ortho 22 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine

Transcription

ISSN 2170-1539
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION
AND ORTHOMOLECULAR MEDICIN
‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئِي‬
Timetti tazairit n’teggoula N’toudjia N’tazerf-taxeclawt
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION
ET DE MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE
www.orthomoleculaire.org
CONEM Council for
5ème Anniversaire de la SANMO
Nutritional and
Environmental
Medicine www.conem.org
Gert SCHUITEMAKER PhD Pr. Atsuo YANAGISAWA
JCIT
Mlle Risa YANAGISAWA
www.jcit.org
www.ie-antioxydants.com
Pr. Ron HUNINGHAKE
Pr Nina MIKIROVA
Pr Thomas Edward LEVY
Princesse Dr Therese
von Schwarzenberg
Dr Roberto ORTIZ
Pr George BIRKMAYER
www.kousmine.com
*Awarded by Institut
Antoine BECHAMP*
BULLETIN ORTHO
22
[email protected]
www.sanmo.skyblog.com
BN 2777-2011
ONDA 048-2015
Steven CARTER
www.orthomed.org
ALGERIAN SOCIETY FOR NUTRITION AND ORTHOMOLECULAR MEDICINE
PHOTOS ORTHO-COURSES C4S6-SANMO 22-23 JANV. 2016 ALGER
2
ORTHO 22
3
Edito22
“SAMNO is a
great success model of
orthomolecular medicine ”
Dr. Atsuo Yanagisawa
30/09/2013
Atsuo
YANAGISAWA
Chef de file de la thérapie
intraveineuse par la
vitamine C au JAPON
Président de l’ISOM
“We are very happy to
forward a great step of
orthomolecular medicine
together with you. ”
23 Janvier 2015
www.facebook.com/ilyes.baghli
[email protected]
ORTHO 22
Dr. Ilyès BAGHLI
Dans ce monde où nous vivons, l’être humain est soumis
à un éternel changement. Les choses autour de nous sont
en perpétuelle évolution.
L’évolution des mentalités, des modes de vie, ne
concernent pas uniquement le mode de pensée, mais
également le mode d’action.
Ainsi le médecin en tant qu’acteur d’une société en
pleine mutation socio-économique doit, lui aussi, faire
évoluer ses méthodes en matière de gestion optimale de
la santé.
Aussi grâce à la micro-nutrition et au concept de
médecine orthomoléculaire, la médecine allopathique
pourra bénéficier d’un allié sûr en matière de traitement
et de prévention.
Ceci permettra à long terme de répondre à un problème
de santé publique essentiellement dominé par le
développement sans cesse croissant de malades
chroniques.
Une alimentation, variée et équilibrée, corrigée de façon
spécifique et ciblée par un apport en suppléments
alimentaires, telles seront les orientations de la
médecine orthomoléculaire.
La Société Algérienne de Nutrition et de Médecine
Orthomoléculaire se donne aussi pour objectif d’assurer
une formation de qualité en nutrition et en médecine
moléculaire. Elle s’adressera à tous les praticiens qui
désireraient acquérir une compétence dans ce domaine.
Cette formation va permettre aux praticiens, une
meilleure prise en charge du patient, dans son bien-être
et dans sa prise en charge thérapeutique.
Ainsi la Nutrition et la Médecine Orthomoléculaire
devront être un complément à la Médecine Allopathique.
« Ajouter de la vie aux années plutôt que des années à la
vie » passe par une prise de conscience collective.
La nutrition et l’hygiène de vie générale, constituent des
facteurs de protection bien sous-estimés.
Respectueusement Dr Ilyes Baghli.
Président de la SANMO. www.orthomoleculaire.org
Membre de ISOM, www.orthomed.org de JCIT www.jcit.org et du
CONEM www.conem.org
ِ‫الجمعيّة الجزائريّة للتّغذّي والطّبّ الجُزَيْئ‬
3
SANMO
4
ORTHO 22
5
Mr President, ladies and gentlemen, I am
Professeur Atsuo YANAGISAWA
President of the international Society of
Orthomolecular Medicine, ISOM.
Today January the fourth 2016 is the fifth
anniversary enfant algérian Society for
Pr. Atsuo YANAGISAWA
Nutrition and Orthomolécular Medicine
SANMO.
I would like to say congratulation for the five
years success for the Society.
According to the
phylosophy of Dr Linus
PAULING, orthomolecular medicine is
treating, while preventing diseases by
providing the body with optimal amounts of
nutrition witch are natural to the body:
vitamins, minerals and other nutrients are
known to be more effective at times in treating
illness than medicines.
Medicines should not be the first choice for
treatment even cancer, expecting in urgent
situations.
SANMO in 2016 !
It started with a little group of physicians and
other health care professionals. At those times,
the term orthomolecular was hardly known.
SANMO started to promote a professional
practice of orthomolecular medicine, educates
the public, promote scientific research in the
field of orthomolecular medicine and
professional interest of other members and
associations.
…/…
ORTHO 22
5
Now in 2016, orthomolecular medicine is a
high standard and well known amongst
algerian public. This acceptance by the public
is a great and incredible work. With
orthomolecular nutrition, Algerian People
can have his style life and be free of illness
and the dangerous side effects of modern
medicine.
Now all of you are excellent leader of
orthomolecular medicine in Algeria.
As the president of the ISOM, I would like to
give a special thanks to Pioneers : Dr ilyes
BAGHLI, president ; Dr Tahar NAILI vice
president, Dr Ali ASBAI, Dr Larbi DJAKRIR,Dr
toufik SAADOUN, Dr CHERIF HAMADOUCHE, Dr
Mustapha OUMOUNA, and all the association
members.
My friends, the new aira of orthomolecular
medicine has come, I believe this is the time
for orthomolecular medicine to spread widely
around the world.
Physicians and patients are begun to realise
the limitation of the standard therapy and
importance of the nutrition therapy.
l believe SANMO can changes the people's
health and work as a leader in
orthomolecular medicine.
My friends, we are the orthomolecular family
in this beautiful planet and you are the futur
of orthomolecular medicine.
Congratulations
again and thank you very much.
6
ORTHO 22
7
Traduction du message vidéo du Professeur Atsuo YANAGISAWA :
" Monsieur le Président, Mesdames et Messieurs, je suis le Professeur
Atsuo YANAGISAWA, Président de la Société Internationale de Médecine
Orthomoléculaire ISOM.
Le 4 janvier 2016 sera le cinquième anniversaire de la création de la
Société Algérienne de Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire SANMO.
Je voudrais vous exprimer mes félicitations pour la 5e année de succès
pour votre Société. En accord avec la philosophie du Docteur Linus
Pauling, la médecine orthomoléculaire est basée sur le traitement, la
prévention des maladies en fournissant au corps des quantités optimales
en nutriments qui sont naturels pour le corps et ce sont les vitamines, les
minéraux, ainsi que d'autres nutriments.
Les médicaments ne devraient pas être le premier choix pour le traitement
des cancers en dehors des situations urgentes.
La SANMO de 2016 a commencé avec un petit groupe de médecins et
d'autres professionnels de la santé.
Jusque-là le mot orthomoléculaire était pratiquement inconnu.
La SANMO avait commencé à promouvoir la pratique ortho-moléculaire par
la formation scientifique, l'éducation du public, la promotion de la
recherche dans ce domaine et son développement auprès d'autres
professionnels et associations.
Maintenant en 2016, la médecine ortho-moléculaire en Algérie est un
modèle standard et de haut niveau et assez bien connue par le public
algérien.
Cette acceptation par le public algérien est le fruit d'un grand et incroyable
travail.
Avec la nutrition ortho-moléculaire, le peuple algérien peut avoir son
propre modèle de style de vie et peut-être à l'abri des effets indésirables et
dangereux des médicaments modernes.
Maintenant chacun de vous est un modèle d'excellence en médecine orthomoléculaire en Algérie.
En tant que Président de l'ISOM, je voudrais remercier tout spécialement
les pionniers de la SANMO : Docteur Ilyes BAGHLI le président,
Docteur Tahar NAILI vice-président, Docteur Ali ASBAI, Docteur Larbi
DJAKRIR, Docteur Toufik SAADOUN, Docteur Cherif HAMADOUCHE,
Docteur Mustapha OUMOUNA et tous les autres membres de l'Association.
Mes amis, la nouvelle ère de la médecine orthomoléculaire est venue.
Aussi il est temps que la médecine orthomoléculaire puisse se répandre
largement à travers le monde.
Les médecins ainsi que les patients commencent à réaliser la limite des
thérapies standards et l'importance de la thérapie nutritionnelle.
Je crois que la SANMO peut changer la santé des gens en travaillant en
tant que leader de la médecine ortho-moléculaire.
Mes amis, nous sommes la famille de la médecine ortho-moléculaire sur
cette jolie planète et vous êtes le futur de la médecine moléculaire.
Félicitations encore une fois et merci beaucoup."
ORTHO 22
7
Video letter from Risa Yanagisawa, Director Manager of JCIT to SANMO
members at the fifth anniversary of the SANMO, january 4, 2016
https://www.facebook.com/ilyes.baghli/videos/10205516366610392/?theater
Bonjour je m'appelle Risa YANAGISAWA.
Message vidéo de Mlle Risa
YANAGISAWA, Directrice
Manager de la JCIT aux
membres de la SANMO à
l'occasion du 5' anniversaire de
la SANMO, le 04 janvier 2016.
Bonjour je m'appelle Risa
YANAGISAWA je suis la directrice
du Collège Japonais de Thérapie
Intraveineuse . Félicitations pour le
cinquième anniversaire je sais qu'il
y a eu beaucoup de changements
dans le futur de la médecine dans
le monde, au Japon et je crois qu'il
y a aussi beaucoup de progrès en
Algérie.
Aussi je suis très excitée
d'entendre ce qui est en train de se
réaliser durant ces 5 dernières
années et je suis aussi très
enchantée de parler de ce nous
avons réalisé durant les dernières
8 années avec le Collège de
Thérapie Intraveineuse au Japon.
Cela fait déjà 3 années depuis que
nous avons scellé une amitié avec
le Dr. BAGHLI et la SANMO.
Je sais que vous êtes très loin sur
la carte mais vous êtes très
proches de nos coeurs et nous
croyons à la bonne médecine.
Aussi je suis très excitée à l'idée
de pouvoir vous rencontrer dans
quelques semaines.
Alors Bonne Année et Meilleurs
voeux pour votre cinquième
anniversaire.
Merci.
Au Revoir.
8
I am the Manager Director of Japanese College
of Intravenous Therapy.
Congratulations on the fifth anniversary.I
know there has been a lot of change in the
future medicine, in the world. ln Japan and I
believe there have been a lot of
progress in Algeria as well so I am very excited
to hear what you have achieved in the past five
years and l am also delighted to talk about
what we have achieved in Japan in past 8
years with the Japanese College of Intravenous
Therapy.
So it has been 3 years since our friendship with
Dr BAGHLI and SANMO has started.
I know you are very far on the map but now
you are very closed to our hearts, that what we
believe witch is the good medicine.so I am very
excited looking forward t see you in a few
weeks .
Happy New year and best wishes for your fifth
anniversary.
Thank you Bye.
ORTHO 22
9
Video letter from Pr Nina
MIKIROVA, Director of
Research laboratory of
Riordan Clinic to SANMO
members at the fifth
anniversary of the SANMO,
january 4, 2016.
My name is Nina MIKIROVA and I am the director of
research in the Riordan Clininic. I was lucky to visit
Algeria in 2015 and make a presentation .it was a great
pride to see what orthomolecular medicine of Algeria
achieves for all these years.It was more than possible.
The hard work or the President of the society Docteur
BAGHLI, the vice-president docteur Naili distinguished
members of society and all members of the Algerian
society made this success possible.It was demonstrated by
recognition of SANMO. Speakers from all over the world
came to present in the seminar from Japan, Europe, and
Message vidéo du Pr Nina
MIKIROVA, Directrice au
laboratoire de recherche de
la Clinique Riordan aux
membres de la SANMO à
l'occasion du 5' anniversaire
de la SANMO, le 04 janvier
2016.
America.
The Society published 2 Books and journals witch
summaries all news, publications and knowledge about
nutritional and orthomolecular medicine. In addition,
SANMO trained more than thousand doctors and
spread a knowledge of nutritional medicine in public.
Congratulations for the Society,for the remarkable job
and effectiveness and commitment to spread knowledge
of orthomolecular medicine in all over the world.
Thank you.
Video letter from Pr Thomas
Edward LEVY from Colorado
in USA to SANMO members
at the fifth anniversary of the
SANMO, january 4, 2016.
ORTHO 22
Mhttps://www.youtube.com/watch?v=IcyPQs1jdRw
Good morning
This is Docteur Thomas Edward LEVY in the United States I am here
in Denver, Colorado I just want to wish all the members of SANMO a
great holiday season and best wishes for a very prosperous and
wonderful New year coming up here in 2016.
SANMO under the leadership Dr ilyes BAGHLI is coming long
extremely well and helping promote the message of orthomolecular
medicine.
As Dr Linus PAULING puted out many years ago and with the work
of SANMO, Algiers and Algeria is definitely lead away in the world
for other practitioners looking for another way to help their patients
to promote orthomolecular medicine and help the whole world to be
healthy.
So thank you for everything you have done SANMO, please
continue to do it and have a wonderful and prosperous New year.
9
Thank you
I would like , on behalf of the director office of the SANMO and all its members, to send very warm
thanks to all those who have expressed their wishes and bring their support on the occasion of the
fifth anniversary of the SANMO. As we recieved wishes from many part of the world we also wish
all the people of our beloved planet a very good health and a happy New year.
Dr. Tahar NAILI
Message vidéo de son Altesse
la Princesse d'Autriche, de
Slovaquie et de Hongrie, Dr
Therese von Schwarzenberg
aux membres de la SANMO à
l'occasion du 5' anniversaire de
la SANMO, le 04 janvier 2016.
01
Mon cher Monsieur Baghli, je vous
souhaite une très bonne nouvelle
année avec beaucoup de succès pour
votre grande tâche que vous avez
commencé avec la SANMO et
j'espère vous revoir en Algérie et je
vous souhaite une très bonne
nouvelle année . merci
Bonne soirée.
ORTHO 22
11
Pr. Ron HUNINGHAKE
Hello,
I’m Dr. Ron Hunninghake, Chief Medical
Officer at the Riordan Clinic.
I got this beautiful book that Dr. Brahimi
brought that I unfortunately didn’t get
to meet her and I have not yet made it to
Algiers.
But one of my goals is to visit what I
consider one to of the most creative ortho
molecular medical groups in the world
in Algiers.
I’m very impressed with all the medical
work you’ve done.
As a very interested person in the use of IV
vitamin C for all chronic illness,
especially in cancer care, I think we need
more enthusiasm, we need more
involvement around the world.
At this point Algiers, I believe, is one of
the leaders in the use of high dose
vitamin C in the care of cancer patients.
And I would like to thank all the doctors
there and for all their enthusiasm and it
will be my goal to come visit you one day
and to work with you in this very
important quest to make IV vitamin C
known to all peoples of the earth and for
the power and the effectiveness it has in
the cure of individuals with chronic
illness and for the achievement o more
optimal health.
So wishing you the very best in 2016 and
congratulations on your anniversary.
Thank you.
ORTHO 22
Salut, je suis le docteur Run Hunninghake, je
suis le médecin chef ici à la clinique Riordan et
je tiens un joli livre que docteur Brahimim'a offert
et que je n'ai eu malheureusement pas
l'occasion de rencontrer ici en espérant le faire à
Alger.
Mon objectif est de visiter en Algerie ce que je
considère comme le plus créatif des groupes en
médecine orthomoléculaire dans le monde .
je suis très impressionné par tout le travail que
vous avez réalisé dans la prévention du cancer.
Nous avons besoin de plus d'enthousiasme, de
plus d'engagement à travers le monde. Et sur ce
point je pense que les Algériens sont des
leaders dans l'utilisation de fortes doses de
vitamine C pour le soin des patients atteints de
cancer.
Je voudrais aussi remercier tous les médecins
pour leur enthousiasme et ce sera mon objectif
de venir vous visiter un jour et de travailler avec
vous dans cet important espace pour faire
connaître la vitamine C
intraveineuse à tout le monde pour sa puissance
et l'efficacité qu'elle présente dans la prévention
des maladies chroniques et pour la réalisation
d'une santé optimale.
Je vous souhaite une bonne année et
félicitations pour votre anniversaire .
merci
00
Video message letter from Mr
Steven CARTER from Toronto
in Canada, General Secretary
to the members of the SANMO
at the 5 anniversary of the
SANMO, January 4, 2016.
Message vidéo de Mr Steven
CARTER de Toronto au
Canada, secrétaire général
de l'ISOM aux membres de la
SANMO à l'occasion du 5'
anniversaire de la SANMO, le
04 janvier 2016.
My name is Steven CARTER, founding director of the
International Society for Orthomolecular Medicine
Toronto, Canada.
On behalf of ISOM, I wish to congratulate you on the fiveyear anniversary of SANMO. With this achievement you
have been strong advocates of Orthomolecular Medicine in
Algeria and have trained many doctors in the science and
clinical experience of Orthomolecular Medicine.
ISOM was founded in 1994 to bring together existing
Orthomolecular societies; to establish communication, both
online and through the Journal of Orthomolecular
Medicine; and to provide support for Orthomolecular
education programs and advocacy. Today, we have grown
to 23 societies world wide, representing over 30,000 doctors
and other health care professionals.
We look forward to welcoming you to the 45th
Orthomolecular Medicine Today Conference in Vancouver,
April 29 – May 1. For information please visit
www.CSOM.ca/OMT.
I hope some of you can join us.
Greetings Mr. President
and members of the
Algerian Society for
Nutrition and
Orthomolecular
Medicine –
The Algerian Society for Nutrition and Orthomolecular
Medicine has demonstrated great leadership and
commitment, and your success serves the health and wellbeing of Algerians.
Once again, hearty congratulations and best wishes on
your 5th Anniversary.
Have a wonderful celebration!
02
ORTHO 22
13
Gert Schuitemaker PhD
Director Ortho Institute, Netherlands
Past-president International Society for Orthomolecular Medicine (ISOM)
Orthomolecular Doctor of the Year Award 2005
I congratulate you and
your colleagues of SANMO
with the activities and good
work you did the last five
years.
Founder and Honorary President of the Dutch Society for the Advancement of
Orthomolecular Medicine (MBOG)
Have a good celebration!!
Gert
I really admire the way you
are promoting and
educating orthomolecular
medicine in Algeria.
Met vriendelijke groet, kind regards,
It is quite exceptional in the
world.
Website: www.ortho.nl
Dr. Gert E. Schuitemaker
Ortho Institute Postbus 82, 7080 AB Gendringen
Telefoon: 0315-695211
Fax: 0315-695215
www.twitter.com/FitMetVoeding
E-mail: [email protected]
www.facebook.com/FitMetVoeding
www.twitter.com/orthomagazine
https://www.facebook.com/photo.php?fbid=10205545946429869&set=a.1164324150123.2025578.1288455282&type=3&theater
Bonjour chers collègues la SANMO est une
organisation médicale de niveau International.
La SANMO organise plusieurs fois par an des
séminaires pour les médecins et les scientifiques
internationaux dans leur conférences.
Aussi j'ai à plusieurs fois été invité à parler à ces
séminaires. Entre autres je fus nommé au
comité scientifique de la SANMO, ce qui m'a
très honoré. Je souhaiterais que la SANMO et
son président le docteur Ilyes BAGHLI
continuent dans leurs succès pour les années à
venir. Merci
ORTHO 22
Message vidéo du Pr George
BIRKMAYER de Vienne en Autriche
aux membres de la SANMO à
l'occasion du 5' anniversaire de la
SANMO, le 04 janvier 2016.
Video message letter from Pr George
BIRKMAYER from Vienna in Austria to
the members of the SANMO at the 5
anniversary of the SANMO, January 4,
2016.
03
Dear Dr. BAGHLI
I've just sent you a video message from the
Mexican Association of Orthomolecular
Nutrition (AMNO)
I hope you like it, and also hope you have a
happy celebration!
Dr Roberto ORTIZ.
Dr Roberto ORTIZ
AMNO - Mexico
https://www.facebook.com/ilyes.baghli/videos/1020554786503783
3/?thea
Mes salutations au docteur Baghli président de la
SANMO.
Je m'appelle Roberto Ortiz je suis le président de
l'association mexicaine de nutrition
orthomoléculaire.
I also would like to greet doctor Naili I have the
pleasure to meet you in Vancouver a couple of years
ago.
Congratulations to all members of SANMO in this
occasion that you celebrate your fifth anniversary.
I have knowledge your talents efforts and the
success your have achieved in the recent years;
I strongly believe that you play a key-role in the
population of Algeria as well in spreading the
knowledge of orthomolecular medicine in all Africa.
I wish you success in the years to come and I am
sure you will keep working hard. I also think that
our association in Mexico and SANMO could work
together with academic projects in the near futur.
Congratulations and have a great celebration.
04
Mes salutations au docteur Baghli
président de la SANMO.
Je m'appelle Roberto Ortiz, je suis le
président de l'association mexicaine de
médecine orthomoléculaire.
Je voudrais aussi remercier docteur
Naili, que j'ai eu le plaisir de rencontrer
à Vancouver il y a de cela quelques
années.
Mes félicitations à tous les membres
de la SANMO à l'occasion de la
célébration de votre 5e anniversaire de
sa création.
Je suis au courant du succès que vous
avez obtenu durant ces précédentes
années.
Je crois profondément que vous êtes
en train de jouer un rôle clé dans le
domaine de la santé de la population
en Algérie et aussi la diffusion de la
médecine orthomoléculaire dans toute
l'Afrique.
Je vous souhaite du succès dans les
prochaines années et je suis sûr que
vous allez continuer à travailler
durement dans ce sens.
Je pense aussi que notre association
à Mexico pourrait travailler ensemble
avec la SANMO autour avec des
priorités académiques dans le futur .
Mes félicitations
ORTHO 22
15
Célébration du 5' anniversaire de la SANMO avec le lauréat du Prix
Guerouabi de chant Chaabi, Mr Tarik Ayad de Bejaia et son orchestre
ORTHO 22
05
Liste des participants aux activités de la SANMO en 2015 !
"Membres du bureau, conférenciers, adhérents, invités, sponsors, artiste et journalistes"
.- Altesse Therese von
SCHWARZENBERG*
.- Abdeldjalil MERAZKA*
.- Abdelhafid SEMSAR*
.- Abdelahamid AIT SAADI*
.- Abdelhamid BENCHARIF*
.- Abdelkrim BELKHOUCHE*
.- Abdelkrim DJERRAD*
.- Abdelkrim TAFAT BOUZID*
.- Abdellah DIB*
.- Abdellah KESSI*
.- Abdeslam CHERIFI*
.- Abla Amina KERZABI*
.- Ahmed GHOUINI*
.- Aicha DAHMANI*
.- Aicha TAYAR*
.- Akila LAIB*
.- Ali ASBAI*
.- Allam ZERRAGHI*
.- Amar RAKEM*
.- Amel BOUREZAK*
.- Amel KANANE*
.- Amel KORRICHI*
.- Amina AISSANI*
.- Amina BENAOUDA*
.- Amina BENZAMOUCHE*
.- Amina HAKEM
.- Amina KOUITEN*
.- Amina LAGGOUN*
.- Amira BELARBI*
.- Amira BENARBIA*
.- Assia EZZIANE*
.- Assia GHEMATI*
.- Atika EDDAIKRA*
.- Atsuo YANAGISAWA*
.- Bachir BABA AHMED*
06
.- Bahya MOULOUDI*
.- Baya KEBIR*
.- Belkacem CHAFI*
.- Bochra LEMITA*
.- Brahim SADAOUI*
.- Chafika MEHDID*
.- Cherif GASMI*
.- Cherif HAMADOUCHE*
.- Christine BOUGUET*
.- Cylia LATEB*
.- Dahbia SOUCI*
.- Dihia HADDAD*
.- Dina MOUFFOK*
.- Djahida ZEMMORI*
.- Djamel OULDSADSAOUD*
.- Djamila Leila BENAZZA*
.- Djamila DEFFAIRI*
.- Douaâ BOUHADJA*
.- Dounia KHOUALDIA*
.- Fadhila LEBBIHI*
.- Faiza DJEMAA*
.- Faiza ZOBIRI*
.- Farid OUZEROUROU*
.- Farida MECHID*
.- Fatiha CHEGHNANE*
.- Fatiha KHERFELLAH*
.- Fatima BERBER*
.- Fatima DJEDAA*
.- Fatima Zohra BOUNASRI*
.- Fatima Zohra HABES*
.- Fatima Zohra KASSOUL*
.- Fatma El Horia BOUTARENE *
.- Fatma Zohra BOUCHAREB*
.- Fatma Zohra CHERMAT*
.- Fatma DJAHIDA*
.- Ferhat MISSOUM*
.- Feryel BENTAYEB*
.- Fiziya MELZI*
.- George BIRKMAYER*
.- Ghania AIT AMARA*
.- Ghania BADAOUI*
.- Ghania BENASLA*
.- Ghania REZKALLAH*
.- Hafida BOUZIDANI*
.- Hafida MERZOUK*
.- Hafida ZOUBIR*
.- Hakima AIT HAMMI*
.- Hakima SAADI*
.- Hakima SID OTMANE*
.- Halima MERABAI*
.- Hamza Amanoullah MEKRI*
.- Hanifa BRAHIMI*
.- Hassina ABDELATIF*
.- Hayatte RERBAL *
.- Hayet Nadia ZITOUN*
.- Henri JOYEUX*
.- Hocine AROUA*
.- Hocine BOUTEBBA*
.- Houria OUKID*
.- Houria SEGHIR*
.- Ilyes BAGHLI*
.- Imene AYATA*
.- Imene KIDRI*
.- Isabel WEICKEN*
.- Jean Marc ROBIN*
.- Kahina OUDJEDI*
.- Kamal LAICHAOUI*
.- Karima BENHAGOUGA*
.- Karima GRAINE*
.- Karima LESLOUS*
.- Karima SID OTMANE*
.- Katarina KOSTUROVA*
.- Kebel ZEMOULI*
.- Kenza GHERBI*
.- Khadidja AISSANI*
.- Khadidja AIT BELKACEM*
.- Khadidja TOUAFRI*
.- Khira ATBI*
.- Khira MATAOUI*
.- Khoudjia HAMDACHE*
.- Khouloud KASSAR*
.- Kouider BENHAOUIDGA*
.- Lamia BOUGUEROUA*
.- Lazhari TOUNSI*
.- Leila KHEMANE*
.- Leila LARBI*
.- Leila MOUZALI*
.- Leila SAADI*
.- Lila SAIDI*
.- Linda BENMESBAH*
.- Lotfi BENMANSOUR*
;- Lotfi RAHAL*
.- Louisa LOUCIF*
.- Louiza AISSOU*
.- Louiza CHAID*
.- Lynda KACI*
.- Mabrouk BENMAAMRI*
.- Mahdjouba FELLAGUE*
.- Mahmoud AROUA*
.- Mahmoud TALEB*
.- Mahrez RABIA*
.- Malika AMROUCHE*
.- Malika DEROUAZI*
.- Malika MATAOUI*
.- Marion KAPLAN*
.- Mehdi KOREICHI*
.- Meriem ABOUTALEB*
.- Meriem BENHAMADI*
.- Meriem DJEDDOU*
ORTHO 22
17
.- Meriem FADLI*
.- Meriem SAKER*
.- Mohamed BILLAMI*
.- Mohamed KOUDIL*
.- Mohamed MAKRI*
.- Mohamed MOKHTARI*
.- Naima KENNAB*
.- Naima MELIK*
.- Naima OUAIL*
.- Nassima ABDERRAHIM*
.- Nassima BOUSSIOUD*
.- Mohamed MOULAY ARIBI*
.- Nesrine DOUFFI*
.- Nesrine SEDJELMACI*
.- Mohamed TAYEB*
.- Nesrine Zineb BEKKARA*
.- Mohamed El Hadi SENINET*
.- Mohamed Lamine YAKOUBI*
.- Mohamed Salim BILEM*
.- Mohamed Smail AISSANI*
.- Monaam KRAIEM*
.- Monique BEJAT*
.- Nina MIKIROVA*
.- Nora IOUALALEN*
.- Noura MESSEGUEM*
.- Noureddine DRID*
.- Nour El Houda BOUZEGAOU*
.- Mouloud BOUHADJER*
.- Mouna TALEB*
.- Mustapha OUMOUNA*
.- Nabila DJABAILI*
.- Nabila LADDI*
.- Nabila MERABET*
.- Nabila OUMEDJKANE*
.- Nacima CHILA*
.- Nachida GUELLATI*
.- Nadia GAGI*
.- Nadia GUESSAIBIA*
.- Nadia KLOUCH*
.- Nadia ZIKARA*
.- Ouissem NOUIOUA*
.- Oum El Kheir MISSIRENE*
.- Ourida AIT ALI*
.- Radia GUELLATI*
.- Razika MOSTEFAOUI*
.- Redouane MAHMOUDI*
.- Rima KARKAR*
.- Sabah SALHI*
.- Sabiha KESKAS*
.- Sabrina LANASRI*
.- Sabrina RAHMANI*
.- Saida ADADAINE*
.- Saida BOUZEKRINI*
.- Saliha BOUIBA*
.- Saliha MOULOUDI*
.- Salima BELOUZ*
.- Salima Aicha EL MANSALI*
.- Salma AZZI*
.- Samia BOUSBIA*
.- Samia LOUNIS*
.- Samia MOUSSOUS*
.- Siham ANNOUN*
.- Sihem BELLAL*
.- Slimane ADDAR*
.- Sofiane TAKHRIST*
.- Sonia BOUZAGHTU*
.- Soraya DERRAIS*
.- Soraya GHARSEDINE*
.- Souad BENCHIHEUB*
.- Souad GHEMARI*
.- Souad GOUAL*
.- Souad HAMADI*
.- Souad MAACHOU*
.- Souad MEJDOUB*
.- Souheila SILINI*
.- Souhila KADIM*
.- Soumia AZLI*
.- Tayeb BOUAROUDJ*
.- Tahar NAILI*
.- Tarik ZENTAR*
.- Taoufik ABDELATIF*
.- Toufik HENTABLI*
.- Toufik SAADOUN *
.- Wafa HIDOUSSI*
.- Wahiba GUERAINI*
.- Warda YAHI*
.- Widad Fatima SAIDJ*
.- Wassila Esma ILES*
.- Yamina LAOUEDJ*
.- Yamina OUDJET*
.- Yanis OUABDESSELAM*
.- Yasmina KENNICHE *
.- Yassia BATOUCHE*
.- Yousra BOUDRIES*
.- Zahra BOUOUDINE*
.- Zakia ARRADA*
.- Zakia BOUHADJA*
.- Zakia Zahira KAZI TANI*
.- Ziloukha MERMOUL*
.- Zohour BOUDJENAH*
.- Zohra BENBOUAICHA*
.- Zohra SIDENNAS*
.- Zohor BOUDJENAH*
.- Zoubida TOUIMER*
La SANMO est une société savante à caractère
non lucratif.
La formation médicale continue et le
perfectionnement en nutrition et en médecine
orthomoléculaire et la prise en charge efficace
thérapeutique et préventive du patient est l'objectif
initial.
ORTHO 22
07
Linus PAULING
‫الوهم‬
‫نصف الداء‬
‫واالطمئنان‬
‫نصف الدواء‬
‫والصبر‬
‫بداية الشفاء‬
‫ابن سينا‬
La Médecine Orthomoléculaire
est la préservation de la santé et
le traitement de toutes les
maladies, par la modification
de la concentration des
substances, qui sont
normalement présentes dans
l'organisme et qui sont
nécessaires pour la santé.
ِ‫اعةِيَ ْنز ُل‬
ِّ ‫ِهذه‬
َ َ‫َحقُِّصن‬
َ َ‫ِالصن‬
َ ‫إِ َّن‬
َ ‫اع َةِأ‬
ِ.‫ن‬
َِ ‫ِماِأ َْم َك‬
َ ‫ِالج ْزئيَّة‬
ُ ‫ف َيهاِإلَىِاأل ُُمور‬
‫ابن رشد‬
AVERROES
2291-2221 ‫م‬/‫ هـ‬090-025
AVICENNE
7307-043‫م‬/‫هـ‬824-073
Abram HOFFER, M.D., Ph.D.
ISOM Founding President
(1917-2009)
"Orthomolecular treatment does
not lend itself to rapid drug-like
control of symptoms, but
patients get well to a degree not
seen by tranquilizer therapists
who believe orthomolecular
therapists are prone to
exaggeration. Those who've
seen the results are astonished."
08
ORTHO 22
Récépissé d’enregistrement
N°15/DGLPA/DVA/SDA/10
du 04/01/2011 de Déclaration de
Création d’une Association Nationale
dénommée:
ّ ‫الجمعية الجزائرية للت‬
‫ّغذي والطّ ّب الجزيئي‬
' Société Algérienne de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire'
du 13/10/ 2010
‫وصلِاستالمِالتبليغِبالمطابقةِالقانونية‬
‫ِالمتعلقِبالجمعيات‬60-21‫معِالقانون‬
ِ60ِ-21‫منِالقانونِرقم‬06‫طبقاِألحكامِالمادة‬
ّ
ِ1621ِ‫ِيناير‬21ِ‫ِالموافق‬2311ِ‫ِصفر‬21ِ‫المؤرخِفي‬
ِ1623ِ‫ِأكتوبر‬61ِ‫تمِهذاِاليوم‬
ّ ِ،‫المتعلقِبالجمعيات‬
ِ1623ِ-62-22ِ‫استالمِمذكرةِالمطابقةِالقانونيةِالمؤرخةِفي‬
ِ‫والتيِأدخلتِعلىِالقانونِاألساسيِللجمعيةِالوطنية‬
ِ-‫ّبِالجزيئي‬
ّ ‫الجمعيةِالجزائريةِللتغذيِوالط‬-‫المسماة‬
ِ1626ِ‫ِأكتوبر‬21ِ‫ِبتاريخ‬21ِ‫المسجلةِتحتِرقم‬
‫الجزائر‬-‫القبة‬-‫ِشارعِاإلخوةِكنوش‬0ِ ‫والمقيمةِب‬
Ojectifs principaux.
- Recherche.- Formation médicale continue.-
Information et sensibilisation.- Participation à
des activités de prévention.
Objectifs secondaires.
- Formation post-universitaire pour tout
médecin.
- Promouvoir le bien-être physique et mental des
patients.
- Amélioration de l'état de santé des patients
présentant des carences
en vitamines, micro-nutriments
et oligo-éléments,
- Amélioration de la performance sportive.
Dépôt légal : ISSN 2170-1539
BN 2777-2011
Tous droits réservés par
Société Algérienne de Nutrition et de Médecine
Orthomoléculaire
Pour toute correspondance avec la Société
Algérienne de Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire
C1S2-S3
27-28Oct. 2011
26-27-28Avril 2012
C1S4
01-02Juin 2012
C1S5
12-13 Oct. 2012
LA SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET
DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
C1S6
DES CYCLES DE FORMATION CONTINUE
C2S1
C2S2
22-23 Mars 2013
C2S3
28-29 Juin 2013
C2S4
20-21 Sept. 2013
C2S5
25-26 Oct. 2013
Chaque CYCLE de formation se déroulera sous
forme de séminaires repartis sur 06 modules et
totalisant un volume horaire de 96 heures
Pour avoir la certification SANMO-ISOM, il
faudra participer à six séminaires de formation
en nutrition et en médecine orthomoléculaire
organisés par la SANMO et publié un article
sur le bulletin Ortho avec biographie multiple,
un résumé en français, arabe, anglais,
allemand et tamazight et un lexique de dix
mots clefs à partir de l'article à traduire en
arabe, anglais, allemand et tamazight.
Au delà du sixième séminaire, le participant
est considéré en phase de perfectionnement
en nutrition et en médecine orthomoléculaire.
A chaque séminaire le participant obtient une
attestation de participation au séminaire quosignée par tous les conférenciers et par moimême. La certification SANMO-ISOM est quosignée par le Pr Atsuo Yanagisawa, Président
de l'ISOM: Société Internationale de
Médecine Orthomoléculaire et par moi-même
en ma qualité de Président de la SANMO et
de membre de l'ISOM..
L'espace SANMO, c'est pour la vie, c'est pas
juste une formation, c'est aussi un perfection
nement continu et surtout un espace
d’échanges et de rencontres pédagogique et
scientifique national et international.
Respectueusement.
Dr Ilyes Baghli.
Président de la SANMO.
COPIE DU DIPLOME - COPIE D’UNE
PIECE D'IDENTITE - PHOTO
D'IDENTITE A ADRESSER PAR MAIL :
[email protected]
25-26 Janv. 2013
CYCLE II
ORGANISE
DOSSIER D'INSCRIPTION :
ORTHO 22
C1S1
www.orthomoleculaire.skyblog.com
MEDECIN / BIOLOGISTE /
MICROBIOLOGISTE / PHARMACIEN /
AGRONOME / VETERINAIRE /
BIOCHIMISTE/ CHIMISTE/
DENTISTE / DIETETICIEN.
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE
MEDECINE ORTHOMOLÉCULAIRE
7 Rue des Frères Khanouche – Kouba- ALGER
ALGERIE
CYCLE I
www.youtube.com/SanmoTV
CONDITION D'INSCRIPTION: ETRE
DKnews du 14/12/2014 p.19
2522/22/50 ‫إشهار ديكانيوز‬
FORMATION ET PERFECTIONNEMENT EN
NUTRITION ET EN MEDECINE
ORTHOMOLEUCLAIRE
Il est possible de s'inscrire directement au
prochain séminaire, car il s'agit d'un cycle de
formation médicale continue.
C2S6
24-25 Mai 2013
24-25 Janv. 2014
CYCLE III
C3S1
C3S2
C3S3
C3S4
C3S5
C3S6
28-29 Mars 2014
30-31 Mai
2014
10-11 Oct. 2014
21-22 Nov. 2014
26-27 Déc. 2014
23-24 Janv. 2015
CYCLE IV
C4S1
13-14 Mars 2015
C4S2
14-15 Mai 2015
C4S3
11-12 Sept. 2015
C4S4
23-24 Oct.. 2015
C4S5
27-28 Nov.. 2015
C4S6
22-23 Janv. 2016
CYCLE V
C5S1
C5S2
C5S3
C5S4
C5S5
C5S6
25 - 26 Mars 2016
27 - 28 Mai
2016
29 - 30 Juil.
2016
30 Sept.-1 Oct. 2016
25 - 26 Nov. . 2016
27 - 28 Janv.
2017
CYCLE VI
C6S1
C6S2
C6S3
C6S4
C6S5
C6S6
24 - 25 Mars
2017
26 - 27 Mai
2017
28 - 29 Juil.
2017
29 - 30 Sept.
2017
24 - 25 Nov. .
2017
26 - 27 Janv.
2018
09
Bilan moral de la SANMO,
le26/12/2015.
La SANMO est une société savante à caractère non
lucrative qui est encadrée par des médecins
bénévoles constituants les membres du bureau et
avance grâce à la confiance et à la cotisation de ses
membres qui sont des vrais militants pour une
médecine d'aujourd'hui avant demain basée sur la
nutrition et la médecine orthomoléculaire en
organisant des séminaires de formation et de
perfectionnement en nutrition et en médecine
orthomoléculaire basée sur des cycles de six
séminaires innovatifs, évolutifs et non répétitifs.
La SANMO fonctionne sur la base du cercle de Vienne
d'antan pour faire fédérer les médecins, les
pharmaciens, les dentistes, les vétérinaires, les
biologistes, les biochimistes, les agronomes, les
psychologues, les kinésithérapeutes, les ingénieurs
du sport et les naturopathes au service du patient et
au service d'une approche globale de la prise en
charge des patients sur la base d'une médecine
pour chaque patient.
Je vous souhaite la bienvenue au prochain séminaire
de la SANMO du 22 au 23 janvier 2016 à l'EGTC El
Hamma à Alger.
Le 4 janvier la SANMO va célébrer son 5' anniversaire
avec à son actif:
- L'organisation de 23 séminaires.
- La participation de 18 conférenciers internationaux.
- La participation de 13 conférenciers nationaux.
- Le 24' séminaire est prévu les 22-23 janv. 2016 à
Alger.
- La publication de 20 bulletins Ortho.
- Le bulletin Ortho21 est en cours d'édition et sera
publié le 22 janvier 2016.
- L'édition de deux livres OrthoDZ.
- Le livre OrthoDZ3 prêt à l'édition.
- La participation à 12 directs télévisés sur Canal
Algérie.
- La participation à une émission radio en direct sur
Alger Chaine 3.
- La formation finalisée avec remise de la certification
SANMO-ISOM à
72 Ortho-DZ: médecins, pharmaciens, dentistes,
biologistes,
biochimistes et agronomes.
21
- La formation en cours d'une centaine membres de la
SANMO.
- La mise au point du protocole 1 de la SANMO dans le
traitement des maladies chroniques dégénératives et
auto-immunes qui a été présenté à Tokyo en mars
2014 et à Vienne en octobre 2014.
- L'octroi de l'Awards Antoine Bechamps au conseil
scientifique de la SANMO.
- La participation du Dr Tahar Naili vice-Président de la
SANMO aux congrès de l'ISOM à Vancouver au
Canada en avril 2012 et 2014.
- La nomination à la direction de la CONEM: Conseil
international de Nutrition et de Médecine
Environnementale dont le siège est en Norvège.
- La nomination à vie en qualité de membre du collège
japonnais de thérapie intra-veineuse.
Liste de conférenciers internationaux ayant participé
aux séminaires de la SANMO à Alger:
- Japon:
* Pr Atsuo Yanagisawa: séminaire C3S6 du 23 au 24
janvier 2015, séminaire C2S6 du 24 au 25 janvier 2014
et séminaire C1S6 du 25 au 26 janvier 2013.
- Autriche:
* Son Altesse la Princesse Dr Therese von
Schwarzenberg: séminaire C4S2 du 14 au 15 mai 2015.
* Pr George Birkmayer: séminaire C4S2 du 14 au 15
mai 2015, séminaire C3S1 du 28 au 29 mars 2014,
séminaire C3S1 du 22 au 23 mars 2013 et
séminaire C1S5 du 12 au 13 octobre 2012.
* Dr Heidi Thomasberger: séminaire C3S4 du 21 au 22
novembre 2014, séminaire C2S5 du 25 au 26 octobre
2013, séminaire C1S6 du 25 au 26 janvier 2013,
séminaire C1S5 du 12 au 13 octobre 2012, séminaire
C1S4 du 01 au 02 juin 2012 et séminaires C1S1 du 27
au 28 octobre 2011.
* Dr Sabine Wied: séminaires C1S2S3 du 26 au 28 avril
2012.
* Dr Monika Fuchs: séminaires C1S2S3 du 26 au 28
avril 2012.
* Dr Florian Goetzinger: traduction au séminaire C1S1
du 27 au 28 octobre 2011 et aux séminaires C1S2S3
du 26 au 28 avril 2012.
- USA:
* Pr Thomas Levy: séminaire C2S6 du 24 au 25 janvier
2014 et séminaire C2S4 du 20 au 21 septembre 2013.
- Russie:
* Pr Nina Mikirova: séminaire C4S3 du 11 au 12
septembre 2015.
ORTHO 22
- Espagne:
* Pr Gilbert Henri Crussol: séminaire C2S6 du 24 au 25
janvier 2014 et séminaire C2S5 du 25 au 26 octobre
2013.
- France:
* Pr Henri Joyeux: séminaire C4S5 du 27 au 28
novembre 2015.
* Mme Christine Bouguet Joyeux: séminaire C4S5 du
27 au 28 novembre 2015.
* Dr Monique Bejat: séminaire C4S4 du 23 au 24
octobre 2015.
* Mme Marion Kaplan: séminaire C4S1 du 13 au 14
mars 2015.
* Pr Smail Meziani: séminaire C3S2 du 30 au 31 mai
2014, séminaire C2S6 du 24 au 25 janvier 2014 et
séminaire C2S5 du 25 au 26 octobre 2013.
* Pr Michel Narce: séminaire C2S2 du 24 au 25 mai
2013.
* Pr Patrick Curmi: séminaire C2S1 du 22 au 23 mars
2015.
* Pr Mustapha Daidj: séminaire C1S6 du 25 au 26
janvier 2013.
Liste des conférenciers nationaux ayant participé au
séminaires de la SANMO à Alger:
- Pr Mustapha Oumouna: séminaire C4S5 du 27 au 28
2015, séminaire C4S3 du 11 au 12 septembre 2015,
séminaire C4S2 du 14 au 15 mai 2015, séminaire C4S1
du 13 au 14 mars 2015, C3S6 du 23 au 24 janvier 2015,
séminaire C3S4 du 21 au 22 novembre 2014, séminaire
C3S3 du 10 au 11 octobre 2014, séminaire C3S2 du 30
au 31 mai 2014, séminaire C3S1 du 28 au 29 mars
C2S4 du 20 au 21 septembre 2014, séminaire C2S3 du
28 au 29 juin 2013, séminaire C2S2 du 24 au 25 mai
séminaire C1S5 du 12 u 13 octobre 2012 et séminaire
C1S4 du 01 au 02 juin 2012.
- Pr Hafida Merzouk: séminaire C4S1 du 13 au 14 mars
2015, séminaire C3S5 du 26 au 27 décembre 2014,
C3S2 du 30 au 31 mai 2014, séminaire C3S1 du 28 au
29 mars 2014, séminaire C2S6 du 24 au 25 janvier
2014, séminaire C2S4 du 20 au 21 septembre 2013,
séminaire C2S3 du 28 au 29 juin 2013, séminaire C2S2
du 24 au 25 mai 2013, séminaire C2S1 du 22 au 23
mars 2013, séminaire C1S5 du 12 au 13 octobre 2015,
ORTHO 22
séminaire C1S4 du 01 au 02 juin 2012 et séminaires
C1S2S3 du 26 au 28 avril 2012.
- Pr Chafika Mehdid: séminaire C4S4 du 23 au 24
octobre 215, séminaire C4S1 du 13 au 14 mars 2015,
séminaire C3S4 du 21 au 2 novembre 2014, séminaire
C2S5 du 25 au 26 octobre 2013, séminaire C2S4 du 20
au 21 septembre 2013, séminaire C2S3 du 28 au 29
juin 2013, séminaire C2S1 du 22 au 23 mars 2013 et
séminaire C1S6 du 25 au 26 janvier 2013.
- Pr Belkacem Chafi: séminaire C4S2 du 14 au 15 mai
2015 et séminaire C3S4 du 21 au 22 novembre 2014.
- Pr Ahmed Ghouini: séminaire C4S5 du 27 au 28
2015 et séminaire C4S3 du 11 au 12 septembre 2015.
- Pr Zakia Arrada: séminaire C4S3 du 11 au 12
septembre 2015.
- Dr Zoubida Touimer: séminaire C4S5 du 27 au 28
novembre 2015 et séminaire C4S4 du 23 au 24 octobre
2015.
- Dr Meriem Saker: séminaire C4S3 du 11 au 12
septembre 2015.
- Dr Sabrina Rahmani: séminaire C4S4 du 23 au 24
octobre 2015 et séminaire C3S3 du 10 au 11 octobre
2014.
- Dr Souhila Kadim: séminaire C4S3 du 11 au 12
septembre 2015.
- Dr Brahim Sadaoui: séminaire C4S3 du 11 au 12
septembre 2015.
- Dr Tahar Naili: séminaire C3S5 du 26 au 27 décembre
2014.
- Dr Ilyes Baghli: séminaire C2S5 du 25 au 26 octobre
2013, séminaire C3S3 du 10 au 11 octobre 2014 et
séminaire C3S5 du 26 au 27 décembre 2014.
Dr Ilyes Baghli
Le dimanche 26 décembre 2015.
20
PROTOCOLE DE RIORDAN A BASE DE MEGA-DOSES DE
VITAMINE C DANS LE TRAITEMENT DES MALADIES
CHRONIQUES DEGENERATIVES DONT LE CANCER.
1' perfusion: 25 grammes de
Vitamine C diluées dans 250 ml
d'eau distillée stérile + une
ampoule de sulfate de
magnésium ou de chlorhydrate
de magnésium en intraveineuse lente en 50 minutes.
d'eau distillée stérile ou du
Lactate Ringer + une ampoule
de magnésium en Intraveineuse lente En 75 minutes.
de magnésium en Intraveineuse lente en 105 minutes.
22
de magnésium en Intraveineuse lente en 90 minutes.
5' perfusion et les perfusions
suivantes: 100 g de Vitamine C
diluées dans 400 ml d'eau
distillée stérile ou du Lactate
Ringer + une ampoule de
magnésium ou du Lactate
Ringer + une ampoule de
magnésium en Intra-veineuse
lente en 90 minutes.
Rythme des perfusions: deux
fois par semaine, jusqu'à
rémission.
Ne jamais utiliser du sérum salé
glucosé ou du sérum salé.
Ce protocole peut être appliqué
seul ou associé à d'autres
protocoles.
Prompt rétablissement.
www.orthomoleculaire.org ORTHO 22
‫ب الجزيئي‬
ّ ‫ الجمع ّية الجزائر ّية لل ّتغ ّذي وال ّط‬Timetti tazairit n’teggoula N’toudjia N’tazerf-taxeclawt
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Algerian Branch of CONEM Council for Nutritional and Environmental Medicine
PROGRAMME SANMO C4S6
Séminaire 6 Cycle IV Ven.22 - Sam.23 Janvier 2016
Salle Hassiba Ben Bouali Egt Centre El-Hamma SOFITEL–172 Rue Hassiba Ben Bouali- ALGER –
INSCRIPTION PAR E-MAIL : [email protected]
Vendredi 22 Janv. 2016
8h30-10h30
Pr Ahmed GHOUINI
14h00-15h30
"CLINICAL USEFULNESS OF
INTRAVENOUS VITAMIN C
THERAPY:
A POWERFUL TOOL
FOR CANCER, RADIATION
INJURY AND ANTI-AGING.”
Samedi 23 Janv. 2016
8h00-10h30
Chef de service de Physiologie de la
Faculté de Médecine Blida
Pr. Mustapha OUMOUNA
Universiéy def Médéa 26000 Algerie
10h30-11h30
Les leçons apprises du
fonctionnement du système
immunitaire et son
dysfonctionnement.
FaridaGUESSAIBIA
BELFODIL
DrDrNadia
Pr Atsuo YANAGISAWA
- Président de l'ISOM:
Société Internationale de
Médecine Orthomoleculaire
– President du Collège Japonais
de Thérapie Intraveineuse
ÉPIGÉNÉTIQUE
Nutrition du sujet âgé
11h30-12h00
Dr. Zoubida TOUIMER AIT ALI
Allaitement et Travail
Repas : 12h30-13h30
14h00-15h30
Risa YANAGISAWA
DIABETE ET DIETETIQUE
Pauses : eau+fruits
10h- 10h30
:
Médecin gérontologue de Paris.
h30-16h00 Pauses : eau+fruits
16h00-17h30
2ème Partie
"CLINICAL USEFULNESS OF
INTRAVENOUS VITAMIN C
THERAPY:
A POWERFUL TOOL
FOR CANCER, RADIATION
INJURY AND ANTI-AGING.”
Il est possible de s'inscrire directement au
prochain séminaire, car il s'agit d'un cycle
de formation médicale continue.
10h- 10h30 Pauses : eau+fruits
10h30-12h00
Eléments d’Anglais médical
Repas : 12h30-13h30
"ORGANIZATION AND
ACTIVITIES OF
JAPANESE COLLEGE OF
INTRAVENOUS
THERAPY.”medi
15h30-16h00 Pauses : eau+fruits
16h00-17h30
Présentation
D’ORTHO-DZ PAPERS
Du Bulletin ORTHO 21
CONDITIONS D'INSCRIPTION
ETRE
- COPIE DU DIPLOME
- COPIE D’UNE PIECE D'IDENTITE –
MICROBIOLOGISTE/
PHARMACIEN /AGRONOME
/VETERINAIRE /
BIOCHIMISTE/CHIMISTE/ DENTISTE /
DIETETICIEN.
PHOTO D'IDENTITE
– Copie Bordereau de Versement
(10.000,00 DA Frais de participation au
Séminaire + 2000,00 DA Frais
d’adhésion 2015 à la SANMO)
au Compte Bancaire
N* 02100012018000009458 auprès de
la SOCIETE GENERALE ALGERIE
Birkhadem à l’ordre de :
- Association Nationale de Nutrition
et de Médecine OrthomoléculaireADRESSER LE DOSSIER PAR MAIL :
[email protected]
Salle Hassiba Ben Bouali
Egt Centre El-Hamma
ALGER
C4S6
C5S1
22-23 Janv. 2016
25-26 Mars 2016
-
23 Janv.
Samedi 23 Janv.
2016 Samedi 23 Janv. 23
2016
ORTHOSamedi
22
ِ‫الجُزَيْئ‬2016
ّ‫والطّب‬Samedi
‫للتّغذّي‬23‫يّة‬Janv.
‫الجزائر‬2016
‫الجمعيّة‬
14h00-15h30
14h00-15h30
14h00-15h30
14h00-15h30
PARTICIPANTS
Au Séminaire S6 du Cycle IV
C4S6
ALGER 23-24 JANVIER 2016
CONFÉRENCES DU SEMINAIRE C4S6 SANMO 22-23 JANVIER 2016
Vendredi 22 Janv. 2016 8h30-10h30
Pr Ahmed GHOUINI
LISTE DES PARTICIPANTS EN FORMATION
Abdeldjalil MERAZKA
Abdelkrim BELKHOUCHE
Vendredi 27 Nov. 2015 10h30-11h30
Abdelouahab ATTOUT
Dr Nadia GUESSAIBIA
ÉPIGÉNÉTIQUE
Abdeslam CHERIFI
Vendredi 22 Janv. 2016 11h30-12h00
Aicha DAHMANI
Dr. Zoubida TOUIMER
Ali BOULEGROUNE
ALLAITEMENT ET TRAVAIL
Vendredi 22 Janv. 2016 14h00-15h30 puis 16h.00-17h.30
Allam ZERRAGHI
Atsuo YANAGISAWA
Amar RAKEM
- Président de l'ISOM: Société Internationale de Médecine Orthomoleculaire
– President du Collège Japonais de Thérapie Intraveineuse
Amel KENANE
"CLINICAL USEFULNESS OF INTRAVENOUS
Amina BENAOUDA
VITAMIN C THERAPY:
Amira BELARBIA
A POWERFUL TOOL FOR CANCER,
Atika EDDAIKRA
RADIATION INJURY AND ANTI-AGING.”
Djemya DJEDIAT
Samedi 23 Janv. 2016 8h00-10h30
Fadila BELKADA
- Université de Médéa 26000 AlgerieFaiza DJEMAA
LES LEÇONS APPRISES DU
Farid OUZEROUROU
FONCTIONNEMENT DU SYSTEME
Fateh MAOUCHI
IMMUNITAIRE ET SON
Fatiha CHEGHNANE
DYSFONCTIONNEMENT.
Fatima DJEDAA
Samedi 23 Janv. 2016 10h30-12h00
Eléments d’Anglais médical
Fatima Zohra BOUNASRI
Samedi 23 Janv. 2016 14h00-15h30
Fatima Zohra KASSOUL
Risa YANAGISAWA
Feriane AIZEL
"Organization and activities of Japanese College Fizya MELZI
of Intravenous Therapy.”
Ghania BENASLA
Samedi 23 Janv. 2016 16h00-17h00
Présentation D’ORTHO-DZ PAPERS du Bulletin ORTHO 21
Hadj ABDELHAK
Hadjira AISSA
Hocine BOUTEBBA
Jamila CHENTOUF
Jean Marc ROBIN
Karima LESLOUS
Kenza GHERBI
Chef de service de Physiologie de la Faculté de Médecine CHU Blida
DIABETE ET DIETETIQUE
24
ORTHO 22
Khaled ABBOUD
Leila KHEMANE
Leila LARBES
Louiza BENAROUS
Malika AMROUCHE
Malika CHAOUCH
Meriem FADLI
Mohamed BENABDESSELAM
Mohamed BENSALEM
Mohamed El Hadi SENINET
Mohamed MAKRI
Mohamed Nassim HALLAL
Mohamed Salim BILEM
Mohamed Smail AISSANI
Nadia ZIKARA
Naima OUAIL
Naima OULD AROUSSI
Nassima ABDERRAHIM
Nassima BOUSSIOUD
Oum El Kheir MISSIRENE
Razika MOSTEFAOUI
Redouane MAHMOUDI
Sabiha KESKAS
Saida BOUZEKRINI
Samia CHAID
Samira ACHI
Sihem BELLAL
Taoufik NEKKA
Yamina OUDJET
Zohor BOUDJENAH
LISTE DES PARTICIPANTS EN PERFECTIONNEMENT
Amel KORRICHI
Amina LAGGOUN
Djamel Eddine GASMI
Ferhat MISSOUM
Hanifa BRAHIMI
Hocine AROUA
Houria SEGHIR
Karima BENHAGOUGA
Khadidja AISSANI
Leila LARBI
Leila MOUZALI
Lotfi BENMANSOUR
Mahmoud AROUA
Samia MOUSSOUS
Zohra SIDENNAS
Membres du BUREAU SANMO
Dr Ilyes BAGHLI
Dr Tahar NAILI
Dr Ali ASBAI
Dr Larbi DJAKRIR
Dr Toufik SAADOUN
Dr Cherif HAMADOUCHE
Journaliste
Nor El Houda BOUZEGAOU et l'équipe tv
de Canal Algérie.
Remise de la certification SANMOISOM pour Dr Nassima BOUSSIOUD
ORTHO 22
25
ORTHO-PRESS
adopter la «réunion de concertation
pluridisciplinaire» (RCP) qui prévoit un protocole
de soins personnels pour chaque cancéreux,
s’est-il interrogé devant une assistance
nombreuse. Tout en restant optimiste, le Pr
Zitouni n’a pas caché sa déception quant à la
mentalité des médecins algériens pour
Plus de 70% des patients cancéreux ont été
concrétiser cette RCP, sachant qu’en France, le
principe est appliqué depuis 2005.
Par ailleurs, 13 communications, les unes plus
importantes que les autres, dont les expériences
des services de radiothérapie des CAC de
dépistés par les cliniques privées.
C’est ce qu’a déclaré hier le professeur Zitouni,
coordinateur national du Plan cancer 2015-2019
en Algérie, à l’occasion des premières journées
Annaba, Batna et Sétif, ont été présentées à la
faculté de médecine locale, où les efforts
louables du ministère de la Santé ont été mis en
exergue.
d'évaluation, les 8 et 9 janvier, au Centre
anticancer (CAC) de Annaba. Organisée par le
CHU de Annaba, cette manifestation à laquelle
ont pris part les dirigeants des nouveaux CAC
de Batna et de Sétif se veut un bilan de l’activité
«Pour être au diapason du combat contre le
cancer en Algérie, nous avons fait appel au
professeur Gerbault, une référence dans le
domaine de la curiethérapie à haut débit. Son
expérience sera d’un apport inestimable pour
annuelle visant l’uniformisation du processus de
traitement de cette pathologie.
Dans ce contexte, le président de l’Ordre des
médecins de la région de Annaba, le professeur
Abdelaziz Ayadi, qui s’est interrogé sur
nos praticiens», a estimé le Pr Lankar, directeur
général du CHU de Annaba. Prévue aujourd’hui,
la seconde journée traitera de la médecine
nucléaire en oncologie et de l’apport du centre
de transfusion sanguine dans la prise en charge
l’absence de cliniques privées sur la carte
régionale des nouveaux CAC que le Pr Zitouni a
du cancer.
Gaidi Mohamed Faouzi
Le Pr ZITOUNI
présentée lors de son intervention, a d’emblée
engagé les débats. Peut-on espérer qu’en 2020,
l’Algérie aura sa «haute autorité sanitaire» pour
26
El-Watan le 09.01.16 | 10h00
ORTHO 22
ORTHO PRESS
LA MEDECINE
ORTHO-MOLECULAIRE
EST EN MESURE DE PREVENIR
TOUTES LES MALADIES
Dr Nina Mikirova*
à Santé Mag
Les travaux du séminaire de la
Société Algérienne de Nutrition et
de Médecine Ortho-molécu-laire
(SANMO) se sont déroulés le 11
et le 12 septembre 2015, à la
salle Hamma (Alger), dans un
esprit d’échanges et de convivialité. Cette rencontre scientifique a
réuni plus de 130 participants,
venus de différents horizons.
A cet effet, plusieurs communications, toutes relatives à la
médecine ortho-moléculaire, ont
été présentées par neuf conférenciers.
ORTHO 22
nementale, en Norvège.
Il est à rappeler, aussi, que la
SANMO est la première Socié-té
Savante, qui s’est alliée aux
membres de l'ISOM: Société Internationale de Médecine Ortho
moléculaire, dont le siège est à
Toronto, au Canada.
La SANMO est, également,
membre de la JCIT, Collège
Japonais de Thérapie Intraveineuse, sis à Tokyo, au Japon
et fait partie, également, du
CONEM: Conseil de la Nutri-tion
et de la Médecine Environ-
Nous avons saisi, lors de ce
séminaire, l’occasion
d’interviewer le Dr Nina Mikirova,
récipiendaire, en 2014, du Prix
Pearl Maker de la Clinique
Riordan, en reconnaissance des
actions qu’elle a menées, en vue
de promouvoir et d’élargir une
couverture sanitaire, de par le
monde.
Ecoutons la conférencière.
27
Santé Mag: Vous êtes l’invitée
d’honneur au séminaire de la
SANMO. Est-ce la première fois
que vous venez, en Algérie ?
Dr Nina Mikirova: C’est pour la
première fois que je visite
l’Algérie et je suis très contente
d’être parmi les membres de la
SANMO.
A cet effet, je remercie la SANMO
de m’avoir invitée et je suis très
enthousiaste de participer à ce
séminaire; ravie, également, de
découvrir la culture de votre pays
et ses habitants.
Quel est l’intitulé de la
conférence, que vous allez
présenter, pour la formation
médicale continue des médecins?
Ma conférence s’articule autour
du pro-tocole de Riordan, à base
de vitamine C, dans le traitement
thérapeutique.
Pouvez-vous nous en dire plus,
sur le pro-tocole de Riordan ?
C’est un protocole établi en 1975,
par le fondateur de la Clinique
Riordan, dans le Wichita, au
Kansas, le Dr Hugh Riordan,
décédé en 2004. Voici, déjà, une
quaran-taine d’années qu’au
Wichita,
au
Kansas,
ce
traitement, à base de méga-dose
de vitamine C est appliqué, pour
soigner les malades atteints de
cancers,
de
pathologies
28
chroniques dégénératives est
utilisé, même à titre préventif.
40 ans, c’est, donc, un laps de
temps appréciable, pour juger de
l’efficacité de ce traitement, n’estce pas ?
En effet, nous avons le recul
nécessaire, quant à l’efficacité du
traitement, à base de méga-dose
de vitamine C et depuis 1990,
cette thérapie a pris beaucoup
plus d’importance, puisque nous
traitons, par ce moyen, même le
cancer. Ce traitement, en
l’occurrence, cible les cellules
atteintes, tout en préservant
celles qui sont saines.
Quels sont les pays qui ont
adopté cette thérapie ?
Très utilisée en Allemagne et au
Japon. Nous espérons l’introduire
en Algérie et c’est pour cette
raison que nous sommes là.
Quelles sont les indications du
protocole de Riordan ?
Le protocole de Riordan est
indiqué dans les infections
bactériennes, les infections
virales majeures, dans le
traitement du cancer, de
l’asthénie, de façon globale,
grâce à l’action de la Vitamine C;
mais,
à
des
doses
pharmaceutiques;
c'est-à-dire,
thérapeutiques et non pas par
des dosages préventifs utilisés tel
qu’on nous l’a ensei-gné dans
nos études de médecine; mais,
avec des méga-doses, qui font
passer la Vitamine C d’un
complément vitaminique à une
arme thérapeutique.
La Vitamine C en méga-dose
peut-elle être utilisée comme
moyen prophylactique ?
Tout à fait et nous avons été,
plusieurs fois, sollicités par des
patients ayant un risque potentiel
de développer un cancer, pour
utiliser ce protocole comme
thérapie préventive et nous avons
accédé à leur demande. En tout
état de cause, il importe de dire
que si, pour le traitement du
cancer, on utilise des mégadoses de vitamine C ; cependant,
par la suite, pour éviter les
récidives, on diminue celles-ci, à
titre préventif. Au demeurant, la
dose est en proportion au cas
clinique présenté et en fonction
de l’évolution de la maladie.
Quel est le rôle de la médecine
ortho-moléculaire,
dans
la
prévention des cancers et des
maladies
métaboliques
et
régénératrices ?
Le docteur Hugh Riordan était
convaincu que la médecine orthomoléculaire est en mesure de
prévenir toutes les maladies,
ORTHO 22
puisqu’elle permet de réguler les
différents déficits pouvant être à
l’origine de diverses maladies. Il
s’agit, donc, de prévenir d’abord
la maladie, par l’utilisation de ce
pro-tocole.
Peut-on utiliser la vitamine C en
traitement adjuvant avec la
chimiothérapie ?
Des études, réalisées dans le
laboratoire de la clinique de
Riordan, ont prouvé que la
vitamine C potentialise l’effet bénéfique de la chimiothérapie et
réduit les effets secondaires de
celle-ci, dans le traitement des
cancers du pancréas et de
l’ovaire. Ces deux études ont,
d’ailleurs, été publiées.
Ceci dit, la vitamine C peut être
utilisée seule, lorsqu’il y a contreindication à la chimiothérapie, la
chirurgie, ou la radiothérapie;
mais, on peut, également,
l’associer comme complément à
la chimiothérapie, pour réduire les
ORTHO 22
effets se-condaires
dernière.
de cette
La vitamine C est–elle indiquée,
pour soigner tous les cancers ?
On ne peut pas dire, pour l’heure,
que cela vaut pour tous les
cancers; mais, pour la plupart de
ces
pathologies.
A
titre
d’exemple, je dirais que plus de
250 patientes atteintes de cancer
du sein ont été traitées avec le
protocole de Riordan, dans cette
clinique, ainsi que plus de 200
personnes tou-chées par le
cancer de la prostate et environ,
50 personnes malades du cancer
du pancréas, également.
A quel stade de l’évolution de leur
cancer ces patients sont-ils
arrivés chez vous ?
La plupart sont arrivés à un stade
très avancé de leur cancer, après
être passés par la chirurgie, la
chimiothérapie et la radiothérapie;
traitements n’ayant pas, toujours,
donné de bons résultats. Ils sont,
donc, venus faire appel, en
dernière instance, à cette
méthode à laquelle on n’accordait
pas
beaucoup
d’intérêt,
auparavant et pourtant, elle a
apporté la guérison.
Le mot de la fin…..
Je suis ravie d’avoir eu
l’opportunité de présenter, grâce
à l’invitation au séminaire de la
SANMO, les résultats des 40
années de pratique du traitement
du cancer, au niveau de la
clinique de Riordan, par mégadose de Vitamine C
* Nina Mikirova,
PhD, directrice de recherche à
la Clinique Riordan.
Santé MAG N°45
Novembre 2015
pp10-11
29
findings on vitamin C may open the door
NEW STUDY: VITAMIN C latest
for its use as treatment for some of the most
challenging cancers.
KILLS ‘UNTREATABLE’ A safe way to attack ‘difficultto-treat’ cancer tumors
CANCER CELLS
Posted by: Lori Alton, staff
writer in Vitamin C
Benefits December 14, 2015 12
Comments
(NaturalHealth365)
Findings from a new study offer further evidence
of the cancer-fighting properties of vitamin C.
This time, research shows the powerful
antioxidant may be effective in combating a
class of cancerous tumors – including
colorectal cancer cells – that can be particularly
difficult to treat by conventional means.
Findings of the study, which showed the vitamin
was effective in curbing cancer-causing
mutations in mice, were published recently in the
journal Science.Vitamin C is already known for
its effectiveness in detoxifying the body and
boosting the immune system. Notably
championed by globally respected scientist Dr.
Linus Pauling and other advocates as a
treatment for cancer and heart disease, these
31
It may sound incredible that a deadly disease
like cancer could be treated by something as
simple (and safe) as vitamin C. For decades,
naysayers denied what Nobel Prize-winning
chemist Pauling and others outside the
conventional medical establishment had
discovered: Vitamin C can be effective against
many of the serious illnesses that have plagued
mankind – including cancer.
The most recently published study using cell
culture and mice shows that vitamin C was
effective at killing tumor cells that carry a
common cancer-causing mutation. The hope is
that the findings may eventually lead to the
ability to use vitamin C to create a variety
oftargeted treatments against deadly
cancers.
In the study, researchers from Harvard Medical
School, Weill Cornell Medicine, The Sidney
Kimmel Comprehensive Cancer Center, Cold
Spring Harbor Laboratory and Tufts Medical
Center teamed up to investigate the effect of
high doses of vitamin C on colorectal tumor
formation. Using roughly the equivalent of the
amount of vitamin C found in 300 oranges, the
scientists were able to document impaired
growth of KRAS-mutant and BRAF-mutant
colorectal tumors in cultured cells as well as in
mice.
ORTHO 22
Vitamin C acts as Trojan
horse in cancer cells
Typically, the health benefits of vitamin C are
associated in large part with its role as an
effective antioxidant, helping to prevent or at
least delay certain types of damage to cells.
However, this latest study shows an entirely
different role regarding its effect on certain forms
of colorectal cancer, with it actually inducing
oxidation in cancer cells. In oxygen-rich
environments, like arteries, a portion of vitamin C
is oxidized and transformed into a new
compound known as dehydroascorbic acid or
DHA. This new compound is able to act as a
Trojan horse and pass through the cancer cell
membrane, thanks to a protein glucose
transmitter.
Once inside, the cancer cell’s natural
antioxidants attempt to convert DHA back to
ascorbic acid, but are unable to keep up and
instead become depleted, with the cancer cell
then dying of oxidative stress. Because certain
colorectal cancer cells produce greater amounts
of reactive oxygen than other cell types, they
need more antioxidants to survive. This makes
them more susceptible to the action of DHA than
normal cells or even other types of cancer cells.
carcinoma, bladder cancer and pancreatic
cancer.
Continued research could also lead to
development of biomarkers. These could aid
physicians in determining a more precise mode
of treatment and a better understanding of which
cancer patients would most benefit from this type
of vitamin C therapy.
Editor’s note: The NaturalHealth365
Store offers the finest quality vitamin C powder
on the market. Click here to order today.
References:
http://news.sciencemag.org/chemistry/2015/11/vi
tamin-c-kills-tumor-cells-hard-treat-mutation
http://www.natureworldreport.com/2015/11/highintake-of-vitamin-c-kills-cancer-cells
http://www.oncologynurseadvisor.com/webexclusives/vitamin-c-halts-growth-of-aggressiveforms-of-colorectal-cancer-in-preclinicalstudy/article/453949
Can vitamin C help people
with pancreatic cancer?
While the results of this latest study need to be
evaluated via human clinical trial, researchers
believe these preclinical findings hold much
promise in development of a new treatment
strategy for certain types of colorectal cancer.
Further study may also later lead to similar
treatments for other cancers as well, particularly
those expressing high levels of the protein
glucose transmitter, including renal cell
ORTHO 22
30
LEARN HOW VITAMIN C
THERAPY NEUTRALIZES
TOXINS
(NaturalHealth365)
Some of the most serious health concerns to
plague American society could be slowed, or
even cured, with one well-known, natural
nutrient. Research by renowned scientists
across the years has produced solid evidence
that vitamin C has significant powerswhen it
comes to ridding the body of toxins and
improving health.
Unfortunately, the medical community was built
on costly, invasive treatments and technologies,
and that is not likely to change. But with vitamin
C readily accessible, you can reap its benefits
and take greater responsibility for your own
health.
Editor’s note: Register today for the Holistic
Oral Health Summit and gain immediate access
to 33 experts talking about the dangers of poor
oral health and how to naturallyprevent and
reverse disease.
A simple way to boost immunity
and avoid chronic disease
symptoms
“Intravenous vitamin C has additional properties
above and beyond what vitamin C does. But, just
vitamin C – taken orally – is so effective at
32
helping to detoxify the body and helping to boost
the immune system,” says Ronald Hunninghake,
M.D.
Dr. Hunninghake is an internationally recognized
expert on vitamin C and a presenter at the
upcoming Holistic Oral Health Summit.
You may be surprised to learn where most
chronic illnesses start. “All the major chronic
illnesses that consume most of the aging
population in our country are due to poor mouth
health,” says Dr. Hunninghake.
Dr. Linus Pauling, famous for using vitamin C to
treat cancer and heart disease, is among a
number of renowned scientists whose research
and experiments support the use of Vitamin C to
treat chronic illness. Dr. Pauling believed vitamin
C, coupled with lysine, was capable of nearly
wiping out conditions like heart attack, stroke or
cardiovascular disease.
While intravenously administered vitamin C is
known to be effective in management and
treatment of cancer, the vitamin’s larger notoriety
for healing can be traced to its effectiveness in
boosting immunity and detoxifying the body.
Although its use is not typically promoted by
conventional medicine, proponents of vitamin C
consider it an exceptional treatment for any
chronic infection.
How much vitamin C should I
take?
Most individuals will be able to gain benefits of
vitamin C by following Pauling’s recommended
dose of 1 gram, twice pre day. Those who are
suffering a serious illness, however, should
consider having a trusted healthcare provider
administer vitamin C intravenously. Because, in
reality, a sick person may need much more
vitamin C to feel better.
ORTHO 22
If you are planning to take vitamin C orally
(great), however, you may want to consider
looking into the “multi-C protocol“. Keep in mind,
if you have any digestive disturbances, you
simply have to adjust the dosage to remain
comfortable – on a steady basis.
Editor’s note: Register now for the Holistic Oral
Health Summit – 33 of the world’s top experts
talking about how to improve oral
health, prevent and reverse disease symptoms
and avoid years of unwanted pain. To discover
(in detail) the power of vitamin C – be sure to
check out the special presentation by Dr. Ronald
Hunninghake.
References:
http://www.doctoryourself.com/klennerbio.html
http://www.losaltosonline.com/news/sections/news/2
16-latc-sections/community-archive/28890-J25518
http://www.paulingtherapy.com
ANTIBIOTIC RESISTANCE
MAKES VITAMIN C MORE
IMPORTANT THAN EVER
Posted by: Lori Alton, staff writer in Vitamin C
Benefits November 3, 2015 16 Comments
(NaturalHealth365) Each year, in the United
States, at least 2 million people become infected
with antibiotic-resistance bacteria – 23,000 of
them are fatal. This development of drugresistant bacterial infections can be traced to
the overuse of antibiotics leading to antibiotic
resistance.
However, with an estimated 200 million-plus
antibiotic prescriptions written every year in the
U.S., this very real threat of antibiotic-resistant
“super bugs” does not seem to have slowed
reliance on antibiotics. Yet, the solution is
simple: research shows high doses of vitamin
C – a powerful antioxidant – can successfully
fight all kinds of infections.
Killing infections naturally:
The volume of scientific
evidence can NOT be ignored
The incredible infection-fighting
qualities of vitamin C, making it
an excellent antibiotic
ORTHO 22
33
alternative, are not a new
concept. Dr. Frederick Robert
Klenner, who first began
practicing medicine in 1936,
documented years of research
on vitamin C benefits. His work
is said to have inspired further
research on vitamin C by Linus
Pauling and Irwin Stone.
Results of his lifetime of
research provide evidence
that vitamin C diminishes
infections and toxins, controls
cancer cell growth, relieves
depression, modifies pain and
alters the path of many
conditions, including ALS,
multiple sclerosis, and reactions
from poisonous bites, among
others.
In fact, Dr. Klenner found
vitamin C to have tremendous
therapeutic power, boosting the
immune system, acting as an
antihistamine, and neutralizing
toxins.
34
Vitamin C found to be effective
against drug-resistant TB
Tuberculosis, or TB, is a bacterial infection that
affected 9 million people worldwide, killing about
1.5 million, according to the Centers for Disease
Control and Prevention. Today, TB infections
that fail to respond to drugs as evidence of
antibiotic resistance are an increasing problem,
with 650,000 people now suffering from multidrug resistant TB worldwide.
In 2013, researchers at Albert Einstein College
of Medicine of Yeshiva University made a
surprising discovery while studying how TB
bacteria become resistant to a first-line TB drug.
According to results published in the online
journal Nature Communication, the study
revealed that vitamin C destroys drugresistant TB bacteria in lab culture. The findings
pave the way for a clinical trial, says lead author
Dr. Williams Jacob.
How to effectively (and safely)
reduce the threat of toxins in
the body
While the TB study’s results may have been
surprising to the researchers conducting the
investigation, it comes to no surprise to Thomas
E. Levy, MD, JD. Dr. Levy is a board-certified
cardiologist and has written six books on vitamin
C benefits plus other health-related issues.
“I don’t aim to be inflammatory, I just aim to be
accurate,” explains Dr. Levy. “We’re very
reluctant in medicine to use the word ‘cure’
because we have so many naysayers that want
to come along and say you’re providing false
hope. Well, where a cure has been clearly
provided for a specific disease, repeatedly, with
ORTHO 22
a specific therapy, and you don’t use the word
‘cure,’ you’re doing even greater harm.”
Dr. Levy has reviewed extensive amounts of
literature on vitamin C and says viral pneumonia,
diphtheria and other diseases and toxins have all
responded well to treatment with vitamin C. “You
find me a toxin, I’ve got the cure,” he says.
Vitamin C recommendations: What the doctors have
to say
VITAMIN C DEFICIENCY
WREAKS HAVOC ON
THYROID FUNCTION
Posted by: Abby Campbell, staff writer in Vitamin C
Benefits August 5, 2015 14 Comments
Based on his experience, Dr. Klenner recommended
adults take at least 10 grams of ascorbic acid daily
and children under 10 years of age take at least 1
gram for each year of life to maintain health.
Editor’s note:
The NaturalHealth365 Store offers the finest quality
vitamin C powder on the market. Click here to order today.
Dr. Levy says sodium ascorbate or ascorbic acid can be
used as a cost-effective, well-tolerated form of vitamin C
for keeping the gut mostly detoxified. But to achieve nearcomplete absorption, he suggests vitamin C products
utilizing liposomal encapsulation technology as an
additional option. In the case of acute infections and toxic
states, Dr. Levy recommends intravenous sodium
ascorbate, typically at doses of 50 grams or more, over
several hours for most individuals. At the same time, he
recommends also administering the liposomeencapsulated form of vitamin C orally.
In the absence of intravenous sodium ascorbate Dr. Levy
recommends sodium ascorbate or ascorbic acid at levels
up to bowel tolerance, and then the liposomeencapsulated form of vitamin C at the rate of several
grams hourly. Subsequent dosing should be guided by
symptoms and clinical response.
References
http://www.einstein.yu.edu/news/releases/907/study-finds-vitamin-c-can-kill-drugresistant-tb
http://seanet.com/~alexs/ascorbate/198x/smith-lh-clinical_guide_1988.htm
(NaturalHealth365) With an estimated 30 million
Americans having some form of thyroid
disease,solutions are necessary as impaired
thyroid function can lead to other chronic
diseases if not treated. Because the thyroid is a
hormone-producing gland that regulates the
body’s metabolism, it also affects critical body
functions.
Keep in mind, the rate at which your body
produces energy from oxygen and nutrients can
alter the way your heart, brain, muscles, liver,
and other body parts work. If they work too fast
or slow, you won’t feel well. Therefore, therapy is
essential if you want to feel your best.
An important but neglected
vitamin for healthy thyroid
function
Numerous studies have confirmed the presence
of excess oxidative stress and a deteriorated
antioxidant defense system in thyroid conditions.
In fact, a large experimental study published in
the BMC Endocrine Disorders journal reported
ORTHO 22
35
that all subjects with benign or malignant thyroid
disease had low levels of antioxidants,
particularly with selenium, zinc, and vitamin C.
While low levels of selenium and zinc were not
found in all subjects, low levels of vitamin Cwere.
This confirms an association with vitamin C
deficiency and thyroid function. One reason why
vitamin C may be deficient in all people with
thyroid conditions could be a result of adrenal
fatigue.
Physical, mental, and
emotional stress takes its toll
on the adrenal gland
The adrenal gland contains the highest
concentration of vitamin C in the body. In fact,
the vitamin plays a crucial role in both the
adrenal cortex and adrenal medulla which are
responsible for responding to stress.
According to the American Journal of Clinical
Nutrition, vitamin C secretion is part of the
body’s stress response. Excessive stress, along
with the body’s insufficient intake of the vitamin,
can create a deficiency that leads to adrenal
stress.
Countless studies show chronic adrenal stress
disrupts the hypothalamic-pituitary-adrenal
(HPA) axis. Because thyroid hormone is directed
by the hypothalamus and the pituitary glands,
anything that disrupts the HPA axis will affect
thyroid function.
With studies proving that vitamin C deficiency is
a problem for all people who have a thyroid
condition, it’s possible that adrenal fatigue could
be the cause. Therefore, it’s imperative to
include foods and/or supplements containing
vitamin C, especially with extreme or ongoing
stress.
36
How does vitamin C boost
thyroid medication delivery
Many people who have been diagnosed with a
form of thyroid disease often adopt
pharmaceutical medication to regulate their
thyroid. However, many patients still exhibit
symptoms which indicate the medication may
not fully work towards thyroid homeostasis.
However, studies are showing that natural
antioxidant therapy – such as with vitamin C –
can reverse thyroid damage and even help those
who don’t see improvement with their
prescription medication.
The Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism recently studied the effects of
vitamin C on the absorption of a synthetic T4
hormone with 31 patients who either had
autoimmune thyroiditis or idiopathic
hypothyroidism. Prior to the study, all patients
were not in good control when taking the
synthetic T4. Serum concentrations of T3, T4,
and TSH were measured at particular intervals
after vitamin C therapy.
All three concentrations were improved while
taking vitamin C. TSH decreased in all patients
and normalized in nearly 55 percent of them. T4
was higher with 30 of the 31 patients, and T3
was increased with all patients tested. These
findings are significant in the role of vitamin C
and thyroid function.
Improving thyroid function with
vitamin C
Every day is a challenge when it comes to
protecting our bodies from damaging chemicals
in the food we eat, the water we drink, and the
air we breathe. As presented, vitamin C has
ORTHO 22
proven to help prevent adverse effects to health
by optimizing thyroid function.
If you suspect or have a thyroid condition, you
may want to consider taking a vitamin C
supplement. One of the leading experts on
treating thyroid disease, the late Dr. John C.
Lowe, recommended the highest doses of
vitamin C to bowel tolerance for four weeks as
therapy.
The supplement should be taken in divided
doses throughout the day. Larger amounts taken
are less absorbed into the blood. Therefore, you
may want to consider 250 to 2,000 milligrams at
one time. Absorption rate is 80 to 50 percent
respectively.
Dr. Lowe’s requirement for Vitamin C ranges
from 8,500 to 20,000 milligrams per day during
stressful times and 2,300 to 10,000 milligrams
per day for optimal health.
Editor’s note: If you’re looking to learn more about
vitamin C – check out our section called, “Vitamin C
Benefits”
– and, in particular, take a look at
“Reversing disease with the multi-C protocol”
by Thomas Levy, MD, JD – a featured
NaturalHealth365 contributor.
About the author: Abby Campbell is a medical,
health, and nutrition research writer. She’s dedicated
to helping people live a healthy lifestyle in all aspects
– physically, mentally, emotionally, and spiritually.
Abby practices, writes, and coaches on natural
preventive care, nutritional medicine, and
complementary and alternative therapy.
References:
http://www.thyroidawareness.com
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2266752
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15666839
http://ajcn.nutrition.org/content/86/1/145.long
http://press.endocrine.org/doi/10.1210/jc.2013-4360?url_ver=Z39.882003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed
Lowe, J.C. & Honeyman-Lowe, G. (2003). Your Guide to Metabolic
Health. Boulder, Colorado: McDowell Health-Science Books, LLC.
ORTHO 22
(NaturalHealth365)
For generations, the medical profession has told
grieving parents that the sudden death of their
infant was simply unexplainable and vastly
unpreventable. Told there was nothing that could
have been done to avoid the tragedy, new
parents were left with empty hearts and empty
answers.
Sadly, between 2,500 and 4,500 infants in the
U.S. fall victim each year to sudden infant
death syndrome (SIDS). But, discoveries made
decades ago may provide the clues that modern
medicine, for all its advances, has chosen to
ignore: Something as attainable as vitamin C
could save many lives.
Medical doctors: Saving lives
with vitamin C
Dr. Archie Kalokerinos, a family physician,
virtually eliminated infant mortality among
patients in New South Wales, Australia, after
moving his practice there in 1967. But few have
heard of Dr. Kalokerinos and his discovery that
ascorbic acid, commonly referred to as vitamin
C, can eliminate SIDS. That’s because his
findings were repeatedly rejected by medical
journals.
Likewise, few know of the works of Dr. Frederick
R. Klenner, who also used ascorbic acid to
banish infant mortality among hundreds of births
from the late 1940s through the 1970s. In both
cases, the broader medical community was
37
unreceptive to what these men saw firsthand in
their practices.
Yet, both men came to the same conclusion:
Sudden infant death syndrome comes about
because of a deficiency of ascorbate, also
known as vitamin C. On the other hand,
supplementing with enough vitamin C can
prevent the ‘unpreventable,’ and likely save the
lives of thousands of infants.
In 1978, Dr. Irwin Stone, himself a pioneer in
vitamin C research, reported that SIDS was in
fact, a result of chronic subclinical scurvy or
vitamin C deficiency.
Are you getting adequate
levels of vitamin C?
Ascorbate, commonly called vitamin C, is known
to be an essential nutrient for good health and is
involved in dozens of metabolic processes. It is
critical for everything from tissue repair to
recycling of cholesterol. It is involved in
neutralization of free radicals and toxins. Vitamin
C is also known to play a critical role in the
building of antibodies and white blood cells.
To prevent SIDS in the people of New South
Wales, Dr. Kalokerinos urged parents to
administer 100 mg of ascorbic acid daily per
month up to age 10 months, in quantities of 100
mg per day the first month, 200 mg per day the
second month, and so on. Beginning at 11
months of age, he advised children receive 1 g
daily for each year of age up to 10 years, at
which point he recommended 10 grams daily for
the rest of life to reap the many benefits of
adequate vitamin C.
If an infant or child is ill or stressed by events like
immunizations, then additional supplementation
is required. A sufficient level can be found by
supplementing to the point that the vitamin
38
causes harmless diarrhea, then dosing to a
threshold that avoids diarrhea.
Try administering up to 100-200 mg per 10 lbs.
of body weight for each individual dose, up to 5
doses per day, checking for bowel tolerance. For
optimal health benefits, the need for vitamin C
should be addressed before birth.
And, of course, to protect unborn babies in the
womb, pregnant women are urged to take
vitamin C by using the formula of 200 mg per 10
lbs of body weight, or about 3000-4000 mg per
day.
For more information about vitamin C – take a
look at the ‘multi-C protocol’, described by
Thomas E. Levy, M.D., JD
References:
http://www.healthy-again.net/sids.htm
http://www.vaccinationcouncil.org/2012/08/14/drkalokerinos-last-book
http://www.seanet.com/~alexs/ascorbate/199x/hatter
sley-jg-j_orthomol_med-1993-v8-n4-p229.htm
ORTHO 22
LATEST NEWS
DU CANE MEDICAL IMAGING LTD./SCIENCE SOURCE
PET scans reveal glucose-hungry tumors (here lung
masses) that may be susceptible to vitamin C therapy.
VITAMIN C KILLS TUMOR CELLS
WITH HARD-TO-TREAT MUTATION
Jocelyn is a staff writer for Science magazine.
Jocelyn Kaiser
5 November 2015 2:00 pm
ORTHO 22
Maybe Linus Pauling was on to something after
all. Decades ago the Nobel Prize–winning
chemist was relegated to the fringes of medicine
after championing the idea that vitamin C could
combat a host of illnesses, including cancer.
Now, a study published online today
inScience reports that vitamin C can kill tumor
cells that carry a common cancer-causing
mutation and—in mice—can curb the growth of
tumors with the mutation.
If the findings hold up in people, researchers
may have found a way to treat a large swath of
tumors that has lacked effective drugs. "This
[could] be one answer to the question
everybody's striving for," says molecular
biologist Channing Der of the University of North
Carolina, Chapel Hill, one ofmany researchers
trying to target cancers with the mutation. The
study is also gratifying for the handful of
researchers pursuing vitamin C, or ascorbic acid,
as a cancer drug. "I'm encouraged. Maybe
people will finally pay attention," says vitamin C
researcher Mark Levine of the National Institute
of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
In 1971, Pauling began collaborating with a
Scottish physician who had reported success
treating cancer patients with vitamin C. But the
failure of two clinical trials of vitamin C pills,
conducted in the late 1970s and early 1980s at
the Mayo Clinic in Rochester, Minnesota,
dampened enthusiasm for Pauling’s idea.
Studies by Levine’s group later suggested that
the vitamin must be given intravenously to reach
doses high enough to kill cancer cells. A few
small trials in the past 5 years—
for pancreatic and ovarian cancer—hinted that
IV vitamin C treatment combined with
chemotherapy can extend cancer survival. But
doubters were not swayed. "The atmosphere
39
was poisoned" by the earlier failures, Levine
says.
A few years ago, Jihye Yun, then a graduate
student at Johns Hopkins University in
Baltimore, Maryland, found that colon cancer
cells whose growth is driven by mutations in the
gene KRAS or a less commonly mutated
gene, BRAF, make unusually large amounts of a
protein that transports glucose across the cell
membrane. The transporter, GLUT1, supplies
the cells with the high levels of glucose they
need to survive. GLUT1 also transports the
oxidized form of vitamin C, dehydroascorbic acid
(DHA), into the cell, bad news for cancer cells,
because Yun found that DHA can deplete a
cell’s supply of a chemical that sops up free
radicals. Because free radicals can harm a cell
in various ways, the finding suggested “a
vulnerability” if the cells were flooded with DHA,
says Lewis Cantley at Weill Cornell Medicine in
New York City, where Yun is now a postdoc.
Cantley’s lab and collaborators found that large
doses of vitamin C did indeed kill cultured colon
cancer cells with BRAF or KRAS mutations by
raising free radical levels, which in turn inactivate
an enzyme needed to metabolize glucose,
depriving the cells of energy. Then they gave
daily high dose injections—equivalent to a
person eating 300 oranges—to mice engineered
to develop KRAS-driven colon tumors. The mice
developed fewer and smaller colon tumors
compared with control mice.
Cantley hopes to soon start clinical trials that will
select cancer patients based
on KRAS orBRAF mutations and possibly
GLUT1 status. His group’s new study "tells you
who should get the drug and who shouldn't," he
says. Cancer geneticist Bert Vogelstein of Johns
Hopkins University, in whose lab Yun noticed the
GLUT1 connection, is excited about vitamin C
41
therapy, not only as a possible treatment
for KRAS-mutated colon tumors, which make up
about 40% of all colon cancers, but also for
pancreatic cancer, a typically lethal cancer
driven by KRAS. “No KRAS-targeted
therapeutics have emerged despite decades of
effort and hundreds of millions of dollars [spent]
by both industry and academia,” Vogelstein
says.
Others caution that the effects seen in mice may
not hold up in humans. But because high dose
vitamin C is already known to be safe, says
cancer researcher Vuk Stambolic of the
University of Toronto in Canada, oncologists
“can quickly move forward in the clinic."
One drawback is that patients will have to come
into a clinic for vitamin C infusions, ideally every
few days for months, because vitamin C seems
to take that long to kill cancer cells, Levine
notes. But Cantley says it may be possible to
make an oral formulation that reaches high
doses in the blood—which may be one way to
get companies interested in sponsoring trials.
Posted in Chemistry, Health
ORTHO 22
Vitamin B3 Found to
Rescue Mitochondria
Defects in Adults with
Mitochondrial Myopathy
Patricia INACIO Phd
In a new study entitled “Effective treatment of
mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a
vitamin B3,” an international team of researchers
show that a vitamin B3 form, nicotinamide
riboside, is an effective treatment against
mitochondrial myopathy in adults, delaying
disease progression. The study was published in
the journal Embo Molecular Medicine.
Mitochondrial myopathy is a muscular disease
characterized by muscular weakness due to
dysfunctional mitochondria, the cells’ organelles
responsible for converting energy present within food
to energy used by the cells, known as ATP. In fact,
mitochondria dysfunction is the most common
underlying cause of hereditary metabolic syndromes,
and in adults, mitochondrial myopathy is the most
frequent type of mitochondria disorders. Currently,
ORTHO 22
however, no treatment is available for these
diseases.
In this study, a research team at the University of
Helsinki in Finland and collaborators at École
Polytechnique Fédérale de Lausanne in Switzerland
studied previous reports that showed nicotinamide
riboside, a vitamin B3 and NAD+ precursor (NAD+ is
a key factor to mitochondrial health) promoted
mitochondria biogenesis. The authors hypothesized
a positive outcome in the disease if mitochondrial
myopathy mice were given nicotinamide riboside.
The authors show in the present study that mice fed
with food supplemented with nicotinamide riboside
exhibited a delayed mitochondrial myopathy
progression, detected at early stages of disease and
maintained at later stages. The team discovered that
the B3 supplement induced formation of de novo
mitochondria in skeletal muscle and brown adipose
tissue. Additionally, they observed mitochondrial
DNA lacked abnormal dysfunctions (at the
ultrastructural level) as well as major DNA deletions.
A protective response in mitochondria, termed
Unfolded Protein Response, was activated upon B3
treatment, probably accounting for the preventive
occurrence of mitochondria defects.
In conclusion, the authors highlight that their findings
suggest that oral administration of nicotinamide
riboside, a natural constituent of milk, has the
potential to treat adult-onset mitochondrial myopathy.
Professor Anu Suomalainen Wartiovaara
at University of Helsinki, Finland and study lead
author commented in a press release, “These results
are a breakthrough for understanding the
mechanisms of human mitochondrial muscle
diseases and for exploring the efficient treatment
options for these progressive disorders of adults.
They also highlight the potent role of niacin in guiding
mitochondrial energy metabolism.”
40
COMMENT FAIRE MOURIR LE
CANCER DE FAIM EN
SUPPRIMANT CE SEUL
INGREDIENT !
14 Décembre 2015, 21:58pm |
Publié par Le Nouveau Paradigme
Les taux de cancer sont à la hausse, et il y a de
nombreux facteurs qui provoquent le cancer qui
vont de notre environnement à nos émotions.
Cependant, la nourriture est tout, vous êtes ce
que vous mangez, mais il y a quelque chose à
éliminer de votre alimentation pour faire
prospérer votre corps.
Le carburant du cancer : le sucre
Dr. Otto Wartburg ainsi que d’autres experts de la
santé parlent de la façon dont le cancer aime le
sucre depuis les années 1920. Étonnamment, de
nombreux médecins ne disent pas à leurs patients
cancéreux que s’ils continuent à consommer des
aliments transformés, ils mettront probablement plus
de temps à combattre cette maladie.
Le physiologiste allemand, biochimiste, docteur en
médecine, et lauréat du prix Nobel était convaincu
qu’on pouvait éliminer le cancer en le faisant mourir
de faim. Même si ce n’est pas aussi simple que cela,
c’est quelque chose qui pourrait changer la partie de
manière significative.
L’hypothèse de Warburg était que la cause de la
croissance du cancer était la transformation du
glucose(sucre) en énergie par l’intermédiaire des
cellules cancéreuses sans utiliser d’oxygène. Les
cellules saines produisent de l’énergie en
convertissant le pyruvate et l’oxygène. Le pyruvate
est oxydé dans les mitochondries d’une cellule saine,
et Warburg théorisa que puisque les cellules
cancéreuses n’oxydent pas le pyruvate, le cancer
doit être considéré comme un dysfonctionnement
mitochondrial .
42
Les cellules cancéreuses ont un besoin élevé de
glucose, en comparaison aux cellules bénignes du
même tissu, et procèdent à la glycolyse même en
présence d’oxygène (l’effet Warburg). De plus, de
nombreuses cellules cancéreuses montrent des
récepteurs de l’insuline (IRs) et montrent une
hyperactivation de la voie IGF 1R-IR (récepteur IGF1/récepteur de l’insuline). Il existe des preuves qu’un
taux élevé chronique de glucose dans le sang et des
niveaux d’insuline et d’IGF-1, facilite la genèse des
tumeurs et aggrave l’état de santé chez les patients
atteints du cancer. Donc si vous supprimez le sucre
vous ne devriez pas développer de cancer
Faire mourir le cancer de faim : Le lien entre le
sucre et le cancer n’a rien de nouveau.
La plupart des gens peuvent facilement éliminer les
coupables qui sont remplis de sucres raffinés :
gâteaux, bonbons, biscuits, etc. Le problème est que
de nombreux aliments qui sont emballés et vendus
sont remplis de sucres raffinés qui sont cachés dans
les étiquettes d’emballage.
Le meilleur moyen d’éliminer les sucres raffinés
indésirables est d’arrêter d’acheter des aliments tout
prêts ou préemballés, et de bien choisir les
restaurants où l’on va car de nombreux
établissements se procurent leur nourriture auprès
de grandes entreprises qui ajoutent beaucoup de
sucre et de sel pour la rendre plus agréable au goût
après avoir été congelée et transportée à travers le
pays dans des camions. Même les vinaigrettes
peuvent être remplies de sucre. Pour éviter d’avoir
envie de grignoter des aliments remplis de sucre,
mangez plus de légumes et de protéines animales
(pas de viande rouge) et mangez plus d’aliments
nutritifs.
Organic Health, ESM
ORTHO 22
Effects of High Doses of
Vitamin C on Cancer
Patients in Singapore:
Nine Cases.
Raymond YC1, Glenda CS2, Meng LK3.
Author information
Abstract
INTRODUCTION:
Intravenous high-dose vitamin C
therapy is widely used in
naturopathic and integrative
oncology; however, a study
reviewing its effects has never been
performed in Singapore. This article
serves to document administration
of supportive vitamin C therapy for
cancer patients in Singapore.
METHODS:
The clinical response of 9 cancer
patients of differing stages to the
regular administration of large doses
(25-100 g/d) of intravenous vitamin
C (IVC; ascorbic acid) is outlined.
Tumor pathology and patient health
were verified by doctors who do not
practice vitamin C treatment.
ORTHO 22
RESULTS:
Cases suggesting survival beyond
prognosis, improvement in quality of
life, safe coadministration with and
improved tolerance of conventional
therapy, and deterioration in clinical
condition following withdrawal of
vitamin C therapy are documented
clinically. Some patients experience
the Jarisch-Herxheimer reaction-the
release of endotoxin from
microorganism death resulting in
pimples, fever, and body odor-for a
few hours after the therapy, but
these are resolved quickly with no
lasting effects.
CONCLUSION:
Randomized trials of IVC therapy
are recommended because it has
minimal side effects and has shown
promising results.
© The Author(s) 2015.
KEYWORDS:
ascorbic acid; cancer; high-dose
vitamin C therapy; intravenous
vitamin C; nutrition therapy
43
High-Dose Intravenous Vitamin C Combined
with Cytotoxic Chemotherapy in Patients with
Advanced Cancer: A Phase I-II Clinical Trial

