Opskrift på dansk

Transcription

Opskrift på dansk

GASTROENTEROLOGI
!
1. OVERORDNET
DEFINITIONER
ALARMSYMPTOMER/FUND
Vægttab, anæmi, icterus, forhøjede leverenzymer, udfyldning, ascites, dysfagi, afføringsforstyrrelser BORBORYGMI
Maverumlen CHOLASCOS
Galde i peritonealhulen DIARE
Afføringer > 200g/d (UAFHÆNGIG af konsistens, men ofte tynd)
Alternativ definition: > 3 afføringer/d (Moderat obstipation: < 3 afføringer/d)
Akut: < 2 ugers varighed Kronisk: > 4 ugers varighed DIARE PGA. INFLAMMATION OG/ELLER BLØDNING
Diagnosticeres ved inspektion af blodig fæces, sigmoideoskopi eller paraklinik (Calprotectin)
DYSPEPSI Bredt symptombillede præget af epigastriel smerte/trykken og kvalme Ofte relateret til måltid Klassiske reflukssymptomer som retrosternal svien og syreopløb i mund omfattes IKKE af dyspepsi-begrebet, idet dette sygdomskompleks
peger mere specifik på oesophaguslidelse ICERUS Gulfarvning af elastin-holdige væv pga. bilirubin ophobning Ses først i sclera
Ses ved P-bilirubin > 85 µM
KITFARVET AFFØRING Hvidlig afføring ved gladevejsobstruktion/galdesten pga. manglende stercobilin MALASSIMILATION
Specifik eller diffus
Ufuldstændig absorption af kostens kulhydrat, protein, fedt, mineraler, sporstofer og/eller vitaminer 1. Luminal maldigestion: Pre-epithelial 2. Mucosal malabsorption: Epithelial og postepithelial VANDIG DIARE
Tynd, UBLODIG, ikke-purulent afføring med normalt fedtindhold (Dvs. INGEN tegn på blødning, inflammation eller steatoré)
VÆGTTAB
Klinisk definition: >5% af legemesvægten METEORISME Pt. følelse af generende tarmluft STEATORE > 14g/d fedt i afføringen (Ofte allerede ved >7g/d)
Store, fedtede, ildelugtende afføringer pga. malabsorption af fedt Ses ved pancreasinsuff (Primært kronisk pancreatitis) og reduceret tyndtarmsareal (Postoperativt)
!
Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
2. SYMPTOMER & UDREDNING
KARDINALSYMPTOMER
ABDOMINALSMERTER
1. VISCERALE SMERTER
Definition: Patofysiologi:
Smerter udgået fra abdominalorganer (INGEN smertefibre i peritoneum viscerale)
Stræk/inflammation/iskæmi ➝ Aktivering af C-fibre i organets muskulære lag ➝ Splanchniske
nerver og ganglier ➝ Truncus symphaticus ➝ 2. neuron i dorsalhornet ➝ Tractus spinothalamicus Smertens karakter:
Langsomt ledende C-fibre ➝ Dump, gnavende, uafgrænest smerter
Smerte ofte lokaliseret til abdomens midtlinie
Ofte ledsaget af autonome symptomer (Sveden, kvalme)
Pt. VRIDER SIG (ift. parietale smerter)
2. PARIETALE SMERTER Definition:
Smerte udløst fra peritoneum parietale Patofysiologi:
Stræk/inflammation/iskæmi (F.eks. perforation af colon/ventriklen) ➝ Aktivering af A- og C-
fibre i peritoneum parietale ➝ Somatiske nerver ➝ 2. neuron i dorsalhornet ➝ Tractus spinothalamicus
Smertens karakter:
Langsomt ledende C-fibre og hurtigt ledende A-fibre ➝ Skarpt afgrænsede smerter projiceret
til huden (referred pain) som forværres ved bevægelse
Pt. LIGGER STILLE
Test:
Slipømhed, perkussionsømhed, evt. indirekte ømhed 3. TUREVISE SMERTER
Defintion:
Pludselige smerter med intermitterende smertefrie intervaller Klassisk ved mekanisk ileus 4. ANFALDSVISE SMERTER
Definition: Smerter i anfald, men med mindre udsving og tilstedeværelse af et “basisniveau” af smerter Klassisk ved galdesten og nyresten Iskæmi, akut pancreatitis, ulcus/colon perforation
SMERTELOKALISATION SMERTEKARAKTER
1. Pludselig indsættende 2. Gradvist indsættende 3. Konstante (Inflammation)
4. Kolikagtige SMERTEINTENSITET Ekstrem svære:
Svære: Obstruktion, akut cholecystitis og appedicitis
Moderat:
Ulcus pepticum, gastroenteritis, colon irritable og oesophagitis
!
!
KVALME OG OPKAST
KVALME Opkastningstrang, ledsaget af autonome fænomener som bleghed, sveden, spyt, besvimelse og bradykardi OPKAST
Den aktive opbringning af ventrikel og tarmindhold PATOFYSIOLOGI Brækcenter i formatio reticularis modtager indput fra følgende nerver:
1. N VIII: n. vestibucochlearis (Ligevægt)
2. N IX: n. glossopharyngeus (Svælg)
3. N X: n. vagus (Abdomen)
4. Cortex (Syn, smag, lugt)
5. Triggerzonenn i area postrema i bunden af 4. ventrikel (Stimuleres af toksiner, medikamina,
kemoterapi, stårleterapi, uræmi, ketoacidose mm.)
!
ÅRSAG 1. Stimulering af triggerzonen (Hyppigst) (Central trigger zone: CTZ)
2. Abdominalt udløst (Gastroenteritis, pylorusstenose) (Næsthyppigst) (N. vagus)
ANAMNESE 1. Opkast af ufordøjet føde Akalasi, Zenkers divertikel 2. Morgenopkastning Alkoholisk gastritis, uræmi, graviditet 3. Opkastning kort efter måltid 4. Opkastning 6 timer postprandialt 5. Samtidig hovedpine, høretab, svimmelhed, synsforstyrrelser eller styringsbesvær 6. Længerevarende !
Ventrikellidelse Pylorusstenose
Neurologisk lidelse Psykisk årsag (herunder bulimi)
DIARE
DEFINITION Afføringer > 200g/d (UAFHÆNDIG af konsistens, men ofte tynd)
Alternativ definition: > 3 afføringer/d (Moderat obstipation: < 3 afføringer/d)
Akut: < 2 ugers varighed Kronisk: > 4 ugers varighed NORMAL FYSIOLOGI
Tyndtarmen absorberer normalt 7-8 L vand/d Colon absorberer normalt 1,5 L vand/d (Kapacitet: 4-5 L/d)
Man indtager normalt 9 L vand/d og fæces indeholder normalt 0,1 l vand/d 1. OSMOTISK BETINGET (> 50 mOsm (Ofte > 200 mOsm))
ÅRSAGER Skyldes indtagelse af osmotisk aktive stoffer (F.eks. divalente ioner som Mg2+, SO42-, dissakarider eller polyethylenglycol som alle er IKKE-
absorberbare) ➝ Vil OPHØRE ved faste
Årsager: A. Laksantia (Mg(OH)2, MgSO4, mannitol, polyethylenglycol, laktulose)
B. Antacida (Mg-holdige)
C. Kongenitte: Disakkeridase-mangel (Kongenit/infektiøst erhvervet)
D. Erhvervet: Malassimilation (Pancreasinsuff, bakterial overvækst, coeliaki, giardiasis mm.)
2. SEKRETORISK BETINGET
Skyldes ØGET sekretion af Cl og HCO3 samt nedsat absorption af Na
➝ Vil IKKE OPHØRE ved faste Årsager A. Laksantia (Antrakinoner, senna, aleo, bisakodyl)
B. Andre farmaka (PGE, theophyllamin, kolinergika mm.)
C. Toksiner (Ethanol, arsenik, koffein, bakterielle toksiner)
D. Kongenit (Kloridoré, Na-diaré)
E. Neoplasmer 3. EPITHELSKADE BETINGET Ofte krypthyperplasi og villusatrofi ➝ Sekretion bevares/øges mens absorptionen nedsættes Evt. passivt tab af væske og protein fra ulcereret epithel som ved IBD Årsager: A. Bakterier, parasitter (Shigella, E.coli, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, TB, giardia mm.)
B. Kemo/stråleterapi C. Immunologisk (IBD, GvH, coeliaki mm.)
D. Iskæmisk (Akut mesenteriel trombose)
< 2 ugers varighed !
AKUT DIARE
DEFINITION
ÆTIOLOGI
1. Ofte efter indtagelse af inficerede madvarer med præformerede toksiner 2. AB-induceret diaré (C. difficile, ses primært ved nosokomielle infektioner)
3. Forgiftning/medicin
PARAKLINISKE MULIGHEDER
1. Blod D+R
2. Fæces D+R 3. Fæces: mikroskopi for parasitter
INDIKATIONER FOR YDERELIGERE DIAGNOSTIK (ALARMSYMPTOMER)
1. Vægttab
2. Blødning
3. Varighed > 1uge
4. Feber > 39 grader
5. Påvirket almentilstand
6. Dehydrering
!
!
7. Alder > 40 år Blodpr: Hgb, albumin, CRP, evt. F-calprotectin, evt. fæcesopsamling over 3 døgn
UDREDNING (Ved alarmsymptomer)
BEHANDLING 1. Rehydrering (p.o eller i.v.)
2. Evt. kortvarig motilitetshæmmende medikamina (Opiater, loperamid (Imodium) eller antikolinergika) ved flyrejser mm.
Kontraindiceret ved feber, eller blodig/purulent diaré
3. Evt. empirisk AB ved svære rejsediaré DEFINITION
Gulsot/jaundice = Gulfarvning af elastin-holdige væv pga. bilirubinophobning Ses først i sclera
!
Ses ved P-bilirubin > 85 µM
BILIRUBIN METABOLISMEN 1. RES: Hæm (Primært fra Hgb, men også cytokromer og myoglobin) ➝ biliverdin
2. I ALLE VÆV:
Biliverdin ➝ Bilirubin
3. I BLODET:
Bilirubin bindes reversibelt til albumin ➝ Bilirubin til leveren 4. I LEVEREN:
Bilirubin ➝ konjugeret bilirubin (Via enzymet UGT: Glykoronyltransferase)
➝ Konjugeret bilirubin (Vandopl) ➝ Galde ➝ Tarmen 5. I TARMEN:
Konjugeret bilirubin ➝ Urobillinoider (Giver fæces sin farve)
NB! Konjugeret bilirubin recirkuleres i RINGE omfang (Affaldsprodukt)
NB! Galdesaltene recirkuleres i RINGE omfang PRÆHEPATISK:
ICTERUS
PATOGENESE 1. ØGET DANNELSE (➝ UKONJUGET HYPERBILIRUBINÆMI) A. Hæmolyse B. Neonatalt: Pga. umoden (manglende konjugering) lever og reuptake af bilirubin i tarmen
INTRAHEPATISK (HEPATOCELLULÆRT)
2. NEDSAT EVNE TIL AT KONJUGERE BILIRUBIN (➝ UKONJUGERET HYPERBILIRUBINÆMI)
A. Gilberts syndrom (UGT opreguleres ikke ved øget behov behov som f.eks. ved feber og faste) (Relativ hyppig)
!
B. Crigler Najjars sygdom (UGT genetisk defekt) (Sjælden)
3. NEDSAT TRANSPORT AF BILIRUBIN OVER GALDEKAPILLÆRMMEBRANEN (➝ KONJUGERET HYPERBILIRUBINÆMI)
Alle akutte/kroniske leversygdomme
Leveren bevarer konjugeringsevnen på trods af den primære leversygdom A. Cirrose
B. Viral hepatitis
C. Autoimmun hepatitis
D. Toksisk hepatitis
E. Mb. Wilson F. Sepsis G. Alfa-1-antitrypsinmangel
H. Staselever
POSTHEPATISK (CHOLESTATISK):
4. OBSTRUKTION AF DE INTRA- ELLER EKSTRAHEPATISKE GALDEVEJE (➝ KONJUGERET HYPERBILIRUBINÆMI)
1. INTRAHEPATISK GALDEVEJSOBSTRUKTION (Normale galdeveje ved UL)
A. Primær skleroserende cholangit
B. Primær biliær cirrose
C. Metastaser i leveren D. Toksisk/medikamenta/viral/alkoholisk hepatitis
E. Staselever !
F. Sepsis/graviditet/parenteral ernæring
2. EKSTRAHEPATISK GALDEVEJSOBSTRUKTION (Dilaterede galdeveje ved UL)
A. Galdesten B. Cancer (F.eks. Cancer capitis pancreatitis, cholangiocarcinom)
C. Primær skleroserende cholangitis
D. Cholangitis ÅRSAG TIL ICTERUS UD FRA ALDER NEONATAL Icterus efter 14 dage er patologisk (Særligt konjugeret) 1. Galdevejsatresi
2. Virale/bakterielle infektioner 3. Alfa-1-antitrypsin mangel
BØRN/UNGE VOKSNE 1. Gilberts syndrom 2. Akut virushepatitis
MIDALDRENDE 1. Cirrose
2. Kronisk virushepatitis 3. Galdesten
4. Medikamentel
ÆLDRE
1. Malign sygdom 2. Galdesten 3. Hjerteinsuff. !
CHOLESTASE
DEFINITION Obstruktion af galdeveje ➝ Galde i blodet
SYMPTOMER Hovedsymptom: Hudkløe (Pga. galdesalt i blodet)
Kitfarvet fæces, mørk urin
PARAKLINIK Komplikationer (Længerevarende cholestase): Xantelasmer, xantomer, osteopeni, steatoré, mangel på fedtopl. vitaminer (ADEK)
HØJ bilirubin, HØJ BF, lidt HØJ ALAT
DIFFERENTIERING MELLEM INTRA- OG EKSTRAHEPATISK CHOLESTASE INTRAHEPATISK: 10 mg fytomenadion ➝ Normalisering af INR EKSTRAHEPATISK: 10 mg fytomenadion ➝ EJ normalisering af INR
DISPOSITIONER Arvelige leversygdomme
EKSPOSITIONER Smitsomme leversygdomme
Rejseanamnese
Vaccinationer Blodtransfusion Tatovering Piercing Seksualvaner Stofmisbrug
TIDLIGERE
Tidligere episoder lignende symptomer
AKTUELLE
Ikterus
Farveændring af urin (Porterfarvet = mørkfarvet) og fæces (Kitfarvet) Hudkløe (Aflejring af bilirubin)
Abdominalsmerter
Ændret abdominalomfang (Ascites, vægttab)
Ødemer
Vægtændringer
GI-blødning Ændringer i bevidsthedsniveau, hukommelse, psykiske lidelser (Hepatisk encephalopati)
MEDICIN Inkl. naturmedicin
ALKOHOL Type, antal !
ANAMNESE
!
!
BLODPR
ALAT (Alanin-aminotransferase) Mere leverspecifik end ASAT (Aspartat-aminotransferase)
BILIRUBIN Konj./Ukonj.
BF
Enzym i galdekanaliculi samt fra knogler Fraktioneret BF skelner mellem BF fra de 2 forskellige kilder INR Nedsat pga. manglende koag. faktorer ALBUMIN
Syntese-funktion. Først nedsat længere tids sygdom 1. HEPATITIS
Primært forhøjet ALAT
2. KOLESTASE
Primært forhøjet BF
5. KRONISK LEVERSVIGT Primært nedsat albumin !
BILLEDDIAGNOSTIK
COLOSKOPI
Information til pt 1. Information om proceduren (Kan være forbundet med smerte) og udrensningen (Kan være forbundet med kvalme)
2. Må ikke selv køre pga. medicinindgift !
3. Meget lille risiko for perforation ERCP
Endoskopisk retrograd cholangiopancreatografi Gold standard til diagnostik i galdeveje Procedure ➝ Rgt Fordel Samtidig mulighed for biopsi samt fjernelse af galdesten og anlæggelse af stent mm. Komplikationer
1. Akut pancreatitis (Pga. inj. af konstrast) 2. Cholangitis
Anvendes derfor KUN ved samtidig behov for biospitagning eller behandling
Diagnostik Skop: 11 mm Normale str. på ductus choledocus: 4-6 mm Inj. af kontrast i galdeveje/evt pancreasgangsystemet MRCP
Magnetisk resonans cholangiopancreatografi Anvendes i første omgang i stedet for ERCP pga. færre komplikationer
Procedure pancreassystemet EJ injektion af kontrast
!
Sten Sorte EUL
Endoskopisk UL
Kraftig T2 vægtet MR-scanning med fremstilling af væske i galdeveje og Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
3. KIRURGI
KIRURGISKE INSTRUMENTER
EL-KIRURGI
Funktion: Skæring, koagulation, fulguration
1. Monopolær Strøm fra pulspol til neutralplade (Minuspol)
Neutralpladen placeres hvor der er god vaskulær gennemstrømning og så tæt på OP-
stedet som muligt 2. Bipolær
Strøm fra pulspo til minuspol mellem instrumentets to kæber Ej nødvendigt med neutralplade
God til pt. med pacemaker eller EKG-apparat 3. Fulguration = SPRAY. Herunder argonplamsakoagulation Strøm fra monopolær elektrode til vævets overflade vha en gnist Argon er gundluftart der bærer ionerne ned på vævet og sørger for hurtigt overfladisk
koagulation LAPAROSKOP
TYPER Ofte anvendes 10 mm laparoskoper med 30 graders vinkling Andre størrelser: 2 mm og 5 mm med enten 0 eller 30 graders vinkling Stift/fleksibelt SUTUR MEKANISKE EGENSKABER Diameter: Metrikkaliberingssystemet: Angiver diameter i 1/10 af en mm: 1,0, 2,0, 3,0 4,0 (Hvor
4,0 er tyndest)
Styrke Fleksibilitet Multifile er mere fleksible end monofile Kapillaritet Evne til at suge væske = Dårlig egenskab pga. bakterievækst Overflade Monofile: Glat overflade = Lav friktion. Anvendes ved fortløbende teknik Multifile: Mindre glat overflade = Højere friktion. Anvendes ved enkeltknudeteknik.
SUTURTYPER
Resorberbar Derfor coates mange multifile suturer med silikone, teflon mm
Væv der ikke kræver kraftig støtte - F.eks. ved GI-anastomose
Væv der KRÆVER kraftig støtte - F.eks. ved karanastomoser og hud Rund, skærende, stump Ikke-resorberbar SUTURNÅL Nålens krumning Nålens spids STAPLER !
PRÆOPERATIV FORBEREDELSE 1. INFORMERE PT. OM OP INDIKATION OG PROCEDURE 2. INFORMERE PT. OM KOMPLIKATIONER Blødning, infektion, mulig stomi, blodtransfusion
1. Hgb, L+D, CRP 3. SAMTYKKE
!
4. IV ADGANG 5. BLODPR 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, bilirubin, BF, albumin, INR 4. BAS-test + forlig 6. AB Profylaktisk
7. ANTITROMBOTISK BEHANDLING Heparin 8. TED STRØMPER Undersøg for perifere pulse
8. DM
GIK-drop (Glucose, insulin og K)
10. REGULERING AF ANTIKOAGULERENDE BEHANDLING
Pausering af AK-behandling præoperativt
11. INFORMATION OMKRING FASTE
12. ANÆSTESITILSYN 13. PT MELDES PÅ OP !
!
POSTOPERATIV OVERVÅGNING
OBSERVATIONER OG INFORMATION TIL PT 1. Vitale parametre: BT, P, RF, sat, BT, temp x 3 dagl 2. Bevidsthed: GCS
3. Smerter: VAS-score
4. Væskebalance: Væskeskema (Indtag, diurese), daglig vægt
5. Tarmfunktion inkl. kvalme og opkast
6. Cikatrice /sår 7. Dræn
8. Evt. stomi 9. Mobilisering 10. Ernæring
11. Søvn
12. TED-strømper
13. Information til pt om forløb af OP
!
!
MISTANKE OM KOMPLIKATIONER 1. BLODPR: Hgb, L+D, CRP, Na, K, ALAT, albumin, bilirubin, BF, INR/PP
2. A-PUNKTUR
!
POSTOP FEBER PGA.
1. Naturlig respons pga. kirurgi 2. Sepsis 3. UVI 3. Pneumoni 4. Sårinfektion ➝ Spaltning og sårskift
5. Absces omkring sår ➝ UL-vejledt drænage 6. DVT 7. Resorptionsfeber 8. Transfusionsreaktion (Hvis transfusion er udført)
ØVRIGE POSTOP KOMPLIKATIONER
1. AFLI (20-30%): Behandling: Amiodaron (Gives visse steder profylaktisk)
2. AMI
3. Neurologisk skade (Apopleksi 2-3%, Diffus forbigående cerebral påvirkning 40-50%)
4. Atelektase, pneumoni, pneumothorax, hæmothorax (10-20%)
5. Nyreinsuff. 6. Tarmsiskæmi, paralytisk ileus 7. Blødning
8. Sårruptur ➝ Resuturering
9. Anastomoselækage 10. Infektion 11. Sepsis 12. Hypotension
13. DVT og LE
4. RADIOLOGI
STADIEINDDELING Kun PET-CT ved lungekræft, lymfom, livmoder og livermoderhalskræft, hovedhalskræft, modermærkekræft
MR til rektalcancer Rgt af skelettet: Myelomatose TYNDTARM Tandtarmsindhældning, kapselendoskopi COLON Koloskopi, CT-koloskopi, colonindhældning, rgt med dobbeltkonstrast OOA Rgt med oversigt over abdomen 1. Fremmedlegemer 2. Intraabdominal fri luft (Perforation af ulcus, divertikel mm) !
3. Ileus (Tyndtarms og tyktarmsileus)
Procedure 2 optagelser rygleje 2 stående Rgt af thorax
!
Evt optagelse i ve. sideleje (Mistanke om fri luft) Ileus: Se efter
1. Fri luft 2. Luftfordeling (Tynd/tyktarm)
3. Væskespejl !
4. Dilatation
Mekanisk tyndtarm
1. Dilateret tyndtarm (Lokaliseret i midten) (Se efter plicae - Streger hele vejen igennem) - (Sammenlign med vertebrae der er 3 cm
høje) 2. Væskespejl i samme slynge i forskellig niveau (Klassisk for mekanisk ileus - Kan dog ikke altid ses) - (Desto længere tid tarmene
har været dilaterede/obstruerede desto mere væske er absorberet til tarmlumen. Evt. “String of pearls” = Perler på snor)
!
3. Ingen luft i colon/rectum
Mekanisk tyktarm
1. Dilateret tyktarm (Se efter haustrae) + Dilateret tyndtarm 2. Væskespejl i samme slynge i forskellige niveauer !
3. Ingen luft i colon/rectum
Paralytisk ileus 1. Let dilation af tyndtarm 2. Luft i hele colon inkl, rektum 3. Væskespejl i samme niveau!
!
!
!
!
CT
MIstanke om obstruktion - Årsag skal findes Kontrast drikkes ved undersøgelse af tyndtarm
!
Kontrast hældes ind per rectum ved undersøgelse af colon
Fri luft Ses bedst ved sideleje Kun ved store mængder luft/pt. stående i lang tid kan luft ses i ståede stilling MEST SENSITIVE US til fri luft: CT BILLEDDIAGNOTISK US VED MISTANKE OM:
UROLOGI
Hæmaturi: CT urografi Hydronefrose: UL
Nyresten: Rgt OOU, Sten-CT Nyretraume UL med undersøgelse for fri væske Nyretumor CT urografi
Akut uræmi: !
UL (Præ, renal eller postrenal)
Galdesten UL
UL/CT
Pulserende udfyldning i midtabdomen UL/CT med kontrast
Pancreatitis Akut: UL, Komplikationer: CT !
UL Ryger med langvarig hoste Rgt af thorax GI
Palp tumor i abdomen: Forhøjet levertal og vægttab LUNGER
!
!
!
!
!
SMERTER
SYGDOM
AKS (AKUT KORONAR SYNDROM)
!
LUNGESYGDOMME
KUN SMERTE VIS PLEURA PARIETALE ER
INVOLVERET:
Pneumoni (Spredning til pleura)
Pneumothorax Lungeemboli
Penetrerede traumer ULCUS/REFLUKS
APPENDICITIS
GALDESTEN
NYRESTEN
AKUT PANKREATITIS
AORTAANEURISME
LOKALISATION AF SMERTER
HYPPIG
SJÆLDEN
Retrosternalt Ve. skulder TRYKKENDE SMERTE (TØNDEBÆLTE)
Hals, kæbe, mave, ryg, hø. arm
Retrosternalt SKARP/STIKKENDE SMERTER
FORVÆRRES VED HOSTE OG INSPIRATION
Retrosternalt BRÆNDENDE/SVIENDE SMERTE
LINDRES VED FØDEINDTAG
Vicerale smerter: Periumbilikalt Parietale smerte: Hø. fossa iliaca
LANGSOMT INDSÆTTENDE SMERTER
LIGGER STILLE
Under hø. kurvatur Udstråling til hø. skulder
AKUTTE, TUREVISE SMERTER FORVÆRRES VED FØDEINDTAG
Flanke
AKUTTE, TUREVISE SMERTER
UROLIG
UDSTRÅLING TIL LYSKEN/GENITALIA EXTERNA
Epigastriet Udstråling til ryggen KONSTANE SMERTER Brystsmerter Udstråling til mellem skulderblade
STOMI
Sygdom
Generelt
Funktion
DEFINTION
Anlægglse af udførelsesgang fra tyk/
tyndtarm til bugvæggen STOMIFUNKTION
ILEOSTOMI - Distale del af tarm everteres ➝ Tut = Vulst på 2-3 cm i
højden - Uden vulst ses hudirritation
pga. enzymer fra tarmen - Tømmes typisk 4-8 gange/d
- Vandig afføring (Start: 1500
ml, Senere: 500 mL)
(NB! Dehydrering og
elektrolytforstyrrelser)
!
!
FOREKOMST Ca. 7.000 med kolostomi og 3.000 med
ileostomi i DK ÆTIOLOGI
1. Cancerkirurgi 2. Divertikulitis
3. CU/MC
Evt. afføringsinkontinens Evt. obstipation !
KOLOSTOMI =
SIGMOIDEOSTOMI
STOMITYPER
- Tømmes typisk 1-3 gange/d 1. Enløbet (Endestomi) / Loopstomi
- Formet afføring (Toløbet med både til- og fraførende ben) - Delvis kontrol:
2. Akut/Elektiv Diætvejledning,
3. Midlertidig/Permanent aff.regulerende medicin og
kolostomiprop STOMIPLACERING - Fuld kontrol: Stomi skylles
Ileostomi: Typisk i hø. fossa
med 1 L postevand hver dag
Kolostomi = Sigmoideostomi: Typisk ve.
fossa
Skal placeres fri af folder, ar og
knoglefremspring og så pt. selv kan
håndterer stomien !
STOMI
!
Anlæggelse
Specielt
!
!
!
!
!
!
KOMPLIKATIONER 10-15% vil blive reopereret pga.
komplikationer AKUTTE
1. Stomi-iskæmi (F.eks. ved for snæver åbning)
STOMISYGEPLEJERSKE Kontrolprogram FØR og EFTER OP ELEKTIVE PERMANENTE STOMIER
RECTUMCANCER Permanent enløbet sigoideostomi Skyldes at cancer ofte er tæt lokaliseret til analkanalen og
anastomose derfor ikke er muligt, eller fordi anastomose
vurderes som ufunktionelt)
CU
EJ J-pouch: Permanent ileostomi MB EJ anastomose efter kolektomi:
Permanent enløbet ileostomi
!
SENE
1. Prolaps (Fremfald)
2. Retraktion 3. Parastomihernie (Hyppig)
4. Hudproblemer (Særligt ved
ileostomi)
5. Stenose
6. Stomi-nær fistel !
!
NB! Sjældent cancer udvikling i
stomiområdet Rectum affektion: Sigmoideostomi SVÆR INTRAKTABEL FÆKAL INKONTINENES
Loop sigmoideostomi ELEKTIVE MIDLERTIDIGE STOMIER - Ofte oralt for anastomose hvor der er betydelig risiko for
lækage - Nedsætter ikke risiko for lækage med pt. bliver mindre
akut påvirket ved evt. lækage - Fjernes typisk efter 3 mdr KONCENTATIONER I ILEOSTOMI
(Eksamensopg)
Na: 130 K: 10 Cl: 110 HCO3: 30 !
!
!
!
!
RECTUMCANCER Midlertidig loop ileostomi
Efter resektion med primær anastomose COLITIS ULCEROSA
Midlertidig loop tyndtarmsstomi ved proktokolektomi med Jpouch Stomi lokaliseret oralt for terminale ileum (NB! Mere
produktiv stomi) AKUTTE STOMIER - Udføres når anastomose synes for risikabelt pga. akut
påvirket tilstand, intraabdominal infektion mm. - Ofte lægges begge tarmender til huden mhp. senere
anastomose i rolig fase !
!
HARTMANNS OPERATION Foretages i ve. del af colon PROCEDURE:
Resektion af afficerede colon ➝ Rectum blindlukkes ➝ Orale colonende føres til hud som enløbet stomi
!
AKUT ABDOMEN
Sygdom
Patogenese/Symptomer/Fund
DEFINITION
Nyopståede smerter lokaliseret til abdomen i timer-uger Kan dække over ufarlig og alvorlig sygdom !
!
FOREKOMST 1.500/100.000/ år i DK
ÅRSAGER
1. GENERELT
1. Intraperitoneale 2. Urologiske 3. Gynækologiske
4. Torakale
5. Cerebrale
6. Andre medicinske sygdomme 7. Ukendte (50%)
!
2. SPECIFIKKE ÅRSAGER
INFLAMMATION
1. Appendicitis acuta 2. Cholecystitis 3. Akut pancreatitis 4. Divertikulitis
5. Perforeret hulorgan (F.eks. ulcus)
6. Gastroenteritis
!
!
!
!
!
!
STEN
1. Cholelithiasis
2. Nefrolithiasis ANDET
1. Ileus
2. Pneumoni (Basal)
3. AMI (Sjælden)
4. Vaskulære sygdomme (Tarmiskæmi) (Sjælden)
AKUT ABDOMEN
3.
1.
2.
3.
GYNÆKOLOGISKE ÅRSAGER
Ekstrauterin graviditet Salpingitis/cystitis Torkveret ovariecyste
BØRN: 1. Appendicitis acuta 2. Mesenteriel adenit 3. Invagination HYPPIGSTE ÅRSAGER 1. Uspecifike abdominale smerter (34%)
2. Akut appendicitis (28%)
3. Akut cholecystitis (10%)
SYMPTOMER 1. VISCERALE SMERTER
Dårligt lokaliseret smerte Dybe, diffuse, midtlinien (Periumbilikalt/epigastrielt)
Symphaticusaktivering: Kvalme, opkast, svedtendens,
ændringer i BT og puls
!
2. PARIETALE SMERTER
Vellokaliseret smerte
Svarende til det innerverede peritoneale segment Eks. Appendicitis: Visceral smerter: Periumbilikalt Parietal smerte: Hø. fossa iliaca !!
3. REFERRED PAIN
LEDSAGENDE SYMPTOMER
1. Vægttab, febrilia
2. Gastroinstestinal blødning
3. Diarre, kvalme, opkast
4. Obstipation
5. Dysfagi
6. Dyspnø
7. Dysuri, pollakisuri 8. Hæmaturi 9. Urinretention
Diagnose
ANAMNESEN
A. SMERTEANAMNESE
1. Debut
2. Lokalisation
3. Varighed
4. Karakter 5. Konstant/intermitterende
6. Intensitet: VAS
7. Udstråling
8. Smertevandring 9. Forværrende/lindrende faktorer 10. Tidl. lignende symptomer 11. Forsøgt behandlet 12.GI: Kvalme, opkast, afføring, flatus, feber
B. ØVRIGE ORGANER:
1. CP: Brystsmerter, hjertebanken, hoste, opspyt
2. Urologisk, gynækologisk
3. Ekstremiteter: Hævelse, rødme, varme, lægømhed C. TIDL. SYGDOMME D. ALKOHOL
E. TOBAK
F. MEDICIN
!
OBJ
BT, puls, RF, sat, tp 1. ALMENTILSTAND:
Akut/kronisk medtaget, dyspnø, ikterisk, cyanotisk,
anæmisk, normohydreret, hud tør/varm 2. PALP. AF ABDOMEN:
A. Smerte (Lokalisation, direkte/indirekte smerter,
Peritonealreaktion: Perkussionsømhed, slipømhed,
defense (Muskelværn), hosteømhed) B. Udspiling C. Tarmrejsning
D. Udfyldninger/hernier
E. Nyreloger
F. Cikatricer G. Auskultation
Tyst: Paralytisk ileus, peritonitis, pancreatitis
Metallisk: Mekanisk ileus
2. RE
3. GYN US
Hvis seksuel debut Behandling
Specielt
INITIEL BEHANDLING 1. Duodenalsonde 2. Iv adgang 3. KAD
4. Smertestillende RESPIRATORGRÆNSER
PaO2: < 8 kPa
PaCO2: > 8 kPa
RF: 4X8 (32)
!
HÆMODYNAMISK USTABIL
1. Ilt 2. Væske 3. Blodtransfusion !
INDEN OP
1. BAS + forlig 2. Profylaktisk AB 3. Faste 4. Anæstesitilsyn
!
LAPAROSKOPI/LAPAROTOMI
!
PARAKLINIK
1. BLODPR
A. Hgb, L+D, CRP, trombocytter
B. ASAT/ALAT, albumin, bilirubin, BF, INR
C. Kreatinin, karbamid, Na, K, karbamid/kreatinin-ratio
D. Amylase
2. BAS + FORLIG
3. A-PUNKTUR
4. URINSTIX
U/S-HCG
Udelukning af ekstrauterin graviditet 5. URIN D+R
6. BLOD D+R
7. FÆCES D+R
!
BILLEDDIAGNOSTIK
1. UL
2. OOA
3. CT
4. TTP (Tyndtarmspassage)
Rgt. til afklaring af tyndtarmsileustilstand hos tidl.
opereret pt. 5. COLONINDHÆLDNING Rgt. til afklaring om obstruktion ved colonileus
!
!!
!
!
DEFINITION Akut blødning fra GI kanalen Præ-shock: 15-30% blødningstab Shock: 30-40% blødningstab NB! Pt. med komorbiditet har mindre tolerance FOREKOMST 150/100.000/ år i DK
Dvs. 7500/år i DK
ÅRSAGER
Deles ved Treitz’ ligament (Flexura duodenojenunalis)
ØVRE BLØDNING (75%) ➝ HÆMATEMESE OG/ELLER MELÆNA
OESOPHAGUS, VENTRIKEL. DUODENUM (Oralt fra Treits
ligament)
1. Ulcus (50%)
2. Hæmorragisk gastritis (20%)
3. Oesophagusvaricer (10%)
4. Mallory-Weiss-læsion (Opkastningslæsion på overgangen
til ventriklen) (7%)
5. Hæmorragisk oesophagitis (pga. refluks) (6%)
6. Tumor (3%)
ANDRE: 1. Dieulafoy (Forstørrede karmalformationer i submucosa,
ofte i fundus eller corpus) (11%)
2. Vaskulære malformationer (Mb. Osler, Angiom)
3. Aortoduodenal fistel efter karprotese operation pga
aortaaneurisme (NB! Eneste øvre blødning der giver frisk
blod per rectum)
!
!
NEDRE BLØDNING (25%) ➝ FRISK BLOD
JEJUNUM ➝ ANUS BLØDNING FRA TYNDTARM (<5%)
1. Meckles divertikel 2. Invagination
AKUT GI-BLØDNING
BLØDNING FRA COLON/RECTUM (10-15%)
1. Hæmorider og analfissurer (Hyppigste årsag til mindre
blødning fra rectum, hhv. 80% og 10%)
2. Divertikulose (45% af større nedre blødninger)
3. Inflamamtorisk tarmsygdom (10% af større nedre
blødninger
4. CRC (10% af større nedre blødninger) inkl. polypper
5. Angiodysplasi (20% af større nedre blødninger)
!
!
OKKULT BLØDNING (5-10%)
Ofte pga. c. coli (I hø. side, da det først sent giver
symptomer) eller ulcus SYMPTOMER & FUND GENERELT Fra upåvirket almen tilstand til svært blødningsshock SHOCK: ➝ Hud: Kold, bleg, klam, evt. perifer cyanose
1. Hypovolæmi
2. Perifer hypotension ➝ iskæmi + evt. multiorgansvigt
3. Metabolisk acidose
4. Kardiel arytmi 5. Oligouri 6. Mental konfusion
!
ØVRE BLØDNING 1. Hæmatemese og/eller melæna
2. Sjældent: Hæmatokesi (10%) ved kraftige (>1L) øvre
blødning (Aortoduodenal fistel karprotese pga.
aortaaneurisme).
Ofte større
volumentab og større reblødningsrisiko end ved nedre
GI-blødning, hvorfor udredning altid starter med
gastroskopi og ikke coloskopi 3. Kredsløbspåvirkning 4. ↑ karbamid/kreatinin (Fordøjet af blod i GI-kanalen ➝ ↑
proteinmetabolismen)
5. Cirrose: Cirrosestigmata, hepato/splenomegali, vaskulære
abnormiteter
6. RE: Ofte INGEN blod på handsken !
NEDRE BLØDNING 1. Ofte hæmatokesi, sjældenere mørke koagler (Ofte fra
prox. colon)
2. Sjældent kredsløbspåvirkning: Ofte mindre volumentab
og spontant blødningsophør (95%) (Modsat øvre)
3. Normal karbamid/kreatinin
4. RE: Blod på handsken
ANAMNESE
Målrettes mod de 2 alvorlige: ULCUS OG VARICER
!
TIDLIGERE
1. Tidl. ulcus, varicer, cirrose, IBD, divertikulose,
cancer
2. Kardiovaskulær sygdom (Dårligere tolerance af
evt. shock). Inkl. AK-behandling
3. Nyresygdom (Uræmi ➝ ↑Blødningstendens)
4. Andre sygdomme/OP
!
AKUTELLE
1. Forløb
2. Alkoholanamnese
3. NSAID/Steroid/ASA
4. Dyspepsisymptomer 5. Bevidsthedsløring/bevidsthedstab ➝ Tegn på
stor blødning 6. Blodets udseende (Frisk rød, kaffegrums,
koagler) 7. Kummesprøjt (Hæmorider)
8. Alder ved blødning per rectum
UNG ➝ IBD
ÆLDRE ➝ CRC
!
!
OBJ
1. Palp. af abdomen 2. DRE Hud: Klam, kold, bleg ↓ Kapillærrespons ↑ Puls ↑ RF
↓ BT
!
BLODPR
ANÆMIUDREDNING:
Hgb, S-jern, transferrin, ferritin, bilirubin, MCV,
haptoglobin, B12, folat, LDH, EPO !
!
!
!
!
!
!
INFEKTION:
CRP, L+D
KOAGULATIONSPARAMETRE:
INR, APTT, trombocytter, koag. faktorer NYREPÅVIRKNING
Kreatinin, karbamid, Na, K BLODTRANSFUSION/OP:
BAS-type + forlig ØVRE-GI-BLØDNING:
Karbamid/kreatinin-ratio
ABC - STABILISER KREDSLØB
VURDER BLØDNINGENS ALVOR
I.V. ADGANG Gerne CVK
KAD VÆSKE/BLOD I.V.
