Relatrio Final - Repositório Aberto da Universidade do Porto

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Relatório Final de Estágio
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA
Flávio Cláudio Lopes Alves
Orientador(es)
Dr.ª Cláudia Sofia Narciso Fernandes Batista
Co-Orientador(es)
Dr. Artur Font
Dr. Carlos Torrente Artero
Porto 2012
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Relatório Final de Estágio
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA
Flávio Cláudio Lopes Alves
Orientador(es)
Dr.ª Cláudia Sofia Narciso Fernandes Batista
Co-Orientador(es)
Dr. Artur Font
Dr. Carlos Torrente Artero
Porto 2012
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Resumo
O presente Relatório Final de Estágio do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária tem como
objectivo a descrição e discussão de cinco casos clínicos da área de Medicina e Cirurgia de
Animais de Companhia.
Realizei as primeiras sete semanas do estágio curricular no Hospital Veterinário Ars Veterinária
em Barcelona, onde realizei rotações pelas especialidades de Medicina Interna, Neurologia,
Traumatologia, Dermatologia, Oftamologia, Cirurgia, Imagiologia, Urgência e Cuidados
intensivos. No serviço de Urgência e Cuidados Intensivos efectuei acompanhamento dos
animais internados, realizei exames complementares, cuidados médicos básicos e seguimento
da evolução clínica. No serviço de Cirurgia pude participar em procedimentos pré-cirúrgicos,
observação dos procedimentos cirúrgicos, monitorização de anestesias, recobro e recuperação
pós-cirúrgica. Nas demais especialidades foi-me permitido assistir a todos os procedimentos, e
participar
na
elaboração
de
planos
diagnósticos,
diagnósticos
diferenciais,
exames
complementares, planos terapêuticos e seguimentos.
Realizei as últimas nove semanas de estágio curricular no Hospital Clínic Veterinari (Universitat
Autònoma de Barcelona), no serviço de Medicina Interna, Imagiologia Cirurgia, Cuidados
Intensivos, Neurologia, Traumatologia e Dermatologia. Era da minha competência a realização
de anamnese, exame de estado geral, exame dirigido, lista de problemas, diagnósticos
diferenciais, exames complementares e participação na elaboração diagnóstica e abordagem
terapêutica.
Tive ainda a oportunidade de participar, em ambos locais de estágio, na discussão de casos
cínicos, bem como em palestras de diversos temas.
Completei ainda, de forma voluntária, a minha formação efectuando um estágio extracurricular:
na ARS Veterinaria em Barcelona durante 13 semanas;
Os objectivos que me propus a cumprir durante o estágio foram melhorar o meu raciocínio
clínico, consolidar os conhecimentos teóricos e adaptá-los às condicionantes da prática clínica,
bem como melhorar da minha capacidade de lidar com pacientes e proprietários. Por tudo isto,
os objectivos a que me propus no início deste estágio foram atingidos.
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Agradecimentos
À minha orientadora, Dra. Cláudia Baptista, por toda a disponibilidade, orientação, paciência e
atenção prestada.
Aos meus co-orientadores Dr. Artur Font e Dr. Carlos Torrente, por toda a consideração e
ensinamentos.
Aos professores do ICBAS pela formação prestada.
A toda a equipa do Hospital Ars Veterinária, pela confiança depositada e por tudo o que me
ensinaram.
A toda a equipa do Hospital Clínic Veterinari da Universidade Autónoma de Barcelona, pela
aprendizagem constante que me proporcionaram e pela forma activa como me permitiram
participar nas actividades dos diversos serviços.
À Dra. Iolanda Navalón, pela simpatia, pela ajuda e pelas imagens cedidas.
Ao departamento de Dermatologia HCV-UAB pela simpatia, ensinamentos e pelas imagens
cedidas.
Ao Emili e a toda a comunidade Portuguesa da UAB, pela simpatia e integração, aos internos,
residentes e professores de todos os sítios que visitei.
Aos meus amigos de curso Maria José, Daniela, Luís Silva, Rafeiro, Luís Ferreira, Samuel e
Olívia.
Aos meus amigos de sempre.
Aos meus pais e ao meu irmão.
iv
Lista de Abreviaturas
% – percentagem
Kg – kilograma
ºC – graus Celsius
L – litro
< – menor
LR – lactato de ringer
> – maior
mEq – miliequivalente
ml – mililitro
g – micrograma
ALT – alanina aminotransferase
mg – miligrama
aPTT - tempo de tromboplastina parcial
mmol – milimol
activada
PAS – pressão arterial sistólica
BID – duas vezes ao dia
PD – polidipsia
Bpm – batimentos por minuto
PE – pênfigo eritematoso
BUN – ureia
PF – pênfigo foliáceo
cm – centímetro
PO – oral (per os)
CREA – creatinina
Ppm – pulsações por minuto
CRI – constant rate infusion
PU – poliúria
DCA – diabetes cetoacidótica
PT – proteínas totais
dL – decilitro
rpm – respirações por minuto
DM – diabetes mellitus
Ref – valor de referência
ECG – electrocardiograma
SC – subcutânea
EV – endovenosa
Seg - segundos
FeLV - vírus da leucemia felina
SID – uma vez ao dia
FIV – vírus da imunodeficiência felina
SPS – shunt porto-sistémico
fPLI – imunoreactividade lípase pancreática
TC – tomografia computadorizada
felina
TID – três vezes ao dia
Frt – fructosamina
TRC – tempo de repleção capilar
g – grama
UI – unidades internacionais
h – hora
Htc – hematócrito
IBD – doença intestinal inflamatória
IM – intramuscular
IRC – insuficiência renal cronica
ITU – infecção do trato urinário
KCl – cloreto de potássio
v
Índice Geral
Resumo ………………………………………………………………………………...........…III
Agradecimentos ………………………………………………………………………………..IV
Lista de Abreviaturas …………………………………………………………………………..V
Caso clínico nº1: Dermatologia – Pênfigo Foliáceo ………………………………………...1
Caso clínico nº2: Urologia – Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina ………………..6
Caso clínico nº3: Endocrinologia – Diabetes Cetoacidótica ………………………………11
Caso clínico nº4: Cirurgia de Tecidos Moles – Shunt Porto-sistémico ..………………...16
Caso clínico nº5: Cardiologia – Tamponamento Cardíaco por Quemodectoma ..….…..22
Anexo I – Caso clínico Dermatologia – Pênfigo Foliáceo ……………….………………..27
Anexo II – Caso clínico Urologia – Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina .……....29
Anexo III: Caso clínico Endocrinologia – Diabetes Cetoacidótica ………………………..31
Anexo IV: Caso clinico nº4 Cirurgia de Tecidos Moles – Shunt Porto-sistémico ……....33
Anexo V: Caso clínico Cardiologia – Tamponamento Cardíaco por Quemodectoma ....34
vi
Caso Clinico nº1 Dermatologia
Pênfigo Foliáceo
Identificação do animal: Pandora, gata cruzada de siamês, inteira com 13 anos e 3.4 Kg.
Motivo da consulta: Referida por outra clínica para a consulta de especialidade de
dermatologia por dermatite facial crostosa.
História clínica e anamnese: A Pandora vive num apartamento em Barcelona e não tem
contacto com outros animais. Encontra-se devidamente vacinada (calicivirose, panleucopenia,
rinotraqueite), bem como desparasitada internamente com praziquantel, pamoato de pirantel e
febantel e externamente com selamectina sendo que a última toma foi há dois meses. É
alimentada ad libitum com ração seca hipoalergénica de elevada qualidade e água. Não viaja,
não tem acesso a lixo nem a tóxicos. Tem antecedentes de linfoma intestinal de baixo grau
(Maio de 2011) para o qual foi tratada com L-Asparginase (1700 UI SC), Prednisolona (3 mg/Kg
SID e reduzindo até 0.5 mg/Kg SID) e Clorambucil (2.55 mg SID durante 3 dias seguidos cada
3 semanas) produzindo a total remissão dos sintomas clínicos. Referida por outra clínica por
lesões crostosas e supurativas que apareceram desde há 15 dias na região da trufa nasal e do
pavilhão auricular direito tendo sido tratada com uma pomada de orbifloxacina. A evolução foi
negativa sendo que as lesões progrediram para a região periorbital e pavilhão auricular
esquerdo.
Exame físico: Estado mental alerta, temperamento equilibrado e atitude normal; condição
corporal magra (2/5), movimentos respiratórios normais com frequência de 30 rpm;
desidratação < 5%; mucosas normais com TRC < 2 seg; pulso normal de 160 ppm; T= 38,9 °C;
auscultação cardio-pulmonar e palpação abdominal normais; gânglios linfáticos normais;
exame pele/pêlo à distância: aparência normal das zonas sem lesão, múltiplas lesões
crostosas na face (região periorbital e pavilhões auriculares); restantes parâmetros normais.
Exame dermatológico: Processo crostoso facial não pruritico, com evolução de 15 dias, com
presença de crostas nos pavilhões auriculares e região periocular (Anexo I fotografia 1).
Alopecia periocular e na face lateral direita da região nasal (Anexo I fotografia 2). Colaretes
epidérmicos bem delimitados na região periocular (Anexo I fotografia 3). Zona alopécica bem
delimitada de 3 cm na região torácica ventral coberta com crostas de cor amarelada. Pêlo
brilhante nas zonas não lesionadas com arrancamento não facilitado. Nenhuma das lesões
parecia ser dolorosa. As zonas de pele sem lesões apresentavam-se sem alterações
(elasticidade e espessura normais) e sem descamação.
Lista de Problemas: Lesões ulcerativas crostosas não pruríticas em ambos os pavilhões
auriculares e periorbital; colaretes epidérmicos na região periocular; alopécia periocular e na
face lateral direita da região nasal; zona alopécica bem delimitada de 3 cm na região torácica
ventral coberta com crostas de cor amarelada; linfoma de baixo grau.
Diagnósticos diferenciais: Pênfigo foliáceo; Pênfigo eritematoso; Dermatofitose; Pioderma
profunda; Demodicose; Lúpus eritematoso sistémico; Lúpus eritematoso discóide; Dermatite
por contacto.
1
Pênfigo Foliáceo
Exames complementares: Citologias por aposição: abundantes neutrófilos e células
acantolíticas. Lâmpada de Wood: não se observa florescência nos pêlos. Cultura negativa.
Raspagem profunda negativa. Biopsia (por punch 0.8 cm) com o resultado “epiderme
hiperplásica (Anexo I fotografia 4) com marcada dermatite postular acantolítica subcorneal
apresentando uma dermatite perivascular intersticial mista facto compatível com PF” (Anexo I
fotografia 5). O hemograma completo, bioquímica (parâmetros renais, hepáticos) e urianálise
tinham sido efectuados na clinica de origem, sem qualquer tipo de alterações.
Diagnóstico final: Pênfigo foliáceo (confirmado por biópsia 5 dias após consulta).
Tratamento: Prednisolona 4 mg/ kg PO SID durante 14 dias.
Controlo: Controlo telefónico aos 5 dias com a confirmação do diagnóstico final por biopsia a
Pandora apresentava-se bem; passados 10 dias apresentava-se muito melhor, tendo diminuído
o número de crostas faciais; recomendou-se manter o tratamento. Controlo passadas 3
semanas: apresentava ligeira descamação do plano nasal com maculas hiperpigmentadas na
região periocular e pavilhões auriculares, crostas no ápice do pavilhão auricular (bilateral) e
zonas alopécicas da região periocular e da face interna dos pavilhões auriculares (Anexo I
fotografia 6); reduziu-se a corticoterapia, prednisolona 4 mg/Kg cada 48h. Controlo passadas 8
semanas: remissão total das lesões (Anexo I fotografias 7 e 8), redução de prednisolona 4
mg/Kg cada 72h. Alta clínica com revisão dermatológica dentro de 4 meses (para repetir
hemograma completo, bioquímica: parâmetros renais e hepáticos e urianálise).
Prognóstico: Bom, pela excelente resposta terapêutica.
