לחץ
Transcription
לחץ
Chronic Kidney Disease Definitions and Optimal Management 052-8233095 [email protected] Definitions and Stages of Chronic Kidney Disease Chronic >3 months Kidney Damage: Hematuria / Albuminuria Biopsy Abnormal imaging tests Glomerular Filtration Rate<60ml/min מחלה כלייתית כרונית– CKD 3-5 1.רמת קראטינין בנסיוב מעל 1.4מ"ג/דל אצל גבר. רמת קראטינין בנסיוב מעל 1.2מ"ג/דל אצל אישה. 2. eGFRשווה או פחות מ 60מ"ל/דקה/m²1.73 . 3.עלייה הדרגתית ברמת הקראטינין בנסיוב של 10%או יותר בין 6-12חודשים . אחרונים 4.הפרשה מוגברת של חלבון בשתן :מעל 150מ"ג/גרם קראטינין בדגימת שתן ראשונה בבוקר ו/או מעל 300מ"ג ליום באיסוף שתן 24שעות . 5.הפרשה מוגברת של אלבומין :מעל 30מ"ג/גרם קראטינין בדגימת שתן ראשונה בבוקר ו/או מעל 30מ"ג באיסוף שתן 24שעות. 6.הפרשת חלבון בשתן ברמה נפרוטית – מעל 1500מ"ג/גרם קריאטינין בדגימת שתן ראשונה בבוקר ו/או מעל 3.5-3גרם באיסוף שתן 24שעות . 7.משקע פעיל בבדיקת שתן לכללי [במעבדה או בסטיק] – :חלבון חיובי + RBCו/או WBC. 3 מועד בירור פגיעה כלייתית עם עלייה ברמת קראטינין בדם בקצב מהיר – שבועות עד חודשים בודדים.עם עלייה מתמדת של 10%או יותר ברמת הקראטינין בדם בטווח של 6חודשים.ברמת קראטינין מעל 1.4מ"ג/דל אצל גבר.וברמת קראטינין מעל 1.2מ"ג/דל אצל אישה. -בנוכחות חלבונים בכמות מוגברת בשתן ללא הסבר 4 גורמי סיכון לפגיעה כלייתית והתקדמותה יתר לחץ דם; סוכרת; מחלות כלי דם (דלקת כלי דם וטרשת עורקים); תהליכי דלקת בכליות (פקעיות ורקמת ביניים); זיהומים חוזרים בדרכי השתן; תהליכי חסימת דרכי השתן (ערמונית ,צניחת הרחם ,ממאירויות בכליות ודרכי השתן ,אבני כליות); השפעות של תרופות נפרוטוקסיות )NSAID, COX2 inhibitors,ליתיום ,אנטיביוטיקה, תרופות מדכאות פעילות מערכת חיסון ,תרופות לטיפול במחלות ממאירות); זיהומים בדם וברקמות; מחלות ממאירות; עודף משקל ,דיסליפיצמיה ,עישון ,דום נשימה בשינה או כל מצב הגורם חוסר חמצן כרוני בכליות. 10 הערכה ומעקב CKDבמרפאה ראשונית 1.יש להתייחס לגיל ,מהלך המחלה וקיום של מחלות נלוות: • מחלות תורשתיות • יתר לחץ-דם ,סוכרת ,תסמונת מטבולית ,תת פעילות של בלוטת המגן. • מחלות ממאירות ,מחלות מערכת חיסון ,מחלות כבד. • שימוש בתרופות נפר וטוקסיות • אבנים בדרכי השתן -גידולים בכיס השתן. 2.בדיקות עזר ראשוניות כוללות – בדם :אוריאה ,קראטינין ,חומצת שתן ,סידן ,נתרן ואשלגן ,חלבונים ,אלבומין ,אנזימי כבד ,תמונת דם שלמה .בשתן :בדיקת שתן לכללית. 3.בדיקה סונוגרפית של הכליות ודרכי שתן. 4.לפי נתונים אנמנסטים ולפי תוצאות המעבדה הראשונות אפשר לתכנן ולבצע בירור מכוון ורחב יותר. 11 הערכה ומעקב CKDבמרפאה ראשונית המשך 5.מעקב בהתאם להתקדמות הא.כ.כ – .הפניה ליעוץ א .בחולה בגיל מעל 70שנה עם הפרעה קלה ויציבה בתפקוד כליות (מומלץ מעקב מעבדתי מדי חצי שנה .במקביל יש לטפל בצורה אינטנסיבי במחלות נלוות [במידה וישנן] כגון סוכרת ,דיסליפדמיה ,יתר לחץ-דם ועוד). ב .