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Le système procréateur
Sommaire
1 Introduction
2 Différenciation sexuelle
2.1 Fonction
2.2 Différenciation sexuelle
2.2.1 Détermination du sexe génotypique
2.2.2 Détermination du sexe gonadique
2.2.3 Détermination du sexe phénotypique
2.2.4 Puberté
2.2.5 Contrôle génétique des différentes étapes
3 Appareil génital masculin
3.1 Les testicules
3.2 Les épididymes
3.3 Les canaux déférents
3.4 L’urètre
3.5 Les glandes sexuelles accessoires
3.6 Les organes génitaux externes
3.7 L’érection et l’éjaculation
4 Appareil génital féminin
4.1 Les ovaires
4.2 Les trompes utérines
4.3 L’utérus
4.4 Le vagin
5 Le cycle ovarien et utérin
5.1 Phase folliculaire
5.2 Ovulation
5.3 Phase lutéinique
6 La régulation de la fonction hormonale
7 Fécondation et grossesse
7.1 Migration des spermatozoïdes
7.2 Fécondation
7.3 Migration de l'embryon
7.4 Nidation
7.5 Annexes embryonnairesLe cycle ovarien et utérin
7.6 Placenta
7.7 De la fécondation au fœtus
7.8 Du fœtus à la naissance
7.9 Lactation
7.10 Diagnostic prénatal
8 Pathologies
8.1 Anomalies du déterminisme sexuel
8.1.1 Anomalies chromosomiques (hétérosomales)
8.1.2 Anomalies géniques (translocation et mutation)
8.1.3 Environnement hormonal
8.2 Stérilité, infertilité
8.2.1 Stérilité féminine
8.2.1.1 Stérilités hormonales
8.2.1.2 Stérilités mécaniques
8.2.1.3 Autres stérilités
8.2.2 Stérilité masculine
8.2.2.1 Anomalie dans le nombre de spermatozoïdes
8.2.2.2 Anomalies fonctionnelles
8.3 Maladies sexuellement transmissibles (MST)
9 Le marché aux enfants
9.1 Moyens pour pallier à la stérilité du couple
9.1.1 Diagnostic
9.1.2 Insémination artificielle (IA)
9.1.2.1 IA avec sperme du conjoint (IAC)
9.1.2.2 IA avec sperme du donner (IAD)
9.1.3 Fécondation in vitro et transfert d’embryon (FIVETE)
9.2 Moyens pour pallier à la fertilité du couple
9.2.1 Les méthodes contraceptives
9.2.1.1 Les contraceptifs hormonaux (pilules, injectables, implants)
9.2.1.2 Les dispositifs intrautérins (DIU) ou stérilets
9.2.1.3 Les contraceptifs barrières
9.2.1.4 La stérilisation
9.2.1.5 Les méthodes naturelles
9.2.2 L’interruption volontaire de grossesse (IVG)
9.2.2.1 L’avortement
9.2.2.2 La pilule abortive
9.2.3 Les nouvelles méthodes contraceptives
Le système procréateur
(appareil génital)
1 Introduction
La vie de chaque espèce est orientée vers sa survie. Chaque espèce ne vise qu'à
assurer sa descendance. Chaque espèce vise à optimiser, chacune à sa manière, cet
objectif en s'appuyant sur deux stratégies: la reproduction et la procréation.
La reproduction vise à produire des individus identiques: une cellule-mère engendrera
deux cellules-filles génétiquement identiques. L'avantage de cette stratégie réside dans
une multiplication rapide, une efficacité maximale: chaque cellule peut engendrer deux
nouvelles cellules, sans gaspillage de cellules. L'inconvénient en est le manque
d'adaptabilité en cas de modification ou changement de milieu. Un système reproducteur
est un système qui fabriquerait des individus identiques au parent. A part les espèces
unicellulaires (procaryotes, protistes eucaryotes), rares sont les espèces eucaryotes
pluricellulaires à disposer d'un système reproducteur, c'est-à-dire produisant des
individus identiques: ces cas concernent la parthénogenèse.
La procréation vise à produire des individus différents. L'avantage de cette stratégie est
une diversité de descendants qui seront mieux à même de s'adapter à un environnement
changeant. L'inconvénient, d'un point de vue biologique en est une multiplication lente et
un gaspillage: seules les femelles peuvent engendrer, les mâles étant réduit à une
fabrique de spermatozoïdes.
Chez
l'Homme,
le
système
procréateur
(appareil
génital),
soulève, mis à part sa fonction
biologique de transmission de la
vie,
des
questions
démographiques, des questions de
nature
aussi
bien
environnementale (surpopulation,
épuisement des ressources), que
politique (politique nataliste ou de
contrôle des naissances), socioéconomique (la pauvreté favorise
l'analphabétisme et la fécondité),
ou culturelle (questions éthiques
liées
à
la
procréation
médicalement assistée , à la
contraception et à l'avortement).
2 Différenciation sexuelle
2.1 Fonction
La fonction du système procréateur,
improprement appelé reproducteur, est la
procréation, c'est-à-dire la "création de
descendants",
tous
génétiquement
différents, devant assurer la survie de
l'espèce.
Les
glandes
sexuelles
(testicules ou ovaires) produisent les
cellules sexuelles (spermatozoïdes ou
ovules) dont la conjugaison au cours de
la fécondation est le point de départ d’une
vie nouvelle.
Le système procréateur (appareil génital
et sécrétions hormonales qui en
dépendent) donnent à l’être humain son
caractère typique masculin et féminin au
cours
d’un
processus
appelé
différenciation sexuelle et déterminé par
la composition chromosomique des
cellules.
2.2 Différenciation sexuelle
Fondamentalement, la sexualité repose sur des individus qui se distinguent par un sexe
différent, masculin et féminin. Dans le cas des espèces hermaphrodites, la présence des
deux sexes chez un même individu ne change pas la fonction de la sexualité, à savoir la
recombinaison génétique de la progéniture.
Le déterminisme sexuel ou différenciation sexuelle détermine le
devenir mâle ou femelle de l'individu. Ce déterminisme peut
dépendre de facteurs environnementaux (température chez les
reptiles), sociaux (déséquilibre des genres chez certains poissons),
biologique (âge chez certains poissons) ou génétiques
(chromosomes sexuels chez les mammifères ou les oiseaux).
Chez l'Homme, comme chez les mammifères ou les oiseaux, le déterminisme sexuel
est d'abord chromosomique ou génotypique. Il a lieu au moment de la fécondation et
dépend du type de chromosome sexuel ou de gonosome (X ou Y) présent dans le
spermatozoïde; l'ovule ne possède qu'un gonosome X. Un spermatozoïde X fécondant
un ovule X donnera un embryon génétiquement femelle, et un spermatozoïde Y
fécondant un ovule X donnera un embryon génétiquement mâle. Ensuite, c'est le
génotype mâle respectivement femelle qui va être responsable du déterminisme
gonadique (glandes sexuelles). Le génotype mâle va déterminer des glandes sexuelles
mâles (testicules). Le génotype femelle va déterminer des glandes sexuelles femelles
(ovaires). Les testicules respectivement les ovaires sont des caractères sexuels
primaires , lesquels vont déterminer les caractères sexuels secondaires (déterminisme
génital ou phénotypique). Ces caractères secondaires sont en partie de nature
génitale, en partie de nature extra-génitale:
•
nature génitale: organes génitaux, voies génitales, pilosité pubienne, instinct
sexuel;
•
nature extra-génitale: proportion du corps, développement des seins, répartition
du panicule adipeux sous-cutané, dimension du larynx (mue à l’époque de la
puberté), comportement sexuel et affectivité qui s’y rapporte.
La maturation biologique de l’individu (de l’enfant à l’adulte) est sous contrôle de
l’hypophyse. Durant l’enfance, l’hypophyse ne sécrète que peu de gonadotropines
(hormones agissant sur les gonades ou glandes sexuelles), de même que les glandes
sexuelles ne produisent que peu d’hormones sexuelles. A la puberté, les systèmes
enzymatiques, réglant le fonctionnement hormonal, se modifient. La puberté,
correspondant à la maturité sexuelle ou à la fonctionnalité du système procréateur, est
atteinte en Europe à 14 ans pour les garçons et 13 ans pour les filles. Cette maturité se
caractérise par l’apparition du cycle menstruel chez les filles. La puberté est régie par
l’éveil des impulsions sexuelles et dure généralement de 3 à 4 ans. Elle se manifeste par
une instabilité de la sensibilité et du caractère.
Rappel
- la détermination du sexe génétique (chromosomique ou génotypique) a lieu au
moment de la fécondation et qui dépend du type de chromosome (X ou Y) présent
dans le spermatozoïde. Un spermatozoïde X fécondant un ovule X donnera un
embryon génétiquement femelle, et un spermatozoïde Y fécondant un ovule X donnera
un embryon génétiquement mâle.
- la différenciation des gonades ou glandes sexuelles est directement liée au sexe
génétique sous le contrôle de facteurs encore mal élucidés.
- la différenciation du sexe phénotypique est liée aux hormones produites par les
glandes sexuelles.
- la puberté correspond à la fonctionalité du système procréateur
2.2.1 Détermination du sexe génotypique
Dans un premier temps, c'est l'étude des anomalies dans le nombre de
chromosomes sexuels (gonosomes ou hétérosomes) qui a permis de
déterminer l'importance des chromosomes sexuels dans le
déterminisme sexuel. Le gène Y s'est révélé déterminant pour le sexe
mâle. Il était responsable de la production d'un facteur déterminant la
formation des testicules (TDF: Testis Determinaing Factor). D'autres
anomalies géniques cette fois ont permis de localiser sur le chromosome
Y le gène responsable de la différenciation mâle le SRY (Sex
determining Region Y).
Chez le mâle, l’expression du gène SRY dans les cellules des gonades
entraîne la synthèse de la protéine TDF. Cette protéine déclenche
l’expression de nombreux gènes qui conduisent à la différenciation des
gonades en testicules: il ya acquisition du sexe gonadique mâle.
Chez la femelle, le chromosome Y est absent (caryotype XX). Il n’y a
donc pas de gène SRY. Il n’y a donc pas de signal (protéine TDF) de
développement des gonades indifférenciées en testicules. En l’absence
de protéines TDF, les gonades indifférenciées deviennent des ovaires: il
y a acquisition du sexe gonadique femelle.
2.2.2 Détermination du sexe gonadique
Au début du développement embryonnaire, il existe un stade où les gonades et les voies
génitales ne sont pas encore différenciées et peuvent évoluer vers un phénotype mâle
ou femelle selon l’expression du génotype : c’est le stade indifférencié.
L' ébauche de la gonade peut, au cours de son développement , se
développer soit en ovaire soit en testicule, selon ses déterminants
génétiques. Elle apparait, chez l'Homme, dans le mésoderme intermédiaire
pendant la quatrième semaine de développement , et se développe
d'abord de la même manière chez les deux sexes jusqu'à la septième
semaine. L'épithélium de la crête génitale se développe dans le tissu
conjonctif ; il se forme alors des cordons sexuels primitifs qui s'entourent
de cellules germinales. Ces cordons sexuels vont proliférer jusqu'à la
huitième semaine dans le tissu conjonctif.
Pour les fœtus XY de type mâle, on observe dans la crête génitale la
formation de deux types de cordons : les cordons testiculaires qui
contiennent les cellules germinales qui produiront les futurs
spermatozoïdes ; et les cordons du rete testis qui se trouvent à l'extrémité
des cordons testiculaires. Le canal de Wolff est relié aux cordons du rete
testis par des restes du tube mésonéphrétique et se différencie en canal
déférent pour permettre la sortie des spermatozoïdes. Au cours de ce
développement, les cellules du mésenchyme interstitiel des testicules vont
devenir les cellules de Leydig (production de la testostérone qui favorise le
maintien du canal de Wolff) et les cellules des cordons testiculaires, autres que les
cellules germinales, vont se différencier en cellules de Sertoli (nutrition des
spermatozoïdes et sécrétion de l'hormone anti-Müllerienne ou AMH qui favorise la
dégénérescence du canal de Müller).
