Infezioni delle basse vie aeree Infezioni delle basse vie aeree

Infezioni delle basse vie aeree
-Bronchite acuta, influenza
Infezioni delle basse vie aree
LRTI: Low Respiratory Tract Infections
-Riacutizzazione di BPCO
-Polmonite
-Processi suppurativi polmonari
Infezioni delle basse vie aeree
Tracheo-bronchiti
Polmoniti
Infezioni delle basse vie aeree
¾COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA
- Rhinovirus 25%
Coronavirus 10%
• Raffreddore comune
• DD rinite allergica, vasomotoria
- Adenovirus tipi 3-21*
• Adulti
• forme sporadiche
- POLMONITE INFLUENZALE
- Virus parainfluenzali 1-3 10%
• Bambini: LRTI
• Adulti: raffreddore comune
• Comunità: case di riposo
- INFEZIONI MISTE
- Virus respiratorio sinciziale*
• Infanzia: patologie, talora, gravi, bronchioliti
• Età geriatrica
• Immunocompromessi
• Talora alto tasso mortalità: gruppo A, ceppi H3N2 (1)
Bronchioliti
- Chlamydia 30%, Mycoplasma 5%, Streptococchi Gr. A 5%
- Virus influenzale
- SOVRA-INFEZIONI BATTERICHE: espettorato muco-purulento
- COMPROMISSIONI DELLA FUNZIONALITA’ POLMONARE
in assenza di segni radiografici
• iper-reattività bronchiale
• alterata diffusione alveolo-capillare
- ASMA: episodico; talora persistente
(1)Gross
P.A. Ann Intern Med 1996; 124:682. * Sono i meno comuni insieme agli enterovirus,
ai reovirus, ai picornavirus; questi ultimi di ancora minore impatto epidemiologico.
Infezioni delle basse vie aeree
¾COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA
- Polmonite influenzale
primaria
• Rara: pandemie: Asiatica 1957-58;
Fattori di rischio:
- malattie cardio-vascolari
- gravidanza
• Aspetti clinico-radiografici:
- febbre non frequente.
- dispnea, tosse secca
- infiltrati bilaterali interstiziali
- leucocitosi
- emoftoe da bronchiolectasie
• Alta mortalità
• Aspetti anatomo-patologici:
- tracheite, bronchite
- polmonite emorragica
(poche cellule infiammatorie)
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Infezioni delle basse vie aeree
¾COMPLICANZE POLMONARI DELL’INFLUENZA
-Sovra-infezioni batteriche
Batteri più frequenti
Caratteristiche
• Streptococcus pneumoniae
(comune)
• Staphylococcus aureus
(shock tossico, spesso letale)
• Haemophylus influenzae
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pyogenes
(β emolitico gruppo A;
shock tossico)
• Frequenti: banali
gravi
• Fattori di rischio:
- Età > 65 aa
- Patologie polm. croniche
• Aspetti clinici:
- influenza
miglioramento
7°-10° gg. ripresa febbrile,
tosse con espettorato mucopurulento
• Aspetti radiografici:
- infiltrato monolaterale alveol.
- polmonite mono/bilaterale
Infezioni delle basse vie aeree
Infezioni delle basse vie aeree
¾ Riacutizzazione di BPCO. Acute Exacerbations Chronic Bronchitis
(A.E.C.B.)
-Bronchite acuta, influenza
-Riacutizzazione di BPCO
“Persistente peggioramento delle condizioni cliniche di un paziente
affetto da B.P.C.O., rispetto ad una condizione di precedente
stabilità e comunque oltre le normali variazioni quotidiane, che
comporti la necessità di cambiare la terapia abituale”
-
Episodio caratterizzato dall’aumento della dispnea e/o
dell’espettorazione (e/o da purulenza dello stessa) e/o della tosse
-
Frequente ricorrenza nella storia naturale della BPCO (da 1-4 fino a 6
episodi /anno)
-
Espressività clinica e gravità variabili dalla gestione ambulatoriale al
ricovero in UTI
-Polmonite
Infezioni delle basse vie aeree
Infezioni delle basse vie aeree
¾Riacutizzazione : Agenti infettivi responsabili
-
Maggiore frequenza:
• H. influenzae 20-30%
• S. pneumoniae 11-28%
• M. catarrhalis 10-20%
-Bronchite acuta, influenza
(resistenza alla penicillina non protetta 70-80%)
-
Minore frequenza
• Altri Gram•
•
•
4-8%:
Gruppo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia); P. aeruginosa,
H. parainfluenzae (20-30%)
S. aureus
M. pneumoniae (2-3%), C. pneumoniae (5-4%), Virus respiratori
-Riacutizzazione di BPCO
-Polmonite
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Polmoniti
Polmoniti
¾ Definizione
¾ Classificazione
¾ CAP (Community-acquired Pneumonia)
¾ HAP (Hospital-acquired Pneumonia)
¾Definizione
- Processo infiammatorio acuto del tratto
terminale delle vie aeree, degli spazi
alveolari e dell’interstizio, con evidenza di
particolari immagini radiologiche, non
riscontrate in precedenza e/o di rilievi
obiettivi ascoltatori.
Polmoniti
Polmoniti
¾ Criteri di classificazione
¾ Definizione
¾ Classificazione
¾ CAP
¾ HAP
- Etiologico
- Istopatologico
- Epidemiologico
- Clinico
Polmoniti
¾ Classificazione epidemiologica
Polmoniti
- CAP:
•
•
•
•
in comunità
in casa di riposo / NHAP (nursing home-acquired pneumonia)
in immunodepresso
da aspirazione
•
•
•
•
ad esordio precoce (4 – 5 giorni)
ad esordio tardivo (> 5 giorni)
associata al ventilatore / VAP
HCAP: Healthcare–Associated Pneumonia
- HAP:
¾ Definizione
¾ Classificazione
¾ CAP
¾ HAP
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:
• contratta in ambiente extraospedaliero
• contratta in ambiente ospedaliero
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Polmoniti
¾ CAP
Polmoniti: CAP
¾Epidemiologia
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Valutazioni epidemiologiche particolarmente difficili
nonostante l’importanza clinica delle polmoniti
- Italia:
• come negli altri Paesi occidentali, non obbligo di
denuncia.
• 2009: polmoniti ospedalizzate circa 130.000; numero
di giornate di degenza pari a 1.416.000.
• degenza media 11 giorni, calo significativo rispetto
agli anni precedenti.
• 90% polmoniti ospedalizzate comunitarie, 10%
nosocomiali.
- Terapia
Polmoniti: CAP
¾Incidenza
Polmoniti
¾ CAP
- USA: incidenza per anno ~ 10-12 casi ogni 1000 abitanti.
- Italia: incidenza per anno ~ 3 casi ogni 1000 abitanti.
