יהיה‬
‫‪ 40‬או החדר עצמו ואז הוא יתקרב ל‪.30 -‬‬
‫‪ -LBBB -16‬יש ‪ QRS‬רחב ומשונץ‪.‬‬
‫‪ -17‬מקור הקצב הוא הסינוס‪ ,‬ה‪ PR -‬תקין‪ ,‬ישנה הפרעת הולכה בתוך החדר‪ -‬ה‪ QRS -‬הוא רחב‪ -‬זה יכול לקרות‬
‫עקב הפרעת הולכה בחדר או קוצב ממקור חדרי‪ ,‬כאן אין מדובר בקוצב ממקור חדרי כיוון שה‪ QRS -‬מגיע במרחק‬
‫קבוע לאחר ה‪ .P -‬יש ‪ S‬עמוק‪ -‬הכוח הולך משמאל לימין )הפוך מכיוון הליד( ולכן מדובר ב‪.RBBB -‬‬
‫‪ -18‬פעימה מוקדמת שמקורה מהחדר‪ -‬ה‪ QRS -‬רחב‪ .‬יכול להיות שנקבר שם גל ‪ P‬שאנו לא רואים‪ .‬ה‪ P -‬הבא‬
‫הגיע בזמן‪ -‬הסינוס המשיך לעבוד בקצב שלו‪ .‬זה נקרא ‪ -full compensatory pause‬הפעימה מקורה מהחדר והיא‬
‫לא עברה ב‪ ,AV node -‬לכן הפעימה הבאה מגיעה בזמן‪.‬‬
‫‪ -19‬פעימות חדריות מוקדמות‪ ,‬מודדים את המרחק בין גלי ה‪ ,P -‬זה נקרא ‪.ventricular bigeminy‬‬
‫‪ -20‬אותו דבר כמו הקודם רק בתדירות של כל פעימה שלישית‪.‬‬
‫‪ -21‬פעימות סינוס ופעימות חדריות‪ ,‬יש משמאל פעימה שונה שהיא לא מאד רחבה‪ ,‬אחריה אין ‪full‬‬
‫‪ compensatory pause‬ועל כן היא הקדימה את הפעימה הבאה‪ ,‬גל ה‪ P -‬שלפניה נראה מוזר‪ .‬מדובר למעשה‬
‫בפעימה על‪ -‬חדרית מוקדמת‪ ,‬יש גל ‪ P‬אקטופי אשר מוצא את ה‪ \AV node -‬החדר בשלב שבו עדיין אחד מצרורות‬
‫ההולכה רפרקטוריים ואז ההולכה אליו היא בצורה של ‪.BBB‬‬
‫‪ -22‬פעימות חדריות מוקדמות יכולות להיות מכל מיני צורות‪ -‬העל חדריות תראה כמו פעימת הסינוס ואילו‬
‫החדריות יכולות להגיע מאיזורים שונים ולהיות בעלות צורות שונות‪.‬‬
‫‪ -23‬טכיקרדיה‪ ,‬ה‪ QRS -‬הוא רחב ועל כן רוב הסיכויים שהמקור הוא חדרי‪ .‬אנו אומרים 'רוב הסיכויים' כיוון שייתכן‬
‫שמדובר בחולה עם ‪ LBBB‬שיש לו טכיקרדיה על חדרית עם ‪ QRS‬רחב‪ .‬נחשוב קודם על טכיקרדיה חדרית כיוון‬
‫שהיא יותר שכיחה‪ ,‬יותר מסוכנת והטיפול בה לא יסכן את החולה במידה והיא על חדרית‪ ,‬אך אם נטפל‬
‫בטכיקרדיה חדרית כאילו היא על חדרית זה כבר עלול לסכן אותו‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ -24‬רואים שהטכיקרדיה היא ממקור על‪ -‬חדרי‪ ,‬ה‪ QRS -‬החדרי הוא רחב וניתן לראות זאת משמאל‪ ,‬היכן שיש‬
‫קצב סינוס‪.‬‬
‫יכול להיות שאדם יגיע לחדר מיון על הרגליים‪ ,‬יתלונן על דפיקות לב‪ ,‬יעשו לו א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬שיראה בצורה כזו וזו תהיה‬
‫טכיקרדיה חדרית‪ ,‬לא לוקחים זאת ברצינות כיוון שהרופא לא מאמין שהבן אדם נראה כל כך טוב והוא סובל ממצב‬
‫מסכן חיים‪ .‬אז החולה יתדרדר‪ .‬טכיקרדיה חדרית היא הרבה פחות יציבה המודינאמית‪ ,‬זאת מכיוון שהלב של‬
‫החולים הוא הרבה יותר פגוע‪ ,‬כאשר הוא עובד מהר המצב ההמודינאמי מתדרדר‪.‬‬
‫‪ -25‬רואים שישנם שני סוגים של קומפלקסים‪ -‬רחבים וצרים יותר‪ ,‬לפני הקומפלקסים הצרים יש מעין גל שלא קיים‬
‫לפי הרחבים‪ .‬יש טכיקרדיה חדרית אך הסינוס עובד תוך כדי‪ -‬נותן גלי ‪ ,P‬מידי פעם הוא מוליך גירוי שמגיע‬
‫במקרה יחד עם הפעימה של הטכיקרדיה החדרית‪ ,‬יש התאבכות של מה שבא מהעלייה ומה שבא מהחדר‪-‬‬
‫‪.fusion beats‬‬
‫‪ -26‬טכיקרדיה רחבה‪ VT -‬שמשנה את צורתה‪ .polymorphic VT -‬היא נוטה להדרדר ל‪ ,VF -‬אם לחולה יש ‪QT‬‬
‫ארוך ההפרעה נקראת ‪.Torades des pointes‬‬
‫‪ -27‬דוגמא ל‪.Torades des pointes -‬‬
‫‪ -28‬פרפור חדרים‪ ,VF -‬יש לתת מכת חשמל מה שיותר מוקדם‪ .‬אם החולה היה ‪ 5 -4‬דקות ללא החייאה נעשה לו‬
‫עיסוי לב למשך ‪ 2‬דקות ורק אז ניתן את מכת החשמל‪ .‬אם הוא התמוטט לפני פחות מ‪ 5 -‬דקות ניתן מכת חשמל‬
‫דבר ראשון‪.‬‬
‫‪ -29‬פעימות מוקדמות‪.‬‬
‫‪ -30‬קצב סינוס עם אי סדירות מסויימת שחוזרת לעצמה‪ ,‬יש גל ‪ P‬שיושב על ה‪ T -‬ומעוות אותו‪ ,‬ה‪ AV node -‬הוא‬
‫רפרקטורי ולא מעביר את הגירוי‪ -‬פעימה עלייתית מוקדמת וחסומה‪.‬‬
‫‪ -31‬פעימה על חדרית מוקדמת‪ ,‬היא יכולה להיות גם מאיזור ה‪.AV node -‬‬
‫‪ atrial flatter -32‬כאשר אות אחד עובר והשני לא‪.‬‬
‫‪ -33‬טכיקרדיה סדירה‪ ,‬צרה‪ ,‬קשה לראות גלי ‪ T‬אבל ככל הנראה מדובר ב‪.supra- ventricular tachycardia -‬‬
‫בטכיקרדיה פיזיולוגית נראה גל ‪ P‬שהוא קרוב מאד ל‪ QRS -‬אך קיים‪.‬‬
‫‪ -34‬קוצב לב‪ -‬הוא מקצב את החדר ולא את מערכת ההולכה שעוברת דרך ההיס‪ -‬פורקינייה הגירוי מתפשט‬
‫בחדר ויש ‪ QRS‬רחב‪ ,‬רואים ‪ spike‬אופייני‪.‬‬
‫‪ -35‬רואים ‪ QRS‬רחב ו‪ spike -‬של קוצב אחריו‪ ,‬השתילו לחולה זה קוצב כיוון שיש לו ‪ -AV block‬ישנם גלי ‪P‬‬
‫שמופיעים בכל מיני מקומות וכנראה לא גורמים להפעלת החדר‪.‬‬
‫‪ -36‬יש קוצב שמרגיש את גלי ה‪ P -‬הטבעיים ומקצב את החדר בהתאם‪ ,‬משום מה הוא פספס את גל ה‪P -‬‬
‫המרכזי ולא קיצב את החדרים אחריו‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫פרופ' רונן בארי‪.‬‬
‫‪:Mitral regurgitation‬‬
‫מחלת המסתמים הכי שכיחה ככל הנראה‪ ,‬מעשית‪ ,‬לכולנו יש מעט דליפה של המסתם המיטראלי‪.‬‬
‫מדוע בכלל יש צורך במסתמים? על מנת שדם לא יחזור אחורה כאשר הוא אמור להידחף קדימה‪ ,‬כל התפקוד של‬
‫המסתמים תלוי בשני גורמים‪ -‬האם הם פתוחים כאשר הם אמורים להיות פתוחים והאם הם נסגרים עד הסוף‬
‫כאשר הם אמורים להיות סגורים‪.‬‬
‫למסתם המיטראלי יש מבנה מאד מסובך‪ ,‬המבנה התלת‪ -‬מימדי שלו יוצר חלק מהפתולוגיות שבו‪ .‬יש לו עלה‬
‫קדמי שהוא מעט יותר גדול ועלה אחורי‪ ,‬שני העלים קשורים במיתרים לשני השרירים הפפילאריים כאשר כל עלה‬
‫קשור לשניהם‪ ,‬זה נראה כמו מעין מצנח הפוך‪ ,‬הרבה מאד מהפיזיולוגיה תלויה במיתרים של המצנח ובידיים‬
‫שאוחזות בהן‪.‬‬
‫מה כבר יכול להתקלקל? המסתם יכול להיות צר מידי‪ -‬הוא לא נפתח עד הסוף כאשר הוא אמור להיות פתוח ולכן‬
‫דם לא יכול להתרוקן מהתא שמעליו‪ .‬יש הפרעה בריקון של עלייה שמאל בדיאסטולה‪ ,‬החדר לא מתמלא באותה‬
‫היעילות‪ .‬במצב שכזה‪ ,‬כאשר דם נותר במקום בו הוא לא אמור להימצא הלחץ במדור עולה כיוון שההיענות‬
‫)תגובת עליית הלחץ לתוספת הנפח( היא נתונה‪ .‬בנקודה מסויימת החלל שמעל המסתם הצר צריך להפעיל כוח‬
‫על מנת להתגבר על כך והלחץ בו עולה כי ההיענות היא ירודה‪.‬‬
‫מסתמים צרים גורמים לבעיה בשלב של מחזור הלב שבו הם אמורים להיות פתוחים‪ ,‬מכאן שב‪ MS -‬עיקר הבעיה‬
‫תהיה בדיאסטולה‪ .‬המצב השני הוא מסתם שאינו מסוגל להיסגר עד הסוף מסיבה כלשהי‪ -‬דם שאמור לא לחזור‬
‫אחורה כעת עושה זאת‪ -‬זה קורה בסיסטולה‪ .‬יש תוספת נפח בעלייה והיא נתקלת בהיענות‪ -‬אם היא טובה היא‬
‫תתרחב ותכיל את תוספת הנפח‪ ,‬אם היא לא טובה‪ ,‬הלחץ בה יתחיל לעלות‪ .‬זה נקרא אי‪ -‬ספיקה של המסתם‪-‬‬
‫‪.regurgitation\ insufficiency‬‬
‫נראה אקו תלת‪ -‬מימדי‪ -‬הצבע הצבעוני מעיד על זרימה מערבולתית‪ -‬מהירה‪ ,‬רואים כי דם חוזר לעלייה‪.‬‬
‫מדוע זה קורה? קיים משהו שמונע מהמסתם להיסגר מתי שהוא אמור להיות סגור‪ -‬זה יכול להיות מצב מולד‬
‫)למשל במחלת מרפן שבה יש מוטציה בגן לפיברילין‪ -‬המיתרים נמתחים והמסתם בולט לעלייה בסיסטולה‪,‬‬
‫המפתח שלו אינו סימטרי משני הצדדים‪ ,(mitral prolapse -‬או צניחה של המסתם‪ -‬שבגינה הוא לא יכול להיסגר‬
‫על חלקו הצונח‪ -‬זוהי הסיבה הכי שכיחה בארצות המפותחות לאי‪ -‬ספיקה מיטראלית‪ .‬זה יכול להיות גם תוצאה‬
‫של דלקת פרקים שגרונית‪ -‬הסיבה הכי שכיחה בארצות פחות מתפתחות‪ ,‬או לאחר אוטם תחתון‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫דלקת פרקים שגרונית‪ -‬מתפתחות ורוקות על המסתם‪ ,‬זה גורם לעיבוי של העלים שלו ובסופו של דבר הם לא‬
‫יכולים להיפתח או להיסגר טוב‪ ,‬הפגיעה המיטראלית השכיחה ביותר היא ‪ ,MS‬אבל ייתכנו גם דליפות‪ .‬לכן‬
‫המומחים הגדולים ביותר בעולם לטיפול ב‪ MS -‬נמצאים במצרים ובהודו‪.‬‬
‫אוטם‪ -‬יש איזור בשריר הלב שעובר נמק‪ ,‬הוא לא משתתף בהתכווצות ובזמן הסיסטולה במקום שהוא יתכווץ הוא‬
‫מתרחב החוצה‪ .‬אם זה קורה בדופן התחתונה של שריר הלב‪ ,‬שאליה קשור השריר הפפילארי האחורי‪ ,‬הוא נמשך‬
‫כלפי החוד‪ ,‬מושך יחד איתו את ה‪ chordea tendinae -‬ומונע מהמסתם להיסגר‪ .‬המחלה היא של החדר ולא של‬
‫המסתם‪ .‬זה גם יכול לקרות במצבים בהם החדר כולו מתרחב‪.‬‬
‫ישנה רשימה של עוד מספר אתיולוגיות למצב זה‪.‬‬
‫שכיחות‪ -‬בעולם המערבי המקרים של ‪ mitral valve prolapse‬מהווים בסביבות ‪ 70%‬מהמקרים של אי‪ -‬ספיקה‬
‫מיטראלית שמגיעה לניתוחים‪ ,‬בעולם המתפתח זה באיזור ה‪ 20% -‬ואילו אי‪ -‬ספיקה כתוצאה ממחלת לב‬
‫שגרונית בעלת שיעור גבוה יותר‪ .‬איסכמיה‪ -‬שכי חותה עולה בהדרגה‪ ,‬זאת מכיוון שאנו משתפרים בטיפול ב‪AMI -‬‬
‫ולכן יש לטפל בסיבוכים‪ ,‬ביניהם אי‪ -‬הספיקה של המסתם‪ -‬שנקראת ‪.functional insufficiency‬‬
‫נראה זאת‪ -‬משמאל לב תקין עם מסתם תקין‪ ,‬מימין היה אוטם באיזור התחתון של הלב‪ ,‬החלק הזה מתכווץ‬
‫החוצה ומושך איתו את עלי המסתם‪ ,‬על כן הוא לא יכול להיסגר‪.‬‬
‫הפיזיולוגיה של בעיה במסתם‪ -‬הדם שחזר לעלייה יכנס בפעימה הבאה לחדר השמאלי‪ ,‬השריר צריך להתמודד‬
‫עם נפח גבוה‪ ,‬הלב רוצה לשמור על ה‪ SV -‬ולכן הוא יתעבה )כל תא מייצר עוד סרקומרים‪ -‬התאים הם ארוכים‬
‫יותר(‪ .eccentric hypertrophy -‬תחילה השריר יתכווץ חזק יותר‪.‬‬
‫בעלייה גם כן יש עומס נפח ולכן היא גם מתרחבת‪ ,‬יש לה פחות כישורים לייצר היפרטרופיה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬אחד הדברים הבולטים זה שבעת מישוש הולם החוד נחוש כי הוא היפרדינאמי‪ -‬חזק‪ ,‬החדר‬
‫התרחב ולכן החוד זז שמאלה ולמטה‪ .‬הקול השלישי‪ -‬קשור להיענות‪ ,‬היא יחסית לנפח שהלב צריך להתמודד‬
‫איתו‪ ,‬הקול השלישי מבטא את עמודת הנוזל שנכנסת לחדר ב‪ rapid filling phase -‬של הדיאסטולה‪ ,‬יכול להיות‬
‫שהחדר "דפוק" ואז ההיענות שלו ירודה או שיש אי‪ -‬ספיקה מיטראלית ועומס נפח ולכן ההיענות של החדר אינה‬
‫מספקת ביחס לכמות הנוזל‪ .‬קול שלישי משמעו אי‪ -‬ספיקה מיטראלית משמעותית‪ .‬הוא יכול להופיע אצל אדם‬
‫בריא‪ ,‬מאותה הסיבה )באנמיה‪ ,‬היריון וכן הלאה(‪.‬‬
‫הקול הראשון‪ -‬ישתנה בתלות בפתולוגיה של המסתם‪ ,‬אם הוא ראומטי‪ ,‬העלים מעובים והוא יכול להיות חלש‪.‬‬
‫אוושה‪ -‬תופיע בסיסטולה‪ ,‬אך היא תלויה במתי המסתם נפתח‪ .‬נניח כי ישנה בעיה ב‪-chordea tendinae -‬‬
‫האוושה תהיה הולוסיסטולית ולכן אין ‪ isovolumic contraction‬כי החדר למעשה אף פעם לא סגור‪ .‬לעומת זאת‪,‬‬
‫במצב של ‪ -mitral valve prolapsed‬בנקודה כלשהי‪ ,‬עקב רקמת החיבור‪ ,‬המסתם קופץ לצניחה לתוך העלייה‪ -‬לכן‬
‫האוושה תהיה ‪ ,mid\ late- systolic‬אנו מסוגלים לשמוע את הנקודה בה היא מתחילה‪ -‬יש ‪ click‬כי המסתם קפץ‬
‫לעמדה הצונחת שלו והאוושה תתחיל רק אחריו‪ .‬האוושה של ‪ MV prolapsed‬תלויה בנפח החדר‪ ,‬כל מה שמקטין‬
‫אותו יגרום לה להיות יותר מוקדמת‪.‬‬
‫הלחצים בעלייה‪ -‬גל ‪ V‬יהיה מוגבר )בשלב הסיסטולה( כיוון שהעלייה מקבלת עוד נפח מהחדר‪ .‬היא למעשה‬
‫מתמלאת בשלב בו המסתם המיטראלי אמור להיות סגור‪ .‬גל ‪ A‬נקשר להתכווצות העלייה וזהו השלב היחיד שבו‬
‫יש לנו לרגע זרימה אחורה בורידי הריאה‪.‬‬
‫לסיכום‪ ,‬באי‪ -‬ספיקה מיטראלית כרונית החדר השמאלי מתכווץ ביתר והעלייה הולכת וגדלה‪ ,‬על מנת שהלחץ‬
‫בתוכה לא יעלה )כאשר הלחץ עולה כבר יש סימפטומים(‪ .‬אם העלייה היא יחסית ‪) non- compliant‬למשל במצב‬
‫חריף‪ -‬קרע של ‪ chordea‬למשל(‪ ,‬היא לא מספיקה להתרגל למצב ולכן הלחץ בה עולה‪ ,‬אין שסתומים בינה לבין‬
‫ורידי הריאה ולכן נראה בהם את העלייה בלחץ‪ -‬יהיה גודש ריאתי‪ .‬עם הזמן הלחץ ההידרוסטאטי יהיה גבוה עד‬
‫כדי כך שנוזל ייצא לאלבאולי ואז תהיה בצקת ריאות‪.‬‬
‫אחד המצבים הקטסטרופאליים במקרה של אוטם שריר הלב הוא קרע של שריר פפילארי‪ -‬לא של ‪ ,chordea‬זה‬
‫קורה כאשר הצלקת שהשריר פיתח נקרעת‪ .‬המסתם לא יכול להיסגר בכל צורה כי כל שריר פפילארי קושר את‬
‫שני העלים‪ .‬יש אי‪ -‬ספיקה מיטראלית קשה‪ ,‬הרקמות לא מקבלות פרפוזיה‪ -‬החולה בשוק קרדיוגני והוא סובל‬
‫מבצקת ריאות קשה‪ .‬במצב כזה לעיתים לא נשמע אוושה‪ ,‬כל מה שנוכל לשמוע זה את הקול השלישי‪ ,‬האוושה‬
‫נובעת מזרימה מערבולתית על מסתם אך הוא כה פתוח שהיא כבר לא מערבולתית‪.‬‬
‫הקליניקה‪ -‬קוצר נשימה עקב העלייה בלחץ בעלייה שמאל‪ ,‬החדר הולך ומתרחב‪ ,‬יש מוות של תאים בלב ולכן חלה‬
‫התדרדרות בהתכווצות בחדר )הסיגנאלים שדוחפים את התאים להיפרטרופיה הם זהים לאלה שמובילים אותו‬
‫לחלוקה‪ ,‬התאים לא יכולים להתחלק ולכן הם עוברים אפופטוזיס(‪ ,‬שריר הלב כושל‪ -‬יש ירידה בפרפוזיה של‬
‫הרקמות ואי‪ -‬ספיקת לב‪.‬‬
‫נראה את מעגל הקסמים שמראה לנו את הירידה בכוח המתכווץ‪ ,‬החולים עם הבעיה הכי קשה הם אלה עם אי‪-‬‬
‫ספיקה מיטראלית כתוצאה מאוטם‪ -‬הם כבר איבדו שריר לפני כן‪ ,‬נקודת ההתחלה שלהם היא לא טובה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫אבחנה‪ -‬האמצעי הכי שימושי מעבר לבדיקה פיזיקאלית הוא אקו‪ -‬הוא מאפשר לנו לראות את מבנה ואת גודל‬
‫החדר‪ ,‬לבדוק מדוע יש דליפה מיטראלית‪ -‬קרע של ‪ ,chordea‬מחלה ראומטית ולהעריך בצורה טובה את חומרת‬
‫הסימפטומים כולל מעקב אחר מחלה )על מנת להחליט מתי לקחת את החולה לטיפול‪ ,‬שהוא ניתוחי(‪.‬‬
‫ה‪ =) EF -‬תפקוד הלב( הוא שקובע את הפרוגנוזה‪ ,‬נצפה שהחדר יהיה היפר‪ -‬קונטרקטילי‪ ,‬כאשר הוא כבר לא‬
‫מתכווץ ביתר אנו בבעיה‪ .‬ה‪ EF -‬צריך להיות מעל ‪) 60%‬מעל הערך נורמאלי‪ ,‬שהוא ‪ (55%‬על מנת שההישרדות‬
‫תהיה טובה‪ ,‬כאשר הוא יורד מכך התמותה עולה‪ .‬אם החדר לא מתכווץ ביתר‪ ,‬החולה בבעיה‪ .‬גם התמותה‬
‫הניתוחית עולה ככל שהחדר יורד בתפקוד‪ ,‬כאשר קוטרו עולה על ‪ 45‬מ"מ יש עלייה בתמותה ניתוחית‪.‬‬
‫נרצה לנתח מוקדם ככל האפשר עוד לפני שהחדר מתכווץ טוב אך לא טוב מאד‪ .‬חולה עם סימפטומים או עם אי‪-‬‬
‫ספיקה מיטראלית חמורה כמובן ילך לניתוח‪ .‬חולה סימפטומטי‪ -‬תמיד ילך לניתוח‪ ,‬בחולה אסימפטומטי נבדוק את‬
‫הפרמטרים באקו‪.‬‬
‫הסימפטומים הם לא תמיד כל כך ברורים ויש חולים שמכחישים שיש להם סימפטומים‪ .‬אנו יכולים להוכיח‬
‫שהחולה סימפטומטי‪ -‬עושים לו מבחן מאמץ עם אקו ומראים כי הלחץ הריאתי עולה והדרגה התפקודית ירודה‪.‬‬
‫דילמה נוספת‪ -‬יש הטוענים כי בחולה שיש לו ‪ rupture‬של ‪ ,chordea‬לקרע כזה יש קשר לתמותה מוגברת‪ ,‬גם אם‬
‫החולה הוא אסימפטומטי‪ .‬אז יש לנו בעיה‪ -‬החולה הוא אסימפטומטי לחלוטין והוא אמור ללכת לניתוח‪ .‬ראשית‪,‬‬
‫ההמלצה היא לא חזקה ולא בטוח שזה מה שאמורים לעשות‪ ,‬שנית‪ ,‬יש לזכור שאם נתקן את ה‪ chordea -‬לא‬
‫בהכרח נתקן את שיעורי התמותה )כלומר‪ ,‬יש קשר בין הקרע לתמותה‪ ,‬אך זה לא אומר שאם נשפר את הקרע זה‬
‫בהכרח ישפר את התמותה(‪.‬‬