L. John Hoffer , Line Robitaille, Robert Zakarian, David Melnychuk, Petr Kavan, Jason Agulnik, Victor Cohen, David Small,
Wilson H. Miller Jr.
Published: April 7, 2015 - DOI: 10.1371/journal.pone.0120228
Abstract
Background
Biological and some clinical evidence suggest
that high-dose intravenous vitamin C (IVC)
could increase the effectiveness of cancer
chemotherapy. IVC is widely used by integrative
and complementary cancer therapists, but
rigorous data are lacking as to its safety and
which cancers and chemotherapy regimens
would be the most promising to investigate in
detail.
Methods and Findings
We carried out a phase I-II safety, tolerability,
pharmacokinetic and efficacy trial of IVC
combined with chemotherapy in patients whose
treating oncologist judged that standard-of-care
or off-label chemotherapy offered less than a
33% likelihood of a meaningful response. We
documented adverse events and toxicity
associated with IVC infusions, determined preand post-chemotherapy vitamin C and oxalic
acid pharmacokinetic profiles, and monitored
objective clinical responses, mood and quality of
life. Fourteen patients were enrolled. IVC was
safe and generally well tolerated, although
some patients experienced transient adverse
events during or after IVC infusions. The preand post-chemotherapy pharmacokinetic
44
profiles suggested that tissue uptake of vitamin
C increases after chemotherapy, with no
increase in urinary oxalic acid excretion. Three
patients with different types of cancer
experienced unexpected transient stable
disease, increased energy and functional
improvement.
Conclusions
Despite IVC’s biological and clinical plausibility,
career cancer investigators currently ignore it
while integrative cancer therapists use it widely
but without reporting the kind of clinical data that
is normally gathered in cancer drug
development. The present study neither proves
nor disproves IVC’s value in cancer therapy, but
it provides practical information, and indicates a
feasible way to evaluate this plausible but
unproven therapy in an academic environment
that is currently uninterested in it. If carried out
in sufficient numbers, simple studies like this
one could identify specific clusters of cancer
type, chemotherapy regimen and IVC in which
exceptional responses occur frequently enough
to justify appropriately focused clinical trials.
Trial Registration
ClinicalTrials.gov NCT01050621
Figures
ORTHO 22
ORTHO 22
45
Citation: Hoffer LJ, Robitaille L, Zakarian R,
Melnychuk D, Kavan P, Agulnik J, et al. (2015) HighDose Intravenous Vitamin C Combined with
Cytotoxic Chemotherapy in Patients with Advanced
Cancer: A Phase I-II Clinical Trial. PLoS ONE 10(4):
e0120228. doi:10.1371/journal.pone.0120228
Academic Editor: Robert K. Hills, Cardiff University,
UNITED KINGDOM
Received: July 16, 2014; Accepted: January 27,
2015; Published: April 7, 2015
Copyright: © 2015 Hoffer et al. This is an open
access article distributed under the terms of
the Creative Commons Attribution License, which
permits unrestricted use, distribution, and
reproduction in any medium, provided the original
author and source are credited
Data Availability: All relevant data are within the
paper and its Supporting Information files.
Funding: This research was supported by the Lotte
& John Hecht Memorial Foundation, Vancouver, BC,
Canada. The funders had no role in study design,
data collection and analysis, decision to publish, or
preparation of the manuscript.
Competing interests: Ascorbic acid for injection
was an unconditional gift from Alveda Pharma
Canada, Ltd. Alveda Pharma Canada had no role in
the design, implementation, analysis, interpretation
or write-up of this study. This unconditional gift did
not, and does not affect our adherence to all PLOS
ONE policies on sharing data and materials. There
are no relevant declarations relating to employment,
consultancy, patents, or any other matter.
Introduction
Intravenous vitamin C (IVC) is a widely used
alternative cancer treatment [1–3] whose objective
of cancer delay, arrest or regression is supported by
a large and fairly consistent body of cellular
evidence [4–16] and some animal [17–20] and
clinical evidence [21–23]. The United States
National Cancer Institute provides detailed and upto-date information about the scientific status of IVC
therapy
(http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/highd
osevitaminc/healthprofessional) even though the
46
ORTHO 22
website Quackwatch condemns it as a fraud
(http://www.quackwatch.org/01QuackeryRelatedTopi
cs/Cancer/c.html). Indeed, despite the common use
of IVC by integrative and complementary
practitioners [3], there is a serious lack of systematic
information pertaining to IVC’s safety and
effectiveness in cancer therapy [3,21,22,24–27].
We and others have documented the safety and lack
of serious side effects of IVC injections as sole
therapy for advanced cancer [26,28,29]. Despite
some indication of maintained quality of life when
higher doses of the vitamin were infused, we did not
observe anti-cancer effects when IVC was used as
the sole treatment for advanced incurable cancer
that had previously failed all other treatments. The
present study was carried out to obtain information
about the safety and tolerability of high-dose IVC
when combined with cytotoxic chemotherapy. There
is biological evidence that high extracellular or tissue
concentrations of vitamin C (and other antioxidants)
could reduce the toxicity of chemotherapy or
increase its efficacy [12,30–33]. However, with the
possible exception of adenocarcinoma of the
pancreas [21,22] or ovarian cancer [23], no clinical
information is available to indicate which cancer
types and chemotherapy regimens could be
augmented or antagonized by IVC.
This clinical trial had four aims. The first aim was to
document the side effects, toxicity and tolerability of
IVC in combination with cytotoxic chemotherapy in a
consecutive series of patients administered a dose
of 1.5 g/kg body weight 2 or 3 times per week. The
second aim was to determine the pharmacokinetic
profiles of vitamin C and oxalic acid before and after
chemotherapy. Chemotherapy and systemic
inflammation cause antioxidant depletion, lowering
plasma vitamin C concentrations [34–37], potentially
increasing formation of vitamin C’s breakdown
metabolite, oxalic acid and increasing the risk of
calcium oxalate renal stone formation. The third aim
was to identify “clusters” of cancer diagnosis and
chemotherapy regimen associated with an
unexpectedly favorable or unfavorable clinical
course. Finally, patients were followed to assess
ORTHO 22
their quality of life and mood while receiving IVC and
chemotherapy.
Methods
Clinical trial designation and design
This was an early-phase clinical trial whose primary
aim was to identify serious adverse events and
toxicity related to the combined use of IVC and
chemotherapy. The primary aim of phase I clinical
trials is to identify a safe and tolerable dose of the
investigational drug by administering increasingly
large doses to small successive cohorts of volunteer
patients, with secondary aims of determining
pharmacological and metabolic parameters and
screening for indications of clinical benefit [38]. The
primary aim of phase II trials is to test for clinical
effectiveness using the safe and tolerable dose
identified in a phase I trial [39,40]. Phase IIA trials
are pilot studies that screen for treatment activity,
whereas phase IIB trials are either randomized
controlled trials or employ only a single treatment
arm which, in principle, should rely on historical or
other information as the standard of comparison.
The target number of participants is recommended
to be determined by the anticipated response based
on such prior information. However, some published
trials designated as phase I have used only a single
dose [22] and some phase II trials set toxicity as
their primary aim [39].
The dose of IVC used in this study had been
determined in our previous phase I clinical trial of
IVC alone [26]. We set toxicity and tolerability as the
primary aim despite its record of tolerability in
suitably screened people, because there is a dearth
of rigorous information about its interactions with
standard anti-cancer drugs. The heterogeneity in
cancer diagnoses and chemotherapy regimens and
the lack of useful historical information in this setting
precluded using a statistical model to predict the
minimum number of patients to enroll to detect a
clinical benefit at a predetermined level of statistical
significance. We designate this study as a phase I-II
clinical trial, but it could also be described as a
single dose phase IIA pilot study [39]. The target
enrollment of 24 participants was chosen as the
47
maximum number of patients anticipated to be
enrolled within the limitations of time and available
funding [40], similar to our earlier, similarly funded
phase I trial [26].
Prior to commencing the treatment protocol and
after every two chemotherapy treatment cycles (or
every two months of continuous therapy, whichever
was longer) all the participants were evaluated by
computerized tomographic imaging (CT) of the
chest, abdomen and pelvis for possible response to
treatment, using the Response Evaluation Criteria In
Solid Tumors (RECIST 1.0) criteria [41]. Adverse
events were evaluated using National Cancer
Institute clinical criteria 3.0 [42].
The clinical trial was carried out among patients
attending a large medical school-affiliated cancer
centre with an attached clinical research unit that
specializes in early-phase clinical trials of novel
cancer therapies. The eligibility criteria included
good functional status (Eastern Cooperative
Oncology Group (ECOG) class 0 or 1, normal
erythrocyte glucose-6-phosphate
dehydrogenase activity, a serum creatinine
concentration not greater than 175 μmol/L, and the
judgment of the treating oncologist that standard-ofcare or off-label cytotoxic chemotherapy, while
feasible, offered less than a 33% likelihood of an
objective clinical response. The main criteria for
discontinuation were unacceptable IVC toxicity or
disease progression after a minimum of two
chemotherapy treatment cycles [41]. The patients’
primary oncologists prescribed the chemotherapy
regimen they considered as the most rational in this
situation and supervised its administration in the
cancer treatment unit. IVC was administered in the
nearby clinical research unit. The trial was approved
by Health Canada and the Research Ethics
Committee of the Jewish General Hospital. The
aims, procedures, and potential adverse effects of
the study were explained verbally to every eligible
and interested patient, who then studied the
informed consent document, provided verbal and
written consent, and retained a personal copy of the
document for reference. After the first patient was
48
successfully enrolled and it was clear that the
protocol was feasible, the study was formally
registered at clinicaltrials.gov on January 11, 2010
(NCT01050621). The first participant was enrolled
March 13, 2009, the second on January 8, 2010,
and the final participant completed the protocol on
February 18, 2013. Enrollment in the study stopped
when the research funding that enabled it was
spent. There are no other related or ongoing clinical
trials at this center. The full protocol for this trial and
supporting TREND checklist are available as
supporting information; see S1 TREND
Checklist and S1 Protocol.
IVC infusion protocol
The IVC infusion protocol was previously described
[26]; it is based on a well-known protocol developed
by Riordan et al [43,44]. Vitamin C infusates were
prepared using ascorbic acid 500 mg/mL for
injection USP (supplied as single-use 50 mL glass
ampules) as a gift from Alveda Pharma Canada, Ltd.
The stock solution was diluted in sterile water to
achieve an osmolarity of approximately 900
mOsm/L. Any air bubbles formed during preparation
were promptly evacuated. The solutions were
delivered to the clinical research unit covered by an
opaque bag, allowed to come to ambient
temperature, and infused by calibrated infusion
pump within one hour of preparation. Water and
other drinks (preferably sugar-free) were provided
and the patients encouraged to consume them freely
before, during and after IVC infusions. The dose of
vitamin C was 1.5 g/kg body weight when the body
mass index (BMI) was 30 kg/m2 or less, and
normalized to the body weight corresponding to BMI
24 kg/m2 for patients with a BMI > 30. The vitamin
was infused at a constant rate over a period of 90
minutes for doses up to 90 g, and over a period 120
minutes for doses > 90 g. IVC was infused three
times (at least one day apart) on week days during
weeks when chemotherapy was administered (but
not on the same day as intravenous chemotherapy)
and any two days at least one day apart during
weeks when no chemotherapy was given.
ORTHO 22
Pharmacokinetic studies
Less than 7 days before the first chemotherapy
dose, participants were administered a sub-maximal
dose of vitamin C (0.6 g/kg of ascorbic acid) by
continuous infusion over a period of 90 minutes.
Plasma vitamin C concentrations and vitamin C and
oxalic acid urinary excretion were measured during
the infusion and over the following 4 hours as
previously described [26,45]. The same study was
repeated approximately 3 days after chemotherapy
administration. These studies were carried out in 12
of the 14 participants. The dose of 0.6 g/kg was
chosen to allow sensitive detection of any reduction
in peak vitamin C concentration or reduced urinary
excretion, which would indicate any increase of
vitamin C cellular uptake or increased catabolism
caused by the chemotherapeutic agent.
Monitoring
Upon study entry and at the beginning of every 4
week cycle, patients underwent a physical
examination and laboratory evaluations that included
a complete blood count, serum chemistries, the
coagulation profile, the inflammation marker Creactive protein (CRP), and the following tumour
markers when appropriate: carcinoembryonic
antigen (CEA), cancer antigen 125 (CA-125), cancer
antigen 15–3 (CA-15-3). CT examinations were
performed for staging and tumour response within 4
weeks prior to the first IVC infusion and after
approximately every second chemotherapy cycle.
Participants completed the FACT-G quality of life
(Functional Assessment of Cancer Therapy—
General) questionnaire, in which scores range from
0 to 108 [26]. The total mood disturbance (TMD)
score of the Profile of Mood States-B questionnaire
[37] was used to assess mood state (scores range
from -20 to 100; higher values indicate greater mood
disturbance). These questionnaires were
administered at baseline, after 2 weeks on protocol
and approximately monthly thereafter. Toxicity
assessments were performed continuously while on
the trial. Every patient was followed by his or her
own oncologist, the nurses in the oncology treatment
unit, the nurses in the clinical research unit, and the
ORTHO 22
investigators. The duration of known stable disease
was defined as the number of days from the first IVC
infusion to the last CT scan that documented stable
disease.
Results
In addition to the cases described below, 17 patients
were brought to our attention as interested and
potentially eligible but ultimately were not formally
evaluated nor enrolled because their clinical
condition deteriorated, they opted to participate in
another clinical trial, decided that participation would
be too time consuming, or for other reasons. No
further information was obtained about these
patients since they did not participate in the clinical
trial. As shown in the flow diagram (Fig 1) two
patients were formally enrolled in the protocol but
their condition deteriorated before IVC therapy could
get underway. Consequently, no relevant clinical
information was obtained about these patients. The
fourteen patients who participated in the protocol are
the subject of this report (Fig 1). Their characteristics
are shown in Table 1, and the details of their
treatment are shown in Table 2. The heterogeneity
of diagnoses, treatments, and clinical courses was
too great to make a simple summary table of
responses meaningful.
49
Fig 1. Flow diagram.
doi:10.1371/journal.pone.0120228.g001
Table 1. Patient characteristics at study
enrollment.
doi:10.1371/journal.pone.0120228.t001
Table 2. Metabolic and treatment details.
Adverse effects and toxicity
IVC was nontoxic for all participants. Thirst and
increased urinary flow were predictable and
common minor symptoms during all IVC infusions.
Three patients experienced notably unpleasant side
effects: nausea and occasional vomiting during the
IVC infusion (patient 4); thirst and an unpleasant
fluttering sensation in the upper abdomen during the
IVC infusion and a mentally hazy feeling the day
after it (patient 7); chills, thirst, headache, and a
rumbling feeling during the IVC infusion, as well as
increased leg edema for a few days after each
infusion (patient 10).
Pharmacokinetics
As shown in Table 2, only two patients in this trial
(patients 2 and 6) had hypovitaminosis vitamin C
when they entered the study. Pre- and postchemotherapy plasma and urinary vitamin C and
urinary oxalic acid pharmacokinetic profiles were
51
obtained in 12 of the 14 participants (see Fig
1 and Table 3).
The plasma vitamin C concentration-time profile was
not affected by chemotherapy (Fig 2), but the
urinary excretion profiles suggested at least shortterm tissue retention of the vitamin following
chemotherapy with no increase of urinary oxalic acid
excretion.
Urinary oxalic acid excretion represented a trivial
proportion of the infused dose both before and after
chemotherapy. The individual values for vitamin C
and oxalic acid concentrations and vitamin C timecourse profiles are available as supporting
information; see
S1 Text.
Fig 2. Mean plasma vitamin C concentrations ±
SEM (N = 12) during and following infusion of 0.6
g/kg vitamin C, before (■) and after (○)
chemotherapy.
AUC (areas under the curve) were not significantly
different (p = 0.146, paired t-test).
doi:10.1371/journal.pone.0120228.g002
Table 3. Pharmacokinetic profiles before and
after chemotherapy.
ORTHO 22
Analysis of the individual data confirmed the
accuracy of a previous empirically developed
formula [26] for predicting the post-infusion peak
plasma vitamin C concentration in a patient with
normal renal function, namely, plasma vitamin C
concentration (g/L) = 3.75 D/W, where D is the
ascorbic acid dose in g, and W is body weight in kg.
(To convert g/L to mmol/L, multiply by 5.7. For
example, a patient with body weight 70 kg infused
105 g vitamin C will have a peak plasma vitamin C
concentration of 5.6 g/L = 32.0 mmol/L.)
Clinical responses
Two patients who enrolled in the study deteriorated
so rapidly, in ways that could not reasonably be
attributed to IVC therapy, that no conclusion about
its benefit or harm was possible (patients 8 and 14).
Six patients experienced neither objective nor
subjective benefit as a result of their participation in
the clinical trial (patients 2, 3, 4, 5, 9, 12). Four of
them had advanced colorectal cancer (patients 2, 3,
4, 5); the others had cancer of the ovary (9) and
breast (12). Six patients experienced either transient
stable disease (patients 1, 6, 7) or longer-lasting but
impermanent stable disease (10, 11, 13).
Three patients (patients 10, 11, 13) had unusually
favorable experiences that were deemed highly
unlikely to result from chemotherapy alone
(probability much less than 33%). One patient had
transient stable disease with increased energy and
strong functional improvement with a marked
reduction in tumor-related leg edema even though
her chemotherapy consisted merely of infrequent
infusions of a drug that had previously been found to
be ineffective when given much more frequently
(patient 10). A second patient experienced stable
disease for approximately 14 months despite having
cancer of the ampulla of Vater, a chemotherapyresistant cancer that had earlier progressed during
empirical chemotherapy (patient 11). The third
patient experienced stable disease and improved
well-being even though chemotherapy had been
deemed highly unlikely to be beneficial (patient 13).
In order to portray the entire clinical outcome of this
trial, the experience of every participant is
ORTHO 22
summarized in the following paragraphs. More
detailed individual case information is available as
supporting information; see S2 Text.
Case 1. At age 73 this previously healthy woman
was found to have asymptomatic stage IV
adenocarcinoma of the lung. She received IVC plus
standard first-line chemotherapy (carboplatin and
docetaxel in 3-week cycles). Stable disease was
documented after the second treatment cycle. After
the fourth cycle the original target lesions remained
stable but a new nodule of unstated size was
detected in the posterior apex of the right lung. The
oncologist determined that this new lesion was proof
of cancer progression and the protocol was
terminated. Apart from the side effects of her
chemotherapy, the patient remained well with
normal quality of life. She experienced no adverse
events attributable to vitamin C. Her CRP level
remained normal and constant. During the period of
IVC infusion the FACT-G score was constant. The
TMD score improved from -6 to -14. Duration of
stable disease: 46 days. IVC duration: 85 days (28
infusions).
This patient with advanced lung cancer had stable
disease after 2 cycles of chemotherapy, but after 2
more cycles there was evidence of progression in
the form of a small new lung mass. Patients with
stage IV lung cancer usually experience progressive
disease after first-line chemotherapy. This patient’s
brief period of stable disease could have been due
to her chemotherapy, the combination of
chemotherapy and IVC, or the natural history of her
disease.
Case 2. At age 54 this man was found to have colon
cancer with spread to his abdominal and pelvic
lymph nodes, liver and lungs. After resection of the
primary lesion he received adjuvant chemotherapy
followed by several different chemotherapy
regimens, including irinotecan, but none of them
halted the cancer’s progression. He enrolled in the
IVC trial and was treated with irinotecan, fluorouracil,
folinic acid and bevacizumab at 2 week intervals.
After 6 weeks of treatment bilateral leg swelling
developed and a CT scan showed disease
50
progression. The protocol was discontinued. His
serum CRP concentration, which was markedly
increased at trial entry (148 mg/L), decreased
moderately during treatment on the protocol. The
FACT-G was constant and TMD score improved
from 22 to 16. IVC duration: 34 days (15 infusions).
IVC and chemotherapy were administered for 34
days without toxicity, side effects or benefit.
Case 3. At age 68 this man was found to have an
invasive well-differentiated adenocarcinoma of the
colon with spread to regional lymph nodes. A right
hemicolectomy was performed. The cancer
progressed despite 3 years of chemotherapy. He
enrolled in the protocol, which included two-week
cycles of irinotecan, fluorouracil and folinic acid.
After the fifth cycle a CT scan indicated progression
of all the intra-abdominal implants. The protocol was
discontinued. The serum CEA concentration, which
was approximately 130 ng/mL at protocol entry,
increased to approximately 200 ng/mL during
combined chemotherapy and IVC. The CRP
concentration was normal on trial entry and
remained so. The FACT-G score was constant. The
TMD score improved from 2 to -8. IVC duration: 72
days (26 infusions).
IVC and chemotherapy were administered for 72
days without toxicity, side effects or benefit.
Case 4. This woman was diagnosed with rectal
cancer at age 45 with residual cancer present
following surgery. She received chemotherapy and
radiotherapy. Five years later the cancer recurred
locally and in the form of a pre-sacral tumour mass
with involvement of the cervix. There was no
response to two different chemotherapy regimens
and local brachytherapy. She enrolled in the IVC
trial. Chemotherapy on protocol consisted of two
weeks of daily oral capecitabine followed by a one
week rest period. Early during treatment the patient
volunteered that she experienced increased energy
after IVC infusions, but later on began to experience
nausea and occasional vomiting near the end of the
infusions. The nausea was unrelieved either by
restricting her consumption of sugary drinks during
the infusions or reducing the IVC dose, and she had
52
to withdraw from the study. A CT scan carried out 16
days after study withdrawal indicated that a
previously identified target nodule in the right upper
lobe of her lung had increased in size, evidence of
disease progression. Her serum CRP remained high
and approximately constant throughout the course of
treatment. The FACT-G score did not change. The
TMD score worsened from 9 to 22. IVC duration: 41
Despite initially feeling increased energy following
IVC infusions, this patient ultimately withdrew from
the trial because the infusions induced nausea and
occasional vomiting. There was no benefit from IVC
and chemotherapy.
Case 5. This woman was found to have rectal
cancer at age 56. She underwent a hemicolectomy
followed by chemoradiation therapy. The disease
recurred a year later and further surgery was carried
out. However, three months afterwards the cancer
was found to have spread to her liver and lungs, and
it continued to progress despite two different
chemotherapy regimens. The patient enrolled in the
IVC trial, taking oral capecitabine tablets daily for 2
weeks followed by a one week rest period. At the
time of enrollment the CT scan showed liver and
bilateral pulmonary nodules; the serum CEA
concentration was 27 ng/mL. After 2 months on the
protocol a CT scan showed an increased size of the
lung and liver nodules; the serum CEA concentration
doubled. The CRP remained normal. Disease
progression was diagnosed and the protocol was
discontinued. The FACT-G score was constant. The
TMD score worsened from -9 to 3. IVC duration: 62
This patient’s rectal cancer had progressed despite
many previous chemotherapy regimens, and it
continued to progress despite IVC and
chemotherapy.
Case 6. This man was found at age 53 to have an
invasive, moderately differentiated adenocarcinoma
of the rectum with spread to his regional lymph
nodes, liver and lungs, treated by hemicolectomy
and chemotherapy. The cancer progressed despite
two different chemotherapy regimens. The patient
ORTHO 22
enrolled in the IVC protocol with irinotecan
administered at 3 week intervals. The baseline CT
scan indicated many metastatic lesions in his lungs,
liver and abdominal lymph nodes. The serum CEA
concentration was 532 ng/mL. After 4 cycles of
chemotherapy all the lesions had increased in size,
but by less than 20% and hence did not meet the
criteria for disease progression. Further CT imaging
6 weeks later definitely showed progression and
identified new brain metastases. The protocol was
discontinued. During treatment the serum CRP
concentration increased from a baseline of 30 mg/L
to 120 mg/L. The CEA concentration approximately
doubled. The FACT-G score decreased from 76 to
66. The TMD score improved from 13 to -1. Duration
of known stable disease: 44 days. IVC duration: 114
This patient with advanced rectal carcinoma
unresponsive to previous chemotherapy received
IVC and chemotherapy without adverse events,
toxicity or benefit.
Case 7. This man was found at age 56 to have colon
cancer with spread to his liver and lungs. Despite
four different chemotherapy regimens over the next
3 years the cancer ultimately progressed. Upon
enrollment in the IVC trial he received 3-week cycles
of irinotecan, bevacizumab and capecitabine. The
serum CEA concentration was 359 ng/mL; the CRP
concentration was normal. The IVC infusions
produced epigastric discomfort and a fluttering
feeling in his upper abdomen, occasionally bordering
on nausea, during the final minutes of every
infusion. Additionally, he experienced fatigue and a
hazy mental feeling which persisted over the day
following an infusion. He experienced stable disease
for 3.5 months, at which time a CT scan indicated
increased size of one liver mass. The protocol was
terminated. During the period of stable disease the
serum CEA concentration doubled. The FACT-G
score was constant. The TMD score varied without a
directional change. (This patient subsequently
experienced an important biochemical and clinical
remission when treated with the biologic agent,
ORTHO 22
panitumumab.) Duration of known stable disease: 54
days. IVC duration: 115 days (40 infusions).
This patient with progressive chemotherapyresistant colon cancer experienced unpleasant but
tolerable side effects during IVC and chemotherapy
with transient stable disease.
Case 8. This 61 year old man underwent a radical
cystectomy with creation of an ileal urinary conduit
for high grade bladder carcinoma. At surgery he was
found to have direct extension of the cancer beyond
the bladder with perineural invasion and regional
lymph node involvement. He received many different
chemotherapy regimens without benefit, and was
enrolled in the IVC trial. At the time of enrollment he
was taking approximately 30 g/day vitamin C by
mouth, and his plasma vitamin C concentration
reflected this (see Table 2). The chemotherapy
regimen consisted of 3-week cycles of gemcitabine
and cisplatin. However, after the first dose of
chemotherapy and 4 therapeutic IVC infusions he
developed fever, confusion and hypotension from
gram-negative sepsis. Chemotherapy and IVC
infusions were stopped and the protocol was
terminated. IVC duration: 12 days (6 infusions).
No conclusion about IVC and chemotherapy can be
drawn from this case.
Case 9. At age 65 this woman was found to have
cancer of the left ovary with peritoneal involvement
and ascites. Her cancer progressed despite neoadjuvant chemotherapy, repeated surgical
interventions and different chemotherapy regimens.
She was enrolled in the IVC protocol, which involved
carboplatin infusions at 3 week intervals. The IVC
infusions caused thirst and shakiness that were
mitigated by slowing the infusion rate. After 3 cycles
of carboplatin her large lower abdominal mass
increased in size, a clear clinical indication that her
disease was progressing. The protocol was
terminated. There was no change in quality of life.
During this time the CA-125 concentration
approximately doubled. The CRP concentration
decreased from 32 mg/L to approximately 15 mg/L.
FACT-G and TMD scores were inadequately
53
obtained for this patient. IVC duration: 83 days (24
infusions).
This 67 year old woman with advanced
chemotherapy-resistant ovarian cancer experienced
mild side effects and no benefit from IVC and
chemotherapy.
Case 10. This woman was diagnosed with poorly
differentiated stage II B adenocarcinoma of the
cervix at age 43. Several cycles of cisplatin, external
radiotherapy and brachytherapy brought about
clinical remission, but the disease recurred two
years later and hospice care was recommended to
her. Instead she came to this hospital where
treatment with carboplatin and paclitaxel led to a
dramatic clinical improvement with virtual
disappearance of disabling bilateral leg edema due
to intrapelvic lymph node invasion by the cancer.
Carboplatin therapy continued (with carboplatin
desensitization after a severe allergy to it developed)
but the patient was unable to tolerate the physical
and mental disability it caused, so the regimen was
changed to paclitaxel at weekly intervals. On this
therapy the cancer progressed. The patient enrolled
in the IVC protocol. Chemotherapy consisted simply
of paclitaxel infused at three week intervals. She
also took 10,000 IU per day of vitamin D. After 4
weeks on the protocol the patient experienced a
marked improvement in her energy level that lasted
for a few days after each IVC infusion. Her feeling of
well being and increased energy occurred despite
unpleasant symptoms of chilliness, thirst, headache,
rumbling feelings and shakiness while the IVC
infusion was in progress and despite an increase of
her right leg edema after each infusion that required
several days to regress. She contrasted the feeling
of well being associated with IVC infusions to the
“bloated-fatigued” feeling that had become the
normal condition of her life with her disease. The
symptoms of shakiness, headache and thirst were
eliminated by slowing the IVC infusion rate. Stable
disease was documented after two months on the
protocol despite previous progression when the
same chemotherapy was given much more
frequently. At this point the patient chose to
54
discontinue the paclitaxel injections entirely and
requested IVC therapy alone; the request was
granted. The patient continued to feel well with IVC
therapy, stating that she felt globally better than at
any time in the last 4 years. Marked right leg edema
had been her most prominent physical symptom,
and over the course of protocol it decreased in
volume by approximately one half. For the first time
in several years she was able to walk 1 km/day and
attend her local gym to go swimming. She attributed
her sense of well-being to the IVC infusions and
continued to refuse chemotherapy. After a total 175
days of IVC therapy a CT scan showed local
disease progression. Two weeks later she suddenly
experienced twitching of her right arm and face. A
CT scan of the head showed a left frontal cortical
mass. All anti-cancer therapy treatment, including
vitamin C, was stopped, and she entered hospice
care. Upon study enrollment the serum CA-125
concentration was 230 U/mL. The concentration
steadily increased during IVC and chemotherapy to
a maximum of 1030 U/mL. The FACT-G score
improved during IVC. The TMD score varied widely
without a directional trend. Duration of known stable
disease: 84 days. IVC duration: 193 days (57
infusions).
This 48 year old woman had advanced poorly
differentiated cancer of the cervix that progressed
despite paclitaxel infusions every 7 days but was
stable when IVC was infused together with paclitaxel
administered only every 3 weeks, with improved
quality of life. The improved quality of life may partly
have been due to simple avoidance of the side
effects of chemotherapy. Subsequent IVC alone did
not arrest disease progression.
Case 11. At age 54 this woman required emergency
placement of a biliary stent and cholecystostomy
tube to treat biliary tract obstruction by
adenocarcinoma of the ampulla of Vater with
multiple liver metastases. Five cycles of intravenous
gemcitabine and oral capecitabine failed to halt the
cancer’s progression. The patient enrolled in the IVC
trial, receiving 3 week cycles of intravenous
oxaliplatin and oral capecitabine. The baseline CT
ORTHO 22
scan showed innumerable scattered hypodensities
throughout the liver. The serum CEA concentration
was 30 ng/mL. The patient maintained good
functional status and stable disease for 17 months,
at which time a CT scan indicated a small new lung
nodule, worsening bile duct dilation, and
enlargement of a previously stable liver nodule. The
CEA concentration remained constant and the CRP
level remained normal or near-normal. The
extraordinary period of time this patient had enjoyed
stable disease encouraged her oncologist to
continue the IVC while he considered an alternative
chemotherapy regimen, so IVC therapy continued
twice weekly for 3 more months, at which time the
oncologist concluded that he could not scientifically
justify any other chemotherapy regimen, and the
protocol was terminated. A few days later the patient
suffered a fall and was found to have a large
metastatic lesion involving the C2 vertebral body.
She was admitted to hospital for palliative radiation
and hospice care. During her time on the IVC
protocol the FACT-G score did not change. The
TMD score fluctuated without any directional trend.
Duration of known stable disease 397 days. IVC
duration: 580 days (173 infusions).
While receiving IVC and chemotherapy this patient
experienced an unexpected and unprecedentedly
long period of stable disease with maintained quality
of life despite a previously progressive
chemotherapy-resistant cancer of the ampulla of
Vater.
Case 12. At age 50 this woman was found to have
right breast cancer treated with several cycles of
neoadjuvant chemotherapy, surgery, radiotherapy
and tamoxifen. The cancer recurred a year later, and
it progressed despite treatment with several anticancer drugs She enrolled in the IVC protocol,
receiving capecitabine and trastuzumab every 2
weeks. Her CA 125 and CA 15–3 concentrations,
already high at baseline, increased further on the
protocol. She experienced no adverse effects of
toxicity attributable to the IVC, but found the time
commitment and inconvenience of continued
participation too onerous, and withdrew from the
ORTHO 22
study. Her FACT-G score did not change, and the
TMD score varied without any net change. IVC
duration: 46 days (15 infusions).
This patient experienced neither adverse effects nor
benefit from IVC and chemotherapy.
Case 13. At age 63 this man was found to have a
poorly differentiated epidermoid carcinoma involving
his tonsils, with invasion of the base of the skull,
paranasal and sphenoid sinuses and chest.
Radiotherapy and 3 cycles of carboplatin and
fluorouracil eliminated all these lesions, but the
disease recurred 3 years later. His oncologists told
him that futher chemotherapy was futile. He instead
came to our institution and was enrolled in the IVC
protocol, receiving carboplatin and docetaxel in 3
week cycles. The baseline CT scan showed a large
destructive mass in the left nasal cavity with
destruction of the medial wall of the left maxillary
sinus and nasal turbinates and extension into the
sphenoid sinus, destroying the floor of the left orbit
and extending into his left maxillary bone,
parapharyngeal soft tissues and left hard palate.
There was a large metastatic lesion in the left upper
lobe of his lung. Within 2 months on the protocol
there was clear-cut improvement in hearing in his
left ear. His mostly occluded left nasal passage
became free, allowing him to sleep normally for the
first time, and he could open his jaw more fully. After
three more cycles a CT indicated stable disease.
Approximately 3 cycles after that, he reported that
hearing acuity in his left ear had worsened again,
although he also experienced decreasing numbness
in his left jaw. The CT scan showed decreased
overall size of the extensive tumor mass that was
invading his sinuses and the base of his skull, but
since the decrease in size was < 15%, his status
was evaluated as stable disease. The patient felt
very well, exercised frequently, and decided to take
a two-week vacation that required discontinuing the
IVC and chemotherapy. During the final days of the
vacation he sensed increasing pressure in his hard
palate. A CT scan carried out upon his return
indicated increased size of the tumor mass. Even
though the increase in size was less than 30% and
55
hence classified as stable disease, the general
picture was one of disease progression. It was
decided to continue the IVC and change the
chemotherapy to gemcitabine and capecitabine.
After two cycles the tumor progressed further, and
the protocol was terminated. During his time on the
protocol the FACT-G score improved from 66 to 83.
The TMD score improved from 6 to -1. The CRP
concentration was normal or near-normal
throughout. Duration of stable disease 112 days.
IVC duration: 220 days (65 infusions).
Despite a nearly hopeless prognosis this patient
experienced a temporary but important symptomatic
and functional improvement with temporary stable
disease during treatment with IVC and
chemotherapy.
Case 14. This man was diagnosed at age 53 with
small cell carcinoma of the lung with a brain
metastasis which initially responded to
chemotherapy and radiation therapy to the chest
and brain, but the cancer recurred within 3 years. He
enrolled in the IVC trial with the plan to administer
paclitaxel every second week. Despite concern that
the patient’s dyspnea might be worsened by the
hyperosmolar IVC infusion, treatment proceeded.
Careful monitoring indicated no increase in dyspnea,
and oxygen saturation was unchanged during the
IVC infusions. Despite treatment, his dyspnea
steadily worsened to the point that the protocol was
terminated. IVC duration: 11 days (6 infusions).
This patient was enrolled at an advanced stage of
disease, and his clinical condition continued to
worsen during the two weeks he was on the
protocol. High-dose IVC and chemotherapy did not
worsen his dyspnea.
Discussion
This was a consecutive case phase I-II clinical trial
of IVC combined with cytotoxic chemotherapy in
patients whose treating oncologist judged that
standard-of-care or off-label chemotherapy offered
less than a 33% likelihood of a meaningful objective
response.
We and others have documented IVC’s safety and
lack of serious side effects when administered as
56
the sole therapy for advanced chemotherapyresistant cancers, but also its lack of an objective
anti-cancer effect as determined according to
RECIST guidelines [26,28]. On the other hand,
recent preliminary evidence suggests that the
addition of IVC to conventional chemotherapy could
increase its efficacy or reduce its toxicity [21–23,29].
The patients enrolled in this clinical trial could differ
importantly from patients participating in trials
carried out in an integrative, complementary or
alternative medicine setting. They had typically
undergone several previous treatments including offlabel conventional therapy. We registered the
experience of every patient who was enrolled to
avoid the bias of cherry-picking more interesting
cases. A number of patients were brought to our
attention as interested and potentially eligible but
ultimately did not participate. Patients with advanced
incurable cancers accept or refuse enrollment in
early-phase clinical trials for many reasons [46,47].
The decision process is even more complicated in
the case of complementary, integrative or alternative
therapy [48].
This study indicates that combination IVCchemotherapy is non-toxic and generally well
tolerated when safeguards and mitigating
procedures are used. Adverse events may
nevertheless occur. These adverse events, pre- and
post-chemotherapy vitamin C kinetics, and the
participants’ clinical responses are discussed in the
following paragraphs.
Adverse effects and toxicity
The adverse symptoms associated with high-dose
IVC infusions do not appear to be caused by the
ascorbate molecule, but instead by the temperature
of the infused solution, its osmolarity, and the
sodium load delivered. Any solution rapidly infused
at room temperature may cause chills, a problem
that can be mitigated by explaining the situation to
the patient, allowing the solution to be close to room
temperature when infused, and adjusting the
infusion volume and rate within reasonable
parameters. Any hyperosmolar solution will induce
thirst and cause a solute urinary diuresis associated
ORTHO 22
with feelings of shakiness, pressure or discomfort.
These symptoms can be prevented or mitigated by
an appropriate adjustment of the dose and/or
infusion rate. Symptoms are much milder when the
patient starts out well-hydrated and remains so
during the infusion. Frequent visits to the bathroom
are expected and unavoidable. The sodium load
imposed by IVC infusions can create a problem.
Caution or avoidance may be necessary in patients
with extracellular fluid sequestration, as occurs when
venous return from a limb is restricted or in the
presence of entrapped third space accumulations
such as pleural or pericardial effusions. One patient
with advanced lung cancer and dyspnea received
IVC with careful monitoring without any drop in
oxygen saturation or worsening of his dyspnea. Nonentrapped third space accumulations do not
necessarily represent a problem. One patient with
advanced gastric cancer and extremely distressing
ascites was admitted to hospital for hospice care.
Although he was ineligible for enrollment in the
clinical trial, he and his family urgently requested offtrial IVC therapy on compassionate grounds. IVC
smoothly eliminated the ascites and greatly
improved his quality of life.
In humans, vitamin C and its metabolites are
eliminated only by the urinary route. Consequently,
high-dose IVC is contra-indicated when renal
function is compromised [45].
Finally, it should be noted that high plasma vitamin
C concentrations interfere with most skin-prick or
blood glucose measurements by generating either a
falsely high or falsely low result [49,50]. For this
reason, it is important not to measure (or if
inadvertently measured, discount) the blood glucose
concentration indicated by such tests until 12 hours
after an IVC infusion has ended. If necessary, serum
glucose can be accurately measured using
the hexokinasemethod.
Pharamacokinetic profile
Pharmacokinetic studies were carried out to
determine whether the pro-oxidant effect of
chemotherapy alters vitamin C’s pharmacokinetic
profile and increases formation and urinary excretion
ORTHO 22
of its breakdown metabolite, oxalic acid.
Chemotherapy had no effect on the plasma vitamin
C time profile, but a greater fraction of the dose
appeared to be retained within the tissues (at least
temporarily) following chemotherapy, with no
increase in urinary excretion of the breakdown
metabolite, oxalic acid (see Table 3). Since ascorbic
acid breakdown to oxalic acid can increase the risk
of renal stone, this finding addresses an important
safety concern regarding the concurrent use of IVC
and chemotherapy.
We verified the accuracy of a previously described
vitamin C dose selection equation for achieving peak
plasma concentrations in patients with normal renal
function [26]. A formula of this kind is useful because
many IVC trials base the dose on a target postinfusion plasma vitamin C concentration [22].
Objective anti-cancer effects
Eligibility for this clinical trial was contingent on the
treating oncologist’s judgment that there was a less
than 33% likelihood that chemotherapy alone would
lead to temporary stable disease or regression. Six
of the 12 patients whose response could be
evaluated experienced either brief or longer lasting
disease stabilization with symptomatic improvement.
Three cases, in which the likelihood of a response
was judged to be very much less than 33%, had
unusually favorable clinical trajectories that could
represent exceptional responses or “index cases” for
future studies that focus on these cancer types
(cervix, biliary tract, and head and neck). On the
other hand, 6 patients with colorectal cancer had
disappointing experiences, suggesting that
chemotherapy-resistant advanced colorectal cancer
may be a poor target for future clinical trials of IVC
plus conventional chemotherapy.
Quality of life and mood
It is a common anecdotal experience that IVC
produces a boost in energy or well being, and some
formal evidence supports the possibility [51–54]. The
report of a boost in energy by 3 of the participants in
this trial echoes similar reports by patients in our
earlier clinical trial [26]. Not all patients had this
experience, however. The quality of life and mood
57
questionnaires used in this study would not capture
this effect, since they were administered at intervals
of weeks, whereas the energy boost associated with
IVC appeared to last for only a few days after each
vitamin infusion. Beneficial effects of IVC on mood
and energy level may be unrelated to its potential
anti-cancer effects. Two clinical trials reported
improved quality of life [52] or mood [54] with IVC
therapy that involved doses of 10 g or less.
Strengths and weaknesses
This study has important weaknesses inherent in
phase I clinical trials, including a low enrollment rate.
The patients referred by their oncologists for
participation represented a very small fraction of the
potentially eligible ones treated in this large cancer
treatment center. With one exception (patient 1, who
received IVC together with first-line chemotherapy
for lung cancer), all of them had very advanced
disease that had failed several other treatments.
Consequently, the patients enrolled in the study
cannot be considered representative of all patients
with chemotherapy-resistant cancers. Another
weakness is the absence of a control group that
would provide assurance that the unusually
favorable clinical trajectories of three of the patients
is attributable to the addition of IVC to their
chemotherapy. No such assurance can be given,
other than the clinical judgment of their oncologists
that the improvement they experienced had a
probability that was much less than 33%.
Statistically improbable responses to ineffective
chemotherapy do occur—it is for precisely this
reason that off-label, ineffective and unproven
chemotherapy is very common in conventional
cancer care. A final weakness is the fact that
disease progression was the protocol-terminating
event. The study did not assess long-term survival
or long-term quality of life. These are what matter
most to patients, but their assessment would require
a different and more costly clinical trial design. Thus,
this study was not designed either to prove or
disprove that the addition of IVC to conventional
chemotherapy improves clinical outcomes in
cancers of biliary tract, cervix and head and neck,
58
but it did identify these cancer types as potential
future clinical targets.
The study has strengths. It provides useful clinical
information about the safety and side effects of IVC
and information about its pharmacokinetic profile. In
agreement with other reports, our results suggest
that IVC is acceptably safe and that it does not
necessarily block the beneficial effects of
chemotherapy [23,29,32,55,56], justifying its
continued use in clinical trials [21–23]. Finally, even
though this study does not in itself provide evidence
that the addition of IVC to conventional
chemotherapy will improve the clinical outcomes of
patients with cancers of the biliary tract, cervix or
head and neck, it does suggest that similar
exceptionally favorable responses by other patients
with these kinds of cancer would be important to
know about. Any role for IVC in cancer therapy, if
there indeed is one, will ultimately emerge from new
basic understanding of cancer biology [57]. Pending
such discoveries, and given IVC’s widespread use
by integrative and complementary cancer therapists,
our study protocol illustrates the potential value of an
individual case-centered evaluation strategy called
“discovery in clinical practice” that has been
advocated for discovering new indications for
conventional drug therapies [58]. Our study
demonstrates that it is feasible and relatively
inexpensive to objectively document clinical
responses with the aim of identifying specific
clusters of cancer type, chemotherapy and an
appropriate IVC regimen in which unusually
favorable clinical courses are over-represented. If
identified, such clusters could become the focus of
future, definitive clinical trials.
Conclusions
A chief interest of this early-phase cancer trial for
general readers is the paradoxical nature of IVC
therapy. Despite its biological and clinical
plausibility, with only rare exceptions [11] it is
ignored by conventional cancer investigators and
funding agencies even as integrative and
complementary cancer therapists prescribe it widely,
without reporting the kind of clinical data that is
ORTHO 22
normally gathered in conventional cancer drug
development [27].
The present state of cancer chemotherapy is
unsatisfactory. New cancer drugs continue to be
developed and approved on the basis of marginal
improvements in survival at an unsustainably high
financial cost [59]. It would seem more rational for
cancer investigators to attempt to improve the
effectiveness of well known, inexpensive generic
cancer chemotherapies by studying their clinical
interactions with antioxidants, especially vitamin C
[32]. However, the lack of financial reward and
tainted association with alternative medicine could
dissuade conventional investigators and funding
agencies from seriously considering this approach.
At present, the few cancer clinical trials of IVC being
carried out are, like this one, small and supported by
limited funding from integrative cancer foundations.
Even if serious interest in funding and carrying out
large, formal clinical trials were to develop, data are
lacking as to which cancers and chemotherapy
regimens to focus on.
The present study neither proves nor disproves
IVC’s value in cancer therapy. The present data
indicate it would be premature to attempt unfocused
phase III clinical trials of this therapy at the present
time. This study does provide useful information,
and suggests a feasible, individual-case oriented
strategy for evaluating plausible but poorly
understood and unproven metabolic therapies in a
mainstream academic environment that is
uninterested in them [60]. If carried out in sufficient
numbers, simple studies like this one could identify
specific clusters of cancer type, IVC and
chemotherapy regimen in which unexpectedly
beneficial outcomes or exceptional responses occur
frequently enough to justify focused clinical trials
References
1.Block KI, Mead MN. Vitamin C in alternative cancer
treatment: historical background. Integ Cancer Ther
2003;2:147–54. pmid:15035902 doi:
10.1177/1534735403002002007
2.Challem J, Gonzalez MJ, Levy TE, Hunninghake R,
Matalon V. Roundtable: Intravenous Vitamin C for
ORTHO 22
Treating Cancer. Alt Complement Ther 2009;15:81–6.
doi: 10.1089/act.2009.15206
3.Padayatty SJ, Sun AY, Chen Q, Espey MG, Drisko J,
Levine M. Vitamin C: intravenous use by
complementary and alternative medicine practitioners
and adverse effects. PLoS ONE 2010.5:e11414. doi:
10.1371/journal.pone.0011414. pmid:20628650
4.Chen Q, Espey MG, Sun AY, Lee J, Krishna MC,
Shacter E et al. Ascorbate in pharmacologic
concentrations selectively generates ascorbate radical
and hydrogen peroxide in extracellular fluid in vivo. Proc
Natl Acad Sci USA 2007;104:8749–54. pmid:17502596
doi: 10.1073/pnas.0702854104
5.Yeom CH, Lee G, Park JH, Yu J, Park S, Yi SY et al.
High dose concentration administration of ascorbic acid
inhibits tumor growth in BALB/C mice implanted with
sarcoma 180 cancer cells via the restriction of
angiogenesis. J Transl Med 2009.7:70. doi:
10.1186/1479-5876-7-70. pmid:19671184
6.Verrax J, Calderon PB. Pharmacologic concentrations
of ascorbate are achieved by parenteral administration
and exhibit antitumoral effects. Free Rad Biol Med
2009;47:32–40. doi:
10.1016/j.freeradbiomed.2009.02.016. pmid:19254759
7.Levine M, Espey MG, Chen Q. Losing and finding a
way at C: new promise for pharmacologic ascorbate in
cancer treatment. Free Rad Biol Med 2009;47:27–9.
doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2009.04.001.
pmid:19361554
8.Ohno S, Ohno Y, Suzuki N, Soma G, Inoue M. Highdose vitamin C (ascorbic acid) therapy in the treatment
of patients with advanced cancer. Anticancer Res
2009;29:809–15. pmid:19414313
9.Takemura Y, Satoh M, Satoh K, Hamada H, Sekido Y,
Kubota S. High dose of ascorbic acid induces cell death
in mesothelioma cells. Biochem Biophys Res Commun
2010;394:249–53. doi: 10.1016/j.bbrc.2010.02.012.
pmid:20171954
10.Pollard HB, Levine MA, Eidelman O, Pollard M.
Pharmacological ascorbic acid suppresses syngeneic
tumor growth and metastases in hormone-refractory
prostate cancer. In Vivo 2010;24:249–55.
pmid:20554995
11.Du J, Martin SM, Levine M, Wagner BA, Buettner
GR, Wang SH et al. Mechanisms of ascorbate-induced
cytotoxicity in pancreatic cancer. Clin Cancer Res
2010;16:509–20. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-091713. pmid:20068072
59
12.Fromberg A, Gutsch D, Schulze D, Vollbracht C,
Weiss G, Czubayko F et al. Ascorbate exerts antiproliferative effects through cell cycle inhibition and
sensitizes tumor cells towards cytostatic drugs. Cancer
Chemother Pharmacol 2011;67:1157–66. doi:
10.1007/s00280-010-1418-6. pmid:20694726
13.Klingelhoeffer C, Kammerer U, Koospal M, Muhling
B, Schneider M, Kapp M et al. Natural resistance to
ascorbic acid induced oxidative stress is mainly
mediated by catalase activity in human cancer cells and
catalase-silencing sensitizes to oxidative stress. BMC
Complement Altern Med 2012.12:61. doi:
10.1186/1472-6882-12-61. pmid:22551313
14.Putchala MC, Ramani P, Sherlin HJ, Premkumar P,
Natesan A. Ascorbic acid and its pro-oxidant activity as
a therapy for tumours of oral cavity: a systematic
review. Arch Oral Biol 2013;58:563–74. doi:
10.1016/j.archoralbio.2013.01.016. pmid:23477602
15.Rawal M, Schroeder SR, Wagner BA, Cushing CM,
Welsh JL, Button AM et al. Manganoporphyrins
increase ascorbate-induced cytotoxicity by enhancing
H2O2 generation. Cancer Res 2013;73:5232–41. doi:
10.1158/0008-5472.CAN-13-0470. pmid:23764544
16.Kawada H, Kaneko M, Sawanobori M, Uno T,
Matsuzawa H, Nakamura Y et al. High concentrations of
L-ascorbic acid specifically inhibit the growth of human
leukemic cells via downregulation of HIF-1 transcription.
PLoS ONE 2013.8:e62717. doi:
17.Meadows GG, Pierson HF, Abdallah RM. Ascorbate
in the treatment of experimental transplanted
melanoma. Am J Clin Nutr 1991;54:1284S–91S.
pmid:1962584
18.Sarna S, Bhola RK. Chemo-immunotherapeutical
studies on Dalton's lymphoma in mice using cisplatin
and ascorbic acid: synergistic antitumor effect in vivo
and in vitro. Arch Immunol Ther Exp 1993;41:327–33.
pmid:8010874
19.Chen Q, Espey MG, Sun AY, Pooput C, Kirk KL,
Krishna MC et al. Pharmacologic doses of ascorbate
act as a prooxidant and decrease growth of aggressive
tumor xenografts in mice. Proc Natl Acad Sci USA
2008;105:11105–9. doi: 10.1073/pnas.0804226105.
pmid:18678913
20.Espey MG, Chen P, Chalmers B, Drisko J, Sun AY,
Levine M et al. Pharmacologic ascorbate synergizes
with gemcitabine in preclinical models of pancreatic
cancer. Free Rad Biol Med 2011;50:1610–9. doi:
10.1016/j.freeradbiomed.2011.03.007. pmid:21402145
61
21.Monti DA, Mitchell E, Bazzan AJ, Littman S,
Zabrecky G, Yeo CJ et al. Phase I evaluation of
intravenous ascorbic acid in combination with
gemcitabine and erlotinib in patients with metastatic
pancreatic cancer. PLoS ONE 2012.7:e29794. doi:
22.Welsh JL, Wagner BA, van't Erve TJ, Zehr PS, Berg
DJ, Halfdanarson TR et al. Pharmacological ascorbate
with gemcitabine for the control of metastatic and nodepositive pancreatic cancer (PACMAN): results from a
phase I clinical trial. Cancer Chemother Pharmacol
2013;71:765–75. doi: 10.1007/s00280-013-2070-8.
pmid:23381814
23.Ma Y, Chapman J, Levine M, Polireddy K, Drisko J,
Chen Q. High-dose parenteral ascorbate enhanced
chemosensitivity of ovarian cancer and reduced toxicity
of chemotherapy. Sci Transl Med 2014.6:222ra18. doi:
10.1126/scitranslmed.3007154. pmid:24500406
24.Riordan HD, Casciari JJ, Gonzalez MJ, Riordan NH,
Miranda-Massari JR, Taylor P et al. A pilot clinical study
of continuous intravenous ascorbate in terminal cancer
patients. P R Health Sci J 2005;24:269–76.
pmid:16570523
25.Padayatty SJ, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A,
Hoffer LJ, Levine M. Intravenously administered vitamin
C as cancer therapy: three cases. CMAJ
2006;174:937–42. pmid:16567755 doi:
10.1503/cmaj.050346
26.Hoffer LJ, Levine M, Assouline S, Melnychuk D,
Padayatty SJ, Rosadiuk K et al. Phase I clinical trial of
intravenous ascorbic acid in advanced malignancy. Ann
Oncol 2008;19:1969–74. doi: 10.1093/annonc/mdn377.
pmid:18544557
27.Cabanillas F. Vitamin C and cancer: what can we
conclude—1,609 patients and 33 years later? P R
Health Sci J 2010;29:215–7. pmid:20799507
28.Stephenson CM, Levin RD, Spector T, Lis CG.
Phase I clinical trial to evaluate the safety, tolerability,
and pharmacokinetics of high-dose intravenous
ascorbic acid in patients with advanced cancer. Cancer
Chemother Pharmacol 2013;72:139–46. doi:
10.1007/s00280-013-2179-9. pmid:23670640
29.Fritz H, Flower G, Weeks L, Cooley K, Callachan M,
McGowan J et al. Intravenous vitamin C and cancer: a
systematic review. Integ Cancer Ther 2014:1–22.
Published online 26 May 2014. doi:
10.1177/1534735414534463.
30.Doroshow JH. Redox modulation of chemotherapyinduced tumor cell killing and normal tissue toxicity. J
ORTHO 22
Natl Cancer Inst 2006;98:223–5. pmid:16478735 doi:
10.1093/jnci/djj065
31.Fang J, Nakamura H, Iyer AK. Tumor-targeted
induction of oxystress for cancer therapy. J Drug Target
2007;15:475–86. pmid:17671894 doi:
10.1080/10611860701498286
32.Nakayama A, Alladin KP, Igbokwe O, White JD.
Systematic review: generating evidence-based
guidelines on the concurrent use of dietary antioxidants
and chemotherapy or radiotherapy. Cancer Invest
2011;29:655–67. doi: 10.3109/07357907.2011.626479.
pmid:22085269
33.Park JH, Davis KR, Lee G, Jung M, Jung Y, Park J
et al. Ascorbic acid alleviates toxicity of paclitaxel
without interfering with the anticancer efficacy in mice.
Nutr Res 2012;32:873–83. doi:
10.1016/j.nutres.2012.09.011. pmid:23176798
34.Marcus SL, Petrylak DP, Dutcher JP, Paietta E,
Ciobanu N, Strauman J et al. Hypovitaminosis C in
patients treated with high-dose interleukin 2 and
lymphokine-activated killer cells. Am J Clin Nutr
1991;54:1292S–7S. pmid:1962585
35.Weijl NI, Hopman GD, Wipkink-Bakker A, Lentjes
EG, Berger HM, Cleton FJ et al. Cisplatin combination
chemotherapy induces a fall in plasma antioxidants of
cancer patients. Ann Oncol 1998;9:1331–7.
pmid:9932164 doi: 10.1023/a:1008407014084
36.Jonas CR, Puckett AB, Jones DP, Griffith DP,
Szeszycki EE, Bergman GF et al. Plasma antioxidant
status after high-dose chemotherapy: a randomized trial
of parenteral nutrition in bone marrow transplantation
patients. Am J Clin Nutr 2000;72:181–9.
pmid:10871578
37.Wang Y, Liu XJ, Robitaille L, Eintracht S,
Macnamara E, Hoffer LJ. Effects of vitamin C and
vitamin D administration on mood and distress in
acutely hospitalized patients. Am J Clin Nutr
2013;98:705–11. doi: 10.3945/ajcn.112.056366.
pmid:23885048
38.Storer BE. Design and analysis of phase I clinical
trials. Biometrics 1989;45:925–37. pmid:2790129 doi:
10.2307/2531693
39.Perrone F, Di MM, De ME, Maione P, Ottaiano A,
Pensabene M et al. Statistical design in phase II clinical
trials and its application in breast cancer. Lancet
Oncology 2003;4:305–11. pmid:12732168 doi:
10.1016/s1470-2045(03)01078-7
40.Brown SR, Gregory WM, Twelves CJ, Buyse M,
Collinson F, Parmar M et al. Designing phase II trials in
ORTHO 22
cancer: a systematic review and guidance. Br J Cancer
2011;105:194–9. doi: 10.1038/bjc.2011.235.
pmid:21712822
41.Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J, Schwartz
LH, Sargent D, Ford R et al. New response evaluation
criteria in solid tumours: revised RECIST guideline
(version 1.1). Eur J Cancer 2009;45:228–47. doi:
10.1016/j.ejca.2008.10.026. pmid:19097774
42.Trotti A, Colevas AD, Setser A, Basch E. Patientreported outcomes and the evolution of adverse event
reporting in oncology. J Clin Oncol 2007;25:5121–7.
pmid:17991931 doi: 10.1200/jco.2007.12.4784
43.Riordan NH, Riordan HD, Meng X, Li Y, Jackson JA.
Intravenous ascorbate as a tumor cytotoxic
chemotherapeutic agent. Medical Hypotheses
1995;44:207–13. pmid:7609676 doi: 10.1016/03069877(95)90137-x
44.Riordan HD, Hunninghake RB, Riordan NH, Jackson
JJ, Meng X, Taylor P et al. Intravenous ascorbic acid:
protocol for its application and use. P R Health Sci J
2003;22:287–90. pmid:14619456
45.Robitaille L, Mamer OA, Miller WH Jr., Levine M,
Assouline S, Melnychuk D et al. Oxalic acid excretion
after intravenous ascorbic acid administration.
Metabolism 2009;58:263–9. doi:
10.1016/j.metabol.2008.09.023. pmid:19154961
46.Ho J, Pond GR, Newman C, Maclean M, Chen EX,
Oza AM et al. Barriers in phase I cancer clinical trials
referrals and enrollment: five-year experience at the
Princess Margaret Hospital. BMC Cancer 2006.6:263.
pmid:17092349
47.Mills EJ, Seely D, Rachlis B, Griffith L, Wu P, Wilson
K et al. Barriers to participation in clinical trials of
cancer: a meta-analysis and systematic review of
patient-reported factors. Lancet Oncology 2006;7:141–
8. pmid:16455478 doi: 10.1016/s1470-2045(06)70576-9
48.Weeks L, Balneaves LG, Paterson C, Verhoef M.
Decision-making about complementary and alternative
medicine by cancer patients: integrative literature
review. Open Med 2014;8:e54–e66. pmid:25009685
49.Vasudevan S, Hirsch IB. Interference of intravenous
vitamin C with blood glucose testing. Diabetes Care
2014;37:e93–e94. doi: 10.2337/dc13-2452.
pmid:24757251
50.Ma Y, Sullivan GG, Schrick E, Choi IY, He Z,
Lierman J et al. A convenient method for measuring
blood ascorbate concentrations in patients receiving
high-dose intravenous ascorbate. J Am Coll Nutr
60
2013;32:187–93. doi: 10.1080/07315724.2013.791167.
pmid:23885992
51.Yeom CH, Jung GC, Song KJ. Changes of terminal
cancer patients’ health-related quality of life after high
dose vitamin C administration. J Korean Med Sci
2007;22:7–11. pmid:17297243 doi:
10.3346/jkms.2007.22.1.7
52.Vollbracht C, Schneider B, Leendert V, Weiss G,
Auerbach L, Beuth J. Intravenous vitamin C
administration improves quality of life in breast cancer
patients during chemo-/radiotherapy and aftercare:
results of a retrospective, multicentre, epidemiological
cohort study in Germany. In Vivo 2011;25:983–90.
pmid:22021693
53.Takahashi H, Mizuno H, Yanagisawa A. High-dose
intravenous vitamin C improves quality of life in cancer
patients. Personalized Med Universe 2012;1:49–53. doi:
10.1016/j.pmu.2012.05.008
54.Suh SY, Bae WK, Ahn HY, Choi SE, Jung GC,
Yeom CH. Intravenous vitamin C administration
reduces fatigue in office workers: a double-blind
randomized controlled trial. Nutr J 2012.11:7. doi:
10.1186/1475-2891-11-7. pmid:22264303
55.Block KI, Koch AC, Mead MN, Tothy PK, Newman
RA, Gyllenhaal C. Impact of antioxidant
62
supplementation on chemotherapeutic efficacy: a
systematic review of the evidence from randomized
clinical trials. Cancer Treatment Rev 2007;33:407–18.
pmid:17367938 doi: 10.1016/j.ctrv.2007.01.005
56.Block KI, Koch AC, Mead MN, Tothy PK, Newman
RA, Gyllenhaal C. Impact of antioxidant
supplementation on chemotherapeutic toxicity: a
systematic review of the evidence from randomized
controlled trials. Int J Cancer 2008;123:1227–39. doi:
10.1002/ijc.23754. pmid:18623084
57.Parrow NL, Leshin JA, Levine M. Parenteral
ascorbate as a cancer therapeutic: a reassessment
based on pharmacokinetics. Antioxid Redox Signal
2013;19:2141–56. doi: 10.1089/ars.2013.5372.
pmid:23621620
58.Drazen JM, Gelijns AC. Statin strikeout. N Engl J
Med 2014;370:2240–1. doi: 10.1056/NEJMe1405032.
pmid:24835850
59.Mailankody S, Prasad V. Comparative effectiveness
questions in oncology. N Engl J Med 2014;370:1478–
81. doi: 10.1056/NEJMp1400104. pmid:24738667
60.Schwartz L, Buhler L, Icard P, Lincet H, Steyaert JM.
Metabolic treatment of cancer: intermediate results of a
prospective case series. Anticancer Res 2014;34:973–
80. pmid:24511042
ORTHO 22
PROTOCOL S1 CLINICAL TRIAL PROTOCOL
As of October 21, 2009, protocol unchanged with annual continuing review and approval by Jewish General
Hospital Research Ethics Committee through 2013 when closed.
Phase I - II clinical trial of conventional cytotoxic chemotherapy supplemented
with intravenous vitamin C in patients with advanced cancer or hematologic
malignancy for whom cytotoxic chemotherapy alone is only marginally effective
LJ Hoffer, P Kavan, D Melnychuk, WH Miller, Lady Davis Institute for Medical Research, McGill University,
and the Departments of Medicine and Oncology, Jewish General Hospital, Montreal
1. SUMMARY AND INTRODUCTION
Name of protocol: Phase I - II clinical trial of
conventional cytotoxic chemotherapy supplemented
with intravenous vitamin C in patients with advanced
cancer or hematologic malignancy for whom
cytotoxic chemotherapy alone is only marginally
effective
Indication: Patients with a variety of advanced
cancers or hematologic malignancies for whom
cytotoxic chemotherapy is indicated but, on average,
only minimally to marginally effective.
Phase I-II concept as applied to patients being
offered cytotoxic chemotherapy for poorly
responsive cancers: Cytotoxic chemotherapy is
relatively ineffective for a large proportion of
common cancers. Some cytotoxic drugs are
classified as effective even though they temporarily
induce stable disease or an objective response in
only a small proportion of patients. Even the modest
achievement of doubling a typical response rate of
25% to 50% would benefit cancer patients
enormously.
This clinical trial represents the first step in a
systematic exploration of the hypothesis that
supplementing certain chemotherapy regimens with
ORTHO 22
therapy with a redox-active molecule like vitamin C
(ascorbic acid; AA) could increase their anti-cancer
activity or protect host tissues from toxicity with no
loss of anti-cancer activity. The paradigm of
supplementing chemotherapy with redox therapy
has theoretical, basic and clinical support; it has
reached the stage where careful and rigorous
empirical clinical trials are appropriate. Both the
American and Canadian Cancer Societies
specifically advocate such research. However, until
now, clinical trials of combination chemotherapyredox therapy have been small, poorly designed,
and unsystematic. Appropriate examination of this
treatment paradigm requires a systematic, empirical
approach similar to the one used in conventional
cytotoxic drug discovery. Data suggesting a benefit
of redox therapy are strongest for vitamin C. This
protocol describes a Phase I clinical trial of
promising chemotherapy-vitamin C combinations to
determine their acceptability, limiting toxicity, and
clinical benefit in patients with relentlessly
progressive cancers for which conventional
chemotherapy is clinically indicated but known to be
only minimally or marginally effective. Good
responses to chemotherapy being unusual, cancer-
63
chemotherapy-vitamin combinations associated with
a good response will be flagged and priority given to
this cancer type and chemotherapy regimen as new
participants volunteer for enrollment. Patients who
previously received chemotherapy and patients
currently receiving chemotherapy that has proven to
be ineffective will be eligible to participate either by
continuing the current chemotherapy with the
addition of intravenous vitamin C or by starting a
different chemotherapy regimen supplemented with
intravenous vitamin C.
Anti-cancer effects of vitamin C: In millimolar
concentrations, vitamin C in the form of ascorbic
acid (AA) is cytotoxic to many cancer cells but
innocuous to normal ones. Cancer-cytotoxic
concentrations can be achieved in experimental
animals and humans after parenteral injection.
Vitamin C has anti-cancer efficacy in rodent cancer
models. Several case reports lend plausibility to the
notion that intravenous AA (IVAA) could have a role
in treating some cancers. We completed a Phase I
trial of IVAA in 24 patients with a variety of incurable
cancers and haematological malignancies; 6
patients received the maximum tested dose of 1500
mg/kg body weight infused over 90 to 120 minutes
three times per week. No evidence of toxicity
emerged.
AA catalyses formation of hydrogen peroxide in cell
culture media and in the extracellular fluid of
experimental animals. Extracellular hydrogen
peroxide diffuses into cells where it is converted to
the hydroxyl free radical, which is selectively toxic to
many cancer cells. Since most cytotoxic anti-cancer
drugs generate reactive oxygen species, it is rational
to predict that AA could augment the anti-cancer
effect of standard chemotherapy. On the other hand,
under most conditions AA is an antioxidant, raising
the possibility that AA might reduce the efficacy of
64
anti-cancer chemotherapy. Notwithstanding this
concern, systematic reviews of randomized clinical
trials indicate that the combination of chemotherapy
with antioxidant therapy is either neutral or increases
treatment response or survival with no effect on
chemotherapy-related adverse effects or a reduction
in their frequency or severity.
Summary of study objectives: The
supplementation of cytotoxic chemotherapy with
IVAA could prove to be an effective treatment for
some patients with advanced malignancies. The
primary objectives of this study are to identify a
tolerable and safe dose of IVAA as a supplement to
cytotoxic chemotherapy, to monitor for preliminary
evidence that supplementing certain specific
chemotherapy regimens with IVAA reduces the
frequency or severity of serious adverse reactions to
them (possibly increasing the number of
chemotherapy cycles patients can tolerate), and to
monitor for preliminary evidence that IVAA
supplementation increases the efficacy of
chemotherapy in specific cancers. Secondary
objectives are to monitor biochemical and metabolic
correlates of chemotherapy plus IVAA
administration, the effect of chemotherapy on AA
pharmacokinetics, and to monitor for improvements
in mood and quality of life that may accrue from this
treatment approach.
Summary of study design: This is a Phase I-II
dose escalation study to evaluate the clinical safety,
tolerance to and efficacy of IVAA given as a
supplement to standard chemotherapy in the first-,
second- or third-line treatment of advanced human
cancers or hematologic malignancies. Approximately
24 patients will be enrolled.
Test (and pharmacokinetic study)
dose versus therapeutic doses: During the week
before on-protocol chemotherapy starts participants
ORTHO 22
will be administered a test dose of IAA: 600 mg/kg
body weight administered by continuous infusion
over 90 minutes in the context of a pharmacokinetic
study. The same test dose of 600 mg/kg over 90
minutes will be administered a second time during
the first or second week of chemotherapy in order to
determine the effect of chemotherapy on AA
metabolism. There will be twotherapeutic doses of
IVAA; 900 mg/kg and 1500 mg/kg. The largest of
these doses requires approximately 100 to 120
minutes for administration. The first 3 study
participants will receive the 900 mg/kg therapeutic
dose and if it is tolerated, the therapeutic dose will
increase to 1500 mg/kg for subsequent cycles. The
therapeutic dose for later participants will be 1500
mg/kg starting immediately in Cycle 1.
2. BACKGROUND AND RATIONALE
2.1 Vitamin C as a cancer treatment: In the early
1970's a Scottish cancer surgeon, Ewan Cameron,
and a physician, Allan Campbell, administered
intravenous and oral vitamin C to 50 consecutive
hospitalized patients with advanced, untreatable
cancer and carefully recorded the results. Important
objective cancer remissions occurred in
approximately one-fifth of the patients (1,2).
Subsequently, two controlled clinical trials of
treatment with 10 g/day AA taken orally, the first in
patients with a variety of terminal cancers that had
failed all previous therapy, and the second in
patients with untreatable colorectal cancer but a
good performance status, were carried out at the
Mayo Clinic in Minnesota. When both trials turned
out negative (3,4), mainstream oncologists
dismissed the notion that vitamin C could play a role
in cancer treatment. However, an important
difference between the two negative Mayo Clinic
studies and the highly promising Scottish
studies (1,2,5,6) was never addressed, namely, that
ORTHO 22
in the Scottish studies vitamin C was administered
intravenously for the first 10 days of therapy and
occasionally thereafter, whereas vitamin C was
administered only orally in the Mayo Clinic trials.
Subsequent research has shown that even
extremely large oral doses of vitamin C do not
increase circulating AA concentrations > 250
µmol/L, whereas intravenous administration raises
concentrations up to 100 times higher; it is only the
latter concentrations that are cytotoxic to some
cancer cells. This new evidence has led to a call by
mainstream researchers for a re-examination of the
role of AA in cancer therapy
(7-15).
IVAA is widely and legally used as a cancer
treatment by alternative practitioners (16-20) but
regrettably, the details of therapy and its outcomes
are seldom reported. An exception was H.D.
Riordan, a physician who pioneered the use of IVAA
in his clinic in Wichita, Kansas. Riordan and his
colleagues published detailed information about their
protocol, the resulting serum AA concentrations, and
the clinical responses of some of their
patients (16,21-23). As used in Riordan’s clinic,
IVAA provides peak plasma AA concentrations > 20
mmol/L and sustained concentrations > 10 mmol/L
for many hours. Infusions are given 2 to 3 times per
week during a typical treatment program. According
to Riordan, no toxicity and few if any adverse effects
occurred among thousands of patients administered
this treatment, and he published case reports of
responses attributable to it (16,19,21,22,24), some
of them independently verified as authentic at the
U.S. National Cancer Institute when analysed
according to NCI guidelines for identifying novel
cancer therapies (20). Two patients with advanced
ovarian cancer whose standard first-line
chemotherapy was supplemented by 60 g IVAA
65
twice weekly; there was no toxicity attributable to the
AA infusions and indications that toxicity due to
standard chemotherapy may have been reduced.
Both patients had complete remissions (25).
2.2 Ascorbic acid biochemistry, physiology, and
toxicity: AA is a water-soluble vitamin (vitamin C)
similar in structure to glucose. Dietary AA is
essential for life in primates, guinea pigs and certain
fruit-eating birds and bats, all of which have lost or
inactivated the gene for the key enzyme necessary
to synthesize AA from glucose (26). Prolonged
vitamin C deficiency leads to the fatal disease,
scurvy. AA is a moderately strong reducing agent,
and its known biological functions are related to its
maintenance of the normal activity of ironmetalloenzymes by keeping the iron atom in the
reduced state. Additionally, AA is an outstanding in
vivo antioxidant (27) with measurable beneficial
biologic effects (26,28,29).
Many Canadian and American people routinely
consume megadoses of vitamin C. There is no
evidence that even extremely large doses are toxic,
carcinogenic, teratogenic, or cause adverse
reproductive effects (26). AA has been administered
intravenously in doses as high as 200 g/day without
adverse consequence (30). Because of its limited
absorption from the gastroinestinal tract, large oral
doses act as an osmotic laxative. AA is broken down
to oxalic acid, and it has frequently been claimed
that high-dose AA causes oxalate kidney stones.
Reports of AA-induced urolithiasis are difficult to
evaluate because oxalate stones have a high natural
prevalence. A formal epidemiologic study of healthy
individuals failed to find any association between
high-dose vitamin C consumption and kidney stone
formation (26). Some data indicate that systemic
conditioning develops by which plasma AA
concentrations drop following discontinuation of a
66
previously high intake of the vitamin (31,32). A
recent expert review concluded that the evidence is
inconsistent and does not suggest that systemic
conditioning occurs to any significant extent (26).
Under certain conditions AA is metabolized to the
pro-oxidant ascorbyl free radical. Because free
reduced iron catalyses free radical formation,
concerns have been expressed about the
administration of high dose AA to patients with
systemic iron overload (30,33-35). Notwithstanding
these concerns, IVAA is used clinically to mobilize
iron stores and improve anemia in erythropoietinresistant hemodialysis patients (36). Large oral
doses of AA are not pro-oxidant (26,29,37). In vitro
studies indicate that under some conditions AA
induces lipid hydroperoxide decomposition to DNAdamaging (“clastogenic”) intermediates, even in the
absence of mineral catalysis (38); evidence further
supporting this concept was recently published, but
only in concentrations which are not attained when
the vitamin is taken by mouth but are possible when
it is administered intravenously (39). Thus, in some
situations vitamin C appears to act an antioxidant
and in others a pro-oxidant (39,40). When
administered intravenously in large doses AA is at
least partially a pro-oxidant, and this pro-oxidant
activity mediates anti-cancer effects.
There are two reports of intravascular hemolysis in
people infused with more than 50 g AA and one that
describes cases of hemolysis in persons who
received at least 6 g of AA as a single oral dose. All
of the cases were in persons with the rare congenital
disease, glucose-6-phosphate
dehydrogenase deficiency, in which red blood cells
lack the ability to reduce hydrogen peroxide because
of deficient synthesis of reduced glutathione, the
substrate for glutathione peroxidase (41).
ORTHO 22
Vitamin C is metabolized to oxalate, which is
patient experienced stable disease and continued
excreted in the urine. Serum oxalate concentrations
treatment for 4 years (46). Because this protocol
are elevated in end-stage renal failure. Thus, serum
tested a continuous infusion of small doses of AA,
oxalate concentrations were 17 µmol/L in normal
average plasma AA concentrations in this study
persons but 75 µmol/L in patients with end-stage
were only ~ 1.1 mmol/L and did not exceed 3.8
renal failure(42). Hyperoxalemia has occurred in
mmol/L. When large doses of AA are infused over
persons with end-stage renal disease administered
60 to 90 minutes the peak plasma concentration is
repeated large doses of AA (41), and oxalate
predictably much higher, as illustrated by the
nephropathy has occurred in patients with prefollowing calculation. If a dose of 60 g of AA (303
existing renal insufficiency who were administered
mmol) distributes in the extracellular fluid volume (~
massive doses of IVAA(43,44). In our recent Phase I
14 L), the resulting peak plasma AA concentration
trial, which enrolled patients with normal renal
should be > 20 mmol/L. In agreement with this logic,
function, the maximum IVAA dose of 1500 mg/kg
we found that the peak AA concentration after
was associated with the excretion of approximately
IVAA can be accurately predicted using the simple
80 mg of oxalate over the period of the infusion and
empirical formula: plasma AA concentration (g/L) =
the subsequent six hours, a physiologically
3.75 D/W, where D is the ascorbic acid dose in g
inconsequential amount (45).
and W is the patient’s body weight in kg(47).
A Phase I clinical trial of IVAA monotherapy was
We recently completed a Phase I trial of IVAA
carried out in 24 patients with end-stage metastatic
administered 3 times per week to 24 patients with a
gastrointestinal cancers (46). IVAA was given by
variety of advanced malignancies there was no
continuous infusion in doses ranging from 0.15 to
toxicity at any dose and the adverse effects
0.71 g/kg per day for up to 8 weeks. Side effects
encountered were mild and attributable to the effects
were minor and consisted largely of nausea, dry
of the rapid infusion of any hypertonic solution with
skin, dry mouth, fatigue, and edema, all of which are
resulting thirst and osmotic diuresis. These mild
common in late stage advanced cancer. Standard
effects could be ameliorated or prevented by an
biochemistry and hematology profiles were
adequate oral fluid intake during the infusions (47).
unaffected. One patient with a prior history of kidney
Several clinical trials of intravenous vitamin C as
stone developed a kidney stone after 13 days of
cancer therapy are at present underway in the
treatment, possibly attributable to the IVAA. One
United States (see Table 1).
Table 1. Clinical Trials of Intravenous Vitamin C as Cancer Therapy Registered in the United States*
Identification No.
NCT00441207
NCT00803530
NCT00671697
ORTHO 22
Title
Study of High-Dose Intravenous (IV) Vitamin C Treatment in Patients
With Solid Tumors
Study of Association of Arsenic Trioxide (ATO) and Ascorbic Acid in
Myelodysplastic Syndromes
Decitabine, Arsenic Trioxide and Ascorbic Acid for Myelodysplastic
Syndromes and Acute Myeloid Leukemia
Phase
I
II
I
67
NCT00691210
NCT00590603
NCT00621023
NCT00803530
NCT00954525
NCT00626444
A Study to Evaluate the Use of the Drug Combination Vorinostat,
Niacinamide, and Etoposide in Patients With Lymphoid Malignancies
That Have Reoccurred
Trisenox, Ascorbic Acid and Bortezomib in Patients With
Relapsed/Refractory Multiple Myeloma
Cephalon Decitabine, Arsenic Trioxide and Ascorbic Acid for
Myelodysplastic Syndrome
Study of Association of Arsenic Trioxide (ATO) and Ascorbic Acid in
Myelodysplastic Syndromes
Intravenous Vitamin C in Combination With Standard Chemotherapy
for Pancreatic Cancer**
Pilot Trial of Intravenous Vitamin C in Refractory Non-Hodgkin
Lymphoma (NHL)
I
I-II
II
II
I
I
*http://www.cancer.gov/clinicaltrials, accessed September 16, 20009
**Patients will receive 50, 75 or 100 g IV ascorbic acid three times per week for 8 weeks plus gemcitabine
and erlotinib; Kimmel Cancer Center, Thomas Jefferson University, Philadelphia
2.3 Preclinical and early clinical data regarding
reduce the efficacy of anti-cancer
anti-cancer effects of ascorbic acid:
chemotherapy (99). Many reviews have addressed
In 1969 Benade et al (48) reported an anti-cancer
the question of whether concurrent antioxidant and
effect of AA in Ehrlich ascites carcinoma cells. Many
chemotherapy improves or worsens the clinical
other laboratories have confirmed and extended this
outcome (65,100-112). The consensus view is that
observation in a large number of cancer cell
supplementation of chemotherapy with antioxidants
types (49-70). Co-incubation of AA with cytoxic
is plausible and promising in some situations, but
drugs increases their anti-cancer activity or protects
unproven. Historically, the American and Canadian
noncancerous cells from chemotherapy toxicity (71Cancer Societies advised people with cancer to
80). AA has anti-cancer activity when administered
avoid antioxidants during or shortly after cytotoxic
as sole treatment in tumour-bearing experimental
chemotherapy. In view of the emerging evidence,
animals (81-84). Also in tumour-bearing
both organizations are no longer advise against the
experimental animals, AA supplementation of
use antioxidants during chemotherapy, and call for
cytoxic therapy reduced its toxicity (85,86) or
clinical research to determine the potential benefits
increased its anti-cancer activity (81,86,87). The
and risks of this approach.
anti-cancer activity of AA is increased by vitamin
2.5 Mechanism of action: It has long been
K (57,63,65,80,88-98).
suggested that the cancer-specific cytotoxicity of AA
2.4 Do antioxidants like ascorbic acid reduce
is at least largely mediated by extracellular hydrogen
the efficacy of chemotherapy? Most cytotoxic
peroxide formation (48,49). A large amount of
drugs generate oxygen free radicals that mediate or
subsequent evidence supports this
contribute to their action. It is conceivable that AA,
view(13,14,39,50,55,56,62,68,71,77,83,90acting as a pro-oxidant, could augment the anti92,95,96). In high concentrations AA generates the
cancer effect of standard chemotherapy. However,
ascorbyl free radical, which catalyses hydrogen
AA is also an antioxidant, and oncologists have
peroxide formation both in cell culture systems and
been concerned that antioxidants like AA might
68
ORTHO 22
within the extracellular fluid of living experimental
animals in a dose-responsive manner (13,62,83,92).
Cell culture studies indicate that AA and other
antioxidants have greater inhibitory or toxic effects
on malignant cells than normal ones (49); the
mechanism is uncertain (113) and may relate to the
faster growth rate of malignant cells (54). Some
malignant cells may be deficient in the free radical
protective enzyme, catalase, rendering them
susceptible to the damaging effects of hydrogen
peroxide, or deficient in superoxide dismutase (114).
Malignant cells accumulate AA (115), but AA does
not need to enter cancer cells to exert an anti-cancer
effect since it induces hydrogen peroxide formation
in the extracellular space. It is of interest that AA is
concentrated by cancer cells to much higher
concentrations than in normal cells or the normal
tissues surrounding cancer deposits (67,116-121).
High intracellular AA concentrations increase the
cytotoxicity of hydrogen peroxide, presumably by
mobilizing intracellular reduced iron, which catalyses
intracytosolic hydroxyl radical formation via the
Fenton mechanism (69,122). Since vitamin C
depleted cells from scorbutic guinea pigs
accumulate AA to much higher concentrations than
non-depleted cells (123), the introduction of highdose AA to cancer patients with pre-existing vitamin
C deficiency could induce a potent anti-cancer
effect (124). Hydrogen peroxide depletes
intracellular ATP. Consequently, cells that largely
depend on glycolysis to generate ATP -- the
Warburg effect -- could be especially susceptible to
hydrogen peroxide toxicity (13,98). Such tumours
could be clinically identified using conventional PET
scanning, which images the intracellular
concentration of radioactive fluorodeoxyglucose.
Concentrations of hypoxia inducible factor (HIF), a
master transcription factor whose biological
functions are highly pertinent to cancer biology and
the Warburg effect, are regulated by ascorbatedependent prolyl hydroxylases (125-127).
Studied in cultured cells, intracellular AA loading
(which can be accomplished by incubating cancer
cells with dehydroascorbic acid) increases their
ORTHO 22
resistance to cytotoxic drugs even when incubation
with AA increases their response to
them (55,93,128).
2.6 Previous experience by the coinvestigators: We completed a Phase I clinical trial
of monotherapy with IVAA in 24 patients with a
variety of incurable malignancies. There was no
toxicity (45,47). This work was favourably cited in a
lead editorial in the Proceedings of the National
Academy of Sciences (14). A TPD-approved Phase
I-II clinical trial of IVAA in combination with
carboplatin/docetaxel in non-small cell lung cancer is
currently underway in this institution (TPD control
No. 125663 and file No. 9427-JO832-41C). One
patient completed the protocol without
complications.
2.7 Potential adverse effects and toxicity in this
trial: The most serious potential danger with IVAA is
acute tumour lysis. Acute haemorrhage occurred
within a few days of commencing IVAA in a small
number of patients with advanced, terminal
cancer (1,129). In two cases an autopsy was
performed and demonstrated acute hemorrhage and
necrosis specific to the primary tumour and its
metastatic deposits (1). It is possible these
catastrophic events occurred because the patients
were overtly vitamin C deficient and hence prone to
a more dramatic treatment effect (124). According to
Riordan, no such adverse effects have occurred in
thousands of infusions given in his clinic in the
United States (personal communication). A more
likely important adverse effect is not due to AA, but
the sodium infused along with it. A 60 g dose of AA
contains 344 mmol of sodium, approximately the
amount of sodium in 2 liters of normal (0.9%) saline.
Patients with uncontrolled heart failure, borderline
cardiac function, or severe sodium-retaining states
could be at risk of overt volume overload. Contrary
to expectation, our limited experience in patients
with fluid overload is that IVAA has a diuretic effect.
In our clinical protocol IVAA is administered in a
solution with an osmolality of up to 900 mOsmol/L,
and almost the entire dose is promptly excreted with
a lower osmolality in urine. IVAA thus acts as an
69
osmotic diuretic similar to conventional osmotic
diuretics like mannitol. Hyperglycemia can interfere
with AA transport into cells (130). This is not a side
effect of AA, but suggests that the benefit of AA
therapy might be reduced in the presence of
hyperglycemia. High serum AA concentrations are
known to interfere with a number of common clinical
biochemistry tests and by inhibiting glucose
oxidase can falsely indicate low blood glucose (131).
Our recently completed phase I clinical trial of IVAA
enrolled only patients with a serum creatinine
concentration < 175 µmol/L (47). Because of the
possibility of adverse effects from oxalic acid
accumulation in patients with subnormal renal
function, only patients whose serum creatinine
concentration is no greater than 175 µmol/L will be
enrolled, and the treatment will be temporarily or
completely stopped if serum creatinine
concentrations exceed this level during the course of
the trial.
3. STUDY OBJECTIVES
Primary Objectives
1. To determine the safety and tolerability of
intravenous ascorbic acid (IVAA) administered in a
target dose of 1500 mg/kg as a supplement to
cytotoxic chemotherapeutic drug therapy.
2. To obtain preliminary indications as to whether
the addition of IVAA to cytotoxic chemotherapy
reduces the frequency or severity of
chemotherapeutic side effects and toxicity,
potentially allowing patients to complete more
chemotherapy cycles, to their benefit.
3. To monitor for anti-cancer efficacy when IVAA is
given together with chemotheapy and then
continues for a further 16 weeks after the final
chemotherapy cycle; further extension may be
considered in selected cases.
Secondary Objectives
1. To monitor biochemical and metabolic correlates
of IVAA administration in the setting of
chemotherapy.
2. To determine IVAA pharmacokinetics and urinary
excretion of AA and it metabolites in patients treated
with chemotherapy.
71
3. To monitor for preliminary improvements in quality
of life and mood.
4. STUDY DESIGN
4.1 Conceptual overview of study design and
duration: This is a Phase I-II dose escalation study
of IVAA supplementation of best available
chemotherapy to treat cancers for which this
chemotherapy is associated with only a minimal to
marginal objective clinical response. The addition of
IVAA in close relation to standard cytotoxic drugs
therapy could augment the anti-cancer effect of
some cytotoxic drugs in patients who would fail to
respond when chemotherapy or AA are given
separately. IVAA may mitigate the toxicity of
chemotherapy, allowing more patients to complete
more cycles of effective chemotherapy, to their
benefit (107).
The participating clinical oncologists will administer
conventional chemotherapy in the Segal Cancer
Centre of the Jewish General Hospital according to
the principles of modern evidence-based medicine
and current standard of care guidelines. IVAA will be
administered in the Clinical Investigation Unit. The
days on which IVAA is administered will be selected
to balance the competing objectives of (1) maximum
exposure to AA and (2) the need for a treatment
protocol that is practical and efficient for patients and
medical personnel. The selected regimen involves
AA infusions on days that bracket chemotherapy
infusion days, with AA infusions 2 or 3 times per
week for as long as chemotherapy is clinically
indicated. To allow for the possibility of an antitumour effect of maintenance IVAA alone in patients
who responded to combined chemotherapy-IVAA,
patients who responded to chemotherapy-IVAA will
be offered up to 16 weeks of twice-weekly IVAA
after the termination of the chemotherapy. If patients
continue to be in remission after 16 weeks of twiceweekly IVAA, once weekly infusions will continue for
an additional 12 months or longer.
Although the results of our recent trial of IVAA
monotherapy, and those from an ongoing Phase I
clinical trial which combines IVAA and
carboplatin/docetaxel in non-small cell lung cancer
ORTHO 22
do not suggest any increase in chemotherapyrelated toxicity or side effects, this possibility will be
formally examined for, and it is the stated primary
objective of the study. The IVAA dose will be
escalated using 2 doses already shown to be
without side effects in our previous Phase I study of
IVAA alone. These doses are 900 mg/kg and 1500
mg/kg IVAA per infusion.
The IVAA infusion protocol to be used in this study
was developed in light of pharmacokinetic
knowledge about IVAA and its metabolism.
Hydrogen peroxide appears very quickly after a
sufficiently high AA concentration is achieved either
in cell culture media or in the extracellular fluid of a
rat (13,39). We know from our previous Phase I trial
of IVAA alone that 1500 mg/kg AA rapidly increases
plasma AA to > 20 mmol/L by the end of the
infusion, and remains > 10 mmol/L for more than 4
hours in people with normal renal function. In
experimental animals, higher plasma (and
extracellular fluid) AA concentrations are associated
with proportionally greater extracellular fluid
ascorbate radical and hydrogen peroxide
concentrations up to the highest AA concentration
achieved in the rat, 8 mmol/L (13). From these
results we judge it appropriate to test the highest
safe and tolerated dose of AA used in our previous
Phase I trial (47), namely 1500 mg/kg, and to
continue using our existing technique of infusing the
dose at a maximum rate of approximately 1 g/h.
Patients considered for participation will have good
performance status but a relentlessly advancing
cancer or hematological malignancy for which
current best therapy offers only a minimal to
marginal likelihood of inducing a clinically
meaningful response. Potential participants include
patients offered first-line chemotherapy for non-small
cell lung cancer, cancer of the esophagus, stomach,
duodenum, gallbladder and pancreas, primary
hepatocellular cancer, metastatic adenocarcinoma
of unknown origin, advanced prostate cancer,
metastatic melanoma, metastatic urothelial cancer,
metastatic endometrial cancer, and most sarcomas.
Cancers for which current standard of care second-
ORTHO 22
line chemotherapy is known on average to be only
marginally beneficial include the above cancers as
well as cancer of the small intestine, colon and
rectum. Although enrollment will not be restricted to
any particular malignancies, the focus will be on
common chemotherapy-resistant cancers such as
cancer of the pancreas, stomach, or colon.
Chemotherapeutic regimens of particular interest will
include the antimetabolite drugs such as
gemcitabine and capecitabine, because of
experimental data suggesting an
interaction (132) and suggestive clinical experience
(Hoffer and Melnychuk, unpublished observations).
Patients who received or are currently receiving
chemotherapy but whose disease has progressed in
spite of it will be eligible to continue receiving either
the same chemotherapy or other chemotherapy
without interruption when they are enrolled; indeed,
such patients will be a focus of interest. It
noteworthy that a Phase I clinical trial supplementing
IVAA with chemotherapy in metastatic cancer of the
pancreas is currently underway at Jefferson
University, Pennsylvania (see Table 1).
4.2. Patient inclusion criteria:
1. Histologically or cytologically documented
advanced or metastatic cancer or hematologic
maligancy.
2. Physical functional status equivalent to Eastern
Cooperative Oncology Group (ECOG) performance
status 0 to 1 (Appendix A).
3. Age equal to or greater than 18 years.
4. Measurable disease as defined by at least one
lesion that can be accurately measured in at least
one dimension of 2 cm or greater by conventional
techniques or 1 cm or greater by spiral CT scan as
measured within 28 days prior to the planned start
date of study treatment, in accordance with
Response Evaluation Criteria in Solid Tumors
(RECIST) criteria (see Appendix D). Note that
patients with radiation to the only site of measurable
disease will deem the patient ineligible unless
definite progression is documented at the site after
radiation treatment is complete.
70
5. Adequate bone marrow, hepatic, renal and
cardiac function documented within 14 days prior to
enrollment, and suitability for the clinically indicated
conventional chemotherapy according to the normal
standard of care.
6. No current calcium oxalate nephrolithiasis with the
potential to reduce urinary flow.
7. Feasible to come to the clinical research unit 2 to
3 times weekly for intravenous infusions.
8. Life expectancy of at least 8 weeks.
9. Signed informed consent.
10. Patients must be accessible for complete
documentation of the treatment, toxicity, response
assessment and follow-up at the Clinical Research
Unit of the Jewish General Hospital.
11. Patients with asymptomatic or controlled brain
metastases will be eligible and may receive
dexamethasone as clinical indicated; however, they
must have completed radiotherapy or radiosurgery
at least 1 week prior to enrollment.
12. Patients who are receiving anti-cancer therapy
but whose disease progresses despite it may enter
the protocol and continue the same therapy or start
a different chemotherapy regimen without
interruption.
4.3. Patient exclusion criteria:
1. Any cancer for which existing conventional
treatment offers more than a 33% likelihood of an
clinically meaningful response.
2. Serum creatinine > 175 µmol/L.
3. Serious gastrointestinal disorders including active
bleeding.
4. Patients with serious or uncontrolled infections,
cardiac or neurological conditions.
5. Major surgery within 4 weeks of study drug
administration or local radiation therapy within 7
days.
6. Dementia or severely altered mental status that
would render informed consent impossible.
7. Women of childbearing potential must use an
acceptable form of contraception for the duration of
the study, and must have a pregnancy test within 7
days of the first administration of chemotherapy.
8. Lactating women.
72
9. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency.
10. Any abnormal laboratory value or medical
condition that would, in the investigators’ judgement,
make the patient a poor candidate for study.
4.4. Overview of efficacy and pharmacological
measurements:
1. Tumour Response, stable disease (no
progression), and progression.
2. Side effect of profile in comparison to what
historically occurs with standard chemotherapy.
3. Biomarkers (plasma and monocyte AA
concentration, serum C-reactive protein).
4. Quality of life and mood questionnaire (FACT-G;
POMS).
5. Pharmacokinetic analysis prior to chemotherapy
and 3 days after chemotherapy in the first month of
treatment only.
5. DESCRIPTION OF ASCORBIC ACID
5.1 Ascorbic acid: Ascorbic acid is a 6-carbon
ketolactone structurally related to glucose and other
hexoses. Its formal chemical name is 3-oxo-Lgulofuranolactone, C6H8O6 molecular weight 176.
Ascorbic Acid Injection USP is provided by Alveda
Pharma, a the sole Canadian distributor of this
product, which is manufactured by the Canadian
pharmaceutical company, Bioniche Pharma. The
Canadian Drug Identification Number (DIN) is
02245214. The product is a clear, colourless to
slightly yellow sterile solution of AA in water for
injection, for intravenous, intramuscular, or
subcutaneous use. Each mL contains AA 500 mg
(2.84 mmol), edetate disodium 0.025%, and water
for injection q.s. with the pH (range 5.5 to 7.0)
adjusted with sodium bicarbonate, hence providing ~
2.84 mmol sodium. The product is supplied in sterile
50 mL single use glass bottles containing 500
mg/mL of ascorbic acid USP. The stock solution
contains 2.84 mmol of AA per mL and 2.84 mmol of
sodium per mL for a theoretical osmolality of 2.84 +
2.84 = 5.7 mOsm/mL.
The product is stored in a carton protected from
light between 2 and 8 degrees C. It must not be
frozen. IVAA is to be infused within 4 hours of
preparing diluted solutions for injection. When the
ORTHO 22
dose is less than 15 g the stock solution is diluted
with lactated Ringer’s to guarantee sufficiently high
osmolality to permit intravenous administration.
When the dose is equal to or greater than 15 g, the
infusate is brought to the required concentration
using sterile water to achieve an osmolality between
500 and 900 mOsm/L. The osmolality maybe
calculated from the molecular weight of AA
assuming it is completely dissociated in aqueous
solution. Examples are given as follows.
15 g (30 mL stock qs 300 mL using sterile water): 570 mOsm/L.
30 g (60 mL stock qs 500 mL using water): 684 mOsm/L.
60 g (120 mL stock qs 900 mL using water): 760 mOsml/L.
Intravenous infusions are administered via a
peripheral or central intravenous catheter at a rate of
0.5 g/minute to approximately 1 g/minute, and not
usually faster than approximately 1 g/minute. At the
dose of 1.5 g/kg an infusion will typically last 105
minutes.
Potential side effects of IVAA (described in detail
earlier) include oxalate renal stones, oxalate
nephropathy in patients with pre-existing renal
insufficiency, intravascular hemolysis in patients
with glucose-6-phosphate
dehydrogenase deficiency, fluid overload due to the
high sodium content of the intravenous ascorbic
acid/ascorbate preparation, thirst and a diuretic
effect due to the hyperosmolality of the infusate with
excretion of > 90% of the dose of sodium ascorbate
over the subsequent 6 hours. Apparent tumour
haemorrhage occurred in a small number of patients
who received IVAA in a case series published in
1974 (1), but has not subsequently been described
despite administration to thousands of patients in the
United States. The risk may therefore be considered
very slight or zero. We observed no evidence of
oxalate stone in our recently-completed Phase I trial
of IVAA alone, nor any evidence of more than a
ORTHO 22
physiologically transient trivial increase in urinary
oxalate excretion on the day of an IVAA
infusion (45).
6. PROTOCOL DETAILS
6.1 Rationale of trial design: The study concept is
to augment the effects or mimimize toxicity of
chemotherapy by administering IVAA in close
proximity to chemotherapy administration. When
chemotherapy is given by weekly intravenous
infusion (as with conventional gemcitabine
monotherapy on days 1, 8, and 15 of each 28 day
cycle) AA will be infused 2 or 3 days per week on
non-chemotherapy days and on two days during the
“rest” week when chemotherapy is not administered.
When chemotherapy is administered intravenously
at 3 week intervals (as with combination carboplatin
and gemcitabine or a taxane), AA will be infused one
day prior to and 2 more times during the first week of
the cycle, and twice weekly during the second and
third week. Patients who receive weekly intravenous
chemotherapy will receive IVAA either 2 or 3 days of
each chemotherapy week and 2 times on the “weeks
off.” Patients administered oral chemotherapy (as
with capecitabine) will have AA infusions 2 or 3
times per week for as long as chemotherapy
continues. If tumour progression occurs after a
minimum of 2 months of therapy the protocol will
terminate. As in standard clinical practice, patients
whose treatment results in stable disease or an
objective response may continue receiving IVAA and
chemotherapy at the discretion of the treating
oncologist. Some patients may respond to
chemotherapy-IVAA but have to discontinue
chemotherapy because of unacceptable toxicity. In
these cases IVAA will be offered twice weekly for a
further 16 weeks after the final chemotherapy cycle
with continuing evaluation of tumour status every 8
weeks (or earlier if clinically indicated). Patients who
remain in remission for 16 weeks after the final
chemotherapy will be considered for indefinite once
weekly IVAA. Patients whose disease progresses
will not continue to receive IVAA.
6.2 Study procedures: For patients who continue
on protocol (i.e., stable disease or tumour response)
73
the entire treatment protocol could last for several
months. Disease progression will trigger
discontinuation of the IVAA. The trial schema is
shown in the following tables. Details of the scheme
Table 2. First month of protocol
Measurement or Action
will vary slightly depending on the nature of the
chemotherapy protocol selected by the treating
oncologist.
Screening Day -7
Period
to -1
Day 1
Day 2
Day 3
Day 5
(M)
(T)
(W)
(F)
X [2]
Medical history, informed
consent, and screening tests
X [1]
ECOG status
X
Vital signs
X
X [2]
Physical exam
X
X [2]
Safety labs
X
X [3]
Biomarkers [4]
X
X
CT scan [5]
X
FACT -G and POMS
questionnaires
Days
8-12
Days
15-28
X [3]
X
...
74
ORTHO 22
Vitamin C in Health:
Scientific focus on its anti-cancer efficacy
Vitamin C is an undisputable essential vitamin for human health with antioxidant and anti-cancer
properties. It is a cofactor for a number of metabolic enzymes and has enormous health benefits.
Extensive epidemiological, in vitro, in vivo and clinical studies consistently suggest the benefits of
Vitamin C use in cancer treatment.
M. Waheed Roomi, Ph.D. - Neha Shanker, Ph.D.- Aleksandra Niedzwiecki, Ph.D.- Matthias
Rath, M.D. - Dr. Rath Research Institute, CA, USA

