דלקת מפרקים שגרונתית עקרונות הטיפול וחשיבות האבחון המוקדם

‫ד"ר יאיר מולד‬
‫מנהל היחידה לריאומטולוגיה‬
‫בי"ח בילינסון‪ ,‬מרכז רפואי רבין‬
‫דלקת מפרקים שגרונתית‬
‫)‪Rheumatoid Arthritis (RA‬‬
‫הגדרה‪:‬‬
‫מחלת מפרקים דלקתית כרונית‪ ,‬אוטואימונית‪ ,‬המערבת מפרקים‬
‫קטנים וגדולים בצורה סימטרית‪ ,‬ובחלק מהלוקים בה יש‬
‫מעורבות של אברים חוץ‪-‬מפרקיים‬
‫דלקת מפרק = סינוביטיס =‬
‫ארטריטיס‬
‫‪ ‬דלקת מפרק מתאפיינת בנוכחות סימני דלקת בבדיקת המפרק‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫רגישות המפרק‬
‫נפיחות המפרק‬
‫חום מקומי‬
‫אודם מקומי‬
‫הפרעה בטווח התנועה התקין של המפרק‬
‫‪ ‬כאב בלבד ללא הסימנים הנ"ל אינו מעיד על סינוביטיס‬
‫מבנה מפרק תקין ובדלקת‬
‫דלקת מפרקים שיגרונתית‬
‫‪Rheumatoid Arthritis‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫שכיחות )‪ 1%– (prevalence‬באוכלוסיה‬
‫(‪ 70,000‬חולים)‬
‫היארעות )‪20-50:100,000 – (incidence‬‬
‫בשנה‬
‫מספר משוער של מקרים חדשים בשנה‬
‫בישראל – ‪1,750‬‬
‫כאב‪ ,‬נפיחות‪ ,‬חום ונוקשות של מפרקים‪,‬‬
‫בעיקר מפרקים קטנים של כפות ידיים ורגליים‬
‫עיווגים (דפורמציות) של המפרקים‬
‫מעורבות אברים חוץ‪-‬מפרקיים‬
‫נכות‬
‫תמותה גבוהה בהשוואה לכלל האוכלוסיה‬
‫מאפיינים קליניים‬
‫‪ ‬ארטריטיס (= סינוביטיס) של מפרקים – מופע אופייני ‪ -‬מפרקים‬
‫קטנים קריבניים באצבעות ושורש כפות ידיים‬
‫‪ ‬מעורבות דו צדדית (סימטרית)‬
‫‪ ‬נוקשות בקר מעל ‪ 45‬דקות‬
‫‪ ‬מעורבות מפרקים גדולים קיימת‬
‫‪ ‬עיווגים (דיפורמציה של צורת המפרק) אופייניים‬
‫‪ ‬מעורבות אברים חוץ‪-‬מפרקיים‬
‫‪Rheumatoid Arthritis‬‬
‫‪ ‬כאב‪ ,‬רגישות‪ ,‬נפיחות של‬
‫מפרקי כפות ידיים בצורה‬
‫סימטרית‪ ,‬מלווה נוקשות בקר‬
‫ממושכת‪.‬‬
‫‪ ‬קשריות תת‪-‬עוריות סביב‬
‫המפרקים‬
‫דלקת מפרקים בשלב מוקדם‬
‫דלקת מפרקים בשלב מתקדם‬
‫מעורבות חוץ‪-‬מפרקית של ‪RA‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫חום נמוך‬
‫עייפות‬
‫חוסר תיאבון‬
‫טרשת עורקים מוקדמת ומואצת‬
‫תסמונת סיוגרן שניונית‬
‫‪ ‬יובש עיניים‬
‫‪ ‬יובש פה‬
‫‪ ‬הגדלת בלוטות רוק (פרוטיד)‬
‫‪ ‬קשריות תת‪-‬עוריות‬
‫‪ ‬עיניים‬
‫‪ ‬יובש עיניים (כחלק מתסמונת סיוגרן)‬
‫‪ ‬דלקת עיניים‬
‫‪‬‬
‫‪Uveitis, Scleritis‬‬
‫‪ ‬ריאות‬
‫‪ ‬מחלת ריאות אינטרסטיציאלית (לייפת)‬
‫‪ ‬תפליט צדר (קרום) הריאה‬
‫מאפיינים מעבדתיים‬
‫‪ ‬מדדי דלקת מוגברים‬
‫‪ ‬שקיעת דם מוחשת (‪)ESR‬‬