חולה שעבר את הברור הראשוני וההתערבות התחילית ונצפית עליה ברמת קריאטינין מעל 10%תוך 1/2שנה מומלץ להפנותו לייעוץ נפרולוגי (רגיל ). ג .במקרה של התקדמות משמעותית בהדרדרות התפקוד הכליתי ,תוך חודשים (חצי שנה עד שנה)) יש לבקש הערכה נפרולוגית מקצועית בהקדם האפשרי. ד .במקרה של התקדמות מהירה (שבועות עד חודשים בודדים) ואין תור מיידי . ליועץ נפרולוגי ,יש צורך באשפוז 12 התקדמות בנוכחות א.כ.כ. גילוי ראשון יש לחזור על הבדיקות במהרה כדי לבדוק כי אין טעות. במידה וניתנת הוכחה נוספת להימצאות בעיה כלייתי מומלץ לבצע:א -בדיקת לחץ-דם ב -בדיקת שתן לכללית ג -בדיקה סונוגרפית של כליות ודרכי שתן . ביצוע אולטרה סאונד יוסיף נתונים לגבי גודל ומבנה הכליות [קטנות ,היפראקוגניות], שלילת חסימה בדרכי שתן [אבן ,ערמונית מוגדלת] וגידולים 13 בירור מחלה כלייתית כרונית קלינית : אנמנזה מסודרת שיטתית הכוללת עבר רפואי ,כאבים-פרקים ,גב ,ראש ,שיניים, אחרים ,תרופות ,חום-זיהומים חוזרים ,סיפור משפחתי ,אישי. בדיקות BMI,לחץ דם ,בדיקה גופנית. מעבדה : ספירת דם ,כימיה בסיסית בדם ,שקיעת דם , CRP, C3, ANAובדיקת שתן לכללית. רנטגן : אולטרה סאונד כליות ודרכי שתן. ייעוץ : תהליך מהיר – אשפוז. מחלה מתקדמת – נפרולוג. מצב יציב בטווח של חודשים – מעקב. 14 בירור מחלה כלייתית כרונית קלינית : אנמנזה מסודרת שיטתית הכוללת עבר רפואי ,כאבים-פרקים ,גב ,ראש ,שיניים, אחרים ,תרופות ,חום-זיהומים חוזרים ,סיפור משפחתי ,אישי. בדיקות BMI,לחץ דם ,בדיקה גופנית. מעבדה : ספירת דם ,כימיה בסיסית בדם ,שקיעת דם , CRP, C3, ANAובדיקת שתן לכללית. רנטגן : אולטרה סאונד כליות ודרכי שתן. ייעוץ : תהליך מהיר – אשפוז. מחלה מתקדמת – נפרולוג. מצב יציב בטווח של חודשים – מעקב. 15 התקדמות א.כ.כ – .כל הגילאים גילוי ראשון סדימנט פעיל ו/או הפרשות חלבון גבוה בשתן. לבדוק מחלות בסיסיות כמו סוכרת ,דלקת פרקים ,מחלה משפחתית וממאירות. לשלול באנמנזה ובבדיקה תהליך דלקתי בחניכיים או שיניים לבדוק אפשרות של זיהום כרוני כולל אבסס כגון בערמונית ,בריאות שיניים ועוד,במיוחד כאשר יש ממצאים מעבדתים תומכים (ש"ד ו CRPגבוה ,ליוקוציטוזיס) לחץ דם גבוה ובצקות :היתכנות ל-GN. במקרה של התקדמות יש להפנות לייעוץ נפרולוגי מהיר או לאשפוז . במקרה של אבחנה ברורה ,יש לטפל במחלה הבסיסית ולהקפיד על מעקב צמוד. 16 התקדמות א.כ.כ – .כל הגילאים גילוי ראשון תסמונת נפרוטית (עם או בלי סדימנט (: ביצוע בדיקת אלבומין בדם כדי להעריך נוכחות היפואלבומינמיה. הערכת מחלות בסיסיות כמו סוכרת ,ממאירויות ,מחלות כליה ראשוניות ,מחלות בלוטת התריס ,מחלות סיסטמיות ,סרקואידוזיס ,ובמקביל להפנות לייעוץ נפרולוגי. החלטה לביופסיה כלייתית )Kidney biopsy):לפי מהלך המחלה הכלייתית, נוכחות פרוטינוריה מהותית ,החלטה לטיפול אפשרי ,הערכה פרוגנוסטית ,אבחנה של מחלה בסיסית. החלטה לבירור גנטי :בדיקת היסטוריה משפחתית של מחלות כליה. 17 התקדמות בנוכחות א.כ.