Pendant la puberté, il y a formation des tubes séminifères par
creusement des cordons testiculaires, et les cellules germinales
produisent les spermatozoïdes.
Chez les foetus XX de type femelle , les cordons sexuels primitifs
dégénèrent. Néanmoins, l'épithélium de surface produit de nouveaux
cordons qui ne pénètrent pas dans le tissu conjonctif mais qui restent
en contact avec la surface corticale de la crête génitale. Ils forment les
amas cellulaires différenciés de la granulosa (d'origine somatique) et
entourent les cellules germinales. Les cellules des thèques (cellules
périphériques et protectrices) se forment ensuite autour de chaque ensemble (granulosa
+ cellule germinale), pour former les follicules. Ces follicules sécrètent des hormones
stéroïdes. La formation d'un follicule n'est possible que s'il entoure une cellule germinale.
Pour les individus XX, on observe une dégénérescence du canal de Wolff par l'absence
de testostérone et le canal de Müller se développe pour former l'appareil génital femelle
(l'oviducte, l'utérus,le canal cervical et le vagin supérieur).
2.2.3 Détermination du sexe phénotypique
Les gonades en développement secrètent un certain nombre d'hormones. En particulier,
le testicule secrète la testostérone et l'hormone anti-Müllerienne (AMH). Ces hormones
permettent le développement de l'ensemble de l'appareil génital vers un phénotype mâle
ou femelle. Cette acquisition du sexe phénotypique est visible en particulier au niveau
des canaux de Wolff et de Müller :
Au stade indifférencié de l'appareil génital, les canaux de Wolff et de
Müller sont présents.
Les canaux de Wolff constituent le spermiducte chez le mâle des
vertébrés. Ils sont en relation avec le mésonéphros mis en place au
cours de la quatrième semaine du développement. L'extension du canal
de Wolff jusqu'à l'urètre se fait pendant la cinquième semaine. Ces
canaux dégénèrent chez la femelle.
Les canaux de Müller se développent en parallèle aux canaux de Wolff
par une invagination de l'épithélium au niveau du pronéphros (région
antérieure du mésonéphros) au cours de la sixième semaine. Ils
deviendront les oviductes de la femelle et déboucheront dans l'utérus.
Ces canaux dégénèrent chez le mâle.
2.2.4 Puberté
Le passage de l'état d'enfant à celui d'adulte se caractérise par une série de
transformations d'ordre physique, sexuel et psychoaffectif. La puberté correspond à la
maturation des organes génitaux (caractères sexuels primaires) et l'apparition de
particularités spécifiques au sexe (caractères sexuels secondaires).
Chez la jeune fille, le premier signe de puberté est en général, l'apparition des seins
(thélarche), suivie 6 mois plus tard d'une pilosité sur les grandes lèvres, puis sur le pubis
(pubarche). La pilosité axillaire se développe rapidement entre le pic de croissance
maximal et l'apparition des règles (ménarche). La ménarche est un événement tardif de
la puberté (âge moyen de 13 ans) mais n'en marque pas la fin. En effet, les premiers
cycles menstruels sont anovulatoires et il se passe environ 5 ans avant qu'un taux de
fécondité normal soit atteint (18 ans).
Chez le jeune garçon, le premier signe pubertaire est l'augmentation du volume des
testicules. Ensuite, la pilosité pubienne apparaît, le scrotum se pigmente et le pénis
grandit. L'apparition de la pilosité faciale et corporelle est plus tardive (vers 15 ou 16
ans). Le développement du larynx est plus important que chez la fille. La mue de la voix
commence en général vers 13 ans et demi et se termine environ un an plus tard.
Plusieurs facteurs influencent l'âge de la puberté. Il y a des facteurs génétiques et des
facteurs liés aux conditions socio-économiques au niveau nutritionnel (la malnutrition
retarde la puberté), au degré d'activité physique (la pratique du sport de compétition
provoque un retard pubertaire), facteurs qui en rejoignent d'autres, d'ordre
constitutionnel (poids corporel, relation masse grasse/masse maigre).
2.2.5 Contrôle génétique des différentes étapes
Pour rappel, l'étude de cas d'inversions sexuelles a permis de mettre en évidence le rôle
fondamental du gène SRY dans le déterminisme sexuel. La présence et l'expression de
ce gène détermine une différenciation vers un phénotype masculin. L'expression du
gène SRY coïncide, de plus, avec la période du déterminisme sexuel. Il s'exprime
spécifiquement dans les cellules somatiques de crêtes génitales mâles. La transcription
du gène s'effectue encore après la différenciation des cellules de Sertoli pour déterminer
l'expression des cellules germinales méiotiques et post-méiotiques.
L'implication de SRY dans la masculinisation a été démontré par plusieurs observations
et expériences :
•
une mutation dans ce gène, rendant la protéine non fonctionnelle, conduit à une
féminisation,
•
des souris de caryotype XX, ayant reçu une copie du gène SRY par transgenèse,
sont masculinisées.
Toutefois, il faut garder à l'esprit que SRY n'est pas le seul acteur de
cette différenciation de l'appareil génital : de nombreux autres
facteurs interviennent, aussi bien avant l'expression de SRY, que
après le début de son expression. Chez l'homme, SRY interviendrait
dans le contrôle de l'expression des facteurs permettant ensuite le
développement de l'appareil génital mâle. Ainsi, la séquence de
fixation à l'ADN de SRY a été identifié dans la région promotrice de
certains gènes contrôlants la différenciation sexuelle mâle.
Les grandes étapes du contrôle génétique repose sur l'expression de plusieurs gènes
qui permet, dans un premier temps, le développement des crêtes génitales en gonades
indifférenciées. Les évènements diffèrent ensuite selon le sexe :
Chez l'homme. Le gène SRY ne s'exprime que dans les crêtes génitales, au niveau
des cellules de soutien. Ces cellules se différencient alors en cellules de Sertoli, dans
les cordons testiculaires. Dans le même temps, d'autres cellules sont induites par ces
cellules de Sertoli pour former les cellules de Leydig dans le mésenchyme qui se
développe entre les cordons testiculaires. Les hormones stéroïdes sont ensuite
synthétisées dans les cellules de Leydig pour continuer la différenciation en organes
génitaux mâles, internes et externes, alors que la synthèse d'AMH (hormone antimüllerienne) par les cellules de Sertoli permet la régression du canal de Müller.
Chez la femme. En l'absence de SRY, les cellules de soutien se différencient en
cellules folliculaires, entourant les cellules germinales. Au contraire de ce qui se
passe chez l'homme, l'entrée en méiose de ces cellules germinales n'est pas inhibée:
elles deviennent des ovogonies. Les cordons sexuels dégénèrent. Cette
différenciation ovarienne est permise par le gène DAX1 (dont l'expression persiste, au
contraire des testicules) et le déterminant génique sexuel Wnt4a. DAX1 permet
d'inhiber les gènes impliqués dans la masculinisation.
L'expression des œstrogènes par l'ovaire en développement permet l'acquisition des
caractères sexuels féminins (maintien et différenciation du canal de Müller).
L'absence des hormones testiculaires induit la disparition du canal de Wolff.
Les caractères sexuels secondaires, ainsi que l'apparence "homme" ou "femme" se
réalise ensuite sous l'action des hormones produites par les gonades différenciées.
3 Appareil génital masculin
L’appareil génital masculin comprend:
- les deux glandes sexuelles mâles, les testicules;
- les voies génitales efférentes. Leurs segments initiaux sont pairs: épididymes,
canaux déférents, canaux éjaculateurs; le segment terminal est impair: urètre.
- les glandes sexuelles accessoires: elles ne produisent pas de spermatozoïdes
mais des sécrétions importantes pour qu’ils puissent remplir leur fonction. Sont
pairs les épididymes, les vésicules séminales et les glandes bulbo-urétrales, tandis
que la prostate est impaire.
- les organes génitaux externes: scrotum et pénis.
3.1 Les testicules
Ce sont des glandes exocrines et endocrines. Les glandes exocrines
produisent des spermatozoïdes dans les tubes séminifères contournés. Les
glandes endocrines (cellules interstitielles de Leydig) produisent des
hormones sexuelles mâles.
Les testicules, de la grosseur d’un pruneau, sont contenus dans une bourse
cutanée pendante, le scrotum. Chaque testicule est entouré d’une tunique
qui envoie de minces prolongements ou cloisons à l’intérieur du
parenchyme, lesquelles délimitent ainsi plus de 200 lobes testiculaires. Dans chaque
lobule se trouvent 2 à 3 tubes séminifères contournés dans l’épithélium desquels se
développent, à partir de cellules sexuelles primitives, les spermatozoïdes.
Les spermatozoïdes sont des cellules mobiles. Cette mobilité leur permettra de
progresser, lors de l’accouplement, à travers la cavité utérine et les trompes utérines
pour rencontrer un ovule. La fusion du spermatozoïde et de l’ovule constitue la
fécondation. En l’absence de fécondation, les spermatozoïdes déposés dans les voies
génitales féminines y sont détruits par les globules blancs.
Les cellules interstitielles de Leydig sont situées entre les canalicules séminifères. Elles
produisent une hormone sexuelle masculine, la testostérone, qui est directement
déchargée dans la voie sanguine. Les cellules de Sertoli sécrètent l’AMH (hormone antimüllérienne) pendant l’embryogénèse.
3.2 Les épididymes
Ils se trouvent au pôle supérieur et du côté postérieur des testicules. Ils
sont formés de nombreux canalicules efférents et d’un conduit ou canal
épididymaire. Les canalicules efférents sortant du testicule assurent
différentes fonctions:
•
ils résorbent du liquide;
•
ils font avancer les cellules sexuelles immatures grâce aux cils
vibratiles de leurs cellules épithéliales;
•
ils sécrètent des substances qui favorisent la maturation des
spermatozoïdes dans le conduit ou canal épididymaire;
•
ils mettent en réserve les spermatozoïdes dans la queue de l’épididyme où ils
sont immobilisés par une sécrétion acide et un manque relatif en oxygène; au
moment de l’éjaculation, ils sont expulsés de la queue par la contraction de la
musculature lisse du conduit épididymaire.
3.3 Les canaux déférents
Il s’agit de canaux faisant suite aux canaux épididymaires et remontant jusque vers la
vessie, se dilatant en ampoule avant de pénétrer la prostate, où ils reçoivent le canal
excréteur de la vésicule séminale. Ils sont suivis, à l’intérieur de la prostate, par les
canaux éjaculateurs. Tout comme les épididymes, les canaux déférents contiennent de
nombreux vaisseaux, nerfs et muscles.
3.4 L’urètre
Du col de la vessie au sommet du gland, le système urinaire et l’appareil génital
masculin possèdent un segment commun, l’urètre.
Les vésicules séminales et la prostate produisent une sécrétion alcaline qui stimulent
la mobilité des spermatozoïdes immobilisés. Avec l’âge, la prostate s’hypertrophie et
provoque une occlusion vésicale, la vessie se distend et l’urine reflue dans les urètres
(conduits reliant la vessie aux reins).
Le scrotum est formé d’une peau ridée riche en fibres musculaires lisses. La
musculature du scrotum intervient dans la régulation thermique. La température du
scrotum est de 2 à 4 °C inférieure à celle de la cavité abdominale. Cette différence de
température est indispensable à la maturation des spermatozoïdes.
Le pénis est le membre viril, organe de la copulation.
3.7 L’érection et l’éjaculation
L’érection est un réflexe dépendant du parasympathique, provoqué par la stimulation de
corpuscules sensibles du gland ou par des influx d’origine psychique.
