לחץ כאן לקישור למאמר
Transcription
לחץ כאן לקישור למאמר
25/2/11 נלחמים בניוון שרירים היחידה לנוירופדיאטריה והמעבדה לחקר מחלות נוירומוסקולרית בילדים מרכז רפואי אוניברסיטאי הדסה אנו מודים בזאת לכל התורמים והעומדים לצידנו במטרה החשובה והקשה של ריפוי ניוון שרירים. ברצוני לעדכן אתכם על פעילויותנו בנושא זה. רקע כללי: ילדים החולים בניוון שרירים סובלים ממחלה גנטית חשוכת מרפא המתאפיינות בחולשת שרירים מתקדמת הגורמת לאיבוד יכולת הליכה ולתמותה בגיל צעיר .ניוון שרירים דושן הינה המחלה השכיחה ביותר בקבוצה זו .המחלה פוגעת בבנים ושכיחותה כ 1:3,500 -לידות זכר .חולשת השרירים מופיעה לרוב בגיל 3-5שנים .בשלבים הראשונים של המחלה הילדים סובלים מרפיון ואחור בהתפתחות המוטורית ,בעיקר בהליכה .בהמשך מופיעים הסימנים הבולטים של המחלה :קושי בהליכה עם צורת הליכה אופיינית )הליכת ברווז( והליכה על קצות האצבעות .הילדים החולים אינם מסוגלים לרוץ ,הם נופלים לעתים קרובות ומתקשים בעלייה במדרגות .חולשת השרירים מחמירה בהדרגה .עד גיל 13שנים הילדים מאבדים את יכולת ההליכה ומרותקים לכסא גלגלים .בשלבים מתקדמים של המחלה מתפתחים תהליכים ניווניים גם בשרירי מערכת הנשימה ושריר הלב .מרבית הילדים נפטרים במהלך העשור השלישי לחייהם כתוצאה מכשל נשימתי או לבבי. הגורמים למחלה: מחלת דושן הינה מחלה גנטית הנובעת משינוי )מוטציה( בגן המקודד לחלבון הנקרא "דיסטרופין" הנמצא על כרומוזם .(Xp21) Xשינוי גנטי זה גורם לחוסר יצור של הדיסטרופין שהינו מרכיב חשוב של דופן תא השריר .העדר החלבון ובעקבות זאת חולשת דופן תא השריר גורמים לתאי השריר להיות שבירים ופגיעים ,ועם התכווצות השריר נגרמים הרס ותמותה )נמק( מוגברים של תאים אלו. בשלב הראשון השריר מצליח לפצות על ההרס המוגבר ע"י יצירת תאי שריר חדשים .אולם עם המשך הפגיעה בשריר ,מסיבה שאינה ברורה לחלוטין ,מוחלפת רקמת השריר התקינה ברקמת חיבור ושומן ,הדומה לצלקת .עד גיל 6שנים ,מסת השרירים בילד החולה פוחתת בכ 50%-בהשוואה לילד בריא בגיל זה .מבחינה פתולוגית נצפה תחילה הרס תאי השריר .עם התקדמות המחלה חלה ירידה ניכרת במספר סיבי השריר התקינים כתוצאה מתמותה ועלייה ברקמת החיבור )פסים ורודים( והשומן )כתמים לבנים( .במקביל להחלפת רקמת השריר ברקמת החיבור חלה חדירה של תאים 1 דלקתיים לרקמה ,דבר שמגביר את הרס סיבי השריר .בתמונה המצורפת ניתן לראות ביופסיה של שריר תקין )תמונה שמאלית( ,לעומת ביופסית שריר של חולה דושן )תמונה ימנית(. תמונה 1 תמונה מס' :1ביופסיה של שריר תקין לעומת ביופסית שריר של חולה דושן .תמונה שמאלית מייצגת שריר בריא ,תמונה ימנית מייצגת שריר של חולה דושן .החץ השחור מצביע על רקמת החיבור הנוצרת אצל חולי דושן. טיפול ופרוגנוזה: למרבה הצער ,ניוון שרירים דושן הינה מחלה המחמירה בהדרגה ,כרוכה בסבל רב ,חשוכת מרפא וגורמת לתמותה מוקדמת .הטיפול התרופתי הניתן כיום הינו בסטרואידים .הטיפול מאט את התקדמות המחלה אך גובה מחיר כבד של תופעות לוואי ניכרות כגון :השמנה ,פריכות עצמות ,בעיות התנהגותיות ,ירידה בתנגודת הגוף לזיהומים ועוד .