כ . - 75ומעלה גילוי ראשון בדיקות דם – אינטרפרטציה של תוצאות: Caגבוה – חיפוש מחלה מלווה בסידן גבוה כמו מיאלומה ,לימפומה ,גרורות, סרקואידוזיס או היפרפראתירואידיזם. Kנמוך – איבוד אשלגן בדרכי העיכול או בדרכי השתן; שימוש בתרופות המגבירות איבוד אשלגן בדרכי העיכול ו/או השתן ,מחלות דרכי עיכול .תרופות טוקסיות לכליות הגורמות לפגיעה בתפקודי אבוביות (טובולים). דיסליפידמיה ,סוכר מוגבר - שינויים טרשתיים; האזנת הצוואר ,האזנת הבטן ,מישוש דפקים היקפיים ,כאבים בזמן הליכה. 18 התקדמות בנוכחות א.כ.כ . - 75ומעלה המשך גילוי ראשון אנמיה מהותית – מלווה בחוסר ברזל או לא .בדיקת דם בצואה ובירור אפשרי של מחלה ממאירה או הפרעה במערכת החיסון . CRPמוגבר ,שקיעת דם מעל 50מ"מ/שעה – בירור זהה ,ובנוסף קיימת אפשרות של מחלות זיהומיות . אנזימי כבד , LDHגבוה בדם – לפי סוג האנזים המוגבר בדם יש לחפש מחלות כבד (הפטיטיס) ,פגיעה בשריר (רבדומיאוליזיס) ,המוליזה ,השפעה טוקסית של תרופות. 19 התקדמות בנוכחות א.כ.כ . - 75ומעלה המשך גילוי ראשון לחץ דם גבוה – במיוחד אם מדובר ביתר לחץ דם חדש ,להעריך נוכחות הצרויות באב העורקים או בעורקי הכליות .אם קיימת החמרה של א.כ.כ .אחרי תחילת טיפול ב - ARB-ACEi ,החשד מהותי יותר. לחץ דם נמוך – יש להקטין או להפסיק את הטיפול בתרופות המורידות את ערכי לחץ הדם יתר על המידה ,אם החולה נשאר היפוטנסיבי יש לבדוק שימוש במשלשלים ,והמשך נטילת תרופות אנטיהיפרטנסיביות . מומלץ גם לבדוק :אורטוסטטיזם ,תסמונת אקסטרהפירמידלית כגון פרקינסון ,הערכת תפקוד הלב ולחפש מחלות נלוות ,כגון היפוקורטיזוליסם ,פגיעה בתפקוד כבד או בריאות . 20 משמעות איסוף שתן / 24שעות 1.ביצוע איסוף השתן להתחיל איסוף שתן בצנצנת החל מהטלת השתן השנייה (אין להשתמש בשתן הראשון של הבוקר ,הקשור לכמות של הלילה באיסוף שתן) .גודל הצנצנות הוא צריך להיות מספיק לאיסוף של 4-2ליטר .יש לתת שתן בצנצנת בכל פעם שיש צורך במתן שתן. חשוב להסביר למטופל כי יש משמעות לתת שתן לפני פעילות מעי כדי לא לאבד שתן העלול לצאת בצורה החזרית. סיום איסוף השתן יתבצע כעבור 24שעות ,כלומר בשעה שבה החל ביום הקודם. אם איסוף השתן החל ב 8AMומסתיים ב - 6AMמדובר באיסוף של 22שעות ,אם החל האיסוף ב AM 6ומסתיים ב 9AMמדובר באיסוף של 27שעות ,משמע הבדל של 5שעות. אם מדובר באותו חולה שעושה פעמיים או יותר איסופים הטעות היא של .20% 21 2.הערכת כמות שתן ( -פוליאוריה? כמות נמוכה)? מחלות המלוות בפוליאוריה (מעל 3ליטרים) – חוסר ריכוז שתן :אובסטרוקציה, היפרקלצמיה ,היפוקלמיה ,פגיעה אינטרסטיציאלית ,חוסר תגובה ל ADHכגון עקב נזק משני לליטיום ,אוסמטיק דיורזיס (סכרת). שתן מועט (פחות מ –) 500 ccספיגת נוזלים ,ריכוז מוגבר ,חוסר שתייה ,שלשולים ,לחץ נמוך בפקיעות (פחות פילטרציה) יכול לכוון לאבחנות ,כמו גלומרולונפריטיס ,ירידה בלחץ דם ואי ספיקת לב. 22 3.כמות אוריאה בשתן כמות האוריאה בשתן תלויה בתפקוד הכליות ,בריכוז השתן ,בכמות החלבונים שצורך המטופל ובמצב של היפרקטובליזם . במצב של יציבות ,גם אם בנוכחות א.כ.