klik her for Printvenlig version

Akut Iskæmisk stroke (Apopleksi)
Strategidokument
Senest revideret d. 09 03 2015
Forfattere: Rolf Blauenfeldt og Troels Wienecke
Referenter: Grethe Andersen
Godkender: Claus Z Simonsen, redaktionsgruppe C
Forkortelser

ABC: Airway, Breathing, Circulation

AIS: Akut Iskæmisk Stroke

ASD: Atrie-Septum Defekt

aPTT: Aktiveret partiel tromboplastintid

ECT: Ecarin Clotting Time

EVT: Endovascular Treatment/Mekanisk Trombektomi

IA: Intra-arteriel

INR: International Normalized Ratio

MCA: Middle cerebral artery (a. cerebri media)

NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale

mRS: modified Rankin Scale

NNT: Number Needed to Treat

PFO: Persisterende Foramen Ovale

RCT: Randomiserede kontrollerede studier

TIA: Transitorisk Iskæmisk Attack (tidligere TCI)

TT: Trombin Tid
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 1/ 6
Definition
Akut iskæmisk stroke (AIS)
Pludselig debut af fokalt symptom fra centralnervesystemet af formodet iskæmisk
vaskulær genese med en varighed over 24 timer.
Transitorisk Iskæmisk Attack (TIA)
Pludselig debut af fokalt symptom fra centralnervesystemet af formodet iskæmisk
vaskulær genese med en varighed under 24 timer, der ikke efterlader hjerneparenkym
skade.
Forekomst og prognose
Hvert år rammes ca. 12.000 danskere af stroke hvoraf 85% udgøres af AIS og 30-40.000
lever med følger efter AIS. Incidensen er stigende med alderen og 90% af AIS patienter er
over 60 år. Median alder er 75 år. Halvdelen har blivende følgesymptomer, f.eks. parese
eller afasi hvoraf 50% er så invalideret, at der er brug for hjælp eller pleje i dagligdagen .
Herudover, oplever en betydelig andel andre følger, eksempelvis epilepsi, træthed, smerte
og depression. Den første måned efter AIS er mortaliteten 10-15%.
Symptomer og kliniske fund
Akut indsættende fokal neurologisk symptom. Det kliniske billede ved AIS/TIA og ICH kan
ikke skelnes.