L’éjaculation est un réflexe commandé par le sympathique. Toute la musculature lisse
des épididymes, des canaux déférents, des vésicules séminales et de la prostate se
contracte de manière rythmique. Le liquide séminal est injecté dans l’urètre où il est
mélangé aux sécrétions des glandes sexuelles accessoires. Les 2 à 3 ml de sperme
éjaculé en une fois contiennent 200 à 300 millions de spermatozoïdes dont la plupart
meurt au cours du voyage qui peut durer jusqu’à cinq heures à travers l’appareil génital
féminin. Ils sont environ 1% à franchir le col de l’utérus, puis la glaire cervicale
(franchissable uniquement en période d’ovulation, sinon impénétrable à tout autre
moment du cycle menstruel). Seuls environ 3’000 spermatozoïdes atteignent la trompe
utérine (de Fallope) contenant l’ovule, et sur ce total déjà considérablement réduit, il n’y
a guère que quelques centaines qui parviennent généralement à destination. D’ordinaire,
un seul et unique spermatozoïde pénètre l’ovule pour le féconder. La conception
(rencontre efficace d’un spermatozoïde et d’un ovule) est possible si les spermatozoïdes
accèdent au vagin de 3 jours avant l’ovulation à un jour après au plus.
4 Appareil génital féminin
L’appareil génital féminin comprend:
- les deux glandes sexuelles de la femme, les ovaires;
- les voies génitales efférentes. Elles sont en partie paires, les trompes utérines, et
en partie impaires, l’utérus et le vagin.
- les glandes sexuelles accessoires. Elles comprennent les glandes utérines et les
glandes vestibulaires majeures (de Bartholin) et mineures.
- les organes génitaux externes. Leur ensemble forme la vulve. Le clitoris est
impair, tandis que le vestibule du vagin est bordé des deux côtés par les petites et
les grandes lèvres.
- les glandes mammaires. Les seins sont les caractères sexuels secondaires les
plus importants de la femme.
4.1 Les ovaires
Ce sont des glandes exocrines et endocrines. Elles produisent, dans leurs follicules, des
ovules ou ovocytes (fonction exocrine) et des hormones folliculaires (fonction
endocrine), et dans le corps jaune des hormones lutéiniques (fonction endocrine).
Les ovaires, de la grosseur d’une amande, sont fixés par des ligaments tendus entre
l’utérus et la paroi pelvienne. L’ovaire comprend une zone corticale (tissu conjonctif
fortement vascularisé) et une zone médullaire (tissu contenant les follicules). Les deux
ovaires renferment environ 400’000 follicules primordiaux qui se forment au cours du
développement embryonnaire par apposition d’une couche de cellules
auxiliaires (cellules folliculaires) autour des cellules sexuelles primitives.
La plus grande partie de ces follicules régressent par atrésie.
Pendant la période de maturité sexuelle, seuls 300 à 400 follicules
mûrissent. Les cellules folliculaires se multiplient et forment plusieurs
assises autour de la cellule sexuelle, l’ensemble porte le nom de follicule
secondaire. Par la suite une cavité apparaît au sein du follicule qui
devient cavitaire ou antral. Cette cavité est remplie de liqueur folliculaire
contenant les hormones folliculaires. Le follicule mûr migre lentement vers la surface de
l’ovaire. La pression du liquide folliculaire et l’action de ferments protéolytiques
provoquent finalement la rupture folliculaire ou ovulation. L’ovule est recueilli par les
franges de la trompe. L’épithélium folliculaire, demeuré dans l’ovaire, prolifère pour
former le corps jaune ou corpus luteus ainsi dénommé à cause de la coloration jaune
clair de ses cellules. Normalement, un tel corps jaune reste fonctionnel pendant 2
semaines et sécrète l’hormone lutéinique (corps jaune progestatif). S’il y a fécondation,
le corps jaune est conservé jusqu’au 6e mois (corps jaune gestatif). Sa fonction
hormonale est reprise finalement par le placenta.
4.2 Les trompes utérines
Ce sont des canaux de la grosseur d’un crayon. Leur muqueuse possède des cellules
ciliées et leur paroi de la musculature lisse. Les mouvements des cils vibratils et le
péristaltisme de la musculature tubaire propulsent l’ovule vers la cavité utérine.
4.3 L’utérus
Matrice de la forme d’une poire, on lui reconnaît un fond, un
corps, un isthme et un col. Le col utérin fait en partie saillie dans
la cavité vaginale. Les contractions du myomètre expulsent
l’enfant à la fin de la grossesse tout en élargissant le canal
cervical.
La muqueuse utérine contient les glandes utérines. C’est dans l’endomètre que
s’implante l’œuf fécondé, qui commence par se nourrir des sécrétions utérines avant
d’avoir accès au système vasculaire maternel. Si l’ovule n’est pas fécondé, il est éliminé
avec l’hémorragie menstruelle. La face externe de l’utérus est recouverte en partie de
péritoine (périmètre) et de tissu conjonctif (paramètre).
4.4 Le vagin
Il s’agit d’un conduit musculo-membraneux en partie fermé par un repli annulaire,
l’hymen qui sera déchiré au moment du premier rapport sexuel (défloration). Il s’agit de
l’organe de copulation. Pendant le rapport sexuel, le sperme est déposé à proximité de
l’orifice externe du col utérin.
Les glandes utérines sécrètent un liquide alcalin.
Ils sont formés par les deux grandes lèvres et les deux petites lèvres, bordant le
vestibule vaginal.
5 Le cycle ovarien et utérin
Le mûrissement de l’ovule, l’ovulation et la formation du corps jaune
dans l’ovaire sont sous la dépendance des gonadotropines, hormones
sécrétées par le lobe antérieur de l’hypophyse. Les œstrogènes
produits dans le follicule et la progestérone formée dans le corps jaune
passent dans le sang et vont influencer la muqueuse utérine. De cette
manière, le cycle ovarien déterminé par la folliculostimuline (FSH) et l’hormone
lutéinisante (LH) de l’hypophyse correspond à un cycle utérin avec
prolifération, transformation glandulaire, involution de la muqueuse
utérine et hémorragie (menstruation). La durée d’un cycle normal varie
souvent entre 28 et 32 jours. Chaque femme possède son propre
rythme. La période de fécondation possible se situe au moment de
l’ovulation. Les opinions concernant la viabilité du sperme divergent. Lorsque les
réserves de cellules sexuelles s’épuisent, les ovulations et les formations de corps jaune
deviennent rares, les hémorragies deviennent irrégulières et finissent par disparaître:
c’est la ménopause.
5.1 Phase folliculaire
La muqueuse utérine prolifère à partir des restes glandulaires (phase proliférative).
5.2 Ovulation
C’est le phénomène central du cycle ovarien et du cycle utérin. Les heures suivant
immédiatement l’ovulation sont décisives pour la fécondation de l’ovule.
5.3 Phase lutéinique
Alors que le temps de maturation folliculaire est variable, le corps jaune fonctionne
pendant un temps passablement constant qui est de 2 semaines, pour autant qu’il n’y ait
pas de fécondation. La muqueuse utérine commence à se transformer (phase de
sécrétion). Les glandes de cette muqueuse sécrètent. La muqueuse est prête à accueillir
un œuf fécondé (implantation et nidation).
6 La régulation de la fonction hormonale
Les influx nerveux et les stimulations hormonales provoquent l’apparition de “releasing
hormones” ou RH dans la région hypothalamique du diélencéphale. Sous l’action de ces
facteurs,
l’adénohypophyse
libère
des
gonadotropines
(gonadostimulines) qui déterminent la formation d’hormones sexuelles
dans l’ovaire (ou le testicule).
Les hormones ovariennes (et testiculaires) et les gonadotropines
influencent en retour l’hypothalamus (feed-back ou rétro-action). Dans le
cycle fonctionnel hormonal ainsi créé, chaque élément est à la fois
receveur et donneur d’informations.
Des connexions défectueuses dans le domaine de l’ovaire, du lobe antérieur de
l’hypophyse ou des centres cérébraux entraînent des syndromes maladifs.
7 Fécondation et grossesse
7.1 Migration des spermatozoïdes
Lors d'un rapport sexuel, 300 millions de spermatozoïdes sont introduits dans le vagin.
Pour atteindre l'ovocyte et le féconder, ils vont devoir migrer vers les trompes.
La première étape est la traversée de la glaire cervicale. La glaire cervicale, secrétée
par les glandes endocervicales du col de l'utérus, forme un réseau de mailles
ressemblant à un filet. Les spermatozoïdes vont se faufiler à travers ce filet pour
atteindre l'utérus puis les trompes grâce à leur mobilité. Cette traversée de la glaire
cervicale joue un rôle essentiel dans les processus de fécondation. En effet la glaire est
un milieu très favorable pour la survie des spermatozoïdes contrairement au vagin
(sécrétions très acides). Les spermatozoïdes vont donc être stockés là. La glaire joue
également un rôle de filtre (seuls les spermatozoïdes normaux et mobiles peuvent la
franchir). Enfin, les spermatozoïdes n'acquièrent leur pouvoir fécondant qu'après la
traversée de la glaire par des processus que l'on appelle capacitation (fragilisation de la
membrane acrosomiale des spermatozoïdes). Au terme de leur périple, seulement
quelques centaines de spermatozoïdes atteindront les trompes, lieu de la fécondation.
7.2 Fécondation
Pour pouvoir déposer leur noyau à l'intérieur de l'ovocyte, les
spermatozoïdes vont devoir traverser auparavant le cumulus
oophorus et atteindre la zone pellucide. Ils se fixent ensuite sur
la zone pellucide qu'ils vont traverser à l'aide des enzymes
contenues dans l'acrosome (réaction acrosomiale). Ils
pénètrent alors dans l'espace péri vitellin et vont fusionner avec
la membrane de l'ovocyte. La totalité du spermatozoïde va
commencer à pénétrer à l'intérieur de l'ovocyte. L'ovocyte, par
une réaction chimique (réaction corticale), modifie sa zone
pellucide de façon à ce qu'elle ne puisse plus être traversée par
un autre spermatozoïde. Il n'y a donc ainsi qu'un seul
spermatozoïde qui va pénétrer dans l'ovocyte.
Après la fécondation, l'ovocyte termine la méiose pour donner un
ovule et le 2ème globule
polaire. Cet ovule contient
alors
deux
noyaux,
appelés pronuclei, l'un
provenant
de
l'ovule,
l'autre du spermatozoïde,
et est nommé zygote.
Ce zygote va ensuite se
diviser
pour
donner
naissance à un embryon
à 2 cellules identiques.
Lors de cette division
cellulaire, ou mitose, les 2 pronuclei vont fusionner, mélangeant ainsi les chromosomes
maternels et paternels pour former le génome embryonnaire.
7.3 Migration de l'embryon
Pendant son développement, l'embryon va se déplacer dans la trompe pour se diriger
vers l'utérus. Ce déplacement s'effectue grâce à des cils placés sur la paroi de la trompe
qui par leur mouvement vont balayer l'embryon et le pousser vers l'utérus. L'embryon
arrive dans l'utérus vers le 4ème jour après la fécondation.
7.4 Nidation
Après son éclosion dans l'utérus, le blastocyste va venir se fixer sur l'endomètre et va
pénétrer celui-ci. Il va s'enfouir à l'intérieur de la muqueuse: c'est la nidation. L'embryon
va ensuite se connecter aux vaisseaux sanguins de l'utérus (placenta) ce qui lui
permettra d'obtenir les substances nutritives nécessaires à son développement. La
nidation nécessite que l'endomètre ait eu une bonne phase proliférative et soit en phase
sécrétoire .
7.5. Annexes embryonnaires
L'amnios se forme au bout d'une semaine de développement. Il délimite, autour de
l'embryon, la cavité amniotique remplie de liquide amniotique. Le liquide amniotique
réalise autour de l'embryon un milieu liquide favorable à son développement. Peu à peu
l'amnios s'accole au chorion, à terme, la seule cavité qui subsiste est la cavité
amniotique (poche des eaux), dont le volume est de l'ordre d'un litre.
Le sac vitellin se forme à partir du 9e jour. C'est dans la paroi du sac vitellin que se
déroule la première hématopoïèse. Progressivement, le volume du sac se réduit, et il
s'incorpore au cordon ombilical.
L'allantoïde apparaît à partir du 16e jour comme un diverticule de l'intestin. Dans
l'espèce humaine, elle ne se développe pratiquement pas, mais son mésoderme, en se
désorganisant, construit la totalité de la vascularisation du cordon ombilical et du
placenta fœtal.