- La situazione italiana è migliore rispetto a quella di altri
paesi europei: 5% in Francia; 3,5% in Germania; 9% in
UK
¾Mortalità
- USA: 6° causa di morte ed al 1° posto come
causa di morte per malattie infettive; tasso di mortalità <
1-5%; 12% tra quelli che richiedono ospedalizzazione (*)
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care
Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti
Polmoniti: CAP
¾ Impatto socio-economico
¾ CAP
- Perdita di giornate lavorative
- Epidemiologia
- Perdita di giornate di scuola
- Impatto socio-economico
- Ridotta produttività
- Fattori di rischio
- Disagi familiari
- Aumento spesa sanitaria
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
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Polmoniti: CAP
Polmoniti
¾ Fattori di rischio
-
¾ CAP
Malnutrizione
Fumo
Alcolismo
Droghe
Immunodepressione
Diabete mellito
BPCO
Tracheostomia
Malattie sistemiche
Patologie neurologiche
Procedure endoscopiche ed odontoiatriche
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Eziologia
POLMONITE COMUNITARIA: MICROBIOLOGIA
USA (%)
Agente microbico
-
British Thoracic Metanalisi
Society (%)
(%)
B a tt e r i
- S tre p to co c cu s p n eu m o n ia e
- H a e m o p h il u s in fl u e n z a e
- S ta p h y l o c o c c u s a u r e u s
- B a c i lli G r a m - n e g a t i v i
- M i s c e l la n e a
2 0 -6 0
3 -1 0
3 -5
3 -1 0
3 -5
6 0 -7 5
4 -5
1 -5
rara
(n o n c o m p res i)
65
12
2
1
3
A g e n t i a t i p ic i
- L e g i o n e l la s p p .
- M y c o p l a s m a p n e u m o n ia e
- C h l a m y d i a p n e u m o n ia e
1 0 -2 0
2 -8
1 -6
4 -6
2 -5
5 -1 8
(n o n c o m p res a )
12
4
7
1
V iru s
2 -1 5
8 -1 6
3
P o lm o n i t e d a a s p i r a z i o n e
6 -1 0
(n o n c o m p res a )
-
N e ss u n a d ia g n o si
3 0 -6 0
-
-
¾ Eziologia
Eziologia della polmonite acquisita in comunità e trattata
al domicilio del paziente
Patogeno
% di pazienti affetti
S. Pneumoniae
H. Influenzae
M. Pneumoniae
C. Pneumoniae
Sconosciuto
4-14
1-5
11-38
5-10
39-56
20-30% non aveva fornito campione di espettorato
20-30% aveva ricevuto un precedente trattamento antibiotico
alcuni patogeni richiedono tecniche particolari di coltivazione
le tecniche microbiologiche non sono sempre standardizzate J.G. Bartlett (1998)
Polmoniti
¾ CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
Polmoniti: CAP
¾ Clinica
CAP una diagnosi clinica non facile:
- Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici
- I segni fisici possono essere variabili e transitori
- I segni clinici di focolaio, quando presenti, sono
poco sensibili
- I rantoli sono i segni più sensibili di CAP
- Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora
risultati insoddisfacenti
- Terapia
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Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Clinica
¾ Clinica
Aspetti suggestivi di polmonite atipica
(prevalentemente ad impegno interstiziale)
Aspetti suggestivi di polmonite tipica
(prevalentemente ad impegno alveolare)
-
Esordio acuto
Febbre e brividi
Dolore toracico
Tosse produttiva con espettorato purulento
Dispnea
Concordanza tra quadro obiettivo toracico
significativo e quadro radiologico
- Herpes labialis
- Leucocitosi ( > 15.000 +/- neutrofilia )
-
Esordio subdolo
Mucosite delle prime vie aeree
Febbre continuo-remittente
Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia
Tosse non produttiva
Dissociazione tra quadro obiettivo toracico
modesto e quadro radiologico evidente
- Assenza di leucocitosi
- Interessamento multiorgano
¾ASPETTI CLINICO-RADIOGRAFICI DELLE POLMONITI
Forma
Polmoniti batteriche
(Batteri Gram+ e Gram-)
-dispnea:
-esordio
-febbre
- tosse
-espettorato
-dolore pleurico
Polmoniti interstiziali
(Virus,Mycoplasma,Legionelle,
Chlamydie,Rickettsie, Miceti)
lieve
marcata
improvviso
graduale
elevata
spesso non elevata
produttiva
secca
purulento, talora rugginoso scarso, mucoso
presente
assente
Segni clinici:
-herpes labiale
-addensamento polmonare
-rantoli crepitanti
-sfregamenti pleurici
Presente
Presente
Presenti
Presenti
Segni radiografici:
-addensamento polmonare segmentario, lobare,
intero viscere
-incremento trama
assente
interstiziale
Indici ematochimici:
leucocitosi neutrofila
> 15.000 mm3
Assente
Assente
Assenti
Assenti
Assente/Presente
Presente
Nelle forme da legionella e da virus
influenzale
Polmonite da streptococcus pneumoniae
Polmonite da
Haemophilus influenzae
Polmonite da
Staphilococcus
aureus con livello
idroereo
Polmonite da
Haemophilus influenzae
miglioramento dopo
terapia antibiotica
mirata
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Polmonite da
Mycoplasma
pneumoniae
Tc torace
piano assiale
finestra
parenchimale
Polmonite da Legionella
pneumophyla siero-gruppo 1
Risoluzione dopo terapia mirata
Polmoniti
Aspetto a vetro
smerigliato e
micronodulia insorto
in fase di remissione
di influenza
¾ CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
Risoluzione dopo
terapia corticosteroidea
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti: CAP
¾ Diagnosi
CAP una diagnosi etiologica non facile:
- Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei
casi ospedalizzati l’agente etiologico non è
identificato
- L’agente isolato non necessariamente è
responsabile dell’infezione
- Una terapia antibiotica precedente può
fuorviare l’esito dell’esame batteriologico
- Spesso la diagnosi etiologica è retrospettiva sul
siero
Polmoniti: CAP
¾ Diagnosi
Valutazione del paziente affetto da polmonite
comunitaria (CAP)
CAP
Paziente ambulatoriale
Nessuna
comorbilità
e < 60 anni
Comorbilità
e/o > 60 anni
Ricoverato
Corsia
UTI
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Polmoniti: CAP
¾STEP DIAGNOSTICI PER C.A.P. E STRATEGIA ASSISTENZIALE
STRATEGIA ASSISTENZIALE: ACCERTAMENTI DI ROUTINE
• Sospetto clinico
• Sintomi e segni clinici
febbre, espettorato, etc.
± versamento pleurico
• Xgrafia torace in P.A.
Infiltrati attivi
• Xgrafia torace in L.L.
• Entità quadro clinico radiografico
• Andamento epidemiologico locale
• Esame batterioscopico secrezioni bronchiali
Trattamento
ambulatoriale
Candidati
al ricovero
Ospedalizzati
Tipologia accertamento
-
Esame microbiologico dell’ espettorato
Esame microbiologico del broncoaspirato
Emocoltura
Indagini immunologiche
Indagini su urina
Biopsia polmonare
Candidati
al ricovero
Ospedalizzati
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Xgrafia torace (P.A. + L.L.)
Es. batterioscopico
secrezioni bronchiali
• Gram
• Ziehl-Neelsen + colt. per BK
• colturale per aerobi
• colturale per anaerobi
Emocoltura
SaO2 e/o EGA
Chimica-clinica base
Emocromo, funz. epato-renale,
LDH, Na, K, proteine
Sierologia HIV (15-54 a.)
Tests per Legionella,
Chlamydia, Mycoplasma (IgM)
Polmoniti: CAP
¾ Diagnosi etiologica
Pazienti
ambulatoriali
+
+
+
+
+
Polmoniti: CAP
¾ Diagnosi
Indicazioni per l’uso di metodiche invasive
- Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico
- può essere critica
- Polmoniti che non migliorano dopo un primo
approccio terapeutico
- Polmonite nell’ospite immunocompromesso
- Polmoniti nosocomiali
- Diagnosi differenziale degli infiltrati polmonari
Polmoniti: CAP
¾ Criteri di ospedalizzazione
-
Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto
PA diastolica < 60 o PA sistolica < 90 mmHg
Coesistenza di malattie croniche debilitanti
Disturbi del sensorio
Interessamento radiologico multilobare
Sospetta patogenesi aspirativa
Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione
Leucociti < 3.000 o > 20.000 /mmc
Contrazione della diuresi
Considerazioni sociali
Polmoniti
¾ CAP
- Epidemiologia
- Impatto socio-economico
- Fattori di rischio
- Eziologia
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
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Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Terapia: gestione domiciliare
Classificazione secondo ATS 2001:
stratificazione dei pazienti
- Valutare il quadro clinico
- Riconoscere i fattori prognostici negativi
Gruppo
4
Max.