Abstrac : Vitamin C, also known as L-ascorbic acid, is an undisputable essential vitamin for
human health with antioxidant and anti-cancer properties among others. It is a cofactor for a
number of metabolic enzymes and has enormous health benefits. Extensive epidemiological,
in vitro, in vivo and clinical studies consistently and strongly suggest the benefits of Vitamin
C use in cancer treatment. Epidemiological studies have shown that people consuming a diet
rich in Vitamin C are less likely to develop cancer. In vitro and in vivo studies have shown
that vitamin C kills cancer cells while simultaneously supporting normal cells and tissues.
Clinical data indicates that intravenous administration of vitamin C is much more effective in
achieving higher plasma levels, compared to oral administration, making the former the
preferred means of administering Vitamin C to achieve sustainable therapeutic effect in
cancer treatment. There are a wide variety of mechanisms by which vitamin C kills cancer
cells and prevents their spread which include its roles as an anti-oxidant, an inhibitor of
metalloproteinases and a supporter of collagen formation and tissue architecture. The
therapeutic effect of Vitamin C is accompanied by the lack of cytotoxicity induced by
conventional chemotherapy making it the most desirable anti-cancer therapy and one of the
safest substances available to physicians. It has been observed through several studies that
the anti-carcinogenic characteristics of Vitamin C are further enhanced in combination with
other micronutrients such as lysine, arginine, proline and green tea extract. The synergistic
effect of these nutrient mixtures can thus be considered in preventive and therapeutic
aspects of cancer.

Keywords : Vitamin C, ascorbic acid, cancer, epidemiology, in vitro, in vivo, clinical studies, nutrient
mixture.