Hæmodynamisk ustabil ➝ Isoton NaCl + Blod
ILT 10-15L/min MEDCINISK BEHANDLING
1. Terlipressin (Varicer)
2. Cyklokapron (Ulcus)
3. PPI (Ulcus)
!
MONITORERING
1. Vitale parametre 2. GCS
3. A-gas
4. Timediurese !
DIAGNOSTICER BLØDNINGSKILDE
HÆMODYNATISK USTABIL
AKUT gastroskopi (Uanset nedre/øvre
blødningssymptomer (Inden for 6-12 timer)
HÆMODYNAMISK STABIL
AKUT gastroskopi (Uanset nedre/øvre blødningssymptomer (Inden for 24 timer)
!
!
!
ALTID GASTOSKOPI INITIELT:
1. Ulcus er den hyppigst årsag til akut GI-blødning 2. Øvre blødning kræver ofte behandling hvorimod
nedre GI-blødning ofte er selvlimiterende DEFINITIONER
HÆMATEMESE
Blodig opkast. Enten frisk (rød) eller
sort kaffegrums (= fordøjet) blod
(Stor prognostisk forskel)
!
!
HÆMATOKESI
Frisk blod per rectum Tyder på nedre GI-blødning
MELÆNA
Karakteritisk sødlig lugt med tynd
sort tjæreagtig konsistens pga.
ventrikelsaftens påvirkning af blodet
(Fordøjet blod)
Tyder på øvre GI-blødning !
BLODSTRIBER
Blodstriber på afføringen/blod i
toilettet
Ses ved sygdomme i rectum
OKKULT BLØDNING Ikke-synlig (Mikroskopisk) blødning
i fæces
Med/uden abdominale symptomer A. Manglende fund af blødning ➝ Coloskopi
B. Forsat manglende fund af blødning ➝ CT arteriografi
➝ Skintigrafi ➝ Kapselendoskopi (Distal tyndtarm)
LÆNGEREVARENDE BLØDNING:
1. Højrisiko pt: Coloskopi
2. Alle andre< 40 år får dog kun foretaget
sigmoideoskopi evt. suppl. med anoskopi for at
udelukke anal blødning (Normale forhold: Ej nødvendigt med coloskopi, idet
risikoen for at overse malignitet over sigmoideoskopets
rækkevidde er <1%)
!
EVT. FORUDGÅET AF VENTRIKELSONDE MHP.
ASPIRATION
US er dd. obsolet
Blev tidl. anvendt til at skelne ml. øvre og nedre
blødning POS: Blødning fra ventrikel eller duodenum NEG: Kan IKKE udelukke øvre blødning
!
!
!
3. BEHANDLING AF BLØDNIGNSKILDE
PRIMÆRT ENDOSKOPISK BEHANDLING
Se under pågældende sygdomme ÅBEN KIRURGI: Ved behandlingssvigt
MISTANKE OM CIRROSEGENESE:
ASAT/ALAT, bilirubin, albumin, BF, koag. faktorer
(II, VII, X)
EKG Vurdering af hjertepåvirkning Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION
Obstruktion/paralyse af tarm SMERTEANAMNESE
Se ovenstående OPDELING
MEKANISK PARALYSTISK Typisk postOP OBJ
FUND VED PALP. AF ABDOMEN 1. Direkte/indirekte smerte
2. Evt. peritonealreaktion (Iskæmi af tarm)
3. Udspiling 4. Evt. tarmrejsning 5. Auskulatation:
Metallisk: Mekanisk
Tyst: Paralytisk !
!
MEKANISK ILEUS
TYNDTARMSILEUS
1. Adhærencer (Hyppigst)
2. Incarcereret/stranguleret hernie
3. MC 4. Tumor (Sjældent)
!
ILEUS
!
!
!
!
RE
Rectum er tom COLONILEUS
1. CRC
GYN US
2. Volvulus (Tarmen har slynget om sig selv Ofte i sigmoidem eller ceacum OOA (RGT)
(HYPPIGSTE årsag til ileus i U-lande)
1. Stående x 2 (Luft/væskespejl i forskellig
3. Divertikel niveau)
4. MC
2. Liggende x 2 3. Rgt af thorax SYMPTOMER & FUND VED MEKANISK
4. Evt. ve. sideleje (Mistanke om perforation) ILEUS 1. Turevise smerter (Korte)
Se ovenstående noter for uddybning
2. Opkastning
3. Udspilning evt. tarmrejsning TYNDTARMSPASSAGE/
4. Tarmstop
COLONINDHÆLDNING MED VANDIG
5. Manglende flatulens KONTRAST 6. Shock (Væskemangel)
Find årsag til mekanisk ileus !
!
!
!
!
!
CRC ➝ Æbleskrogskonfiguration Divertikel ➝ Divertikler visualiseres Volvulus ➝ Næbkonfiguration !
!
!
ILT DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til akut abdomen
IV-DROP
1. Væske 2. Profylaktisk AB NASOGASTRISK SONDE TIL SVAGT SUG
1. Aflastning for kvalme/opkast
2. Nedsat risiko for aspiration ➝ Pneumoni OPERATIONSKLARGØRING
1. Blodpr (BAS-test)
2. Anæstesitilsyn
3. Faste
!
MONITORERING
1. BT, puls, RP, tp, sat
2. Sonde 3. KAD: Diurese
!
!
SMERTESTILLENDE
1. Morfin/Fentanyl i.v. (Stigende dosis,
startende med lav dosis)
INDIKATION FOR AKUT KIRURGI
1. Peritoneal reaktion
2. Temperaturforhøjelse (Peritonitis pga.
bakterier i peritonitis)
3. Fækulent aspirat
!
EJ KIRURGI HVIS MANGELNDE INDIKATION
50% skyldes tyndtarmsileus med adhærencer: OP ➝ Flere adhærencer CT AF ABDOMEN Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
PALP. AF ABDOMEN
Peritoneal inflammation af forskellig genese PERITONEALREAKTION
1. Direkte/indirekte
PATOGENSE
2. Perkussionsømhed
Bakteriel spredning til peritoneum 3. Slipømhed
Omentus majus vil forsøge at afgrænse
4. Defense musculaire
infektionen → Abces AUSKULTATION 1. Abces: Nat. tarmlyde, nor. tarmfunktion
ÅRSAG
2. Diffus peritonitis: Tyst pga. paralyse af
PRIMÆR
tarmene Uden perforation af MTK 1. Spontan bakteriel pertonitis pga.
UL/CT
levercirrose
2. TB peritonitis
ASCITESPUNKTUR Spredning: Hæmatogent, perkutant, vaginalt 1. D+R (Sensitivitet: 50%)
2. Neutrofil granulocyttal i aspirat >250/µL
SEKUNDÆR (HYPPIGST)
1. Perforeret appendicitis Ofte findes kun 1 bakteriestamme
2. Perforeret cholecystitis Ved fund af FLERE bakterier bør
3. Perforeret diverticulitis
tarmperforation mistænkes
4. Perforeret ulcus
5. Perforeret gastroenteritis 6. Pancreatitis !
!
!
PERITONITIS
!
!
!
!
!
!
!
!!
PRIMÆR PERITONITIS DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til akut abdomen
AB I.v. Cefotaxim 2 g x 2 i 5 dage ALBUMIN 1. dag: 1,5 g/kg 3. dag: 1 g/kg EVT CIPROFLOXACIN Profylakse
SEKUNDÆR PERITONITIS AKUT KIRURGI
!
TERTIÆR Alvorlig persisterende eller recidiv efter
kirurgisk intervention af sekundær
peritonitis
Kan være forårsaget af flg bakterier: 1. Candida albicans 2. Enterococcus 3. Staphylococcus !
SYMPTOMER
1. Feber 2. Abdominelle smerter 3. Sepsis Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Akut inflammation i appendix vermiformis !
FOREKOMST Hyppigste årsag til akut abdomen i DK
15.000 appendektomier/år i DK
Debut: 10-30 år
8% får appendicitis acuta i løbet af livet !
APPENDICITIS ACUTA
!
STILLES OFTE VED ANAMNESE
PALP AF ABDOMEN
1. Direkte ømhed (McBurneys punkt: 1/3 ml.
spina iliaca ant. og umbilicus)
2. Indirekte ømhed (Rovsings tegn)
3. Slipømhed
4. Defense musculaire
!
!
ÆTIOLOGI
POS PSOAS TEST Formentlig pga. obstruktion af appendix pga
fækulitter
BLODPR
Andre mulige årsager:
↑/↔ L+D
1. Børneorm (Enterobius vermicularis)
↑/↔ CRP (Mere sikker end leukocytter) 2. Fremmedlegeme
U/S-HCG (Udeluk ekstrauterin graviditet)
3. Neoplasi 4. Lymfoid hyperplasi URINSTIX Diff. diagnostisk: Let hæmaturi pga. lejring af
SYMPTOMER & FUND appendix ved hø. ureter 1. Udvikles over 12-24 timer:
Smertevandring: CT
Periumbilicalt → Hø. fossa iliaca Ved uklart symtombillede (Ældre)
2. Feber
3. Kvalme, opkast 4. Evt. sepsis !
!
!
AKUT LAPAROSKOPISK APPENDEKTOMI AB BEHANDLING
Præoperativt/postoperativt:
1. Ampicillin 2 g x 4 i 3 dage 2. Aminoglykosid 1,7-2 mg/kg x 3 i 3 dage
3. Metronidazol 500 mg x 3 i 3 dage !
!
DIFF. DIAGNOSER Andre årsager til akut abdomen
!
UBEHANDLET FORLØB
1. Gangræn med perforation
2. Periappendikulær absces
SMERTESTILLENDE
Kombination af Paracetamol og Ibuprofen LÆNGEREVARENDE SYMPTOMBILLEDE F.eks. 7 dage ➝ UL af abdomen mhp. periappendikulær
absces ➝ Drænage og AB ➝ Elektiv appentektomi !
POSTOPERATIVT
1. Ofte udskrivelse og normal kost 1 døgn
efter OP
2. 2 uger før fysisk aktivitet er tilladt 3. 8-10 dage fjernelse af hudsutur hos e.l. 4. Info om postOP infektion, blødning og
abscesdannelse !
!
HERNIER
Sygdom
Diagnose
Behandling
Specielt
OPDELING
KONGENITTE
1. Lat. inguinalhernie 2. Umbilikalhernie
ERHVERVEDE (AKKVISITTE)
1. Med. inguinalhernie
2. Paraumbilikal hernie
3. Incisional hernie
ANAMNESE
1. Frembuling der forsvinder i
liggende stilling 2. Reponibelt/Irreponibelt 3. Jag ved fysisk aktivtet/hoste
4. Tidl. OP (Sårinfektion, ruptur) INGUINALHERNIE
LAT. HERNIE < 1 år: Ej OP
> 1 år: Herniotomi
EKSTERNE (YDRE OG SYNLIGE)
INTERNE (INDRE)
INKARCERATION ALARMSYMPTOMER
1. Kraftige lokale smerter 2. Diffuse abd smerter 3. Ileussymptomer DIFF DIAGNOSER INGUINALHERNIE MÆND
1. Torsio testis
2. Tortio appendix
3. Varicocele/Hydrocele/
Spermatocele
4. Epididymitis acuta
5. Orchitis
6. Absces
7. Hernie (Ej pellucuid)
8. Tumor
9. Hæmatom (Ej pellucuid)
10.Traume
!
!
!
ÆGTE HERNIE
Fuldstændig beklædt med peritoneum på alle sider
UÆGTE HERNIE
Ej beklædt med peritoneum på alle sider REPONIBELT IRREPONIBELT A. INCARCERET
Irreponeret hernie uden tarmpassage MED kompromitteret
blodforsyning
➝ Tyndtarmsileus
B. STRANGULERET
Irreponeret hernie uden tarmpassage UDEN kompromitteret
blodforsyning.
!
HERNIER
TYPER AF HERNIER
INGUINALHERNIE (HYPPIGSTE, 80-85%) (Uni: 80%, Bilat: 20%)
1. LATERAL = INDIREKTE = MEDFØDT (DRENGE)
Forløb i inguinalkanalen
Manglende tillukning af tunica vaginalis 2. MEDIAL = DIREKTE = ERHVERVET (MÆND)
Gn. svaghed i posterior fascie af inguinalkanalen 3. FEMORALHERNIE (KVINDER) - IKKE DECIDERET
INGUINALHERNIE Under lig. inguinale. Dog OVER ramus superior ossis pubis !
!
!
US. AF HERNIE
Stående og liggende stilling 1. Lokalisation 2. Størrelse 3. Konsistens (Fast: Inkarceration)
4. Farve
5. Ømhed (Øm: Inkarceration)
6. Reponibelt/irreponibelt
7. Auskultation !
Inkarceration:
Ømt, fast, irreponielt
Påvirket hud Ileus tegn !
!
!
!!
MED. HERNIE
1. Tensionsfri plastik med mech 2. Lap. herniotomi med mech
UMBILIKALHERNIE
Ofte spontan remission inden for
første 3-5. leveår !
!
!
!
DRENGE
1. Hydrocele
2. Retentio testis
VOKSNE KVINDER
1. A. femoralis aneurisme
MÆND & KVINDER
1. Inguinal lymfadenopati
KOMPLIKATIONER
Mekanisk ileus
2. GENITALIA
VENTRALHERNIE (10-15%) 1. UMBILIKAL (Børn)
Inkomplet lukning af umbilikalringen 2. PARAUMBILIKAL (Voksne)
Faktisk gn linea alba og ikke umbilicus. Ses ifm graviditet, overvægt,
ascites. Ofte små (<1 cm), men kan blive 6-8 cm Stor risiko for inkarceration 3. SPIEGEL (Svagt sted i transversus abdominis aponeurosen) 4. INCISIONAL (Hernie ved cicatrice - Ses ved sårinfektion, sårruptur,
fedme)
5. LINEA ALBA !
!
!
!
PARASTOMAL HERNIE
Optræder hos 40-50% efter anlæggelse af stomi
LUMBAL (SJÆLDEN)
Defekt i trigonum lumbale (Distalt for costa 12) PERINEAL (SJÆLDNE, kun hos kvinder)
Defekt i perinealmuskulaturen INTERNE HERNIER
Se “Internt hernie” under “Oesophagus”
KRONISK DIARE
Sygdom
DEFINITION Diare> 4 uger !
!
ÆTIOLOGI OG ANAMNESE Se under de enkelte sygdomme for udførlig udredning og
behandling
KRONISK STEATORE
PANCREASINSUFFICIENS
1. Kronisk pancreatitis 2. Pancreascancer 3. Cystisk fibrose ↓ TYNDTARMSAREAL 1. Post kirurgi 2. Cøliaki 3. MC
GALDEINSUFFICIENS
1. Galdesten 2. Bakteriel overvækst ➝ ↓Enteropatisk kredsløb af galdesalte
(Post kirurgi, MC) !
KRONISK DIARE
DIARE LEDSAGET AF INFLAMMATION OG/BLØDNING
IBD
1. CU
2. MC
CANCER
INFLAMMATION 1. Divertikulitis 2. Stråleenteritis (Tidligere strålebehandling)
3. Iskæmisk colitis (Kendt med aterosklerose. Smerter efter
mad)
INFEKTION
1. C. difficile (“Pseudomembranøs colitis) (Kan give toksisk
megacolon)
2. Amøbedysenteri
3. Tarm-TB
4. Whipples sygdom: Rejseanamnese skal medføre mistanke
5. Øvrige infektion (Ofte med akut diare)
!
VANDIG DIARE
COLON IRRITABLE (Hyppigst)
MALASSIMILATION 1. Laktoseintolerans 2. Cøliaki BAKTERIEL OVERVÆKST Anamnese med diaré og oppustethed FØDEVAREALLERGI
Kostanamnese
MIKROSKOPISK COLITIS
Hvis andre prøver er neg vil diagnosen stilles ved coloskopi og
biopsi
LAKSANTIAMISBRUG
Anamnese ➝ Seponer ALKOHOLISME Anamnese ➝ Seponer KARCINOID SYNDROM Mistænk ved samtidig flushing, takykardi og svedtendens
DM
Ved udvilking af svær neuropati (Gastroparese)
HYPERTHYREOIDISME Symptomanamnese ➝ LAV P-TSH
Diagnose
ANAMNESE
1. Alarmsymptomer:
Feber, vægttab, blodig afføring ➝ coloskopi
2. Ekspositioner (Rejseanamnese, AB hos e.l. (Pseudomemebranøs colitis)
3. Dispositioner (IBD, CRC, Stofskifte, DM, Allergi, aterosklerose)
4. Tidligere (Bestråling, IBD, CRC, Stofskifte, DM, Allergi, aterosklerose)
5. Aktuelle (Smerteanamnese, afføringsanamnese) 6. Ekstrainstestinale symptomer (Hud, øjne, led)
7. Medicinanamnese
8. Alkoholanamnese
!
Behandling
!
!
SE UNDER DE ENKELTE SYGDOMME EVT. MOTILITETSHÆMMENDE FARMAKA
Ioperamid (Imodium)
EVT. KODEIN OG OPIUMSDRÅBER
Kraftig anti-diaré midler
OBJ
1. Sværhedsgrad: Påvirket almentilstand, puls, BT, RF, ortostatisk hypotension, højde, vægt, nedsat
hudtugor
2. Infektion
Feber, glandelsvulst
3. RE: Analinspektion, blod, pus, udfyldning
4. Abdominale udfyldning: Tumor
5. IBD: Hud, led, øjne
6. DM: Tegn på neuropati
!
AFFØRINGS-US
1. D+R:
Bakterier/parasitter med blodig diare: Shigella, campylobacter, salmonella, C. dificile,
E. coli, E. histolytica
2. Mikroskopi
Orme, æg, cyster (Særligt ved rejseanamnese)
3. Fæces-calprotectin Påvisning af tarmspecifik inflammation: Skelner funktionelle lidelser fra IBD
4. F-fedt
Fedtopsamling over 3 dage ved steatoré
5. F-elastase
Nedsat ved kronsik pancreatitis
Påviser nedsat exokrin pancreasfunktion
6. F-blod
Detektion af okkut blødning
!
BLODPR. 1. Hgb, L+D, CRP (Generelt) 2. Kreatinin, karbamid, Na, K (Dehydrering)
3. Orosomucoid (Tarminflammation)
4. ALAT/ASAT, bilirubin, albumin, INR, BF (Cholestase)
5. Hgb, MCV, jern, transferrin (Intestinal blødning)
6. TSH (Hyperthyreoidisme)
7. Anti-TG2 (Cøliaki) 8. MCH6 (Laktoseintolerance)
!
!
MALABSORPTIONSTEST
Se pågældende sygdom
COLOSKOPI MED BIOPSI
Ved mistanke om IBD/cancer
!
OESOPHAGUSLIDELSER
Sygdom
Diagnose
Behandling
Specielt
PYROSIS
Halsbrand. Brændende/sviende smerte retrosternalt. Evt. udstråling mod halsen eller epigastriet og mellem skulderblade.
> 45 år: Gastroskopi FØR PPI !
!
!
!
!
!
!
DYSFAGI
Synkebesvær. Anfaldsvis: Akalasi/spastisk motilitetsforstyrrelse. Progredierende: Cancer/stenose
REGURGITATION Sure opstød, dvs. opgylpning af surt/bitters smagende materiale
ODYNOFAGI
Smertefuld synkning (Infektion, ætsning)
SYMPTOMKOMPLEKS
GLOBULUS
Fornemmelse af klump i halsen uden måltidsrelation
RUMINATION Ubevidst oppresning af nyligt sunken mad op i munden igen (“Drøvtyggeri” der adskilles fra regurgitation ved at det opbragte ikke er surt, men kan tygges og synkes igen)
DYSPEPSI
Vedvarende/recidiverende smerter/ubehag, der er lokaliseret til epigastriet. Smerterne/ubehaget kan ledsages af tidlig mæthedsfornemmelse, oppustethed, kvalme,
opkastninger, sure opstød og halsbrand. Når sure opstød og halsbrand er hovedgenen, klassificeres tilstanden som gastrooesophageal reflukssygdom (GERD)
RUCTUS
Opbringning af luft efter måltider (Bøvs)
OBJ US
ANATOMI
EVT. FUND
1. Hævede supraklaviculære lymfeknuder
2. Hæshed
3. Syrepåvirkning af tænder
ANATOMI: 35 cm lang. Indre cirkulær + ydre long. muskellag. Øvre og nedre spinchter (UES og LES). LES er IKKE en anatomisk spinchter men arrangeret med indre muskelfibre
der danner en vinkel ml. oesophagus og ventriklen (Hisske vinkel). Desuden ydre spinchter dannet af hø. crus af diaphragma.
Flerlaget uforhornet pladeepithel. Dog enlaget cylinderepithel ved overgang til ventriklen (Z-linien) KAR: Arterier: Sidegrene fra aorta, sidegrene fra brokialarterier, a. gastrica sin. Vener: Kommunikerende submukøst og ydre veneplexus Porta-cava-anastomose ➝ Risiko for varicer
NERVE: Plexus fra vagus LYMFE: Øvre: Halslymfeknuder ➝ Ductus thoracicus. Nedre: Direkte til ductus thoracicus og cisterna chyli
DEFINITION
“Alakasi” = Manglende åbning
Motilitetsforstyrrelse der viser sig med
ukoordineret/nedsat peristaltik samtidig med
at der under synkeprocessen ikke sker en
åbning af LES pga. manglende relaksation ➝ Dilatation distalt i oesophagus
!
!
!
FOREKOMST 30/år i DK
Typisk yngre mænd: 30-50 år
ÆTIOLOGI
Ukendt
PATOFYSIOLOGI
Motilitetsforstyrrelse i oesophagus pga.
destruktion af plexus myentericus:
Degeneration af de intramurale neuroner i
corpus oesophagus og LES, særligt de
inhibitoriske neuroner
AKALASI-OESOPHAGI
!
!
PATOLOGI
Kronisk inflammtion i epithelet pga. mekanisk
påvirkning af retentionen
RGT. KONSTRAST US
1. Kontrast forbliver i oesophagus
2. Distal dilatation
3. Distal sphincter står kontraheret ➝ Spids
konfiguration
!
!
ENDOSKOPI
For at udelukke andre sygdomme (Stenose,
tumor)
4 PRINCIPPER DER ALLE SIGTER MOD
AT REDUCERE TRYKKET I LES
1. INJ. AF BOTULINUMTOKSIN
(BOTOX)
Kort virkningstid ➝ Anvendes primært
til inoperable !
2. CA-ANTAGONIST
Medicinsk relaksation af LES
Indtil videre behandling kan
gennemføres !
!
MANOMERTRI (= Trykmåling i LES)
Verificering af diagnosen ved at vise aperistaltisk
mønster i corpus oesophagi og forhøjet hviletryk 3. BALLONDILATATION i LES med mangelfuld relaksation ved synkning Udføres med ballondiameter på 3 cm 4. HELLERS OPERATION SVÆRE TILFÆLDE + SVIGT AF
BALLONDILATATION
Gennemskæring (myotomi) af LES. 90% succes UDEN refluksgener efter OP !
DIFF. DIAGNOSER
1. Cancer
2. Stenose 3. Spatiske tilstande i oesophagus
4. Divertikler i oesophagus
5. Systemiske sygdomme: Sklerodermi, Sjögrens syndrom,
DM, alkoholisme, amyloidose,
hypothyoidisme
!
KOMPLIKATIONER
Disponerer til
pladeepeithelcellecarcinomer
(Planocellulærkarcinom)
!
ANDRE MINDRE HYPPIGE
SYGDOMME MED
OESOPHAGUSDYSMOTILITET:
1. Diffuse oesophageale spasmer
(DES) (Ukoordinerede
kontraktioner)
2. Hypertensiv LES
(LES-hviletryk >45mmHg)
3. Hyperkontraktil oesophagus
(Proptrækker-oesophagus)
SYMPTOMER 1. Dysfagi
2. Opkastning af ufordøjet føderester ➝
Vægttab
3. Hopper for at få maden ned vha.
tyngdekraften
4. Evt. aspirationspneumonier og
lungeabcesser Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYMER Oesophagitis / Gastrooesophageal Reflux Disease
(GERD) / Non-erosiv-relux-diseace (NERD) /
Reflukssygdom !
DEFINITION Tilstand med tilbagestrømning af ventrikelindhold
til oesophagus (Normalt fysiologisk fænomen)
Tilstanden opfattes som SYGDOM hvis generne er
hyppige, vedvarende eller hvis der påvises
syrerelaterede skader (Refluxoesophagitis)
Der er således en glidende overgang mellem
fysiologisk og patologisk refluks !
FOREKOMST Generelt befolkning: 40% har pyrosis mdrligt, 7 % dagligt
GERD: 10% Alle aldersgrupper, men stigende forekomst og
sværhedsgrad med alderen !
GASTROEOSOPHAGEAL
REFLUKSSYGDOM (GERD)
PATOFYSIOLOGI
NORMALE FORHOLD: Den nedre oesophageale
sphincter (LES) forhindrer normalt refluks af føde
(tillader ructus og opkastning ved stimulering)
PATOLOGISKE FORHOLD: 1 Nedsat tonus/ Øget forekomst af forbigående
relaksationer i LES (Syre fra ventriklen)
2. Hiatushernie (LES ej spinchter-funktion)
!
DIAGNOSE
Stilles klinisk Kan verificeres ved endoskopi (Se efter
oesophagitis) eller 24-timers pH-måling
FORMÅL
Symptomlindring, idet kun de færreste
er i risiko for komplikationer
< 45 år: Forsøg med empirisk PPI VERIFICERING AF DIAGNOSE
GASTRODUODENO-OESOPHAGOSKOPI
INDIKATION
1. valg ved alle > 45 år med symptomer
(Dyspepsi, globulus, dysfagi, anæmi/
hæmatemese/melæna, væggtab, thorakal
smerte af ikke-kardiel karakter)
KONSERVATIVE
ANTIREFLUKSPRINCIPPER
(Til alle pt)
1. Vægttab
2. Kostmodifikation (Undgå fødeindtag
inden sengetid, undgå
føderelaterede disp. faktorer)
3. Sove med eleveret hovedgærde (Eller
2 bøger under sengen i hovedenden)
4. Undgå ASA/NSAID (Øget
syreproduktion)
5. Undgå beta-2-agonister, Caantagonister mm. (Nedsætter tonus i
LES)
!
!
PROCEDURE
A. Påviser kun forandringer hos 50%
(Oseophagitis (Erosion, ulceration, nekrose),
striktur, Barretts oesophagus)
B. Los Angeles A-D: Sværhedsgraden af
slimhindeforandringer inddeles i 4 grader.
Dog dårlig korrelation med sværhedsgraden
og symptomer
C. Bergsted 1-3: Sværhedsgraden af
slimhindeforandringer D. Evt. biopsi af suspekte forandringer mht.
malignitet og ballonbehandling ved stenoser
E. Skopi af ventriklen og duodenum mhp. ulcus
!
INDDELING RESULTAT
1. +MAKROSKOPISK INFLAMMATION: GERD A. NORMAL SKOPI (Dvs. ikke tiltrådt
2. - MAKROSKOPISK INFLAMMATION: NERD komplikationer) og god effekt af PPI ➝ Ingen
(Non-erosiv Reflux Disease, dvs. NEG endoskopisk
yderligere tiltag
refluks)
!
DISPONERENDE FAKTORER
“HOFFA”
1. Hiatushernie
2. Overvægt
3. Fødeindtag før sengetid
4. Føderelateret: Chokolade, kaffe, stor portion,
fed og krydret mad, alkohol/tobak (Nedsætter
tonus i LES)
5. ASA/NSAID
!
SYMPTOMER & FUND DYSPEPSI 1. Smerter i epigastriet 2. Pyrosis: Særlig postprandialt eller provokeret
af foroverbøjning eller ovenstående
fødereleterede fødevarer
3. Regurgitation: Evt. med astmalignende
symptomer (Pga. aspirationer)
4. Kvalme/opkast
5. Oppustethed 6. Tidlig mæthedsfornemmelse
B. BARRETTS-læsioner ➝ Regelmæssig kontrol
mhp. malign transformation 1. PH-/TRYKMÅLING Ved NEG skopi OG dårlig respons på PPI ELLER
hvis kirurgi overvejes:
➝ 24-48 timer pH-måling (Diagnostisk ved <4
pH >5,3% af tiden)
Evt. som kombineret pH/trykmåling
!!
!
!
MEDICINSK 1. GERD: PPI x 1 dagl > 3 mdr
Effekt på symptomer og erosioner hos
næsten alle
NB!
Rebound effekt ved seponering 2. NERD: Antacida. Effekt hos 50%. Evt. H2-blokker eller PPI (Effektivt hos
resten)
!
KIRURGISK (Sjældent indiceret. Hos
unge)
Klassisk benyttes Nissens
fundoplikation:
➝ Fundus bringes til at omskede
oesophagus (Forbering af
lukkemekansimen)
➝ Fundus fikseres ➝ 80% langvarig syrekontrol !
DIFF. DIAGNOSER GI
1. C. oeosophasi/C. ventriculi 2. Ulcus
3. Akalasi (Her er problematikken
dog spasme i LES)
LUNGER
1. C. pulmonis med indvækst
2. Astma
3. Pneumoni !
KARDIELT
1. AMI
2. Aortaaneurisme 3. Aortadissektion 4. Perikarditis
!
KOMPLIKATIONER
OESOPHAGUS
1. Oesophagitis ➝ Erosion og
ulceration/nekrose
2. Striktur (Ses hos 10% af
længerevarende oesophagitis
pga fibrosedannelse efter ulcus)
3. Barretts oesophagus (Ses hos
10% med længerevarende
oesophagitis): Intestinal
metaplasi med dannelse af
enlaget, laksefarvet
cylinderepithel (Istedet for
normal flerlaget pladeepithel) i
distale oesophagus prox. for Zlinien (Overgang mellem
oesophagus og ventriklen).
Disponerer betydeligt til
adenokarcinom (0,5-1,3%) som
jo netop udgår fra enlaget
cylinderepithel
!
VENTRIKLEN 1. Ulcus: Hvis GERD er pga. for
meget mavesyre
2. Herniering af abdominalt
indhold op i thorax
!
!
DEFINITION
Laksefarvede læsioner ved Z-linien pga
metaplasi ➝ Normale flerlaget pladeepithel i oesophagus
erstattes af enlaget cylinderepithel med cilier
og bægerceller pga. syrebelastning !
!
FOREKOMST 10% af pt. med reflukssymptomer
RISIKOFAKTORER
1. > 45 år
2. Mand 3. Kaukasisk race
4. Familiær disposition til gastrisk cancer
5. BMI >30 6. GERD: Kronisk refluks (>10 år)
7. Svære refluks (>3/dag)
BARRETTS OESOPHAGUS
(BE)
!
!!
!
SYMPTOMER
Asymptomatisk 1. Dyspepsi med pyrosis og regurgitation OESOPHAGOSKOPI
Biopsi (Kvadrantbiopsi for hver 2 cm)
!
PRAG KLASSIFIKATION
C-værdi: Circumferentielle udstrækning (Højde med
circumferentiel udstrækning)
!
!!
M-værdi: Maks. længde (tunge) fra Z-linien
HUSK biopsier fra “øer“
NON-DYSPLASKTISK BE (NDBE)
PPI x 2 dagl (Normal dosis)
Evt. Ablationsbehandling
(Radiofrekvensbehandling)
!
LOW GRADE BE PPI x 2 dagl (DOBBELT dosis)
Evt. Ablationsbehandling
(Radiofrekvensbehandling)
!
!
!
HIGH GRADE BE (HYPPIGST)
Oesophagus-cardia-resektion (Pga. hyppig forekomst af CIS)
SCREENING
Kun ved svær oesophagitis eller
længerevarende reflusksymptomer
!
!
!
FORLØB OG KONTROL
Kontrol-endoskopi
Afhænger af dysplasi-grad KOMPLIKATIONER
Adenocarcinom KOMORBID
Radiofrekvensablation NB!: Nissens fundoplikation kan
anvendes mod refluksgener, men
hæmmer ikke udvikling af Barrettforandringerne
DEFINITION
Klinisk/patologisk sygdom i oesophagus:
1. Dyspepsi med regurgitation og pyrosis
2. Biopsi med >15 eosinofile celler/High
power field (400x)
3. Forsvinder ikke ved højdosis PPI i 6-8 uger 4. pH-måling i distale oesophagus er normal !
!
FOREKOMST Ses både hos børn og voksne Kvinde:Mand: 1:3 ÆTIOLOGI OG PATOGENESE
Ej fuldt afklaret EOSINOFIL OESOPHAGITIS Dog stærk association til allergisk sygdom
(EoE)
Påvirkes af miljø- og genetiske faktorer og er
associeret med Th-celle type II immunrespons !
!
!
!!
!!
!
OESOPHAGO-GASTRO-DUODENOSKOPI
1. Biopsi min 4 steder i oesophagus (Eosinofilien
kan være spredt)
2. Biopsi fra ventrikel og duodenum (Udelukkelse af eosinofil gastroenteritis)
Ukendt optimal behandlingstratgei ALLERGIUDREDNING 1. Priktest 2. Specifik IgE Ofte reaktion på æg, soya og mælk
DIÆTBEHANDLING
“Six-food”-Eliminationskost
(Mælkeprodukter, soya, æg, hvede
peanuts, fisk/skaldyr)
(6 hyppigste fødevarer der forårsager
EoE)
MEDICIN
1. Prednisolon 2. PPI
FORLØB OG PROGNOSE God prognose EJ disponerende til BE eller
adenocarcinom !
KOMPLIKATIONER 50% udvikler striktur STRIKTUR Endoskopisk dilatation af oesophagus !
!
SYMPTOMER 50% er pyrosis og regurgitation SAMTIDIGE SYGDOMME 1. Atopisk dermatitis
2. Allergisk rhinitis
3. Astma ÅRSAG:
1. Kongenit
2. Erhvervet (Oesophagitis, akalasi, ulcus
med ardannelse, carcinom) STRICTURA OESOPHAGI
!
SYMPTOMER
Dysfagi med/uden smerter
BENIGN STRIKTUR
Endoskopisk ballondilatation !
!
KOMPLIKATION TIL OP
Perforation CARCINOM
Resektion/Stentanlæggelse DEFINITION
Udposning af et eller flere lag af
oesophagusvæggen
!
INDDELING EFTER ANATOMISK LOKALISATION 1. Pharyngooesophageal (Øvre)
OESOPHAGUS DIVERTIKEL 2. Midtoesophagealt (Midt)
3. Epifrenisk (Nedre)
!
EFTER DIVERTIKELTYPE
1. Pulsionsdivertikeler (Uægte divertikler)
2. Traktionsdivertikler (Ægte divertikler)
DEFINITION
Herniering af dele af ventriklen gn. hiatus
oesophagei eller paraoesophagealt !
!
FOREKOMST
Hyppig. Særligt hos overvægtige mænd >50 år INDDELING & SYMPTOMER
GLIDEHERNIE (90%)
Cardia er hernieret gn. hiatus Pga. LES lokaliseret ovenfor hø. crus af
diaphragma = SVAG spinchter-apparat
60% af pt. er > 60 år
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk
1. Evt. dyspepsi med pyrosis og regurgitation
!
PARAOESOPHAGEALT HERNIE (5%)
Cardia er på plads men FUNDUS er hernieret gn
svagt sted hiatus
= INTAKT spincther-apparat
GASTROSKOPI
Retroflektering af skop !
EVT CT MED KONTRAST
Ved mistanke om inkarceration
GLIDEHERNIE
1. PPI ved reflukssymptomer
2. Behandlingssvigt
➝ Nissen fundoplikation (Kun ved svære gener)
!
PARAOESOPHAGUELHERNIE
1. valg
Opertiv a.m. Nissen: Primært for at undgå inkarceration
!
2. valg
Laporoskopisk nedtagning af ventriklen
til abdomen og lukning af defekten i
hiatus. Risikoen for inkarceration er
meget lille
!
SYMPTOMER
Ofte asymptomatisk
1. Dyspepsi med pyrosis og regurgitation
2. Inkarceration af herniet (Rotering om sin egen
akse) ➝ Ruptur ➝ mediastinitis INTERNT HERNIE
!
KOMBINATIONSHERNIER (15%)
ÆTIOLOGI
1. Iatogent (Hyppigst) 2. Spontant f.eks. ifm. opkast
!
PERFORATIONER
FREMMEDLEGEMER
RGT AF OESOPHAGUS MED VANDOPL.
KONTRAST !
EVT. CT MED KONTRAST
SYMPTOMER & FUND 1. Pludseligt opståede, svære konstante
retrosternale smerter med udstråling til ryg
2. Dysfagi
3. Sepsis ➝ Mors
4. Subkutan emfysem IATROGEN RUPTUR
PÅ HALS
1. AB 2. Parenteral ernæring
3. Observation 4. Kirurgisk drænage ved absces/sepsis
INTRATHORAKALT
1. Lille perforation: Som på hals 2. Stor perforation: Operation !
SPONTANT RUPTUR
1. OP med suturering af perforation
2. Mediastinal drænage 3. AB 4. Parenteral ernæring BØRN (HYPPIGST)
1. Legetøj 2. Batterier 3. Mønter !
RGT
Ved rgt POS objekt !
ENDOSKOPISK FJERNELSE AF OBJEKT
RGT MED VANDOPL. KONTRAST
Ved rgt. NEG objekt
DIAGNOSE
Anamnese VOKSNE 1. Selvmordsforsøg GASTRO-DUODENO-OESOPHAGOSKOPI
Vurdering af æstningsskade
!
!
OESOPHAUSÆTSNINGER
SYMPTOMER 1. Spytflod
2. Synkebesvær
3. Odynofagi 4. Dyspnø
5. Abdominalsmerter (Pga. p.o.)
!
!
NB!
Runde genstande ➝ Ofte spontan
afgang til ventriklen
VOKSNE
1. Fiskeben
BØRN 1. Tilfældige (Rensemidler mm.)
KOMPLIKATIONER
1. Perforation GENERELT KOMPLIKATIONER
INGEN fremprovokation af opkastning / 1. Perforation neutraliserende midler (➝ Opkast)
2. Stenose ➝ Yderligere ætsningsskade 3. Cancer
!
!
GRAD I RØDME + HYPERÆMI INGEN behandling GRAD II
ULCERATION/NEKROSE/HVIDE PLAQUES
1. Anlæggelse af tyk duodenalsonde
2. Parenteral ernæring 3. AB
!
GRAD III
ULCERATIONER HELE VEJEN RUNDT I
OESOPHAGUS
Samme behandling som grad II
!
GRAD IV
SVÆRE NEKROSER/PERFORATION
1. Resektion Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOMST Ses hyppigt ved endoskopi !
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. GRANULARCELLETUMORER
Gullig/hvid læsion dækket med normal
mucosa
1% af benigne tumorer
Typisk <1 cm Polygonale celler med eosinofile granula
Kan vokse og blive malignt infiltrerende OESOPHAGOSKOPI
Biopsi mhp. udelukkelse af malignitet !!