‫‪C-reactive protein (CRP) ‬‬
‫‪ ‬מאפיינים סרולוגיים‬
‫‪Rheumatoid factor (RF) ‬‬
‫‪ ‬נוגדן נגד חלבון ציטרולין (אנטי ‪)CCP‬‬
‫‪ ‬אנמיה‬
‫‪ ‬מחלת כרונית‬
‫‪ ‬חסר ברזל‬
‫‪ ‬סיבות אחרות‬
‫גורם שגרונתי‬
‫‪Rheumatoid factor‬‬
‫‪ ‬חיובי ב‪ 85% -‬מהחולים ב‪RA -‬‬
‫‪Sero-positive ‬‬
‫‪Sero-negative ‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫בשלבים הראשונים של המחלה‪ -‬שיעור החולים אצלם התוצאה‬
‫של ‪ RF‬שלילית גבוה‬
‫חיובי במחלות אחרות‬
‫חיובי בכ‪ 15% -‬מכלל האנשים הבריאים‪ ,‬במיוחד בגיל המבוגר‬
‫לכן‪ ,‬תוצאה חיובית אינה מעידה בהכרח על קיום המחלה‬
‫נוגדן נגד ‪CCP‬‬
‫‪Anti-CCP‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫תוצאה חיובית מצביעה בסבירות של ‪ 95%‬על אבחנה ‪RA‬‬
‫לא מופיע במחלות ריאומטיות אחרות‬
‫בחלק מהחולים אצלם בדיקת ‪ RF‬שלילית‪ ,‬תהיה תוצאה חיובית‬
‫לאנטי‪CCP-‬‬
‫בדיקת דם יעילה לזיהוי (אבחון) מוקדם של לוקים בשלבים‬
‫הראשוניים של ‪RA‬‬
‫לכן‪ ,‬תוצאה חיובית נחשבת כאבחנתית לקיום המחלה‪ ,‬גם אם המופע‬
‫הקליני אינו אופייני‬
‫פתופיסיולוגיה – מנגנון היווצרות‬
‫המחלה‬
‫‪ ‬מפרק הוא מקום מפגש (חיבור) של ‪ 2‬עצמות‬
‫‪ ‬אנטומיה‪:‬קצה עצם מכוסה סחוס‪ ,‬המאפשר תנועתיות המפגש ‪2‬‬
‫עצמות‪ .‬המפרק מוקף רקמה דקה הנקראת סינוביה‪ .‬תאי‬
‫הסינוביה מפרישים נוזל‪ ,‬המכיל חמרי תזונה לסחוס ועצם‪,‬‬
‫המחליקים את תנועת המפרק (נוזל סינוביאלי)‬
‫‪ ‬הדלקת מתחילה ברקמת הסינוביה (סינוביטיס) כתוצאה‬
‫משינויים המתרחשים בויסות מערכת החיסון‪ ,‬שכתוצאה מכך‬
‫מערכת החיסון פועלת "נגד" מרכיבים עצמיים של הגוף = מחלה‬
‫אוטואימונית‬
‫סינוביטיס‬
‫‪ ‬סינוביטיס מתאפיינת בזרימה מוגברת של תאי דם לבנים‬
‫(לויקוציטים) אל תוך חלל המפרק ושגשוג (גדילה מואצת) של‬
‫תאי הסינוביה‬
‫‪ ‬שגשוג תאי הסינוביה והתגברות התגובה החיסונית במפרק‬
‫מושפעים ע"י מכלול חמרים מסיסים בדם‪ ,‬שמקורם במערכת‬
‫החיסון‪ ,‬המגבירים את התגובה של תאי החיסון‬
‫‪ ‬חמרים מסיסים אלו כוללים ציטוקינים וחמרים המכוונים את‬
‫כניסת תאי הדלקת מזרם הדם אל תוך המפרק (כימוקינים)‬
‫התגובה הדלקתית בארטריטיס‬
‫‪ ‬הציטוקינים העיקריים המתווכים ומגבירים את התגובה של‬
‫תאי החיסון במפרק המודלק ובגוף‬
‫‪ ‬אינטרלויקין (‪1,6,17-)IL‬‬
‫‪TNF-alfa ‬‬
‫‪ ‬תאי החיסון האחראיים לדלקת במפרק‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫תאים המציגים אנטיגן לתאי חיסון מסוג ‪( T,B‬מקרופגים)‬