בשנים האחרונות נעשה מאמץ מחקרי אינטנסיבי בארץ ובעולם בעקבותיו חלה התקדמות ניכרת המעוררת תקווה למציאת טיפול יעיל למחלה בעתיד הקרוב .בשנים האחרונות בניגוד לעבר מתבצעים בארץ ובעולם ניסויים קליניים רבים והתגלו מספר אופציות טיפוליות חדשניות המעוררות תקווה ממשית לשינוי מהלך המחלה בעתיד .הודות להתקדמות המדעית במחקר המחלה וזיהוי הגן האחראי לה ,ניתן כיום גם לתת ייעוץ גנטי למשפחות החולים ולמנוע לידת ילדים נוספים החולים במחלה זו באותה משפחה. מי אנחנו? היחידה לנוירופדיאטריה במרכז הרפואי בהדסה מהווה מרכז ארצי לאבחון וטיפול בילדים עם ניוון שרירים בכלל וניוון שרירים דושן בפרט .אנו מובילים שירות ייחודי בארץ בתחום זה ומהווים מרכז המוכר ברחבי העולם במצוינותו הקלינית והמחקרית. טיפול לחולים :ניתנים שירותים הכוללים מרפאה ספציפית נוירומוסקולרית לילדים ,בדיקות אלקטרופיזיולוגיות – הולכה עצבית ו ,EMGׂ◌ -ביופסיות שריר ובדיקות מטאבוליות של השריר .אנו בשלבי הקמה של אשפוז יום נוירומוסקולרי אשר ירכז טיפול נוירולוגי ,אורטופדי ,קרדיאלי ,ריאתי ופיסיותרפיה במקום אחד. מחקר קליני :היחידה לנוירולגית ילדים בהדסה הינה השלוחה בארץ של קבוצת המחקר הגדולה בעולם – CINRGהכוללת כ 25-מרכזים ברחבי העולם אשר מבצעת ניסויים קליניים בטיפול תרופתי 2 בחולי ניוון שרירים דושן .פרופ' נבו הוא יו"ר הוועדה לבחירת טיפולים אשר יבדקו במחקרים קליניים ויחידתנו השתתפה כמרכז מחקר במספר ניסויים קליניים בעבר: נפרט מספר מחקרים כדוגמא: • אחד מניסויים אלה בדק מתן סטרואידים במינון גבוה יומיים בשבוע בהשוואה למתן טיפול יום יומי המקובל עד כה .תוצאות ניסוי זה בו השתתפנו שבוצע במרכזים רבים בעולם התקבל לאחרונה לפרסום בעיתון הרפואי היוקרתי –.Neurology • אנו מבצעים עתה ניסוי העוקב אחר המהלך הטבעי של מחלת דושן כאשר אנו במהלך השנה הרביעית של ניסוי זה .לניסוי חשיבות עצומה כבסיס לכל ניסוי עתידי של התערבות תרופתית עקב תיעוד מדויק של קצב התקדמות המחלה .פרי ראשון למחקר זה פורסם לאחרונה בעיתון :Neurology SPP1 genotype is a determinant of disease severity in Duchenne muscular dystrophy. Neurology. 2011 Jan 18;76(3):219-26 בעבודה זו זיהינו מאפיין גנטי הקובע את חומרת המחלה בניוון שרירים דושן .בשנים הקרובות יתפרסמו מאמרים רבים נוספים שהם תוצאת מחקר חשוב זה שיעזרו בהבנת מהלך המחלה והשפעות טיפולים והתערבויות שונות. • השתתפנו כאחת מ 8-מדינות בניסוי חשוב ביותר של – ATALUREN– PTC 124ניסוי זה הופסק ,ככל הנראה מכיוון שמינון התרופה לא היה אופטימלי ואנו מצפים בכיליון עיניים להחלטה האם תאושר התרופה או לחילופין לניסוי המשכי בתרופה זו. • אנו מתחילים בקרוב ניסוי בתרופות LYSINOPRILאל מול COQ10אל מול פלצבו לבדיקת שתי התרופות הראשונות כמגינות על הלב .הניסוי יבוצע בחולי דושן בשלב בו בדיקת הלב הינה תקינה ויחל בחודשים הקרובים. • אנו נתחיל בארץ בקרוב ניסוי לו אנו מחכים זמן רב .