der ImmunoCAP® Symptom-Profile

Transcription

der ImmunoCAP® Symptom-Profile
Allergene
der ImmunoCAP®
Symptom-Profile
2
Inhalt
Übersicht Symptom-Profile
d1
e1
e5
f1
f2
f3
f4
f13
f14
f17
f24
f31
f84
f85
g6
mx1
t3
w1
w6
Hausstaubmilbe
Katze
Hund
Ei
Milch
Fisch
Weizen
Erdnuss
Soja
Haselnuss
Shrimps/Garnele
Karotte
Kiwi
Sellerie
Lieschgras
Schimmelpilze
Birke
Ambrosie
Beifuß
Literatur
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22– 25
Symptom-orientierte Allergiediagnostik
Für die Symptom-orientierte serologische Abklärung wurden Symptom-Profile für die
In-vitro-Allergieabklärung bei Ekzem, Asthma/Rhinitis (perennial und saisonal) und
gastrointestinalen Beschwerden definiert. Die Profile beinhalten jeweils die Allergene,
welche am häufigsten die Ursache für die genannten Symptome sind, auch unter
Berücksichtigung von Kreuzreaktivitäten.
Symptom-Profil
f1
f2
f3
f4
Hühnereiweiß
Milcheiweiß
Kabeljau (Dorsch)
Weizenmehl
f13
f14
f17
d1
Erdnuss
Sojabohne
Haselnuss
Hausstaubmilbe
Symptom-Profil
d1 Hausstaubmilbe
e1 Katzenschuppen/
-epithelien
e5 Hundeschuppen
mx1 Schimmelpilze
g6 Lieschgras
t3 Birke
w1 Ambrosie,
beifußblättrig
w6 Beifuß
Asthma/Rhinitis
perennial/saisonal
Ekzem
Symptom-Profil
Symptom-Profil
Gastro Kinder
Gastro Erwachsene
f1 Hühnereiweiß
f2 Milcheiweiß
f4 Weizenmehl
f13 Erdnuss
f14
f17
f31
f85
Sojabohne
Haselnuss
Karotte
Sellerie
f3
f4
f13
f14
Gastro Kinder
Kabeljau (Dorsch)
Weizenmehl
Erdnuss
Sojabohne
f17
f24
f84
f85
Haselnuss
Garnele (Shrimps)
Kiwi
Sellerie
Gastro Erwachsene
2
d1 Hausstaubmilbe
Dermatophagoides pteronyssinus
Allergen-Beschreibung
Dermatophagoides pteronyssinus
Kreuzreaktivität
Milbenallergene weisen sowohl allgemeine als auch arten­­
spezifische Determinanten auf. Allergene Determinanten
werden mit anderen ­Milben der Pyroglyphidae-Familie
geteilt und sind äußerst kreuz­reaktiv mit anderen Derma­
tophagoides-Arten (2, 3). Außerdem scheint eine einge­
schränkte Kreuzreaktivität mit Vorratsmilben (keine Pyro­
glyphi­dae) zu bestehen (3). Einige allergene Proteine der
Milben (z. B. Tro­pomyosin) sind unter den wirbellosen
Tieren wie z. B. Krabben, Schnecken, Schaben und Chironomiden verbreitet kreuzreaktiv (3).
Familie: Pyroglyphidae
Die Hausstaubmilbe ist in allen Teilen der Erde einer der
häufigsten Auslöser für eine allergische Sensibilisierung.
Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae und D. micro­
ceras sind in denselben Gegenden zu finden, aber die geographische Häufigkeitsverteilung ist unterschiedlich.
Milben haben eine Lebenserwartung von zirka 2 bis 3 Mo­­na­­ten. Sie können bis zu 0,3 mm groß werden, leben im
­Hausstaub und bevorzugen Wärme sowie eine hohe Luftfeuchtigkeit. Der Milbenkot scheint das eigentliche Allergen
zu sein. Er hat in etwa die Größe eines Pollenkorns und
kann problemlos in der Luft aufgewirbelt werden und in die
Lungenalveolen gelangen (1).
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Studien mit Hausstaubmilben-Allergikern in aller Welt
haben gezeigt, dass Hausstaubmilben einer der häufigsten
Auslöser für Symptome wie ganzjähriges Asthma, Rhinitis
und Konjunktivitis sind, meist in nächtlichen oder frühmorgendlichen Episoden (4).
Allergen-Exposition
Staub, Teppiche, Kissen, Matratzen und Polstermöbel
enthalten biologisches Material, insbesondere menschliche
Hautschuppen, und bilden den Lebensraum der Hausstaubmilben. Andere Expositions­voraussetzungen sind eine hohe
Luftfeuchtigkeit (> 45 %) und das Wohnen in geringen
Höhen über dem Meeresspiegel.
Es hat sich gezeigt, dass die Reduktion der Milbenallergene
zu einer grundlegenden Verbesserung der Asthmasympto­ma­
tik führen kann (5). Bisher scheint der einzige wirksame
Weg zur Verringerung von Hausstaubmilben-Allergenen
eine Reduktion von Luft­feuchtigkeit und Raumtemperatur
zu sein sowie ein hohes Maß an Sauberkeit (4).
3
e1 Katze
Epithelgewebe und Hautschuppen
Allergen-Beschreibung
Felis domesticus
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Die IgE-vermittelte Sensibilisierung auf Katzen ist ein
Risi­kofaktor für Asthma. Die Allergen-Exposition spielt
eine kausale Rolle bei der Entwicklung bronchialer Hyperreaktivität und chronischer inflammatorischer Reaktionen
bei Asthmapatienten (11). Kleinkinder, die mit Katzen in
Berührung kommen, zeigten im Vergleich zu Kindern ohne
vergleichbare Exposition dreimal häufiger eine Sensibilisierung beim Pricktest (12).
Familie: Felidae
In Epithelgewebe und Hautschuppen von Katzen enthaltene
Aller­gene sind einer der häufigsten Gründe für allergische
Atemwegs­er­kran­kungen.
Eine Reihe von Katzenallergenen konnte bereits identifiziert
und beschrieben werden (1).
Darüber hinaus kann bereits eine geringe Exposition, wie sie
auch in Haushalten ohne Katzen möglich ist, bei Patienten,
die auf Katzen sensibilisiert sind, zu Symptomen führen (13).
Allergen-Exposition
Teppiche, Matratzen und Polstersessel sind Reservoire von
Kat­zen­allergenen, die an der Kleidung des Menschen haf­tend,
auch in Umgebungen ohne Katzen gelangen können. Tatsächlich stellt die bedeutendste Quelle von Katzen­allergenen in
Klassenzimmern die Übertragung mittels der Kleidung dar.
Außerdem wurde gezeigt, dass Tabakrauch – prä- und post­
natal – eine adjuvante Wirkung auf die Sensibilisierung auf
Katzen bei betroffenen Kindern hat (14). Die allergische
­Reaktivität auf Pollen kann ebenso durch eine umwelt­
bedingte Vorbelastung mit allgegenwärtigen tierischen
­Haut­­schuppen verstärkt werden (15). Darüber hinaus scheint
eine Katzen- oder Hundeallergie ein wichtiger Faktor bei
der Entwicklung von Allergien auf Labortiere zu sein (16).
Die Vermeidung einer Katzenallergen-Exposition ist eine
wichtige Maßnahme bei der Behandlung von sensibilisierten
Asthmatikern und führt zur Reduzierung von Symptomen
und Medikamentenbedarf (17).
Kreuzreaktivität
Katzenallergiker zeigen auch Reaktionen auf „große Katzen“
wie z. B. Ozelot, Tiger und Löwe (2), eine Untergruppe
dieser Patienten reagiert darüber hinaus auch auf Hunde
und möglicherweise andere Tiere. Serumalbumin ist dabei
die wichtigste gemeinsame Komponente (3, 4). Eine ausgeprägte Kreuzreaktivität besteht sogar zwischen Albuminen von entfernt verwandten Arten wie z. B. Pferd, Rind,
Schwein, Nage- und Pelztiere (5-7). Es gibt jedoch eine
große Variabilität an Patienten und selektiven Sensibilisierungen auf eine begrenzte Anzahl von Arten.
Dabei führt nur das Entfernen der Katze zu einer dauerhaften
Absenkung der Allergenbelastung (18-20).
Es wurde beobachtet, dass Allergien auf feline Hautschuppen
und Schweinefleisch – auch als Schwein-Katze-Syndrom
bekannt (8) – durch IgE-Antikörper ausgelöst werden, die
das Serumalbumin von Schwein und Katze erkennen (9).
Für derart sensibilisierte Patienten können auch andere
­Fleischarten gefährlich werden (10).
4
e5 Hund
Hautschuppen
Allergen-Beschreibung
Canis familiaris
Kreuzreaktivität
Es muss von einer ausgeprägten Kreuzreaktivität zwischen
den verschiedenen Hunderassen ausgegangen werden.
Familie: Canidae
Zudem zeigt sich, dass viele Katzenallergiker auch auf
Hunde allergisch sind. Viele Studien weisen auf die Kreuzreaktivität zwischen einigen Katzen- und Hundeallergenen
hin (3-5).
Der Hund – ein Verwandter von Wolf, Schakal und Fuchs –
war eines der ersten domestizierten Tiere, die bereits vor
12.000 Jahren eine Lebensgemeinschaft mit dem Menschen
bildeten. Seither haben sich mehr als 800 Hunderassen entwickelt.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Hundeallergene wurden in Serum, Hautschuppen, Fell und
Speichel nachgewiesen (1, 2).
Die Hautschuppen des Hundes sind die am häufigsten in­ha-­­­
lierten Allergene und können bei sensibilisierten Personen
meist Symptome auslösen (1, 2, 5, 6). Dazu gehören Asthma,
allergische Rhinitis und allergische Konjunktivitis. Zwischen
30 und 35 % der Patienten mit Atopien zeigen ­allergische
Symptome nach Hundeallergen-Exposition (7-9).
Obwohl es je nach Herkunft (z. B. Hautschuppen oder Speichel) Unterschiede zwischen den Allergenen gibt, sind diese
nicht spezifisch für eine Hunderasse. Allerdings variiert die
Allergenkonzentration zwischen und innerhalb der Rassen.
Diese Symptome können auch durch eine indirekte Expo­si­
tion mit Hautschuppen des Hundes in Schulen, am Arbeitsplatz und in öffentlichen Verkehrsmitteln verursacht werden.
Bei sensibilisierten Personen trägt die wiederholte AllergenExposition zu subklinischen Entzündungen, Überempfindlichkeit und verstärkten asthmatischen Beschwerden
bei (10, 11).
So enthalten die Hautschuppen des Hundes die höchste
Konzentration an hundespezifischen Allergenen. Da tierische
Hautschuppen extrem klein und leicht sind, können sie sich
stundenlang in der Luft halten.
Allergen-Exposition
Die Konzentration an Hundeallergenen in Haushalten mit
einem Hund kann sehr hoch sein, wohingegen die Belastung
in Haushalten ohne Hund – obwohl immer noch nachweisbar – um ein 10- bis 100-faches reduziert ist.
Auch über Ekzeme nach Hundeallergen-Exposition wurde
berichtet (12). Hundeallergien am Arbeitsplatz können bei
Tierpfleger/-inne/n, Beschäftigten in der Pelzindustrie und
in Laboratorien auftreten.
In Haushalten mit Hundeallergenen finden sich die höchsten
Konzentrationen auf dem Wohnzimmerboden, auf den Möbeln
und im Schlafzimmer.
Hundeallergene können aber auch an Orten nachgewiesen
werden, wo sich Hunde nur gelegentlich aufhalten, beispiels­
weise in Schulen oder Kindertagesstätten. Vermutlich werden die Allergene mit der Kleidung übertragen und können
so in relativ hohen Konzentrationen vorhanden sein.
5
f1 Ei
Hühnereiweiß
Allergen-Beschreibung
Gallus spp.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Ei ist ein bedeutender Auslöser für allergische Reaktionen
bei Klein­kindern, eine versteckte Exposition ist häufig.
Spezifische IgE-Antikörper gegen Hühnerei sind in der
Regel die ersten auftretenden Antikörper bei Kindern mit
atopischen Erkrankungen.
Eine Allergie auf Ei wird generell als eine der häufigsten
Ursachen für Nahrungsmittelallergien bei Kleinkindern und
Kindern angesehen (2). Bei Untersuchungen von Kindern
mit Ei-Allergie wurden bei mehr als 65 % der Kinder mit
Ekzemen und Atemwegs­beschwerden IgE-Antikörper gefunden (3).
Ein Hühnerei besteht zu ungefähr 60 % aus Eiweiß und
30 % aus Eigelb. Eiweiß wiederum enthält zirka 88 % Wasser und 10 % Protein.
Die bedeutendsten Allergene im Eiweiß sind Ovomucoid,
­­Ovalbumin, Ovotransferrin (auch bekannt als Conalbumin)
und Lysozym (1).
Eiweiß-spezifische IgE-Antikörper sind Prädiktoren für die
Entwicklung von atopischen Allergien der Atemwege. In
­einer Verlaufs­studie an Kleinkindern, bei der die Autoren zu
dem Schluss kamen, dass eine Empfindlichkeit auf Eiweiß
ein besserer Atopie-Indikator sei als das Gesamt-IgE im
­Serum, lag bei Kindern mit Eiweiß-­Allergie die Wahrschein­
lichkeit höher, bis zum Alter von 7 Jahren eine Inhalationsallergie zu entwickeln (4). Andere Studien zeigen ähnliche
Ergebnisse (5, 6).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
• Gekochte oder rohe Eier
• Brot und Gebäck
• Zahlreiche Gerichte wie Pfannkuchen, Soßen etc.
Unbewusste Exposition
• Süßigkeiten
• Getränke
• Fleischprodukte wie Wurst, Pasteten etc.
Eiweiß ist oft verantwortlich für die frühzeitige Entwicklung
von Urtikaria und Ekzemen bei Kleinkindern (7).
Eine anhaltende Unverträglichkeit von Eiern bei älteren
Kindern und Erwachsenen ist möglicherweise auf eine
Vogel­käfig- und Hühnerfleisch-Exposition zurückzuführen.
Eine Vielzahl von Nahrungsmitteln kann Ei oder Spuren
von Ei enthalten, und allergische Patienten müssen sich des
versteckten Allergens Ei bewusst sein.