‫תאי‪ – T-‬מפרישים ציטוקינים דלקתיים‬
‫תאי‪ – B-‬מפרישים נוגדנים‪ ,‬מפרישים ציטוקינים דלקתיים‪,‬‬
‫מציגים אנטיגן זר לתאי חיסון מסוג ‪T‬‬
‫תאים רב‪-‬גרעיניים (נויטרופילים) – מסלקים אנטיגנים זרים‬
‫ושברי תאים‬
‫השינויים המתרחשים במפרק‬
‫התקדמות ארוזיות (חמסים) במפרקי אצבעות ידיים‬
‫ל‪ 70% -‬מחולי דמ"ש תהיה עדות רנטגנית לארוזיות במפרקים‬
‫תוך ‪ 3‬שנים ראשונות למחלתם‬
‫הסיבות לדלקת מפרקים שגרונתית‬
‫‪ ‬הגורם למחלה אינו ידוע‬
‫‪ ‬המחלה מופיעה כתוצאה משילוב של‬
‫‪ ‬גורמים גנטיים ("נטיה מלידה למחלה אוטואימונית")‬
‫‪ ‬גורמים סביבתיים‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫עישון‬
‫הורמונים נשיים‬
‫תקופה לאחר הריון‬
‫זיהומים‬
‫‪ ‬תגובת מערכת החיסון‬
‫שינויים במבנה המפרק‬
‫כפי שמודגמים בצילום רנטגן‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫דלדול תכולת הסידן בקצה העצמות ליד המפרק (אוסטיאופניה)‬
‫ארוזיות – "נגיסות" בקצה העצם במקום חיבור הסינוביה‬
‫לעצם‬
‫היצרות מרווח המפרק כתוצאה מדלדול הסחוס‬
‫עיווגים (שינויי צורה‪ ,‬דיפורמציות) של המבנה האנטומי התקין‬
‫של המפרק‬
‫מעקב וניטור המחלה‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫ביקורים בפרקי זמן קרובים וקבועים אצל הריאומטולוג‬
‫אבחון מוקדם של המחלה‬
‫ניטור פעילות הדלקת‬
‫ניטור נזק למפרקים‬
‫ניטור מעורבות אברים חוץ‪-‬מפרקיים‬
‫ניטור תופעות לוואי אפשריות של התרופות‬
‫טיפול מונע להפחתת נזק מהמחלה והתרופות‬
‫ניטור פעילות הדלקת‬
‫‪ ‬תסמינים‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫עייפות‪ ,‬חום‪ ,‬ירידה במשקל‬
‫כאב מפרקים‬
‫נפיחות מפרקים‬
‫משך נוקשות הבקר של המפרקים‬
‫‪ ‬סימני דלקת במפרקים‬
‫‪ ‬מספר מפרקים רגישות‬
‫‪ ‬מספר מפרקים נפוחים‬
‫‪ ‬בדיקות מעבדה‬
‫‪ ‬שקיעת דם‬
‫‪ ‬חלבון תגובתי ‪CRP‬‬
‫‪ ‬דימות (רנטגן)‬
‫‪ ‬היצרות מרווח מפרקים‬
‫‪ ‬ארוזיות‬
‫‪ ‬הערכה משוקללת של פעילות הדלקת ‪DAS28‬‬
‫‪ ‬הפוגה של הדלקת כאשר ‪ DAS28‬מתחת ל‪2.6 -‬‬
‫‪ ‬מחלה פעילה כאשר ‪ DAS28‬מעל ‪3.2‬‬
‫‪ ‬כאשר ‪ DAS28‬בין ‪ 2.6‬ל‪ – 3.2 -‬עצימות דלקת נמוכה‬
‫מדוע חיוני לאבחן ‪ RA‬בשלביה‬
‫המוקדמים?‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫נזק בלתי הפיך במפרקים קורה כבר בשנים הראשונות‬
‫התגובה לטיפול תרופתי טובה יותר בשלבים המוקדמים‬
‫קיימות תרופות בעלות יעילות מוכחת לבלימת התקדמות סימני‬
‫המחלה והנזק למפרקים‬