‫אינדיקציה נוספת לניתוח היא התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי‪ -‬לא נרצה שהוא ימשיך להתפתח‪ .‬הדבר האחרון‬
‫הוא התפתחות של פרפור פרוזדורים‪ -‬זאת מכיוון שהעלייה מתוחה ונוצרים הרבה מעגלי ‪ re- entry‬בתוכה‪.‬‬
‫ישנן שתי אופציות טיפולית עיקריות‪ -‬תיקון או החלפה של המסתם‪ .‬מעבודות שנעשו אנו יודעים שלתקן יותר טוב‬
‫עבור החולה‪ -‬מסתם תותב מכאני מעלה צורך למתן נוגדי קרישה‪ ,‬אם הוא ביולוגי )ממקור הפריקרד של פרה( הוא‬
‫מחזיק פחות זמן‪ .‬זה משתנה בהתאם לפתולוגיה‪ ,‬ברוב רובם של המקרים אין שום סיבה לא לתקן‪.‬‬
‫החלפת המסתם‪ -‬יותר שכיח במחלה ראומטית שבה המסתם הוא מאד מעוות‪ ,‬מודלק ומעובה או לאחר תיקון‬
‫שנכשל‪.‬‬
‫תיקון בצנתור‪ -‬היום משתמשים במעין שדכן‪ ,‬נכנסים לעלייה ימין‪ ,‬ממנה לעלייה שמאל דרך המחיצה ומהדקים‬
‫מעין קליפס על המסתם‪ ,‬יש לו תוצאות לא רעות ב‪ ,mitral valve prolapsed & functional MR -‬זה פחות טוב‬
‫מניתוח ונעשה זאת לאנשים שלא יכולים לעבור אותו‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר מארק קלוטשטיין‪.‬‬
‫‪:Mitral stenosis‬‬
‫אתיולוגיה‪ -‬במקום הראשון מחלת לב ראומטית‪ 99.99% -‬מהמקרים‪ ,‬מאד נדיר שההיצרות תהיה על רקע אחר‪.‬‬
‫ישנם מצבים מולדים ותסמונת שנקראת ‪ Shone syndrome‬ומלווה בהפרעות נוספות‪ ,‬זה מאד נדיר‪ .‬יש מצב שבא‬
‫באנשים מבוגרים יחד עם תופעות נוספות )למשל ‪ (AS‬שכולל הסתיידות של טבעת המסתם המיטראלי‪ -‬זה לעולם‬
‫לא יגרום להיצרות קשה מבחינה המודינאמית‪.‬‬
‫נראה נתונים המציגים את הסיבות לפגמים המסתמיים השונים‪ ,‬רואים כי מחלה ראומטית הינה הסיבה העיקרית‬
‫להיצרות של המסתם המיטראלי‪ ,‬כיום זה הופך להיות פגם יחסית נדיר‪.‬‬
‫נראה את מבנה המסתם‪.‬‬
‫הדבר הראשון שקורה בהיצרות של המסתם הוא איחוי של הקומיסורות מההיקף לבסיס‪ -‬התהליך הולך ומחמיר‪,‬‬
‫המסתם לא נפתח לחלוטין‪ ,‬הקצוות דבוקים האחד לשני ומתקבלת תמונה דמויית כיפה‪ .doming -‬ישנה עלייה‬
‫ניכרת בלחץ בעלייה שמאל ולכן היא הולכת וגדלה‪ ,‬נוצר גם פיברוזיס של הרקמה שלה‪ ,‬מה שמזרז את ההופעה‬
‫של הפרעות קצב ובמיוחד פרפור פרוזדורים‪ .‬רואים גם התעבות והסתיידות של העלים עצמם‪ ,‬העלה האחורי‬
‫הופך בשלב יחסית מוקדם למקובע לחלוטין‪ ,‬הוא סגור רוב הזמן וזה משפיע גם כן על דליפת המסתם‪ .‬העלה‬
‫הקדמי עובר הסתיידות בשלב מאוחר יותר‪ ,‬בשלבים מאוחרים מאד הכל מקובע ולא זז‪ .‬יש הסתיידות גם של‬
‫האיזורים התת‪ -‬מסתמיים‪ ,‬הסידן בקושי מאפשר זרימה של דם‪.‬‬
‫נראה זאת‪ -‬הפתח הוא דמוי סדק והכל גוש סידן רב וגדול‪.fish mouth stenosis -‬‬
‫השטח של המסתם הנורמאלי הוא גדול יחסית‪ 6 -4 -‬ס"מ מרובע‪ ,‬הוא גדול מהמסתם הטריקוספידאלי אך קטן‬
‫מהאאורטלי‪ .‬אנו מחלקים בצורה אקראית ולא משמעותית את השטח להיצרות קלה\ בינונית\ קשה כאשר‬
‫ההחלטות הטיפוליות אינן נקבעות על פי המספרים‪ .‬זה מאפשר שפה משותפת‪ ,‬היצרות קשה של המסתם‬
‫המיטראלי משמעה שטח מתחת לס"מ מרובע‪ -‬יש לנו המון רזרבות בגוף‪ .‬אם שטח המסתם הוא מתחת ל‪ 4 -‬ויש‬
‫כבר היצרות מבחינת השטח אין לזה כל משמעות המודינאמית‪ ,‬עד שלא מגיעים ל‪ 1.5 -1 -‬ס"מ מרובע אין עלייה‬
‫בלחצים בעלייה שמאל והגוף יודע להתאים את עצמו לכך‪.‬‬
‫זה שכיח יותר אצל נשים צעירות בעשור ה‪ 4 -3 -‬לחייהן‪.‬‬
‫הקליניקה‪ -‬קוצר נשימה הוא הסימפטום הראשון‪ ,‬זה נובע מהגבלה במעבר הדם מהעלייה השמאלית לחדר‪ ,‬יש‬
‫עלייה בלחץ בורידי הריאה‪ .‬הופעה של דפיקות לב‪ -‬בדרך כלל עקב התפתחותן של הפרעות קצב ובמיוחד פרפור‬
‫פרוזדורים הנובע מההרחבה והפיברוזיס של העלייה השמאלית‪ ,‬זה מאד משמעותי מכיוון שאחד הסיבוכים‬
‫הגדולים ביותר של ‪ AF‬היא היווצרות של קרישים בעלייה השמאלית )ובמיוחד באוזנית שלה(‪ ,‬הם יכולים לעוף עם‬
‫זרם הדם ולגרום לתסחיפים‪ .‬בחולים עם ‪ MS‬זה קורה עוד יותר כיוון שהדם עומד בעלייה ורואים ממש מערבולות‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫באקו‪ -‬זרימה מאד איטית‪ ,‬אם ניקח דם בדקירה מהעלייה השמאלית ונשווה את תפקודי הקרישה עם הדם‬
‫ההיקפי‪ ,‬נראה כי הקרישה היא הרבה יותר גבוהה‪ .‬זו קטסטרופה כי החולים יכולים להיות צעירים‪.‬‬
‫החולים מתלוננים גם על עייפות כללית עקב הירידה ב‪ -CO -‬המילוי של החדר השמאלי הוא נמוך יותר‪ ,‬הם יכולים‬
‫להתלונן על בצקות ברגליים‪ -‬סימן לכך שהחדר הימני לא מסוגל לעבוד נגד הלחצים הגבוהים ומתחיל להיכשל‪,‬‬
‫כאבי בטן‪ ,‬ירידה בתיאבון‪ -‬קשור לגודש בכבד עקב הופעתה של אי‪ -‬ספיקת לב ימנית‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -malar flash -‬סומק באיזור הלחיים‪ ,‬כאילו החולה שם יותר מידי סומק‪ ,‬הלחיים אדומות מאד‪.‬‬
‫זה לא כל כך נובע מאודם ויותר מחיוורון יתר‪ -‬יש התכווצות של כלי דם היקפיים במצח ומסביב לשפתיים‪ ,‬לכן‬
‫הלחיים נראות ורודות מסביבתן‪ .‬הדופק הוא לא חזק מיוחד‪ ,‬הוא יכול להיות חלש‪ ,‬עקב הלחצים הגבוהים מימין‬
‫והתפתחות של ‪ pulmonary hypertension‬נראה שורידי הצוואר בולטים כי הלחץ בג'וגולר הוא גבוה‪ -‬גלי ה‪A -‬‬
‫בולטים‪ .‬במישוש‪ -‬שנעשה בכרית כף היד כאשר החולה שוכב על צד שמאל‪ ,‬ממשים את חוד הלב‪ ,‬את האיזור‬
‫הפארא‪ -‬סטרנאלי משמאל ואת בסיס הלב‪ -‬בודקים מהן התכונות של חוד הלב‪ ,‬מחפשים אחר אוושות )מחולקות‬
‫מבחינת העוצמה מ‪ ,(6 -1 -‬רטט‪ -‬אוושה שניתן לחוש אותה‪ .‬אוושות דיאסטוליות הן חלשות יותר וקשה להרגיש‬
‫אותן‪ ,‬הן מחולקות מ‪.4 -1 -‬‬
‫ב‪ MS -‬החוד איננו מורחב ואיננו מוסט כי החדר השמאלי קטן‪ ,‬הוא עושה מעין ‪ -twist‬צורה חזקה ונסוג‪ ,‬ממש ניתן‬
‫להרגיש זאת‪ .tapping apex -‬בנוסף‪ ,‬כאשר יש יתר לחץ דם ריאתי החדר הימני מנסה להתמודד עם הלחצים‬
‫הגבוהים‪ ,‬אך הוא לא בנוי לכך פיזיולוגית ועל כן הוא מתרחב‪ ,‬ניתן להרגיש זאת בעת מישוש האיזור הפארא‪-‬‬
‫סטרנאלי‪ -‬חשים הרמה‪ -RV lift ,‬זה מבטא הרחבה של החדר הימני‪ .‬גם הסגירה של המסתם הריאתי היא חזקה‬
‫יותר ולכן אפשר להרגיש את העוצמה של ה‪ P2 -‬השייך לקול השני‪.‬‬
‫בהאזנה‪ -‬הקול הראשון בדרך כלל מודגש כי יש מסה גדולה של העלים של המסתם‪ ,‬בדיאסטולה הוא נעמד בלחץ‬
‫גבוה בצורה של כיפה ונסגר יחסית ממרחק גדול‪ .‬הקול הראשון יהיה מודגש עד השלבים האחרונים בהם המסתם‬
‫הופך לגוש סידן ואז הוא כבר נעלם לחלוטין‪ .‬לכן לא ניתן לעשות אבחנה של חומרת ה‪ MS -‬רק על פי הקול‬
‫הראשון‪ .‬הקול השני מודגש בגלל ‪.P2‬‬
‫קולות נוספים‪ -‬בתחילת הדיאסטולה המסתם המיטראלי נפתח‪ ,‬זה לרוב אירוע שקט אך כאשר יש ‪ MS‬יש איחוי‬
‫של הקומיסורות והמסתם נפתח כמו מפרש שהרוח נכנסת בו בבת‪ -‬אחת‪ ,‬זה נקרא ‪ opening snap‬זה לא תקין‬
‫ונשמע באיזור חוד הלב‪ ,‬לאחר הקול השני בתחילת הדיאסטולה‪.‬‬
‫קולות בתדרים נמוכים‪ -‬שומעים את האוושה האופיינית שהיא דיאסטולית‪ ,‬היא בדרך כלל חזקה יותר בתחילת‬
‫הדיאסטולה‪ ,‬מייד לאחר ה‪ ,opening snap -‬נחלשת ומתחזקת שוב לקראת הסיסטולה הבאה כאשר העלייה‬
‫השמאלית מתכווצת )כל עוד החולה לא ב‪ .(AF -‬היא נקראת ‪ ,mid- diastolic murmur‬היא בתדר נמוך‪ ,‬רועמת‪,‬‬
‫על מנת לשמוע אותה יש להשכיב את החולה על צד שמאל ולמפות את איזור חוד הלב באמצעות הפעמון‪.‬‬
‫לא ניתן לקבוע את חומרת ההיצרות המיטראלית על פי עוצמת האוושה‪ -‬כל מה שיגביר את תפוקת הלב יגביר את‬
‫אותה‪ -‬חוסר דם‪ ,‬היריון‪ ,‬חום וכן הלאה‪ .‬לגבי העוצמה של ‪ -S1‬גם אינה מאפשרת זאת‪ .‬אורך האוושה‪ -‬בהחלט‬
‫תלוי בחומרה של ה‪ .MS -‬ניתן לעשות את האבחנה בבדיקה פיזיקאלית על ידי המרחק בין ה‪ opening snap -‬לבין‬
‫הקול השני‪ .‬הקול השלישי‪ -‬מופיע ב‪) rapid filling phase -‬פיזיולוגי בצעירים ופתולוגי במבוגרים(‪ ,‬כאשר ההיצרות‬
‫לא מאפשרת ‪ RFP‬לא ייתכן קול שלישי‪ -‬לכן אם שמענו אותו הרי שאין לחולה ‪.MS‬‬
‫באקו‪ -‬רואים כי העלה הקדמי מקבל צורה של מקל הוקי בגלל איחוי הקומיסורות )פתוגנומוני לסטנוזיס מיטראלית‬
‫הנובעת ממחלת לב שגרונית(‪ ,‬העלה התחתון מקובע‪ .‬העלים הם מאד מעובים ולא נותר הרבה מהפתח המסתם‪,‬‬
‫שאנו יכולים למדוד את השטח שלו‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה את האוושה על פי חומרת ההיצרות של המסתם‪ ,‬את הלחץ בתוך החדר השמאלי והלחצים באופן נורמאלי‪-‬‬
‫המסתם המיטראלי נפתח כאשר הלחץ בעלייה משתווה ללחץ בחדר‪ ,‬לא אמור להיות ביניהם מפל לחצים‪ .‬במקרה‬
‫של היצרות קלה‪ ,‬הלחץ הוא גבוה יותר בעלייה והפתיחה תהיה מוקדמת יותר‪ ,‬יש מפל לחצים ושומעים אוושה‬
‫אמצע‪ -‬דיאסטולית‪ ,‬ב‪ slow filling phase -‬הזרימה היא נמוכה יותר ומפל הלחצים נעלם‪ ,‬הוא מתחדש כאשר‬
‫העלייה מתכווצת‪ -‬האוושה נקראת ‪.pre- systolic attenuation‬‬
‫כאשר ההיצרות היא קשה הלחץ בעלייה השמאלית הוא הרבה יותר גבוה‪ ,‬הפתיחה של המסתם תהיה יותר‬
‫מוקדמת‪ ,‬ה‪ opening snap -‬מתקרב לקול השני‪ ,‬מפל הלחצים מתקיים לאורך כל הדיאסטולה ולכן האוושה‬
‫תישמע לכל אורכה‪.‬‬
‫ככל שהקול השני וה‪ opening snap -‬צמודים יותר ה‪ MS -‬קשה יותר‪ ,‬גם ככל שהאוושה ארוכה יותר כי מפל‬
‫הלחצים נשמר לאורך יותר זמן‪.‬‬
‫בעזרת האקו אנו יכולים למדוד מהירויות אשר מאפשרות לנו למדוד את הפרש הלחצים ולחשב את שטח המסתם‪,‬‬
‫האקו הפך היום לכלי שימושי ביותר לצורך האבחון של כל מומי המסתמים‪ ,‬גם מבחוץ וגם מתוך הוושט‪.‬‬
‫צילום חזה‪ -‬כבר לא נעזרים בו לצורכי אבחון‪ ,‬בעבר זה היה הכלי העיקרי‪ .‬בולטת בצילום במצגת הגדלה של‬
‫עורקי הריאות‪ -‬יש יישור של הגבול השמאלי של הלב‪ ,‬יש ‪ -double contour‬סימן של הגדלת העלייה השמאלית‪,‬‬
‫בתצלום לטראלי‪ -‬יש הגדלה אחורית של העלייה השמאלית‪ ,‬היא לוחצת על הוושט‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪) .‬משמאל(‪ -‬רואים גל שלילי ב‪ -V1 -‬זה מעיד על הגדלה של העלייה השמאלית )הוא אמור להיות ביפאזי(‪,‬‬
‫הציר הוא ימני‪ ,‬יש הרחבה של העלייה השמאלית‪ ,‬ה‪ P -‬הוא רחב יותר והוא יכול להיות גם משונץ‪.‬‬
‫בשלב מאוחר העליות מפסיקות לעבוד כחטיבה אחת עקב ההגדלה והפיברוזיס‪ ,‬הן נכנסות לפרפור‪ .‬הקצב הוא‬
‫מהיר מהרגיל ) מימין(‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫טיפול‪ -‬כיוון שרוב החולים עם התופעה סבלו ממחלת לב ראומטית יש לתת ‪ -rheumatic fever prophylaxis‬מתן‬
‫פניצילין על מנת למנוע זיהום סטרפטקוקאלי נוסף‪ ,‬אין לשכוח את הפגיעה המסתמית המשמעותית ולכן יש לתת‬
‫‪ .endocarditis prophylaxis‬טיפול ב‪ -AF -‬זה קטסטרופה בחולה עם ‪ MS‬מבחינת הקרישים וגם מבחינה‬
‫המודינאמית‪ -‬הזרימה מהעלייה לחדר היא מאד מופחתת ויש תלות גבוהה בהתכווצות העלייה‪ ,‬אם החולה מאבד‬
‫את התרומה הזאת יש ירידה משמעותית ב‪ .CO -‬כמו כן‪ ,‬כאשר יש דופק מהיר הדיאסטולה גם כן מתקצרת‬
‫והחולה הרי תלוי באורך הדיאסטולה שלו מלכתחילה‪ .‬נשקול החזרה של החולה לקצב סינוס מהר וניתן אנטי‪-‬‬
‫קואגולציה‪ -‬אפילו לאחר אירוע אחד בלבד של פרפור‪ .‬בנוסף ניתן משתנים וחוסמי ביטא על מנת למנוע טכיקרדיה‪.‬‬
‫כמובן שלא ניתן להאט את הליך הסתיידות מסתם‪ ,‬עלינו לחשוב על פתיחתו‪ ,mitral valvuloplasty -‬בעבר זה היה‬
‫נעשה כירורגית והיום בצנתור על ידי בלון‪ .‬ישנם מקרים בהם יש צורך להחליפו‪ -‬אם הוא מאד מעוות ויש מחלה‬
‫תת‪ -‬מסתמית‪ ,‬גם במקרה שיש מום נלווה‪.‬‬
‫האינדיקציות‪ -‬סימפטומים‪ -‬חולה שהוא סימפטומטי כאשר לא ניתן להתגבר על הסימפטומים תרופתית‪ ,‬זה‬
‫משתנה מאדם לאדם‪ .‬בנוסף‪ ,‬אם מופיע יתר לחץ דם ריאתי נטפל כיוון שהוא גורם לנזקים בלתי הפיכים לכלי הדם‬
‫הריאתיים ולמדורי הלב הימניים‪.‬‬
‫נראה דוגמא להרחבה של המסתם המיטראלי‪ -‬מעבירים פרוב טרנס‪ -‬איזופגיאלי‪ ,‬מכניסים צנתר לעלייה הימנית‪,‬‬
‫עושים חור במחיצה ונכנסים לעלייה שמאל‪ ,‬מנפחים בלון במסתם המיטראלי ופותחים אותו‪ .‬ניתן לראות ירידה‬
‫מאד משמעותית במפל הלחצים לאחר הטיפול‪.‬‬
‫זהו טיפול שהוא בעל תועלת לשנים רבות‪ -‬גם לאחר ‪ 7‬שנים הושגו תוצאות טובות ושטח המסתם נותר מספיק‬
‫רחב‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫פרופ' דן גילון‪.‬‬
‫‪:Aortic stenosis‬‬
‫הגדרה‪ -‬חסימה במוצא החדר השמאלי‪ .LVOT ,‬ייתכנו כל מיני סוגים של חסימות במוצא החדר‪ ,‬כאשר היצרות של‬
‫המסתם האאורטלי היא הסיבה השכיחה ביותר )‪ .(80%‬חסימה של החדר השמאלי יכולה להיות בכל מקום בדרך‪-‬‬
‫מעל המסתם )למשל ‪ supra- aortic stenosis‬בילדים‪ ,(coarctation of aorta ,‬היצרות שהיא ‪ -sub- aortic‬בעלת‬
‫שני גורמים עיקריים‪ -DSS- discrete sub- aortic stenosis -‬קרום שעוקף חלק מהמוצא‪ ,‬הוא מולד ויכול להגיע‬
‫לעיתים עם היצרות‪ -HOCM ,‬עיבוי של הספטום הבין‪ -‬חדרית מתחת למסתם‪ ,‬זה יכול לחסום או לא לחסום‪.‬‬
‫בכל הערכה קרדיאלית יש להסתכל על המרכיב האנטומי‪ -‬היכן הבעיה וכיצד היא נראית המודינאמית‪ -‬מה לא‬
‫תקין‪ ,‬למשל מפל לחצים‪ .‬יש גם עניין קליני‪.‬‬
‫אתיולוגיה‪ -‬המסתם האאורטלי יכול להיות בי‪ -‬קוספידאלי‪ -‬ההאירעות היא ‪ -0.8%‬הפגם המולד הקרדיאלי השכיח‬
‫ביותר‪ ,‬הוא עובר הסתיידות עם הזמן ויכול להיות מוצר‪ ,‬לדלוף או לא להוות בעיה‪ .‬כמו כן‪ ,‬תיתכן קלסיפיקציה של‬
‫המסתם עם השנים‪ ,‬בעבר קראו לזה ‪ senile calcification‬והיום זה נקרא ‪ ,degenerative‬ישנה אתיולוגיה‬
‫ראומטית‪ ,‬יותר במדינות מתפתחות‪.‬‬
‫מימין‪ -‬גרף שמראה את השכיחות היחסית על פי גיל החולה‪ ,‬אם הוא באיזור גיל ‪ 70 -60‬לרוב מדובר במסתם דו‪-‬‬
‫עלי‪ ,‬מעל הגיל הזה שכיח שינוי ניווני‪ .‬נראה התחלה של קלסיפיקציה‪ -‬מעין נקודות בולטות‪ ,‬זה מתקדם עם הגיל‪.‬‬
‫נראה צילום שמציג את התמונה הראומטית‪ -‬המסתם מעובה ולא רק מסוייד‪ ,‬יש פיזור על כולו‪ ,‬ישנם סימנים‬
‫נוספים‪ ,‬אחד מהם הוא שהעיבוי והקלסיפיקציה מופיעים ביותר ממסתם אחד‪ ,‬בדרך כלל במסתם המיטראלי‪.‬‬
‫סטנו זיס מולד‪ -‬יש מסתם שהוא חד‪ -‬עלי או כזה שיש לו ‪ 4‬עלים‪.‬‬
‫שכיחות‪ -‬זוהי מחלת המסתמים השכיחה ביותר בעולם המערבי‪ ,‬מדובר בפגם השכיח ביותר לאחר יתר לחץ דם‬
‫ומחלה קורונארית מבחינת המחלות הקרדיווסקולאריות‪ ,‬ההיארעות היא ‪ 9% -2%‬בגיל המבוגר‪ ,‬ניתוח של‬
‫המסתם האאורטלי הוא הטיפול היחיד‪.‬‬
‫ניתן לראות בגרף כי ‪ AS‬היא כיום המחלה הוולוולרית השכיחה ביותר‪ .‬בהרבה מקומות הסיבה המובילה היא‬
‫הניוונית‪ ,‬כיוון שתוחלת החיים עולה‪.‬‬
‫נסתכל על תמונות פתולוגיות של הקלסיפיקציה והאוסיפיקציה של המסתם‪ .‬ישנה הקבלה מסויימת בין מחלה‬
‫אטרוסקלרוטית לבין מחלה מסתמית‪ -‬הפלאק האטרוסקלרוטי מתקדם וכך גם הקלציום על המסתם‪ .‬אנו יודעים‬
‫כיום כי ישנם הליכים דלקתיים גם במסתם‪ ,‬למחלה אטרוסקלרוטית נותנים סטאטינים וישנה תהייה כיצד לטפל‬