Correspondence to Dr. Aleksandra Niedzwiecki, Dr. Rath Research Institute, 1260 Memorex Drive,
Santa Clara, CA 95050, USA. Email: [email protected]
ORTHO 22
75
Cancer is the second leading cause of death
after heart disease in the Western World and
it is estimated that 2.6 million new cancer
cases will be diagnosed by 2050. Chemicals,
radiation and viruses (1, 2, 3) have been
recognized as cancer causing agents in
human and many animal species. A wide
variety of carcinogenic agents circulate in
the environment contaminating air, water
and food sources. Although there is great
diversity in the nature of these agents, the
resulting cellular response to them is the
transformation of normal cells into cancer
cells (Figure 1). This process of
transformation primarily involves three
distinct phases: initiation, promotion and
progression. Cancer initiation often requires
sustained DNA damage induced by free
radicals in the cellular environment which
either cannot be repaired or is missed by the
DNA repair enzymes. The mutations in the
DNA accumulate over time thereby
increasing the risk of cancer with each
multiplication. It is therefore no surprise that
rapidly dividing cells are more susceptible to
76
carcinogens than slowly dividing cells.
Finally the stage of progression is reached
when the uncontrolled multiplication of
these cells forms a cell mass interfering with
organ function and the cells also acquire the
ability to move into other tissues. Based on
the associated degree of spread cancer
development shows the following stages: 1)
hyperplasia (increased number of cells and
division), 2) invasion to the adjacent tissues
and 3) metastasis (cellular migration to
distal organs) (4).
Currently surgery, chemotherapy and
radiation are considered standard cancer
therapies (3). Although these therapeutic
approaches can initially inhibit the tumor
mass, they are ineffective in providing a
cure.
Moreover,
these
treatments
indiscriminately attack all cells including
healthy cells causing extensive cellular
damage and cytotoxicity. This gives rise to
new cancers and promotes development of
drug resistance in cancer cells. Furthermore,
these therapies are ineffective in curtailing
cancers that have already metastasized.
ORTHO 22
Figure 1. Cancer causing agents and the stages of transforming normal cell to cancerous
cells
There is an urgent need to develop effective non-toxic anti-cancer approaches that include
prevention of metastasis.
In recent decades it has been shown that vitamins, in particular vitamin C used at higher
doses can be effective as therapeutic agents that target several mechanisms associated with
different pathologies. Among different health applications of vitamin C, its role in relation to
cancer has been most thoroughly investigated.
Vitamin C
identified as “water-soluble vitamin C” or
Discovery of vitamin C. The importance of “ascorbic acid”. This compound was
vitamin C for human health can be traced isolated and its structure identified (Figure
back to several centuries ago. Its deficiency 2) by Hungarian scientist Albert Szentcauses a disease called scurvy which is Gyorgyi. In 1933, Hoffmann La Roche
characterized by bleeding gums, dry skin, became the first pharmaceutical company
fragile blood vessels, connective tissue responsible for the mass production of
dissolution, impaired wound healing and vitamin C. The role of vitamin C as an antifinally death (5, 6). Interestingly scurvy is cancer agent was first suggested in 1952
absent in most species of the animal world when McCormick proposed its role as a
and can develop only in humans, guinea chemotherapeutic agent (9)
pigs and primates, species that have lost the
ability to internally produce vitamin C.
The earliest documented case of scurvy was
described by Hippocrates around the year
400 BC. This disease became rampant
during the 16th century among sea
voyageurs and sailors who were deprived of
fresh fruits and vegetables in their diet
during long voyages. The first clinical proof
that citrus fruit juice can cure scurvy was
provided by Dr. James Lind who published
his findings in the ‘Treatise of the Scurvy’ in
1753 (7).
However, it was not until the 1900s, after the
establishment of the first guinea pig scurvy
model (8), that this antiscorbutic factor was Figure 2. Structure of Vitamin C (Ascorbic Acid)
ORTHO 22
77
Figure 3. Stereoisomers of Vitamin C and their interconversion
78
ORTHO 22
Chemical structure. Natural vitamin C is also
known as L-ascorbic acid (Figure 3). The
molecule has two asymmetric carbon atoms
that result in four stereoisomers: LAscorbic acid, D-Ascorbic Acid, D-iso
Ascorbic Acid and L-iso Ascorbic Acid. Of
the four isomers, only L-Ascorbic Acid or
vitamin C is biologically active and the other
three forms are inactive.
Vitamin C is a colorless, odorless,
crystalline solid compound with a sharp
acidic taste. Its chemical composition is
C6H8O6, with a molecular weight of 176 and a
melting point of 190-1920C. It is soluble in
water but insoluble in organic solvents.
Vitamin C is easily oxidized by several
agents including halogens and hydrogen
peroxide (10, 11).
The Vitamin C molecule contains several
reactive hydroxyl groups, especially at the 2and 6- positions allowing a variety of
derivatives to be easily synthesized. 2sulfate and 2- phosphate compounds of
vitamin C are much more stable than vitamin
C itself, hence they are used in formulations
of feed for shrimp, fish, guinea pigs and
rhesus monkeys. L-ascorbyl 6-palmitate, a
synthetic lipophilic vitamin C derivative is
another
effective
and
bio-available
compound
used
in
foods
and
pharmaceuticals (10, 11). It has been seen
that both hydrophilic and hydrophobic
ORTHO 22
derivatives are cytotoxic to a number of
malignant cells.
Sources and distribution. Vitamin C is a
ubiquitous compound necessary for
sustaining life and it is considered one of
the most versatile and vital dietary
compounds (10). It is widely available in
fresh fruits and vegetables. Fruits such as
oranges, lemons, grapes, strawberries,
papaya, kiwi, cantaloupe, grapefruit, mango
and honeydews are good sources of Vitamin
C (10, 11, 12). Vegetables rich in vitamin C
include broccoli, Brussels sprouts, red and
green peppers,
tomatoes,
cabbage,
potatoes, sweet potatoes, cauliflower, snow
peas and kale. Cooking generally destroys
vitamin C as does storage since the
compound is unstable and extremely
sensitive to heat. It is also easily oxidized
and can be destroyed by exposure to
oxygen, alkali, iron and copper (13, 14, 15).
Thus in order to preserve vitamin C the food
should not be exposed to air, light or water
for prolonged periods of time (10, 11).
Vitamin C is concentrated in many organs in
humans and animals. Its highest levels are
found in the adrenal and pituitary glands.
Other organs rich in vitamin C include the
liver, spleen, pancreas, kidney, brain,
thymus, and the lens of the eye. By virtue of
its mass, the liver stores the greatest
amount of vitamin C followed by the thymus,
brain and pancreas (10, 11, 12).
79
Figure 4. Metabolic pathway of vitamin C synthesis from glucose. Ascorbic acid (AA) and its oxidized
form Dehydroascorbic acid (DHA) have similar structures.
Bio-synthesis. Most animals and plants
synthesize vitamin C from glucose (16)
(Figure 4). In primitive fish, amphibians and
reptiles, vitamin C is synthesized in the
kidney, whereas the liver is the main site of
vitamin C production in most mammals.
Humans, monkeys, guinea pigs, fruit eating
bats and several other primates have lost
the ability to synthesize vitamin C
endogenously as a result of genetic
mutations that impair the ability to produce
L-gulonolactone oxidase( GULO) – the
enzyme that catalyzes a critical step in
conversion of glucose to vitamin C.
Cellular uptake. Vitamin C is easily oxidized
and converted to dehydroascorbic acid
(DHA) on exposure to air. In vitro studies
have found that oxidized vitamin C (DHA)
enters the cell via nonspecific, low-affinity,
high-capacity glucose transporters (GLUTs –
hexose transporters) and is reduced
intracellularly to L- ascorbic acid. L-ascorbic
acid is also directly taken up by the cells
81
through specific, high-affinity, low-capacity
sodium-ascorbate transporters (SVCTs –
sodium-ascorbate co-transporter). Both
transport mechanisms exist in the majority
of cells in the body (Figure 5) (17, 18, 19, 20).
Function and physiological
relevance. Vitamin C is needed for hundreds
of biochemical reactions occurring in the
body and for the growth and repair of
tissues.
One of the main roles Vitamin C plays is that
of an anti-oxidant. One of the agents that
cause extensive damage to cells and cellular
components are free radicals which are
highly reactive molecules containing a
single electron. Free radicals are generated
both during normal cellular metabolism and
in pathological conditions. Free radical
induced damage to cellular proteins, fats
and carbohydrate molecules and their
buildup over time contributes to the aging
process as well as the development of many
pathologies. The most known radical
ORTHO 22
compounds include superoxide, hydroxyl
and singlet oxygen, ozone, peroxynitrile,
nitrogen dioxide and hypochlorus acid (21,
22).
Protection from free radicals is provided by
compounds with antioxidant properties that
can scavenge the radicals. Vitamin C is
considered the most effective, least toxic
water soluble antioxidant. It is the
predominant antioxidant in blood, tissues
and intracellular fluids (23, 24). Due to its
antioxidant function Vitamin C helps protect
several macromolecules such as DNA,
lipids, proteins and enzymes from damage
by free radicals. Consequently, it offers
protection from degenerative diseases such
as cancer, aging, heart disease and cataract
formation.
Figure 5. Cellular uptake of Vitamin C and its oxidized form, dehydroascorbic acid (DHA) through
different transporters.
In vivo studies have shown that L-Ascorbic
Acid is utilized in cell metabolism as an
electron donor capable of donating one or
two electrons. In the first step of oxidation,
an ascorbyl radical is generated followed by
ORTHO 22
the formation of dehydroascorbic acid in the
second step. The ascorbyl radical does not
accumulate in vivo, because two ascorbyl
radicals dismutate into one ascorbic acid
80
molecule and one dehyroascorbic acid
molecule. (Figure 5).
Besides its antioxidant function vitamin C
plays an indispensable role in maintaining
tissue structure and function by regulating
the biosynthesis and structure of collagen
(25), which is one of the main structural
components of blood vessels, skin, tendons,
ligaments, bone, cartilage, heart valves and
lens of the eye. Optimum collagen formation
is also essential in healing wounds and
assembly of the extracellular matrix. Vitamin
C transcriptionally regulates synthesis of
collagen and is also an essential co-factor of
Lysyl- and Prolyl- hydroxylases, the
enzymes catalyzing formation of hydrogen
bridges which link various collagen fibrils.
Besides collagen, Vitamin C also plays a role
in the synthesis of glycosaminoglycans
which are essential components of cartilage,
bone and connective tissue. Thus wound
healing and maintenance of tissue and
organ structure and function are processes
dependent on the availability of Vitamin C
(10, 11, 12, 21, 22).
Vitamin C also participates in the
biosynthesis of hormones, carnitine, and
neurotransmitters. It also helps the body to
absorb iron from non-heme sources and
helps keep metals such copper and iron in a
reduced state which is essential for many
biological reactions in the human body. It
also recycles other antioxidants such as
vitamin E and glutathione. Vitamin C is an
effective antimicrobial agent inhibiting viral
and bacterial infections in the body. Other
than that health conditions such as high
blood pressure, diabetes, asthma & other
allergic
conditions,
gout,
infertility,
schizophrenia and depression are affected
by vitamin C (10, 11, 21).
VITAMIN C AND CANCER
Interest in the chemo-preventive functions of
vitamin C and other antioxidants (10, 11, 26)
has grown considerably in recent years
since conventional therapies such as
chemotherapy and radiation therapy have
been unable to provide a cure for cancer.
Chemotherapeutic compounds and radiation
indiscriminately attack cancer cells and
healthy cells causing severe cellular damage
including damage to the body’s connective
tissues and immune system. This cellular
damage leads to new cancers, infections,
severe anemia, impaired immunity and
82
bleeding. Furthermore, these therapies are
ineffective in treating cancers diagnosed at a
late stage when metastasis has already
occurred.
Interest in Vitamin C has arisen since
several epidemiological, cell culture, animal
and human studies consistently and
strongly suggest that it has a protective
effect against cancer.
Epidemiological studies. An extensive body
of evidence accumulated over the years has
shown that people consuming diets rich in
fruits and vegetables are less likely to
ORTHO 22
develop cancer than people who have lower
intake of these foods (27, 28, 29). The US
Department of Agriculture and the NCI
recommends the consumption of at least 5
servings of fruits and vegetables per day to
prevent cancer (30).
While
many
phytochemicals
and
micronutrients in fruits and vegetables may
have anticancer properties, vitamin C is
likely to be one of the most effective anticarcinogenic agents. Its anti-carcinogenic
properties can be attributed to its
antioxidant properties such as preventing
free radical damage to DNA, decreasing the
formation of carcinogenic nitrosamines and
mutagens, enhancing the immune system to
fight cancer cells, accelerating the action of
detoxifying liver enzymes and blocking the
toxic effects of carcinogens (e.g. polycyclic
hydrocarbons, organochlorine pesticides,
and heavy metals). Epidemiological findings
have consistently established a correlation
between a high intake of vitamin C (or food
rich in vitamin C) and a reduced risk of
stomach cancer. This may be due to the
action of vitamin C blocking the formation of
nitrosamine and other carcinogens in the
stomach.
Several epidemiological studies have
examined the role of vitamin C or vitamin C
rich foods in cancer prevention, the vast
majority of which demonstrate a statistically
significant protective effect. A number of
studies have investigated and demonstrated
the preventive role of vitamin C in cancers of
ORTHO 22
the mouth, esophagus, oral cavity, larynx,
stomach and pancreas (27, 28). There is also
substantial evidence of its protective effect
against cancers of the cervix, rectum and
breast. Several recent lung cancer studies
suggest significant protective effects of
vitamin C or of food rich in vitamin C.
Cell culture studies. In recent years there
has been growing interest in the therapeutic
application of vitamin C and its derivatives
(26, 31, 32, 33, 34, 35, 36). Much of the
evidence for the anti-cancer efficacy of
vitamin C comes from cell culture studies
that investigate the therapeutic potential of
vitamin C and its derivatives directly on
cancer cells (26, 31, 36).
There is increasing evidence that vitamin C
is selectively toxic to some types of cancer
cells, thereby functioning as a pro-oxidant. It
has been reported that it is cytotoxic to
some
human
cancers
such
as
neuroblastoma,
osteosarcoma
and
retinoblastoma. At concentrations ranging
from 10 nM to 1 mM vitamin C induces
apoptosis in neuroblastoma and melanoma
cells (11). It also acts as a modulator of
growth in mouse myeloma cells as seen in
an in vitro colony assay and human bone
marrow cells. Vitamin C is also highly toxic
to Ehrlich ascites carcinoma cells and 3T3
cells in culture (26).
While at low concentrations, vitamin C was
found to be cytotoxic to mouse lymphocytic
leukemia cells, mouse cells from neoplasms,
and acute lymphoblastic leukemia human
83
cell lines (36, 37, 38), at much higher
concentrations it is also toxic to malignant
cell lines. Japanese scientists have shown
the anti-cancer effect of benzylidene
ascorbate against human tumors of the
ovary, stomach, pancreas, uterus, bile ducts
and lungs (39). Benzylidene ascorbate has
also been shown to induce apoptosis, or cell
death, in human myelogenous leukemic cell
lines, rat hepatocellular carcinoma cells, and
in an HIV-replicating human lymphoma cell
line. Its cytotoxic effect has been related to
its pro-oxidant activity and activation of
transcriptional factor NF-kappa B (26, 39).
A number of vitamin C isomers and
derivatives were synthesized and tested for
their anti-cancer effects in vitro and it was
demonstrated
that
derivatives
with
substitutions at -2 or -6 and at both
positions have a marked cytotoxic effect.
For instance, Ascorbate 6-palmitate and 6stearate, were found to be more potent
inhibitors of murine leukemia cell
proliferation compared to ascorbate 2phosphate, and ascorbate 6-phosphate or
ascorbate 6-sulfate respectively (40).
Ascorbate 6- palmitate and ascorbate 6stearate have also been shown to inhibit the
proliferation of mouse gliomas, human
gliomas, U-373 & T98G cells and renal
carcinomas. All of these were attributed to
inhibition of cell proliferation, cell cycle
arrest and apoptosis (11, 41).
Park et al. (37, 38, 39) and Chen et al. (42, 43)
studied the effect of vitamin C on a number
84
of cancer cell lines as summarized in Table
1. Their results demonstrate that vitamin C
at differing concentrations may utilize
varying mechanisms to target cancer cells.
At concentrations of 0.25 mM – 1.0 mM
Vitamin C induces a dose and time
dependent cancer cell inhibition due to
oxidative stress. Treatment of cells with high
doses of vitamin C resulted in increased
intracellular GSH (glutathione) and GSH-S
transferase activity that was accompanied
by an uptake of cysteine thereby suggesting
that high concentrations of vitamin C can
modulate intracellular sulfur containing
compounds such as glutathione and
cysteine.
In their pharmacokinetic studies in humans,
Chen et al. (42, 43) investigated whether
pharmacological
concentrations
of
ascorbate can kill cancer cells selectively.
The study tested toxicity of vitamin C
towards several cancer cell lines and normal
cell. The results indicated that the
intravenous administration of ascorbate (5
mM – 10 mM for 1-2hrs) selectively induced
death in 75% of the 48 cancer cell lines
tested, but demonstrated no toxic effects on
human peripheral white blood cells,
fibroblasts and epithelial cells.
Most recently, the study by Yun et al. shed
more light on anti-cancer mechanism of
vitamin C. The researchers used cancer cells
with BRAF and KRAS mutations which make
unusually high levels of a protein that
transports glucose across the cell
ORTHO 22
membrane (49). Glucose and vitamin C share
the same transporter – GLUT1. The results
showed that large doses of vitamin C kill
these mutated cells by raising the free
radical levels, which in turn inactivate an
enzyme needed to metabolize glucose,
thereby depriving these cells of energy.
Table 1. Effect of vitamin C on cell survival.
IC50: the concentration of the drugs which
causes inhibition of cellular proliferation in
50 % of the cells. The IC50 values are means
± standard deviations from triplicate
experiments. HL-60, human myeloid
leukemia; NB4, NB4-R1, NB4-R2, human
acute promyelocytic leukemia (APL); KG1,
human myeloblast; K562, human chronic
myelogenous leukemia; U937, human
histiocytic lymphoma; OVCAR, SK-OV3,
ovarian cancer; JLP119, human lymphoma;
MCF7, MB231, Hs587t, human breast cancer;
KLN205, mouse lung cancer; RAG, mouse
kidney cancer; CT26, mouse colon cancer;
B16, mouse melanoma; LL/2, mouse lung
cancer; Hs587Bst, human normal breast
cells; CCD34SK, human normal fibroblast
cells. *IC50 value was determined using
H3 incorporation proliferation assay for 24h.
Animal studies. Most of the beneficial effects
of vitamin C in cancer observed in in vitro
studies have been supported by in vivo
testing as well (26, 44). Studies by Linus
Pauling and his colleagues have shown that
ORTHO 22
85
high dietary intake of vitamin C decreases
the incidence and delays the onset of
malignant skin tumors in mice initiated by
exposure to ultraviolet light (45). It also
delays the onset of spontaneous mammary
tumors. A mixture of vitamin C and cupric
sulfate administered orally significantly
inhibited human mammary tumor growth in
mice (43, 45, 46). Vitamin C also decreased
the incidence of kidney tumors generated by
estradiol or diethylstilbesterol treatment in
hamsters (47) due to a decrease in the
formation of genotoxic metabolites. Other
investigators have also found that vitamin C
and its lipophilic derivatives such as
ascorbyl palmitate, are effective in
preventing skin cancer. Development of
colon, kidney and bladder cancer in animals
can also be controlled by vitamin C intake.
Significant inhibition has also been
observed with vitamin C treatment in the
development of lung cancer in mice exposed
to fiberglass dust (44).
Our study conducted in mice lacking the
ability to synthesize endogenous vitamin C
(GULO-/-) has shown that animals
supplemented with vitamin C develop lesser
number of tumors, which in turn are
encapsulated by a layer of connective tissue
rendering them less invasive. Tumor
metastasis in these mice was reduced by
71% (48).
In a study by Levine et al, following a
regimen of daily pharmacological ascorbate
doses (4g/day) significantly decreased the
86
growth rate of ovarian, pancreatic and
glioblastoma tumors in mice (46). High
concentrations of vitamin C also inhibited
tumor growth in Balb/C mice implanted with
sarcoma 180 cancer cell lines (39). The
survival rate in the group that received high
doses of vitamin C increased by 20%
compared to the control group.
A study conducted by scientists at John
Hopkins University (49) showed that colon
cancer cells carrying mutations in KRAS or
BRAF genes can specifically accumulate
DHA. The increased intracellular DHA can in
turn induce oxidative stress by depleting
intracellular glutathione thereby increasing
the vulnerability of cancer cells to free
radical damage and death. As expected,
Apc/KrasG12D mutant mice exposed to high
doses of Vitamin C developed fewer and
smaller tumors.
Besides directly lowering the incidence and
metastasis of several types of cancers
vitamin C also demonstrates a supportive
role for the normal tissues. Its beneficial
effect on normal cells also helps in
decreasing the cytotoxic side effects of
radiation and chemotherapeutic agents
when Vitamin C is used as an adjuvant.
Clinical studies. Cancer patients typically
have significantly reduced levels of vitamin
C in serum, compared to healthy people.
Large doses of vitamin C can correct these
serum levels and improve immunity and
other physiological functions (22, 27, 29).
ORTHO 22
Clinical studies conducted by Cameron and
his associates in Scotland (50); and later by
Linus Pauling (51, 52) showed that on an
average, terminal cancer patients who were
prescribed 10g/day of vitamin C survived
significantly longer than similar cancer
patients who did not get a vitamin C
supplement. Tumor regression was also
reported in some patients with cancer of the
lung, pancreas, small intestine, colon, breast
or kidney (44). Cameron and Pauling
observed no response or minimal response
to vitamin C in about 45% of patients but the
majority of patients experienced therapeutic
responses of tumor retardation, cytostasis,
or regression. Patients also reported a
greater sense of well-being, improved
appetite, increased mental alertness &
physical strength and a decreased
requirement for pain-killing drugs. These
studies indicated that vitamin C therapy is
more effective when started at an earlier
than later stage. The results were also
confirmed by Japanese researchers who
found similar survival times (53, 54).
Subsequently, Canadian scientist Dr. Abram
Hoffer (55) provided more evidence that
vitamin C enables cancer patients to live
longer with a better quality of life. However,
Cameron and Pauling’s work on vitamin C
suffered a setback from subsequent studies,
including a randomized, double-blind,
placebo-controlled clinical trial by Dr.
Charles Moertel of the Mayo Clinic (56).
Interestingly the two studies differed in the
ORTHO 22
modes of administration of Vitamin C, with
Pauling recommending both intravenous
and oral administration, and Moertel only
administering orally thereby limiting anticancer efficacy of vitamin C.
However, subsequent pharmacokinetic
analysis with oral and combined
oral/intravenous administration of Vitamin C
by Levine (42, 43, 46) and Riordan (59, 60,
61, 62) suitably explained the conflicting
findings. Oral intake of vitamin C, even at a
very large dose, can raise plasma vitamin C
concentrations to a maximum of only 200
μm/L;
whereas
an
intravenous
administration
can
raise
plasma
concentrations to as high as 26,000 μm/L.
Concentrations of this magnitude can
selectively kill tumor cells in vitro without
any adverse effect to normal human cells.
When 0.25-0.5 g/kg vitamin C was injected
into rats intravenously or intraperitoneally, it
produced an ascorbate concentration of 60100 fold higher in blood and tissue than with
the same oral dose. These findings were
soon followed up by many laboratories all
over the world.
A number of studies thereafter have shown
that high doses of parenteral ascorbate
inhibits the growth of xenografts of a
number of cancer cell lines in mice such as
glioblastoma, pancreatic cancer, breast
cancer and neuroblastoma. In vitro and in
vivo studies from several groups have also
demonstrated the synergistic effect of
pharmacologic ascorbate doses when
87
combined with common chemotherapeutic
drugs such gemcitabine, paclitaxel and
carboplatin (44). Amelioration of adverse
side effects of chemotherapy and
improvement in quality of life has been
demonstrated in breast cancer patients too.
In several studies, Riordan et al. clearly
indicated benefits of vitamin C intake when
used as an adjuvant with chemotherapy. Dr.
Kedar Prasad showed that high doses of
vitamin C as well as other antioxidants can
protect healthy cells during chemotherapy
treatment (26). He further states that cancer
cells unlike healthy cells cannot regulate
vitamin C uptake which results in their
death. This study was further supported by
the findings from UCLA and MD Anderson
Cancer Center advocating that antioxidants
should be taken during cancer therapy.
Since administration of vitamin C enhances
iron absorption, iron overload must be ruled
out during treatment. Intravenous injection
of vitamin C can also create a high load of
sodium which can result in fluid overload in
patients with congestive heart failure, renal
insufficiency or renal failure. Patients with
G6PD deficiency (an enzyme used to
maintain the stability of red blood cell
membranes) were found to be at risk of
hemolysis following a high dose
administration of vitamin C. Appropriate
precautions should thus be taken for
patients with the above case histories before
treatment.
88
Anti-cancer mechanisms of vitamin
C. Vitamin C is synthesized from glucose in
four metabolic steps in most animals (16 ).
The molecular shape of vitamin C and its
oxidized form DHA is remarkably similar to
glucose ( Figure 4). Cancer cells often
mistake vitamin C for glucose and
demonstrate enhanced uptake of Vitamin C
by active transport using glucose receptors
(GLUT1). Also since cancer cells require a
large amount of glucose to sustain their high
energy requirements for continuous
proliferation and expansion, a large amount
of vitamin C if presented to cancer cells will
be absorbed by them in excess of that
absorbed by normal cells. Once the vitamin
C molecule is internalized by its receptors, it
generates the superoxide ion in a reaction
requiring the presence of iron and copper.
This superoxide free radical is converted
into hydrogen peroxide which is capable of
inducing extensive cellular damage. In
normal cells the anti-oxidant enzyme
catalase converts the hydrogen peroxide
into water and oxygen. In cancer cells,
however, since the enzyme catalase is
present in very small amounts the hydrogen
peroxide is instead converted to even more
reactive hydroxyl radicals in a reaction
requiring iron and copper (26) (Figure 6). An
increase in the oxidative stress in malignant
cells consequently generates reactive
oxygen species that cannot be eliminated
and result in cancer cell death.
ORTHO 22
Since normal cells have protein-bound iron
and no hydrogen peroxide, vitamin C cannot
increase oxidative stress in these cells.
Actually, in normal cells the only effect of
vitamin C is decreased oxidative stress.
Additionally, vitamin C in sufficient amounts
prevents the accumulation of hydrogen
peroxide thus preventing the cells from
oxidative damage and transformation into
malignant cells.
Therefore, it can be inferred that due to the
differences in cellular metabolism between
cancer and normal cells, Vitamin C
selectively inhibits the former while
maintains and strengthens the latter (26).
Chemotherapy on the other hand, has
adverse effects on both normal and
cancerous cells. In cancer cells the
increased state of intracellular oxidative
stress is exacerbated by the additional prooxidant effects of chemotherapeutic agents
causing cell death.
Figure 6. Difference in the mechanism of action of Vitamin C in normal versus tumor tissue.
Studies show that vitamin C also elicits
caspase-mediated apoptosis (57, 58) and
autophagy (63) in a variety of cancer cell
types. Vitamin C inhibits hyaluronidase, an
enzyme that tumors use to metastasize and
invade distal organs throughout the body.
In addition, upon treatment with Vitamin C
ORTHO 22
depletion of cellular ATP levels was found in
many cancer models. Downstream from
DNA damage and ATP depletion, ZTM/AMPK
signaling is activated which in turn results in
tumor growth inhibition by cell cycle arrest,
apoptosis, necrosis and autophagy. Vitamin
C also has inhibitory effect on hypoxia-
89
inducible factor 1⍺ (HIF-1⍺) (64) which
regulates glucose metabolism and promotes
oncogenic processes in cancer cells.
[A]
[B]
[C]
Figure 7. Gel zymographs and densitometric
analysis.
A) Inhibition of MMP2 and MMP9 secretion in
91
fibrosarcoma HT-1080 cells;
B) Dose dependent increase in expression of
tissue inhibitors of matrix
metalloproteinases (TIMP-2) in prostate
cancer cells DU-145;
C) Dose dependent inhibition of expression
of u-PA in prostate cancer cells DU-145 by
increasing concentrations of NM – Lane 1:
Marker, Lane 2: Control, Lane 3-7: NM,50,
100, 250, 500, 1000µg/ml
Vitamin
C
in
combination
with
micronutrients. The majority of studies
investigating
anti-cancer
effects
of
micronutrients used individual compounds
or just a combination of a few (65, 66, 67,
68).
In our anti-cancer approach we targeted key
mechanisms essential in facilitating cancer
cell growth, invasion and angiogenesis by
using a specifically selected combination of
micronutrients. It included vitamin C, lysine,
proline, green tea extract, and other
nutrients essential in inhibiting oxidative
stress and facilitating a natural barrier
around cancer cells by supporting the
synthesis of extracellular matrix and
inhibiting its proteolytic degradation. Due to
the synergistic action of a variety of anticarcinogenic components, the micronutrient
mixture (NM) was found to be effective in
controlling cancer cell proliferation,
invasion, metastasis and angiogenesis. Our
studies clearly indicate that NM could inhibit
cell proliferation in over 50 human cancer
cell types selected on the basis of organ
ORTHO 22
malignancies (carcinomas, sarcomas and
leukemia) (69). These in vitro findings were
also confirmed by in vivo studies. NM
inhibited growth of cancer cells implanted as
xenografts in athymic mice. It also inhibited
cancer development induced by chemicals,
such as N-methyl N-Nitrosourea (MNU) in the
mammary glands of rats, Urethane in mice
lung cancer and dimethyl ben-anthracene
(DMBA) in skin cancer (69).
Figure 8. NM induces apoptosis in rhabdomyosarcoma cells. (Live Green Caspase detection)
The NM also inhibited invasion of several
human cancer cell lines in a dose dependent
fashion. For instance, NM inhibited
metastasis of B16FO melanoma cells into
lungs (70) from spleen into liver (71), and
from testicles to lungs (72), in a mouse
model. The inhibition of invasion by NM can
be attributed to its inhibitory effect on the
synthesis and activity of MMPs, the enzymes
responsible for digestion of the extracellular
cells. MMPs are elevated in several types of
human cancers and are associated with a
poor prognosis. Thus by inhibiting the MMP
activity of several different cancer cell lines
(Figure 7), NM inhibits not just multiplication
ORTHO 22
but also spread of cancer (73). In addition,
was effective in inducing cell death in all
tested cancer cell types (74) (Figure 8).
Our results suggest that a combination of
vitamin C and other micronutrients can
therefore be effective in a variety of ways by
utilizing and targeting mechanisms specific
to cancer cells. The NM offers a multitargeted non-toxic approach to fighting
cancer without a need for mega doses of
micronutrients and provides a therapeutic
alternative for the extremely toxic current
cancer treatments.
90
References
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
92
Cairn J. The origin of human cancer. 1987. 289: 353-357.
DeVita V.T. The evolution of therapeutic research in cancer. N Engl J Med. 1978; 298 (16): 907-10.
Pecorino L. Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets and Therapeutics. Oxford University
Press; 2005.
Hanahan D, Weinberger RA. The hallmarks of cancer. 2000; 100 (1): 57-70.
Norum KR, Grav HJ. Axel Holst and Theodor Frolich–pioneers in the combat of scurvy. Tidsskr Nor
Laegeforen, 2002; 122(17): 1686-1687.
Carpenter KJ. The history of scurvy and vitamin C. Cambridge, Cambridge Univ. Press. 8: pp VIII, 288;
1986.
Lind J. A treatise of scurvy. Edinburgh: Sands, Murray & Cochran; 1753.
Svirbely J, Szent-Gyorgyi A. Hexuronic acid as antiscorbutic factor. 1932; 129: 576 -576.
McCormick WJ. Ascorbic acid as a chemotherapeutic agent. Arch Pediat. 1952; 69: 151-155.
Sauberlich HE. Pharmacology of Vitamin C. Annu Rev Nutr. 1994; 14: 371-391.
Naidu KA. Vitamin C in human health and disease is still a mystery? An overview. Nutr J. 2003; 2:7, 110.
Gaby SK, Singh VN. Vitamin C. Vitamin intake and health. A Scientific Review. New York. NY: Marcel
Dekker; 1991: 105-108.
Bates CJ. Bioavailability of vitamin C. Eur J Clin Nutr. 1997; 51 Suppl 1: 28-33.
Mangels AR, Block G, Frey CM, Patterson BH, Taylor PR, Norkus EP. The bioavailability to human of
ascorbic acid from orange juice and cooked broccoli is similar to that of synthetic ascorbic acid. J
Nutr. 1993; 123: 1054-1061.
Gregory JF. Ascorbic acid bioavailability in food and supplements. Nutr Rev. 1993; 51: 301-303.
Burns JJ. Biosynthesis of L-ascorbic acid: basic defect in scurvy. Am J Med. 1959; 26: 740.
Vera JC, Rivas CI, Fitchburg J, Golde DW. Mammalian facilitative hexose transporters mediate the
transport of dehydroascorbic acid. 1993; 364: 79-82.
Wilson JX. Regulation of vitamin C transport. Annu Rev Nutr. 2005; 25: 105-125.
Agus DB, Gambler SS, Pardridge WM, Spielholz C, Baselga J, Vera JC, Golde DW. Vitamin C crosses
the blood-brain barrier in the oxidized form through the glucose transporters. J Clin Invest. 1997; 100
(11): 2842-2848.
Tsukaguchi H, Tokui T, Mackenzie B, Berger UV, Chen XZ, Wang Y, Brubaker RF, Hediger MA. A family
of mammalian Na+-dependent L-ascorbic acid transporters. 1999; 399 (6731): 70-75.
Levine M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. New Engl J Med. 1986; 31:
892-902.
Bendich A. Antioxidant micronutrients and immune responses. In: Bendich A, Chandra RK, ed.
Micronutrients and immune functions. Ann N Y Acad Sci. 1999; 587: 168-80.
Frei B, England L, Ames BN. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma. Proc
Natl Acad Sci USA. 1989; 86: 6377-6381.
Frei B. Reactive oxygen species and antioxidant vitamins: Mechanism of action. Am J Med. 1994; 97:
5S-13S.
Berg R.A., Kerr. J.S. (1992) Nutritional aspects of collagen metabolism. Annu Rev Nutr. 12: 369-390.
ORTHO 22
26. Gonzalez MJ, Miranda-Massari JR. Springer briefs in Cancer Research: New Insights on Vitamin C and
Cancer. New York: NY Springer; 2014.
27. Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr. 1991; 53: 270S282S.
28. Lee KW, Lee HJ, Surh YJ, Lee CY. Vitamin C and cancer chemoprevention: reappraisal. Am J Clin
Nutr. 2003; 78: 1074-1078.
29. Enstrom EJ, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States
population. 1992; 3: 194-202.
30. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, nutrition and prevention
of cancer: a global perspective. (1997) Washington, DC. AICR
31. Holman RA. A method of destroying a malignant rat tumor in vivo. Nature. 1957; 179: 1033.
32. Leung PY, Miyashita K, Young M, Tsao CS. Cytotoxic effect of ascorbate and its derivatives on cultured
malignant and nonmalignant cell lines. Anticancer Res. 1993; 13: 47-80.
33. Park CH, Amare M, Savin MA, Hoogstraten B. Growth suppression of human leukemia cells in vitro by
L-ascorbic acid. Cancer Res. 1980; 40: 1062-1065.
34. Bishun NP, William DC, Basu TK, Metcalfe S. The effect of ascorbic acid on RNA and protein synthesis
on two cultured cell lines in vitro. 1979: 25: 29-36.
35. Bishun NP, Basu TK, Metcalfe S, Williams DC. The effect of ascorbic acid (vitamin C) on two tumor cell
lines in culture. 1978; 35: 160-162.
36. Bordignon B, Chiron J, Fontes M. Ascorbic acid derivatives as a new class of antiproliferative
molecules. Cancer Lett. 2013; 338(2): 317-327.
37. Park S, Han SS, Park CH, et al. L-ascorbic acid induces apoptosis in acute myeloid leukemia cells via
hydrogen peroxide-mediated mechanisms. Int J Biochem Cell Biol. 2004; 36: 2180-2195.
38. Park S, Lee J, Yeom C.H. A proteomic approach to the identification of early molecular targets changed
by L-ascorbic acid in NB4 human leukemia cell. Cell Biochem. 2006; 99: 1628-1641.
39. Park S. The effect of high concentrations of vitamin C on cancer cells. 2013; 5: 3496-3505.
40. Roomi MW, House D, Eckert-Maksic M, Maksic ZB, Tsao CS. (1998) Growth suppression of malignant
leukemia cell line in vitro by ascorbic acid (vitamin C) and its derivatives. Cancer Letter. 1998; 122: 9399.
41. Naidu AK, Wiranowska M, Kori SH, Prockop LD, Kulkarni AP. Inhibition of human glioma cell
proliferation and glutathione-S-transferase by ascorbyl esters and interferon. Anticancer Res. 1993; 13
(5A): 1469-1475.
42. Chen Q, Espey MG, Krishna MC, et al. Pharmacologic ascorbic acid concentrations selectively kill
cancer cells: action as pro-drug to deliver hydrogen peroxide to tissues. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;
102(38): 13604-13609.
43. Chen Q, Polireddy K, Chen P, Dong R. The unpaved journey of vitamin C in cancer treatment. Can J
Physiol Pharmacol. 2015; 93 (12): 1055-63.
44. Cameron E, Pauling E, Leibovitz B. Ascorbic acid and cancer: a review. Cancer Res. 1979; 39: 663-681.
45. Tsao CS. Inhibiting effect of ascorbic acid on the growth of human mammary tumor xenografts. Am J
Clin Nutr. 1991; 54 (6 Suppl): 1274S-1280S.
ORTHO 22
93
46. Chen Q, Espey MG, Sun AY, et al. (2008) Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant and
decrease growth of aggressive tumor xenografts in mice. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105 (32):
11105-11109.
47. Liehr JG. Vitamin C reduces the incidence and severity of renal tumors induced by estradiol or
diethylstibesterol. Am J Clin Nutr. 1991; 54 (6 Suppl): 1256S-1260S.
48. Cha J, Roomi MW, Kalinovsky T, Niezwiecki A, Rath M. Ascorbate supplementation inhibits growth and
metastasis of B16F0 melanoma and 4T1 breast cancer cells in vitamin C-deficient mice. Int J
Oncol. 2013; 42 (1): 55-64.
49. Yun J, Mullark E. Lu, C. et al. Vitamin C selectively kills KRAS and BRAF mutant colorectal cancer cells
by targeting GAPDH. 2015. DOI: 10.1126/science.aaa5004
50. Cameron E, Campbell A. The orthomolecular treatment of cancer. Clinical trial of high dose ascorbic
acid supplements in advanced human cancer. Chem Biol Interact. 1974; 9 (4): 285-315.
51. Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in supportive treatment of cancer: Prolongation of
survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci USA.1976, 73 (10): 3685-3689.
52. Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Reevaluation of
prolongation of survival times in terminal human cancer.Proc Natl Acad Sci USA. 1978; 75 (9): 45384542.
53. Murata A, Morishige F, Yamaguchi H. Prolongation of survival times of terminal cancer patients by
administration of large doses of ascorbate. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1982; 23: 101-113.
54. Ohno S, Ohno Y, Suzuki N, Soma G, Inoue M. High-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy in the
treatment of patients with advanced cancer. AntiCancer Res. 2009; 29(3): 809-815.
55. Hoffer LJ, Levine M, Assouline S, et al. (2008) Phase I clinical trial of i.v. ascorbic acid in advanced
malignancy. Ann Oncol. 2008; 19 (11): 1969-1974.
56. Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, Robin J, O’Connell MJ, Ames MM. High dose vitamin C versus
placebo in the treatment of patients with advanced cancer who have had no prior chemotherapy. A
randomized double–blind comparison. N Engl J Med. 1985; 312 (3): 137-141.
57. Hong SW, Jin DH, Hahm ES, et al. Ascorbate (vitamin C) induces cell death through the apoptosisinducing factor in human breast cancer cells. Oncol Rep. 2007; 18(4): 811-815.
58. Kang JS, Cho D, Kim Y, et al. L-ascorbic acid (vitamin C) induces the apoptosis of B16 murine
melanoma cells via a caspase-8-independent pathway. Cancer Immunol Immunother. 2003; 52 (11):
693-698.
59. Padayatty SJ, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A., Hoffer LJ, Levine M. Intravenously administered vitamin
C as cancer therapy: three cases. CMAJ. 2006; 174: 937-942.
60. Riordan NH, Riordan HD, Casciari JP. Clinical and experimental experiences with intravenous vitamin
C. J Ortho Med. 2000, 15 (4): 201-213.
61. Riordan NH, Jackson JA, Riordan HD. Intravenous vitamin C in a terminal cancer patient. J Ortho
Med. 1996; 11 (2): 80-82.
62. Riordan NH, Riordan HD, Meng X, Li Y, Jackson JA. Intravenous ascorbate as a tumor cytotoxic
chemotherapeutic agent. Med Hypotheses. 1995; 44 (3): 207-213.
63. Cullen JJ. Ascorbate induces autophagy in pancreatic cancer. Autophagy. 2010; 6(3): 421-422.
64. Kawada H, Kaneko M, Sawanobori M, et al. High concentrations of L-ascorbic acid specifically inhibit
the growth of human leukemic cells via downregulation of HIF-1⍺ PLOS One. 2013; 8(4): e62717.
94
ORTHO 22
65. Demeule M, Brossard M, Page M, Gingras D, Beliveau R. Matrix metalloproteinase inhibition by green
tea catechins. Biochem Biophy Acta. 2000; 1478 (1): 51-60.
66. Mukhtar H, Ahmad N. Tea polyphenols: prevention of cancer and optimizing health. Am J Clin Nutr.
2000; 71 (6 Suppl): 1698s-1702s.
67. Kawakami S, Kageyama Y, Fujii Y, Kihara K, Oshima H. Inhibitory effect of N-acetylcysteine on invasion
and MMP-9 production of T24 human bladder cancer cells.Anticancer Res. 2001; 21 (1A): 213-219.
68. Yoon SO, Kim MM, Chung AS. Inhibitory effect of selenite on invasion of HT-1080 tumor cells. J Biol
Chem. 2001; 276 (23): 20085-20092.
69. Niedzwiecki A, Roomi MW, Kalinovsky T, Rath M. Micronutrient synergy—a new tool in effective control
of metastasis and other key mechanisms of cancer. Cancer Metastasis Rev. 2010; 29 (3): 529-542.
70. Roomi MW, Roomi N, Ivanov V, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Inhibition of pulmonary
metastasis of melanoma B16FO cells in C57BL/6 mice by a nutrient mixture consisting of ascorbic
acid, lysine, proline , arginine and green tea extract. Exp Lung Res. 2006; 32 (10): 517-530.
71. Roomi MW, Kalinovsky T, Roomi NW, Ivanov V, Rath M, Niedzwiecki A. Suppression of growth and
hepatic metastasis of murine B16FO melanoma cells by a novel nutrient mixture. Oncol Rep. 2008; 20
(4): 809-817.
72. Roomi MW, Kalinovsky T., Roomi NW, Niedzwiecki A, Rath M. Suppression of metastasis of
intratesticular inoculation of B16FO melanoma cells by a novel nutrient mixture in male athymic nude
mice, Exp Ther Med. 2012, 4 (5): 775-780.
73. Roomi MW, Bhanap B, Niedzwiecki A, Rath M. (2015) Suppression of matrix metalloproteinases -2 and 9 in various human cancer cell lines by a nutrient mixture. J Oncobiomarkers. 2015; 2 (2): 1-17
74. Roomi MW, Shanker N, Niedzwiecki A, Rath M. (2015) Induction of apoptosis in the human prostate
cancer cell line DU-145 by a novel micronutrient formulation.OJApo. 2015; 4: 11-21.
ORTHO 22
95
MODULATION OF CYTOKINES IN CANCER PATIENTS BY INTRAVENOUS
ASCORBATE THERAPY
Nina Mikirova, Neil Riordan, Joseph Casciari
(Bio-Communication research institute, Riordan Clinic, Wichita, KS, USA)
Med Sci Monit 2016; 22:14-25
DOI: 10.12659/MSM.895368
Published: 2016-01-03
BACKGROUND: Cytokines play an important role in tumor angiogenesis and inflammation. There is
evidence in the literature that high doses of ascorbate can reduce inflammatory cytokine levels in
cancer patients. The objective of this study was to investigate the effect of treatment by intravenous
vitamin C (IVC) on cytokines and tumor markers.
MATERIAL AND METHODS: With the availability of protein array kits allowing assessment of many
cytokines in a single sample, we measured 174 cytokines and additional 54 proteins and tumor
markers in 12 cancer patients before and after a series of IVC treatments.
RESULTS: Presented results show for our 12 patients the effect of treatment resulted in
normalization of many cytokine levels. Cytokines that were most consistently elevated prior to
treatments included M-CSF-R, Leptin, EGF, FGF-6, TNF-α, β, TARC, MCP-1,4, MIP, IL-4, 10, IL-4,
and TGF-β. Cytokine levels tended to decrease during the course of treatment. These include
mitogens (EGF, Fit-3 ligand, HGF, IGF-1, IL-21R) and chemo-attractants (CTAC, Eotaxin, E-selectin,
Lymphotactin, MIP-1, MCP-1, TARC, SDF-1), as well as inflammation and angiogenesis factors
(FGF-6, IL-1β, TGF-1).
CONCLUSIONS: We are able to show that average z-scores for several inflammatory and
angiogenesis promoting cytokines are positive, indicating that they are higher than averages for
healthy controls, and that their levels decreased over the course of treatment. In addition, serum
concentrations of tumor markers decreased during the time period of IVC treatment and there were
reductions in cMyc and Ras, 2 proteins implicated in being upregulated in cancer.
Keywords: Allergy and Immunology, Antineoplastic Agents, Ascorbic Acid
96
ORTHO 22
concen-trations attainable via intravenous infusions, has been
Background
shown to induce apoptosis in cancer cells [18], inhibit tubule
Cells produce cytokines in response to a variety of
forma-tion and angiogenesis [17], stimulate collagen synthesis
stresses, including infection, physical trauma, and
carcinogen-induced
injury. Cytokines stimulate
a
coordinated host response aimed at tissue protection and
healing. However, failure of the body to resolve an injury
can lead to persistent cytokine production and tissue
damage. Chronic cytokine production with angio-genesis
and inflammation during tumor growth is an exam-ple of
[19,20], and reduce the production of pro-inflammatory
this. Cancer cells release various cytokines and growth
factors into their surroundings, recruiting and reprogramming other cell types in order to establish a tumor
microenvi-ronment [1–11]. Tumor derived cytokines, such
as Fas ligand, vascular endothelial growth factor (VEGF),
and transforming growth factors a and b (TGF), may
facilitate the suppression of immune response to tumors
[12,13]. The complex interac-tions between tumor cells and
TNF-a [24–28]. Vitamin C may also inhibit inflammation by
various other cell types, such as endothelial cells,
fibroblasts, and leukocytes, involve cas-cades of cytokines
and growth factors that in turn can have local and systemic
effects [1–9]. Cytokines such as interleu-kins 4, 6, 8, and
10 (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10) along with TGF and VEGF, may
regulate tumor growth, promote angiogenesis, in-duce (or
inhibit) inflammation, or modify the antitumor im-mune
cytokines [21]. Ascorbate may protect against activation of HIF1 [22], an in-flammation promoter that is upregulated in tumors
[23] and leads to increased production of the angiogenesis
factor VEGF. It also may inhibit the activation of NF-kB, a
transcription fac-tor that leads to an overexpression of
inflammatory proteins and cytokines such as IL-2IL-1b and
blocking the inflammatory activity of GM-CSF, a cytokine
that induces an increase in re-active oxygen species in
response to tumor necrosis factor and IL-1 [29]. The effects
of ascorbate on inflammatory cytokines is concentration
dependent, in that doses typical of oral sup-plementation
(250 to 3000 mg per day) do not show any ef-fect [30–35].
Hence, any anti-inflammatory effect of vitamin C is likely
confined to situations where the antioxidant is administered intravenously. Ascorbate may also be important
in supporting immune function, in part through its
antioxidant protection of immune cells [36] and its effects
on phospha-tase activity, transcription factors, and gene
expression [37]. In vitro, T-cell maturation has been shown
responses [6–11]. Some cancer patients exhibit chronic
low-grade inflammation that in turn can give rise to fatigue,
de-pression, anorexia, cachexia, pain, and poor prognosis
[14,15]. This chronic inflammation is associated with
elevated cytokine levels observed in cancer patients.
Interleukins 1, 6, 8, 12, and 13 (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL13), granulocyte macrophage colo-ny-stimulating factor
to depend on vita-min C [38]. Ascorbate may increase
(GM-CSF), monocytes chemoattractant proteins (MCP-1),
macrophage inflammatory proteins (MIP-1 a, b), interferon a
(IFN-a), tumor necrosis factor (TNF-a), epi-dermal growth
factor (EGF), VEGF, and TNF receptor II have all been
reported to be elevated in cancer patient serum relative to
that of healthy subjects [1–11].
patients before and after treatment with intravenously
Recent studies suggest that ascorbate (ascorbic
acid, vitamin C) therapy may reduce inflammation
and angiogenesis in tu-mors [16,17].
Intravenous ascorbate therapy is of interest as a potential adjuvant therapy, in part because of the potential for ascorbate, at
sufficient concentrations, to inhibit cancer cell growth while
phagocytic activity [39] and have anti-proliferative activity
comparable to that of IFN-a [40].
Given the role of cytokines in cancer, and the potential
ability of ascorbate to modulate cytokine production, we
undertook to measure cytokine production in cancer
administered vitamin C.
The goal of the study was to demonstrate that
ascorbate ther-apy may alter cytokine expression in
cancer patients in a way that is favorable to tumor
suppression.
The present manuscript describes measurements of
over 170 cytokines in twelve patients with a variety of
cancers. In a sep-arate sample of 4 patients, we
assayed a panel of over fifty proteins and cancer
markers.
serving as a biological response modifier. Ascorbate, at
ORTHO 22
97
Material and Methods
the Institutional Review Board of Riordan Clinic. All
Serum cytokine and protein analysis
participants have provided their written informed consent.
Serum samples from twelve cancer patients and 8 healthy
The
vol-unteers were obtained for analysis on a voluntary basis
with full HIPAA compliance. The research was in
determined. Information about the can-cer patients is
summarized in Table1.
serum
concentrations
of
174
cytokines
were
compliance of the declaration of Helsinki and approved by
Most patients were late stage, had metastatic disease, and
had previously undergone surgery and/or conventional
ther-apy. Cancer patients were treated with intravenous
ascor-bate infusions at the Riordan Clinic according to the
Riordan IVC protocol. The details of this protocol have
been described elsewhere [41] and are available for
download
at
the
Riordan
Clinic
web
site:
https://riordanclinic.org/research-study/vita-min-c-researchivc-protocol/. Briefly, new cancer patients are given a 15gram injection for their first dose, followed by a 25-gram
injection the next day. Dosage is then adjusted by the
physician based on the patients’ tolerance and plasma
ascorbate levels attained post infusion. Patients in the
pres-ent study reached 50 grams per infusion by their sixth
course of treatment. Serum samples for cytokine analysis
were tak-en before the onset of each patient’s first IVC
treatment and after the patient’s sixth IVC treatment.
Vitamin C concentra-tions in plasma immediately after
infusions were monitored using standard protocols [40].
98
Serum concentrations of 174 cytokines were measured using a protein array kit (AAH-CYT-2000, RayBiotech). The
assay was conducted according to the manufacture’s
provided pro-cedure. In this assay, antibodies to 174
cytokines are bound to a membrane support. After a
sample is added and cyto-kines are allowed to bind to
antibodies,
additional
antibodies
tagged
with
chemiluminescent markers are added. The chemiluminescent signal was imaged by the BioImage system
(Alpha Innotech). The antigen-antibody spots on the image
were circled by Spot Denso of FluorChem SP software
(Alpha Innotech). Serum samples from 8 healthy volunteers
were used to establish normal ranges. Specifically the
mean c and stan-dard deviation sd were determined for
each cytokine, with a ±2 SD range being considered
“normal”. Z-scores for each cy-tokine in each cancer
patient were computed:
� ��
ORTHO 22
ORTHO 22
99
Furthermore, cytokines were also scored based on their
abili-ty to promote (+) or inhibit (–) angiogenesis or
inflammation. An angiogenesis score and an inflammation
score were then computed for each sample by taking the
sum of the z-scores for angiogenesis (or inflammation)
promotors and subtract-ing out the z-scores of the
angiogenesis (or inflammation) in-hibitors. The result was
then divided by the total number of cytokines included in
the sum.
Further tests were done on 4 of 12 cancer patients for IVC
in-fluences as measured by protein array assay. Serum
concen-trations of 58 proteins (a list is provided along with
results in Table 2) were measured by array, which is a
label-based as-say (with antibody spotted and analyte
labeled) for 58 mark-ers of cytokines and oncoproteins
based on the principle of Ray Biotech protein array kit
(#AAH-BLM-1-2) and modified.
Serum samples from 8 healthy volunteers (35–60 years
old, 4 males and 4 females) were used to establish normal
rang-es, and z-scores for each protein in each cancer
patient were computed as described above.
Vitamin C in serum of subjects was measured by highpressure
liquid
chromatography
(HPLC)
with
electrochemical detection.
Statistical analysis
The data were analyzed by Systat software (Systat, Inc.)
and Kaleidagraph software. Graphs and curve fits were
generated by Kalaidagraph (Synergy Software) and tests of
significance were carried out using Mann-Whitney nonparametric test. Variables were presented as mean values
± SD. Statistical significance was accepted if the null
hypothesis could be re-jected at p£0.05.
The information on the 12 cancer patients is given in Table
1. Our patients varied considerably in type of cancer,
prognosis, and treatment. Total treatment times ranged
from less than 1 month to 52 months, with cancers of the
breast, prostate, colon, lung, sarcoma, and pancreas all
represented. Data pre-sented in article were measured at
the beginning of patient enrollment during first 2 weeks.
The comparison of initial samples (prior to therapy) and
final sam-ples (after the last of 6 IVC treatments) showed
important changes in cytokine levels. Cytokines that moved
Results
in the normal range and those that moved outside the
normal range are listed in Table 3. The values presented in
The serum concentrations of 174 cytokines were
determined in each of 12 cancer patients before and after a
course of in-travenous vitamin C therapy. Plasma
ascorbate levels, shown in Figure 1, ranging from 5 mM to
15 mM, were achieved immediately after infusions,
consistent with previous obser-vations with the Riordan
protocol [41]. Patients were treated during 2 weeks by 6
IVC infusions.
011
2 columns for each patient show the cy-tokines that were
out of normal range (NR ±2SD) and returned to normal
range or were in normal range and decreased or increased to levels lower or higher than NR. Values are given
in the percentage of difference after treatment to
pretreatment levels.
ORTHO 22
Generally, patients with elevated cytokines initially showed
the most dramatic changes over time. The overall effect of
treat-ment was to decrease most cytokine levels; whether
this is due to the ascorbate treatments or simply due to
disease pro-gression is not known, since we did not have
untreated con-trol subjects in this study, but as the period
of treatment was 2 weeks, we suggest that all changes
were due to treatment.
There are several cytokines for which a variety of patients
saw decreases after IVC therapy. These include mitogens
(EGF, Fit-3 ligand, HGF, IGF-1, IL-21R) and chemo-
treatments were TIMP (high concentrations are associated
with good prognosis in patients with breast cancer), BetaNGF (stimu-lates chemotactic recruitment of leukocytes), ITAC (potent chemoattractant for IL-2 activated T cells), IL1R (antagonis-tic to IL-1, a non-signaling decoy receptor,
which functions by capturing IL-1 and blocking IL-1R1), and
Il-3 (enhances tumor antigen presentation).
Several cytokines were decreased: MIP-1 (causes local
inflam-matory response, chemoattractant for T cells and
monocytes), IL-10 (inhibits antigen-presenting cells, inhibits
cytokine pro-duction), Lymphotactin (enhances T cell
attractants (CTAC, Eotaxin, E-selectin, Lymphotactin, MIP-
recruitment), IL-1 (co-stimulates cell activation,
inflammation, required for tumor invasion and
1, MCP-1, TARC, SDF-1), as well as inflammation and
angiogenesis), BMP (regulates cellular prolifer-ation and
angiogenesis factors (FGF-6, IL-1, TGF-1).
apoptosis), and IGF (promotes the proliferation of many
types of cells).
Several improved cytokines were common for several
cancer patients. The cytokines that were increased after
The cytokine profile in these patients was compared to the
normal range (determined from 8 healthy volunteers). We
ORTHO 22
010
cal-culated for each patient the percentage of cytokines
Particularly striking were decreases in the angiogenesis
(from all measured cytokines) that were in normal range
before and af-ter treatment, percentage of cytokines that
factors endoglin, EGF, and FGF-6. Inflammation factors (or
returned to normal range and percentage of cytokines that
dramatically were eotaxin, IL-4, IL-10, lympho-tactin, MCP-
remained higher or lower than normal range. The cytokines
that remained in normal range before and after treatment
1, MIP-1b, TARC, TGF-b3, and TGF- b1. There does not
were in a range of 60–80%, the improved cytokines ranged
from 1% to 9%, with lowest value for the lung cancer
patient, and the levels of 7–9% for patients with prostate,
colon, renal, and ovarian cancers. The cytokines that were
not changed and were out-side the normal levels ranged
from 3% to 23%.
There is quite a contrast, with 7 patients (all breast cancer
patients, sarcoma, lung and colon cancer) having cytokine
levels that are predominately below the normal range while
5 others (prostate, ovarian, pancreas, renal and colon cancers) had cytokine levels that were predominantly in the
nor-mal range. Interestingly, all 4 of the breast cancer
patients in our study fell into the first group, showing
depressed cyto-kine levels across the board. Only 28
cytokines had average z-scores (mean of twelve patients)
above zero, with BMP-4, SDF-1, IL-1alpha, MCP-2 and
LIGHT having the highest aver-age z-scores before
treatment.
anti-inflammation factors) that de-creased most
appear to be any systematic decrease in pro-inflammato-ry
agents versus anti-inflammatory agents.
Overall, the inflammation and angiogenesis scores
decreased, suggesting that over time the cytokine mix for
these patients’ moves toward a less inflammatory and less
angiogenic state. These trends are shown graphically in
Figure 2A–2C. The de-clines in values are more dramatic
in subjects who started with positive initial values. The
changes in z-scores, angiogenesis scores, and
inflammation scores were especially dramatic for the
pancreatic cancer patient, a subject who showed cytokine
profiles characterized by normal to elevated levels before
treat-ment, and reduced levels after treatment. This patient
was in-teresting in that he did not undergo radiation
therapy, che-motherapy, or surgery.
Three of these 12 patients had positive results with IVC
ther-apy. Prostate patient had proved refractory to standard
treat-ment and was given a prognosis of death within 1
Among the cytokines considered relevant to inflammation
and angiogenesis, the ones with positive mean (for the
twelve cancer patients)
z-scores are FGF-4 (0.33), SCF (z =0.1), MIP-_
3-alpha (z =0.2), IL-9 (z =0.24), BMP-6 (z =0.54),
TGF-beta 3
_
_
_
_
(z=0.78), CK beta (z=1.2), IL-1alpha (z=1.8), MIF (z=1.04),
and
_
MIP-1-delta (z=1.1). All of these cytokines, it should be
noticed, decreased in concentration over the course of IVC
therapy.
In an attempt to understand how these changes might
affect cancer, we separated the angiogenesis factors and
inflamma-tion factors. Angiogenesis and inflammation
scores for each patient, computed as described above, are
shown in Table 4.
Table 5 shows cytokines from those categories that
showed the most change over the course of treatment.
Some, such as DR6, IL-1a, IL1-R1, and IL-12, showed
consider-able variability without consistent trends, while
others showed more consistent decreases over time.
012
year; with IVC treatments he survived for 6 years. The
sarcoma patient began IVC therapy after undergoing
radiation and chemo-therapy with poor prognosis. She was
treated for 3 years, at which point scans showed her to be
clear of almost all metas-tases. Finally, the breast cancer
patient (who had an invasive tumor with a recurrence score
of 23) was treated with IVC af-ter mastectomy. She was
treated at the Riordan clinic for 2.5 years before moving to
another location. Examining data in Tables 3 and 5, we do
not see much commonality between these 3 subjects.
Patients with breast cancer and sarcoma had cytokine
levels what were reduced during treatment, with large
reductions in angiogenesis and inflammation scores. The
pa-tient with prostate cancer, however, showed profiles
with re-duced cytokine levels and did not show much
change in lev-els during treatment.
To gain a different perspective, and perhaps narrow the focus a bit, we tested 4 of the 12 cancer patients for serum
lev-els of 58 protein markers. We chose the patient with
sarcoma, who came after radiation and chemotherapy with
ORTHO 22
very poor prognosis; 2 patients with breast cancer (both
markers (CA 15-3, CA 19-9, CEA, and CA 242) as well as
after mastecto-my, but 1 of them had metastasis and
treated by chemother-apy and radiation and another did
not have metastasis and chemotherapy); and the
patient with colon cancer after con-ventional treatment
(surgery and chemotherapy). As indicat-ed, these
patients were subject to a series of 6 intravenous
vitamin C treatments prior to the final assay. The results
for 4 patients of protein profiles and their average zscores are listed in Table 2.
decreases in the transcription reg-ulator c-Myc. The gene
responsible for producing this protein is thought to be
mutated in cancer cells, leading to increased expression
and increased cell proliferation. Decreases seen in these
markers during treatments are therefore encourag-ing.
Figure 3 shows a histogram to indicate how dramatically
these tumor markers decreased over the course of
treatment.
Before treatment, all measured proteins except CEA pan H-8,
CA 15-3, h-albumin, CA 19-9, c-Myc and CA242 were in
normal range ±2SD. The most dramatic and consistent
For the average Z-score of Ras protein, we saw a return
from an overproduced state (Z=1.18) to normal ranges
(Z=–0.08).
results involved decreases in values of several tumor
ORTHO 22
013
Table 5. This table shows data for angiogenesis and inflammation cytokine that showed the most change, or were changed
in the most patients, during treatment: mean initial (I) and final (F) z-scores, change in mean z-score (∆). Indication
of which cytokines are angiogenesis (Ag) or inflammation (If) factors are given.
014
ORTHO 22
ORTHO 22
015
Discussion
We are able to show that average z-scores for
several inflam-matory and angiogenesis promoting
cytokines are positive, in-dicating that they are
higher than averages for healthy controls, and that
their levels decreased over the course of treatment.
Some of these results confirm previous reports,
including EGF, FGF, MIP, MCP, and TNF. Others
The use of high-dose intravenous vitamin C as a
possible ther-apy for cancer has been revisited
recently [41–48] and sever-al trails of the use of IVC
as adjuvant therapy are under way. In our study we
analyzed cytokines as the messengers for the
regulation of the inflammatory and angiogenic
cascades. Our data confirm the inhibition and
positive regulation of the part of cytokines
responsible for angiogenesis and inflammation after
6 IVC treatments.
elevated in our study, includ-ing IL-4, 10, MCSF-R,
and Leptin, have not been reported pre-viously as
Angiogenesis and inflammation share common
being elevated. Of the cytokines that are thought to
pathways, and both play key roles in the initiation
be important in angiogenesis and inflammation, we
and progression of cancer. Inflammatory cells may
saw dra-matic decreases in EGF, FGF, IL-4, IL-10,
facilitate angiogenesis and promote tumor cell
lymphotactin, MCP-1, MIP, TARC, TGF-a, and TGF-
growth, invasion, and metastasis. The FDA has ap-
b. We computed 2 parameters, the angiogenesis
proved several angiogenesis inhibitors for anticancer
score and the inflammation score, to pro-vide an
‘average’ z-score for cytokines involved in these processes. These scores decreased noticeably during
the period of treatments, with changes being more
dramatic in the can-cer patients, who had elevated
levels of inflammatory and an-giogenic cytokines
prior to treatment. Our small sample size did not
allow us to demonstrate differences pre- versus
post-treatment with 95% confidence, but we did have
significance near the a=0.10 level in some cases,
suggesting that further measurements may be
therapy.
While these drugs seem to have mild adverse
effects, recent studies reveal the potential for
complications that reflect the im-portance of
angiogenesis in normal body processes. Research is
also under way to develop pharmaceuticals that
reduce inflam-mation. High-dose ascorbic acid
therapy may also be a useful strategy for reducing
inflammation and angiogenesis. Phase I studies
show high-dose (10 to 100 grams) intravenous
ascor-bate therapy shows a good safety profile
worthwhile.
[45,49–53] while im-proving quality of life as
measured by cancer patient reported scores in
Our encouraging finding may be the measurements
physical, emotional, and cognitive function. Patients
also show reduced fatigue, nausea/vomiting, pain,
of 58 pro-teins and markers in 4 cancer patients. We
found that serum concentrations of tumor markers
decreased during the time period of IVC treatment.
and appetite loss after IVC administration.
In addition to the marker decreas-es, we saw
reductions in c-Myc and Ras, 2 proteins implicat-ed
in being upregulated in cancer. We also saw
Conclusions
increases in some proteins that might be considered
beneficial in com-bating cancer, including c-Jun,
levels of cytokines before and after high-dose
which plays a role in differen-tiation and apoptosis,
injections resulted in increased concentra-tion of
and the DNA repair agents BRCA1 and 2. It should
be noted that changes that occurred during the
ascorbic acid in blood, from 5 mM after first 15 g IVC
course of therapy (1 or 2 weeks) may be due to the
therapy itself; however, there were no untreated
controls for cancer patients in this study.
Because intravenous ascorbate therapy is of interest
as a po-tential adjuvant therapy, we analyzed the
ascorbic acid treatment in cancer patients. The IVC
infusion to 15 mM after last 50 g IVC. Given the role
of cyto-kines in cancer, and the potential ability of
ascorbate to mod-ulate cytokine production, we
measured cytokine production in cancer patients
016
ORTHO 22
before and after treatment. It should be noted that
changes that occurred during the time of therapy (2
weeks) may be considered being due to the therapy
itself; however, there were no untreated controls of
cancer patients in this study. We were able to show
that average z-scores for several inflammatory and
angiogenesis promoting cytokines that were higher
than average for healthy controls decreased over the
duration of treatment. In addition, serum concentrations of tumor markers decreased during the period
of treat-ment and there were reductions in c-Myc and
Ras proteins thought to be upregulated in cancer.
In conclusion, the present study suggests that
vitamin C thera-py can downregulate angiogenesis
and inflammation promot-ing cytokines in some
cancer patients. Future studies should focus on a
larger sample of cancer patients, and perhaps a
greater variety of tumor types.
Competing interests
The authors declare that they have no competing
interests.
Acknowledgements
We are grateful to Meng X, Yin Z, Rogers A, and
Zhong J for their hard work in improvement of
cytokine testing procedure and cytokine
measurements
References:
1. Sheu BC, Chang WC, Cheng CY et al: Cytokine regulation networks in
the cancer microenvironment. Bioscience, 2008; 13: 3152
2. Bruchard M, Ghiringhelli F: Tumor microenvironment: regulatory cells
and immunosuppressive cytokines. Med Sci (Paris), 2014; 30: 429–35
3. Lee S, Margolin K: Cytokines in Cancer Immunotherapy. Cancers,
2005; 3: 3856–93
4. Dranoff G: Cytokines in cancer pathogenesis and cancer therapy. Nat
Rev Cancer, 2004; 4: 11–21
5. Grivennikov SI, Greten FR, Karin M: Immunity, Inflammation and
Cancer. Cell, 2010; 140: 883–99
6. De Simone V, Franzè E, Ronchetti G et al: Th17-type cytokines, IL-6
and TNF-a synergistically activate STAT3 and NF-kB to promote
colorectal can-cer cell growth. Oncogene, 2015; 34: 3493–503
7. Tarhini AA, Lin Y, Zahoor H, Shuai Y et al: Pro-Inflammatory cytokines
predict relapse-free survival after one month of Interferon-a but not
observation in intermediate risk melanoma patients. PLoS One, 2015;
10: e0132745.
8. Sun X, Ingman WV: Cytokine networks that mediate epithelial cellmacro-phage crosstalk in the mammary gland: implications for
development and cancer. J Mammary Gland Biol Neoplasia, 2014; 19:
ORTHO 22
191–201
9. Gkotzamanidou M, Christoulas D, Souliotis VL et al: Angiogenic
cytokines profile in smoldering multiple myeloma: No difference
compared to MGUS but altered compared to symptomatic myeloma
Med Sci Monit, 2013; 19: 1188–94
10. Taniguchi K, Karin M: IL-6 and related cytokines as the critical
lynchpins between inflammation and cancer. Semin Immunol, 2014;
26: 54–74
11. Fukuyama T, Ichiki Y, Yamada S et al: Cytokine production of lung
cancer cell lines: Correlation between their production and the
inflammatory/immuno-logical responses both in vivo and in vitro.
Cancer Sci, 2007; 98: 1048–54
12. Wan-Wan L, Karin M: A cytokine-mediated link between innate
immunity, inflammation, and cancer. J Clin Invest, 2007; 117: 1175–83
13. Kim R, Emi M, Tanabe K, Arihiro K: Tumor-driven evolution of
immunosup-pressive networks during malignant progression. Cancer
Res, 2006; 66: 5527–36
14. Argiles JM, Busquets S, Toledo M et al: The role of cytokines in
cancer ca-chexia. Curr Opin Support Palliat Care, 2009; 3: 263–68
15. Deans C, Wigmore SJ: Systemic inflammation, cachexia and
prognosis in patients with cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care,
2005; 8: 265–69
16. Mikirova NA, Casciari JJ, Taylor PR, Rogers AM: Effect of high-dose
intra-venous vitamin C on inflammation in cancer patients. J Transl
Med, 2012;
10: 189
17. Mikirova N, Ichim T, Riordan N: Anti-angiogenic effect of high doses of
ascorbic acid. J Transl Med, 2008; 6: 50
18. Casciari JJ, Riordan NH, Schmidt TS et al: Cytotoxicity of ascorbate,
lipo-ic acid, and other antioxidants in hollow fiber in vitro tumors. Br J
Cancer, 2001; 84: 1544–50
19. Qiao H, Bell J, Juliao S et al: Ascorbic acid uptake and regulation of
type I collagen synthesis in cultured vascular smooth muscle cells. J
Vasc Res, 2009; 46: 15–24
20. Tsutsumi K, Fujikawa H, Kajikawa T et al: The role of ascorbic acid on
col-lagen structure and levels of serum interleukin-6 and tumour
necrosis fac-tor-alpha in experimental lathyrism. J Periodontal Res,
2012; 47: 263–71
21. Hartel C, Strunk T, Bucsky P, Schultz C: Effects of vitamin C on
intracyto-plasmic cytokine production in human whole blood
monocytes and lym-phocytes. Cytokine, 2004; 27: 101–6
22. Gao P, Zhang H, Dinavahi R et al: HIF-dependent antitumorigenic
effect of antioxidants in vivo. Cancer Cell, 2007; 12: 230–38
23. Kuiper C, Molenaar IG, Dachs GU et al: Low ascorbate levels are
associat-ed with increased hypoxia-inducible factor-1 activity and an
aggressive tu-mor henotype in endometrial cancer. Cancer Res, 2010;
70: 5749–58
24: Cárcamo JM, Pedraza A, Bórquez-Ojeda O et al: Vitamin C is a kinase
in-hibitor: dehydroascorbic acid inhibits IkBa kinase b. Mol Cell Biol,
2004; 6645–52
25. Bowie AG, O’Neill LAJ: Vitamin C inhibits NF-kB activation by TNF via
017
the activation of p38 mitogen-activated protein kinase. J Immunol,
2000; 165: 7180–88 Pugazhenthi S, Zhang Y, Bouchard R, Mahaffey
G: Induction of an inflam-matory loop by interleukin-1b and tumor
necrosis factor-a involves NF-kB and STAT-1 in differentiated human
neuroprogenitor cells. Plos One, 2013; 8e69585
26. Wang DJ, Ratnam NM, Byrd JC, Guttridge DC: NF-kB functions in
tumor initi-ation by suppressing the surveillance of both innate and
adaptive immune cells. Cell Reports, 2014; 9: 90–103
27. Los M, H Schenk, K Hexel et al: IL-2 gene expression and NF-kappa B
acti-vation through CD28 requires reactive oxygen production by 5lipoxygen-ase. EMBO J, 1995; 14: 3731–40
28. Cárcamo JM, Bórquez-Ojeda O, Golde DW: Vitamin C inhibits
granulocyte macrophage – colony-stimulating factor – induced
signaling pathways. Blood, 1999: 9: 3205
29. Singh J, Singh U: Ascorbic acid has superior ex vivo antiproliferative,
cell death-inducing and immunomodulatory effects over IFN-a in
HTLV-1-associated myelopathy. Am J Clin Nutr, 2006; 83: 525–26
30. Block G, Jensen C, Dietrich M et al: Plasma C-reactive protein
concentra-tions in active and passive smokers: influence of antioxidant
supplemen-tation. J Am Coll Nutr, 2004; 23: 141–47
31. Lu Q, Bjorkhem I, Wretlind B et al: Effect of ascorbic acid on
microcircu-lation in patients with type II diabetes: a randomized
placebo-controlled cross-over study. Clin Sci (Lond), 2005; 108: 507–
13
32. Fumeron C, Nguyen-Khoa T, Saltiel C et al: Effects of oral vitamin C
supple-mentation on oxidative stress and inflammation status in
haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant, 2005; 20: 1874–79
33. Bruunsgaard H, Poulsen HE, Pedersen BK et al: Long-term
combined sup-plementations with alphatocopherol and vitamin C have
no detectable an-ti-inflammatory effects in healthy men. J Nutr, 2003;
133: 1170–73
34. Bruunsgaard H, Poulsen HE, Pedersen BK et al: Long-term
combined sup-plementations with alphatocopherol and vitamin C have
no detectable an-ti-inflammatory effects in healthy men. J Nutr, 2003;
133: 1170–73
35. Antoniades C, Tousoulis D, Tountas C et al: Vascular endothelium
and in-flammatory process, in patients with combined type 2 diabetes
mellitus and coronary atherosclerosis: the effects of vitamin C.
Diabetes Med, 2004;
21:
552–58
36. Yan Z, Garg SK, Banerjee R: Regulatory T cells interfere with
glutathione metabolism in dendritic cells and T cells. J Biol Chem,
2010; 285: 41525–32
37. Canali R, Natarelli L, Leoni G et al: Vitamin C supplementation
modulates gene expression in peripheral blood mononuclear cells
specifically upon an inflammatory stimulus: a pilot study in healthy
subjects. Genes Nutr, 2014;
9: 390–403
38. Manning J, Mitchell B, Appadurai DA et al: Vitamin C promotes
maturation of T-cells. Antioxid Redox Signal, 2013; 19: 2054–67
018
39. de-la-Fuente M, Ferrandez MD, Burgos MS et al: Immune function in
aged women is improved by ingestion of vitamin C and E. Can J
Physiol Pharmacol, 1998; 76: 373–80
40. Moens B, Decanine D, Menezes SM et al: Ascorbic acid has superior
ex vivo antiproliferative, cell death-inducing and immunomodulatory
effects over IFN-a in HTLV-1-Associated Myelopathy. PLoS, 2012; 6:
e1729
41. Riordan HD, Riordan N, Casciari J et al: The Riordan Intravenous
Vitamin C (IVC) Protocol for adjunctive cancer care: IVC as a
chemotherapeutic and bi-ological response modifying agent. In book:
The Orthomolecular Treatment of Chronic Disease. Basic Health
publications, INC, edited by Andrew W. Saul, 2014
42. Ma Y, Chapman J, Levine M et al: High-dose parenteral ascorbate
enhanced chemosensitivity of ovarian cancer and reduced toxicity of
chemotherapy. Sci Transl Med, 2014; 6: 1–10
43. Yeom CH, Lee G, Park J et al: High dose concentration
administration of ascorbic acid inhibits tumor growth in BLAB/C mice
implanted with sarco-ma 180 cancer cells via the restriction of
angiogenesis. J Transl Med, 2009;
7: 70
44. Padayatty SJ, Sun AY, Chen Q et al: Vitamin C: Intravenous use by
comple-mentary and alternative medicine practitioners and adverse
effects. PLoS One, 2010; 5, e11411
45. Stephenson CM, Levin RD, Spector T, Lis CL: Phase I clinical trial to
evaluate the safety, tolerability,and pharmacokinetics of high-dose
intravenous ascor-bic acid in patients with advanced cancer. Cancer
Chemother Pharmacol, 2013; 72: 139–46
46. Wilson MK, Baguley BC, Wall C et al: Review of high-dose
intravenous vi-tamin C as an anticancer agent. Asia Pac J Clin Oncol,
2014; 10: 22–37
47. Parrow NL, Jonathan A. Leshin, Levine M. Parenteral ascorbate as a
cancer therapeutic: A reassessment based on pharmacokinetics.
Antioxid Redox Signal, 2013; 19: 2141–56
48. Padayatty SJ, Levine M: Reevaluation of ascorbate in cancer
treatment: emerging evidence, open minds and serendipity. J Am Coll
Nutr, 2000; 19: 423–25
49. Hoffer LJ, Levine M, Assouline S et al: Phase I clinical trial of i.v.
ascorbic acid in advanced malignancy. Ann Oncol, 2008; 19: 1969–74
50. Monti DA, Mitchell E, Bazzan AJ et al: Phase I evaluation of
intravenous ascorbic acid in combination with gemcitabine and
erlotinib in patients with metastatic pancreatic cancer. PLoS One,
2012; 7: e29794
51. Riordan HD, Casciari JJ, Gonzalez MJ et al: A pilot clinical study of
contin-uous intravenous ascorbate in terminal cancer patients. P R
Health Sci J, 2005: 24: 269–76
52. Yeom CH, Jung GC, Song KJ: Changes of terminal cancer patients’
health-related quality of life after high dose vitamin C administration. J
Korean Med Sci, 2007; 22: 7–11
53. Takahashi H, Mizuno H, Yanagisawa A: High-dose intravenous
vitamin C improves quality of life in cancer patients. Personalized
Medicine Universe, 2012; 1: 49e53
ORTHO 22
ORTHO-GUEST PAPER
Cardiologist
Former Professor of Medicine
Kyorin University School of
Medicine
President,
Japanese college of
Intravenous Therapy
International Society for
Orthomolecular Medicine
Professor,
The Graduate School of
Project Design
Director,
SPIC Salon Medical Clinic
ORTHO 22
Thank you for inviting us to the SANMO
Seminar. And IT IS VERY HONORED FOR ME
TO SAY CONGRATURATIONS FOR 5TH
ANNIVERSARY OF SANMO.
I am very impressed this powerful
educational seminar with a lot of energy.
We are very happy to forward a great step of
orthomolecular medicine together with you.
Orthomolecular is a term that comes from
ortho, which is Greek for "correct" or "right" .
So, "orthomolecular," means the "right
molecule."
Two-times Nobel Prize winner, and
molecular biologist, Dr. Linus Pauling,coined
the term "Orthomolecular" in his 1968 article
"Orthomolecular Psychiatry" in the journal
"Science”.
Orthomolecular Medicine describes the
practice of preventing and treating disease
by providing the body with optimal amounts
of substances which are natural to the body.
Intake of essential nutrients, such as
vitamins, minerals, and amino acids, from
supplements with balanced meal will prevent
and treat illness, leading to an ideal health
condition for whole generations.
019
TODAY’S TOPICS
(1) Intravenous Vitamin C therapy for
Cancer Treatment
(2) Vitamin C for Anti-Aging
(3) Orthomolecular treatment for patients
with HPV vaccine side effects
(4) Radiation and Vitamin C
Today, I will talk to you about 4 topics,
The 1st topics is, General knowledge of
Vitamin C and cancer from basic research to
clinical settings.
The 2nd topics is, Effects of Intravenous
Vitamin C therapy on quality of life in
patients with cancer .
The 3rd topics is, Doctors choices on their
own cancer treatment.
And The 4th topics is, Riordan IVC Protocol
(1) Technique of Intravenous Vitamin C
a. One-shot iv Vitamin C
b. Mega-dose iv Vitamin C
ALL MAMMALS SYNTHESIZE VITAMIN C
EXCEPT…
• Humans
• Primates
• Guinea pigs
• Fruit-eating bats
001
ORTHO 22
ORTHO 22
000
002
ORTHO 22
ORTHO 22
003
004
ORTHO 22
ORTHO 22
005
006
ORTHO 22
ORTHO 22
007
008
ORTHO 22
ORTHO 22
009
021
ORTHO 22
As you all know, on March 11th in 2011, there
was a terrible Earthquake and Tsunami in
Japan.
The Earthquake and Tsunami killed more
than 15,000 people and nearly 3,000 people is
still missing.
Starting with you here, warm thoughts and
prayers were sent to Japan from all over the
world.
Particularly, in March 12, one day after the
earthquake, British government dispatched
the National Rescue Team including 63
rescue members and 2 rescue dogs
immediately and saved Japanese people
from the disaster.
ORTHO 22
We have to consider about radiation
exposure from air, water and contaminated
food chain.
As all you know, from the experiences of
Chernobyl disaster, radiation exposure affect
our health, and cause many diseases
including cancer, heart disease, neural
disease, birth defect, allergic disorders etc.
020
THE MECHANISM OF RADIATION-INDUCED
CELLULAR INJURIES
Vitamin C (150 mg/kg/day) was orally
administered for 3 days, and then the mice
underwent 14 Gy irradiation. Pretreatment
with ascorbic acid markedly improved
radiation-induced gastro-intestinal damage,
thereby rescuing mice.
Authors of National Defense Medical College
& Ground
Self- Defense Force in Japan commented in
this article,
Yamamoto et al. J Radiat Res 2010;51:145-15
There are many scientific studies
demonstrating protective effects of vitamin C
and other anti-oxidative nutritions upon
radiation injury.
In 2010, one year before the FUKUSHIMA…..
Pretreatment with Ascorbic Acid Prevents
Lethal Gastrointestinal Syndrome in Mice
Receiving a Massive Amount of Radiation.
From
National Defense Medical College &
Ground Self- Defense Force in Japan
Yamamoto et al. J Radiat Res 2010;51:14515.
“When we undertake the rescue of victims
from a radiation-contaminated area just after
a radiation accident or terrorism, it is
important for rescue team members to
promptly take Vitamin C orally.”
Official Statetment of JCIT about
“Environmental radioactivity and health”
issued in March 29, 2011.
Working Group of The Statement
Atsuo Yanagisawa M.D.
Masashi Uwabu, M.D.
Burton E. Burkson, M.D.
022
ORTHO 22
Bradford S. Weeks, M.D.
Ronald Hunninghake, M.D.
Steven Hickey, Ph.D.
Thomas Levy, M.D.
It is our strongest recommendation that
those living in the effected areas regularly
take antioxidant supplements such as
vitamin C to counteract the negative
consequences of long-term low dose
radiation exposure as well as to protect the
health of coming generations.
JCIT - RECOMMENDATION
People who have a possible internal and/or
external radiation exposure should take antioxidative supplements to maintain optimal
anti-oxidative reserve on their own body.
Vitamin C
3-4 times a day
(50-150mg/kg/day)
Alpha-lipoic acid 100-300 mg twice a day
Selenium
50-200μg twice a day
Vitamin E
100-200 mg twice a day
with other essential vitamins and minerals.
From
National Defense Medical College &
Ground Self- Defense Force in Japan
Ito et al. J Radiat Res 2013;14:19618-35.
Oral Vitamin C (250 mg/kg/day) x3 days
Oral shot Vitamin C 250 mg/kg at 8 h before
radiation
Oral Vitamin C (250 mg/kg/day) x7 days
1-3g
However, Japanese Government, Tokyo
Electric Power Company (TEPCO) and
media ignored our proposal.
2 years later………. National Defense Medical
College published new data,
2 years later………. National Defense Medical
College published new data,
According to their paper,
In March 13, 2011, the rescue team members
of National Self-Defense Force took VITAMIN
C when they were sent out to the radiation
contaminated area at Fukushima Nuclear
Plant.
A Combination of Pre- and Post-Exposure
Ascorbic Acid Rescues Mice from RadiationInduced Lethal Gastrointestinal Damage
ORTHO 22
023
EFFECTS OF VITAMIN C AND ANTIOXIDATIVE NUTRITION ON RADIATIONINDUCED GENE EXPRESSION IN
FUKUSHIMA NUCLEAR PLANT WORKERS
- A PILOT STUDY
(1) Japanese College of IV Therapy
(2) Iwata Ladies Clinic,
(3) Gene Science Co, Ltd.
METHODS (3) INTERVENTION
(1) Intravenous Vitamin C 25g prescription
Sterile water 250mL 12.5% MgSO4 5mL
50% vitamin C
50mL (25g)
V-B1: 120mg
V-B2: 2mg V-B3 : 40mg
V-B5: 254mg V-B6: 120mg V-B12: 1mg
(2) Daily oral supplements
Lyposomal Vitamin C 1 g
Alpha-lipoic acid
300 mg
Selenium
200 μg
Vitamin E
200 mg
Multi-Vitamins
twice a day
twice a day
twice a day
twice a day
twice a day
METHODS (1) STUDY SUBJECTS
Subjects:
12 men (32-59 yrs.) who worked 5-6 weeks at
radiation contaminated area of Fukushima
Nuclear Plant after March 12, 2011.
Work operations at contaminated area:
--> Collecting contaminated water
--> Measuring radiation level in the plant
area
--> Removal of debris
--> Operation of heavy machinery
024
ORTHO 22
CONCLUSION
(1) We evaluated the effects of radiation
exposure on cancer related gene
expression in Fukushima nuclear plant
workers.
(2) Working at Fukushima contaminated area
has a risk of radiation-induced cancer.
(3) Those cancer risk can be neutralized by
anti-oxidative nutrition.
(4) We strongly recommend that people living
in the radiation contaminated area should
take Vitamin C immediately.
VITAMIN C CAN SAVE THE PEOPLE’S LIFE
FROM RADIATION. - JCIT working group
However, Government, TEPCO and
media still ignored our proposal.
Fukushima workers have not take Vitamin C.
Radiation-related health problems such as
cancer, heart disease, birth defect etc will
increase in next 5-20 years or more in Japan.
The incidence of thyroid cancer is increased
in young people who have lived in
Fukushima area.
Daily intake of Vitamin C 3-6 g can prevent
radiation-induced health problems and keep
optimum health.
It is not too late.
The year of 2020 is Tokyo Olympic Game.
I can imagine that all athlets and tourists
from all over the world may take Vitamin C
when they visit to Japan.
ORTHO 22
LET’S THINK ABOUT ELECTRICITY.
Electric power is generated by
- Coal power plant
- Oil power plant
- Gas power plant
- Nuclear power plant
They are all toxic and make the earth
sickness.
The earth may recover from the sickness
when we control and save the energy, or
change to other non-toxic power such as
wind, solar, water and geothermal power.
However, nuclear power is exceptional. We
don’t have safety store room for spent
nuclear fuel. This fuel is toxic to the earth for
over thousands years.
According to the experience of Fukushima
Nuclear Power Plant accident, we human
being can not control nuclear power..
Once nuclear power plant accident occur,
radiation harms people’s health and make
the earth more sick for thousands years.
And this may happen every where in the
world.
Japan has more than 50 nuclear power
plants and now all they are stopped for
supplying electricity.
However, government and TEPCO restart
nuclear power plants politically.
They say nuclear power is safe and cheap.
I think “nuclear power is dangerous and
expensive”.
My opinion, as a physician who protects
people’s health, we should stop all nuclear
power plant on the earth.
025
ORTHO-GUEST COURSE
Dr. Risa YANAGISAWA
"Japanese College of
Intravenous Therapy Our work in Japan”
Topic:
JCIT is a growing organization with over 600
doctors in Japan.
We are dedicated to contribute to people’s
health through educating doctors on safe
and effective orthomolecular medicine.
This short talk will cover JCIT’s purpose,
history, and activities.
026
HEALTHCARE & ORTHOMOLECULAR
MEDICINE IN JAPAN
 290,000 doctors in Japan. 2 doctors/ 1,000
people
 Universal insurance – but only covers
conventional Western medicine
 Nutrient therapy, orthomolecular, and
other non-conventional medicine is
excluded from insurance system and
education
 Mainstream doctors disregard nonconventional medicine
 Media and the public are doubtful toward
non-conventional medicine… although
there are rising interest toward
orthomolecular, leading to rising interest
from doctors
OVERVIEW OF JCIT
 Established in 2007
 President - Atsuo Yanagisawa MD.,
PhD.,FACC.
 Over 620 members practicing IV
therapy
 Mission: Contribute to people’s
health by creating a society where
everyone can choose to get safe and
effective orthomolecular IV therapy
 Main Activity: Educating doctors and
the society
ORTHO 22
THE FACTS ABOUT MEMBERS
BOARD MEMBERS
Members’
Professions
GyneSurgic
al
[パー
セン
テー
ジ]
•
•
cology
[パー
Others
セン
[カテ
7%
Dental
テー
ゴリ
10%
ジ]
名]
[パー
センテ
ージ]
Intern
al md
55%
14 professionals from Japan,
18 from abroad….
Great network of influential doctors,
contributing to the success in our duties
90% at private clinic. 90% of them are
owners of their clinic
> 60% practice anti-aging medicine
regardless of their professions above
Number of Members
700
600
500
400
300
200
100
0
602
242
316
373 398
427
478
518
72
07 08 09 10 11 12 13 14 15
•
•
600 + doctors in total, including
dentists and veterinarians in 2016
Covering all prefectures in Japan
ORTHO 22
WHAT DO WE DO?
 Seminars for professionals
 Total of 18 sessions for professionals in
2016
 Basic seminars, special topic seminars,
hands-on seminars, workshops, etc.
 40-120 attendees per seminar for most.
Total 928 attendees in 2015
027
2011
2012
2013
2014
2015
1000
928
800
600
400
200
0
Jan Feb Mar Apr May Jun
028
Jul Aug Sep Oct Nov Dec
ORTHO 22
WHAT DO WE DO?
 Building a network of doctors
• “Members-only website” to search for other
members, look up their professions
• Introduce patients and share protocols when
they relocate
• Regional conferences to meet local members
 Other online services
• Patients can search clinics
• Members can look up protocols, case studies,
research papers
• Online shop for professionals
• Q&A
JCIT WEB
ORTHO 22
029
DOING GOOD FOR THE SOCIETY #1
DOING GOOD FOR THE SOCIETY#2
Fighting Radiation Damage with Vit C
Treating girls with adverse effect of HPV (human
papilloma virus) Vaccine
Nuclear plant accident in 2011. Serious
 Over 1,200 girls with serious adverse
health concern although the government
effect; can be more than 100 k with minor
tries to hide the potential damage
problems.
 Scientific paper from national university :
Vitamin C reduces radiation damage
 Treatment with IV glutathione, IVC and
 Our own study –
supplements
 Established and spreading the protocol
among members