‫לכן‪ ,‬חשיבות האבחון המוקדם של המחלה חיונית ביותר‬
‫דלקת מפרקים בשלבים מוקדמים‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫דלקת מפרקים היא מחלה כרונית‪ ,‬המתפתחת באופן הדרגתי‪ ,‬לרב‬
‫עם התלקחויות והפוגות של המחלה‬
‫אבחון דלקת מפרקים בשלביה המוקדמים מהווה אתגר אבחנתי‬
‫בפני הרופא‬
‫אבחון סוג דלקת המפרקים בעייתי בשלבים הראשונים של‬
‫המחלה‬
‫קשיים אבחנתיים אלו גורמים לעיכוב ואיחור באבחון המחלה‬
‫והתחלת טיפול ספציפי למחלה‬
‫אמצעים לאבחון מוקדם של‬
‫דלקת מפרקים שגרונתית‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫כאב מלווה נוקשות בקר ממושכת של ‪ 3‬מפרקים ויותר הנמשכים‬
‫מעל ‪ 6‬שבועות‬
‫נפיחות ו‪/‬או רגישות של ‪ 3‬מפרקים או יותר בבדיקת הרופא‬
‫מעורבות מפרקים קריבניים של כפות ידיים ו‪/‬או רגליים‬
‫מדדי דלקת מוגברים בבדיקת דם‬
‫‪ ‬שקיעת דם‬
‫‪CRP ‬‬
‫‪ ‬בדיקות סרולוגיות חיוביות‬
‫‪Rheumatoid factor (RF) ‬‬
‫‪Anti-CCP ‬‬
‫‪Anti-nuclear antibody (ANA) ‬‬
Early RA: Imaging
X-ray
MRI
Early rheumatoid arthritis. (A) Plain radiographs
are normal. (B) The corresponding MR shows
oedema in the third metacarpal head, but the
overlying cortex is intact. On subsequent
radiographs, this eventually became an overt
radiographic erosion.
Ultrasound
Bone erosion in a patient with RA.
Longitudinal high-resolution sonogram
shows an irregular erosion of the
metacarpophalangeal joint
(arrowheads).
‫מטרת הטיפול‬
‫‪ ‬להשיג הפוגה (רמיסיה) מלאה או כמעט מלאה‬
‫של המחלה‬
‫‪2.6 < DAS28 ‬‬
‫מטרות הטיפול במחלה‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫הפוגה מלאה או כמעט מלאה של הדלקת במפרק (רמיסיה)‬
‫הקלת כאב‬
‫הפחתת או העלמת סימני הדלקת‬
‫הפחתה או עצירה של התקדמות שינויים הרסניים במפרק‬
‫שיפור ההרגשה והתפקוד הכלליים של החולה‬
‫עקרונות הטיפול התרופתי‬
‫‪ ‬אבחון מוקדם‬
‫‪ ‬הפנייה בהקדם לריאומטולוג‬
‫‪ ‬שאיפה להשיג הפוגה מלאה או כמעט מלאה של המחלה‬
‫‪ ‬ניטור באמצעות חישוב ‪DASD28‬‬
‫‪ ‬ניטור תכוף של עצימות הדלקת במפרקים‬
‫‪ ‬התחלת טיפול בתרופות בעלות יעילות לשנות את מהלך המחלה‬
‫מוקדם ככל האפשר‬
‫‪ 6-12 ‬שבועות מאז הופעת הסימנים הראשונים של דלקת המפרקים‬
‫‪ ‬שימוש מוקדם במטוטרקסט‬
‫‪ ‬שימוש מוקדם בתרופות ביולוגיות‬
Optimal management of RA requires early
diagnosis and treatment, usually with MTX and
other DMARD’s.