כ ,אפשר להעריך את כמות החלבון שאוכל המטופל .חישוב של כמות האוריאה /24שעות X 2.8מאפשר להעריך את כמות החלבון במזון .במצב של יציבות קלינית ולאחר הדרכה דיאטטית אפשר להעריך את שיתוף הפעולה של המטופל עם א.כ.כ בנוגע לדיאטה דלת חלבון .עם זאת ,במקרה של חום, זיהום או הפרעה מהותית במאזן נוזלים – אלקטרוליטים קשה יהיה להסיק מסקנות מדויקות. 23 4.כמות Naבשתן לפי כמות Na/24שעות המופרשת בשתן ,ובתנאי שמצב החולה יציב ,אפשר יהיה . להעריך את כמות המלח שמקבל המטופל ביום האיסוף גרם אחד של מלח שווה ל -17מאק Na ,ולכן בדיאטה דלת מלח ,כ 5-6גרם ליום (יתר ל.ד ,.אי ספיקת כליות כרונית עם פרוטאינוריה) יש לצפות למצוא בשתן Naבכמות של 85עד 102-100ממול (מאק) ליום. יש לכוון את המטופל בעזרה דיאטטית לפי הכמות המופרשת המעידה על כמות המלח שהוא צורך. 24 5.כמות חלבונים ואלבומין בשתן כמות תקינה – עד 150מ"ג חלבונים ביום ,ועד 30מ"ג אלבומין ביום. כמות לא תקינה באופן חד משמעי – מעל ל 300-מ"ג חלבונים ביום ,ומעל ל 30מ"ג אלבומין ביום. כמות של מעל ל - 3500-3000מ"ג חלבונים ליום בשתן אינה קשורה בהכרח למחלה גלומרולרית ואינה מגדירה בהכרח תסמונת נפרוטית או פרוטאינוריה בתחום הנפרוטי, לכן יש להתחשב בכמות האלבומין בשתן (משקל מולקולרי 69,000דלתון). קיימות מחלות המאופיינות ב( light chain productionשרשרות קלות) בכמות גדולה, כמו מיאלומה נפוצה ,בעלות משקל מולקולרי נמוך מ -69,000דלתון ,שעוברות סינון גלומרולרי ומופרשות בשתן בכמות שיכולה לעבור את ה 4000 ,3000 -וגם 5000מ"ג ביום ( 5גרם ביום) .כך שבאמצעות בדיקת שרשראות קלות בשתן אפשר לאבחן את המחלה ,ובכל מקרה כמות האלבומין בשתן היא נמוכה יחסית ברוב המקרים. 25 7.אשלגן בשתן איסוף שתן /24שעות עוזר בהערכת כמות האשלגן שאכל המטופל (פירות וירקות) ומסייע בהדרכת הדיאטנ/ית בנוגע לכמות הירקות והפירות שיש למנן למטופל במיוחד בקרב חולי א.כ.כ .בעלי נטייה חוזרת להיפרקלמיה . אין מספר תקין של Kבדם מכיוון שהוא תלוי בסוג השתייה והמזון שהתקבל ביום האיסוף ,אבל ניתן לכוון את ההמלצות הדיאטטיות לפי הנתונים בשתן ,וכך גם לעקוב אחרי שיתוף פעולה אחרי שניתנה ההמלצה הדיאטטית. 26 פגיעה כלייתית כרונית עקב נזק ברקמת ביניים מאפיינים: -נטייה להפרשת כמות שתן מוגברת. בדיקת שתן ללא ממצא חולני; לעתים מיקרואלבומינוריה ,כמות מוגברת של W.B.Cבשתן. -לחץ דם תקין בדרך כלל ,אך לעתים נמוך עם אורטוסטטיזם. - Kבדם נוטה להיות בחלק התחתון של הערכים התקינים. -התקדמות אטית בדרך כלל. 27 פגיעה כלייתית כרונית עקב נזק ברקמת ביניים גורמים: מחלה משפחתית.תרופות נפרופוקסיות כמוNSAIDפגיעה עקב חלבונים טוקסיים (פיק מונוקלונלי).חומצת שתן גבוהה בדם.סידן גבוה בדם לאורך חודשים או שנים ,ערך ל.ד .מוגבר).אשלגן נמוך בדם לאורך שנים (ערך ל.ד .נמוך).אובסטרוקציה כרונית בדרכי השתן (אבנים או גידולים).(- Chinese herbsנדיר יותר בשנים האחרונות). אי ספיקת כליות חריפה שלא נרפאה במלואה (במיוחד אצל מבוגרים – זקנים).