‫במחלה של המסתם‪ .‬בדקו זאת והשורה התחתונה היא שזה יכול לעזור לתת קבוצה מסויימת בשלב מוקדם )אך‬
‫לא ברור מתי(‪.‬‬
‫קלסיפיקציה מול היצרות של ממש‪ -‬השכיחות עולה עם הגיל גם בגברים וגם בנשים‪ ,‬תמותה‪ -‬סקלרוזיס בלבד היא‬
‫מדד פרוגנוסטי רע‪ ,‬אפילו ללא היצרות‪ .‬אם עוברים לסטנוזיס ישנה עלייה משמעותית בתמותה‪.‬‬
‫השאלה הגדולה ב‪ AS -‬היא כיצד נעריך את החומרה? משמאל רואים את ה‪ -velocity -‬מהירות הזרימה‪ ,‬לאחריה‬
‫יש את מפל הלחצים ואז את שטח המסתם‪ ,‬באקו ניתן למדוד מהירויות תוך שימוש באפקט דופלר מהן ניתן‬
‫לחשב את מפל הלחצים ואילו בצנתור ניתן למדוד אותו ממש‪ ,‬את שטח המסתם ניתן לחשב ולמדוד בצורה ישירה‬
‫בפלימטריה‪ -‬סימון המסתם וחישוב‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ישנן ‪ 3‬דרגות‪ -severe -mild, moderate & severe -‬משמעו מעל ‪ 4‬מ' לשנייה במפל לחצים של ‪ 50‬מ"מ כספית‬
‫ושטח מסתם קטן מ‪ 0.8 -‬ס"מ מרובע‪ .‬יש חשיבות גם לגודל הגוף‪ ,‬לא רואים זאת בטבלה‪ ,‬יש צורך בשטח שהוא‬
‫אינדקס לשטח הגוף‪ .‬כאשר האינדקס הוא פחות מ‪ 0.6 -‬זהו מדד לחומרה‪.‬‬
‫פרוגנוזה במקרה של ‪ AS‬סימפטומטי‪ -‬זמן רב קיים פלטו מבחינת הפרוגנוזה‪ -‬היא זהה לזו של אדם בריא‪ ,‬זה נכון‬
‫בכל החומרות‪ ,‬הירידה היא יחסית מהירה‪ -‬נפילה‪ ,‬הסימפטומטולוגיה והתמותה גוברות‪.‬‬
‫הסימפטומים‪ -‬קוצר נשימה‪ ,‬עייפות‪ ,‬אנגינה‪ ,‬סינקופה‪ ,‬אי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬אם יש אי‪ -‬ספיקה המוות הוא יותר מוקדם‪,‬‬
‫בסינקופה הוא יהיה יותר מאוחר וכנ"ל לגבי אנגינה‪.‬‬
‫הטיפול הוא החלפת המסתם‪ ,‬אם לא מטפלים החולים מתים יותר‪ ,‬אם מטפלים הפרוגנוזה כמעט זהה לזו‬
‫שבאוכלוסייה הבריאה‪.‬‬
‫בחולים אסימפטומטיים‪ -‬יש חשיבות למהירות‪ ,‬ככל שהיא יותר גבוהה כך החומרה קשה יותר והפרוגנוזה היא‬
‫פחות טובה‪.‬‬
‫סמנים לפרוגנוזה לא טובה‪ -‬חולים עם דרגה תפקודית לא טובה מתים יותר בניתוחים‪ ,‬יש הבדל בין ניתוח‬
‫אלקטיבי לדחוף ועוד‪.‬‬
‫מה עושים בחולים אסימפטומטיים שצריך לנתח אותם )ללא קשר ל‪ ?(AS -‬החסימה היא ‪ ,severe‬עולות שתי‬
‫שאלות‪ -‬מה עושים עם החולה שיש לו בעיה לבבית בהקשר של הניתוח‪ ,‬וגם נניח שכבר עשינו את הניתוח‪ ,‬מה‬
‫עושים עם ה‪ ?AS -‬השתלת מסתם היא פרוצדורה לא נעימה שיש לה המון סיבוכים‪ ,‬לא חייבים לעשות אותה‪.‬‬
‫בחולה אסימפטומטי שלא סובל אין טעם לרוץ ישר לניתוח )אפילו עם יש לו ‪ ,(severe stenosis‬יש מצב שנקרא‬
‫‪ -pseudo- asymptomatic‬החולה מכחיש את התלונות והוא מתאים את עצמו למצב‪ ,‬חשוב לקחת אנמנזה טובה‪.‬‬
‫ישנם מדדים נוספים‪ -‬מבחן מאמץ‪ -‬מאפשר לנו לדעת האם הבעיה היא משמעותית או לא‪ ,‬גם אם לא עשינו דבר‬
‫יש לנו בסיס למעקב‪.‬‬
‫השלכות קליניות‪ -‬אנגינה‪ ,‬סינקופה‪ ,‬דיספנאה‪ -‬אותן כבר הזכרנו‪ ,‬דברים נוספים יכולים להיות דימומים מדרכי‬
‫העיכול‪ -‬כתוצאה מאנגיודיספלזיה‪ ,‬זה יכול להיעלם לאחר החלפת המסתם‪ -AF ,‬כתוצאה מההיפרטרופיה‬
‫וההפרעה בדיאסטולה‪ ,‬זה יכול להיות מאד סימפטומטי‪ ,‬מנסים לטפל בפרפור בתרופות או בהיפוך חשמלי‪.SBE ,‬‬
‫הדמייה‪ -‬ניתן לראות צילום חזה‪ ,‬הוא לא האמצעי העיקרי כיום‪ .‬אקו‪ -‬רואים את הדופלר המאפשר מדידת‬
‫מהירויות‪ ,‬יש הרבה קלציום על המסתם והוא לא נפתח‪ .‬באקו דרך הוושט‪ -‬רואים את שלושת העלים של המסתם‬
‫האאורטאלי‪ -‬העליון הוא יחסית תקין ואילו התחתון הוא בעל שני עלים בלבד‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ביומרקרים‪ -‬שם חם בקרדיולוגיה‪ ,‬ב‪ severe aortic stenosis -‬לוקחים ‪ -BNP‬פקטור נטריורטי הניתן למדידה בדם‪,‬‬
‫הוא נוצר כתוצאה של סטרס בחדר‪ ,‬מעל רמה מסויימת הסיכוי למות\ להגיע לסימפטומטולוגיה או לפרוצדורה הוא‬
‫גבוה יותר‪ .‬זה מאפשר לנו להבדיל בין קוצר נשימה ממקור לבבי לבין קוצר נשימה ממקור ריאתי‪.‬‬
‫נוסחת ברנולי‪ -‬מאפשרת לנו לחשב את המפלים‪ ,‬קיצרו אותה למען סטודנטים לרפואה ורופאים‪ .‬כאשר בודקים‬
‫את מהירות הזרימה רואים כי היא נמוכה לפני המסתם לעומת אחריו‪ ,‬אם מעלים אותה בריבוע ההפרש הוא יותר‬
‫גדול‪ ,‬הנוסחא תופסת למפלים גבוהים‪.‬‬
‫בצנתור‪ -‬נכנסים מהעורק הפמוראלי‪ ,‬עולים באאורטה‪ ,‬מכניסים צינור מעל ומתחת למסתם ומודדים ישירות את‬
‫המפלים‪ ,‬רואים גרף של הלחצים בחדר או באאורטה‪ ,‬פער הלחצים בין לפני ואחרי המסתם הוא ניכר‪.‬‬
‫טיפול‪ -‬כירורגיה או וולוולופלסטיה\ השתלה של מסתם‪.‬‬
‫נראה מסתמים תותבים מסוגים שונים‪ ,‬המקובל היום הוא הימני שהוא בעל שני עלים תותבים‪ .‬קיימים גם‬
‫מסתמים ביו‪ -‬פרוסטטיים ממקור חיה‪.‬‬
‫אינדיקציות‪ -‬ההחלטה היא פר חולה‪.‬‬
‫החלפת מסתם בצנתור‪ -‬התמותה היא נמוכה לעומת החלפת מסתם בניתוח‪ ,‬כאשר עושים יותר ממסתם אחד זה‬
‫מגדיל את הסיכון‪.‬‬
‫המסתם הוא מליטינול מכווצ'ץ' כשמכניסים אותו‪ ,‬מביאים אותו למקום תחת שיקוף ונותנים לו להיפתח‪ .‬זה מרשים‬
‫אבל יש לכך סיבוכים‪ .‬יש מסתם מסוג שני שהוא יותר קצר‪ ,‬ההצלחה היא דומה למדי‪.‬‬
‫בעבר האפשרויות היו ניתוח\ לא ניתוח‪ ,‬היו אנשים שלא ניתן היה לנתח וכיום הם מרוויחים מהשתלת המסתם‪.‬‬
‫‪ -Heart team discussion‬יש לעבוד בצוות על מנת לדעת מה הכי טוב לחולה‪ ,‬עובדים יחד‪ -‬כירורגים וקרדיולוגיים‪.‬‬
‫נראה תמונה באיכות בינונית של אקו דרך הוושט‪ -‬רואים את המסתם האאורטלי עם שלושה עלים במצבו הפתוח‪,‬‬
‫ניתן לראותו באקו תלת‪ -‬מימד‪ -‬רואים כיצד העלה מתנהג‪ ,‬אין ‪.AS‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר בוטנרו‪.‬‬
‫‪:Aortic regurgitation‬‬
‫בהפרעה זו דם זורם בדיאסטולה בצורה לא תקינה מאבי העורקים אל תוך החדר השמאלי‪ .‬האתיולגיות יכולות‬
‫להיות קשורות למסתם עצמו‪ -‬פתולוגיות של המסתם האאוטרלי‪ ,‬או כאלה של אבי העורקים שבגינן יש חוסר מגע‬
‫בין עלי המסתם‪ ,‬ובאופן משני ישנה חזרה של דם בזמן הדיאסטולה מאבי העורקים‪.‬‬
‫פתולוגיות של עלי המסתם‪ -‬מחלת לב ראומטית שפגעה בו‪ ,‬היום היא פחות שכיחה‪ ,‬כמעט תמיד המסתם‬
‫המיטראלי יפגע קודם ואם הייתה פגיעה אך ורק במסתם האאורטלי ללא פגיעה במסתם המיטראלי הסבירות‬
‫שמדובר במחלת לב ראומטית יורדת‪ .‬הסתיידויות‪ -‬הסיבה השכיחה ביותר בגיל המבוגר‪ ,‬שינויים שחלים עם הזמן‬
‫בעלי המסתם‪ ,‬בשלב מאוחר יותר ישנה אגירה של סידן שמתיישב על העלים‪ ,‬לכן קיימת בעיה בפתיחה ובסגירה‬
‫שלהם עם דלף בעת הדיאסטולה‪ .‬צניחה של עלי המסתם‪ -‬לרוב תערב את כל המסתמים‪ ,‬נראה זאת גם במסתם‬
‫האאורטלי‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ -‬שכיח‪ ,‬הליך זיהומי שנגרם על פני המסתם ומאוחר יותר גורם לחור בעלה עם דלף‬
‫מתמיד‪ ,‬טראומה‪ -‬תיתכן פגיעה באבי העורקים ובמסתם האאורטלי‪ ,‬מחלות שונות וכחלק ממחלה כללית‪.‬‬
‫פתולוגיות של האנולוס‪ -‬במקום גבוה נמצאת התסמונת על שם מרפן‪ ,‬ביטוי ראשון של המחלה יכול להיות‬
‫התרחבות של אבי העורקים שרואים לפני אקו\ ניתוח עם דלף עקב פוזיציה לא תקינה של העלים‪ ,‬שינויים ברמת‬
‫הרקמה של האאורטה‪ ,‬סיפיליס‪ -‬כמעט ולא רואים כיום‪ -Spondylitis ,‬מחלה סיסטמית עם אתיולוגיה לא ברורה‪,‬‬
‫דיסקציות‪ -‬תוצאה של טראומה או תסמונת מרפן עד כדי דיסקציה אל תוך הדופן של האאורטה עם אי‪ -‬ספיקה‬
‫אאורטלית משנית‪.‬‬
‫מסתם דו‪ -‬עלי‪ -‬הפתולוגיה השכיחה ביותר הלבבית מבחינה מסתמית‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ -‬קיים נפח מוגבר בתוך החדר השמאלי‪ ,‬הוא מקבל נפח גם מהעלייה וגם מהאאורטה‪ .‬זה קורה‬
‫בשלבים שונים של המחלה‪ ,‬הביטויים הקליניים והטיפולים מאד מאד תלויים בשלב בו מצאנו את זה )אקראית\‬
‫לאחר שהחולה הגיע עם סימפטומים(‪ ,‬אין כאן כלל‪ .‬עומס הנפח מגדיל את קוטר החדר‪ ,‬מה שעשוי יגרום ל‪-LVH -‬‬
‫עיבוי בשלב מוקדם והרחבה בשלב מאוחר‪ ,‬בשלבים מאוחרים ישנה עלייה של הלחצים הסוף‪ -‬דיאסטוליים בחדר‬
‫השמאלי‪.‬‬
‫במצב כרוני‪ -‬הלב מסתגל לעניין‪ ,‬יש ‪ PP‬סיסטולי‪ -‬דיאסטולי גדול כתוצאה מעלייה בלחצים הסיסטוליים‪ ,‬יש נפח‬
‫גדול ברמת החדר השמאלי‪ ,‬בהמשך יש ירידה בלחץ הדיאסטולי כיוון שדם חוזר אחורה‪ -‬הוא יכול להגיע ל‪-30 -‬‬
‫‪ 40‬מ"מ כספית ואף נמוך מכך‪ .‬בסוף הדיאסטולה הלחצים בתוך החדר השמאלי מתחילים לעלות ואז יש שוויון‬
‫בינו לבין האאורטה‪.‬‬
‫בזמן הדיאסטולה‪ ,‬נפח החדר השמאלי גדל משמעותית תחילה עקב עלייה במסה ומאוחר יותר כתוצאה‬
‫מהתרחבות של החדר‪ ,‬הלחצים מתחילים לעלות בו‪ ,‬בשלבים הראשונים הלב יכול לפצות על כך‪ .‬בשלבים‬
‫מאוחרים‪ -‬יכולים להתרחש לאחר עשרות שנים‪ ,‬הלב עשוי לקרוס ומופיעה אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית וירידה‬
‫בתפקוד הסיסטולי שמשנה את כל מהלך המחלה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫רוב הזרימה של הדם אל תוך הקרונארים נעשית בזמן הדיאסטולה‪ ,‬כאן היא קצרה יותר באופן יחסי כי לסיסטולה‬
‫לוקח יותר זמן לרוקן החוצה את החדר השמאלי‪ ,‬לכן ישנה בעיה יחסית של זרימה לעורקים הקורונארים‪ -‬החולים‬
‫לא פעם מפתחים לחצים בחזה עקב זמן המילוי הקצר והזרימה המופרעת לקורונארים ולא עקב בעיה‬
‫אטרוסקלרוטית בתוכם‪.‬‬
‫הסימפטומים‪ -‬ישנן שתי קבוצות עיקריות‪ -‬אי‪ -‬ספיקה לבבית שמאלית שמתפתחת עם הזמן‪ ,‬היא מתחילה עם‬
‫קוצר נשימה‪ ,‬עייפות ובשלבים מאוחרים יותר כאשר יש קריסה של החדר השמאלי יופיע גודש ריאתי‪ ,‬אי‪ -‬ספיקה‬
‫לבבית שמאלית‪ ,‬בצקת ריאות והפרעה ניכרת בתפקוד‪ .‬כמו כן‪ ,‬יש אנגינה פקטוריס‪ .‬כל אלה מתפתחים לאט לאט‬
‫לאורך עשרות שנים‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬את מרבית הסימנים לא רואים‪ -‬לא מצליחים לאבחן או שהחולים פשוט בשלבים מוקדמים‪.‬‬
‫הסימנים הם של אי ספיקה אאורטאלית קשה ונובעים מה‪ PP -‬הניכר בין הסיסטולה לדיאסטולה‪ .‬הדופק הוא כמו‬
‫פטיש‪ -‬עולה חזק‪ ,‬נותן מכה ויורד חזק )‪ ,(Corrigan, waterhammer‬נפח הפעימה הוא מאד מאד גבוה‪ -‬הלבבות‬
‫הם ענקיים ומלאים בדם‪ ,‬כל הפעימה צריכה לצאת החוצה‪.‬‬
‫ישנם סימנים אופייניים‪ -de Musset’s sign -‬מעין תנועה של הראש שהיא מסונכרנת עם פעימות הלב‪-Quincke ,‬‬
‫צורת מילוי מסויימת של הקפילארות בגפיים‪ ,‬נובעת מפולסציות של כלי הדם‪ -durozier signs ,‬אוושה דיאסטולית‬
‫שנשמעת על פני העורק הפמוראלי כאשר לוחצים עליו‪ -Cor bovinum ,‬היפרטרופיה מאסיבית של החדר השמאלי‬
‫כתוצאה מהעלייה בנפח‪ .‬הסימן הכי משמעותי שמסתמכים עליו באבחנה הוא ה‪.durozier -‬‬
‫חוד הלב הוא במיקומו הרגיל‪ ,‬ככל שחדר שמאל מתרחב הוא מוסט שמאלה ונמצא על פני שטח יותר גדול‪ ,‬בצילום‬
‫רואים לב ענק‪" -‬לב פרה"‪ .‬כאמור‪ ,‬בודקים זאת על פני העורק הפמוראלי‪ -‬לוחצים עליו ושמים את הסטטוסקופ‬
‫פרוקסימאלית‪ ,‬האוושה היא דיאסטולית ונשמע אותה במצבים של אי ספיקה אאורטאלית קשה‪ .‬יש כאלה שעושים‬
‫זאת הפוך ושומעים את הקול הסיסטולי‪.‬‬
‫האזנה‪ -‬הקול הראשון יהיה תקין‪ ,‬הקול השני‪ -‬נחלש במקרה של סטנוזיס‪ ,‬גם כאן הוא יהיה חלש יותר והאוושה‬
‫הדיאסטולית הבולטת תהיה מעליו‪ .‬הקול השלישי‪ -‬יכול להיות ביטוי של אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית קיצונית שבה יש‬
‫מילוי של החדר השמאלי שההיענות שלו היא לא טובה‪.‬‬
‫האוושה‪ -‬תהיה דיאסטולית ותופיע לאחר הקול השני‪ ,‬המקור הוא חזרה של הדם‪ ,‬היא משתנה ואורכה נקבע על‬
‫פי השוואת הלחצים בין האאורטה לבין החדר השמאלי‪ .‬בצורה הכרונית היא תתחיל חזק ותחלש‪ -‬לחדר יש זמן‬
‫להסתגל והוא עושה את השוואת הלחצים בשלב מאוחר‪ .‬אך‪ ,‬באופן פרדוקסאלי‪ ,‬במקרה של אי‪ -‬ספיקה‬
‫אאורטאלית חדה או שלא שומעים אוושה או שהיא קלה‪ -‬המשמעות היא שהחדר השמאלי לא מספיק להסתגל וכל‬
‫מה שחוזר לחדר מעלה את הלחץ‪.‬‬
‫מבחינת הבדיקה הפיזיקאלית מה שקובע את החומרה של אי‪ -‬הספיקה הוא אורך האוושה )ולא עוצמתה(‪ ,‬ככל‬
‫שהיא ארוכה יותר כך המצב חמור יותר במקרה של אי‪ -‬ספיקה אאורטלית כרונית‪ .‬כנ"ל לגבי הדופק‪Corrigan -‬‬
‫‪ ,pulse‬ה‪ PP -‬וה‪ ,durozier -‬הדבר האחרון הוא האפקס‪ -‬הוא רחב ונוטה שמאלה‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬אין סימן פתוגנומי לאי‪ -‬ספיקה אאורטאלית‪ ,‬רואים ‪ LVH‬שהוא לא ספציפי ויש לו המון אתיולוגיות‪ .‬רואים‬
‫גם ‪.strain wide QRS‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫באקו‪ -‬רואים חזרה של דם בזמן הדיאסטולה דרך המסתם‪ ,‬זוהי בדיקת הבחירה‪ .‬אין צורך לצנתר‪ ,‬לעשות ‪ CT‬וכו'‪.‬‬
‫בדופלר‪ -‬נראה השוואת לחצים במצב הכרוני‪ ,‬העקומה היא איטית בין האאורטה לבין החדר השמאלי‪ ,‬באי‪ -‬ספיקה‬
‫חדה היא תתרחש בשלב מוקדם‪.‬‬
‫המהלך הטבעי של המחלה‪ -‬רואים שתי עבודות שבהן לקחו שתי קבוצות שבכל אחת מהן יש חולים עם אי‪-‬‬
‫ספיקה אאורטאלית קשה ואסימפטומטית‪ ,‬במעקב של ‪ 10‬שנים כמחצית מהם יישארו באותו המצב כאשר קצב‬
‫ההידרדרות הקלינית שלהם הוא כ‪ 5% -‬לשנה‪ .‬לכן יש לנו זמן לעקוב ולחשוב כיוון שניתוח יכול להסתיים באסון‪.‬‬
‫חשובה לנו הדרגה התפקודית‪ -‬סימפטומים‪ ,‬בדיקות מאמץ‪ -‬לא תמיד ניתן להסתמך על התלונות‪ ,‬ככל שהדרגה‬
‫התפקודית היא פחות טובה כך המהלך הוא הרבה יותר דרמאטי‪.‬‬
‫טיפולים‪ -‬ישנה חשיבות רבה לשלב שבו תפסנו את הבעיה‪ .‬בשלבים הראשונים‪ ,‬כאשר אין תלונות‪ ,‬התפקוד‬
‫הלבבי תקין ולחץ הדם תקין אנו רק עוקבים‪ ,‬אם יש בעיה של לחץ הדם נטפל בה‪ .‬בשלבים מתקדמים יותר ניתן‬
‫לתת מרחיבי כלי דם מסוגים שונים‪ .‬במצבים בהם יש ממש אי‪ -‬ספיקה ניתן משתנים‪ ,‬דיגוקסין‪ -‬רק בשלבים מאד‬
‫מאוחרים בהם החדר השמאלי ממש קרס‪ .‬החלפת המסתם האאורטלי‪ -‬הטיפול הדפניטיבי לפחות בארץ‪ ,‬ישנם‬
‫מקומות בעולם שיודעים לתקן אותו‪ ,‬זהו טיפול די פשוט‪.‬‬
‫אחת מהעבודות השוותה מתן של דיגוקסין עם ניפדיפין‪ ,‬החולים שקיבלו חסמי תעלות סידן הראו פרוגנוזה טובה‬
‫יותר‪ ,‬אין קונצנזוס‪ ,‬כיום אומרים שאם לא צריך לטפל לא מטפלים‪ ,‬אלא‪ ,‬רק עוקבים‪ .‬מתייחסים לסימפטומים‪,‬‬
‫הידרדרות החדר או לגורמים כמו יתר לחץ דם‪.‬‬
‫אינדיקציות לניתוח‪ -‬בראש ובראשונה סימפטומים‪ -‬אם אין תלונות ותפקוד וגודל החדר הם תקינים‪ ,‬נעקוב בלבד‪.‬‬
‫דבר נוסף‪ -‬גם אם החולה הוא אסימפטומטי עלינו לעקוב טוב טוב אחר גודל החדר‪ ,‬כאשר הוא מגיע לגודל מסויים‬
‫המהלך הופך להיות חד מאד למטה ויש לנו זמן של כשנה‪ -‬שנה וחצי להתערב‪ .‬גודלו תקין של החדר הוא ‪3X4‬‬
‫ס"מ‪ ,‬יש שאומרים שכאשר הוא מגיע לכדי ‪ 70X50‬מ"מ )יש שוני בין האמריקאים לאירופאים בעניין זה( כדאי‬
‫לשלוח את החולה לניתוח גם אם אין לו תלונות‪.‬‬
‫‪ -Intra- aortic balloon pump‬מכניסים בלון בצנתור דרך העורק הפמוראלי‪ ,‬הוא מתיישב מתחת לאבי העורקים‬