- Orientarsi sul presunto patogeno
Gruppo
3
Gravità
- Instaurare una terapia in tempi rapidi
- Stabilire l’eventuale ospedalizzazione
Gruppo
2
Gruppo
1
Min.
Polmoniti: CAP
PAZIENTI RICOVERATI IN U T I
PAZIENTI OSPEDALIZZATI ( NON IN UTI)
PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI CON MALATTIA
CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO
PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI SENZA MALATTIA
CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO
Polmoniti: CAP
¾ Terapia
¾ Terapia
Gruppo I: pazienti ambulatoriali, non affetti da patologie cardiopolmonari
e senza fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e
Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi)
Gruppo II: pazienti ambulatoriali, affetti da patologie cardio-polmonari
e con fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e
Enterobacteriaceae, Gram-neg (esclusi pazienti HIV positivi)
β -lattamina*
Terapia
+
Macrolide*
Macrolide
oppure
*azitromicina, claritromicina
Fluorochinolone
antipneumococcico
(agente unico)
oppure
Doxiciclina
*cefpodoxime orale, cefuroxime, amoxicillina
alte dosi, amoxicillina/clavulanato; oppure
ceftriaxone parenterale seguito da
cefpodoxime orale
ATS 2001
Polmoniti: CAP
ATS 2001
Polmoniti: CAP
¾ Terapia
¾ Terapia
Gruppo IIIA: pazienti ospedalizzati (non in UTI) con patologie cardiopolmonari
e/o fattori di rischio per S. pneumoniae antibiotico resistente e
Enterobacteriaceae, Gram-neg.(esclusi pazienti HIV positivi) (compresa la
residenza in Nursing Home)
Gruppo IIIB: pazienti ospedalizzati (non in UTI)
senza patologie cardiopolmonari e fattori di rischio per
S. pneumoniae antibiotico resistente e Enterobacteriaceae, Gram-neg.
(esclusi pazienti HIV positivi)
β -lattamina e.v.*§
Macrolide e.v.
+
oppure
Macrolide os o e.v.
Doxiciclina + β-lattamina
oppure
(nelle intolleranze-allergie ai macrolidi)
Fluorochinolone
antipneumococcico e.v.
(agente unico)
* cefotaxime, ceftriaxone, ampicillina /sulbactam, ampicillina ad alte dosi
Gli agenti antipseudomonas come il cefepime, la piperacillina/tazobactam, l’imipenem e il
meropenem sono generalmente attivi contro DRSP, ma non sono raccomandati per un uso
routinario in questa popolazione non a rischio di infezioni da P. aeruginosa.
oppure
§
ATS 2001
Fluorochinolone
antipneumococcico
(agente unico)
ATS 2001
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Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Terapia
¾ Terapia
Gruppo IVA: pazienti ospedalizzati in UTI non a rischio per
Pseudomonas aeruginosa (esclusi pazienti HIV positivi)
Gruppo IVB: pazienti ospedalizzati in UTI a rischio per
Pseudomonas aeruginosa (esclusi pazienti HIV positivi)
β-lattamina
antipseudomonas e.v.*
+
β -lattamina e.v.*§
+
oppure
Fluorochinoloni antipseudomonas e.v.
-ciprofloxacina-
Fluorochinolone
e.v.
oppure
β-lattamina
antipseudomonas e.v.*
+
Amino-glicoside e.v.
+
Fluorochinolone e.v.
Macrolide e.v.
oppure
* cefotaxime, ceftriaxone
§ Gli agenti antipseudomonas come il cefepime, la
piperacillina/tazobactam, l’imipenem e il meropenem sono
generalmente attivi contro DRSP e altri patogeni simili in questa
popolazione, ma non sono raccomandati per un uso routinario
anche se il paziente presenta fattori di rischio per P. aeruginosa.
Macrolide e.v.
ATS 2001
*Cefepime, imipenem, meropenem, piperacillina/tazobactam
§In caso di allergia ai β-lattamici, sostituirli con aztreonam e associare
un aminiglicoside e un fluorochinolone antipneumococcico
Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Terapia
¾ Terapia
- La terapia è essenzialmente empirica
- Il trattamento empirico deve tenere in
considerazione gli “atipici” ed i ceppi
multiresistenti a garanzia di una riduzione
della mortalità della malattia
- La terapia empirica si basa su:
• considerazioni cliniche: condizioni generali del
paziente, severità della malattia, età, fattori di
rischio etc.
• parametri farmacocinetici e farmacodinamici
dei farmaci a disposizione
• presunta eziologia
Polmoniti: CAP
¾Fattori che aumentano il rischio di infezione
da pneumococco antibiotico-resistente
-
ATS 2001
Età > 65 anni
Terapia con β-lattamici nei 3 mesi precedenti
Alcolismo
Immunosoppressione
Comorbidità
Polmoniti: CAP
¾Fattori che aumentano il rischio di infezione
da Enterobatteriacee
-
Residenza in strutture comunitarie
Patologie cardio-polmonari
Recenti terapie antibiotiche
Comorbidità
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Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Terapia
Antibatterico ideale per il trattamento delle
polmoniti comunitarie
¾Fattori che aumentano il rischio di infezione
da Pseudomonas aeruginosa
- Malattie strutturali del polmone
(bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.)
- Terapia cortisonica sistemica
- Precedenti terapie antibiotiche
- Malnutrizione
- Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione
- H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, microrganismi atipici
- Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi
- Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio
- Elevato rapporto tra concentrazioni nell’espettorato e MIC dei
patogeni isolati
- Posologia adeguata
- Favorevole rapporto costo/efficacia
Polmoniti: CAP
Polmoniti: CAP
¾ Durata della terapia
- Considerare:
• la presenza di una coesistente malattia e/o batteriemia
• la gravità della malattia all’inizio dell’antibioticoterapia
• il susseguente decorso ospedaliero
- Polmonite da S. pneumoniae ed altre infezioni batteriche 7-10
gg; in pazienti batteriemici, non vi sono dati dimostranti utilità
terapia più lunga, ammesso che il paziente abbia presentato
una buona risposta clinica.
- Polmoniti da M. pneumoniae o C. pneumoniae possono
necessitare di una terapia più lunga, oscillante tra 10 e 14 g.
- Pazienti immunocompetenti con Legionellosi dovrebbero
essere trattati per 10-14 g, mentre quelli in terapia cronica con
corticosteroidi possono richiedere 14 o più giorni di terapia.
¾ Terapia
Durata del
trattamento...
Breve
Efficacia
ridotta
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care
Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
Polmoniti: CAP
¾Terapia
Scelta non corretta dell’antibiotico
- I farmaci prima elencati non sono ottimali per S. aureus, e una
ricerca aggressiva di tale batterio deve essere effettuata in caso di
peggioramento con i regimi terapeutici già descritti.
- Benché la terapia empirica per DRSP sia raccomandata solo per i
pazienti con fattori di rischio, è possibile che un paziente senza fattori
di rischio riconosciuti possa essere infettato da DRSP e non risponda
alla terapia empirica con un trattamento antibatterico raccomandato.