!!
!!
!
!
BENIGNE TUMORER
2. PAPILLOMER
Epitheliale læsioner med fingerlignende
projektioner dækket af fortykket pladeepithel Solitære, små, hvid/lyserøde, vortelignende
projektioner !
3. GLYKOGEN AKANTOSE
Multiple, ensartede, runde, eleverede læsioner
i en ellers normal mucosa
Læsionerne er typisk 2-10 mm 3-15% af alle øvre endoskopier Hyperplastisk pladeepithel med store
mængder intracellulært glycogen
INGEN relation til glykogenstofskiftet
!
4. INLET PATCH (INDGANGSPLET)
Lille område der ligner ventrikelmucosa
lokaliseret prox. i oesophagus Røde, fløjlsagtige og flade
2-4,5 cm
!
DEFINITION
Cancer i oesophagus. Ofte inkl. cardiacancer
GASTRO-DUODENO-OESOPHAGOSKOPI
Biopsi
FOREKOMST
500 (475)/ år i DK
M:K: 3:1. Stigende andel adenocarcinomr hos
mænd Debut: 75% > 60 år
Planocellulære er hyppigst på verdensplan Adenocarcinom er hyppigst i Vesten CT: TNM-KLASSIFIKATION
Præterapeutisk TNM-stadieinddeling er obligat
(Idet tumor på diagnosetidspunktet ofte er
fremskreden og inoperabel)
!
!
ÆTIOLOGI
PLANOCELLULÆR CARCINOM (40%)
1. Miljøfaktorer 2. Højincidensområder: Asien, Afrika,
Sydamerika: Kostsammensætning af
betydning
3. Lavincidensområder: Vesten: Alkohol og
tobak af betydning 4. Ætsninger og akalasi !
!
!
ADENOKARCINOM (60%)
1. Barrett oesophagus
MALIGNE
OESOPHAGUSLIDELSER
LOKALISATION
Planocellulære: Midt og øvre (75%)
Adenocarcinom: Midt og nedre (80%)
SYMPTOMER & FUND GENERELT
Smerter pga. tumorforsnævring og indvækst i
omkringliggende strukturer !
INITIELT (Sparsomme symptomer)
1. Langvarig progredierende dysfagi
(Ses først når 2/3 af circumferencen er
afficeret).
Dysfagien kompenseres af pt. ved at tygge
maden længere eller skifte til flydende kost 2. Globulusfornemmelse !
!
AFGØRENDE FOR BEHANDLINGEN
Patientens operabilitet og tumors
resektabilitet !
SPREDNING/METASTASER
Sjældne metastaser
!
1/3 - FORSØG PÅ KURATIV
BEHANDLING
NEDRE 2/3
Resektion med interposition af
ventrikel/tarm (A.m. Ivor Lewis)
➝ Kemoterapi præOP
➝ PPI postOP
Tidlig invasion i naboorganer samt
lymfogen spredning 1. Fistel til aorta ➝ Letal blødning 2. Fistel til bronkietræet ➝ Svær
aspiration 3. Lymfogen spredning til cervikale
og abdominale knuder (Evt.
hævede knuder på halsen)
ØVRE 1/3
A. Primært stråling (Ikke kurabel)
B. Resektion: I udvalgte tilfælde
NB! Hurtigt direkte spredning pga
manglende serosa omkring
oesophagus
!
!
2/3 - INOPERABEL
➝ PALLITIV BEHANDLING AF DYSFAGI
A. Selvekspanderende metalstents
(SEMS): Kun til midterste og nederste 1/3
➝ PPI herefter B. Argon-beaming: Med gastroskop brændes overfladen af
tumor ➝ Større lumen (Hver 6. uge livstid)
C. Kemoterapi
D. Stråling !
NB! Alle pt. vurderes mhp. stråling/
kemoterapi
!
!
!
!
DIFF. DIAGNOSER 1. Striktur pga. oesophagitis/
akalasi
PROGNOSE
5 års overlevelse: 25% efter radikal
resektion ANDRE SJÆLDNE TUMORER:
1. Neuroendokrin tumor
2. GIST-tumor
3. Sarkom
4. Lymfom !
NB!
ALLE cardiacancere med kontakt til
oesophagus klassificeres som
oesophaguscancer !!
!
!
SENT (Obstruktion og indvækst)
1. Vægttab
2. Odynofagi 3. Hæmatemese 4. Hoste, dyspnø (Indvækst i bronkier)
5. Hæshed (Indvækst i n. laryngeus recurrens)
6. Hævede lymfeknuder på halsen !
SYGDOMME I VENTRIKLEN OG DUODENUM
Sygdom
FYSIOLOGI
ANAMNESE
Diagnose
Behandling
Specielt
SYREPRODUKTION: Parietalceller i corpus/fundus. 1-2L/d. Nedbryder protein. Beskyttelse mod bakterier. Stimuleres af Ach (n. vagus), histamin og gastrin (Antrum).
Hæmmes af PG. MUCUS: Produceres i alle dele af ventriklen. Danner 0,5 mm tykt lag. Sammen med HCO3 dannes et beskyttende lag mod mavesyren. Stimuleres af prostagladin. Hæmmes
af NSAID. SYREHÆMNING: PPI: 95% blokering (NB! Rebound ved seponering). H2-hæmmer: 60% blokering. INTRINSIC FACTOR: Intrinsic factor ➝ Ventriklen: Cobalamin bindes til haptocorrin➝ Duodenum: Basisk ➝ Cobalamin frigives fra haptocorrin og bindes til IF ➝ Terminale
ileum absorberes colbalamin+IF ➝ Intracellulært: ARTERIER: Truncus coeliacus ➝ aa. gastricae x 3 VENER: ➝ V. porta
SYMPTOMER & FUND
1. Dyspepsi (Vedvarende/recidiverende smerter/ubehag, der er lokaliseret til epigastriet. Borende, knugende. INGEN udstråling)
Smerterne/ubehaget kan ledsages af: A. Tidlig mæthedsfornemmelse
B. Oppustethed
C. Kvalme
D. Opkastninger
E. Regurgitation
F. Pyrosis
!
2. Gener værst om natten 3. Vægttab, anæmi
4. Evt. blodig afføring OBJ US
OBJEKTIVE FUND
Ofte INGEN FUND
1. Evt. oppustedhed af ventriklen 2. Evt. hævede lymfeknuder - Særligt i ve. fossa supraclavicularis
BLOD PR (SAU)
Hgb, CRP, levertal, ferritin, jern !
PARAKLINISKE US
FORSKELLIGE ENDOSKOPISKE TEKNIKKER
1. ENDOSKOPI: The Gold Standard. Systematisk gennemgang af ventriklen. Ulcus: Biopsi fra primært fra kanterne 2. UL-ENDOSKOPI: Stadieinddeling af tumor mm. 3. KOAGULATIONSMETODER: Fjernelse af tumor/Koagulationsterapi
4. KANYLER TIL INJEKTION:
5. BALLONER TIL DILATATION:
6. STENS: Selvekspanderende. Placering ved forsnævringer. 7. SLYNGER: Fjernelse af tumor
8. EL-KNIVE: Dissektion af submucosa
9. CLIPS: Forsegling af huller (F.eks. åbne kar)
!
!
RGT
Sjældent. Evt. ved perforation/stenose/striktur
CT MED KONTRAST/PET-CT
Tumor (Stadieinddeling)
SYNONYMER
Mavesår, Ulcus pepticum !
!
!
!
!
!
DEFINITION Benigne slimhindedefekter som penetrerer alle lag (Transmural
læsion) i pylorus/præpylorisk/ventriklen/duodenum med fibrose i
bunden.
Lokalisation i ventriklen: Lille kurvatur eller antrum Duodenum: Bagvæg/loft af bulbus
(NB! Andre lokaliseringer skal give mistanke om cancer/abnorm
syreproduktion)
NB! Erosion: Penetrerer KUN mucosa og ikke muscularis
FOREKOMST - 2-3/1000, dvs. 10.000/år i DK
- Formentlig større incidens, da mange ulcus er asymptomatiske
- Ulcus duodeni: Hyppigst < 55 år. Faldende incidens pga. faldende
HP-infektioner - Ulcus ventriculi: Hyppigst > 55 år. Stigende incidens pga. øget
NSAID/ASA forbrug - Hyppigst mænd !
ULCUS VENTRICULI &
DUODENI
ÆTIOLOGI
1. HELICOBACTER PYLORI (HP) (50-70%) (Gram-NEG stav)
Smitte: Fækooral smitte via vand Levevis: Bakterien er afhængig af basisk miljø ➝ Produktion af
urease ➝ Urinstof omdannes til ammoniak
Funktion: ↑Gastrin ➝ Syreproduktion + Inducerer inflammation via
cytokiner Forekomst: 50-70% med ulcus. 60% med HP har ulcus duodeni
2. ZOLLINGER-ELLISONS SYNDROM (SJÆLDEN)
Gastrinproducerende tumor ➝ ↑ Syreproduktion
➝ Recidiverende duodenalulcera, svær refluksoesophagitis, diaré
3. NSAID/ASA (25%)
↓COX → ↓PG →↑ Syreproduktion + ↓ Mucus
4. RYGNING
↑ Syreproduktion
5. IDIOPATISK NB! Steroid, alkohol, stress er kun medvirkende årsag
PATOANATOMI Runde velafgrænsede slimhindekanter MED konvergens > 5mm
(Typisk 1-2 cm) (Endoskop = 1 cm) Afhængig af ulcus-stadie kan der i bunden af ulcus være: 1. Arteriel blødning
2. Sivblødning
3. Synlig trombe 4. Fastsiddende koagel 5. Stigmata (hæmatinkorn = sorte pletter)
6. Fibrin (Ofte)
!
SYMPTOMER & FUND 1. Asymptomatisk (50%): Særligt hos ældre ses først symptomer ved
perforation
2. Dyspepsi med pyrosis og regurgitation: Smerter i epigastriet
(Sviende, brændende, trykkende, sugende)
3. Forværring ifm sult 4. Lindring ifm. fødeindtag
(NB! Symptomkompleks ligner dyspepsi ved refluks, og ulcusdiagnosen kan derfor ikke stilles alene ved symptomatologien)
!
ALARMSYMPTOMER
1. Vægttab 2. Hæmatemese/melæna
3. Anæmi (Dyspnø, takykardi, træthed, bleg, kold og
klamtsvedende)
BLODPR
↓Hgb
↑Karbamid/kreatinin (Nedbrydning
af protein)
Evt. jernmangelanæmi med
gentagne mindre blødninger
!
GASTRO-DUODENO-
OESOPHAGOSKOPI
Biopsi (Mindst 10 fra kanterne
startende inferiort fra pga
blødning)
Kanterne: Udelukning af malignitet !
H. PYLORI DIAGNOSTIK
INVASIVE - BIOPSI
A. HURTIG UREASE-TEST
LAV sensibilitet. 100% specifitet
SVAR: Indenfor time
B. MIKROSKOPI C. D+R
!
!
Biopsien tages desuden for at
udelukke malignitet NON-INVASIVE
1. BREATH-TEST ➝ P.o. C13/14 urinstof
(Radioaktivt mærket CO2 =
nedbrydningsprodukt fra urinstof) ➝ Måles i udåndingen
2. FÆCES
Hp-antigen
!!
MEDICINSK BEHANDLING
PPI/H2-BLOKKER
HP: 1 mdr efter HP eradikation
!
!
!
Ukompliceret sår: 6 uger (80% med heling)
KONTROL
HP NEG: Endoskopikontrol efter 6
uger HP POS: Endoskopikontorl efter
1-2 mdr
!
!
PROGNOSE
10% recidiv Vanskelige sår: Vedvarende PPI
AB MOD HP
1. Clarithromycin 500mg x 2 i 7 dage
2. Amoxicillin 1g x 2 i 7 dage
(Clarithromycin giver mavesmerter, diare)
Allergi: Metronidazol
SEPONERING NSAID/ASA/Prenisolon/AK-behandling/
Alkohol/Tobak !
!
!
!
Ovenstående behandling har effekt hos 80% KIRURGI
BLØDENDE ULCUS
Endoskopisk med injektion af adrenalin OG
elektrokoagulation/hæmoclips LILLE PERFORATION
Lukkes med knudesuturer
Herefter PPI og AB STOR PERFORATION/STENOSE
Nødvendigt med ventrikelresektion ad
modum:
1. BILLROTH I
Pylorus + Delvis resektion af duodenum +
end-to-end anastomose ml. duodenum-rest
og resterende ventrikel 2. BILLROTH II
Pylorusresektion + Side-to-side anastomose
ml. jejunum og resterende ventrikel
!
KOMPLIKATIONER TIL BILLROTH I + II 1. BLØDNING/INFEKTION/
ANASTOMOSELÆKAGE
2. DUMPING
Hurtig tømning af HYPERosmolært indhold til
tyndtarm → Væske i tarm → Postprandiale
symptomer i form af trykken, metorisme,
svedudbrud, ortostatisk hypotension, tidlig
mæthedsfornemmelse og takykardi Behandles med små hyppige måltider med lavt
væskeindhold → Langsommere tømning af
ventriklen 3. JERNMANGELANÆMI (HYPPIG)
Surheden i ventriklen har betydning for opl. af
Fe3+ og dermed absorptionen af denne 4. MEGALOBLASTÆR ANÆMI (SJÆLDEN)
For få parietalceller tilbage til at producere
nok IF
5. LAKTOSEINTOLERANS
Pga. styrttømning af ventrikelindhold til øvre
tyndtarm → Utilstrækkelig laktaseaktivitet
6. VÆGTTAB
Pga. tidlig mæthedsfornemmelse pga.
ventriklens mindskede volumen !
KOMPLIKTATIONER TIL BILLROTH II
GALDEPROBLEMATIK
Galdeopkast 1/2 time efter måltid Irritation af ventrikelslimhinde pga galdesalte
KNOGLEPROBLEMATIK
Malabsorption af Ca og D-vita →
KOMPLIKATIONER TIL ULCUS
1. HÆMATEMESE/MELÆNA/
ANÆMI
Akut blødning: Hos 10-20% (75%
tager NSAID/ASA)
!
2. PERFORATION MED PERITONITIS
Akut medtaget. Akutte, konstante
smerte i epigastriet, kvalme/
opkast, takykardi, takypnø,
peritonealreaktion.
Diagnose: CT/OOA: Luft ml. lever
og diaphragma
!
3. PYROLUSSTENOSE
Ved ulcus omkring pyrolus
Abdominalsmerter, forsinket
ventrikeltømning → Kvalme, opkast, vægttab
!
4. PENETRATION
Til nærliggende organer, f.eks.
pancreas. Kraftigere smerter i
toppen af epigastriet. Evt
UDSTRÅLING til ryggen. Ingen
peritonealreaktion !
!
5. MALIGNITET
Ulcus ventriculi undergår i
SJÆLDNE tilfælde til cancer PROFYLAKSE
Pt i langtids-NSAID/Steroidbehandling bør behandles
profylaktisk med PPI
!
DIFF. DIAGNOSE
1. GERD 2. Hæmatemese/Melæna:
Gastritis, oesophagusvaricer,
Mallory-Weiss læsion
3. Ulcererende adenocarcinomer
og lymfomer
4. Crohns sygdom (10% har 5. ulcerationer i ventrikel og
duodenum)
Osteomalaci/Osteoporose
SYNONYMER Mavekatar
!
!
!
!
!
DEFINITION Histologisk verificeret akut/kronisk inflammation samt
endoskopisk fund af fibrinbelagte erosioner i ventrikelmucosa
FOREKOMST Svært at opgøre forekomsten pga mange asymptomatiske
tilfælde PATOFYSIOLOGI
Inflammation pga. ubalance mellem protektive (Mucin) og
aggresive (Syre, proteaser mm) faktorer i ventrikelslimhinden GASTROSKOPI Biopsi AFHÆNGIG AF ÆTIOLOGI
SEPONERING NSAID/ASA/Alkohol DIFF DIAGNOSER
1. Ulcus ventriculi 2. Cancer ventriculi
AB MOD HP
1. Clarithromycin 500mg x 2 i 7 dage
2. Amoxicillin 1g x 2 i 7 dage
(Clarithromycin giver mavesmerter,
diare)
PROFYLAKSE
Pt i langtids-NSAID/Steroidbehandling bør behandles
profylaktisk med PPI !
!
!
NB! PPI ej indiceret !
!
FORLØB
Ved seponering/eradikation ses
opheling af akut, kronisk og ofte
også atrofisk kronisk gastritis
1. HP 2. NSAID (↑ Syreproduktion)
GASTRITIS
INDDELING
1. AKUT GASTRITIS
ÆTIOLOGI
1. NSAID
2. Alkohol 2. MALLORY-WEISS LÆSION Stribeformede inflammatoriske forandringer fra cardia
bredende distalt. Pga. gentagne opkastninger.
Ses typisk hos alkoholikere
!
3. KRONISK GASTRITIS OG KRONISK ATROFISK GASTRITIS
Begge primært forårsaget af langvarig HP-infektion Kronisk atrofisk gastritis ses især hos ældre
Disponerer til ulcus og ventrikelcancer 4. HYPERTROFISK GASTRITIS
Ménétriers sygdom Gigantiske slimhindefolder i corpus og fundus, men histologisk
kun med sparsom inflammation TYPER:
A. Klassisk Ménétriers B. Zollinger-Ellisons syndrom (Gastriom)
C. Blandingstyper ledsat af infektion af HP eller BV-lidelser
(Sarkoidose)
!
SYMPTOMER
Ofte asymptomatisk 1. Dyspepsi
2. Evt. hæmatemese/melæna Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
Længerevarende/recidiverende dyspepsi UDEN
endoskopisk/histologisk patologi
= EKSKLUSIONSDIAGNOSE
!
PATOGENESE
- Samtidige symptomer på andre funktionelle lidelser,
f.eks. colon irritable og fibromyalgi - Mulige psykosociale faktorer FUNKTIONEL DYSPEPSI
!
!
PATOANATOMI INGEN patologiske læsioner SYMPTOMER Dyspepsi Opdeles generelt følgende grupper:
1. Postprandial Distress Syndrome:
Overfyldningsfornemmelse efter måltider
2. Epigastric Pain Syndrome: MåltidsUAFHÆNGIGE
epigastrielle smerter/brænden !
PROGNOSE
GOD
Disponerer IKKE til ulcus eller
anden sygdom
UDELUKNING
BLODPR
Særligt bør Hgb, levertal og
amylase sikres normale !
UL AF ABDOMEN/CT
DEFINITION - Forsinket ventrikeltømning UDEN GI-obstruktion
- Tilstanden kan være isoleret eller ledsaget af andre GIgener, f.eks. obstipation - Generelt nedsat livskvalitet pga. intermitterende
indlæggelser med kvalme, opkast og dehydrering VENTRIKELTØMNINGSSKINTIGRAFI Solid-fase-ventrikel-tømning FOREKOMST
50% af DM - Kun få oplever dog reelle symptomer Den idiopatiske type er hyppigst hos kvinder
FORLØB
Symptomer kan forsvinde/
recidivere/persistere
+ MANGLENDE PÅVISNING AF
STRUKTUREL LIDELSE PARAKLINIK
INGEN specifikke fund !
!
1. Beroligelse af godartede tilstand
2. Evt. PPI hvis pyrosis og
regurgitation 3. Evt. antidepressiva
!
!
SYNONYM Mavesæklammelse !
GASTROPARESE
EKSKLUSIONSDIAGNOSE
1 ELLER FLERE AF FØLGENDE
SYMPTOMER
A. Generende postprandial
fyldningsfornemmelse
B. Tidlig mæthedsfornemmelse
C. Epigastrielle smerter
D. Epigastriel brænden !
GENERELT 1. Fedtfattig føde 2. Nedsat fiberig kost Både fedt og fibre tømmes
LANGSOMT fra ventriklen !
MEDICINSK BEHANDLING Forsøg med Metoclopramid,
prokinetika, antiemetika og/eller
erythromycin 125 mg x 4 !
!
FORLØB
Ofte svingende forløb af
symptomer !
PROGNOSE PROFYLAKSE DM: God BS kontrol (↑BS ➝ Langsom
ventrikeltømning)
EVT. ANLÆGGELSE AF SONDE
EVT. GASTRISK PACEMAKER
ÆTIOLOGI 1. Langvarig DM med autonom neuropati 2. Kirurgi (Typisk ulcuskirurgi)
3. Idiopatisk (50%)
!
!
PATOANATOMI Ventrikelmucosa med tab af neuroner, dysmorfe
interstitielle Cajalceller og fibrosedannelse SYMPTOMER 1. Tidlig mæthedsfornemmelse
2. Anoreksi 3. Kvalme, opkast
4. Intraktable reflukssymptomer 5. Meteorisme Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
BØRN (HYPPIGST)
1. Legetøj 2. Batterier 3. Mønter FREMMEDLEGEMER
!
RGT
Ved rgt POS objekt !
ENDOSKOPISK FJERNELSE AF
OBJEKT
RGT MED VANDOPL. KONTRAST
Ved rgt. NEG objekt
KOMPLIKATIONER
1. Perforation !
!
FORLØB
Tarmpassage forventet efter 4
dage til 4 uger afhængig af objekt VOKSNE
1. Fiskeben
NB!
Runde genstande ➝ Ofte spontan
afgang fra ventriklen DEFINITION Retention af ufordøjelige fødevarer i ventriklen ved
samtidige motilitetsforstyrrelser
ENDOSKOPI Sønderdeling af bezoar og
endoskopisk fjernelse
!
BEZOARER
ÆTIOLOGI Ufordøjelige fødevarer: Hårrester, plantefibre, barytrester
mm. Motilitetsforstyrrelser: Ventrikelresektion, fedmeopererede !
SYMPTOMER
1. Tidlig postprandiel mæthedsfornemmelse
2. Kvalme
3. Opkastninger SYNONYM
Watermelon stomach
!
GASTRISKE ANTRALE
VASKUKLÆRE EKTASIER
(GAVE)
PORTAL HYPERTENSIV
GASTROPATI (PHG)
ENDOSKOPI
Kan forveksles med gastritis
DEFINITION
Massive stribeformede, rødlige slimhindeforandringer i
antrumregionen Ses hos pt. med transfusionskrævende jernmangelanæmi ENDOSKOPISK
1. Argonstrålekoagulation (ABK)
2. Radiofraquency ablation (RFA)
3. Kirurgisk resektion af atrum
(SJÆLDENT)
!
!
NB! INGEN effektiv medicinsk
behandling
ÆTIOLOGI
Ukendt Sammenhæng med kollagenoser, kronisk nyreinsuff,
dissemineret sklerose DEFINITION
Girafhudslignende slimhinde med rødme og vaskulære
ektasier ÆTIOLOGI
Ses hos pt. med portal hypertension
Anses for at være årsag til 10% af blødninger hos pt. med
portal hypertension
ENDOSKOPI
GLYPRESSION Medicinsk blødningsterapi
!
SAMTIDIG “GAVE”
ABK/RFA
DEFINITION Slimhindeprominens der endoskopisk ikke kan afgøres om
benign/malign PARAKLINIK
Ingen specifikke fund Evt. jernmangelanæmi KONTROLGASTROSKOPI US af nytilkomne polypper/ Vækst af
eksisterende polypper FOREKOMST Sjældent: 3% af gastroskoperede GASTROSKOPI
Biopsi (US for malignitet)
HP-ERAKIDATION Hvis relevant
!
!
POLYPPER I VENTRIKLEN
OPDELING
1. FUNDUSKIRTELPOLYPPER (50%):
- Ses hos 80% med FAP
- 2-3mm
- Samme farve som omgivende slimhinde - Histologisk: Hyperplastiske, cystisk dilaterede
corpuskirtler 2. HYPERPLASTISKE POLYPPER (30-70%)
- 3-flere mm - Ofte solitære, bløde og sessile (Bredbasede)
- Uregelmæssig overflade. Ofte eroderet
- Histologisk: Hyperplastiske kirtler og ødematøst og
inflammeret stroma - Lokaliseret i corpus eller antrum ventriculi 3. INFLAMMATORISKE POLYPPER
4. ADENOMER (10%)
- Store polypøse/Flade og udbredte
- Reelle neoplasmer med høj malignitetsgrad - Ofte solitære og sessile - Histologisk: Dysplastisk epithel - Lokaliseret i corpus og antrum ventriculi
!
!
PROGNOSE 1. Polypper: Udvikles sjældent
malignt 2. Adenomer: Større risiko for
malign udvikling !
!
DIFF. DIAGNOSER 1. FAP (Familiær adenomatøs
polypose)
!
!
ÆTIOLOGI Udvikles pga. inflammation eller anden slimhindeskade i
ventriklen, inkl. HP-infektion RISIKOFAKTORER
1. Stigende alder 2. HP-infektion 3. Langvarig PPI 4. FAP
!
1. Dyspepsi Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOMST
Hyppigst i Asien, Sydamerika og Østeuropa Mere sjælden i den vestlige verden Incidens: 500/år i DK Kønsfordeling DK: Hyppigst hos mænd Debut: > 65 år (75%)
OBJ
1. Følelig udfyldning i epigastriet
2. Virchows glandel: Ve.
supraklavikulært (10%)
3. Umbilikalt: Søster Marys Node:
Karcinose i peritoneum 4. Rectum: Hård knude: Karcinose i
50-60% har dissemineret sygdom ved diagnosetidspunktet fossa douglassi
5. Hæshed (Indvækst i n. laryngeus)
ÆTIOLOGI
6. Hikke (Indvækst i diaphragma)
1. Helicobacter pylori
2. Perniciøs anæmi
BLODPR
3. Føde: Stærk saltet, krydret og røget føde Evt. jernmanglanæmi 4. HNPCC-syndromet. Mutation i mismatch-regulerendegen GASTROSKOPI
5. FAP: Mutation i APC-genet Biopsi !
!
!
PATOANATOMI 1. ADENOCARCINOM (90%)
Antrum 50%
Corpus, cardia/fundus, hele ventriklen
2. GIST (2%)
3. LYMFOM: MALT (5%)
!
!
PATOLOGI
1. Varierende differentieringsgrad
2. Ofte slimproducerende
CANCER VENTRICULI
KLASSIFIKATION (ADENOCARCINOM: MAKROSKOPISK)
PROGNOSTISK BETYDNING:
EARLY GASTRIC CANCER
SUPERFICIELLE
Begrænset til mucosa og submucosa ADVANCED GASTRIC CANCER
Indvækst i muscularis 1. POLYPØSE 2. SKARPT DEMARKEREDE ULCERERENDE CARCINOMER
Diffust infiltrerede ULCERERENDE carcinomer 3. DIFFUST INFILTREREDE CARCINOMER (SJÆLDEN)
Involverer HELE ventriklen !
!
!
!
!
!
!
!
!
KIRURGI
Primært: T1/N0/M0
!
3-FASE OPERATION
T1N1M0
T2N0/1M0
T3N1M0
➝ 3 mdr kemoterapi
➝ Operation ➝ 3 mdr kemoterapi
!
MULIGE OP: GASTROJEJUNAL ANASTOMOSE
1. Total gastrektomi med Roux-enY-rekonstruktion
2. Subtotal gastrektomi med Rouxen-Y-rekonstruktion !
!
EUL Vurdering af den lokale spredning Ønsker 60 cm langt jejunum-stykke
for at undgå galderefluks til
RGT AF THORAX
ventriklen UL AF LEVER OG LYMFEKNUDER
GENERELT RESEKTION:
- 6 cm prox 6 cm distalt fra tumor
CT AF THORAX OG ABDOMEN - Resektion af lymfeknude fra
Vurdering af resektion/metastaser fødeartier
(Invasion, relation til trachea,
pericardium og aorta, samt
AFGØRENDE FOR BEHANDLINGEN:
levermetastaser)
Patientens operabilitet og tumors
resektabilitet !!
!
!
EJ OPERATION
PALLIATIV BEHANDLING Primært T4/M0 + M1:
Kemoterapi Stenose: Selvekspanderende stent !!
TMN-KLASSIFIKATION
CIS: Carcinoma in situ
T1: Tunica mucosa et tela
submucosa
T2: Tunica muscularis T3: Tunica serosa
T4: Indvækst i naboorganer
!
METASTASER
1. HÆMATOGEN Lever, lunger
2. LYMFOGEN Hurtig spredning: Lokale
lymfeknuder
3. DIREKTE
A. Lædersæk “Linitis
plastica” (Spredning i hele
ventriklen → Skrumper IKKE
sammen når luft hives ud ved
gastroskopi)
Gn. peritoneum viscerale → Spredning til:
A. Peritoneum (→Ascites)
B. Fossa Douglasi C. Ovarier (Krukenbergs tumor)
!
!
!
KONTROL Ej nødvendigt KUN symptomatisk kontrol SCREENING Japan med høj incidens af
superficielle cancere PROGNOSE
Afhænger af stadiet:
1. Early gastric cancer: 5-års-overlevelse: 90%
2. Advanced gastric cancer: Dårlig prognose: 5-årsoverlevelse: 1%
PATOLOGISK INDDELING 1. Intestinale type (60%)
2. Diffust infiltrerende (35%)
SYMPTOMER & FUND Kan være asymptomatisk ALARMSYMPTOMER
1. B-symptomer
2. >45 år 3. Blødningstegn (Hæmatemse, melæna, anæmi)
4. Dyspepsi
5. Dysfagi 6. Globulus !
PRIMÆRE GASTRISKE
LYMFOMER
TYPE
MALT-lymfom: Ekstranodalt B-celle-lymfom: Hyppigste form i ventriklen
Behandles med HP-eradikation
GASTROSKOPI Biopsi (Kan ikke skelnes makroskopisk fra
anden erosion/læsion/ulcus)
IKKE-AVANCERET
HP-eradikation ofte tilstrækkelig DEFINITION
Tumor udgået fra Cajal-celler i tarmen (Instestinale celler/Modificerede muskelceller: Pacermaker
til slow-wave)
ENDOSKOPI
Let at identificere den
slimhindedækkede tumor Evt. ulcus på toppen OPERATION Resektion PROGNOSE
5-årsoverlevelse: 50% INCIDENS
100/år i DK
EUL
Finnåls biopsi (1 cm)
POS CD117
Imatinib (Tyrionskinasehæmmer)
(“Glivec”) GRADERING 1. Størrelse > 5 cm
2. Mitoser
3. CD117 POS
!
ÆTIOLOGI
Associeret med kronisk HP-infektion !
!
!
!
!
NB! Kan være led i systemisk
lymfom med sekundær
involvering af GI-kanalen
AVANCERET
Kirurgi, kemoterapi, stråling (Hæmatologisk specialistopgave)
!
!
ÆTIOLOGI
Mutation i vækstfaktor-receptor (Tyrosinkinasereceptor:
CD117) (95% af tilfælde) → Overaktiv receptor GASTROINSTESTINALE
STROMALE TUMORER (GIST) PATOANATOMI
Tumor med oprindelse i mesenchymalt væv dækket af
mucosa
50% i ventriklen 40% i tyndtarm 1% i oesophagus !
SYMPTOMER Sjældent symptomer ved tumor < 2cm Symptomer afhængig af lokalisation 1. Blødning 2. Abdominale smerter BARIATRISK KIRURGI
FEDMEKIRURGI
DUODENUM
Sygdom
Diagnose
Behandling
Specielt
DEFINITION Slimhindeprominens der endoskopisk ikke kan afgøres om
benign/malign PARAKLINISK Ingen specifikke symptomer Evt. jernmangelanæmi KONTROLGASTROSKOPI US af nytilkomne polypper/
Vækst af eksisterende polypper PROGNOSE Udvikles sjældent malignt
NB! Med mindre FAP FOREKOMST Hypiggere end polypper i ventriklen: 5% af gastroskoperede DUODENOSKOPI Biopsi (US for malignitet)
HP-ERADIKATION Hvis relevant Ofte regression efter HPeradikation !
!
!
FUND AF ADENOMER → Koloskopi pga. mulige
multiple kolorektale polypper
ÆTIOLOGI Udvikles pga. inflammation eller anden slimhindeskade i
duodenum, inkl. HP-infektion
Kan være led i FAP
POLYPPER I DUODENUM
!
!
!
!
DIFF DIAGNOSE 1. FAP
!
!
PATOANATOMI
Solitære/multiple polypper Stilkede eller sessile (Bredbasede)
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk 1. Vægttab
2. Abdominalsmerter
3. Kvalme, opkast
4. Blødning 5. Diaré
6. Ikterus
FOREKOMST Sjælden: 0,5% af alle maligne tumorer i GI
50% af adenocarcinomer i tyndtarmen sidder i duodenum DIAGNOSE:
1. ORALE DUODENUM
A. Endoskopi med biopsi TYPER
1. Adenocarcinom (Hyppigst)
2. MALT-Lymfom 3. GIST
4. Neuroendokrin tumor 5. Leiomyosarkom 2. ANALE DUODENUM
A. CT
B. Evt. kapselendoskopi !
CANCER DUODENI
!
!
!
2/3 har dissemineret cancer ved diagnosetidspunktet ÅRSAG Ukendt SYMPTOMER Uspecifikke symptomer 1. Smerter, øvre dyspepsi, kvalme
2. Vægttab, anæmi, blødning 3. Ikterus (Hvis indvækst i papilområdet)
ANDRE SYGDOMME I
DUODENUM
!
!
!!
!
KLASSIFIKATION
1. CT 2. EUS (Endoskopisk UL)
KIRURGISK RESEKTION 1. ORALE DUODENUM
Pancreatiko-duodenektomi
(Whipples resektion) PROGNOSE 5-års-overlevelse: 75%
!
2. ANALE DUODENUM
Resektion af tumorbærende
tarmstykke + Anastomose til
jejunum
!
!
INOPERABEL
1. Kemoterapi SYMPTOMATISK OBSTRUKTION AF DUODENUM
1. Evt. stentanlæggelse i
duodenum 2. Evt. gastro-enteroanastomose !
OBSTRUKTION AF GALDEVEJE 1. Hepatiko-jejunostomi
2. Endoskopisk/perkutan
aflastning (PTC)
1. MB CROHN 2. CØLIAKI → Se nedenstående
INFEKTIØSE TARMSYGDOMME
Sygdom
Diagnose
Behandling
Virus er hyppigste årsag til gasteroenterit
KLINISK DIAGNOSE
Fæces D+R er ofte ikke indiceret (OK hvis: sympt. <10 dage,
udlandsrejse, immunssuppr.)
SYMPTOMATISK
PROFYLAKSE
REHYDRERING:
God hygiejne
UNICEF pulver: NaCl, NaHCO, KCl
og glucose opløses i 1 L vand
AFGØRENDE VÆKSTFAKTORER
1) Ventriklens pH SVÆRE TILFÆLDE
Øget risiko i behandling med HCiprofloxacin (400mg x2)
pumpe hæmmere
2) MTK motilitet C. DIFFICILE
Øget risiko ved nedsat motilitet P.o vancomycin i 12-14 dage 3) Normal tarmflora
Produktion af toksiske stoffer,
PARASITTER
kompetivt hæmning af andre
Metronidazol bakterier 4) Tarmens immunforsvar
!
BAKTERIER
1. Campylobacter jejuni (hyppigst i DK)
2. Shigella
3. E.coli
ETEC, EPEC, EIEC, VTEC (EHEC)
4. Salmonella
5. C. diffiicile
6. Cholera 7. Yersenia enterocolitica !
EVT. FÆCES/BLOD
D+R+M
!
VIRUS
Voksne:
1. Norovirus (plejehjem)
Børn:
1. Rotavirus
2. Astrovirus 3. Adenovirus
!
!
KOMPLIKATIONER
HUS - Hæmolytisk uræmisk
syndrom (Hæmolyse og nyresvigt)
(VTEC) (Hvorfor antiobiotika ikke
er indikeret ved ukomplicerede
tilfælde)
!
!
!
PARASITTER
1. Giardia lamblia (Slimet UBLODIG)
2. Entamoeba histolytica (BLODIG)
!
Ellers: 1. Cryptospoidum parvum 2. Enterocytozoon bieneusi GASTROENTERITIS
!
!
!
Specielt
SMITTE:
FÆKOORAL;
1. Kontaktsmitte
2. Vehikelbåren !
!
SYMPTOMER:
Mavesmerter, kvalme, opkast, blodig/ublodig diarre evt. feber
UBLODIG Virus (Voksne: Norovirus, Børn: Rotavirus)
Cholera
Giardia lamblia !
BLODIG
Campylobacter jejuni
Shigella
Entamoeba histolytica !
UBLODIG/BLODIG
E. coli Salmonella C. difficile
Yersinia
!!
!!
!!
!!
BAKTERIER
DEFINITION Yersinia enterocolitia (→ Enterocolitis)
Yersinia pseudotuberculosis (→ Terminal ileitis, IKKE
appendicitis)
(Gram-NEG stav, små falkultativ anerob)
YERSINOSE
FÆCES
1. Mikroskopi 2. D+R
Normalt IKKE indiceret
KOMPLIKATION Reaktiv artritis !
PROFYLAKSE Varmebehandling af mad/drikke
!
!
SMITTE 1. Fækooralt 2. Direkte (Bid fra svin/gnavere/husdyr)
SYMPTOMER 1. Blodig/Ublodig diarre (Ofte ublodig)
2. Feber
3. Abdominalsmerter
DEFINTION Vibrio cholera (Gram-NEG stav, krumme)
Vibrio el tor (Mildere forløb)
!
!
FÆCES
Dyrkning: TCBS-agar
!
VAND OG ELEKTROLYTTER PROFYLAKSE Kun 50% effektivitet
EVT. TETRACYKLIN ELLER
CIPROFLOXACIN
FOREKOMST Sjældent i DK Højrisiko: Indien, Sydøstasien KOLERA
SMITTE
Fækalt forurenet vand inkl fisk og skaldyr (biofilm)
Kræver 10^8 bakterier for smitte
Høj bærerfrekvens
!
!
PATOGENESE
Enterotoksin → Stimulering af adenylat cyklase → Øget cAMP
→ Øget væske- og saltsekretion → Væske i tarm SYMPTOMER
1-4 dage:
1. RISVANDSLIGNENDE DIARE (Smertefri)
2. Kvalme, opkast, svimmelhed 3. Evt. metabolisk acidose og HYPOvolæmi → Shock Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION
Mycobacterium tuberculosis (Gram-POS syrefast stav)
TARM-TB
ENDOSKOPI
Biopsi til PCR og mikroskopi
FOREKOMST
Sjælden i DK Ses ofte hos immunsupprimerede (HIV/AIDS)
Højrisikoområder: Asien, Afrika UL
1. Mesenterisk fortykkelse 2. Forstørrede lymfeknuder !
!
!
SMITTE
Dråber, støv
TUBERKULOSE
!
!
INDLÆGGELSE + ISOLATION Skal isoleres indtil 2 uger EFTER
behandlingsstart
!
6 MDR
KOMBINATIONSBEHANDLING Isoniazid 6 mdr Rifampicin 6 mdr GENERELT
MIKROSKOPI
Pyrazinamid 3 mdr → Ekspektorat/BAL/Ventrikelskylning Etambutol 3 mdr
→ Ziehl Nielsen farvning → Mikroskopi for syrefaste stave !