Discussão: O pênfigo foliáceo (PF) é uma doença dermatológica imunomediada pouco
comum, sendo a mais usual dentro do complexo pênfigos. Esta doença afecta várias espécies
de animais domésticos como o gato, cão, cavalo, cabra e também o homem6. Esta patologia
pode-se enquadrar dentro do grupo das doenças crónicas e vesiculo bolhosas onde os autoanticorpos estão directamente relacionados com a membrana da epiderme, razão pela qual as
ligações entre células se encontram desconectadas formando células acantolíticas que,
juntamente com a inflamação neutrofilica, desencadeiam a formação de pústulas vesiculares
subcorneais. O complexo pênfigos caracteriza-se por ser uma síndrome auto-imune cutânea
caracterizada pelo desenvolvimento de anticorpos contra as ligações proteicas intercelulares
de desmogleína do estrato escamoso epitelial (glicocálix). Esta destruição ou perda de coesão
intercelular origina a formação de vesículas e pústulas subcorneais ou interspinosas. Os
agrupamentos de acantóticos desencadeiam uma reacção inflamatória mediada pelos
neutrófilos que, por quimiotaxia, rapidamente migram até às vesiculas formadas. Esta doença
pode acontecer espontaneamente ou estar relacionada com uma neoplasia cutânea bem como
com a administração de algum tipo de medicação, antibióticos, vacinas e terapia
imunossupressora. Eventualmente, poderia ter sido esta a causa de doença na Pandora visto
que se encontrava em tratamento contínuo para o linfoma intestinal com Clorambucil 2.55 mg
2
Pênfigo Foliáceo
SID durante 3 dias seguidos cada 3 semanas. Esta síndrome, que afecta várias espécies
mamíferas, não tem predisposição racial nem de género e atinge animais com idade superior a
5 anos,1 como se verifica com a Pandora (13 anos). Os sinais clínicos mais evidentes são:
letargia, anorexia, febre, condição corporal diminuída, desidratação e lesões crostosas
multifocais sendo os principais diagnósticos diferenciais: foliculite bacteriana, dermatofitose,
demodicose, pênfigo eritematoso (PE), Lupus eritematoso discóide e Lupus eritematoso
sistémico.1 No momento apresentou à consulta do serviço de especialidade de Dermatologia, a
Pandora apresentava alguns dos sinais clínicos referidos na bibliografia como diminuição da
condição corporal (2/5), lesões crostosas muito evidentes na região periorbitária e dos
pavilhões auriculares. Nos gatos, o complexo pênfigos é constituído por duas variantes mais
comuns, o PE e o PF. Este último é uma doença que origina pústulas e crostas afectando
principalmente a região periorbitária, pavilhões auriculares, nariz, região mentoniana e
membros2, tal como se verificou na Pandora. Clinicamente, o PF e o PE são muito similares e
baseado unicamente nos sinais clínicos, podemos referir que o PE se situa unicamente na
cabeça e que o PF é mais generalizado. Neste caso em concreto não foi realizada nenhuma
prova sanguínea dado que esta tinha sido efectuada na clínica que referiu o caso, 4 dias antes
e sem qualquer tipo de alteração. Foram realizados vários exames complementares que,
juntamente com a história e sinais clínicos, permitiram obter um diagnóstico definitivo. Com a
Lâmpada de Wood não se observou flurescência nos pêlos, e com cultura negativa, pelo que
excluímos dermatofitose; a raspagem profunda negativa permitiu descartar demodicose e as
citologias excluíram o diagnóstico diferencial de pioderma profunda; nas citologias por aposição
verificou-se a presença de células acantolíticas que podem estar presentes em dermatofitoses,
piodermas severos e PE,2 pelo que, e de modo a clarificar o diagnóstico, efectuamos uma
biopsia de pele (por punch 0.8 cm) que permitiu obter um diagnóstico definitivo. Esta patologia
tem como principais sinais clínicos dermatológicos lesões simétricas e crostosas na região da
cabeça, as quais, são altamente sugestivas de pênfigos. Pústulas intactas são muito difíceis de
observar, sendo que o local onde, normalmente, se encontram mais preservadas é nos
pavilhões auriculares. Na Pandora foi possível observar alguns dos sinais clínicos mais comuns
excepto o prurido, o qual pode estar presente em 80% dos casos3. O diagnóstico presuntivo
desta doença pode ser feito com base na história, nos sinais clínicos, bem como na resposta
ao tratamento, mas o diagnóstico definitivo tem de ser sempre efectuado por histopatologia
(biópsia). Muito embora as células acantolíticas sejam muito comuns e muito sugestivas da
presença de PF não se podem considerar como sinal patognomónico da doença. Neste caso
em concreto todo o tratamento foi efectuado no domicílio dado que o estado da Pandora não
justificava o internamento hospitalar. Esta percepção tem de estar muito clara para o
proprietário dado que o tratamento desta doença é prolongado e requer uma disponibilidade e
determinação, facto que foi explicado e prontamente aceite pelo proprietário da Pandora. O
3
Pênfigo Foliáceo
tratamento de eleição é efectuado com imunossupressores, como são os glucocorticosteróides.
As várias opções terapêuticas incluem monoterapia ou um regime de sinergismo. O tratamento
eleito foi a monoterapia com prednisolona, por um período de 4 semanas, em doses
imunossupressoras. Refere a bibliografia, que a triancinolona (0.3 a 1 mg/Kg BID PO) ou
dexametasona (0.1 a o.2 mg/Kg BID PO) normalmente são mais efectivos nos gatos4. Contudo,
a decisão terapêutica passou por administrar prednisolona 4 mg/ kg PO SID. A ciclosporina, foi
descartada pelo proprietário por razões económicas e o clorambucil (2.55 mg SID PO) não foi
considerado pela história clínica. A metilprednisolona (0.8 a 1.4 mg/Kg SID PO) e a
prednisolona (1 a 3 mg/Kg SID PO) são o tratamento de eleição no PF canino4, administrandose a triancinolona (0.1 a 0.3 mg/Kg BID PO) ou dexametasona (0.1 a o.2 mg/Kg BID PO)
apenas nos casos refractários. Muitos casos de PF cursam com pioderma por Staphilococcus
intermedius devido à imunossupressão resultante do tratamento, nesse caso recomenda-se a
administração de antibioterapia sistémica (cefalosporinas ou amoxicilina + ácido clavulâmico),
por um período de 4 semanas. Através de um controlo analítico (hemograma e bioquímica) e
do estado geral do paciente a cada 4 ou 6 meses, podemos analisar, controlar e antecipar os
efeitos adversos mais comuns dos glucocorticóides como a poliúria, polidipsia, polifagia,
depressão, diarreia bem como Diabetes melittus. Esta doença, apesar de rara, é o mais
comum dos pênfigos nos animais domésticos7. Nos gatos, as lesões localizam-se
principalmente na região da cabeça (região periocular e pavilhões auriculares), ao contrário do
que acontece nos cães onde as principais lesões surgem no tronco. A remissão total dos sinais
clínicos é possível, contudo é necessário um controlo regular do paciente a nível hematológico
e urinário bem como nos parâmetros renais e hepáticos, que podem influir negativamente no
prognóstico. Após a realização deste caso clínico, pode-se concluir que, apesar de raro,
existem casos de PF nos gatos, e contrariando a bibliografia mais recente, a prednisolona
permite obter resultados rápidos e efectivos, a um baixo custo económico.
Bibliografia:
1 Scott DW, Grifin CE, (2001) “Pemphigus foliaceus” in Muller & Kirk’s Small Animal
Dermathology, 6ª Ed, 686-687.
2 Peterson A, McKay L, (2007) “Aplied dermatology crusty cats: feline pemphigus foliaceus” in
Compend Contin Educ Vet, 32 E1-E4.
3 Preziosi DE, Goldschmidt M, Greek J, Jeffers J, Shanley K, Drobatz K, (2003) “Feline
Pemphigus foliaceus: a retrospective analysis of 57 cases” in Veterinary Dermatology,14, 313321.
4 Hnilica K, (2001) “Autoimmune and Immune-mediated Skin Disorders” in Smal Animal
Dermatology a color atlas and therapeutic guide, 3ª Ed, (8) 227-238.
5 Rosser EJ, (2005) “Pustules and papules” in Ettinger SJ, Feldman EC (Eds) Textbook of
Veterinary Internal Medicine, 6ª Ed, Vol. 1, 13, 51-55.
4
Pênfigo Foliáceo
6 Ackerman L, (1985) “Pemphigus and Pemphigoid in Domestic Animais: an Overview” in
canadien veterinary journal, 26 185-189.
7 Mueller R, Krebs I, Fieseler K, (2006) “Pemphigus Foliaceus in 91 dogs” in American Animal
Hospital Association journal, 26, 189-196.
5
Caso Clinico nº2 Urologia
Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina
Identificação do animal: Coco, cão de 3 anos macho castrado de raça American Stafford
Terrier com 33 Kg.
Motivo da consulta: Dificuldade em urinar; urina vermelha.
História clínica e Anamnese: O Coco vive num apartamento em Barcelona, com acesso a
jardim e não tem hábito de ingerir objectos estranhos. É alimentado, duas vezes por dia, com
uma ração seca de elevada qualidade para um animal do seu peso e idade e tem disponível,
água ad libitum. Foi comprado a um criador, encontra-se devidamente vacinado (esgana,
hepatite infecciosa, parainfluenza, parvovirose, leptospirose e raiva), bem como, desparasitado
internamente com febantel, pamoato de pirantel e praziquantel e externamente com
selamectina, há um mês. Não tem acesso a lixo nem a tóxicos, passeia no jardim pela trela e
com açaime. O Coco viaja, tendo sido a última realizada no mês passado. O proprietário não
refere mais nenhuma alteração noutros sistemas. Desde há 2 dias que se encontra um pouco
mais nervoso do que o habitual. Tem antecedentes de Leishmaniose (que se encontrava
activa, no último controlo médico 2 meses antes da visita de hoje. Apresentava desde o dia
anterior à noite, dificuldade em urinar e no dia da consulta urinou dentro de casa sendo a urina
de cor avermelhada. Tal não acontecia desde que tinha sido castrado (em Novembro de 2010)
por razões raciais e de hipersexualidade. Toma medicação para controlar Leishmania
(Alopurinol 10 mg/Kg BID). O proprietário não referiu que bebe mais do que o habitual.
Exame físico: Estado mental alerta, temperamento nervoso e atitude normal; condição
corporal normal (3/5); movimentos respiratórios: costoabdominais, regulares, rítmicos, relação
inspiração:expiração 1:1.3, profundidade normal, frequência de 20 rpm; desidratação < 5%;
mucosas húmidas, rosadas e brilhantes com TRC < 2 seg; auscultação cardíaca: normal,
batimentos rítmicos, regulares, frequência 96 ppm com pulso forte, rítmico regular e sincrónico;
auscultação pulmonar normal; T= 38,2 °C (sem fezes, parasitas nem sangue no termómetro),
reflexo e tónus anal presentes; palpação abdominal superficial indolor; palpação profunda com
presença de dor no abdómen caudal (apresentava globo vesical); linfoadenomegália
generalizada sendo mais evidente nos gânglios poplíteos; PAS de 130 mmHg; apresenta
sangue e edema na genitália externa (prepúcio e glande); ouvidos, olhos, boca, pele, pêlo e
sem alterações.
Exame físico dirigido (aparelho urinário): Disúria; estrangúria; rins de tamanho e posição
normais à palpação; ureteres não palpáveis; bexiga distendida (globo vesical), dura e dolorosa
à palpação; genitália externa edematosa e com presença de sangue; próstata não foi palpada
(por agressividade).
Lista de Problemas: Disúria; estrangúria; dor abdominal; distensão vesical; hematúria;
linfoadenomegália; sangue na genitália externa; leishmaniose.
6
Diagnósticos diferenciais: Urolitíase; infecção de trato urinário (ITU); coagulopatias;
neoplasia vesical, uretral ou de tecidos circundantes; estritura uretral; traumatismos urinários;
problemas prostáticos (massas, quistos ou infecções).
Exames complementares: Hemograma completo: normal (Anexo II Tabela 1); Bioquímica:
ureia (BUN), creatinina (CREA), proteínas totais (PT), albumina, globulinas, ALT, ALKT normais
(Anexo II Tabela 2); Análise de urina após cistocentese (Anexo II Tabela 3), com cultura e
antibiograma: densidade específica > 1.040, pH 6, proteinúria (+2, ref de -/+1), sangue (+2, ref
de -/+1), restantes parâmetros normais, sedimento urinário com uratos amorfos, sem bactérias;
Ionograma: normal; proteínograma (Anexo II Tabela 4) hiperglobuminémia das β-globulinas
(24.96%, ref de 8 a 13%e); Serologia Leishmania (Anexo II Tabela 5): título (1/320, ref 1/40)
(valor 2 meses antes 1/1240); Cultura urinária: negativa; Ecografia abdominal: nefromegália
bilateral, com aumento da ecogenicidade cortical; presença de cálculos renais e vesicais
(Anexo II Figuras. 9 a 11); Radiografia abdominal latero-lateral direita, com presença de
cristalúria renal e vesical (Anexo II Figura 12).