Von bestimmten Impfstoffen, die auf HühnerembryoZellen produziert werden, wird berichtet, dass sie bei der
Injektion schwere allergische Reaktionen hervorrufen (8).
Eine Weiter­entwicklung der Impfstoffe scheint das Risiko
für ­­Ei-allergische Kinder verringert oder sogar beseitigt zu
haben (9, 10).
Kreuzreaktivität
• Eier von verwandten Tieren
• Gemeinsame Allergene konnten in Eiweiß und Eigelb
sowie in Serum und Fleisch von Hühnern nachgewiesen
werden.
6
f2 Milch
Kuhmilch
Allergen-Beschreibung
Bos spp.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Kuhmilch ist mit einer Prävalenz von 0,5 bis 7,5 % ein
bedeutender Auslöser für allergische Reaktionen bei Kleinkindern (4, 5). Einige Patienten leiden ein Leben lang unter
der Allergie (6). Kuhmilch-induziertes Asthma wird häufig
bei Kleinkindern mit Nahrungsmittel-Überempfindlichkeiten
beobachtet, genauso wie Rhinokonjunktivitis und seröse
Otitis media (7). Eine Kuhmilchallergie bei Kleinkindern
hat eine deutlich bessere Prognose des „Auswachsens“ als
bei älteren Kindern oder Erwachsenen.
Kuhmilch ist ein bedeutender Auslöser für allergische
Reak­tionen bei Kleinkindern, eine versteckte Exposition ist
häufig.
Milch enthält viele allergene Proteine, von denen die Caseine,
alpha-Lactalbumin und beta-Lactoglobulin als die wichtigs­
ten Allergene gelten. Die Caseine sind hitzebeständige
Allergene (1).
Da sich die IgE-Antikörper auf Milch wahrscheinlich vor
der klinischen Manifestation der Allergie entwickeln, können
In-Vitro-­Messungen hilfreiche Prädiktoren sein (8). Eine
Korrelation zwischen der Konzentration milchspezifischer
IgE-Antikörper und der Entwicklung einer Milchverträglichkeit wurde beobachtet (9, 10).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
• Milch, Käse und andere Milchprodukte
• Brot und Gebäck
• Zahlreiche Gerichte wie Pfannkuchen, Suppen etc.
Unbewusste Exposition
Milch und Milchprodukte werden in breitem Umfang in
Konditoreierzeugnissen verwendet. Es wurde auch über
Kontaminationen während der Verarbeitung oder über den
Zusatz von Natriumcaseinat berichtet (2, 3).
Die Symptome bei Kleinkindern sind in der Regel derma­to­­
logischer und gastrointestinaler (GI) Natur, häufig mit früh
auftretenden Ekzemen (11). Bleibt die Milchallergie bei
Kindern bestehen, geht die Hautsymptomatik mit zunehmen­­
dem Alter zurück, während vermehrt Atemwegs- und GIBeschwerden auftreten (9, 12). Kleinkinder mit ­einer frühen
Sensibilisierung auf Kuhmilchproteine haben ein erhöhtes
Risiko, später Nahrungsmittelallergien und eine Empfindlichkeit auf inhalative Allergene zu entwickeln (13-15).
Kreuzreaktivität
Andere Reaktionen
•
•
•
•
Süßigkeiten
Garnierungen
Fleischprodukte wie Schinken, Wurst, Pasteten etc.
Milchhydrolysate
• Laktasemangel (Laktoseunverträglichkeit)
• Immunreaktionen ohne IgE-Antikörperbeteiligung
(z. B. Zöliakie)
• Milch von verwandten Tieren
• Gemeinsame Allergene konnten in Milch, Fleisch und
Haut­schuppen der Kuh nachgewiesen werden.
Bei Erwachsenen ist Laktasemangel ein häufiger Grund für
die ­Überempfindlichkeit auf Milch (16).
7
f3 Fisch
Dorsch/Kabeljau
Allergen-Beschreibung
Gadus morhua
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Allergische Reaktionen auf Fisch sind häufig Ursache einer
Nah­rungs­­mittelallergie. Die Prävalenz variiert in atopischen
Populationen ungefähr zwischen 10 und 40 %. In Norwegen
leidet 1/1000 der Allgemeinbevölkerung unter einer Fisch­
allergie. Während Kuhmilch- und Eiweißallergien bei Kindern mit zunehmendem Alter verschwinden („auswachsen“),
bleibt die Überempfindlichkeit gegenüber Fisch auch in
­späteren Lebensabschnitten erhalten (2).
Familie: Gadidae
Der Atlantik-Dorsch spielt bei der Ernährung mit Fisch weltweit die größte Rolle. Er wird frisch, gefroren, geräuchert,
gesalzen und in Dosen verkauft.
Patienten mit Fischallergien zeigen oft dramatische Symp­
to­me wie z. B. Asthma oder anaphylaktische Reaktionen.
Manche Patienten, die auf eine bestimmte Fischart allergisch
sind, können unter Umständen andere Arten vertragen.
Die Reaktionen auf Fischallergene sind oft schwer. In zahl­
reichen Studien wird von systemischen Reaktionen nach dem
Genuss von Fisch berichtet, aber auch nach der Inhala­tion
von Dampf oder ­Aerosolen bei der Handhabung oder Zubereitung sowie nach Hautkontakt (3).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Extrem empfindliche Patienten erlitten einen anaphylaktischen Schock, nachdem sie in wiederverwendetem Bratöl
zubereitetes Essen zu sich nahmen, oder nach Verwendung
von Utensilien bzw. Behältern, die zuvor mit Fisch in
­Kontakt kamen (4).
• Fleisch vom Dorsch/Kabeljau
Unbewusste Exposition
• A
ls nicht-deklarierter Bestandteil in industriell gefertigten
­Nahrungsmitteln, wie z. B. in gepökelten Fleischprodukten
• Kontamination von Bratöl, Kochutensilien und Behältern
• Inhalation von Dampf oder getrockneten Fragmenten
Viele Patienten vermeiden alle Fischarten, andere vertragen
bestimmte Fischsorten, was auf spezifische Allergene
­hinweist.
Kreuzreaktivität
Da die Patienten sowohl auf gekochten als auch auf rohen
Fisch reagieren, ist davon auszugehen, dass die Allergene
hitzebeständig sind. Allerdings lassen neuere Studien
­ver­muten, dass Patienten unter­schiedlich auf verarbeiteten
Fisch reagieren können (5) und dass die allergischen Reak­
tionen unter Umständen auch artspezifisch sind (3, 6).
Spezies innerhalb der Gruppe der Fische, beispielsweise die
Gadiformes (Dorsch/Kabeljau und Seehecht) und Scombri­
dae (Makrele und Thunfisch), scheinen über gemeinsame
allergene Bestandteile zu verfügen. Die Überschneidung der
Allergenspezifität zwischen den Gruppen ist wahrscheinlich
nur gering. Das wichtigste Dorschallergen (Parvalbumin)
scheint jedoch in vielen Fischarten vertreten zu sein (1).
8
f4 Weizen
Weizenmehl
Allergen-Beschreibung
Triticum aestivum
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Familie: Triticeae
Weizen gehört zu den sechs wichtigsten Nahrungsmitteln,
die IgE-vermittelte allergische Reaktionen bei Kindern
auslösen.
Weizen ist eines der wichtigsten Getreide in der Familie
der Süß­gräser und ein wichtiger Bestandteil der Ernährung
weltweit.
IgE-vermittelte allergische Reaktionen auf aufgenommenes
Weizenprotein beinhalten gastrointestinale, respiratorische
und kutane Symptome (3). Sie treten in der Regel innerhalb
einer Stunde nach Aufnahme des Weizens auf. Die Betroffenen sind normalerweise seit dem Kleinkindalter sensibilisiert (4), und die klinische Reaktivität verschwindet vor dem
Erwachsenenalter.
Es gibt verschiedene Weizenarten, von denen der ­hexaploide
­Triticum aestivum die bei weitem bedeutendste in der west­
lichen Welt ist.
Die Anteile der wichtigsten Proteine im Weizen (Albumine,
Globuline und Glutene) variieren je nach Weizenart. Aufgrund dieser Variabilität sind die Reaktionen auf verschiedene Weizensorten nicht konsistent.
Eine Weizen-Exposition kann zu verschiedenen lebensbe­droh­­­­
lichen, anaphylaktischen Reaktionen führen (5). Die weizenabhängige, bewegungsinduzierte Anaphylaxie (WDEIA) ist
eine schwere IgE-vermittelte allergische Reaktion, die durch
Aufnahme von Weizen oder Weizenmehl und nachfolgende
intensive körperliche Bewegung ausgelöst wird (6-10).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Eine Sensibilisierung durch Inhalation kann zum Bäcker­
asthma führen, einer häufigen Allergie in der Backwarenindustrie (11, 12). Zu anderen allergischen Beschwerden
durch eine Weizen- oder Weizenstaub-Exposition kann es
auch bei Mitarbeitern der Tier-, Backwaren- und Nahrungsmittelindustrie sowie in Mühlen kommen.
Weichweizen mit geringerem Proteingehalt wird für Kekse,
Kuchen und sonstiges Gebäck verwendet, härterer Weizen
mit höherem Proteingehalt für Brot, Grieß, Couscous, Makkaroni und Pasta. Hartweizen dient als Ausgangsstoff für
italienische Pasta, indisches Fladenbrot (Chappatis) und chinesische Nudeln. Darüber hinaus ist Weizen ein Grundstoff
für alkoholische Getränke wie Bier.
Andere Reaktionen
Unbewusste Exposition
Die Weizenallergie und die Zöliakie sind zwei verschiedene
Krankheitsbilder. Die Zöliakie ist eine dauerhafte, nicht
durch IgE vermittelte Reaktion auf eine Glutenunverträglichkeit.
Weizen wird zur Fütterung von Vieh verwendet. Weizenstärke wird in Leim und beim Zuschnitt von Textilien eingesetzt.
Kreuzreaktivität
Weitere Informationen zur Zöliakie erhalten Sie gern auf
Anfrage.
Es muss von einer ausgeprägten Kreuzreaktivität zwischen
den unterschiedlichen Weizenarten und von einer gewissen
Kreuzreaktivität mit Gräserpollen ausgegangen werden (1, 2).
9
f13 Erdnuss
Hülsenfrüchte
Allergen-Beschreibung
Arachis hypogaea
l­ebensbedrohliche – Reaktion erfolgt in der Regel bei der
ersten Exposition. Es ist noch nicht geklärt, ob diese Reaktion durch die eigentliche Kreuzreaktivität ausgelöst wird
oder durch die Koexistenz unterschiedlicher Allergien bei
umfassend atopischen Personen.
Familie: Fabaceae
Obwohl die Erdnuss mit verwandten Bohnen und Hül­sen­
früchten homologe Proteine gemeinsam hat, zeigen die
­meisten Patienten keine klinischen Reaktionen auf andere
Hülsenfrüchte (4-6). Und obwohl zu erwarten wäre, dass bei
Erdnussallergikern ein hohes Risiko kreuz- oder koreaktiver
Reaktionen auf Sojabohnen besteht (Mitglied derselben
­Familie), ergaben Nahrungsmittel-Blindtests nur eine gerin­ge
Reaktionsrate (4). Es ist jedoch nach wie vor ungeklärt, ob
Erdnussallergiker Sojabohnen meiden sollten oder nicht (7).
Die Erdnuss ist keine Nuss, sondern der Keim einer Hülsen­
frucht, die bodennah wächst und deren Früchte im Gegensatz zu den Baumnüssen (Walnuss, Mandel) im Erdreich
reifen. Die Erdnuss ist – anders als die Baumnüsse – ein
Mitglied der Familie der Fabaceae bzw. der Hülsenfrüchte.
Sie wurde zunächst in Südamerika angebaut. Portugiesische
­Ent­decker brachten die Erdnuss nach Afrika, und ausgehend
von dort fand sie weltweit Verbreitung.
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Erdnüsse werden überwiegend in Form von Erdnussbutter
und als Knabberartikel (geröstet, gesalzen, im Ganzen oder
getrocknet) konsumiert, aber auch als Bestandteil anderer
Nahrungsmittel.
Die Erdnuss ist sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern
eine bedeutende Ursache für ernsthafte Nahrungsmittel­
allergien. Eine Erdnussallergie beginnt normalerweise in der
Kindheit und bleibt im Gegensatz zu anderen Nahrungs­
mittelallergien häufig ein Leben lang bestehen. Nur etwa 20 %
der jungen Kinder entwickeln eine Verträglichkeit (6, 8).
Unbewusste Exposition
Erdnüsse sind in Süßigkeiten und Backwaren zu finden. Das
aus ihnen gewonnene Erdnussöl ist weit verbreitet. Erdnussmehl ist ein wichtiger Bestandteil in einer Vielzahl von verarbeiteten Nahrungsmitteln. Außerdem ist zu bedenken, dass
Erdnüsse häufig auch als Zutat für Speisen in Restaurants
mit asiatischer oder afrikanischer Küche verwendet werden.
Allergische Reaktionen auf Erdnüsse können schwach bis
mäßig ausfallen, aber im Vergleich zu anderen Nahrungsmittelallergenen be­­steht ein hohes Risiko für schwere
oder sogar tödliche Ereignisse (9). Atopische Dermatitis,
Angioödeme, Asthma, Diarrhöe, Übelkeit und Erbrechen
sowie Anaphylaxien wurden beobachtet. Urtikaria kann
ein prominentes Symptom sein (10). Obwohl Asthma nicht
häufig beobachtet wird, kann es ein bedeutsames Symptom
bei Erdnussallergikern sein. Da eine schwere Erdnussallergie bei Asthmakindern ein hohes Anaphylaxie-Risiko birgt,
ist es sinnvoll, alle Kinder mit schwerem Asthma auf eine
Erdnussallergie zu untersuchen (11). Erdnusshaltiger Staub
kann als inhalatives Allergen wirken.