!
PATOGENESE
Inhalation → Makrofager → Sprænges → Spredning via lymfe → PCR
Sensbilisering → TUBERKEL (Kaseøs nekrose)
Hvis mikroskopi er NEG
Meget lang inkubationstid DYRKNING POS svar: 2-6 uger
SYMPTOMER
NEG svar: 6-7 uger PRIMÆR INFEKTION Pga bakteriens langsomme vækst Asymptomatisk ELLER Influenza-lingende symptomer 1. Miliær TB (Hæmatogen spredning til flere organer)
MANTOUX 2. Tuberkuløs meningitis Tuberkulin → OBS bulla 3. Tuberkuløs spondylitis POS: Bulla > 6 mm (Dvs. pt. har TB4. Tarm-TB (Terminale ileum/Coecum)
antistoffer)
5. Nyre-TB
Kan IKKE anvendes ved
!
!
RISIKOGRUPPE
1. HIV 2. DM 3. Spædbørn og ældre 4. Immunsupprimerede 5. Alkoholiker 6. Iv stofmisbruger
!
VACCINE BCG
TARM-TB Kombinationsbehandling i 9 mdr !
!
!
SEKUNDÆR INFEKTION Reaktivering af bakterien ved svækket almentilstand SYMPTOMER: TARM TB
1. Vægttab 2. Anoreksi 3. Anæmi 4. Abdominalsmerter
5. Evt. tukerkuløs ascites
6. Evt. B12-mangel primærinfektion pga manglende
antistoffer
Også POS hos vaccinerede
!
QUANTIFERON Lymfocytter udsættes for tuberkulin
(Andet antigen en i BCG-vaccinen,
dvs. NEG hos vaccinerede) POS: Frigivelse af gamma interferon
(ELISA)
!
!
NB! Ingen af test’ene angiver aktiv
eller latent infektion RGT AF THORAX Apikalt infiltrat pga. høj iltkonc.
DEFINITION Systemisk infektion med sekundær affektion af MTK
!
!
!
FOREKOMST
Særligt i Afrika, Asien, Central- og Sydamerika
ÆTIOLOGI Salmonella typhi og paratyphi
SMITTE
Fækal-oral: Kontamineret føde/vand Sjældent smitte ml. msk. S. typhi smitter mest
!
FORLØB
1. STADIE ➝ Submucosa
➝ Opformeres i makrofager ➝ Lymfe
➝ Blod ➝ Spredes systemisk til galde, lever milt mm. !
!
!
!
!
!
BLODPR INDLÆGGELSE + ISOLATION 1. Hgb, L+D, CRP 2. Kreatinin, karbamid, Na, K VÆSKE OG ELEKTROLYTTER
3. ALAT, bilirubin, BF, albumin, INR 4. Venyler AB Ciprofloxacin 400 mg x 2 i.v.
FÆCES D+R
!
PROGNOSE GOD
!
KOMPLIKATIONER 1. Sepsis 2. Tarmperforation ➝ Peritonitis
3. Blodig diarré
4. Myokarditis 5. Anæmi
6. Tromboser
!
!
!
PROFYLAKSE:
Vaccine (levende, svækket)
Gives til rejsende DIFF DIAGNOSE:
Malaria (hos den rejsende) EMBEDSLÆGEN Skal meldes til embedslægen
2. STADIE ➝ Via galde/blod infiltreres de peyerske plaques ➝ Diare TYFUS
INKUBATIONSTID 7-14 dage SYMPTOMER STADIE 1 (1 UGE)
1. Feber 2. Influenzalignende symptomer 3. Obstipation
4. Roseola på truncus (Bakterieholdigt røde makulø-papuløst
exanthem)
!
STADIE 2 (2-3 UGER)
1. Feber 2. Ærtesuppe diarré (Evt. blodig)
3. Opdrevet abdomen
4. Organomegali
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
PARASITTER
DEFINTION Giardia lamblia/intestinalis (Parasit: Flagelat)
!
!
!
!
FOREKOMST Tropiske områder (“Rejsediarré”)
Dog epidemiske udbrud i Europa og USA VARM FÆCES x 6 Intermitterende udskillese af
parasitten - Derfor 6 prøver Mikroskopi for cyster eller
trofozoitter
METRONIDAZOL
7-10 dage
DIFF. DIAGNOSE Cøliaki !
RECIDIV
HØJ risiko
SMITTE
Fækooral (Cyster i vand/føde)
Smittekilde: Msk og dyr PATOGENESE
Der findes trofozoitter og cyster (smitter)
GIARDIAS
INFEKTION I ØVRE TARMKANAL:
Indtagelse af cyste → Frigivelse af trofozoitter → Adhærerer til
tarmvilli → Ødelægger struktur → Nedsat absorption (INGEN
invasion = INGEN feber)
→ Nedre tarm → Dannelse af cyster → Fæces !
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk ELLERS:
1. UBLODIG DIARRE
2. INGEN FEBER
3. SLIMET fæces (Manglende fedtabsorption)
4. Abdominalsmerter
5. Vægttab Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Entamoeba histolytica (Parasit, Amøbe) VARM FÆVES Mikroskopi: Cyster ell. trophozoitter
FOREKOMST Troper, subtroper (Turister)
NB! SKAL være varm ellers dør
cysterne
!
!
!
!
AB
Metronidazol 800 x 3 + Diloxanid (Luminal eradikation)
!!
DIFF DIAGNOSE
CU/MC
EVT. DRÆNAGE AF ABSCES
SMITTE
Fækooralt (Cyster i føde og vand)
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
PATOGENESE
Der findes trofozoitter og cyster. Smitter via cyste → Cyste producerer trofozoitter → Invaderer via epitel vha enzymer (Histolytika) → Inflammation → Feber
Evt. spredning til blod → lever (leverabces)
!
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk (Bærer). Disse pt. smitter OGSÅ
Ellers:
Amøbiasis = amøber i tarmlumen eller væv (kutant/ abscesser)
1. Amøbecolitis = Amøbe dysenteri: BLODIG DIARRE
2. Fulminant colitis: Ulceration og nekrose → feber +
elektrolytforstyrrelser 3. Hæmatogen spredning → Leverabsces
4. Kutan amøbiasis
!!
!
DEFINITION Cryptosporidum parvum (Parasit, Sporozo)
!
FÆCES (OOCYSTER)
Mikroskopi (Ziehl-Neelsen
farvning)
SYMPTOMATISK
1. I.v. væske 2. Evt. antiperistaltika
PATOGENESE
Oocyste indtages peroralt → Tyndtarm → INTRACELLULÆRT i epithel
→ Celle sprænger → Inficerer flere værtsceller !
CRYTOSPORIDIUM PARVUM
SYMPTOMER SÆRLIGT HOS AIDS PT:
Langvarig (måneder til år), voldsom diarré (op til 25 L)
→ Evt. hypovolæmisk shock !
!!
!!
!
ANDRE PT:
2-3 uger med voldsom diare
ORME
DEFINITON Strongyloides stercoralis (Rundorm)
!
!
!
!
FÆCES
Mikroskopi af larver
THIABENDAZOL
3 dage
FÆCES
Mikroskopi af æg
MEBENDAZOL
FÆCES
Mikroskopi af æg
MEBENDAZOL
SMITTE
Gn intakt hud STRONGYLOIDES
FOREKOMST Asien, Sydamerika PATOGENSE
Hud → Blod → Lunger → Tarm → Fæces Dvs. infektion i lunger og tarm SYMPTOMER Ofte asymptomatisk DEFINITION
Ancylostoma duodenale (Rundorm) (Europa, Mellemøsten)
Necator americanus (Rundorm) (Sydøstasien, Syd for Sahara)
!
!
!
!
SMITTE
Gn intakt hud HAGEORM
FOREKOMST 1/4 af verden er smittet
PATOGENSE
Hud → Blod → Lunger → Tarm → Fæces Dvs. infektion i lunger og tarm SYMPTOMER Kløe ved penetration Evt. GI-symptomer (Kvalme, opkast, abdominalsmerter, diaré)
eller luftvejssymptomer DEFINITION Ascaris lumbricoides (Rundorm)
!
!
!
!
!
SMITTE
Fækooral
FOREKOMST Overalt i verden SPOLORM
PATOGENSE
Føde → Tarm → Blod → Lunger → Tarm → Fæces Dvs. infektion i lunger og tarm NB! Kan blive op til 20 cm lange SYMPTOMER
Ofte asymptomatisk Evt. GI-symptomer (Kvalme, opkast, abdominalsmerter, diaré)
eller luftvejssymptomer Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Enterobius vermicularis !
!
!
ANAL-AFTRYK Tape klistret på tungespatel (æg)
MEBENDAZOL
PROFYLAKSE
God hygiejne Behandling af familie
SMITTE
Fækooral
FOREKOMST Børn Hyppig i DK
BØRNEORM
PATOGENESE
Infektive æg lægges om natten omkring rectum
→ kløe
→ Overføres til fingre/mund
!
SYMPTOMER Asymptomatisk Natlig kløe → Søvnforstyrrelse
TYNDTARMSSYGDOMME
Sygdom
Diagnose
KULHYDRAT
GALDESALTE
400 g/d 300-600 mg/d tab/nysyntese (Balance)
Primært i duodenum BA- + H
BAH (Forskudt mod højre)
Ønsket: Glucose, fructose og galaktose
Galdesalt konj. til glycin og taurin 1. Laktase: Laktose: Glu+Gal
→ Udskilles i galde → 2. Sukrase-isomaltase: Sukrose (Bordsukker): Glu 1. Dekonj. i terminale ileum +Fru
→ Galdesyrer → Passiv absorption 3. Maltase: Maltose/Maltotriose: Glu+Glu
2. Resterende konjugerede galdesalte
4. Amylase (Spyt, pancreas): Stivelse til GLUabsorberes af transporter sammen med
kæder
Na 5. Sukrase-isomaltase: alfa-limiteret-pectin
3. En lille del af resterende konj.
(Forgrenende GLU-kæder) → Maltose/
galdesalte omdannes til sekundære
Maltotriose
galdesalte → Fæces SGLTI: Glu/Gal + 2Na
99% reab. i terminale ileum GLUT5: Fru ABSORPTION
!
PROTEIN 80-100 g/d
Ventrikel: Pepsin Pancreas:: Trypsin, kymotrypsin, elastase
Spaltes i 4-1 AA af ovenstående peptidaser !!
!!
!
Behandling
Specielt
B12
Ventriklen: Cobalamin-haptocorrin +
Intrinsic factor ➝ Duodenum: Basisk
➝ Cobalamin frigives og bindes til IF
➝ Terminale ileum absorberes
colbalamin+IF ➝ Intracellulært:
CA2+
PASSIV: Hele tyndtarm og colon AKTIVT: Prox. jejunum (Stimuleret af
D-vitamin, Hæmmet af steatoré)
!
JERN Duodenum og prox. jejunum
1. Ferrijern → Ferrojern (Fe2) vhaferrireduktasen
2. Ferrojern optages 3. Vis del secernes til blodet og
bindes til transferrin
4. Vis del bindes til ferritin
(Intracellulært lager)
FEDT 1. Emulsion i ventriklen: Gastrisk/Lingual ØGET jernabsorption: Idiopatisk
hæmokromatose og thalassæmi lipase
(TAG → DAG + FFA → TAG med DAGs NEDSAT jernabsorption: Cøliaki,
Billroth og gastrisk by-pass = Emulsion)
!
!
!
MG
Primært i tyndtarm VAND OG ELEKTROLYTTER
Tyndtarm: 8,5 L/d
Colon: 2 L/d
Fæces: 0,1 L/d
Passivt, sekundært aktivt, aktivt,
solvent drag 2. Lipolyse: Pancreatisk lipase vha
colipase: TAG → MAG + 2FFA →
Micheller (FFA; MAG ADEK,
cholesterol) smelter sammen med
børstesømmen og hydrofobe indhold
frigives 3. Intrecellulært: MAG + 2FF → TAG →
TAG+cholesterol transporteres i
chylomikroner (Apolipoproteiner og
fosforlipid)med lymfen Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINTION Assimilation: Samlet betegnelse for digestion +
absorption. Defekter i denne: Malassimilation Digestion: Betegner fordøjelsesprocessens luminale
forhold Absorption: Betegner fordøjelsesprocessen på
epithel- og postepithelniveau
!
INDDELING
1. PRÆEPITHELIAL = MALDIGESTION A. PANCREASINSUFFICIENS
1.
2.
3.
4.
Cystisk fibrose Kronisk pancreatitis (<10% af normalfunktion)
Pancreastumor Pancreasresektion
B. GALDESYREMALABSORPTION 1. Bakteriel overvækst (>10^5 CFU/ml)→ Bakteriel
dekonj. af galdesalte 2. Galdevejsobstruktion 3. Nedsat reab. af galdesyrer i terminale ileum (Mb.
Crohn, Resektion af terminale ileum)
BLODPR
↓ Hgb
↓ Albumin
↓ PP/ ↑INR
↓ D-vitamin ↑ PTH !
1. FEDTMALABSORPTION A. STEATORE
Ved tynd afføring
Fæcesopsamling med volumenog fedtmåling
over 3 døgn B. FÆCES FEDT Mere enkelt undersøgelse
C. ↓ FÆCES ELASTASE
Ved formet afføring D. MÅLTIDSTEST (LUNDHTEST)
Kun ved mistanke om konkurrende årsag til
steatore
Indgift af standard flydende måltid → Måling af forskellige enzymer i duodenum
!
1. CØLIAKI
2. Mb. CROHN 2. KULHYDRATMALABSORPTION (Bruges ved udredning af vandig diaré og
meteorisme)
A. LAKTOSEINTOLERANS
Indgift af 25-50 g laktose til fastende pt → Mål
P-glucose efter 15, 30, 60 og 120 min
POS: Manglende eller lav stining i P-glucose B. SUKRASE OG ISOMALTASEMANGEL
Tilsvarende test med indgift af stivelse Længerevarende ophold i Asien/Sydamerika/Caribien ➝ Gastroenterit
➝ Partiel villøs atrofi (Mindre udtalt end ved cøliaki)
➝ Behandles med AB i 1 mdr 3. PROTEINMALABSORPTION A. MÅLTIDSTEST (LUNDHTEST)
Indgift af standard flydende måltid → Måling af
peptidaser i duodenum
2. EPITHELIAL = MALABSORPTION A. ABNORM/NEDSAT MÆNGDE TARMEPITHEL
3. Tropisk Sprue (Ukendt ætiologi, muligvis infektiøs): MALASSIMILATION
SYMPTOMER Meget afhængig af genese
1. Vægttab 2. Træthed 3. Diaré (Fæces > 200g/)
4. Evt. steatoré 5. Evt. abdominalsmerter 6. Evt. ADEK + B12 mangel
➝ Makrocytær anæmi, perifær neuropati
(sjælden), osteomalaci og koagulopati 4. Tyndtarmsresektion 5. Whipples sygdom:
Infektion med bakterien Tropheryma whipplei
➝ Malabsorption + Lymfadenopati, arthritis, øget hudpigmentering, evt.
kronisk encephalitis
➝ Ved biopsi ses minimal villus atrofi + Makrofager med
PAS-positivt indhold i lamina propia
➝ Behandles med langvarig AB B. ISOLERET ENZYMMANGEL I TARMEPITHELET
1. LAKTOSEINTOLERANCE 3. POSTEPITHELIAL =
MALABSORPTION
A. HÆMMET TRANSPORT FRA EPITHEL TIL
LYMFE/BLOD
1. Amyloidose
2. Instestinal lymfangiektasi (Obstruktion af tarmens
lymfedrænage)
3. Hø sidig hjerteinsuff B. MULTIFAKTORIELLE
MALABSORPTIONSTILSTANDE 1. DM
2. Ventrikelresektion 3. Korttarmssyndromet (Tarmresektion af varierende
længde uden tilstrækkelig adaptation af
absorptionen)
4. Bestråling (Pelvin/abdominal bestråling)
!
!
!
4. VITAMINMALABSORPTION A. ADEK
P-ADEK (Nedsat ved fedtmalabsorption)
B. K-VITAMIN Kan undersøges ved indgift af 1 mg
fytomenadion → Normalisering af koag.
faktorer (Dog ikke ved cirrose)
C. SCHILLINGS TEST (Obsolet dd)
Anvendes til at undersøges hvorvidt B12
mangel skyldes nedsat IF eller anden
malabsorption (Pancreasinsuff, bakteriel
overvækst, defekti i terminale ileum)
Test 1: Indgift af radioaktivt mærket B12 p.o. +
i.m. → Måling af døgn udskillelsen af radioaktivt
B12 i urin
→ POS hvis <10% af indgiften Test 2: Testen gentages + Indgift af IF IF-mangel: POS test 1. NEG test 2. !
!
D. FOLATMANGEL
S-folat (Ses ved cøliaki, store tarmresektioner,
Mb. Crohn)
5. MINERALMALABSORPTION P-Zink, Z-Mg
CA-STATUS
P-Ca, S-PTH, S-fosfat, S-BF
FE-ABSORPTIONSTEST
Indgift af 50 mg Fe p.o.
→ POS hvis stigning <20 µM/2 timer
!
6. GALDESYREMALABSORPTION Indgift af C14-galdesyrer → Måling af
radioaktivt CO2 i udåndingsluften (Bakteriel overvækst, sygdom/resektion i
terminale ileum)
DEFINITION Manglende laktase i børstesømmen eller
manglende laktaseaktivitet pga.
epitheldestruktion !
LAKTOSEINTOLERANS
ÆTIOLOGI
1. PRIMÆR - Autosomal dominant nedarvning af ændret
MCH6-gen
- Gradvist svind af laktasen i børstesømmen
- Ses hos en stor del af verdens befolkning
(Asien, Afrika) hvor laktasefunkionen aftager
efter 3 års alderen - Ses hos 5% i Nordeuropa
!
!
LAKTOSEBELASTNING 1. Laktosefri diæt
Indgift af 25-50 g laktose til fastende pt 2. Tilsætning af laktase til
→ Mål P-glucose efter 15, 30 og 60 min
mælkeprodukter
POS hvis: 1. P-glucose er nedsat (En stigning på
>1,4mM udelukker diagnosen)
2. H2 (Hydrogen) udskillelse i
ekspirationsluft ved pusteprøve
(Bakteriel fermentering i stedet for
absorption)
!
GENTEST Ændringer i MCH6-genet POS ved primær erhvervet
laktoseintolerans
2. SEKUNDÆR
Efter epitheldestruktion (Enteritis, cøliaki, Mb.
Crohn)
SYMPTOMER
Efter indtagelse af laktose:
1. Maverumlen (Borborygmi pga. fermentering)
2. Diaré (Osmotisk)
SYNONYMER
Gluten-induceret enteropati Gluten-intolerans/allergi Ikke-tropisk sprue
BLODPR
↓ Hgb
↓ Albumin
↓ PP/ ↑INR
↓ D-vitamin DEFINITION
↑ PTH Malabsorptionssyndrom med krypthypertrofisk
↓ Folat villusatrofi og kronisk inflammation i lamina propia
pga. immunologiske repsons overfor gliadin i gluten ↓ B12
↓ D-vitamin FOREKOMST ↓ Fe 50/100.000
↓ K, Ca, PO34, Mg, zink !
!
!!
!
!
Dog mange subkliniske tilfælde Prævalensen er uforklarligt lavere i DK end andre
lande i Nordeuropa Genetisk disposition: HLA-DQ2, HLA-B8 og HLADR3
ANTISTOFFER 1. IgA TG2
TG = Vævstransglutaminase
!
PATOGENESE
Gluten findes i: Hvede, rug, byg Gluten findes IKKE i: Havre, ris, majsmel Gluten ➝ Spaltning i tarmen til alfa, beta og gamma-gliadin
➝ Cøliaki skyldes antistoffer mod
transglutaminasemodificeret peptid fra alfa-gliadin
(Anti-TG2)
➝ Immunolgisk T-celle respons udløst af gliadin i
gluten !
CØLIAKI
PATOLOGI Makroskopisk: Slimhinde med brostensrelief Histologisk: Krypthypertrofisk villusatrofi samt
lymfocytinfiltrat i epithelet 1. Glutenfri diæt (Hvede, ryg, byg) 2. Vitamin-supplering KOMPLIKATIONER 1. Øget cancerrisiko: Særligt T-celle
lymfrom (<5%)
2. Osteoporose
3. Nedsat fertilitet 4. Mb. Crohn !
!!
!!
PROGNOSE Ofte fuldstændig remission på
glutenfri diæt 2. IgA ENDOMYCIUM HVIS POS:
PPV for begge antistoffer: 95-99% ➝ Øvre skopi med tyndtarmsbiopsi x 4 (Biopsi stiller diagnosen)
!
KONTROL
Test for klinisk/serologisk remission
efter 6 mdr på glutenfri diæt !
SYMPTOMER & FUND Ofte snigende forløb med ukarakterisktiske
symptomer (Oppustethed, dyspepsi,
jernemangelanæmi, nedsat appetit)
KLASSISK SES:
1. Diaré: 8-10/d voluminøs, forfærdelig lugt,
skummende 2. Abdominalsmerter 3. Vægttab, træthed 4. Følger af malabsopriton (Flatulens, kolik, anæmi,
nedsat muskelkraft, muskel- og knoglesmerter,
osteomalaci, hypocalcæmiske kramper,
hudblødninger, hypoproteinæmiske ødemer,
hyposplenisme)
BØRN: Dårlig trivsel
VOKSNE: Sekundær menostasi
!
ASSOCIERET TIL
1. Dermatitis herpetiformis (5%): Udslæt med intens
kløe og blister særligt på knæ, albuer og skalp 2. Selektiv IgA-mangel
3. Autoimmun hepatitis
4. Sjøgrens syndrom 5. DM1
6. Thyreoiditis 7. Thyreotoksikose
8. Primær biliær cirrose
DEFINITION Intestinal iskæmi !
!
!
FOREKOMST Sjælden CT MED IV OG ORAL KONTRAST
SVÆR ISKÆMI: Luftudvikling i
tarmvæggen
!
EVT. UL MED DOPPLER
!
PROGNOSE
DÅRLIG !
KOMPLIKATIONER TIL OP
1. Korttarmssyndrom
PATOGENESE
Forsyning fra: Truncus coeliacus, a. mesenterica sup
et inf
VASKULÆRE
TARMSYGDOMME
LAPAROTOMI Resektion af ikke-vitale
tarmsegmenter
Evt. by-pass eller embolektomi
ÆTIOLOGI OG OPDELING
Iskæmi udløses ofte af ateriosklerose/embolier
1. Arteriookklusiv mesenteriel iskæmi (AOMI)
2. Nonokklusiv mesenteriel iskæmi (NOMI) (50%)
A. Vasospamser B. Hypotension pga. hjertesygdom sepsis eller shock
3. Mesenteriel venøs trombose (MVT)
!
SYMPTOMER & FUND AKUT (Hyppigst):
1. Pludselige kraftige ukarakteristiske
abdominalsmerter
2. Evt. kvalme, opkast
3. Evt. diarré
!
!
OBJ: Initielt normal. Senere tyst og distenderet abdomen
med svær påvirket almentilstand
KRONISK:
Svære måltidsrelaterede smerter og vægttab
DEFINITION Diagnosen er SVÆR at stille. Karmalformation i form af obstruktion af submukøse Ofte må pt. igennem en række skopiske
vener → Dilatation af submukøse vener → Tab af
undersøgelser:
tonus i præ-kapillære spinchter → Arteriovenøs
forbindelse → Dilatation !
!
!
!
FOREKOMST Sjælden ANGIODYSPLASIER
ÆTIOLOGI
Ukendt 50% har kardiel komorbiditet PATOGENESE
Ukendt
Ses ofte i coecum og colon ascendens !
!
1. KAPSELENDOSKOPI
MINDRE BLØDNING
Koloskopisk elkoagulation/laser/
argonfotokoagulation STØRRE BLØDNING
Kirurgisk resektion
2. BLØDNINGSSKINTIGRAFI Radioaktivt mærkede Tc99-erythrocytter
➝ Gamma kamera 3. SELEKTIV ANGIOGRAFI
Kræver 2ml/min før blødning kan
registreres
SYMPTOMER
Kan præsentere sig på 2 følgende måder:
1. Kronisk blodtab ➝ Jernmangelanæmi 2. Akut GI-blødning MECKELS DIVERTIKEL
DEFINITION
Medfødt ægte divertikel i distale tyndtarm pga.
rudiment af ductus omphaloentericus
(Navlestreng-rest)
KIRURGISK RESEKTION
Af tilhørende tarmsegment
!
Hvis blødning skal divertiklet indeholde ektopisk
ventrikelslimhinde med parietalceller → Ulcus →
Blødning Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOMST Sjældne Udgør kun 1% af maligne tumorer i GI-kanalen Præsenterer sig ofte SENT pga. sjældenhed og
sværheden ved at undersøge tyndtarmen !
SYMPTOMER 1. Vægttab og anoreksi 2. Abdominalsmerter
3. Diaré
4. Obstruktion 5. Nattesved
6. Anæmi !
BENIGNE TUMORER 1. ADENOM
LOKALISATION: Ofte prox. tyndtarm UNDERTYPER: Den villøse type har størst malignitet NB! Kan være udtryk for FAP DIAGNOSE: Tilfældigt fund ved endoskopi BLODPR: Evt. jernmangelanæmi BEHANDLING: Endoskopisk fjernelse af polypperne KONTROLENDOSKOPI: Hver 3. år !
2. LEIOMYOM Kan histologisk være svære at skelne fra
leiomyosarkom SYMPTOMER: Blødning/obstruktion BEHANDLING: Kirurgisk resektion !
!
3. ANDRE: LIPOM, FIBROM, NEUROFIBROM
TYNDTARMSCANCER
PRIMÆRE MALIGNE TUMORER 1. ADENOKARCINOM
FOREKOMST: Sjælden. Men 50% af alle tumorer i
tyndtarmen ÆTIOLOGI: Cøliaki, Mb. Crohn DIAGNOSE: Tyndtarmspassage / CT af abdomen BEHANDLING: Kirurgisk resektion NB! Kemoterapi og stråling er ringe effekt !
2. INTESTINALT LYMFOM
NON-HODGKIN-B-CELLE LYMFOM: Ofte i
ileumdelen. Udgået fra lymfoidt væv i mucosa = MALT (“Mucosae Associated Lymfoid Tissue”)
God prognose
T-CELLE-LYMFOM: Sjældne tilfælde hos pt. med
cøliaki.
Ulcerende plaques/Strikturerende proces i prox
tyndtarm Dårlig prognose DIAGNOSE: Tyndtarmspassage/ CT af abdomen BEHANDLING: Kirurgi + kemoterapi 3. ANDRE: LEIOMYOMSARKOM, KAPOSIS SARKOM HARMARTOMER APUDOMER (APUD: AMINO
PRECURSOR UPTAKE AND
DEFINITION: Autosomal dominant arvelig DECARBOXYLATION)
Karakteriseret ved abnorm pigmentering 1. KARCINOID TUMOR perioralt, i mundlsimhinde, genitalia,
Vigtigste undertype af
hænder og fødder samt
neuroendokrine tumorer som også
tyndtarmspolypper tæller: VIP-om, insulinom og
FOREKOMST: 1/200.000 fæokromocytom
DIAGNOSE: FOREKOMST: 10% af alle tumorer i
- Colonindhældning og
tyndtarmen
tyndtarmpassage
LOKALISATION AF PRIMÆRTUMOR:
- Colonbiopsier Appendix 17%, Terminale ileum 45%,
KONTROL: Regelmæssig endoskopi med Rectum (20%) polypektomi PATOGENESE: PROGNOSE: God. Dog høj risiko for CRC - Producerer hormonet serotonin (5hydroxytryptamin (5-HT)) men også
bradykinin og histamin 2. ANDRE: ANGIOM - Serum-konc er dog lav pga. høj
first-pass-metabolisme i leveren - Denne beskyttende effekt
forsvinder dog ved metastasering til
leveren → Karcinoidt syndrom DIAGNOSE: Tyndtarmspassage / CT
af abdomen 1. PEUTZ-JEGHERS SYNDROM !!
2. KARCIONOIDT SYNDROM FOREKOMST: 5% af pt. med
karcinoid tumor med
levermetastaser (Manglende firstpast-metabolisme”) SYMPTOMER:
1. Flushing 2. Kronisk diaré 3. Astmaanfald
Desuden har 50% hø. sidig
hjerteinvolvering (Trikuspidal
regurgitation og pulmonal stenose)
DIAGNOSE: - ↑S-chromogranin A (Som ved
andre neuroendokrine tumrorer) - Døgnurinbestemmelse af 5-HIAA
= Hovedmetabolit af 5-HT)
ENDELIGE DIAGNOSE:
- Immunfarvning af OPpræparat VIDERE UDREDNING
Somatostatin-skintigrafi: >85% er
somatostatin-receptor-positive BEHANDLING:
- Octreotid (Somatostatin-analog) - Interferon Diagnosticeres ofte sent hvorfor
kirurgi ej er muligt
!
!
3. ANDRE: GASTRINOM SEKUNDÆR MALIGNE TUMORER
(METASTASER)
1. KARCINOMER 2. ANDRE: MELANOM, LYMFOM !!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!
TARMENS OPBYGNING 1. TUNICA MUCOSA
A. Lamina epithelialis
B. Lamina propria
C. Lamina muscularis mucosae 2. TELA SUBMOCOSA
3. TUNICA MUSCULARIS 4. TUNICA ADVENTITA/SEROSA
!
KRONISK INFLAMMATORISK TARMSYGDOM
Sygdom
SYNONYMER Inflammatory Bowel Disease (IBD)
Diagnose
!
HUSKEREGEL FOR DE 6
De 2 store (CU + MC)
De 2 der kræver biopsi for diagnose (Mikro. colitis + Eosinofil gastroenteritis)
De 2 efter operation (Pouchitis + Diversionscolitis)
!
GENERELT CU OG MC Skiftende perioder med remission og tilbagefald Begge menes at være forårsaget af miljømæssige triggere hos genetisk disponerede personer COLITIS ULCEROSA
Kronisk diffus, erosiv eller ulcerøs inflammation, der næsten altid spreder sig kontinuerligt fra
rectum til en del af/hele colon (IKKE oralt herfor)
KUN sygdom i MUCOSA og SUBMUCOSA
!
Behandling
Specielt
POUCHITIS
FOREKOMST: Ses hos 40% 10 år efter total colektomi i det reservoir der dannes af ved den
ileoanale anastomose (J-pouch)
Sygdommen ses næsten udelukkende efter colektomi for CU og aldrig efter total
colektomi for f.eks. FAP
SYMPTOMER:
Tiltagende diaré som bliver blodig. Desuden Feber, påvirket almentilstand og
artralgier DIAGNOSE:
Anamnese og endoskopi efter udelukkelse af infektion med tarmpatogene bakterier FORLØB:
5% udvikler kroniske forandringer om må have reservoiret fjernet og anlagt
ileostomi BEHANDLING:
Metronidazol
!
MB. CROHN Kronisk segmentær, granulomatøs inflammatorisk proces, der kan afficere alle GI afsnit fra cavum
oris → Rectum DIVERSIONSCOLITIS
Hyppigst i ileocøkalregionen (Prædilektionssted)
Findes i det ekskluderende colonsegment efter aflastende stomi (Dvs. i det
Sygdommen er TRANSMURAL !
KRONISK
INFLAMMATORISK
TARMSYGDOM
MIKROSKOPISK COLITIS
INDDELING:
1. Kollagen colitis (Øget frekvens af autoimmune sygdomme)
2. Lymfocytær colitis
FOREKOMST:
2-16/100.000. Primært 60-80 års alderen. Kollagen colitis hyppigst hos kvinder
SYMPTOMER:
Ublodig, vandtynd diaré uden makro. synlige forandringer
DIAGNOSE:
Endoskopisk biopsi med mikroskopisk inflammation (Hhv. kollagenbælte og lymfocytinfiltration) !
BEHANDLING:
Mange remitterer spontant
Evt. Budesonid-kapsler 6-8 uger Evt. anti-diaré: Ioperamid (Imodium)
!
!
blindlukkede, distale colonsegment)
Imt pouchitis ses sygdommen også hos pt aflastet pga. NON-inflammatoriske
lidelser Inflammationen forsvinder ved reanastomosering !
!
!!
!
MEDIKAMENTEL COLITIS
Sygdomsbillede med diaré og inflammation forårsaget af NSAID
INDETERMINANT COLITIS
Udelukkelsesdiagnose når man ikke kan påvise en anden IBD (10% af tilfælde)
FORLØB: Godartet. Dog ofte recidiv
EOSINOFIL GASTROENTERITIS
DEFINITION:
Sjælden tarminflammation med eosinofil infiltration af GI-kanalen (HELE GI-kanalen kan være
afficeret)
ÆTIOLOGI:
Muligvis allergisk basis
FOREKOMST 1/1mio/år i DK
SYMPTOMER:
Som ved andre IBD
LOKALISATION:
Oftest i ventrikel eller tyndtarm, men HELE GI-kanalen kan være afficeret
DIAGNOSE:
Endskopisk biopsi med eosinofil infiltration og eosinofili i det perifere blodbillede BEHANDLING:
Steroid 10 dage
Ofte recidiv
FOREKOMST 10/100.000/år i DK (Stagneret)
CU og MB næsten lige hyppige, med en kumuleret incidens på 500/år i DK
Prævalens ca. 20.000 med enten CU/MC i DK
Hyppigst hos jøder Sjældent hos afro-amerikanere
Debut hele livet
Typisk debut: 15-30 år COLOSKOPI
Biopsi
MC: Ileoskopi (Stiller diagnosen)
PATOFYSIOLOGI
Ukendt ætiologi (Dog væsentlig genetisk element, særligt ved MC)
Optræder familiært hos 20% 1. grad. slægtninge til pt. med MC eller CU har hhv. 10 og 4 gange øget risiko Rygning beskytter. NSAID disponerer Th2-celle-cytokin profil LOKALISATION Spreder sig fra rectum mod ileocøkalstedet (IKKE oralt herfor)
DIFFUS, rectum altid inddraget (95%)
Betegnelse ud fra lokalisation af inflammation:
1. HÆMORAGISK PROCTITIS
KUN i rectum (Ca. 1/3)
2. VE. SIDIG COLITIS (PROTOSIGMOIDITIS)
Rectum og distale colon, IKKE forbi ve. flexur (1/3)
3. EXTENSIV COLITIS
Rectum og colon FORBI ve. flexur 4. PANPROTOCOLITIS
HELE rectum og colon (Udgør med extensiv colitis 1/3)
FÆCES-CALPROTECTIN
Inflammatorisk protein der findes i
neutrofile og udskilles ved
inflammatoriske tilstande i tarmen,
herunder IBD og gastroenteritis
!
COLITIS
ULCEROSA !
SYNONYMER
CU, Ulcererende colitis,
Ulcerative colitis, Blødende
tyktarmsbetændelse !
DEFINITION Kronisk diffus, erosiv eller
ulcerøs inflammation, der
næsten altid spreder sig
kontinuerligt fra rectum til en
del af/hele colon (IKKE oralt
herfor)
KUN sygdom i MUCOSA og
SUBMUCOSA
MAKROSKOPISK
- Fløjsagtig og granuleret, let blødende slimhinde - Inflammatoriske pseudopolypper (Tilbagestående slimhindeøer der ikke er ulcereret
væk)
- Mak. ses dog alt fra hyperæmisk mucosa med ophævet normal kartegning til svært
udbredt ulcerering og spontan blødning
- Radiologisk: Dehaustrering og fin savtakning af colonvæggen (Spicula). Evt. toksisk
megacolon
NB! Hvis det ligner MC er det IKKE CU, men hvis det ligner CU kan det godt være MC
MIKROSKOPISK
- Superficiel inflammation i mucosa og submucosa
- Inflammatoriske infiltrater med neutrofile, lymfocytter, plasmaceller, makrofager,
mastceller og eoisinofile
- Ændret arkitektur af Lieberkünske krypter
- Kryptabscesser !
SYMPTOMER & FUND “DAATID”
1. DIARE: Blodig/slimet afføring. Inkl. natlig diaré. Forårsaget af epithelskade =
ulcerationer → Passivt væske- og proteintab (Samme mekanisme ved MC). 2. ABDOMINALSMERTER: Kun smerter ved SVÆR sygdom. Ve. fossa. Kolikagtige
smerter. 3. ALMEN TILSTAND: Normalt god. SJÆLDENT vægttab og feber
4. TENESMI RECTALES: Smertefuld defækationstrang med afgang af ingenting/blodig
slim pga. rectumaffektion
5. IMPERATIV DEFÆKATIONSTRANG: Bydende defækationstrang pga. rectumaffektion
6. DRE: Øm slimhinde. Væggen føles sprød. Blod på handske. !
!
!
Evt. gastroduodenoskopi/
kapselendoskopi med øvre/
tyndtarmssymtpomer
!
!
!
!
FUNKTION:
Skelnen mellem inflammatorisk og
funktionel tarmsygdom.
HØJ specifitet
HØJ positiv prædiktiv værdi for recidiv BLODPR
AUTOIMMUN
POS-ANCA
VURDERING AF SYGDOMSAKTIVITET
1. ↑ CRP (Inflammation)
2. ↑ Orosomucoid (Specifik markør for
tarmnflammation)
3. HYPOalbuminæmi (Intestinal tab)
DE 3 CELLELINIER 1. Anæmi (B12/folat malabsorption)
2. Trombocytose (Ved aktiv IBD) (Reaktiv
trombocytose)
3. Leukocytose (Steroidbehandling)
!
!
UL/CT/MR/LEUKOCYTSKINTIGRAFI Primært til MC til påvisning af abscesser,
fistler, stenoser og præstenotiske
dilatationer MR: God til fistler
UL: God til abscesser CT: God til abscesser og detektion af luft
(Perforation)
Leukocytskintigrafi: Typografisk diagnose
og vurdering af sygdomsgrad !
OOA (CT/RGT)
EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER (20-30%)
Primært til CU til monitorering af:
SJÆLDENT VED CU!!
1. Colontykkelse (OBS Toksisk
“HØLLOB”
megacolon)
1. HUD: Erythrema nodosum (Forsiden af crus) Pyoderma gangraenosum (Forsiden af
crus)
2. Tyndtarmspåvirkning (Paralytisk ileus
2. ØJNE (5%): Iridocyklitis, Scleritis, Uveitis
med luftdilaterede tyndtarmsslynger,
3. LED (20-25% = ENTEROPATISK ARTROPATI = Asymmetrisk oligoartrit):
evt. med væskespejl)
PERIFERE LED: Debut EFTER tarmsygdom. Tarmsygdomsafhængig: Falder til ro når
3.
Koprostase i colon (Manglende
tarmsygdom behandles
afføring)
AKSIALE LED: Debut FØR tarmsygdom. Tarmsygdomsuafhængig: Skal derfor behandles 4. Perforation (Luft mellem lever og
4. LEVER: Primær skleroserende cholangitis (Disponerer til kolangiocarcinom)
5. METABOLISK: Osteoporose. Osteomalaci diaphragma i ve. sideleje)
6. BLOD: Anæmi og tromboemboliske manifestationer !
SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER
1. Erythrema nodosum 2. Episcleritis 3. Perifer artritis 4. Anæmi 5. Tromboemboliske manifestationer !
NON- SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER
1. Uveitis 2. Aksial artritis 3. Primær skleroserende cholangitis
!