7.6 Placenta
Une partie du placenta provient de l’embryon,
l’autre est d’origine maternelle. A terme, c’est un
disque de 20 centimètres de diamètre et de 3
centimètres d’épaisseur.
L’ensemble des villosités représente une surface
de 10 à 14 m2 et contient un réseau capillaire de
50 km. Le sang fœtal arrive au placenta par 2
artères ombilicales et repart par la veine
ombilicale. Le débit sanguin maternel est évalué à
500 ml par minute.
Le sang fœtal et le sang maternel ne
communiquent pas directement mais ne sont
séparés que par une membrane épaisse de 2 à 6
microns. Le sang maternel est injecté dans les
villosités. Le placenta est donc une surface
d’échanges remarquable : échanges de tous les
matériaux nécessaires à la vie du fœtus (glucides,
acides aminés, sels minéraux, hormones, eau, oxygène...) et évacuation de tous les
déchets du métabolisme (CO2, urée,...). Imperméable à la majorité des microbes, la
barrière placentaire laisse cependant passer les virus, les substances toxiques et
médicamenteuses. Le placenta sécrète des hormones indispensables au maintien de la
gestation, qui diffusent dans le sang de la mère et du fœtus.
7.7 De la fécondation au fœtus
TEMPS ÉCOULÉ
DÉVELOPPEMENT
DEPUIS LA
FÉCONDATION
15
4
5
EME
EME
EME
JOUR
L'embryon mesure 1,5 mm ; les trois feuillets fondamentaux sont complètement mis
en place : la gastrulation a eu lieu.
SEMAINE
Le système nerveux commence à se former; les premiers vaisseaux sanguins
apparaissent ; le pharynx se met en place ; les membres supérieurs apparaissent
sous forme de bourgeons ; l'embryon mesure 3 mm.
SEMAINE
Début d'établissement de la fonction visuelle ; bourgeonnement des membres
inférieurs ; formation des ébauches de poumons, de pancréas, de l'appareil
urinaire ; début des battements cardiaques ; établissement de la circulation
sanguine ; mise en place de la structure fondamentale du cerveau ; à 31 jours,
l'embryon mesure 4,5 mm
6- 7
EMES
SEMAINES
Les mains se forment, la structure définitive du cœur se met en place ; à 45 jours,
l'embryon mesure 17 mm
8
EME
SEMAINE
Les doigts sont nettement séparés
9
EME
SEMAINE
L'embryon mesure 30 mm ; il a déjà l'allure d'un être humain (à part la taille,
naturellement) et les proportions entre les différents organes sont bien
reconnaissables
Au cours des 9 mois de grossesse, la taille de l’œuf augmente de 5000 à 6000 fois (elle
passe de 0,1 mm à 50 cm) et son poids est multiplié par 3 milliards. La croissance au
cours de la vie fœtale résulte surtout de la multiplication cellulaire, mais également de
l’accroissement de la taille des cellules.
7.8 Du foetus à la naissance
TEMPS ÉCOULÉ
DEPUIS LA
DÉVELOPPEMENT
FÉCONDATION
10
11
EME
SEMAINE
Les premiers mouvements de la bouche apparaissent.
EME
SEMAINE
Le fœtus mesure 5 cm ; il présente les premiers mouvements des bras et des
jambes.
SEMAINE
De véritables expressions du visage sont possibles, froncement des sourcils.
12
EME
5
EME
MOIS
Le fœtus mesure 25 cm, ses mouvements deviennent sensibles à la mère ; il
commence à sucer son pouce et à éprouver des sensations tactiles.
6
EME
MOIS
Le fœtus mesure 30 cm ; il commence à entendre les sons venus de l'extérieur, en
particulier la voix de sa mère.
7
EME
MOIS
Les yeux s'ouvrent et permettent une certaine sensibilité à la lumière qui diffuse au
travers du ventre de la mère, quand il est fortement éclairé.
8
EME
MOIS
Le fœtus se retourne dans l'utérus, il prend une position tête en bas ; la morphologie
est presque définitive.
9
EME
MOIS
Le fœtus mesure environ 55 cm ; il quitte l'utérus pour atteindre le milieu extérieur ;
c'est l'accouchement.
7.9 Lactation
La lactation est la sécrétion et l’éjection du lait par les glandes mammaires.
La prolactine est une hormone (sécrétée par l’hypophyse) dont le taux augmente à
mesure que la grossesse évolue ; elle stimule la lactation.
Pendant la grossesse, il ne se produit aucune sécrétion lactée car les œstrogènes et la
progestérone inhibent l’action de la prolactine.
Lors de la naissance les taux d’œstrogènes et de progestérone chutent brutalement et
lèvent ainsi l’inhibition.
La sécrétion lactée est maintenue par les succions du bébé.
7.10 Techniques de diagnostic prénatal
L’échographie : cette technique repose sur l’utilisation d’ultrasons, elle est simple,
rapide et sans danger. L’échographie permet de déterminer l’âge du fœtus, de réaliser
des mesures, de déceler certaines anomalies fœtales.
L’amniocentèse : cette technique permet de prélever (sous anesthésie locale) un petit
volume de liquide amniotique dans lequel baigne le fœtus, et d’analyser ensuite les
cellules du fœtus et les substances dissoutes retrouvées dans le liquide. Cet examen
permet de détecter certains troubles génétiques (trisomie 21, spina bifida, hémophilie,
etc.). L’amniocentèse est réalisée entre la 16 ème et 20ème semaine après la conception.
Elle peut entraîner, de façon rare (moins de 0,5 % des cas), une fausse couche.
La choriocentèse : cette technique permet de prélever un échantillon de villosités du
chorion, elle permet de déceler les mêmes problèmes que l’amniocentèse. Cette
technique peut être effectuée dès la 8 ème semaine de grossesse et permet donc un
dépistage plus précoce d’une éventuelle anomalie. Les risques de fausse couche à la
suite d’une choriocentèse sont non négligeables : ils sont évalués entre 3 et 5 %.
Actuellement, de nouveaux tests de dépistage ont été mis au point. L'un d'eux permet de
dépister le syndrome de Down (trisomie 21), la trisomie 18 et d'autres anomalies
chromosomiques. Il repose sur une échographie (entre la 11 e et la 14e semaine)
associée à une prise de sang. L'échographie mesure la clarté nucale (accumulation des
liquides derrière la nuque du fœtus qui est un marqueur de l'aneuploïdie
chromosomique), l'échantillon de sang permet l'analyse de la fraction bêta libre de
l'hormone chorio-gonadotrophique (bêta-hCG libre) et de la protéine A plasmatique.
L'autre test est un diagnostic prénatal génétique moléculaire. Il consiste à séquncer
l'ADN de l'enfant à naître présent dans le sang de la mère.
8 Pathologies
Par pathologies, on peut comprendre des maladies (par ex. une infection) touchant
l'appareil procréateur ainsi que ses conséquences (par ex. infertilité). On peut
comprendre des anomalies génétiques (par ex. un gonosome manquant ou
surnuméraire) avec des troubles du déterminisme sexuel (pseudohermaphroditisme) et
ses conséquences (par ex. hypogonadisme entraînant une stérilité). Le choix effectué
dans ce document, forcément subjectif, abordera les anomalies du déterminisme sexuel,
la stérilité/infertilité et les maladies sexuellement transmissibles.
8.1 Anomalies du déterminisme sexuel
Les anomalies du déterminisme sexuel peuvent être dues à des anomalies génétiques
(chromosomiques ou géniques) , à un environnement hormonal du fœtus, ou à une
pollution environnementale (perturbateurs endocriniens).
8.1.1 Anomalies chromosomiques (hétérosomales)
On peut observer un certain nombre d'anomalies dans le nombre de
chromosomes sexuels présentés par certains individus. Selon les cas,
ces anomalies conduisent à des individus présentant un phénotype mâle,
ou un phénotype femelle :
Anomalies hétérosomales et conséquences phénotypiques
Hétérosomes
Anomalie
Symptômes
Fréquence
XXY
Syndrome de mâle stérile (testicules
1/700 hommes
Klinefelter
différenciés, mais réduits,
absence de spermatogonies,
gigantisme, gynécomastie)
XXYY, XXXY,
pseudomâle stérile, syndrome
rare
XXXXY, mosaïque
Klinefelter
apparenté à Klinefelter
XXX/XY
XXX
triple X
femme fertile, gonades et
1/500 femmes
phénotypes normaux dans la
majorité des cas
XYY
sujet normal
mâle fertile, différenciation des
1/500 hommes
gonades et phénotypes
normaux
1/2'700
XO
Syndrome de femme stérile (agénésie
femmes
alors
Turner
gonadique [régression des
que
la
ovaires après leur
probabilité est
différenciation], nanisme,
de 1/500
problèmes rénaux,
(avortement
squelettiques, auto-immuns, de
pigmentation selon les individus) spontané dans
99% des cas)
YO
létal
l'absence de X est incompatible
avec le développement du
XX
XY
XX et XY (XX/XY)
zygote
mâle XX
mâle stérile (testicules sans
spermatogonies)
femelle XY
femme stérile (ovaires
dysgénésiques)
hermaphrodite stérile (tissu testiculaire et
vrai
ovarien dans les gonades)
1/20'000
naissances
1/10'000
naissances
1/30'000
naissances
Ces observations montrent que le sexe phénotypique de l'individu ne semble pas lié au
nombre de X mais plutôt à la présence ou l'absence du Y :
•
absence de Y : phénotype féminin;
•
présence de Y : phénotype masculin.
Cependant, chez certains individus, le phénotype sexuel ne correspond pas aux
chromosomes sexuels (en gris dans le tab leau). Ces individus sont dits intesexués car
ils présentent une inversion sexuelle. C'est l'éude de leurs chromosomes qui a permis de
déterminer les gènes impliqués dans la différenciation.
Le chromosome Y a donc un rôle fondamental dans la détermination du sexe. On peut
alors chercher à préciser les éléments génétiques portés par ce chromosome qui
déterminent ce phénotype sexuel masculin.
8.1.2. Anomalies géniques (translocation et mutation)
La naissances d'individus intersexués, c'est-à-dire présentant une inversion sexuelle, où
leur phénotype sexuel ne correspond pas à leurs chromosomes sexuels observables
dans leurs caryotypes (mâle XX et femelle XY) a poussé les chercheurs à s'intéresser
au chromosome Y et aux gènes qu'il contient. Le phénomène des inversions s'explique
par des évènements de mutation ou de
translocations. En effet, les chromosomes X
Détermination hormonale
et Y présentent, aux extrémités de leur bras,
des régions homologues: régions pseudoCe sont les travaux d'Alfred Jost (1950)
autosomiques PAR 1 sur le bras court et
qui ont permis d'établir clairement que,
PAR 2 sur le bras long. Les inversions
chez tous les mammifères, l'appareil
sexuelles proviendraient donc, en fait,
génital se différencie dans le sens mâle
d'une translocation d'un facteur au niveau
sous
l'influence
des
hormones
de la région PAR 1, lors de la méiose, par
sécrétées par le testicule fœtal, alors
crossing-over entre les chromosomes X et Y.
qu'il se différencie spontanément dans
Ce facteur a été nommé "facteur de
le sens femelle en l'absence de
détermination testiculaire" (TDF/ Testis
gonades mâles ou femelles: des fœtus
Determining Factor), localisé juste ende lapin des deux sexes, castrés in
dessous de PAR1.
utero, à un stade où la gonade est
différenciée mais pas les voies
génitales, et laissées dans l'utérus,
Comme les différentes étapes de la
acquièrent une conformation féminine.
différenciation sexuelle sont sous contrôle
On dit que le sexe femelle est le sexe
d'un certains nombre de gènes (cf. 2.2.5), un
constitutif ou sexe "par défaut".
mutation de l'un deux entraîne forcément des anomalies, aussi nombreux (plusieurs
centaines) que le nombre de gènes impliqués. Les gènes en question sont ceux qui
codent les hormones et qui codent les récepteurs aux dites hormones.