- Se il paziente ha fattori di rischio per P. aeruginosa, questo batterio
può non rispondere ad un trattamento empirico raccomandato.
- E’ anche possibile che il patogeno causale sia inizialmente sensibile
agli antibiotici usati, ma diventi successivamente resistente. Per
questo motivo, se possibile, la sensibilità del batterio deve essere
testata inizialmente e su colture ripetute di espettorato.
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care
Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
…dove è il
bilaciamento?
Lungo
Emergenza
di resistenze
Polmoniti: CAP
¾ Terapia: Risposta Attesa
-
Risposta clinica: 2 – 3 giorni
Apiressia: 3 – 5 giorni
Negatività emocoltura: 48 ore
Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane
(*) Guidelines for the Management of Adults with Community-acquired Pnumonia Am J Resp Crit Care
ATS, 2001
Med 163:7, 2001, 1730-54 (ATS 2001)
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Polmoniti
Polmoniti: CAP
¾ Insuccesso terapeutico
- Patogeni inusuali , resistenti o non responsivi
agli antibiotici
- Complicanze d’organo
- Complicanze a distanza
¾ Definizione
¾ Classificazione
¾ CAP
¾ HAP
- Patologia non infettiva
- Scarsa compliance
Polmoniti
Polmoniti
¾ Classificazione epidemiologica
- CAP:
•
•
•
•
in comunità
in casa di riposo / NHAP
in immunodepresso
da aspirazione
•
•
•
•
ad esordio precoce (4 – 5 giorni)
ad esordio tardivo (> 5 giorni)
associata al ventilatore / VAP
HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia
- HAP:
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:
• contratta in ambiente extraospedaliero
• contratta in ambiente ospedaliero
¾ HAP
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti:HAP
Polmoniti:HAP
¾ Definizione
¾ Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale
secondo gli standard CDC (1)
- E’ un’infezione polmonare, acquisita in ambito
ospedaliero, che si sviluppa almeno 48 ore dopo il
ricovero oppure entro 48 ore dalla dimissione**
Criteri maggiori
- in pazienti “apparentemente sani”,
• in degenza ordinaria
• in UTI
Esordio almeno dopo 72 ore dal
ricovero
- in pazienti “immunocompromessi”
• rantoli
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare
associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
(**) Modifica apportata
Presenza di segni obiettivi:
• opacità toracica
Criteri minori
Espettorato purulento
Isolamento del microrganismo
Elevato titolo anticorpale
Reperto isto-patologico
• ottusità alla percussione
(1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59
scaricato da www.sunhope.it
Polmoniti
Polmoniti:HAP
¾ Epidemiologia
¾ HAP
- Definizione
USA1
1975
NNIS2
1984
MORO3
1993
JARVI4)
1997
PEDIATRIA
(4)1997
- Epidemiologia
Inf. urinarie
42
39
51
27
12
- Eziologia
Inf. respiratorie
11
18
22
18
17
Inf. chirurgiche
24
17
10
18
18
Sepsi
5
8
16
25
Altre
18
18
21
28
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
17
(1) Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959
(2) Horan T.C. et al.. NNIS 1984. MMWR 1986; 35: 1755-2955.
(3) Moro M.L. Infezioni Ospedaliere. Prevenzione e controllo. Centro Scientifico Editore.
1993
(4) Jarvis W.R. et al. Adv. Ped. Inf. Dis. 1997; 12: 243-295
- Terapia
Polmoniti:HAP
Polmoniti:HAP
¾ Epidemiologia
¾ Epidemiologia
Morbidità Mortalità
Pazienti
altre
2 sepsi
Adulto
Bambino
4 polmoniti
- Degenti in ospedale(1) (2)
0.5 – 1 %
8 – 20 %
- Pz. U.O. di chirurgia e di T.
intensiva*
15 – 20 %
20 – 40 %
- Pz. Trattati con V.M.(1) (~ 20 %)
18 – 60 %
50 – 90 %
3 infezioni
chirurgiche
1
Inf. urinarie
%
0
10
20
30
40
50
Distribuzione delle infezioni nosocomiali per apparato in rapporto
all’età
Polmoniti:HAP
¾Morbidità in rapporto U.O. di ricovero
- Ginecologia
2.3 / 100 pazienti
- Ortopedia
2.8
- Pediatria
4.0
- Medicina
10.2
- Chirurgia
11 – 25
- Terapia Intensiva
12 – 24
- Rep. Ustionati
38
Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44
(1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44
(2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795
(3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711
* V.M. Ventilazione Meccanica
Polmoniti:HAP
¾ Morbidità
“I dati sulla frequenza delle polmoniti
nosocomiali possono essere sovrastimati”.
- Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento,
leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es.
clinico, Xgrafia torace)
• 40 % conferma microbiologica
• 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti
diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto
polmonare)(1)
(1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110
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Polmoniti:HAP
Polmoniti:HAP
¾ Fattori predittivi di mortalità
¾ Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica
-
Microrganismi difficili
Ventilazione meccanica
Età estreme
Infiltrati polmonari bilaterali
Severità della patologia concomitante:
immunodepressione, riduzione sensorio, malattia
cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale
- Shock settico → ARDS
- Coma
- Precedente o inappropriata terapia antibiotica
American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725
Rello J. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 111-5
-
Ps. aeruginosa
Enterobacter spp.
Klebsiella pn.
Serratia marc.
Esch. Coli
Altri Gram neg.
Staph. aureus MS
Staph. aureus MR
72
43
38
35
31
20
20
65
%
%
%
%
%
%
%
%
Pennigton J.E. 1996
Polmoniti:HAP
Polmoniti
¾ Epidemiologia
¾ HAP
- Definizione
- ALTA MORBOSITA’
- Epidemiologia
- ALTA MORTALITA’
- Eziologia
- ALTI COSTI
- DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti:HAP
Polmoniti:HAP
¾Agenti etiologici(1) (2) (3)
¾ Etiologia
Acinetobacter spp
Pseudomonas a.
Miceti
Virus respiratori
Altri
Polimicrobiche
Adulto
Klebsiella spp.
Bambino
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Enterococchi
BATTERI
Bacilli Gram negativi
Pseudomonas aeruginosa*
Enterobacteriacee* (K.E.S.)
Staphylococcus aureus*
Batteri anaerobi
Hemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella*
Staphyloc.aureus
S.coag.neg
0
5
10
15
20
25
15-30%
10-30%
10-20%
10-20%
4%
10-20%
VIRUS
Citomegalovirus**
Influenza*
Virus respiratorio sinciziale*
FUNGHI
Aspergillus* (**)
80-90%
50-70%
* Possono provocare epidemie nosocomiali
**Per lo più in ospiti immunocompromessi
< 1%
(1) Craven D.E. et al. Am J Med 1991; 91: 44
(2) Rouby J.J. et al. Am Rev Resp Dis 1992; 146:1059
(3) A.T.S. Am Rev Resp Crit Care Med 1995; 153: 1711
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Polmoniti
Polmoniti: HAP
¾ Patogenesi
¾ HAP
- Definizione
Fattori condizionanti la gravità
- Epidemiologia
Durata del ricovero prima
dello sviluppo dell’infezione.
- Eziologia
Presenza di specifici fattori di
rischio: endogeni(1), esogeni.
CARATTERISTICHE
AGENTE EZIOLOGICO
- Patogenesi
- Clinica
Severità della polmonite
- Diagnosi
- Terapia
(1) Alterazioni dei meccanismi di difesa dell’ospite.