MONITORERING AF
SYGDOMSAKTIVTET
1. Afføringsfrekvens
2. Smerter
3. Vægt
BLODPR
1. CRP
2. Orosomucoid 3. Albumin
MEDICINSKE BEHANDLINGSMULIGHEDER 1. 5-ASA
2. Prednisolon
3. Immunsupression: Azathioprin:
Imurel (Først virkning efter 2-3
mdr) 4. TNF-alfa-hæmmer: Infliximab:
Remicade
!
KIRURGI 30%
1, 2 eller 3 step operation: - Proktokolektomi med J-pouch: Ileoanalanastomose med dannelse
af lille reservoir af 40-50 cm ileum = Kurativt og kontinensbevarende
-J-pouchen kan anlægges i flere
stadier og der kan evt. anlægges
en loop-ileostomi der lukkes efter
3 mdr Evt. proktokolektomi med
permanent ileostomi DIAGNOSE Mindst 3 ud af 4 1. ANAMNESE: Blodig diaré med pus > 1 uge eller gentagne
episoder 2. MAKROSKOPI (COLOSKOPI): Typisk billede med granuleret
slimhinde med ulcera 3. MIKROSKOPI (BIOPSI): Inflammation og kryptitis
4. ULCERA PROX. FOR RECTUM: Coloskopiske /radiologiske tegn
herpå !
!
TRUELOVE OG WITTS’ KLINISKE GRADERING AF CU:
1. LET: <4 blodig afføringer/d. Ingen almen symptomer
2. MODERAT: 4-5 blodige afføringer/d
3. SVÆR: >6 blodige afføringern/d + Almensymptomer (Feber,
anæmi, hypoalbuminæmi, takykardi)
FORLØB
3 TYPISKE FORLØB:
1. 80%: Kronisk intermitterende forløb. Ender med OP:
2. 10%: 1-2 sygdomsperioder. Herefter sygdomsfri i lang tid/
resten af livet
3. 10%: Akut fulminant forløb med akut OP (Protokolektomi +
J-pounch)
!
DIFF DIAGNOSER
1. EFTER LOKALISATION A. COLON (CU + MC)
1. Infektiøs colitis (Fæces D+R)
INDIKATION FOR OP
2. Diverticulitis
3. CRC (Biopsi)
AKUTTE
B. ILEOCØKALT (MC)
1. Manglende respons på
1. Meckels divertikel behandling 2. TARM-TB (Fæces D+R)
2. Toksisk megacolon 3. Yersinose
3. Perforation 4. Malignt lymfom 4. Blødning C. TYNDTARM (MC)
1. Malignt lymfom ELEKTIV
2. Polyoarteritis nodosa, SLE, sklerodermi
1. Behandlingsrefraktær 2. EFTER FRISK BLOD PER RECTUM 2. Steroidafhængig
1. Hæmorider 3. Blødning 2. CRC
4. Svær dysplasi eller manifest
3. Diverticulitis cancer 4. Invagination (Børn op til 3 år)
5. Gastroenteritis 5. Trombose/iskæmi 6. Amøbe dysenteri
7. Stråleenteritis (Hvis strålet)
KOMPLIKATIONER OP
8. Iskæmisk colitis hos ældre med klinisk aterosklerose 1. Diversionscolitis
3. EFTER KRONISK DIARE
2. Pouchitis (40%) hvis der
1. Colon irritable anlægges J-pouch
2. Misbrug af laksantia
3. CRC
3. Impotens/dyspareuni/
vandladningsgener/inkontinens 4. Andre IBD
5. Malabsorptionssyndromer: Cøliaki, laktoseintolerans,
4. 4-7 aff/d tarmresektion 90% er tilfredse med J-pouch i
6. Sterkoral diare
stedet for ileostomi
7. Bakterielt induceret diaré (Bakteriel overvækst)
8% får J-pouch fjernet 8. Infektioner: Turist diaré, giardiasis
9. Thyrotoksikose
pga. komplikationer 10. Systemsygdomme 11. Diabetisk enteropati PROFYLAKSE 12. Kronisk pancreatitis 5-ASA: Gives ved aktiv sygdom
13. Iatogent: Farmaka, stråleenteritis
!
!
!
(<4 ublodig diaré/d)
FUNKTION:
1. Recidivprofylakse
2. Dysplasiprofylakse
Allergi → Azathioprin !
!
KOMPLIKATIONER
1. GI KOMPLIKATIONER:
A. AKUT FULMINANT FORLØB: 10%. 10-20 aff/d og almen
påvirkning B. PRIMÆR SKLEROSERENDE CHOLANGITIS 5-10%. Ved
mistanke: MRCP. Øget risko for kolangiokarcinom
C. CRC OG CANCER I GALDEVEJE: 10%. Højest risiko ved debut
i barndom, pt. med pancolitis, kontinuerlig aktiv sygdom !
2. EKSTRAINTESTINALE KOMPLIKATIONER
“VAND”
1. Venøs tromboemboli: I akutte faser 2. Amyloidose: Sjælden men især og pt. med samtidig Mb.
Bechterew
3. Nyresten: Pga. hyperoxaluri (5-10%)
4. Dødelighed: Lille overdødelighed !
3. CU
1. Toksisk megacolon: Typisk colon transversum (5-10%)
2. Perforation: Pga. megacolon. OOA: Luft mellem lever og
diaphragma i ve. sideleje 3. Nedblødning
FOREKOMST 7/100.000/år i DK (Stigende)
CU og MB næsten lige hyppige, med en kumuleret incidens på 500/år i DK
Prævalens ca. 20.000 med enten CU/MC i DK
Hyppigst hos jøder Sjældent hos afro-amerikanere
Debut hele livet
Typisk debut: 15-30 år ENDOSKOPI
Biopsi
MC: ileoskopi (Stiller diagnosen)
PATOFYSIOLOGI
Ukendt ætiologi (Dog væsentlig genetisk element, særligt ved MC)
Optræder familiært hos 20% 1. grad. slægtninge til pt. med MC eller CU har hhv. 10 og 4 gange øget risiko Rygning og NSAID disponerer Genetisk markør: NOD2
Th1-celle-cytokin profil
FÆCES-CALPROTECTIN
Inflammatorisk protein der findes i
neutrofile og udskilles ved
inflammatoriske tilstande i tarmen,
herunder IBD og gastroenteritis
!
!
LOKALISATION Segmentært fra cavum oris → rectum HYPPIGST LOKALISATION:
1. Ileokolisk (45%)
2. Terminale ileum (33%)
3. Colon (20%)
4. Øvre GI (10%)
Øget forekomst af proksimale GI hos yngre !
MB. CROHN
!
SYNONYMER
MC, Cronhs sygdom, Enteritis
regionalis, Granulomatøs
colitis, Ileitis, Ileocolitis
!
DEFINITION Kronisk segmentær,
granulomatøs, transmural
inflammatorisk proces, der kan
afficere alle GI afsnit fra cavum
oris → Rectum Hyppigst i ileocøkalregionen
(Prædilektionssted)
Sygdommen er TRANSMURAL !
!
Evt. gastroduodenoskopi/
kapselendoskopi med øvre/
tyndtarmssymtpomer
!
!
!
FUNKTION:
Skelnen mellem organisk og
funktionel tarmsygdom.
HØJ specifitet
HØJ positiv prædiktiv værdi for recidiv BLODPR
VURDERING AF SYGDOMAKTIVITET:
MAKROSKOPISK
- Cobblestone-relief (Brostensrelief, som skyldes inflammeret ødematøst slimhinde og 1. ↑ CRP (Inflammation)
længdegående fibrinbelagte fissurer) (Segmentær med “skip lesions”)
2. ↑ Orosomocoid (Specifik markør
- Stenoseret tarmlumen (+evt. præstonisk dilatation)/adhærencer i peritoneum for tarmnflammation)
- Fortykket og ødematøst krøs med forstørrede (evt. granulomatøse) lymfeknuder
3. HYPOalbuminæmi (Intestinal tab)
- ANALE MANIFESTATIONER (20-40%):
DE
3 CELLELINIER 1. Fistler (20-25%): Fra tarm → tarm, hud (Inkl. perianal), uterus, vagina, urinblære
1. Anæmi (B12/folat malabsorption)
2. Fissurer
2. Trombocytose (Ved aktiv IBD)
3. Abscesser
NB! Hvis det ligner MC er det IKKE CU, men hvis det ligner CU kan det godt være MC (Reaktiv trombocytose)
3. Leukocytose (Steroidbehandling)
!
!
!
!
!
!
MIKROSKOPISK
- Fortykket tarmvæg og transmural kronisk inflammation - Fokale lymfocythober - NORMALE Lieberkühnske krypter - Klassisk ses epithelcellegranulomer (1/3-2/3 har disse granulomer) = Diagnostisk
(VIGTIGT diff. diagnostisk fund overfor CU når der kun er affektion af colon)
UL/CT/MR/LEUKOCYTSKINTIGRAFI Primært til MC til påvisning af
abscesser, fistler, stenoser og
præstenotiske dilatationer SYMPTOMER & FUND MR: God til fistler
“DAAATO”
1. DIARE: Vandig diarre. Hvis colon afficeret: Blodig med afgang af blodig pus mellem UL: God til abscesser CT: God til abscesser og detektion af
defækationerne
luft (Perforation)
2. ABDOMINALSMERTER: Ofte smerter. Hø. fossa. Kolikagtige smerter. 3. ALMEN TILSTAND: Ofte vægttab og feber Leukocytskintigrafi: Typografisk
4. ANALE SYMPTOMER (20-40%)
diagnose og vurdering af
5. TROMMESTIKFINGRE/URGLASNEGLE: Kan ses sygdomsgrad 6. OESOPHAGUS/VENTRIKEL/DUODENUM AFFEKTION: Øvre dyspepsi OOA (CT/RGT)
EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER (20-30%)
Primært til CU til monitorering af:
HYPPIGT VED MC “HØLLOB”
1. Colontykkelse (OBS Toksisk
1. HUD: Erythrema nodosum (Forsiden af crus) Pyoderma gangraenosum (Forsiden af
megacolon)
crus)
2. Tyndtarmspåvirkning (Paralytisk
2. ØJNE (5%): Iridocyklitis, Episcleritis, Uveitis
ileus med liftdilaterede
3. LED (20-25% = ENTEROPATISK ARTROPATI/REAKTIV ARTRITIS = Asymmetrisk
tyndtarmsslynger, evt. med
oligoartrit):
væskespejl)
PERIFERE LED: Debut EFTER tarmsygdom. Tarmsygdomsafhængig: Falder til ro når
tarmsygdom behandles
3. Koprostase i colon (Manglende
AKSIALE LED: Debut FØR tarmsygdom. Tarmsygdomsuafhængig: Skal derfor behandles afføring)
4. LEVER: Primær skleroserende cholangitis (Disponerer til kolangiocarcinom)
4. Perforation (Luft mellem lever og
5. METABOLISK: Osteoporose. Osteomalaci diaphragma i ve. sideleje)
6. BLOD: Anæmi og tromboemboliske manifestationer !
SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER
1. Erythrema nodosum 2. Episcleritis 3. Perifer artritis 4. Anæmi 5. Tromboemboliske manifestationer !
NON- SYGDOMSASSOCIEREDE EKSTRAINTESTINALE MANIFESTATIONER
1. Uveitis 2. Aksial artritis 3. Primær skleroserende cholangitis !
MONITORERING AF
SYGDOMSAKTIVTET
1. Afføringsfrekvens
2. Smerter
3. Vægt
BLODPR
1. CRP
2. Orosomucoid 3. Albumin
FORMÅL 1. Behandle sygdomsaktivitet 2. Fastholde remission 3. Fremme egenomsorg 4. Optimere livskvalitet !
!
AKUT BEHANDLING Budesonid 9 mg x 1 + Unikalk Udtrapning efter 2-3 mdr NB! IKKE 5-ASA
BIVIRKNINGER
1. Rastløshed 2. Søvnløshed 3. Depression 4. Smerter fra bevægeapp ved ophør 5. ↑Infektionsrisiko !
!
!
!
!
!
FØRSTEGANGSTILFÆLDE 1. Observation
2. RygeSTOP
3. Ernæringsterapi (Tyndtarmsaffektion)
RECIDIV Immunsupression: Azathioprin: Imurel Først virkning efter 2-3 mdr MANGLENDE EFFEKT/UDBREDT
SYGDOM TNF-alfa hæmmer: Infliximab AFHÆNGIG AF LOKALISATION
1. Oseophagus/ventrikel/duodenum: PPI
(Symptomatisk)
2. Isoleret Crohns colitis + Perianal
sygdom: Metronidazol NB! Ift CU er man hurtigere til at afprøve
biologiske midler pga. tilbageholden
kirurgi (Ej kurativ)
NB! TB recidiv ved Remicade: TB
screening KIRURGI (75%)
EJ KURATIV
- Akut: Ofte kolektomi med ileostomi - Elektivt: Resektion af afficeret område
med primær anastomose - Evt. strikturplastik
- Rectumaffektion: Stomi (Ej J-pouch
pga. recidiv og perianal fistler)
!
!
Efter 15 år vil 1/3 være alene medicinsk
behandling, 1/3 OP x 1, 1/3 OP x flere
INDIKATION FOR OP
AKUTTE: 1. Manglende respons på behandling 2. Ileus 3. Perforation 4. Blødning ELEKTIV:
1. Behandlingsrefraktær 2. Steroidafhængig
3. Blødning 4. Svær dysplasi eller manifest cancer 5. Trombose/iskæmi !
KOMPLIKATIONER OP
1. Korttarmssyndrom ved ekstensiv
kirurgi 2. Diversionscolitis
3. Impotens/
dyspareuni(vandladningsgener/
inkontinens 4. 4-7 aff/d
5. Kollagen diare
(Galdesyremalabsorption): Behandles
med cholestyramin. Bør ikke tages
samtidigt med andre LM, idet
resinbinderen binder øvrige LM DIAGNOSE Mindst 2 ud af 4 1. ANAMNESE: Diaré > 3 mdr 2. MAKROSKOPI (COLOSKOPI): Brostesrelief, skip læsioner, stenoser, prædilektionsstedet 3. MIKROSKOPI (BIOPSI): Transmural inflammation
(Lymfocythobe) og/eller epithelcellegranulomer med
kæmpeceller 4. FISTEL/ABSCESSER
!
FORLØB
3 TYPISKE FORLØB:
1. 80%: Kronisk intermitterende forløb. Ender med OP:
2. 10%: 1-2 sygdomsperioder. Herefter sygdomsfri i lang tid/
resten af livet
3. 10%: Akut fulminant forløb med akut OP !
DIFF DIAGNOSER
1. EFTER LOKALISATION A. COLON (CU + MC)
1. Infektiøs colitis (Fæces D+R)
2. Diverticulitis
3. CRC (Biopsi)
B. ILEOCØKALT (MC)
1. Meckels divertikel 2. TARM-TB (Fæces D+R)
3. Yersinose
4. Malignt lymfom
C. TYNDTARM (MC)
1. Malignt lymfom 2. Polyarteritis nodosa, SLE, sklerodermi
!
3.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
!
EFTER FRISK BLOD PER RECTUM Hæmorider CRC
Diverticulitis Invagination (Børn op til 3 år)
Gastroenteritis Amøbe dysenteri
Stråleenteritis (Hvis strålet)
Iskæmisk colitis hos ældre med klinisk aterosklerose 9.
1.
2.
3.
4.
5.
EFTER KRONISK DIARE
Colon irritable Misbrug af laksantia
CRC
Andre IBD
Malabsorptionssyndromer: Cøliaki, laktoseintolerans,
tarmresektion 6. Sterkoral diare
7. Bakterielt induceret diaré (Bakteriel overvækst)
8. Infektioner: Turist diaré, giardiasis
9. Thyrotoksikose
10. Systemsygdomme 11. Diabetisk enteropati 12. Kronisk pancreatitis 13. Iatogent: Farmaka, stråleenteritis
!
KOMPLIKATIONER
1. GI KOMPLIKATIONER:
A. AKUT FULMINANT FORLØB: 10%. 10-20 aff/d og almen
påvirkning B. PRIMÆR SKLEROSERENDE CHOLANGITIS 5-10%. Ved
mistanke: MRCP. Øget risko for kolangiokarcinom og CRC
C. CRC OG CANCER I GALDEVEJE: 10%. Højest risiko ved debut
i barndom, pt. med pancolitis, kontinuerlig aktiv sygdom !
2. EKSTRAINTESTINALE KOMPLIKATIONER
“VAND”
1. Venøs tromboemboli: I akutte faser 2. Amyloidose: Sjælden men især og pt. med samtidig Mb.
Bechterew
3. Nyresten: Pga. hyperoxaluri (5-10%)
4. Dødelighed: Lille overdødelighed !
3. MC
1.
2.
3.
4.
Stenose, abscesser, fistler (20-40%)
Nedsat fertilitet blandt kvinder Uteroobstruktion (Mekanisk)
Galdesten: Pga. afbrudte enterohepatisk kredsløb
(15-30%)
5-ASA PRÆPARATER - MESALAZIN - Sulfasalazin (Salazopyrin) → 5-ASA + Sulfapyridin - Sulfapyridin er bærermolekyle for at 5-ASA frigøres i colon → CU (MC hvis primær affektion af colon)
- 5-ASA er den AKTIVE metabolit - Kan gives direkte = Asacol - 5-ASA kan også indtages som “slow-release” p.o. ADMINISTRATIONSMULIGHEDER:
P.o, suppositorier, klysma (Væske) i rectum INDIKATION
1. Let til moderat CU 2. Profylaktisk mod CU recidiv BIVIRKNINGER:
Allergi overfor sulfapyridin-komponenten, dvs. færre symptomer ved Asacol
Feber, exanthem, perikarditis, artritis, leverpåvirkning, pancreatitis, leuritis, agranulocytose
!
STEROID
Budesonid: Effekt i tarm → Færre systemiske bivirkninger end prenisolon (Pga. HØJ first-pass-metabolisme i leveren)
“Controlled ileal release”: Virker KUN i ileum, coecum, colon ascendens → EJ ANALT for hø. flexur (EJ anvendelse til CU)
Påvirker IKKE recidivraten og anvendes derfor IKKE profylaktisk !
AZATHIOPRIN (IMUREL) OG 6-MERKAPTOPURIN GENERELT:
- Immunsupprimerende og antiinflammatorisk
- Purinantagonist = Blokering af indbygning af puriner i DNA og dermed celledeling - Azathioprin → 6-merkaptopurin efter absorption - Azathioprin bedre BIOTILGÆNDELIGHED end 6-merkaptopurin
- 6-merkaptopurin er den AKTIVE metabolit
- Virkning: Efter 2-3 mdr - Steroid-besparende - Effektiv PROFYLAKSE mod MC - Men først efter 6 mdr !
OVERSIGT OVER
FARMAKA
BIVIRKNINGER
1. Toksisk hepatitis 2. Toksisk pancreatitis
3. Knoglemarvssupression Pt. skal derfor følges med levertal, amylase og blodbillede
!
BIOLOGISK BEHANDLING = INFLIXIMAB = REMICADE = MONOKLONALT ANTISTOF MOD TNF-ALFA BIVIRKNINGER:
1. Øget infektionstendens 2. Risiko for cancerudvikling (Lymfom)
3. Risiko for reaktivering af TB - Infliximab er MUSEantistof og har derfor lidt flere bivirkning i form af allergi ift 2. generations TNF-alfa hæmmer (Adalimumab: Humira) som er HUMANT antistof
!
KONTRAINDIKATION:
Graviditet INDEN OPSTART:
Screening for TB, HIV, HBV, HCV, CMV, EBV
Anamnese: Infektionstegn, cancer indenfor senest 5 år, vaccinationsstatus
!
METHOTREXAT
- Antimetabolit. Dihydrofolsyrereduktase antagonist - Ligner dihydrofolsyre
- Binder kompetitivt til enzymet dihydrofolsyrereduktase → Blokering af reduktionen af dihydrofolat til tetrahydrofolat som er et vigtigt coenzym i pyrin og pyrimidinsyntesen (DNA-syntese)
- Virkning: Efter 2-3 mdr
- Steroid-besparende - Anvendes til intolerans overfor azathioprin !
!
BIVIRKNINGER
1. Toksisk hepatitis 2. Knoglemarvssupression Pt. skal derfor følges med levertal og blodbillede
METRONIDAZOL (ALTERNATIVT CIPROFLOXACIN)
- Primært til perianal sygdom ved MC (Abscesser, fissurer, fistler)
BIVIRKNINGER:
1. Kvalme
2. Anoreksi
3. Metalsmag
4. Evt. perifer polyneuropati Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
COLON & RECTUM
Sygdom
Diagnose
Behandling
SYNONYM Nervøs tyktarm / Tyktarmskatar / Funktionel dyspepsi
Irritable Bowel Syndrome (IBS)
DIAGNOSTISKE KRITERIER (ROM-III)
Recidiverede abdominalsmerter/
ubehag mindst 3 dage/mdr gn
sidste 3 mdr som IKKE kan
forklares ved biokemisk eller
struktrelt SAMT med mindst 2 af
følgende symptomer 1. Lindring efter defækation 2. Symptomer associeret med en
ændring i afføringsfrekvens 3. Symptomer associeret med en
ændring i afføringskonsistens
og udseende INGEN BEHANDLING PROGNOSE
Ingen evidens for at colon
GOD
irritabile udvikles patologisk 50-75% bedres efter 4-6 mdr
Oplys pt. om at symptomerne kan < 5% har vedvarende symptomer =
recidivere men ikke føre til
inkurable
alvorlig sygdom !
FOREKOMST Hyppigt forekommende Alle racer 15-20% af den voksne befolkning i Vesten Hyppigst kvinder (K:M: 2:1) <50% søger læge
Hyppigste gastroenterologiske diagnose i
primærsektoren !
COLON IRRITABILE
ÆTIOLOGI
Ukendt. Flere mekanismer har dog været foreslået:
1. Psykologiske faktorer
2. Hyperalgesi: Abnormal sansning af GI-funktionen 3. Abnorm motilitet 4. Funktionel forstyrrelse i transmission af
neurotransmitteren serotonin 5. Inflammation: Der er påvist let øget antal af
mastceller i mucosa hos disse pt 6. Ændret bakteriel flora: Ca. 20% af pt. udvikler
tilstanden EFTER en gastroenterit !
SYMPTOMER
EKSKLUSIONSDIAGNOSE Ofte opdeling i følgende grupper:
1. Domineret af obstipation 2. Domineret af diaré 3. Kombineret obstipation/diaré !
Symptombilledet afhænger af typen:
1. Abdominalsmerter: Typisk ve. side. Lindring ved
defækation 2. Dårlig/inkomplet tarmtømning 3. Abdominal udspiling pga. obstipation
4. Subjektiv fornemmelse af udspilning trods
manglende obstipation 5. Psykiske symptomer: Angst, depression 6. Non-GI-symptomer: Træthed, dysparenui,
urinvejssymptomer !
!
!
!
!
BLODPR
Hgb, L+D, CRP, albumin Ingen specifikke fund FÆCES D+R ENDOSKOPI LAKTOSEBELASTNING PT. UDEN ALARMSYSMPTMER
MEN SOM OPFYLDER ROM
KRITERIERNE Overvej følgende diagnoser:
1. Cøliaki
2. Laktoseintolerans
3. Mikroskopis colitis 4. Atypisk forløb af MC 5. Kronisk obstipation
!
Specielt
!
SYMPTOMATISK BEHANDLING 1. DIARE
A. Loperamid/Kodeinfosfat
(Stoppende midler)
B. Diætvejledning
!
2. OBSTIPATION A. Øget fiber- og væskeindtag + 1 times motion/d
B. Magnesia (Osmotisk laksantia)
C. Diætvejledning !
3. SMERTER
A. Mebeverin (Antispasmolytika)
→ Reducerer muskulære
kontraktioner !
4. PSYKISKE GENER + DIARE
A. Imipramin 30-50 mg/d
(Tricykliske antidepressiva)
→ Desuden hæmmes
tarmmotilitet !
5. PSYKISKE GENER +
OBSTIPATION A. SSRI → Desuden øges transittiden i
tarmen og sansning af rektal
fyldning mindskes Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Afføring < 2-3 gange/uge
Evt. besværet defækation med hård afføring og
fornemmelse af ufuldstændig tømning !
!
!
RISIKOFAKTORER
1. Kostindtag med lavt fiberindhold 2. Fysisk inaktivitet
OPDELING & ÆTIOLOGI 1. AKUT OBSTIPATION
Akutte medicinske tilstande (Pneumoni, AMI mm.)
2. KRONISK IDIOPATISK OBSTIPATION
(“CONSTIPATION”) (HYPPIGST)
Ukendt ætiologi
Kan skyldes:
1. Defækationsforstyrrelse (Pga. seksuelt misbrug,
anoreksi)
2. “Slow Transit Constipation”
OBSTIPATION
!
!
!
NB! OFTE KLINISKE DIAGNOSE UL
RECTOCOLOSKOPI 1 TIMES MOTION/D Øget tarmmotilitet !
!
!
FIBERRIG KOST Øget tarmmotilitet EVT. TRANSITTIDSBESTEMMELSE SEPONER DISPONERENDE
Kun ved svære tilfælde FARMAKA
Rgt-faste markører/ringe følges
gn colon MEDICINSK BEHANDLING Osmotisk laksantia: EVT. DEFÆKOGRAFI OG
Magnesia eller Movicol
ANOREKTAL MANOMETRI (Osmolytisk laksantia) Ved defækationsforstyrrelse
NB! Peristaltikfremmende laksatia
bør undgås !
!
!
3. KRONISK SYMPTOMATISK OBSTIPATION 1. Medicin: Opioider, jern, antidepressiva, antipsykotika,
antikolinergika 2. Medicinske sygdomme: Hypothyreoidisme, DM,
hypercalcæmi 3. Neuropsykiatriske sygdomme: Parkinsonisme,
depression, apopleksi (Immobilisering)
4. GI-sygdomme (Colonsygdomme, hernier, tumor,
striktur, divertikulitis, smertefuld analfissur mm)
5. Kongenit Hirschprungs sygdom (Paritel/total aplasi af
Auerbacks og Meissners nerveplekser) 6. Kronisk immobiliserende lidelser (RA, diss scl.
paraplegi, hemiplegi, osteoartrose mm.) SYMPTOMER 1. Ve. sidige abdominalsmerter
2. Langvarig og besværet defækation 3. Tyngdefornemmelse 4. Dårlig/Inkomplet tarmtømning 5. Oppustet abdomen 6. Kvalme, opkast
DEFINITION Pseudodivertikel: Består kun af mucosa og serosa
!
!
!
!
FOREKOMST 60% af 60-årige Hyppigste årsag til GI-blødning fra colon LOKALISATION 95% er lokaliseret i sigmoideum
Findes også i colon men ALDRIG i rectum
ÆTIOLOGI & PATOGENESE
Fiberfattig kost/immobilitet → Obstipation → ↑Luminal
tryk → ↑Risiko for musoca-herniering gn muscularis
RISIKOFAKTORER
1. Fiberfattig kost 2. Immobilitet/Lav fysisk aktivitet 3. NSAID
4. Høj BMI Rygning IKKE disponerende faktorer
INGEN genetisk disposition DIVERTICULOSIS COLI
COLOSKOPI /
COLONKONTRASTINDHÆLDNIN
G
1. Påvisning af divertikel
2. Diff diagnose: Cancer coli !
!
CT MED KONTRAST Ved komplikationer SE EFTER FØLGENDE:
1. Diverticulitis: Fortykket
tarmvæg 2. Absces
3. Perforation: Luft og fri væske i
abdomen !
UKOMPLICERET DIVERTIKULOSE
Fiberrig kost (Nedsætter risiko for
komplikationer)
KOMPLIKATIONER 20%
1. Diverticulitis Feber, neutrofil leukocytose, lokal
smertereaktion 2. Diverticulitis → Perforation UKOMPLICERET DIVERTICULITIS Peritonealreaktion Væsketerapi 3. Diverticulitis → Perikolisk absces
Sepsis/Immunsup: AB 4. Diverticulitis → Fistulering til hud,
vagina eller blære, tarm SVÆRE TILFÆLDE MED
5. Divertikelblødning DIVERTICULITIS
6. Ileus (Intestinal obstruktion)
1. PERIKOLISK ABSCES
UL-vejledt drænage + AB DIFF DIAGNOSER
1. Cancer coli
2. PERFORATION MED
PURULENT PERITONITIS
Laparoskopisk lavage med dræn
+ AB !
!
!
!
!
3. PERFORATION MED
FÆKULENT PERITONITIS
Colonresektion med end-to-end
anastomose + Peritoneal
oprensning + AB !
!
1. Ve. sidige kolik-lignende abdominalsmerter
2. Fornemmelse af oppustethed 3. Obstipation/ændrede afføringsmønster 4. Evt. hæmatokesi ØVRIG INDIKATION FOR OP
1. Recidiverende akut
diverticulitis
2. Stenosesymptomer (Ileus)
3. Fistel 4. Cancer kan ikke udelukkes ved
CT/coloskopi
5. Kronisk persisterende
symptomer !
!
!
BLØDNING (4-10%)
Ofte selvlimiterende (95%)
Lille blødning: Koloskopi → Injektion af
adrenalin/hæmoclips
Større blødning: Mesenteriel angiografi med
embolisering (coiling)
DEFINITION Sigmoideum/Colon descendens: > 6,5 cm Colon ascendens: > 8 cm Coecum: > 12 cm MEGACOLON
OOA
!
ÅRSAGER 1. CU 2. C. difficile
3. Hirschsprungs sygdom 4. Chagas sygdom Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ÆTIOLOGI
1. Tarmparalyse efter laparotomi (Ses næsten ALTID)
2. Tarmparalyse pga. farmaka, elektrolyforstyrrelser,
sepsis
➝ Ses derfor ofte hos pt. på intensiv afd. !
IDIOPATISK MEGACOLON
!
BEHANDLING AF
TILGRUNDLIGGENDE ÅRSAG
OOA
Megacolon
SYMPTOMER Som ved andre årsager til obstruktion:
1. Ve. sidige abdominalsmerter
2. Langvarig og besværet defækation 3. Tyngdefornemmelse 4. Dårlig/Inkomplet tarmtømning 5. Oppustet abdomen
6. Kvalme, opkast DEFINITION Medfødt total/delvis aplasi af Auerbachs intermuskulære
og Meissners submukøse nerveplekser
➝ Relaksation HIRSCHSPRUNGS SYGDOM
OBJ
Tyst abdomen !
!
!
FOREKOMST 1/5.000
Hyppigst drenge RGT AF COLON /OOA Dilatation af prox. colon + Smal distal colon !
KIRURGISK RESEKTION Af afficerede tarmsegment
REKTAL BIOPSI
Manglende ganglionære celler i
det submukøse plexus
ÆTIOLOGI
Vis arvelig disposition SYMPTOMER Ses ofte allerede i barndommen 1. Kronisk obstipation 2. Fækal soiling (Fækal inkontinens)
DEFINITION Omtales synonymt med ADENOCARCINOM !
FOREKOMST DK højrisikoområde:
3.500/år i DK
Debut: > 70 år
Lige hyppig hos mænd og kvinder Sjælden i Asien og Afrika Menes i højere grad at afhænge af miljø- end genetiske faktorer,
idet immigranter opnår tilsvarende risiko
!
!
!
!
!
15-20% vil have levermetastaser ved diagnosetidspunktet ÆTIOLOGI
1. Sporadisk (65-80%)
2. Langvarig IBD
3. Genetisk (20-35%)
A. Familiær adenomatøs polypose (FAP)
B. Hereditær non-polypøs colorektalcancer (HNPCC)
CANCER COLI ET RECTI (CRC)
ANAMNESE
ALARMSYMPTOMER
1. Blødning/slim per rectum 2. Ændret afføringsmønster >
2 uger (Diare/Obstipation)
3. Abdominalsmerter
4. Vægttab/træthed/anæmi
PATOGENESE
Udvikles fra adenomer
Ikke alle adenomer udvikles til cancer Udviklingen tager omkring 10-15 år 1. GENERELT Mutationer i colon/retumepithel + dysregulering Høj risiko for cancer: > 3 adenomer, > 1cm, villøs type
2. APC MUTATION (HYPPIGSTE ÅRSAG)
Medfødt mutation ses hos FAP. Efterfølgende ses mutationer i tumorsupressor og
protoonkogener 3. MISMATCH-REGULERENDE-GEN MUTATION
Medfødt mutation hos HNPCC: Høj risiko for mutation i begge
alleler
!
MULIGE RISIKOFAKTORER
1. Fedme 2. Rygning 3. Manglende motion 4. Indtag af rødt/fedt kød 5. DM
6. Akromegali !
!
!
!!
MULIGE PROFYLAKTISKE FAKTORER
1. Indtag af frugt og fisk 2. NSAID
3. Calciumindtag
TYPE
Adenocarcinom (Langt hyppigst)
LOKALISATION
1. Rectum (33%): Top af analkanal → 15 cm fra analåbning 2. Coecum og colon asc (25%)
3. Sigmoideum (30%)
POS ALARMSYMPTOMER
1. > 40 år 2. Tidl. CRC 3. Disposition til CRC
4. Tidl/disposition til
endometriecancer OBJ 1. PALP. AF ABDOMEN (Evt. palp.
udfyldning)
2. Genitallia/GU 3. DRE
!
!
!
!
AKUT SYGDOM
1. AKUT BLØDNING
Stopper næsten altid spontant !
2. ILEUS
1. Stent (Risiko for perforation og
spredning af tumor)
MEGACOLON ELLER PERFORATION: 2. Resektion MED primær end-toend-anastomose 3. Hartmanns procedure: Resektion
UDEN primær end-to-endanastomose → Stomi oralt for
tumor !
!
COLOSKOPI/ FLEKSIBEL SIGMOIDEOSKOPI Biopsi ADJUVERENDE KEMOTERAPI A. Lymfeknudemetastaser B. Lymfeknudebiopsi negativ med
risikofaktorer !
!
RECTUMCANCER CT COLOGRAFI
Stråling: Præoperativt Kontrastmedium +
Luftinsufflering → Virtuel colografi Kirurgisk resektion med:
1. Primær anastomose med
(3D af colon)
midlertidlig ileostomi 2. Permanent sigmoideostomi Anvendes især til skrøbelige pt der (Ofte så tæt på analkanalen at
ikke tåler rgt af colon eller
anastomose ikke er mulig ➝ Stomi)
coloskopi
RGT/CT AF THORAX OG
ABDOMEN Metastaser MR AF BÆKKENET Rektalcancer: TNM MODIFICERET DUKES
KLASSIFIKATION - COLONCANCER
Mindre anvendt end TNM A: T1/T2N0M0
B: T3/T4N0M0
C: TxN1/N2M0 D: TxNxM1
5 års overlevelse hhv: 90%, 70%, 35% og
5% !
COLONINDHÆLDNING Fund af annular “æbleskrogs”konfiguration (Dobbelt kontrast)
!
!
!
!!
!
ELEKTIV BEHANDLING
COLONCANCER
KIRURGI Hø/ve. sidig hemikolektomi eller
transversum resektion METASTASER
+ Ligatur af arterie og vene
1. Lever + Primær end-to-end-anastomose KIRURGISKE KOMPLIKATIONER
1. Blødning 2. Infektion 3. Lækage 4. Stomi 5. Incisionalhernier 6. Adhærencer (Koliksmerter, ileus)
BLODPR Hgb (Evt. jernmangelanæmi) TMN
pT1: Tela submucosa
pT2: Tunica muscularis
pT3: Gn. tunica muscularis
pT4: Gn. tunica serosa = peritoneum
og/eller indvækst i naboorganer
!
KIRURGISKE KOMPLIKATIONER
1. Blødning 2. Infektion 3. Lækage 4. Incisionalhernier 5. Adhærencer (Koliksmerter, ileus)
6. Impotens/vandladningsgener/
fækal inkontinens !
!!
TEGN PÅ FJERNMETASTASER Palliativ kemoterapi
2. Lunger 3. Knogler 4. Peritoneal karcinose (Peritoneum)
!
!
!
KONTROL POST-OP
Tumormarkør CEA (Carcinoembryonal
Antigen) kan følges mhp recidiv CT kontrol af thorax og abdomen efter
1, 2 og 3 år (Metastaser)
COLON:
Coloskopi 3 mdr postOP Herefter coloskopi indtil 80 år Højrisiko pt: Coloskopi hvert 3. år
Lavrisiko pt: Coloskopi hvert 5. år !
!
!
RECTUM:
Regelmæssig rektoskopi PROGNOSE
5-års-overlevelse: 30% DIFF DIAGNOSER
1. Tyndtarmscancer 2. Divertikulose
3. CU eller MC
4. Colon irritabile !
1. FAMILIÆR ADENOMATØS POLYPOSE (FAP)
DEFINITION
Autosomal dominat arvelig sygdom
Medfødt mutation i APC-genet MANGE adenomer !
!
!
!
FOREKOMST 0,1 % af CRC. LAV pga. opfølgning i familierne BEHANDLING
UDEN behandling: Alle får CRC 40-50 års alderen
Kolektomi med anastomose ml. terminale ileum og rectum POLYPOSE-SYNDROMER
2. ANDRE SJÆLDENERE SYNDROMER A. PEUTZ JEGHERS SYNDROM Autosomal dominant arvelig 1/200.000
Karakteriseret ved abnorm pigmentering perioralt, i mundlsimhinde, genitalia samt tyndtarmspolypper Høj risiko for CRC
!
B. JUVENIL POLYPOSE-SYNDROM
Kompleks arvegang 1/100.000
Polypper i colon og rectum !!
!!
HEREDITÆR NON-POLYPOSIS
COLOREKTALCANCER
(HNPCC)
DEFINITION
Autosomal dominant arvelig sygdom
Medfødt mutation i mismatch-regulerende-gen →
Cancer
EJ mange adenomer (Men stor sandsynlighed for at
adenomet udvikler sig til malignt)
AMSTERDAM-KRITERIERNE
Mindst 3 tilfælde i familien samt
flg. kriterier:
1. Mindst 1 tilfælde af CRC før 50
år 2. Mindst 2 generationer med CRC
COLEKTOMI Anastomose ml. terminale ileum
og rectum (Pga. høj risiko for udvikling af
metakrone cancere (Senere
opståede))
LOKALISATION AF CRC Ofte hø. sidige CRC Evt. i ventriklen
GENETISK PÅVISNING
“Synkron cancer”: Nyopstået
cancer inden for 6 mdr
“Metakron cancer”: Nyopstået
cancer efter 6 mdr
!
!
!
!
FORLØB OG KONTROL
POSTOP: Samme som sporadisk CRC
!