8.1.3 Environnement hormonal
L'influence de l'environnement hormonal pendant le développement embryonnaire sur
l'anatomie sexuelle de l'animal est connu depuis longtemps. La présence, dans l'utérus
gravide, d'embryons mâles à proximité d'un embryon femelle entraîne la masculinisation
des voies génitales de l'embryon femelle. Chez les bovins, on appelle "free-martinisme"
le phénomène qui aboutit à la naissance d'une génisse stérile à cause d'échanges
sanguins avec un jumeau mâle lors du développement in utero.
L'environnement hormonal est essentiel pour le déterminisme sexuel. Les hormones, ou
les enzymes qui les fabriquent, sont codées par des gènes, mais les quantités produites
varient selon divers facteurs, tels le stress, le régime alimentaire, la température ou
encore la saison. A leur tour, les hormones modifient l'expression des gènes dans
plusieurs types de cellules et de tissus, entraînant ainsi des différences anatomiques,
physiologiques et comportementales. Chez les femelles, la puberté est la seule période
où survient une grande "vague" hormonale, alors que les mâles présentent deux
périodes o`la quantité de testostérone augmente notablement: lors du développement
fœtal et au moment de la puberté.
Des recherches sur les souris (les femelles mettent bas plusieurs individus par portée et
les individus sont alignés comme des petits pois dans l'utérus de leur mère) ont montré
que plus les femelles se développent à proximité des mâles plus elles développent des
caractéristiques mâles tout en maintenant leur fertilité. En effet, un embryon femelle peut
être entouré de deux embryons femelle, d'un embryon mâle et d'un embryon femelle ou
de deux embryon mâle. Dans ce dernier cas, comme la testostérone diffuse à travers les
membranes cellulaires, la femelle sera la plus masculinisée. Les femelles masculinisées
sont plus agressives, se reproduisent moins bien que les femelles qui étaient entourées
de deux autres femelles et migrent plus facilement. Cela expliquerait qu'en cas de
pénurie alimentaire, les femelles masculinisées sont plus nombreuses. C'est ce genre de
recherche qui démontre que les gènes et l'environnement œuvrent de concert pour
fabriquer un organisme. Ainsi, la dichotomie classique entre mâle et femelle cède
aujourd'hui la place à une continuité des caractères sexuels dont les deux
extrêmes sont le mâle et la femelle.
Le développement des fœtus dans le sein de leur mère est influencé par un
environnement hormonal local (hormones endogènes produites par les fœtus mâles à
proximité). Cet environnement maternel peut être lui-même influencé par l'exposition de
la mère à des composés extérieurs, appelés perturbateurs endocriniens, qui imitent
les hormones naturelles ou interfèrent avec elles. Ces perturbateurs endocriniens sont
fabriqués par l'homme et comprennent des pesticides, des matières plastiques et des
substances chimiques industrielles. Ces effets perturbateurs ont été mis en évidence
chez la reproduction de nombreux animaux. Comme les essais sur l'homme ne sont pas
autorisés pour des raisons éthiques évidentes, l'action des perturbateurs endocriniens
reste au niveau des hypothèses car il est difficile de faire la part des nombreux facteurs
environnementaux qui interagissent. Quelques exemples interpellent:
 le DDT, insecticide largement utilisé dans les années 50 et 60 dans les pays
occidentaux, encore utilisé aujourd'hui dans certains pays en développement, a
été reconnu comme responsable de la diminution des populations de rapaces car
il provoquait l'amincissement de la coquille des œufs d'oiseaux; le DDT se trouve
en quantité variable suivant les pays dans le lait des femmes!
 le bisphénol A, molécule présente dans le revêtement intérieur des emballages
destinés à l'alimentation et aux boissons, passe dans la nourriture et la boisson
ainsi que dans l'environnement; cette molécule imite l'œstrogène!
 le diéthylstilbestrol (DES), médicament utilisé dans les années 1950 et 1960
pour prévenir les avortements spontanés chez les femmes enceintes, est un
œstrogène de synthèse qui a entraîné des anomalies dans l'appareil reproducteur
des enfants et qui a augmenté la prédisposition des filles au cancer du vagin.
 les œstrogènes présents dans l'environnement serait responsable, pour certains
biologistes, de la diminution du nombre de spermatozoïdes chez l'homme, de la
puberté précoce chez les filles et de l'augmentation des cancers du sein et des
testicules.
 les phtalates, substances chimiques utilisées dans la fabrication de plastiques
comme le PVC pour les rendre plus souples et flexibles, diminuerait le processus
de masculinisation des fils de mères qui y auraient été exposées. Ces substances
auraient donc un effet féminisant.
 le dibromochloropropane, insecticide employé dans de nombreux pays
tropicaux, a été à l'origine de milliers de cas d'infertilité masculine.
Le stress et la malnutrition pendant la grossesse des mères modifient également les
quantités d'hormones endocriniennes. Les enfants des mères qui ont vécu un stress
pendant leur grossesse sont, une fois adultes, plus sensibles à différentes maladies,
telles le diabète, l'obésité, l'hypertension artérielle et les maladies cardio-vasculaires.
8.2 Stérilité, infertilité
La stérilité affecterait 1 couple sur 10. Sont considérés comme stériles les couples
demeurés sans enfant après 2 à 3 ans de rapports réguliers sans contraception. A
l’heure actuelle, c’est bien avant ces 2 à 3 ans fatidiques et presque dès l’arrêt de la
contraception que le couple estime “avoir droit” à l’enfant. Le médecin consulté devra
trouver l’équilibre entre la précipitation des examens et des traitements et un certain
attentisme qui souvent permet au problème de se résoudre spontanément.
La procréation est liée à la fécondation d’un ovule par un spermatozoïde. Ceci suppose
l’intégrité:
•
des processus aboutissant à la formation de ces cellules sexuelles chez l’homme
(spermatozoïdes) et chez la femme (ovules);
•
des voies permettant le transport des spermatozoïdes chez l’homme et celui de
l’ovule chez la femme, jusqu’à leur lieu de rencontre avec le spermatozoïde, c’està-dire au tiers externe de la trompe.
8.2.1 Stérilité féminine
Schématiquement, on peut parler de stérilité mécanique lorsque ces voies excrétrices
sont altérées, et de stérilité hormonale lorsque ce sont les phénomènes liés à la
production des cellules féminines ou masculines qui sont atteints.
8.2.1.1 Stérilités hormonales
Elles sont dues à une anomalie de l’ovulation, soit au niveau des commandes (niveau
hypothalamo-hypophysaire) où sont sécrétées les hormones qui commandent l’ovaire,
soit au niveau de l’ovaire lui-même.
Stérilité d’origine ovarienne
L’ovaire ne contient aucun follicule (cas des femmes porteuses d’une anomalie
chromosomique, le syndrome de Turner XO, et cas des femmes avec ménopause
précoce).
Stérilité d’origine hypothalamo-hypophysaire
Lorsque la sécrétion des glandes hypothalamo-hypophysaires, qui commandent
différentes glandes dont l’ovaire par les hormones FSH et LH, est insuffisante, il se
produit des troubles de l’ovulation. Ce cas arrive lorsque l’hypophyse est détruite plus
ou moins complètement dans la maladie de Sheehan (généralement provoquée par
un arrêt de la circulation dans les artères qui irriguent l’hypophyse, ce qui peut
survenir au moment de l’accouchement). L’hypophyse sécrète également une
hormone, la prolactine qui, en excès, peut déprimer la sécrétion ovarienne. D’autres
facteurs peuvent déprimer le fonctionnement hypothalamo-hypophysaire: certains
médicaments comme les neuroleptiques ou encore des facteurs psychologiques (choc
affectif, décès d’un parent). Ces affections s’accompagnent de troubles majeurs du
cycle menstruel: absence de règles ou aménorrhée. Les troubles plus discrets du
cycle (règles survenant 2 à 3 fois par an) constituent d’autres maladies ovariennes,
connues sous les noms de syndrome de Stein Leventhal et de dystrophie
sclérokystique de l’ovaire.
Autre stérilité endocrinienne
Il s’agit de l’insuffisance lutéale ou insuffisance du corps jaune. Le corps jaune
sécrète la progestérone indispensable pour rendre la muqueuse utérine
favorable à l’implantation de l’œuf. Si le corps jaune est défaillant, il y a bien
ovulation, mais l’œuf (ovule fécondé) mourra, ne pouvant pas se nicher
dans l’utérus.
La plupart des troubles de l’ovulation peut être traité par des médicaments
appelés inducteurs d’ovulation, en jouant le rôle d’hormones hypothalamohypophysaires. Leur inconvénient est d’induire la croissance non pas d’un
seul follicule mais de plusieurs, d’où le risque que plusieurs ovocytes soient
fécondés par différents spermatozoïdes et qu’il y ait ainsi des grossesses
multiples.
8.2.1.2 Stérilités mécaniques
Lorsque la trompe est “bouchée”, la rencontre du spermatozoïde et de
l’ovule est impossible, mais la trompe ne joue pas seulement le rôle
d’un tuyau, c’est pourquoi il est impossible de la remplacer par un
tuyau en plastique. C’est dans la trompe qu’a lieu la rencontre de
l’ovocyte et du spermatozoïde, mais c’est là aussi que l’œuf va vivre
ses premiers jours avant d’arriver dans l’utérus.
L’obstruction de la trompe est en général d’origine infectieuse. Le meilleur traitement de
la stérilité est la prévention, par un traitement précoce, des salpingites (salpigx, trompe)
et de toutes les maladies sexuellement transmissibles (MST) qui peuvent entraîner des
salpingites. A côté de l’infection de l’appareil génital, une infection abdominale telle
l’appendicite peut provoquer des lésions tubaires.
Aucun médicament peut “déboucher” les trompes, seule la chirurgie peut être efficace
(en dehors de la prévention). La chirurgie consiste à enlever la zone malade et à
anastomoser (“souder”) les deux bouts, ou, si l’extrémité du pavillon est bouchée, à
ouvrir le pavillon par une incision en croix (chirurgie conventionnelle ou microchirurgie).
Le taux de succès est compris entre 30 et 70%; dans les autres cas, les lésions se
reforment rapidement et les trompes redeviennent imperméables. Le grand risque de
ces palsties tubaires est qu’elles favorisent la survenue de grossesses extra-utérines
(l’œuf formé ne peut pas migrer jusqu’à la cavité utérine, la trompe reconstituée n’étant
pas de parfaite qualité). Lorsque l’état des trompes était tel qu’elles avaient dû être
retirées, il ne restait aux femmes, jusqu’en 1978, aucun espoir d’enfanter. C’est en effet
en juillet 1978 qu’est née Louise Brown, premier “bébé-éprouvette” obtenu par
fécondation in vitro et transfert d’embryon (FIVETE). La FIVETE consiste en la rencontre
hors de l’organisme de l’ovocyte et du spermatozoïde qui sont mis en contact dans une
éprouvette au lieu de se rencontrer dans la trompe. Après 48 heures de culture dans
l’éprouvette, l’embryon obtenu est transféré dans l’utérus. La FIVETE: une technique qui
court-circuite la trompe.
L’endométriose constitue une autre cause de stérilité mécanique: elle se définit par la
présence d’îlots de la muqueuse utérine (endomètre) dans la trompe ou dans l’ovaire,
lesquels îlots perturbent le bon fonctionnement des organes atteints.
Les synéchies utérines constituent une autre cause de stérilité mécanique. Elles
consistent en l’accolement l’une à l’autre des deux faces de la cavité utérine qui peut
survenir après un curetage trop appuyé, cause d’une abrasion trop marquée de
l’endomètre. Le diagnostic repose sur la diminution de la quantité de sang pendant les
règles. Le traitement chirurgical consiste à couper les ponts fibreux qui unissent les deux
faces de l’endomètre.
8.2.1.3 Autres stérilités
Il existe encore d’autres stérilités:
•
stérilité par anomalie de l’ascension des spermatozoïdes. La glaire sécrétée par le
col de l’utérus favorise l’ascension des spermatozoïdes. Si elle est déficiente
(absente, infectée ou hostile aux spermatozoïdes pour raison immunologique),
elle ne remplit plus sa fonction. Thérapie: insémination artificielle intra-utérine.