Polmoniti: HAP
Polmoniti: HAP
¾Patogenesi: presenza specifici fattori esogeni di rischio
Apparecchiature
Ambiente
•Tubi endotracheali
•Cateteri endonasali
•Broncoscopi
•Ventilatori meccanici
•Sondini naso-gastrici
•Aria: Aspergillus e virus resp.
•Acqua: Legionella
•Cibo: Bacilli Gram –
•Superfici contaminate: S. aureus,
RSV
Personale
sanitario
Altri
pazienti
Virus influenzali
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Specie multiresistenti
Staphylococcus aureus M.R.
-
Intubazione endo-tracheale
Ventilazione meccanica; areosol
Chirurgia toraco-addominale
Alimentazione enterale
Attrezzature contaminate
Farmaci: antiacidi, ipnotici, oppiacei
Decubito supino
Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783-795
Polmoniti: HAP
¾ Patogenesi
Fattori di rischio endogeni correlati al paziente
-
¾ Patogenesi
Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali
Età
Malnutrizione
Stato di coscienza alterato
BPCO
Diabete mellito
Patologia cardio-vascolare
Immunosoppressione
Politraumatizzati
Ustionati
Polmoniti: HAP
¾ Patogenesi: colonizzazioni
Portatori asintomatici di bacilli Gram – (ricerche su
tamponi faringei in pazienti non in terapia
antibiotica).
Popolazione
Tasso di colonizzazione
- Individui sani; pazienti psichiatrici; medici;
studenti di medicina
2–3%
- Pz. affetti da patologie non gravi
30 – 40 %
- Pz. Ricoverati in U.O. di Terapia intensiva
60 – 70 %
Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137
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Polmoniti: HAP
¾Patogenesi:
Polmoniti: HAP
condizioni associate alla colonizzazione orofaringea da parte di bacilli Gram -
Malattie pericolose per la vita
Ricovero prolungato
Infezioni virali delle vie aeree
superiori
Alcoolismo
Trattamento antibiotico
Diabete
Età avanzata
Coma
Vasculopatie cerebrali
Malattia polmonare
Grave debilitazione
Iperazotemia
Intubazione
Interventi chirurgici importanti
Neutropenia
Insufficienza multiorganica
¾Patogenesi: colonizzazione gastrica
- Riduzione o abolizione della peristalsi
- Sondino naso-gastrico
- Uso di antiacidi, anti H2, inibitore
pompa protonica
- Malnutrizione
- Alimentazione enterale
- Somministrazione di antibiotici
Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137
Le Frock J.L. et al. Am. J. Med. Sci. 1979; 227: 275
Polmoniti: HAP
Polmoniti: HAP
¾Patogenesi: conclusioni
Fattori inerenti
l’ospite
Fattori ambientali
occasionali
• Alcoolismo
• Tabagismo
• Patologie
associate
(alterazione
sensorio)
Compromissione dei
fattori di difesa
polmonare
¾ Patogenesi
Fattori inerenti
il patogeno
• Intubazione
• Farmaci
• Dispositivi
chirurgici
• Tossine pirogene
• Tossine citopatiche
• Distruzione ciliare
•↑adesione alle
mucose
Colonizzazione batterica
Aspirazione di
(orofaringea, gastrica,
secrezioni
polmonare)
respiratorie
Fattori condizionanti la gravità
- Entità della carica batterica
- Virulenza del ceppo batterico
- Alterazioni meccanismi di difesa ospite
Polmonite nosocomiale
Polmoniti
Polmoniti: HAP
¾ Patogenesi: alterazioni meccanismi di difesa ospite
•
•
•
•
•
•
•
•
Compromissione fattori di difesa polmonari
Colonizzazioni batteriche
Microaspirazione di secrezioni oro-faringee
Aspirazione di secreti esofago-gastrici
Inalazione di aerosol contaminati
Inoculazione diretta
Diffusione ematogena
Traslocazione
¾ HAP
- Definizione
- Epidemilogia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
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Polmoniti: HAP
Polmoniti: HAP
¾Anamnesi: specifici fattori di rischio
-Fattori endogeni
¾Anamnesi: Presenza specifici fattori di rischio
-Fattori esogeni
• Età > 60 anni
• Traumi
• Alterazioni meccanismi
di difesa dell’ospite:
debilitazione fisica; malnutrizione;
ipoalbuminemia;immunosoppressione;
• Patologie neurologiche:
alterato stato di coscienza
• Riduzione dello stato di coscienza
• Alcolismo
• BPCO
•Tracheostomia
• Patologie sistemiche: cardio-vascolari,
epatiche, diabete, etc.
• Fumo, droghe
• Interventi chirurgici
-chirurgia toraco-addominale
• Terapie farmacologiche
-antibiotici
-antiacidi
-cortisonici
• Dispositivi chirurgici
-tubi endotracheali
-sondini nasogastrici
-nebulizzatori
• Circuiti di ventilazione
• Polveri ambientali
• Politraumatismi
• Ustioni
• Attrezzature contaminate
• Decubito supino
Polmoniti: HAP
Terapia con β-lattamici nei 3 mesi precedenti
Età > 65 anni
Alcolismo
Immunocompr.
Comorbilità
Isolamento dall’espettorato di
Streptococcus pneumoniae
Polmoniti: HAP
¾Anamnesi: Presenza fattori di rischio per
infezione da Enterobatteriacee
- Residenti in comunità, in strutture protette, frequenti
ospedalizzazioni
- Patologie cardio-polmonari
- Recenti terapie antibiotiche
- Comorbidità: O.S.A.S., I.R., etc.
- Sesso maschile
- Pre-esistenti patologie polmonari
- Malattie sistemiche multiorgano
• Fattori di rischio
modificabili
- Intubazione (orotracheale e
orogastrica da preferire alla
nasale)
- Ventilazione meccanica
- Posizione del corpo (30°- 45°)
- Alimentazione enterale (da
preferire a quella parenterale)
-Trasmissione patogeni per
contatto
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and
Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
Polmoniti: HAP
¾Anamnesi: presenza fattori di rischio per
infezione da pneumococco antibiotico resistente
-
• Fattori di rischio non
modificabili
DRSP
¾Anamnesi: Presenza specifici fattori di rischio per
infezione da Staphyloccocus aureus M.R.
MRSA
- Diabete Mellito
- Trauma cranico
- Ospedalizzati UTI
Isolamento dall’espettorato
di Staphyloccocua aureus
meticillino-resistente
(MRSA)
Polmoniti: HAP
¾Anamnesi: Presenza fattori di rischio per
infezione da Enterobatteriacee
Isolamento
dall’espettorato di
Enterobacter cloacae
Isolamento di Klebsiella pneumoniae
Isolamento di Klebsiella pneumoniae
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Polmoniti: HAP
Polmoniti: HAP
¾Anamnesi: Presenza fattori di rischio per infezione
da Pseudomonas aeruginosa
- Malattie strutturali del
polmone
(bronchiectasie,
mucoviscidosi, BPCO
severa, etc.)
- Terapia cortisonica
sistemica
- Precedente terapia
antibiotica
- Malnutrizione
¾Anamnesi: Valutazione fattori di rischio
NO
Elevata probabilità di forme
LIEVI / MODERATE
Patogeni frequenti:
Elevata probabilità di forme
MODERATE / GRAVI
Patogeni frequenti:
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila
Anaerobi
Pseudomonas aeruginos
Acinetobacter spp.
Staphylococcus aureus MR
Escherichia coli
Enterobacter spp.