Risk score decreased significantly
--except for 1 person who went
Back to the plant
 Education of doctors and public
• Hand-outs, seminars, websites,
and posters
• … though no support from gov’t
or media
031
The immunization of adolescent girls with the human
papilloma-virus (HPV) vaccine was initiated to
prevent uterine and cervical cancer. The first HPV
vaccine, Gardasil (Merck & Co) was approved in
2006, and the second vaccine Cervarix (GSK) was
introduced in 2009.
By the end of 2011, approximately 130 million doses
of Gardasil and 44 million doses of Cervarix had
been distributed worldwide.
In 2010, both vaccines were widely introduced to
Japanese girls.
In April 2013, Japan decided to add both HPV
vaccines to their government recommended
vaccination schedule. The new law was to take effect
April 1st. www.orthomoleculaire.org
ORTHO 22
LATE-ONSET SYMPTOMS IN GIRLS WITH
HPV VACCINE ADVERSE EFFECTS
MEDIA; PR
IV glutathione for Parkinson’s
15+ newspapers in 4 months
Onset of initial symptoms :5.25 + 4.5 months
after HPV
Headache ...---------------- ------ 68%
General malaise ------------60%
Muscle weakness ----------48%
Nausea -------------------------45%
Difficulty in awakening- ------- 43%
Learning disturbance ---------- 42%
Muscle pain --------------- ------ 42%
Dizziness -------------------- ------ 41%
Photophobia --------------------- 40%
Arm, Foot, Finger tremor------ 34%
Joint pain -------------------------- 34%
Abdominal pain ------------------ 32%
Irregular menstruation --------- 32%
Gait disturbance ----------------- 31%
Hypersomnia --------------------- 15%
Impaired writing
Memory loss
Skin eczema, acne
Syncope
etc
EDUCATING THE SOCIETY
Seminars for patients – Only attracts those who are
aware and already interested in the therapy.
Effective for clinics, but NOT ENOUGH TO
CHANGE THE SOCIETY
We do
- utilize media…create a theme (i.e. IVC and cold)
and release a PR story
- set up a media interview with our member
- article in somewhat controlled manner–very
scientific with a point-of-view of the patients
- utilize online media, our website, and SNS
(facebook)
Countless online news sites+
Facebook and Twitter shares
ORTHO 22
030
IVC COVERAGE ON NEWS PAPER, ONLINE MEDIA
AND TV
032
ORTHO 22
Magazines
Facebook
Updating seminar schedules, reports, and medical
information
ORTHO 22
033
SUMMARY
 It’s all about people
•
Gather like-minded leaders and
members (with some exclusivity)
•
Build a network, both local and
international
 Be good. Do good.
• Do good for the society.
• Do good for the members
• Don’t do anything shady… It will
come back and haunt you
 Top-down and Bottom-up
•
Educating doctors necessary, but
they cannot continue practice if no
patient comes to take it
•
Educate the society. And when
you do, aim big
 Utilize tech and online
Let us work together to make the world a better,
healthier, and safer place… one country at a time.
Hope for a long lasting friendship between Algeria
and Japan, and all of our orthomolecular doctors.
Thank you!
Arigato gozaimasu!
Merci beaucoup!
Shukran!
034
ORTHO 22
ORTHO-GUEST COURSE
LE Dr HENRI JOYEUX,
CANCEROLOGUE A
DECLARE : « 85 % des
chimiothérapies sont
contestables, voire inutiles »
15 Janvier 2016, 21:25pm
Publié par Le Nouveau Paradigme
Cela fait des années que la chimiothérapie est dénigrée par de
très nombreux cancérologues, français et américains et non des
moindres, ont osé exprimer leur doute quant aux guérisons
obtenues par les voies classiques.
Pr. Henri JOYEUX
ORTHO 22
Hardin B Jones, alors professeur de Physique
médicale et de Physiologie à Berkeley, avait déjà
communiqué en 1956 à la presse les résultats
alarmants d’une étude sur le cancer qu’il venait de
mener durant vingt-trois ans auprès de cancéreux et
qui l’avait conduit à conclure que les patients non
traités ne mourraient guère plus vite que ceux qui
recevaient la chimiothérapie, bien au contraire. « Les
patients qui ont refusé tout traitement ont vécu en
moyenne douze ans et demi. Ceux qui se sont
soumis à l’intervention chirurgicale et aux autres
traitements traditionnels ont vécu en moyenne trois
ans seulement[1]. » Et le Dr Jones soulevait aussi la
question des sommes fabuleuses engendrées par le
« Cancer business ». Les conclusions
déstabilisantes du Dr Jones n’ont jamais été
réfutées. (Walter Last, The Ecologist, vol. 28, n°2,
Mars-avril 1998.)
Le 4 octobre 1985, le Pr. G.eorges Mathé confirmait
à L’Express : « Il y a de plus en plus de cancers
parce que le dépistage est beaucoup plus précoce,
mais on ne les maîtrise pas aussi bien qu’on le dit,
malgré la chimiothérapie qui est surtout prônée par
les chimiothérapeutes et par les laboratoires [ce qu’il
appelait la « cancer-connection], et pour cause : ils
en vivent. Si j’avais une tumeur, je n’irais pas dans
un centre anticancéreux » (cf. Le Monde, 4 mai
1988). À son tour, le Dr Martin Shapiro écrivait dans
un article « Chimiothérapie : Huile de perlimpinpin ?
», : « Certains cancérologues informent leurs
patients du manque d’évidence que ce traitement
soit utile, d’autres sont sans doute égarés par
l’optimisme des parutions scientifiques sur la
chimiothérapie. D’autres encore répondent à une
stimulation économique. Les praticiens peuvent
gagner davantage en pratiquant la chimiothérapie
qu’en prodiguant consolation et apaisement aux
patients mourants et à leurs familles. » (cf. Los
Angeles Times, 1er septembre 1987).
Cet avis est largement partagé par les docteurs E.
Pommateau et M. d’Argent qui estiment que la
chimiothérapie « n’est qu’un procédé de destruction
de cellules malignes comme la chirurgie ou la
radiothérapie. Elle ne résout pas le problème capital
035
des réactions de l’hôte qui devrait être, en dernier
ressort, les seules à rechercher pour arrêter la
poussée cancéreuse » (Leçons de cancérologie
pratique).
Pour sa part, le Pr Henri Joyeux, cancérologue à
Montpellier, a déclaré à maintes reprises que « ce
sont des intérêts financiers gigantesques qui
permettent d’expliquer que la vérité scientifique soit
encore aujourd’hui trop souvent occultée : 85 % des
chimiothérapies sont contestables, voire inutiles ».
Pour eux, comme pour bien d’autres médecins, les
seuls cas de guérison avec cette thérapeutique sont
des cas qui peuvent guérir spontanément, c’est-àdire dans lesquels l’hôte peut organiser ses propres
défenses. Il est difficile d’être plus clair : la
chimiothérapie ne sert à rien ! Et pour la progression
des cas de guérisons, le Dr Jean-Claude Salomon,
directeur de recherche au CNRS, cancérologue,
estime que le pourcentage de survie à cinq ans
après le diagnostic initial s’est accru pour la seule
raison que l’on sait faire des diagnostics plus
précoces, mais que s’il n’est pas accompagné d’une
baisse de la mortalité, l’augmentation du
pourcentage de survie à cinq ans n’est pas un indice
de progrès. « Le diagnostic précoce n’a souvent pour
effet que d’allonger la durée de la maladie avec son
cortège d’angoisse. Cela contredit bien des
affirmations concernant les prétendues avancées
thérapeutiques. » (cf. Qui décide de notre santé. Le
citoyen face aux experts, *Bernard Cassou et Michel
Schiff, 1998) Le Dr Salomon précise qu’on
comptabilise sans distinction les vrais cancers et des
tumeurs qui n’auraient sans doute jamais provoqué
de maladie cancéreuse, ce qui contribue à
augmenter artificiellement le pourcentage des
cancers « guéris ». Cela augmente aussi,
évidemment, celui des cancers « déclarés ». Encore
un fait confirmé par le Dr Thomas Dao, qui fut
directeur du département de chirurgie mammaire au
Roswell Park Cancer Institute de Buffalo de 1957 à
1988 : « Malgré l’usage répandu de la
chimiothérapie, le taux de mortalité par cancer du
sein n’a pas changé ces 70 dernières années. »
Ainsi que par John Cairns, Professeur de
036
microbiologie à l’université d’Harvard, qui a publié en
1985, une critique dans le Scientific American : « À
part quelques rares cancers, il est impossible de
déceler une quelconque amélioration par la
chimiothérapie dans la mortalité des cancers les plus
importants. Il n’a jamais été établi que n’importe quel
cancer peut être guéri par la chimiothérapie. »
Nouvelle confirmation du Dr Albert Braverman,
hématologue et cancérologue New Yorkais, dans le
Lancet : « De nombreux cancérologues
recommandent la chimiothérapie pour pratiquement
toutes les tumeurs, avec un optimisme non
découragé par un échec quasi immanquable […]
aucun néoplasme disséminé, incurable en 1975,
n’est guérissable aujourd’hui. » (cf. La Cancérologie
dans les années 1990, vol. 337, 1991, p.901). Quant
au Dr Charles Moertal, cancérologue de la Mayo
Clinic, il admet que : « Nos protocoles les plus
efficaces sont pleins de risques et d’effets
secondaires ; et après que tous les patients que
nous avons traités aient payé ce prix, seule une
petite fraction est récompensée par une période
transitoire de régression incomplète de la tumeur. »
Alan Nixon, ancien Président de l’American
Chemical Society, est encore plus radical : « En tant
que chimiste, entraîné à interpréter des publications,
il m’est difficile de comprendre comment les
médecins peuvent ignorer l’évidence que la
chimiothérapie fait beaucoup, beaucoup plus de mal
que de bien. »
Ralph Moss est un scientifique non médecin qui
étudie le cancer depuis des lustres. Il écrit des
articles sur le sujet dans de prestigieux journaux, tels
que leLancet, le Journal of the National Cancer
Institute, le Journal of the American Medical
Association, le New Scientist, et a publié un
ouvrage The Cancer Industry[2] : « Finalement, il
n’existe aucune preuve que la chimiothérapie
prolonge la vie dans la majorité des cas, et c’est un
grand mensonge d’affirmer qu’il existe une
corrélation entre la diminution d’une tumeur et
l’allongement de la vie du patient. » Il avoue qu’il
croyait autrefois en la chimiothérapie, mais que
l’expérience lui a démontré son erreur : « Le
ORTHO 22
traitement conventionnel du cancer est tellement
toxique et inhumain que je le crains davantage que
mourir d’un cancer. Nous savons que cette thérapie
ne marche pas — si elle marchait vous ne craindriez
pas davantage le cancer qu’une pneumonie. […]
Cependant, la plupart des traitements alternatifs,
quelles que soient les preuves de leur efficacité, sont
interdits, ce qui oblige les patients à se diriger vers
l’échec car il n’ont pas d’alternative. Le Dr Maurice
Fox, professeur émérite de biologie au MIT
(Massachusetts Institute of Technology)[3] a
constaté, comme nombre de ses pairs, que les
cancéreux qui refusaient les soins médicaux avaient
un taux de mortalité inférieur à ceux qui les
acceptaient.
Le Centre du Cancer de l’université McGill au
Canada a envoyé un questionnaire à 118 médecins
spécialisés dans le cancer des poumons afin de
déterminer le degré de confiance qu’ils accordaient
aux produits que les scientifiques de l’université
étaient en train d’évaluer. On leur demandait
d’imaginer qu’ils avaient un cancer et de dire quel
médicament ils choisiraient parmi six autres en cours
d’essais. Il y eut 79 réponses des médecins, parmi
lesquelles 64, soit 81 % n’accepteraient pas de
participer aux essais de la chimiothérapie à base de
Cisplatine qu’ils étaient en train de tester et 58 autres
médecins parmi les mêmes 79, soit 73 %, estimaient
que les essais en question étaient inacceptables,
étant donne l’inefficacité des produits et leur degré
élevé de toxicité[4].
De son côté, le Dr Ulrich Abel, épidémiologiste
allemand du Centre du cancer de HeidelbergMannheim, a passé en revue tous les documents
publiés sur la chimiothérapie par plus de 350 centres
médicaux à travers le monde. Après avoir analysé,
pendant plusieurs années, des milliers de
publications, il a découvert que le taux global de
réussite de la chimiothérapie à travers le monde était
« lamentable », seulement 3 %, et qu’il n’existe tout
simplement aucune preuve scientifique indiquant que
la chimiothérapie pouvait « prolonger de façon
sensible la vie de patients souffrant des cancers
organiques les plus courants ». Il qualifie la
ORTHO 22
chimiothérapie de « terrain vague scientifique » et
affirme qu’au moins 80 % de la chimiothérapie
administrée à travers le monde est inutile et
s’apparente aux « habits neufs de l’empereur », alors
que ni le docteur ni le patient ne souhaitent renoncer
à la chimiothérapie. Le Dr Abel a conclu : « Nombre
de cancérologues tiennent pour acquis que la
chimiothérapie prolonge la vie des patients. C’est
une opinion fondée sur une illusion qui n’est étayée
par aucune des études cliniques[5] ». Cette étude n’a
jamais été commentée par les grands médias et a
été entièrement enterrée. On comprend pourquoi.
En résumé, la chimiothérapie est elle est très toxique
et ne peut faire la différence entre les cellules saines
et les cellules cancéreuses. Elle détruit peu à peu le
système immunitaire qui ne peut plus protéger le
corps humain des maladies ordinaires. Quelque 67
% des gens qui meurent pendant le traitement de
leur cancer le doivent à des infections opportunistes
qui n’ont pas été combattues par le système
immunitaire.
L’étude la plus récente et significative a été publiée
par le journal Clinical Oncology[6] et menée par trois
fameux oncologues australiens, le Pr Graeme
Morgan du Royal North Shore Hospital de Sydney, le
Pr Robyn Ward[7] de l’Université de New South
Wales-St. Vincent’s Hospital et le Dr Michael Barton,
membre de la Collaboration for Cancer Outcomes
Research and Evaluation du Liverpool Health
Service à Sydney.
Leur travail minutieux est basé sur l’analyse des
résultats de toutes les études contrôlées en double
aveugle menées en Australie et aux États-Unis,
concernant la survie de 5 ans mise au crédit de la
chimiothérapie chez les adultes durant la période de
janvier 1990 à janvier 2004, soit un total de 72 964
patients en Australie et de 154 971 aux États-Unis,
tous traités par chimiothérapie. Cette vaste étude
démontre qu’on ne peut plus prétendre, comme de
coutume, qu’il ne s’agit que de quelques patients, ce
qui permet aux systèmes en place de les balayer
avec mépris du revers de la main. Les auteurs ont
délibérément opté pour une estimation optimiste des
bénéfices, mais malgré cette précaution, leur
037
publication prouve que la chimiothérapie ne
contribue qu’à un peu plus de 2 % à la survie des
patients après 5 ans, soit 2,3 % en Australie, et 2,1
% aux États-Unis.
« Certains praticiens restent pourtant optimistes et
espèrent que la chimiothérapie cytotoxique[8]
prolongera la vie des cancéreux », ont déclaré les
auteurs dans leur introduction. Ils demandent à juste
raison, comment il se fait qu’une thérapie qui a si peu
contribué à la survie des patients au cours des 20
dernières années, continue à obtenir un tel succès
dans les statistiques des ventes. Il est vrai qu’on peut
leur répondre que les patients peu curieux ou
simplement affolés n’ont aucun choix : on ne leur
propose rien d’autre.
Massoud Mirshahi, chercheur à l’université Pierre et
Marie Curie et son équipe ont découvert en 2009 que
de nouvelles cellules du micro-environnement
tumoral seraient impliquées dans la résistance à la
chimiothérapie des cellules cancéreuses et les
récidives avec l’apparition de métastases. Ces
cellules ont été appelées « Hospicells », car elles
servent de niches qui ont la propriété de fixer un
grand nombre de cellules cancéreuses et de les
protéger de l’action de la chimiothérapie. Les «
Hospicells » proviennent de la différenciation des
cellules souches de moelle osseuse, et sont
présentes dans les épanchements chez les malades
atteints de cancers (liquide d’ascite, épanchements
pleuraux). Les cellules cancéreuses, agglutinées
autour d’une « Hospicell », forment de véritables
petits nodules cancéreux.
Dans ces nodules ont été également identifiées des
cellules immuno-inflammatoire. La microscopie
électronique a démontré qu’il y avait des zones de
fusion entre les membranes des « Hospicells » et
celles des cellules cancéreuses, permettant le
passage de matériel d’une cellule à l’autre. De plus,
les chercheurs ont observé le transfert de matériel
membranaire de l’« Hospicell » vers les cellules
cancéreuses, phénomène appelé trogocytose.
Plusieurs autres mécanismes, comme le recrutement
des cellules immunitaires suppressives ou la
sécrétion de facteurs solubles par les « Hospicells »
038
aident aussi à la résistance des cellules cancéreuse
contre la chimiothérapie. Compte-tenu de cette
importance, il est suggéré que les cellules
cancéreuses « nichées » sur une « Hospicell »
pourraient être considérées comme responsables de
la maladie résiduelle. Pour la recherche, il importe
donc de trouver des drogues susceptibles à la fois de
détruire les cellules cancéreuses et les « Hospicells
»[9].
L’étude la plus significative a été publiée par le
journal Clinical Oncology[10] et menée par trois
fameux oncologues australiens, le Pr Graeme
Morgan du Royal North Shore Hospital de Sydney, le
Pr Robyn Ward[11] de l’Université de New South
Wales-St. Vincent’s Hospital et le Dr Michael Barton,
membre de la Collaboration for Cancer Outcomes
Research and Evaluation du Liverpool Health
Service à Sydney.
D’autres études ont paru dernièrement : La première,
publiée dans la revue Nature, indique qu’une grande
majorité des études sur le cancer sont inexactes et
potentiellement frauduleuses. Les chercheurs
n’arrivent que rarement à répliquer les résultats des
grandes études « de référence ». Parmi 53 études
importantes sur le cancer, pourtant publiées dans
des revues scientifiques de haut niveau, 47 n’ont
jamais pu être reproduites avec des résultats
semblables. Ce n’est pas une nouveauté d’ailleurs,
puisque, en 2009, des chercheurs de l’University of
Michigan’s Comprehensive Cancer Center avaient
également publié des conclusions de célèbres
études sur le cancer, toutes biaisées en faveur de
l’industrie pharmaceutique. Et il reste de notoriété
publique que certains médicaments contre le cancer
provoquent des métastases.
Cette longue liste de publications, toutes négatives
et non exhaustives quant aux « bienfaits » de la
chimiothérapie, pourraient s’expliquer par les travaux
de certains chercheurs de la Harvard Medical School
à Boston (USA), qui ont constaté que deux
médicaments utilisés en chimiothérapie provoquent
le développement de nouvelles tumeurs, et non pas
le contraire ! Il s’agit de ces nouveaux médicaments
qui bloquent les vaisseaux sanguins qui «
ORTHO 22
nourrissent » la tumeur. Les spécialistes les
appellent traitements « anti-angiogénèse ». Ces
médicaments, le Glivec et le Sutent (principes actifs,
imatinib et sunitinib), ont un effet démontré pour
réduire la taille de la tumeur. Cependant, ils
détruisent de petites cellules peu étudiées jusqu’à
présent, les péricytes, qui maintiennent sous contrôle
la croissance de la tumeur. Libérée des péricytes, la
tumeur a beaucoup plus de facilité à s’étendre et à «
métastaser » dans d’autres organes. Les chercheurs
de Harvard considèrent donc maintenant que, bien
que la tumeur principale diminue de volume grâce à
ces médicaments, le cancer devient aussi beaucoup
plus dangereux pour les patients ! (Cancer Cell, 10
juin 2012). Le Professeur Raghu Kalluri, qui a publié
ces résultats dans la revue Cancer Cell, a déclaré :
« Si vous ne prenez en compte que la croissance de
la tumeur, les résultats étaient bon. Mais si vous
prenez du recul et regardez l’ensemble, inhiber les
vaisseaux sanguins de la tumeur ne permet pas de
contenir la progression du cancer. En fait, le cancer
s’étend. »
Une étude encore plus surprenante mais moins
récente a été publiée par le journal Clinical
Oncology[12] et menée par trois fameux oncologues
australiens, le Pr Graeme Morgan du Royal North
Shore Hospital de Sydney, le Pr Robyn Ward[13] de
l’Université de New South Wales-St. Vincent’s
Hospital et le Dr Michael Barton, membre de la
Collaboration for Cancer Outcomes Research and
Evaluation du Liverpool Health Service à Sydney.
Leur travail minutieux est basé sur l’analyse des
résultats de toutes les études contrôlées en double
aveugle menées en Australie et aux États-Unis,
concernant la survie de 5 ans mise au crédit de la
chimiothérapie chez les adultes durant la période de
janvier 1990 à janvier 2004, soit un total de 72 964
patients en Australie et de 154 971 aux États-Unis,
tous traités par chimiothérapie. Cette vaste étude
démontre qu’on ne peut plus prétendre, comme de
coutume, qu’il ne s’agit que de quelques patients, ce
qui permet aux systèmes en place de les balayer
avec mépris du revers de la main. Les auteurs ont
délibérément opté pour une estimation optimiste des
ORTHO 22
bénéfices, mais malgré cette précaution, leur
publication prouve que la chimiothérapie ne
contribue qu’à un peu plus de 2 % à la survie des
patients après 5 ans, soit 2,3 % en Australie, et 2,1
% aux États-Unis.
Enfin, une étude publiée dans la revue Nature
Medicine en 2012, pourrait changer l’idée que l’on se
fait de la chimiothérapie. Les chercheurs du Fred
Hutchinson Cancer Research Center de Seattle
auraient en effet découvert que celle-ci déclencherait
chez des cellules saines la production d’une protéine
alimentant les tumeurs.
Alors que des chercheurs travaillaient sur la
résistance à la chimiothérapie dans des cas de
cancers métastasés du sein, de la prostate, du
poumon et du colon, ils ont découvert par hasard que
la chimiothérapie, non seulement ne guérit pas le
cancer, mais active plutôt la croissance et l’étendue
des cellules cancéreuses. La chimiothérapie,
méthode standard de traitement du cancer
aujourd’hui, oblige les cellules saines à libérer une
protéine qui en réalité alimente les cellules
cancéreuses et les fait prospérer et proliférer.
Selon l’étude, la chimiothérapie induit la libération
dans les cellules saines d’une protéine, WNT16B, qui
aide à promouvoir la survie et la croissance des
cellules cancéreuses. La chimiothérapie endommage
aussi définitivement l’ADN des cellules saines,
préjudice à long terme qui persiste longtemps après
la fin du traitement par chimio.
« Quand la protéine WNT16B est sécrétée, elle
interagirait avec les cellules cancéreuses proches et
les ferait grossir, se répandre et le plus important,
résister à une thérapie ultérieure, » a expliqué le coauteur de l’étude Peter Nelson du Centre de
Recherche Fred Hutchinson sur le cancer à Seattle,
concernant cette découverte totalement inattendue. «
Nos résultats indiquent que dans les cellules
bénignes les réponses en retour peuvent contribuer
directement à une dynamique de grossissement de
la tumeur, » a ajouté l’équipe au complet selon ce
qu’elle a observé.
Ce qui revient à dire : Éviter la chimiothérapie
augmente les chances de recouvrer la santé.
039
Comment se fait-il qu’une thérapie qui a si peu
contribué à la survie des patients au cours des 20
dernières années continue à obtenir un tel succès
dans les statistiques des ventes. Il est vrai que les
patients peu curieux ou simplement affolés n’ont
aucun choix : on ne leur propose rien d’autre que « le
protocole ». À quelle pression le cancérologue actuel
est-il soumis pour choisir le traitement du patient ?
Jadis, le bon médecin choisissait en son âme et
conscience, selon le serment d’Hippocrate, le
meilleur traitement pour son patient. Il engageait
ainsi sa responsabilité personnelle après un entretien
prolongé avec son malade.
« Depuis les années 1990 — et singulièrement de
façon de plus en plus autoritaire depuis le plan
cancer de 2004 — la liberté de soigner du
cancérologue a disparu en France et dans certains
pays occidentaux. Au prétexte fallacieux de la qualité
des soins, tous les dossiers de patients sont
“discutés” en réunion multidisciplinaire où, de fait,
l’essai thérapeutique en cours testant les drogues
nouvelles est imposé par la “communauté”. Le
praticien qui souhaite déroger à ce système doit
s’expliquer et encourt tous les ennuis possibles, en
particulier celui de voir le service auquel il participe
perdre son autorisation de pratiquer la cancérologie.
» Le Dr Nicole Delépine résume ainsi ce qui peut
arriver quand on s’éloigne des stricts protocoles pour
les adapter à la situation personnelle des malades. 
Seuls, 3 médecins sur 4 osent refuser la chimio pour
eux-mêmes, en cas de cancer, en raison de son