תרופות נגד אוסטיאופורוזיס (דיפוספונטים – דרונטים למיניהם).איסכמיה כרונית (נפרואנגיוסקלרוזיס) – נגרמת עקב נזק בכלי דם קטניםהנמצאים בכליות ,נזק השכיח בעיקר בקרב מבוגרים ,זקנים וקשישים הסובלים מסוכרת ,היפרליפידמיה ,תסמונת מטבולית ולחץ דם לא מאוזן. 28 פגיעה כלייתית כרונית עם שינויים בפקעיות מאפיינים: לחץ דם גבוה מתמשך.סדימנט פעיל ו/או ערך פרוטאינוריה גבוה בבדיקות שתן.בצקות היקפיות (לא בולטות בהכרח).גורמים: מחלות כליות ראשוניות( IGM-IGA, MPGN, MEMBRANOUS GN, FSGSFOCAL PROLIFERATIVE, DIFFUSE PROLIFERATIVE ). מחלות משניות לתהליכים אימונים(SLE, VASCULITIS).מחלות משניות לדלקות כרוניות ,כולל אמילוידוזיס (RA, CHRONIC ABCESS, FMF,סרקואידוזיס ,ממאירויות ,פיק מונוקלונלי ,שחפת ,הפטיטיס ,דלקות בלוטת התריס ועוד). גורם נדיר :טוקסיסיות של תרופות למיניהן נגד אפילפסיה ,דיכאון או הפרעותפסיכיאטריות (ליתיום), Ig anti VEGF. -מחלות מטבוליות כמו סוכרת. 29 גורמים ל־א.כ.כ .משנית להפרעה המודינמית 1.אי ספיקת לב בינונית עד קשה. 2.אי ספיקה נשימתית בליווי לחץ ריאתי מוגבר ואי ספיקת לב ימני. 3.הצרויות בשורש עורקי הכליות (אב העורקים). 4.הצרויות בעורקי כליות (טרשת ,פיברומוסקולר היפרפלזיה). 5.תת פעילות קשה של בלוטת המגן. 6.לחץ דם נמוך (פחות מ־ 85-80ממ כספית סיסטולית) ראשוני או משני לטיפול תרופתי. 7.מתן תרופות המגבירות את התכווצות כלי הדם ,כגוןCalcineurin inhibitors, NSAID. 8.יתר לחץ דם קשה (עד ממאיר). 9.סקלרודרמה. 30 גורמים ל־א.כ.כ .משנית להפרעה המודינמית המשך 10.נפרואנגיוסקלרוזיס. 11.מתן תרופות המורידות את השפעת אנגיוטנסין 2למטופלים עם הפרעה המודינמית בסיסית לא מתבטאת קלינית או מעבדתית .תרופות כמו ACEi, ARB,אנטי רנין שהשפעתן יכולה להתבטא במיוחד אצל חולים עם מחלות רשומות4-1. 12.תהליך קרישה פעיל בכלי דם קטנים (DIC, disseminated intravascular coagulation). גורמים 4-1, 10ו -11שכיחים במיוחד בקרב מטופלים זקנים וקשישים. גורם מס ' 7שכיח בקרב מושתלים ומטופלים עקב מחלות מערכת חיסון. גורם מס ' 6אופייני למטופלים בעלי הפרעה במערכת סימפטטית ראשונית או משנית. גורמים 5, 9,8ו -12נדירים ביותר. 31 32 ייעוץ אורלוגי – מתי? דיסאוריה ו/או פולאקיוריה לא מוסברת . הגדלת ערמונית ו/או שארית בשלפוחית השתן בכמות הגדולה מ־ 50מל אצל חולה עם א.כ.כ.. הידרונפרוזיס או אורטרו-הידרונפרוזיס ראשוני או משני. המטוריה ללא פרוטינוריה וללא הסבר ידוע. PSAמוגבר. ממצאים פתולוגיים בבדיקת אולטרה סאונד כליות ,דרכי שתן או שלפוחית השתן. ייעוץ נפרולוגי – מתי? עם עלייה של קראטינין או ירידה ב - eGFRתוך שבועות מספר או חודשים בודדים . הופעת תסמונת נפרוטית או פרוטינוריה מתגברת. הפרשת שתן בכמות של שלושה ליטרים ומעלה ביום ללא הסבר חשד ל – Immune related diseaseעם מעורבות כלייתית. אי ספיקת כליות חדשה ממקור לא ידוע. יתר לחץ דם שאינו ניתן לאיזון ו/או מלווה בבדיקת שתן לא תקינה אבני כליות חוזרות. 