Diagnóstico: Obstrução uretral parcial por urolitíase de cristais de xantina consequência da
administração de Alopurinol (através da observação da urina por microscopia directa).
Tratamento: Procedeu-se à hospitalização do Coco, sendo que a descompressão inicial da
bexiga foi realizada durante a cistocentese ecoguiada. Iniciou-se fluídoterapia com solução de
Lactato de Ringer (à taxa de manutenção de 10 ml//Kg/h) e buprenorfina (20 g/kg EV TID)
para controlo da dor. Foi colocado um cateter urinário sob anestesia com diazepam (0.5 mg/kg)
e propofol (10 mg/ml ad efectum), não se observando resistência directa, pelo que, não foi
necessário realizar outra técnica de desobstrução, como a urohidropropulsão retrógrada.
Administrou-se, profilacticamente, antibioterapia: cefalexina (20 mg/kg EV TID). No dia
seguinte, pela manhã, o débito urinário foi normalizado, pelo que a sonda foi retirada. Uma vez
que o Coco não apresentava hematúria e os parâmetros renais se mantinham normalizados, foi
dada alta clínica. Foi prescrita buprenorfina (20 g/kg PO TID, 3 dias) para controlo da dor,
cefalexina (20 mg/kg PO BID), até se conhecer o resultado da cultura urinária, dieta renal,
alopurinol (10 mg/kg BID PO), bem como Antimoniato de N-metilglucamina 100 mg/Kg SC SID,
(administração pelo proprietário, instruído para o efeito).
Controlo: No dia da alta clínica, o Coco bebia e alimentava-se com normalidade, sendo que,
urinava melhor, sem dificuldade e no local correcto (jardim). Ao fim de 8 dias, obteve-se uma
cultura urinária negativa, facto pelo qual foi descontinuada a cefalexina, mantendo-se o
restante plano terapêutico. A atitude do Coco era normal, muito dócil. No seguinte controlo,
após 15 dias da alta clínica, o Coco apresentava-se com bom estado geral, sendo o exame
físico e dirigidos normais, pelo que, foi suspensa toda a medicação, com a excepção do
tratamento da Leishmania. Controlo sanguíneo (hemograma completo, BUN CREA, PT,
albumina, globulinas, ALT, ALKT; Serologia Leishmania) e ecográfico para monitorização renal,
7
no prazo de 2 a 3 meses, sendo aconselhada, a manutenção da dieta urinária e uma maior
disponibilidade de água, com uma vigilância atenta da micção.
Prognóstico: Reservado quanto à possibilidade de re-ocorrência de urolitíase por Aloporinol.
Discussão: Perante a lista de problemas apresentada pelo Coco (disúria, estrangúria, dor
abdominal,
distensão
vesical,
hematúria,
linfoadenomegália,
sangue
na
genitália,
leishmaniose), e o facto do restante exame físico ser normal, sugerem uma doença obstrutiva
do trato urinário inferior, sendo que, os diagnósticos diferenciais considerados foram nesse
sentido. O hemograma normal e a urianálise (pH ácido e ausência de bactérias visíveis no
sedimento urinário) reduziram a probabilidade de se tratar de uma ITU, contudo foi realizada
cultura urinária que se revelou negativa. A imagem ecográfica, juntamente com a radiológica,
permitiram o diagnóstico presuntivo ao detectar a presença de cálculos urinários a nível renal e
vesical, contudo, o tipo de urólito não era conhecido, mas o facto de o Coco ser Leishmania
positivo, com um título alto e estar em tratamento com alopurinol era fortemente sugestivo de
estarmos em presença de urolitíase por cálculos de xantina, sendo esta a causa mais provável
da obstrução. Este tipo de cálculos representa apenas 1.3% dos cálculos observados em
Espanha e Portugal1, sendo desconhecida a sua etiologia. Pensa-se que seja mais frequente
em machos estando envolvido o metabolismo da purina, como consequência de um erro na
sequenciação da adenosina2. O diagnóstico de obstrução parcial por urolitíase foi efectuado
com base na história, sinais clínicos, provas imagiológicas e urianálise, sendo que neste caso,
o diagnóstico definitivo (tipo de cálculo), foi conseguido através da observação directa por
microscópio. Os sinais típicos de obstrução urinária incluem: dor abdominal, bexiga distendida
e firme, disúria, hematúria, (todos presentes neste caso), estrangúria, polaquiúria e periúria,
pela obstrução ou mesmo uroperitoneo.3 Os princípios gerais do tratamento da urolitíase
incluem a descompressão vesical ou desobstrução uretral, pelo que se podem utilizar várias
técnicas como a algaliação, cistocentese ou retrohidropropulsão3. Neste caso, optou-se por
uma algaliação realizada assepticamente e sob anestesia (por agressividade), sendo que a
sedação por si só, relaxa a musculatura uretral e contribui para o procedimento. O maneio da
dor posterior à algaliação, foi efectuado com buprenorfina (opiáceo sintético) durante todo
internamento e posterior alta clínica. O cateter vesical foi mantido para controlo do débito
urinário tendo-se verificado diurese pós-obstrutiva (output urinário >2ml/kg/h)4, sendo então
retirado. Frequentemente, podem ocorrer ITUs secundárias à cateterização, pelo que, após o
tratamento, devem ser realizadas uma urianálise e cultura urinária4. As infecções bacterianas
urinarias, são mais comuns em cães do que em gatos, sendo a Escherichia coli (40%) e os
Staphylococcus spp (15%) os agentes mais comuns, devendo ser efectuado o tratamento,
mediante o resultado do antibiograma. Foi efectuado, neste caso, antibioterapia preventiva com
cefalexina 20 mg/kg BID PO, fármaco para qual as bactérias mais comuns apresentam uma
sensibilidade superior a 90%3. O tratamento dietético, é muito importante, dado que o
8
alopurinol, é um inibidor competitivo directo da xantina-oxidase, que converte hipoxantina em
xantina, promovendo a formação de urólitos, razão pela qual um paciente, em tratamento para
a leishmaniose, deve ingerir uma dieta com baixas quantidades de proteínas, contudo de
elevada qualidade. A hematúria presente no início da micção é sugestiva de hemorragia do
trato urinário baixo, tal como se verificou com o Coco, que apresentava sangue na genitália
externa. Nestes casos, habitualmente o hemograma é normal, caso não se verifique ITU
concomitante ou patologias subjacentes. A proteinúria revelada na tira urinária é resultante do
dano mecânico, provocado pela pressão intravesical e pelos urólitos, que também são
responsáveis pela hematúria e inflamação, com consequente presença de leucócitos e
proteinúria. A presença de proteínas na urina, neste caso, também pode ser causada pela
incidência e afectação renal da leishmaniose canina, dado que, a insuficiência renal crónica é a
principal causa de morte nestes animais, pela destruição progressiva e irreversível dos
nefrónios. As lesões renais, devem-se às glomerulonefrites, provocadas pelo depósito de
imuno-complexos nas paredes vasculares do glomérulo, juntamente com a degeneração dos
túbulos renais. O tratamento para a leishmaniose tem de ser diário e contínuo, sendo o mais
eficaz a administração de antimoniato de meglumine (100 mg/Kg SC SID) por 4 semanas,
adjuvado com alopurinol (10 mg/Kg BID) por um período de 6 a 12 meses5. Tal tratamento
pode representar uma reincidência da urolitíase no caso do Coco, sendo por essa razão, o seu
prognóstico reservado. Neste âmbito, tem vindo a ser estudada a administração de
domperidona, um antihemético e procinético gástrico, como reforço do sistema imunitário. O
efeito antagonista dos receptores de dopamina, provoca através libertação da serotonina, o
aumento da concentração de prolactina, e consequente aumento das interleucinas. A
domperidona mostrou-se eficaz no controlo e na redução dos sinais clínicos, contudo, tal
terapêutica ainda se encontra em fase de experimentação. Os urólitos são recorrentes em 25%
dos casos, sendo que muito do sucesso deste tipo de tratamento recorrente, reside na
capacidade de o proprietário reconhecer os sinais de obstrução urinária. A solução terapêutica
em casos de recorrência ou em que o tratamento médico se torna ineficaz é a cirurgia. Existem
várias técnicas cirúrgicas como a cistotomia e uretrostomia, que podem ser aplicadas a
diferentes locais de alojamento dos cálculos, contudo, não deixa de ser sempre um método
invasivo. A bibliografia também refere, a utilização de uma técnica não invasiva, a litotripsia,
extracorporal (aplicável a urólitos em qualquer zona do trato urinário), na qual os cálculos são
pulverizados em pequenos fragmentos por meio de um processo fototérmico, com posterior
remoção por urohidropropulsão ou através de algaliação, evitando assim procedimentos
cirúrgicos, sendo que, a experiência em cães e gatos é ainda limitada, contudo os resultados
são muito animadores, 90% de sucesso, nos casos de calculo uretal.6 Devem ser efectuados
controlos periódicos do pH, densidade urinária, cristalúria e serologia de leishmania (neste
caso) de modo a controlar o ressurgimento de urólitos. Foi recomendado, ao proprietário do
9
Coco, que incentivasse a ingestão de água, e foi prescrita uma ração renal com reduzido teor
proteico, no sentido de contribuir para a diluição da urina. Foi agendada nova análise
sanguínea da função renal e hepática, bem como, provas imagiológicas abdominais em 2 a 3
meses para monitorização dos urólitos2. Após a realização deste caso clinico, demonstra-se
que, deve ser efectuado um o controlo mais incisivo, da administração de fármacos para
combater a leishmaniose, dado que esta patologia crónica e endémica da Península Ibérica
tem aumentado, e casos como o do Coco podem ocorrer, para tal, recomenda-se um controlo
temporal mais apertado da urianálise.
Bibliografia:
1 Vrabelova D, Silvestrini P, Ciudad J, Gimenez JC, Ballesteros M, Gopegui RR, (2011)
“Analysis of 2735 canine uroliths in Spain and Portugal” in Veterinary science, 91, 208-211.
2 Houston, DM, Moore A, Favrin MG, Hoff B, (2004) “Canine urolithiasis: a look at over 16000
urolith sumissions to the Canadian veterinary urolith center” in Can Vet Journal, 45, 225-230.
3 Grauer GF, (2009) “Clinical Manifestations of Urinary Disorders” in Couto CG, Nelson RW
(Eds.) Small Animal Internal Medicine, 4th Ed, Mosby, 607-637.
4 Grauer GF, (2009) “Canine Urolithiasis,” in Couto CG, Nelson RW (Eds.) Small Animal
Internal Medicine, 4th Ed, Mosby, 667-677.
5 Gallego LS, Miró G, Koutinas A, Cardoso L, Pennisi MG, Ferrer L, (2011) “LeishVet guidelines
for the pratical management of canine leishmaniosis” in Parasites & vectors, 4:86.
6 Andrade E, Alarcon G, Pompeu E, Nardozza A, Claro J, (2006) “Development of a urinary
lithiasis localizer mechanism to extracorporeal lithotripsy in canine model” in international Brazil
journal urology, 32, 583-587.
10
Caso Clinico nº3 Endocrinologia
Diabetes Cetoacidótica
Identificação do animal: Miku, gato de 12 anos, macho castrado sem raça definida com
7.5Kg.
Motivo da consulta: Perda de peso desde há 4 semanas, apatia e vómitos desde há 3 dias.
História clínica e Anamnese: O Miku vive num apartamento em Barcelona e não tem contacto
com outros animais. Encontra-se devidamente vacinado (calicivirose, panleucopenia,
rinotraqueite), bem como desparasitado internamente com praziquantel, palmoato de pirantel e
febantel e externamente com selamectina há três meses. É alimentado com ração seca de
elevada qualidade e água ad libitum. Não viaja, não tem acesso a lixo nem tóxicos. Tem
antecedentes de insuficiência renal crónica (IRC), desde Novembro de 2009, para a qual foi
tratado com Benazepril (0.5 mg/Kg SID PO), com muito boa resposta. FIV/FELV negativo. O
proprietário refere que desde há 4 semanas que nota uma certa diminuição de peso e de
apetite. Vomita alimento semi-degerido, desde há 3 dias e parece beber e urinar mais do que o
normal.