FAMILIÆR DISPOSITION:
Høj risiko for hurtig udvikling af
adenomer → Cancer: Kontrol med 2 års interval efter 25 års
alderen
RISIKO FOR UDVIKLING AF CANCER
1. CRC (Livstidsrisiko = 25-75%)
2. Endometriecancer (Livstidsrisiko = 25-70%)
3. Ovariecancer (Livstidsrisiko = 5-10%)
4. Urothelcancer (Livstidsrisiko = 1-10%)
5. Ventrikelcancer (Livstidsrisiko = 2-10%)
!!
!!
!!
!!
!
ANALE LIDELSER
!
!
!
!
ANATOMI
4 cm lang Forbinder rectum med den perianale hud INSPEKTION SYMPTOMER
1. BLØDNINGSMEKANISME 1. Kummesprøjt
2. På papiret
3. Blod PÅ afføring 4. Blod mellem afføringer
2. KLØE/SVIE
3. SMERTER
ANOSKOPI
!
DRE
SIGMOIDEOSKOPI GENERELT FOR BEHANDLING
OG PROFYAKSE
1. Skylning med vand (INGEN
creme eller sæbe) 2. Afføringsregulering: HUSK/
fibre i kost (Herved undgås
pres)
NB! Patologi angives vha.
klokkeslæt !!
!!
!!
!!
!
GENERELT FOR ANALE
LIDELSER
DEFINITION
Forstørrede vener der træder ud i analkanalen !
!
FOREKOMST
Hyppig anal sygdom OPDELING 1. INTERNE = “ÆGTE HÆMORIDER”
Over linea dentata i de “anale puder”
INGEN smertefibre INGEN smerte
2. EKSTERNE = “PERIANAL HÆMATOM”
!
!
!
!
INSPEKTION DRE
ANOSKOPI
SIGMOIDEOSKOPI !
HÆMORIDER
OPDELING INTERNE GRAD 1
Prolaberer ikke. Kan kun erkendes ved endoskopi
GRAD 2
Prolaberer under defækation. Spontan reponering.
GRAD 3
Prolaberer konstant. Manuel reponering er nødvendig GRAD 4
Prolaberer konstant. Reponering ej mulig EKSTERNE - KONSERVATIV
BEHANDLING
pres)
!
INTERNE - KOMPLIKATIONER 1. Inkarceration af hæmoride (Smerte,
hævelse, nekrose)
2. Trombosering af hæmoride (Smerte,
hård knude) !
INTERNE GRAD 1
1. Afføringsregulering: HUSK/
pres)
2. Salver (Maks 14 dage pga.
steroid)
!
GRAD 2 + 3
Milykket konservativ behandling: Begge behandles med McGivney
(“Banding” med elastik ➝ Nekrose
➝ Afstødning )
!
!!
1. Alder (Løsere fiksation af slimhinden til den interne
spinchter) 2. Øget tryk 3. Graviditet
GRAD 4
Mislykket konservativ behandling:
Milligan (Hæmoridektomi: Åben
OP med hæmoride-resektion)
Komplikation: Fækal inkontinens !
SYMPTOMER 1. Blødning (På papir/På afføring/Kummesprøjt) 2. Smerter: Ekterne: Analsmerter. Interne: INGEN
analsmerter 3. Kløe/irritation !
ANALE MARISKER
DEFINITION:
Gamle hæmorider !
KLINISK DIAGNOSE
OBS! Malign udvikling
SYMPTOMER
Evt. analsmerter/kløe Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOSMST
Hyppig anal sygdom Ses bl.a. ifm med MC
!
ÆTIOLOGI Starter i de anale krypter (Morgagni) ➝ Infektionen spreder sig i potentielle rum (Se lokalisation)
!
LOKALISATION
1. Submukøs (Ved krypterne)
2. Perianal (Ofte pga. furunkel) 3. Iskiorektal
4. Intersphincteriske 5. Supralevator !
ANALE ABSCESSER
SYMPTOMER 1. Smerter
2. Rødme, varme, hævelse 3. Evt. pusafgang !
INSPEKTION DRE
Den intersphincteriske og
submukøse absces kan føles som
fortykkelse !
!
ANOSKOPI
ENDOSKOPI
Pt > 40: Udeluk malignitet
GENNEMSKÆRING OG
DRÆNAGE KOMPLIKATION: Fækal
inkontinens
!
FIND FISTLEN EFTERFØLGENDE
DEFINITION
Forbindelse ml perianale hud ➝
Analkanalen/rectum !
!
SYMPTOMER
Sekretion, irritation, hudkløe,
recidiverende analabsces DIAGNOSE
Tidl. OP for analabsces: Fistel ofte
i cikatrice Sonde via perianale åbning ➝ Vha
vandindsprøjtning findes anale/
rektale åbning
!
BEHANDLING
Gennemskæring med fjernelse af
fistelvæv Muligheden for gennemskæring
afhænger dog af lokalisation til
spinchter pga. risiko for fækal
inkontinens !
!!
MANGLENDE BEHANDLING
Absces recidiv Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
INSPEKTION LOKALISATION Bagtil kl 6 (Evt. kl 12 hos piger) NB! Sidder den ikke ved kl 6/12 skal den biopsteres mht
på diff diagnose
ANOSKOPI
!
!
!
FOREKOMST Hyppig hos børn og unge FISSURER
!
!
!
DEFINITION
Tenformet revne i slimhinden med blotlægning af
muskelfibre i den interne sphincter ➝ Kronisk sår ÆTIOLOGI Ukendt. Evt.
1. Obstipation 2. Øget tonus i sphincter !
!
PATOGENESE Starter i de anale krypter
RE
KONSERVATIV BEHANDLING
pres)
!
DIFF DIAGNOSE
1. Analcancer
2. MC
3. Kønssygdom 4. TB
MANGLENDE EFFEKT Nitroglycerin (Aflapning af
sphincter ➝ ↑ Blodforsyning ➝ Heling
NB! Bivirkning: Hovedpine,
migræne
!
!
Evt. Diltiazem (Ca-antagonist) ALTERNATIV = KIRURGI
Spinchterotomi Komplikation: Permanent fækal
inkontinens
SYMPTOMER 1. Smerter
2. Kløe/svie 3. Blod på papir DEFINTION Kronisk inflammation i huden omkring behåret område
(F.eks. crena ani) KIRURGISK DRÆNAGE
!
!
FOREKOMST Hyppigt blandt yngre voksne PILONIDALCYSTE
ÆTIOLOGI Ukendt Muligvis nedtrængning af hår gennem huden ➝ Fistelgangsystem med mulighed for abscesdannelse !
SYMPTOMER VED INFEKTION I CYSTE
1. Anale smerter 2. Feber ANAL EKSEM/DERMATITIS
KONSERVATIV BEHANDLING 1. Skylning med vand (INGEN
creme eller sæbe)
2. Afføringsregulering: HUSK/
pres)
!
+ Salver (Maks 14 dage pga.
steroid) Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
Slimhinde/fuldvægsprolaps
ANAL/REKTAL
PROLAPS
KIRURGI
!
!
PATOGENESE Prolaps ofte ifm med defækation eler fysisk anstengelse
Ofte vil prolaps kunne reponeres SYMPTOMER 1. Fækal inkontienens 2. Blødning KØNSSYGDOMME
Ej pensum dette semester DEFINITION Fækal og flatulens inkontinens !
!
!
!
FOREKOMST Særligt hos kvinder > 50 år med flere vaginale fødsler ÆTIOLOGI
Kvinder: Vaginal fødsel med beskadigelse af sphincter Mænd: PostOP komplikation ANAL INKONTINENS
ANDRE ÅRSAGER:
1. Neurologisk patologi (Læsion, sklerose mm) 2. Idiopatisk SYMPTOMER Kan svinge fra:
1. Ufrivillig flatulens
2. Fækal inkontinens af forskellig grad 3. Imperativ afføringstrang !
!
!
!
INSPEKTION RE
ANOSKOPI
SIGMOIDEOSKOPI ENDOSKOPI Udeluk malignitet
KONSERVATIV BEHANDLING 1. Afføringsregulering: HUSK/
Fibre i kost 2. Klyx for at tømme tarmen !
KIRUGISKE
BEHANDLINGSMULIGHEDER:
SPHINCTER DEFEKT Kirugisk OP af sphincter !
INTAKT SPINCHTER Elektrisk stimulation af
sakralnerver vha pacemaker ➝
Øget tonus !
!
STOMI Der findes desuden yderligere
behandlingsmuligheder Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION
Cancere lokaliseret i analkanalen (Defineret som overkant af m. puborectalis → <5 cm af
den perianale hud)
!
FOREKOMST
Stigende incidens: 100/ år i DK Debut: 65 år
Primært kvinder !
ANALCANCER
TYPER
1. Planocellulær carcinom (Hyppigst)
2. Adenocarcinom 3. Verrukøst carcinom 4. Basalcellecarcinom (Hudcancer)
!
!
ÆTIOLOGI
Seksuelt overført via. HPV 16, 18 og 33
(60 gange øget risiko hos HIV mænd)
OBJ
1. INSPEKTION 2. RE
3. PALP AF FEMORALE OG
INGUINALE LYMFEKNUDER !
!
!
!
TRANSANAL UL ANALSKOPI/SIGMOIDSKOPI
Biopsi CT AF THORAX OG ABDOMEN Metastaser
MR AF BÆKKENET
T-klassifikation
PLANOCELLULÆRE
CARCINOMER PRIMÆR BEHANDLING
Kemoterapi + Stråling !
SEKUNDÆR BEHANDLING
VED UDTALTE SYMPTOMER ELLER
PERSISTERENDE TUMOR/RECIDIV
EFTER PRIMÆR BEHANDLING
Salvagekirurgi med colostomi → Behov for rekonstruktion (Pga. tidligere stråling/
kemoterapi)
!
TNM T1: < 2cm T2: 2-5 cm T3: > 5cm
T4: Indvækst i naboorganer !
METASTASER
1. Lunger
2. Lever
3. Regionale lymfeknuder (Femorale,
inguinale, mesosakrale, pelvine)
!!
POST-OP-FOLLOW-UP Post-OP kontrol i 5 år
SYMPTOMER 1. B-symptomer 2. Ekstern hæmoride-klager (Smerte, svie, kløe,
blødning)
PANCREASSYGDOMME
Sygdom
Diagnose
SYMPTOMER
Generelt ukarakteristiske symptomer med abdominalsmerter, anoreksi, træthed, vægttab og
diaré !
FUND
1. Udfyldning: Ved store cyster eller tumor
2. Ømhed: Evt. peritoneal reaktion ved akut pancreatitis
3. Sugillationer af abdominalvæggen (I flankerne eller periumbilikalt): Kan ses ved akut
hæmoragisk pancreatitis !
ÆTIOLOGI - Både akut/kronisk pancreatitis
1. Alkoholisme 2. Galdesten (Oftest akut)
3. Hyperlipidæmi
4. Hypercalcæmi !
PANCREASSYGDOMME
GENERELT
Der er desuden mange andre (Mindre vigtige) årsager til akut/kronisk pancreatitis (Se
nedenfor)
Behandling
Specielt
BIOKEMI
1. Amylase (<1% har svær forhøjet amylase UDEN patologi. Her vil lipase
være normal)
Andre tilstande med forhøjet amylase:
A. Betændelse i spytkirtler
B. Akut abdomen (Ulcus, ileus mm) C. Makroamylasæmi (Kompleks af amylase og IgA (Ufarligt)) NB! Muligt at måle pancreas-specifik amylase
2. Lipase
3. Trypsin !
!
!
UL
Pancreasstr, forkalkninger, neoplastiske processer og pseudocyster EUL
Kan detektere milimeterstore forandringer i gangstrukturen og parenchymet
(Muligt at detektere tidlig kronisk pancreatitis)
CT
Akut pancreatitis, forkalkninger, fokal atrofi og pseudocyster
v. porta trombose, gastriske varicer, splenomegali ERCP
Diagnostisk og terapeutisk ved fjernelse af konkrementer ved akut
galdestenspancreatitis !
MRCP
Anvendes i stigende grad ift. ERCP , idet der ikke anvendes stråling. Galde/
pancreassystemet fremstilles med næsten samme kvalitet som ved ERCP Fordel ved ERCP: BÅDE diagnostisk og terapeutisk !
!!
PET-CT
Pancreastumor og karcinoider Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
SYNONYMER
AP, Pancreatitis acuta DEFINITION
Akut indsættende inflammatorisk proces i pancreas ledsaget af
akutte abdominalsmerter AKUT PANCREATITIS
FOREKOMST 1500/ år i DK
3 x hyppigere end kronisk pancreatitis (500/år i DK)
Hyppigst mænd ÆTIOLOGI HYPPIGSTE ÅRSAGER
1. GALDESTEN
2. ALKOHOL GENEREL OPDELING 1. IDIOPATISK (15-20%)
Dog muligvis microlithiasis/Sphincter Oddi dysfunktion
2. METABOLISKE
A. Alkohol
B. Hyperlipidæmi (Særligt TAGs)
C. Hypercalcæmi (Pga. Ca-udfældning intraduodenalt)
3. MEDIKAMENTER
A. Azathioprin B. 5-ASA
C. Didanosin (HIV præparat som hæmmer revers transkriptase)
4. MEKANISKE
A. Galdesten B. Neoplasi C. Traume 5. IATROGENT
A. Instrumentering ved endoskpopiske procedurer (ERCP)
B. PostOP
6. VASKULÆRE
A. SLE
B. Polyarteritis nodosa
7. INFEKTIONER
A. Coxsackie B. Parotitis
C. HIV D. Hepatitis
8. HEREDITÆR
A. Mutationer i forskellige gener (Bl.a. PRSS1, SPINK-1,CFTR)
!
PATOFYSIOLOGI
Autolyse pga. intraduktal aktivering af pancreasenzymer
(Trypsinogen normalt først aktiveret til trypsin af enterokinasen i
duodenum → Aktiveres nu i pancreas → Aktivering af øvrige
enzymer (Fosforlipase A2, elastase))
→ Primært påvirkning af eksokrine pancreas (Kun i fremskredne
tilfælde påvirkes den endokrine pancreas)
→ Omkringliggende ødem, inflammation og fedtnekrose → Desuden frigives vasoaktive kinier og proteolytiske enzymer til
blodbanen → Kredsløbspåvirkning med evt. multiorgansvigt SYMPTOMER & FUND KLASSISK AKUT Akut indsættende, konstante abdominalsmerter i epigastriet med
UDSTRÅLING til ryggen /flankerne (95-100%). Evt. kvalme/
opkast/diare SENERE
1. DIFFUS PERITONITIS
Kemisk betinget pga. udslip af pancreasenzymer →
Peritonealreaktion (Perkussionsmøhed, slipømhed modsat
smerter, hosteømhed) + feber → Fører til →
2. PARALYTISK ILEUS
→ Evt. videreudvikling til SIRS og multiorgansvigt (Se
kompikationer)
DIAGNOSE
1. Karakteristisk klinik
2. ↑ Amylase/Lipase 3 x øvre
grænse
!
BLODPR ↑ Amylase/lipase (> 3 x øvre
grænse er diagnostisk. Ved kun
lettere forhøjelse skal andre
tilstande med akut abdomen
overvejes) ↑ CRP (Sygdomsmarkør)
↑ L+D
↑ BS (↓ Endokrin funktion)
↓Ca (Da Ca udfældes i pancreas
som stearinpletter)
!
!
!
ALAT/ASAT, bilirubin, albumin,
INR, LDH (Test for
galdestensætiologi)
Kreatinin, karbamid, Na, K (Test
for nyrepåvirkning)
UL
Ødematøs, forstørret pancreas.
Tjek for sten i galdeblæren/
vejene (Indicerer evt. ERCP med
papillotomi)
!
EUL/MRCP
Ved mistanke om
galdestensætiologi inden for 2
døgn !
CT MED KONTRAST
Ved mistanke om nekrotiserende
pancreatitis (Manglende
kontrastoptagelse)
!
MONITORERING AF
MULTIORGANPÅVIRKNING
1. Vitale parametre
2. A-gas 3. Hgb, L+d, CRP 4. Kreatinin, karbamid, Na, K 5. ALAT, bilirubin, BF, albumin,
INR
6. BS
!!
DIFF DIAGNOSER GENRELT
Behandl/seponer underliggende ætiologi LOKALISATION:
!
MILD AP
1. NSAID: Smertebehandling + Begræns
inflammation og følg pt. uden videre
udredning 2. Parenteral væske (Profylaktisk mod
SIRS og multiorgansvigt)
3. GALDESTENSPANCREATITIS VED
MILD AP: Cholecystektomi ved
primær indlæggelse !
!
SVÆRERE AP Evt. duodenalsonde mhp. at lindre
kvalme og opkast
SVÆR AP 1. ORGANSTØTTENDE TERAPI
Ilt, væske, elektrolytter/ernæring,
behandling af hyperglykæmi og
hypocalcæmi
2. NASAL SONDE Hvis hæmmet mekanisk
ventrikeltømning 3. PROFYLAKTISK AB 4. GALDESTENSPANCREATITIS VED
SVÆR AP
ERCP med papillotomi og stenfjernelse
(ERCP kan udløse/forværre pancreatitis
hvorfor US kun er indiceret hvis stenen
forsat er der)
→ Rolig fase: Cholecystektomi
(Galdestenspancreatitis profylakse)
5. ABSCESSER OG PSEUDOCYSTER → Punktur (D+R) + drænage + AB
PSEUDOCYSTER:
Omkring en væskeansamling dannes
granulationsvæv
DVS. “Pseudo” = Ej epithel i cystevæggen
6. NEKROSER
AB
Ved feber → Punktur D+R
7. INFICEREDE NEKROSER KIRURGISK drænage (ALDRIG perkutan
drænage pga. infektionsrisiko) Helst først efter 4 uger hvor der er sket
en indkapslling 8. UNDGÅ EFTERFØLGENDE
ALKOHOL/RYGNING Meget vigtig for at undgå kronisk
pancreatitis
1. Ulcus, evt. med blødning og
perforation 2. Ømt aortaaneurisme/
Aortadissektion
3. AMI
4. Basal pneumoni
PERITONEALREAKTION/AKUT
ABDOMEN:
1. Cholecystitis
2. Appendicitis
3. Diverticulitis 4. Nefrolithiasis
5. Chole-cysto/docho-litiasis
!
FORLØB
85% har mildt forløb
15% udvikler nekrotiserende
pancreatitis
!
PROGNOSE 1. Lette tilfælde: Mortalitet <5%
2. Nekrotiserende pancreatitis:
Mortalitet 50%
!
KOMPLIKATIONER LOKALE
1. Inficeret nekrose
2. Pseudocyster
3. Abscesser 4. Fistel
5. Pseudoaneurisme 6. Blødning (Ofte a. lienalis) → Akut
angiografi med coiling
7. Pancreatogen ascites (Lækage fra
gangsystemet ud i abdomen)
8. Abdominalt
compartmentsyndrom (ACS)
(Intrabadominalt tryk > 20mgHg)
9. Ikterus (Ødematøs afklemning af
ductus choledochus)
10.Hypokalcæmi (Ca udfældes i
pancreas som stearinpletter →
Risiko for nedsat CNS excitabilitet
og arytmi
11.Kronisk pancreatitis
!
SYSTEMISKE 1. SIRS
2. ARDS
3. ATIN 4. Kardielle kompliaktioner 5. Encephalopati
6. GI blødning 7. Fedtnekroser i huden SVÆRE TILFÆLDE (NEKROTISERENDE PANCREATITIS, 15%) Symptomer sv.t. diffuse nekroser og multiorgansvigt:
1. ARDS, DIC og nyreinsuff, paralytisk ileus, SIRS
2. Gray Turners tegn (Grå/grøn misfarvning af huden ned langs
flankerne: Retroperitonealt)
3. Cullens tegn (Grå/grøn misfarvning af huden i og omkring
umbilicus: Intraabdominalt)
!
SYNONYMER CP, Pancreatitis chronica SYMPTOMATISK
1. ALKOHOL/RYGEOPHØR
Ej dokumenteret effekt
DEFINITION 2. SMERTEBEHANDLING Kronisk inflammation i pancreas med blivende morfologiske
Paracetamol/NSAID ➝ Dolol (Tramadol)
forandringer i form af forkalkninger og fibrose, oftest med
➝ Contalgin (Morfindepot) ➝ Metadon/
smerter og nedsat exokrin funktion og/eller endokrin
PÅVISNING AF FORKALKNINGER Fentanyl
funktion
(= DIAGNOSTISK)
Undgå iv morfin pga eufomani
FOREKOMST RGT
3. SVIGT AT EXOKRIN FUNKTION 500/år i DK
Påvisning af forkalkninger i
- Steatoré 10-15g/d → Indikation for
Debut: 40-50 år pancreasregionen enzymsubstitution p.o. (Steatoré ses
Hyppigst mænd først når lipasesektretionen er faldet til
UL
under 10% af normalværdien)
ÆTIOLOGI
- Kaliberveksling af gangsystem - Den exokrine funktion behandles i
Samme som AP - Strikturer
øvrigt med sund og energirig kost
HYPPIGST:
- Cyster
(Husk pt. har vægttab)
1. Alkohol
2. Obstruktiv galdesygdom (Galdesten, galdevejskirurgi)
- Forkalkninger, evt. slagskygger 4. SVIGT AF ENDOKRIN FUNKTION 3. Recidiv af akut pancreatitis - Atrofisk kirtel (Sent i forløbet)
Gængse behandling for DM 4. Idiopatisk Ofte residual insulin produktion → p.o.
CT
antidiabetika (Metformin)
SJÆLDNERE ÅRSAGER 5. SCREENING FOR OSTEOPOROSE 1. Mutationer i forskellige gener (Bl.a. PRSS1, SPINK-1,CFTR) Supplerer UL ved dårlige
oversigtsforhold 6. ØVRIG BEHANDLING HVIS AKTUELT
2. Autoimmun pancreatitis Tilskud af vitaminer og mineraler
OVENSTÅENDE INKONKLUSIVE
PATOFYSIOLOGI 2 TEORIER (UAFKLARET):
MRCP KIRURGI
1. Cellulær teori: Kaskaden starter ved INTRAcellulær læsion Mhp fremstilling af hoved/
MEGET SJÆLDENT INDICERET → Frigivelse af pancreasenzymer
sidegange i galdetræet med
1. StenOP eller ESWL (Stenknusning)
2. Intraduktal teori: Udfældning af forkalkninger →
strikturer og forkalkninger 2. Pseudocyster punkteres (D+R) +
Obstruktion → Trykstigning → Frigivelse af
Drænage + AB pancreasenzymer
EUL
3. Evt. delvis/fuld resektion af pancreas Kan kombineres med finnål ved
4. Evt. pancreasdrænage med side-toSYMPTOMER malignitetsmistanke side anastomose med jejunum 1. Kroniske/anfaldsvise epigastrielle smerter med
UDSTRÅLING til ryggen/flankerne
5. Evt. ERCP-vejledt stent-anlæggelse i
2. Vægttab (Nedsat exokrin funktion → Malabsorption)
FUNKTIONSUNDERSØGELSER
ductus pancreaticus 3. Steatoré/Diaré (Nedsat exokrin funktion →
EXOKRIN
Fedtmalabsorption)
A. STEATORE
4. Symptomer på DM (Nedsat endokrin funktion) (Sent i
Ved tynd afføring
forløbet)
Fæcesopsamling med volumenog fedtmåling over 3 døgn FUND B. FÆCES FEDT Meget sparsomme kliniske fund:
1. Ascites (pancreatogen) og afmagring
Mere enkelt undersøgelse
2. Hudfænomener (Fedtnekroser)
C. ↓ FÆCES ELASTASE
3. Pseudocyste: Evt. palp. Ved formet afføring 4. Ikterus (Afklemning af ductus choledochus pga ødematøst
D. MÅLTIDSTEST (LUNDHTEST)
caput pancreatis)
Kun ved mistanke om
konkurrende årsag til steatore
Indgift af standard flydende
måltid → Måling af forskellige
enzymer i duodenum
!
!
!
KRONISK PANCREATITIS
BLODPR ↓ Amylase (Faldende
pancreasfunktion)
↑/↓ CRP (Sygdomsmarkør)
↑ BS (↓ Endokrin funktion)
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
DIFF DIAGNOSER 1. C. pancreatis
!
KOMPLIKATIONER 1. Exokrin insuff (40%): → Digestiv
(pancreatogen) malabsorption
og ulcus duodeni
2. Endokrin insuff (40%): → DM
3. Galdevejsobstruktion (20%) (UL,
MRCP, ERCP, CT af abdomen)
4. Pseudocyster (15%) (UL/CT af
abdomen)
!
PROGNOSE 70% dør inden for 10 år:
1. 30% af CP
2. 15% af leversvigt
3. 15% af malign sygdom
!
!!
!
ENDOKRIN A. ORAL GLUCOSEINTOLERANCE
TEST
B. C-PEPTID Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
FOREKOMST Meget sjælden !
ENDOKRINE TUMORER I
PANCREAS
KIRURGISK RESEKTION INDDELING 1. FUNKTIONELLE (Producerer hormoner)
A. Insulinom (Hyppigst)
B. Gastriom = Zollinger-Ellison syndrom
C. VIPom D. Glukagonom 2. IKKE-FUNKTIONELLE (Producerer IKKE hormoner)
FOREKOMST BLODPR 700/år i DK
1. ASAT/ALAT, bilirubin, BF,
M:K = 1:1 albumin, INR 90% er duktale adenocarcinomer (Udgået fra gangsystemet) 2. CA19-9 (Karbohydratantigen)
(Resten er sekretoriske/ikke-sekretoriske øcelletumorer og
> 100: Tumormarkør hos
omtales IKKE videre)
!
!
75% har metastaser ved diagnosetidspunktet ÆTIOLOGI
1. Rygning 2. Hereditær 3. Idiopatisk !
PATOFYSIOLOGI LOKALISATION:
1. Caput (70%)
2. Corpus (15%)
3. Cauda (5%)
4. Det periampullære områder (Papilla Vateri og distale
ductus choledochus) (Få%). Sidstenævnte har bedre prognose pga. tidl. diagnosticering
pga. okklusionsikterus. Papilcancere kan være deriveret fra pancreas, duodenum
eller galdeveje !
PANCREAS CANCER
SYMPTOMER & FUND 1. EPIGASTRIELLE SMERTER (65-95%) MED UDSTRÅLING TIL
RYGGEN
Evt. postprandielt relateret
Ofte intense og vanskelige at behandling, da smerterne
skyldes indvækst i nervebanerne omkring plexus coeliacus →
Behandling med blokade af plexus coeliacus
2. KVALME, ANOREXI OG BETYDELIG VÆGTTAB (40-70%)
3. IKTERUS (65%)
Kun ved caput/corpus cancer. Evt. ledsaget af kitfarvet fæces og mørkfarvet urin, hudkløe
og diaré 4. DM (10-15%)
5. AKUT PANCREATITIS (0-5%)
6. COURVOISIER’S TEGN
Palp. galdeblære hos ikterisk pt
7. TROUSSAUDS TEGN
Migrerende tromboemboli = Tegn på malignitet pga. øget
trombosetendens !
ALARMSYMPTOMER → Mistanke om pancreascancer
1. Øvre abdominale smerter med udstråling til ryggen 2. Utilsigtet vægttab 5-10 kg over tid 3. Okklusionsikterus
4. Nyligt DM hos pt. > 50 år med abdominale smerter 5. Idiopatisk akut pancreatitis hos ældre
!
!
NON-ikterisk pt.
(Dog også forhøjet ved andre
sygdomme)
TRANSABDOMINAL UL
Tumor > 2cm Str, lokalisation
“Double duct”: Dilateret ductus
choledocus OG ductus
pancreaticus
Positiv prædiktiv værdi: 95%
!
!
!
!
+ Levermetastaser EVT EUL
Finnålsbiopsi
CT
Kan diagnosticere tumorer på
1-2- cm
CT ANGIOGRAFI Kortlægning af relationer til
blodkar, idet indvækst i blodkar
kontraindicerer OP !
RADIKAL KIRURGI + ADJUVERENDE GEMCITABIN
Kun muligt hos 10%
Selvom tumor er resektabel (20%) er pt.
inoperabel pga. ↓AT/komorbiditet
!
CAPUTCANCER → WHIPPLES OP =
PANCREATICO-DUODENEKTOMI
Resektion af caput, duodenum, antrum
ventriculi, galdeblære og ductus cysticus et
choledochus samt nærliggende
lymfeknuder → Anastomosering af reststrukturer vha
jejunumslynge !
KOMPLIKATIONER TIL KIRURGI GÆNGSE:
1. Sårinfektion og blødning 2. Fistel og absces
3. Tromboemboliske komplikationer
4. Incisional-hernie SJÆLDNE:
1. Forsinket ventrikeltømning 2. Anastomoselækage og
galdegangslækage 3. Exokrin og endokrin pancreasinsuff og
hermed malabsorption og DM
METASTASER
1. HÆMATOGEN:
Lever, lunger 2. LYMOFGEN 3. DIREKTE INDVÆKST
!
!
DIFF. DIAGNOSER 1. Galdevejslidelser 2. Kronisk pancreatitis
PROGNOSE - Meget dårlig
- Bedst prognose for papilcancer
pga.tidl. diagnosticering pga.
okklusionsikterus - 1-årsoverlevelse uden
behandling: 10% - 5-års-overlevelse ved radikal
OP: 20%
!
CORPUS/CAUDA CANCER → LATERAL
PANCREASRESEKTION + MILT
- NB! præOP pneumokokvaccine
- Indvækst i v. porta, v. heptatica, a.
mesenterica sup er OP kontraindiceret !
PALLIATIV BEHANDLING 1. SMERTEBEHANDLING - Normal pancreas smertebehandling EVT. ERCP
- Blokade af plexus coeliacus med indvækst
1. Børstesømsbiopsi
heri 2. Stentanlæggelse ved
2. AFLASTNING VED
okklusionsikterus
OKKLUSIONSIKTERUS (DRÆNAGE)
- ERCP med stentanlæggelse i ductus
VED BILLEDDIAG. TUMORFUND choledochus/duodenum (Stent med
1. OPERABEL (20%)
diameter på 7 french = /3 = cm)
Biopsi UDELADES til fordel for OP - Perkutant transhepatisk ekstern drænage
(PTC-kateter)
ved kurativt sigte
3. KEMOTERAPI
(Dvs OP uden forudgående
Gemcitabin: histologi)
Blot livsforlængende i få mdr !
2. INOPERABEL UL-vejledt biopsi (Så onkologerne
har noget af behandle efter. NB!
EJ onkologisk behandling UDEN
biopsi)
!!
!!
!!
!!
LEVERSYGDOMME
Sygdom
Diagnose
Behandling
Specielt
LEVRENS REAKTION PÅ SKADE
- Fuld regenerationsevne efter f.eks. traume - Morfologisk respons på sygdom efter giftpåvirkning: → Steatose, inflammation, nekrose, regenerationsnoduli, fibrose
- Ved næsten alle leversygdomme er slutstadiet cirrose !
GENERELT
LEVERENS BIOKEMI SYNTESE:
1. Albumin: HØJ T1/2 → Falder LANGSOMT ved leversygdom 2. INR: Lav T1/2 → Stiger HURTIGT ved leversygdom PARENCHYM:
3. ALAT (Foretrækkes)
4. ASAT (Anvendes sjældent i dag) CHOLESTASE:
5. Bilirubin konj/ukonj: Mål for både hæmolyse, leversygdom og galdevejsobstruktion 6. BF: Mål for ekskretoriske funktion. Enzym lokaliseret i galdekanaliculi. (NB! Også forhøjet med knoglemetastaser/fraktur. Fraktioneret BF angiver forholdet ml. de to)
!
KRONISK LEVERSYGDOM (UDREDNING VED ISOLERET FORHØJET ALAT):
A. BLODPR: 1. HBV (HBsAg, HBV-DNA), HCV (IgG-HCV, HCV-RNA), lipider (TAGs, cholesterol), LDH, IgA, GGT, MCV, autoantistoffer (IgG, IgM, IgA, ANCA, ANA, AMA, SMA), BS, evt. alfa-1antitrypsin
2. Jern, tranferrin (Hæmokomatose)
3. Ferrioxidase (Wilsons sygdom)
!
!
B. UL: Steatose, galdevejspatologi, fokale forandringer C. Leverbiopsi RADIOLOGI
UL - Evt med biopsi Til follow-up er CT at foretrække MR kun i udvalgte tilfælde !
ALKOHOLABSTINENS
!
NB! Tidligere eksamensopgave KLINISK OPDELING ABSTINENS 1. Indre uro
2. Svedtendens
3. Tremor
4. Takykardi BLODPR Ethanol
!
!
TRUENDE DELIR Ovenstående + 1. Hallucinationer DELIRIUM TREMENS Ovenstående + 1. Påvirket bevidsthed
2. Desorientering
3. Motorisk uro
4. Subfebrilia
5. Angst
6. Ultimativt: Kramper
RISOLID - CHLORDIAZEPOXID =
BENZODIAZEPIN 50-100 mg/time p.o/i.v./rectalt
!
!
!
!
THIAMIN + B-COMBIN Profylaksisk mod Wernickes encepalitis ISOTON NACL Rehydrering pga ↑svedtendens KRAMPER UDEN RESPONS/RECIDIV PÅ
RISOLID Mætning med fosfenytoin MONITORERING 1. Vitale parametre 2. GCS
3. BS 4. Elektrolytforstyrrelser 5. Svedtendens 6. Tremor 7. Uro 8. Udvikling af kramper !
FORLØB
1. Kummuleret totaldosis registreres 2. Når tilstanden er stabiliseret
igangsættes aftrapning efter skema 3. Pt. tilbydes opfølgning i misbrugregi !
KOMPLIKATIONER WERNICKES ENCEPHALOPATI
SYMPTOMER 1. Bevidsthedspåvirkning 2. Konfusion 3. Hukommelsestab 4. Ataksi 5. Horisontal nygstamus 6. Parese af n. abducens !
MÅL VED BEHANDLING 1. Bryde abstinenstilstand uden overdosering 2. Bringe pt. til ro inden for få timer. Ved
sværere grader bringes pt. til at sove
BEHANDLING OG PROFYLAKSE 1. Thiamin 400 mg x 3 i 3 dage iv
2. B-combin
DEFINTION
Leversygdom udløst af alkoholoverforbrug (>2 genstande/d)
!
!
!
Omfatter alkoholisk steatose der kan medføre → Alkoholisk steatohepatitis (Sjælden)
→ Alkoholisk cirrose (Hyppig)
NB! Kan forekomme både om alkoholisk og nonalkoholisk leversygdom PÅVIRKEDE BLODPR VED ALKOHOLMISBRUG
1. ↑ IgA
2. ↑ GGT
3. ↑ LDH
4. ↑ MCV 5. ASAT>ALAT
!
!!
!!
!
SLUTSTADIE
Cirrose ALKOHOLISK
LEVERSYGDOM ALKOHOLISK STEATOSE (FEDTLEVER)
REVERSIBEL
ALKHOLISK STEATOHEPATITIS REVERISBEL ELLER OPHELING MED FIBROSE ALKOHOLISK CIRROSE
IRREVERSIBEL
FOREKOMST 10% i DK = EKSTREM hyppig
FOREKOMST
Sjælden men alvorlig
40% har cirrose INDEN, men kan også
udvikles spontant ved pludselig excessivt
alkoholforbrug blandt raske SYMPTOMER
1. Akut pludselig leversvigt, ofte med svær
ikterus
2. Påvirket AT
3. Synptomer på cirrose KLINIKKEN Adskiller sig IKKE fra cirrose af andre
årsager !
!
!
!
BIOKEMI ↑ ALAT x 2-5 (Hyppigste årsag til
transaminasæmi)
SYMPTOMER
Asymptomatisk
1. Træthed DIAGNOSE
1. Anamnese: > 2 genstande/d og fravær
af andre årsager 2. UL !
PATOLOGI
Fedt i hepatocytter Evt. Mallory legemer Evt. let inflammation !
BEHANDLING REVERSIBEL SKADE ved:
1. Alkoholophør i 4-6 uger 2. Vitamintilskud (Særligt B1-combin og
Thiamin)
!
PROGNOSE 10-15% vil udvikle alkoholisk cirrose
!
!
PATOLOGI
1. Fedt i hepatocytter 2. Nekrose 3. Mallory legemer
4. Svær inflammation 5. Fibrose !
DIAGNOSEKRITERIER
1. Adækvat alkoholforbrug 2. Akutfaserespons med neutrocytose og
feber (Nær normal ALAT: Uvist hvorfor)
3. ↑ Bilirubin 4. ↓ Albumin 5. ↓ PP 6. ↑ IgA
7. UL (Steatose)
8. Evt. leverbiopsi !
!
!
!
DIAGNOSE
Længerevarig alkoholforbrug og fravær af
andre årsager
PATOLOGI
1. Ophævet arkitektur
5. Regnerationsnoduli (Mikronodulær)
6. Fibrose
!
!
DISPOSITIONER 1. Hæmokromatose
2. HCV
BEHANDLING IRREVERSIBEL SKADE
1. Alkoholophør
2. Evt. TIPS/transplantation !!
!!
!
BEHANDLING
MILD: GAHS <9 (Glascow Alcoholic Hepatitis
Score) 1. Alkoholophør Evt. Antabus (Disulfiram)
Evt. Campral (Acamprosat = NMDAantagonist)
2. Sondeernæring SVÆR: GAHS >9 3. Pentoxifyllin (400 mg x 3 i 4 uger)
4. TNF-alfa-hæmmer
5. Evt. prednisolon + infektionsbehandling !
PROGNOSE
25% dør i 1. mdr 50% af overlevende får cirrose
DEFINITION 5% fedt i leveren UDEN alkoholisk anamnese (Dvs. < 2 genstande/d)
!
!
FOREKOMST MEGET hyppig på verdensplan pga. relation til
fedme og DM
BLODPR
↑ALAT
!
!
UL Steatose EVT. BIOPSI Hvis ALAT > 2,5 øvre grænse i et år INDDELING Fedt er mere hyperekkogen
1. NON-ALKOHOLISK STEATOSE (NAS)
Biopsi er eneste måde til at skelne
Meget hyppig (Ligesom alkoholisk steatose, 10%) mellem:
2. NON-ALKOHOLISK STEATOHEPATITIS (NASH) 1. NAS Sjælden 2. NASH
!
NON-ALKOHOLISK
FEDTLEVERSYGDOM
SYMPTOMER Asymptomatisk
1. Træthed
2. Ømhed under hø. kurvatur (Pga. hepatomegali)
1. VÆGTTAB + MOTION+ OPTIMERING
AF BS OG LIPIDER 2. VITAMIN E
Uden effekt af vægttab og motion: Alternativ til NASH 800 IU/d
DIFF. DIAGNOSER 1. Viral hepatitis
2. Autoimmun hepatitis
3. Hæmokromatose 4. Anti-1-antitrypsinmangel
5. Wilsons sygdom hos yngre !
PROGNOSE:
1. NON-ALKOHOLISK STEATOSE
God prognose
2. NON-ALKOHOLISK STEATOHEPATITIS
Øget mortalitet (Dør af leversygdom)
!
SLUTSTADIE
Kryptogen cirrose (10-15% af NASH)
!