הניסוי שמבוצע ע"י חברת , GSKבודק שינוי גנטי ע"י דילוג על אקסון 51בחולים להם יש חסר גנטי הנושק לאקסון זה .מרכזנו אושר ע"י החברה לביצוע המחקר ואנו בשלבים אחרונים של אישור המחקר בועדת הלסינקי של משרד הבריאות בתקווה שהניסוי יחל בקרוב. מחקר בסיסי: מעבדת המחקר שלנו בהדסה עוסקת במחקר להבנת מנגנון ניוון השרירים .לימוד התהליכים המובילים לכשלון תהליך הרגנרציה )צמיחה מחדש( של רקמת השריר ולהיווצרות רקמת החיבור צלקתית מהווה בסיס לפתוח תרופות חדשות לטיפול בדושן .מתוצאות מחקר ראשוניות במעבדה עולה כי תרופות המעכבות החלפה של רקמת השריר ברקמת חיבור במודל העכבר של המחלה, משפרות את יכולת התנועה של החיות החולות ,מגבירות את כוח השרירים שלהן ומפחיתות את מידת ניוון השרירים .יתר על כן הודגם לאחרונה גם ע"י קבוצה נוספת בחו"ל שעצירת הצטלקות 3 ממצא המגביר סיכוי שהתערבות,(השריר )פיברוזיס( מעודדת התחדשות של תאי השריר )רגנרציה .תרופתית במנגנון זה תהיה אפקטיבית .מחקרנו הוכר וזכינו במלגות של קרנות מחקר תחרותיות 2005 Stiching Porticus -Institutional Developmental Program in Muscular Dystrophies 2008-2009 CINRG International Grant – The role of antifibrotic agents in ameliorating fibrosis in the dy and mdx mouse 2008-2010 Association Francaise contre la myopathie – "Evaluation of the therapeutic effect of Lorastan an angiotensin II type 1 antagonist as a novel therapy for congenital muscular dystrophy. 2208 CINRG International Grant - In vitro model for pre-screening of therapeutic agents in muscular dystrophy. 2008-2009 Israeli Ministry of health and Keren Ezvonot. Losartan – new treatment for muscular dystrophy. 2008 - Horowitz Foundation– scientific industry collaboration grant – Glatiramer Acetate (GA) - Copaxone - a new treatment for muscular dystrophy – Cancelled due to Madoff con. 2009-2011 ISF – Israel Science Foundation – Combination of anti-inflammatory and antifibrotic therapy in muscular dystrophy. 2010 DoD (US ministry of defence) grant for infrastructure for clinical trials in Duchenne Muscular Dystrophy :שני מאמרים אשר פורסמו לאחרונה בעקבות מחקרינו בניוון שרירים 1. Fibrosis inhibition and muscle histopathology improvement in laminin-alpha2deficient mice. Nevo Y, Halevy O, Genin O, Moshe I, Turgeman T, Harel M, Biton E, Reif S, Pines M. Muscle Nerve. 2010 Aug;42(2):218-29. 2. Improved muscle strength and mobility in the dy(2J)/dy(2J) mouse with merosin deficient congenital muscular dystrophy treated with Glatiramer acetate. Dadush O, Aga-Mizrachi S, Ettinger K, Tabakman R, Elbaz M, Fellig Y, Yanay N, Nevo Y. Neuromuscul Disord. 2010 Apr;20(4):267-72. 