Polmoniti: HAP
ESORDIO PRECOCE: 4 – 5 gg Forme Lievi/Moderate
ESORDIO TARDIVO: > 5 gg
Forme Moderate/Gravi
• Esordio dei sintomi dopo almeno 48 h dal ricovero o entro 48 h dalla
dimissione (1)
• Elementi anamnestici: specifici fattori di rischio (es. recente intervento
chirurgico)
• Sintomi e segni: quadri tipici
– 40 % conferma microbiologica
9 Tosse
9 Escreato purulento
– 60 % negativi alla microbiologia;
9 Febbre
nei deceduti diagnosi autoptica di
9 Improvviso aggravamento delle
altra
patologia
(es.
infarto
condizioni generali con comparsa di
polmonare)(2)
sintomi e segni respiratori
9 Nuovo\i addensamento\i polmonare\i (clinica, Rx)
9 Leucocitosi (> 12.000 G.B.)
(1) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator
associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS
2005
Polmoniti
¾ HAP
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
SI
Esordio precoce Esordio tardivo
Esordio precoce Esordio tardivo
4-5 giorni
> 5 giorni
Polmoniti: HAP
¾Quadri clinici
FATTORI DI RISCHIO
(2) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988;
138: 110
ATS/IDSA* 2005
¾Quadri clinici
• Nuovo o progressivo infiltrato dimostrabile alla radiografia
standard del torace più 2 dei seguenti 3 aspetti clinici:
- Febbre > 38°C
- Leucocitosi/Leucopenia
- Secrezioni bronchiali purulente
• CPIS: Clinical pulmonary infection score:
- Dati clinici
- Dati radiografici
- Dati fisiopatologici (PaO2/FiO2)
- Dati microbiologici
Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS
2005. Pugin J et al: Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic “blind” bronchoalveolar
lavage fluid. Am Rev Respir Dis. 1991,; 143: 1121:9. Fàbregas N et al: Clinical diagnosis of ventilator- associated pneumopnia revisited:comparative validation
using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax 1999; 54: 867-873
* Infection Diseases Society of America
Polmoniti: HAP
¾DIAGNOSI
- Elementi di sospetto clinico
- Radiografia del torace ÆTC torace
- Emocultura, almeno 2 (positiva 10 – 20%)
- Espettorato: Gram; esami colturali
- Aspirato tracheale
Diagnosi di
presunzione
•quantitativa
•semiquantitativa
•crescita -massima
-minima
-moderata
- BFS?: esami colturali con
valutazione quantitativa: •BAL
•Prelievi mirati e/o protetti
- Sierologia: Cytomegalovirus, Virus Respiratorio Sinciziale,
Legionella, etc.
- Urine:antigene urinario legionella pneumophyla sierogruppo 1
(70% casi)
- Agoaspirato trans-toracico
-Toracentesi con: esame chimico-fisico ed esame
microbiologico sul versamento pleurico
- Biopsia: VATS, toracotomia minima
Diagnosi
di certezza
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Polmonite da Legionella
pneumophyla, siero-gruppo
1, contratta in ambiente
ospedaliero con isolamento
del germe dall’impianto
idrico
25/12/04
AECB
K polm.
Legionella p.
04/01/05
Risoluzione dopo 30 giorni
di terapia antibiotica; persiste
risalita emidiaframma destro
27/01/05
11/01/05
Polmoniti: HAP
Polmoniti: HAP
¾Diagnosi clinica non facile
- Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici
- I segni fisici possono essere variabili e transitori
- I segni clinici di focolaio, quando presenti, sono poco
sensibili
- I rantoli sono i segni più sensibili di HAP
- Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora risultati
insoddisfacenti
Polmoniti: HAP
¾D.D. con altre cause di “infiltrati” polmonari
- Scompenso cardiaco congestizio
- Atelettasia
- Embolia polmonare
- Emorragia polmonare
- Contusione polmonare
- Neoplasie polmonari primitive o metastatiche
- Polmonite chimica: gas tossici, fumi, vapori, polveri
- ARDS
- Reazione da farmaci
- Polmonite eosinofila acuta o cronica
- Pneumopatie ed interstiziopatie diffuse
- Polmoniti da radiazioni
Polmoniti: HAP
¾Valutazione fattori di rischio di prognosi
sfavorevole
- Necessità di compenso respiratorio
- Immunocompromissione (HIV +, neutropenia)
- Rapida progressione radiologica
- Comorbilità (diabete, traumi cranici, etc.)
- Sepsi severa
- Compromissione multiorgano
- Necessità di compenso pressorio (> 4 ore)
- Clearance renale < 20 mL/h
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Polmoniti: HAP
Polmoniti
¾Definizione di polmonite nosocomiale grave
Trasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva
-Insufficienza respiratoria
•Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con FiO2>35%
per mantenere la Sa O2>90%
-Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento
multilobare e/o comparsa di escavazione/i
-Evidenza di sepsi grave con ipotensione o disfunzione d’organo:
•Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg)
•Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore
•Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore
•Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi
Modificato da: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, easement of severity; initial
antimicrobial therapy and preventive strategies.
A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711
¾ HAP
- Definizione
- Epidemiologia
- Eziologia
- Patogenesi
- Clinica
- Diagnosi
- Terapia
Polmoniti: HAP
Polmoniti: HAP
¾Terapia
- Presenza di specifici fattori di rischio
¾Terapia mirata
- Severità della polmonite
- Isolamento patogeno/i responsabile/i da colture
- Durata del ricovero prima dello sviluppo
di fluidi non contaminati
- Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni
dell’infezione
- Terapia chemio-antibiotica praticata
respiratorie (es. espettorato)
A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725
Polmoniti: HAP
¾Terapia
Polmoniti: HAP
Paziente con Polmonite
nosocomiale
¾Terapia empirica ragionata
Forme lievi o moderate, ad esordio precoce (entro 5 gg dal
ricovero), basso rischio
- Cefalosporine: cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone
Valutare gravità
- β-lattamine con inbitore β-lattamasi
- Fluorchinolone o clindamicina + eritromicina (allergici alla
penicillina)
Lieve/Moderata
Grave
A.T.S. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial
antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement.
Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711 – modificata da BARTLETT J.G. in
Managment of Respiratory Tract Infection. Williams e Wilkins. Baltimore Maryland USA
1999*.
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Polmoniti: HAP
¾Terapia empirica ragionata
Forme gravi: tardive (dopo 5 gg dal ricovero), oppure ad alto rischio
• Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure
• Ciprofloxacina associate a :
9 betalattamina ad azione anti-pseudomonas
(ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina)
Polmoniti: HAP
¾TERAPIA: Polmonite Lieve/Moderata
Sono presenti
Neutropenia
HIV
Incoscienza
Diabete mellito
Leucemie/linfomi
Immunosoppressori
NO
9 oppure Imipenem o Meropenem*
MONOTERAPIA
* Cefotaxime
* Ceftriaxone
* Ceftazidime
con o senza Vancomicina o Teicoplanina o Linezolid
Polmoniti: HAP
¾TERAPIA: Polmonite Grave
TERAPIA COMBINATA
NO
9 oppure betalattamina associata ad inibitore β-lattamasi: ticarcillina-ac.