Roberts LJ et al. MTA 2005, 184: 122-5
Early Treatment: A Therapeutic “Window of Opportunity”
Earlier use of traditional DMARDs results in
better clinical outcomes
Disease Duration Prior
to Use of DMARDs
≤ 1 year
1 to 2 years
2 to 5 years
5 to 10 years
> 10 years
Good Clinical
Response*
(% of patients)
53%
43%
44%
P = 0.001
38%
35%
*Defined by the ACR core criteria; meta analyses including 1,435 patients with RA.
Anderson JJ, et al. Arthritis Rheum. 2000;43:22–29.
‫תרופות‬
‫‪ ‬נוגדי‪-‬דלקת בלתי‪-‬סטרואידליים (‪)NSAID‬‬
‫‪ ‬משככי כאב‬
‫‪ ‬קורטיקוסטרואידים‬
‫‪ ‬הזרקה תוך‪-‬מפרקית‬
‫‪ ‬מתן בכדורים או עירוי תוך‪-‬ורידי‬
‫‪ ‬תרופות המשנות את מהלך דלקת המפרקים (‪)DMARD‬‬
‫‪ ‬רגילות‬
‫‪ ‬ביולוגיות‬
‫תרופות המשנות את מהלך דלקת‬
‫המפרקים ‪DMARD‬‬
‫‪ ‬רגילות‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫מטוטרקסט ‪Methotrexate‬‬
‫ערבה )‪Arava (Leflunomide‬‬
‫סלזופירין (סולפא‪-‬סלזין)‬
‫פלקווניל )‪Plaquenil (Hydroxychloroquine‬‬
‫‪ ‬ביולוגיות‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫בולמי ‪TNF‬‬
‫נגד תאי‪B-‬‬
‫נגד תאי‪T-‬‬
‫נגד קולטן לאינטרלויקין‪6-‬‬
‫נגד אינטרלויקין‪1-‬‬
‫תרופות המשנות את מהלך דלקת‬
‫המפרקים‬
‫‪ ‬תכונות משותפות‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫יעילותן הוכחה בעיכוב‪/‬עצירה של התקדמות הנזק במפרק והקלת‬
‫סימני הדלקת‬
‫התחלת השפעתן איטית ומתגברת לאורך זמן השימוש‬
‫שילוב מספר תרופות מקבוצה זו הוכח כבעל יעילות גבוהה יותר‬
‫בעצירת הדלקת לעומת שימוש בתרופה בודדת‬
‫ניתן לשלב תרופות ‪ DMARD‬רגילות וביולוגיות‬
‫תופעות לוואי‬
‫צורך בניטור מיוחד של תופעות לוואי אפשריות‬
‫בולמי ‪TNF‬‬
‫‪ ‬נוגדנים הנקשרים ומסלקים ‪ TNF‬מהדם‬
‫‪ ‬רמיקד ‪Remicade‬‬
‫‪‬‬
‫ניתן בעירוי תוך‪-‬ורידי‬
‫‪ ‬הומירה ‪Humira‬‬
‫‪‬‬
‫ניתן בהזרקה תת‪-‬עורית‬
‫‪ ‬קולטן מסיס הנקשר ל‪ TNF -‬ומסלקו מהדם‬
‫‪ ‬אנברל ‪Enbrel‬‬
‫‪‬‬
‫ניתן בהזרקה תת‪-‬עורית‬
‫‪ ‬תופעות לוואי‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫תגובת רגישות‪-‬יתר (אלרגיה)‬
‫נטיה מוגברת לזיהומים חיידקיים ונגיפיים‬
‫התלקחות שחפת סמויה‬