4 השתתפנו בגילוי מחלה חדשה המהווה קטגוריה חדשה של ניוון שרירים מולד: Mutation of SYNE-1, encoding an essential component of the nuclear lamina, is responsible for autosomal recessive arthrogryposis. Attali R, Warwar N, Israel A, Gurt I, McNally E, Puckelwartz M, Glick B, Nevo Y, BenNeriah Z, Melki J. Hum Mol Genet. 2009 Sep 15;18(18):3462-9. מאמר נוסף המסכם את תוצאות מחקרנו על השפעת FTSבניוון שרירים התקבל ממש בימים אלו לפרסום בעיתון – Plos Oneויתפרסם במהלך החודשים הקרובים. מאמר המסכם את תוצאות מחקרנו על השפעת LOSARTANבניוון שרירים נמצא בשלבי כתיבה מתקדמים LOSARTAN .הינה תרופה הנמצאת עתה בניסויים קליניים ראשוניים. לפנינו עבודה רבה ואנו נמצאים במהלך מספר פרוייקטים מרתקים שתקוותנו שיניבו פירות טיפוליים בתקופה הקרובה .הודות לעזרה שקיבלנו מכם הצטיידנו במכשור וטכנולוגיה המאפשרים כימות האפקט הטיפולי המושג ע"י התרופות השונות בעכבר. להלן מספר דוגמאות: מכשיר הבודק את כוח השרירים של העכבר: 5 תכנת וידאו המכמתת את תנועתיות העכבר: תנועת עכבר חולה אחר טיפול תנועת עכבר חולה מיקרוסקופ חדיש ותוכנה המאפשרת להדגים את הפחתת רקמת החיבור בעקבות טיפול :צביעה באדום של רקמת החיבור הצלקתית הלא תקינה. אחר טיפול לפני טיפול 6 התחלנו את מחקרינו בעכבר dy2Jהמהווה מודל מעולה לבדיקת טיפולים נוגדי פיברוזיס בעכבר .בשנה האחרונה הוספנו את עכבר ה – mdxשהוא המודל הגנטי לניוון שרירים דושן. לפני מעבר לניסויים קליניים בחולי דושן יש להוכיח הטבה במודל זה שהוא מודל מעבדתי מורכב מכיוון שלשם בדיקת אפקט תרופות בעכבר ה – mdxיש להריץ את העכברים בהליכון מיוחד אשר נרכש במעבדתנו .בנוסף על מנת להוכיח הטבה בשריר בודד במודל זה עלינו לרכוש ציוד בדיקה מיוחד שאנו מקווים שנשיג לכך תרומה בחודשים הקרובים. עכבר mdx הליכון המשמש להרצת עכברי mdx לא קל לקיים מחקר בישראל בעת הזו .עלות המחקר הרפואי גבוהה ביותר ואילו התמיכה במחקר בארץ דלה מאוד וכמובן אינה מספקת .כדוגמא ,מסיבות תקציביות לא ינתנו השנה כלל מילגות מחקר מטעם המדען הראשי של משרד הבריאות .גם ה – – AFMהאגודה הצרפתית לניוון שרירים שהינה מקור למענקי מחקר רבים הודיעה שלא תנפק השנה מענקי מחקר נוספים. עם זאת החלטתנו הברורה היא שלא נוותר ונמשיך במשימתנו החשובה .אנו נעשה ככל שביכולתנו לשמר בישראל מרכז מצוינות למחקרים קליניים אשר יאפשרו לחולים בארץ לקבל ראשונים תרופות נסיוניות במסגרת מחקר קליני ולשמר תשתית מחקרית בסיסית שתציע טיפולים חדשניים למחלה זו בעתיד. ברצוני שוב להודות לכולכם על תמיכתכם אשר אפשרה לנו להגיע להישגים מחקריים חשובים עד כה ואני משוכנע שבעתיד הלא רחוק יהיו באמתחתנו מידע וטיפולים חדשים אשר ישנו משמעותית את מהלך מחלת ניוון שרירים דושן. 7 בברכה, פרופ' יורם נבו ,מנהל היחידה לנוירופדיאטריה והמעבדה למחקר מחלות נוירומוסקולריות בילדים בית החולים האוניברסיטאי הדסה הר הצופים ת.ד ,24035 .ירושליים 91240 טלפון 02-5844751 פקס 02-532-8963 [email protected] צוות מעבדת המחקר הבסיסי צוות היחידה לנוירולוגית ילדים 8