•
stérilité après contraception. L’arrêt de la pilule ou le retrait du stérilet peuvent
entraîner des troubles hormonaux dans le premier cas et des infections dans le
second cas. Avant un diagnostic définitif de la stérilité, il est conseillé d’attendre
jusqu’à 3 ans.
•
stérilité d’origine psychologique.
8.2.2 Stérilité masculine
Schématiquement, on relève deux grandes classes de stérilité masculine: les anomalies
dans le nombre de spermatozoïdes et les anomalies fonctionnelles, pouvant recouvrir un
grand nombre de causes possibles.
8.2.2.1 Anomalie dans le nombre de spermatozoïdes
L’azoospermie, qui touche 8% des hommes infertiles, consiste en l’absence totale de
spermatozoïdes.
L’une des origines, rare, peut être hormonale, comme les lésions hypophysaires
touchant la synthèse ou la libération des gonadotropines (en jargon: hypogonadisme
hypogonadotrope associant une insuffisance testiculaire avec hypoandrie).
Plus fréquemment, on rencontre les hypogonadismes périphériques d’origine testiculaire,
associés parfois à des anomalies chromosomiques (syndrome de Klinefelter XXY, ...),
consécutifs plus souvent à des atteintes infectieuses (oreillons), à des irradiations, à des
chimiothérapies, à certaines intoxications (pesticides) ou à l’élévation de la température
testiculaire comme les cryptorchidies (anomalies de descente testiculaire). Le diagnostic
repose sur l’azoospermie et sur l’élévation des gonadotropines hypophysaires (FSH).
Actuellement, aucune ressource thérapeutique n’est confirmée.
Une autre origine d’azoospermie serait génétique et toucherait 2% des stérilités
(anomalies méiotiques).
En dehors de l’absence de fabrication de spermatozoïdes (tous les cas qui précèdent),
les azoospermies peuvent aussi résulter de défauts dans le transport: obstruction, soit
congénitale (agénésie vésiculo-déférentielle), soit acquise du tractus génital. Thérapie:
intervention chirurgicale rétablissant la continuité des voies génitales.
Les enquêtes épidémiologiques actuelles tendent à démontrer qu’il faut un abaissement
très notable du nombre de spermatozoïdes pour voir statistiquement s’abaisser la
probabilité de féconder. Seule une concentration spermatique inférieure à 5.106/ml
(normalité: ~100.106/ml) semble entraîner un handicap important. On parle alors
d’oligozoospermie. Les causes peuvent être multiples: la cryptorchidie présente dans
1% de la population mâle, la varicocèle (varices testiculaires) capable de provoquer des
altérations de la production spermatique (suivant différents mécanismes
physiopathologiques tels que l’hypoxie), l’élévation thermique, le dysfonctionnement des
cellules de Leidyg, les infections (orchites ourliennes, infections du tractus génital).
8.2.2.2 Anomalies fonctionnelles
L’asthénozoospermie affecte la
migration spermatique et consiste
en un abaissement du pourcentage
de formes mobiles (ces dernières constituent l’un des paramètres de l’augmentation du
taux de grossesse).
Les anomalies de fécondance, difficiles à évaluer, peuvent avoir comme causes des
absences de structures nécessaires à la fécondation (acrosome, ...), des mises en place
de processus auto-immuns consécutifs à des infections (agglutination des
spermatozoïdes).
Il ne faut pas oublier que la fécondabilité naturelle, c’est-à-dire la probabilité que deux
gamètes se rencontrent et induisent une grossesse, est d’environ 25% par cycle pour
des couples de 25 ans. Cela signifie que les couples qui souhaitent un enfant doivent
parfois attendre de nombreux mois avant que ne survienne la grossesse.
8.3 Maladies sexuellement transmissibles (MST)
8.3.1 Généralités
Les maladies sexuellement transmissibles (MST), appelées aussi maladies
vénériennes, font partie des maladies infectieuses. Plus de 20 d'entre elles sont
causées par des bactéries, des virus, des champignons ou des parasites. La
caractéristique commune aux MST réside dans le fait qu'elles sont principalement
transmises lors des rapports sexuels. Par contre, le caractère contagieux de l'agent
pathogène, l'évolution de la maladie ainsi que les mesures thérapeutiques et
prophylactiques diffèrent selon le type d'affection.
Les maladies vénériennes dites «classiques» (p. ex. syphilis, gonococcie) ont perdu leur
aspect effrayant depuis que les antibiotiques en viennent à bout. Paradoxalement, cette
foi dans les antibiotiques et le relâchement de mesures préventives permettent à la
syphilis de se répandre à nouveau de manière inquiétante. En ce qui concerne l'hépatite
B, affection grave elle aussi sexuellement transmissible, une vaccination préventive
existe depuis longtemps. La MST la plus redoutée aujourd'hui est le sida, parce
qu'aucun médicament efficace ni vaccin préventif n'ont encore été mis au point.
Dans le monde entier, on estime que chaque année 330 millions de personnes
contractent une maladie vénérienne. La plus répandue est la trichomonase, avec 120
millions de personnes infectées, suivie des infections à chlamydiae (50 millions) et de la
blennorragie (25 millions). On estime à 42 millions le nombre des personnes infectées
par le VIH.
La plupart des contaminations par une MST ont lieu lors d'un rapport sexuel par le
contact direct de liquides corporels infectés (tels que liquide séminal ou vaginal) avec la
muqueuse. La majorité des MST, en particulier les infections herpétiques, peuvent
également être transmises par des rapports sexuels oraux, des baisers ou le petting
(contact direct avec des liquides corporels infectés). La contamination peut également
avoir lieu entre une mère infectée et le nouveau-né ou son enfant au stade fœtal.
Certaines maladies vénériennes (hépatite B/C, sida et syphilis) se transmettent aussi à
travers de produits sanguins ou par l'échange de seringues en milieu toxicomane. La
contamination indirecte par des serviettes et autres articles de toilette, etc. est possible
mais rare pour certains agents pathogènes. Une infection par gouttelettes (p.ex. toux,
éternuements) est exclue. Dans les contacts sociaux de tous les jours (ménage, lieu de
travail, voyages, etc.), la contamination par une MST est exclue si l'on s'en tient aux
règles d'hygiène usuelles.
La majorité des MST (principales exceptions: hépatite B et sida) se déclarent en premier
lieu aux endroits de pénétration, c'est-à-dire sur le pénis, dans le vagin et sur la vulve.
L'anus et la cavité buccale peuvent également être infectés. Certaines MST sont
simplement désagréables, alors que d'autres sont dangereuses. Si ces dernières ne sont
pas traitées, elles peuvent s'étendre à tout le corps et risquent ensuite de provoquer des
lésions graves et irréversibles telles que la stérilité, des lésions cérébrales ou la cécité.
Selon les connaissances actuelles, la plus dangereuse des MST, I'infection par le VIH,
dure en moyenne 12 ans avant d'arriver au stade final du sida qui peut être létal.
8.3.2 Principales maladies vénériennes
8.3.2.1 Syphilis
La syphilis est causée par des bactéries spiroïdales (Treponema pallidum). Quand elle
n'est pas traitée, elle se déroule en quatre stades: lors du stade I, environ trois semaines
après la contamination, apparaît un chancre non douloureux à l'endroit où l'infection a eu
lieu (généralement sur le pénis ou sur la vulve). Les ganglions lymphatiques de l'aine
enflent. En règle générale, ce chancre disparaît également sans traitement. L'affection
progresse pendant 6 semaines environ avant d'atteindre le stade II où les bactéries
s'étendent à tout le corps et provoquent des éruptions cutanées, de la fièvre et une
tuméfaction des ganglions lymphatiques. Ces manifestations disparaissent
momentanément, mais ressurgissent toutefois occasionnellement sur de longues
années. Si aucun traitement n'est entrepris à ce stade-là, la maladie attaque les organes
internes, en particulier le système nerveux, ainsi que la moelle épinière au stade III
(troubles de la motricité) et le cerveau au stade IV (démence).
L'infection est diagnostiquée au moyen d'un examen au microscope ou d'un test
sérologique qui donne des résultats fiables environ trois semaines après l'infection. Un
traitement aux antibiotiques (p.ex. pénicilline) administré dès les premiers stades mène à
une guérison complète. Les lésions causées par les stades ultérieurs (III et IV) sont
toutefois irréversibles, même si les bactéries sont détruites par les médicaments.
Pendant la grossesse, la syphilis peut entraîner de très graves lésions du fœtus.
8.3.2.2 Gonococcie (blennorragie)
La gonococcie est également causée par des bactéries
(Neisseria gonorrhoea). Deux à sept jours après l'infection, on
observe un écoulement purulent jaune verdâtre, du pénis ou
du vagin ainsi que des douleurs lors de la miction. Il arrive que
ces symptômes n'apparaissent pas chez la femme. Non
traitée, cette maladie peut entraîner chez l'homme une
infection de la prostate, du conduit séminal et de l'épididyme.
Chez la femme, I'utérus, les trompes et les ovaires peuvent
être endommagés au point de provoquer la stérilité. Au stade tardif de la blennorragie,
les bactéries s'étendent à tout le corps, en particulier aux articulations et à la région
hépatique (périhépatite aiguë). L'infection est diagnostiquée à l'aide d'un examen
microscopique d'une culture prélevée sur l'écoulement. Les antibiotiques viennent à bout
de la blennorragie.
En l'occurrence, le problème majeur réside dans le tourisme sexuel en Extrême-Orient:
les prostituées locales utilisent souvent des antibiotiques pour se protéger des maladies
vénériennes. Ainsi, de plus en plus de souches de bactéries résistantes aux antibiotiques
apparaissent.
8.3.2.3 Chancre mou
D'origine bactérienne (Haemophilus ducreyi), le chancre mou est une affection rare en
Europe, mais répandue dans les pays tropicaux en voie de développement. Deux à six
jours après l'infection, des ulcères mous, douloureux et irréguliers, apparaissent à
l'endroit de la contamination. On observe parfois une forte tuméfaction des ganglions
lymphatiques de l'aine. L'examen au microscope des chancres permet d'identifier l'agent
pathogène et d'établir le diagnostic. La maladie est soignée à l'aide d'antibiotiques.
8.3.2.4 Lymphogranulomatose inguinale
La lymphogranulomatose inguinale est causée par des
souches spéciales de Chlamydia trachomatis. Elle est
très rare en Europe. Deux semaines au moins après la
contamination, apparaissent dans la partie génitale de
petits ganglions bien délimités qui peuvent se
transformer en chancres. Ces petits ganglions, peu
douloureux, guérissent spontanément en 10 à 15 jours et
passent ainsi souvent inaperçus. Souvent, seule la
tuméfaction des ganglions lymphatiques (atteignant
parfois la taille du poing) dans la région de l'aine décide
le patient à consulter un médecin. Les problèmes
surgissent avant tout lorsque les ganglions «éclosent» vers l'extérieur (fistules) ou qu'ils
se répandent à l'intérieur du corps. Le diagnostic a lieu par dépistage direct de l'agent
pathogène dans le foyer infectieux ou par une analyse sanguine. Il est possible de guérir
cette maladie à son stade initial grâce aux antibiotiques.
8.3.2.5 Infections à Chlamydia
Très répandues en Europe, ces infections sont causées par des bactéries (Chlamydia
trachomatis). Elles provoquent de pénibles infections de l'urètre qui se manifestent par
des démangeaisons et brûlures lors de la miction. La prostate et l'épididyme chez
l'homme, le vagin, l'utérus, les trompes et les ovaires chez la femme peuvent être
touchés, ce qui peut entraîner la stérilité ou des grossesses extra-utérines. L'infection
évolue souvent sans douleurs et peut être guérie facilement grâce aux antibiotiques. La
contamination du nouveau-né est possible et entraîne des inflammations des
conjonctives et des poumons.