Kreuzreaktivität
Bei 25 bis 50 % der Erdnussallergiker kommt es gleichermaßen auch zu allergischen Reaktionen auf Baumnüsse
(Walnuss, Cashew, Pekannuss und Pistazie), die sich trotz
der Zugehörigkeit der Baum­nüsse zu einer anderen botanischen Familie entwickeln (1-3). Eine – unter Umständen
10
f14 Soja
Sojabohne
Allergen-Beschreibung
Glycine max (Soja hispida)
die eine erhebliche Kreuzreaktivität mit anderen Mitgliedern
der Hülsenfrüchte-Familie aufweisen (6). Während diskutiert
wird, ob eine Ernährung ohne ­Hülsenfrüchte für allergische
Patienten klinisch relevante Vorteile ­bietet, bestätigen ver­
schie­dene Berichte Kreuzreaktivitäten mit Erbsen, Linsen,
Erdnüssen, Lima- sowie roten und weißen Bohnen.
Familie: Fabaceae
Sojabohnen sind getrocknete reife Samen und Hülsenfrüchte
mit hohem Proteingehalt, die als Nahrungsmittel für Mensch
und Tier angebaut werden. Sie sind eine wichtige Nahrungsquelle für viele Vegetarier und Veganer. Das Wort Soja ist
vom japanischen Wort „Shoyu“ (Sojasoße) abgeleitet.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Die Sojabohne wird als „klassisches Nahrungsmittelallergen“
(8) an­gesehen, auf das Kinder häufig allergische Reaktionen
zeigen. Diese umfassen vor allem Magen-/Darm- und Haut­
probleme, aber auch Atem­wegs­­­­beschwerden und schwere
­allergische Reaktionen. Da Sojabohnen in zu­­­neh­mend mehr
Nahrungsmitteln enthalten sind, werden sie als ­Ur­sache für
allergische Reaktionen möglicherweise noch unterschätzt (9).
Es wird nach wie vor diskutiert, ob Soja­produkte ein ­sicherer
Ersatz für Kinder mit Kuhmilch­allergie sind. In einigen
Ländern wird diese ­Alternative empfohlen, sofern voraus­
gehende Untersuchungen keine bestehende Sojaallergie erge­
ben haben (10). Dem stehen Studien gegenüber, die über die
Entwicklung einer Soja­allergie nach Verwendung von Sojaprodukten berichten bzw. bei etwa einem Viertel Kuh­milchsensitiver Patienten Allergien auf Sojaprotein ­beobachteten
(11, 12). Deswegen wird in einigen ­Ländern empfohlen zu
stillen und Produkte mit geringerem allergenen Potential zu
konsumieren (13, 14). Es wurde auch über Pa­tienten mit IgEvermittelten Symptomen nach der Aufnahme von Erbsen,
Bohnen, Linsen, Erdnüssen oder Sojabohnen berichtet (15).
Soja­hal­ti­ger Staub kann als inhalatives Allergen wirken. Aus
zahlreichen Teilen der Welt wird über epidemisches Auftreten von Asthma in der ­Umgebung von ­Häfen, in denen Sojabohnen verladen werden, berichtet (16-20). Eine große Anzahl
an Todesfällen, vermutlich mit anaphylaktischem ­Geschehen,
ist bekannt. ­Arbeitsplatzbezogene Asthmaerkrankungen bei
Bäckern und Produktionsmitarbeitern in der Nahrungsmittel­
industrie ­können durch Sojamehl verursacht werden (21, 22).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Die Bohne wird frisch, verarbeitet zu Sojamehl oder zu Öl
gepresst angeboten. Sojaöl wird vielfältig genutzt, z. B. in
Salatölen und Margarine. Während einige Allergiker Sojaöl
(nicht kalt gepresst, Expeller-gepresst oder als Auszugsöl)
und Sojalecithin problemlos zu sich nehmen können, reagieren extrem allergische Patienten unter ­Umständen bereits auf
Spuren von Sojaprotein in Sojaöl und Soja­lecithin (1).
Sojabohnen und daraus gewonnene Produkte (Miso, Tofu,
Natto, Douchi etc.) sind wichtige Bestandteile der Ernährung
in Asien. Sojasoße oder Shoyu ist ein fermentiertes Produkt
aus Sojabohnen und Weizen.
Sojaöl wird zudem sowohl in industriellen Komponenten als
auch in Linoleum und Kleber in der Sperrholzherstellung
­verwendet und gilt in diesem Industriezweig als Allergen.
Unbewusste Exposition
Sojaproteine sind häufig in Fleischprodukten, Brot und an­­de­-­­­­
ren industriell produzierten Nahrungsmitteln enthalten (2).
Die Liste der potentiell gefährlichen Nahrungsmittel­pro­dukte
wird immer länger. Beispiele hierfür sind u. a. Wurst­pro­dukte
(3), Pizza (4) und Süßig­keiten, die Sojalecithin ent­halten (5).
Kreuzreaktivität
In Studien zur Allergenität wurde bereits herausgefunden,
dass Sojabohnen mehrere antigene Bestandteile enthalten,
11
f17 Haselnuss
Baumnüsse
Allergen-Beschreibung
Corylus avellana
Kreuzreaktivität
Es muss von einer ausgeprägten Kreuzreaktivität zwischen
den unterschiedlichen Spezies der Gattung ausgegangen werden (1). So kann eine Kreuzreaktivität zwischen Haselnuss
und Haselnusspollen auftreten (2), außerdem gibt es einen
Zusammenhang zwischen einer Birkenpollenallergie und der
Sensibilisierung durch Haselnüsse, Äpfel, Kiwis, Karotten,
Kartoffeln und anderem Gemüse (3-4). Bei Bir­ken­pollen­aller­
gikern mit einem Oralen-Allergie-Syndrom besteht häufig
auch eine Allergie gegen Äpfel und/oder Haselnüsse (5).
Familie: Corylaceae (Betulaceae)
Der Begriff „Haselnuss“ wird meist für Nüsse aller Pflanzen
der Gattung Corylus, wie z. B. C. silvestris, C. maxima und
C. columna verwendet.
Diese wilden Nüsse wachsen in Büscheln an Haselnusssträuchern in gemäßigten Klimazonen weltweit. Die Hasel
verbreitet sich aggressiv und ist besonders in Europa häufig
anzutreffen.
Zudem wurde eine beachtliche Kreuzreaktivität zwischen den
Pollen von Platanus acerifolia (Platane), Haselnuss und Banane beschrieben (6). Eine teilweise Kreuzreaktivität wurde
zwischen Haselnuss und Macadamianuss beobachtet (7).
Italien, Spanien, Frankreich und die Türkei sind führend
beim Haselnussanbau. Im Allgemeinen fallen die Nüsse im
Herbst vom Strauch ab, werden vom Boden aufgesammelt
und anschließend geschält und getrocknet.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Die Haselnuss ist ein gängiger Auslöser von Nahrungsmittelallergien (8-10). Eine allergische Sensibilisierung
kann bereits in frühen Lebensjahren erfolgen (11). Die
allergischen Reaktionen auf Haselnüsse reichen von oralen
Allergiesyndromen bis hin zu schweren anaphylaktischen
Reaktionen (12). Eine Haselnussallergie wird häufig bei
Patienten mit Birkenpollenallergie beobachtet.
Die Nüsse werden gehackt, gemahlen, geröstet, blanchiert,
in Scheiben geschnitten und als Mehl oder Paste in Süßigkeiten aller Art verwendet. Außerdem werden sie im Ganzen
als Zwischenmahlzeit verzehrt. Haselnüsse finden wegen
ihres Geschmacks und ihrer Konsistenz auch in pikanten
Gerichten Verwendung wie z. B. in Salaten oder Hauptgerichten.
Symptome einer Nahrungsmittelallergie bei Pollenallergikern treten in der Regel gemäßigt und beschränkt auf die
Mundhöhle auf (Orales-Allergie-Syndrom). Eine Haselnuss­
allergie ohne begleitende Pollenallergie ist eher selten, die
Symptome sind in der Regel aber schwerer und häufig
systemisch (13-14).
Unbewusste Exposition
Die Haselnuss findet breite Anwendung und kann daher
auch als „verstecktes“ Allergen vorhanden sein. So ist beispielsweise Nougat – eine Zutat in Sekundärprodukten wie
Konfekt – ein Haselnusserzeugnis.
Allergien auf Erdnüsse (Hülsenfrucht) und andere Nüsse
(Walnuss, Haselnuss, Paranuss, Pekannuss) treten häufig
in den ersten Lebensjahren zum ersten Mal auf, bleiben im
Allgemeinen bestehen und können schwere und potentiell
tödliche allergische Reaktionen auslösen.
12
f24 Shrimps/Garnele
Schalentiere
Allergen-Beschreibung
Pandalus borealis, Penaeus monodon, Metapenaeus joyneri und
Metapenaeopsis barbata
Von den sieben entdeckten Allergenen scheinen zwei noch
bei anderen Krebstieren (Crustacea) vorzukommen.
Bei einem anderen handelt es sich möglicherweise um
ein ausschließlich bei Garnelen auftretendes ­spezifisches
Allergen (1).
Familien: Pandalidae (Pandalus borealis)
Penaeidae (Penaeus monodon, Metapenaeus joyneri und
Metapenaeopsis barbata)
Klinische Erfahrung
IgE-vermittelte Reaktionen
Shrimps oder Garnelen leben in flachen und tiefen Ge­
wässern in allen Teilen der Welt. Die größere Art kommt
meist im Pazifik vor und wird als Garnele (engl.: prawn)
bezeichnet.
Garnelen gelten als potente Allergenquelle sowohl bei
Lebensmittel- als auch bei Berufsallergien. Während sich
Allergien gegen Kuhmilch und Eiweiß bei vielen Kindern
auswachsen, kann die Hypersensitivität gegen Krebstiere bis
ins Erwachsenenalter bestehen bleiben (2).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Die Garnelen-Allergie ist eine häufige Ursache von Anaphylaxie bei Erwachsenen (3, 4). Auch andere allergische
Reaktionen, wie Urtikaria, Angioödeme, respiratorische
Symptome und Magen-Darm-Beschwerden, sind wissenschaftlich dokumentiert (4).
Verschiedene Shrimps-Arten werden weltweit konsumiert
und durch die Popularität des asiatischen Essens steigt der
Verzehr von rohen und gekochten Shrimps stetig an.
Gegen Garnelen allergische Patienten leiden häufig an
Atem­wegsallergien. Ferner gilt die Garnele als Berufs­
allergen­­quelle bei Menschen, die in den Bereichen Fisch­
verarbeitung oder Fischfang tätig sind (5).
Das Fleisch von Shrimps oder Garnelen wird in Dosen, paniert, tiefgefroren, in der Schale oder getrocknet angeboten.
Einige Hauptallergene von Schalentieren sind hitzebeständig
und wasserlöslich und können daher durch den Kochprozess
als Schwebstoffe im Dampf in die Atmosphäre gelangen.
Auch die lebensmittelbedingte anstrengungsinduzierte
Anaphylaxie nach dem Verzehr von Garnelen ist berichtet
worden (6).
Unbewusste Exposition
Garnelen können auch als undeklarierte Zutaten in verarbeiteten Fischprodukten und Snacks vorkommen.
Kreuzreaktivität
Häufig vorkommende Hauptallergene wurden in Garnelen,
Krabben, Hummer und Langusten identifiziert. Eines dieser
Hauptallergene ist das Tropomyosin, das sich nicht nur in
Garnelen, sondern auch in Milben, Küchenschaben und
anderen Insekten findet.
13
f31 Karotte
Gemüse
Allergen-Beschreibung
Daucus carota
Die Karotte enthält mehrere Allergene, die eine Kreuzreak­
tivität mit Birkenpollenallergenen zeigen. Ungefähr 70 %
der Europäer, die gegen Birkenpollen allergisch sind, können
nach dem Verzehr kreuzreaktiver Nahrungsmittel mit Symp­
tomen reagieren.
Familie: Apiaceae
Die Karotte gehört zur selben Familie wie die Petersilie und
besitzt grüne gefiederte Blätter und lange, schlanke, rübenartige, orangefarbene Speicherwurzeln, die roh oder gekocht
verzehrt werden. Wilde Karotten weisen kleine, holzige
Pfahlwurzeln auf, durch Selektion und Züchtung gelang die
Veredelung zu kultivierten Sorten.
Bei einigen Allergikern kann auch eine Kreuzreaktivität
gegenüber Beifuß auftreten. Eine Karottenallergie, die mit
einer Sensibilisierung gegen Sellerie, Gewürze, Beifuß und
Birkenpollen einhergeht, wird häufig als „Sellerie-BeifußGewürz-Syndrom“ oder „Sellerie-Karotte-Birke-BeifußGewürz-Syndrom“ bezeichnet (6, 7).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Klinische Erfahrung
IgE-vermittelte Reaktionen
Karotten werden in Nahrungsmitteln auf vielfältige Weise
verwendet, z. B. in Suppen, Säften und Eintopfgerichten.
Sie sind reich an Zucker und seit mehr als 2000 Jahren für
ihre gesundheitsfördernden Eigenschaften und auch für ihren
hohen Vitamin-A-Gehalt bekannt.
Im Allgemeinen kann die Karotte bei sensibilisierten Perso­
nen Nahrungsmittelallergien, Orales-Allergie-Syndrom und
Asthma auslösen (8, 9, 10). Die Karottenallergie ist in vielen
Fällen mit einer Allergie gegen Birkenpollen assoziiert (2, 3).
Wissenschaftlichen Belegen zufolge betrifft die Karotten­
allergie bis zu 25 % der Nahrungsmittelallergiker (4). Das
am häufigsten beschriebene Symptom ist das Orale-AllergieSyndrom. Es treten jedoch auch andere Symptome wie
Angioödem, Urtikaria, Dyspnoe, Schwindel, Engegefühl in
Hals oder Brust, Dysphagie, Heiserkeit, Konjunktivitis und
Rhinitis auf (11).
Unbewusste Exposition
Karotte kann in Speiseeis und Kuchen enthalten sein.
Kreuzreaktivität
Eine ausgeprägte Kreuzreaktivität ist unter den verschiedenen Arten der Familie Apiaceae zu erwarten. Zu dieser
Familie gehören Karotte, Sellerie, Fenchel, Anis, Kümmel,
Dill, Liebstöckl und Petersilie (1).