‫ואמור לעזור בהזרמת דם מתחת לקורונאריים‪ .‬אין להכניס אותו במקרה של אי‪ -‬ספיקה קשה כיוון שהוא חוסם את‬
‫האאורטה באופן יחסי‪ ,‬לא נותן לדם יעבור‪ ,‬מה שמחמיר את ה‪ .AR -‬תפקוד החדר‪ -‬אם ה‪ EF -‬ירד לפחות מ‪50% -‬‬
‫זה הזמן לשלוח את החולה לניתוח כיוון שאחרי זה הוא כבר לא יתאושש‪.‬‬
‫מבחינת ההישרדות‪ -‬ככל שהתפקוד של החולה הוא יותר תקין הפרוגנוזה היא יותר טובה‪ ,‬אותו הדבר לגבי חולה‬
‫עם תפקוד חדרי ירוד‪ -‬הדרגה התפקודית שלו היא עדיין חשובה‪.‬‬
‫מסתמים תותבים‪ -‬מחזיקים יותר זמן וניתנים לצעירים‪ ,‬יש לתת אנטי‪ -‬קואגולציה לכל החיים‪ .‬מסתמים ביולוגיים‪-‬‬
‫ניתנים לאנשים יותר מבוגרים כיוון שהם מחזיקים פחות זמן‪ ,‬אך הם לא דורשים טיפול באנטי‪ -‬קואגולציה‪ .‬אם‬
‫למישהו יש ‪ AF‬והוא ממילא צריך אנטי‪ -‬קואגולציה‪ ,‬נשתיל לו את המסתם התותב‪.‬‬
‫‪ -Acute aortic regurgitation‬מצב חירום ניתוחי‪ ,‬אם עלינו על החולה מהר )מבחינת המנגנון‪ -‬תאונת דרכים\‬
‫מרפן\ דיסקציה( ישר נבצע אקו על מנת לזהות את הדליפה ונריץ אותו לחדר ניתוח‪ .‬החולה יהיה בשוק‪ ,‬עם‬
‫טכיקרדיה ניכרת‪ -‬לא נשמע כמעט כלום‪ ,‬יש בצקת ריאות שממסכת את קולות הלב‪ ,‬אין סימנים פריפריים‪ ,‬אין‬
‫אוושה ואם היא קיימת היא קצרה מאד‪ ,‬רמת החשד צריכה להיות גבוהה מאד‪.‬‬
‫תמיד כאשר הולכים להחליף מסתם עושים ראשית צנתור על מנת להעריך את מצב העורקים‪ ,‬אם יש בעיה‬
‫מתקנים אותה‪ .‬במצב החריף כמובן שלא נעשה זאת‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫סדנאות מקרים‪:‬‬
‫המקרה הראשון‪:‬‬
‫בת ‪ ,46‬עקרת בית‪ ,‬מתלוננת על קוצר נשימה במאמצים קלים ודפיקות לב מזה כשבוע וחצי‪ .‬ידוע על ‪ FMF‬שנים‬
‫רבות שהתבטא בעבר בהתקפים של כאב בטן ועליות חום‪ ,‬מטופלת בקולכיצין‪ ,‬ממשיכה לסבול מהתקפי חום מדי‬
‫שבוע‪ ,‬לכן לאחרונה הועלה המינון של קולכיצין‪ .‬מספר שנים סובלת מקוצר נשימה בעליות‪ ,‬יש לה אוושה בלב אך‬
‫היא לא הייתה אצל רופא לב‪ ,‬יש לה דפיקות לב חזקות‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‪ -‬מעט טכיפנאית במנוחה‪ ,‬הסטרוציה ‪ 90%‬באוויר החדר‪ ,‬לחץ הדם תקין‪ ,‬הדופק גבוה‪ 120 -‬לא‬
‫סדיר‪ ,‬הרחבה של ורידי הצוואר‪ -‬סימן לאי‪ -‬ספיקה ימנית‪ ,‬כניסת אוויר טובה ושווה לשתי הריאות‪ ,‬קולות לב לא‬
‫סדירים‪ ,‬אוושה הולוסיסטולית ‪ 3 \6‬בחוד‪.‬‬
‫‪ -3 \6‬חומרת האוושה מ‪.6 -1 -‬‬
‫אוושה הולוסיסטולית= נמשכת מהקול ראשון עד הקול השני ללא שינוי בעוצמה‪ ,‬זה מופיע בדליפה של ה‪mitral\ -‬‬
‫‪.tricuspid valve‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬אין גל ‪ ,P‬אין פעילות חשמלית מאורגנת של העלייה‪ ,‬הדופק הוא לא סדיר‪ ,‬מדובר בפרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫‪ -V2, V3, aVF‬גל ‪ T‬הפוך בשני לידים ששייכים לאותו קיר משמעו שינוי איסכמי‪.‬‬
‫צילום חזה‪ -‬רואים הסתיידות בדופן האאורטה‪ ,‬ניכר גודש ריאתי‪ -‬יש ציור מוגבר של כלי הדם ורואים מים‬
‫באינטרסטיטיום‪ ,‬שערי הריאות גדולים‪ -‬סמן ליתר לחץ דם ריאתי‪.‬‬
‫באקו‪ -‬רואים דליפה של המסתם המיטראלי‪ ,mitral regurgitation -‬עליו נראים מעובים‪ -‬העלה הקדמי נראה‬
‫מעוקל‪ -‬אופייני למחלת לב ראומטית‪.‬‬
‫אנו אמורים לשמוע את האוושה בסיסטולה‪ ,‬ככל שהיא קלה יותר נשמע אותה רחוק יותר מהקול הראשון‪ ,‬ככל‬
‫שהיא מחמירה נשמע אותה יותר מוקדם אך לא צמוד לקול השני )צמוד לקול השני נשמע אוושה שמקורה ב‪-‬‬
‫‪ .(aortic regurgitation‬במקרה של חולה בפרפור פרוזדורים מהיר יש קושי לשמוע אוושות דיאסטוליות כאשר‬
‫הדופק מהיר ללא קומפוננט עלייתי‪.‬‬
‫האתיולוגיה של ‪ MR‬כרוני‪ -‬מסתם מיטראלי דגנרטיבי‪ ,mitral valve prolapse -‬אנדוקרדיטיס זיהומית‪ ,‬מחלת לב‬
‫ראומטית‪ -‬לא מאד שכיח בישראל‪ ,‬מחלת לב איסכמית‪ -‬אם הייתה פגיעה במסתם\ בשרירים הפפילאריים‪-DCM ,‬‬
‫הרחבת האנולוס‪ -HCM ,‬חסימה ביציאה מחדר שמאל וטורבולנציה של הדם אשר שואבת את העלה הקדמי לכיוון‬
‫היציאה ולא מאפשרת למסתם להיסגר‪.‬‬
‫לסיכום‪ -‬מחלת לב ראומטית עם אי ספיקה מיטראלית קשה‪ ,‬יתר לחץ דם ריאתי קל‪ ,‬פרפור פרוזדורים חדש‬
‫פרסיסטנטי‪ ,‬סימני אי ספיקת לב שמאלית‪ .‬לא נמצאה אי‪ -‬ספיקה ימנית בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬גודש ורידי‪ ,‬בצקות‪,‬‬
‫כבד גדוש‪ ,‬תפליט פלאורלי‪ -‬הניקוז של הפלאורה הולך לצד ימין של הלב‪.‬‬
‫טיפול‪ -‬מתן נוגדי קרישה והאטת הקצב‪ ,‬משתנים ‪ ,IV‬היפוך קצב לאחר שלילת קריש ב‪) TEE -‬תרופות אנטי‪-‬‬
‫ארריתמיות‪ -‬אמיודארון\ מכת חשמל(‪ .‬החולה קיבלה אמיודארון‪ -‬הקצב חזר לסינוס‪ .‬ממשיכים לתת נוגד קרישה כי‬
‫יש לה סכנה לפרפור‪ ,‬גם ב‪ MS -‬ישנה נטייה לפרו‪ -‬קואגולציה‪.‬‬
‫צילום החזה השתפר לאחר מתן משתנים‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הטיפול הדפניטיבי ב‪ MR -‬הוא ניתוח‪ -‬במחלת לב שגרונית נעדיף להחליף את המסתם‪ .‬בחולה אסימפטומטי‪-‬‬
‫נבצע ני תוח אם התפקוד הסיסטולי יורד או שהחדר התרחב יותר מידי‪.‬‬
‫אינדיקציות לניתוח החלפת\ תיקון מסתם מיטראלי בחולים עם ‪ MR‬קשה כרוני‪ -‬חולה סימפטומטי‪ ,‬ירידה בתפקוד‬
‫החדר השמאלי כאשר ה‪ EF -‬ירוד מ‪ 60% -‬או הרחבה שלו כך שה‪ ESD -‬עולה על ‪ 40‬מ"מ‪ -AF ,‬מהווה אינדיקציה‬
‫במקרה של חולה אסימפטומטי כי המשמעות היא שהעלייה התרחבה ויש בה פיברוזיס‪ ,‬התפתחות יתר לחץ דם‬
‫ריאתי חדש‪.‬‬
‫** אדנוזין‪ -‬עשוי לגרום לחסימה של ה‪ ,AV node -‬ניתן למקרים של טכיארריתמיות בהם יש מעל ‪ re- entry‬בתוך‬
‫ה‪.AV node -‬‬
‫המקרה השני‪:‬‬
‫גבר בן ‪ 75‬מעשן‪ ,‬סובל מיתר לחץ דם לא קשה‪ -‬מטופל בתיאזיד‪ ,‬מתלונן על קוצר נשימה לאורך מספר חדשים‬
‫ואי‪ -‬נוחות בחזה בהליכה במישור‪ ,‬חולף במנוחה‪ -‬אנגינה פקטוריס במאמץ‪ ,‬חש חולשה פתאומית וסחרחורת עד‬
‫כמעט עילפון בעת עלייה במדרגות ונשיאת חפץ כבד‪ .‬בדיקה‪ -‬לחץ דם תקין‪ ,‬דופק סדיר ‪ -parvus & tardus‬חלש‬
‫ואיטי‪ ,‬צוואר‪ -‬ללא גודש ורידי‪ ,‬עורקי הקרוטיס נמושים היטב עם אוושה סיסטולית קשה על פניהם‪ ,‬ריאות נקיות‪.‬‬
‫במישוש מרגישים אוושה עם היד‪ ,‬שומעים ‪ -S4‬אין מספיק הרפייה ויש בעיה בדיאסטולה‪ ,‬לא שומעים את ‪.A2‬‬
‫יש ‪ 3 \6 loud long systolic murmur‬נשמעת על פני כל הפרוקודיום‪ -‬מ‪ ,S1 -‬מאקסימלית בבסיס הלב‪ .‬הקול השני‬
‫חלש ובעיקר באיזור האאורטה‪ -‬העלים לא נסגרים‪ ,‬זה מעיד על חומרה גבוהה )בגדול עוצמת האוושה איננה‬
‫מעידה על החומרה‪ ,‬אלא‪ ,‬האורך שלה(‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬רואים טכיקרדיה‪ ,‬קצב סינוס‪ QRS ,‬צר‪ ,‬יש אמפליטודה גבוהה לקומפלקסים‪ -‬היפרטרופיה‪ ,‬יש ‪ T‬הפוך‬
‫בקיר הצדדי‪ strain -V1, 5, 6, aVL -‬של ה‪ ,LVH -‬עומס על חדר שמאל‪.‬‬
‫האבחנה‪ -significant AS -‬יש סימפטומים‪ ,‬קול מוחלש ואוושה סיסטולית‪ .‬יש לשלוח לאקו ולצנתור לב‪ .‬מרחיבי כלי‬
‫דם‪ -‬עד גבול מסויים כי אנו לא רוצים שלחץ הדם של החולה יהיה נמוך‪.‬‬
‫אתיולוגיה של ‪ -AS‬הכי שכיחה הסיבה הניוונית‪ -‬קלסיפיקציה‪ ,‬ישנן גם סיבות נוספות כגון מסתם בי‪ -‬קוספידאלי או‬
‫מחלה ראומטית‪ -‬לא שכיח‪.‬‬
‫המקרה השלישי‪:‬‬
‫בן ‪ ,73‬התקבל מחדר מיון עם כאבים בחזה‪ ,‬ידוע כסובל ממחלת לב איסכמית מ‪ ,1998 -‬צונתר בזמנו בשל‬
‫תעוקת חזה בלתי יציבה‪ ,‬נצפתה מחלה גבולית ב‪ ,CX ,LAD -‬בעורק הימני הייתה היצרות קשה שהורחבה עם בלון‬
‫והושתל סטנט‪ .‬הגיע עם חשד ל‪.MI -‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬רואים ‪ ST elevation‬בדופן התחתונה והצדדית‪ ,‬יש צורך בפתיחה מיידית של העורק‪.‬‬
‫ניתן לו נוגדי טסיות‪ -‬אספירין ‪ +‬קלופידוגרל ונוגדי קרישה‪ -Bivalirudin -‬יש לו זמן מחצית חיים קצר‪.‬‬
‫בצנתור‪ -‬העורק הימני חסום בחלקו האמצעי‪ -‬מסתדר עם מה שציפינו‪ ,‬פותחים אותו ורואים שהוא נפתח יפה‪.‬‬
‫למחרת הצנתור החולה נכנס לקוצר נשימה קשה‪ ,‬בבדיקה הוא חיוור ומזיע‪ ,‬לחץ הדם תקין לכיוון גבוה‪ ,‬הוא‬
‫טכיקרדי‪ ,‬יש קרפיטציות על פני הריאות‪ ,‬אוושה הולוסיסטולית ‪ 3 \6‬בחוד‪ .‬יכול להיות שהאוטם פגע במסתם‬
‫המיטראלי )באחד מהשרירים הפפילאריים שלו(‪ ,‬מה שגרם לרגורגיטציה של המסתם‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הטיפול‪ -‬משתנים‪ ,‬חמצן‪ ,‬הקטנת העומס על חדר שמאל‪ -‬ניטרוגליצרין ‪ IV‬על מנת להרחיב ורידים ולהוריד לחץ‬
‫דם‪ -‬חשוב ביותר‪ .‬השלב הבא הוא ניתוח לתיקון הפגיעה המכאנית‪.‬‬
‫באקו‪ -‬רואים שהמסתם דולף‪ ,‬יש ירידה בינונית בתפקוד החדר השמאלי שהוא בגודל תקין‪ MR ,‬קשה‪ TR ,‬בינוני‪,‬‬
‫‪ 45 TIG‬מ"מ כספית‪ .‬מעבדה‪ ,950 -CPK -‬טרופונין‪.25 -‬‬
‫הטיפול‪ -‬ניתוח דחוף להחלפת המסתם המיטראלי‪ .‬הוא עבר גם ניתוח מעקפים‪.‬‬
‫המקרה הרביעי‪:‬‬
‫אישה בת ‪ ,25‬נמצאת בשבוע ‪ 32‬להיריונה הראשון‪ ,‬פונה לחדר מיון בשל קוצר נשימה קשה‪ .‬מזה חודש קוצר‬
‫נשימה הולך וגובר בהדרגה‪ ,‬בצקות ברגליים‪ .‬בבדיקה‪ -‬דופק ‪ ,140‬לא סדיר‪ ,‬לחץ דם תקין‪ 32 ,‬נשימות לדקה‪-‬‬
‫מהר‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬גודש ורידי צוואר עם גל ‪ V‬בולט‪ -‬בעת התכווצות החדר הלחץ בעלייה הימנית גובר‪ ,‬נחשוב על‬
‫‪ ,tricuspid regurgitation‬קרפיטציות עד ‪ 2 \3‬מגובה הריאות‪ -‬בצקת ריאות‪ ,‬חוד הלב מכה‪ ,‬הרמה ימנית‪ ,‬קולות‬
‫לא סדירים‪ ,‬קול ראשון מודגש )מזכיר לנו ‪ ,(mitral stenosis‬לא ניתן לשמוע אוושות‪.‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬פרפור פרוזדורים אולי עם אלמנט של רפרוף‪ ,‬אין גל ‪ .P‬בצילום חזה‪ -‬חדר ימין מוגדל‪ ,‬העלייה השמאלית‬
‫והעורק הפולמונארי בולטים‪ ,‬שערי הריאות בולטים‪ .‬גדילה מהירה ומשמעותית של עלייה שמאל אופיינית מאד ל‪-‬‬
‫‪ .mitral stenosis‬יש לה ‪ volume overload‬בגלל ההיריון ובנוסף יש לה פרפור פרוזדורים ‪ +‬טכיקרדיה‪ ,‬לכן יש‬
‫בצקת ריאות כי העלייה השמאלית לא מצליחה לפנות את כל הדם‪.‬‬
‫טיפול ראשוני‪ -‬משתנים‪ ,‬חמצן‪ ,‬חסמי ביטא על מנת להוריד את הקצב של החדר או מתן דיגוקסין‪ -‬הוא אינו גורם‬
‫לירידה של לחץ הדם ולכן אם הוא מאפשר נותנים חסמי ביטא‪ .‬ניתן כמובן נוגדי קרישה‪ -‬הפארין תוך ורידי בגלל‬
‫הפרפור בנוכחות ‪.MS‬‬
‫לאחר האטה עם דיגוקסין רואים רפרוף פרוזדורים באופן ברור‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬קול ראשון מודגש‪ -‬מתאים ל‪ ,MS -‬קול פתיחה של המסתם המיטראלי במרחק בינוני מהקול‬
‫השני‪ ,‬לאחריו אוושה דיאסטולית חזקה בחוד ‪ 3 \4‬בינונית במשכה‪.‬‬
‫באקודופלר‪ -‬רואים ‪ mitral valve‬ראומטי‪ -‬העלה הקדמי מעובה ובעל צורה של מקל הוקי‪ .‬מהירות העברת הדם‪-‬‬
‫ממנה ניתן להגיע למפל הלחצים הממוצע מעל המסתם המיטראלי בזמן הדיאסטולה‪ ,‬הוא כמעט ‪ 20‬מ"מ כספית‪-‬‬
‫מאד מאד גבוה‪.‬‬
‫חשוב לנו לראות כיצד המסתם נראה וכמה סידן יש בו‪ -‬כי אם נפתח לתוכו בלון זה עלול להחמיר את הבעיה‪.‬‬
‫נעשה אקו דרך הוושט ונראה האם המסתם מתאים לפתיחה בבלון‪.‬‬
‫לחולה עדיפה ברדיקרדיה‪ -‬היא מאריכה את הדיאסטולה‪ ,‬קול שלישי‪ -‬מופיע בתחילת הדיאסטולה במילוי של חדר‬
‫שמאל‪ ,‬נשמע אותו אצל אנשים עם בעיה סיסטולית של חדר שמאל‪ ,‬לא אמורים לשמוע אותו כאן כיוון שהמשמעות‬
‫תהיה שקיימת הפרעה נוספת‪ volume overload -‬של חדר שמאל‪.‬‬
‫אינדיקציות לטיפול חודרני בחולים עם ‪ -MS‬יתר לחץ דם ריאתי או הפרעות קצב עלייתיות‪ ,‬כישלון של חדר ימין‪.‬‬
‫המקרה החמישי )סדנא‪:(4‬‬
‫חולה בן ‪ 60‬מגיע למיון עם כאבים בחזה‪ -‬הם יכולים להיות לבביים או לא לבביים‪ ,‬הכאב מהלב יכול להיות‬
‫אנגינוטי או לא אנגינוטי‪ ,‬כאב אנגינוטי יכול להיות יציב או לא יציב‪ .acute coronary syndrome -‬במקרה של ‪ACS‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נוכל למצוא ‪ ST elevation‬או שלא נמצא אותה‪ .‬אם אין ‪ -ST elevation‬יכול להיות שיש ‪ unstable angina‬או ‪non-‬‬
‫‪ ,ST elevation MI‬ההבדל בין שני המצבים יהיו המרקרים‪ -‬אם תהיה עלייה של אנזימים‪.‬‬
‫‪ -Unstable angina‬נובעת מ‪ rupture -‬של הפלאק‪ .‬יהיו כאבים לא רק במאמץ‪=crescendo) -crescendo angina ,‬‬
‫עולה( העוצמה\ תדירות של האנגינה היא קשה יותר‪ ,‬אנגינה שהופיעה לאחרונה‪.‬‬
‫ב‪ -NSTEMI -‬תיתכן ‪ -ST depression‬זהו סימן ההיכר של ‪ ,acute ischemic event‬היפוך גלי ‪ ,T‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬תקין‪ -‬זה לא‬
‫שולל ‪ .acute ischemic event‬ב‪ -STEMI -‬נראה גל ‪ T‬מחודד עקב הנזק למיוקרד באותו המקום‪ ,‬מאוחר יותר יש ‪ST‬‬
‫‪ elevation‬ומאוחר יותר מופיע או גל ‪ Q‬או היפוך של גל ה‪.T -‬‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪:.‬‬
‫‪ -1‬בכל פעם שמנתחים תרשים א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬יש לציין האם הקצב הוא סינוס‪ ,‬מהי המהירות‪ ,‬מהו הציר‪ ,‬האם מקטע ‪PR‬‬
‫תקין‪ ,‬האם ה‪ QRS -‬רחב‪ .‬רואים שינויים רציפרוקאליים‪ -‬עליות וצניחות באותו הזמן‪ ,‬חלק מהלידים שמסתכלים על‬
‫האוטם כתמונת ראי יראו שינוי הפוך‪ ,‬זה בדרך כלל לא טוב‪ .‬מבחינת המיקום‪ -V2, V3, aVF -‬דופן תחתונה‪V1, ,‬‬
‫‪ -aVL‬דופן צדדי גבוה‪ ,high lateral -‬גם ‪ V5, V6‬מסתכלים על הלב מהצד ולכן אם נראה גם בהם בעיה זה נקרא‬
‫‪ -V1, V2, V3 .complete lateral‬הקיר האנטרו‪ -‬ספטאלי‪ -V2, V3, V4 ,‬הקיר הקדמי‪ .‬החולים לא קראו את הספר‬
‫וייתכנו שילובים בא‪.‬ק‪.‬ג‪..‬‬
‫‪ -2‬רואים ‪ ST elevation‬ב‪ ,V2, V3, aVF -‬ב‪ V1, aVL -‬יש צניחות ‪ acute inferior wall MI -ST‬עם שינויים‬
‫רציפרוקאליים‪.‬‬
‫‪ -3‬קצב סינוס‪ ,‬עליות ‪ -ST‬ב‪ ,L1, V6, aVL -‬יש צניחות במספר לידים‪ .‬האוטם הוא אנטרו‪ -‬לטראלי‪ .‬יש חסימה‬
‫גבוהה ב‪ LAD -‬שיש לטפל בה בדחיפות‪ .‬בדרך כלל יש קורלציה בין מספר הלידים המעורבים לבין חומרת ה‪.MI -‬‬
‫‪ -4‬יש עירוב של ‪ -V2, V3, V4‬האוטם הוא קדמי‪ .‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬לא נותן לנו מידע על הקיר הימני והאחורי‪ ,‬אם רוצים‬
‫לבדוק את הקיר הימני אפשר לחבר ‪ V3R, V4R‬ולחפש בהם ‪ .ST elevation‬אוטם ימני משמעו שהמשאבה מימין‬
‫כשלה באופן חריף ויש לתת לחולה נוזלים‪ .‬אוטם אחורי‪ -‬יתבטא בעליות ‪ ST‬בחיבורים האחרים‪ ,‬ב‪ R -‬גבוה ב‪V1 -‬‬
‫או בשינויים רציפרוקאליים בקיר הקדמי‪.‬‬
‫‪ -5‬דוגמא קלאסית למעורבות ימנית‪ -‬האוטם הוא תחתון וישנן עליות ‪ ST‬בחיבורים הימניים‪.‬‬
‫עליות ‪ ST‬ב‪ -L1, L2 -‬ככל הנראה לא אוטם כיוון שאין קשר אנטומי בין שני האיזורים הללו‪ -‬ב‪ MI -‬העליות צריכות‬