Clavulanico; piperacillina-tazobactam
9 oppure Aztreonam
SI
RISPOSTA
SI
Continuare per
almeno 14 giorni
Polmoniti: HAP
¾Terapia
• Insorgenza precoce (4 – 5 gg) o tardiva (> 5 gg)
Terapia combinata
• Rischio MDR (MultiDrug Resistant):
- Terapia antibiotica nei precedenti 90 gg
- Ospedalizzazione di 5 o più giorni
SI
Continuare per 14-21 giorni
RISPOSTA
NO
Sospettare micosi, TBC, citomegalovirus
Aggiungere (secondo sospetto):
Antimicotici
Antivirali
Antitubercolari
- Alta frequenza di resistenze ad antibiotici in comunità o in specifiche unità operative
ospedaliere
- Presenza di fattori di rischio per HCAP: Health Care Associated Pneumonia
ƒ Ospedalizzazione prolungata
ƒ Ricovero in case di cura
ƒ Terapia infusionale domiciliare (inclusi antibiotici)
ƒ Dialisi nell’ambito di 30 giorni
ƒ Home Care
ƒ Familiare con patogeni MDR
-Malattie e/o terapie immunosopressive
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare
associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
Polmoniti
Polmoniti: HAP
¾Terapia: farmacoeconomia
¾ Classificazione epidemiologica
- CAP:
Terapia Antibiotica ottimale
EFFICACE
TOLLERATA
FACILITA’ D’USO
GRADITA AI
PAZIENTI
MINORE
INDUZIONE DI
RESISTENZE
RAPIDITA’ DI
RISULTATO
AMPIO
VENTAGLIO DI
FORMULAZIONI
POCO
INQUINANTE
COSTO
CONTENUTO
•
•
•
•
in comunità
in casa di riposo / NHAP
in immunodepresso
da aspirazione
•
•
•
•
ad esordio precoce (4 – 5 giorni)
ad esordio tardivo (> 5 giorni)
associata al ventilatore / VAP
HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia
- HAP:
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:
• contratta in ambiente extraospedaliero
• contratta in ambiente ospedaliero
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Polmoniti: VAP
Polmoniti: VAP
HCAP: Healthcare-Associated Pneumonia. È un’importante causa di
morbilità (15 – 20% ricoverati in terapia intensiva) e di mortalità che pone
particolari problemi di terapia.
¾VAP: Ventilator Associated Pneumonia
- Polmonite che insorge dopo 48 – 72 ore dall’intubazione endotracheale
- La più frequente infezione in ICU 10 – 60%
¾Fattori di rischio specifici per VAP
- Intubazione endotracheale
- Durata della Ventilazione Meccanica
- Reintubazione
- Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore
- Incidenza 9 – 27% dei pazienti intubati (*)
- Mortalità 15 – 70%
- Etiologia polimicrobica nel 40% (Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Acinetobacter,
Streptococcus pneumoniae, anaerobi, etc.)
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and
Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
- Mancata aspirazione delle secrezioni sottoglottidee
- Formazione di condensa nel circuito del ventilatore
Rello J et al. Rur. Resp. Mon. 1997, 3, 82-100
Polmoniti
Polmoniti: VAP
¾ Classificazione epidemiologica
- CAP:
¾CONCLUSIONI
• Aspirato tracheale con colorazione Gram è un buon indice per iniziare
terapia antimicrobica e può aumentare il valore diagnostico della CPIS
• Aspirato tracheale negativo (assenza di batteri o cellule infiammatorie) in
un pz senza un recente (nell’ambito delle 72 ore) cambiamento nella terapia
antibiotica ha valore predittivo negativo per VAP; induce a ricercare una
causa alternativa della febbre
• La presenza di nuovo o progressivo infiltrato più due dei tre segni clinici
(febbre, leucocitosi o leucopenia e secrezioni purulente) rappresentano il
criterio clinico più accurato per iniziare la terapia antibiotica empirica
• Una rivalutazione nell’uso di antibiotico basato sui risultati semiquantitativi
di colture delle basse vie respiratorie può risultare utile.
• Una modificazione di CPIS di sei o meno per tre giorni, è utile nel
selezionare pazienti a basso rischio per sospendere la terapia empirica di
HAP, ma resta ancora da valutare in pazienti con forme molte severe di
VAP
(*) Guidelines for the Management of Adult with Hospital acquired, Ventilator associated, and Healthcare
associated Pneumonia. Am J Respir Crir Care Med ATS 2005
•
•
•
•
in comunità
in casa di riposo / NHAP
in immunodepresso
da aspirazione
•
•
•
•
ad esordio precoce (4 – 5 giorni)
ad esordio tardivo (> 5 giorni)
associata al ventilatore / VAP
HCAP: Healthcare – Associated Pneumonia
- HAP:
- Polmonite nel paziente immunocompromesso:
• contratta in ambiente extraospedaliero
• contratta in ambiente ospedaliero
Polmonite nel paziente immunocompromesso
¾DEFINIZIONE
Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un
deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata.
HRCT ground glass patchy
in polmonite da
Ctitomegallovirus
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Tc torace piano assiale
finestra parenchimale
RB-ILD in remissione con terapia corticosteroidea; isolamento
dall’espettorato di Morganella morganii e di Haemophylus influenzae
Polmonite nel paziente immunocompromesso
Opacità nodulari
multiple escavate con
limitata espressione di
ground glass da
Pneumocistys carinii
Polmonite nel paziente immunocompromesso
¾CLINICA
ANAMNESI E DATI DI LABORATORIO: Presenza di specifici
fattori di rischio
paziente immunocompromesso
Diabete
Etilismo
Denutrizione
Neoplasie
- solide
- ematologiche
Trapianti
- organo
- midollo
AIDS
Diminuzione di
• Neutrofili (< 500/mm3)
• linfociti T (CD4+)
• linfociti B
• macrofagi alveolari
• fagociti
• piastrine
Donna di anni 26 con generica compromissione dei meccanismi di difesa; febbricola e tosse secca;
isolamento da broncoaspirato in BFS di micobacterium tubercolosis (PCR e colturale).
Tc torace, piano assiale,
finestra parenchimale:
aspegilloma
Tc torace, piano assiale,
finestra mediastinica:
aspegilloma
Segno della semiluna aerea in aspergillosi
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Tc torace (stesso
caso precedente)
evidenza di
diffusione in
ambedue i
polmoni delle
lesioni descritte
Noduli e consolidazioni a chiazze disomogenee,
bilaterali, con evidenza di escavazioni in trapiantato
renale con isolamento al FNAC di Nocardia asteroides
Polmonite nel paziente immunocompromesso:
AIDS
Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%)
Citomegalovirus(3%)
Candida (1,5%)
¾EZIOLOGIA
¾EZIOLOGIA
Sarcoma di Kaposi (1,5%)
Enterococchi (10%)
Pneumocisti carinii+TBC (4,6%)
Aspecifiche
interstiziali (6,1%)
TBC (12,3%)
Polmonite nel paziente immunocompromesso:
AIDS
Streptococcus
pneumoniae (30%)
Pseudomonas
aeruginosa (15%)
Pneumocisti
carinii (44,5%)
Staphylococcus
aureus (15%)
Batteri (25%)
Altri (15%)
Haemophilus influenzae (15%)
Polmonite nel paziente immunocompromesso:
AIDS
¾FATTORI di RISCHIO
Fattori di rischio
RR
Neutrofili < 500 mm3
CD4+ < 200 μL
Aspergillus spp.
Eziologia polimicrobica
Ventilazione assistita
Infiltrati bilaterali
>10
>10
1-5
1-5
5-10
5-10
Fattori di rischio di mortalità nel paziente con AIDS :
la gravità è espressa come aumento del rischio relativo (RR)
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Infezioni delle basse vie aeree
Processi suppurativi del polmone
-Bronchite acuta, influenza
-Ascesso polmonare
-Riacutizzazione di BPCO
-Bronchiectasie
-Polmonite
-Processi suppurativi polmonari
Ascesso polmonare
Ascesso del lobo superiore
destro con livello idro-aereo
¾ Definizione
- Infezione circoscritta associata a necrosi
parenchimale. Nelle fasi iniziali non ha alcuna
caratteristica che possa differenziarlo da un’opacità
broncopneumonica acuta (grossolanamente
rotondeggiante a margini molto sfumati, poco
omogenea); man mano che aumenta di volume e
progredisce la trasformazione purulenta, il nucleo
centrale diviene più denso e la forma più massiva;
può evolvere in escavazione.