Exame físico: Estado mental alerta, temperamento nervoso e atitude normal; notória
obesidade com condição corporal (5/5), movimentos respiratórios normais com frequência de
40 rpm; desidratação = 6%; mucosas normais com TRC = 2 seg; pulso sincrónico rítmico,
regular, frequência de 200 ppm; T= 38,9 °C (sem fezes, parasitas nem sangue no termómetro),
reflexo e tónus anal presentes; auscultação cardio-pulmonar normal; palpação abdominal difícil
pela obesidade, contudo normal; gânglios linfáticos normais; PAS de 150 mmHg; exame da
pele e pêlo à distância: aparência normal; restantes parâmetros normais.
Exame Físico Dirigido: Aparelho digestivo: dentes muito deteriorados e sem úlceras na
mucosa bucal. Faringe, abdómen, ânus e períneo normais. Aparelho urinário: palpação renal e
vesical normais.
Lista de Problemas: Perda de peso; obesidade; taquipneia; suspeita de poliúria (PU) e
polidipsia (PD); desidratação 6%, IRC; vómito desde há 3 dias.
Diagnósticos diferenciais: Doença inflamatória intestina (IBD); gastroenterite infecciosa ou
parasitária; glomerulopatia (glomerulonefrite, síndrome nefrótico, insuficiência renal crónica);
neoplasia; hipertiroidismo; diabetes mellitus; diabetes mellitus complicada com cetoacidose;
hiperadrenocorticismo;
hepatopatia;
pancreatite;
corpo
estranho;
obstrução
intestinal;
intussuscepção.
Exames complementares: Hemograma completo: neutrofilia (18.1, ref de 2.3 a 14),
monocitose (8.24, ref de 0.8 a 6.1), linfopenia (1.1, ref de 1.5 a 5), basofilia (0.12 ref de 0.0 a
0.1) (Anexo II Tabela 6); bioquímica sérica: hipoalbuminémia (1.9 g/dL, ref de 2.4 a 3.8 g/d/L),
hiperglobulinémia (3.1 g/dL, ref de 0.6 a 1.5 g/dL), imunoreactividade lípase pancreática felina
(fPLI) aumentada (16.6, ng/L, ref de 1.2 a 3.8), proteínas totais normais (Anexo III Tabela 7);
Electrólitos: Na+, K+, Cl- normais. (Anexo III Tabela 8). Glicémia: hiperglicémia (> 600 mg/dL);
bicarbonato 14 mmol/L, pH 7.29; Análise de urina por cistocentese (Anexo III Tabela 9):
11
densidade especifica 1.035, glicosúria (+3, ref negativo), cetonúria (+1, ref negativo),
proteinúria (+2, ref -/+1), rácio proteína:creatinina urinária 4.5; cultura urinária negativa; Lactato:
hiperlactatémia (2.3 mmol/L, ref <1.5 mmol/L); Ecografia abdominal: área pancreática
hipoecóica com limites irregulares, apresentando uma área hiperecóica em volta por
saponificação das gorduras. Apresenta também uma zona heterogénea de 1 cm. Reacção
peritoneal peripancreática (Anexo III Figuras 13 e 14). Rim esquerdo (Anexo III Figura 15) com
forma irregular e reduzido de tamanho. Rim direito (Figura 4) e restantes estruturas normais.
Avaliação da pressão arterial por Doppler 150 mmHg. O Miku foi então internado para
tratamento.
Diagnóstico definitivo: Diabetes cetoacidótica (DCA).
Tratamento: O Miku esteve internado 5 dias: colocou-se um cateter periférico intravenoso e
iniciou-se a fluídoterapia, com Lactato de Ringer (LR) à taxa de 10 ml/kg/h. Após 2 horas,
administrou-se um bólus de insulina regular EV (0.1 UI/kg) e 1 hora depois insulina em infusão
contínua à taxa de 0.05 UI/kg/h (10ml/h, pelo cateter EV periférico), introduziu-se soro salino
fisiológico 0,9% suplementado com 20 mEq KCl à taxa de 0.2 mEq/kg/h (5 ml/h) e reduziu-se o
LR de modo a que todas as perfusões não ultrapassassem um total de 22 ml/h. A
monitorização da pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória, saturação de oxigénio
(por monitor multiparamétrico) e glicemia foram efectuadas a cada 2 horas, tendo-se verificado
uma redução gradual dos níveis de glicose, como se apresenta na curva de glicemia (Anexo III
Tabela 10). O tipo de fluídoterapia suplementada com potássio, a taxa de administração de
insulina e a suplementação ou não de dextrose foram sendo rectificados ao longo do tempo
dependendo dos níveis de glicemia, (conforme Anexo III Tabela 11) 1, com o objectivo de
manter a glicémia entre 180 a 270 mg/dL2. O controlo de dor foi efectuado com metadona (0.1
mg/Kg q4h). A monotorização, foi sendo espaçada ao longo do tempo do internamento, tendo
sido efectuado um controlo de peso diário. No 2º dia a glicemia atingiu valores inferiores a 180
mg/dL, pelo que a insulina regular passou a ser administrada por via SC 0.25 UI/kg, seguida de
0.3 UI/kg BID nas administrações seguintes, apenas, se a glicemia fosse superior a 250 mg/dL.
No 3º dia de internamento iniciou dieta, sem ocorrências anómalas. Temperatura de 39,3ºC,
pelo que foi adicionado enrofloxacina (6.5 mg/kg PO SID) e foi iniciado o tratamento com
insulina de acção intermédia 0.4 UI/kg SC BID. Foi realizada uma ecografia abdominal ao 5º
dia de internamento, que revelou uma melhoria do quadro clínico, contudo ainda eram
evidentes sinais ecográficos de pancreatite, tendo sido descontinuada toda a fluídoterapia. Ao
7º dia, hemograma completo: ligeira anemia macrocítica hipocrómica não regenerativa,
neutrofilia e monocitose (Anexo III Tabela 6); bioquímica: ureia e creatinina diminuídas,
fosfatase alcalina elevada (Anexo III Tabela 7). Teve alta clínica, tendo sido prescrita insulina
de acção intermédia (0.3 UI/kg BID), enrofloxacina (6.5 mg/kg PO SID), benazepril 0.5 mg/Kg
SID PO e dieta feline diabetic da Royal Canin®.
12
Controlo: 10 dias após a alta clínica: glicemia não controlada: 320 mg/dL; proteinograma:
hipoalbuminémia; análise de urina por cistocentese: glicosúria, densidade 1.030; Rácio
proteína:creatinina urinária 0.3. Mantém PU/PD/ e polifagia, segundo os proprietários mas tinha
recuperado peso=7.530 Kg. A insulinoterapia foi aumentada para 0.4 UI/kg BID e a
enrofloxacina suspensa. 3 semanas depois: mantinha PU/PD/Polifagia, tinha recuperado
peso=7.55 Kg. Fructosamina (Frt): 409 mol/L; Análise de urina por cistocentese: densidade
1.040, glicosúria, cetonúria; Bioquímica: hipercolesterolémia, ALT elevada; Proteinograma
normal. A insulina foi aumentada para 0.5 UI/kg BID, manteve-se o benazepril. Foi agendado
um novo controlo em 15 dias para avaliação da Ftr, como forma de controlo da clicemia e
iniciar programa de redução de peso (através de um controlo da quantidade de comida,
fomentar actividade física: através do enriquecimento do ambiente, colocar comida em vários
pontos, jogar e brincar).
Prognóstico: Reservado, porque 40% dos gatos recidivam.
Discussão: Na prática diária da medicina de pequenos animais surgem, frequentemente
patologia endócrinas sendo a Diabetes mellitus (DM) uma das mais comuns na espécie felina.
Os gatos diabéticos, apresentam uma forma de diabetes muito parecida com a DM tipo 2 dos
humanos, em 80% dos casos, afectando normalmente gatos idosos entre os 11 e 13 anos de
vida3, como aconteceu com o Miku. A DM tipo 2 está frequentemente associada com outras
doenças, pelo que, o exame físico deve ser minucioso e não unicamente uma aplicação de um
protocolo insulínico. O protocolo diagnóstico inicial do Miku incluiu a anamnese, história, os
sinais clínicos e a realização de provas complementares como: análise de urina por
cistocentese, hemograma completo, bioquímica, glicemia, lactatémia, fPLI, electrólitos, rácio
proteína:creatinina urinária, cultura urinária e ecografia abdominal, tendo-se obtido os
resultados previamente descritos. Os sinais clínicos mais típicos da DM incluem PU, PD,
polifagia, perda de peso, letargia com fraqueza progressiva, anormalias no pêlo, podendo
surgir, em 10% dos gatos diabéticos, neuropatias evidenciadas por plantigradismo e fraqueza
do terço posterior2,3. A DCA é uma complicação grave da DM, caracterizada por hiperglicemia,
glicosúria, cetonúria, cetonémia e acidose metabólica (pH <7.3, bicarbonato <15 mmol/L) que
pode colocar em risco a vida do animal. Surgem, normalmente, após um período de PU, PD,
Polifagia com perda de peso ou então de forma aguda após complicações metabólicas4. Cerca
de 20% dos gatos diabéticos apresentam outras doenças que podem causar uma má resposta
ou resistência ao tratamento com insulina. As mais importantes são a pancreatite (89%
crónica), neoplasia pancreática, hiperadrenocorticismo e acromegalia, pelo que, o protocolo
diagnóstico deve incluir uma ecografia abdominal. A pancreatite tem como sinais clínicos mais
comuns a anorexia (95%) e a letargia (86%) associada a dor abdominal e alterações na
analítica sanguínea. Assim a bioquímica sanguínea de um gato com DCA deve incluir a
avaliação fPLI dado que tem uma sensibilidade até 86%, sendo que valores acima de 12 µg/l
13
são considerados como inflamação pancreática5, como aconteceu com o Miku. Esta doença
origina uma perda de células beta, sendo que aproximadamente 50% dos gatos diabéticos
apresentam prova histológica de pancreatite, contudo a inflamação por si só não desencadeia
a DM3. A obesidade também deve considerada, principalmente nos machos, devendo ser
instituída uma dieta de restrição calórica, de modo a que seja possível promover a redução
controlada de peso a uma taxa de 1-2 % por semana2, como foi aconselhado no caso do Miku.
A hiperglicemia persistente juntamente com a glicosúria, cetonúria e acidose metabólica,
associada à história e sinais clínicos apresentados, permitiram, neste caso obter o diagnóstico
de DCA. Estes doentes sintetizam os corpos cetónicos a partir dos ácidos gordos e utilizamnos como fonte de energia, pela falta de glucose a nível celular. Esta alteração, juntamente
com diminuição de insulina ou insulinorresistência, permite a produção de acetil-CoA, que
associada ao aumento da concentração de glucagon conduz à produção de corpos cetónicos
em quantidades elevadas, originando cetonúria1. As enzimas hepáticas encontram-se
alteradas, dado que existe glicogenólise compensatória que, juntamente com a falta de
perfusão por azotémia promovem um consequente dano hepatocelular. A nível renal, as
alterações surgem quando se ultrapassa o limiar renal (180 a 220 mg/dL) ocorrendo glicosúria.