‫להיות בשני לידים לפחות שיש ביניהם קשר אנטומי‪ .‬אם יש שילוב של כמה לידים שלא קשורים אחד לשני נחשוב‬
‫על פריקרדיטיס‪.‬‬
‫הגישה לחולה‪ -‬ב‪ -STEMI -‬נבצע צנתור דחוף‪ ,‬תרופות‪ -‬אספירין‪ -‬מהווה מדד פרוגנוסטי‪ ,‬הוא יכול לאפשר רה‪-‬‬
‫פרפוזיה‪ ,‬ניטרוגליצרין‪ -‬לא במקרה של לחץ דם נמוך או באוטם ימני‪ -‬אפילו אם לחץ הדם הוא גבולי‪ ,‬אין לניטרטים‬
‫אלמנט פרוגנוסטי אך הם מקלים על החולה‪ ,‬ניתן גם הפארין\ ‪ ,(angiomax) Bivalirudin‬מורפיום‪ ,‬חסמי ביטא?‪,‬‬
‫קלופידוגרל\ פרסוגרל\ טיקגרלור‪ .‬המינימום‪ -‬אספירין ‪ +‬נוגד טסיות כלשהו נוסף ‪ +‬הפארין‪.‬‬
‫‪ -NSTEMI‬ניתן אספירין ‪ ,Clexane ,Plavix +‬ניטראטים לכאבים מתחת ללשון\ בספריי\ בכדורים\ ‪ -ReoPro ,IV‬יכול‬
‫להיכנס גם לכאן וגם ל‪.STEMI -‬‬
‫‪ -Stable angina‬אספירין ‪ +‬חסמי ביטא ‪ +‬ניטראטים ‪ +‬חוסמי קלציום‪ ,‬השניים החשובים הם אספירין ‪ +‬חסמי‬
‫ביטא‪ .‬כמובן שניתן סטאטינים כיוון שנרצה להוריד את ה‪ ,LDL -‬זה טוב עבור כל המצבים‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫חולה שבא עם אוטם וכעת משתחרר‪ -‬ניתן לו אספירין ‪ +‬חסמי ביטא ‪ + ACE inhibitors +‬סטאטינים‪ -‬משפרים את‬
‫הפרוגנוזה‪ .‬גם אלדוספירון משפר פרוגנוזה במידה ויש אי‪ -‬ספיקת לב חמורה‪ ,‬הוא גורם להיפרקלמיה‬
‫ולגניקומסטיה כואבת‪ .‬בנוסף‪ ACE inhibitors ,‬גור מים להיפרקלמיה ולכן יש לתת ‪) Fusid‬שגורם להיפוקלמיה(‬
‫בנוסף‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫פרופ' אנדריי קרן‪.‬‬
‫‪:Cardiomyopathies‬‬
‫אחת הסיבות המשמעותיות לתחלואה‪ ,‬תמותה וסבל מאי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬ההגדרה‪ -‬מחלה של שריר הלב שאין לה‬
‫אתיולוגיה ידועה‪ .‬ההגדרה הזו הולכת אחורה ‪ 50 -40‬שנים‪ ,‬היום היא כבר לא כל כך נכונה כיוון שהתגלה כי חלק‬
‫גדול מהקרדיומיופתיות נובעות מפגמים גנטיים‪.‬‬
‫מדובר‪ ,‬אם כן‪ ,‬במחלות ראשוניות של שריר הלב שאינן משניות למחלת לב איסכמית‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬מחלת‬
‫וולוולאריות ראשוניות ומומים מולדים בלב‪ .‬המחלה פוגעת באנטומיה ובתפקוד הלב‪.‬‬
‫המחלות היותר שכיחות הן ‪ ,dilated & hypertrophic cardiomyopathy‬מחלות מעט פחות שכיחות הן ‪restrictive‬‬
‫‪ CM‬ו‪.arrhythmogenic right ventricular dysplasia -‬‬
‫אם ניקח חתך משריר הלב‪ ,‬נראה כי ‪ CM‬פוגעת באופן דיפוזי בכל חלקיו‪ ,‬אך מכיוון שהחדר השמאלי מתמודד עם‬
‫מערכת לחצים יותר גבוה הפגיעה תתבטא יותר בו לעומת בצד הימני‪.‬‬
‫ב‪ ,DCM -‬כפי שעולה משמה‪ ,‬הלב הוא כמו שק מנופח אשר איננו מתכווץ‪ ,‬בנוסף‪ ,‬ישנה תזוזה של השריר‬
‫הפפילארי המשנה את כיוון ויעילות סגירת המסתם המיטראלי ולכן יש לרוב אי‪ -‬ספיקה שלו ללא בעיה מבנית‪.‬‬
‫העלייה השמאלית אף היא גדלה בגלל הרגורגיטציה‪ .‬השריר עובר הידקקות‪.‬‬
‫‪ -HCM‬יש היפרטרופיה של חדר שמאל ובחלק מהמקרים כתוצאה ממנה ישנה הקטנה של הקוטר של מוצא החדר‬
‫ועלייה במהירות הזרימה של הדם דרכו‪ .‬זה גורם ל‪ -Venturi effect -‬זרימה מאד מהירה דרך מוצא החדר‬
‫השמאלי שבגינה העלה הקדמי של המסתם המיטראלי נשאב פנימה בחלק מהמקרים ) ‪systolic anterior motion‬‬
‫‪ -(of anterior mitral valve leaflet- SAM‬יש יצירה של ואקום‪ .‬זה גורם לשתי תופעות‪ -‬חסימה חלקית לפחות של‬
‫נתיב היציאה ובו‪ -‬זמנית אי‪ -‬ספיקה מיטראלית‪ .‬כ‪ 35% -‬מהחולים סובלים מהתופעה הזאת‪ ,‬הם נחשבים כסובלים‬
‫מ‪ ,hypertrophic- obstructive CM -‬כל היתר סובלים מ‪ .hypertrophic- non- obstructive CM -‬תופעה נוספת‬
‫שאינה ייחודית לחולים היא שההיפרטרופיה של המחיצה היא משמעותית יותר לעומת הדופן החופשית‪ ,‬זה נקרא‬
‫‪.asymmetrical septal hypertrophy‬‬
‫תפקוד הלב הוא תקין והעלייה השמאלית היא יותר גדולה משתי סיבות‪ -‬השריר הוא עבה ויש ירידה בהיענות‪,‬‬
‫הסיבה הנוספת היא אי‪ -‬הספיקה המסתמית‪.‬‬
‫‪ -Restrictive CM‬חולים ששריר הלב שלהם פחות או יותר תקין‪ ,‬גם מבחינת ההתכווצות ואילו העלייה היא מאד‬
‫מאד גדולה‪ ,‬החלל שלה עולה בדרך כלל על זה של חלל החדר‪ ,‬היא ענקית ממש‪ .‬הלב מתכווץ אבל הבעיה היא‬
‫שההיענות שלו אפסית‪ .‬המחלה הטיפוסית שגורמת לכך היא עמילואידוסיס‪ .‬הבעיה לא ממוקמת בשריר‪ ,‬אלא‪,‬‬
‫ברקמת החיבור‪ .‬נראה שריר לב מעובה כתוצאה מדפוזיציה של עמילואיד‪ ,‬הוא מתכווץ אבל ממש לא מסוגל‬
‫להתרחב‪ .‬העליה היא ענקית וזה מאד טיפוסי‪.‬‬
‫קלינית‪ ,‬המחלה דומה מאד ל‪ -constrictive pericarditis -‬שבה יש שריון מחוץ לשריר שלא נותן לו להתרחב‪,‬‬
‫ההבדל הוא שהאתיולוגיה נמצאת מחוץ ללב‪ -‬בפריקרד‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ב‪ -DCM & RCM -‬מדובר מבחינה פתולוגית ב‪ -nonspecific degenerative changes -‬אלא אם יש לחולה בעיה‬
‫ספציפית כמו עמילואיד ואז ‪ RCM‬היא מאד טיפוסית‪ ,‬כנ"ל לגבי מחלות אגירה שונות בהן יש אגירה בתוך התא‬
‫עצמו והיפרטרופיה אמיתית‪ .‬באופן כללי‪ ,‬אם אין כל מחלה ספציפית יחולו שינויים בלתי‪ -‬ספציפיים ניווניים בשריר‬
‫הלב בביופסיה‪.‬‬
‫ב‪ HCM -‬ישנם סימנים יותר ספציפיים‪ -myocardial disarray -‬יש בלאגן בכיוון סיבי שריר הלב‪ .‬נראה זאת ב‪-‬‬
‫‪ 33% -25%‬מכמות השריר בפתולוגיה‪ .‬זה לא פתוגנומוני ונמצא זאת באחוזים בודדים בכל מצב של היפרטרופיה‬
‫של הלב‪ .‬ה‪ disarray -‬הזה משמש כסובסטראט להפרעות קצב קטלניות ומשמשת כסיבה העיקרית למוות פתאומי‬
‫בצעירים ובספורטאים‪.‬‬
‫‪ -Fatty degenerations\ myocardial replacement‬אופייני ל‪ ,arrhythmogenic right ventricular dysplasia -‬זוהי‬
‫מחלה שכוללת חולים עם ‪ CM‬של חדר ימין‪ ,‬היא משפחתית וגנטית ומופיעה באנשים יחסית צעירים‪ .‬המיוקרד‬
‫למעשה מוחלף בפיברוזיס יחד עם שומן )‪ .(fibro- fatty replacement of cardial cells‬ההחלפה הזו של השריר‬
‫בשומן יחד עם לייפת )= פיברוזיס( שלו משמשת כמוקד להופעתן של הפרעות קצב חדריות שבחלק מהמקרים הן‬
‫קטלניות וגורמות למוות פתאומי‪.‬‬
‫נראה טבלה המפשטת את העניין‪ -‬חשוב לנו גודל ה‪ LV -‬וההתכווצות שלו‪ -‬היא מצויינת ב‪ HCM -‬וירודה ב‪,DCM -‬‬
‫עובי השריר‪ ,‬סיבת אי‪ -‬הספיקה אם היא מופיעה‪ -‬ב‪ DCM -‬היא סיסטולית‪ -‬הלב לא מתכווץ ואילו בשניים האחרים‬
‫הבעיה היא דיאסטולית‪ ,‬סיבת המוות‪ -‬ב‪ -DCM -‬ברוב המקרים מדובר באי‪ -‬ספיקת לב סופנית‪ ,‬כשליש מהחולים‬
‫מתים מוות פתאומי‪ .‬היום חלק מהחולים מקבלים דפיברילטורים המונעים מוות פתאומי כתוצאה מהפרעת קצב‬
‫קטלנית‪ .‬ב‪ -RCM -‬יש תלות באתיולוגיה‪ ,‬בעמילואידוסיס המוות נובע מהתקדמות מהמחלה‪ ,‬הפרוגנוזה היא בדרך‬
‫כלל יותר טובה לעומת הסוגים האחרים‪ ,‬יש לשים לב לעובדה שחלק מהחולים מפתחים ‪ AV block‬עקב הפיברוזיס‬
‫במערכת ההולכה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪:Dilated cardiomyopathy- DCM‬‬
‫רואים לב מאד מוגדל‪ ,‬לב נוסף שהוצא מבחור לאחר השתלת לב‪ -‬אין לו עליות כיוון שהן נותרות אצל המקבל‪,‬‬
‫רואים שהחדר השמאלי מורחב משמעותית מהחדר הימני אך ישנם שינויים ניווניים גם בצד ימין‪ ,‬ניתן לשים לב‬
‫לפיברוזיס הנרחבת של האנדוקרד ולקרישי דם קטנים ומאורגנים בחוד הלב‪ -‬זהו סיבוך שאסור לשכוח אותו ולתת‬
‫לחולים גם נוגדי קרישה‪.‬‬
‫לב נוסף שהוצא מבחורה בת ‪ 13‬שכל החדר הימני שלה היה מלא בקרישי דם‪ ,‬אחד מהם עף לעורק הריאה‬
‫הראשי וחסם אותו‪ .‬היא ניצלה בסוף ועברה השתלת לב‪.‬‬
‫מדובר במחלה קטלנית‪ .‬הבעיה העיקרית של המחלה היא התמותה‪ -‬היא עצומה‪ ,‬זוהי המחלה הקרדיאלית‬
‫המליגנית ביותר‪ ,‬אין מחלה נוספת בקרדיולוגיה שיש בה תמותה גבוהה יותר‪ .‬התמותה אמנם השתפרה בשנים‬
‫האחרונות אך עדיין אין פיתרון‪.‬‬
‫האתיולוגיה‪ -‬מורכבת מאד‪ ,‬זהו סל שלם‪ DCM .‬יכולה להופיע בשלביה הסופניים של כמעט כל מחלת לב‪ ,‬למשל‬
‫לאחר מחלת לב איסכמית‪ ,‬אנשים עם יתר לחץ דם שמעולם לא טופלו ומגיעים רק בשלבים המאוחרים של‬
‫המחלה עם לחץ דם נמוך )כי ה‪ output -‬ירד( ולא יודעים מהי האתיולוגיה‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ -‬נותרים נזקים אשר‬
‫גורמים להופעת לב מורחב בסופו של דבר‪ ,‬זה יכול להופיע שנים לאחר המחלה‪.‬‬
‫ישנה תת‪ -‬קבוצה חשובה שבה מדובר במחלה גנטית משפחתית עם מעורבות של המוני גנים )מעל ‪ 20‬גנים(‪,‬‬
‫מכולם‪ ,‬אם עלינו לבחור אחד נבחר בגן ‪ Lamin A\C .LMNA‬הוא גן שאחראי על ייצור החלבונים במעטפת הגרעין‪,‬‬
‫המוטציות בו יכולות לתת צורה מאד מאד מליגנית של המחלה שהיא משפחתית ומתבטאת בשתי בעיות עיקריות‪-‬‬
‫‪ complete AV block‬והפרעות בקצב הלב מסוג ‪ ,ventricular tachycardia‬כ‪ 50% -‬מהחולים מתים מוות פתאומי‪.‬‬
‫נשים להם דפיברילטור שהוא גם קוצב לב וגם יודע לתת מכת חשמל כיוון שהחולים סובלים משתי הבעיות‪.‬‬
‫טיפול‪ -‬נותנים טיפול לאי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬אם יש אינדיקציה מכניסים קוצב לב מסוגים שונים או דפיברילטור‪ ,‬במידה‬
‫וכל הטיפולים העומדים לרשותנו לא עוזרים‪ ,‬נותרת האופציה של השתלה‪.‬‬
‫‪:Restrictive cardiomyopathy- RCM‬‬
‫הלבבות אינם מורחבים ולעיתים אפילו קטנים מאד‪ ,‬נראה תמונות משלושה מושתלי לב‪ -‬הלב שהוצא מחולה‬
‫‪ DCM‬הוא מלא קרישי דם‪ ,‬למטה לב שהוצא מחולה עם ‪ -RCM‬הוא קטנטן‪ .‬החולה שממנה הוא הוצא הייתה באי‪-‬‬
‫ספיקת לב סופנית כתוצאה מירידה בהיענות החדר‪ .‬יש המון פיברוזיס גם משמאל וגם מימין‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪:ARVD‬‬
‫מתאפיינת ב‪ fibrofatty replacement -‬של המיוקרד בחדר הימני‪ ,‬היא נפוצה באיטליה ובדרום צרפת והוגדרה‬
‫כמחלה משפחתית עם דפקטים מאד מוגדרים ב‪ 30% -‬מהחולים‪ ,‬אצל האחרים לא מצאנו את הבעיות הגנטיות‪.‬‬
‫ברובם המכריע של המקרים ההעברה היא ‪.AD‬‬
‫נראה תמונה של לב חולה‪ -‬יש שינויים שכוללים פיברוזיס ותאי שומן‪ ,‬אין כמעט בכלל שריר בדופן הקדמית‪ ,‬רק‬
‫שומן ופיברוזיס‪ ,‬משמאל יש אינפילטרטים שומניים‪ .‬חלק לא מבוטל מהחולים מראים אינפילטרטים גם בחדר‬
‫שמאל‪ ,‬למרות שהכמות שלהם היא קטנה‪ .‬המחלה נקראת ‪ arryhtmogenic‬כיוון שהיא גורמת להפרעות קצב‬
‫קטלניות‪ ,‬בעיקר בצעירים‪.‬‬
‫צורה מפורסמת של המחלה נקראת ‪ -Naxos disease‬נקסוס הוא אי קטן ביוון שבו יש חולים עם שיער ועור‬
‫אופייניים הנובעים ממוטציה אחרת וגם מ‪ ARVD -‬בצורה מסויימת שהיא ‪ .AR‬הסיבה היא פשוטה‪ -‬האיזור‬
‫באיטליה בו המחלה שכיחה ביותר נקרא ונטו‪ ,‬ממנו הגיעו אבירים בזמן מסעות הצלב לאורך ההיסטוריה ובנו‬
‫בסיס של חיל הים ב‪ ,Naxos -‬הם הובילו לשם את המוטציה שעברה מעט שינויים‪.‬‬
‫המכניזם‪ -‬אפופטוזיס כתוצאה מצמתים תאיים פגומים או בעיה בהומיאוסטאזיס הסידן‪.‬‬
‫‪:Hypertrophic cardiomyopathy- HCM‬‬
‫השכיחה ביותר מבין ה‪ ,CM -‬מופיעה בשכיחות של ‪ -1:500‬כלל לא נדירה‪ .‬הבעיה העיקרית שחלק גדול‬
‫מהאנשים לא סובלים כלל‪ ,‬חלקם אפילו ספורטאי עילית‪ ,‬לכן הם מפוספסים והמחלה יכולה להתבטא לראשונה‬
‫בצורה של מוות פתאומי‪.‬‬
‫נראה לב נורמאלי לעומת לב היפרטרופי‪ ,‬כאשר מסתכלים מה קורה מבחינת התכווצות הלב הרי שמדובר בלב‬
‫היפר‪ -‬קונטרקטילי‪ -‬אם נזריק אליו חומר ניגוד הוא יתרוקן לחלוטין וה‪ EF -‬הוא מעל ומעבר למה שרואים בלב‬
‫רגיל‪ .‬החלל שלו הוא קטן יחסית בגלל ההיפרטרופיה ויש אוושה סיסטולית אשר נובעת מאי‪ -‬ספיקה מיטראלית וכן‬
‫מהחסימה החלקית של מוצא החדר השמאלי )האוושה היא שונה בשני המצבים(‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה את הלחצים בחדר שמאל לעומת הלחצים באאורטה‪ -‬יש הבדל‪ ,‬זה לא ‪ AS‬כי רואים שהמפל נמצא ממש‬
‫בתוך החדר )כאשר הלחץ הדיאסטולי הוא ‪ 0‬הרי שמדובר בחדר עצמו(‪ ,‬אין מפל לחצים בין מוצא חדר שמאל‬
‫לאאורטה‪ ,‬אלא‪ ,‬בין אמצע החדר לבין המוצא שלו‪ .‬מפל הלחצים נובע מה‪.SAM -‬‬
‫באקו‪ -‬רואים שחלל החדר הוא קטנטן ויש היפרטרופיה משמעותית של הדפנות שלו‪ ,‬ההיפרטרופיה היא בעיקר‬
‫במחיצה‪ ,‬שהיא יותר עבה לעומת דופן החדר החופשית‪ .asymmetrical septal hypertrophy- ASH -‬בעת‬
‫ההתכווצות‪ -‬המוצא הוא מאד צר‪ ,‬רואים שבזמן הסיסטולה ישנה סטרוקרטורה שנכנסת פנימה וחוסמת אותו‪ -‬ה‪-‬‬
‫‪.SAM‬‬
‫כל עוד אין זרימת דם המסתם לא נשאב ואין ‪ ,SAM‬לכן חייבת להיות זרימת דם בתחילת הסיסטולה ) ‪rapid‬‬
‫‪ (ejection period‬על מנת לייצר את אפקט הונטורי‪ .‬על כן התופעה היא ‪ mid- systolic‬והיא מופיעה לאחר ה‪REP -‬‬
‫שבה ‪ 70%‬מהדם עזב את החדר‪ ,‬ברגע שמהירות הזרימה יורדת עקב החסימה והעובדה שאין הרבה דם להוציא‪,‬‬
‫לקראת סוף הסיסטולה‪ ,‬ה‪ SAM -‬ייעלם‪.‬‬
‫האסקולה האמריקאית טוענת שיש לכך השפעה המודינאמית ואילו האירופאים לא‪ ,‬סה"כ אצל רוב החולים‬
‫ההפרעה ההמודינאמית היא קטנה יחסית‪ .‬זוהי אובסטרוקציה דינאמית ולכן פעולות שונות שנעשה יכולות‬
‫להשפיע בצורה דרמאטית על דרגת החסימה וכתוצאה ממנה גם על האוושה‪ ,‬זאת בשונה מהאובסטרוקציה‬
‫האנטומית במקרים של ‪.vulvular aortic stenosis‬‬
‫לדוגמא‪ -Valsalva maneuver -‬ב‪ HCM -‬יש שני פיקים בסיסטולה‪ -‬תחילה הדם יוצא‪ ,‬ישנה חסימה )בגלל ה‪-‬‬
‫‪ (SAM‬ולכן הזרימה יורדת‪ ,‬לקראת סוף הסיסטולה הזרימה מתחדשת כי ה‪ SAM -‬נעלם‪ .‬יש חולים שלא מראים‬
‫זאת במקרה שההפרעה היא קלה אך כאשר הם עושים משהו פשוט כמו ‪) valsalva‬שגורם להחזר ורידי מופחת‬
‫מהפריפריה( פתאום זה יופיע‪ .‬למעשה‪ ,‬תהיה ירידה ב‪ ,VR -‬בנפח הדם ובמוצא החדר )כי יש פחות דם(‪ ,‬זה יגרום‬
‫להגברת האוושה‪ ,‬כאשר החולה ינשום רגיל האוושה פתאום תחזור מעוצמה של ‪ 4\ 6‬ל‪.2\ 6 -‬‬
‫פעולה נוספת שעשוייה לגרום לירידה בנפח היא ישיבה‪ -‬היא מורידה את ה‪ .VR -‬השינוי הדרמאטי ביותר יכול‬
‫להתקבל מפעולה של ‪ -squatting‬האוושה נחלשת ברגע שיורדים ולוחצים על ורידי הרגליים באמצעות השרירים‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬שריר לב רגיל הוא בעל מיופיברילות מסודרות‪ ,‬ב‪ HCM -‬יש בלאגן‪ .myocardial disarray -‬לחולים ישנה‬
‫בעיה נוספת‪ -‬כלי הדם הקטנים של הלב מראים היפרטרופיה מאד משמעותית של המדיאה‪ ,‬כתוצאה מכך החלל‬
‫שלהם הוא מוצר מאד‪ ,‬לכן הם יכולים לסבול מתעוקת לב‪ .‬זה נובע משתי סיבות‪ -‬חוסר איזון בין אספקת הדם לבין‬
‫כמות השריר וכן מהחלל המוצר של הארטריולות המספקות את הלב‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫אצל חלק מהחולים מוצא החדר הוא מאד צר‪ ,‬לכן נוצר אפקט ונטורי אשר מושך חלק מהמסתם המיטראלי‪ .‬יש‬
‫חולים שאצלם זה לא קורה‪ .‬מסתבר כי בחלק מהחולים המפתחים ‪ SAM‬הוכח באופן חד‪ -‬משמעי שישנו עודף‬
‫רקמה במסתם המיטראלי‪ ,‬זוהי הסיבה שבגינה חלק ממנו יישאב פנימה כמו מעין מפרש אל תוך נתיב היציאה‬