1. DM
2. Metabolisk syndrom 3. BMI (Ved BMI > 35 har 75% NASH)
4. Medikamentel (Methotraxat, Amiodaron mm.)
5. Mb. Cushing !
METABOLISK SYNDROM 1. Dyslipidæmi 2. Hypertension 3. Glucoseintolerance 4. Central fedme Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
!
DEFINITION 2. PRIMÆR BILIÆR CIRROSE
1. PRIMÆR SKLEROSERENDE COLANGITIS (PSC)
- Alle 3 sygdomme opstræder initielt primært med
(PBC)
PATOGENESE
kronisk hepatitis og i deres sidste stadier som
PATOGENESE
Vekslende fibrøs forsnævring/dilatation (kalibervekslen) af de intra- og ekstrahepatiske
cirrose
galdeveje Kronisk inflammation af de
- Kan ikke altid skelnes skarpt klinisk og der
➝ Fibrose intrahepatiske galdegange ➝ Cirrose
findes overgangsformer ➝ Tab af galdegange ➝ Øget risiko for cholangiocarcinom
➝ Fibrose 1. AUTOIMMUN HEPATITIS
FOREKOMST ➝ Cirrose
35/år i DK
SYNONYM 70% mænd Levergigt FOREKOMST Debut: 20-40 år
85% har IBD
50/år i DK
40% har samtidig autoimmun hepatitis
DEFINITION
90% kvinder Akut/kronisk hepatitis med/uden cirrose med
Hyppigst midaldrende kvinder ➝ Ældre SYMPTOMER
forhøjet IgG og autoantistoffer Symptomerne kommer snigende - Ofte asymptomatisk 2. Træthed SYMPTOMER 3. Kløe (pga. ikterus)
FOREKOMST Symptomerne kommer snigende 4. Smerter uden hø. kurvatur 100/år i DK
1. Træthed
5. Feber Hyppigst kvinder (Bimodel fordeling: Før 29 år
2. Kløe (pga. ikterus)
FUND eller menopause)
3. Evt. smerter under hø. kurvatur !
!
!
!
SYMPTOMER Symptomerne kommer snigende 1. Træthed
2. Kløe (pga. ikterus)
3. Evt. smerter under hø. kurvatur
AUTOIMMUNE
LEVERSYGDOMME !
!
!
!
FUND 1. Hepatomegali
2. Ikterus
AUTOIMMUNE LEDSAGEMANIFESTATIONER
Artralgier, hæmolytisk anæmi, leuko/
trombocytopeni, DM1, cøliaki, CU, hududslæt DIAGNOSE
“ANASMAG antistoffer”
1. ANA POS (80%)
2. SMA POS (70%) (Glat muskelcelleantistof)
3. ↑IgG x 2 (Autoimmune antistoffer mod
glastmudeklcelle (SMA) og deres nucleus (ANA))
4. ↑↑ALAT (x10)
5. Evt. ↑INR
6. Biopsi !
BEHANDLING
Prednisolon 40-60 mg/d i få uger
Herefter nedtrapning af prednisolon + Azathioprin 1-2mg/kg/d
Behandling i mindst 2 år før seponering forsøges !
FORLØB Udvikling af cirrose: 50% inden for 6 mdr PROGNOSE UDEN behandling: 5-års-overlevelse: 25%
MED behandling: 5-års-overlevelse: 90%
!
!
!
!
!
FUND 1. Ikertus
2. Kradsmærker på huden 3. Udtalt grålig hud
4. Cirrosetient 5. Xantelasmata omkring øjnene !
DIAGNOSE
1. AMA POS (>90%) (Antimitochondrieantistoffer)
2. ↑IgM 3. ↑BF
4. Biopsi (Karakteristiske forandringer)
!
!
!
LEDSAGENDE BV-SYGDOM
Sjögren, sklerodermi, perniciøs anæmi,
thyroditis
FORLØB
Varierende forløb
Kan brænde ud / 50% udvikler cirrose !
!
!
!
!
!
!
!
!
!!
1. Ikertus
2. Kradsmærker på huden
DIAGNOSE
MRCP ➝ Kalibervekslende galdeveje BIOKEMI 1. ANCA POS (MPO-ANCA)
2. ↑BF FORLØB Varierende forløb 5-15% udvikler kolangiocarcinom BEHANDLING 1. URSOFALK (Galdesyren = Ursodeoxykolsyre) ➝ Stimulerer galdesekretion ➝ Normaliserer
biokemien (Primært BF)
Evt. levertransplantation KOMPLIATIONER
1. Cholangiocarcinom
2. Cholangitits BEHANDLING URSOFALK (Galdesyren =
Ursodeoxykolsyre) ➝ Stimulerer
galdesekretion ➝ Normaliserer
biokemien (Primært BF)
Desuden behandling af ledsagende BVsygdom !
!
Evt. levertransplantattion
DIFF. DIAGNOSER 1. Viral/medikamentel hepatitis
ANDRE VIRA DER MEDFØRER HEPATITIS
1. CMV
2. EBV
3. Parvovirus B19 4. Enterovirus
5. HSV 6. Rubellavirus
7. VZV
!
!
!
!
!
!
!
!
!
EKSOTISK VIRUS
1. Gul feber SMITTE:
A, E: Fækooralt (Føde der ikke er varmebehandlet, tæt
personlig kontakt, iv stofmisbrugere pga dårlig hygiejne)
B,C:Parenteralt: Sex, blod, kanyler, vertikalt D: Parenteralt: Sex, blod, kanyler (Dog ikke vertikalt)
NB! B overføres lettere end C HAV
FOREKOMST: Sjælden i DK, 50/år
SMITTE: Rejse til endemisk område, MSM
INKUBATIONSTID: 2-6 uger
Fulminant hepatitis (0,5%), Mortalitet 50%
Livslang immunitet VIRUSHEPATITIS
!
!
!
GENERELT:
Hepatitis A, B, C, D, E virus. B er DNA, resten er RNA
HBV
FOREKOMST: 50/år i DK Prævalens: 15.000 i DK
Indvandrer, iv stofmisbrugere, MSM
INKUBATIONSTID: 2-6 mdr
KRONISK: 10% SENKOMPLIKATIONER: 20% af kroniske udvikler cirrose og
evt. hepatocellulært karcinom Reaktivering ses ofte hos immunsupp (HIV, kemo mm.)
!
HCV:
FOREKOMST: Prævalens: 30.000 i DK
AKUT HEPATITIS (<6 mdr): Primært iv stofmisbrugere
INKUBATIONSTID: 4-10 uger. A, E, B(->D), C
KRONISK: 80% kronisk (pga. reinfektion pga. manglende
Alle hepatotrope
neutraliserende antistoffer)
SENKOMPLIKATIONER: 20% af kroniske udvikler cirrose og
KRONISK HEPATITS (>6mdr): evt. hepatocellulært karcinom B (->D), C
GENERELT:
↑ ALAT/ASAT (AKUT)
IgM (AKUT)
!
!
HDV:
FOREKOMST: Udelukke hos HBsAg positive. Kun hos iv. stofmisbrugere i DK
INKUBATIONSTID: 4-12 uger
HEV FOREKOMST: Sjælden i DK. Forekommer i Asien og
Norafrika INKUBATIONSTID: 4-6 uger
Høj risiko for fulminant hos gravide i 3. trimester. !
SYMPTOMER & FUND
AKUT HEPATITIS
Ofte asymptomatisk
1. Prodromalfase (dage-uger)
A. Smerter under hø. kurvatur
B. Almen symptomer (Træthed, muskelsmerter, kvalme,
anoreksi, vægttab)
2. Herefter: Ikterus, mørkfarvet urin, kitfarvet fæces,
hepatomegali
!
!!
!!
!
KRONISK HEPATITIS
Ofte asymptomatisk
Først symptomer ved cirrose/hepatocellulært carcinom
KRONISK HEPATITIS: LEVERBIOPSI
Vurdering af sygdomsstadie
↓ Koag faktorer (II, VII, X)
HAV:
ELISA IgM/IgG
HBV akut:
HBs-Ag
IgM-HBc Overstået HBV-infektion, livslang
immunitet:
IgG-HBs (kan blive negativ efter
overstået infektion)
HBV kronisk: Efter 6 mdr. med
følgende: HBsAg
HBeAg (Matrixprotein, markør for viral
replikaiton)
IgG-HBc
HBV-DNA (Bedste markør for viral
replikation)
!!
!
!
!
!!
HCV akut:
HCV-RNA HCV kronisk: 6 mdr med HCV-RNA, IgG-HCV HCV-RNA genotype ANDRE BLODPR FOR CO-INFEKTION 1. Anti-HIV HAV:
Ingen specifik behandling
Symptomatisk
Immunoglobulin tidl. efter mulig smitte
!
Kronisk: Lamivudin/Tenofovir ELLER IFN α
10% helbredelse Indikation: 1. ↑ ALAT
2. ↑ HBV-DNA hos gravid 3. Forandringer i leverbiopsi
4. Disposition for HCC !
!
!
!
!
HCV:
Akut: Ingen behandling Kronisk: Ribavirin OG IFN α
70-90% helbredelse HDV: Som HBV
HEV: Ingen behandling !
PROFYLAKSE
Vaccine for HAV, HBV (-> HDV) (HEV under udvikl.)
(HCV med høj diversistet besværliggør
udvikling af vaccine/Ig)
HBV: Akut: Ingen behandling
Symptomatisk
!
!
KOMPLIKATIONER 1. Cirrose 2. HCC !
SCREENING
Gravide + donorblod (B, C)
Vaccine/IgG lige efter fødsel til
spædbørn med HBsAg pos mor
!
PATIENTER DER BØR SCREENING FOR
HBV 1. Gravide 2. Indvandrer/adoptivbørn for højendemisk område 3. Pt. med kronisk HCV 4. Pt. med HIV 5. Stofmisbruger 6. MSM
7. Påtænkt immunsupp. behandling
med biologiske LM 8. Påtænkt kemoterapi !
DIFF DIAGNOSER
1. EBV (Mononukleose)
2. CMV
3. Gul feber virus
4. Cholecystitis
5. Toksisk hepatitis
6. Autoimmun heptatitis
7. Pneumokoksepsis
!
PATOLOGI
4. Svær inflammation 5. Fibrose !
Ved cirrose:
1. Ændret arkitektur
2. Regenerationsnoduli (Makronoduli)
3. Fibrose !
!
EMBEDSLÆGE
Alle typer af hepatitis skal anmeldes til
embedslægen Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
ÅRSAGER
1. NSAID, Paracetamol, Isoniazid
2. Antipsykotika/antidepressiva
3. Vitaminpiller (Børn)
!
INDDELING 1. DOSISUAFHÆNGIG Uforudsigelig
2. DOSISAFHÆNGIG
Forudsigelig - Paracetamol !
1. INTRAHEPATISK (PARENCHYMATØS)
Isoleret ALAT/ASAT stiging ift BF = Paracetamol 2. POSTHEAPTISK (CHOLESTATISK)
Isoleret BF stigning ifm ALAT/ASAT
Evt. ikterus ANAMNESE
Grundig medicin, natur-præparat og
kemikalieanamnese de seneste 6 mdr !
BLODPR
ALAT
Albumin BF
Bilirubin Koag. faktorer
INR Serum-konc. af toksiske/
medikamentale middel
SEPONERING Toksisk agens !
!
PROGNOSE
Selv massiv levernekrose er potentielt
reversibel: Sjældent behov for
levertransplantation EVT PREDNISOLON ANTIDOT VED OVERDOSIS
!!
!!
PARACETAMOL-METABOLISMEN !
GENERELLE SYMPTOMER
1. Almen utilpashed
2. Træthed
3. Anoreksi 4. Kvalme, opkast 5. Evt. ikterus (Tegn på alvorlig leverskade)
!
TOKSISK/
MEDIKAMENTAL
HEPATITIS
PARACETAMOL-FORGIFTNING:
HYPPIGSTE ÅRSAG I DK
OVERDOSIS: 10-15g/d (Normalt 1-4g/d) Antidot: NAC
UDVIKLING 1. 0-24 timer: Kvalme, opkast
2. 2-6 dage: Ingen symptomer 3. Akut hepatitis PROGNOSTISKE FAKTORER:
1. Time to NAC (>12 timer)
2. Acidose (pH <7,30: Laktatacidose)
3. Renal påvirkning (Kreatinin > 300): Hepatisk
nefropati
4. Trombocytopeni NB! S-paracetamol = 0,00. Forsat indikation for
NAC da al paracetamolen kan være metaboliseret
til den toksiske metabolit !
VITAMINFORGIFTNING = JERNFORGIFTNING
Forgiftning pga. jernSALTE
PATOGENESE:
1. Erosiv effekt på mucosa ➝ Blodig opkast/fæces
eller perforation
2. Periode med bedring 3. Absorption af jern ➝ Leverinsuff. GRÆNSEVÆRDIER (Normalt 9-15 mg/d)
- 20-30 mg/kg: Opkast, abdominalsmerter, diaré - >40mg/kg: Alvorlig forgiftning
DIAGNOSE:
Anamnese + S-jern BEHANDLING
Antidot: Deferoxamin (Binder Fe) Evt. dialyse Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
HÆMOKROMATOSE
!
Se Hæmatologi-noter
DEFINITION BLODPR Autosomal recissiv /kodominant arvelig sygdom
↑ALAT
mangel på normalt fungerende alfa-1-antitrypsin ↓Alfa-1-antitrypsin ➝ KOL pga emfysem ➝ Levercirrose
GENTYPERING
!
!
Bør mistænkes hvis leverpatient samtidig har
lungesymptomer !
DK Ingen behandling !
!
FLERE STEDER I UDLANDET Enzymsubstitution PROGNOSE
Dårlig prognose pga komplikationer til
cirrose (Ascites,
oesophagusvariceblødning, HCC)
!
SCREENING AF FAMILIEMEDLEMMER Gentypering FOREKOMST Homozygote: 1-2 levemdr med neonatal hepatitis
med ikterus Heterozygote: 40-50 år ALFA-1-ANTITRYPSIN
MANGEL
!
PATOGENESE
EMFYSEM: Neutrofile frigiver elastase der nedbryder de
elastiske fibre. Det naturlige forsvar mod dette er alfa1antitrypsin
1. CENTRILOBULÆRT EMFYSEM (Hyppigst):
Emfysem af resp. bronkioler 2. PANLOBULÆRT EMFYSEM
Emfysem af hele acini
!
LEVERCIRROSE
➝ Alfa-1-antitrypsin produceres stadig i leveren
➝ Klumper sammen intracellulært ➝ Leverinsufficiens
SYNONYM Degeneratio hepatolenticularis !
!
!
!
DEFINITION Autosomalt recessiv sygdom med ophobning af
kobber → Beskadigelse af lever og hjerne
FOREKOMST Meget sjælden Diagnosticeres hyppigst hos børn/unge ÆTIOLOGI
Mutation i ATP7B på kromosom 13 som koder for
kobbertransport ATPasen
WILSONS SYGDOM
BLODPR
↓ Ferroxidase (Ceruloplasmin) ➝ Binder til kobber ↑ALAT URIN ↑U-kobber
PENICILLAMIN Binder kobber og ↑urinkobberudskillelsen LEVERBIOPSI
↑Kobberindhold !
!
!
PROGNOSE
Ubehandlet: HØJ mortalitet !
!
ZINK Inducerer methallothioniner i tarm og
andre væv → ↓ Optagelse af kobber fra tarm +
Afgiftning af frit kobber lokalt SCREENING AF FAMILIEMEDLEMMER
Genetisk undersøgelse
EVT. LEVERTRANSPLANTATION MR AF HJERNE Karakteristiske forandringer i de basale
ganglier
PATOGENESE
LEVER:
→ Mutation i ATPB7 → Manglende sekretion af kobber i galden → Kobberophobning → Mitochondriebeskadigelse, lipidperoxidering,
hepatocythenfald og akut/kronisk hepatitis → Fibrose → Cirrose !
SYMPTOMER Asymptomatisk 1. Symptomer på akut leversvigt 2. Evt. neuropsykiatriske manifestationer DEFINITION ALAT forhøjelse hos personer UDEN ikterus eller
tegn til/anamnetisk mistanke om leversygdom !
TRANSAMINASÆMI
ÅRSAGER
1. Alkohol (Hyppigst)
2. Fedme
3. Rygning 4. Hård fysisk belastning (Marathon)
UDREDNING FOR LEVERSYGDOM
NEG + kontrol efter 3-6 mdr
!
Se respektive sygdomme FORHØJET ALAT I 3-6 MDR
1. UL (OBS steatose)
2. Suppl. blodpr 3. Evt leverbiopsi vil vise: A. Steatose (AS/ASH/HAS/HASH) (50%)
B. Inflammation (Toksisk,
immunologisk, viral (25%)
C. Sjældnere leversygdomme (10%)
D. Cirrose (5%)
SYNONYM
Pyogen absces !
!
DEFINITION Solitær/multiple hepatiske abscesser
FOREKOMST
150/ år i DK
Dog mange subkliniske tilfælde pga.
asymptomatisk forløb
!
!
PATOGENESE
Ofte spredning fra galdeveje
LEVERABSCES
ÆTIOLOGI Hyppigste i DK:
1. E. coli 2. Klebsilla 3. Stafylokokker BLODPR
↑L+D
↑CRP
↑ALAT (Kun LET forhøjet)
↑BF (Kun LET forhøjet)
DRÆNAGE Perkutan UL-vejledt UL-VEJLEDT PUNKTUR D+R
!
!
!
!!
!!
CT
!
FORLØB OG PROGNOSE Solitær: Mortalitet 10% Multiple: Mortalitet 90% BREDSPEKTRET AB
FØR DYRKNINGSSVAR:
Cephalosporiner, ciprofloxacin,
metronidazol i 4-6 uger
!
KIRURGISK RESEKTION Sjældent indiceret !
!
Sjældne i DK - Men ses i udlandet:
1. Schistosomiasis
2. Amøbiasis
PATOLOGI
PUS fra absces er gul/grønt
Solitær: Stor diameter med omkringliggende
fibrose
Mulitple: Mindre diameter !
SYMPTOMER
Asymptomatisk 1. Dårlig AT
2. Evt. springende feber
3. Smerter under hø. kurvatur 4. Ikertus (Sjældent)
BENIGNE TUMORER - Hyppig: Ses hos 5-10% ved UL/CT
TYPER
1. Hæmangiomer (Hyppigst)
2. Fokal nodulær hyperplasi (FNP) (Næsthyppigst) (Kan
IKKE transformeres malignt) 3. Adenomer (Sjælden, Kan transformeres malignt)
4. Simpel levercyste (Evt. som led i autosomal dominant
polycystisk nyresygdom)
5. Hydatidcyste (Hundebændelorm = Echinococcus
cysticus)
6. Pyogen leverabsces (Sjælden. E.coli, Klebiella,
Streptoccocus. Spredning fra asc. cholangitis eller
appendicitis/diverticulitis/peritonitis)
7. Amøbeabsces (Entamoeba histolytica)
!
!
!
!
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Evt. tryksymptomer DIAGNOSE
UL/CT
Biopsi
BEHANDLING Ofte intet behov for behandling Evt. resektion/ perkutan drænage ef generende tumor
MALIGNE TUMORER METASTASER er hyppigste maligne tumor i lever
OPHAV: Lunger, GI, mamma, prostata PRIMÆRTUMOR (Sjældnere)
1. Hepatocellulært carcinom 2. Kolangiocarcinom !
TUMORER I LEVEREN
METASTASER FOREKOMST
3000/år i DK
Ca. 1/3 af alle cancere metastaserer til leveren:
1. GI (Særligt pga. afløb til v. porta. Særligt CRC, mens
også pancreas)
2. Lunger (a. hepatica)
3. Mamma (a. hepatica)
4. Prostata (a. hepatica)
!
!
!
!
!
!
SPREDNING Hyppigst hæmatogen spredning Lymfogen og direkte indvækst er sjældent
SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Evt. leverpåvirkning
BLODPR
Levertal (Leverpåvirkning)
UL MED BIOPSI CT BEHANDLING
KIRURGISK RESEKTION
Hvis R0-resektion er mulig (Makro og mikro resektion
mulig) samt at der vil være tilstrækkelig levervæv tilbage
efter resektion:
!
!
TILSTRÆKKELIG LEVERVÆV Rask lever: 20-25% Cirrose, fibrose, steatose: 40% INOPERABEL AF MEDICINSKE ÅRSAGER
1. RFA (Radiofrekvensablation = Varmedenaturering)
2. Kemoterapi
KOLANGIOCARCINOM
Kan være intrahepatisk MEN beskrives
under GALDEVEJSSYGDOMME
HEPATOCELLULÆRT CARCINOM = LEVERCANCER
Dog blandt hyppigste cancertyper i verden Primært hos mænd !
ÆTIOLOGI:
1. Kronisk HBV eller HCV
2. 80% har cirrose
3. Aflatoksin (Toksin fra Aspergillus flavus) !
Symptomerne kommer snigende 1. Træthed
2. Kløe (pga. ikterus
3. Evt. smerter under hø. kurvatur
4. B-symptomer
!
KRÆFTPAKKER
Dvs. hvor kræft behandles som AKUT cancer:
3 hverdage til at indkalde 22 hverdage til udredning 7 dage fra diagnose til behandling !
BLODPR
Levertal: Ofte NORMALE
↑ Alfa-føtoprotein (Sensitivitet 80%, LAV specifitet). >400ng/ml eller progredierende stigning er diagnostisk !
!
UL
Kan diagnosticere tumor 1-1,5 cm
TRIFASISK CT
NB! Biopsi ej indiceret: Ovenstående er tilstrækkelig for diagnose (Desuden risiko for spredning =
inokulation) Tvivlstilfælde med NEG alfa-FP ➝ Biopsi
!
BEHANDLING SMÅ TUMORER, GOD ALMEN TILSTAND
1. Resektion 2. RFA (Radiofrekvensablation = Varmedenaturering). Ligeværdig med reksektion
ved tumor <3 cm 3. Evt. levertransplantation (Sjældent i DK pga. få donorer)
!
INTERMEDIÆRE TUMOR, ACCEPTABEL LEVERFUNKTION
1. TACE (Transarterial Chemoembolization)
Kemoembolisering via kateterisering af a. hepatica via. a. femoralis indsprøjtes
kemo i tumor og derefter emboliseres tumorkar. Leveren har 2 blodforsyninger og
kan derfor undvære én)
!
DISSEMINERET SYGDOM, RIMELIG ALMEN TILSTAND 1. Sorafenib (Nexavar): Multikinasehæmmer = Væksthæmmer/
angiogenesehæmmer. DYR behandling
Bivirkninger: Diaré, træthed, afskalning på hænder/fødder
PORTALVENETROMBOSE DEFINITION
Total/delvist tillukning af v. portae intra- eller
ekstrahepatisk !
!
FOREKOMST Hyppigere end Budd-Chiaris syndrom (Obstruktion af
v. hepatica og/eller v. cava inf) ÆTIOLOGI
1. Trombofili (V-leiden mutation, polycytaemia vera,
myelodysplastisk syndrom, trombocytose, paroksystisk
nokturn hæmaturi, portein S og C mangel,
antithrombin III mangel)
2. P-piller
3. Abdominal malignitet (Særligt pancreascancer)
4. Cirrose
5. Akut/kronisk pancreatitis
!
SYMPTOMER
Ofte asymptomatisk 1. Abdominalsmerter
2. Ascites
3. Feber !
!
!!
!
!
STASELEVER HYPOXISK HEPATITIS SYNONYM
Budd-Chiaris syndrom ÆTIOLOGI
Hyppigst ved hø. sidig hjerteinsuff. SYNONYM Shocklever
FOREKOMST
<5/år i DK
SYMPTOMER & FUND 1. Smerter under hø. kurvatur
2. Hepatomegali ÆTIOLOGI
HYPOtensive perioder(shock ➝ Nedsat
leverperfusion !
!
ÆTIOLOGI
1. Tromofili
(V-leiden mutation, polycytaemia vera,
myelodysplastisk syndrom,
trombocytose, paroksystisk nokturn
hæmaturi, protein S og C mangel,
antithrombin III mangel)
2. P-piller
3. Malignitet CT ANGIOGRAFI !
!
!
PROGNOSE Afhænger af ætiologi
CT/MR
Udredning for infektion og tumor
VIDERE UDREDNING NB! Ved overlevelse skal pt UDREDES FOR 1. Koagulations/fibrinolysedefekt 2. Malignitet
KOMPLIKATIONER
På sigt kan udvikles fibrose ➝ Cirrose BLODPR
↑ALAT >x 20 BEHANDLING
Reetablering af cirkulation (Væske/
blod: Afhænger af ætiologi)
!
EVT. UL BEHANDLING AKUT:
1. AK- behandling (Som ved DVT/LE)
2. Diuretika
3. Evt. trombolyse
SENERE:
1. TIPS
BLODPR
Evt. let cholestase i blodpr
!
!
!
SYMPTOMER
1. Akut medtaget
2. Leverstase → Smerter under hø.
kurvatur, hepatomegali, ascites
3. Evt. leversvigt (Udvikles HURTIGT)
CT ANGIOGRAFI KOMPLIKATIONER
1. Mesenteriel trombose
2. Oesophagusvaricer
!
!
!
!
BLODPR
↑D-Dimer
↑Levertal ↑ CRP (Tegn på infektion/Inflammation)
↑L+D (Tegn på infektion/inflammation)
BLODPR
↑D-dimer
Normale levertal VASKULÆRE
LEVERSYGDOMME
V. HEPATICA TROMBOSE
!
!
!
EVT. UL
BEHANDLING AKUT:
1. AK-behandling 2. Diuretika 3. Evt. trombolyse
SENERE:
1. TIPS
2. Evt levertransplantation hvis TIPS er
utilstrækkeligt !
!
PROGNOSE Dårlig prognose VIDERE UDREDNING NB! Ved overlevelse skal pt UDREDES
FOR 1. Koagulations/fibrinolysedefekt 2. Malignitet
DEFINITION Akut/subakut leversvigt med udvikling af hepatisk
encephalopati hos ellers tidl. leverrask pt !
!
!
INDDELING 1. AKUT: Udvikling inden for 4 uger
2. SUBAKUT: Udvikling inden for 4-12 uger FOREKOMST 35/år i DK
AKUT OG SUBAKUT
LEVERSVIGT
ANAMNESE
1. Rejseanamnese
2. Seksuel aktivitet
3. Medicin !
!
LEVERTRANSPLANTION
PROGNOSE
Afhænger af ætiologi !
Dog høj mortalitet UDEN
levertransplantation BLODPR
↑ ALAT
↑ INR
A-PUNKTUR
Laktat måling
ÆTIOLOGI
Alle former for hepatitis:
1. Toksisk/medikamentel Paracetamoloverdosering:Hyppigst i DK
2. Viral hepatitis 3. Autoimmun hepatitis 4. ASH 5. NASH 6. Budd-Chiaris syndrom 7. Hypoxisk hepatitis
8. Medfødt metabolisk syndrom 9. Idiopatisk !
SYMPTOMER &FUND LEVER:
1. Ikertus (Ofte første symptom)
2. Ascites (pga. portal hypertension)
3. Hepatisk encephalopati i forskellig grad
4. Hæmoragisk diatese og
koagulationsforstyrrelser, sepsis og
multiorgansvigt
5. Hypoglykæmi (Kompromitteret glukoneogense)
6. Laktatacidose (↓Omdannelse af laktat ➝
Glucose)
NEURO:
1. Mydriasis (Tegn på hjerneødem)
INDIKATION VOKSNE:
1. Irreversibel akut leversvigt 2. Kronisk leversvigt (Cirrose)
!
!
BØRN 1. Galdevejsatresi FOREKOMST 40-50/år i DK
LEVERTRANSPLANTATION
PRÆ-LTX-UDREDNING Pt overflyttes til specialafd for
behandling af leversvigt
!
!
!
AKUT LEVERSVIGT Skønnes leversvigtet IRREVERSIBELT
sættes pt. på venteliste
KRONISK LEVERSVIGT Pt. overflyttes til specialafd. for specifik
udredningsprogram:
KONTRAINDIKATIONER HOS
RECIPIENT
1. Ekstrahepatisk malignitet 2. HIV
3. Alvorlig hjerte-lungesygdom 4. Pt. med alkoholisk levercirrose skal
have været abstinent i > 6 mdr og
have god compliance !
GENERELT:
Pt. transplanteres så snart der findes en
egnet lever der passer med blodtype
(AB0) og størrelse
LEVERTRANSPLANTATIONEN Resektion af gamle lever
➝ Ny lever indsættes med 5 ANASTOMOSER:
1. Cava over leveren 2. Cava under leveren 3. A. hepaticus
4. Choledochus !
POSTOP FORLØB
1,5 døgn på intensiv Udskrives efter 2-3 uger hvis
ukompliceret forløb !
KOMPLIKATIONER TIL
TRANSPLANTATION 1. AFSTØDNING (20-30%)
Ses ved ↑ALAT 6-10 postOP Diagnose stilles ved leverbiopsi Behandles med højdosis steroid i 3-5
dage (Effekt hos 90%)
2. GALDEVEJSKOMPLIKATIONER
(7-25%)
Lækage/stenose af anastomosen Behandles med intern stent ved ERCP
eller hepaticojejunostomi 3. TROMBOSE I A. HEPATICA (4%)
→ Nekrose af lever og leversvigt
Behandles med AKUT retransplantation IMMUNSUPRESSION
Livslang behandling Gælder hjerte-, lunge og
levertransplantation
1. Induktionsbehandling med ATG
(Antistof mod T-celler)
(Første 3 dage) 2. Ciclosporin 3. Azathioprin
4. Prednisolon + Svampebehandling og antiviral
behandling pga. oppotunistiske
infektioner
!
KOMPLIKATIONER 1. DM
2. Nefropati 3. Hypertension 4. Vægtøgning !
!
PROGNOSE
GOD 10-års-overlevelse: 60% Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
GALDEVEJSSYGDOMME
Sygdom
GENERELT
Diagnose
SYNONYM Gladeblæresten !
FOREKOMST - Prævalens 5-10% i DK
- Hyppigst i Vesten. Sjældent i Asien. - Stigende med alderen ➝ 30% hos ældre (98% er
asymptomatiske) - Næsten aldrig hos børn - 2-3 gange hyppigere hos kvinder pga. hormonelle
faktorer
- 5000-6000 cholecystektomier/år i DK (1/2 af
appendektomier)
BLODPR
1. LEVER/GALDETAL (CHOLESTATISK
MØNSTER)
A. Bilirubin > 100 mM
B. BF > x 2,5 C. ALAT > x 10 D. ↑ INR !
!
Specielt
NB! KUN behandling hvis
SYMPTOMATISK KOMPLIKATIONER
1. Cholecystitis
2. Cholangitis
3. Choledocholithiasis (Opstår som
regel fra cholecystolithiasis)
4. Galdestenspancreatitis
5. Galdestensileus (Mekanisk ileus.
Opstår ved duodenalfistel,
hvorigennem sten kan passere til
duodenum ➝ Tyndtarm ➝ Ileus 6. Mirizzis-syndrom (Sten i ductus
cystitis/gladeblæren ELLER ødem i
blærevæggen ➝ Komprimering af
ductus hepaticus communis ➝
ikterus
!
!
SMERTEBEHANDLING 1. NSAID 2. Evt. morfika
LAPAROSKOPISK
CHOLECYSTEKTOMI Fjernelse af galdeblære med
3. DIFF DIAGNOSTISKE PRØVER ligering af ductus cysticus og a.
1. Hgb (Ulcus)
cystica 2. Venyler og infektionstal ved feber
80-90% helbredes for
(Infektion, cholangitis, cholecystitis) symptomer PATOFYSIOLOGI
3. Amylase (Pancreatitis)
- Ændret forhold mellem galdehovedkomponenterne
4. TroponinT og CK-MB (AMI)
NB! IKKE ERCP til
(Galdesyre/salte, cholesterol, Ca, lecitin) ➝ Udfældning cholecystolithiasis pga risiko for
- Galdesten består af galdepigment, cholesterol og Ca UL akut pancreatitis
A. Rene cholesterolsten (10%)
Slagskygge
B. Pigmentsten (Galdepigtment og Ca)
Stiller DIAGNOSEN!
KOMPLIKATIONER TIL OP
- Stenene i galdeblæren ➝ Inflammation som kan
Isoleret galdegangsdilatation UDEN
1. Blødning erodere og fistulere til tarmen (Hyppigt duodenum)
double duct (Samtidig dilatation af
2. Infektion - Hvis en sten obstruerer til tarmen ➝ Galdestensileus
ductus pancreaticus = Pancreascancer 3. Læsion af ductus
i caput)
choledochus (Frygtet
RISIKOFAKTORER
komplikation: 0,5%)
1. Hypercholesterolæmi EVT MRCP OG EUL
4. Clipsning af ductus
2. Adipositas
Ved mistanke om DYBE/SMÅ galdesten
choledochus
3. DM
(Dilaterede galdeveje UDEN synlig
5. Cysticuslækage ➝ Cholascos
4. Familiær disposition sten)
(Galde i bughulen) (1%)
5. Alder 6. Incisional hernie 6. Graviditet, p-piller, østrogenterapi
NB! Galdesten oftes rgt. NEG
7. Død (<1%)
7. Stort og hurtigt vægttab 8. Større ileumresektioner Mest frygtede:
9. Hæmolytiske tilstande (Hyperbilirubinæmi)
1. Læsion af ductus
choledochus SYMPTOMER & FUND 2. Død 1. Asymptomatisk (60%)
2. Smerter (Postprandielle, turevise, under hø. kurvatur
og epigastriet, UDSTRÅLING til hø. skulder/scapula,
ANFALD: Pludselig ➝ Stiger i intensitet over næste 15
min ➝ Plateau de næste 1-3 timer ➝ Klinger
langsomt af)
2. NYRE/VÆSKETAL !
!
CHOLECYSTOLITHIASIS
Behandling
Galdevejssygdomme kan samles under sten, inflammation og cancer for hhv:
1. Galdeblære (Cholecystolithiasis, cholecystitis, galdeblærecancer)
2. Galdeveje (Choledocholithiasis, cholangitis, kolangiocarcinom)
!
!
!
!
!
!
!
DIFF DIAGNOSER
GÆLDER DE FLESTE
GALDEVEJSSYGOMME!
AKUTTE:
1. Cholecystitis
2. Cholangitis
3. Choledocholithiasis 4. Akut pancreatitis
5. Akut appendicitis
6. Ulcus
7. Aortadissektion
8. AMI 9. Basalt pneumoni !
!
3. COURVOISIER’S TEGN
Palp. galdeblære hos ikterisk pt.
4. Kvalme, opkast
5. Ikterus (Kitfarvet fæces, mørketfarvet urin, hudkløe)
(Ses sjælden ved isoleret cholecystolithiasis men
derimod ved samtidig choledocholithiasis og ved
Mirizzis syndrom)
SYNONYM Galdeblærebetændelse OBJ 1. Positiv Murphy’s tegn (Under
ekspiration trykkes i MCL ➝ Stop
DEFINITION ved inspiration pga smerter, HØJ
Akut indsættende betændelse i galdeblæren med øvre
sensitivitet, LAV specifitet)
abdominale smerter og FEBER (Imt galdesten)
2. Evt peritoneal reaktion
(Perkussionsømhed, slipømhed
FOREKOMST modsat smerte, hosteømhed)
400-500 OP/år for akut cholecystitis
3. Evt. ikterus (Pga. ødematøst
afklemning af ductus choledochus
PATOFYSIOLOGI
➝ Mirizzis syndrom =
Obstruktion af ductus choledocus (Hyppigst pga sten) ➝
UDEFRAKOMMENDE afklemning af
Øget tryk i galdeblære ➝ Ødem, inflammation og iskæmi
ductus hepaticus communis)
af blærevæg ➝ Kan medføre sekundær bakteriel infektion BLODPR
2 ÅRSAGER:
↑ Bilirubin 1. 95% pga. galdesten ↑ BF
2. 5% pga. akalkuløs cholecystitis (= Cholecystitis der
ikke er forårsaget af galdesten. Ses ved langvarig
UL parenteral ernæring, kirurgi, traumer og
POS: multiorgansvigt, dvs. hos intensiv pt)
1. Galdeblærevæg > 3mm 2. Sten i galdeblæren (Slagskygge) /
SYMPTOMER & FUND Sludge (“Slam”)
1. FEBER (Pludselig indsættende)
3. Lagdelt galdeblærevæg 2. Smerter (Pludselige KONSTANTE smerter > 24timer
(Dvs. ej turevise som ved sten, under hø. kurvatur og
HIDA SCANNING - KOLESKINTIGRAFI
epigastriet, UDSTRÅLING til hø. skulder/scapula)
Ved usikker diagnose:
Indgift af Isotopmærket
hydroxyiminodiactic acid ➝ Udskilles normalt via lever og
galdeveje i løbet af 30-60 min ➝ Gammakamera !
!
!
AKUT CHOLECYSTITIS
!
!
!
!
5-7 DØGN EFTER
SYMPTOMEDEBUT ➝ Subakut laparoskopisk
cholecystektomi !
!
!
!
KOMPLIKATIONER VED OP
Se ovenstående >10 DAGE EFTER
SYMPTOMDEBUT ➝ Konservativ behandlingn
1. AB
Profylaktisk mod sepsis
2. SENERE TILBYDES
LAPAROSKOPISK
CHOLECYTEKTOMI
Helst 3 mdr efter Dog mindst 6 uger efter KOMPLIKATIONER 1. Perforation (➝ Cholascos/Absces)
2. Galdeblæreempyem 3. Stenkomplikationer (Se
ovenstående)
!
DIFF DIAGNOSER 1. Galdestensanfald (Med
persisterende smerter og feber)
2. Akut cholangitis
3. Akut pancreatitis
4. Akut appendicitis
5. Perforeret ulcus
6. Heptitis
7. HCC
!
!
EVT. UL-VEJLEDT DRÆNAGE Særligt til ældre >65 år med
komorbiditet
Drænet fjernes efter 2 uger
forudgået af normal
cholangiografi !!
DEFINITION Sten ductus choledochus !
SYMPTOMER & FUND Samme som ved cholecystolithiasis BLODPR
↑↑↑ BF
↑↑↑ Bilrubin ↑ALAT Normale infektionstal !
UL
Der påvises ALTID dilatation af
galdevejene Ved 50% af tilfælde påvises stenen
med slagskygge !
ERCP PAPILLOTOMI: Papilla Vateri spaltes med en
opvarmelig tråd ➝ Stenfanger kan fjerne sten i
de dybe galdeveje Forudgået af kontrastinj. for
visualisering !
!
Evt. forudgået af ESWL
(Stenknusning) hvis stenen er
meget stor
MRCP/EUL
Ved mistanke om DYBE/SMÅ galdesten NB! (Dilaterede galdeveje UDEN synlig
KUN ERCP ved verificeret
sten)
diagnose pga. risiko for akut
pancreatitis ERCP
Hvis sten påvises ved MRCP/EUS
KOMPLIKATIONER TIL ERCP
1. Blødning NB! Galdesten oftes rgt. NEG
2. Infektion 3. Pancreatitis CHOLEDOCHOLITHIASIS
!
!
!
!