2כליות קטנות ו/או היפראקוגניות בבדיקתUS. כליה קטנה וכליה תקינה בנוכחות יתר לחץ דם)RVHT). א.כ.כ – .טיפול5 הימנעות מתרופות נפרוטוקסיות( ככל האפשר) להימנע לחלוטין משימוש בתרופה כלשהי במקרה של אלרגיות ידועות 6. Contrast dye דרוש שיקול דעת עבור כל מקרה. בנוכחות א.כ.כ .מדרגה 5-3,יש לבצע תמיד בדיקות דם למעקב תפקודי כליות אחרי שימוש בחומר ניגוד . שינוי בתפקודי כליות שכיח ,ובדרך כלל חולף ,אך לא תמיד . לפני כל פעולה חשוב שהמטופל לא יהיה במצב של חוסר נוזלים. שימוש בחומר ניגוד מיועד לביצוע ) MRA (Gadoliniumאינו מקובל כאשר eGFRמתחת ל־40 מל/דקהm². 1.73/מעל ערך זה של eGFRבנוכחות א.כ.כ .יש לשקול היטב את הצורך בביצוע הבדיקה, ולבצע כאשר נשללו כל האפשרויות האחרות. 7.מעכבי פעילות רנין – אנגיוטנסין יש להיזהר בשימוש בתרופות המשפיעות על המערכת רנין – אנגיוטנסין אצל מטופלים עם א.כ.כ .עקב הסיכון בהרעת תפקודי כליות ועלייה ברמת אשלגן בדם .חובה לוודא דינמיקה באמצעות בדיקות דם. 33 יעדים לטיפול ב א.כ.כ. • לחץ דם מאוזן סביב 120/75 – 130/80ממ כספית. • הפרשת חלבונים בשתן /24שעות נמוכה עד כמה שאפשר – פחות מגרם אחד/יום. • שמירה על רמת המוגלובין בדם סביב 11 - 12גר'/דל. • HbA1c 6.5 – 7אחוזים בקרב חולי סוכרת. • LDL cholesterolבדם נמוך מ־ 100מג/דל (רצוי ).80 חומצת שתן בדם פחותה מ־ 10מ"ג/דל. • Vitamin D (OH)25בדם ברמה תקינה . • שמירה על דיאטה דלת חלבון , 0.8גרם/ק"ג/ליום חלבונים ,כמות קלוריות מותאמת בפיקוח דיאטנית. • דיאטת דלת מלח , 5 – 6גרם ליום ,אלא אם כן קיימת הוראת נגד. • טיפול באצידוזיס (ביקרבונאט (. • טיפול במחלה הגורמת לפגיעה כלייתית ,כגון לופוס ,ממאירות ,היפרקלצמיה , אובסטרוקציה ,מיאלומה ועוד. • מעקב אחר נתוני מעבדה בדם כדי להתאים את ההוראות הטיפוליות במקרה של שינויים. • שמירה על רמות נורמליות של קלסיום ,פוספור, PTH. 47 Methods of Estimating GFR • Inulin/iothalamate clearance “GOLD STANDARD” • Creatinine Clearance (24 h urine) • Equations base on serum creatinine • Cockroft-Gault – מתאים למטופלים עם קריאטינין עד1.5 מ”ג% MDRD –1.5 מתאים למטופלים עם קריאטינין מעל • EPI Modification of Diet in Renal Disease Study Group Ann Intern Med 130:461-470, 1999 MDRD equation for predicting GFR Problems with CrCl estimation • CrCl estimates GFR but is 10% higher due to • tubular secretion of creatinine It’s hard for patients to collect and return 24 • hour urine specimen. Quick check of urine creatinine • 20-25 mg / kg IBW (males) • 15-20 mg / kg IBW (females) • Above numbers will decline up to 50% by age 90 • What can be done to slow progression of renal disease? Hypertension control ACE-Inhibitors/A2R-Blockers • Blood sugar control • Moderate protein restriction • Clinical Practice Guidelines for Management of Hypertension in CKD Type of Kidney Disease Diabetic Kidney Disease Non diabetic Kidney Disease