Schwere Reaktionen gegen Karotte kommen selten vor,
wurden jedoch bereits dokumentiert (12, 13). Ähnlich wie
bei anderen Nahrungsmitteln kann auch hier bereits durch
winzige Mengen des Allergens eine Anaphylaxie ausgelöst werden. In diesem Zusammenhang wurde von einem
Patien­ten berichtet, der einen anaphylaktischen Schock
entwickel­te, weil er versehentlich Karotte als verstecktes
Allergen in Speiseeis verzehrt hatte (12).
In europäischen Ländern bilden Gemüsesorten aus der
Familie Apiaceae häufig die Ursache für Pollen-assoziierte
Nahrungsmittelallergien (2, 3). Da bis zu 25 % der Nahrungsmittelallergiker in dieser Region gegen Karotte allergisch sind (4), ist es wichtig, diese Patienten auf allergische
Rhinitis und/oder Asthma hin zu untersuchen. Am häufigsten
wurde im Zusammenhang mit Karottenallergie von einer
Kreuzreaktivität gegen Birkenpollen, Sellerie sowie gegen
eine Reihe anderer Gemüsesorten und Gewürze berichtet (5).
Auch die allergische Kontaktdermatitis nach dem Genuss
von Karotte wurde beschrieben (14).
14
f84 Kiwi
Obst
Allergen-Beschreibung
Actinidia deliciosa
Kreuzreaktivität
Ungefähr 30 bis 50 % der Menschen, die gegen Latex allergisch sind, zeigen eine assoziierte Überempfindlichkeit gegen einige pflanzliche Nahrungsmittel, insbesondere gegen
frisches Obst. Diese Assoziation zwischen Latexallergie und
Allergie gegen pflanzliche Nahrungsmittel wird als „LatexObst-Syndrom“ bezeichnet (1). Eine zunehmende Anzahl von
Pflanzen, wie beispielsweise Avocado, Banane, Esskastanie,
Kiwi, Pfirsich, Tomate, Kartoffel und Paprika wurde bereits
mit diesem Syndrom in Zusammenhang gebracht (2).
Eine Kreuzreaktivität zwischen Kiwi und Pflanzen, die
Profilin (3) oder Lipidtransferproteine (4) enthalten, ist
ebenfalls zu erwarten. Lieschgras, Roggen, Beifuß und Birkenpollen zeigen nachweislich eine starke Kreuzreaktivität
mit einigen Kiwiallergenen.
Familie: Actinidiaceae (Dilleniaceae)
Kiwis werden hauptsächlich in Neuseeland, Nordamerika
und Frankreich angebaut und sind das ganze Jahr über
erhältlich. Die ovale Frucht ist bis zu acht Zentimetern lang
und besitzt eine braune Schale mit kurzen, harten, braunen
Härchen. Das Fruchtfleisch ist normalerweise hellgrün und
angenehm säuerlich im Geschmack.
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Kiwis sind ganzjährig verfügbar, weil die Früchte sich sehr
gut lagern lassen und sowohl auf der Nord- als auch auf der
Südhalbkugel angebaut werden. Die Früchte werden aus
der Hand gegessen oder als Appetitanreger, in Salaten, in
Fisch-, Geflügel- und Fleischgerichten sowie in Pasteten,
Pudding und Kuchen serviert. Die noch leicht unreifen
Früchte, die reich an Pektin sind, werden für die Herstellung
von Gelee, Marmelade und Chutney ausgewählt.
Klinische Erfahrung
IgE-vermittelte Reaktionen
Die bei Kiwiallergie vorkommenden Symptome sind meist
dem Oralen-Allergie-Syndrom (OAS) zuzuordnen. Neben
dem am häufigsten auftretenden Symptom OAS wurden
auch Rhinitis, Asthma, Urtikaria und sogar schwere anaphylaktische Reaktionen sowie lebensmittelbedingte, anstrengungsinduzierte Anaphylaxie beschrieben (5, 6, 7, 8, 9).
Unbewusste Exposition
Da die Kiwi Enzyme ähnlich dem Papain enthält, kann die
rohe Frucht als Zartmacher für Fleisch eingesetzt werden.
Kiwi kann in Soßen, Speiseeis, Brot und verschiedenen Getränken einschließlich Wein enthalten sein.
15
f85 Sellerie
Gemüse
Allergen-Beschreibung
Apium graveolens
tivität mit anderen Mitgliedern der Familie Apiaceae, wie
Anis, Fenchel, Koriander, Kreuzkümmel, Kümmel, Karotte,
Dill, Liebstöckl und Petersilie (4, 5). Das Syndrom wird bei
Frauen häufiger als bei Männern beschrieben und kann mit
schweren Symptomen einhergehen, die bis hin zu anaphylaktischen Reaktionen führen können (6).
Familie: Apiaceae
Sellerie wurde erstmals ungefähr 1200 v. Chr. erwähnt. Die
blassgrünen, fleischigen Stängel werden roh oder gekocht
gegessen. Die Samen werden getrocknet und als Gewürz
verwendet. Im Hinblick auf die Allergenität besteht zwischen den Stängeln (Stangensellerie), den Samen und der
Wurzel, die auch als Knollensellerie bezeichnet wird, kein
nachweisbarer Unterschied.
Klinische Erfahrung
IgE-vermittelte Reaktionen
Sellerie kann orale Symptome auslösen und darüber hinaus
häufig auch akute generalisierte Symptome induzieren, wie
beispielsweise schwere Larynxödeme, Bronchialasthma,
Urtikaria oder allergischen Schock (7). Ebenfalls beschrieben wird das Orale-Allergie-Syndrom, dessen Symptome
nachweislich schwerer sind als bei Reaktionen gegen andere
Gemüsesorten (8).
Allergen-Exposition
Bewusste Exposition
Selleriewurzel wird nicht nur roh in Form von Salat, sondern
auch als gekochtes Gemüse und als Bestandteil von Soßen
und Suppen verzehrt. Die getrocknete und gemahlene Selleriewurzel wird häufig als Zutat für Gewürzmischungen
verwendet. Sellerie ist ein guter Kaliumlieferant.
Der erste beschriebene Fall einer allergischen Reaktion
gegen Selleriewurzel geht auf das Jahr 1926 zurück (9).
Seitdem wurde in zahlreichen Studien auf der ganzen Welt
und besonders in europäischen Ländern die hohe Prävalenz
von Sellerieallergien, vor allem auch im Zusammenhang mit
der Kreuzallergie gegen Pollen, dokumentiert (10, 11, 12).
Unbewusste Exposition
Sellerie wird in der traditionellen orientalischen Medizin als
Mittel zur Regulierung des Blutdrucks und der Nierenfunktion verwendet. Außerdem gibt es Tees aus Selleriesamen.
Eine Reihe von Gewürzen enthält ebenfalls Sellerie, der
jedoch nicht immer zwingend deklariert ist.
Bei einer in Deutschland durchgeführten Untersuchung
­waren von 167 Patienten mit Pollen-assoziierter Nahrungsmittelallergie 70 % gegen Sellerie sensibilisiert und 14 %
berichteten von einer Allergie gegen Sellerie (13). Im Rahmen einer Schweizer Studie wurden 229 Patienten untersucht,
bei denen im Zeitraum von 1983 bis 1987 eine Allergie vom
Soforttyp gegen mindestens ein bestimmtes Nahrungsmittel
diagnostiziert worden war. Die Ergebnisse zeigten, dass
­Sellerie bei 44,5 % der Testpersonen für die allergische
­Reaktion verantwortlich war, gefolgt von Gewürzen
(16,6 %) und Karotte (14,4 %) als Allergieauslöser (6).
Kreuzreaktivität
Mehrere Studien haben gezeigt, dass Sellerie stark mit
Birken- und Beifußpollenallergie assoziiert ist, häufig als
„Birke-Beifuß-Sellerie-Syndrom“ oder, wenn Karotten und
Gewürze beteiligt sind, als „Sellerie-Karotte-Birke-BeifußGewürz-Syndrom“ bezeichnet (1, 2, 3). Prävalenter ist
wissenschaftlichen Belegen zufolge jedoch die Kreuzreak-
16
g6 Lieschgras
Gräserpollen
Allergen-Beschreibung
Phleum pratense
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Familie: Poaceae (Gramineae)
Unterfamilie: Pooideae
Tribus: Agrostideae
Die Allergie auf Wiesenlieschgras-Pollen ist weit verbreitet.
Wiesenlieschgras ist in kühlen Klimazonen während des
Sommers einer der Hauptauslöser von allergischer Rhinitis,
Asthma und allergischer Konjunktivitis (7).
Eine EU-Untersuchung zu Atemwegsbeschwerden ergab,
dass Erwachsene, die in ihrer Kindheit auf einem Bauernhof
lebten, weniger empfindlich auf Wiesenlieschgras sind und
generell ein geringeres Risiko von rhinitischen Beschwerden
aufgrund von Pollen haben (8).
Lieschgras-Pollen induzieren bei sensibilisierten Personen
häufig Heuschnupfen, Asthma und Konjunktivitis. Das
Wiesenlieschgras ist eines der weltweit am weitesten
verbreiteten Gräser und eine der gebräuchlichsten Tierfutterpflanzen. Am besten wächst es in kühleren, feuchten
Klimazonen.
Wiesenlieschgras ist in Mittelmeerländern wie Spanien ein
äußerst prävalentes Aeroallergen (9). In einem Birken- und
Ambrosien-freien Gebiet in Spanien waren 97,9 % der
Pollenallergiker empfindlich auf Wiesenlieschgras und
Roggen (10). Die stärkste Verbindung zwischen bronchialer
Hyperreaktivität und spezifischer IgE-Antwort wurde mit
Wiesenlieschgras beobachtet (11).
Eine Reihe von allergenen Proteinen des Wiesen­lieschgrases
konnte bereits identifiziert und beschrieben werden (1).
Allergen-Exposition
Wiesenlieschgras blüht vom Früh- bis zum Mittsommer. Es
ist weit verbreitet auf Feldern, Weiden und am Straßenrand.
Es wird auf Weiden als Futter gesät und ist im Heu häufig
zu finden.
Bei allergenspezifischen IgE-Tests an 7.099 Erwachsenen
mit Asthma und/oder Rhinitis in Schweden waren Wiesen­
lieschgras, Katze und Birke die häufigsten Allergene. Von
diesen Patienten waren 65 % durch mehrere Allergene
sensibilisiert, 35 % nur durch ein Allergen – meist Wiesenlieschgras (70 %) (12).
Kreuzreaktivität
Es muss von einer ausgeprägten Kreuzreaktivität zwischen
verwandten Gräsern ausgegangen werden, insbesondere bei
Gräsern der Unter­familie Pooideae (2, 3).
Wiesenlieschgras-Pollen haben offensichtlich gemeinsame
Allergene mit Tomate, Erdnuss, Kiwi sowie anderen
Früchten und Gemüsen (4, 5). Es gibt auch gemeinsame
IgE-bindende Epitope mit Glykoproteinen (Latexallergene),
was teilweise das Auftreten von klinischen Symptomen bei
Pollenallergikern nach Kontakt mit Latex erklärt (6).
17
mx1 Schimmelpilze
Mischung
Allergen-Beschreibung
Penicillium notatum
Cladosporium herbarum
Aspergillus fumigatus
Alternaria alternata
Kreuzreaktivität
Es ist davon auszugehen, dass verschiedene Spezies einer
Schimmelpilzgattung eine ausgeprägte Kreuzreaktivität
aufweisen (1).
Viele Schimmelpilzarten enthalten Enolasen als Haupt­
allergenkomponente, wodurch eine Kreuzreaktivität unter
den Schimmelpilzen bedingt ist (2).
Diese Schimmelpilzmischung enthält die wichtigsten Innenraum- und Außenraum-Schimmelpilze.
Klinische Erfahrungen
Allergen-Exposition
Penicillium ist einer der Schimmelpilze, die am häufigsten
zu positiven Ergebnissen bei allergischen Patienten führen.
Inhalation der Sporen kann zu asthmatischen Symptomen
führen. Eine Sensibilisierung gegen Penicillium steht in
keiner Verbindung zu Reaktionen auf das Antibiotikum
Penicillin.
Penicillium notatum ist ein blau-grüner Pilz, der sich auf
verschimmeltem Brot, Früchten und Nüssen findet. Er wird
zur Herstellung von Blauschimmelkäse eingesetzt. Penicil­
lium ist weit verbreitet z. B. in Erdboden, Kompost, an
feuchten Fenstern, an Kühlschranktüren, Plastikverschlüssen.
Cladosporium herbarum ist der am häufigsten verbreitete
Schimmelpilz in der Luft. Auf verrottendem Laub bzw.
anderen Pflanzenteilen ist Cladosposium herbarum meist zu
finden. Ebenso besiedelt er Kühlschränke, Nahrungsmittel,
feuchte Fensterrahmen, Cremes und viele andere Orte.
Cladosporium herbarum: In einer finnischen Studie wurden
1.300 Kinder mit Asthma untersucht. 7,1 % der Kinder
­hatten positive Allergie-Tests auf Cladosporium herbarum.
Die Inhalation von Aspergillus fumigatus kann zu schwerwiegenden Symptomen führen, z. B. allergisches Asthma,
Bronchopulmonale Aspergillose. In diesen Fällen sind spezifische IgE-Antikörper nachweisbar. Auch die extrinsische
allergische Alveolitis, wie die sogenannte Farmer Lunge
und die invasive Aspergillose sind mit diesem Schimmelpilz
verknüpft.
Aspergillus fumigatus wird auch in verwesenden Pflanzenabfällen, Tabak, Kartoffeln usw. gefunden. Im Vergleich
zu den anderen Aeroallergenen ist die Konzentration der
Sporen in der Luft generell niedrig, kann aber dennoch lokal
sehr hoch sein.
Alternaria alternata ist weitverbreitet und kommt vorwiegend im Freien vor, insbesondere im Erdreich, Silofutter,
Kompost, auf verrottetem Heu, teilweise auch auf pflanzlichen Nahrungsmitteln. Die Sporen treten in großer Zahl
von Mai bis November mit Spitzenwerten im September
auf.
Alternaria ist häufig Auslöser von allergischer Rhinitis und
Asthma (3-6). Eine Sensibilisierung gegen Alternaria kann
auch am Arbeitsplatz erfolgen, z. B. in Gärtnereien, Bauernhof, Bäckereien und in der Zellstoffindustrie.