‫ויגרום להופעת החסימה‪.‬‬
‫מבחינת הלחצים‪ -‬הצנתר נמצא בחוד החדר השמאלי‪ ,‬אנו מושכים אותו לכיוון האאורטה ומגיעים למוצא החדר‪,‬‬
‫הלחץ הוא טיפוסי וחדרי אבל הוא ירוד‪ ,‬בהמשך ניתן לראות כי לא קיים מפל לחצים בין מוצא חדר שמאל לבין‬
‫האאורטה‪ -‬המפל הוא תוך‪ -‬וונטריקולארי‪ .‬ה‪ ,SAM -‬אם כן‪ ,‬מופיע באמצע החדר‪.‬‬
‫נראה את השאיבה של עלה המסתם הקדמי‪ -‬יש חסימה ורגורגיטציה‪.‬‬
‫הסימפטומים‪ -‬דומים מאד לסימפטומים בחולה עם ‪ AS‬מסתמי‪ -‬חסימה של יציאת הדם מהחדר לאאורטה‪ ,‬על פי‬
‫דרגת החסימה יהיו יותר או פחות סימפטומים‪ .‬הטריאדה הסימפטומטית של ‪ AS‬נכונה גם כאן‪ -‬קוצר נשימה‪,‬‬
‫כאבים בחזה וסינקופה‪ .‬בבדיקת החולים נמצא סימנים טיפוסיים לקרדיומיופתיה היפרטרופית אובסטרקטיבית‪,‬‬
‫אם אין חסימה אין ממצאים‪.‬‬
‫הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬יראה היפרטרופיה קשה של חדר שמאל עם עומס עליו‪ ,‬האקו‪ -‬הכלי הכי חשוב להגדרת המחלה‪ ,‬הולטר‪-‬‬
‫בדיקה בה עוקבים אחר הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬ל‪ 24 -‬שעות‪ -‬זאת על מנת לוודא שאין הפרעות קצב חדריות מורכבות המבשרות‬
‫סכנה למוות פתאומי‪ .‬אנו עושים לחולים גם בדיקת מאמץ על מנת להעריך האם הם בסיכון למוות פתאומי‪,‬‬
‫מצנתרים אותם על מנת לבדוק שאין להם מחלה בעורקי הלב וכן על מנת לאבחן את מפל הלחצים‪ .‬כיום אין סיבה‬
‫לצנתר חולה על מנת לאבחן את מצב זה‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬כאשר מסתכלים על הדופק נראה כי יש לו שני פיקים בסיסטולה עקב המנגנון אותו תיארנו‬
‫קודם‪ .‬כמו כן‪ ,‬בעת מישוש ה‪ apex beat -‬יש לנו ‪ -triple apical impulse‬גם באפקס יש שני פולסים סיסטוליים‬
‫אבל בנוסף יש בליטה פרה‪ -‬סיסטולית‪ -‬הקול הרביעי‪ ,‬גל ‪ A‬הנובע מהירידה בהיענות‪ .‬בהאזנה‪ -‬נשמע אוושה‬
‫סיסטולית של ‪ MR‬באפקס ובגבול השמאלי של הסטרנום נשמע את האוושה הטיפוסית‪ ejection type -‬של‬
‫החסימה שהיא תוצאה של ה‪ SAM -‬ומשתנה בהתאם לכל מיני פעולות שאנו יכולים לעשות ליד מיטת החולה‬
‫)עלייה בנפח‪ -‬גורמת להקלה באוושה(‪.‬‬
‫ישנם שני מנגנונים נוספים‪ -‬ההתכווצות של שריר הלב והתנגודת ההיקפית‪ .‬אמרנו כבר שאם ברצוננו לחזק את‬
‫גרדיאנט הלחצים עלינו להוריד את הווליום‪ .‬מבחינת הקונטרקטיליות‪ -‬אם נעלה את הקונטרקטיליות )באמצעות‬
‫מתן של אדרנלין\ דיגוקסין( תהיה עלייה של הגרדיאנט אשר תגרום להגברה של האוושה‪ .‬מבחינת התנגודת‬
‫הפריפרית‪ -‬אם נוריד אותה זה יעלה את הגרדיאנט )עקב הירידה ב‪ ,(VR -‬הקוטר של נתיב היציאה ירד ואפקט‬
‫הונטורי יתחזק‪ .‬ניתן להוריד את התנגודת ההיקפית על ידי מתן של מרחיבי כלי דם‪ -‬ניטראטים‪ .‬מבחינת הנפח‪-‬‬
‫אסור לנו לתת משתנים לחולים כדי שהוא לא ירד‪ ,‬עליהם להימנע מהתייבשות‪ -‬הם יתעלפו ממנה בקלות‪ ,‬כמו כן‪,‬‬
‫הם צריכים להיזהר כאשר הם הולכים לשירותים כיוון שהם עשויים להתעלף בגלל ה‪.valsalva effect -‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה מה שקורה בחולה שנתנו לו תרופה המחזקת את התכווצות שריר הלב )‪ -(isoproterenol‬האוושה מתחזקת‬
‫לאין שיעור‪ ,‬מופיעים פיקים בזמן הסיסטולה בקרוטידוגרם וכן ‪ .triple apical impulse‬החולה קיבל ניטריט‪ -‬רואים‬
‫כי האוושה התחזקה והפיקים הרבה הרבה יותר בולטים‪.‬‬
‫‪ -Valsalva‬מורידה את הנפח שחוזר ללב‪ ,‬ב‪ -AS -‬האוושה תחלש כי פחות דם עובר דרך הפתח המוצר‪ ,‬ב‪-HCM -‬‬
‫האוושה תתחזק בגלל הירידה בקוטר נתיב היציאה וההחמרה של אפקט ונטורי‪.‬‬
‫גנטיקה‪ -‬היום מוכרים ‪ 13‬גנים שיכולים לגרום למחלה עם מאות מוטציות בתוכם‪ 3 .‬הגנים העיקריים הם‪beta -‬‬
‫‪ -myosin heavy chain mutation‬מהווה ‪ 35%‬מהדפקטים הגנטיים‪ ,‬מראה תכונות אופייניות של המחלה‪myosin ,‬‬
‫‪ 15% -binding protein C‬מהדפקטים הגנטיים‪ ,‬קשור לסרקומר‪ ,‬לרוב המחלה שפירה יותר ומופיעה בגיל יותר‬
‫מבוגר‪ 15% -troponin T ,‬מהדפקטים‪ ,‬ישנה היפרטרופיה עדינה ובולטת פחות לעומת זו שבשתי המוטציות‬
‫האחרות‪ ,‬אך ברובן המכריע של המשפחות המחלה היא מאד מליגנית‪ -‬יש יותר ‪ disarray‬לעומת הצורות האחרות‪,‬‬
‫זהו הבסיס להפרעות קצב ומוות פתאומי‪.‬‬
‫טיפול‪ HCM -‬היא הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי בצעירים‪ ,‬לכן עלינו לעסוק לא בטיפול בתלונות‪ ,‬אלא‪ ,‬גם‬
‫במניעה של מוות פתאומי‪ .‬בכל החולים נרצה לטפל בארריתמיות )עלייתיות\ חדריות(‪ ,‬אם יש תלונות של כאבים‬
‫בחזה מניחים שהן נובעות מ‪ small vessel disease -‬ונותנים מרחיבי כלי דם קטנים )‪ -Verapamil‬התרופה היחידה‬
‫שניתן לתת(‪ ,‬אם אין חסימה אפשר לתת כל מרחיב כלי דם אחר )כולל ניטראטים(‪ ,‬ניתן טיפול אנטיביוטי למניעת‬
‫‪ endocarditis‬כמו בכל מחלה מסתמית ורק אם יש חסימה‪.‬‬
‫כשליש מהחולים סובלים מתלונות ויש להם גרדיאנט‪ ,‬שבו עלינו לטפל‪ -‬על ידי הימנעות מתרופות המעלות אותו‬
‫ומתן תרופות אשר מורידות את התכווצות שריר הלב )ואת הגרדיאנט(‪ .‬התרופות הראשונות שניתן הם חסמי‬
‫ביטא‪ ,‬וורפמיל במידה והם לא עוזרים או דיזופיראמיד‪ -‬תרופה אנטי‪ -‬ארריתמית ‪ class 1A‬שהיא דמויית קינידין‪,‬‬
‫היא אינה משמשת להפרעות קצב ויש לה תופעת לוואי המורידה את התכווצות שריר הלב‪ .‬נותנים אותה אם שתי‬
‫התרופות האחרות לא עזרו‪.‬‬
‫במידה והתרופות לא עוזרות ישנם אמצעים התערבותיים‪ -‬קוצב לב‪ ,‬אבלציה ספטאלית או ניתוח‪ .‬בניתוח פשוט‬
‫מוציאים חלק מהמחיצה‪ ,‬מרחיבים את נתיב היציאה וכך מבטלים את אפקט הונטורי וה‪ .SAM -‬באבלציה מנסים‬
‫לעשות את אותו הדבר‪ -‬מגיעים לכלי הדם המתספק את בסיס המחיצה‪ ,‬חוסמים את הענף הספטאלי הראשון‬
‫באלכוהול‪ ,‬גורמים להתקף לב מבוקר במחיצה‪ ,‬שהולכת ומצטמקת‪ ,‬התגובה היא דומה לניתוח ב‪80% -‬‬
‫מהמקרים‪ .‬בחולה שעבר את הפרוצדורה‪ -‬ניתן לראות שהגרדיאנט בוטל‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫עלינו לפעול כדי למנוע מוות פתאומי‪ -‬ישנם חמישה גורמי סיכון‪ ,‬אם לחולה יש ‪ 2‬גורמי סיכון הוא יותר‪ ,‬הוא יקבל‬
‫דפיברילטור‪ .‬גם חולה שעבר החייאה מוצלחת לאחר אירוע של ארריתמיה חדרית יקבל דפיברילטור‪ .‬הגורמים )אין‬
‫כאן כל קשר לחסימה(‪ -‬קיום של סיפור משפחתי של מוות פתאומי בגיל צעיר בקרוב מדרגה ראשונה )המונח גיל‬
‫צעיר הוא שנוי במחלוקת(‪ ,‬סינקופה‪ ,‬ירידה בלחץ הדם בזמן מאמץ‪ nonsustained VT ,‬בהולטר והיפרטרופיה‬
‫קשה )‪ 3‬ס"מ או יותר( של המחיצה‪ .‬אם במשפחה מסויימת יש אפיון גנטי‪ ,‬למשל ‪ ,troponin T mutation‬נשתיל‬
‫דפיברילטור‪ .‬כאשר יש גורם סיכון אחד יש לשקול מתן תרופות כמו אמיודארון‪ ,‬יש שבכל זאת ישימו דפיברילטור‪.‬‬
‫נראה א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬של חולה שקיבל דפיברילטור לאחר שהייתה לו היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי עם ספטום‬
‫בעובי של ‪ 31‬מ"מ‪ 4 .‬שנים לאחר ששמו לו את הדפיברילטור היה דיון האם להחליף לו את הבטריה או שאין צורך‪,‬‬
‫בסוף עשו זאת ומספר חודשים מאוחר יותר הופיע ‪ -VF‬חייו ניצלו‪ .‬הדפיברילטור ממש מציל חיים בחולים עם ‪HCM‬‬
‫ויש להשתיל אותו בחולים שיש להם אינדיקציה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫ד"ר אדמון‪.‬‬
‫‪:Heart failure‬‬
‫מגיפה שהולכת ומתפתחת‪ ,‬שכיחותה גבוהה והיא רק הולכת וגוברת‪ .‬ניתן לראות שבכל אחד מהעשורים‬
‫האחרונים חלה עלייה בשכיחות‪ ,‬ככל שהאוכלוסייה מתבגרת יותר השכיחות של המחלה הולכת ועולה‪ ,‬גם אצל‬
‫גברים וגם אצל נשים‪.‬‬
‫נראה את התמותה מאי‪ -‬ספיקת לב במהלך עשרות השנים האחרונות‪ ,‬באופן פרדוקסאלי חלה עלייה בשכיחותה‪.‬‬
‫הפרדוקס הוא שדווקא חלה התקדמות ניכרת בקרדיולוגיה בשנים האחרונות‪ .‬קל להסביר זאת‪ -‬ההצלחות‬
‫העיקריות בקרדיולוגיה נובעות בעיקר מהטיפול במחלת לב איסכמית‪ ,‬החולים נשארים יותר בחיים‪ ,‬יש להם פגיעה‬
‫בתפקוד הלב שהולכת וגדלה עם הזמן והם מפתחים אי‪ -‬ספיקת לב ומתים ממנה בהמשך‪.‬‬
‫ההיארעות‪ -‬חצי מיליון חולים בארה"ב לשנה‪ ,‬גם בארץ‪.‬‬
‫הטיפול באי‪ -‬ספיקת לב כרוך בעלות גבוהה מבחינת עלות שירותי הבריאות באוכלוסייה‪ ,‬יותר מסרטן‪.‬‬
‫קיימים כל מיני סוגים של אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬אי‪ -‬ספיקה סיסטולית\ דיאסטולית‪ ,‬עם תפוקה נמוכה\ גבוהה וכן הלאה‪.‬‬
‫כידוע‪ ,‬הלב משמש כמשאבה שתפקידה לקלוט נפח של דם ולדחוף אותו הלאה לצורכי הגוף‪ ,‬בכל מצב בו יש‬
‫הפרעה בקליטה\ בהזרמה קדימה הרי שישנה בעיה גלובאלית בתפקוד המשאבה‪ .‬מה שקובע את הקליניקה היא‬
‫ההפרעה ההמודינאמית‪ .‬סה"כ אין לנו הגדרה טובה לאי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬זהו אוסף של סימפטומים וסימנים‪.‬‬
‫נראה תמונות מחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬ניכר גודש צווארי‪ ,‬גודש בצילום חזה ובצקת ריאתית‪ ,‬בתמונה אחרת‬
‫הלב הוא גדול מאד‪ ,‬יש גודש ריאתי‪ .‬רואים ‪ pitting edema‬ברגליים‪.‬‬
‫אם כן‪ ,‬מדובר בתסמונת שיכולה להתבטא כתוצאה מהפרעה תפקודית או מבנית של הלב שגורמת לחוסר יכולת‬
‫של החדרים להזרים דם קדימה‪.‬‬
‫ראשית עלינו לדבר על סוג אי‪ -‬ספיקת הלב כאשר בדרך כלל מתכוונים לאי‪ -‬ספיקת לב עם תפוקת לב נמוכה‪.‬‬
‫ברוב המקרים המקור הוא הפרעה סיסטולית בתפקוד החדר השמאלי‪ ,‬היום יותר ויותר נראה הופעה של הפרעה‬
‫דיאסטולית שיכולה להתקיים כחלק מאי‪ -‬הספיקה הסיסטולית או לבד‪.‬‬
‫אם כן‪ ,‬זוהי תסמונת עם סימפטומים וסימנים אשר נגרמת כתוצאה מהפרעה בתפקוד הלב שגורמת לכך שהלב‬
‫אינו מסוגל לתספק את צרכיו המטבוליים של הגוף וישנה הפרעה בפרפוזיה‪ .‬חוסר פרפוזיה יכול להיות גם שלא‬
‫באשמת הלב‪ -‬למשל בשוק המורגי שגם בו אין פרפוזיה תקינה לרקמות‪ ,‬אך כמובן שאין כאן אי‪ -‬ספיקת לב‪.‬‬
‫אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית‪ -‬החולה הוא דיספנאי ואורטופנאי‪ ,‬הוא נחנק והוא עומד למות‪ ,‬יש גודש הנובע בעיקר‬
‫מכישלון של החדר הימני‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ -‬יש מרכיב מכאני‪ -‬המשאבה לא עובדת‪ ,‬בשנים האחרונות התגלה כי יש גם מרכיב נוירו‪-‬‬
‫הורמונאלי‪ -‬כלומר‪ ,‬התסמונת התחילה כבעיה מכאנית והיא הופכת להיות נוירו‪ -‬הורמונאלית‪ .‬אצל כל החולים‬
‫ישנה הפעלת יתר של המערכת הסימפטטית‪ ,‬עלייה ברנין‪ -‬אנגיוטנסין‪ ,‬עלייה ב‪ ,AVP -‬באנדותלין‪ ,‬ב‪natriuretic -‬‬
‫‪ ,peptide‬ב‪ NO -‬ו‪ down regulation -‬של הרצפטורים הסימפטטיים‪.‬‬
‫מדובר כאן למעשה במעגל קסמים‪ -‬הכל התחיל עם משאבה שאינה מתפקדת‪ ,‬ה‪ CO -‬יורד‪ ,‬הגוף מפתח מנגנונים‬
‫קומפנסטוריים דרך הפעלה של שינויים נוירו‪ -‬הורמונאליים‪ -‬המערכת הסימפטטית מעלה את הדופק וגורמת‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫לואזוקונסטריקציה‪ -‬זה מעלה את התנגודת הסיסטמית‪ ,‬ללב קשה יותר להזרים את הדם ויש עלייה ב‪,afterload -‬‬
‫ה‪ CO -‬יורדת עוד יותר וחוזר חלילה‪.‬‬
‫מתרחשים שינויים נוספים שרק נזכיר‪ -‬בפרוסטגלנדינים וציטוקינים שמשתוללים בצורה אבנורמאלית לגמרי‪.‬‬
‫המשמעות מבחינת החולה‪ -‬ציטוקינים שונים יכולים לעשות או ואזוקונסטריקציה או ואזודילטציה‪ ,‬במקרה זה‬
‫הואזוקונסטריקטורים מנצחים בגדול‪ ,‬לכן ישנה עלייה ב‪ .afterload -‬נראה סכימה שמציגה מה קורה כאשר ישנה‬
‫אקטיבציה נוירו‪ -‬הורמנאלית‪ -‬יש פגיעה ישירה‪ ,‬ציטוטוקסית של חלק מההורמונים‪ -‬למשל של קטכולאמינים‬
‫במיוציטים‪ .‬זה מפריע עוד יותר לתפקוד הלב ולכן יש נזק ישיר על ידי החומרים וגם מתרחשים שינויים‬
‫המודינאמיים הגורמים להתקדמות המחלה‪ ,‬הגברת תמותה והחמרה בסימפטומים‪.‬‬
‫זה כל כך צפוי שהיום ההגדרה המודרנית של אי‪ -‬ספיקת לב כוללת את השינויים הנוירו‪ -‬הורמונאליים האופייניים‪,‬‬
‫עד כדי כך שאם מישהו לא מראה אותם ויש לו תלונות שנחשדות לאי‪ -‬ספיקת לב הוא לא ייכנס לקטגוריה של אי‪-‬‬
‫ספיקת לב‪ .‬ישנה קורלציה בין חומרת השינויים לבין התמותה‪ -‬אחד המדדים הפרוגנוסטיים היא מידת העלייה של‬
‫נוראדרנלין בדם‪ ,‬ככל שהיא גבוהה יותר יש יותר תמותה‪.‬‬
‫הטיפול המודרני באי‪ -‬ספיקת לב מבוסס על ההבנה הקונספטואלית של המגנון‪ -‬בעבר היינו מטפלים במנוע כושל‪-‬‬
‫לכן היינו נותנים טיפול אינוטרופי )דיגוקסין( ומשתנים‪ ,‬זה עובד אבל זה לא מספיק טוב‪ .‬היום יש פתרונות יותר‬
‫טובים‪.‬‬
‫הבסיס להבנה של הטיפול המודרני באי‪ -‬ספיקת לב הוא המעבר מהמצב האכזרי שבו "מרביצים לסוס הכושל"‬
‫למצב בו מורידים מהמטען שלו‪.afterload reduction -‬‬
‫הטיפול מבוסס על תרופות מרחיבות כלי דם‪ -‬חסמי אלפא‪ ,‬הידרלזין‪ ,ACE inhibitors ,‬חסמי ‪ ,AT1‬מעכבי‬
‫אלדוסטרון‪ .‬חלקן עושות רק ואזולדילטציה ויש כאלה שעושות גם דברים נוספים‪ ,‬אלדקטון‪ -‬מוריד גם את ה‪-‬‬
‫‪.preload‬‬
‫נראה מחקר שוודי שפורסם לפני מעל ‪ 20‬שנה ובו לקחו ‪ 250‬חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב קשה )דרגות ‪ (4 -3‬שטופלו‬
‫בצורה סטנדרטית לאותה התקופה )משתנים ‪ +‬דיגוקסין(‪ ,‬חציים קיבלו ‪ ,(ACE inhibitor) Enalapril‬האחרים קיבלו‬
‫פלצבו בנוסף לטיפול הסטנדרטי‪ .‬לאחר חצי שנה הייתה ירידה של ‪ 40%‬בתמותה של מקבלי ה‪ enalapril -‬לעומת‬
‫פלצבו‪ ,‬זה נותר ‪ 30%‬לאחר שנה‪ .‬הפרוגנוזה של החולים בקבוצת הפלצבו הייתה ‪ 50%‬תמותה לאחר חצי שנה‪,‬‬
‫מהם הצלחנו להוריד ל‪ 30% -‬לשנה‪ .‬תרופה זו הפכה לתרופה חשובה ביותר לאי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬היא ‪.must‬‬
‫תרופות אלה מעכבות את המעבר של ‪ angiotensin1‬ל‪ angiotensin2 -‬כולל עיכוב של פירוק הברדיקינין שמרחיב‬
‫כלי דם‪ ,‬יש פחות ‪ angiotensin2‬שהוא אחד מהואזוקונסטריקטורים החזקים ביותר‪ -(ARB) AT1 blockers .‬ניתנים‬
‫במידה ולא ניתן לתת ‪.ACE inhibitors‬‬
‫תרופות אלה כוללות גם ‪ Spironolactone‬וחסמי ביטא‪ -‬זוהי למעשה תרופה אינוטרופית שלילית ללב שלא‬
‫מתכווץ! מסתבר שבמחקר שבו נתנו לחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב ו‪ HCM -‬מטופרולול נראה שהיה שיפור באיכות‬
‫החיים וכמעט גם שיפור בתמותה‪ .‬המתן צריך להיעשות בזהירות רבה‪.‬‬
‫לכדורים הללו יש הרבה אפקטים‪ -‬הם חוסמים את הרצפטורים ‪ ,β1 & β2‬הרצפטורים מסוג ‪ β1‬נמצאים בחדר‬
‫ואילו אלה מסוג ‪ β2‬נמצאים בעלייה‪ .‬נראה שקופית שבדקה את ריכוז וצפיפות הרצפטורים ‪ β1 & β2‬בחולים עם‬
‫אי‪ -‬ספיקת לב ובאנשים בריאים‪ .‬ניתן לראות כי רמות הרצפטור ‪ β1‬צונחות ואילו הרמות של ‪ β2‬לא‪ -‬מכאן שישנה‬