HRTC piano assiale
Ascesso polmonare
¾ Etiologia
Ascesso polmonare
¾ Definizione
- Vomica: emissione in grande quantità di materiale di
provenienza bronchiale, che riempie improvvisamente la
bocca come vomito; segnala l’apertura dell’addensamento
purulento nel sistema bronchiale
- Gangrena: complicazione dell’apertura della flogosi
polmonare (da gram negativi, da Stafilococco, da
Streptococco, da altri aerobi) nel bronco con sovrapposizione
di infezione da saprofiti anaerobi; la comunicazione con la via
aerea bronchiale determina cavitazione e densità gassosa
nella lesione con livello idro-aereo
•Ascesso
-Streptococco pneumoniae
-Stafilococco aureus
-Klebsiella pneumonia
-Infezioni fungine (aspergillosi invasiva)
-Aspirazione (batteri gram-; anaerobi)
-Altri: nocardia, pneumocisti, actinomiceti
•Ascesso da processi flogistici adiacenti
-Mediastiniti
-Ascessi epatici
-etc.
•Emboli settici
•Cavità post-infartuale
%
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Ascesso polmonare
¾ Diagnosi differenziale masse polmonari
associate ad escavazioni
•Neoplasie
Carcinoma bronchiale
Metastasi (ORL)
M. Hodgkin
Sarcoma di Kaposi
•Granulomi
M. di Wegener
Noduli reumatoidi
Fibrosi massiva progressiva(silicosi)
Sarcoidosi
Istiocitosi X
•Trauma
Contusioni o ematomi (secondariamente infetti)
Pneumatocele post-traumatico
Processi suppurativi del polmone
Belbs (vescichette): spazio contenente aria subito sotto la pleura viscerale,
sono raramente di diametro superiore ad 1 cm; si formano all’interno
della pleura per la rottura di un alveolo nel tessuto interstiziale fino allo
strato fibroso della pleura; più frequentemente hanno sede nelle regioni
apicali; sono spesso responsabili di pneumotorace spontaneo
Processi suppurativi del polmone
Cavità: spazio contenente aria nel contesto del polmone di grandezza
variabile, delimitato da una parete di oltre 1 mm di spessore con o senza
livello idro-aereo. Essa consegue ad una necrosi della parete centrale
della preesistente formazione con espulsione più o meno completa di
materiale necrotico attraverso i bronchi e formazione, quindi, di uno
spazio contenete aria
Emboli settici: alterazioni parenchimali in genere diffuse bilaterali,
caratterizzate da noduli ben delimitati, inizialmente omogenei, che con
facilità cavitano, soprattutto nel contesto di abuso di droghe o di altre
sorgenti conosciute di sepsi. Essi derivano dall’occlusione settica di
piccole diramazioni arteriose, il che ne spiega la localizzazione periferica
e sul decorso dei vasi
Bolla: area di iperdiafania, priva di trama polmonare, nel contesto del
viscere di 1 o più cm di diametro (2-8 cm), delimitata da una parete liscia
di 1 mm o meno di spessore in genere sub-pleurica, ai lobi superiori, che
per lo più insorge nel contesto di un enfisema o di una infezione
Processi suppurativi del polmone
Pneumatocele: raccolta aerea focale solitaria o multipla, con parete sottile
e regolare, più comunemente a sede subpleurica. Generalmente è dovuto
ad un evento traumatico, ad un’infezione da Staphylococcus aureus nei
neonati e nei bambini, ad un’infezione da Pneumocystis carinii nei
pazienti affetti da infezione da HIV .
Pseudocavitazioni o trasparenze bollose: aree rotondeggianti od ovalari
di trasparenza, di diametro uguale o minore a 5 mm, evidenziabili nel
contesto di noduli polmonari alla HRTC nel 60% dei BAC, nel 30% degli
adenocarcinomi acinosi e più raramente negli altri tumori polmonari
maligni, raramente 9% nei tumori benigni. In genere, sono dovute, a
bronchi pervi dilatati e ripieni d’aria, a piccoli spazi cistici a contenuto
aereo, associati a crescita tumorale papillare.
Pneumatocele del lobo superiore
destro esito di polmonite da
Staphilococcus aureus
Cisti: costituita/e da uno spazio contenente aria, nel contesto del polmone
con parete spessa, superiore a 1 mm, delimitata/e da una parete ben
definita con rivestimento epiteliale, unico o comunque di numero di strati
limitato, non correlato all’enfisema
Processi suppurativi del polmone
Bronchiectasie
¾ Definizione
-Ascesso polmonare
-Bronchiectasie
- Dilatazioni permanenti delle vie aeree, che si possono
realizzare ad ogni livello dell’albero tracheobronchiale, generalmente in seguito ad una
condizione di flogosi persistente della parete
bronchiale, che conduce irrimediabilmente a un
danno irreversibile delle strutture che la
compongono.
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Bronchiectasie
¾ Classificazione
• Bronchiectasie su base congenita
- Bronchiectasie da difetto dello sviluppo dell’albero bronchiale (difetti
di sviluppo anatomico di III e IV grado secondo la classificazione di
Monaldi)
- Bronchiectasie associate a sindromi malformative complesse
- Discinesie ciliari e sindrome di Kartagener
- Fibrosi cistica
- Immunodeficienze umorali
• Bronchiectasie acquisite
- Cause infettive ad eziologia batterica, virale (morbillo, influenza, virus
respiratorio sinciziale), fungina (aspergillosi), tubercolare, da ascessi p.
- Cause meccaniche da inalazione di corpi estranei, tumori polmonari,
sindrome del lobo medio
- Artrite reumatoide ed altre connettivopatie
- Da causa sconosciuta
Bronchiectasie
¾ Morfologia
Forme cilindriche: costituite da bronchi a pareti ispessite,
che si estendono in periferia e non si riducono di calibro;
assumono un assetto a binario se colti dalla scansione lungo
il loro maggior asse.
Forme varicose: pareti irregolari, a collana di perle o a
corona di rosario; spesso da trazione (da fibrosi), spesso
segmentarie o subsegmentarie; se intralobulari assumono il
nome di bronchiolectasie.
Forme cistiche: costituite da un gruppo di cisti aeree o piene
di secrezione fluida, eventualmente livellata, o a grappolo;
spesso a chiazze (diagnosi differenziale con la
linfangioleiomiomatosi); i livelli idro-aerei orientano per la
diagnosi di bronchiectasie.
Bronchiectasie
¾ Patogenesi: meccanismi di formazione
• Alterazioni della parete bronchiale:
congenite, infiammatorie, etc.
• Trazione da fibrosi
• Pulsione: tosse, intrappolamento d’aria,
etc.
TC torace, piano assiale, finestra parenchimale: bronchiectasie
Bronchiectasie
¾Clinica
• Sintomi e segni da sovrapposizioni
infettive ricorrenti -> processi
suppurativi
• Emoftoe lievi -> gravi
• Fibrosi sostitutiva; forme estese e diffuse
(bilaterali) -> insufficienza respiratoria
TC torace, piano assiale, finestra parenchimale: bronchiectasie
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