18
t3 Birke
Weißbirke
Baumpollen
Allergen-Beschreibung
Betula verrucosa
Kreuzreaktivität
Erwartungsgemäß wird häufig eine Kreuzreaktivität zwischen
Pollen von Arten innerhalb der Familie Betulaceae oder mit
eng verwandten Familien beobachtet (1-3).
Familie: Betulaceae
Sowohl die Hauptallergene von Haselnuss, Apfel, Birne,
Aprikose und Kirsche als auch zweitrangige Allergene in
anderen Nahrungsmitteln wie Erdnüssen oder Soja sind
strukturelle Homologe des wichtigsten Birkenpollen-Allergens Bet v 1 (1, 4, 5).
Baumart, die große Pollenmengen produziert und bei sen­
sibilisierten Personen häufig Heuschnupfen, Asthma und
Konjunktivitis auslöst.
Die Weißbirke ist ein einstämmiger Laubbaum, der bis zu
25 Meter hoch werden kann. Die Rinde ist glatt und silbrig
weiß mit tiefgefurchten schwarzen Borken.
Eine Kreuzreaktivität wurde auch mit anderen Profilinenthaltenden Substanzen beobachtet, beispielsweise Haselnüssen, Ambrosien­pollen, Mango, Beifußpollen, Wiesenlieschgraspollen, Sellerie, Karotten, Erdnüssen und Gewürzen
(1, 5-11).
Zahlreiche allergene Proteine der Birkenpollen wurden
identi­fiziert und beschrieben, z. B. Bet v 1 – ein Hauptallergen – und Bet v 2 als ein Profilin (1).
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Allergen-Exposition
Die Birke blüht gegen Ende des Frühlings, zeitgleich mit
dem Austreiben der Blätter. In Nordamerika blüht sie bereits
zu Beginn des Frühjahrs und gelegentlich noch einmal im
Spätsommer oder Herbst. Die Birke blüht in der Regel nur
kurz. Sie wird windbestäubt.
Birkenpollen sind äußerst allergen und verursachen allergische Reaktionen wie Asthma, allergische Rhinitis und
Konjunktivitis. Die Birke ist einer der wichtigsten Auslöser
für Heuschnupfen (3, 12).
Eine Kreuzreaktivität zwischen Birke und Nahrungsmitteln
kann bei birkeempfindlichen Personen zur Symptomatik eines
Oralen-Allergie-Syndroms (OAS) führen (5, 13). ­Symptome
einer Nahrungsmittel­allergie bei Birkenpollenallergikern
treten in der Regel gemäßigt und beschränkt auf die Mundhöhle auf. Während eine Nahrungsmittel­allergie, z. B. auf
Haselnuss, ohne begleitende Pollenallergie eher selten ist,
sind die Symptome andererseits aber meist schwerer und
häufig systemisch (13, 14).
Die Birke ist ein Waldbaum und bevorzugt leichteres Erdreich. Sie wächst häufig in der Heide und auf Lichtungen
und wird auch in Gärten angepflanzt.
Die Weißbirke ist in weiten Teilen Europas, Nordwestafrikas
und Westsibiriens zuhause und weit verbreitet, in den südlicheren Regionen Europas dagegen nur selten. In Skandi­
navien und den Alpenregionen ist sie der am häufigsten
anzutreffende Baum und dabei ein potenter Pollenproduzent.
In Ostasien und Nordamerika gibt es eng verwandte Arten.
19
w1 Ambrosie,
beifußblättrig
Kräuterpollen
Allergen-Beschreibung
Ambrosia artemisiifolia (A. elatior)
Kreuzreaktivität
Von einer Kreuzreaktivität der beifußblättrigen Ambrosie
mit anderen Mitgliedern der gleichen Familie, in der auch
A. psilostachya (ausdauernde Ambrosie, w2), A. trifida
(dreilappige Ambrosie, w3), Franseria acanticarpa (Falsche
Ambrosie, w4) und A. maritima (2) zu finden sind, muss
aus­gegangen werden.
Familie: Asteraceae (Compositae)
Ambrosie (Traubenkraut) ist ein wichtiges allergenaus­
lösendes Kraut, dessen Pollen allergische Rhinitis, Asthma
und Konjunktivitis bei sensibilisierten Personen auslösen.
Außerdem konnte ebenfalls eine Kreuzreaktivität zwischen
Artemisia vulgaris (Beifuß, w6) nachgewiesen werden (3).
Des Weiteren wird häufig bei Heuschnupfen gegen Ambrosien eine gleichzeitige Hypersensibilisierung gegen Früchte
und Gemüse wie z. B. Wassermelone, Honigmelone,
­Zucchini, Gurke und Banane berichtet (4, 5).
Die Ambrosie gehört zu einer Gruppe von ungefähr 40 einjährigen Kräutern, die zu der Familie Asteraceae (Composi­
tae) gehören. Ambrosien, die ursprünglich aus Nordamerika
stammen, verbreiten sich mittlerweile auch in Europa (1).
Weil Ambrosie und Beifuß nahezu identische Blühzeiten
­haben, könnte die Kreuzreaktivität zwischen ihnen ein
großes Thema für alle Kräuterpollenallergiker werden.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Ambrosienpollen sind ein wichtiger Auslöser für allergische
Rhinitis, Asthma und Konjunktivitis. Ambrosienpollen sind
die Hauptquelle für Pollenallergien in den Vereinigten Staaten
mit einer Prävalenz von 50 % in atopischen Perso­nen. In
Europa nehmen die Ambrosienallergien rapide zu (6).
Die beifußblättrige Ambrosie ist eine aufrecht wachsende,
einjährige, krautartige Pflanze, die bis zu 0,9 m hoch wachsen kann. Die weichen Blätter sind gefiedert und unregelmäßig gelappt. Die grünlichen Blütenstände stehen am Ende
der Triebe in aufrechten, fingerförmigen, ährigen Trauben.
Die Blütezeit, in der viele Millionen Pollen der windbe­
stäubenden Pflanze in die Luft abgegeben werden, ist von
August bis Oktober. Das Vorkommen der Pollen in Honig
zeigt jedoch eine gewisse Insektenbestäubung an.
Allergen-Exposition
Die Pflanze ist in Nordamerika weit verbreitet, kommt aber
auch in Südeuropa, Japan und Australien vor. Seit einigen
Jahren nimmt die Verbreitung auch in Deutschland und in
weiteren westeuropäischen Ländern deutlich zu, insbesondere entlang Straßen- und Bahnneubaustrecken.
20
w6 Beifuß
Kräuterpollen
Allergen-Beschreibung
Artemisia vulgaris
Kreuzreaktivität
Es muss von einer ausgeprägten Kreuzreaktivität sowohl
zwischen den unterschiedlichen Spezies der Gattung ausgegangen werden als auch zwischen den Mitgliedern der
Familie Asteraceae (Compositae) selbst, z. B. Salbei, Goldraute, Ambrosie, Chrysantheme und Kamille (2-6).
Familie: Asteraceae (Compositae)
Beifußpollen induzieren bei sensibilisierten Personen häufig
Heuschnupfen, Asthma und Konjunktivitis.
Außerdem konnte eine ausgeprägte Kreuzreaktivität zwischen
Beifuß, Sellerie, Karotten und Gewürzen der Familie Apiaceae
nach­gewiesen werden (Beifuß-Sellerie-Karotten-GewürzSyndrom) (7). Zudem gibt es eine Kreuzreaktivität mit
Kopf­salat, Nüssen, Ackersenf und Leguminosae-Gemüse
(8-10).
Es handelt sich um eine grobkörnige Staude, die sich über
den dauerhaften Wurzelstock verbreitet. Beifuß kann bis zu
einem Meter hoch werden und ist ein eher „unordentliches“
und unattraktives Gewächs.
Vom Sommer bis zur Mitte des Herbstes bilden sich kleine,
grünlich-gelbe bis rotbraune Blütenköpfe in Trauben am
oberen Ende. Diese produzieren winzige, unauffällige gelblich-grüne Blüten.
Das Panallergen Profilin wurde als einer der kreuzreaktiven
Bestandteile in Beifuß- und Ambrosienpollen identifiziert
(11). Das Profilin führt zu einer Kreuzreaktivität unterschiedlichen Ausmaßes zwischen Beifuß und anderen Pollen
bzw. Nahrungsmitteln, die dieses Panallergen enthalten.
Profilin ist in praktisch allen Pollen und Nahrungsmitteln
pflanzlichen Ursprungs enthalten (12, 13).
Eine Reihe von allergenen Proteinen des Beifuß konnte
­bereits identifiziert und beschrieben werden (1).
Allergen-Exposition
Beifuß ist häufig auf Müllhalden, am Straßenrand, in der
Umgebung von Hausruinen und anderen Störungen der
natürlichen Umwelt anzutreffen. Er wächst als Unkraut auf
Rasenstücken, in Blumen­feldern und in natürlicher Umgebung.
Klinische Erfahrungen
IgE-vermittelte Reaktionen
Beifuß-Sensibilisierung und -Allergien sind weit verbreitet.
Beifußpollen sind häufig Auslöser von Asthma, aller­gischer
Rhinitis und allergischer Konjunktivitis (14).
Die Pflanze stammt aus Europa und Asien, ist heute aber
auch im Osten der USA verbreitet.
Die Beifuß­pollen-Exposition kann auch ursächlich zur
Exazer­bation von Oralem-Allergie-Syndrom (OAS), Ekzemen, Urti­ka­ria und Anaphylaxie führen, beispielsweise
wenn Nahrungsmittel wie Honig durch Pollen kontaminiert
­­wur­­den (6, 10, 15).
Zirka 25 % der Beifußallergiker entwickeln in der Folge
eine Überempfindlichkeit auf verschiedene Nahrungs­mittel
wie Sellerie, Gewürze und Karotten (9, 10, 13).
21
Literatur
d1 Hausstaubmilbe
1. Allergy review series II; An update
on allergens. House-dust-mite
­allergens by W.R. Thomas and W.
Smith in Allergy, 1998, volyme 53,
number 9, page 821- 832
2. Spieksma, FThM. Biological aspects
of the house dust mite (Dermatophagoides pteronyssinus) in relation to
house dust atopy. Clin Exp Immunol;
1970; 6: 61-70
3. Thomas, WR; Smith, W. ­­
House-dust-mite allergens. Allergy;
1998; 53; 9: 821-832
4. The house-dust mite: its biology and
role in allergy. Proceedings of an
international scientific workshop,
Oslo, Norway, 4-7 September 1997
in Allergy, Supplement, volume 53,
number 48, 1998
5. Carswell F, Birgingham K, Oliver J,
Crewes A, Weeks J. The respiratory
effects of reduction of mite allergen
in the bedroom of asthmatic children
– a double-blind controlled study.
Clin Exp Allergy 1996;26:386-96
e1 Katze
1. Spitzauer S.Allergy to mammalian
proteins: at the borderline between
foreign and self? Int Arch Allergy
Immunol. 1999 Dec;120(4):259-69
2. de Groot H, van Swieten P, Aalberse
RC. Evidence for a Fel d I-like
molecule in the “big cats” (Felidae
species). J Allergy Clin Immunol
1990;86:107-16
3. Yman L, Blomberg F, Schröder H.
Characterization of dog and cat
allergens. Direct specific detection
of electrophoretically separated
allergens by means of IgE antibodies
and enzyme labelled anti-IgE. In:
Oeling A et al editors.Advances
in Allergology and Immunology.
­Pergamon Press Oxford and New
York, 1980:499-504
4. Boutin Y, HH, Vrancken ER, Mourad
W. Allergenicity and cross-reactivity
of cat and dog allergenic extracts.
Clin Allergy 1988;18:287-93
5. Goubran Botros H, Gregoire C,
Rabillon J, David B, Dandeu JP.
Cross-antigenicity of horse serum
albumin with dog and cat albumins;
study of three short peptides with
significant inhibitory activity towards
specific human IgE and IgG anti­
bodies. Immunology 1996;88:340-7
6. Spitzauer S et al. IgE cross-reactivities against albumins in patients
allergic to ­animals. J Allergy Clin
Immunol 1995;96:951-9
7. Savolainen J, Uitti J, Halmepuro L,
Nordman H. IgE response to fur
animal allergens and domestic animal
allergens in fur farmers and fur
garment workers. Clin Exp Allergy
1997;27:501-9
8. Drouet M, Sabbah A. The Pork/Cat
Syndrome or Crossed Reactivity
­between Cat Epithelia and Pork Meat.
Monogr Allergy 1996;32:164-73
9. Hilger C, Kohnen M, Grigioni F,
Lehners C, Hentges F. Allergic crossreactions between cat and pig serum
albumin. Allergy 1997;52:179-87
5. Boutin Y, Hebert H, Vrancken
ER, Mourad W. Allergenicity and
cross reactivity of cat and dog
alergenic extracts. Clin Allergy
1988;18(3):287-93
6. Phipatanakul W. Animal allergens
and their control. Curr Allergy
Asthma Rep 2001;1(5):461-5
7. Spitzauer S, Schweiger C, Sperr
WR, Pandjaitan B, Valent P, et
al. M
­ olecular characterization of
dog albumin as a cross-reactive
allergen. J Allergy Clin Immunol
1994;93(3):614-27
8. Haahtela T, Jaakonmaki I. Relation­
ship of allergenspecific IgE antibodies, skin prick tests and allergic
disorders in unselected adolescents.
Allergy 1981;36:251-6
9. Schou C, Defining allergens of
mammalian origin, Clin Exp Allergy
1993,23:7-14
10. Ihre E, Zetterstrom 0. Increase in
non-specific bronchial responsiveness
after repeated inhalation of low
doses of allergen. Clin Exp Allergy
1993:23:298-305
11. Palmqvist M, Pettersson K. Sjostrand
M. Andersson B, Lowhagen 0, Lotvall
J. Mild experimental exacerbation
of asthma induced by individualised
low-dose repeated allergen exposure.