‫‪ down- regulation‬של הרצפטורים מסוג ‪ β1‬בחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬זה כנראה נובע מההצפה בקטכולאמינים‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫חשבו כי חוסם הביטא עובד על הרצפטורים וכך מונע את ה‪ .down- regulation -‬זה עובד קלינית‪ -‬החולה מרגיש‬
‫יותר טוב‪ ,‬יש לו פחות סימפטומים והוא מת פחות‪.‬‬
‫הביטא בלוקרים שזכו לתהילה הם שלושה‪ .Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol -‬החולים שמקבלים אותם בעלי‬
‫אפקט מיטיב של ה‪ ,ACE inhibitors -‬אם ניתן להם גם חסמי ביטא תהיה ירידה נוספת ב‪ 30% -‬בתמותה‪.‬‬
‫ה‪ -RALES study -‬בדק קבוצה של חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬חלקם קיבלו טיפול מלא שכלל באותה תקופה ‪ACE‬‬
‫‪ ,inhibitors‬לחצי מהם הוסיפו אלדקטון ואילו לחצי השני לא‪ ,‬התוצאה היא שהייתה ירידה במקבלי האלדקטון הן‬
‫באשפוזים והן בתמותה‪ .‬מדובר במשתן חלש שעובד ב‪ ,distal convoluted tubules -‬כך הוא גורם לגוף לא לאבד‬
‫אשלגן‪ ,‬יחד עם ‪ (fusid) loop diuretic‬הוא הרבה יותר פוטנטי‪ .‬כאן הוא עובד אולי בצורה של מניפולציה על ה‪-‬‬
‫‪ afterload‬ואולי בצורה אחרת‪ ,‬מה שחשוב זה שישנה ירידה בתמותה‪.‬‬
‫הבעיה‪ -‬במחקר זה רק ‪ 17%‬מהחולים בשתי הקבוצות קיבלו חסמי ביטא‪ ,‬היום שכיחות המתן היא כמעט ‪.90%‬‬
‫השאלה עם אלדוספירון יעיל גם בטיפול משולב ב‪ .ACE inhibitors -‬מה שחשוב שמי שלא יכול לקבל חסם ביטא‬
‫יקבל אלדקטון‪ ,‬וגם חולים שיכולים לקבל אותם‪.‬‬
‫שלוש התרופות הללו עובדות על המערכת הנוירו‪ -‬הורמונאלית‪ ,‬לכן הטיפול כולו הוא אנטי‪ -‬נוירוהורמונאלי‪ .‬בעבר‬
‫היה לנו רק דיגוקסין ופוסיד‪ .‬היום מוסיפים טיפול בדיגוקסין לפחות ב‪ 40% -25% -‬מהחולים לעומת ‪ 100%‬קודם‪.‬‬
‫הסיבה לכך היא גלים שהיו בדיגוקסין‪ -‬פעם אמרו שהוא עוזר ופעם אמרו שהוא הורג‪ .‬הבעיה היא שהחלון‬
‫התרפוייטי שלו הוא צר‪ ,‬הרעלת דיגוקסין היא מסוכנת ומסכנת חיים ועשוייה לגרום לתמותה כתוצאה מהפרעות‬
‫קצב‪ .‬לכן לא ניתן אותו לזקנים‪ ,‬לחולים עם אי‪ -‬ספיקת כליות‪ ,‬שאין להם היענות‪ ,‬שיש להם סיכון לאינטראקציה‬
‫עם תרופות אחרות )היפוקלמיה‪ ,‬למשל‪ ,‬שכיחה בחולים הנוטלים משתנים ומעלה את הטוקסיות של דיגוקסין(‪.‬‬
‫הדיגוקסין רק משפר סימפטומים ודרגה תפקודית‪.‬‬
‫רוב החולים צריכים משתן‪ ,‬אין חוקים והמינון הוא כפונקציה של אגירת הנוזלים‪ .‬רוב התרופות החדשות הן‬
‫תרופות המיועדות לטיפול במה שנקרא ‪ acute heart failure‬שיכול להיות ביטוי ראשון לאי‪ -‬ספיקת לב )למשל‬
‫בצקת ריאות( או בחולה עם אי‪ -‬ספיקה כרונית שעושה החמרות‪,ADHF- acute decompensated heart failure -‬‬
‫זה מתבטא בדרך כלל בקוצר נשימה‪.‬‬
‫הן כוללות תרופות אינוטרופיות חיובית\ ואזודילטורים‪ -‬אינודילאטוריות‪ .‬ביניהן‪-Nesiritide ,Levosimendan -‬‬
‫ואזודילטור‪ -Tezosentan .‬נוגד אנדותלין‪ ,‬שעולה באי‪ -‬ספיקת לב וגורם לואזוקונסטריקציה‪ ,‬היא לא הוכיחה את‬
‫עצמה במחקרים‪ -Anti- TNF .‬מכיוון ש‪ TNF- alpha -‬עולה באי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬ניסו לנגוד אותו‪ ,‬זה עבד טוב בבע"ח‬
‫אך לא באנשים‪.‬‬
‫‪ -High output failure‬נדיר ולא ניתקל בכך‪ .‬זהו כמובן אינו הטיפול עבור הפרעה זו‪.‬‬
‫‪:Electrophysiological pathology in heart failure‬‬
‫מחלקת חשמלאות )עד כה דיברנו על מכונאות(‪ .‬ישנם שני דברים אופייניים‪ -‬קיימת הפרעה מכאנית בהתכווצות‬
‫של הלב שנובעת בחלקה משינויים בחשמלים של הלב‪ -‬פיברוזיס‪ ,‬הצטלקות‪ -‬איזור מסויים נפגע מבחינת הרכב‬
‫התאים ואם עבר שם כבל חשמלי הוא נפגע גם כן‪ .‬לכן ישנם איזורים בחדר שמאל שאינם מתכווצים באופן‬
‫סינכרוני‪ ,‬יעילות המשאבה יורדת‪.‬‬
‫מוות פתאומי‪ -‬סיבת מוות אפשרית באי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬ישנה גם שכיחות גבוהה של הפרעת קצב אשר עשוייה‬
‫להחמיר את אי‪ -‬הספיקה‪ -‬פרפור פרוזדורים‪ ,‬למשל‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הבעיה היא שיש אובדן של הסינכרוניזציה ולכן נבצע ניסיון לרה‪ -‬סינכרוניזציה‪ .‬הדרך לעשות כן היא ‪ ,CRT‬היא‬
‫מבוצעת על ידי כך שעושים קיצוב מתוכנת אלקטרונית של שני החדרים שהוא מלאכותי‪ .‬נראה בסכימה במצגת כי‬
‫קיים ‪ ,LBBB‬זה מתבטא בכך שה‪ QRS -‬רחב )‪ 164‬מילישניות(‪ ,‬הקונפיגורציה שלו היא לא נורמאלית‪ ,‬זה מאד‬
‫שכיח בחולים עם מחלת לב אורגנית איסכמית\ קרדיומיופתיות למיניהן‪ .‬עושים ללב כל מיני בדיקות הדמייה ורואים‬
‫שההתכווצות שלו היא לקויה‪ -‬הוא לא סינכרוני‪.‬‬
‫באקו‪ -‬רואים התכווצות של לב נורמאלי לעומת התכווצות אסינכרונית בלב כושל‪ -‬אחת הדפנות מפגרת אחרי‬
‫השנייה‪ ,‬המשמעות היא ירידה באפקטיביות של ההתכווצות‪ -CRT .‬הטכניקה היא השתלה של קוצב שבמקום ‪2‬‬
‫אלקטרודות בעלייה ובחדר הימני יש אלקטרודה נוספת בחדר השמאלי‪ ,‬שיש בעיה להיכנס אליו‪ .‬זה מיועד לחולים‬
‫עם אי‪ -‬ספיקת לב שיש להם הפרעה בסינכרוניזציה‪ ,‬בדרגה תפקודית ירודה ועם אי‪ -‬ספיקה מתקדמת‪ QRS ,‬רחב‪,‬‬
‫שנמצאים בסינוס‪ -‬אם החולה בפרפור המערכת לא תעבוד‪.‬‬
‫מעשית‪ -‬רואים את הלב‪ -‬האלקטרודה הראשונה נכנסת לחדר הימני‪ ,‬השנייה נכנסת ל‪ coronary sinus -‬שנמצא‬
‫מאחורי החדר השמאלי ומתנקז לעלייה הימנית‪ ,‬לכן האלקטרודה שבתוכו למעשה נושקת לחדר השמאלי וניתן‬
‫להפעילו באמצעותה‪ ,‬האלקטרודה השלישית נכנסת לעלייה הימנית כמו בכל קוצב רגיל‪.‬‬
‫כעת יש קיצוב של שני החדרים‪ ,‬כאשר שניהם מופעלים ההתכווצות היא מסונכרנת‪ ,‬מה שמייעל את ה‪pumping -‬‬
‫‪ efficiency‬של המשאבה‪ .‬נראה את השינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬ה‪ QRS -‬הוא צר משמעותית‪ .‬השיפור ניכר גם באקו‪.‬‬
‫הטיפול לא מיועד לכולם‪ ,‬רק למי שטיפול תרופתי מלא לא עוזר לו‪ ,‬יש לו ‪ QRS‬רחב והפרעה בסינכרוניזציה‪ .‬אחוז‬
‫ההצלחה הוא בסדר גודל של ‪ .70%‬אחד הקשיים הוא ניבוי מראש של החולים שאצלם זה יצליח‪ .‬מנסים אם‬
‫החולה עונה על הקריטריונים‪ ,‬בייחוד אם מימלא למישהו מגיע קוצב\ דפיברילטור‪.‬‬
‫נראה מחקר שהראה שה‪ CRT -‬מגביר את ההישרדות‪ ,‬את איכות החיים ואת הירידה בסיבוכים‪.‬‬
‫‪:Sudden cardiac death‬‬
‫רוצח רציני מאד בעולם המערבי‪ .‬בארה"ב בלבד הוא אחראי לתמותה רבה יותר לעומת שבץ‪ ,‬סרטן ריאות‪ ,‬סרטן‬
‫השד ו‪.AIDS -‬‬
‫הוא שכיח כמעט פי ‪ 10‬בחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב לעומת חולים ללא אי‪ -‬ספיקה‪ ,‬זוהי קטסטרופה ונמצא‬
‫בקורלציה לחומרת האי‪ -‬ספיקה‪ .‬ככל שהפגיעה בתפקוד החדר השמאלי חמורה יותר‪ ,‬השכיחות של מוות פתאומי‬
‫עולה‪ .‬כאשר ה‪ EF -‬הוא בין ‪) 30% -0%‬רע מאד( התמותה עולה פי ‪ 5‬לעומת מצבים בהם הוא מעל ‪) 50%‬תקין(‪.‬‬
‫‪ -VT‬טכיקרדיה חדרית‪ ,‬ההתכווצות של הלב אינה אפקטיבית‪ ,‬היא עשוייה להידרדר ל‪ VF -‬אך לעיתים נדירות‬
‫יוצאים ממנה ספונטאנית‪ ,‬למטה יש ‪ VT‬מליגני שיכול להידרדר ל‪ -VF ,VF -‬אין כל מכאניקה‪ ,‬כאילו מצב של דום‬
‫לב‪ ,‬חייבים לתת מכה חשמלית כדי לצאת מזה‪ .‬ברוב המקרים של מוות פתאומי יש ‪.VF‬‬
‫בחולים שעברו פגיעה קשה בתפקוד הלב‪ -‬ניתן לראות כי הסיכוי להישרדות יורד עם השנים‪ -‬ישנה החמרה של‬
‫הסימפטומים של אי‪ -‬ספיקת לב המעלה את הסיכון למוות פתאומי‪ .‬חצי מהחולים שמתים שנים לאחר אוטם שריר‬
‫הלב מתים ממוות פתאומי ולא מאי‪ -‬ספיקה‪.‬‬
‫נראה את הדפיברילטור שמושתל יחד עם קוצב‪ ,‬יש לו יכולת טכנולוגית לירות יותר מהר לעומת הטכיקרדיה‬
‫שגורמת להפרעת קצב וכך לנטרל אותה‪ .‬ישנה אלקטרודה חדרית שעושה ‪ sensoring‬ומסוגלת לתת שוק אם היא‬
‫חשה הפרעה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נראה מצב של ‪ VF‬אליו החולה נכנס‪ -‬הדפיברילטור נתן ‪ 20J‬והחולה חזר לקצב סינוס‪ .‬הוא מציל חיים ומעלה‬
‫משמעותית את תוחלת החיים של חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪.‬‬
‫היום משתילים דפיברילטור לכל חולה שעשה ארריתמיה חדרית לאחר ‪) MI‬במידה והיא לא קרתה בשעות הממש‬
‫ראשונות ואז היא קשורה ל‪ MI -‬עצמו(‪ ,‬או בכל חולה עם ‪ EF‬של פחות מ‪ .30% -‬זה קשור גם למניעים כלכליים‪.‬‬
‫‪ + CRT‬דפיברילטור‪ -‬כל הטכנולוגיה במכשיר אחד‪ ,‬משמש היום‪.‬‬
‫האלקטרופיזיולוגיה תופסת מקום מכובד וחשוב בחידושים בטיפול באי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬גם לכירורגיה יש מקום‪.‬‬
‫‪ -Revascularization‬משמשת לטיפול ב‪ ,HF -‬מנסים לאתר רקמה שהיא איסכמית אך ויאבילית‪ -‬עושים זאת‬
‫באמצעות ‪ PET- CT‬ושני חומרים‪ -‬האחד בודק פרפוזיה והשני מטבוליזם‪ ,‬ייתכן כי נמצא איזורים במצב של‬
‫היברנציה )קולטים חומר אך אין להם פרפוזיה מספקת(‪ .‬אם ניתן לאיזורים אלה דם זה ישפר את התפקוד‬
‫הגלובאלי של הלב‪.‬‬
‫‪ -Mitral valve repair\ replacement‬המסתם המיטראלי הרבה פעמים דולף בחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬זה יכול‬
‫להיות הסיבה לאי‪ -‬הספיקה או סיבוך שלה )למשל כתוצאה מהרחבה של החדר(‪ .‬לעיתים יש צורך לתקן את‬
‫הדליפה‪ -‬או על ידי החלפת המסתם או על ידי תיקון שלו )אם אין מדובר בפגם עקב מחלת לב ראומטית(‪ .‬תופרים‬
‫אותו ומקטינים את הטבעת‪.‬‬
‫‪ AS -Aortic valve replacement‬היא כיום המחלה השכיחה ביותר מבין המחלות הוולוולאריות בגיל המבוגר‪ ,‬היא‬
‫דגנרטיבית ומופיעה אצל המון חולים‪ .‬זה יכול לגרום לאי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬לכן כדאי לנסות לתקן אותה‪ ,‬ההצלחות הן‬
‫פנטאסטיות והפרוגנוזה לאחר הניתוח היא מצויינת‪ .‬הבעיה היא שיש חולים שלא יעברו את הני תוח ולכן המונים‬
‫אינם מטופלים בגלל חשש לסיכון יתר‪ .‬כאן נכנסה אחת המהפיכות הגדולות ביותר בקרדיולוגיה‪ -‬החלפת המסתם‬
‫האאורטלי בצנתור‪ .‬ניתן לעשות זאת גם בניתוח פשוט בכניסה דרך האפקס‪ ,‬היא ננטשה למרות שהיא זעיר‪-‬‬
‫פולשנית לעומת הניתוח להחלפת המסתם‪.‬‬
‫‪ -Ventricular reshaping‬מתקנים את הלב הכושל‪ -‬מלבישים לו מעין גרב אלסטית שעושה אותו יותר קטן‪-‬‬
‫‪ .ventricular containment‬שיטה אחרת היא ‪ -Batista procedure‬חותכים חתיכה מהלב כדי להקטין אותו‬
‫ותופרים את שני הקצוות‪ -‬כריתה חלקית של חדר שמאל‪ ,‬היא ננטשה לאחרונה‪ .‬השתלת מעין מסמר שמשנה את‬
‫צורת החדר‪ .‬לא לבנות על כל אלה!‬
‫‪ -Heart transplantation‬כאשר הכל נכשל בחולה שנמצא בדרגה תפקודית ‪) 4‬קוצר נשימה במנוחה(‪,‬‬
‫הסימפטומים הם נוראיים והתמותה היא ‪ 50%‬לשנה‪.‬‬
‫נראה לב כושל שהוצא בניתוח מחולה שעבר השתלה‪ -‬הוא פי ‪ 2‬ממה שצריך להיות‪ ,‬יש בו מסתם תותב ישן‪,‬‬
‫השתילו לו לב נורמאלי מתורם‪ .‬ניתן לראות כי הלב חובר באמצעות ‪ 4‬אנסטמוזות בין ורידי התורם והמקבל‪-‬‬
‫ברמת העורק הפולמונארי‪ ,‬ב‪ ,SVC -‬ב‪ IVC -‬ובעלייה השמאלית‪ .‬המערכת מופעלת על ידי שוק בסוף הפרוצדורה‪,‬‬
‫ה‪ SA node -‬מתחילה לפעול והלב עושה את העבודה‪ .‬הבעיה היא כמובן דחייה וזיהומים קשים‪ .‬בשנת ‪1981‬‬
‫הוכנסה הציקלוספורין‪ -‬תרופה נוגדת דחייה‪ ,‬הוא עשה את המהפכה‪ .‬ישנו מכשיר אותו משתילים ומאפשר איתור‬
‫דחייה של הלב‪ ,‬מזהים זאת יותר מוקדם ולכן מטפלים לפני שהחולה מרגיש‪.‬‬
‫ההישרדות של מושתלי הלב כיום‪ -‬בעבר התמותה הייתה ‪ ,50%‬היום יש ‪ 90%‬הישרדות לשנה‪ 70% ,‬ל‪ 5 -‬שנים‬
‫ו‪ 50% -‬לעשר שנים‪ .‬איכות החיים היא מצויינת בדרך כלל‪ .‬במחקר שנעשה בהדסה‪ -‬ניתן לראות שה‪ EF -‬של‬
‫החולים עלה לתקין לאחר ההשתלה‪.‬‬
‫החולים צריכים ליטול קומפלקס תרופות למניעת דחייה‪ -‬זה לא ממש כיף‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫הבעיות לאחר ההשתלה‪ -‬נטייה לדחייה ובעיות הנובעות מהטיפול למניעת דחייה כולל טיפול אימונוסופרסיבי‪-‬‬
‫חשיפה לזיהומים וממאירויות‪ .‬ישנן גם תופעות לוואי לא נעימות לתרופות עצמן‪ -‬אי‪ -‬ספיקת כליות‪ ,‬רעד‪,‬‬
‫אפילפסיה וכו'‪ ,‬חלק גדול מהחולים מגיעים לדיאליזה‪.‬‬
‫טרשת מואצת של העורקים הכליליים‪ -‬כביטוי לתהליך אימונולוגי כלשהו שמופיע בעורקים הכליליים של הלב‬
‫שמקורם מה‪ ,donor -‬הם עוברים דחייה ולכן ל‪ 50% -‬מהמושתלים יש טרשת קורונארית משמעותית ‪ 5‬שנים‬
‫לאחר ההשתלה‪ ,‬זוהי הסיבה הכי נפוצה למוות מאוחר לאחריה‪ .‬הם צריכים לעבור צנתור כל שנה‪ .‬בבדיקות כבר‬
‫‪ 24‬שעות לאחר ההשתלה ניתן לראות כי ישנה הפרעה בתפקוד האנדותל של העורקים הקורונאריים המושתלים‪.‬‬
‫ניתן לראות כי יש ירידה בהשתלות בעולם לשנה‪ ,‬הסיבה העיקרית היא מחסור בתורמים‪.‬‬
‫)‪ -Mechanical support (passive, active‬לב מלאכותי‪ ,‬ישנם שני סוגים‪ -LVAD -‬מכשיר עזרה לחדר השמאלי‪,‬‬
‫‪ -total‬מחליף אותו‪.‬‬
‫ה‪ -LVAD -‬שתי צלחות עם מנוע בתוכן‪ ,‬הדם מוזרם בצורה פולסטילית‪ ,‬מגיע לקטטר שנכנס לאאורטה ומזרים דם‬
‫לגוף‪ ,‬יש לו ציפוי שמונע היווצרות קרישים‪ .‬מחברים אותו ללב הכושל ומשתילים מתחת לסרעפת‪ .‬ישנו צינור‬
‫שמתחבר למערכת אותה החולה נושא על גופו‪ LVAD .‬מודרני הוא לא פולסטילי‪ ,‬אלא‪ ,‬מסתובב כל הזמן‪ -‬לחולה‬
‫אין דופק כי המכשיר עובד תמידית‪ ,‬זה אפשר את הקטנת המערכת‪ -HeartMate2 .‬נכנס לחזה ולא חייב להיכנס‬
‫מתחת לסרעפת‪.‬‬
‫המערכת נבנתה ביסודה כברידג' עד להשתלה‪ ,‬היא שימשה באופן זמני והייתה כל כך טובה שהחולים אמרו שהם‬
‫לא רוצים השתלה‪ .‬אז החליטו להכניס אותה כטיפול סופי לחולים שלא יכולים לעבור אותה‪ .‬כיום יש יותר מ‪-‬‬
‫‪ 7,000‬חולים בעולם שמסתובבים עם ‪ HeartMate‬וחלק מהם כבר מעל ‪ 5‬שנים‪ .‬זה ילך וישתפר‪.‬‬
‫נראה את העלייה בהישרדות‪.‬‬
‫הבעיה‪ -‬זיהומים בגלל שיש צינור שיוצא החוצה‪ .‬כאשר יש צורך בתמיכה בשני צידי הלב זה יותר מסורבל וניתן‬
‫לעשות זאת באופן זמני בלבד‪.‬‬
‫לב מלאכותי‪ -‬יהיה הפיתרון בעתיד לחולים הללו‪ ,‬הוא היה ענק ונהפך זעיר עם הזמן‪.‬‬
‫כיוונים עתידיים‪ -‬בינתיים הרפואה נכשלה‪ ,‬יש המון חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬אנו רק מטפלים בסיבוכים‪ .‬השתלת‬
‫לב מבע"ח‪ -‬נכשלה מסיבות רבות‪ .‬השתלת תאי לב‪ -‬מקור התאים יכול להיות משריר השלד שעברו מודיפיקציה‬
‫להיות תאים מתכווצים ספונטאנית של לב‪ ,‬ממקור עוברי או תאי גזע‪ ,‬ישנם ויכוחים אילו תאים הם הכי טובים‪ .‬יש‬
‫שמאמינים שזה יעזור‪.‬‬
‫טיפול גנטי הוא יותר רלוונטי‪ -‬זה נעשה באמצעות וקטור על מנת לתקן את הגנים‪ .‬היום מנסים לעשות זאת‬
‫במחלות שנובעות מפגמים בגנים‪ ,‬ישנה רשימה של גנים מועדים‪ -‬למשל ה‪ SERCA2 -‬של ה‪ ,ER -‬ה‪β receptor -‬‬
‫וכן הלאה‪ .‬זוהי מטרה אבל אף אחד לא טופל בצורה זו‪ .‬גם עניין זה שייך לעתיד ונמצא במחקר‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫סדנאות מקרים‪:‬‬
‫המקרה הראשון‪:‬‬
‫בת ‪ ,63‬פונתה בשל כאבים בחזה וקוצר נשימה‪ ,‬ברקע פרפור פרוזדורים‪ ,‬נטלה קומדין והפסיקה עצמאית‪ ,‬ב‪-‬‬