inefficacité sur la maladie et de ses effets
dévastateurs sur la totalité de l’organisme humain.
Mais ce détail est bien caché aux malades.
Le Docteur Jacques Lacaze, diplômé de
cancérologie et ardent défenseur des travaux du Dr
Gernez sur le sujet, estime que la seule vraie
solution est la prévention. « En effet, un cancer a une
vie cachée de 8 ans en moyenne. Durant cette
longue période, l’embryon de cancer est très
vulnérable, un rien peut le faire capoter. TOUS les
spécialistes admettent cette réalité, mais très peu
d’entre eux préconisent une politique de prévention.
Pourtant, elle est facile à mettre en œuvre. Nous
041
savons que la courbe d’incidence du cancer démarre
vers 40 ans, donc qu’un futur cancer s’installe vers
32 ans. L’étude SUVIMAX a montré qu’une simple
complémentation en vitamines et sels minéraux
suffisait à faire baisser cette incidence de cancers
d’environ 30 %. Cette étude a duré 8 ans. Aucune
conséquence en politique de santé publique n’en a
été tirée. Bien entendu, l’industrie pharmaceutique
ne veut pas en entendre parler : on ne scie pas la
branche sur laquelle on est assis. Le corps médical
est sous la coupe des “grands patrons” qui font la
pluie et le beau temps et qui sont grassement
rémunérés par cette industrie (cherchez sur internet,
vous verrez que la plupart de ces grands patrons
émargent d’une façon ou d’une autre à un
laboratoire). Et la majorité des médecins de base
suivent sans broncher ! Et malheur à ceux qui
pensent le contraire et qui contestent chimiothérapie
ou vaccins ou antibiothérapie. […] Je dois ajouter,
car cela correspond à ma pratique et à des études
réelles faites par quelques services spécialisés, de
nombreux produits qualifiés de complémentaires ou
alternatifs sont efficaces, mais interdits et
pourchassés par les autorités aux ordres de
l’industrie pharmaceutique. »
gernez.asso.fr
Quelques livres du Professeur Joyeux :
Changez d’alimentatio
Tout savoir pour éviter Alzheimer et Parkinson
Vaccins. Comment s’y retrouver
[1] Transactions of the N.Y. Academy of Medical
Sciences, vol 6, 1956.
[2] Equinox Press, 1996.
[3] Membre de la National Academy of Sciences, de
l’Institute of Medicine et de l’American Academy of
Arts and Sciences.
[4] Cité par le Dr Allen Levin, dans son ouvrage The
Healing of Cancer.
[5] Abel U. « Chemotherapy of advanced epithelial
cancer, a critical review ». Biomed Pharmacother.
1992 ; 46(10) : (439-52).
ORTHO 22
[6] « The Contribution of Cytotoxic Chemotherapy to
5-year Survival in Adult Malignancies », Clin Oncol
(R Coll Radiol). 2005 Jun ; 17(4) : 294.
[7] Le Pr Ward fait également partie du département
du ministère de la Santé qui conseille le
gouvernement australien sur l’effet des médicaments
autorisés, semblable à la Food and Drug
Administration américaine.
[8] Propriété qu’a un agent chimique ou biologique
d’altérer et éventuellement détruire des cellules.
[9] Oncologic trogocytosis of an original stromal cells
induces chemoresistance of ovarian tumours. Rafii A,
Mirshahi P, Poupot M, Faussat AM, Simon A, Ducros
E, Mery E, Couderc B, Lis R, Capdet J, Bergalet J,
Querleu D, Dagonnet F, Fournié JJ, Marie JP,
Pujade-Lauraine E, Favre G, Soria J, Mirshahi M.
ORTHO 22
[10] « The Contribution of Cytotoxic Chemotherapy
to 5-year Survival in Adult Malignancies », Clin Oncol
(R Coll Radiol). 2005 Jun ; 17(4) : 294.
[11] Le Pr Ward fait également partie du
département du ministère de la Santé qui conseille le
[12] « The Contribution of Cytotoxic Chemotherapy
to 5-year Survival in Adult Malignancies », Clin Oncol
(R Coll Radiol). 2005 Jun ; 17(4) : 294.
[13] Le Pr Ward fait également partie du
département du ministère de la Santé qui conseille le
040
ORTHO-DZ COURSE
DIABETE ET NUTRITION
- 1ère cause de cécité
- 50% des amputations des membres inférieurs
La prise en charge nutritionnelle
Une part importante de la prise en charge
thérapeutique de la maladie.
Pas de suivi correct répondant aux règles de
bonne pratique clinique sans prescription adaptée
et raisonnée de quelques règles nutritionnelles.
Critères de diabète sucré
Pr Ahmed GHOUINI
Service de Physiologie Faculté de Médecine/
CHU Blida - ALGERIE
DEFINITION DU DIABETE SUCRÉ
Etat d’hyerglycémie chronique exposant à un
risque de complications vasculaires
DIABÈTE ET SANTÉ PUBLIQUE
Le diabète représente un enjeu majeur de
santé
publique. Sa prévalence a augmenté de façon
exponentielle au cours de ces 20 dernières années.
DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Une véritable épidémie (OMS)
382 millions de diabétiques dans le monde
3 millions en Algérie
Un taux de prévalence de 8,7% (TAHINA 2005)
PREVISIONS- 2035
445 millions de diabétiques (Fédération
Internationale du Diabète)
RETOMBEES SUR LA SANTE
- 3-6 x plus de risque de maladies cardiovasculaires
- 25% des atteintes rénales / dialyse
042
Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (7
mmol/l), vérifiée à 2 reprises ; ou glycémie
supérieure ou égale à 2,00 g/l (11,1 mmol/l) à jeun
ou non ; ou encore glycémie à la 2ème heure de
l’hyperglycémie provoquée orale(HGPO) supérieure
ou égale à 2 g/l, et ce à deux reprises.
En ce qui concerne le risque fœtal, il est clair que
les valeurs glycémiques retenues ne peuvent être
les mêmes ; la plupart des auteurs s’accordent
pour considérer comme pathologique une glycémie
à jeun > à 0,95 g/l au cours de la grossesse.
L’HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE SOUTENUE
Explorée globalement par l’HbA1C, laquelle intègre
à la fois l’élévation de la glycémie à jeun et les
excursions glycémiques post-prandiales
HbA1C > 6,5% dans le diabète
HbA1C La glycation est un processus non
enzymatique mais existence d’un processus de
glycation enzymatique variable d’une personne à
l’autre ↓existence de forts et de faibles “glyqueurs”
L’HbA1c ne reflèterait donc pas toujours
fidèlement la moyenne glycémique.
Les dosages actuels ne mesurent pas exactement
l’HbA1c.
La méthode de dosage internationale de référence
est la spectrométrie de masse avec des valeurs
beaucoup plus basses que les valeurs actuelles.
La définition du diabète réduit donc la maladie à un
signe biologique: l’hyperglycémie, en ne retenant
que les valeurs à risque de RETINOPATHIE.
- prévention de la microangiopathie rétinienne :
ORTHO 22
- de 1,26 g/l avant les repas = HbA1c de 6,5 %
(étude prospective randomisée de Kumamoto)
L’HYPERGLYCEMIE A JEUN NON DIABETIQUE
ET L’INTOLERANCE AUX HYDRATES DE CARBONE
Pas la même signification physiologique
L’HYPERGLYCEMIE A JEUN
Glycémie = 1 g/l – 125 g/l (6-6,9 mmol/l)
Témoigne d’une augmentation de la production
hépatique de glucose secondaire à la
néoglucogenèse, stimulée par l’augmentation des
acides gras et par la carence insulinique relative.
L’INTOLERANCE AUX HYDRATES DE CARBONE
Glycémie post-prandiale = 1,40 – 1,99 g/l (7,8 – 11 mmol/l)
L’hyperglycémie après charge en glucose reflèterait
plutôt l’insulinorésistance musculaire et le défaut de
freination de la glycogénolyse hépatique.
RISQUES DES ETATS PRE-DIABETIQUES
1. risque important de survenue d’un diabète,
estimé de 25 à 50 % sur 10 ans: importance du
risque corrélé au degré de la surcharge
2. risque de macroangiopathie (risque relatif
estimé à 1,3-1,5 surtout en association aux
autres facteurs du syndrome métabolique)
TYPES DE DIABETES
Type 1
Type 2
DIABETE DE TYPE 1
Survient le plus souvent avant l’âge de 20 ans
Représente 5 à 10 % des diabètes.
DIABETE DE TYPE 2
Survient le plus souvent après 40-50 ans
Représente environ 90 à 95 % des diabètes
UN PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE
Car sa prévalence ↑ avec Vieillissement
Développement de l’obésité
Modification rapide du mode de vie
(caractérisée par une urbanisation brutale allant de
pair avec une sédentarisation)
CARACTERISTIQUES DU DT1
Diabète juvénile
Pathologie due a une carence absolue en
insuline secondaire à la destruction des cellules
Bêta des ilots de Langerhans du pancréas.
ORTHO 22
Le diagnostic est facile : Le patient perd du poids,
de la masse maigre et les glycémies montent.
Il importe de faire le travail du pancréas
Maladie auto-immune dans 90% des cas
↓
Destruction progressive des cellules β
Quand > 70% des cellules β détruites
↓
DIABETE
AUTO-ANTICORPS TEMOINS CIRCULANTS
1.-Les anticorps anti- îlots (Islet Cell Antibody, ICA),
présents chez 50 à 80 % des patients au début de la
maladie.
2.- Les anticorps anti-GAD (anti-décarboxylase de
l’acide glutamique), présents chez 80 % des
patients ayant un diabète de type 1.
3.- Les auto-anticorps anti-insuline, retrouvés
surtout chez l’enfant.
4. Les anticorps anti-IA2 dirigés contre une tyrosine
phosphatase membranaire: imminence de la
maladie.
FACTEURS GENETIQUES
Diabète = maladie polygénique
La région génétique de plus forte susceptibilité
(appelée IDDM1) est située sur le bras court du
chromosome 6, dans le CMH qui comprend les
gènes HLA. Elle intervient pour 40% de l'ensemble
du risque génétique.
La région promotrice du gène de l'insuline
(IDDM2) contribue pour 10% à ce risque.
Les sujets hétérozygotes DR3/DR4 ont 50 fois
plus de risques de développer un diabète que la
population générale.
Cependant, ces facteurs génétiques ne peuvent
expliquer à eux seuls le déclenchement du
processus auto-immun.
Seuls 10% des cas de diabète de type 1 sont
familiaux, et le taux de concordance entre
jumeaux n’est « que » de 50%.
FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
SUSCEPTIBLES D’INITIER LE PROCESSUS
AUTO-IMMUNE
- infection virale : virus de la rubéole, CMV, virus
ourlien, coxsackie
043
- facteurs diététiques : introduction précoce du
lait de vache dans l'alimentation du nouveau-né
- facteurs toxiques
d’excrétion.
MODALITE DE LA SECRETION D’INSULINE
CARACTERISTIQUES DU DT2
Diabète de la maturité associe souvent
Insulinorésistance et insulinopénie
Le patient diabétique de type 2 prend du poids
avec une hypertrophie du tissu sous-cutané et
au fur et à mesure les glycémies s’élèvent
Quand le poids baisse et les glycémies montent
/ \
pathologie intercurrente insulinoréquérance
L’insulinorésistance est la principale
caractéristique du pré-diabète, et, la déficience
en sécrétion d’insuline est la cause
physiopathologique du diabète de type 2.
LE CONCEPT INCRETINE ET L’AXE INTESTINCERVEAU-PANCREAS
EVOLUTION DE LA MALADIE DIABÉTIQUE
L’histoire naturelle du diabète est caractérisée
par une évolution progressive au cours de la
quelle des sujets génétiquement prédisposés
passent lentement, mais sûrement d’une
régulation glycémique normale à un diabète de
type 2 patent en traversant une étape intermédiaire
caractérisée par une intolérance au glucose
Au stade de l’obésité simple, sans désordre
glycémique, la résistance à l’insuline est déjà
présente, surtout chez le sujet ayant une
accumulation préférentielle de tissu adipeux au
niveau abdominal.
C’est l’aggravation de l’insulinorésistance et
l’apparition de troubles de la phase précoce de
l’insulinosécrétion qui conditionnent le passage
à l’intolérance au glucose.
La poursuite de la diminution de la fonction
bêta-langerhansienne et l’augmentation de la
production hépatique du glucose expliquent la
conversion de l’intolérance au glucose en
diabète de type 2 après quelques mois ou
années d’évolution si des mesures préventives
ne sont pas mises en route.
INSULINOPÉNIE
L’insulinopénie se caractérise par un défaut
d’insuline circulante. Cette déficience peut
résulter d’un défaut de synthèse de novo ou
044
DPP-4 = dipeptidyl-peptidase-4
Enzyme ubiquiste inactive le GLP-1
↓
2 stratégies thérapeutiques
/
\
Inhibition de
Mise au point de
la DPP-4 par des
peptides capables
molécules spécifiques
de résister à l’enzyme
ANOMALIES DE SYNTHESE ET DE
SECRETION DE L’INSULINE
Certaines mutations sont à l’origine de l’inhibition
des facteurs de régulation de la transcription du
gène codant pour l’insuline et entraînent par
conséquent l’apparition d’un diabète sucré
monogénique de type MODY (Mature Onset
Diabetes of the Young).
ANOMALIES DE LA PULSATILITE
Chez l’homme, l’insuline est secrétée de
ORTHO 22
manière pulsatile, toutes les 12-13 minutes.
Chez des patients atteints de diabète de type 2,
il a été observé des altérations (notamment une
irrégularité) de ces oscillations.
ANERGIE DES CELLULES Β
Un défaut d’expression ou une mutation du
transporteur membranaire du glucose (GLUT2)
entraîne une absence de réponse sécrétoire
insulinique aux variations de la glycémie.
DESTRUCTION DES ILOTS PANCREATIQUES
ENDOCRINES: GLUCO- ET LIPOTOXICITE
Des concentrations élevées de glucose et
d’acides gras non estérifiés de manière
chronique peuvent entraîner le
dysfonctionnement des cellules β
INSULINORÉSISTANCE
L’insulinorésistance se définit comme une
limitation de l’action physiologique de
l’insuline sur ses populations cellulaires cibles
(foie, muscles, tissu adipeux et endothélium).
Elle est liée à une altération de sa voie de
signalisation et s’accompagne d’une
hyperinsulinémie compensatrice.
Cette insulinorésistance a plusieurs
composantes, principalement métaboliques;
Dans 80 % des cas, le diabète est lié à une
surcharge pondérale (IMC > 25-26) voire une
obésité (IMC > 30).
ACTIONS MÉTABOLIQUES DE L’INSULINE
ACIDES GRAS LIBRES ET UTILISATION
MUSCULAIRE DU GLUCOSE
Un excès d’acides gras libres contribuerait in vivo
à la diminution de l’utilisation du glucose et au
développement du diabète de type 2, en
interférant avec l’action de l’insuline sur
l’oxydation et le stockage du glucose.
Un excès d’acides gras libres contribuerait in vivo
à la diminution de l’utilisation du glucose et au
développement du diabète de type 2, en interférant
avec l’action de l’insuline sur l’oxydation et le
stockage du glucose.
Au niveau musculaire, une surcharge en acides
gras entraîne une altération de la synthèse et
de la translocation vers la membrane plasmique
des transporteurs du glucose (GLUT4),
indispensables à sa captation par le myocyte.
ROLES DES SECRETIONS DU TISSU ADIPEUX
Il existe une relation étroite entre l’adiponectinémie
et la sensibilité à l’insuline.
LE TNF-Α
MODE D’ACTION DE L’INSULINE
ORTHO 22
Le TNF-α freine la signalisation de l'insuline
(phosphorylation anormale des résidus sérine
d’IRS-1: insulin receptor substrate-1,empêchant
ainsi l’interaction avec le récepteur de l’insuline).
La cytokine s’oppose ainsi à l’action antilipolytique
de l’insuline, et empêche son action favorable à
l’entrée du glucose dans la cellule.
Le TNF-α aura également une action indirecte
sur la signalisation de l'insuline en augmentant
la lipolyse adipocytaire et donc le taux sérique
d’acides gras libres, responsables de la résistance
à l'insuline dans de nombreux tissus.
045
ROLES DES FACTEURS ALIMENTAIRES,
EXERCICE PHYSIQUE DANS LE DT2
Les deux principaux facteurs environnementaux
qui favorisent le diabète chez des sujets
génétiquement prédisposés sont le surpoids et
la sédentarité.
NATURE DES GLUCIDES ET DES LIPIDES DE
L’ALIMENTATION
Les aliments à fort index glycémique et pauvres
en fibres pourraient être diabétogènes chez les
sujets fortement prédisposés au diabète.
Pour les lipides, les acides gras saturés
pourraient favoriser le diabète en aggravant
l’insulino-résistance ou en la favorisant.
ROLE DE LA CARENCE EN MAGNESIUM
Le magnésium représente un des
micronutriments qui interfèrent avec l’action de
l’insuline: plusieurs études établissent une
corrélation inverse entre les apports
magnésiens et le risque de diabète de type 2.
OBJECTIFS DU TRAITEMENT
OBJECTIFS GLYCEMIQUES
Prévention de la macroangiopathie
Il faut viser une HbA1c la plus proche possible de
la normale, sans prendre le risque d’hypoglycémie
sévère, surtout en cas de prévention
cardiovasculaire secondaire.
Prévention de la microangiopathie
On peut distinguer un objectif idéal, avec des
glycémies préprandiales < 1,10 g/l et
une HbA1c < 6,5 %, et un objectif acceptable, avec
des glycémies préprandiales inférieures à 1,20 g/l
et une HbA1c inférieure à 7 % (normale : 4 à 5,6 %).
Prévention de la macrosomie fœtale lors de la
grossesse
- Glycémies maternelles = 0,90 g/L avant les
repas et 1,20 g/L 120 minutes après les repas
- HbA1c normale
Prévention du risque infectieux (sujets âgés)
Glycémies avant les repas 1,80 g/L, HbA1c 9 %
OBJECTIFS TENSIONNELS
Pression artérielle 130/80 mmHg
OBJECTIFS LIPIDIQUES
Prévention de la macroangiopathie
046
Triglycérides < 1,50 g/L
HDL-cholestérol
HDL-cholestérol
0,40 g/l (homme)
0,50 g/l (femme)
LDL-cholestérol < 1 g/l
TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 1
INSULINE : Les injections d’analogues de l’insuline
suivent majoritairement un schéma dit «
basal/bolus »/association d’insulines lentes ou
semi-lentes à heures fixes pour maintenir le taux
basal, à l’utilisation d’insulines rapides ou
ultrarapides au moment des repas pour reproduire
le pic d’insuline physiologique.
ADAPTATION DE LA THERAPEUTIQUE
Le schéma thérapeutique n’est pas applicable à
tous, de même que le type d’insuline et la dose
choisie.
POMPE A INSULINE PORTABLE
Perfusion par voie sous-cutanée de l’insuline
rapide avec un débit de base continu, éventuellement modulé pour couvrir les besoins nocturnes,
et des bolus à la demande avant les repas.
Les analogues rapides (Humalog®, et Novo Rapid
®) sont actuellement les insulines les plus utilisées
lors des traitements par pompe à insuline.
TRAITEMENT DU DIABETIQUE DE TYPE 2
Les antidiabétiques oraux ADO
Les ADO sont prescrits, en général, après un
la mise en œuvre des règles hygiéno-diététiques
durant 3 à 6 mois, sans succès.
Il existe plusieurs classes d’ADO.
Le traitement est adapté à chaque patient.
LES INSULINOSÉCRÉTEURS
Sulfamides hypoglycémiants ou sulfonyrulés et
glinides (action sur la cellule β)
gliclazide
glimépiride
Diamicron 80 et LP30
Amarel 1-4 mg
prise)
Rétablissement partiel
du pic insulinique
(monoréduction de la glucotoxicité
LES BIGUANIDES
Metformine
ORTHO 22
Glucophage 500, 850, 1000 mg
réduction de la production hépatique de glucose
Action possible sur la sensibilité musculaire de
l’insuline et la satiété (effet anorexigène)
et perte de poids
- Administration en sous-cutanée
ALIMENTATION DU DIABETIQUE
Prescription diététique
3
objectifs principaux
adapté au sujet en surpoids ou obèse
LES INHIBITEURS DES Α-GLUCOSIDASES IAG
Acarbose
Glucobay (50, 100 mg)
Blocage partiel de la digestion des sucres
complexes (polysaccharides et amidon)
Limiter les périodes réduire les
ration
d’hyperglycémie
facteurs
équilibrée
post-prandiale
alimentaires et adaptée
favorisant l’athérome
Ces 3 objectifs modulés par la dimension
psychosociale et hédonique de l’alimentation
production accrue de méthane-ballonnement
Approche réaliste
à l’opposé
du « strict sans sucre »
LES THIAZOLIDINE-DIONE (TZD)
Rosiglitazone - Pioglitazone
Avandia
Actos
Liaison à un récepteur nucléaire
agonistes des PPARγ (adipocytes)
↓ des taux d’acides gras circulants
↓ de la quantité de graisse abdominale
LES INHIBITEURS DE LA DPP-4: GLIPTINES
Sitagliptine - Saxagliptine
Javuvia
Onglyza
↑ du glucagon-like peptide GLP-1 ou incrétine
et du glucose-dependant insulinotropic
peptide GIP → ↑ sécrétion d’insuline
LES ANALOGUES DU GLP-1
= INCRITINOMIMETIQUES
Exénatide (Byetta 5 µg/dose)
Liraglutide (Victoza 18 mg/3 ml)
Lixisénatide (Lyxumia 10 µg/dose)
Contrôle des glycémies post-prandiales
ORTHO 22
DANS LE DIABETE DE TYPE 2
Les mesures diététiques sont indispensables
aux 3 étapes de l’histoire naturelle de la
maladie
prédiabète diabète méconnu diabète connu
↓
3 stades schématiques
Exempt de complications, complications non
invalidantes et complications invalidantes
HISTORIQUE DES MESURES DIETETIQUES ET
EVOLUTION DES CONCEPTS NUTRITIONNELS
Il y a près de 100 ans : Régime de Prohibition Glucidique
(par méconnaissance des mécanismes
physiologiques de la maladie et l’absence de toute
thérapeutique médicamenteuse efficace)
1921: Ère nouvelle : Découverte de l’insuline
↓
régimes progressivement élargis
apport glucidique fixé entre 30-40%
Depuis 1960 : Assouplissement des régimes des enfants
Diabétiques
↓
047
« régime libre »
1970-1980
Les précédentes recommandations pédiatriques
sont reprises chez l’adulte avec des modulations
→ fibres alimentaires
→
index glycémique
Résultat global: 55%-60% de glucides de
l’apport calorique total
1985 : Découverte par les américains des
propriétés bénéfiques antiathérogènes et
antithrombogènes des graisses mono-insaturés
MIS
Teneur en glucides des régimes rediscutée et
les mesures diététiques modulées en fonction
de paramètres cliniques
Le modèle nutritionnel méditerranéen préconisé
comme base de la prescription diététique chez le
diabétique
=
Consommation d’aliments à faible pouvoir
hyperglycémiant, ration alimentaire enrichie
en MIS et en fibres
Cependant les régimes méditerranéens
- ont trop évolué au cours du temps
- sont trop variables , à travers le pourtour
de la Méditerranée
pour être préconisés tels quels
↓
s’inspirer des principes généraux : oui
mais adapter et personnaliser
La nutrition est un domaine où les recommandations sont soumises à une réévaluation permanente
La diététique du diabétique sucré
n’échappe pas à cette règle
UTILITE VOIRE NECESSITE DES MESURES
NUTRITIONNELLES
Dans tous les types et à tous les stades
DANS LE DIABETE DE TYPE 1
Mesures diététiques à entreprendre dès la
découverte du diabète sucré avec mise en route
immédiate d’une insulinothérapie
ALIMENTATION DU DIABETIQUE DE TYPE 1:
CELLE DE LA POPULATION GENERALE
Alimentation équilibrée
048
↓
\
Lipides
Protéines
35%
15%
AGS 5-10%
AGPI 20-25%
AGMI: le reste
= Alimentation pauvre en graisses et en boissons
sucrées, riche en glucides complexes et protéines.
Les profils glycémiques nycthéméraux du
diabétique de type 1 sont variables d’un jour à
l’autre dans la mesure où ils sont la résultante de 2
phénomènes aléatoires
* l’absorption des glucides
* la résorption de l’insuline dans le tissu
cellulaire sous cutané.
Glucides
50%
IG faible
/
BUT DES MESURES DIÉTÉTIQUES
Essayer de réduire cette variabilité en
proposant un programme nutritionnel où:
- quantités de glucides doivent être
relativement constantes pour un repas donné
- dans lequel toute augmentation de la ration
glucidique doit être compensée par un
ajustement adéquat des doses d’insuline.
et
RAPPORT DOSE D’INSULINE/GLUCIDES
En général la dose d’insuline est de 1 unité pour
10 g de glucides Pour le petit déjeuner
il est souvent nécessaire de faire une dose plus
élevée: 1,5 à 2 unités pour 10 g de glucides
Car c’est le moment où l’insulinorésistance et la
production hépatique de glucose sont à leur
maximum.
OBJECTIFS ET MISE EN PRATIQUE DES
MESURES DIETETIQUES : Assurer un meilleur
contrôle global des désordres glycémiques
↓
Réduire l’hyperglycémie chronique soutenue
=
réduction des complications diabétiques dues à
l’hyperglycémie
EFFETS DELETERES DE L’HYPERGLYCEMIE
Glycation des protéines membranaires des
capillaires et des protéines contenues dans le
sous-endothélium artériel
+
ORTHO 22
toxicité chronique sur les cellules endothéliales
via le stress oxydatif
EFFICACITE DES MESURES DIETETIQUES
Chez le DT1
les mesures diététiques sont marginales pour
lutter contre l’hyperglycémie chronique soutenue
En revanche, dans le DT2
les mesures diététiques trouvent tout leur
intérêt pour le contrôle de l’hyperglycémie qui
est sous la dépendance de 3 perturbations
métaboliques définies sous le triumvirat:
insulinorésistance périphérique
production excessive de glucose par le foie
diminution de la sécrétion insulinique
FACTEUR MAJEUR DE L’INSULINORÉSISTANCE
L’augmentation de la masse grasse
viscérale des patients DT2 qui sont pour la
plupart obèses ou en surcharge pondérale
RÉDUCTION DES APPORTS CALORIQUES
Une perte de poids de 1 kg nécessite un déficit
énergétique de 7700 kcalories
↓
Un régime qui réduirait l’apport quotidien de 500
kcalories par rapport aux dépenses devrait→
un déficit de 3500 kcalories par semaine =
une perte de poids de 0,5 kg/semaine.
ENQUÊTE ALIMENTAIRE
Questionnaire de fréquence alimentaire réalisable
en quelques minutes (laps de temps compatible
avec une consultation de pratique médicale
courante)
Evaluation des comportements alimentaires
spécifiques portant sur des aliments à forte
densité énergétique: grignotage, entrées salées,
desserts sucrés, boissons caloriques, repas festifs.
Dans la majorité des cas, les apports énergétiques
sont majorés de + de 400 Kcal/j
(femmes) et de + de 500 kcal/j (hommes)
La soustraction des ces équivalents caloriques
permet de perdre 0,5 kg/semaine et correspond à la
suppression des produits ou comportements
alimentaires dont le relevé est effectué dans le
questionnaire rapide
=
Supplément calorique de l’ordre
de 1400 kcal par rapport à un repas normal
Les sujets obèses n’ayant pas maigri font 1 ou 2
repas « festifs » hebdomadaires non signalés (en
consultation) → apport suffisant pour annuler
tous les efforts réalisés le reste du temps
REDUIRE LES FLUCTUATIONS AIGUËS DE LA
GLYCEMIE
Chez le diabétique de type 1
les montées glycémiques post-prandiales sont
imprévisibles sur la même journée et d’un jour à
l’autre, il est difficile des déduire des règles
générales pour contrôler les montées de
glycémiques post-prandiales
Cependant la quantité et la nature des glucides
du petit déjeuner (phénomène de l’aube et de
l’aube prolongé) et du dîner (absence d’activité
physique la nuit) doivent être surveillées.
DANS LE DT2,
les moyens nutritionnels sont au nombre de 4
1
Agir sur la quantité de glucides à chaque repas
↓
10-20% de G
45% pour les repas
au petit déjeuner
de midi et du soir
2
Agir sur la nature des hydrates de carbone
(notion d’index glycémique)
Pour le petit déjeuner: fruit et lait
Pour le repas de midi : pain
L’utilisation d’édulcorants est possible
3
Augmenter la teneur en fibres des aliments
naturels = 20-30 g/j
↓
apport suffisant sans les inconvénients digestifs
4
Associer d’autres nutriments aux glucides
alimentaires
les protides (30-50 g) et les MIS atténuent la
réponse glycémique post-prandiale quand ils
sont mélangés à un repas glucidique
APPORT ENERGETIQUE D’UN REPAS «FESTIF »
ORTHO 22
049
POUR MINIMISER LE RISQUE DE
COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES
- moins de 7% de l’apport calorique en acides
gras saturés
- moins de 30% de l’apport calorique sous forme
de lipides
- apport en cholestérol < 200 mg/j
1 jaune d’œuf (20g) = 300 mg de cholestérol
100 g de viande = 70 g de cholestérol
100 g de cervelle = 2000 mg de cholestérol
EQUIVALENCES LIPIDIQUES
10 g de beurre
=
1 cuillère à café de beurre
10 g de margarine
20 g de beurre allégé
10 g d’huile = 1 cuillère à soupe d’huile
30 g de crème fraîche = 1 cuillère à soupe de c. f
LES DESCENTES GLYCÉMIQUES EXCESSIVES
Surtout les épisodes hypoglycémiques à distance
des repas (fin de matinée ou fin d’après-midi)
Introduire une collation glucidique et adaptation
de la posologie de l’insulinosecrétagogue
(sulfonylurées ou glinides)
Prise en compte de la collation dans le décompte
de l’apport calorique global
Dans le DT1, en général l’apport glucidique de la
collation est autour de 20 à 30 g de glucides
*la collation du coucher n’est pas systématique
sauf si la glycémie au coucher est <1,60 g/l
MESURES DIETETIQUES CHEZ LE
DIABETIQUE DE TYPE 2 EN SURCHARGE
PONDERAL
Régimes à restriction modérée (1200-1500 kcal)
↓
Perte de poids de l’ordre de 2-4 kg/mois (pour
éviter la perte de masse maigre et la fatigue)
↓
Baisse glycémique progressive mais soutenue
EXEMPLE DE REGIME A 1500 KCAL/J
Petit déjeuner
Café ou thé sans sucre
Lait écrémé
051
1 bol
200 ml
Pain
Matières grasses
Déjeuner
Crudité
Huile pour vinaigrette
Viande ou équivalent
Légumes verts
Féculents
Fromage
Pain
Fruit
Matières grasses
50 g
10 g
1 part
5g
100 g
200 g
150 g
30 g
50 g
150 g
5g
Dîner
Légumes verts
Viande ou équivalent
Yaourt
Pain
Fruit
Matières grasses
250 g
100 g
1
50 g
150 g
5g
EXEMPLES DE QUANTITE DES ALIMENTS
APPORTANT 20 G DE GLUCIDES
40 g de pain = 1/6 de baguette = 3 biscottes
30 g de riz
30 g de pâtes
35 g d’haricots blancs, lentilles
200 g de carottes cuites
300 g d’haricots verts cuits
200 g de betteraves cuits
100 g de pommes de terre
100 g de bananes
EXEMPLE D’EQUIVALENCE EN APPORT DE
GLUCIDES
40 g de pain (deux tranches)
=
8 cuillères à soupe de petits pois
2 petites pommes de terre
5 cuillères à soupe de riz, pâtes, légumes secs
Les régimes à très basses calories (VLCD <800
kcal/j) avec 1,5g/kg/j de protéines (pour limiter la
perte de masse maigre) ont une efficacité incertaine
à long terme.
MESURES DIETETIQUES CHEZ LE
DIABETIQUE DE TYPE 2 EN POIDS NORMAL
L’apport calorique doit être maintenu à son
ORTHO 22
niveau habituel
Les recommandations sont plutôt d’ordre
qualitatif
privilégier la consommation de glucides à faible
pouvoir hyperglycémiant
l’utilisation d’édulcorants pourrait être
intéressante
APPORT ALIMENTAIRE POUR MINIMISER LE
RISQUE DE COMPLICATIONS VASCULAIRES
25%
MIS
10%
40%
Glucides
55%
Glucides
Diabétique
Diabétique
avec obésité et/ou
en poids normal ou
avec dyslipidémie
avec obésité gynoïde
exempt de dyslipidémie
activité physique forte
MIS
Effet antithrombogène car ils augmentent la
fluidité des membranes plaquettaires
Un apport de 20% acides gras MIS préserve le
caractère onctueux de l’alimentation (un des
3 piliers de la palatabilité alimentaire)
La somme des apports caloriques sous forme de
glucides et de graisses MIS devrait être égale à 2/3
des calories totales.
En pratique la formule intermédiaire la plus
utilisée correspond à 45% de G et 20% de MIS.
Huile d’olive
75% des acides gras sont des MIS
le consommateur bénéficie d’un apport
substantiel d’arômes (polyphénols
PREVENTION DU DIABETE
Les mesures hygiénodiététiques sont 2 fois plus
efficaces que les mesures pharmacologiques
Avec l’évolution de la maladie apparaissent des
anomalies tensionnelles et lipidiques.
Les mesures diététiques comme le traitement
médicamenteux ont pour but de réduire
l’insulinorésistance, de sauvegarder
l’insulinosécrétion résiduelle et d’éviter le
ORTHO 22
passage d’une étape donnée de la maladie à
l’étape suivante.
PREVENTION DU DIABETE
Chez qui ?
Les mesures hygiénodiététiques devraient être
envisagées le plus tôt possible chez un individu
de phénotype correspondant à:
Obésité ou surcharge pondérale
Intolérance au glucose
Comment?
Mesures diététiques visant une perte pondérale
chez le sujets obèses, insulinorésistants et
ayant une intolérance au glucose, associée à un
programme d’activité physique (AP).
Les 2 interventions additionnent leurs effets.
L’ AP augmente la motivation des sujets vis-à-vis
des mesures diététiques.
SAVEURS ET AROMES DANS LE REGIME DU
DIABETIQUE
Les régimes quels qu’ils soient sont contraignants
Pour être suivis à long terme, ils faut qu’ils
soient acceptables sur le plan gustatif.
Il faut rétablir un certain équilibre dans le
triangle de la palatabilité
onctueux (sensation en bouche)
palatabilité
Saveurs
Arômes (plus de
- salé
5000)
- sucré
- acide
- amer
Quand les réductions d’apports en sel, en sucres
ou en graisses sont indispensables, les arômes
viennent au secours du consommateur
Onctueux: les graisses gardent une supériorité
incontestable
Arômes: largement répandus dans la nature
(légumes et fruits); 358 arômes dans une fraise!
sont des molécules de petites tailles et fortement
volatiles donc perçues par les récepteurs olfactifs.
Saveurs: sont perçues uniquement par la langue
L’huile d’olive est riche en arômes car il n’est
jamais purifié; obtenu par pression-filtration; le
goût dépend du terroir d’origine.
050
Les arômes sont aussi obtenus par la
transformation de produits naturels par deux
procédés: fermentation (Pasteur) et le
brunissement (Maillard)
a l’inconvénient d’apporter des calories et
d’entraîner des hyperglycémies post-prandiales
chez les diabétiques.
FROMAGES
Les édulcorants intenses (cyclamates, saccharine,
aspartam, acésulfam, sucralose) peuvent être
utilisés pour reproduire le goût sucré quand les
apports en sucre doivent être limités.
L’industrie alimentaire n’a pas que des défauts
car elle fournit des entremets à goût sucré
allégés , moins riches en calories et à pouvoir
hyperglycémiant faible ou nul.
Les arômes de fromage proviennent des
réactions de fermentation dues à la présence de
micro-organismes (levure, champignons).
Les fromages stérilisés sont généralement
dépourvus de goût.
FABRICATION DES FROMAGES
- coagulation du lait par une enzyme la présure.
- processus d’affinage par des traitements
physicochimiques (pression-cuisson) ou
biologiques par introduction d’un microorganisme: Penicillum Roqueforti (au cœur de la
pâte) pour le Roquefort et Penicillum Camemberti
(dans la croûte)pour le camembert (en enlevant la
croûte, on se prive de la plupart des arômes du
camembert).
COMMENT RESTAURER LE GOUT EN JOUANT
SUR LES AROMES Plusieurs façons :
En ajoutant des herbes odorantes: thym, laurier,
ail, oignon, ciboulette, estragon, basilic, persil ,
fenouil
En utilisant des huiles aromatiques (huile d’olive,
noix)
En consommant du fromage aromatique en petite
quantité
En utilisant des arômes grillés
La grillade fournit 3 types d’arômes provenant
- de la réaction de Maillard
- de l’oxydation des acides gras polyinsaturés
des graisses invisibles de la viande ou du poisson
- de la combustion du bois
La grillade ne doit pas être utilisée
systématiquement, ni fréquemment à cause de
la production de composés cycliques à potentiel
cancérigène surtout quand les températures
appliquées sont élevées.
Le braisé est préféré au grillé.
SAVEUR SUCRÉE ET HYPERGLYCÉMIE
La saveur sucrée de l’alimentation est en
général sous la dépendance du saccharose qui
052
EDULCORANTS ET DIABETE
PRODUITS DITS SANS SUCRE
En revanche se méfier des produits dits « sans
sucre » où le pouvoir sucrant est apporté par
des sucres-alcools (xylose, sorbitol) qui ont un
pouvoir hyperglycémiant quasiment nul mais qui
apportent autant de calories que le saccharose
(3,2 kcal/g vs 4 kcal/g)
Certaines confiseries (bonbons « dits » sans
sucre) ou le chocolat sans sucre contiennent
autant de calories que leurs équivalents
traditionnels
ACTIVITÉ PHYSIQUE Marche-vélo-natation
30 min, 3 jours/semaine au minimum
↓
↓ des besoins en insuline
↓ des triglycérides, ↑ des récepteurs
aux LDL
Le tissu musculaire est quantitativement le tissu
le plus important pour le métabolisme du
glucose. En effet, les muscles oxydent et
stockent environ 70% des glucides ingérés.
COMPÉTITION ACIDES GRAS-GLUCOSE
Le tissu musculaire est le siège d’une
compétition de substrats énergétiques entre
acides gras libres et glucose, qui se fait
physiologiquement au détriment du glucose.
EFFET DE L’EXERCICE SUR LA COMPETITION
ENTRE SUBSTRATS ENERGETIQUES
Ce déséquilibre compétitif est en fait corrigé au
cours de l’exercice physique ou le glucose devient
un carburant indispensable. Ce transfert vers la
ORTHO 22
Consommation privilégiée de glucose se fait grâce
à l’activation d’une enzyme, l’AMP kinase, véritable
régulateur énergétique musculaire.
EFFET « INSULINE LIKE » DE L’ACTIVITE
PHYSIQUE
L’activité physique, par l’intermédiaire de
l’activation d’une enzyme l’AMP kinase provoque
une translocation des protéines GLUT IV d’un
pool distinct de celui mobilisé par l’insuline.
AUGMENTATION DE LA SENSIBILITE
MUSCULAIRE A L’INSULINE SECONDAIRE A L’AP
peut également être due à
↑ une du débit sanguin musculaire
une ↑ de la densité des capillaires musculaires
(sujets entraînés)
une ↑ de la masse musculaire elle-même
(et en particulier du pourcentage de fibres
musculaires au métabolisme gluco-oxydatif,
insulinosensibles) Les activités physiques
d’endurance favorisent en effet le développement
des fibres musculaires de type I.
APPRENDRE À PRESCRIRE L’ACTIVITÉ
PHYSIQUE
Les durées recommandées de l’effort
- pour le jogging 30 minutes
- pour le vélo 1 heure
- pour la marche 2 heures
au moins 5 jours par semaine
PRECAUTIONS
Lorsque le diabétique de type 2 a plus de 50 ans
ou lorsqu’il est fumeur, ou encore s’il a une
hypertension artérielle ou une hérédité
cardiovasculaire, il convient de demander une
épreuve d’effort, pour rechercher une ischémie
myocardique silencieuse avant la reprise d’une
activité physiques soutenue.
L’activité elle-même doit être précédée d’une
phase d’échauffement de 5 à 10 minutes et doit
se terminer par une phase de récupération avec
relâchement progressif de l’effort pendant 5 à
10 minutes.
Adapter le traitement hypoglycémiant pour
éviter le risque hypoglycémique .
ORTHO 22
EFFICACITE DES MESURES HYGIENODIETETIQUES
Le risque de conversion d’une intolérance au
au diabète est diminué en moyenne de moitié par
des mesures hygiéno-diététiques combinant un
régime de restriction calorique et une activité
physique. Ces résultats encourageants obtenus
avec des pertes de poids modérées (de - 4 kg à – 6
kg) sont supérieurs à ceux observés lors d’essais
conduits avec des médicaments comme l’acarbose
ou la metformine.
Activité physique peu intense
↓
diabétiques de type I
risque d’hypoglycémie
CONCLUSION
Dans le DT 1, les mesures diététiques permettent
surtout de réduire l’instabilité glycémique.
Dans le DT 2, elles sont utiles à un stade précoce
de la maladie pour retarder la conversion de
l’intolérance au glucose en diabète patent.
Ultérieurement elles sont destinées à contrôler les
profils glycémiques et les facteurs de risque
associés: dyslipidémie, HTA, troubles de
l’hémostase.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
- Burcelin. R, Bertolini. M. Caractéristiques
physiologiques et pharmacologiques des agonistes
des récepteurs au GLP-1 pour le traitement du
diabète de type 2. Médecine des maladies
Métaboliques. 2013- Vol 7-N°4.
- GIN. H. Nutrition et Diabète: Diététique pratique.
Encycl Méd Chir (Elsevier SAS), Akos, 3-0895, 2003,
3 p.
- GRIMALDI. A. Traité de Diabétologie. Flammarion
Médecine Sciences .2009.
- Lestradet. Evolution de l’alimentation des
diabétiques depuis la découverte de l’insuline. Cah.
Nutr. Diét, 32, 4, 1997.
- Lormeau.B, Valensi. P. L’alimentation du
diabétique. Cah. Nutr. Diét., 32, 6, 1997.
- Monnier. L, Colette. C. Diététique des états
diabétiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris)
Endocrinologie-Nutrition, 10-366-B-10, 2010.
053
ORTHO-DZ COURSE
ALLAITEMENT
ET TRAVAIL
« pathologiques », congé sans solde, mise en
disponibilité…
La longueur du congé de maternité a même un
effet bénéfique sur la santé de l’enfant : chaque
tranche de dix semaines de congé de maternité
supplémentaire fait baisser le taux de mortalité
infantile de 2,6 % et le taux de mortalité postnatale (entre 28 et 365 jours de vie) de 4,1 %.
Ce qui s’explique justement entre autres par la
prolongation de la période d’allaitement.
Organiser la reprise
Dr Zoubida TOUIMER AIT-ALI,
Médecin spécialiste en anesthésie réanimation,
Consultante en lactation IBCLC,
Membre du comité Hôpitaux amis des bébés Algérie.
[email protected]
Une des principales raisons donnée pour l’arrêt
précoce de l’allaitement est la reprise du travail.
Une étude montre (Roe B. 1999) que la raison
principale de l’arrêt de l’allaitement est la reprise
du travail dans les 12 semaines après la
naissance.
En Algérie, Les femmes représentent 16,9% du
total des occupés : 19,0% en milieu urbain et
13,8% en zone rurale. Le congé de maternité a
une durée de 14 semaines.
Retarder la reprise
Tout ce qui peut être fait pour retarder la reprise
du travail aura un effet positif sur la durée de
l’allaitement : Prise de reliquats de vacances,
prolongation de congé pour suite de couches
054
Quelques astuces :
La première est que la mère peut continuer à
allaiter complètement jusqu’à la reprise du travail
sans se soucier du fait que bébé peut refuser le
biberon (ou tout autre moyen adopté pour
donner le lait en préservant la technique de
succion au sein). Il est donc inutile de s’imposer
l’épreuve de force qui est « d’habituer » le bébé
à prendre le lait autrement qu’au sein. Le bébé a
justement plus de chance d’accepter ces
moyens en l’absence de la mère.
La deuxième sera d’expliquer à la mère que
l’allaitement à la demande pourra continuer dès
les retrouvailles en fin de journée, durant le
week-end et les vacances sans avoir peur de
ORTHO 22
perturber le comportement de l’enfant durant la
garde.
Tirer son lait
Il est tout à fait possible de mener à bien
l’allaitement sans avoir jamais à tirer son lait si la
reprise du travail a lieu assez tard pour que le
bébé soit suffisamment diversifié pour pouvoir se
passer de lait durant la journée. A partir de 6 ou
7 mois c’est possible.
Certaines femmes préfèrent néanmoins tirer leur
lait ce qui évitera en effet les désagréments
causés par les engorgements et contribuera à
entretenir la lactation.
- dans le compartiment pour surgelés d’un
réfrigérateur, pendant deux semaines,
- dans le compartiment 3 étoiles d’un combiné
réfrigérateur-congélateur, pendant trois à quatre
mois,
- dans un congélateur séparé (-18°), pendant
plus de six mois.
Les récipients utilisés pour la conservation
pourront être des biberons ou des ustensiles
prévus à cet effet.
Par la suite, dans la mesure du possible, la mère
pourra tirer son lait sur le lieu du travail puis, le
stocker dans un réfrigérateur et le transporter
dans un sac isotherme pour le remettre à la
personne qui garde l’enfant pour les jours de
garde suivants.
Comment s’y prendre ?
Utiliser un tire-lait manuel de bonne qualité ou
opter pour l’expression manuelle.
Dans un premier temps, constituer un stock de
lait quelques jours à quelques semaines avant la
reprise du travail. Le lait maternel se conserve
aisément :
- à température ambiante (19 à 22°), pendant 10
heures,
- à 15°, pendant 24 heures,
- au réfrigérateur (0 à 4°), pendant 8 jours,
ORTHO 22
055
Le lait peut être réchauffé à température
ambiante, dans un chauffe-biberon, au bainmarie ou sous le robinet d’eau chaude.
Pour préserver la technique de succion au sein,
d’autres moyens que le biberon seront préférés
tel que la tasse, la tasse à bec, le dispositif
d’aide à la lactation au doigt…
Chaque mère pourra trouver ses propres
astuces pour que la séparation soit bien
organisée.
La condition principale pour mener à bien
l’allaitement tout en travaillant est de savoir tout
simplement que ….c’est possible !
Références.
Roe B, Is there competition between breast-feeding
and maternal employment ?, Demography 1999
;36(2) : 157-71
Tanaka S, Parental leave and child health across
OECD countries, Economic journal 2005 ; 115(501) :
F7-F28
Office Nationale de statistiques
Reprise du travail, poursuite de l'allaitement, Claude
Susanne Didier-Jean. 2007.
Tirer son lait, Revue Allaiter aujourd’hui No 53. 2002.
Breastfeeding and human lacatation. Fourth Edition.
Jan Riordan.
056
ORTHO 22
ORTHO-DZ COURSE
●
●
●
●
●
●
Dr Farida BELFODIL
Gériatre
[email protected]
Hôpital Charles Foix (APHP)
PRÉVALENCE DE LA DÉNUTRITION
●
●
●
●
Pathologie fréquente
30 à 70% des SA hospitalisés en MCO et
SSR
15 à 38% en institution
4 à 10% à domicile
PHYSIOPATHOLOGIE
Lié au vieillissement :
● Sarcopenie ↓ de la masse maigre , ↓
de l’activité physique
● ↓ de la sensation de la soif/↓ de
l'absorption digestive (villosités)
● détérioration du goût aggravé par les
médicaments et la carence en ZInc,de
l'odorat
● L'altération de la denture ou un mauvais
état gingival. Douleur à la mastication)
ORTHO 22
L'atrophie de la muqueuse gastrique
une diminution desécrétion d'acide
chlorhydrique, source de retard à
l'évacuation gastrique.et la pullulation de
bactéries consommatrices de folates.
Lié au patient :
les pathologies dégénératives,
infectieuses ou inflammatoires multiples,
intriquées ou en cascade
Les hypercatabolismes (les cytokines
ont un effet anorexigène
Les maladies du tube digestif : les
mycoses buccales et œsophagienne, les
cancers digestifs des dysphagies, les
régimes stricts sur diverticuloses
La dépression
APPORTS NUTRITIONNELS CONSEILLES
CHEZ LA LA PERSONNE AGE
Besoins en energie :
30kcal/j pour un homme de 60 kg
Besoins en poteines :
1,1 à1,2gp/kgde pds corporel/j(1gchez
l'adulte)
● Besoins en lipides :
● 9 à10g/j(1 cas d’huile végétale)
● Besoins en Vitamines
● Vit D : 10 à 15 µg /j (400-600 UI)
Vit C : 120 mg/j
Vit du groupe B :
Vit B1 :1,2 mg/j,vitB2:1,6mg/j,VitB3-PP:14mg/j
Vit B5: 5 mg/j ,Vit B6 : 2,2 mg/j Vit B8 : 60 mg/j Vit
B9 : 400 mg/j ,Vit B12 : 3 mg/j,
B9:400mg/j
● Besoins en minéraux
● Calcium 900mg/j(préférable 1200à
1500mg/j)
● phosphore : 450 mg /jour.
Magnésium :6 m g/kg/j
Fer
: 9 à 12 mg/j
● Besoins en oligo-éléments
Zinc
:12 mg pour les hommes, et 9 mg
pour les femmes,NaCl : 4 g/j,K : 3 g/j
●
●
●
●
057
DEPISTAGE ET EVALUATION DE L'ETAT
NUTRITIONNEL
ie).)
recherche de situations à risque de
dénutrition(voir tableauNo 1)
● Mesure du poids
● Évaluation de la perte de poids par
rapport au poids anterieur
● Les ingestas et l’évaluation de l’Appétit
● Le calcul de l'indice de masse corporelle
● Dosages des Marqueurs
biologiques(albumine,albumine,transferri
ne,CRP)
● l’interrogatoire à l'aide d'une grille
d'évaluation(echelle de pistage)(Mini
MNA et MNA)(M ini N utritional A
ssessment , qui repose sur un score sur
30 points.)
● L ' a n t h r o p o m é t r i e( les
circonférences de membre (bras, mollet
ou cuisse) évaluent la masse
musculaire.L 'épaisseur des plis cutanés
évalue la masse g rasse (réserve d'énerg
ÉCHELLE DE DÉPISTAGE (MNA)
●
058
ORTHO 22
CRITERES DIAGNOSTIC DE LA
DENUTRITION
●
●
●
●
●
Critères:recommandations HAS 2007
Un ou plusieurs des critères suivants :1
seul suffit
Perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ou ≥
10% en 6 mois
IMC ≤ 21
Albuminémie < 35 g/l
●
●
●
●
●
MNA-global < 17
Dénutrition sévère : un ou plusieurs des
critères suivants :
Perte de poids ≥ 10 % en 1 mois ou ≥ 15
% en 6 mois
IMC < 18
Albuminé-mie < 30 g/L
DIAGNOSTIC DU TYPE DE MALNUTRITION
ORTHO 22
059
DEPISTAGE ET EVALUATION DE L'ETAT NUTRITIONNEL
●
Évolution du poids en fonction de l'age
CONSEQUENCES
Carences en protéines
● Oedemes,anasarque,hepato/splenomega
lie
● Infections à répétition/defficience
immunitaire
● Risque iatrogène/augmentation Fraction
libre des Médicaments
 Escarres et défaut de cicatrisation
Carences en vitamines
● VitB1:encephalopathies de gayet
werniké,neuropathies peripherques
● B12 – Folates:anemies Megaloblastiques
pancytopenie
● Vit D :Osteoporose chutes ,fractures
(col)
● Vit C:Asthenie
● Vit K:trouble de la coagulation et risque
hemorragique
061
Carences en ions et oligo-elements
● Carences en Fer:anemies microcytaires
● Hypokaliemie:signes ECG
● Hypocalcemie:osteoporose ,fractures
● Hyponatremie:syndrome confusionnel
deshydratation
● Carence en Zinc : trouble du goût ,
anorexie
socio-économiques
● Prolonge la durée d'hospitalisation
● Risque accru des infections
nosocomiales
● Surconsommation de médicaments
● Perte d'autonomie et institutionnalisation
ORTHO 22
PNNS:PERSONNES AGÉES FRAGILES
CONSEQUENCES DE LA DENUTRITION
PERTE D'AUTONOMIE
CHUTES
DESHYDRATATION
FRACTURES
DUREE DE SEJOUR
MORTALITE
HOSPITALISATION
ESCARRES
INSTITUTIONNALISATION
INFECTION
DENUTRITION
Fruit et légumes :Au moins 5/jour
Fruits secs,pde-terre,céréales: à chaque
repas selon l’appétit
● Lait et produits laitiers : 3 à 4 x/ jour
● Viande,poissons,oeufs: 2x/jour
● Matieres grasses Ajoutées : sans abuser
● Produits sucrés : sans abuser
● Boissons: 1là1,5l/jour
● Sel : pas de conseil specique
Activité physique: Bouger chaque jour
●
●
L'INTERET DU DOSAGE DE LA VIT C
EN GERIATRIE ?
STRATEGIES DE PRISE EN CHARGE
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
Prise en charge la plus précoce possible
Définir un objectif Nutritionnel :
30à40kcal/j
1,2à1,5gde proteines/kg/j
Corriger les facteurs de risque
identifiés :
Prise en charge des
pathologies s/jacentes
Réévaluation des
medicaments
Soins bucco-dentaitres
,traitement des mycoses
Conseils dietetiques :adaptation textures
(troubles de deglutition):AVC;Demences
neurodegeneratives
Lutter contre la sarcopenie/activité
physique
Surveillance:clinique(poids /IMC/
estimation des ingestas)
para-clinique (Albumine,Pré-Albumine)
Alimentation Enterale;echec à
l'alimentation orale,troubles de la
deglutition severes,Dénutrition severe
apports alimentaires ↓↓↓
ORTHO 22
060
ORTHO-DZ PAPER :
EPIGENETIQUE, CANCERS
ET NUTRITION
Mohamed Smail AISSANI encadré
Par Dr Nadia GUESSAIBIA
Etudiant en médecine-Miliana-Ain Defla
[email protected]
Abréviations
ADN
ARN
CpG
DNMT
DNMTi
HAT
HDAC
HDACi
acide désoxyribonucléique
acide ribonucléique
cytosine-guanine
DNA méthyltrasférase
DNMT inhibitor
histone acétyltransférase
histone déacétylase
HDAC inhibitor
Mots clés
Français
Epigénétique
AND
Protéine
Histone
Cancer
Nutrition
Gène
Transcription
Répression
Gène suppresseur
de tumeur
Polyphénols
Expression
Acétylation
Méthylation
Anglais
Epigenetics
DNA
Protein
Histon
cancer
Nutrition
Gen
Transcription
Repression
Tumor
Suppressor
Polyphenols
Expression
Acetylation
Methylation
Allemand
Arabe
‫علم اإليبيجينوم‬
DNA
‫النووي الحمض‬
Protein
‫بروتين‬
Histone
‫هيستون‬
Krebs
‫مرض السرطان‬
Ernährung
‫تغذية‬
Gen
‫مورثة‬
Transkription
‫عملية الترجمة‬
Unterdrückung
‫كبح‬
Tumorsuppressorgen
‫الجينات‬
‫الكابتة للورم‬
Polyphenole
‫بوليفينول‬
expression
‫تعبير‬
Tamazight
tafrutint
ahistone
axenzir
uči
aɣfer
tuggza
amsay
Aselsuigmehun
axenzir
ifinolen
awenni
‫ملخص‬
ِ‫تقدرِدراساتِأخيرةِأنِمرضِالسرطانِالِينتجِفقطِمنِحدوثِطفراتِعلىِمستوىِالجيناتِوإنَّ َماِِهناكِعوامل‬
ِ‫تتمثلِهذهِاأللياتِفيماِيعرفِبتفاعالت‬.‫أخرىِيمكنِأنِتسببهِدونِحدوثِأيِتغيرِعلىِمستوىِالمورثاث‬
ِ‫ِبعضِالعناصرِالغذائية‬.‫تلعبِالعواملِالبيئيةِمثلِِالغذاءِالدورِالرئيسيِفيِالتأثيرِعلىِهذهِالتفاعالت‬.‫اإليبيجينوم‬
ِِِِِِ.‫أثبتتِفعااليتهاِللوقايةِوالعالجِضدِالسرطانِمنِخاللِتأثيرهاِعلىِاإليبيجينوم‬
062
ORTHO 22
Résumé
Des études récentes ont estimé que les cancers ne sont pas causés uniquement par des modifications
génétiques, et que d'autres mécanismes jouent un rôle crucial dans la carcinogenèse. Ces mécanismes sont
manifestés par des modifications épigénétiques qui sont, contrairement aux mutations, potentiellement
réversibles. Les facteurs environnementaux comme l'alimentation sont bien connus pour influencer les
modifications épigénétiques. Certains agents diététiques ont été montrés efficaces dans la prévention et le
traitement du cancer en modifiant les phénomènes épigénétiques.
Abstract
Recent studies consider that cancers are not caused only by genetic modifications, and that other mechanisms
play a critical role in carcinogenesis. These mechanisms are represented by epigenetic alterations which are,
in contrast to mutations, potentially reversible. Environmental factors such as diet are well known to influence
epigenetic modifications. Some dietary agents have been shown to be effective in cancer prevention and
treatment by modifying epigenetic phenomena.
INTRODUCTION
L’épigénétique se définit comme l'étude des
mécanismes modifiant de façon réversible
l'expression des gènes. Ces mécanismes sont
transmis lors de la division cellulaire et interviennent
en absence de toute modification de la séquence du
génome (1). Les phénomènes épigénétiques les plus
étudiés incluent la méthylation de l'ADN et les
modifications des protéines histones. Les nouvelles
recherches ont prouvé que ces mécanismes sont
directement liés à l'environnement et au mode de vie,
y compris l'alimentation (2).
A) METHYLATION DE L’ADN
La méthylation de l’ADN est le phénomène
épigénétique le plus étudié. C’est l’addition d’un
groupement méthyl au cinquième carbone d’une
cytosine en position 5’ des dinucléotides CpG.
(Figure A) (3).
Figure (A). L’ajout d’un groupement méthyl au cinquième carbone d’une cytosine.(3)
ORTHO 22
063
Chez l’être humain, ce phénomène se fait
principalement de façon symétrique sur les deux
brins de l’ADN, sur les cytosines en position 5’ des
dinucléotides CpG (4). La plus part de ces
dinucléotides CpG sont méthylés, les autres non
méthylés forment ce qu’on appelle les îlots CpG
localisés dans les promoteurs des gènes, ce qui
permet la fixation des facteurs de transcription et
l’enzyme ARN polymérase et par la suite la
transcription des gènes. Cependant, la méthylation à
ce niveau peut réprimer le phénomène de
transcription en inhibant la liaison des facteurs de
transcription, donc le gène ne sera plus transcrit
(Figure B). (5).
Figure (B). Répression d’un gène par l'hyperméthylation des îlots CpG de son promoteur.(6)
La réaction de méthylation est catalysée par une
famille des protéines appelées DNA-méthyltransférases ’’DNMTs’’. Les DNMTs utilisent le Sadénosyl-méthionine
comme
donneur
du
groupement méthyl qui sera transformé en Sadénosylhomocystéine et la cytosine en 5méthylcytosine. Il existe plusieurs types de DNMTs
mais les plus importants sont DNMT3a, DNMT3b, et
DNMT1. Les enzymes DNMT3a et DNMT3b sont
responsables de la méthylation lors de la
différenciation c’est-à-dire une méthylation de novo.
Une fois établi, le profil global de la méthylation de
l’ADN doit être maintenu stable. Ce mécanisme est
assuré par la DNMT1 (Figure C). (5).
Figure (C). Méthylation de novo et maintien de la méthylation. (7).
064
ORTHO 22
Cependant , la déméthylation de l’ADN est catalysée par l’enzyme ADN déméthylase. (Figure D). (8).
Figure) D(. Réversibilité de la méthylation de l’ADN. (8).
B) MODIFICATION POST-TRADUCTIONNELLES
négativement, ce qui lui permet d’attirer les histones
DES PROTEINES HISTONES
qui sont très riches en acides aminés basiques
L’ADN n’est pas à l’état libre dans les noyaux de nos
(arginine, lysine et histidine). (9 ).
cellules mais associé à de nombreuses protéines. La
Des éléments importants dans le caractère ouvert ou
chromatine est l’ensemble formé par l’ADN et les
fermé de la chromatine, et dans son accessibilité à la
protéines qui lui sont associées. On distingue
transcription, sont représentés surtout par les
l’hétérochromatine et l’euchromatine. Dans
modifications post-traditionnelles des histones.
l’hétérochromatine, l’ADN et les protéines sont
Les queues amino-terminales des histones subissent
densément compactés et organisés. Elle est
des modifications posttraductionnelles diverses. Il
transcriptionnellement
inactive.
Cependant,
s’agit surtout de l’acétylation , la méthylation et la
l’euchromatine est moins compactée, et pour sa
phosphorylation. Ces modifications contrôlent
majeure partie, également transcriptionnellement
l’expression des gènes par l’altération de la charge
inactive,
mais
de
petits
gènes
actifs
ioniques des histones ce qui va réduire l’attraction
transcriptionnellement dans l’ADN à un moment
entre l’ADN et les histones, menant à une structure
donné sont localisés dans l’euchromatine. (3,9).
chromatinienne plus ouverte donc plus accessible
La liaison entre l’ADN et les protéines histones est
pour la transcription (Figure E). (7).
une liaison ionique car l’ADN est chargé
Figure E. Les modifications postraductionnelles des histones modifient la structure de la
chromatine. (10).
ORTHO 22
065
1-ACETYLATION DES HISTONES
Ce phénomène est maintenu par les enzymes
histone acétyltransférases ’’HATs’’ et les enzymes
histones
déacetylases ’’HDACs’’. Les HATs
transfèrent le groupement acétyle de l’acétyle
coenzyme A vers une lysine. Cependant, les HDACs
enlèvent ce groupement acétyle des histones pour le
Figure F. Acétylation des protéines histones.
(11)
2-MÉTHYLATION DES HISTONES
La méthylation concerne la lysine et l’arginine des
queues des histones, contrôlée par les enzymes
histone methyltransférases ’’HMTs’’ et histones
déméthylases
’’HDMs’’.
Les
histones
méthyltransférases utilisent le ‘S-adénosylméthionine’ comme un donneur du groupement
méthyl. Cependant, elles sont inhibées par le ‘Sadénosylhomocystéine’. (5).
Contrairement à l’acétylation des histones qui
neutralise leur charge positive , la méthylation de ces
066
transférer vers le Coenzyme A. L’acétylation des
histones diminue leur charge positive ce qui conduit
à une diminution de l’attraction entre l’ADN et ces
protéines , menant à une structure chromatinienne
plus ouverte et donc plus accessible à la machinerie
transcriptionnelle. (Figure E et G).(11).
Figure G. L’acétylation des histones réduit leur
charge positive ce qui permet d’avoir une structure
chromatinienne plus ouverte et plus accessible pour
la transcription. (11)
protéines ne modifie pas cette charge positive . En
plus,elle peut activer ou réprimer la transcription
.(12).
C) EPIGENETIQUE ET CANCERS
L’altération des modifications épigénétiques
contribue au développement néoplasique par son
implication dans l’initiation, promotion, l’invasion et
même les métastases (1).
Les gènes suppresseurs de tumeurs sont des gènes
qui codent pour des protéines qui s’opposent au
ORTHO 22
développement néoplasique .L’hyperméthylation des
promoteurs de ces gènes est une aberration
épigénétique qui est observée durant la
cancérogenèse. Cette hyperméthylation touche les
promoteurs dirigeant la transcription de gènes
impliqués dans
les principales étapes de la
croissance cellulaire, telles que la régulation du cycle
cellulaire (P15, P16), l’apoptose (DAPK1) et la
réparation de l’ADN (hMLH1). Figure(H) .(1).
L’hypométhylation de l’ADN influence également le
processus de l’oncogenèse en altérant l’instabilité du
génome et en modifiant l’expression des oncogènes
c’est-à-dire qu’elle provoque une hyper- expression
des oncogènes qui sont des gènes codant pour des
protéines qui favorisent la division cellulaire et les
processus néoplasiques. (Figure H). (12).
Figure (H). Mécanismes de l’oncogenèse par l’hyperméthylation des gènes suppresseurs de tumeurs, des
gènes de réparation et par l’hypométhylation globale de l’ADN et des oncogènes. (12)
L’altération de la méthylation de l’ADN n’est pas la
D) AGENTS DIETETIQUES ET CANCERS
seule modification épigénétique observée dans les
Les phénomènes épigénétiques peuvent être
cancers. En effet, l’hyperméthylation des gènes
modifiés par les nutriments selon différents
suppresseurs de tumeurs est souvent associée à
mécanismes. Certains d’entre eux agissent au
une déacétylation des histones au niveau des
niveau du métabolisme qui produit le donneur du
promoteurs des gènes suppresseurs de tumeurs.
groupement
méthyl ‘’
S-adénosyl-méthionine’’,
Cette déacétylation réprime les gènes suppresseurs
d’autres interviennent comme des inhibiteurs des
de tumeurs selon les mécanismes expliqués en
enzymes qui assurent la méthylation de l’ADN et les
amont. (13).
modifications des histones (5).
ORTHO 22
067
1-ACIDE FOLIQUE (FOLATE OU VITAMINE B9)
L’acide folique intervient dans la synthèse du ‘’ Sadénosyl- méthionine ‘’.En effet, le folate accepte un
groupement méthyl à partir de la sérine, et ensuite
fait un don de ce groupement méthyl à
l’homocystéine qui sera convertie en méthionine,
cette dernière est utilisée pour synthétiser le donneur
du groupement méthyl’’ S-adénosyl-méthionine ‘’ (5).
Une carence en acide folique conduit à une
hypométhylation globale de l’ADN et à l’ instabilité
génomique .Cette carence est associée avec un
risque du cancer, du sein, de l’ovaire, du pancréas,
du cerveau, des poumons et du col de l’utérus. Elle
conduit également à une hyper-expression des
oncogènes par hypométhylation de leurs promoteurs
(3,12, 14 ).
2-CURCUMINE
La curcumine, composant principale du curcuma, est
bien reconnue pour ses propriétés préventives et
thérapeutiques in-vitro et in-vivo contre certains
types de tumeurs(15) .L’activité anti-tumorale de
cette molécule peut être expliquée par son pouvoir
inhibiteur de la DNMT1 ce qui peut permet la
réexpression des gènes suppresseurs de
tumeurs(3).
3- EPIGALLOCATECHINE-3-GALLATE ‘’EGCG’’
L’EGCG est le polyphénol majeur du thé vert. Ce
polyphénol est reconnu pour ces propriétés antioxydantes .De nombreuses études ont démontré une
relation positive entre l’EGCG et l’inhibition de
certains cancers(16). Sur le plan épigénétique, il
intervient selon différents mécanismes. En effet, des
études ont prouvé que c’est un inhibiteur des DNMTs
notamment la DNMT1(17) . Dans une étude in-vivo
sur le cancer de l’œsophage, l’EGCG a reversé
l’hyperméthylation de certains gènes suppresseurs
de tumeurs dont le gène P16(5,16).
068
L’inhibition des HDACs dans des cellules
cancéreuses est un autre mécanisme qui explique le
rôle important de l’EGCG dans la prévention des
cancers(3).
Dans le cancer pancréatique chez des souris, cette
molécule a inhibé la métastase invasive en inhibant
l’activité de l’HDAC. Cette action permet de réguler
l’expression d’un gène qui code pour une protéine
anti-métastasique ‘’ Raf kinase inhibitor protein ‘’(18).
Cette protéine est faiblement exprimée dans le cas
de certaines métastases.
4-SELENIUM
Le sélénium est un autre nutriment associé avec les
modifications épigénétiques, ce qui suggère son
efficacité préventive dans certains cancers(15). En
effet, il a été démontré que cette molécule peut
inhiber l’activité de la DNMT1 dans des cellules du
côlon et même la réduction de l’expression de la
DNMT ce qui réduit la capacité de la méthylation de
l’ADN ce qui va inhiber la répression des gènes
suppresseurs de tumeurs qui sont réprimés au cours
du développement néoplasique (15,17).
De plus , certains métabolites du sélénium comme le
‘’Se-methyl-L-selenocysteine’’peuvent
inhiber
l’enzyme HDAC dans le cancer du côlon. Cette
inhibition est associée avec l’expression du gène
suppresseur de tumeur P21 (15).
5-SULFORAPHANE
Le sulforaphane est l’un des polyphénols présents
dans les légumes crucifères comme le Brocoli et le
chou-fleur . Il a été démontré qu’il a un puissant
effet antiprolifératif dans le cancer de la prostate.
Hsu et al, ont prouvé que son utilisation est suivie
par une diminution de l’expression des DNMTs
notamment la DNMT1 , DNMT3a et DNMT3b
conduisant à une déméthylation du promoteur du
ORTHO 22
gène CCND2 qui un gène suppresseur de tumeurs
impliqué dans la régulation du cycle cellulaire (5,18).
Le gène suppresseur de tumeur P21 est souvent
réprimé dans le cancer de la prostate. Le traitement
de ces cellules cancéreuses par le sulforaphane
conduit à une augmentation d’acétylation du
promoteur de ce gène en inhibant l’enzyme HDAC ce
qui permet la suppression de sa mise en silence(19).
Dans une étude sur le cancer du côlon, cette
molécule a pu supprimer l’expression de la DNMT1
et elle a permet d’augmenter l’expression de certains
gènes qui régulent le cycle cellulaire ce qui réduit la
prolifération des cellules tumorales(18).
Dans une étude sur l’Homme, la consommation de
68g de Brocoli a entrainé l’inhibition de l’activité de
l’HDAC après 3 heures de cet apport(15).
6- VITAMINE D
Aujourd’hui, il est reconnu que le rôle de la vitamine
D dans la régulation de l’expression des gènes est
extrêmement important car elle présente une variété
de fonctions biologiques autres que la régulation du
métabolisme calcique.
Même s’il est déjà suggéré que cette molécule
interagit avec l’épigénome sur plusieurs niveaux, les
mécanismes qui se cachent derrière l’effet de ce
nutriment sur la méthylation de l’ADN nécessitent
d’être plus clarifiés. Dans une étude in-vivo, on a pu
démontrer que la prise de la vitamine D est associée
avec une réduction de méthylation au niveau de
certains gènes suppresseurs de tumeurs dans le
cancer colorectal (5).
7)TABLEAU RÉCAPITULATIF
Agent diététique
Acide ellagique
source
Baies
Acide folique
Légumes verts foncés
Allyl Mercapton
Apigénine
Ail
Celeri , Persil
HDACi (3)
DNMTi (3)
Curcumine
Curcuma
DNMTi (3)
Cyanidine
Raisin , Baies
DNMTi (3)
Epigallocatechin-3-gallate
Thé vert
DNMTi, HDACi (17,3)
Galangine
Sélenium
Sulforaphane
Propolis, racine de galanga
Ail , poisson
Légumes crucifères
DNMTi (3)
DNMTi ( 15, 17)
DNMTi , HDACi (5,18, 19 )
Vitamine D
Poissons
Rôle inconnu (5)
E) CONCLUSION
L’altération des modifications épigénétiques
représente un autre mécanismes qui joue un rôle
important au cours de la carcinogenèse. La
ORTHO 22
Mécanisme d’action
DNMTi (3)
Donneur du groupement méthyl(5,14)
réversibilité de ces altérations par des agents
diététiques ouvre de nouvelles approches
préventives et thérapeutiques des cancers (16). .
069
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1) Kanwel R , Gupta K , Gupta s.(2015). Cancer
Epigenetics: An Introduction. In Cancer Epigenetics
(pp3-25). Springer New York.
2)Zirpoli H , Caputo M , Tecce MF. (2014).
Nutrigenomics. In springer handbook of bio/neuroinformatics(pp501-515). Springer Berlin
Heidelberg.
3) Goel A, Chaturvedi G. (2012). Diet-Induced
Epigenetic Changes and Cancer Prevention : A
Mantra for Healthy Living .In Nutrition, Diet and
cancer (pp283-326). Springer Netherlands.
4) Horsthemke B. (2010). Epigenetics. In Vogel and
Motulsky’s Human Genetics(pp299-318). Springer
Berlin Heidelberg.
5) Kim KC , Choi S-w. (2015). Nutritional Epigenetics
and Aging . In Nutrition ,Exercise and Epigenetics
:Ageing Intervention (pp 1-28). Springer International
Publishing.
6) Thyagarajan B , Rao M .(2009) . Role of DNA
Methylation and Epigenetics in Stem Cells .In
Regulatory Networks in Stem Cells (pp269-276).
Humana Press.
7) Montanari M, Macaluso M , Giordano A. (2014).
Epigenetics . In springer handbook of bio/neuroinformatics(pp477-489). Springer Berlin
Heidelberg.
8)McGowan PO, Meany MJ,Szyf M. (2011).
Epigenetics, phenotype, diet, and behavior. In
Handbook of Behavior, Food and Nutrition (pp. 1731). Springer New York.
9) Horn F et al . (2005). Génétique moléculaire. In
Biochimie Humaine (pp238-239). Flammarion.
071
10)Ross S R .(2010) . Diet and cancer . In Bioactive
compounds and Cancer (pp 101-123). Humana
Press.
11) Hasan S, Hottiger MO. Histone acetyl
transferases: a role in DNA repair and DNA
replication. Journal of molecular medicine 2002
80:463-474.
12)Xia J , Guo X , Deng K.(2014). Epigenetics
,MicroRNAs and Human Cancer. In MicroRNAs: Key
Regulators of Oncogenesis(pp29-57). Springer
International Publishing
13) Esteller M . (2006). CpG Island Methylation
and Histone Modifications: Biology and
Clinical Significance . In The Histone code and
Beyond(pp115-126). Springer Berlin Heidelberg.
14) Gerhauser C. (2013). Cancer Chemoprevention
and Nutri-Epigenetics: State of the Art and Future
Challenges .In Natural Products in Cancer
prevention and Therapy (pp 73-132). Springer Berlin
Heidelberg.
15) Schnekenburger M , Diederich M . Epigenetics
Offer New Horizons for Colorectal Cancer Prevention
. Current Colorectal Cancer Reports (2012) 8:66–81.
16) Tollefsbol T O. (2014) Dietary Epigenetics in
Cancer and Aging. In Avances in Nutrition and
Cancer (pp 257-267) .Springer Berlin Heidelberg.
17) McKay J A, Mathers J C. Diet induced epigenetic
changes and their implications for health. Acta
Physiologica, 2011 202:103-118.
18) Bishop K S, Ferguson L R. The Interaction
between Epigenetics, Nutrition and the
Development of Cancer. Nutrients 2015 7:922-947.
19) Gregory W et al . Phytochemicals from
Cruciferous Vegetables, Epigenetics, and Prostate
Cancer Prevention . The AAPS Journal, (2013) 15
:951-961.
ORTHO 22
ORTHO-DZ PAPER
NUTRITION
ET DIABETE
Dr Ziloukha MERMOUL
GENERALISTE A FERDJIOUA W. MILA.
ِACUPUNCTEURE ET MESOTHERAPEUTE
ِ‫شفاء‬
ِّ ‫مرضِالس ِّكريِهوِمرضِمزمنِبحيثِالِيمكنِال‬
ِّ
ِ:‫ملخص‬
ِ‫يطرةِعلىِمستوياتِالس ِّكرِفيِال ِّدمِمن‬
ِّ
ِّ
‫ِولكنِيمكنِالس‬،‫منه‬
ِ‫لهذاِفتناولِطعامِصحيِومتوازنِيحافظِعلى‬
ِّ
ِ.‫غذيّة‬
ِ ّ‫خاللِالت‬
ِ
ِ‫مماِيساعدِعلى‬
ِّ ِ.‫نةِلنسبةِالس ِّكرِفيِال ِّدم‬
ِّ
‫مستوياتِمتواز‬
ِِ.1ِ‫ةِالس ِّكريِمنِالِنّوع‬
ِّ ‫ريِوخاص‬
ِّ
‫بِعلىِمضاعفاتِالس ِّك‬
ِّ
ِ
ّ‫التّغِل‬
ِ‫حةِسواءِكِنّاِمرضى‬
ِّ ‫للمحافظةِعلىِالص‬
ِّ
ِ‫ليمِمهم‬
ِّ
ِّ
‫الغذاءِالس‬
ِ‫إ ِّن‬
ِ‫لهذاِأفادتِبعضِاألبحاثِإلىِإمكانيّةِالوقايةِمن‬
ِ
ِ.‫أوِال‬
ِ‫عرف‬
ِّ ّ‫اِيمكنِالمرضىِواألطباءِمنِالت‬
ِ
ِّ ِ،‫غذيّة‬
‫مم‬
ِ ّ‫بالت‬
ِ ِ1‫الس ِّكري‬
ِّ
.‫ةِالغذائيّةِإلدارةِالمرضِبشكلِأفضل‬
ِ
ِ ّ‫علىِأهمي‬
ِ
ّ‫ةِالتّر ِبي‬
RESUME : Le diabète est une maladie
chronique dont on ne guérit pas, mais la
glycémie peut être controlée par la nutrition.
De ce fait « manger sain et équilibré » reste
une arme pour lutter contre les désordres
glycémiques et donc agir sur les complications
surtout pour le diabète de type 2.
ORTHO 22
Bien que la bonne nutrition est nécessaire
pour rester en bonne santé, qu’on soit
diabétique ou non, des études récentes ont
montré la possibilité de prévenir le diabète de
type 2. Ceci encourrage l’éducation
nutritionnelle des diabétiques et -beaucoup
plus- les médecins pour mieux gérer la
maladie.
ABSTRACT :
Diabetes is a chronic disease so not be cured,
but can be controlling blood sugar levels
through nutrition. To eat “healthy and
equilibrate” remains a weapon against the
disorders and therefore glycemic produces
complications.
Although -especially for the type2 of diabetesgood nutrition is needed to stay healthy
without diabete .Some recent studies have
shown the prevention possibility of the second
type of diabetes that encourage education
nutrition of diabetics to the doctors and
patients for good management of the diabets.
MOTS CLES :
‫ التربية الغذائية‬،‫ إدارة‬،‫ السكرى‬،‫التغذية‬
diabete ; nutrition ; gerer la maladie ;
education nutritionnelle.
diabetes ; nutrition ; manager the disease ;
education nutrition.
SOMMAIRE
Introduction.
Concepts nutritionnels
Les grands principes alimentaires.
Index glycémique.
Désordre glycémique et Conseils nutritionnels.
Prevention de diabete de type 2.
Prevention de l’accident cardiovasculaire.
Besoins glucidiques en cas d’activités
physiques.
conclusion.
070
INTRODUCTION :
Le mot diabète vient du grec diabêtês qui signifie
« qui traverse ». Au 2e siècle avant J.-C., un
médecin grec du nom d’Arétée de Cappadoce a
observé que les personnes diabétiques urinaient
excessivement (un état appelé polyurie), comme si
l’eau « traversait » leur corps.
Le nom complet du diabète est « diabète sucré ».
Ce nom est une traduction du terme latin donné à
la maladie par Thomas Willis, médecin personnel
du roi Charles II d’Angleterre : diabetes mellitus.
Ce dernier mot signifie « miel ». Thomas Willis l’a
accolé à diabetes, car il était d’avis que l’urine
d’une personne diabétique a une odeur de miel et
de sucre(q)
un sujet est considere comme diabetique sil est
dans une situation suivante :
a. glycemie a jeun superieur ou egale a1.26g /l .
b. signes cliniques d hyperglycemie et decouverte
au hasard dune glycemie superieure ou egale
a 2g/l.
c. glycemie apres une hgpo superieure ou egale
a2g.
 intolerenc e auglucose : glycemie ajeun
inferieura1.26et hgposteprandialeentre
1.40et1.99.
 hb1ac :superiruea 6.5 /pour cent .
PLACE DE LA DIETETIQUE DANS LE
TRAITEMENT DE DIABETE :
Toutes les recommandations( association
european for the study of diabetes easd,(ada
association americainedediabete),reconnaissent
que les mesureshygienodietetiques restent l une
des bases fondamentales de la prise en chargedu
diabètequilsoit de type 1 ou de type 2.cepandant
les malades posent toujours la question pourquoi
retarder la prise des medicaments concomitente
avec la dietetique le faite que la dietetique reste
primordiale dans laprise en charge des
diabetique ?
et si la nutrition est si interressante pour quoi on
est obliger a prendre des medicaments ?.les
mesures dietetiques en premierlieusont dans
072
toutes les etudes plus efficaces que lintervention
pharmacologiques seuls pour :
 prevenir la conversion dune intolerence au
glucose en diabete de type 2patent.
 et en second point la dominance dune
prise de poid chez un diabete type 2 .
 en plus l obsevance des malades qui ne
respectent pas les mesures hygieniques
sont rarement equilibres en depit d unes
cascades de prescriptionqui les conduisent
a une tritherapies.
 le diabete est une maladie si compliquee
que le recours aux medicaments est
necessaire .