Sempre que possível a recolha de urina deve ser feita cistocentese, sendo que a cetonúria
pode estar ausente numa fase inicial, mas a glicosúria está sempre presente. Esta alteração,
desencadeada pelo excesso de açúcar a nível sanguíneo, promove uma consequente diurese
osmótica com PU e PD compensatória que, quando associada ao reduzido anabolismo dos
tecidos periféricos, origina a perda de peso e polifagia compensatória2. O tratamento da DCA
assenta em 4 pontos básicos: hidratação através de fluídoterapia; reversão da acidose
metabólica; correcção dos electrólitos e diminuição da glicemia através de insulinoterapia. A
fluídoterapia deve ser ajustada de acordo com as necessidades do paciente: no caso do Miku
foi promovida uma hidratação com soro salino fisiológico 0.9% suplementada com 20 mEq de
KCl. A insulinoterapia, só deve ser iniciada após 2h da fluídoterapia e já com a concentração
de potássio restablecida5, sendo a via de administração mais usada a IV por CRI, embora
também sejam possiveis outras como a SC ou intramuscular (IM). No entanto, a diminuição da
glicémia não deve exceder os 75 a 100 mg/dL/h1, facto que se verificou entre as 15 e 17h da
curva de glicemia sem qualquer alteração clínica no Miku. A solução de insulina foi preparada
consoante o Anexo III Tabela 11, diluindo 2.2 UI/kg em 250 ml de soro salino fisiológico 0,9% e
iniciada à taxa de 0.1 UI/kg/h, com um bólus prévio de 0.1 UI/kg e controlando sempre a
glicemia a cada 2 horas. Na maioria das vezes, após o início da insulinoterapia, com o término
da cetogénese e consequente conversão das cetonas em bicarbonato, a acidose metabólica
reverte, permitindo uma melhoria da função renal através da conversão do lactato em
bicarbonato. O animal é considerado estável, quando se controla a glicemia e a hidratação,
reverte a cetonúria e, inicia e tolera alimentação, o que no caso do Miku aconteceu ao 3º dia de
14
internamento. A dose de insulina foi sendo reajustada de modo a permitir a estabilidade do
Miku, inicialmente com uma dose de 0.25 UI/kg BID SC e posteriormente de 0.3 UI/kg BID SC,
por apresentar sintomatologia compatível com níveis de glicemia elevados PU e PD, de modo a
controlar os valores de glicemia dentro do intervalo definido. Os proprietários foram instruídos
de forma a poderem controlar a glicemia em casa, facto que se tornou inviável pela falta de
colaboração do Miku. O controlo de glicémia foi então efectuado através da Frt sérica (409
mol/L) encontrando-se esta dentro dos valores considerados normais (350 a 450 mol/L)2. Assim
a aplicação desta análise permitiu saber os níveis de glicemia nas 3 semanas anteriores, dado
o controlo diário de glicemia no domicílio não ter sido possível. Foi então referido aos
proprietários para vigiarem PU/PD/ polifagia, o peso e para seguirem um correcto e constante
plano de controlo, incluindo introdução da nova dieta. O regime nutricional nos gatos é muito
importante, porque o incremento da actividade física é muito complicado, ao contrário do que
acontece com os cães, facto pelo qual se recomenda o enriquecimento do ambiente, e
actividade física através do jogo; administrar uma dieta de restrição calórica, distribuída por
vários locais; controlar a quantidade da dieta de modo que a perda de peso seja progressiva,
sem exceder 1 a 2% por semana2. O controlo da DM normalmente acontece num intervalo
entre 1 e 5 meses após o início de insulinoterapia, o que exige uma maior monotorização.
Cerca de 70% dos animais internados com CDA tem alta clínica, permanecendo hospitalizados
entre 7 a 10 dias, contudo 40% dos gatos recidivam1.
Bibliografia:
1 Torrente C, Bosh L (2011) “Manejo de urgências metabólicas” in Medicina de Urgencia en
Pequeños Animales, Vol 2, 305-318;
2 Reusch C, (2011) “Feline Diabetes Mellitus”, Ettinger SJ (Ed) Textbook of Veterinary
Internal Medicine, 7ª Ed, Saunders Vol.2, 1474-1510;
3 Marschall R, Rand J (2004) “Feline Diabetes Mellitus” in BSAVA Manual of Canine and Feline
Endocrinology, 3ªed, 129-141;
4 O’Brien M., (2010) “Diabetic Emergencies in Small Animals” in Veterinary Clinics of North
America - Small Animal Practice, 40, 317-333;
5 Greco DS, (2004) “Diabetic Ketoacidosis” in BSAVA Manual of Canine and Feline
Endocrinology, 3ªed, 142-149;
6 Forcada Y, et al (2008) “Determination of serum fPLI concentrations in cats with diabetes
mellitus” in Journal os Feline Medicine and Surgery” (10), 480-487.
15
Caso Clinico nº4 Cirurgia de Tecidos Moles
Shunt Porto-sistémico
Identificação do animal: Hegel, cão de raça Yorkshire, macho não castrado de 6 meses com
1.5 Kg.
Motivo da consulta: Referido de outra clinica nos arredores de Barcelona por vómitos e
alterações de comportamento.
História clínica e Anamnese: O Hegel vive num apartamento em Barcelona, com acesso a
jardim e sem contacto directo com outros animais. Foi comprado a um criador, sendo o mais
pequeno da ninhada. Encontra-se devidamente vacinado (esgana, hepatite infecciosa,
parainfluenza e Parvovirose), bem como desparasitado internamente com milbemicina oxima e
externamente com permetrina, hà 2 meses. É alimentado com ração seca de elevada
qualidade, água ad libitum. Não viaja, não tem acesso a tóxicos, nem a lixo. Desde há 2 dias
que ladra e se encontra um pouco mais nervoso do que o habitual. O proprietário refere que
apresenta apetite diminuído e mais caprichoso desde há 2 dias. No dia em que se apresentou
à consulta não se alimentou, contudo no dia anterior comeu na totalidade, e teve pela manhã,
dois episódios de vómito, de cor amarelada, e encontra-se mais apático. Após contacto
telefónico com o seu veterinário habitual, este referiu-o para o hospital veterinário ARS.
Exame físico: Estado mental alerta, temperamento nervoso e atitude normal; condição
corporal magra (2/5), movimentos respiratórios normais com frequência de 30 rpm;
desidratação < 5%; mucosas ictéricas com TRC = 2 seg; pulso forte e sincrónico com 130 ppm;
T= 38,1 °C; auscultação cardio-pulmonar normal; palpação abdominal superficial e profunda
com presença de dor no abdómen cranial; gânglios linfáticos normais;
Exame Físico Dirigido: Aparelho digestivo: não apresenta nenhum corpo estranho na boca e
laringe. Faringe, abdómen, ânus e períneo normais. Sistema nervoso: exame neurológico
normal.
Procede-se ao internamento para hidratação e provas de diagnóstico.
Lista de Problemas: Vómitos; hiporéxia; dor abdominal; mucosas ictéricas com TRC=2 seg;
apatia; mais nervoso e ladra mais do que o normal.
Diagnósticos diferenciais: Esgana; Parvovirose; Epilepsia idiopática; Diabetes insipidus
central; Diabetes mellitus tipo 1; Insuficiência hepática; Encefalopatia hepática; Alterações
vasculares porto-sistémicas (shunt porto-sistémico); Pancreatite; Colangiohepatite; Cirrose;
Hepatopatia
primaria;
Ingestão
de
tóxicos;
Obstrução
intestinal;
Corpo
estranho;
Intussuscepção; Neoplasia; Hidrocefalia; doença inflamatória intestinal (IBD).
Exames complementares: hemograma completo: anemia microcítica, hipocrómica ligeira que
se mantive ao terceiro dia (Anexo IV Tabela 12); bioquímica sérica (Anexo IV Tabela 13):
hipoalbuminémia, hipoproteinémia, hipoglobuminémia, hipoamoniémia e com aumento das
enzimas hepáticas, que se mantiveram ao terceiro dia, restantes parâmetros normais. Ao
terceiro dia alteração dos ácidos biliares; electrólitos normais; provas de coagulação: tempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) e tempo protrombina normais; pressão arterial (PAS) de
16
90 mmHg; Glicémia de 96 mg/dL Observação de esfregaço sanguíneo: aglomerados de
plaquetas; urianálise por cistocentese sem alterações, sedimento não activo e densidade
urinária de 1.030 mg/L; Radiografia torácica normal; Radiografia abdominal microhepatia;
ecografia abdominal: visível microcristalúria na bexiga, hipertrofia renal sem presença de
cálculos renais e um ingurgitamento venoso com aumento da velocidade e turbulência com
Doppler de cor a nível extra-hepático (na região porto-cava) sugestivo de shunt porto-sistémico.
Tomografia computorizada (TC) shunt porto-sistémico porto-cava de 4 mm de diâmetro (Anexo
IV fotografia 17).
Diagnóstico definitivo: Shunt porto-sistémico (SPS) porto-cava
Tratamento: O tratamento consistiu no restabelecimento da homeostasia do Hegel, tendo sido
efectuado um tratamento médico e um cirúrgico. Assim, o Hegel foi internado durante 3 dias
para restabelecer os parâmetros analíticos. Iniciou-se fluídoterapia IV com Lactato Ringer (LR)
suplementado com glicose a 2.5% e 20 mEq de KCl a uma taxa de 7.5 ml/h, antibioterapia com
metronidazol (10 mg/Kg EV BID), metadona para controlo de dor (0.2 mg/kg SC q4h) e citrato
de maropitan para inibição do vómito (1 mg/Kg SID SC). O Hegel deixou de vomitar ao
segundo dia de internamento e ao terceiro dia de iniciou-se a terapêutica via oral com
Lactulose 47 mg/kg TID e dieta hepática (373 Kcal/dia), tendo sido descontinuado o citrato de
maropitan e a fluídoterapia. Como já não apresentava vómitos teve alta clínica com a seguinte
medicação: lactulose 47 mg/Kg TID PO; metronidazol (10 mg/Kg TID PO); dieta hepatic da
Royal Canin®. Foi mantido o tratamento médico por mais 14 dias. Tratamento pré-cirúrgico:
efectuou-se jejum de 12h, internamento na noite anterior, fluídoterapia com Plasma-Lyte® a 2
ml/kg/h IV (suplementado com 10 mEq de KCl e dextrose 2.5%), administrações de metadona
(0.25 mg/Kg SC, cada 4h) e cefazolina (10 mg/kg IV, TID). Avaliação pré-cirúrgica: exame geral
normal, mucosas ictéricas; hemograma: leucocitose (22.3 x103, ref de 5.3 a 19.8), anemia
ligeira (36 %, ref de 37 a 55%) e trombocitopénia (105x103μL, ref de 177 a 398x103μL);
bioquímica: PT e glicémia normais; PAS (110 mmHg, ref de 100 a 160 mmHg); provas de
coagulação: aPTT ligeiramente aumentado 96 segundos (ref: 60 a 93 segundos). O tratamento
cirúrgico consistiu na colocação de um anel ameroide (Anexo IV fotografia 18) para correcção
da anomalia vascular. Administração pré-cirúrgica de cefazolina (20 mg/kg EV), pré-anestesia
com metadona (0.2 mg/kg IM), indução com propofol ad efectum e manutenção com isoflurano
2% e O2, em sistema de ventilação aberto. Posicionou-se o animal em decúbito dorsal, foi
efectuada assépsia do abdómen com digluconato de clorohexidina 2%, por 3 vezes, e
colocados os panos de campo. Efectuou-se uma laparotomia média supraumbilical com incisão
mediana, desde o apêndice xifóide à região umbilical. Desbridou-se o tecido subcutâneo até à
linha alba e incidiu-se o peritoneu. Deslocou-se o colon para a direita expondo-se as veias cava
caudal, frenicoabdominal esquerda e renal esquerda, e identificou-se a anastomose porto-cava.