‫‪ 2008‬חשה דפיקות לב‪ ,‬עברה צנתור שהיה תקין‪ ,‬עברה אקו שלא היה תקין‪ .‬לא הייתה במעקב ולא נטלה‬
‫תרופות‪ .‬לא מעשנת‪ ,‬אין לחץ דם גבוה‪ ,‬אין סכרת ואין היפרליפידמיה‪.‬‬
‫אנמנזה נוספת )הערכת אי‪ -‬ספיקת לב(‪ -‬האם יש קוצר נשימה במאמץ? האם את מתעוררת בלילה עם התקפים‬
‫של קוצר נשימה )‪ ?(PND‬אורטופניאה‪ -‬קוצר נשימה בשכיבה? חולשה ועייפות? עליה במשקל?‬
‫בקבלה‪ -‬קוצר נשימה במאמץ קל‪ ,‬חולשה ועייפות‪ ,‬עלייה במשקל‪ ,PND ,‬אורטופניאה‪ ,‬ישנה עם כרית אחת גדולה‪.‬‬
‫אפשר לקחת את החולה לטיול ולהעריך את התפקוד שלו במידה והוא לא משתף פעולה‪ .‬אפשר לשאול את בני‬
‫המשפחה‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬נחפש ‪ ,pitting edema‬האזנה לריאות‪ -‬מחפשים קרפיטציות )סימן לבצקת(‪ ,‬קוצר נשימה‪,‬‬
‫חיפוש אחר אוושות‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬סטורציה‪ ,‬קרפיטציות‪ ,‬קול ‪ ,4 \3‬אוושות‪ ,‬גודש צווארי‪,‬‬
‫הגדלת כבד ורגישות‪ ,‬בצקת בגפיים‪ ,‬מיימת‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪.‬‬
‫אצל החולה‪ -‬דופק מעט מהיר‪ ,‬לחץ דם מעט גבוה‪ ,‬סטורציה תקינה‪ .‬אין גודש ורידי צוואר‪ ,‬לא נמצאה אוושה‬
‫)למרות שאמורה להיות(‪ ,‬כניסת אוויר שווה וטובה‪ ,‬כאב מופק בלחיצה על בית החזה השמאלי‪ ,‬בטן‪ -‬רכה‪ ,‬לא‬
‫רגישה‪ ,‬ניע תקין‪ ,‬לא תפוחה‪ ,‬ללא אורגנומגלייה‪ .‬גפיים‪ -‬אין סימני בצקת או ‪.DVT‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬קצב סינוס‪ ,‬ציר תקין‪ QRS ,‬רחב‪ .LBBB ,‬בצילום חזה‪ -‬נחפש גודש ורידי וצל לב מוגדל‪ .‬מעבדה‪ -‬נחפש‬
‫טרופונין‪ -‬הוא יכול לעלות באי‪ -‬ספיקת לב אקוטית‪ ,‬אנזימי כבד‪ -‬בגלל גודש שלו‪ ,‬הם יהיו גבוהים‪ ,‬סטורציה ו‪,pH -‬‬
‫נתרן‪ -‬מייצג את מאזן המים בגוף‪ ,‬כאשר יש יותר מים הוא יהיה יותר מהול ולכן הנתרן ירד‪ .‬לעיתים רואים אי‪-‬‬
‫ספיקת כליות כי הן לא מקבלות דם בגלל שהלב לא עובד טוב‪.‬‬
‫אקו‪ -‬הלב לא מתכווץ טוב‪ ,‬יש הגדלה של החדר השמאלי וירידה קשה בתפקוד שלו‪ ,‬הגדלה של העלייה ודליפה‬
‫של המסתם המיטראלי עם אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית‪.‬‬
‫הערכת אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬בדיקות עזר‪ -‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬נחפש טריגרים‪ ,‬מה גרם לאי‪ -‬הספיקה‪ ,‬עדות לאוטם‪ ,‬הפרעות‬
‫הולכה או הפרעות קצב‪ -‬פרפור מהיר‪ .‬צילום חזה‪ -‬צל לב‪ ,‬גודש‪ ,‬נוזל‪ .‬מעבדה‪ ,‬אקו‪ ,‬הערכת איסכמיה‪ -‬לפעמים‬
‫לא רואים כלום אך הלב של החולה סובל כאשר הוא הולך‪.‬‬
‫הסיבות לאי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬בעיות מסתמים‪ -‬נשלח לאקו ונבדוק את המסתם והאם יש מה לעשות איתו‪,‬‬
‫קרדיומיופתיות‪ -‬לבדוק מדוע הן קרו‪ ,‬אוטם‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ -‬דלקת של שריר הלב‪,post- partum ,‬‬
‫מחלות של הפריקרד‪ -‬למשל פיברוזיס‪ ,‬הפרעות קצב‪ -‬פרפור מהיר‪ LBBB ,‬וכן הלאה‪.‬‬
‫אי‪ -‬ספיקה דיאסטולית‪ -‬התסמינים זהים לאלה של אי‪ -‬ספיקת לב אך האקו מראה לב שמתכווץ באופן תקין‪.‬‬
‫לחולה יש ‪ -MR‬יכול להיות שהוא הסיבה לאי‪ -‬הספיקה‪ ,‬יש לה ‪ DCM‬שיכול להיגרם מה‪ MR -‬או אידיופטי‪ ,‬יש לה‬
‫דפיקות לב‪ -‬ייתכן שזה קשור לפרפור‪ .‬איך נדע מה גרם למה? נסתכל על המסתם המיטראלי‪ -‬האם השריר קרוע‪,‬‬
‫המסתם בקושי זז‪ ,‬העלים מרוחקים ועל כן יש דליפה‪ .‬התחלנו טיפול תרופתי‪ -‬הלב יהיה עם פחות נוזל ואולי יקטן‪.‬‬
‫הטיפול‪ -‬לפי שלבים‪ -‬ראשית מניעה‪ -‬לאכול פחות מלח‪ ,‬התחלת טיפול ב‪ ,ACE inhibitors -‬בחסם ביטא‪ -‬נורמיטן‪,‬‬
‫טיפול זה משפר את ה‪ re- modeling -‬של הלב‪ .‬אם זה לא עוזר נגביל לחולה את הדיאטה‪ ,‬ניתן פוסיד‪ ,‬אלדקטון‬
‫ודיגוקסין‪ .‬איזון גורמי סיכון‪ ,‬שינוי אורחות חיים‪ ,‬טיפול באתיולוגיה‪ ,‬התאמת הטיפול התרופתי והגברת ההיענות‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫נתחיל עם ‪ ,ACE inhibitors‬חסמי ביטא ולאט לאט נתקדם הלאה לאינוטרופיקה‪ -‬למשל דופמין‪.‬‬
‫המקרה השני‪:‬‬
‫בן ‪ ,63‬הגיע בשל קוצר נשימה‪ ,‬יש לו את כל גורמי הסיכון‪ ,‬באקו‪ -‬תפקוד חדר שמאל תקין‪ ,‬דליפה קטנה של‬
‫המסתם המיטראלי‪ .moderate AS ,‬לפני שבועיים ‪ ,NSTEMI‬צונתר‪ ,‬קיבל סטנטים ב‪ RCA -‬וב‪.RM -‬‬
‫באנמנזה‪ -‬קוצר נשימה בלילה‪ .‬בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬אין חום )מחלה זיהומית עשוייה להחמיר אי‪ -‬ספיקת לב(‪,‬‬
‫דופק גבוה וסדיר‪ ,‬לחץ דם מעט גבוה‪ ,‬נשימות‪ ,18 -‬סטורציה תקינה‪ ,‬תנאי נשימה‪ -NC (nasal canula) -‬הוא קיבל‬
‫חמצן‪ .‬בדיקה גופנית‪ -‬ערני‪ ,‬טכיפניאה קלה‪ ,‬מתקשר ומתמצא )לעיתים באי‪ -‬ספיקת לב החולה לוחמני כי הוא‬
‫מבולבל‪ -‬לא מגיע דם למוח(‪ ,‬גודש קל בורידי צוואר‪ ,‬לב‪ -‬קולות סדירים‪ ,‬אי‪ -‬ספיקה סיסטולית ודיאסטולית‪ ,‬ריאות‪-‬‬
‫כניסת אוויר ירודה לבסיסים עם קרפיטציות דו‪ -‬צדדי‪ ,‬בטן‪ -‬רכה‪ ,‬גפיים‪ -‬ללא בצקת עם סימני ‪.DVT‬‬
‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬קצב סינוס‪ ,‬יש ‪ -hyper- acute T waves‬חוזרים על הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬לאחר ‪ 15‬דקות )הזמן בו נמשך ‪hyper-‬‬
‫‪ (acute T wave‬ואם זה נותר כנראה שזה לא התקף לב‪ ,‬סה"כ אין סימן להתקף לב‪.‬‬
‫צילום חזה‪ -‬הרבה לבן‪ ,‬רואים בצקת ריאות‪ .‬בדיקות מעבדה‪ -‬יש לו מעט היפונתרמיה )= מתיישב עם אי‪ -‬ספיקת‬
‫לב(‪ ,‬החמרה בתפקודי כליה‪ ,‬יש טרופונין‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת‪ -‬חוסר הקפדה על תזונה )ארוחה אחת יכולה להוציא חולה כזה מאיזון(‪ ,‬אי הקפדה על טיפול‬
‫תרופתי‪ ,‬הפרעת קצב‪ ,‬קרע של שריר פפילארי משנית לאוטם‪.‬‬
‫נעשה אקו‪ -‬ניכרת הרחבה קלה של חדר שמאל‪ ,‬ירידה בתפקוד הסיסטולי בדרגה קלה‪ -‬בינונית‪ ,‬הסתיידות של‬
‫עלי המסתם האאורטלי‪.‬‬
‫נבדוק האם הוא מאוזן תרופתית‪ -‬האם הוא לוקח את כל התרופות שהוא צריך‪ ,‬אם לא נבנה לו טיפול‪ .‬בסופו של‬
‫דבר עשו לו ‪ -TEE‬על מנת לבדוק האם השריר הפפילארי של המסתם נקרע‪ .‬הוא עבר צנתור‪ -‬בו ראו שהוא לא‬
‫סתם את הסטנטים‪.severe MR ,‬‬
‫המלצה‪ -‬ניתוח מעקפים ותיקון של המסתם המיטראלי‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬תרגול‪:‬‬
‫‪ -aVR‬אף פעם לא תראה וקטור חיובי! אם הוא חיובי יש אפשרות שהאחות התבלבלה בלידים )או שהלב באמת‬
‫מאד מאד חולה(‪.‬‬
‫ציר= משמעו ה‪ QRS -‬רק בחיבורי הגפיים‪ .‬הערכת הציר‪ -‬נחפש את ה‪ QRS -‬הכי‬
‫גדול\ או ‪ QRS‬שהוא ביפאזי )חצי חיובי וחצי שלילי( המשמעות היא שהציר‬
‫האמיתי נמצא ב‪ 900 -‬אליו ואז נסתכל על הליד המאונך‪ .‬אם הוא חיובי הציר הוא‬
‫אל האלקטרודה ואם הוא שלילי הציר מתרחק מהאלקטרודה )לדוגמא‪ -‬אם‬
‫מדובר ב‪ L1 -‬אזי שהמאונך הוא ‪ ,aVF‬אם ‪ L2‬הוא איזואלקטרי הרי שהמאונך אליו‬
‫הוא ‪ aVL‬ואם הוא חיובי הציר הוא ‪ ,-300‬תקין(‪.‬‬
‫מרווח ‪ -PR‬קצר ב‪ WPW -‬ומוארך כאשר יש עיכוב ב‪ AV node -‬או באחד‬
‫מצרורות ההולכה‪.‬‬
‫גלי ‪ -Q‬עדות לצלקת בלב‪ -‬למשל מי שעבר אוטם בקיר הקדמי‪ ,‬יהיה לו גל ‪Q‬‬
‫בקיר הקדמי‪ .‬יכול להיות גל ‪ Q‬קטן ותקין שנובע מדה‪ -‬פולריזציה של המחיצה‪.‬‬
‫קצב הלב‪ -‬מחלקים ‪ 300‬במספר המשבצות הגדולות ב‪.RR interval -‬‬
‫‪ .1‬דוגמא לציר ימני‪) 1500 -‬ניתן להסיק על פי ‪.(aVL <- L2‬‬
‫‪ .2‬איש עם כאבים בחזה מזה ‪ 18‬שעות‪ -‬סינוס‪ ,‬קצב ‪ ,60‬ציר תקין‪ .‬ב‪ -L1 -‬גל ה‪ T -‬הפוך‪ ,‬ב‪ -L2 -‬יש ‪ST‬‬
‫‪ ST depression -L3 ,depression‬קל‪ T -aVL ,‬הפוך ומעט ‪ -ST elevation‬אולי שינויים בקיר הלטראלי? ‪ST -aVF‬‬
‫‪ -L2, 3, aVF ,depression‬יש ‪ -ST depression‬בלידים של הקיר התחתון‪ ,‬אולי איסכמיה בקיר התחתון‪-V2, 3, 4 .‬‬
‫יש ‪ Q‬עמוק‪ -‬לא אמורים לראות אותו‪ ,‬מ‪ V2 -‬נצפה לראות ‪R‬ים שגדלים עם ההתקדמות בלידים )ב‪ V1 -‬ה‪ Q -‬יכול‬
‫להיות תקין(‪ ,‬בנוסף יש היפוך גלי ‪ T‬ו‪ -V5- 6 ,ST elevation -‬היפוך גלי ‪ -T‬כמו ב‪ V1, aVF -‬כי זה אותו הקיר‪.‬‬
‫האבחנה‪ -‬גלי ה‪ Q -‬מעידים על צלקת‪ ,‬היה לחולה אוטם קדמי‪ ,‬יש לו עדיין הרמות ‪ ST‬בקיר ועל כן התהליך‬
‫ממשיך )בצלקת כרונית‪ -‬יהיו רק גלי ‪ .(Q‬מה שקרה זה שהחולה חיכה ‪ 18‬שעות בבית ולכן יש כבר צלקת‪ ,‬אם הוא‬
‫היה מגיע בזמן סביר לא היו גלי ‪ .Q‬השינויים ב‪ V1, 5, 6, aVF -‬הם שינויים רציפרוקאליים‪.‬‬
‫קירות הלב בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -‬קיר תחתון‪ ,L2, L3, aVF -‬קיר לטראלי‪ ,V5- 6, V1, aVF -‬קיר קדמי‪.V3, 4, 5 -‬‬
‫איסכמיה‪ -‬נראה צניחות ‪ ST‬והיפוכי גלי ‪.T‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ .3‬אישה בת ‪ 65‬סובלת מכאבים קשים בחזה מזה שעה‪ -‬קצב סינוס‪ L1 ,‬הוא הכי גבוה‪ ,‬הציר הוא בין ‪ 00‬ל‪,-300 -‬‬
‫קצב ‪ -100‬טכיקרדיה קלה‪ ,‬לא רואים גלי ‪ -T‬יש ‪ ST elevation‬מאד דרמאטי שמכסה את גל ה‪) T -‬כמו מדרגות(‪.‬‬
‫ב‪ L3 -‬רואים שינויים רציפרוקאליים‪ -‬צניחות ‪ ,ST‬עליות ‪ ST‬ב‪ -L1, aVL, V1- 6 -‬אוטם קדמי מאד נרחב‪ -‬החסימה‬
‫היא בתחילתו של ה‪ .LAD -‬ה‪QRS -‬ים הגדולים שאנו רואים מכילים בתוכם גם את גל ה‪.T -‬‬
‫‪ .4‬בן ‪ 42‬עם כאב בחזה מזה ‪ 5‬דקות‪ -‬סינוס‪ ,‬קצב ‪ ,75‬ציר שמאלי‪) 600 -‬על פי ‪) aVL‬ביפאזי( ‪-V2, 3, aVF ,(L2 <-‬‬
‫יש מעין משיכה של גל ה‪ ,T -‬הוא לא יורד לקו האיזואלקטרי‪ ,‬גם ב‪ .V2, 3 -‬זוהי למעשה ‪-early re- polarization‬‬
‫זהו ממצא תקין באנשים צעירים שקשור לרה‪ -‬פולריזציה של הלב‪ .‬גל ה‪ T -‬יכול להיות הפוך בלידים של החזה וזה‬
‫יהיה בסדר‪.‬‬
‫‪ .5‬בן ‪ 42‬עם כאב בחזה מזה ‪ 15‬דקות‪ -‬סינוס‪ ,‬ציר ‪) 600‬על פי ‪ aVF‬ו‪ ,(L2 -‬קצב ‪ T -V1- 3 ,75‬גבוה‪hyper- acute -‬‬
‫‪ -V4- 6 ,T- wave‬התחלה של ‪ -ST elevation‬האבחנה היא ‪ STEMI‬עם ‪) hyper- acute T- waves‬ה‪ QRS -‬קטן‬
‫לעומת ‪ T‬גדול ומחודד(‪ .‬נשלח אותו למיון עם אספירין ‪ LMWH +‬ואולי נוגד טסיות שניוני‪ ,‬דורש צנתור דחוף‪-DD .‬‬
‫היפרקלמיה‪ ,‬אבל זה לא מתאים לסיפור הקליני )סיפור מתאים‪ -‬חולה דיאליזה ללא כאבים בחזה שהגיע למיון(‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ .6‬בן ‪ 42‬עם כאב בחזה מזה ‪ 30‬דקות‪ -‬סינוס‪ ,‬ציר ‪ ,600‬קצב ‪ -L2, 3, aVF ,75‬צניחות ‪ST elevation -V2, 3, 4 ,ST‬‬
‫‪.anterior wall STEMI -& hyper- acute T waves‬‬
‫‪ .7‬בן ‪ 50‬עם כאב בחזה מזה ‪ 4‬שעות‪ -‬סינוס‪ ,‬ציר ‪ ,600‬קצב ‪ -ST elevation -L2, 3, aVF ,75‬קיר תחתון‪aVL, V3- ,‬‬
‫‪ -Inferior wall STEMI .ST depression -4‬העורק החסום הוא ה‪ LC -‬או ה‪ -RCA -‬לרוב זה ה‪.RCA -‬‬
‫‪ .8‬בן ‪ 70‬עם כאבים בחזה וקוצר נשימה‪ -‬טכיקרדיה‪ ST elevation -V3- 4 ,‬על גבי גלי ‪ -Q‬המשמעות היא שיש‬
‫לחולה צלקת‪ .‬ה‪ ST elevation -‬לא אמור להישאר‪ ,‬אם הוא נשאר זה מעיד על אנוריזמה בחדר‪ ,‬בדופנה הקדמי‪.‬‬
‫הסכנה בחולה הזה‪ -‬האנוריזמה לא מתכווצת‪ ,‬הדם בסטאזיס ותיתכן יצירת קרישים‪ .‬בבחינה החולה יכול להגיע‬
‫עם אוטם מוחי ואז ישאלו אותנו מהי הסיבה הסבירה לאמבוליה )התשובה‪ -‬אוטם קדמי בעבר עם אנוריזמה‬
‫בחדר(‪.‬‬
‫‪ .9‬בחור בן ‪ 25‬עם כאבים בחזה‪ -‬סינוס‪ ,‬קצב ‪ -100‬טכיקרדיה‪ ,‬ציר ‪ ,300‬האיש צעיר מידי ל‪ ,MI -‬רואים ‪ST‬‬
‫‪ elevation‬בהמון לידים‪ -‬מתאים לפריקרדיטיס כי ההרמות ‪ ST‬לא קשורות לקיר‪ ,‬מאד מאפיין ‪PR depression‬‬
‫)רואים זאת ב‪ -(L2 -‬במקרה כזה הקו האיזואלקטרי ייקבע על פי מרווח ‪.PQ‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ .10‬בת ‪ 25‬בהיריון שהגיעה עם דפיקות לב‪ ,‬קצב לא סדיר ואוושה סיסטולית קלה‪ -‬סינוס‪ ,‬קצב ‪ -100‬טכיקרדיה‬
‫שמתאימה להיריון‪ -‬תקין‪ ,‬ציר ‪ ,600‬רואים ב‪ L2 -‬פעימה מוקדמת )ה‪ QRS -‬רחב למרות שזה מקור עלייתי כי יכול‬
‫להיות שאחד הצרורות עדיין רפרקטורי ולכן יש אבררציה ב‪ QRS -‬והוא מורחב(‪ .‬אוושה סיסטולית קלה היא ממצא‬
‫סביר בהיריון כתוצאה מה‪ volume overload -‬וזה אפילו מאד נפוץ‪ ,‬גם הפעימות המוקדמות נפוצות באנשים‬
‫צעירים ובריאים‪.‬‬
‫‪ .11‬בן ‪ 65‬בבדיקה רוטינית‪ ,‬ללא גורמי סיכון קרדיווסקולאריים‪ -‬סינוס‪ ,‬הציר הוא ‪ ,-300‬קצב ‪ .60‬ב‪-L2, L3 -‬‬
‫צניחות ‪ ,ST‬ה‪ QRS -‬הוא מעט רחב‪ ,‬יש ’‪ R‬ב‪ + V1 -‬גלי ‪ T‬הפוכים‪ QRS .RBBB -‬תקין הוא עד ‪ 100‬מילישניות‪-100 ,‬‬
‫‪ 120‬מילישניות‪ -‬יש הפרעה בהולכה בחדר‪ 120 ,‬מילישניות )= ‪ 3‬משבצות קטנות( ומעלה‪ .BBB -‬הבעיה היא שזה‬
‫ממסך הרבה פעמים דברים אחרים‪ -‬הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬אינו אינפורמטיבי בגלל ה‪ .BBB -‬זה יותר משמעותי ב‪ -LBBB -‬הוא‬
‫ממסך ‪ ST elevation‬בקיר הקדמי‪ .‬לכן אחת האינדיקציות לצנתור\ טיפול טרומבוליטי היא חולים שפיתחו ‪BBB‬‬
‫חדש בקונטקסט של איסכמיה )כמובן בנוכחות קליניקה מתאימה(‪ RBBB .‬מופיע ב‪ 4% -3% -‬מהאוכלוסייה ואין לו‬
‫יותר מידי משמעות‪.‬‬
‫ב‪ RBBB -‬וב‪ LBBB -‬הציר תקין‪ ,‬ואם לא אז יש עוד משהו‪ -‬למשל ‪.bifascicular block‬‬
‫‪ .12‬סינוס‪ ,‬קצב ‪ ,75‬ציר ‪ QRS ,00‬מורחב‪ ,‬רואים גלי ‪ T‬הפוכים ו‪ ST depression -‬ב‪ ,L1, aVL -‬רואים גלי ‪ Q‬ב‪V1- -‬‬
‫‪ -3‬מדובר למעשה ב‪ -LBBB -‬יש ‪ S‬עמוק ב‪ ,V1 -‬ה‪ Q -‬הם למעשה ה‪ pattern -‬של ה‪ BBB -‬ואם יש לו גם איסכמיה‬
‫יהיה לנו בעיה לעלות על כך‪ .‬הכל בקונטקסט של הקליניקה‪.‬‬
‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬
‫מור אובר‬
‫‪ .13‬בן ‪ 56‬אסימפטומטי‪ -‬סינוס‪ ,‬קצב ‪ ,75‬ציר ‪ ,600‬בליד התחתון הייתה חסרה פעימה למשך זמן מסויים‬
‫שמתיישב עם דופק ‪ PR -I degree AV block .AV block -37‬מעל ‪ 200‬מילישניות‪ -II degree AV block ,‬חלק‬
‫מהפעימות לא עוברת‪ .complete AV block -III degree AV block ,‬כאן יש ‪ -II degree AV block‬יש ‪Moebitz I-‬‬
‫‪ -Wenckebach‬מקטע ה‪ PR -‬מתארך עד שאין ‪ -Moebitz 2 ,QRS‬אין שינויים ב‪ .PR -‬לחולה זה יש ‪II degree AV‬‬
‫‪ block‬מסוג ‪ -Moebitz I‬אין צורך בטיפול והחסימה הוא סופרא‪ -‬נודאלית‪ ,‬ב‪ Moebitz II -‬צריך קוצב‪.‬‬
‫‪ .14‬בן ‪ 84‬סובל מחולשה וסחרחורת‪ -‬הקצב הוא לא סינוס‪ -‬ה‪ p -‬וה‪ QRS -‬סדירים אבל אין קשר בין העליות‬
‫לחדרים‪ -complete AV block -‬לחולה יש קצב מילוט )קצב הלב נקבע על ידי קוצב איטי יותר בחדר(‪ ,‬הוא באיזור‬
‫ה‪ .40 -30 -‬הטיפול‪ -‬קוצב לב‪.‬‬
‫‪ .15‬קוצב לב המקצב בחדר‪ QRS -‬רחב‪ .‬גם במקרה של חולה עם קוצב לב הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬אינו אינפורמטיבי‪.‬‬