A double-blind evaluation. Respir
Med 1998:92:1223-1230
12. Song M. Atopic dermatitis and
domestic animals. [French] Rev Med
Brux 2000;21(4):A251-4
10. Biedermann T, Schöpf P, Ruëff F,
Przybilla B. Anstrengungsinduzierte
Anaphylaxie auf Schweine- und
Rindfleisch. Dtsch Med Wschr
1999;124:456-8
11. Chapman MD, Heymann PW, Sporik
RB, Platts-Mills TAE. Monitoring
allergen exposure in asthma: new
treatment strategies. Allergy
1995;50:29-33
12. Arshad SH. Pets and atopic
disorders in infancy. Br J Clin Pract
1991;45:88-9
13. Bollinger ME, Eggleston PA,
Flanagan E, Wood RA. Cat antigen
in homes with and without cats may
induce allergic symptoms. J Allergy
Clin Immunol 1996;97:907-14
14. Kulig M et al. Effect of pre- and
postnatal tobacco smoke exposure
on specific sensitization to food and
inhalant allergens during the first 3
years of life. Allergy 1999;54:220-8
15. Toth J et al. Environmental priming
influences allergen-specific nasal
reactivity. Allergy 1998;53:1172-7
16. Hollander A, Doekes G, Heederik
D. Cat and dog allergy and total IgE
as risk factors of laboratory animal
allergy. J Allergy Clin Immunol
1996;98:545-54
17. Plaschke P, Janson C, Balder B,
Löwhagen O, Järvholm B. Adult
asthmatics sensitized to cats and
dogs; symptoms, severity, and
bronchial hyperresponsiveness in
patients with furred animals at home
and patients without these animals.
Allergy 1999;54:843-50
18. Klucka CV, Ownby DR, Green J,
Zoratti E. Cat shedding of Fel d I is
not reduced by washings, Allerpet-C
spray, or acepro­mazine. J Allergy
Clin Immunol 1995;95:1164-71
19. Ferguson BJ. Cat Allergy. Ear Nose
Throat J 1995;74: 677, 680
20. Avner DB, Perzanowski MS, PlattsMills TAE, Woodfolk JA. Evaluation
of different techniques for washing
cats: Quantitation of allergen
removed from the cat and the effect
on airborne Fel d 1. J Allergy Clin
Immunol 1997;100:307-12
f1 Ei
1. Aabin, B; Poulsen, LK; Ebbehoej,
K; Noergaard, A; Froekiaer, H;
Bindslev-Jensen, C; Barkholt, V.
Identification of IgE binding egg
white proteins: comparison of results
obtained by different methods. Int
Arch Allergy Immunol; 1996; 109:
50-57
2. Sampson, HA. Food Allergy. J
Allergy Clin Immunol;2003; 111
(2 Suppl): S540-7
3. Rowntree,S; Cogswell, JJ; PlattsMills, TAE; Mitchell, EB. Develop­
ment of IgE and IgG antibodies
to food and inhalant allergens in
children at risk of allergic disease.
Arch Dis Childh; 1985; 60: 727-735
4. Hattevig, G; Kjellman, B; Björkstén,
B. Clinical symptoms and IgE
responses to common food proteins
and inhalants in the first 7 years of
life. Clin Allergy (Clin Exp Allergy);
1987; 17: 571-578
5. Nickel, R et al Sensitization to hen’s
egg at the age of twelve months is
predictive for allergic sensitization
to common indoor and outdoor
allergens at the age of three years.
J Allergy Clin Immunol 1997; 99:
613-17
6. Kulig, M et al. Long-lasting
sensitization to food during the first
two years precedes allergic airway
disease. Pediatr Allergy Immunol;
1998; 9: 61-67
7. Langeland, T. Allergy to hen’s egg
white in atopic dermatitis. Acta
Derm Venereol (Stockh); 1985; 114
(Suppl): 109-112
e5 Hund
1. Spitzauer S, Rumpold H, Ebner C,
Schweiger C, Valenta R, Gabl F, et
al. Allergen profiles of dog hair and
dander, body fluids and tissues as
defined by immunoblotting. Int Arch
Allergy Appl Immunol 1991;94
(1-4):346-8
2. Schou C, Svendsen VG, Lowenstein
H. Purification and characterization
of the major dog allergen, Can f I.
Clin Exp Allergy 1991;21:321-328
3. Viander M, Valovirta E, Vanto T,
Koivikko A. Cross-reactivity of cat
and dog allergen extracts. RAST
inhibition studies with special
reference to the allergenic activity
in saliva and urine. Int Arch Allergy
Appl Immunol 1983;71(3):252-60
4. Spitzauer S, Pandjaitan B, Muhl
S, Ebner C, Kraft D, Valenta R,
­Rumpold H. Major cat and dog
a­ llergens share IgE epitopes.
J Allergy Clin Immunol 1997;99
(1 Pt 1):100-6
22
8. Lavi, S; Zimmerman, B; Koren, G;
Gold, R. Administration of measles,
mumps, and rubella virus vaccine
(live) to egg-allergic children.
JAMA; 1990; 263: 269-271
9. Bruno, G; Grandolfo, M; Cantani, A;
Vazzoler, C; Businco, L. Measles
immunization in children with
IgE-mediated egg allergy.
J Allergy Clin Immunol; 1991; 87
(Suppl 1 pt 2): 274
10. Bruno, G; Grandolfo, M; Lucenti, P;
Novello, F; Ridolfi, B; Businco, L.
Measles vaccine in egg allergic
children: poor immunogenicity of
the Edmoston-Zagreb strain. Pediatr
Allergy Immunol; 1997; 8: 17-20
f2 Milch
1. Wal, JM. Bovine milk allerginicity.
Ann Allergy Asthma Immunol; 2004;
93 (5 Suppl 3): S2-11
2. Gern, JE; Yang, E; Evrard, HM;
Sampson, HA. Allergic reactions
to milk-contaminated “nondairy”
products. New Eng J Med; 1991;
324: 976-979
3. Jones, RT; Squillace, DL; Yunginger,
JW. Anaphylaxis in a milk-allergic
child after ingestion of milk-conta­
mi­nated kosher-pareve-labeled
“dairy-free” dessert. Ann Allergy;
1992; 68:223-227
4. Bahna, SL. Milk allergy in infancy.
Ann Allergy; 1987; 59 (5 pt 2):
131-136
5. Sampson, HA. Food Allergy.
J Allergy Clin Immunol; 2003; 111
(2 Suppl): S540-7
6. Lee, EJ; Heiner, DC. Allergy to cow
milk-1985. Pediatrics in review;
1986; 7(7): 195-203; ISSN:
0191-9601
7. Bousquet, J; Chanez, P; Michel, F-B.
The respiratory tract and food hypersensitivity. Food Allergy, ­Adverse
Reactions to Foods and Food
Additives. Metcalfe, DD; Sampson,
HA; Simon, RA. Boston, MA, USA:
Blackwell Scientific Publications;
1991: 139; ISBN: 0-86542-094-7
8. Businco, L; Benincori, N; Cantani, A.
Epidemiology, incidence and clinical
aspects of food allergy. Ann Allergy;
1984; 53: 615-622
9. James, JM; Sampson, HA. Immuno­
logic changes associated with the
development of tolerance in children
with cow milk allergy. J Pediatr;
1992; 121: 371-377
10. Shek, LP; Söderström, L; Ahlstedt, S;
Beyer, K; Sampson, HA. J Allergy
Clin Immunol; 2004; 114: 387-91
11. Foucard, T. Development of food
allergies with special reference to
cow’s milk allergy. Pediatrics; 1985;
75 (1 pt 2): 177-181
12. Amlot, PL; Kemeny, DM; Zachary, C;
Parkes, P; Lessof, MH. Oral allergy
syndrome (OAS): Symptoms of IgEmediated hypersensitivity to food.
Clin Allergy (Clin Exp ­Allergy);
1987; 17: 33-42
13. Businco, L; Benincori, N; Cantani A;
Tacconi, L; Picarazzi, A. Chronic
diarrhea due to cow’s milk allergy. A
4- to 10- year follow-up study. Ann
Allergy; 1985; 55(6): 844-847
Literatur
14. Høst, A; Halken, S. A prospective
study of cow milk allergy in Danish
infants during the first 3 years of life.
Allergy; 1990; 45: 587-596
15. Kulig,M et al. Long-lasting
­sensitization to food during the first
two years precedes allergic airway
disease. Pediatr Allergy Immunol;
1998; 9: 61-67
16. Pelto, L; Salminen, S; Lilius, EM;
Nuutila, J; Isolauri, E. Milk hypersensitivity – key to poorly defined
gastrointestinal symptoms in adults.
Allergy; 1998; 53:307-310
f3 Fisch
1. Poulsen, LK; Hansen, TK; Norgaard,
A; Vestergaard, H; Stahl Skov, P;
Bindslev-Jensen, C. Allergens from
fish and egg. Allergy; 2001;
56 Suppl 67: 39-42
2. James JM, Helm RM, Burks AW,
Lehrer SB. Comparison of pediatric
and adult IgE antibody binding to
fish proteins. Ann Allergy Asthma
Immunol 1997;79:131-37
3. Elsayed, S; Aas, K. Isolation of
purified allergens (cod) by isoelectric
focusing. Int Arch Allergy appl
Immunol; 1971; 40: 428-438
4. Helbling, A; McCants, ML;
­Musmand, JJ; Schwartz, HJ; Lehrer,
SB. Immunopatho-genesis of fish
allergy: identification of fish-allergic
adults by skin test and radio-allergosorbent test. Ann Allergy, Asthma
Immunol; 1996; 77: 48-54
5. Bock, SA. Natural history of severe
reactions to foods in young children.
J Pediatrics; 1985; 107: 676-680
6. Bernhisel-Broadbent, J; Scanlon,
SM; Sampson, HA. Fish hypersen­
sitivity. J Allergy Clin Immunol;
1992; 89: 730-737
f4 Weizen
1. Yman L. Botanical relations and
immunological cross-reactions in
pollen allergy. 2nd ed. Pharmacia
Diagnostics AB. Uppsala. Sweden.
1982: ISBN 91-970475-09
2. Sandiford CP, Tatham AS, FidoR,
Welch JA, Jones MG, Tee RD,
Shewry PR, Newman Taylor AJ.
Identification of the major water/salt
insoluble wheat proteins involved
in cereal hypersensitivity. Clin Exp
Allergy 1997;27(10):1120-9
3. Armentia A, Rodriguez R, Callejo A,
Martin-Esteban M, Martin-Santos JM,
Salcedo G, Pascual C, SanchezMonge R, Pardo M. Allergy after
ingestion or inhalation of cereals
involves similar allergens in different
ages. Clin Exp Allergy 2002;32(8):
1216-22
4. Sampson HA. Food allergy. J Allergy
Clin Immunol 1989;84:1062-7
5. Vichyanond P, Visitsuntorn N,
Tuchinda M. Wheat-induced
­anaphylaxis. Asian Pac J Allergy
Immunol 1990;8:49-52
6. Varjonen E, Vainio E, Kalimo K. Life
threatening anaphylaxis caused by
allergy to gliadin and exercise. Clin
Exp Allergy 1997;27:162-166
7. Morita E, Kameyoshi Y, Mihara S,
Hiragun T, Yamamo to S. gamma­Gliadin: a presumptive allergen
causing wheat-dependent exerciseinduced anaphylaxis. [Letter] Br J
Dermatol 2001;145(1):182-4
f14 Soja
8. Morita E, Yamamura Y, Mihara
S, Kameyoshi Y, Yamamoto S.
Food-dependent exercise-induced
anaphylaxis: a report of two cases
and determination of wheat-gammagliadin as the presumptive allergen.
Br J Dermatol 2000;143(5):1059-63
9. Dohi M, Suko M, Sugiyama H,
Yamashita N, et al. Food-dependant
exercise-induced anaphylaxis; a
study on 11 Japanese cases. J Allergy
Clin Immunol 1991;87:34-40
10. Armentia A, Martin Santos JM,
Blanco M, et al. Exercise-induced
anaphylactic reaction to grain flours.
Ann Allergy 1990;65:149-151
11. Savolainen J. Baker’s Asthma:
­diversity of allergens. [Editorial] Clin
Exp Allergy 1997;27:1111-1113
12. Armentia A, Martin-Santos JM,
Quintero A. et al. Baker’s asthma:
prevalence and evaluation of
­immuno-therapy with a wheat
1. The Food Allergy & Anaphylaxis
Network (FAAN). Common food
allergens http://www.foodallergy.
org/allergens.html
2. Malmheden Yman I. Food-induced
hypersensitivity reactions: a survey
over the last 5 years. Allergologie
1995;18:403
3. Pérez Carral C, Vidal C, Chomón B.
An unsuspected source of Soybean
exposure. Allergy 1996;51:85
4. Senna GB, Crivellaro M, Bonadonna
P, Dama A, Mezzelani P, Passalacqua
G. Pizza, an unsuspected source of
soybean allergen exposure. Allergy
1998;53:1106-7
5. Renaud C, Cardiet C, Dupont C.
Allergy to Soy Lecithin in a Child.
J Pediatr Gastroenterol Nutr
1996;22:328-9
6. Crawford LV, Roan J, Triplett F,
Hanissian AS. Immunologic studies
on the legume family of foods. Ann
Allergy 1965;23:303-8
7. Moroz LA, Yang WH. Kunitz
soybean trypsin inhibitor; A specific
allergen in food anaphylaxis. N Eng
J Med 1980;302:1126-8
8. Yunginger JW. Classical food
­allergens. Allergy Proc. 1990;11:7-9
9. Foucard T, Malmheden Yman I. A
study on severe food reactions in
Sweden – is soy protein an underestimated cause of food anaphylaxis?