Hemiparese/ensidigt styringsbesvær
Sprogforstyrrelser/afasi
Nedsat sensibilitet i halvdelen af kroppen
Monokulært synstab/synssløring eller tab af den ene del af synsfeltet
Svimmelhed i kombination med dobbeltsyn
Patofysiologi og risikofaktorer
AIS/TIA kan optræde i alle aldersgrupper. Ætiologien vil oftest være atherosclerose,
tromboemboli eller andre og mere sjældne årsager hos børn og yngre voksne. AIS/TIA
skyldes nedsat arteriel blodforsyning til et område af hjernen. AIS opdeles efter følgende
klassifikation:
Storkarssygdom: Trombose i præ- eller intracerebrale kar, arterie-til-arterie emboli.
Kardioembolisk: Atrieflimren/flagren, nyligt hjerteinfarkt, aneurisme, mekanisk hjerteklap,
kardiomyopati, bakteriel endocarditis og højre-venstre shunt (atrieseptum defekt (ASD),
PFO)
Småkarssygdom: Trombotisk okklusion af hjernens små kar (lakunært infarkt).
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 2/ 6
Andre årsager: Kardissektion, hyperkoagulation, andre sjældne årsager.
Kryptogent stroke: Årsagen ukendt/usikker.
Det skal bemærkes, at der forekommer tilfælde, hvor flere mulige årsager findes (fx ICA
stenose og AFLI).
Infarktkernen kan med tiden ekspandere ind i den iskæmiske penumbra (vitalt hjernevæv
med midlertidigt funktionstab pga. kritisk lav blodforsyning). Det er afgørende, at
behandlingen startes så tidligt som muligt for at genskabe blodforsyningen og redde det
vitale hjernevæv i den iskæmiske penumbra. Hermed standses progression af neurondød
og efterfølgende funktionstab.
Risikofaktorer for AIS og TIA omfatter blandt andet arteriel hypertension, rygning, diabetes
mellitus, overvægt, hyperkolesterolæmi, fysisk inaktivitet, alkohol overforbrug, perifer
arteriel sygdom, iskæmisk hjertesygdom, tidligere AIS/TIA samt genetiske og
inflammatoriske protrombotiske tilstande.
Apopleksiafsnit
Kortest mulig forsinkelse fra symptomdebut til akut behandling er afgørende for patientens
prognose efter AIS. Medicinske komplikationer, varigt handicap og dødelighed reduceres
ved udredning og behandling på et apopleksiafsnit. For at kvalitetssikre behandlingen skal
apopleksiafsnittet registrere data i Dansk Apopleksiregister (DAP).
Udredning
Korrekt diagnosticering er en udfordring og sikker diagnostik er størst i specialklinikker.
Udredning baseres på anamnese, risikofaktorer, kliniske symptomer og fund, hvorefter
den mest sandsynlige årsag bestemmes. Ætiologisk udredning er essentiel og har
betydning for valg af behandling. Ved AIS/TIA anbefales, at der foretages CT/MR scanning
før behandling startes for at skelne imellem AIS/TIA og ICH. MR-cerebrum (med DWI
sekvens) er en fordel ved lette symptomer og atypiske symptomer, samt mistanke om
stroke i fossa posterior. Ultralyd af halskar, blodprøver og hjerterytme evaluering (EKG og
evt. telemetri/R-test/Holter-monitorering) anvendes i søgen efter emboli kilder.
AIS/TIA er kliniske diagnoser. Visse tilstande kan udvise symptomer der kan forveksles
med AIS/TIA:
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 3/ 6
Krampeanfald
Migræne med aura
CNS tumor
Hypoglykæmi
Attack i multiple sclerose
CNS abscess
Hypertensiv Encephalopati
Wernickes Encephalopati
Non-organisk
(somatisering)
Lægemiddel forgiftning
Intravenøs behandling
Intravenøs behandling er centraliseret til trombolysecentre for at sikre høj kvalitet, stor
rutine samt optimeret præhospital og intrahospital logistik. Præhospital kontakt anbefales
for at nedbringe tidsforbruget fra ankomst til start af behandling (dør-til-nål). Kandidater til
intravenøs behandling modtages af et trænet tværfagligt team og modtager en målrettet
hyperakut klinisk og paraklinisk vurdering. Der foretages CT/MR 24 timer efter intravenøs
behandling for at udelukke blødning og herefter opstart af profylaktisk blodfortyndende
behandling.
Intravenøs trombolyse
Trombolysebehandling øger fibrinolysen og dermed opløsning af blodproppen, hvorved
blodforsyningen til hjernevævet genoprettes. Den intravenøse behandling skal senest
starte 4,5 time fra symptomdebut. Behandlingsresultaterne er bedst, hvis der er kortest
muligt tid fra symptomdebut til behandlingsstart. Af den grund anbefales det, at tid fra
ankomst til start af behandling ikke overstiger 40 minutter. Indikation for
trombolysebehandling bør altid bero på en individuel vurdering af behandlingsgevinst
kontra risiko. Perfusions scanning og/eller angiografi kan give supplerende oplysninger i
udvalgte tilfælde, men er ikke et krav.
Sonotrombolyse
Kombination af intravenøs trombolyse med diagnostisk ultralydsfrekvens øger
sandsynligheden for rekanalisering. Samtidig intravenøs indgift af ultralydskontrast øger
sandsynligheden for rekanalisering yderligere. Blødningsrisikoen ved samtidig indgift af
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 4/ 6
ultralydskontrast er uafklaret. Behandling med ultralydskontrast anbefales indtil videre at
foregå i protokollerede forsøg.
Intra-arteriel behandling
Intra-arteriel trombolyse eller mekanisk trombektomi (EVT) er centraliseret til 3 centre i DK
(Rigshospitalet, Odense og Aarhus). Det er behandlingsmuligheder ved store tromboser,
idet intravenøs behandling her er mindre effektiv. Samtidig er det et behandlingsalternativ
ved kontraindikationer til intravenøs trombolyse, eksempelvis AK behandling eller nylig
operation. EVT er vist effektiv til patienter med påvist storkarsokklusion (trombe i ICA, M1
eller proximale M2) uden store iskæmiske forandringer. Behandling bør startes mindre end
6 timers fra symptomdebut. EVT bør overvejes til symptomatiske patienter med
basilaristrombose, selv udenfor 6 timers tidsvinduet.
Øvrig behandling
Patienter som ikke behandles intravenøst/arterielt opstartes hurtigst muligt og senest 24
timer efter symptomdebut (hurtigst muligt efter CT/MR) med ASA 150-300 mg efterfulgt af
ASA 75 mg dagligt. Når tilstanden er stabil skiftes til Clopidogrel 75 mg dagligt, eller ASA
50-75 mg kombineret med Persantin R 200 x 2. Alternativt kan ASA i monoterapi vælges.
Den videre blodfortyndende behandling målrettes efter at AIS/TIA ætiologien er bestemt.
Komplikationer til akut iskæmisk stroke
Progredierende apopleksi/malignt mediainfarkt/cerebralt ødem
Omkring 15% af større arteria cerebri mediainfarkter bliver ”maligne” pga. ødemudvikling
med tiltagende masseeffekt og forhøjet intrakranielt tryk. Klinisk ses faldende
bevidsthedsniveau og ubehandlet er mortaliteten omkring 80%. Hemikraniektomi og
duraplastik, især hos patienter <60 år, reducerer dødeligheden og handicap uden samtidig
betydende øgning af overlevende med de sværeste varige udfald. Kirurgi bør foretages
tidligst muligt i den maligne fase.
Ved neurologisk forværring eller ophobede TIA-tilfælde bør CT/MR gentages, og der
undersøges for mulige årsager, såsom kardial embolikilde, præcerebrale og intrakranielle
stenoser, blodtryksfald, dehydrering, aspiration, feber og infektioner.
Cerebellart infarkt
Ved cerebellart infarkt kan tilstanden forværres inden for de første 2- 4 døgn pga.
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 5/ 6
infarktødem med kompression af hjernestamme eller afklemning af 4. ventrikel med
ledsagende hydrocephalus. Dekomprimerende kirurgi og ventrikulostomi bør overvejes
tidligst muligt ved faldende bevidsthed eller tegn på hjernestammeudfald.
Referenceliste

Nationale kliniske retningslinier for i.v trombolyse og teletrombolyse
(http://www.sst.dk/~/media/Planlaegning%20og%20kvalitet/Specialeplanlaegning/U
dmeldinger/trombolysebehandling/Nationale%20kliniske%20retningslinjer%20for%2
0teletrombolyse.ashx

Referenceprogram for behandling af patienter med apopleksi og TCI. Dansk
selskab for Apopleksi. 2013. http://www.dsfa.dk/wpcontent/uploads/REFERENCEPROGRAMFINAL20131.pdf

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke : A
Guideline for Healthcare Professionals From The American Heart
Association/American Stroke Association. Jauch EC et al. 2013. Stroke.
http://stroke.ahajournals.org/content/44/3/870.full.pdf+html
Udarbejdet af Dansk Neurologisk Selskab – www.neuro.dk
s. 6/ 6