8.3.2.6 Sida
Le sida (syndrome d'immunodéficience acquise) est le stade final de l'infection par le VIH
(virus de l'immunodéficience humaine). Jusqu'à présent, deux types de virus (VIH 1 +2)
avec d'innombrables sous-groupes ont été détectés. Entre la contamination et le
déclenchement de la maladie, il se passe en moyenne 12 ans. Pendant ce temps, les
personnes infectées risquent – en ignorant qu'elles sont porteuses du virus – de
contaminer d'autres personnes. Les maladies vénériennes «classiques» présentes à ce
moment-là (en particulier la syphilis et le chancre mou) augmentent la réceptivité de
l'infection par le VIH. Une analyse sanguine (test VIH) permet de dépister une infection
par le VIH. Aujourd'hui encore, cette maladie n'est pas guérissable et son issue peut être
fatale. Le dépistage précoce de l'infection et une prise en charge médicale adéquate
permettent de repousser le déclenchement de la maladie et d'améliorer la qualité de vie
des personnes touchées. Un vaccin préventif ne sera pas disponible sur le marché dans
un proche avenir.
8.3.2.7 Hépatite
Il existe plusieurs virus hépatiques, parmi lesquels le virus de
l'hépatite B (VHB) surtout et le virus de l'hépatite C (VHC)
dans une moindre mesure sont sexuellement transmissibles.
La maladie présente des évolutions très variées: l'infection
peut progresser sans douleur ou causer une inflammation
hépatique aiguë (hépatite) qui, dans certains cas, entraîne la
mort. Chez la majorité des personnes contaminées, l'infection
devient chronique et peut dégénérer en cirrhose ou en cancer du foie.
Le problème dans les cas d'hépatite B/C réside dans le fait que certaines personnes
restent porteuses du virus tout au long de leur vie (même sans être malades) et qu'elles
risquent ainsi de contaminer d'autres personnes. En plus des relations sexuelles,
l'hépatite B/C peut se transmettre lors de transfusions sanguines, d'échanges de
seringues dans le milieu toxicomane et parfois même par contact direct ou indirect avec
des liquides corporels en cas d'hygiène insuffisante.
Dans les pays du tiers monde, l'hépatite B est très répandue; en Europe, ce sont
principalement les toxicomanes qui s'injectent la drogue ainsi que le personnel médical
qui sont touchés. Il existe aujourd'hui un vaccin préventif pour une seule MST, à savoir
précisément l'hépatite B.
8.3.2.8 Herpès génital
L'herpès génital est une infection virale largement répandue
apparentée à l'herpès labial (boutons de fièvre sur les lèvres). Trois
à sept jours après la contamination de petites vésicules très
irritantes et douloureuses apparaissent dans la région génitale.
Elles contiennent un liquide contagieux. En outre, une tuméfaction
des ganglions et des symptômes fiévreux courants peuvent se
manifester. Le virus peut être dépisté directement dans le liquide
vésiculaire ou indirectement par des analyses sanguines. Malgré
un traitement avec un médicament antiviral (p. ex. Acyclovir), le
virus peut survivre dans les cellules nerveuses et, après des mois, voire des années de
latence, provoquer une nouvelle poussée dont les symptômes sont toutefois
généralement atténués. Chez les femmes enceintes infectées, le virus herpétique peut
être transmis au nouveau-né lors de l'accouchement et provoquer ensuite de graves
affections (p.ex. encéphalite).
8.3.2.9 Condylome génital
Environ quatre semaines après la contamination, des verrues
se forment dans la région génitale. Elles sont causées par des
virus
(Papillomavirus)
et
peuvent
être
éliminées
chirurgicalement (laser, azote liquide, électrocoagulation ou
scalpel). Ces virus peuvent être transmis au nouveau-né lors de
l'accouchement. Certains sont soupçonnés d'être la cause du
cancer de l'utérus chez certaines femmes.
8.3.2.10 Trichomonase
La trichomonase est due à des parasites unicellulaires très répandus, les
Trichomonas, qui s'attaquent à l'urètre et au vagin. L'infection se manifeste par un
écoulement aqueux et par des démangeaisons. Le dépistage au microscope
permet de diagnostiquer l'agent pathogène. Maladie infectieuse la plus répandue
dans le monde, elle est toutefois bénigne et peut être guérie à l'aide de
médicaments spécifiques (p.ex. metronidazole).
8.3.2.11 Mycoses
Très répandue, la levure Candida albicans est
l'un des agents pathogènes les plus fréquents des
mycoses sexuellement transmissibles. Ces infections,
bénignes en soi (inflammation du vagin ou du gland),
peuvent néanmoins conduire à des symptômes
désagréables tels que de fortes démangeaisons et des
brûlures. De plus, chez la femme, les mycoses
provoquent des hypersécrétions du vagin. Grâce à des
médicaments spécifiques (antimycosiques) et à des
mesures d'hygiène adéquates, les mycoses répondent
bien au traitement.
8.3.2.12 Morpions (poux du pubis)
Les morpions sont de petits insectes qui se nichent
dans les poils pubiens. Ils sont visibles à l'œil nu, tout
comme leurs œufs qui sont fixés aux poils. Le principal
symptôme est une forte démangeaison. Le traitement à
l'aide d'une émulsion spécifique vient à bout de cette
maladie vénérienne bénigne.
8.3.2.13 Gale (scabiose)
La gale est due à des parasites, les sarcoptes, qui sont transmis au cours des rapports
sexuels ou, dans le cadre familial, par l'intermédiaire
d'objets contaminés (draps, vêtements, etc.). Les
sarcoptes creusent des sillons, ou tunnels, dans
l'épiderme (entre les doigts, sur les poignets, les
aisselles, le nombril, les seins, dans la région génitale),
qui provoquent de fortes démangeaisons, notamment la
nuit, et peuvent dégénérer en eczémas persistants. La
plupart du temps, on peut déceler les sillons à l'œil nu.
Toutes les personnes vivant sous le même toit doivent
être traitées en même temps.
Tableau récapitulatif des principales maladies sexuellement transmissibles
TEMPS ÉCOULÉ ENTRE LA
MALADIE
CONTAMINATION ET
AGENT PATHOGÈNE
L'APPARITION DES
TRAITEMENT
REMARQUES
SYMPTÔMES
bactéries (Treponema
pallidum)
3 semaines
antibiotiques
guérison complète en cas de traitement
précoce
GONOCOCCIE
bactéries (Neisseria
gonorrhoeae)
quelques jours
antibiotiques
précoce
CHANCRE MOU
bactéries
quelques jours
(Haemophilus ducreyi)
antibiotiques
précoce
quelques jours
antibiotiques
précoce
bactéries (Chlamydia
trachomatis)
quelques jours
antibiotiques
précoce
virus (VIH 1/2)
test VIH positif 2 à 6
semaines, au max. 3
mois après la
contamination
environ 12 ans
médicaments
antirétroviraux
incurable, le virus reste dans
l'organisme, traitements palliatifs et
prolongeant la vie
virus (VHB/VHC)
de quelques
semaines à plusieurs
mois
symptomatique,
médicaments
antiviraux
généralement guérison spontanée, le
virus peut rester dans l'organisme (>
risque accru de cancer du foie),
possibilité de faire un vaccin
prophylactique contre le VHB
HERPÈS GÉNITAL
virus (Herpes simplex
Virus 2)
quelques jours
symptomatique
guérison partielle, le virus peut rester
dans l'organisme
CONDYLOME
virus (Papillomavirus)
4 semaines
chirurgie
guérison possible, risque accru de
cancer du col de l'utérus
parasites
(Trichomonas
vaginalis)
quelques jours
antiparasitaires
guérison complète possible
MYCOSES
levures (surtout
Candida albicans)
quelques jours
antimycosique
MORPIONS
poux (Phthirus pubis)
quelques jours
antiparasitaires
GALE
parasites (Sarcoptes
scabiei)
souvent plusieurs
semaines
antiparasitaires
SYPHILIS
bactéries
LYMPHOGRANULOMAT (souches spéciales de
OSE INGUINALE
Chlamydia
trachomatis)
INFECTIONS À
CHLAMYDIA
INFECTION PAR LE
VIH/SIDA
HÉPATITE B/C
TRICHOMONASE
8.3.3 Prévention et protection
Etant donné que la contamination par des maladies vénériennes a lieu presque
exclusivement lors de rapports sexuels, il s'agit de prendre des mesures de protection à
ce niveau-là. Bien que certaines maladies vénériennes soient visibles, la plupart ne le
sont pas. A de rares exceptions près, il n'est donc pas possible de savoir si le partenaire
est porteur d'une maladie vénérienne.
Les mesures suivantes restent des mesures préventives efficaces:






La fidélité. Dans une relation d'amour fidèle entre deux partenaires sains, une
contamination par une maladie vénérienne est exclue. Etant donné que les
maladies vénériennes ne cèdent pas toutes aux traitements, que certaines
conduisent même à la mort (sida), à de graves lésions (hépatite B/C) ou que
d'autres sont cause de stérilité, il est vivement conseillé de renoncer aux rapports
sexuels occasionnels (en particulier en voyage). Un seul de ces rapports suffit
pour vous contaminer. Le changement fréquent de partenaires accroît d'autant le
risque de rencontrer une personne infectée.
Le choix du partenaire. Il faut savoir qu'une nouvelle relation sexuelle porte en
elle le risque d'une contamination par une maladie vénérienne. On ne peut
exclure une contamination que si le partenaire n'est pas infecté. Il s'avère donc
primordial de bien choisir son partenaire. Une discussion franche devrait
permettre de clarifier les risques. Quelles étaient les habitudes du partenaire
avant cette rencontre? Quelles mesures de protection voulons-nous adopter? Les
cachotteries ne rendent finalement service qu'aux agents pathogènes!
Le test VIH. Comme le sida n'est pas guérissable, il est vivement recommandé
d'effectuer un test VIH afin de déceler toute contamination passée inaperçue.
Les préservatifs. Lors de rapports sexuels en dehors d'une relation fidèle,
l'usage correct de préservatifs peut réduire le risque d'infection vénérienne, sans
toutefois l'exclure. Compte tenu de l'issue fatale à laquelle conduit le sida il ne faut
pas perdre de vue qu'il subsiste, même en utilisant des préservatifs certifiés
officiellement, un risque résiduel non négligeable de quelques pour-cents:
préservatif défectueux ou mal utilisé par des jeunes gens qui n'en ont guère
l'expérience.
Le refus des substances pharmacodépendantes. Les drogues et l'alcool
modifient la perception de la réalité, atténuent le sens de la responsabilité
réduisent la faculté de jugement ainsi que la maîtrise de soi et conduisent ainsi
parfois à des rapports sexuels irréfléchis et souvent non protégés. Dans le cas du
sida, I'abstinence de toute drogue est d'une importance capitale.
Le vaccin contre l'hépatite B. Si vous faites partie d'un groupe à risque pour
l'hépatite B (p.ex. personnel médical, patients nécessitant des dialyses,
toxicomanes qui se piquent, séjour prolongé dans un pays en développement),
une vaccination contre l'hépatite B vous est vivement conseillée. Certaines
autorités sanitaires la recommandent aujourd'hui à tout le monde.
9 Le marché aux enfants
Pendant que l’Occident se dépeuple, vieillit, le Tiers-Monde explose. La peur de la
dénatalité d’un côté, la peur de la surpopulation de l’autre. La science use de son savoir
pour rechercher des solutions aux problèmes de la stérilité, la politique abuse de son
pouvoir pour légaliser les avortements, promouvoir le “contrôle desa populations”,
expression de couverture pour des campagnes de stérilisation. L’homme perd le contrôle
de son humanité, de sa procréation. La science répond déjà à des questions que
l’homme ne s’est pas posées: les femmes qui veulent un enfant, sans mari, les couples
de femmes où la mère se fait père, où le père est réduit à un taureau au milieu d’un
troupeau: nouvelles fermes humaines où la sélection risque d’instaurer la monotonie, où
le monde, lorsqu’il sera composé uniquement du “Prix Nobel” crèvera car il n’y aura plus
de cuisiniers, plus de balayeurs, plus de postiers pour leur permettre de vivre. Le monde
Nobel éclatera comme la dynamite qu’il inventa. Fiction dangereuse car elle détourne
l’opinion de la masse des pauvres sans pouvoir si ce n’est celle de leur fécondité qui se
retourne contre eux. Fiction dangereuse car la démographie galopante du Sud est
étroitement liée au dépeuplement
du Nord: les ressources essentielles
des premiers sont détournés au
profit du gaspillage scandaleux des
seconds.