Allergy 1999;54:261-65
10. Driedman NJ, Zeiger RS. Prevention
and natural history of food allergy
in Pediatric Allergy Principles and
Practice. Leung DYM, Sampson HA,
Geha RS, Szefler SJ (Eds). St.Louis,
Missouri, USA: Mosby; 2003
11. Zeiger RS. Challenges in the prevention of allergic disease in infancy.
Clin Rev Allergy 1987;5:349-73
12. Lee EJ, Heiner DC. Allergy to cow
milk-1985. Pediatrics in review
1986;7:195-203
13. Kerner JA Jr. Use of Infant Formulas
in Preventing or Postponing Atopic
Manifestations. J Pediatr Gastro­
enterol Nutr 1997;24:442-6
14. Kerner JA Jr. Formula Allergy and
Intolerance. Gastroenterology Clinics
of North America 1995;24:1-25
15. Gall H, Forck G, Kalveram K-J;
­Lersner-Lenders von S. Sofort­typ­
aller­gie auf Hülsenfrüchte (Legu­minosen) (Immediate type allergy to
legume food). Allergologie
1990;13:352-5
16. Sunyer J, Anto JM, Rodrigo M-J,
Morell F. Case-Control Study of
­Serum Immuno­globulin-E Antibodies
Reactive with Soybean in Epidemic
Asthma. Lancet 1989;(i):179-82
17. González R, Zapatero L, Caravaca F,
­Carreira J. Identification of Soybean
­Proteins responsible for Respiratory
Allergies. Int Arch Allergy Appl
Immunol 1991;95:53-7
18. Cocco G, Schiano M, Sacerdoti G
et al. Functional characteristics in
soybean asthma. Am J Respir Crit
Care Med 1995;152:469
19. White MC, Etzel RA, Olson DR,
Goldstein IF. Reexamination of
Epidemic Asthma in New Orleans,
Lousiana, in Relation to the Presence
of Soy at the Harbor. Am J Epidemiol
1997;145:432-8
f13 Erdnuss
1. Sicherer SH, Burks AW, Sampson
HA. Clinical features of acute
­allergic reactions to peanut and
tree nuts in children. Pediatrics
1998;102(1):e6
2. Ewan PW. Clinical study of peanut
and nut allergy in 62 consecutive
­patients: new features and associations. BMJ 1996;312(7038):1074-8
3. Hourihane JO, Dean TP, Warner JO.
Peanut allergy in relation to heredity,
maternal diet, and other atopic
diseases: results of a questionnaire,
skin prick testing, and challenges.
BMJ 1996;313(7056):518-21
4. Barnett D, Bonham B, Howden ME.
Allergenic cross-reactions among
legume foods – an in vitro study.
J ­Allergy Clin Immunol 1987;79(3):
433-8
5. Bernhisel Broadbent J, Taylor S,
Sampson HA. Cross-allergenicity
in the legume botanical family in
children with food hypersensitivity.
II. Laboratory correlates. J Allergy
Clin Immunol 1989;84(5 Pt 1):701-9
6. Sicherer SH. Clinical update on
peanut allergy. Ann Allergy Asthma
Immunol 2002;88(4):350-61
7. Sicherer SH, Sampson HA, Burks
AW. Peanut and soy allergy: a clinical and therapeutic dilemma. Allergy
2000;55(6):515-21
8. van Odijk J, Bengtsson U, Borres
MP, Hulthen L, Ahlstedt S. Specific
immunoglobulin E antibodies to
peanut over time in relation to peanut
intake, symptoms and age. Pediatr
Allergy Immunol. 2004;15:442-8
9. Scurlock AM, Burks AW. Peanut
allergenicity. Ann Allergy Asthma
Immunol 2004;93(5 Suppl 3):S12-8
10. Estrada JL, Gozalo F, Cecchini C,
Casquete E. Contact urticaria from
hops (Humulus lupulus) in a patient
with previous urticaria-angioedema
from peanut, chestnut and banana.
Contact Dermatitis 2002;46(2):127
11. D. Attou, S. Bensékhria, P. Dookna,
A. Caherec and B. Faverge Un
asthme à l’arachide chez un enfant /
Asthma caused by peanut in a child.
Revue francaise d allergologie
2004;44(6):531-534
23
20. Synek M et al. Immunopathology of
fatal soybean dust-induced asthma.
Eur Respir J 1996;9:54-7
21. Wütrich B, Baur X. Backmittel,
insbesondere a-Amalyse als
berufliche Inhalations­allergene in der
Backwarenindustrie. Schweiz. med.
Wschr. 1990;120:446-50
22. Baur X, Degens PO, Sander I.
Baker’s asthma: Still among the most
frequent occupational respiratory
disorders. J Allergy Clin Immunol
1998;102:984-97
f17 Haselnuss
1. Yman L. Botanical relations and immunological cross-reactions in pollen
allergy. Pharmacia Diagnostics AB.
Uppsala. Sweden. 1978:
ISBN 91-7260-511-1
2. Wensing M, Akkerdaas JH, van
Leeuwen WA, Stapel SO, BruijnzeelKoomen CA, Aalberse RC, Bast BJ,
Knulst AC, van Ree R. IgE to Bet v 1
and profilin: cross-reactivity patterns
and clinical relevance. J Allergy Clin
Immunol 2002;110(3):435-42
3. Caballero T, Martin-Esteban M.
Association between pollen hyper­
sensitivity and edible vegetable
allergy: a review. J Investig Allergol
Clin Immunol 1998;8(1):6-16
4. Jankiewicz A, Aulepp H, Baltes W,
Bogl KW, Dehne LI, Zuberbier T,
Vieths S. Allergic sensitization to
native and heated celery root in
pollen-sensitive patients investigated
by skin test and IgE binding. Int Arch
Allergy Immunol 1996;111(3):268-78
5. Asero R. Relevance of pollen-specific IgE levels to the development of
Apiaceae hypersensitivity in patients
with birch pollen allergy. Allergy
1997;52(5):560-4
6. Miralles JC, Caravaca F, Guillen F,
Lombardero M, Negro JM. Cross-reactivity between Platanus pollen and
vegetables. Allergy 2002;57(2):146-9
7. Sutherland MF, O’Hehir RE, Czarny
D, Suphioglu C. Macadamia nut anaphylaxis: demonstration of specific
IgE reactivity and partial cross- reactivity with hazelnut. J Allergy Clin
Immunol 1999;104 (4 Pt 1):889-90
8. de Groot H, de Jong NW, Vuijk MH,
Gerth van Wijk R. Birch pollinosis
and atopy caused by apple, peach,
and hazelnut; comparison of three
extraction procedures with two apple
strains. Allergy 1996;51(10):712-8
9. Molkhou P. The problems of
the child with food allergies.
[French] Allerg Immunol (Paris)
2003;35(1):7-8
10. Ewan PW. Clinical study of peanut
and nut allergy in 62 consecutive patients: new features and associations.
BMJ 1996;312(7038):1074-8
11. Hofman T. Specific IgE antibodies
for nuts in infants. [Polish] Pol Tyg
Lek 1994 Apr 4-11;49(14-15):328-9
12. Ortolani C, Ispano M, Pastorello EA,
Ansaloni R, Magri GC. Comparison
of results of skin prick tests (with
fresh foods and commercial food
extracts) and RAST in 100 patients
with oral allergy syndrome. J Allergy
Clin Immunol;83(3):683-90
Literatur
13. Anhoej C, Backer V, Nolte H.
Diagnostic evaluation of grassand birch-allergic patients with
oral allergy syndrome. Allergy
2001;56(6):548-52
14. Kalyoncu AF, Demir AU, Kisacik G,
Karakoca Y, Iskandarani A, Coplu L,
Sahin AA, Baris YI. Birch pollen
related food hypersensitivity: as
a para-occupational syndrome.
Allergol Immunopathol (Madr)
1995;23(2):94-5
f24 Shrimps/Garnele
1. Lehrer, SB; McCants, ML; Salvaggio, JE. Identification of Crustacea
allergens by crossed radioimmunoelectrophoresis. Int Archs Allergy
Appl Immunol; 1985; 77: 192-194
2. James JM, Helm RM, Burks AW,
Lehrer SB. Comparison of pediatric
and adult IgE antibody binding to
fish proteins. Ann Allergy Asthma
Immunol 1997;79:131-37
3. Kemp SF, Lockey RF, Wolf BL,
Lieberman P. Anaphylaxis. A review
of 266 cases. Arch Intern Med
1995;156(9):1027-8
4. Castello R, Delgado J, Quiralte J,
Blanco C, Carrillo T. Food hypersen­­sitivity among adult patients: epide­miological and clinical aspects. Allergol Immunopathol 1996; 24(3):93-7
5. Desjardins,A; Malo, JL;
L’Archevêque, J; Cartier, A;
­McCants, M; Lehrer, SB. Occupational IgE mediated sensitization and
asthma caused by clam and shrimp.
J Allergy Clin Immunol; 1995; 96:
608-617
6. Tokunaga, H; Kokubu, F; Okamoto,
M; Miyamoto, M; Hanyuuda, M;
Adachi, M. A case of food- dependent exercise-induced anaphylaxis
induced by shrimp. Arerugi; 1995;
44: 1297-1304
f31 Karotte
1. Stäger J, Wüthrich B, Johansson SGO.
Spice allergy in celery-­sensi­tive
patients. Allergy 1991;46:475-478
2. Wüthrich B, Stager J, Johansson
SGO. Celery allergy associated
with birch and mugwort pollinosis.
Allergy 1990;45:566-571
3. Hoffmann-Sommergruber K, Demoly
P, Crameri R, Breiteneder H, Ebner
C, et al IgE reactivity to Api g 1, a
major celery allergen , in a Central
European population is based on
primary sensitization by Bet v 1. J
Allergy Clin Immunol 1999;104
(2 Pt 1):478-84
4. Etesamifar M, Wüthrich B. IgEvermittelte Nahrungsmittelallergie
bei 383 Patienten unter Berücksichtigung des oralen Allergie-Syndroms.
Allergologie 1998;21:451-7
5. Helbling A, Lopez M, Schwartz HJ,
Lehrer SB. Reactivity of carrotspecific IgE antibodies with celery,
apiaceous spices, and birch pollen.
Ann Allergy 1993;70(6):495-9
6. Bauer L, Ebner C, Hirschwehr R,
Wüthrich B, et al. IgE cross-reactivity
between bIgE cross-reactivity bet­­
ween birch pollen, mugwort pollen
and celery is due to at least three
distinct cross-reacting allergens:
immunoblot investigation of the
birch-mugwort-celery syndrome. Clin
Exp Allergy 1996;26(10):1161-70
7. Dietschi R, Wuthrich B, Johannsson
SG. So-called „celery-carrot-mugwort-spice syndrome.“ RAST results
with new spice discs. [German]
Z Hautkr 1987 Apr 1;62(7):524-31
8. Quirce S, Blanco R, Diez-Gomez
ML, Cuevas M, Eiras P, Losada E.
Carrot-induced asthma: immunodetection of allergens. J Allergy Clin
Immunol 1997;99(5):718-9
9. Asero R. Relevance of pollen-specific IgE levels to the development of
Apiaceae hypersensitivity in patients
with birch pollen allergy. Allergy
1997;52(5):560-4
10. Muhlemann RJ, Wuthrich B. Food
allergies 1983-1987. [German]
Schweiz Med Wochenschr
1991;121(46):1696-700
11. Ballmer-Weber BK, Wuthrich B,
Wangorsch A, Fotisch K, Altmann F,
Vieths S. Carrot allergy: doubleblinded, placebo-controlled food
challenge and identification of
allergens. J Allergy Clin Immunol
2001;108(2):301-7
12. Schiappoli M, Senna G, Dama A,
Bonadonna P, Crivellaro M,
Passalacqua G. Anaphylaxis due
to carrot as hidden food allergen.
Allergol Immunopathol (Madr)
2002;30(4):243-4
13. Lopez M, Schwartz H, Helbling A,
Lehrer S. Anaphylaxis to carrot:
crossreactivity of carrot specific IgE
with spices from the Umbelliferae
family. J Allergy Clin Immunol
1991;87:530(Suppl 1 Pt2)
14. Murdoch SR, Dempster J. Allergic
contact dermatitis from carrot.
Contact Dermatitis 2000;42(4):236
8. Shimizu T, Morikawa A. Anaphylaxis to kiwi fruit in a 12-year-old boy.
J Asthma 1995;32(2):159-60.
9. Perkins DN, Keith PK. Food- and
exercise-induced anaphylaxis:
importance of history in diagnosis.
Ann Allergy Asthma Immunol
2002;89:15-23.
f85 Sellerie
1. Wüthrich B, Stager J, Johansson
SGO. Celery allergy associated
with birch and mugwort pollinosis.
Allergy 1990;45:566-571
2. Ballmer-Weber BK, Vieths S, Lutt­
kopf D, Heuschmann P, Wüthrich B
Celery allergy confirmed by doubleblind, placebo-controlled food chall­
enge: a clinical study in 32 subjects
with a history of adverse reactions to
celery root. J Allergy Clin Immunol
2000;106(2):373-8
3. Helbling A. Important cross-reactive
allergens. [German] Schweiz Med
Wochenschr 1997;127(10):382-9
4. Stäger J, Wüthrich B, Johansson
SGO. Spice allergy in celery-sensitive
patients. Allergy 1991;46:475-478
5. Moneret-Vautrin DA, Morisset M,
Lemerdy P, Croizier A, Kanny G.
Food allergy and IgE sensitization caused by spices: CICBAA
data (based on 589 cases of food
allergy). Allerg Immunol (Paris)
2002;34(4):135-40
6. Muhlemann RJ, Wüthrich B. Food
allergies 1983-1987. [German]
Schweiz Med Wochenschr
1991;121(46):1696-700
7. Gluck U. Pollinosis and oral
allergy syndrome. [German] HNO
1990;38(5):188-90
8. Ortolani C, Ispano M, Pastorello EA,
Ansoloni R, et al. Comparison of
results of skin prick tests (with fresh
foods and commercial food extracts)
and RAST in 100 patients with oral
allergy syndrome. J Allergy Clin
Immunol 1989;83:683-690
9. Jadassohn W, Zaruski M. Idiosynkrasic gegen Sellerie. Archiv fiir Dermalologie und Syphilis 1926,151:93-7
10. Helbling A, Lopez M, Schwartz
HJ, Lehrer SB. Reactivity of carrotspecific IgE antibodies with celery,
apiaceous spices, and birch pollen.
Ann Allergy 1993;70(6):495-9
11. Bauer L, Ebner C, Hirschwehr R,
Wüthrich B, Pichler C, Fritsch R,
et al. IgE cross-reactivity between
bIgE cross-reactivity between
birch pollen, mugwort pollen and
celery is due to at least three distinct
cross-reacting allergens: immunoblot
investigation of the birch-mugwortcelery syndrome. Clin Exp Allergy
1996;26(10):1161-70
12. Vieths S, Luttkopf D, Reindl J, Anliker MD, Wuthrich B, Ballmer-Weber
BK. Allergens in celery and zucchini.