KOMPLIKATIONER
Samme som ved cholecystolithiasis !
!
DIFF DIAGNOSER
Samme som ved cholecystolithiasis ANDRE ÅRSAGER TIL IKTERUS (PRÆ,
INTRA, POST):
1. PRÆ - Ukonjugeret
hyperbilirubinæmi:
A. Hæmolytisk anæmi 2. INTRA - Ukonjugeret
hyperbilirubinæmi B. Cirrose C. Konjugeringsdefekt: F.eks. Gilberts
syndrom 3. POST - Konjugeret
A. Galdevejsobstruktion !
!
PTC-KATETER
Hvis ERCP ej muligt ELEKTIV LAPAROSKOPISK
CHOLECYSTEKTOMI Ved flere recidiv SYNONYM
Galdevejsbetændelse BLODPR
1. ↑Infektionstal (L+D, CRP)
2. ↑ Lever/galdetal (MEGET HØJ BF
DEFINITION taler for cholangitis)
Infektion i de dybe galdeveje, der ses som komplikation 3. A-punktur: ↓PaO2 (Atelektase i
til længerevarende galdevejsobstruktion (Ofte sten)
lunger ➝ Hø./ve. shunting): Typiske
Ledsaget af bakteriæmi og sepsis og er en FATAL sygdom
rækkefølge af organpåvirkning ved
med 100% mortilitet uden behandling sepsis: Lunger ➝ Nyre ➝ Hjerne ➝
Hjerte ➝ Lever ÆTIOLOGI
“EPEK”
1. E. coli
2. Pseudomonas (I stedet for Proteus ved UVI)
3. Enterococcus
4. Klebsiella !
!
CHOLANGITIS
!
SYMPTOMER 1. Højfebril, springende feber (>39,5, ofte >40) 2. ↓AT og ofte sepsis
“AA”
1. AFLASTNING (DRÆNAGE)
AKUT ERCP med papillotomi +
stentanlæggelsen !
ALTERNATIV:
PTC-DRÆN (PERKUTAN
TRANSHEPTISK
CHOLANGIOGRAFI MED
DRÆNANLÆGGELSE)
Hvis ERCP er kontraindiceret (Pt.
med gastric by-pass)
!
2. AB
Bredspektret iv
(F.eks. Ceftriaxon + Ampicillin
+ Gentamycin)
FOREKOMST 70/ år i DK
Hyppigst hos kvinder Hos ældre ifm kronisk galdeblæresten (Kronisk inflammation/infektion = Karcinogent)
GALDEBLÆRECANCER
!
!
PROGNOSE
Dårlig
Ofte findes canceren under cholecystektomi, hvor tumor er inoperabel
TNM & BEHANDLING
T1: Lamina mucosa: Cholecystektomi T2: Gennemvækst af lamina muscularis og ofte indvækst i tilstødende del af lever: Cholecystektomi + Resektion af leversegment 3 og 4 + Regionale lymfeknuder
T3/T4: Indvækst i naboorganer: Konservativ behandling !
PROGNOSE
DÅRLIG FOREKOMST 100/år i DK
Hyppigst hos mænd Altid ADENOCARCINOM !
SUBTYPER 1. KLATSKIN TUMOR (Hyppig subtype)
Cholangiocarcinom i bifurkaturen mellem hø. og ve.
ductus hepaticus Ofte lille tumor der kan receceres radikalt modsat
næsten alle andre
Prognosen er dog stadig DÅRLIG
!
2. PERIAMPULLÆR TUMOR
Tumor ved papilla Vateri Kan være deriveret fra pancreas, duodenum eller
galdeveje
KOLANGIOKARCINOM
!
!
3. PERIHEPATISK TUMOR Tumor tæt ved leveren DISPONERENDE FAKTORER
1. 10% med primær skleroserende cholangitis får
kolangiocarcinom 2. CU 3. Cirrose
4. Choledocholithiasis
5. Colangitis 6. HBV/HCV
BLODPR
↑↑↑ BF
↑↑↑ Bilrubin ↑ALAT ↑CA19-9: Klart forhøjet hos 75%. Kan
IKKE anvendes ved ikterus
KIRURGI
Sjældent mulig
!
PROGNOSE
Dårlig Medianoverlevelse: <1år
INOPERABEL
EVT. PTC (PERKUTAN
TRANSHEPATISK
CHOLANGIOGRAFI) MED
MRC (MR CHOLANGIOGRAFI) OG CT DRÆNANLÆGGELSE Tumorudbredelse i lever og galdeveje Perkutan injektion af kontrast → Cholangiografi EVT. ERCP
➝ Via guide-wire anlægges
Biopsi af børstesøm: dræng fra galdeveje til
Histologisk diagnose
duodenum (PTC-kateter)
Udføres ofte præOP !
!
!
!
!!
EVT. ERCP STENTANLÆGGELSE KEMOTERAPI Tilbydes til de fleste !
SYMPTOMER Periodiske symptomer på posthepatisk kolestase UDEN
galdesten (Ikterus)
Evt. smerter Evt. cholangitis
CIRROSE
Sygdom
DEFINTION Klinisk syndrom med følger efter portal hypertension og
nedsat leverfunktion, hvilket ses ved slutstadiet af de fleste
leversygdomme uanset genese
FORSKELLIGE KRITERIER:
1. Biopsikriterier
Regenerationsnoduli med omgivende fibrose
2. Kliniske/parakliniske kriterier
A. Klinisk: > 5 spider naevi, ascites eller
oesophagusvaricer mm. B. Blodpr: ↑INR
C. UL: Skrumpelever med puklet leveroverfalde og
splenomegali mm. - Diagnosen stilles formelt ved biopsi. Ved POS klinisk/
blodpr/UL er biopsi ej nødvendigt. - Når diagnosen er stillet findes ætiologien !
!
Prævalens: 12.000 i DK CIRROSE
!
/SKRUMPELEVER
KLASSIFIKATION EFTER ÆTIOLOGI
Nævnte ætiologier er nævnt efter faldende hyppighed
1. ALKOHOLISK STEATOSE (AS) OG ALKOHOLISK
STEATOHEPATITIS (ASH)
50-60% (↑IgA + evt ↑GGT, ↑LDH, ↑MCV) ➝ Alkoholophør
2. NON-ALKOHOLISK STEATOSE (NAS) OG NONALKOHOLISK STEATOHEPATITIS (NASH)
(Overvægt) ➝ Vægttab + behandling af metabolisk
syndrom
3. AUTOIMMUNE LEVERSYGOMME A. AIH (ANA, IgG, SMA) ➝ Prednisolon B. PBC (IgM, AMA) ➝ Ursofalk (Symptomatisk)
C. PSC (ANCA + MRCP/ERCP) ➝ Ursofalk (Symptomatisk)
4. HEPATITIS VIRUS (POSThepatisk cirrose)
D. HBV (HBsAg, HBV-DNA) ➝ Lamivudin/Tenoforvir ELLER
INFalfa
E. HCV (IgG-HCV, HCV-RNA) ➝ Ribavirin OG INFalfa
5. AFLEJRINGSSYGDOMME A. Hæmokromatose (Jernmætning >50%, HFE-gentest) ➝
Venesectio
B. Mb Wilson (↓Cøruloplasmin, ↑U-kobber) ➝ Penicillamin
+ Zink 6. MEDIKAMENTEL/TOKSISK HEPATITIS
Paracetamol, methotrexate, amiodaron, ACE-hæmmer,
verapamil, statiner (Medicinanamnese) ➝ Seponering af
medicin 7. ANDRE (“HASH”)
A. HCC (Alfa-føtoprotein) ➝ Kemoterapi/kirurgi
B. Alfa-1-antitrypsin-mangel (↓S-alfa-1-antitrypsin,
genetisk analyse) ➝ Symptomatisk
C. Schistosomiasis (Rejseanamnese) ➝ Kemoterapi/Kirurgi
D. Hjerteinsuff med kronisk stase (Klinik/ekko) ➝
Hjerteinsuff behandling PATOFYSIOLOGI
PATOGENSE
➝ Inflammatorisk tilstand (Pga. ovennævnte ætiologier)
➝ Nekrose ➝ Regenerationsnoduli og fibrose
➝ Cirrose (= Makronodulær (>2mm) eller mikronodulær (<2mm)
cirrose)
!
!
SLUTRESULTAT
1. PORTAL HYPERTENSION Pga. ændret arkitektur af lever-kar ➝ ↑Hæmodynatisk
modstand
2. NEDSAT LEVERFUNKTION
SYMPTOMER
Ofte asymptomatisk. Ellers uspecifikke symptomer:
1. Mental/muskulær træthed
2. Nedsat initiativ
3. Nedsat sexliv
4. Dyspepsi
5. Diffus abdominalia
6. Deklive ødemer (1. Nedsat albumin 2. Nedsat return til
hjerte pga. øget tryk i abdomen)
Ved tilkomst af komplikationer optræder symptomer
svarende hertil (Se komplikationer)
Diagnose
Behandling
Specielt
OBJ
PALPERBART
1. Ascites
2. Hård, fibrotisk lever, evt. ømhed
3. Nedsat muskelmasse (Særligt skuldre), myopati og
kardiomyopati
4. Testisatrofi 1. BEHANDLING AF TILGRUNDLIGGENDE
ÆTIOLOGI
DIFF DIAGNOSER 1. C. hepatitis
2. Kronisk hepatitis (Alkoholisk,
inflammatorisk eller infektiøs)
3. Galdevejssygdom (Sten eller
infektionssygdom)
4. Trunkal fedme og rumopfyldende
processer i abdomen !
INSPICERBART
1. Ikterus
2. Cirrosetient (Flebektatisk grålig kompleksion = “Paper Money
Teint”)
3. Spider naevi (Kutane arteriovenøse fistler med cental arteriole.
Forsvinder ved tryk og pulserer så frem igen centralt fra. >5 stk
indikerer cirrose (Truncus/ansigt))
4. Hvide negle
5. Palmart erythem (Hyperæmi af thenar og hypothenar)
6. Laklæber (Livligtrød skrapt afgrænset prolabium)
7. Caput medusa (Distenderende periumbilikalvener)
8. Nedsat kropsbehåring 9. Gynækomasti
!
!
ANDRE
A. Choluri (Mørk urin)
B. Blødninger pga. mangel på koag. faktorer
C. Hepatisk malnutrition ALTERNATIV INDDELING (OPPEFRA)
A. HOVED 3: (Teint, Ikterus, laklæber)
B. BRYSTKASSE 2: (Spidernaevi, gynækomasti)
C. OE 3: (Hvide negle, palmart erythem, nedsat muskelmasse
over skuldre)
D. ABDOMEN 4: (Caput medusa, ascites, hepatomegali/knudret
leverkant, splenomegali)
E. GENITALT 2: (Testisatrofi, mørk urin)
F. UE 2: (Nedsat behåring, nedsat muskelmasse)
!
BLODPR
↑ALAT/ASAT (Parenchymatøs)
↑INR (Syntese)
↓Albumin (Syntese)
↑Bilirubin (Altid konj.) (Intrahepatisk cholestase)
↑BF (Intrahepatisk cholestase)
↓Hgb (Kronisk sygdom)
Evt. lettere grad af pancytopeni ↑Kreatinin (Ved hepatorenalt syndrom)
!
KONSEKVENS AF BLODPR A. TEGN TIL PARENCHYMATØS LEVERPÅVIRKNING ➝ Direkte til
ætiologiske blodpr B. TEGN TIL CHOLESTASE ➝ Først UL for at se:
1. Ekstrahepatisk cholestase (Dilatation af galdeveje) ➝
Galdesten?
2. Intrahepatiks cholestase (Ikke-dilaterede galdeveje) ➝
Ætiologiske blodprøver !
!
ÆTIOLOGISKE BLODPR
A. ALKOHOL BLODPR: IgA, GGT, LDH, TAG, MCV (Alle forhøjede)
B. ANTISTOFFER: IgG, IgA, IgM, ANA; AMA; ANCA, SMA C. VIRUS: HBsAg, HBV-DNA, HCV-RNA, IgG-HCV
D. ALFA-FØTOPROTEIN: HCC
UL
A. LEVERSTRUKTUR: Puklet overflade, hepato/splenomegali,
steatose og butrandet lever ved AS/NAS
B. VENA PORTA: - Portal hypertension: Hepatofugalt (retrograd) flow (10%) /
Hepatopetalt (Antegrad) flow i v. porta
- Portatrombose (25%) C. GALDEVEJE (CHOLESTASE): - Ekstrahepatisk cholestase (dilatation af galdeveje) ➝ Galdesten
- Intrahepatisk cholestase (Ikke-dilaterede galdeveje) ➝ Cirrose !
BIOPSI
GOLDEN STANDARD = STILLER DIAGNOSE
Regenerationsnoduli med omgivende fibrose
PROCEDURE: Indstik under mak. eksp i IC 7-8 lige bag MAL
!
CT/MR Mhp. leverens arkitektur !
2. FOREBYGGELSE OG BEHANDLING AF
KOMPLIKATIONER TIL CIRROSE
1. Alkoholophør 2. Ernæringsterapi
3. Albumin-dialyse ved “Akut kronisk
leversvigt” (Leverassisterende behandling)
4. Levertransplantation
!!
!!
!
!
FORLØB 1. INKOMPENSATION Dvs. tilkomst af en af nedenstående
komplikationer ➝ Forringelse af
prognose
1. 75% udvikler hepatisk
encephalopati 2. 75% udvikler ascites (Heraf
udvikler de fleste hepatisk
nefropati)
3. Oesophagusvaricer ➝
Variceblødning 4. Hepatorenalt syndrom
5. 30% udvikler DM2 6. 50 x øget risiko for HCC
!
BLØDNING HOS CIRROSE PT
1. Blødende oesopahgusvarice (60%)
2. Blødende fundusvarice (15%)
3. Portal hypertensiv gastropati (10%)
4. Ulcus, gastritis, mallory-weiss (15%)
!
“AKUT KRONISK LEVERSVIGT”
PROGNOSE
HØJ mortalitet
A. Svær forringelse i tilstanden
opstået inden for 72 timer
B. Identificeret udløsende faktor
C. Høj Child-Pugh score
D. Bilirubin > 85 !
PROGNOSE
- 1/3 dør inden for 1 år efter
diagnose (Primært pga. “Akut
kronisk leversvigt”)
- 1/2 dør indenfor 5 år (Primær pga.
kronisk leversvigt)
- Child-Pugh score anvendes til
prognosticering af cirrosepatienter - Inddeles i klasse A, B og C fra A. Clinic (Graden af encephalopati og
ascites)
B. Paraklinik (Konc. af bilirubin,
albumin og koag. faktorer)
GASTROSKOPI
50% har oesophagusvaricer ved diagnosen
!
KOMPLIKATIONER TIL CIRROSE: PORTAL HYPERTENSION
1. PORTAL HYPERTENSION
DEFINTION Forhøjet tryk i v. porta
Ved cirrose er portaltrykket ofte 25 mod normalt <7mmHg
!
PATOFYSIOLOGI Ved portal hypertension pga. 1. Fibrose 2. Ubalance ml. endothelin og NO ➝ ↑Hæmodynamisk modstand Trykgradienten over leveren >10-12 mmHg: Markant øget risiko for variceblødning !
ÆTIOLOGISK INDDELING 1. PRÆHEPATISK (v. portae)
A. Portatrombose
2. INTRAHEPATISK (Leversinusoider)
A. Præ-sinusoidalt (Schistosomiasis, sarkoidose, nodulær regenerativ hyperplasi mm)
B. Post-sinusoidalt (Cirrose)
3. POST-HEPATISK (Levervenerne)
A. Budd-Chiaris syndrom (Okklusion af levervenerne pga. trombose eller tumor)
B. Hø. sidig hjerteinsuff. 1. PORTAL
HYPERTENSION
!
SYMPTOMER OG FUND
TILLUKNING AF V. PORTA
Ofte asymptomatisk. Evt. 1. Abdominalsmerter
2. Ascites !
BUDD-CHIARIS SYNDROM 1. Abdominalsmerter under hø. kurvatur
2. Hepatomegali
3. Ascites
4. Leverinsuff
!
GENERALT VED PORTAL HYPERTENSION
1. Portal hypertensiv gastropati
2. Hepatorenalt syndrom 3. Oesophagusvaricer
4. Øget venetegning på abdomen (Ikke egentlig caput medusa)
5. Splenomegali
6. Ascites
!
DEINFITION Åreknuder i oesophgus pga. portal
hypertension = Dilatation af de submukøse
vener nederst i oesophagus (Kan også
forekomme i fundus ventriculi)
BLODPR
↓Hgb
↑Karbamid/kreatinin Evt. jernmangelanæmi med gentagne
mindre blødninger
FOREKOMST Ses hos 50% af nydiagnosticerede cirrosept Hyppigst globalt: Schistosomiasis OESOPHAGOSKOPI
Cherry-red-spots indikerer stor risiko for
blødning !
!
SYMPTOMER Asymptomatisk indtil blødning BLØDNING:
1. Hæmatemese/melæna 2. Evt. shock !
!!
!!
!!
INDDELING Grad I-III afhængig af hvor meget de
prominerer ind i lumen
2. OESOPHAUGSVARICER
!
!
BEHANDLING AF AKUT VARICEBLØDNING Gå frem efter “ABC” OG “TESST”
1. “ABC”
Konstater C problem ➝ Gammel blod udtømmes begge veje (Aspiration/
laktulose) ➝ Nyt fyldes på = Blodtransfusion + Ilt + Væske A. Aspiration og laktulose - Ventrikelsonde: Værn mod encephalopati og
estimering af blodtab
- Laktulose: 20 ml x 2-4 dagl. Mål: 3-4 løse aff/
dag for at undgå encephalopati B. SAG-M BAS-test + forlig. Indtil Hgb er ca 5mM
Hav hele tiden 6 poser blod klar, idet blødningerne
kan være voldsomme C. Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv 1 døgn 500 mg x 2 p.o. næste 6 dage
Profylaktisk: ↓Risiko for infektion og muligvis
reblødning !
2. “TESST”
A. Terlipressin = Vasopressin-analog
2mg/4. time indtil 24 timers blødningsstabilitet
(Dog maks i 5 døgn)
Efter 48 timer reduktion til 1mg/4.-6. time
!
!
!
PROFYLAKSE UDEN BLØDNING: PRIMÆR PROFYLAKSE 1. B-blokker (Propranolol 80-160
mg/d)
2. Evt endoskopisk banding hvis betablokkere er kontraindiceret !
PROFYLAKSE EFTER BLØDNING:
SEKUNDÆR PROFYLAKSE 1. B-blokker (Propranolol 80-160
mg/d)
2. Endoskopisk banding indtil
eradikation !
!
FORLØB
Mortalitet ved akut blødning: 20%
DIFF. DIAGNOSER
1. Ulcus 2. Gastritis 3. Mallory-Weiss læsion 4. Oesophagitis 5. Portal hypertensiv gastropati !
Alternativt octreotid = Somatostatin-analog 50µg/t
BEGGE ➝ Vasokonstriktion af mesenterielle kar B. Endoskopisk banding Elastikligering af blødende varicer 2. valg: Skleroterapi hvis banding er teknisk
umuligt
C. Sengstaken sonde
FORSAT blødning efter banding/skleroterapi
PROCEDURE:
1. Distal ballon til kompression af kar i cardia 2. Prox ballon til direkte kompression af varicer
➝ ↓Blodforsyning til varicer
NB! Må højest sidde 24 t pga. risiko for nekrose D. Stent E. TIPS (Transjugulær intrahepatisk
portosystemisk shunt)
FORSAT blødning efter Sengtaken sonde
PROCEDURE:
Forbinder v. porta og levervenerne: Lumen i shunt
justeres til et passende fald i portaltrykket Dvs. bypass af leveren, hvor den store modstand
sidder ved cirrose
Risiko ved behandlingen er hepatisk encephalopati
(Pga. shunt af ammonium fra tarmen)
F. Levertransplantation DESUDEN ANBFALES:
1. Alkoholophør
3. PORTAL HYPERTENSIV
GASTROPATI DEFINITION
ENDOSKOPI
Girafhudslignende slimhinde med rødme
og vaskulære ektasier ÆTIOLOGI
Ses hos pt. med cirrose, oesophagusvaricer
(Portal hypertension)
Anses for at være årsag til 10% af
blødninger hos pt. med portal
hypertension
TERLIPRESSIN Medicinsk blødningsterapi
!
SAMTIDIG “GAVE”
ABK/RFA
DEFINITION
Væske i peritonealhulen Ofte 5-10 L (>2L før ascites kan erkendes
klinisk)
!
!
!
4. ASCITES
KLINISK DIAGNOSE
Dekliv dæmpning der ændres ved lejeskift
Evt. påvist ved UL !
FOREKOMST
10% af cirrose-pt udvikler ascites over 10
år PARAKLINIK BLODPR
Evt. ↓Na (FortyndingsHYPOnætriæmi) +
↓Albumin
ÆTIOLOGI
HYPPIGST
Cirrose (Eller akut leversvigt) ASCITESPUNKTUR
L+D, D+R, erytrocytter, albumin, amylase
(Pancreatogen årsag), tumorceller
SJÆLDNERE
1. Nyresygdom 2. Hø. sidig hjertesvigt/Cor pulmonale (Her
vil der også være halsvenestase)
3. Budd-Chiaris syndrom (Okklusion af
levervenerne pga. trombose eller tumor)
4. Maligne tumorer i abdomen, specielt c.
ovarii og Meigs syndrom 5. Peritoneal carcinomatose
6. Hypoalbuminæmi (Nefrotisk syndrom,
stort proteintab fra GI eller svær
malabsorption)
7. Peritonitis
8. Kronisk pancreatitis med fistel til
peritoneum
!
PATOGENESE
Ukendt mekanisme MULIG MEKANISME:
Cirrose ➝ Portal hypertension ➝ Øget filtrationstryk + splanchnisk
vasodilatation (NO frigivelse) ➝ Ascites
HEREFTER:
➝ HYPOvolæmi (↓BT, ↑puls)
➝ ↑RAAS ➝ ↑ Vand/NaCl retention ➝ Ascites
!
!
Ascites dræneres til den venøse del af
kredsløbet via ductus lymphaticus dxt SYMPTOMER 1. ↑Abdominal omfang og
tyngdefornemmelse 2. Deklive ødemer (Ankler)
3. Ødemer i scrotum (mænd)
4. Dyspnø (Pga. oprykket diaphragma og
pleuraeksudat)
5. Paraumbilikalhernie
!
!
LEVER-HJERTE-NYRESYGDOM 1. Cirroseudredning hvis relevant 2. Hø. sidig hjerte insuff udredning: EKG og
ekko 3. Nyresygdom udredning: A. Kreatinin, karbamid, Na, K B. Urinstix
C. POS for protein ➝ Døgnurin måling for
protein
D. UL hvis kreatinin er forhøjet
E. Evt. biopsi !
ANDRE
1. Malignitetsmistanke: UL/CT
2. Malabsorptionstilstande: Anamnese +
funktionstest
3. TB-mistanke: TXR
4. Systemsygdomme: Ofte andre
manifestationer
KONSERVATIV BEHANDLING
1. Sengeleje (↑GFR og effekt af loopdiuretika)
2. Væskerestriktion 3. Na-restriktion
!
MEDICINSK BEHANDLING 1. DIURETIKA
Kombination: 1. Spironolakton (Aldosteron receptor
antagonist):
100 mg/d stigende til maks. 300 mg/d
2. Furosemid (Furix):
40mg/d stigende til maks. 160mg/d
!
!
NB! Spironolakton = K-besparende diuretikum: Cirrose pt. har
tendens til HYPOkaliæmi
KOMPLIKATIOER 1. Spontan bakteriel peritonitis (SBP)
!
KOMPLIKATIONER TIL
BEHANDLINGEN 2. Gynækomasti (Spironolakton)
3. Hypovolæmi (↓BT, ↑puls)
4. Encephalopati
5. Hyponatriæmi
6. Hypokaliæmi
7. Hypokloræmisk alkalose
!
PROGNOSE
Dårlig ved HYPOnatriæmi, ↓BT,
stigende kreatinin Medianoverlevelsen: < 2år
2. VASOPRESSIN-RECEPTOR-ANTAGONISTER
= V2 receptor antagonist (Hæmmer indsættelse
af AQP2 i luminale membran)
Anvendes til behandling af
fortyndingsHYPOnatriæmien som er forårsaget
af øget ADH-niveau !
INVASIV BEHANDLING (Ved diuretikaresistent ascites)
1. LAPAROCENTESE = ASCITESDRÆNAGE
Grisehalekateter. Total udtøming skal over en
periode på maks 24 timer (Ej længere tid pga
infektionsrisiko)
Giv 8 g iv. albumin/L fjernet væske for at
undgå HYPOvolæmi
2. TIPS (TRANSJUGULÆR INTREHEPATISK
PORTOSYSTEMISK SHUNT)
Forbinder v. porta og levervenerne: Lumen i
shunt justeres til et passende fald i
portaltrykket Dvs. bypass af leveren, hvor den store
modstand sidder ved cirrose
Risiko ved behandlingen er hepatisk
encephalopati 3. LEVERTRANSPLANTATION !
MONITORERING AF BEHANDLING 1. Symptomer 2. Vægttab (Maks 500 g/d). Dog tillades 1 kg
ved massive ødemer)
DEFINITION Infektion i peritoneum =
Bughindebetændelse !
!
FOREKOMST Hyppigste infektion hos cirrose pt SYMPTOMER & FUND 5. SPONTAN BAKTERIEL 1. Feber 2. Abdominalsmerter/Peritonealreaktion PERITONITIS
3. Encepahlopati
SBP
!
!
AB I.v. Cefotaxim 2 g x 2 i 5 dage GENERELT 1. Påvirkede levertal 2. Faldende GFR/diurese
3. Stigende kreatinin OPRETHOLDELSE AF INTRAVASKULÆRT
VOLUMEN OG NYREPERFUSION HRS1
1. Terlipressin (➝ Splanchnisk vasokonstirktion
➝ ↓ Ascites): 1mg/4-6 time stigende til
2mg/4 time
2. Overvej TIPS
3. Overvej akut levertransplantation 4. Dialyse (Hjælper IKKE på prognosen, men
kan forsøges ved fulminant leversvigt i
ventetiden til levertransplantation)
UL/CT
!
!
!
ASCITESPUNKTUR 1. D+R (Sensitivitet: 50%)
ALBUMIN 2. Neutrofil granulocyttal i aspirat >250/µL 1. dag: 1,5 g/kg 3. dag: 1 g/kg Ofte findes kun 1 bakteriestamme
Ved fund af FLERE bakterier bør
EVT CIPROFLOXACIN tarmperforation mistænkes
Profylakse
DIFF. DIAGNOSER
1. Tarmperforation
!
4. Leukocytose
5. Evt. sepsis
!!
!!
!
DEFINITION Nedsættelse af nyrefunktion ifm svært
nedsat leverfunktion betinget af renal
hypoperfusion Reversibel nyreskade !
INDDELING
1. HRS1 (Udvikles over få uger) (Ofte pga.
SBP)
2. HRS2 (Udvikler sig langsommere)
!
6. HEPATORENALT
SYNDROM
HRS
ÆTIOLOGI
Hos pt. med svær nedsat leverfunktion
1. Særligt cirrose pt (Cirrose ➝ Ascites ➝
↑Intraabdominalt tryk ➝
↓Nyreperfusion)
Særligt ved
diuretikaresistent ascites Desuden cirrose pt med:
1. Hepatisk encephalopati
2. Dehydrering
3. Diuretikaoverdosering 4. Nefrotoksiske stoffer (NSAID,
gentamycin)
!
PATOGENESE
Afhængig af ætiologi: Generelt gælder:
Nedsat nyreperfusion ➝ ↓Filtrationstryk ➝ ↓GFR
!
HRS ER EN EKSKLUSIONSDIAGNOSE:
SKAL SKELNES FRA ANDRE ÅRSAGER TIL
NYRESVIGT
Dette sker ved:
1. Manglende effekt af væskebehandling
(Prærenal nyresvigt)
2. Urinstix 3. POS for eryth/protein ➝ Normal
urinmikroskopi (Parenchymatøs
nyresygdom)
4. Normal UL af urinveje (Obstruktion: Sten,
tumor, striktur)
5. UNa <10mM
6. Anden infektionsfokus: NEG A. Rgt af thorax
B. Blod D+R
C. Ascitespunktur D+R + neutrofile !
!
NB! IKKE væsketerapi pga. risiko for
fortyndingsHYPOnatriæmi
PROGNOSE
Meget ringe med ubehandlet
medianoverlevelse på 2 uger ved
HRS1 og 6 mdr ved HRS2 !
KOMPLIKATIONER
1. FortyndingsHYPOnatriæmi ved evt
væsketerapi
2. HYPERkaliæmi med metabolisk
acidose !
DIFF DIAGNOSE Oligouri og stigende kreatinin 1. Dehydrering HRS2
1. Ascitesdrænage med albuminsubstitution
2. Volumenekspansion ved iv albumin: 40 mg/
d 3. Seponér diuretika
4. Terlipressin (➝ Splanchnisk vasokonstirktion
➝ ↓ Ascites): 1mg/4-6 time stigende til
2mg/4 time
5. Overvej levertransplantation !!
!
!!
!
SYMPTOMER Leversvigt-symptomer dominerer, mens pt.
sjældent har uræmiske symptomer Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester
DEFINITION Defineret ved:
1. Systolisk dysfunktion 2. Diastolisk dysfunktion 3. Forlænget QT !
!!
!!
!!
!!
!!
!
ÆTIOLOGI
Ukendt
7. CIRROTISK
KARDIOMYOPATI
DEFINTION
Defineret ved:
1. Portal hypertension 2. Systemisk hypoxi
3. Lungerarterie hypoxi
4. Pulmonal vasodilatation ➝ ↓Diffusion i lungerne Tilstanden er REVERSIBEL
8. HEPATOPULMONALT
SYNDROM
!!
!!
!!
!!
!
!!
!!
!!
!!
!!
!!
!
DEFINTION
Sammenfald af portal hypertension og pulmonal hypertension
9. PORTOPULMONAL
HYPERTENSION
!
KOMPLIKATIONER TIL CIRROSE: METABOLISK DERANGEMENT/NEDSAT LEVERFUNTKTION
DEFINTION Klinisk syndrom med bevidsthedspåvirkning
pga. leversvigt GRADERING SUBKLINISK Træthed, søvnløshed, uro,
fummelfingerhed, tremor
Dvs. påvirket hjernefunktion hos pt. med svær
MANIFEST
leversygdom, hvor anden årsag ikke kan
Grad I: Træthed, nedsat inItiativ, øget
påvises
reaktionsstid Grad II: + Konfusion
NB! Kan være svær at skelne fra septisk
encephalopati Grad III: + Somnolent Grad IV: + Reaktionsløs, dvs. coma, som
INDDELINGER
vurderes med GCS
!
!
!
FORLØB
1. EPISODISK/AKUT: Ofte pga. tab af leverfunktion
2. KRONISK (Sjælden) Pga. portosystemisk shunting, f.eks. ved TIPS
KLINIK
1. MANIFEST
Kan erkendes klinisk
2. SUBKLINISK
Kan kun erkendes vha. neuropsykologiske
tests
1. HEPATISK
ENCEPHALOPATI “LEVERKOMA”
!
!
FOREKOMST 75% af pt. med cirrose
ÆTIOLOGI - AKUT HEPATISK
ENCEPHALOPATI SVÆR AKUT LEVERSVIGT AKUT KOMPLIKATION TIL CIRROSE 1. Blødning (F.eks. oesophagusblødning)
2. Infektion
3. Dehydrering
4. Elektrolyforskydelser
5. Obstipation
6. Diarre
!
PATOGENESE
AKUT LEVERVIGT Ændring i væskebalance og ændring i BBB ➝ Hjerneødem KRONISK LEVERSVIGT (CIRROSE) ➝ Bakteriel nedbrydning af protein i tarmen ➝ Dannelse af ammonium ➝ Føres normalt til leveren men pga. dennes
nedsatte funktion shuntes ammonium til
hjernen ➝ Hjernen hæmmes af disse “falske”
neurottransmittere
!
OBJ
1. Asterixis (Flapping): Rytmisk tab af tonus
på ekstensorsiden, som manifesterer sig
som rytmisk fleksion af fingrene
(Frekvens 3Hz) ved ekstension (Ses ved
de lave grader)
2. Hyperrefleksi ➝ Senere hyporefleksi 3. Babinskis refleks
4. Foetor hepaticus ex ore
5. Bevarede hjernestammereflekser (Typisk
for metabolisk koma)
!
!
NB! ALLE dissse symptomer kan SVINGE
inden for kort tid (timer)
BLODPR
1. Hgb, L+D, CRP (Blødning, Infektion)
2. Na, Ka, Karbamid, Kreatinin
(Dehydrering)
3. ↑S-Ammoniak 4. Sporstoffer (F.eks. Zink, Mg, PO34, Fe,
Iod, Kobber)
5. Påvirket synteseapp:
↑INR
↓Koag. faktorer
↓Albumin
NB! ALAT og BF er IKKE relateret til forløbet
IDENTIFIKATION OG BEHANDLING AF
UDLØSENDE FAKTORER 1. Ventrikelsonde ➝ Aspirér blødning 2. Ascitespunktur ➝ L+D, D+R, albumin 3. Ved feber ➝ Venyler, urin D+R, ekspektorat D+R
4. Ved NRS ➝ Lumbalpunktur 5. Ved hypoxæmi ➝ Giv O2
6. Blødning ➝ SAGM
7. Hypovolæmi ➝ Isoton glucose (CAVE NaCl) 8. Seponér psykofarmaka og analgetika !
!
OVERVÅGNING OG STABILISERING 1. Vitale parametre
2. GCS
FOREBYGGE YDERELIGERE KOMPLIKATIONER
1. PPI mod ulcus
2. Kaliumtilskud (Stiles mod HØJ K i
normalområdet
3. Zink, Mg, PO34 tilskud 4. Tiamin (B1) og B-combin i.v. (Forebyggelse
af Wernickes encephalopati)
!
BEHANDLING AF SELVE ENCEPHALOPATIEN 1. Ernæringsterapi (Inkl. hurtigt stigende
proteintilskud)
2. Laktulose indtil 3-4 løse aff/d
F.eks. 20 ml x 2-4/dagl
3. Albumin-dialyse ved “Akut kronisk
leversvigt” (Leverassisterende behandling)
4. Levertransplantation PROGNOSE
- Encephalopati er den cirrosemanifestation med DÅRLIGST
prognose - Mortalitet > 25% - Potentiel REVERSIBEL tilstand, hvis
sekundære komplikationer undgås
!
DÅRLIG PROGNOSE VED SVÆRE
INFEKTIONER SOM UDLØSENDE
ÅRSAG:
1. Sepsis
2. Pneumoni 3. Peritonitis
!
DIFF DIAGNOSER 1. Intrakraniel blødning (ICH, SDH,
SAH) 2. Meningitis (+NRS + Feber)
3. Encephalitits (Feber)
4. Werniches encephalopati
(Nystagmus, Oftalmoplegi). Ved
Korsakopfs syndrom ses endvidere
konfabulationer
5. Hypoglykæmi og andre
metabloske encephalopatier
6. Intoxikation med alkohol eller
sedativa (↑S-ethanol)
7. Intrakraniel ødem (+
Hjernestammepåvirkning)
8. Blødningsshock fra
oesophagusvaricer 9. Elektrolytderangering
!!
!
!!
SYNONYM
Hepatisk kakeksi !
!
!
DEFINITION
Tab af både fedt og muskelmasse pga.
underernæring 2. HEPATISK
MALNUTRITION IAGTTAGELSE AF DEN AFKLÆDTE PT
1. ERNÆRINGSTERAPI Inkl. vitamin og mineraltilskud
!
!
2. STYRKETRÆNING 3. ERNÆRINGSSONDE Såfremt det ikke lykkes per os DIFF DIAGNOSER Vægttab pga:
1. Cancer
2. Kardiel kakeksi
3. Pulmonal kakeksi
4. DM1
FOREKOMST 3/4 af cirrose pt der indlægges er
behandlingskrævende underernærede FUND 1. Vægttab (Dog ofte falsk alarm pga.
væskeophobning)
2. Nedsat kraft over alle led
3. Træthed/Uoplagthed
3. IMMUNDEFEKT OG
BLØDNINGER ÅRSAG
Skyldes mangel på koag. faktorer og
malnutrition
KARCINOIDER
Sygdom
Diagnose
Behandling
Specielt
SYNONYM
Neuroendokrine tumorer
BLODPR
↑↑↑ P-Chromogranin A
KIRURGISK RESEKTION Altid hvis muligt
FORLØB
Tumorerne er ofte små og vokser
langsomt DEFINITION Tumor udgået fra neuroendokrine celler og er
karaktiseret ved dannelse af bioaktive aminer og
peptider (Hormoner)
DØGN URIN 5-HIAA
VED LEVERMETASTASER
Embolisering, RFA eller
resektion !
!
PATOFYSIOLOGI
DISPOSITION
Relateret til MEN1 og MEN2 og klassificeres efter
udviklingen af den embryologiske for, midt og
bagtarm !
!
CT/
KAPSELENDOSKOPI/
OCTREOTID (SOMATOSTATIN-ANALOG)
SCANNING
!
!
PALLIATIV BEHANDLING Somatostatin-analoger
(= Octreotid) evt. i komb. med
alfa-interferon
!
!
Ofte stilles diagnosen år efter debut
5-års-overlevelse appendix: 98%
5-års-overlevelse rectum: 80%
5-års-overlevelse ileum: 60%
!
!
LOKALISATION
Findes hyppigst i ileum ➝ Appendix ➝ Rectum BIOAKTIVE STOFFER
1. Serotonin 2. 5-HIAA (Nedbrydningsproduktet 5-hydroxyindoleddikesyre)
3. Chromogranin A KARCINOIDER
!
KARCINOIDSYNDROM De bioaktive stoffers systemiske bivirkninger
betegnes under karcionoidsyndrom, men ses pga.
inaktivering i leveren først når dennes kapacitet er
overskredet, ved levermetastaser eller hvis tumor
sidder et sted der dræneres uden om leveren
!
RECEPTORER
Tumor har ofte receptorer for somatostain
Dette kan benyttes mhp. lokalisering (Octreotidscanning) og mhp. symptomatisk behandling
!
SYMPTOMER
KARCINOIDSYNDROM 1. Anfald af flushing, diaré og abdominalsmerter af
1/2 min -30 min varighed op til flere gange/d 2. Evt. fremprovokering ved serotoninholdige
fødevarer som f.eks. alkohol, ost, kaffe
!
LOKAL FIBROSEDANNELSE
GI: Diffuse abdominalsmerter, mekanisk ileus
Cor: Restriktiv kardiomyopati Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 8. semester

Opskrift på dansk

Transcription

Similar documents

HENT SOM PDF - heidiroemersomjerespraktikant.dk

DSB færger - hauerslev.com

Produktblad

AbenaPULS

Akademifag - Dalum Landbrugsskole

Niels Haastrup, Lektor/Kvalitetskoordinator, Fredericia

Nr 07 Kolofonium m