Le problème est complexe et
contradictoire: les couples qui
veulent mais ne peuvent pas, et les
couples (ou les femmes) qui ne
veulent pas mais qui ont. La stérilité,
la fertilité, la conception et la
contraception: des extrêmes où les
enfants désirés et non désirés sont
l’enjeu d’un drame humain. Un
drame humain où l’interdiction
ressemble plus à un abandon passif
au détriment d’un engagement basé
sur une responsabilisation active.
9.1 Moyens pour pallier à la stérilité du couple
9.1.1 Diagnostic
Le diagnostic des causes de stérilité comprend les examens suivants:
1. Interrogation de la femme et de l’homme: milieu de vie, modes de vie (contraception,
etc.);
2. Courbe de température (rectale, au minimum 2 mois). Si retard ou décalage --problèmes d’ovulation --- dosage des hormones ovariennes (œstradiol, progestérone)
et des hormones hypothalamo-hypophysaires (FSH, LH, prolactine);
3. Test de Huhner (test effectué avant l’ovulation et 6 à 20 heures après un rapport
sexuel). Cet examen teste la glaire cervicale (mucus sécrété par le col de l’utérus) et
la mobilité des spermatozoïdes;
4. Spermogramme;
5. Examens visant à connaître la perméabilité des voies excrétoires:
•
hystérosalpingographie (injection d’un produit radio-opaque par le col de
l’utérus pour voir si le produit passe bien dans les trompes et, au bout des
trompes, dans la cavité abdominale);
•
cœlioscopie (sous anesthésie générale): petit tube avec optique munie d’une
lumière froide et qui permet de voir à l’intérieur de la cavité abdominale.
9.1.2 Insémination artificielle (IA)
La technique consiste à placer artificiellement le sperme dans le vagin ou le col de
l’utérus. La période la plus favorable d’insémination se situe dans les trois jours qui
précèdent l’ovulation. La première IA aurait été réalisée en 1884 en Angleterre.
Longtemps pratiquée dans la clandestinité du fait des condamnations morales de
l’Eglise, l’IA a connu un développement important après la 2ème Guerre mondiale, après
que Jean Rostand découvrit que le sperme animal pouvait être conservé par
congélation. La première grossesse obtenue fut réalisée aux Etats-Unis en 1953.
9.1.2.1 IA avec sperme du conjoint (IAC)
Indications: absence d’éjaculation naturelle, éjaculation rétrograde. La congélation
permet à un homme devant subir un traitement pouvant entraîner la stérilité de
conserver son sperme et de l’utiliser dans le cas où il désirerait devenir (une nouvelle
fois) père. Conseil également valable pour les vasectomisés.
9.1.2.2 IA avec sperme du donneur (IAD)
Indications: stérilité masculine. Cette méthode s’est développée grâce à la congélation
(dans l’azote liquide à -196°C), laquelle permet de dissocier dans le temps et dans
l’espace le prélèvement du sperme et son insémination, de contrôler la qualité biologique
du sperme, de simplifier la pratique de l’IA.
Plusieurs milliers d’enfants en France sont conçus par IAD. Il y a en moyenne 7 à 8% de
grossesses par cycle d’insémination avec du sperme congelé, alors que la fertilité
naturelle est de 20 à 25% par cycle. Cela veut dire qu’il est environ 3 fois plus long
d’obtenir une grossesse par IAD qu’en fertilité naturelle. Au total, 2/3 des femmes
deviennent enceintes au cours de la première année d’insémination. 3’000 couples ont
recours à l’IAD chaque année en France, mais la liste d’attente est longue du fait du
manque de donneur.
9.1.3 Fécondation in vitro et transfert d’embryons (FIVETE)
La FIVETE consiste à recueillir un ou plusieurs ovules chez la femme, à les incuber au
laboratoire en présence des spermatozoïdes du conjoint, puis à introduire dans l’utérus
de la même femme un ou plusieurs ovules fécondés, 1 à 3 jours plus tard. Louise Brown
est le premier bébé “in vitro” né en Angleterre en 1978. Depuis, plus de 300’000 bébés
sont nés dans le monde suite à ce procédé. La FIVETE est indiquée en cas d'
hypofertilité et de stérilité mécanique.
Le taux de fécondation in vitro est d’environ 70%. Le taux de grossesse était de 2 à 3%
au début, il est de 15 à 19% actuellement (taux naturel: ~23%). En général, on
transplante 3 œufs (embryons) ce qui double le taux de grossesse, mais cette pratique
conduit également à 10% de grossesses gémellaires. On estime le coût de la FIVETE à
10’000 FF par cycle de tentative en France. En tenant compte des échecs à différents
niveaux, le prix du bébé-FIVETE dépasse 100’000 FF.
Les problèmes suscités par les nouvelles possibilités techniques et biologiques qu’offre
la science sont multiples (éthique, juridique, culturel, psychologique, etc.):
- éthique: cas des femmes qui veulent avoir des enfants sans participation directe de
l’homme, qui désirent un sperme de qualité (ex. bébés Nobel), qui désirent un
enfant de leur mari décédé, etc.;
- juridique: cas des embryons dont les parents sont morts (héritiers ou pas?) , cas de
la propriété des embryons en cas de divorce, cas de la paternité des enfants du
donneur, cas de l’anonymat des donneurs (une nouvelle loi en Suède autorise les
enfants à connaître leurs parents biologiques), cas des mères porteuses qui
désirent, après coup, garder l’enfant;
- psychologique: cas des enfants à la recherche de leurs racines biologiques, cas des
enfants de mères seules faisant office de père-mère, cas des mères porteuses et
des enfants de mères porteuses (liaisons affectives), cas des maris stériles, des
femmes stériles.
- culturel: redéfinition du concept de la vie, de la procréation, de la famille.
9.2 Moyens pour pallier à la fertilité du couple
9.2.1 Les méthodes contraceptives
9.2.1.1 Les contraceptifs hormonaux
9.2.1.2 Les stérilets ou dispositifs intrautérins (DIU)
9.2.1.3 Les contraceptifs barrières
9.2.1.4 La stérilisation
9.2.1.5 Les méthodes naturelles
9.2.2 L’interruption volontaire de grossesse (IVG)
9.2.2.1 L’avortement
9.2.2.2 La pilule abortive
9.2.3 Les nouvelles méthodes contraceptives
Sources
- www.arte.tv/fr/Males-en-peril/2284494.html : documentaire "Mâles en péril" ou les
effets nocifs des perturbateurs endocriniens.
- www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/sexegene/3genes.htm : la mise en place de l'appareil
génital.
- www.inrp.fr/biotic/procreat/determin/html/synthese.htm : les déterminismes du sexe.
- www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/944.pdf: as ambigüidades genitais.
- www.tsr.ch/tsr/index.html?siteSect=300003&sid=4928345 : Baisse de la fertilité
masculine: des polluants chimiques qui imitent les hormones en cause. Enquête sur
les imposteurs endocriniens.
- Linda J. Heffner, Reproduction humaine, 2003. Ed. De Boeck.
- Pour la Science n° 311, septembre 2003. Hormones et détermination du sexe, John
Vandenbergh.
- Pour la Science n° 288, octobre 2001. Infertilité masculine, Luc Multigner.
Anomalies du déterminisme sexuel*
Anomalie
description physique, génitale et Traits psychologiques et
endocrine
psychosexuels
Agénésie pénienne
XY
pénis parfois de la taille d'un clitoris,
dysgénésie testiculaire
élevé en garçon, mais parfois réassigné
en filles chirurgicalement à la naissance
avec appoint d'hormones à la puberté
Déficit en 5-alpharéductase
XY
l'enzyme qui transforme la
testostérone en dihydrotestostérone et
régule la génèse des organes sexuels
manque
autosomique récessif
personnalité masculine affirmée après
la puberté malgré une éducation en fille
"machihembra" de la République
dominicaine (androgyne)
Hermaphroditisme
développement interne masculin
mâle avec hypospadias
et utérus différencié
X0/XY (mosaïque) ou XY
(segment lésé sur le Y)
développement en général dépendant
du sexe d'élevage (quelques rares cas
de demandes de réassignation)
Hermaphroditisme
mâle avec utérus et
pénis normal
XY
déficite d'hormones inhibitrice dans le
testicule fœtal qui laisse se former
l'utérus et les trompes de Fallope
pas de troube de l'identité sexuelle
masculine signalé
Hermaphroditisme vrai
(très rare)
XX (majorité), XY (rare),
chimères (XX/XY:
rarissime)
tissus testiculaires et ovariens
hermaphroditisme vrai latéral avec
sein à la puberté du côté de l'ovaire et
développement masculin du côté du
testicule
sexe d'élevage déterminant
l'intelligence est presque toujours
normale et l'apparence physique est
régulière.
Pseudohermaphroditisme
androgynoïde
XY
deux testicules ectopiques souvent
différenciés et normaux
si pénis apparent, hypospadias
fente du scrotum pas toujours soudée
(cavité de type vulviforme)
parfois dû à un testicule féminisant,
parfois à un déficit en 5-alpharéductase
cellules insensibles aux androgènes
Apparence idéalement féminine quand il
n'y a pas de pénis apparent
détecté à la puberté quand règles
absentes
Puberté masculine entraînant des
troubles psychologiques chez les sujets
élevés en filles
Pseudohermaphroditisme
gynandroïde
XX
deux ovaires formés ainsi que les
chez certaines filles virilisées, caractère
organes génitaux internes (grossesse de "garçon manqué", désirs bisexuels
possible)
ou homosexuels
clitoris viurilisé quasi pénien
Effet soit d'une exposition aux
androgènes (tumeur des surrénales
chez la mère), soit de la
méthyltestostérone pour empêcher les
fausses couches, soit des hormones
mâles absorbées dans un but abortif,
soit d'une hyperplasie congénitale des
surrénales
Syndrome de
Klinefelter (1/500 à
1/1000)
XXY, XXXY, XXXXY
anatomiquement mâle, stérile
hypoplasie testiculaire, petit pénis,
gigantisme, parfois ébauche de seins
à la puberté
Syndrome de Swyer
XY
dysgénésie des gonades chez une
femme XY à cause d'une anomalie sur
le gène Y (mutation du gène SRY)
ressemblance avec le syndrome du
testicule féminisant
parfois homosexualité, transvestisme,
transsexualisme
Déficits cognitifs
Plus le nombre de X est élevé, plus les
déficits sont graves
quand trompes et utérus normaux,
grossesse possible par FIV
Syndrome de Turner
X0
organes génitaux externes féminins,
déficits cognitifs et de l'orienation
organes internes inachevés (agénésie spatiale, maladresse dans les gestes,
ou dysgénésie des ovaires)
petite taille, cou "élargi"
Syndrome du testicule
féminisant
XY
apparence parfaitement féminine
aucun trait psychologique du sexe
pas de réceptivité aux androgènes
masculin
embryonnaires (anomalies du gène du
récepteur sur le chromosome X)
les testicules fœtaux inhibent la
formation des canaux de Müller
organes génitaux externes féminins
Syndrome du XXX
XXX
morphotype féminin habituel
parfois des déficits cognitifs
Syndrome du XYY,
XXYY
morphotype mâle
leur histoire fait parfois suspecter des
troubles de la personnalité ou de
psychose
* Ce tableau n'est pas exhaustif
Les découvertes récentes en génétique rendent plus difficile une classification simple des anomalies
intesexuelles dans la mesure où des gènes situés dans les autosomes interagissent avec les gènes situés
sur les chromosomes sexuels ce qui aboutit à une diversité de cas.
Certains syndromes sont très rarement identifiés du fait des symptômes légers et non handicapant

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