Allergy 2002;57 Suppl 72:100-105
13. Jankiewicz A, Aulepp H, Baltes W,
Bogl KW, Dehne LI, Zuberbier T,
Vieths S. Allergic sensitization to
native and heated celery root in
pollen-sensitive patients investigated
by skin test and IgE binding. Int Arch
Al Immunol 1996;111(3):268-78
f84 Kiwi
1. Blanco C.Latex-fruit syndrome. Curr
Allergy Asthma Rep 2003;3(1):47-53.
2. Brehler,R, Theissen U, Mohr C,
Luger T.”Latex-fruit syndrome”:
frequency of cross-reacting IgE antibodies. Allergy 1997;52(4):404-10.
3. Rudeschko O, Fahlbusch B, Steurich
F, Schlenvoigt G, Jager L.Kiwi allergens and their cross-reactivity with
birch, rye, timothy, and mugwort pollen. J Investig Allergol Clin Immunol
1998;8(2):78-84.
4. Asero R, Mistrello G, Roncarolo D,
DE Vries SC, Gautier MF, Ciurana
CL, Verbeek E, Mohammadi T,
Knul-Brettlova V, Akkerdaas
JH, Bulderi, Aalbergse RC, Van
Ree R.Lipid transfer protein: a
pan-allergen in plant-derived foods
that is highly resistant to pepsin
digestion. Int Arch Allergy Immunol
2000;122(1):20-32.
5. Möller M, Paschke A, Vieluf D,
Kayma M, Vieths S, Steinhart H.
Characterization of allergens in
kiwi fruit and detection of crossreactivities with allergens of birch
pollen and related fruits. Food Agric
Immunol 1997;9:107-121.
6. Osterballe M, Hansen TK, Mortz
CG, Bindslev-Jensen C. The clinical
relevance of sensitization to pollenrelated fruits and vegetables in
unselected pollen-sensitized adults.
Allergy 2005;60(2):218-25.
7. Veraldi S, Schianchi-Veraldi R.
Contact urticaria from kiwi fruit.
Contact Dermatitis 1990;22(4):244.
24
g6 Lieschgras
1. Andersson, K; Lidholm, J. Characteristics and immunobiology of grass
pollen allergens. Int Arch Allergy
Immunol. 2003 Feb;130(2):87-107
2. Yman L. Botanical relations and
immunological cross-reactions in
pollen allergy. 2nd ed. Pharmacia
Diagnostics AB. Uppsala. Sweden.
1982: ISBN 91-970475-09
3. Yman L. Pharmacia: Allergenic
Plants. Systematics of common and
rare allergens. Version 1.0. CDROM. Uppsala, Sweden: Pharmacia
Diagnostics, 2000
4. Rudeschko O, Fahlbusch B, Steurich
F, Schlenvoigt G, Jager L. Kiwi
­allergens and their cross-reactivity
with birch, rye, timothy, and mugwort pollen. J Investig Allergol Clin
Immunol 1998;8(2):78-84
5. Caballero, T; Martin-Esteban, M.
Association between pollen hyper­
sensitivity and edible vegetable
allergy: a review. J Investig Allergol
Clin Immunol; 1998; 8:6-16
6. Fuchs T, Spitzauer S, Vente C,
Hevler J, Kapiotis S, Rumpold H,
Kraft D, Valenta R. Natural latex,
grass pollen, and weed pollen share
IgE epitopes. J Allergy Clin Immunol
1997;100(3):356-64
7. D’Amato G, Spieksma FT, Liccardi
G, Jager S, Russo M, Kontou-Fili K,
Nikkels H, Wuthrich B, Bonini S.
Pollen-related allergy in Europe.
Allergy. 1998;53:567-78
8. Leynaert B, Neukirch C, Jarvis D,
Chinn S, Burney P, Neukirch F;
European Community Respiratory
Health Survey. Does living on a farm
during childhood protect against
asthma, allergic rhinitis, and atopy
in adulthood? Am J Respir Crit Care
Med 2001;164(10 Pt 1):1829-34
9. Soriano JB, Anto JM, Sunyer J, To­
bias A, Kogevinas M, Almar E, Muniozguren N, Sanchez JL, ­Palenciano
L, Burney P. Risk of asthma in the general Spanish population attributable
to specific immunoresponse. Spanish
Group of the European Community
Respiratory Health Survey. Int J Epi­
demiol 1999;28(4):728-34
10. Cuesta-Herranz J, Lazaro M,
Figueredo E, Igea JM, Umpierrez A,
De-Las-Heras M. Allergy to plantderived fresh foods in a birch- and
ragweed-free area. Clin Exp Allergy
2000;30(10):1411-6
11. Soriano JB, Tobias A, Kogevinas M,
Sunyer J, Saez M, Martinez-­Moratalla
J, Ramos J, Maldonado JA, Payo F,
Anto JM. Atopy and nonspecific bron­
chial responsiveness. A populationbased assessment. Spanish Group of
the European Community Respiratory
Health Survey. Am J Respir Crit Care
Med. 1996;154(6 Pt 1):1636-40
12. Eriksson NE, Holmen A. Skin prick
tests with standardized extracts of
inhalant allergens in 7099 adult
patients with asthma or rhinitis:
cross-sensitizations and relationships
to age, sex, month of birth and year
of testing. J Investig Allergol Clin
Immunol 1996;6(1):36-46
Literatur
mx1 Schimmelpilze
1. Vijay HM, Kurup VP. Fungal
allergens. Clin Allergy Immunol
2004;18:223-49
2. Simon-Nobbe B, Probst G, Kajava
AV, Oberkofler H, Susani M, Crameri
R, et al. IgE-binding epitopes of
enolases, a class of highly conserved
fungal allergens. J Allergy Clin
Immunol 2000;106(5):887-895
3. Bush RK, Prochnau JJ. Alternariainduced asthma. J Allergy Clin
Immunol 2004;113(2):227-34
4. Black PN, Udy AA, Brodie SM.
­Sensitivity to fungal allergens is
a risk factor for life-threatening
asthma. Allergy 2000;55(5):501-4
5. Neukirch C, Henry C, Leynaert B,
Liard R, Bousquet J, Neukirch F. Is
sensitization to Alternaria alternata
a risk factor for severe asthma? A
population-based study. J Allergy
Clin Immunol 1999 Apr;103(4):709-11
6. Downs SH, Mitakakis TZ, Marks GB,
Car NG, Belousova EG, Leuppi JD,
Xuan W, Downie SR, Tobias A, Peat
JK. Clinical importance of Alternaria
exposure in children. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 164(3):455-9
t3 Birke
1. Mothes N, Valenta R. Biology of
tree pollen allergens. Curr Allergy
Asthma Rep. 2004 Sep;4(5):384-90
2. Yman L. Botanical relations and immunological cross-reactions in pollen
allergy. Pharmacia Diagnostics AB.
Uppsala. Sweden. 1978: ISBN 917260-511-1
3. D’Amato G, Spieksma FT, Liccardi
G, Jager S, Russo M, Kontou-Fili K,
Nikkels H, Wuthrich B, Bonini S.
Pollen-related allergy in Europe.
Allergy. 1998;53:567-78
4. Rodriguez J, Crespo JF, Lopez-Rubio
A, De La Cruz-Bertolo J, et al. Cli-
5.
6.
7.
8.
9.
nical cross-reactivity among foods of
the Rosaceae family. J Allergy Clin
Immunol 2000;106(1 Pt 1):183-9
Vieths S, Scheurer S, BallmerWeber B. Current understanding of
cross-reactivity of food allergens and
pollen. Ann N Y Acad Sci. 2002
May;964:47-68
van Ree R, Fernandez Rivas M,
Cuevas M, van Wijngaarden M, et
al. Pollen-related allergy to peach
and apple: an important role for
profilin. J Allergy Clin Immunol
1995;95(3):726-34
Paschke A, Kinder H, Zunker K,
Wigotzki M, Steinhart H, Wessbecher
R, Vieluf I. Characterization of crossreacting allergens in mango fruit.
Allergy 2001;56(3):237-42
Calkhoven PG, Aalbers M, Koshte
VL, et al. Cross-reactivity among
birch pollen, vegetables and fruits as
detected by IgE antibodies. Allergy
1987;42:382-390
Pastorello, EA, Farioli, L, Pravettoni,
V, Mambretti, M et al. A RASTinhibition study of crossreactivity
between peach and plum, apricot,
birch, timothy. Schweiz med Wschr
1991;121:P2 290. Suppl 40: 1&II
10. Helbling A, Lopez M, Schwartz HJ,
Lehrer SB. Reactivity of carrotspecific IgE antibodies with celery,
apiaceous spices, and birch pollen.
Ann Allergy 1993;70(6):495-9
11. Asero R. Relevance of pollen-specific IgE levels to the development of
Apiaceae hypersensitivity in patients
with birch pollen allergy. Allergy
1997;52(5):560-4
12. Jung K, Schlenvoigt G, Jager L.
Allergologic-immunochemical study
of tree and bush pollen. II–Study of
the sensitization spectrum of patients
with seasonal rhinitis in the spring.
Allerg Immunol 1987;33(4):215-21
13. Akkerdaas J, Hafle S, Aalberse R,
van Ree R. Characterization of nonpollen-related hazelnut allergens.
AAAAI 56th Annual Meeting
March, 2000
4. Katial RK, Lin FL, Stafford WW,
Ledoux RA, Westley CR, Weber RW.
Mugwort and sage (Artemisia)
pollen cross-reactivity: ELISA
inhibition and immunoblot evaluation Ann Allergy Asthma Immunol
1997;79(4):340-6
5. Fernandez C, Martin Esteban M,
Fiandor A, Pascual C, et al. Analysis
of cross-reactivity between sunflower
pollen and other pollens of the
Compositae family. J Allergy Clin
Immunol 1993;92(5):660-7
6. de la Torre Morin F, Sanchez Machin
I, Garcia Robaina JC, FernandezCaldas E, Sanchez Trivino M. Clinical
cross-reactivity between Artemisia
vulgaris and Matricaria chamomilla
(chamomile). J Investig Allergol Clin
Immunol 2001;11(2):118-22
7. Jensen-Jarolim E, Leitner A,
­Hirschwehr R, Kraft D, Wuthrich B,
Scheiner O, Graf J, Ebner C.
Characterization of allergens in
­Apiaceae spices: anise, fennel,
­coriander and cumin. Clin Exp
Allergy 1997;27(11):1299-306
8. Vila L, Sanchez G, Sanz ML,
Dieguez I, Martinez A, Palacios R,
Martinez J. Study of a case of hypersensitivity to lettuce (Lactuca sativa).
Clin Exp Allergy 1998;28(8):1031-5
9. Caballero T, Martin-Esteban M.
Association between pollen hyper­
sensitivity and edible vegetable
allergy: a review. J Investig Allergol
Clin Immunol 1998;8(1):6-16
10. Garcia Ortiz JC, Cosmes PM,
Lopez-Asunsolo A. Allergy to
foods in patients monosensitized
to ­Artemisia pollen. Allergy
1996;51(12):927-31
11. Hirschwehr R, Heppner C, Spitzauer
S, Sperr WR, Valent P, Berger U,
Horak F, Jager S, Kraft D, Valenta R.
Identification of common allergenic
structures in mugwort and ragweed
pollen. J Allergy Clin Immunol
1998;101(2 Pt 1):196-206
12. Weber RW. Cross-reactivity of pollen
allergens. Curr Allergy Asthma Rep.
2004 Sep;4(5):401-8.
13. Vieths S, Scheurer S, Ballmer-Weber
B. Current understanding of
cross-reactivity of food allergens and
pollen. Ann N Y Acad Sci. 2002
May;964:47-68
14. D’Amato G, Spieksma FT, Liccardi
G, Jager S, Russo M, Kontou-Fili K,
Nikkels H, Wuthrich B, Bonini S.
Pollen-related allergy in Europe.
Allergy. 1998;53:567-78
15. Gluck U. Pollinosis and oral
allergy syndrome. [German] HNO
1990;38(5):188-90
w1 Beifußblättrige Ambrosie
1. Gabrio T, Behrendt C, Eitle C,
Felder-Kennel A, Flicker-Klein A,
Gickeleiter M, Hinderer I, Kersting G,
Link B, Maisner V, Weidner U,
Wetzig J, Zöllner I. Verbreitung von
Ambrosia-Pflanzen in Deutschland
– eine Ursache für die Zunahme von
Allergien in Deutschland? Derm
2006;12:293-303
2. Wahl R, Krause R, Krenz V, Varelmann H, Kischnick S, Feil D, Suck R.
Untersuchung zur Kreuzreaktivität
zwischen short, western, giant
and false ragweed. Allergologie
2008;31:9:389-394
3. Subiza J, Subiza JL, Hinojosa M,
Garcia R, Jerez M, Valdivieso R,
Subiza E. Anaphylactic reaction after
the ingestion of chamomile tea: a
study of cross-reactivity with other
composite pollens. J Allergy Clin
Immunol 1989;84:3:353-8
4. Caballero T, Martin-Esteban M.
Associaqtion between pollen
hypersensitivity and edible vegetable
allergy: a review. J Investig Allergol
Clin Immunol 1998;8:1:6-16
5. Enberg RN, Leickly FE, McCullough
J, Bailey J, Ownby DR. Watermelon
and ragweed share allergens. J Allergy Clin Immunol 1987;79:6:867-75
6. Wopfner N, Gadermeier G, Egger M,
Asero R, Ebner C, Jahn-Schmid B,
Ferreira F. The spectrum of allergens
in ragweed and mugwort pollen. Int
Arch Allergy Immunol 2005;138:4:4346)
w6 Beifuß
1. Gadermaier G, Dedic A, Obermeyer
G, Frank S, Himly M, Ferreira F.
Biology of weed pollen allergens.
Curr Allergy Asthma Rep. 2004
Sep;4(5):391-400
2. Yman L. Botanical relations and
immunological cross-reactions in
pollen allergy. 2nd ed. Pharmacia
Diagnostics AB. Uppsala. Sweden.
1982: ISBN 91-970475-09
3. Yman L. Pharmacia: Allergenic
Plants. Systematics of common and
rare allergens. Version 1.0.
CD-ROM. Uppsala, Sweden:
Pharmacia Diagnostics, 2000
25
12/2008
DE52990203/02
Phadia GmbH
Munzinger Str. 7
D-79111 Freiburg
Tel. +49 (0)7 61/ 4 78 05-0
Fax +49 (0)7 61/ 4 78 05-338
[email protected] www.phadia.com