with Urine Total Protein-toCreatinine Ratio ≥200 mg/g Non diabetic Kidney Disease with Spot Urine Total Protein-to-Creatinine ratio <200 mg/g Kidney Disease in Kidney Transplant Recipient Blood Pressure Target (mm Hg) <130/80 <130/80 <130/80 <130/80 Preferred Agents for CKD, with or without Hypertension ACE inhibitor or ARB ,Aldactone ACE inhibitor or ARB, Aldactone None preferred None preferred Other Agents to Reduce CVD Risk and Reach Blood Pressure Target Diuretic preferred, then BB or CCB Diuretic preferred then BB or CCB Diuretic preferred, then ACE inhibitor, ARB, BB or CCB CCB, diuretic, BB, ACE inhibitor, ARB Risk Factors for CVD TRADITIONAL • Age Male gender Menopause Family history Hypertension Smoking Low HDL, high LDL Diabetes Inactivity, Obesity LVH • • • • • • • • • • NON TRADITIONAL CaxPO4 product Anemia Inflammation Hypoalbuminemia “REVERSE” EPIDEMIOLOGY Low cholesterol Low body weigh Low blood pressure Management of Comorbidities Anemia • CKD-MBD • Hyperlipidemia • Etiology and Workup of Anemia in Renal Failure • • • • Decreased production: Low EPO (renal failure) Nutritional (Iron, B12, Folate) Infection, inflammation and malignancy • Blood Loss • Reticulocyte count • Red Blood Cell indices: MCV • Iron Parameters: • Total iron • Iron binding capacity • Ferritin • Vitamins:Folate B12 • Stools for occult blood • Erythropoietin levels not indicated Principles of Anemia Treatment • • • • • • • • • • Erythropoietin Epoetin alfa:Procrit® , Eprex® Epoetin beta : Recormon ® DarbepoietinAlpha: ARANESP ® Targets Hgb=11 to 12 g/dL Hct=33% to 36% Sufficient iron should be administered to maintain: TSAT of >20%, Serum ferritin level of >100 ng/mL Anemia in CKD: Treatment Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) • Epoetin alfa (Procrit or Epogen) • Usual dose: 10,000 units SQ q week • Starting dose range is 80-120 units/kg/week • Darbepoetin (Aranesp) • 60 mcg SQ every other week • Starting dose is usually 0.45 mcg/kg • Treatment of Calcium, Phosphate Levels and MBD • • • • • • • • AIM: To NormalizeSerum calcium Serum Phosphorus PTH levels Methods: Oral Calcium Vitamin D analogs Phosphate binders (sevelamerRenagel®,Fosrenol – Lanthanum carbonate) • Calcimimetics(cinacalcet-Sensipar®( Bone Disease in CKD “Renal Osteodystrophy” CKD-MBD(Mineral Bone Disease Calcidiol All stages >30ng/ml (2B) Calcium All stages 8.4-9.5mg/dl (2D) (2D) (Tolerance up to 10mg/dl) Phosphorus All stages 2.5-4.5mg/dl (2C) (Tolerance up to 5 mg/dl on dialysis) PTH Stage 3 35-70pg/ml (2D) Stage 4-5 70-110pg/ml (2C) Stage 5D 