A dissecção atraumática (Anexo IV Fotografia 19) do shunt realizou-se no sentido longitudinal
17
ao vaso, de modo a evitar a sua lesão. Colocou-se o anel ameroide de 3.5 mm (Anexo IV
fotografia 20) em volta do shunt porto-cava e promoveu-se o seu encerramento com a
colocação da chave (Anexo IV fotografia 21). O abdómen foi examinado e avaliadas as ansas
intestinais para descartar congestão por hipertensão portal. Procedeu-se à avaliação da
hemostase, não sendo evidentes hemorragias, antes do encerramento da parede abdominal
em 3 planos. Utilizou-se fio monofilamentar absorvível de gliconato 2/0, para o peritoneu
fáscias musculares e tecido celular subcutâneo, com sutura simples interrompida e seda 2/0
com pontos simples interrompidos para a pele. Durante a cirurgia foi utilizado CRI de fentanil, a
10 μg/kg/h EV. A cirurgia foi monitorizada com um monitor de ECG, pulsoxímetro, capnógrafo e
doppler para medição da PAS. Os parâmetros físicos (reflexo palpebral e posição do globo
ocular) foram avaliados a cada 5 minutos. A cirurgia foi realizada sem complicações e a
anestesia manteve-se estável. Controlo pós-cirúrgico: no final da cirurgia Tª=35,4ºC (colocadas
mantas e lâmpada de aquecimento até normalizar), glicémia normal, microhematócrito baixo
(32%, ref de 37 a 55 %) e PT baixas (5.3 g/dL, ref de 5.4 a 7.1 g/dL). Foi decidido manter o
animal internado por 72h, com realização de um exame físico a cada 2h e administrado a
mesma medicação pré-cirúrgica. Colocou-se um colar isabelino e foi reduzida a taxa de
fluídoterapia para 2 ml/kg/h. Uma hora pós-cirurgia foi realizado um bolus de fentanil de 2 μg/kg
IV, seguido de metadona (0.25 mg/Kg SC, cada 4h), mantido durante as 24h pós-cirúrgicas de
internamento, com o qual foi obtido um bom controlo de dor. Às 12h pós-cirurgia foram
repetidos os valores de hematócrito (Htc 30%, ref de 37 a 55 %), que se mantinha baixo e PT
de 4.9 g/dL. Os exames físicos realizados foram normais. Às 24h pós-cirúrgicas o Htc 32% e
PT de 5 g/dL. No dia seguinte, administrou-se meloxicam (0.2 mg/kg SID SC) e iniciou-se uma
dieta hepática (373 Kcal/dia) a qual foi bem tolerada e ingerida com apetite. Foi recomendada a
alta hospitalar 3 dias após intervenção cirúrgica, sendo prescrita a administração de meloxicam
(0.1 mg/kg PO, SID, durante 4 dias), cefalosporina de 1ª geração (cefalexina, 20 mg/kg PO,
BID, durante 10 dias), opióide sintético/analgésico (tramadol, 2 mg/kg PO, TID, durante 3 dias)
e recomendado o uso de colar isabelino, durante o mínimo de 1 semana. Foi realizado controlo
telefónico aos 5 dias após a intervenção cirúrgica, sendo que a proprietária referiu que o “Hegel
se encontra animado, come mais e parece estar menos amarelo”. No controlo efectuado aos
10 dias foram retirados os pontos, local de sutura sem problemas e com boa evolução
cicatricial; verificou-se, por Radiografia abdominal, a localização de anel ameroide o qual não
se deslocou (Anexo IV fotografia 22). O Hegel estava animado e alerta, o exame físico foi
normal com mucosas ligeiramente ictéricas, tendo sido descontinuada a antibioterapia. Aos 15
dias pós-cirúrgia realizou-se um controlo ecográfico onde se visualiza o encerramento
progressivo do anel ameroide; o Hegel está mais activo, exame físico normal, aumentou 300 g
de peso desde a cirurgia; hemograma normal; bioquímica: ligeira hipoalbuminemia (2.4 g/dL,
ref de 2.5 a 3.7 g/dL); descontinuada a lactulose, contudo manteve-se a dieta hepática. O
18
controlo imagiológico após um mês da alta clínica revelou o encerramento completo e definitivo
do shunt sem alterações analíticas, exame físico normal, tenso sido descontinuada a dieta
hepática. Foi agendado um novo controlo imagiológico abdominal e da analítica sanguínea aos
6 meses pós-cirurgia.
Prognóstico: Bom, porque o Hegel não apresentava hipertensão portal.
Discussão: Os SPS são anomalias dos vasos sanguíneos que permitem a passagem do
sangue portal vindo do estômago, intestinos, pâncreas e baço, directamente para a circulação
sistémica sem passar pelo fígado1. As anastomoses porto sistémicas, podem classificar-se
como adquiridas ou congénitas, sendo as congénitas as mais comuns. Os SPS congénitos, são
anomalias únicas, em 76% dos casos, e estão divididos em 2 categorias: intrahepáticos e
extrahepáticos, sendo estes últimos muito mais frequentes nos cães. As raças mais propensas
a desenvolver SPS são: Yorkshire terrier, Maltés, Pequinés e Lhasa apso. Nos cães, as
doenças porto-sistémicas apresentam sinais clínicos antes dos 2 anos de idade sendo mais
frequente nos machos do que nas fêmeas numa proporção de 2 para 13. O aporte sanguíneo
hepático é muito menor, na presença de um SPS, dado que a veia porta representa cerca de
70% do fluxo sanguíneo hepático. O desvio das substâncias procedentes do aparelho
gastrointestinal, como a insulina e o glucagon, impedem o correcto desenvolvimento hepático,
o que influencia a diminuição da sua funcionalidade, como a produção de proteínas e factores
de coagulação. A passagem do sangue procedente do aparelho gastrointestinal directamente
para a circulação sistémica, sem passar pelo fígado, possibilita que produtos que deveriam ser
eliminados e transformados, como o amoníaco, entrem em contacto com o sistema nervoso
produzindo encefalopatia hepática. Os principais sinais clínicos nos SPS podem incluir sinais
neurológicos (ladrar sem motivo, olhar fixo, agressividade, head pressing, convulsões e
cegueira), renais (hematúria, disúria estrangúria e obstrução uretral por cálculos de urato) e
gastrointestinais (anorexia, diarreias e vómitos que observam-se em 30% dos casos). No
exame físico é vulgar encontrar atraso no crescimento, perda de peso e icterícia, que é o sinal
mais significativo de lesão hepatobiliar1,2,3,4,5,6. A alteração das funções hepáticas, resultantes
da presença de SPS desencadeiam várias alterações analíticas como: hipoalbuminemia,
normo ou hipoglicemia, hipocolesterinemia, BUN baixo, hiperamoniemia, ácidos biliares
normais ou altos em jejum e altos pós-prandiais, podendo-se considerar como normal um
aumento de 3 vezes da ALKP e da ALT. Apesar da lesão renal, e de 40% a 74% dos cães com
SPS apresentarem cristalúria devida, a biurato de amoníaco que se encontra com muita
frequência na vesicula biliar, a diminuição de BUN sérico deve-se à deficitária conversão
hepática de amoníaco em ureia. O fígado é muito importante para a hemostase dado que
sintetiza todos os factores da coagulação excepto o factor VIII, bem como os inibidores da
coagulação, facto que justifica que nas hepatopatias, geralmente, está presente uma anemia
normocítica e normocrómica, ao contrário das anemias digestivas crónicas que são microcíticas
19
e hipocrómicas. O fígado é o responsável pela desintoxicação do amoníaco sanguíneo, fruto da
conversão da ureia, sendo que a sua incapacidade desencadeia uma hiperamoniémia que tem
de ser grave para que se elevem os valores de amoníaco no sangue; contudo, o seu uso como
meio de diagnóstico está muito limitado pelas técnicas laboratoriais. Os ácidos biliares são
sintetizados exclusivamente no fígado, a partir do colesterol, sendo excretados na bílis, e
permitem saber, com uma sensibilidade de 100%, a existência de doença hepatobiliar, sendo
muito úteis no diagnóstico de SPS; devem ser avaliados após 12h de jejum (tubo A) e após
alimentação, com 2 horas de intervalo, repetindo-se a recolha de amostra sanguínea (tubo B),
que não necessita de conservação a frio2. A ALT é uma enzima específica do fígado e pode
servir como marcador de necrose hepatocelular aguda e de inflamação, sendo que uma
diminuição de 50% do valor de ALT sérica em 2 ou 3 dias representa um bom prognóstico 3. O
diagnóstico dos SPS pode ser efectuado por várias técnicas imagiológicas como a ecografia
abdominal, portografia, cintigrafia, TC. A radiologia apenas permite a visualização de sinais
indirectos como a microhepatia e a nefromegália bilateral. A cintigrafia permite saber se existe
ou não SPS, contudo não o localiza. A ecografia abdominal tem uma sensibilidade de 95% na
detecção dos SPS extra-hepáticos nos cães, o que a torna como um meio de diagnóstico
excelente e fidedigno. A portografia mesentérica também se apresenta como uma técnica
muito fiável, contudo implica uma laparotomia. Artigos mais recentes referem a importância e
utilidade da TC helicoidal para a planificação da cirurgia dado que permite a construção das
imagens em três dimensões, o que facilita a localização exacta dos SPS. Esta técnica de
diagnóstico apresenta 3 fases, uma arterial, uma venosa e outra portal o que permite a
localização exacta do vaso afectado e identificar qual dos 6 tipos de SPS extrahepático está
presente, representando uma redução significativa no tempo de cirurgia
2,6
. O tratamento
médico, que por si só não é eficaz, consiste na redução dos produtos nitrogenados através da
administração de lactulose, antibióticos e uma dieta baixa em proteínas3. Este tratamento
permite, numa fase inicial, equilibrar o paciente de modo a que se possa realizar
posteriormente a intervenção cirúrgica. A esperança média de vida de um animal tratado
unicamente medicamente é de 2 meses a 2 anos1. No tratamento cirúrgico, deve ser aplicado
um mecanismo que promova um encerramento gradual, de modo a evitar hipertensão portal.
Para tal, podem-se utilizar varias técnicas cirúrgicas como: a aplicação de tiras de celofán
esterilizadas (15 cm de comprimento por 10 mm de largura), coloca-se a tira em volta SPS e
aplica-se um ponto cirúrgico ou agrafo vascular de sustentação, o encerramento é provocado
pela reacção inflamatória granulomatosa, ao fim de 3 a 4 semanas; encerramento parcial com
material não absorvível seda 2/0, necessita de uma avaliação imediata da hipertensão portal,
em caso de resultado da pressão portal exceder os de 25 mmHg, deve-se retirar o ponto
cirúrgico por risco imediato de hipertensão portal; aplicação de um constritor hidráulico coils,
material trombogénico, uma técnica minimamente invasiva por radiologia de intervenção,
20
contudo, pode verificar-se a migração do coil ou encerramento brusco; anel ameroide
composto por uma caseína hidrófila que se expande com o tempo, já que está rodeado por um
anel de aço e cresce no sentido interno promovendo o encerramento do shunt (oclusão total
em 30 dias)5. A taxa de mortalidade neste tipo de procedimento varia entre 5 a 21%4,
essencialmente causada por hipertensão portal. Esta patologia grave, e de aparecimento
repentino, provoca uma congestão, das ansas intestinais, pâncreas e baço, desencadeando o
aparecimento de uma trombose do vaso por estase vascular. Secundariamente provoca ascite
e falha multiorgânica, com a consequente morte do animal em poucas horas. O encerramento
de forma lenta e progressiva dos SPS, permite um ganho de tempo para a regeneração
hepática, devido ao aumento da circulação portal de forma gradual, o que previne o
aparecimento de hipertensão portal e consequente aparecimento de shunts colaterais que
podem influenciar negativamente a evolução clinica do paciente.
Bibliografia:
1 Fossum TW, (2007) “Chapter 17 - Surgery of the Liver” in Fossum TW ( Ed.) in Small Animal
Surgery, 3th Ed, Mosby Elsevier, 374 – 383.
2 Webster C, (2006) “Anamnesis, signos clinicos y hallazgos fisicos en las enfermedades
hepatobiliares”, in Ettinger SJ (Ed) Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6ª Ed,
Saunders Vol.2, 225, 1422-1434.
3 Mathews K, Brunch S, (2006) “hepatias vasculares”, in Ettinger SJ (Ed) Textbook of
Veterinary Internal Medicine, 6ª Ed, Saunders Vol.2, 229, 1453-1464.
4 Vogt J, Krahwinkel DJ, Bright R, Daniel G, Toal R, Rohrbach B, (2006) “Gradual occlusion of
extrahepatic portosistemic shunts in dos and gats usisng the ameroide constrictor” in veterinary
surgery (25) 495-502.
5 Doran I, Barr J, Noore A, Knowles T (2008) “Liver size, bodyweight and tolerance to acute
complete occlusion of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs” in in veterinary
surgery (37) 656-662.
6 Nelson L, Nelson N (2011) “Anatomy of extrahepatic portosystemic shunts in dogs as
determined by computed tomography angiography” in veterinary radiology & ultrasound (5) 498506.
21
Caso Clinico nº5 Cardiologia
Tamponamento Cardíaco por Quemodectoma
Identificação do animal: Wuanda, cadela boxer de 9 anos de idade, castrada e 29 Kg.
Motivo da consulta: Urgência por dificuldade respiratória.
História clínica e Anamnese: A Wuanda vive num apartamento em Barcelona, com acesso a
jardim, não tem contacto directo com outros animais e foi recolhida da rua aos 4 meses de
idade. Encontra-se devidamente vacinada (esgana, hepatite infecciosa, parainfluenza e
parvovirose), bem como desparasitada internamente com milbemicina oxima e externamente
com permetrina, há 3 semanas. É alimentada com uma ração seca de elevada qualidade, água
ad libitum e não tem o hábito de ingerir objectos estranhos. Não viaja, não tem acesso a
tóxicos, nem a lixo e foi castrada há 7 anos. A Wuanda apresentava, desde o dia anterior à
noite, dificuldade em respirar.