les mesures nutitionnels meritent d’etres
mises en œuvre par des recherches plus
spesialises que par la simple observance
dans la mesure ou la nutrition a fait sa
preuve dans la prise en charge de l
intolerence au glucose ;de plus cestun
chois a donner au malade a condition de
bien explique et etre une education
nutritionnelle que regimes d exclusions.
 motscles :diabete ;complications ;nutrition ;
poid ;intolerence au glucose.
Evolution des conceptsnutritionnels
depuis le debut duxx ciecle :
 Il a fallu du temps pour se rendre a l
evidence :ladestruction des equilibres entre
la nature et l homme a favoriseé lapparition
de multiples pathologies et desordres
memes sur l envirronnement ;cette
civilisation encore mal maitrisee’ a payer
lhomme sa sante .
 il ya presque 100 ans ; la prise en charge
surtout le diabete dit juvenile était un
regime de prohibition des glucides.)la
decouverte de l insuline en
 1921 a permis d elargire les regimes
ailmentaires l apport alimentaire glucidique
etant fixe a 30et40pour cent des calories
totales .
ORTHO 22
 en 1960,les pediatres preconiserent d
assouplir les regimes des enfants
diabetiquesdesignés sous le terme de
regimelibre.
 en1970_1980, cest la decouverte des fibres
alimmentaires et la quantification du
pouvoir hyperglycemiant des glucides a l
aide des index glycemiques.
 en 1985 les americains ont decouverts les
proprietes antiatherogenes et
antithrombogenes des grraisses
mono_insatures.
Nom
Ghreline
Leptine
Insuline
Pyy
(Les dereglements des comportements
alimentaires sont souvent le fait des pulsions.il
existe plusieurs facteurs directs ou indirecte
impliques dans la regulation des prises
alimentaires.participent a celle-ci des substances
hormonales ou autres comme la leptine ;la
ghreline ,le pyy et linsuline. »page66(r)
Molicules participant a la regulation des prises
alimentaires liste non exhaustive :
Molicules participant a la regulation des prises
alimentaires liste non exhaustive :
lieu de secretion
estomac
graisse tissu adipeux
pancreas
intestin :debut duodenum
La secretion de ces divers elements ,entrelacs de
circuits mettant en action le biologique ; le
psycologique et le socioculturel ;peut se deregler de
multiples façons cest pourquoi ilest si difficile de
trouver des medicaments qui puissent limiter les
prises alimentaires.)page 67..
Les decouvertes de pouvoir energetique des
aliments a donner une aide spectaculaire au
medecins et nutritionnistepour ameliorer la prise en
charge des diabetiques(.r)
Mihel Montignac est le premier nutritionniste au
monde à avoir proposé d'utiliser le concept de l'index
glycémique dans l'amaigrissement.
Il y a deux études importantes qui ont analysé la
prévention du diabeteont été menées sur des
patients qui ne pouvaient pas contrôler leur taux de
glucose dans le sang, qui peut être considéré
comme le même que chez les patients présentant
une résistance à l'insuline.
Une étude menée en Finlande a montré que les
changements en alimentation et en exercice
physique diminuent le risque de développer le
diabète de 58%. L'autre étude, menée aux Etats-
ORTHO 22
PREVENTIONDU DIABETE DE TYPE
2 :POSSIBLE :;..
act ion.
orexigene.
anorexige ne.
si taux eleve
anorexigene.
anorexigene.
Unis et nommée "Etude du Programme de
Prévention du Diabète" (EPPD), a montré une
réduction similaire du risque de diabète grâce à un
changement de comportement alimentaire et à un
plus grand niveau d'activitivite physique.
Le suivie de 84941infirmieres americainnessur une
periode de 16ans amontrer pour les epidemiologistes
de l universite de havard :que la surcharge
ponderaleou l obesite sont les seuls predicteures de
diabete ».
Deux types de mesures dietetiques peuvent etre
envisagerles premieres reposent sur la restriction
caloriqueet la deusieme conciste amodifierla balance
glucides lipides !a reduire les apports en acides gras
satures(moins de 10/cent de l apport totale
energetique)enrichire lesapports en acides gras
desatures ;et augmenter al consommation des fruits
etlegumes anssi que les fibresalimentaire.les
resultats en terme de poid et de reduction du risque
de developper undiabete sont mentionner sur le
tableau :
Intervention nutritionnelles realsees pour prevenir la
conversion des etats d intolerence au glucose en
diabete patent ed type 2 :
073
Etude
Typedinte
rvention
EUL
REGIMES
ETUDE
DAQUING
REGIME
+EXERCISE
ETUDE
FINLANDAIS
E
Regime+e
xercise
ETUDE
DPP
Regime+
EXERCISE
Regi
me
RELLEME
NT SUIVIE
PERTEDE POID
REDUCTI
ONDU
RISQUERELATI
FDE
DEVELOPPERU
N DIABETEDE
TYPE2
RED
UCTION
CALORIQ
UE
5/10
0
GL
UCIDES
59
27
1 .1KG/M²DANSLEGROUP
EENSURPOID
-33 /100
10/1
58
27
1 .6KG/M²DANS LE
GROUPEENSURPOID
-38 /100
LIPIDES
00
Nd
Nd
450
KCAL
ND
D
UREE
DE L
ETUD
E
3o /chez
47/100des
sujets
27 .5
ANS
6
6
ans
4.2kga 1 an
-58/
5.6KG(PERTEMOYENNE)
-58/
3
,2ans
2
,8ans
Lesvariationsde niveau calorique et de poids sont
exprimes par rapport a l etat de base.pour l etude
daqing,les diminutions de poid corporel sont
estimees a partir de imc.nd :nonidentifier.
En conclusion :les etudes sont tres encourragente le
faite que la prevention de diabete 2est possible mais
un execise physique reste tres important a coupler
au regime alimentaire.
Groupes alimentaires
La connaissance des valeures energetiques des
nutriments reste importante. voici un tableau qui
decrive la valeure energetique de certaines
aliments :
Ce tableau montre la valeure nutritive de qulques
aliments (:t)
Valeur nutritive des groupes d’aliments selon le
système d'échange de Diabète Québec
Valeur nutritive
Glucides Protéines Lipides Énergie
(g)
(g)
(g)
(calories)
Féculents
-1 tranche de pain
-1/3 tasse (80 ml) de pâtes alimentaires cuites
15
2
-1/3 tasse (80 ml) de riz, orge, couscous (cuits)
-1 petite pomme de terre
Fruits
-½ tasse (125 ml) d’ananas, de compote de pommes, de jus d’orange
-½ banane
15
0
-15 gros raisins
-1 petite pomme
Légumes*
-125 ml de légumes ou de jus de légumes*
5
2
-250 ml de légumes feuillus crus
-125 ml de légumes feuillus cuits
Lait
de 12 à 15 8
074
0
70
0
60
0
25
de 0 à 9 de 90 à 160
ORTHO 22
-1 tasse (250 ml) de lait
-1 tasse (250 ml) de boisson de soya enrichie non aromatisée
-¾ tasse (175 ml) de yogourt nature
Aliments avec sucre ajouté
-1 barre de céréales
-½ tasse (125 ml) de crème glacée
-2 c. à table (30 ml) de sauce barbecue
-1 c. à table (15 ml) de sirop d’érable
Viandes et substituts
-30 g (1 oz) de viande, volaille, poisson
-2 c. à table (30 ml) de beurre d’arachide**
-1 oeuf
-½ tasse (125 ml) de haricots cuits***
Matières gr
15
Variable Variable Variable
0
8
3
60
0
5
45
0
0
20
asses
0
-1 c. à thé (5 ml) d’huile
-1/6 d’avocat
-1 c. à table (15 ml) de graines de tournesol
-5 olives noires moyennes
Aliments à faible valeur énergétique
<5
Condiments, café, thé, poudre de lait au chocolat léger, bouillon, etc.
Cest le regimemeditrrannen qui repends au normes
de ces decouvertes car ce modele privilege la
connsomation d aliment a faible pouvoir
hyperglycemiant et assure une divercification en
fibres etgraissesmonoinssaturees..,tout en limitants
les apports en graisses saturees et en sucres
rapides. sachant que ce regime a subit des
modifications suite a la civilisation et mondialisation.
.les grands principes nutritionnels z)
a. Avoir une alimentation variee.
b. Apport glucidique de 45à50pourcent de l
apport caloriques totale.
c. Limites les apports lipidiques en preferant
les graisses
monoinsatureesoupolyinsaturees a faible
pouvoir atherogene.
d. Diminuer la ration calorique du sujet en
surpoids imcsuperieura 25.
Se doner un objectif de reduction de poid et d
edducation nutritionnelles.
Comment assures une meilleures obsevance et
control glycemique ?
ORTHO 22
Dans le diabetique de type 1les mesures dietetiques
sont marginnales pour luter contre l hyperglycemie
chronique soutenue car il est essentiellement sous la
depandance de l insuline.
Dans le diabete de type 2 la nutrition est la base du
control de l hyperglycemie( hba1c).
Ce type est sous la depandance de trois
perturbationsmetaboliquesappeles » triumvirat » :
Insulinoresistance ,
Production excessive an niveau du foie de glucose ;
Une dimunition de la secretion de l insuline.
Ces patients sont obeses ou en surcharge
ponderal,donc la question qui se pose par le
malade :comment manger sain ?comment controler
son poids ?
Une perte de poids de quelques kilos sur
uneperiode de quelques semaines ou mois peut
entrainer une normalisation de la glycemie ou une
reduction de hba1c.dans l’étudeUnity de ukpds,une
baisse de2points en pourcentage de hba1ca été
obsservee par un regime simple sur une periode de
3 mois(1361kcal).mais malleuresement l evolution de
diabete de type 2chez certains malades qui
075
necessitentlerecours a l insulinotherapie conduit
frequement a une prise de poids chez des sujets
dejasobeses,une chute moyenne de hba1c de
1pourcent conduit aune prise de poids de 2kg(5).
Ce qui incite les medecinsa renforcer les mesures
dietetiques pour que la prise de poids reste
modeste ;surtout que l administation de
linsulinedepasse largement 1 unite par kilo et par
jour(5).
Donc la nutrition est un chois important DANS
LA REGULATION ET MAI NTIEN DUN ETAT DE
SANTE TRES EQUILI bre ..le regime doit rependre
au besoin nutritionnel sans causer des perturbations
alimentaires qui peuvent etre serieuses ;de ce fait
leducation du malade sur l interet de savoir choisir
son alimentation est necessaire :l index glycemique
des aliments les plus utilises dans leur habitudes
alimentaires doit etre eduquer au malade.ce tableau
definit l index de quelques aliments .
Index glycemique :
IG bas (égal ou inférieur
à 55)
À consommer plus
souvent*
PAINS :
- Grains entiers broyés à la
meule
- Grains lourds mélangés
- Pumpernickel
CÉRÉALES:
- All BranMC
- Bran Buds avec PsylliumMC
- Son d’avoine
PRODUITS CÉRÉALIERS :
- Orge
- Boulgour
- Pâtes alimentaires
- Riz étuvé
AUTRES :
- Patate douce
- Pois chiches
- Haricots rouges
- Fèves au lard
IG élevé (égal ou supérieur
IG moyen (56-69)
à 70)
À consommer souvent À consommer moins
souvent
PAINS :
- Blé entier
- Seigle
- Pita
PAINS :
- Pain blanc
- Petit pain empereur
- Bagel blanc
CÉRÉALES :
- GrapenutsMC
- Shredded WheatMC
- Gruau
PRODUITS
CÉRÉALIERS :
- Riz basmati
- Riz brun
- Couscous
AUTRES :
- Pommes de terre
blanches
- Maïs soufflé
- Soupe aux pois
CÉRÉALES :
- Flocons de son
- Flocons de maïs
- Rice KrispiesMC
- Riz à grains courts
AUTRES :
- Pommes de terre au four
(Russet)
- Bretzels
- Craquelins
Source : L’indice glycémique, Association canadienne du diabète
076
ORTHO 22
IG bas (égal ou inférieur à 55) IG moyen (56-69)
IG élevé (égal ou supérieur à 70)
À consommer plus souvent* À consommer souvent
À consommer moins souvent
PAINS :
PAINS :
PAINS :
- Grains entiers broyés à la meule - Blé entier
- Pain blanc
- Grains lourds mélangés
- Seigle
- Petit pain empereur
- Pumpernickel
- Pita
- Bagel blanc
CÉRÉALES:
CÉRÉALES :
CÉRÉALES :
MC
MC
- All Bran
- Grapenuts
- Flocons de son
- Bran Buds avec PsylliumMC
- Shredded WheatMC
- Flocons de maïs
- Son d’avoine
- Gruau
- Rice KrispiesMC
- Orge
- Riz basmati
- Boulgour
- Riz brun
- Riz à grains courts
- Pâtes alimentaires
- Couscous
- Riz étuvé
AUTRES :
AUTRES :
AUTRES :
- Patate douce
- Pommes de terre blanches - Pommes de terre au four (Russet)
- Pois chiches
- Maïs soufflé
- Bretzels
- Haricots rouges
- Soupe aux pois
- Craquelins
- Fèves au lard
Source : L’indice glycémique, Association canadienne du diabète
Les consultations chez les dietetitiennes sont
necessaires pour ameliorrer la prise en charge des
diabetiques ;entre autre la maitrise du poid et la
connaissance des valeures nutritionnels des differnts
groupes des aliments pour mieux gerer les
fluctuations glycemiques.(.t)
Desordre glycemiqueet conseilles nutritionnels :
hyperglycimies post prandiales chez lediabetique
de type1 sontsouvent imprevisibles ;en effet la nature
des glucides apportes peuvent intervenire dansla
variation glycemiques.laglycemie de petit dejeuner
est plus elevee par rapport au repas de midi et
soir ;elle est sous la dependance de l exageration de
la production hepatiquedeglucose en fin de nuit ;ce
ci est commun pour les deux types de diabete.
ORTHO 22
a. Le repas de diner est al origine de la montee
glycemique meme si elle n est pas excessive ;
lactivite physique reste unsecours.
b. Donc la qualite des hydrates de carbone
ingerer,et laquantite doivent etre bien surveiller.
c. Pour le diabete de type 2 :lhyperglycemie est en
generale en rapport avec une alimentation
normaleavec trois repas dont la repartition est la
suivante :
d. 10à20por cent des glucide slematin ;40à45pour
cent a midi et au soir.
e. Agir sur la quantite des glucides ingeres a
chaque repas .
Agir sur la nature des hydrates de
carbones :depuis les traveaux de jinkins( 9)il est
bien de mentrer que des quantites identiques d
077
hydrates de carbonescontennues dans des aliments
differentespeuventsconduireàdesrepenseshyperglyc
emientes variables’(.l indexglycemique reste la
methode de reference(30).les recommandations
classiques pour limiter les hyperglycemies post
prandiales privilegent les aliments avec index
glycemiquefaibles.malgrs que la teneure en glucides
des aliments peut etre influencer par la cuisson ;
l’ébullition ; le broyage ; la reduction en puree ou en
compote et de manniere generale tous les
procedures de degradation mecanique ou thermique
des aliments amylaces peuvent augmenter
lindexglycemique).
Augmenter la teneur en fibres alimentaires :
l’apport totale devrait se situer autours de 20à30g
par jour. il est preferable d’utiliser des aliments
naturels.car les fibres de texture contenues dans les
cerealescompletes ou les legumes secs ralentissent
l hydrolyse des glucidesqui sont emprisonnes dans le
reseau fibreux dont la destruction partielle est
indispensable pour que les polysacharides soient
attaques par les enzymes de tube digestif.
Chez les diabetiques de type 1 ces episodes sont
frequentesapres une activite physique ou a distance
des repas :des collations sont aenvisager dontl
apport glucidiques se situe autour de20à30g de
glucides.
APPORT ALIMENTAIRE POUR MINIMISER LE RISQUE DE
COMPLICATION CARDIO_VASCULAIRES :
Acides gras satures :7/100de l apport calorique.
Lipides :30/100.
Cholesterol :200mg/jour.
Glucides :50à60/100de lapport calorique total.
Acides gras monoinsatures :20/100de l apport total
des calories.
Acides gras polyinsaturesdelaserie
3 :2g /:jour :acidealphalinoleique,acideeicosapentaen
oique contenue dans la chaire de poisson gras et les
huiles qui en derivent.
Proteienes :15/100 de lapport caloriques.
Nacl :2gpar jour.
Fibresnalimentaires :20à30g/jour.
Fruits et legumes :aconsseiller.
Acidesgras monoinsatures et polyinsatures sont
aprivilegiers d origines vegetales et d
ioriginesmarrines ;ce tableau recapitule les bons
sources des omega9 et omega3 :
EVITER LES HYPOGLYCEMIES A DISTANCE DES REPAS :
Sources de gras
Sources de bons gras monoinsaturés
polyinsaturés
(oméga-9)
À consommer avec
À privilégier
modération
Huile d’olive extra-vierge
Huile de carthame
Huile de canola
Huile de tournesol
Avocat
Huile de pépins de raisin
Margarine non hydrogénée
Huile de germe de blé
Noix et graines
Huile de noix
Beurre d’arachide naturel
Huile de maïs
Vinaigrette à base d’huile d’olive ou de
Huile de sésame
canola
Augmenter l'apport en oméga-3 d'origine
marine. Ces oméga-3 peuvent réduire le risque
078
Sources de gras saturés et
ou trans
À limiter
Shortening
Huile végétale hydrogénée
Beurre
Margarine dure
Crème
Fromage gras
Viandes grasses
de maladies cardiovasculaires (MCV) chez les
diabétiques. Ils réduisent notamment les
ORTHO 22
triglycérides sanguins. Selon des études
prospectives, il semble aussi que le poisson dans
son ensemble réduirait le risque d’être atteint de
diabète ou d’intolérance au glucose. On ne sait
pas encore si cet effet est attribuable aux oméga3 ou à d’autres constituants du poisson. Il est
donc préférable de privilégier la consommation de
poisson à la prise de supplément d’huiles Heart
Association(.t)
L avoine est tres importante dans la prevention
des risques cardio vasculaires.
saveurs aromes dans les regimes du
diabetique :
herbes odorantes :cannelle ;clou de
guirofle ;thym ;laurier ;ail ;oigon ;basilic ;percil ;fe
noui
Succédanés
Acésulfamepotassium
huils aromatiques :lhuiles d olive.reste.la
meuilleure.
Saveur sucree : se mefier desedulcorants .
(dietetique etetat diabetique).
Les édulcorants de synthèse se divisent en deux
catégories( t): les édulcorants de première
génération (saccharine, cyclamate, aspartame)
et les édulcorants de deuxième génération
(sucralose, acésulfame-potassium, neotame,
alitameMis à part l’aspartame, les édulcorants
artificiels commercialisés au pays (sucralose,
cyclamate, saccharine, acésulfame-potassium)
ne contiennent aucune calorie. L’aspartame
contient 4 calories par gramme.
Pouvoir
sucrant**
Usages
Approuvé comme additif alimentaire pour une foule d’aliments
transformés/non vendu comme édulcorant de table*
DJA***
mg/kg
200X
15
Approuvée comme additif alimentaire pour une foule d’aliments
180X
transformés
40
Approuvé comme édulcorant de table seulement*
30 à 50X
11
Approuvée comme édulcorant de table seulement*
300 à 500X
5
Approuvé comme additif alimentaire pour une foule d’aliments
transformés
600X
9
(Sunett)
Aspartame
(NutraSweet,
Egal/Equal, Canderel)
Cyclamate
(Sucaryl, Sweet’n Low,
Sugar Twin)
Saccharine
(Hermesetas)
Sucralose
(Splenda)
ORTHO 22
079
*La mention « Approuvé comme édulcorant
cyclamate ou de saccharine. La vente de
de table seulement » signifie que cet
ces édulcorants demeure permise (pour la
édulcorant ne peut être utilisé comme
saccharine, seulement en pharmacie).
additif alimentaire au Canada. Aucun
**Le pouvoir sucrant est établi en fonction
produit transformé (yogourt, confiture,
de celui du saccharose (sucre ordinaire)
chocolat, etc.) ne devrait contenir de
BESOIN EN GLUCIDES ET ACTIVITE PHYSIQUE(.t)
des recommandations qui peuvent convenir à la plupart des diabétiques. Il se peut que, selon
sexe, poids et médication, les recommandations doivent être adaptées.
Type
d’exercice
Intensité
faible ou
moyenne
Intensité
moyenne
Glycémie
(mmol/l)
Exemples
avant
l’exercice
Se situe
entre 4,4
Marche 1 km, cyclisme à basse
et 5,4
vitesse (moins de ½ heure)
Plus grand ou
égal à 5,5
Se situe
entre 4,4
et 5,4
Se situe
entre 5,5
Tennis, natation, jogging, cyclisme, et 9,9
golf, jardinage, passer l’aspirateur
Se situe
pendant 1 heure
entre 10,
et 13,9
14 et plus
Intensité
élevée
Se situe
entre 4,4
et 5,4
Se situe
entre 5,5
Football, hockey, racquetball,
natation, cyclisme à haute vitesse, et 9,9
pelleter de la neige lourde pendant Se situe
1 heure ou 2
entre 10,
et 13,9
14 et plus
Besoin en glucides
Collations sugrées
10 g à 15 g
1 portion de fruits ou de
féculent
Aucun changement
-
30 g à 45 g de glucides
avant l’exercice
½ sandwich au thon
avec 1 tasse de lait et
2 portions de fruits
Aucun changement
nécessaire
-
Aucun changement
nécessaire
-
Attendre que la glycémie ait
diminué avant de faire de
l’exercice
45 g de glucides à l’heure.
Surveiller attentivement la
glycémie.
30 g à 45 g de glucides, en
fonction de la durée et de
l’intensité de l’exercice
1 sandwich au poulet
avec 1 tasse de lait ou
½ sandwich à la dinde
avec 1 tasse de lait et
15 g de glucides par heure 1 portion de fruit ou de
d’exercice
féculent
Attendre que la glycémie ait
diminué avant de faire de l’exercice
Source : Martineau Chantale Trousse d’enseignement destiné aux nutritonnistes. Programme clientèle Diabète
Hopital Laval, CANADA, 2005 (1)
081
ORTHO 22
CONCLUSION :
Le diabete est une maladie chronique qui necessite
une prise encharge multidiciplinaire ;vue les
complications .la dietetique reste une arme tres
efficaces pour luter contre les complications voir les
minimiser.une bonne connaissance des bases
nutritionnels est le recoure de medecin et du malade
pour la maitrise de la maladie .le poid reste le soucie
des medecins por avoir une meilleure observance de
la maladie ;il a été demontrer q une reduction
modeste du poid 4kg en qulques jours peutentraines
une reduction notable de la glycemie a jeun qui
passe de 3g a 1.6g ;ces reductions ont etes obtenue
dans une dizaines de jours et avec des regimes a
base index glycemiques(400kcalpar jour.
Lobjectif est d obtenir une reduction de poid de 2 et
4kg par mois
Les etudes concernant la nutrition et le diabete a
connue une tres grandes place dans la prise en
charge de celui-ci .
En algerie le diabete a connue une pri valence
allarmente ;en 2008 l actualite algerie bladi dz a
publier :
(Actualité Algérie - Bladi-DZ)
Algérie: Le diabète en évolution alarmante
2 500 000 personnes diabétiques en Algérie
Le nombre des diabétiques en Algérie est passé d’un
million de personnes en 1993, à plus de 2 500 000
personnes en 2007, soit 10% de la population. Ces
statistiques établies par l’OMS, ont été révélées hier,
par le président de la Fédération algérienne des
associations des malades diabétiques (FAAD), et ce,
lors de la célébration de la Journée nationale des
personnes diabétiques, au Munatec de Blida. Placé
sous le patronage du ministre de la Santé, de la
Population et de la Réforme hospitalière, cette
rencontre a été organisée par la fédération
algérienne des associations de diabétiques.
ORTHO 22
Le diabète est considéré comme une maladie
chronique, invalidante et coûteuse, qui
s’accompagne souvent de graves complications.
Citant les causes qui contribuent à l’évolution de
cette maladie, le même président souligne que le
terrorisme et l’état de stresse dans lequel vit une
grande partie de la population, figurent parmi ces
causes.
Par ailleurs, l’orateur fait savoir que 25% des jeunes
malades, sont des insulino-dépendants, alors que
10% des citoyens ignorent être atteints par cette
maladie. Malgré la gravité de cette maladie, ainsi que
la cherté des médicaments, 40% des malades
diabétiques ne sont pas encore assurés et sont
parfois totalement démunies. De ce fait, ces derniers
ne
savent pas s’ils doivent choisir entre manger ou alors
acheter leurs médicaments. Toutefois, ils sont
exposés à des complications très graves telles la
gangrène ou la cécité.
Le guide algerrien de diabetique de 2005 preconise l
interet de la nutrition dans la prise en charge de
diabetique et son role majeur dans le maintien de l
equilibre glycemique.( Sante dz).
REFERENCES :
1. Diabetologie louis monnier 2 editionelsevier
masson.chapitre 6 :mesures hygienodietetiques
et etats diabetiques c collet ;l.monier
2. Je maigris sain je mange bien dr l.chevallier.hibr
edition 2012.page66et67(.r)
3. Medecine generale :masson chapitre :prise
encharge et suivi despathologies chroniques
page71(.z)
4. Sante dz.guidealgerrien de diabetique.
5. www.passeport santet(.t)
6. http://starsystem-fr.sanofi.ca/pages/
diabete#sthash.QYoeeQ5v.dpuf(q)
080
ORTHO-DZ PAPER
- GRAISSE VISCERALE –
UN FACTEUR DE RISQUE DES MALADIES DU SIECLE
Stoffwechselerkrankungen
kardiovaskuläre Erkrankungen
Krebsarten
ِ‫ملخص‬
ِ‫هناكِدراساتِوبائيةِعديدةِاثبتتِوجود‬
ِ‫عالقةِبينِالقفزةِالتيِيعرفهاِالعالمِفي‬
ِ‫ِالقلبِوِالشرايينِو‬,‫نسبةِامراضِاأليض‬
ِ‫أمراضِالسرطانِمنِجهةِوالسمنةِمنِجهة‬
Dr. Nassima BOUSSIOUD
Abstract
Numerous epidemiological studies have
shown a close relationship between the surge
that the world has known metabolic ,
cardiovascular, and cancer on the one hand
and obesity on the other hand .
This observation was the starting point of
several scientific studies have uncovered a
scientific and logical explanation of this
coupling and the difference between android
and gynoid obesity began making and related
diseases each of the two forms , and finally c '
visceral fat is found in the android obesity is a
risk factor for these diseases provoked .
In this modest work we will talk of this visceral
fat , how to discover it, the risk factors ,
mechanisms of action and support .
Key words :
Obesity
Android obesity
Gynoid obesity
Visceral fat
Waist circumference
Body mass index
Insulinoresistance
Metabolic disease
Cardiovascular disease
Cancers
Mots clés en allemand :
Schlüsselwörter:
Fettleibigkeit
Android Fettleibigkeit
gynoid Fettleibigkeit
viszerale Fett
Taillenumfang
Body Mass Index
Insulin-Resistenz
082
Résumé:
De nombreuses études épidémiologiques ont
permis de constater une étroite relation entre
la flambée que le monde a connu des
maladies metaboliques,cardiovasculaires ,et
cancéreuses d'une part et l'obésité de l'autre
part.
Cette constatation était le point de départ de
plusieurs études scientifiques qui ont permis
de découvrir une explication scientifique et
logique de ce couplage et on a commencé de
faire la différence entre obésité androïde et
gynoïde et les maladies liée a chacune des
deux formes et finalement c'est la graisse
viscérale qu'on trouve dans l'obésité androïde
qui présente un facteur de risque pour ces
maladies suscitées .
Dans ce mode
ste travail on va parler de cette graisse
viscérale ,comment la découvrir,les facteurs
de risque, les mécanismes d'action et la prise
en charge.
Mots clés
Obésité
Obésité androïde
Obésité gynoide
Graisse viscérale
Tour de taille
Indice de masse corporelle
Insulinoresistance
Maladies métaboliques
Maladies cardiovasculaires
cancers
ِ‫ ِهذهِالمالحظةِالمهمةِكانتِنقطة‬.‫أخرى‬
ِ‫بدايةِلدراساتِوِأبحاثِعلميةِمتعددةِما‬
ِ‫سمحِبتقديمِتفسيرِعلميِوِمنطقيِلهذا‬
ِِ‫ِففرقِبينِنوعينِمنِالسمنة‬.‫الترابط‬
ِ‫اندرويدِالمتمركزةِفيِالجزءِالعلويِمن‬
ِ‫الجسمِوِجينويدِِالمتمركزةِفيِالجزء‬
ِ‫ِوِسمحِبكشف‬,ِ‫السفليِمنِالجسم‬
ِ‫العالقةِبينِاألمِراضِالسالفةِالذكرِوتراكم‬
ِ‫ِوِسنتحدثِفيِهذا‬.‫دهونِاألحشاء‬
ِ‫العملِالمتواضعِعنِدهونِاألحشاءِ’ما‬
ِ‫عوامل‬,ِ‫هيِ’كيفِنستطيعِاكتشافها‬
ِ. ‫طريقةِتأثيرهاِوكيفِنقاومها‬,ِ‫ظهورها‬
ِِ‫الكلماتِالمفتاح‬
ِ‫ِسمنة‬-ِ‫ِسمنةِالجزءِالعلويِمنِالجسم‬-ِ‫السمنة‬
ِ-ِ‫ِدهونِاألحشاء‬-‫الجزءِالسفليِمنِالجسم‬
ِ‫ِعامل‬-ِ‫ِمؤشرِكتلةِالجسم‬-‫محيطِالخصر‬
ِ‫ِأمراض‬-ِ‫ِأمراضِاأليض‬-ِ‫ِاألنسولين‬-‫مقاومة‬
ِ ‫ِأمراضِالسرطان‬-ِ‫الشرايينِوِالقلب‬
ORTHO 22
Introduction
l'obésité est un phénomène en croissance dans le
monde entier et elle représente un facteur de risque
dans les maladies métaboliques ,cardiovasculaires
et cancéreuses . Et si on arrive à prendre en charge
a temps l'obésité on réussit a éviter beaucoup de
complications et d'évolution vers ces maladies.
Il existe deux types d'obesité:
L'obesité gynoide : qui intéresse les femmes
surtout (en forme de poire)et qui se développe au
niveau du tissu adipeux sous cutané périphérique ,
elle ne représente pas un vrai risque pour les
maladies metaboliques et et dont les complications
vont plutôt vers de surcharge ponderale sur les
articulations et les veinnes (comme l'arthrose et des
signes d'insuffisance veineuse).
L'obésité androïde: qui intéresse surtout les
hommes et les femmes en ménopause ( en forme
de pomme) qui se voit au niveau du visage, epaule
et surtout le ventre ou elle donne naissance a une
graisse viscérale ou abdominale en excés et c'est
cette graisse qui est responsable d'une complication
des complications vers une maladie métabolique,
cardiovasculaire ou même cancéreuse.
Dans cet article on va parler de cette graisse
viscérale dangereuse pour notre santé , comment la
IMC
20-24.9
25-29.9
30- 34.9
35- 39.9
40 et plus
FACTEURS DE RISQUES
Si le facteur génétique joue un rôle important de
prédisposition pour certaines personnes il y a
d'autres facteurs plus importants et sur lesquels on
peut agir qui sont surtout l'apport alimentaire excessif
hypercalorique et déséquilibré plutôt vers les lipides
et sucres raffinés, et le mode de vie sédentaire sans
activité physique .
METHODES D'EVALUATION DE LA GRAISSE
VISCERALE:
IMC:
Tout d'abord il faut toujours évaluer l'état du sujet en
utilisant la méthode du calcul définie par OMS qui est
l IMC ( indice de masse corporelle) :
IMC = poids/taille2
EVALUATION
normal
surpoids
Obésité moderée
Obesite severe
Obesité morbide
TOUR DE TAILLE ( perimetre abdominal ) :
Mesure du tour de taille par un mètre ruban : midistance entre le rebord de la dernière cote et le bord
supérieur de l'épine iliaque
Plusieurs sociétés savantes utilisent ce critère et les
limites retenues sont:
IDF (international diabetes federation) la plus utilisée
en europe :
Sup a 80cm chez la femme
ORTHO 22
detecter, quels sont les facteurs , et comment
prendre en charge.
Définition :
La graisse viscérale est la graisse qui entoure les
organes vitaux situés au ventre, l'excès de celle-ci
se définie comme un état d'obésité ( IMC sup 35) ou
surpoids (IMC sup 25 et inf 30) avec accumulation
des adipocytes ou de la masse graisseuse en intra
peritoneale au de la des normes ( 4 a 6 kg dans
l'état normal).
Sup a 94cm chez l'homme
NCEP –ATP III ( usa ) :
Supérieur a 88 cm chez la femme
Supérieur a 102 cm chez l'homme
CRITERES DU PR JEAN PAUL DESPRES
(Québec):
TT supérieur a 90 cm
TG supérieur 1.5 g/l
083
Au delà de ces seuils un bilan biologique est
demandé:
Gly supérieur a 1.10 g/l
TG supérieur a p 1.50 g/l
HDL inferieur a 0.40 g/l
Rapport TT/TH
TH se mesure entre les deux point trochanters les
plus larges
Ce rapport ne doit pas depasser 0.8 chez la femme
et 1 chez l'homme
Le rapport TT/TH un repere moin fiable que le TT qui
est l'indicateur le plus important et il n'est plus
retenu comme repere pour l'obesité abdominale
IMAGERIE ABDOMINALE
IRM ET TDM ABDOMINAL:
Intéressante pour la détection et la surveillance de
l'évolution mais ne donne pas de précisions sur la
mesure en kilogramme puisque cette technique
mesure juste la surface occupée.
L'IMPEDANCEMETRIE:
Plus facile et plus pratique par rapport a l'IRM
abdominale, il s'agit d'un courant électrique qui
passe le corps par des électrodes et qui donne des
mesures en fonction de la densité des tissu et leurs
résistances au courant et ca donne des mesures
pour masse maigre ,masse hydrique et masse
graisseuse.
Donc en pratique et devant tout cas d'obésité ou
surpoids on doit calculer l'IMC , mesurer le TT et si
possible utiliser une pèse personne a
impedancemetrie ce qui nous permet d'évaluer l'etat
de ce sujet .
PHYSIOPATHOLOGIE DE L OBESITE
ABDOMINALE:
Le tissus graisseux en excès (en dehors de l'état
physiologique) se comporte comme une glande
apocrine .
les adipocytes du tissu graisseux abdominal libèrent
de acides gras libres qui peuvent arriver au foie par
voie veineuse et agissent sur le pénétration du
glucose au foie et donc une hyperproduction de
glucose par le foie , augmentation de TG ,LDL ,VLDL
084
et diminution du HDL et donc hypersécrétion
d'insuline réactionnelle et avec le temps un
épuisement des cellules B du pancréas et en
conséquence un diabète type II.
Ces acides gras libres sont a l'origine de la stéatose
hépatique non alcoolique qui peut être l'origine d'un
cancer hépatique.
La libération des hormones cytokines pro
inflammatoires ( TNF alpha et interleukines 6) par les
adipocytes donne un syndrome inflammatoire
chronique .
La TNF alpha va entrainer une insensibilité à
l'insuline et une lipolyse et donc libération des acides
gras libres dans la circulation.
Interleukine 6 va agir en augmentant la production
des proteines de la phase aigue de l'inflammation (
CRP et fibrinogène ) .
Les cytokines et acides gras libres entrainent une
hyperproduction de fibrinogène par le foie et PAI-I
par le foie ainsi que par les adipocytes et par
conséquence un état prothrombotique.
Libération de l'angiotensine responsable d'une
augmentation de la tension artérielle.
Les Adipocytes en cas d'obésité vont augmenter de
taille et de nombre( hypertrophie et hyperplasie) ce
qui change leurs propriétés initiales et parmi ces
changement la diminution de la sécrétion de
l'adiponectine cette hormone qui a un effet anti
inflammatoire et anti athérogène secrétée par les
adipocytes physiologiques a l'état normal et qui a
aussi a des propriétés inhibitrices de la croissance
tumorale et une action régulatrice sur l'apoptose
cellulaire.
L'insulinoresistane provoquée par les adipocytes
abdominales va bloquer les voix métaboliques ce qui
va induire une croissance cellulaire et réduire
l'apoptose cellulaire et donc un effet cancérigène .
PRISE EN CHARGE :
La prise en charge de l'obésité abdominale fait partie
de la prise en charge de l'obésité en générale et si
on arrive a bien réduire cette graisse viscérale on
évitera des complications vers une maladie
métabolique, cardiovasculaire ou cancéreuse et ça
ORTHO 22
sera bénéfique pour la personne et toute la société
en diminuant la facture sanitaire.
Et si on peut pas changer les facteurs génétiques on
peut influencer sur les autres facteurs et donc surtout
et principalement les habitudes alimentaires et
l'activité physique ,
Une hypothèse qui a été prouvée par une étude au
canada nommé l'etude SYNERGIE par une équipe
pluridisciplinaire du professeur disprés au centre de
recherche de l'institut universitaire de cardiologie et
de pneumologie de Québec , l'etude a était faite sur
144 hommes qui présentent un surpoids ou obésité
avec obésité abdominale et bilan lipidique perturbé
étalée sur trois ans et ca aboutit a une perte de poids
juste en proposant un suivi nutritionnel selon les
désirs de chacun sans grand changement de leurs
habitudes et en proposant une activité physique
adaptée a chacun parmi eux.
Et ils ont remarqué que a la fin de ces trois ans les
gens ont diminué leur apports caloriques en générale
de 600 calorie par jour et ont augmenté leurs
activités de 2000 pas par jour
Les bénéfices sont:
Diminution de 4 kg au moyenne du poids
Diminution du tour de taille de 5 cm .
Diminution de 18% de la graisse viscérale
Augmentation de la tolérance au glucose
Augmentation de la sécrétion de l'adiponectine a
68%.
Et ceci sans aucune prise medicale et juste en
changeant des habitudes alimentaire et en
augmentant l'activité physique progressivement.
Donc et devant toute obésité abdominale il faut faire
une enquête alimentaire , généralement ces patients
ont des mauvaises habitudes alimentaire ,et donc il
ORTHO 22
faut détecter ces habitudes et expliquer aux patient
que manger sainement et faire une activité physique
même modérée mais régulière est le meilleur
chemin pour éliminer cette graisse en excès , et les
rassurer qu'ils ont pas besoin de faire des régimes
restrictifs frustrants mais plutôt s'intéresser a la
qualité des calories et éviter les "calories vides" qui
se stoquent en graisse.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
Call EE , thun MJ . obesity and cancer .oncogene
2004
Diabetes and metabolism ( paris ) volume 26 /2000
elsevier masson
Evaluation scannographique du volume de graisse
viscerale ,de la volumetrie et de la densité hepatique
chez le patient obese operé JFR 2009 .pierre paul
arrigoni, eric letessier, eric frampas, benoit dupas
Faire diminuer la graisse viscerale .nutranews mai
2010
Insensibilité a l'insuline et obesité ,robert eckel et
scott grundy . diabetes voice vol 51 mai 2006
Les cahiers de formation continue du pharmacien ,
obesité abdominale dr jean michel borys ,dr françois
dievart . nm 19 decembre 2006
L'obesité abdominale une maladie metabolique sous
la direction jean pierre després . john libbey eurotext
paris 2007
Obesité de l'adulte (support de cours) college des
enseignants de nutrition 2010-2011 université
medicale virtuelle francophone
Obesity and mortality from cancer in a prospectively
studies cohort of US adults N Engl J Med 2003
Perspective infirmiere pratique Clinique : le tour de
taille une mesure qui en dit long septembre/octobre
2010
Post U 2013 Patrick hillon
Site de l OMS
085
VITAMINE C,
travers le monde, à avoir rejoint ce courant.
la molécule oubliée
Comment expliquer le silence qui entoure les succès
spectaculaires obtenus par la vitamine C là où la
médecine conventionnelle échoue ? Des intérêts
privés sont-ils menacés par l’incroyable efficacité
bactéricide et virucide de la vitamine C à fortes
doses ?
Peut-on guérir d'une tuberculose multi-résistante en
quelques semaines ?
Aucun antibiotique de dernière génération ne le
permet. Les laboratoires pharmaceutiques ont perdu
la partie... En 2013, un scientifique américain,
le Pr. William Jacobs, fait une découverte inattendue
et très étonnante : la vitamine C tue toutes les
formes de tuberculose (en laboratoire) :
http://www.einstein.yu.edu/news/releases/907/studyfinds-vitamin-c-can-kill-drug-resistant-tb/
Elle est publiée dans la prestigieuse revue "Nature
Communications" en mai 2013.
Un docteur algérien, Ilyes Baghli, supervise un
traitement à base de doses massives de vitamine C
par voie intraveineuse sur une jeune tunisienne
atteinte de tuberculose multi-résistante, ma fiancée.
Cinq semaines de traitement plus tard, elle est
guérie!
Ce cas ne relève pas du miracle, mais s'ajoute aux
nombreuses guérisons obtenues avec une molécule
naturelle et non brevetable : la vitamine C.
Les propriétés de cette molécule administrée à fortes
doses demeurent méconnues de la majeure partie
du corps médical. Pourtant, depuis 70 ans elle guérit
des patients atteints d'hépatites, de polio, de pneumonie, de leucémie, de radiations,La liste est longue.
Les médecins qui ont obtenu ces résultats ont revue
en profondeur leur pratique médicale. Le grand
scientifique Linus Pauling, double prix Nobel,
de chimie et de la paix, s’est joint à ces médecins en
consacrant presque 40 années de travaux et
d’études autour de la vitamine C et des autres
nutriments essentiels. Il a donné un nom à ce
courant : la médecine orthomoléculaire. Celle-ci
s’appuie sur la nutrition et des molécules
naturelles connues de l’organisme pour soigner et
prévenir les maladies du siècle. Ils sont aujourd’hui
plusieurs milliers de médecins et scientifiques, à
086
Ce projet de documentaire s’inscrit dans une
démarche citoyenne, universelle, et solidaire. Il
abordera des faits tangibles relayés par
d’éminents spécialistes aux quatre coins du monde.
Ces découvertes essentielles, ces expériences
restées sous silence, pourraient à terme modifier
l’approche conventionnelle de la médecine.
Réalisons ce film ensemble, soutenez-nous en vous
inscrivant à notre lettre d’informations, et en
contribuant au financement du film référence sur la
vitamine C !
Vidéo
: https://www.youtube.com/watch?v=jN9kg_NwZfk
Site internet : www.vitaminec-film.org
Monaam Kraiem
auteur
<vitc-soutien.jpg><succes.jpg><histoire-vraie800.jpg><ensemble-800.jpg><enquete800.jpg><enjeu.jpg><doses-800.jpg>
ORTHO 22
Chers Collègues,
Je suis sur le point de constituer un comité scientifique de l'Institut Européen des Antioxydants.
L'objectif du comité scientifique est d’évaluer, expertiser ou réaliser les projets relevant du domaine
scientifique décrochés ou montés par l'Institut Européen des Antioxydants.
Êtes-vous d'accord de faire partie ?
Bien à vous
http://ie-antioxydants.com/…/upl…/2013/08/iea-logo-web-2.jpg
Nos experts - Comité scientifique de l’IEA
Dr. Smail MEZIANE
Institut Européen des
Antioxydants (IEA)
2 Avenue de la Forêt de Haye,
TSA 40602
54 518 Vandoeuvre les Nancy
Cedex
[email protected]
www.ie-antioxydants.com
☎ : +33 (0) 3 83 59 61 77
☎ : +33 (0) 6 01 30 27 66
Le comité scientifique de l’IEA est composé de chercheurs relevant de l’ensemble des disciplines
susceptibles de s’intéresser au thématiques traitées par l’Institut Européen des Antioxydants (IEA) et
qui lui apportent leur garantie scientifique.
Ce dernier est placé auprès du président de l’Institut, est consulté par lui sur les programmes de
recherche et sur les aspects scientifiques des programmes de développement technologique exécutés
par l’Institut Européen des Antioxydants (IEA).
Le comité scientifique donne son avis sur la cohérence d’ensemble de ces programmes et sur les
priorités à accorder aux différentes propositions. Il procède périodiquement à l’évaluation des résultats
obtenus.
Le comité scientifique se réunit sur convocation de son président, le cas échéant à la demande du
président de l’IEA.
Président du comité Scientifique de l’IEA :
Pr. Stéphane DESOBRY : Professeur ENSAIA/ Directeur de l’Ecole Doctorale 410 RP2E – conservation
des aliments
Membres :
Pr. Michel LINDER : Directeur du laboratoire d’Ingénierie des biomolécules (LIBio) – Physico-chimie des lipides ; nanovectorisation
Pr. Joël SCHER : Professeur ENSAIA/ Président de l’Acia Technologie – Rhéologie de poudres alimentaires
Pr. ARAB-TEHRANY Elmira : Professeur ENSAIA – nanoparticules molles (liposome,émulsion) biomatériaux
Pr. Gilbert HENRY-CRUSSOL : Président de l’Institut Antoine Béchampe, Ex-Interne Harvard Forsyth Center Boston
(USA). Membre de l’International Academy of Oral Medicine and Toxicology
Pr. Atsuo Yanagisawa : Président de la société Internationale de Médecine Ortho moléculaire (ISOM) Professeur et
médecin japonais. Président de la Japanese College of IV Therapy
Pr. Joël PINCEMAIL : Chercheur CHU de Liège – Expert Stress, oxydant et antioxydants
Dr. Sylvie BANON : Maitre de conférence /université de Lorraine – Poudres laitières
Dr. Florentin MICHAUX : Maitre de conférence /université de Lorraine – Physico-chimie
Dr. Jordane JASNIEWSKI : Maitre de conférence /université de Lorraine – Chimie et Physico-chimie des Aliments
Dr. Lionel MUNIGLIA : Maitre de conférence /université de Lorraine – Fonctionalisation
Dr. Jeremy PETIT : Maitre de conférence /université de Lorraine – Physicochimie et génie des procédés alimentaires
Dr. Mounir TAREK : Directeur de recherche CNRS – Théorie, Modélisation et Simulations
Dr. Ilyes Baghli : Président de la SANMO – Medecin
Dr. Claire KEVERS : Responsable du Centre de développement de l’invitro (CEDVIT) – université de Liège
Dr. Laura SANCHEZ-GONZALEZ : Maitre de conférences Université de Lorraine – Biomatériaux, Encapsulation
Pr. Rachid SOULIMANI : Professeur Université de Lorraine – expertise in Phytochemistry, Organic Chemistry,
Analytical Chemistry
http://ie-antioxydants.com/iea-3/nos-experts/
ORTHO 22
087
Who is the IEA, Institut Européen des
Antioxydants?
The IEA is an analysis, expert and consulting
antioxidants platform to respond to any request in the
field of antioxidants from the cosmetic industry, food,
food supplements and pharmacology.
Relying on experts in the sector, the platform
develops a standardized method and an operating
model analytical data to define a scale of antioxidant
power, objective and easy to use. Thus, IEA will
make available professional analytical tool and a
unique expertise in Europe.
Our Team, Institut Européen des Antioxydants :
Smail Meziane, Co-Director of IEA et co-founder
With his doctorate in Biotechnology and Food
Processes (INPL-ENSAIA) and his Masters in Food
Engineering (University of Haute Alsace), Smail
Meziane gives the support for the IEA. His qualities
as a researcher in conjunction with the Faculty of
Medicine of Nancy and Biomolecular Engineering
Laboratory (LIBio) from the University of Lorraine
allow him to be competent in the procedures applied
by the IEA about antioxidants. His work force and his
vision will be essential qualities for the development
of the IEA.
Stéphane DESOBRY
Co-Director of IEA et co-founder
Stéphane Desobry is professor in the Laboratory of
Biomolecular Engineering (LIBio – ENSAIA –
University of Lorraine). He specializes in the
stabilization and preservation of food. This activity
led him to study the antioxidant activity of many
biomolecules of physic-chemical point of view.
088
He served as laboratory director and vice-president
in charge of overseas university. He is now president
of the center of excellence in Science and
Technology Life FABELOR (Ministry of Agriculture,
food and fisheries). This division includes the
activities related to biological sciences in Lorraine in
the sectors covered by the Ministry of Agriculture.
FABELOR brings together 400 researchers in the
fields of forestry, food, water and the environment.
He is an expert with the ANR for evaluating national
research projects and FP7-SME Expert in Brussels
for the evaluation of European projects of the 7th
Framework research and development program
since 2011.
Finally, he was winner of the national competition for
the creation of innovative enterprises (category
creation Development) in 2007 -. Genialis Enterprise
(PME active in Bourges). He did a period of research
postdoctoral in the USA (University of Minnesota), as
part of a delegation sustained by OTAN in 1996.
SOLUTIONS
Today, there are many methods to determine the
antioxidant activity of cosmetic preparations,
pharmaceutical and food. The proposed by the
Institut Européen des Antioxydants based on a
comprehensive set of evaluation methods
antioxidant potential. The IEA is the only
organization to offer all existing methods –
controlled and currently recognized (DPPH,
TEAC / ABTS, ORAC, FRAP, TRAP, TOSC, …)
– to put at the service of industry.
Who is the IEA priority
The industries sectors :
1. Cosmetic
2. Food
3. Nutraceutical
4. Pharmaceutical
Our services :
To characterize the products (active ingredients,
plant extracts …) for better recovery, the IEA will
ORTHO 22
assist you in the valuation of your different 2. The finality of the IEA experts is to understand
matrices (food and beverages, cosmetics and
the relationship between the applied method
biological samples) to develop innovative
and the biological activity of bio-molecules
preparations for various applications (food,
used (emulsion, liposome, micelle …)
cosmetic, pharmaceutical or nutracetical). With The activity of the IEA is to develop expertise in
his experience, the team of the IEA has the characterization of potential antioxidant of
developed its own analytical methods for:
active ingredients or preparations for potential
 The
dosage,
characterization
and applications as well as recommend antioxidant
identification of the new molecules with molecules suitable for the formulation of a
antioxidant
activity
by
UV-visible product. There are many methods for
spectroscopy (global polyphenols (Folin- determining the antioxidant activity of food,
Ciocalteu), flavonoids (aluminum trichloride), pharmaceutical and cosmetic preparations. The
specific polyphenolic markers (HPLC)).
IEA offers a pool of assessment methods
 Structural
determination
(mass mastered antioxidant potential and currently
spectrometry, RMN)
recognized (DPPH, TEAC / ABTS, ORAC,
FRAP, TRAP, TOSC, CL ) and on demand.
To improve an existing product or develop a new
product, the IEA team, with its experience in
formulation (food, cosmetics, pharmaceutical
and nutracetical) accompanies you throughout
the development of the formulas, the first test
laboratory until the industrialization phase.
Our database includes the main active
molecules used by professionals. We
recommend molecules (antioxidants) to suit your
formulation and accelerating development of a
more efficient manner.
1. The tools developed in recent years allow us to
give you the validation of the effectiveness and
prediction of bioavailability of active molecules
of the final formulation.
ORTHO 22
In addition to the methods mentioned above, the
IEA offers a unique index PAOT « Total
Antioxidant Power » being standardized in
Europe.
The PAOT developed by the IEA, you will:
 Justify with a benchmark incontestable, the
claims for processed products,
 Optimize your dose of antioxidants during
product
development
(effectiveness,
ingredient costs)
 Make a product quality control,
 Allow to objectively classify the different
matrices by their antioxidant power,
089

