ANTIEPILEPTIKA

Transcription

ANTIEPILEPTIKA
ANTIEPILEPTIKA
Etosuximid (Suxinutin®)
Lamotrigin (Lamictal®)
Felbamat (Taloxa®)
Levetiracetam
Fenobarbital (Fenemal®)
Oxkarbazepin (Trileptal®)
Fenytoin (Epanutin®)
Primidon (Mysoline®)
Gabapentin (Neurontin®)
Topiramat (Topimax®)
Karbamazepin (Tegretol® m.fl.)
Natriumvalproat (Ergenyl® m.fl.)
Klonazepam (Iktorivil®)
Vigabatrin (Sabrilex®)
Rufinamid (Inovelon®)
Pregabalin (Lyrica®)
\Läkemedel\Antiepileptika
(Keppra®)
ANTIEPILEPTIKA
Etosuximid, felbamat, gabapentin, pregabalin, lamotrigin,
levetiracetam, oxkarbazepin, primidon, topiramat och vigabatrin är
tämligen atoxiska substanser. I höga doser ses fr a varierande grad av
CNS-depression. (Enstaka svåra intoxer har rapporterats efter mkt stora
doser Lyrica och Lamictal)
Fenobarbital är ett långverkande barbiturat som i höga doser ger
långvarig och uttalad CNS-depression samt andningsdepression och
cirkulatorisk chock (kardiodepr + perifer vasodil.).
Behandling: Upprepat kol, alkalisering av urin + ev HD
Fenytoin ger mkt sällan allvarliga symtom efter peroral ÖD (jmf iv. adm).
Vanliga symtom är nystagmus, diplopi, ataxi och hyperreflexi.
Klonazepam (=BZD överdos).
\Läkemedel\Antiepileptika
KARBAMAZEPIN - överdosering

Potentiellt livshotande

Vanligt förekommande

Kemiskt besläktat med TCA membranstabiliserande effekt

Antikolinerg och ADH-effekt

Ofta slow release
\Läkemedel\Antiepileptika
KARBAMAZEPIN
KINETIK
Vd:
0,8 - 1,9 l/kg
Proteinbindning: 70-80 % men mättnadsbar
Halveringstid:
18-54 tim
Elimination:
som metaboliter via njurar 72 % och faeces
28 %. Enterohepatiskt kretslopp.
TOXICITETSDATA
Terapeutisk konc 20-40 µmol/l
Måttlig förgiftning > 100 µmol/l
Allvarlig förgiftning > 170 µmol/l
\Läkemedel\Antiepileptika
KARBAMAZEPIN - toxiska symtom
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
illamående - kräkningar
ataxi
vertigo
nystagmus
diplopi
dyskinesi
dysartri
oro, excitation
sänkt vakenhet
urinretention
• sinustakykardi
\Läkemedel\Antiepileptika
Symtom vid massiv överdos
• Tarmparalys!
• Medvetslöshet
• Bifasiskt förlopp förekommer
(t½ > 1 dygn, slow release, antikolinerg effekt)
• Generaliserade kramper
• Respiratorisk insufficiens
• Kardiella retledningsrubbningar
(membranstabiliserande, breddökade QRS, AV-block)
\Läkemedel\Antiepileptika
Karbamazepinöverdosering - behandling
 Ventrikelsköljning + upprepad koltillförsel
 Primperan 20 mg iv. Upprepas x 2 v.b. mot tarmatoni
 Zofran 8 mg iv. vid illamående/kräkningar
 Monitorering
- D-EKG / arytmi öv
- upprepade serumkonc.best.
Vid svår förgiftning (S-karb >170 µmol/l) och
terapiresistent tarmparalys, överväg
 Hemodialys (alternativt Hemoperfusion)
\Läkemedel\Antiepileptika
Studie av 28 MIVA-fall med lab-verifierad massiv
överdos med enbart karbamazepin under perioden
1981-1991
(Höjer et al. J Toxicol Clin Toxicol 1993;31:449-58)
 S-karbamazepin (terapeutisk nivå) 20 - 40 µmol/l
 S-karbamazepin (inklusions nivå) > 75 µmol/l
 Krav för inklusion dessutom:
negativ "tox-screening" dvs etanol, metanol, fentiaziner,
paracetamol, salicylat och, i förekommande fall, ytterligare
utförda analyser
 "Koma" definierades som GCS < 7
\Läkemedel\Antiepileptika
Resultat
Medelåldern var 39 år (17 - 83)
S-karbamazepin varierade från 78 till 285 µmol/l
Serumkoncentration över 170 µmol/l var signifikant associerat
med svåra komplikationer som koma, generella kramper,
respiratorkrävande andningsinsufficiens och allvarliga kardiella
retledningsrubbningar.
Av 10 patienter med S-karbamazepin > 170 µmol/l hade 6 minst
två svåra komplikationer och 2 avled.
Av 18 patienter med S-karbamazepin < 170 µmol/l var endast en
komatös och ingen uppvisade något av de övriga svåra symtomen.
\Läkemedel\Antiepileptika
NATRIUMVALPROAT
Preparat:
Ergenyl®, Absenor®, Orfiril®
Verkningsmekanism:
Till stor del okänd. Valproat hämmar enzymet
GABA-transferas, vilket medför en ökad koncentration
av GABA i CNS. Valproat hämmar även enzymet
karbamyl-fosfat-syntetas I, vilket omvandlar ammoniak
till urea.
\Läkemedel\Antiepileptika
NATRIUMVALPROAT
Kinetik
Vd: 0,15 - 0,4 l/kg
Proteinbindning:
"Mättnadsbar”
Vid terap. konc. 80-95 %
Vid måttlig toxisk konc. ca 35%
Halveringstid:
5-30 tim; överdos 30 tim - 4 dygn
Elimination:
Snabb metabolisering till aktiva metaboliter
som främst utsöndras i urinen.
Viss enterohepatisk recirkulation.
\Läkemedel\Antiepileptika
NATRIUMVALPROAT
Toxicitetsdata
5-25 g lindriga-måttliga förgiftningar
25-55 g allvarliga förgiftningar
> 55 g mkt allvarliga eller letala förgiftningar
Toxisk serumkonc. > 1000 µmol/l
Allvarlig förgiftning > 5000 µmol/l
\Läkemedel\Antiepileptika
NATRIUMVALPROAT
Symtom
Lätt intoxikation:
somnolens/förvirring, mios
Måttlig intox:
medvetslöshet, mios
andningsdepr, hypotension (vasodil och
myokard depr)
Svår intox:
långvarigt koma, mios, areflexi
andningsdepression, hypotension,
hypernatremi, ammoniakstegring, risk för
hjärnödem
\Läkemedel\Antiepileptika
NATRIUMVALPROAT
Behandling
 Ventrikelsköljning, kol i upprepade doser
 Symtomatisk behandling, följ S-valproat
 Viss restriktivitet med kolhydrater
(valproatinducerad hyperammonemi accentueras)
 Hemodialys vid behov

Naloxon (högre dos än normalt)
(blockerar GABA-medierad CNS-hämning)

Karnitin (inj Carnitin, licensprep)
(teori: valproat ger karnitinbrist som förklarar hämningen av
karbamyl-fosfat-syntetas I
fall:
vid valproatinducerad ammoniakstegring medför karnitintillförsel
ökad ammoniak-elimination)
\Läkemedel\Antiepileptika