Exame físico: Estado mental deprimido, temperamento equilibrado e atitude normal; condição
corporal normal (3/5); movimentos respiratórios: costoabdominais superficiais, regulares,
rítmicos, relação inspiração:expiração 1:1.3, frequência de 48 rpm; desidratação < 5%;
mucosas secas, rosadas com TRC = 2 seg; auscultação cardíaca: diminuição dos sons
cardíacos, sem sopro; batimentos rítmicos, regulares, frequência 160 ppm com pulso fraco,
rítmico, regular e sincrónico, sem pulso jugular; T= 37,6 °C (sem fezes, parasitas nem sangue
no termómetro), reflexo e tónus anal presentes; palpação abdominal indolor, com abdómen
distendido, prova de ondulação com onda positiva; gânglios linfáticos normais; extremidades
frias; ouvidos, olhos, boca, pele, pêlo e genitália sem alterações.
Lista de Problemas: Taquipneia; taquicardia; mucosas secas; pulso fraco com diminuição dos
sons cardíacos; hipertermia; ascite; extremidades frias.
Diagnósticos diferenciais: cardiomiopatia dilatada; derrame pericárdico por: pericardite
(bacteriana, micótica, vírica), roptura de átrio esquerdo, neoplasia (hemangiosarcoma,
quemodectoma, linfoma, rabdomiosarcoma e tumor ectópico células tiróide), trauma,
insuficiência cardíaca congestiva, idiopática e transtornos na coagulação; derrame pleural
(insuficiência cardíaca descompensada, derrame pericárdico, neoplasia, piotórax, quilotórax).
Exames complementares: Hemograma completo normal; bioquímica sérica normal; urianálise
por cistocentese normal; Foi efectuado uma radiografia torácica latero-lateral direita onde era
visível um aumento da silhueta cardíaca, sendo esta arredondada e globosa (com aumento do
contacto esternal), e deslocamento dorsal da traqueia. (Anexo V figura 23); Electrocardiograma
(ECG) em derivação II: ritmo sinusal, com frequência de 152 bpm, QRS de baixa voltagem (0.3
mV, ref ≤ 3mV) e onda R de baixa amplitude (0.3 mV, ref < 2,5 mV) (Anexo V figura 24);
Ecografia abdominal: presença de ascite, facto pelo qual foi efectuada abdominocentese que
revelou a presença de um transudado modificado, densidade de 1.028 g/dL, PT de 3.6 g/dL,
restantes estruturas sem alterações (Anexo V figura 25); Ecocardiografia: no corte paraesternal
direito de eixo longo identifica-se um espaço anecóico que rodeia o coração, que se situa entre
o saco pericárdico e as paredes cardíacas, observando-se o colapso diastólico do átrio direito,
22
compatível com líquido pericárdico, e sem alteração de contractibilidade cardíaca. No corte
paraesternal direito em eixo curto obverva-se uma massa na base aorta, com dimensões 5.7
cm x 4.4 cm (Anexo V figura 26), em modo M, a nível dos músculos papilares do ventrículo
esquerdo, observa-se a existência de derrame pericárdico (Anexo V figura 27); foi efectuada
uma pericardiocentece de urgência sob controlo ecocardiográfico e monotorização do ECG,
drenaram-se 380 ml de líquido sanguinolento que não coagula e com uma densidade de 1.020
g/dL, PT de 2.8 g/dL e Htc de 13%, enviado para laboratório, uma amostra de 2 ml, num tudo
de EDTA: “apresenta um predomínio de células mesotiliais e neutrófilos não degenerados,
compatível com transudado modificado com hemorragia, observam-se também algumas
células com núcleos aumentados e alto número de mitoses”.
Diagnóstico: tamponamento cardíaco por quemodectoma.
Tratamento: A Wuanda foi sedada com butorfanol (0.01 mg/kg EV) e efectuada
pericardiocentece
de
urgência
sob
controlo
ecocardiográfico
e
monotorização
de
electrocardiograma (ECG), drenou-se 380 ml de líquido sanguinolento. Após 8h, apresenta-se
mais calma, sem dispneia nem taquicardia, mucosas húmidas e rosadas TRC < 2 seg, ECG
sem alterações Tª = 38,3 ºC. Alta clínica no dia seguinte, prescrito para o domicílio furosemida
(1 mg/Kg BID PO) pela presença de ascite, cefalexina (20 mg/kg PO, BID, durante 10 dias).
Posteriormente, a mais duas pericardiocenteses, foi efectuada uma pericardiectomia, enviada
uma biópsia do pericárdio para análise histopatológica que confirmou microscopicamente “uma
proliferação sólida, de limites mal definidos, com alto índice de mitoses e crescimento difuso,
compatível com um desenvolvimento de um quemodectoma”.
Controlo: Foi efectuado controlo telefónico, 5 dias após alta clínica, a Wuanda mantinha-se
activa e sem dificuldade respiratória; controlo aos 10 dias: exame físico normal e sem
alterações, a ecografia abdominal evidenciou: ascite em pequena quantidade, descontinuado a
antibioterapia e furosemida.
Prognóstico: Reservado, dado que, o tratamento foi paliativo não curativo.
Discussão: O tamponamento cardíaco é relativamente frequente em cães, mas muito raro em
gatos. O saco pericárdico é composto por duas camadas, uma camada fibrosa externa, o
pericárdio parietal, e uma serosa mais interna, o pericárdio visceral. O espaço entre ambas
contém fisiologicamente uma pequena quantidade de líquido para reduzir o atrito. O derrame
pericárdico resulta da acumulação progressiva de líquido no pericárdio, que origina pressões
intrapericárdicas crescentes, ultrapassando a pressão venosa central e atrial, provocando
então tamponamento1,2. O tamponamento cardíaco apresenta uma sintomatologia grave, que
implica uma resolução. O rápido aparecimento do derrame pericárdico, provoca o
aparecimento de sintomatologia de choque cardiogénico, como o pulso fraco, diminuição dos
sons cardíacos e pulmonares, arritmias, dispneia, taquicardia, ascite, taquipneia, sincope,
fraqueza, letargia, tosse e intolerância ao exercício1,2,3,4. A presença de líquido pericárdico, nos
23
cães idosos entre 8 e 13 anos, tem como principal causa uma neoplasia4, representando
apenas 1% de todos os tipos de tumores presentes na espécie canina2. A esperança de vida é
variável entre os 3 dias até aos 18 meses4, sendo mais comuns os hemangiossarcomas com
69% e os tumores da base do coração, onde se inclui o quemodectoma com 17.3%, seguido
pelo linfoma e o carcinoma de tiróide3. Todas estas neoplasias foram consideradas nos
diagnósticos diferenciais da Wuanda. A neoplasia mais comum da base do coração é o
quemodectoma, que surge nas células quimiorreceptoras na base da aorta. Esta neoplasia de
crescimento lento tende a ser invasiva localmente e raramente metastiza, sendo as raças
braquicéfalas como o Boxer (80%), o Boston Terrier e o Buldogue as mais predispostas1,4. Para
além das neoplasias, as outras causas de hemorragia intra-pericárdica incluem a ruptura do
átrio esquerdo, secundária a uma insuficiência mitral grave, coagulopatias, pericardite urémica
e traumatismo penetrante, sendo que este pode ter uma origem iatrogénica, resultante da
laceração de uma artéria coronária durante a pericardiocentese, facto pelo qual se recomenda
que este procedimento, seja sempre efectuado de forma ecoguiada. O líquido acumulado, pode
ser de vários tipos nomeadamente transudado, exsudado ou hemorrágico; contudo, nos cães a
maioria dos derrames é um transudado modificado sanguinolento que, de uma forma geral, se
apresenta como um liquido de cor vermelho escuro que não coagula, com um Htc superior a
7%, uma densidade maior do que 1.015 g/dL e com proteínas que variam entre 3 a 6 g/dL1.
Para realizar esta técnica, devemos colocar o animal em decúbito lateral esquerdo, desinfectar
o local da punção, entre o 4º e o 6º espaço intercostal, e introduzir o cateter dorsalmente à
união condrocostal, podendo-se recorrer a este procedimento de urgência até 3 vezes1,2.
Utiliza-se o lado direito, de modo a evitar os grandes vasos coronários, e deve ser efectuado
com sedação e vigilância ecoguiada. A pericardiocentese, além de terapêutica, também pode
ser utlizada como diagnóstico, enviando o líquido obtido para citologia. Os resultados da
citologia não permitem distinguir neoplasia de hemorragia benigna, pois as células mesoteliais
reactivas no líquido são similares às neoplásicas. A contractibilidade cardíaca não está
afectada, contudo o enchimento está limitado e progressivamente diminuído, sendo que, desta
forma, a diminuição do débito cardíaco, juntamente com a hipotensão, provocam a isquemia do
miocárdio e a consequente activação dos mecanismos de insuficiência cardíaca. Estes factos
originam o défice de perfusão e o consequente choque cardiogénico que desencadeia a morte.
A dispneia é um sinal clínico que resulta da compressão pulmonar, pela cardiomegália e a
tosse, que nem sempre presente, é provocada pela compressão traqueal. A radiografia torácica
permite avaliar a silhueta cardíaca, que normalmente se encontra arredondada e globosa,
sendo o seu tamanho correlacionado com a cronicidade do processo3. O deslocamento dorsal
da traqueia pode acompanhar alguns dos tumores da base do coração. No ECG, que deve ser
efectuado em derivação II, não apresenta achados patognomónicos, contudo é possível
observar uma diminuição da amplitude dos complexos QRS com alternância eléctrica, causada
24
pela impedância eléctrica do líquido pericárdico, verificando-se assim um aumento do
segmento ST e taquicardia sinusal, podendo ocorrer arritmias ventriculares secundárias, devido
ao facto de este tumor neuroendócrino tipo I conter glândulas com capacidade secretora de
catecolaminas1,3,4. A ecocardiografia é considerada a técnica de eleição, “gold standard”, para o
diagnóstico de derrame pericárdico. A vista paraesternal direita permite avaliar a presença de
um espaço anecogénico, entre o saco pericárdico e o epicárdio, que comprime as câmaras
cardíacas e provoca o colapso diastólico do átrio direito1,2. A presença de massas permite
estabelecer um diagnóstico presuntivo, suficientemente consistente, sobre a sua origem e
natureza. a presença de massas cavitárias no átrio direito, muito provavelmente são um
hemangiossarcoma, sendo que, neste caso, se
aconselha uma avaliação esplénica por
ecografia abdominal. As massas que rodeiam a aorta ascendente são, com grande
probabilidade, um tumor da base cardíaca como o quemodectoma ou o carcinoma tiroideu.5 O
tratamento do derrame pericárdico consiste na pericardiocentese, dado que o tratamento
médico não existe, com a excepção do derrame pericárdico idiopático, com cultura negativa,
que pode ser tratado durante 2 a 4 semanas, com doses anti-inflamatórias de prednisolona
(1mg/Kg SID PO), com uma recuperação em 50%2. A diferenciação do tamponamento
cardíaco, das outras causas de falho cardíaco direito, é muito importante, dado que o
tratamento é muito diferente. A redução da pressão de enchimento cardíaco, provocado pelos
diuréticos e vasodilatadores, pode diminuir o output cardíaco exacerbando ainda mais a
hipotensão e o shock cardiogénico. A digoxina, bem como, os outros ionotrópicos positivos,
não melhoram os sinais clínicos de tamponamento nem o output cardíaco. Os tumores da base
cardíaca, como o quemodectoma, são de crescimento lento, tendo baixo potencial metastático,
contudo são resistentes à quimioterapia. A pericardioectomia parcial é um tratamento paliativo,
que aumenta a vida por meses ou anos e, consiste na remoção ou abertura do pericárdio de
modo a que o derrame pericárdico drene para o espaço pleural, diminuindo o choque
cardiogénico. O acesso cirúrgico, deve ser efectuado por toracotomia, no 5º espaço intercostal,
dependendo do lado em que se apresente a neoplasia1. No período pós-cirúrgico a
administração de diuréticos, a doses baixas, pode ser benéfica, contudo o uso de
vasodilatadores e inotrópicos positivos está contra-indicado. O prognóstico de vida, nestes
casos, é sempre reservado, dado que o problema de base não é resolúvel.
Bibliografia:
1 Grauer GF, (2009) “Pericardial desea and cardiac tumorss” in Couto CG, Nelson RW (Eds.)
Small Animal Internal Medicine, 4th Ed, Mosby, 156-168.
2 Bonagura J, (2009) “Pericardial effusion” in Kirk’s current veterinary therapy XIV, 6ª Ed,
181, 825-831.
3 Guidlewski J, Petrie, JP (2005) “Therapeutic pericardiocentesis in dog and cat” in small
animal practice, 20, 151-155.