Mention allegations (Health, Nutrition) on
your packaging.
bloodstream, the IEA puts at your disposal
various tools such as cellular model CACO -2
(EX VIVO).
The tools developed in the IEA (in vitro, ex vivo),
predict the performance and the absorption of
the active principles (antioxidant) in vivo.
The IEA’s mission is to support professionals in
the food industry, nutracetical, pharmaceutical
and cosmetics in providing advice in the field of
antioxidants and development of arguments on
the formulated products (bibliographic studies,
publications, patents …). To communicate
effectively, you must know the rules and analyze
the strategies of its main competitors.
Antioxidants communication is fixed by
regulation and has a strict condition that must be
obeyed. Our database and our regulatory
syntheses
scope
(food,
nutraceutical,
pharmaceutical and cosmetic), allow you to take
and understand the requirements and
expectations of antioxidants in effect for your
area activity.
The IEA proposes you to valorize your product in
front of your customers.
If you want:
 Mentioning the allegations (Health, Nutrition)
on your packaging
 Putting your products in priority at the
market
 Evaluate and validate the effectiveness of
your products
If you want to know the bioavailability of your
active principles (antioxidants) in your various
matrices or understand their kinetic absorption
across biological barriers to reach the
091
ORTHO 22
ORTHO 22
090
Prof. (Dr.) Balvir S. Tomar
M.B.B.S., M.D., M.C.H.(USA),
M.I.A.P., M.A.H.T.(ENGLAND)
F.I.A.P.(USA), F.A.A.P.(USA),
F.I.C.A.(USA),
F.A.C.U.(LONDON)
Pediatric-Gastroenterology:
Kings College Hospital School of
Medicine
University of London, London
(England)
Ped.Nutrition: Harvard University
(USA)
W.H.O. Fellow in Child Health in
United States of America
Common Wealth Medical Fellow
in London (England)
Professor and Head
Department of Pediatric
Gastroenterology & Hepatology
President
Society of Pediatric
Gastroenterology, Hepatology,
Transplant & Nutrition
Director
Institute of Pediatric
Gastroenterology and Hepatology
Director
Institute of Organ Transplant
Director
Institute of Nutrition and Public
Health (INPH)
Chair
Institute of Stem Cells and
Regenerative Medicine
Chancellor
Nims University, Jaipur
Member
Medical Council of India
092
Prof (Dr.) Balvir S. Tomar – Chancellor Nims University a dynamic,
versatile, charismatic and multidimensional personality is a Professor
of Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition, Director-Institute of
Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition, Director – Institute of
Organ Transplant, Chair – Institute of Stem Cells and Regenerative
Medicine and a teacher of immense caliver and repute. He was born in the
holy city of Varanasi, India, in a renowned family of educationists & doctors
which shaped thus predestined his future and purpose as a Medical
professional.
Prof (Dr.) Balvir S. Tomar had been facilitating strategic planning and
initiatives such as: enhancing career development and producing
opportunities for all faculty members; promoting faculty diversity creating
the Office of Academic Integrity in the University.
Prof (Dr.) Balvir S. Tomar has been widely admired for dynamic leadership
qualities. He is doing philanthropic work by establishing research center of
national repute in many areas, dedicated to nation for the service of society.
He invented treatment therapy by the D-penicillamine for the deadly
disease called “Indian Childhood Cirrhosis”. This had been a major
research project published in “Advances in paediatrics”.
Over the years, the duty of the Chancellor has multiplied dramatically. Prof
(Dr.) Balvir S. Tomar remains focused on and rooted in academics, but the
job entails much more. He is promptly not leaving any stone unturned in
establishing Nims University and its research team at par with the world.
ORTHO 22
Dr. Harland S. Winter USA
Dr. Ron Shapiro USA
Dr. Alejandro Flores USA
Dr. Michael J. Wilsey USA
Dr. Jose Dondis Panama
Dr. I.F. Cameron USA
Dr. Stuart Kaufman USA
Dr. Nirav K. Desai USA
Dr. Nanda Kerkar USA
Dr. Sheerin Eyre Jamaica
Dr. Anil Darbari USA
Prof. Sander Florman USA
Dr. Kathleen Schwarz USA
Dr. Michael Stephens USA
Dr. Eduardo Sagaro Cuba
Dr. Rohit Kohli USA
Dr. Shehzad Saeed USA
Dr. Richard B. Colletti USA
Dr. Vibha Sood USA
Dr. Vivianne Anido Escobar
Cuba
Dr. Khyati Mehta USA
Dr. Ronald J. Sokol USA
Dr. Ryan Carvalho USA
Dr. Simon S Rabinowitz USA
ORTHO 22
Dr. David Mack Canada
093
Dr. Robert Mark Beattie UK
Dr. Nikhil Thapar UK
Dr. Christopher A Birt UK
Dr. Jorge Amil Dias Portugal
Dr. Claudio Romano Italy
Dr. Nedim Hadzic UK
Dr. Neil Shah UK
Dr. Marianne Samyn UK
Dr. Piotr Socha Polland
Dr. Antonino Appignani Italy
Prof. Richard ThompsonUK
Prof. Catherine GeisslerUK
Dr. Christian P. Braegger Switzerland
Prof. Jan Taminiau Netherland
Dr. Denes Molnar Hungary
Dr. Anita Verma UK
Dr. Maesha DeheragodaUK
Prof. Dr. Irinel Popescu Romania
Dr. M.A. Benninga Netherland
Prof. Alexandra Papadopoulou
0Greece
Dr. Babu Vadamalayan UK
Dr. Paul J Ciclitira UK
Dr. Madalina Mezel Romania
Dr. SSA Elisa Magrini Italy
094
Dr. Ulrich Baumann Germany
ORTHO 22
Dr. Berthold V. Koletzko
Germany
Dr. Sanja Kolacek
Croatia
Prof. Le Thi Huong
Vietnam
Dr. Nazir Ibrahim
Syria
Dr. Khalid A. Al-Madani
Saudi Arabia
Dr. Claus Petersen
Germany
Dr. Iva Hojsak
Croatia
Dr. Altinoy Kamilova
Uzbekistan
Dr. D.G. Harendra de Silva
Sri Lanka
Dr. Ahmed S. Alamri
Saudi Arabia
Prof. Milan Lukas
Czech Republic
Dr. Yvan Vandenplas
Belgium
Dr. Ashish S. Patel
USA
Dr. Shaman Rajindrajith
Sri Lanka
Dr. Majdi AlToukhi
Saudi Arabia
Prof. Jiri Bronsky
Czech Republic
Dr. Jorg Jahnel
Austria
Dr. Ender Pehlivanoglu
Turkey
Dr. Marion Margaret
Singapore
Dr. Juliet Sio-Aguilar
Philippines
Dr. Tena Niseteo Croatia
Prof. Le Thi Hop
Vietnam
Dr. Ozlem Durmaz
Turkey
Dr. Mohd. EI Mouzan
Saudi Arabia
Dr. Elizabeth G. Martinez
Philippines
ORTHO 22
095
Dr. Ghaleb Zughayar
Palestine
Dr. Zulkifli Ismail
Malaysia
Prof. Osamu Yokosuka
Japan
Dr. Ana Katz
Israel
Prof. Jian She Wang
China
Dr. Yasir Waheed
Pakistan
Dr. Fawaz Alrefaee
Kuwait
Prof. Raanan Shamir
Israel
Prof. Majid Hajifaraji
Iran
Prof. M. Shahidullah
Bangladesh
Dr. Aisha Mehnaz
Pakistan
Dr. Ahlam Mustafa
Kuwait
Dr. Irit Poraz
Israel
Prof. Gholamreza Khatami
Iran
Dr. Mohammed Masudur
Rahman Bangladesh
Prof. Chinburen J. Mongolia
Dr. Ihab Shehadeh
Jordan
Dr. Emanuel Lebenthal
Israel
Dr. Nasiri Toosi
Iran
Dr. Mohamad Iqbal Hossain
Bangladesh
Dr. Mureo Kasahara Japan
Dr. Manuel Katz Israel
Dr. Ali Jafarian Iran
Dr. Mark Oliver Australia
Prof Way-Seah Lee Malaysia
096
ORTHO 22
Dr. Ajay Sharma Australia
Dr. Khawaja Qamaruddin Sediqi
Afghanistan
Dr. Abdul Jalil Wardak
Afghanistan
Dr. Huniades Urbina Medina
Venezuela
Dr. Rosa Mayor Oxilia
Paraguay
Dr. Helga Verena Maffei
Brazil
Dr. Cecilia Zubiri
Argentina
Prof. Alaoui Rhimou
Morocco
Dr. Eduardo Weiss Hebel
Chile
Dr. Themis Silveira
Brazil
Dr. Isidoro Joaquin Kohn
Argentina
Prof. Abdellatif Bour
Morocco
Dr. Sergio Rubel Cohen
Chile
Dr. Marina Orsi
Argentina
Dr. Kenneth Kabagambe
Uganda
Prof. Rekia Belahsen
Morocco
Dr. Sylvia Cruchet
Chile
Dr. Laura Sole
Argentina
Dr. Etienne Nel
South Africa
Prof. KABBAJ Loubna
Morocco
Dr. Gilda Porta Paulo
Brazil
Dr. Adriana Fernandez
Argentina
Dr. Elmi Muller
South Africa
Dr. Baba Koumare
Mali
Dr. Juan F. Rivera Medina Peru
ORTHO 22
097
Mr. Theobald Owusu
Ghana
Mr. Damasus Suglo
Ghana
Dr. Shereen Lotfy Nassef
Egypt
Dr. Berthier NSADI FWENE
Congo
Dr. Cecil Kwaku Dovia
Ghana
Dr. Eman Mohamed Salem
Egypt
Prof. Alain BOUGOUMA
Burkina Faso
Dr. Ilyes Baghli
Algeria
Acute Liver Failure - Diagnosis and Management
Autoimmune pancreatitis
Avoiding malnutrition in hospitalized
children
Bile acid transport and regulation
Biliary atresia long term outcome
Biomarkers of nutritional status
Cholestasis
Chronic Viral Hepatitis- B and C
Chronic Viral Hepatitis- Vitamin A and E
Clinical approach to metabolic liver disease
Coeliac disease - ESPGHAN Consensus
Congenital enteropathies
Disorders of carbohydrate glycosylation
Early nutrition and risk of obesity
Endoscopy
Eosinophilic gut disease
GERD in children - ESPGHAN consensus - Yvon Vandenplaus
Gut microbiota
Hereditary pancreatitis
Human hepatocyte transplantation
IBD- Crohn's Modern management NASPGHAN
IBD -Ulcerative colitis - NASPGHAN
Immunosuppression and Medical Complications
Intestinal failure and its medical
management
Intestinal failure associated liver disease
Intestinal failure surgical treatment
Intestinal Transplantation
iPS derived hepatocytes limitations and future perspective
LAL deficiency
Liver Transplantation
Management of acute pancreatitis
Management of cholestasis to include experimental drugs and
surgery
Mesenchymal stromal cells for IBD/Ch
GVHD
Mitochondrial disorders of liver
Motility disorders diagnosis and management
NASH in children
Nutrition and Pancreas
Nutritional management of cholestasis
Outcome of liver transplantation for PFIC
Parentral nutrition hospital and home
Portal Hypertension-Chronic liver disease
Portal Hypertension-EHPVO
Progressive familial Intrahepatic cholestasis syndromes
Quality of life and longterm outcome
Small molecules in liver disease
Stem cell transplantation for intestinal regeneration
Surgical complications
Timing of listing for transplantation
Transition to adulthood with liver disease and liver transplant
Wilson's disease
098
ORTHO 22
du 13 octobre 2016 à 00:01 au 15 octobre 2016 à 23:59 (CDT)
IVC ACADEMY
SYMPOSIUM
Hotel At Old Town
Wichita
USA
ORTHO 22
099
PROTOCOLE 1 SANMO
Selon une démarche scientifique ayant combiné le
protocole de RIORDAN utilisant la vitamine C, appliqué
aux USA et au Japon et la méthode du Pr George
BIRKMAYER appliqué en Autriche utilisant le NADH !
Suite à l'étude réalisée au Laboratoire de Biologie de
l'Université de Tlemcen combinant le NADH et la vitamine
C dans la protection d'une culture de cellules
lymphocytaires vis à vis des pesticides.
Suite aux dernières études présentant l'intérêt du sélénium
combiné à la méthionine, la cystéine ou à des vitamines
dans la prévention du cancer du sein et des ovaires
réalisée aux USA.
Suite à l'application du PROTOCOLE 1 de la SANMO
combinant ces trois méthodes:
211
- Méga-dose de NADH: 160 mg par jour !
- Méga-dose de vitamine C:
5 grammes/jour pour la forme lypo-sphérique
ou 75 grammes deux fois par semaine pour la forme
injectable par voie intra-veineuse.
- Une dose quotidienne de 200 ug de sélénométhionine, suite à l'absence d'effets secondaires pour
ces trois produits thérapeutiques.
Tout ce protocole est proposé durant 03 trois mois comme traitement
d'attaque.
Des cas de guérison totale sont enregistrés, avec preuves par IRM.
Disponibilité de ces patients pour témoigner
Ce protocole, dénommé PROTOCOLE 1 de la SANMO, dans le
traitement du cancer et certaines maladies chroniques dégénératives telle
que la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaque est proposé pour le
bien des patients et de l'évolution de l'approche thérapeutique.
Respectueusement.
Dr Ilyes BAGHLI.
Membres du Conseil Scientifique de la SANMO ayant apporté leur approbation à ce
protocole:Pr Thomas Edward LEVY - Pr Glibert Henri CRUSSOL - Pr
Smail MEZIANI - Pr Mustapha OUMOUNA - Pr Chafika MEHDID - Pr
Hafida MERZOUK - Pr George BIRKMAYER -
ORTHO 22
EVENTS
CONEM
Council for Nutritional and
Environmental Medicine
2015-07-19 9:23 UTC+02:00, Geir Bjorklund
<[email protected]>:
Dear Dr. Ilyes Baghli,
On behalf of the Board of CONEM, I'm pleased to invite you to
become a director of our association. We have great need of
your experience in organizational development. I, therefore,
sincere hope that you will accept this invitation.
Most of the contact is by email. You do not need to travel
anywhere to attend our board meetings. However, maybe we in
the future can meet once a year in Algeria at one of SANMO’s
congresses.
I'm looking forward to hearing from you soon.
Best regards,
Geir
Geir Bjørklund, Founder and President
Council for Nutritional and Environmental Medicine
Toften 24
8610 Mo i Rana, Norway
Email: [email protected] or [email protected]
URL: www.conem.org
Subject: Invitation to become a board member of CONEM
Dear Mr The President: Dr. Geir Bjorklund !
It is with honor and sense of responsablity that I accept your
invitation to become a Director of CONEM.
Thank you to tell me my responsibilities and tasks that I have to
take!
Welcome to the 23 'seminar of SANMO from 23 to 24 October
2015 in
Algiers or to the following seminars in Algiers:
27-28 November 2015.
22-23 January 2016.
25-26 March 2016.
24-25 June 2016.
Welcome!
Respectfully.
Dr Ilyes Baghli.
President of the SANMO
Member of the CONEM.
http://www.conem.org/people/africa/ (member listing)
http://www.conem.org/about-conem/branches/
(The Algerian Branch of CONEM, SANMO)
NEW BRANCH OF
CONEM IN ALGERIA
APRIL 27, 2015 BY ADMIN LEAVE A COMMENT
The number of members of the Council
for Nutritional and Environmental
Medicine (CONEM) is growing, and its
representation is being surely spread. On
the 13th March this year, CONEM was
enriched by a new branch member – the
Algerian Society for Nutrition and
Orthomolecular Medicine (SANMO). This
society was founded in 2009 by Ilyès
Baghli, MD, who has recently been reelected to the presidency of this society.
SANMO’s mission is education in and
promotion of the science of nutrition and
orthomolecular medicine, including those
via TV and press conferences and
publication of newsletters and books on
orthomolecular medicine. Presently, there
are over 120 members of SANMO in
Algeria.
Let us all congratulate and welcome
SANMO as an Algerian branch of
CONEM!
CONEM
Council for Nutritional and
Environmental Medicine
0
ORTHO 22
210
BIENVENUE A ICNM 2016 CONFERENCE
ANNUELLE BARCELONE 1-3 Juillet 2016
Le Congrès International de Naturopathie ICNM est le plus grand événement fédérateur qui réuni les experts de
Naturopathie et de différentes disciplines de la santé naturelle venus de plus de 50 pays.
Ce grand Congrès mondial est à destination des professionnels de santé naturelle et d'un public averti qui souhaite
apprendre, échanger et rencontrer les personnalités les plus en pointe de la médecine naturelle.
ICNM est une organisation professionnelle mondiale formée d’experts en médecine naturopathique et de centres d'études dont la mission est
de promouvoir la santé par l’éducation, l’échange, et le partage de connaissances à un niveau global.
Le thème 2016
"Prévention Globale: Le rôle de la
Naturopathie dans les Maladies Chroniques"
:
500+ Professionnels de la Médecine Naturelle
160 Organisations Affiliées, Sociétés Savantes & Universités Partenaires
50 Pays représentés
40 Conférenciers, Chercheurs, Professeurs de Naturopathie mondialement reconnus
1 Famille Naturopathique
ICNM Contact
ICNM Executive Congress Chair/Président
Ms AM NARBONI, B.A.Com, ND
[email protected]
212
http://fr.icnmnaturopathy.eu/
ICNM Congress Secretariat
Ms Indiara ROMERA
[email protected]
ORTHO 22
45th Annual International Orthomolecular Medicine Today Conference
The Annual International Orthomolecular Medicine
Today Conference is a continuing education event for
MDs, PhDs, Pharmacists, NDs, RNs, and other health
professionals. Leading physicians and researchers
present five sessions on current advances in
orthomolecular medicine. To complement the
educational experience, the Conference features an
exhibit area for North America’s leading
manufacturers and suppliers of orthomolecular
products and services. The Conference is presented
by the International Society for Orthomolecular
Medicine, which brings together orthomolecular
associations established in 20 countries around the
world. The orthomolecular research initially done on
nutrition in relation to mental health has expanded
over the years to all areas of health care from
cardiovascular disease to cancer, from AIDS to
Alzheimer’s. This work has been published since 1968
in the Journal of Orthomolecular Medicine. The ISOM
and its affiliates sponsor professional and public
education programs, including the Orthomolecular
Medicine Today Conference, now in its 45th year.
SESSION ONE – ORTHOMOLECULAR PSYCHIATRY – FRIDAY, APRIL 29
.Robert Whitaker (Massachusetts, USA) – Annual
Abram Hoffer Memorial Lecture
Anatomy of an Epidemic: The History and Science of a
Failed Paradigm of Care
Ron Hunninghake, MD and Anne Zauderer,
DC (Kansas, USA)
Optimal Kids: Improving Children’s Learning, Moods
and Behaviour
SESSION TWO – ORTHOMOLECULAR PSYCHIATRY – FRIDAY, APRIL 29
ORTHO 22
Felice Jacka, PhD (Melbourne, Australia) – Dr. Rogers
Prize Lecture
The Microbiome in Psychiatry: Diet as a Prevention
and Treatment Strategy Across the Lifespan
Bonnie Kaplan, PhD (Alberta, Canada)
Why Treating Mental Illness with Minerals and
Vitamins Makes Sense
Judith Pentz, MD (New Mexico, USA)
Searching for Wholeness in a Broken World: One
Woman Psychiatrist’s Journey
SESSION THREE–ORTHOMOLECULAR PSYCHIATRY– SATURDAY, APRIL 30
Michael Gerber, MD (Nevada, USA)
40 Years in Integrative and Orthomolecular Medicine
Kazuhiko Kono, MD (Aichi, Japan)
Orthomolecular Therapy for Dementia: The Kono
Method
Laurie Mischley, ND, MPH (Washington, USA)
Positive Deviants with Parkinson’s Disease
SESSION FOUR – GENERAL ORTHOMOLECULAR MEDICINE – SATURDAY, APRIL 30
Walter Lemmo, ND (British Columbia, Canada)
Low-Dose Vitamin C IV and Promising Technologies
Thomas Levy, MD, JD (Colorado, USA) – Annual Evan
Shute Memorial Lecture :
Controversies in Nutrition: Oral Pathogens as a
Common Cause of Chronic Disease
SESSION FIVE–ORTHOMOLECULAR ONCOLOGY– SUNDAY, MAY 1
International Society for Orthomolecular Medicine
(ISOM) Annual Meeting
Michael Gonzalez, PhD (San Juan, Puerto Rico)
Mitochondria and Cancer: The Bioenergetic Theory of
Carcinogenesis
Jorge Miranda Massari, PharmD, RPh (San Juan,
Puerto Rico)
Improving Vitamin C in Cancer
213
214
ORTHO 22
LAUREATS Drs ORTHO-DZ SANMO-ISOM
DE FORMATION CONTINUE EN NUTRITION ET EN MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Abdelhamid
BENCHARIF
Amina LAGGOUN–BOURADA
[email protected]
[email protected]
Abdelkrim
DJERRAD
Assia GHEMATTI
[email protected]
Faiza ZOBIRI
[email protected]
Fatima LATRECHE
[email protected]
Leila MOUZALI
mouzl66 @yahoo.fr
Hocine AROUA
Linda OULDSAADI
[email protected]
[email protected]
Hayat ZITOUN
[email protected]
Mohamed MAROUF-ARIBI
[email protected]
Salima-Aicha
EL-MANSALI
[email protected]
Mohamed-Rachad
BOUMOKOHLA
[email protected]
Souad HAMADI
[email protected]
Salima TOUATI
[email protected]
Souad MAACHOU
[email protected]
[email protected]
Ilyes BAGHLI
Baya KEBIR
Abdelkrim TAFAT-BOUZID
[email protected]
[email protected]
Lotfi BENMANSOUR
Nabila LADDI
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Karima BENHAGOUGA
Lotfi RAHAL
[email protected]
Nabila
OUMEDJKANE
Fatima-Zohra AMIA
Samia BOUSBIA
MESSIKH
Tahar NAILI
[email protected]
[email protected]
Samira OUMEDJKANE
[email protected]
Tewfik
BENHADJI-SERRADJ
Siham ANNOUN
Toufik HENTABLI
[email protected]
Abdellah DIB
[email protected]
Cherif HAMADOUCHE
[email protected]
Hafeda GHORZI
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Abdellah KESSI
Dahbia MAHIDDINE
[email protected]
[email protected]
Hafida ZOUBIR
Karima MALLOU
[email protected]
Lynda KACI-MEZIANI
[email protected]
Nacima CHILA
[email protected]
[email protected]
Aicha TAYAR
[email protected]
Djamel
OULDSADSAOUD
[email protected]
Hakima AIT-HAMMI
Khadidja AISSANI-IOUALEN
[email protected]
Mahmoud AROUA
Naima BEY-MOULAI
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Ali ASBAÏ
[email protected]
Djamila-Leïla BENAZZA
[email protected]
Halima GASMI-BENNOUR
[email protected]
Dounia KHOUALDIA
Amel KORRICHI
[email protected]
[email protected]/
Amin GASMI
[email protected]
Larbi DJAKRIR
Malika BENHAFSIBENBOUZID
Nesrine SEDJELMACI
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Hamza-Amanoullah
MEKRI
Latifa KHEMMAR
[email protected]
[email protected]
Missoum FERHAT
[email protected]
Noureddine
BENYOUB
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Sidi-Mohamed MOSTEFA
Toufik SAADOUN
[email protected]
[email protected]
Slimane ADDAR
Zahoua BRAÏ
[email protected]
[email protected]
Smail BOUKKERAS
Zineb-Nesrine
BEKKARA
[email protected]
[email protected]
Fadila-Djazia AITOUAZZOU
[email protected]
ORTHO 22
Leila HOCINE
Hanifa BRAHIMI
[email protected]
[email protected]
Mohammed
BILLAMI
Sabah SALHIGUENANE
[email protected]
[email protected]
Sofiane TAKHRIST
[email protected]
Zohra SIDENNAS
[email protected]
215
LAUREATS ORTHO-DZ SANMO-ISOM
DE FORMATION CONTINUE EN NUTRITION ET EN MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
[email protected]
- L’ALOE VERA OU LA PLANTE
MEDECIN – BUL. 9 ORTHO page
108.- Vol.2 ORTHO-DZ p.820-825
Abdelhamid BENCHARIF
Médecin Alger. 16000 ALGERIA
[email protected]
LES PROBIOTIQUES / BUL. 6
ORTHO p. 61-72.- Vol.2
ORTHO-DZ p. 679-690 -
Abdelkrim DJERRAD
Médecin–El-Eulma Sétif19001 ALGERIA
[email protected]
LE NAVET -BUL. 11 ORTHO p.
166.- Vol.2 ORTHO-DZp.906-909
Abdellah DIB
Médecin–Tlemcen.13000 ALGERIA
[email protected]
-LA FIGUE ET L’OLIVE-BUL. 7
ORTHO page 121.- Vol.2
ORTHO-DZ p.763 -BIEN ETRE AU TRAVAIL -BUL.
15 ORTHO p. 43-50-L’EAU C’EST LA VIE BUL. 7
ORTHO-DZ p.765-770 -LA CHICOREE SAUVAGE BUL. 7 ORTHO page 122.- Vol.2
ORTHO-DZ p. Vol.2 ORTHO-DZ
p.764 -
216
Abdellah KESSI
Médecin – Alger.16000 ALGERIA
[email protected]
L’INSULINORESISTANCE. BUL. 2 ORTHO page 58.- Vol.1
ORTHO-DZ p.613-
Dr. Allam ZERRAGHI
Médecin généraliste
[email protected]
EVALUATION DE L’ETAT
NUTRITIONNEL D’UNE
POPULATION CARCERALE
Bul. ORTHO 20 p.138-144
Amel KORRICHI
Biologiste- Bordj Bou
Arreridj.34000 ALGERIA
[email protected]/
LES VERTUS
THERAPEUTIQUES DE
L’ARMOISE BLANCHE -BUL. 16
ORTHO p.100-106- Vol.3
ORTHO-DZ p
Aicha DAHMANI
Médecin à Alger
[email protected]
LA CANNELLE : UNE EPICE
POPULAIREMENT UTILISEE
AUX SURPRENANTES VERTUS
MECONNUES ! Bul. ORTHO 21
pp.160-167
Aicha TAYAR
[email protected]
-LES DESEQUILIBRES
NUTRITIONNELS - MALADIES
AUTO-IMMUNES ET APPORT
DE LA MICRO-NUTRITION BUL. 2 ORTHO page 41.- Vol.1
ORTHO-DZ p.528-LES VITAMINES EN
PREVENTION / BUL. 6 ORTHO
pages 94-103.- Vol.2 ORTHODZ p. 712-721
Assia GHEMATTI
Médecin – Ain-Taya ALGER
16019 ALGERIA
Amina LAGGOUN–BOURADA
[email protected]
L’EUCALYPTUS -BUL. 7 ORTHO
page 132.- Vol.2 ORTHO-DZ
p.774-775 -
Amin GASMI
Diététitien –Paris.-France
[email protected]
-EFFET DE VINGT JOURS DE
SUPPLEMENTATION EN
VITAMINE C SUR LE
RENDEMENT PHYSIQUE DES
TAEKWONDISTES MASCULINS
DE HAUT NIVEAU. -BUL. 10
ORTHO pages 79-89.- Vol.2
ORTHO-DZ p. 842-852 -IMPACT DE LA
SUPPLEMENTATION EN
CREATINE MONOHYDRATE
SUR L’AMELIORATION DE LA
QUALITE DE FORCE
MAXIMALE CHEZ LES
PRATIQUANTS DES SPORTS
DE MUSCULATION -BUL. 4
ORTHO pages 105-113.- . Vol.1
ORTHO-DZ p.570
ORTHO 22
Djamila-Leïla BENAZZA
Médecin- Sidi-Bel-Abbès.22000
ALGERIA
[email protected]
STEVIA -BUL. 2 ORTHO page
63.- Vol.1 ORTHO-DZ p.626-
Baya KEBIR
Médecin- Sidi-Bel-Abbès.
22000 ALGERIA
[email protected]
DIABETE-HISTOIRE -Bul. 18
Ortho page124-128
Dahbia MAHIDDINE-SOUCI
Médecin- Alger.16000 ALGERIA
[email protected]
-HUILE DE GRAINES DE LIN BUL. 3 ORTHO page 134-136.Vol.1 ORTHO-DZ p.521-LE KEFIR, LA BOISSON AUX
MILLES VERTUS - BUL. 3
ORTHO page 137- Vol.1
ORTHO-DZ p.525
-OBESITE - BUL. 2 ORTHO
p.513-VITAMINE C ET TRAITEMENT
DU CANCER - BUL. 3 ORTHO
page 91- Vol.1 ORTHO-DZ
p.518-
Djamel OULDSADSAOUD
Médecin –Bouira.10000 ALGERIA
[email protected]
LE SECRET DE LA LONGEVITE
BUL. 15 ORTHO p.59-61 -
ORTHO 22
Dr. Dounia KHOUALDIA
Medecin Généraliste
Diabetologue Echographiste
Nutrithérapeute
Installée A Annaba
Kh Dina <[email protected]>
Faiza ZOBIRI
Médecin –Alger.16000 ALGERIA
[email protected]
L’AIL - BUL. 17 ORTHO p. 192195 -
Fatima LATRECHE
Médecin- Chlef.02000 ALGERIA
[email protected]
LA LEPTINE -BUL. 10 ORTHO
pages 72-78.- Vol.2 ORTHO-DZ p.
835-841 -
Hafida ZOUBIR
Médein –Alger.16000 ALGERIA
[email protected]
LE SON D’AVOINE -BUL. 10
ORTHO-DZ p. 876-880
ORTHO 21/ FRAISE p.168-205
Fadila-Djazia AIT-OUAZZOU
Médecin- Tizi-Ouzou.15000
ALGERIA
[email protected]
LA FIGUE: FRUIT BENI ET
MILLENAIRE/ BUL. 6 ORTHO
pages 136-140.- Vol.2 ORTHODZ p.754-758 -
Hafeda GHORZI
Biologiste –Tlemcen.13000
ALGERIA
[email protected]
LA SUPPLEMENTATION DU
REGIME HYPERLIDIQUE
(CAFETERIA) EN L’HUILE DE
LIN REDUIT LA PRISE DE
POIDS ET AMELIORE LA
GLYCEMIE ET LE PROFIL
LIPIDIQUE CHEZ LES RATS
FEMELLES WISTAR - BUL. 3
ORTHO page 92-98. - Vol.1
ORTHO-DZ p.544-
Fatima-Zohra AMIA
Pharmacienne –HadjoutTipaza.42001 ALGERIA
[email protected]
HYPERCALCIMIE
MEDICAMENTEUSE -BUL. 12
ORTHO p. 112-
Hakima AIT-HAMMI
Biologiste –Tizi-Ouzou
.15000 ALGERIA
[email protected]
-ETUDE DE L’EFFET
ANTIMICROBIEN DE LA PLANTE
THYMUS VULGARIS SUR
QUELQUES SOUCHES
217
BACTÉRIENNES & FONGIQUES
- BUL. 17 ORTHO p. 177-191
Halima GASMI-BENNOUR
Médecin –Souk-Ahras.41000
ALGERIA
[email protected]
A PROPOS D’UN CAS
D’HYPOGLYCEMIE ET
DESEQUILIBRE
MICRONNTRITIONNEl-BUL. 4
ORTHO pages 102-104.-
Hamza-Amanoullah MEKRI
Médecin Koléa Tipaza
.42003 ALGERIA
[email protected]
ASPECT NUTRITIONNEL DE
L’ŒUF -BUL. 15 ORTHO p. 62-65Vol.3 ORTHO-DZ p.
Hanifa BRAHIMI
Médecin Alger.16000 ALGERIA
[email protected]
LES AMANDES- BUL. 13 ORTHO
p.120-132 – Vol.3 ORTHO-DZ p.
218
Bul. 18 ORTHO p139-140. Vol.4
ORTHO-DZ p.
Hayet Nadia ZITOUN
[email protected]
LES FRUITS OUBLIES DU
CAROUBIER - BUL. 9 ORTHO
p.807-814 -
Hocine AROUA
Médecin Barika Batna.
05001 ALGERIA
[email protected]
-CURCUMA -BUL. 4 ORTHO
pages 125-128.- Vol.1 ORTHODZ p.630 -Huile d’Olive BUL. 4 ORTHO
pages 120-122.- Vol.1 ORTHODZ p.638-THÉ VERT - BUL. 3 ORTHO
page 131-133. - Vol.1 ORTHODZ p.634-ANTIOXYDANTS -BUL. 6
ORTHO-DZ p.738-741 -
Karima BENHAGOUGA
[email protected]
L’ APPROCHE HOLISTIQUE EN
MEDECINE ANTI-AGE - GOODAGING ET LE BIEN ETRE
Karima MALLOU
[email protected]
Le lait de Chamelle-BUL. 10
ORTHO-DZ p. 885-886 -
Khadidja AISSANI-IOUALALEN
[email protected]
-LE POLICOSANOL – BUL. 9
ORTHO-DZ p. 833-834
-LA MACROSOMIE FŒTALE :
SYNDROME PLURIMETABO
LIQUE ET EFFETS
PROTECTEURS DES AGPI N3 - BUL. 3 ORTHO page 109114.- Vol.1 ORTHO-DZ p.178
Latifa KHEMMAR
Biologiste Tlemcen.13000
ALGERIA
[email protected]
EFFET ANTI-OBESITE DE
L’HUILE « Citullus Colocynthis »
CHEZ LA PROGENITURE DE
RATS OBESES.
Bul. 5 ORTHO pages 11-116 Vol.1 ORTHO pages 554-559
Leila HOCINE
Biologiste Tlemcen.
13000 ALGERIA
[email protected]
ALTERATIONS METABOLIQUES
CHEZ LA PROGENITURE DE
RATES OBESES NOURRIES AU
REGIME CAFETERIA - BUL. 3
ORTHO page 99-103.- Vol.1
ORTHO-DZ p.560-
Leila MOUZALI
Biochimiste Alger.16000 ALGERIA
mouzl66 @yahoo.fr
Le Chardon-Marie (Silybum
marianum): Une plante aux
multiples vertus – Bul. 18 ORTHO
page132-138 - Vol.4 ORTHO-DZ
p.
Linda OULDSAADI
Biologiste Béjaia.06000 ALGERIA
[email protected]
INTERET NUTRITIONNEL DES
GRAINES DE LEGUMINEUSESBUL. 13 ORTHO p.133-135 Vol.3
ORTHO-DZ p.
ORTHO 22
-DIABETE DE TYPE 2 ET
STATUT EN MAGNESIUM BUL. 18 ORTHO p.120 – Vol.4
ORTHO-DZ p.
-PRISE EN CHARGE
DIETETIQUE DES MALADIES
METABOLIQUES
BUL. 19 ORTHO p.94-400
Lotfi BENMANSOUR
Médecin Oran.31000 ALGERIA
[email protected]
La MACA - BUL. 16 ORTHO p. 9396 – Vol.3 ORTHO-DZ p.
Lotfi RAHAL
Médecin Physiologiste et
Nutritionniste -Blida.
09000 ALGERIA
[email protected]
-ACTIVITE PHYSIQUE ET
DIABETE– BUL. 9 ORTHO page
114.- Vol.2 ORTHO-DZ p. 828832 -LA PRISE EN CHARGE
NUTRITIONNELLE DES
STEATOPATHIES
HEPATIQUES NON
ALCOOLIQUE (METABOLIQUE)
-BUL. 12 ORTHO p.117- Vol.3
ORTHO-DZ p.
-L’OBESITE DE L’ADULTE:
QUELLE PRISE EN CHARGE? BUL. ORTHO 11 page 150.Vol.2 ORTHO-DZ p. 887-888 --MAGNESIUM: MISE AU POINT
DJAOGHLAF , RAHAL L ,
GHOUNIA A : BUL. 14 ORTHO
p.149-161 – Vol.3 ORTHO-DZ p.
-PHYSIO PATHOLOGIE DU
DIABETE DE TYPE 2
DJOGHLAF. DEH*, RAHAL. L**,
GHOUINI.A**:- BUL. 17 ORTHO
p.165-176 -Vol.4 ORTHO-DZ p.
ORTHO 22
SCREENING OF INSULIN
RESISTANCE IN SUBJECTS AT
RISK FOR TYPE 2 DIABETES –
AHMED GHOUINI – LOTFI RAHAL –
DJAMEL DJOGHLAF ORTHO 21 PP
137-139
DEPISTAGE DE L’INSULINORESISTANCE CHEZ LES SUJETS
PRESENTANT UN RISQUE DE
DIABETE DE TYPE 2 – AHMED
GHOUINI – LOTFI RAHAL – DJAMEL
DJOGHLAF ORTHO 21 PP 140-142
Lynda KACI-MEZIANI
[email protected]
HISBISCUS / BUL. 6 ORTHO
pages 133-135.- Vol.2 ORTHO-DZ
p. Vol.2 ORTHO-DZ p. Vol.2
ORTHO-DZ p.751-753 –
Mahmoud AROUA
Médecin Alger 16000 ALGERIA
[email protected]
-BEAUTE ET SOINS DES
CHEVEUX CHEZ IBN-SINA -BUL.
16 ORTHO p.110-115 -DE LA MEDECINE EN
GENERAL ET DE LA
DIETETIQUE EN PARTICULIER
CHEZ ABU BAKR AL-RAZI -
BUL. 7 ORTHO page 113.- Vol.2
ORTHO-DZ p.922-925 -LE CANCER DANS LA
MEDECINE ARABE – BUL. 9
ORTHO-DZ p. 926-929 - IBN HAMADUSH AL-DJAZAIRI
ET SON TRAITE MEDICAL :
KASHF AL-RUMUZ -BUL. 10
ORTHO-DZ p.930-944 -LES REGIMES ALIMENTAIRES
DANS LA MEDECINE ARABE
d’après le Poème de la
Médecine d’Ibn Sina - BUL. 3
ORTHO-DZ p.492-REMEDES ET MESURES
HYGIENO-DIETETIQUES POUR
LE CŒUR A TRAVERS LES
ŒUVRES D’IBN-SINA - BUL. 2
ORTHO page 21- Vol.1 ORTHODZ p.489 -
Malika BENHAFSI-BENBOUZID
[email protected]
La Grenade – BUL. 2 ORTHO
page 65.- Vol.1 ORTHO-DZ p.
619-
Missoum FERHAT
[email protected]
LA TRUFFE -BUL. 8 ORTHO
page 146.- Vol.2 ORTHO-DZ p.
782-785 -
Mohamed MAROUF-ARIBI
Biologiste Blida.09000 ALGERIA
[email protected]
ASPECT TOXICOLOGIQUE
DES ADDITIFS ALIMENTAIRES
CAS DE L’ASPARTAME (E951)
ORTHO-DZ p.790-806 -INTOLERANCE AU GLUTEN –
MALADIE COELIAQUE BUL. 10
ORTHO-DZ p.858-875- LA SPIRULINE ; L’ALGUE
BLEUE MIRACULEUSE,
MERVEILLEUSE PETITE
CYANOBACTERIE Bul. ORTHO
7 pp118-140 Vol.3 ORTHO-DZ p.
Mohamed Smail AISSANI
Etudiant en médecine-Miliana-Ain Defla
[email protected]
EPIGENETIQUE, CANCERS ET
NUTRITION – ORTHO 22 pp.
Mohammed BILLAMI
Médecin Biologiste
Tlemcen.13000 ALGERIA
[email protected]
LE POLLEN / BUL. 6 ORTHO
pages 124-132.- Vol.2 ORTHODZ p.742-750 -
219
Mohamed-Rachad
BOUMOKOHLA
Diététitien Paris. FRANCE
[email protected]
-HYGIENE DE VIE D’UNE
GASTRECTOMIE -BUL. 12
ORTHO p.124- Vol.3 ORTHODZ p.
-COMPORTEMENT
ALIMENTAIRE ET HOPITAL BUL. 10 ORTHO pages 118121.- Vol.2 ORTHO-DZ p.881884 -
Nabila LADDI
[email protected]
BIENFAITS DU CITRON -BUL. 16
ORTHO p.107-109 - Vol.3
ORTHO-DZ p.
Nabila OUMEDJKANE
[email protected]
Baie de Goji Un trésor de la
Nature -BUL. ORTHO 11 page
160.- Vol.2 ORTHO-DZ p. 889905 -
201
Nacima CHILA
Médecin Physiologiste
Blida.09000 ALGERIA
[email protected]
LE SON DE BLE:APPORT EN
FIBRES ET BIENFAITS/ BUL. 6
Naima BEY-MOULAI
[email protected]
LES ALLERGIES BUL. 7 ORTHO
p. 117.- Vol.2 ORTHO-DZ p. 759762
LA VITAMINE A - BUL. 6 ORTHO
p. 104-111.- Vol.2 ORTHO-DZ
p.722-729 -
Nesrine SEDJELMACI
Pharmacienne Toxicologue
[email protected]
L’ALUMINIUM DANS LES
EMBALLAGES ALIMENTAIRES
ET LES USTENSILES DE
CUISINE, QUEL RISQUE POUR
LA SANTE ? - BUL. 12 ORTHO
p.132 - Vol.3 ORTHO-DZ p.
Noureddine BENYOUB
Ingénieur Agronome
[email protected]
NUTRITION - L’OBESITE,
PATHOLOGIE DU SIECLE-BUL. 6
ORTHO-DZ p. 704-710 -
Sabah SALHI-GUENANE
[email protected]
ALIMENTATION ET GROUPES
SANGUINS - BUL. 2 ORTHO page
33 -. Vol.1 ORTHO-DZ p.507-
Salima EL-MANSALI
[email protected]
LES BIENFAITS DE
L’ALLAITEMENT MATERNEL BUL. 15 ORTHO p.51-58- Vol.3
ORTHO-DZ p.
Salima TOUATI
Médecin Alger. 16000 ALGERIA
[email protected]
LE FIGUIER DE BARBARIE BUL. 7 ORTHO page 129.- Vol.2
Samia BOUSBIA MESSIKH
[email protected]
PREVENTION DES
MALFORMATIONS DU TUBE
NEURAL PAR LA PRISE D’ACIDE
FOLIQUE BUL. 9 ORTHO page
103.- Vol.2 ORTHO-DZ p. 815-819
–
Sidi-Mohamed MOSTEFA
Médecin Ghazaouet
[email protected]
- DATTES ET MEDECINE-BUL.
4 ORTHO 114-118.- Vol.1
ORTHO-DZ p.597
- LE JÊUNE THERAPEU TIQUE
ORTHO-DZ p.776-781 -LES BIENFAITS DU MIEL BUL. 4 ORTHO pages 122-124.Vol.1 ORTHO-DZ p.608 - PRISE EN CHARGE DU
DIABETE EN MEDECINE
ORTHO MOLECULAIRE - BUL.
3 ORTHO page 123-130. - Vol.1
ORTHO-DZ p.582-
ORTHO 22
- UN LEGUME DANS LE
TRAITEMENT DU DIABETE ET
DE L’HYPERTENSION
ARTERIELLE
« L’AUBERGINE »- BUL. 3
ORTHO-DZ p.593-NUTRITION ET MALADIE ;
NUTRITHERAPIE
EN MEDECINE GENERALE ;
DES BILANS DE SANTE
INNOVANTS EN MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE -BUL. 2
ORTHO page 23.- Vol.1 ORTHODZ p.580-
Samira OUMEDJKANE
[email protected]
LA PROPOLIS -BUL. 8 ORTHO
p.786-789 -
Siham ANNOUN
[email protected]
VITAMINES E ET C : LE
COCKTAIL ANTI ALZHEIMER BUL. 16 ORTHO p. 97-99 –Vol.3
ORTHO-DZ p.
Slimane ADDAR
Médecin Bouira.10000 ALGERIA
[email protected]
LA LUTTE ANTI-DOPPAGE -BUL.
6 ORTHO pages 112-114.- Vol.2
Sofiane TAKHRIST
Médecin Chirurgien Médéa.
26000 ALGERIA
[email protected]
ALIMENTATION
POSTOPERATOIRE PRECOCE
EN CHIRURGIE ABDOMINALE BUL. 2 ORTHO page 70 - Vol.1
ORTHO-DZ p.611-
[email protected]
LES PROTEINES ANIMALES BUL. 2 ORTHO page 53.- Vol.1
ORTHO-DZ p.652-
Dr Ziloukha MERMOUL
GENERALISTE A FERDJIOUA W MILA.
ِACUPUNCTEURE ET MESOTHERAPEUTE
Tewfik BENHADJI-SERRADJ
Médecin El-Fehoul Remchi
[email protected]
BESOIN THEORIQUE EN
CALORIES CHEZ UN ADULTE
JEUNE -BUL. 6 ORTHO page
93.- Vol.2 ORTHO-DZ p.711
Diabète et Nutrition Ortho 22 pp
Zineb-Nesrine BEKKARA
Médecin- El-Bayadh.32000
ALGERIA
[email protected]
LE ROMARIN. - BUL. 2 ORTHO
p.628-
Souad HAMADI
[email protected]
LE MAGNESIUM : SOURCES,
ROLES ET METABOLISMES BUL. 6 ORTHO pages 73-85.Vol.2 ORTHO-DZ p. 691-703 -
Souad MAACHOU
Médecin- Zerouala
ORTHO 22
Sidi-Bel-Abbès.22068 ALGERIA
[email protected]
LES BIENFAITS DE LA
CHICOREE -BUL. 10 ORTHO
pages 90-94.- Vol.2 ORTHO-DZ
p. 853-857 -
Toufik HENTABLI
Médecin-Réeducateur
Médéa.26000 ALGERIA
[email protected]
REEDUCATION
FONCTIONNELLE ET BONNE
HYDRATATION - BUL. 2 ORTHO
page 60.- Vol.1 ORTHO-DZ p.579-
Zohra SIDENNAS
Médecin Mascara.29000
ALGERIA
[email protected]
RHODIOLA ROSEA OU LA
RACINE D’OR -BUL. 12 ORTHO
p.129- Vol.3 ORTHO-DZ p.
Zahoua BRAÏ
200
R. FORESTI and al.
LIPIDES OBESITE ET FLORE
INTESTINALE -BULLETIN 6
202
Ourida AIT ALI
- ANAMNESE DU PATIENT EN
TAMAZIGHT - BULLETIN 9
ORTHO-DZ p.945 - LES PLANTES EN FRANÇAIS
ET TAMAZIGHT - BULLETIN 9
ORTHO-DZ p. 946-948- EPICES
en Français-Arabe-TamazightBULLETIN 9 ORTHO page 127 Vol.2 ORTHO-DZ p. 949 -
- La grossesse, TADIST et
l’accouchement, TALALIT
traditionnels -BULLETIN 14
ORTHO p. 162-166MOTS SCIENTIFIQUES TRADUITS
DU FRANÇAIS EN TAMAZIGHT
ET L’INTEROGATOIRE
MEDECIN /PATIENT SUR
LES MALADIES
RESPIRATOIRES.ANAMNESE DES MALADIES
RESPIRATOIRES POUR UNE
PERSONNE QUI TOUSSE
-BULLETIN 18 ORTHO p. 143
-APPROCHES
NUTRITIONNELLES DES
TROUBLES PEDOPSYCHIATRIQUES CHEZ
L'ENFANT AUTISTE: INTERETS
D'EVALUER L'IMPACT DE LA
NUTRITION SUR LES
TROUBLES ENVAHISSANTS
DU DEVELOPPEMENT. BULLETIN 2 ORTHO page 37.Vol.1 ORTHO-DZ p.654-ENQUETES SUR LES
BOISSONS SUCREES ET
LEURS EFFETS NEFASTES
SUR L’ORGANISME- DANGERS
LIES A LA
SURCONSOMMATION DE
SODAS - BULLETIN 3 ORTHO
page 121-122. - Vol.1 ORTHODZ p.660-
Sakina Cilya LATEB :
ORTHO 22
Organisation SANMO
Seminars for Training on
Nutrition and Orthomolecular
Medicine
1.
2.
3.
4.
5.
A basic scientist program to
harmonize the elements of
scientific knowledge.
An organization of operation of
seminars to enable the members
to find themselves on the basis
of a scientific and technical
program.
An inter-active exchange
between SANMO members and
facilitators and trainers of
international rank.
A focus on the BASICS,
courses, and CONFERENCES of
the scientific sector. Attention to
the partners invited by
assistance of simultaneous online for a continuity in the
experience of the partnership.
Instant recovery of these
elements on a support
newsletter for the current
period.
BUREAU SANMO
Président
Dr. Ilyès BAGHLI
Vice-Présidents
Dr. Tahar NAILI
Dr. Abdelkrim TAFAT BOUZID
Smail BOUKERRAS
Secrétaire Général
Dr. Ali ASBAI
Secrétaire Gl.-Adj. Dr. Larbi DJAKRIR
Trésorier
Dr. Toufik SAADOUN
Très.-Adj. Dr. Chérif HAMADOUCHE
C3S5 26-27 Déc. 2014
-LE STRESS OXYDATIF -BUL. 2 ORTHO
page 61- Vol.1 ORTHO-DZ p.501-
Dr. Ilyès BAGHLI
Tel: 0550588607
https://www.facebook.com/ilyes.baghli
Président de la SANMO: Société Algérienne de
Nutrition et de Médecine Orthomoléculaire:
Membre de l'ISOM: Société Internationale de
Médecine Orthomoléculaire dont le siège est à
Toronto au Canada:
http://www.orthomed.org/isom/isomsocieties.html
Membre de la JCIT: Collège Japonais de Thérapie
Intra-veineuse dont le
siège est à Tokyo au Japon:
http://www.iv-therapy.jp/bordmember.html
Membre de la CONEM: Conseil de la Nutrition et
de la Médecine Environnementale en Norvège:
http://www.conem.org/people/baghlibio/
Directeur du Conseil International de Nutrition et
de Médecine Environnementale:
http://www.conem.org/about-conem/board-of-directors/
Dr. Brahim BABA
In Memorium of
Dr Brahim BABA
11/03/2008
ORTHO 22
Tahar NAILI – Vice-Président de la SANMO
Médecin Bordj-Ménail Boumerdes.35001
ALGERIA
[email protected]
-CANADA PAYS DES DEFIS POUR LES
MEDECINES COMPLEMENTAIRES - BUL. 3
ORTHO page 90 - Vol.1 ORTHO-DZ p.
-CANCER, MIEUX COMPRENDRE POUR
MIEUX AFFRONTER. BUL. 5 ORTHO pages
16-18.- Vol.1 ORTHO-DZ p.44
Président de la Branche Algérie de la CONEM:
C3S2
30-31 Mai
2014
LE STRESS OXYDANT
-REGGANE … UNE CICATRICE INDELEBILE
BUL. 6 ORTHO pages 59-60.- Vol.2 ORTHODZ p.23-24 -
Toufik SAADOUN Trésorier SANMO
Médecin Sidi-Ghilès Cherchell-Tipaza. 42021
ALGERIA
[email protected]
UNE ALGERIENNE NOMMEE TBIKHA BUL.
2 ORTHO page 24. Vol.1 ORTHO-DZ p.669-
http://www.conem.org/2015/04/new-branch-of-conem-in-algeria/
Membre du conseil scientifique de l'Institut
Européen des Anti-oxydants dont le siège est à
l'Université de Lorraine en France:
http://ie-antioxydants.com/iea-3/nos-experts/
203
Ali ASBAÏ Secrétaire Général SANMO
Médecin – Douèra-Alger.16049 ALGERIA
[email protected]
VITAMINE C - BUL. 2 ORTHO page 59 -.
Vol.1 ORTHO-DZ p.504-
Larbi DJAKRIR
Secrétaire Général Adjoint SANMO
Médecin du Travail Alger. 16000 ALGERIA
[email protected]
Environnement et Santé - BUL. 2 ORTHO page
28. - Vol.1 ORTHO-DZ p.645-
Abdelkrim TAFAT-BOUZID
Vice-Président SANMO
Médecin–Boumerdès.35000 ALGERIA
[email protected]
ENTEROCOLITE ALLERGIQUE, UN
DIAGNOSTIC DIFFICILE. - BUL. 2 ORTHO
page 57.- Vol.1 ORTHO-DZ p.641-
CONSEIL SCIENTIFIQUE
DE LA SANMO
Dr. Ilyès BAGHLI
Pr. George BIRKMAYER
Pr. Edward Thomas LEVY
Pr. Hafidha MERZOUK
Pr. Gilbert Henri CRUSSOL
Pr. Smail MEZIANI
Pr. Chafika MEHDID
Dr. Heidi THOMASBERGER
Pr Atsuo YANAGISAWA,
Smail BOUKKERAS
Vice Président SANMO
- L'OBESITE CHEZ L'ENFANT ET
L'ADOLESCENT - BUL. 2 ORTHO PAGE 51 -.
VOL.1 ORTHO-DZ P.567-
- Président de l'ISOM: Société Internationale
de Médecine Orthomoleculaire
– et President de la Société japonnaise de
médecine intra-veineuse
-Chef de file au JAPON de la thérapie
intraveineuse par la vitamine C .
[email protected]
C4S6 22-23 Janvier 2016
Cherif HAMADOUCHE
Trésorier Adjoint SANMO
Médecin- Hassi-Bahbah- Djelfa.17002
ALGERIA
[email protected]
CENTRE MEDICO-PEDAGOGIQUE DE
DJELFA – BUL. 2 ORTHO page 25- . Vol.1
ORTHO-DZ p.664-
204
(2) Vitamin C for anti-aging
THE MECHANISM OF RADIATIONINDUCED CELLULAR INJURIES
EFFECTS OF VITAMIN C AND ANTIOXIDATIVE NUTRITION ON RADIATIONINDUCED
GENE EXPRESSION IN FUKUSHIMA
NUCLEAR PLANT WORKERS - A PILOT
STUDY
ORTHO 22
Directeur de l'Institut Birkmayer de Parkinson thérapie..
C3S6 23-24 Janv. 2015
- INTRAVENOUS VITAMINC FOR CANCER.
- TREATMENT RIORDAN PROTOCOL UPTO-DATE.
- ORTHOMOLECULAR NUTRIENT THERAPY
FOR CANCER.
- ORTHOMOLECULAR MICRONUTRIENTS
THERAPY FOR CLINICAL PRACTICE.
- VITAMIN C CAN PREVENT RADIATION
DAMAGE ON HUMAN HEALTH.
C2S6
24-25 Janv. 2014
1: RIORDAN PROTOCOL UP-TO-DATE
2: ORTHOMOLECULAR PREVENTION
FROM ENVIRONMENTAL RADIATION
EXPOSURE.
3: INTRAVENOUS GLUTATHIONE FOR
PARKINSON'S DISEASE
4: USEFULNESS OF INTRAVENOUS LIPOIC
ACID IN THE TREATMENT FOR DIABETIC
NEUROPATHY, CANCER AND AUTOIMMUNE DISEASES.
C1S6
C4S2 Jeu.14-Ven.15 Mai 2015
* 1.- NADH: MECANISME D'ACTION ET LES
DIFFERENTES APPLICATIONS
THERAPEUTIQUES.
* 2.- LES APPLICATIONS
THERAPEUTIQUES DU NADH DANS LE
CANCER ET LE DIABETE.
* 3.- LE NADH DANS LA MENOPAUSE ET
L’ANDROPAUSE.
C3S1
28-29 Mars 2014
LE NADH ET SES APPLICATIONS
THERAPEUTIQUES - LE NADH EST UNE
THERAPIE EFFICACE CONTRE LE CANCER
C2S1
22-23 Mars 2015
LES MALADIES MITOCHONDRIALES
C1S5
12-13 Oct. 2012
Pr. Hafida MERZOUK
- Directrice du laboratoire PPABIONUT
Physiologie, Physiopathologie et Biochimie de
la Nutrition Faculté SNVTU, Université Abou
Bekr Belkaid Tlemcen, ALGERIE
[email protected]
C4S1 13-14 Mars 2015
25-26 Janv. 2013
VITAMINE C INTRAVEINOUS THERAPY. LA
VITAMINE C COMME NOUVEAU
TRAITEMENT DANS LA CHIMIOTHERAPIE
ANTI-CANCEREUSE ET EN PROTECTION
CONTRE LES IRRADIATIONS NUCLEAIRES.
1.- BESOINS NUTRITIONNELS ET APPORTS
RECOMMANDÉS 2. – EQUILIBRE ALIMENTAIRE
3.- EDUCATION AU QUOTIDIEN
4.- ALIMENTATION ENFANT
C3S5
C2S6
COENZYME 1 (NADH) ET SES
APPLICATIONS THERAPEUTIQUES
Pr George BIRKMAYER,
Univ.Prof. Dr.Dr. Joerg George Birkmayer
President & CEO NADH Handels GmbH
Schwarzspanierstreet 15
A – 1090 Vienna, AUSTRIA
Tel: ++43-1-361699610
Fax:++43-1-361699611
[email protected]
www.birkmayer-nadh.com
Professeur en biochimie et Docteur en médecine,
Membre de la New York Academy of Sciences,
Membre de l'Association américaine de recherche sur le
cancer et l'American Association of Clinical Chemistry,
Professeur invité à l'Institute for Medical Research à
l'Université de Pékin et Canton, un membre de l'Académie
vénézuélienne des sciences.
Président de l'Académie internationale de Tumor Marker
Oncology (New York - USA),
Directeur médical du Laboratoire central de l'hôpital
protestant de Vienne et de l'Hôpital Privé Golden Cross,
ORTHO 22
Thomas Edward LEVY,
M.D., J.D. -Mississipi- USA
[email protected]
24-25 Janv. 2014
THE SCIENCE OF LIPOSOMES AND WHY
THEY ARE ABLE TO BE SO EFFECTIVE,
EVEN WHEN COMPARED TO
INTRAVENOUS.
C2S4
20-21 Sept. 2013
“REVIEW OF THE HISTORY AND
EVOLUTION OF VITAMIN C THERAPY”
Presentation of some basics on redox
chemistry, and the role played by vitamin C in
all disease. How vitamin C should best be
used in treating toxins, infections, and chronic
degenerative diseases like cancer and heart
disease.
"DEATH BY CALCIUM" Presentation of the
concept that osteoporosis is actually scurvy of
the bone, and that calcium supplementation is
making all older individuals much sicker than
they need be, while completely avoiding what
could make their bones and bodies much
healthier.
26-27 Déc. 2014
LES POSSIBLITÉS ORTHOMOLÉCULAIRES
DANS: * LE DIABÈTE SUCRÉ. * LE
SYNDROME MÉTABOLIQUE. *
L'OSTÉOPOROSE.* L'ARTHRITE
RHUMATOÏDE.
* LES INFECTIONS RÉCURRENTES. * LA
DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE. * LES
AUTRES MALADIES DES YEUX. LE
SYNDROME DU BURN-OUT - LA
PREVENTION DE LA MALADIE D’ALZHEIMER LA SEROTONINE ET LA MELATONINE. MICRONUTRIMENTS DANS
L'HORMONOTHERAPIE. - ENZYMES -LES
PLOYPHENOLS - LE CHOCOLAT.
C3S3
10-11 Oct. 2014
- LES ACIDES GRAS INSATURES. - MALADIE
CARDIO-VASCULAIRE. - L'HOMOCYSTEINE. LE DIAGNOSTIC EN MICRONUTRIMENTS: *
ANALYSE DES OLIGO-ELEMENTS:
* LES MINERAUX ET VITAMINES: - TRACE
ELEMENTS: CHROME, LE MANGANESE, LE
CUIVRE, LE MOLYBDENE: - LES
POSSIBILITES ORTHOMOLECULAIRES EN
DERMATOLOGIE.
C3S2
30-31 Mai
2014
- LES VITAMINES HYDROSOLULBES. L'ACIDE ALPHA-LIPOIQUE.LA CO-ENZYME
Q10 . LES TRACES ELEMENTS: SELENIUM,
FER, ZINC
C3S1
28-29 Mars 2014
205
NUTRITION ET LA MEDECINE
ORTHOMOLECULAIRE
C2S6
C2S5
24-25 Janv. 2014
LES APPLICATIONS THERAPEUTIQUES DE
LA MEDECINE ORTHO MOLECULAIRE DANS
L’HORMONOTHERAPIE ET
L’ENZYMOTHERAPIE
C2S4
20-21 Sept. 2013
THEMES : LE MILIEU INTERIEUR.L'EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE.- LES ACIDES
AMINES. - LE SYSTEME CYP450.- LES
METAUX LOURDS ET LE MECANISME DE
DETOXIFICATION.- LES INTERACTIONS
DANS LA MICRONUTRITION.
C2S3
28-29 Juin 2013
LE GLUTATHION.- LES BIENFAITS DU
CHOCOLAT. - L'HOMOCYSTÉINE -- ET LA
PRÉVENTION CARDIO-VASCULAIRE.-ANALYSE EN LABORATOIRE -- DES OLIGOÉLÉMENTS ET DES VITAMINES. -- TRACES
ÉLÉMENTS: -- CHROME, MANGANÈSE,
CUIVRE ET MOLYBDÈNE. --COMMENT
PRESCRIRE UN RÉGIME NUTRITIONNEL
C2S2
24-25 Mai 2013
LES VITAMINES HYDROSOLUBLES : B1, B2,
B3, B6, B9 ET B12. -- LES TRACES
ELEMENTS: SELENIUM, FER, ZINC. -- LES
NUTRIMENTS ACCESSOIRES: LA BIOTINE,
L'INOSITOL, L'ACIDE PARA-AMINOBENZOÏQUE
C2S1
22-23 Mars 2015
COMPLEMENTS ALIMENTAIRES - VITAMINES
BALANCE ENERGETIQUE - PREVENTION
DES PATHOLOGIES PAR LES ALIMENTS
RADICAUX LIBRES, STRESS OXYDATIF ET
ANTIOXYDANTS
C1S5
25-26 Oct. 2013
- LA VITAMINE C EN PRE, PER ET POSTOPERATOIRE. - VAINCRE LE STRESS ET
LA DOULEUR
12-13 Oct. 2012
MICRONUTRITION ET DIABETE SUCRE –
ALTERATIONS METABOLIQUES AU COURS
DU DIABETE SUCRE – LE DIABETE SUCRE
ET SES COMPLICATIONS – INDEX
GLYCEMIQUE DES ALIMENTS PAR ORDRE
ALPHABETIQUE
C1S4
01-02Juin 2012
MILIEU INTERIEUR. - EQUILIBRE
ACIDO-BASIQUE. - GLUTATHION
C1S2-S3
26-28 Avril 2012
LES ACIDES GRAS POLYINSATURES
PRIVILEGE DES AGPI OMEGA 3
RÔLE DES ACIDES GRAS POLYINSATURES n-3
ALIMENTAIRES DANS LE METABOLISME DES
LIPOPROTEINES CHEZ LA RATE GESTANTE
DIABETIQUE ET SA PROGENITURE.
Pr GILBERT HENRI CRUSSOL
Président de l'Institut Antoine BECHAMP au
LAZAKA - REYNO DE NEVARRA – ESPAGNE
[email protected]
Le Dr Gilbert CRUSSOL est diplômé de la
Faculté de Médecine de PARIS en
OdontoStomatologie en 1964.
Prof. Mustapha OUMOUNA M.Sc.
• Il obtient une bourse d’études pour suivre
PhD Immunologie-Microbiologie
aux Etats Unis les cours du Massachussetts
Responsable Section Biologie
Institut of Technology ( MIT) et du Harvard
Sciences and Technology Faculty
Forsyth Center
Yahya FARES University of Médéa
•Il fait des recherches sur le Lathyrisme au
26000 Algeria
Harvard Forsyth Center
• Il participe en 1965 à Los Angeles à un
Université de Heidelberg en Allemagne.
Congrès de Recherche où il rencontre Linus
email: [email protected]
Pauling. Double Prix Nobel, grand spécialiste
Tel: +213 (0) 770200317
de la vitamine C
C4S5 : 27-28 Nov. 2015
• Il rentre en France où il suit, sur les conseils
IMMUNOPATHOLOGIE – HYPERSENSIBILITE
du Professeur Jean ROGER, de nombreux
C4S4 : 23-24 Octobre 2015
Cours Post Universitaires tant en France
LES DEFICITS IMMUNITAIRES ET LES
qu’aux USA et en Angleterre
MALADIES AUTO-IMMUNES:
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ET APROCHES
• Il est nommé représentant pour l’Europe de
THERAPEUTIQUES
l’Academy of Orthomolecular Psychiatry et a
côtoyé Mollie Schiftman Phd, David Hawkins,
C4S3 : 11-12 Septembre 2015
Abram Hoffer, Hugh Riordan, Bill Lederer.
LES CELLULES DE L'IMMUNITE SPECIFIQUE
• Il ouvre et dirige un centre de Chelation à
ET LEUR IMPLICATION DANS LES DEFICITS
Paris où 30 patients sont en perfusion par jour
IMMUNITAIRES PRIMITIFS CHEZ L'ENFANT.
• Il est Conférencier d’une Association de
Formation Continue où il donne plus de 70
C4S2 14-15 Mai 2015
cours de 2 jours à plus de 3000 praticiens
* LE SYSTEME HLA ET SES IMPLICATIONS
• Il obtient un diplôme de Criminalistique de la
DANS LES MALADIES INFECTIEUSES,
Faculté de Médecine de Paris
MALADIES AUTO-IMMUNES ET LE
• Conférencier International, il est invité à
CANCER.
donner des conférences aux Etats Unis, au
C4S1 13-14 Mars 2015
Canada, au Japon, à l’ile de la Réunion, en
INTRODUCTION À L'IMMUNOLOGIE:
Algérie, en Belgique, en Suisse, en Italie, en
IMMUNITÉ INNÉE ET IMMUNITÉ ACQUISE
C3S6 23-24 Janv. 2015
Espagne, en Roumanie, en Ukraine, etc…
LA SÉLECTION DES LYMPHOCYTES ET
C3S3
10-11 Oct. 2014
LES DÉFICITS IMMUNITAIRES PRIMITIFS
"CARENCES, CES INCONNUES" - "SANTÉ
BUCCALE VERSUS SANTÉ GLOBALE"
CHEZ L'ENFANT.
C2S6
24-25 Janv. 2014
LES APPLICATIONS MEDICALES DE LA
CHELATION !
206
C3S4
21-22 Nov. 2014
LES HYPERSENSIBILITES ET LES DEFICITS
IMMUNITAIRES CHEZ L'ENFANT
ORTHO 22
C3S3
10-11 Oct. 2014
GENÈSE ET DIFFÉRENCIATION DES
CELLULES DU SYSTÈME IMMUNITAIRE
SPÉCIFIQUE
C3S2
30-31 Mai
2014
CAPTURE ET PRÉSENTATION D'ANTIGÈNE
ET LA SÉLECTION THYMIQUE
C3S1
28-29 Mars 2014
INTRODUCTION A L'IMMUNOLOGIE :
IMMUNOLOGIE INNEE ET IMMUNOLOGIE
ACQUISE
C2S6
UNE NOUVELLE METHODOLOGIE
EXCLUSIVE POUR LA DETERMINATION DU
STATUT STRESS OXYDATIF DANS LES
LIQUIDES ET LES TISSUS BIOLOGIQUES
(SANG ET SES FRACTIONS, PEAU...)./
/PAOT®////SKIN TECHNOLOGIE //,
CONFERENCE + WORKSHOP
C2S6
24-25 Janv. 2014
C2S5
25-26 Oct. 2013
LES APPLICATIONS MEDICALES DE LA
VOLTAMPEROMETRIE !
LA CARIOPROPHYLAXIE PRÉVENTIVE - ET
LA FLUOROSE EN ALGÉRIE.
C2S1
22-23 Mars 2015
LE PH SALIVAIRE ET LES CARIES
DENTAIRES
C1S6
25-26 Janv. 2013
MICRO-NUTRITION DANS LA PREVENTION
DES MALADIES BUCCO-DENTAIRES
LES ANTI-OXYDANTS
24-25 Janv. 2014
LES IMMUNO-MODULATIONS ET LES
REPONSES IMMUNITAIRES SUITES AUX
INFECTIONS VIRALES ET AUX
ALLERGENES
C2S5
25-26 Oct. 2013
LES IMMUNO-DEFICIENCES
C2S4
20-21 Sept. 2013
C2S3
28-29 Juin 2013
Dr Heidi THOMASBERGER
From Wien AUSTRIA
IMMMUNO-DEFICIENCES - INTOLERANCE
ET ALLERGIES ALIMENTAIRES
[email protected]
C3S4
LES IMMUNO-DÉFICIENCES.
C2S2
24-25 Mai 2013
LES HYPERSENSIBILITES.
C1S6
25-26 Janv. 2013
COMPLEXE MAJEUR
D'HISTOCOMPATIBILIE (CMH) ET LES
MALADIES AUTO-IMMUNES.
C1S5
12-13 Oct. 2012
IMMUNOLOGIE
Pr. Chafika MEHDID-BABA
Spécialiste en Odontologie - Conservatrice
Odontologie CHU Béni-Messous - Maitre de
Conférences en Odontologie Conservatrice Endodontie Département de Chirurgie
Dentaire INESSM Alger
[email protected]
C4S4 : 23-24 Octobre 2015
MALADIE CARIEUSE: LA PREVENTION
MEILLEURE ARME POUR UNE BONNE
SANTE DENTAIRE
C4S1 13-14 Mars 2015
LE MILIEU BUCCAL ET LES TISSUS
DENTAIRES : CARACTÉRISTIQUES ET
ÉCHANGES
Président de l'Institut Européen des
Antioxydants (IEA) Responsable de la Licence
d'Ingénierie de la Santé «Nutrition Humaine »
Laboratoire d'Ingénierie des Biomolécules
(LIBio) Faculté de Médecine - Université de
Lorraine – 2 Avenue de la Forêt de Haye 54
500 Vandoeuvre les Nancy
[email protected]
C3S2
30-31 Mai
2014
ORTHO 22
C2S5
25-26 Oct. 2013
C1S6
25-26 Janv. 2013
- LES POSSIBLITÉS
ORTHOMOLÉCULAIRES DANS LES
MALADIES CHRONIQUES.
- SÉROTONINE ET MÉLATONINE.
- LE SYNDROME DU BURN-OUT.
- LA VITAMINE C PAR VOIE IV DANS
L'EXERCICE QUOTIDIEN AU CABINET
MEDICAL.
ENZYMES – INSULINOTHERAPIE MICRONUTRIMENTS DANS
L’HORMONOTHERAPIE
C1S5
12-13 Oct. 2012
CALCIUM, - SANTE GENERALE ET SANTE
DENTAIRE
DIABETE ET SYNDROME METABOLIQUE BURN-OUT -- MALADIES DES YEUX - LES
INFECTIONS RECIDIVANTES –
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE OSTEOPOROSE -
C3S1
C1S4
C3S4
Pr Smail MEZIANI
21-22 Nov. 2014
PROBIOTIQUES. - ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE. – GLUTATHION - INTERACTION
ENTRE MICRONUTRIMENTS
21-22 Nov. 2014
28-29 Mars 2014
LES PATHOLOGIES DENTAIRES: PEUT-ON
CONTROLER LES FACTEURS DE RISQUE
C2S5
25-26 Oct. 2013
NUTRITION ET MALADIE CARIEUSE
C2S4
20-21 Sept. 2013
C2S3
28-29 Juin 2013
01-02Juin 2012
ACIDES AMINES.- MAGNESIUM - CALCIUM.
- SYSTEME GYP450- DETOXIFICATION.INTERACTION.
C1S2-S3
26-28 Avril 2012
C1S1
27-28Oct. 2011
:LES ALLIAGES DENTAIRES AU MERCURE
ENTRE POLEMIQUE ET CONTROVERSES
207
Pr Michel NARCE
Dr Monika FUCHS, 1010 Vienne (Autriche).
Elisabethstrasse 22 -Phone+43 1 5858383
Mail :[email protected]
C1S2-S3
26-28 Avril 2012
Les acides gras insaturés.- L'homocysteine.Les maladies cardio-vasculaires.- Le
diagnostic en micro-nutriments:- * Analyse
des oligo-éléments. * Les minéraux et les
vitamines. * Les traces éléments: chrome,
manganèse, cuivre, molybdène.
Les possibilités orthomoléculaires en
dermatologie.
Son Altesse la Princesse
Dr. Therese von SCHWARZENBERG,
médecin neurologue,
actuellement à Vienne en Autriche.
C4S2 Jeu.14-Ven.15 Mai 2015
C2S2
24-25 Mai 2013
AGPI: ACIDES GRAS POLY-INSATURES ET
OBESITE. --- LES VITAMINES A ET D EN
CANCEROLOGIE.
* LA GUERISON SPONTANEE.
Pr Patrick CURMI
C2S1
Dr. Risa YANAGISAWA
C4S6 22-23 Janvier 2016
22-23 Mars 2015
"NANODIAMANTS FLUORESCENTS POUR
LA BIOLOGIE ET LA MEDECINE. FABRICATION, PROPRIETES ET
INTERETS"
"Japanese College of Intravenous
Therapy - Our work in Japan”
Dr Sabine WIED-BAUMGARTNER de
Linz
(Autriche).
C1S2-S3
26-28 Avril 2012
Vitamines B : B1 THIAMINE - B2
RIBOFLAVINE - B3 NIACINE - B5 ACIDE
PANTOTHENIQUE - B6 PYRIDOXINE - B8
BIOTINE B9 ACIDE FOLIQUE - B12
COBALAMINE - ZINC – FER –
MANGANESE– IODE – SELENIUMCHOLINE - ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE –
INOSITOL- KRYPTOPYRROLE
Dr Florian GOETZINGER.
C1S4
208
01-02Juin 2012
Mme Marion Catherine Sylvie KAPLAN
Bio-Nutritionniste TOULON –France-
C4S1 13-14 Mars 2015
Pr Nina MIKIROVA
PhD Director of Research
at the Riordan Clinic
C4S3: 11-12 Septembre 2015
"RIORDAN INTRAVENOUS VITAMIN C FOR
ADJUNCTIVE CANCER CARE: IVC AS
CHEMOTHERAPEUTIC AND BIOLOGICAL
RESPONSE MODIFYING AGENT".
- POURQUOI GROSSIT ON? - LA
NOUVELLE PYRAMIDE ALIMENTAIRE TOUT LE MONDE NE PEUT PAS MANGER
LA MÊME CHOSE: IMPORTANCE DU
MICROBIOTE ET DU SYSTÈME HLA. ALIMENTATION SANS GLUTEN NI
LAITAGES BOVINS: LA SOLUTION
ALIMENTAIRE AUX MALADIES AUTO
IMMUNES.
ORTHO 22
Dr. Monique BEJAT
Docteur en Médecine Thérapeute en
Nutrition et Micronutrition.
Présidente de l'Association Kousmine
Française
C4S4 : 23-24 Octobre 2015
LA PALEONUTRITION
LA DYNAMIQUE KOUSMINE
GEIR BJØRKLUND
Independent Researcher - Founder and
President of the Council for Nutritional
and Environmental Medicine (CONEM)
Mo i Rana, Norway & Constanta, Romania
e-mail: [email protected]
- SELENIUM AS AN ANTIDOTE IN
THE TREATMENT OF MERCURY
INTOXICATION ORTHO 21 pp.148-158
- GEIR BJØRKLUND –PRESIDENT CONEM
ORTHO 20 P149
- AUTISM RESEARCH ORTHO 20 P151-153
- THE ADJUVENT NUTRITIONAL
INTERVENTION IN CANCER –ANICATRIAL ORTHO 20 P154-156
Pr. Henri JOYEUX
C4S5 : 27-28 NOV. 2015
NUTRITION ET PREVENTION DES
MALADIES DE CIVILISATION : DIABETE,
OBESITE, CANCERS ET MALADIES AUTOIMMUNES DES RHUMATISMES A
L’ALZHEIMER L’IMMUNITE DE ZERO A 100 ANS
Pr Belkacem CHAFI
Gynécologue à l'EHU d'Oran
et membre de l'ANDRS
C4S2
Christine BOUGUET-JOYEUX
C4S5 : 27-28 NOV. 2015
LE CHOIX, LA PREPARATION ET LA CUISSON
DES ALIMENTS
PEDAGOGIE DE LA NUTRITION POUR LES
ENFANTS DE 4 A 12 ANS
MENOPAUSE ET ANDROPAUSE:
COMMENT CHANGER SES HABITUDES
ALIMENTAIRES
ORTHO 22
Jeu.11-Ven.12 Mai 2015
* CANCER ET NUTRITION, RISQUES ET
PREVENTION.
* BESOINS NUTRITIONNELS EN FERTILITE.
* BIEN VIVRE SA MENOPAUSE
C3S4
21-22 Nov. 2014
Pr Ahmed GHOUINI
- Professeur, Chef de service de Physiologie
de la Faculté de Médecine CHU Blida
C4S6 22-23 Janvier 2016
C4S5 : 27-28 nov.2015
NUTRITION DE LA FEMME ENCEINTE
ORTHO 21 pp109-119
NUTRITION DU SPORTIF ORTHO 21 PP120133
C4S4 : 23-24 Octobre 2015
ALIMENTS ET VALEUR SANTE ORTHO 20
PP 85-96
NUTRITION ET DIGESTION – ALIMENTS
FONCTIONNELS ORTHO 20 PP 97C4S3 :
RESSOURCES ALIMENTAIRES CHEZ
L’HOMME Bulletin 19 ORTHO p.74-76
OBESITES ET REGIMES Bulletin 19 ORTHO
p.77-94
-Dr Souhila KADIM
Maître-assistante hospitalo-universitaire en
Physiologie de la Faculté de Médecine
d’Alger/CHU Hussein Dey- Hôpital N.
HAMOUD
C4S3: NUTRITION ET PREVENTION DES
PATHOLOGIES Bulletin 19 ORTHO p.101105
COMPRENDRE ET MIEUX PREVENIR LES
CANCERS EPIGENETIQUES. L'IMPACT DE
L'ENVIRONNEMENT SUR LA SANTE DU
COUPLE
209
Dr Meriem SAKER
Université Tlemcen
C4S3 : LES BONNES CONDUITES
ALIMENTAIRES Bulletin 19 ORTHO p.57-71
Dr Zoubida TOUIMER AIT ALI
C4S6 22-23 Janvier 2016
ALLAITEMENT AU TRAVAIL
C4S5 : 27-28 Nov. 2015
Le Manque de Lait : Mythe ou Réalité ?
ORTHO 21 pp.134-136
C4S4 : 23-24 Octobre 2015
Pr Mustapha DAIDJ,
Conférencier et Praticien Spécialiste Médiation
des Cultures et des Civilisations
C1S6
25-26 Janv. 2013
PENSER LA MEDECINE DU 21ème Siècle
L'INITIATION D'UNE NUTRITION IDEALE
PAR L'ALLAITEMENT MATERNEL
Pr. Zakia ARRADA :
Professeur en Pédiatrie - Chef de Service
de Pédiatrie- CHU Hussein-Dey.
Avec Dr. Brahim SADAOUI Assistant en
Pédiatrie -CHU Hussein-Dey Et Mlle Nabila
DJABALI Diététicienne Spécialisée dans
les maladies métaboliques.
C4S3 :"LA DIETETIQUE COMME
TRAITEMENT DE CERTAINES MALADIES
HEREDITAIRES DU METABOLISME."
Bulletin 19 ORTHO p.106-118
Dr. Brahim SADAOUI
THERAPIE NUTRITIONNELLE DANS
CERTAINES MALADIES HEREDITAIRES DU
METABOLISME Bulletin ORTHO 19 p.119128
Mahmoud TALEB
APS 22 Juin 2015
Dr Sabrina RAHMANI
C4S4 : 23-24 Octobre 2015
OEIL ET NUTRITION
C3S3
10-11 Oct. 2014
QUELS IMPACTS DE L’EXPLOITATION DES
GAZ DE SCHISTES SUR LA SANTÉ ? UNE
INTERROGATION LÉGITIME
Dr Farida BELFODIL
[email protected]
C5S1 26-27 Mars 2016
NUTRITION DU SUJET AGE
221
ORAN - Une oeuvre du peintre
algérien Mahmoud Taleb est
accrochée aux cimaises du Palais de
Schwarzenberg, à Vienne (Autriche),
transformé depuis peu en musée, a
appris lundi l’APS de cet artiste établi
à Oran.
L’oeuvre, une fresque en deux
pièces, intitulée "hymne à la vitamine
C", a été offerte aux organisateurs
d’un séminaire de la Société
Algérienne de Nutrition et de
Médecine Orthomoléculaire (Sanmo),
tenu à Alger les 14 et 15 mai dernier,
en présence notamment de la
Princesse autrichienne Therese Von
Shwarzenberg, médecin qui a
intervenu sur le thème "La guérison
spontanée".
ORTHO 22
Les organisateurs de cette rencontre
scientifique ont, à leur tour, offert
cette fresque à cette invitée de
marque, qui, une fois de retour à
Vienne, n’a pas hésité à accrocher
cette £uvre parmi les tableaux
constituant le fonds de ce musée, a
expliqué le même artiste.
Par ailleurs, Mahmoud Taleb
participe, depuis le 30 mai dernier, à
une exposition de calligraphie arabe,
tenue à Constantine dans le cadre de
la manifestation "Constantine,
capitale de la culture arabe 2015".
Versé particulièrement dans
l’abstrait, cet artiste-peintre a, à son
actif, de nombreuses expositions
mises sur pied tant au niveau
national qu’à l’étranger. Ses travaux
de calligraphie sont considérés parmi
les meilleurs en Algérie et dans le
monde arabe.
NEXT ORTHO GUEST
Agence Thématique de Recherche
en Sciences et Technologie ATRST
Dans le cadre des activités
liées à l’année internatio nale
de la lumière et des
technologies utilisant la
lumière décrétée par
l’UNESCO pour l’année 2015,
l’Agence Thématique de
Recherche en Sciences et
Technologie en partena riat
avec la Direction Générale de
la Recherche Scientifique et
du Dévelop pement
Technologique, organise une
série de conférences à travers
le territoire national, présen
tées par le professeur
Noureddine Melikechi;
Professeur éminent de
physique de l’université de
Delaware, USA, et membre de
la mission CURIOSITY de la
NASA.
Nous avons l’honneur de
vous inviter à une de ces
conférences, intitulée
‘Utiliser la lumière
aujourd’hui pour mieux
appréhender demain’, qui
se tiendra à Alger au niveau
de la bibliothèque du palais
de la culture, le Samedi 12
Décembre 2015 à 10h30.
ORTHO 22
"Utiliser la lumière aujourd'hui
pour mieux appréhender
demain"
Conférence du Pr Noureddine
Melikechi au Palais de la
culture le samedi 12 – 15 2015 à Alger.
Rencontre entre le Pr Noureddine Melikechi et
le Dr Ilyes Baghli, le samedi 12 décembre
2015 au Palais de la Culture
à Alger.
220
Ilyès : Bienvenue dans notre Espace
SANMO
Ilyès BAGHLI Nom de code de
Message du Pr
. Noureddine MELIKECHI
aux membres de la SANMO
Bonjour !
Je m’appelle Noureddine
MELIKECHI.
J’aimerai vous dire que je suis
honoré et privilègié de
rencontrer, par le biais de
votre Président, tous les
membres de la SANMO.
Je suis très très heureux de
connaître votre Président et
de savoir ce que vous faîtes.
C’est excellent ! Et j’aimerai
qu’on exploite – quand on
aura le temps- ensemble Voir
comment on peut faire
progresser la science ici en
Algérie et en particulier les
histoires de cancer et des
problèmes de cancer qui se
trouvent ici.
Je vous remercie et je vous dis
Bon Courage -InCha Allahon se retrouve tous ensemble.
222
la mission: Lumière.
Motif de la mission: Rencontre
avec Pr Nouredine Melikechi.
Résultats obtenus:
- Accord de participation à un des
prochains séminaires de la
SANMO.
- Partage par la NASA dans un
délai de cent jours de toute
découverte scientifique en rapport
avec le diagnostic précoce du
cancer par laser ou tout autre
procédé médical, biologique ou
thérapeutique.
- Remise par la SANMO des
livres Orttho DZ1, Ortho DZ2 et
les bulletins Ortho.
- La SANMO et la NASA sont
désormais des partenaires.
Parallèlement, un accord signé ce matin
par la COP21 pour sauver la planète
avec les 196 pays.
Samedi 12 – 12 - 2015, date historique.
riche en événements que celle que
vient de vivre la SANMO par
l'intermédiaire de son président notre
ami le docteur Ilyes Baghli ce weekend à Alger en présence du docteur
Noureddine Melikechi ambassadeur
de la NASA sur la planète Mars. Ce
qui pourrait enfin rapprocher la
SANMO des activités de recherche
entreprises au nom de la NASA par
le docteur melikechi PhD, c'est le fait
que ce prestigieux savant est en train
de développer des axes de
recherche ayant un rapport avec le
développement de biomarqueurs
pour la détection précoce du cancer.
C'est à travers des formulations
assez complexes, faisant intervenir
des méthodes optiques et des
modèles mathématiques qui
permettront à moyen terme de
déceler très tôt et de façon non
invasive des signes prédictifs du
cancer. Ceci aura pour conséquence
le diagnostic précoce et un traitement
par conséquent plus efficace.
À ce propos la SANMO va etre
associée à tous les resultats de
recherche bio-medicales developées
dans ce domaine par l'Université de
Delaware aux USA.
C'est une sorte de passation de
conssignes et d'échange de
compétences à travers une
génération de chercheurs de haut
niveau, patriotes, qui ont su
préserver l'amour du pays dans leur
coeur.
Tahar Naili Ce fut une journée très
ORTHO 22
SOMMAIRE ORTHO 22
Pages
2.
Photos C4S6
3.
Edito 22
4-15 Vœux du 5 ème Anniversaire de la SANMO
16-17 Liste des participants aux activités de la
SANMO en 2015
18
d’Ibn-Sina et Ibn Rochd = Linus PAULING
et Abram HOFFER
19
Création Programme SANMO
20-21 Bilan Moral de la SANMO au 26/12/2016
22
PROTOCOLE DE RIORDAN A BASE DE
MEGA-DOSES DE VITAMINE C DANS LE
TRAITEMENT DES MALADIES CHRONIQUES
DEGENERATIVES DONT LE CANCER.
23
PROGRAMME SANMO C4S6 DES 22-23
JANVIER 2016-01-25
24-25 PARTICIPANTS AU C4S6
ORTHO-PRESS
26
Pr. ZITOUNI et le rôle des Cliniques
privées dans le dépistage des patients cancéreux
El-Watan du 09.01-2016
27-29 LA MEDECINE ORTHO-MOLECULAIRE
EST EN MESURE DE PREVENIR TOUTES LES
MALADIES Dr. Nina MIKIROVA à Santé-MAGNov.
2015 :
30-31 VITAMIN C KILLS « UNTREATABLE »
CANCER CELLS – NaturalHealth365 Dec.14, 2015
32-33 LEARN HOW VITAMINC THERAPY
NEUTRALIZES TOXINS – NaturalHealth36533-35 ANTIBIOTIC RESISTANCE MAKES
VITAMINC MORE IMPORTANT THAN EVER –
NaturalHealth365 Nov.3, 201535-37 VITAMIN C
DEFICIENCY WREAKS HAVOC ON THYROID
FUNCTION Abby Campbell, August 5, 201537-38
VITAMIN C ERADICATES SUDDEN INFANT
DEATH SYNDROME: Lori Alton, October 4, 2015
ORTHO 22
39-40 VITAMIN C KILLS TUMOR CELLS WITH
HARD-TO-TREAT MUTATION Jocelyn Kaiser
5 Nov. 2015 Science magazine
41
VITAMIN B3 FOUND TO RESCUE
MITOCHONDRIA DEFECTS IN ADULTS WITH
MITOCHONDRIAL MYOPATHY Patricia INACIO
Phd
42
COMMENT FAIRE MOURIR LE CANCER
DE FAIM EN SUPPRIMANT CE SEUL
INGREDIENT ! 14 Déc. 2015, Publié par Le
Nouveau Paradigme
43
EFFECTS OF HIGH DOSES OF VITAMIN C
ON CANCER PATIENTS IN SINGAPORE: NINE
CASES. Raymond YC, Glenda CS, Meng LK.
44-62 HIGH-DOSE INTRAVENOUS VITAMIN C
COMBINED WITH CYTOTOXIC CHEMOTHERAPY
IN PATIENTS WITH ADVANCED CANCER: A
PHASE I-II CLINICAL TRIAL : L. John Hoffer , Line
Robitaille, Robert Zakarian, David Melnychuk, Petr
Kavan, Jason Agulnik, Victor Cohen, David Small,
Wilson H. Miller Jr.
63-74 PROTOCOL S1 CLINICAL TRIAL
PROTOCOL LJ Hoffer, P Kavan, D Melnychuk, WH
Miller, Lady Davis Institute for Medical Research,
McGill University, and the Departments of Medicine
and Oncology, Jewish General Hospital, Montreal
75-95 VITAMIN C IN HEALTH: SCIENTIFIC
FOCUS ON ITS ANTI-CANCER EFFICACY. M.
Waheed Roomi, Ph.D. - Neha Shanker, Ph.D.Aleksandra Niedzwiecki, Ph.D.- Matthias Rath, M.D-
Dr. Rath Research Institute, CA, USA
96-108 MODULATION OF CYTOKINES IN
CANCER PATIENTS BY INTRAVENOUS
ASCORBATE THERAPY - Nina Mikirova, Neil
Riordan, Joseph Casciari (Bio-Communication
research institute, Riordan Clinic, Wichita, KS,
USA)
223
ORTHO-GUEST PAPERS
ORTHO-DIVERS
- Pr. Atsuo YANAGISAWA
110
118
(2) Vitamin C for anti-aging
119
121
122
THE MECHANISM OF RADIATIONINDUCED CELLULAR INJURIES
124
EFFECTS OF VITAMIN C AND ANTIOXIDATIVE NUTRITION ON RADIATION-INDUCED
GENE EXPRESSION IN FUKUSHIMA NUCLEAR
PLANT WORKERS - A PILOT STUDY
126 Dr. Risa YANAGISAWA : Japanese College
of Intravenous Therapy – Our Work in Japan !
135 Le Dr. Henri JOYEUX cancérologue a
déclaré : 85% des chimiothérapies sont
contestables voire inutiles !
186
Vitamine C, la molécule oubliée.
187-190 Institut Europeen Des Antioxydants :
L’expertise Antioxydants en action
191-198 International Conference PGHTNCOM2016
199
IVC Acasemy Symposium Riordan
Clinic 13-15 OCT. 2016
200
Protocole 1 SANMO
201CONEM – New Branch of CONEM in
Algerie
202
3rd International Congress on
Naturopathic Medicine- Barcelons SPAIN 1-3
Juillet 2016
203-204 45th Annual International
Orthomolecular Medicine Today Conference
Vancouver 29 Avril-1erMai 2016
ORTHO-DZ COURSES
205Hall of Drs ORTHO-DZ SANMO-ISOM
206-212 LAUREATS ORTOH-DZ SANMO-ISOM
213-214 BUREAU SANMO
214- 217 CONSEIL SCIENTIFIQUE SANMO
218-220 INTERVENANTS SANMO
221-222 NEXT ORTHO-GUEST
223-224 SOMMAIRE ORTHO-22
225
226-228 PHOTOS ORTHO-COURSES C4S6SANMO 22-23 JANV. 2016 ALGER
142-153
Pr. Ahmed GHOUINI: DIABETE ET
NUTRITION
154-156
Dr. Zoubida TOUIMER AIT ALI :
ALLAITEMENT AU TRAVAIL
157- 161
Dr. Farida BELFODIL : NUTRITION
DU SUJET ÂGE
ORTHO-DZ PAPERS
162-170
Mohamed Smail AISSANI:
EPIGENETIQUE CANCERS ET NUTRITION
171-181
Dr. Ziloukha MERMOUL : NUTRITION
ET DIABETE
182-185 Dr. Nassima BOUSSIOUD : GRAISSE
VISCERALE – UN FACTEUR DE RISQUE DES
MALADIES DU SIECLE.
224
ORTHO 22
‫ب الجزيئي‬
ّ ‫ الجمع ّية الجزائر ّية لل ّتغ ّذي وال ّط‬Timetti tazairit n’teggoula N’toudjia N’tazerf-taxeclawt
SOCIETE ALGERIENNE DE NUTRITION ET DE MEDECINE ORTHOMOLECULAIRE
Algerian Branch of CONEM Council for Nutritional and Environmental Medicine
Séminaire 1 Cycle
V Ven.25 - Sam.26 Mars 2016
Salle Hassiba Ben Bouali Egt Centre El-Hamma SOFITEL–172 Rue Hassiba Ben Bouali- ALGER –
INSCRIPTION PAR E-MAIL : [email protected]
Vendredi 25 Mars 2016
8h30-10h30
1
14h00-15h30
Samedi 26 Mars 2016
8h00-10h30
Pr Ahmed GHOUINI
Chef de service de Physiologie de la
Faculté de Médecine Blida
:
DYSLIPIDEMIE ET
NUTRITION
Pauses : eau+fruits
10h- 10h30
10h30-12h00
Dr Farida BELFODIL
Dr. Monique BEJAT
Docteur en Médecine
Thérapeute en Nutrition et
Micronutrition.
Présidente de l'Association
Kousmine Française
LA DETOXICATION
HEPATIQUE ET LE
CYCLE DE LA
METHYLATION
University of Médéa 26000 Algerie
Les leçons apprises du
fonctionnement du système
immunitaire et son
dysfonctionnement.
Dr. Monique BEJAT
ORTHO 22
-
15h30-16h00 Pauses : eau+fruits
Samedi 26 Mars 2016
16h00-17h30
10h- 10h30 Pauses : eau+fruits
Dr. Zoubida TOUIMER AIT ALI
Dr. Monique BEJAT
LA NUTRITION
CETOGENE
ALLAITEMENT ET
MEDICAMENTS
Repas : 12h30-13h30
CONDITIONS D'INSCRIPTION
ETRE
MICROBIOLOGISTE/
PHARMACIEN /AGRONOME
/VETERINAIRE /
BIOCHIMISTE/CHIMISTE/ DENTISTE /
DIETETICIEN.
CYCLE V
MITOCHONDRIE
ET NUTRITION
[email protected]
LE STRESS
OXYDATIF
Samedi 26 Mars 2016
11h30-12h00
16h00-17h30
Repas : 12h30-13h30
- COPIE DU DIPLOME
- COPIE D’UNE PIECE D'IDENTITE –
PHOTO D'IDENTITE
– Copie Bordereau de Versement (10.000,00
DA Frais de participation au Séminaire +
2000,00 DA Frais d’adhésion 2015 à la
SANMO)
au Compte Bancaire
N* 02100012018000009458 auprès de la
SOCIETE GENERALE ALGERIE
Birkhadem à l’ordre de :
- Association Nationale de Nutrition
et de Médecine OrthomoléculaireADRESSER LE DOSSIER PAR MAIL :
Samedi 26 Mars 2016
14h00-15h30
Dr. Monique BEJAT
30-16h00 Pauses : eau+fruits
C5S1
C5S2
C5S3
C5S4
C5S5
C5S6
25 - 26 Mars 2016
27 - 28 Mai
2016
29 - 30 Juil.
2016
30 Sept.-1 Oct. 2016
25 - 26 Nov. . 2016
27 - 28 Janv.
2017
225
226
ORTHO 22
ORTHO 22
227
228
ORTHO 22

ortho 22 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine

Transcription

Similar documents

ortho 16 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine

ortho14 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine

ortho 6 - Société Algérienne de Nutrition et de Médécine

11 nutritious Varieties/11 Variétés nutritives

Biochimie Du Sang Unifr Ch

Volume 1 issue 1 - Andrew John Publishing Inc.

Livret Programme congrès photobio

Program

THIS BOOK IS THE PROPERTY OF SUGAR

Mise en page 1 - IGN - Espace professionnel

THYROIDE BIBLIOGRAPHIE

2013 - FMF

Aluminium et vaccins

Collection Médecine du sport