150-300pg/ml (2B) (avoid <100->500) Table 7. Bone Disease in CKD Screening • Calcium • Stage 3-4: • Maintain in “normal range” for laboratory • 8.5 – 9.5 mg/d • Frequency of testing: • Stage 3: q 12 months Stage 4: q 3 months Bone Disease in CKD If phosphate is elevated: • Treatment • Dietary restriction (low protein diet) • 0.6-0.75 grams/kg/day protein • Calcium carbonate 1-2 tabs PO q AC or • Calcium acetate (Phoslo) 2 caps PO q AC. Titrate up to max 4 caps PO q AC based on serum PO4 . Bone Disease in CKD If Calcium is elevated: • Change from calcium based phosphate binder • i.e. consider Renagel (sevelamer) • Sevelamer 800 mg PO tid (PO4 6-7.5) 1200 mg PO tid (PO4 7.5-9) 1600 mg PO tid (PO4 >9) 800 mg = 667 mg Ca acetate Fosrenol 500,750, 1000 mg If calcitriol is being used, decrease dose • Bone Disease in CKD If PTH is elevated: • Dietary restriction of phosphate (low protein) • Measure serum 25-hydroxyvitamin-D • If <30 mg/dl, start ergocalciferol (see table) • If >30 mg/dl, start calcitriol if Ca <9.5 mg/dl and • PO4 <4.6 mg/dl Calcitriol dose: 0.25 mcg PO q day • Monitor PTH / Ca / PO4 after initiation q 1-3 months • Bone Disease in CKD Screening • PTH • Bone Disease in CKD Summary of screening frequency • N/KDOQI Clinical Guideline for Bone Metabolism and Disease in CKD Management of Dyslipidemiain CKD NCEP (National Cholesterol Education Program ) guidelines recommended: • Cholesterol<200 • LDL-C<100 • HDL-C>45 (M), 55(F) • Triglycerides<150 lipitor lescol lovalip lipidal Metabolic acidosis Muscle catabolism • Metabolic bone disease • Sodium bicarbonate • Maintain serum bicarbonate > 22 meq/L • 0.5-1.0 meq/kg per day • Watch for sodium loading • Volume expansion • HTN • חיסונים .1 .2 .3 .4 .5 שפעת Hepatitis Bמתן חיסון במינון כפול ( )0,1,2,6Hepatitis A פנוימוקוקוס סריקה ל : HIV, HCV, Tb סריקת סרטן .1 .2 .3 .4 .5 RCCכל מטופל עם כליות פוליציסטיות –אחת לשנה.פרוסטטה –כל שנה מעל גיל 50. קולון רקטום –כמו באוכלוסיה הכללית. שד –כמו באוכלוסיה הכללית צוואר הרחם –כמו באוכלוסיה הכללית Preparation for renal replacement • Choice of renal replacement • Timely access surgery • Timely dialysis initiation Preparation for Renal Replacement • When GFR <25ml/min • Renal transplant is treatment of first choice • Workup living donors Preparation for Renal Replacement • When GFR <25ml/min • Renal transplant is treatment of first choice • Workup living donors Timing Of Nephrology Referral • In general, patients with GFR <30 mL/min/1.73 m2 should be referred to a nephrologist. Early Treatment Should Make a Difference Brenner, et al., 2001