25
4 Nowak A, Nowak M, Paslawska U, Atamaniuk W, Nicpon J (2010) “cases with manifestation
of chemodectoma diagnosed in dogs in veterinary medicine faculty of university Wroclaw” in
acta veterinaria scandinavica, 52, 35-42.
5 Shaw SP, Rush JE (2007) “Canine Pericaldial Efusion: diagnosis, treatment and prognosis” in
education practical veterinary, 29, 405-411.
26
Anexo I – Caso Clinico Dermatologia Pênfigo Foliáceo
Fotografia 1: crostas nos pavilhões
Fotografia 2: alopecia periocular e
Fotografia 3: colaretes epidérmicos
auriculares
periocular
na face lateral direita da região
bem delimitados na região periocular
(fotografia gentilmente cedida pelo
nasal (fotografia gentilmente cedida
serviço de dermatologia do HCV-
pelo serviço de dermatologia do
serviço de dermatologia do HCV-
UAB).
HCV-UAB).
UAB).
e
região
Fotografia 4: Imagem histopatológica obtida por biópsia de pele onde se observa a epiderme hiperplásica com
marcada exocitose e neutrófilos polinucleares (fotografia gentilmente cedida pelo serviço de dermatologia do HCVUAB).
27
Fotografia 5: Imagem histopatológica obtida por biópsia de pele sendo visível crosta subepidérmica onde se detecta
neutrófilos e queratinócitos (fotografia gentilmente cedida pelo serviço de dermatologia do HCV-UAB).
Fotografia 6: 3 semanas após início
de tratamento: zonas alopécicas da
de tratamento: remissão total das
de tratamento: remissão total das
região periocular e da face interna
lesões
lesões
dos pavilhões auriculares (fotografia
pavilhões
gentilmente cedida pelo serviço de
dermatologia do HCV-UAB).
da
região
periocular
auriculares
28
e
(fotografia
a
nível
facial
(fotografia
Anexo II – Caso Clinico Urologia Obstrução Uretral por Urolitíase de Xantina
Figura 9: Ecografia abdominal: rim esquerdo com áreas
Figura 10: Ecografia abdominal: rim direito com áreas
hiperecogénicas medulares circunscritas com cone de
hiperecogénicas medulares circunscritas com cone de
sombra acústica, compatível com cristalúria (fotografia
sombra acústica, compatível com cristalúria (fotografia
gentilmente cedida pelo Hospital Veterinário ARS).
1
2
Figura 11: Ecografia abdominal: bexiga com áreas
Figura 12: Radiografia abdominal latero-lateral direita:
hiperecogénicas circunscritas com cone de sombra
presença de áreas radiopacas a nível renal (seta 1) e
acústica,
vesical (seta 2) (fotografia gentilmente cedida pelo
compatível
com
cristalúria
(fotografia
Hospital Veterinário ARS).
29
Parâmetros
Parâmetros
Valores de
Resultado
Resultado
referência
Dia 1
Dia 2
20-155
45
60
ALT (U/L)
16-91
64
45
BUN
5-30
9
13
0.7-1.8
1.1
0.86
65-112
94
111
5.4-7.1
6.8
6.3
Valores de
Resultado
Resultado
referência
dia 1
dia 2
RBC (m/Ul)
5.83-8.87
7.35
7.09
ALKP (U/L)
HCT (%)
37-55
45.3
43.7
HGB (g/dL)
13.3-20.5
15.5
15
MCV (fl)
62.7-75.5
64
63.6
(mg/dL)
Neutrófilos
3.1.-14.4
6,61
8.87
CREA
Linfócitos
0.9-5.5
2.18
4.70
(mg/dL)
Monócitos
0.1-1.14
0.54
0.89
Eosinófilos
0.0-1.6
0.79
1.01
Basófilos
0.00-0.10
0.01
0.03
Plaquetas
177-398
183
277
GLU
(mg/dL)
PT (g/dL)
Tabela 2: Resultados da análise bioquímica
Tabela 1: Resultados do hemograma.
Parâmetro
Valor
Resultado
Referência
Método de colheita
Cistocentese
Conservação da
nenhuma; analisada na hora da
amostra
colheita
Cor
amarelo citrino
Transparência
transparente
Densidade
1,015 - 1,045
1,040
pH
5,5 -7
6
Glucose
negativo
-
Corpos Cetónicos
negativo
-
Bilurrubina
-/+1
-
Sedimento
normal
Proteínas
-/+1
+2
Sangue
-/+1
+2
Leucócitos
-
-
Tabela 3: Resultados da análise de urina realizado por
cistocentese (a negrito os valores fora dos intervalos de referência).
Parâmetro
Valor Referência
Resultados %
Albumina
53-68
43.19
Alfa 1
1.6-5
3.62
Alfa 2
7-10
9.45
Beta
8-13
24.96
Gamma
13-21
18.78
Serologia
Resultado
Ac Leishmania
1/320
Tabela 5: Resultados da serologia canina (valores
normais de ausência de titulo 1/40.
Tabela 4: Resultados do proteínograma (a negrito
os valores fora dos intervalos de referencia).
30
Anexo III – Caso Clínico Endocrinologia Diabetes Cetoacidótica
Figura 13: Ecografia abdominal: área pancreática bem
Figura 14: Ecografia abdominal: área pancreática bem
delimitada e hipoecogénica fotografia gentilmente
delimitada e hipoecogénica (fotografia gentilmente
cedida pelo Hospital Veterinário ARS).
Figura 15: Ecografia abdominal: rim esquerdo em corte
tranversal atrofiado com má diferenciação corticomedular (fotografia gentilmente cedida pelo Hospital
Veterinário ARS).
Figura 16: Ecografia abdominal: rim direito em corte
longitudinal
(fotografia
gentilmente
cedida
pelo
Parâmetros
Valores de
referência
Resultado
dia 1
Resultado
dia 7
Parâmetros
Valores de
referência
RBC (m/Ul)
6.56-11.2
7.35
5.2
ALKP (U/L)
HCT (%)
25-45
47.3
22
HGB (g/dL)
10.6-15.6
15.5
9.6
MCV (fl)
36.7-53.7
49
Neutrófilos
2.3-14
18,1
Resultado
Dia 1
Resultado
Dia 7
22-87
320
240
ALT (U/L)
33-152
168
78
BUN (mg/dL)
15-32
38
14
75
CREA (mg/dL)
1-2
2.7
0.4
15.1
GLU (mg/dL)
67-168
636
183
Linfócitos
1.5-5
1.1
2.1
PT (g/dL)
6-8.6
7.1
6.4
Monócitos
0.8-6.1
8.24
7.15
ALB (g/dL)
2.4-3.8
1.9
3.5
Eosinófilos
0.0-1.5
0.79
0.8
fPLI (ng/L)
1.2-3.8
12,6
3.6
Basófilos
0.00-0.10
0.12
0.06
P (mg/dL)
3.1-6.8
5.6
4.5
Plaquetas
175-500
380
283
Tabela 6: Resultados do hemograma (a negrito os
Glob (g/dL)
0.6-1.5
3.1
1.2
Tabela 7: Resultados da análise bioquímica (a
valores fora dos intervalos de referência).
negrito os valores fora dos intervalos de referência).
31
Parâmetro
Resultado dia 1
Resultado dia 7
Cistocentese
Cistocentese
Parâmetro
nenhuma;
analisada na hora
da colheita
nenhuma;
analisada na hora
da colheita
Na
Cor
amarelo citrino
amarelo citrino
Transparência
transparente
transparente
Método
colheita
Valor de
Referência
de
Conservação
da amostra
+
+
K
-
Cl
Valores
de
referência
Resultado
Dia 1
Resultado
Dia 7
151-158
154
153
3.5-4.9
4.1
4.6
113-121
115
120
Tabela 8: Resultados do Ionograma
Densidade
1,015 1,045
1,035
1,040
pH
5,5 -7
6.5
7
Glucose
negativo
3+
1+
Corpos
Cetónicos
negativo
1+
negativo
9h
HI
15h
489
21h
262
3h
192
Bilurrubina
-/+1
-
-
normal
normal
11h
523
17h
371
23h
301
5h
201
13h
447
19h
229
1h
230
7h
208
Sedimento
Proteínas
-/+1
2+
1
Sangue
-/+1
-
-
Leucócitos
-
-
-
Hora → Glicemia (mg/dL)
Tabela 9: Resultados da análise de urina realizado por
Tabela 10: Resultados da curva de
cistocentese (a negrito os valores fora dos intervalos de
Glicemia (valor + 20).
referência).
Glicemia
(mg/dL)
Fluidos (também se pode usar RL) + 20
mEq KCl
Velocidade insulina (ml/h)
2.2 UI/Kg em 250 ml)
> 250
0.9 NaCl
10
200-250
0.45 % NaCl + Dextrose 2.5%
7
150-200
0.45 % NaCl + Dextrose 2.5%
5
100-150
0.45 % NaCl + Dextrose 5%
5
< 100
0.45 % NaCl+ Dextrose 5%
Parar
Tabela 11: Maneio de infusão de insulina em paciente com Diabetes Cetoacidótica.
32
Anexo IV– Caso Clínico Cirurgia e Tecidos Moles Shunt Porto-sistémico
Figura 18: Anel ameroide de
3.5 mm (fotografia gentilmente
cedida
pelo
Hospital
Figura 19: dissecção do shunt (fotografia
gentilmente cedida pelo Hospital Veterinário
Veterinário ARS).
ARS).
Figura
17:
TC
contrastado
identificação do shunt porto cava
Figura 21: Colocação da chave
(fotografia gentilmente cedida
pelo Hospital Veterinário ARS).
Figura 22: Radiografia abdominal laterolateral
Figura 20: colocação do constritor
direita
10
dias
pós
cirúrgico
(fotografia gentilmente cedida pelo Hospital
Veterinário ARS).
Parâmetros
RBC
(m/Ul)
HCT (%)
HGB
(g/dL)
MCV (fl)
MCHC
(g/dL)
Neutrófilos
Linfócitos
Monócitos
Eosinófilos
Basófilos
Plaquetas
Valores de
referência
5.83-8.87
Resultado
dia 1
4.35
Resultado
dia 3
5.2
37-55
13.3-20.5
22.4
9.5
22
9.6
62.7-75.5
32,3-36.3
49
29
44
30
3.1.-14.4
0.9-5.5
0.1-1.14
0.0-1.6
0.00-0.10
177-398
4,1
1.1
3.24
0.79
0.02
180
5.1
3.1
5.1
0.8
0.06
193
Parâmetros
ALKP (U/L)
ALT (U/L)
BUN (mg/dL)
CREA
(mg/dL)
GLU (mg/dL)
PT (g/dL)
ALB (g/dL)
Glob (g/dL)
Ac. biliares A
(µmol/L)
Ac. biliares B
(µmol/L)
Colestrol
(mg/dL)
Valores de
referência
20-155
16-91
5-30
0.7-1.8
Resultado
Dia 1
280
178
4
0.2
Resultado
Dia 3
220
120
4.8
0.8
88
4.5
1.9
0.51
-
100
4.7
2.3
0.62
43
< 20
-
252
100-400
-
109
65-112
5.4-7.1
2.5-3.7
0.75-1.9
< 10
Tabela 12: Resultados do hemograma (a negrito os
Tabela 13: Resultados da análise bioquímica (a negrito
valores fora dos intervalos de referência).
os valores fora dos intervalos de referência).
33
Anexo V – Caso Clinico Cardiologia Tamponamento cardíaco por quemodectoma
Figura 23: Radiografia torácica latero-lateral direita:
Figura 24: ECG Derivação II 50 mm/s, 1cm=1mV., com
silhueta cardíaca globosa e traqueia desviada
complexos QRS de baixa voltagem (0.3 mV) e onda T
dorsalmente sugestivo de cardiomegália e/ou efeito
profunda (0.5 mV). (fotografia gentilmente cedida pelo
de massa (fotografia gentilmente cedida pelo
Figura 25: Ecografia abdominal: observa-se liquido
Figura 26: Ecocardiografia em corte paraesternal direito de
livre entre lóbulos hepáticos – ascite e no espaço
eixo curto: observa-se uma massa na base da aorta com
pleural – derrame pleural (fotografia gentilmente
dimensões 5.7x4.4 (fotografia gentilmente cedida pelo
Figura 27: Ecocardiografia em corte paraexternal direita de eixo curto em modo M a nível dos músculos papilares:
verifica-se a presença de líquido no espaço pericárdico – derrame pericárdico (fotografia gentilmente cedida pelo
34

Relatrio Final - Repositório Aberto da Universidade do Porto

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