‫נדיר מאד‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫מחלה דימיילינטיבית דמוית טרשת נפוצה‬
‫ממאירויות ?‬
‫נוגדנים נגד תאי‪B-‬‬
‫‪ ‬מנגנון פעולה‪ :‬סילוק תאי‪ B-‬מזרם הדם‬
‫‪ ‬מבטרה ‪Mabthera‬‬
‫‪ ‬עירוי תוך‪-‬ורידי אחת לחצי שנה‬
‫‪ ‬תופעות לוואי‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫תגובת רגישות‪-‬יתר (אלרגיה)‬
‫נטיה מוגברת לזיהומים‬
‫הפטיטיס ‪B‬‬
‫נדיר מאד‬
‫‪‬‬
‫זיהום נגיפי קטלני במח‬
‫נוגדן נגד הקולטן לאינטרלויקין‪6-‬‬
‫‪ ‬מנגנון פעולה‪ :‬נוגדן הנקשר לקולטן ל‪ IL-6 -‬וכך מונע מ‪IL-6 -‬‬
‫להתקשר לקולטן שלו ולהפעילו‬
‫‪ ‬אקטמרה ‪Actemra‬‬
‫‪ ‬עירוי תוך‪-‬ורידי אחת ל‪ 4 -‬שבועות‬
‫‪ ‬תופעות לוואי‬
‫‪ ‬תגובת רגישות‪-‬יתר (אלרגיה)‬
‫‪ ‬נטיה מוגברת לזיהומים חיידקיים ונגיפיים‬
‫בולם שפעול תאי‪T-‬‬
‫‪ ‬מנגנון פעולה‪ :‬חוסם את שפעול תאי מערכת החיסון מסוג ‪T‬‬
‫‪ ‬אורנסיה ‪Orencia‬‬
‫‪ ‬עירוי תוך‪-‬ורידי‬
‫‪ ‬תופעות לוואי‬
‫‪ ‬תגובת רגישות‪-‬יתר (אלרגיה)‬
‫‪ ‬נטיה מוגברת לזיהומים‬
‫נוגדן נגד קולטן אינטרלויקין‪1-‬‬
‫‪ ‬מנגנון פעולה‪ :‬מנטרל את ההשפעות הדלקתיות של ‪IL-1‬‬
‫‪ ‬כנרת ‪Kineret‬‬
‫‪ ‬הזרקה תת עורית‬
‫‪ ‬תופעות לוואי‬
‫‪ ‬תגובת רגישות‪-‬יתר (אלרגיה)‬
‫‪ ‬נטיה מוגברת לזיהומים‬
‫‪ ‬נויטרופניה‬
‫ניטור תופעות לוואי אפשריות של‬
‫התרופות‬
‫‪ ‬ביקורים מתוכננים סדירים במרפאה לריאומטולוגיה‬
‫‪ ‬תסמינים‬
‫‪ ‬בחילה‪ ,‬הקאה‬
‫‪ ‬טשטוש ראיה‬
‫‪ ‬חום‬
‫‪ ‬בדיקות דם שגרתיות‬
‫‪ ‬ספירת דם‬
‫‪ ‬אנזימי כבד‬
‫‪ ‬שומנים וסוכר בדם‬
‫‪ ‬בדיקת עיניים‬
‫‪ ‬בדיקת רופא עיניים ושדה ראיה מקולרי למטופלים בפלקווניל – כל ‪ 12 - 6‬חדשים‬
‫‪ ‬מחלות זיהומיות‬
‫‪ ‬זיהום פעיל – הפסקת תרופות מדכאות מערכת חיסון‪ ,‬טיפול באנטיביוטיקה‬
‫‪ ‬חיסונים‬
‫‪ ‬שלילת שחפת סמויה לפני טיפול ביולוגי‬
‫‪ ‬דלדול העצם (אוסטיאופורוזיס)‬
‫‪ ‬מתן ויטמין ‪D‬‬
‫‪ ‬מתן ביספוספונטים (כדוגמת פוסלאון או אקטונל) למטופלים בסטרואידים‬
‫ציפיות ותחזית לטיפולים עתידיים‬
‫במחלה‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫בשני העשורים האחרונים היינו עדים למפנה משמעותי ביעילות‬
‫הטיפולים (תרופות) להאט ו‪/‬או לעצור את הדלקת והנזק למפרקים‬
‫מפנה זה נזקף במיוחד לזכות השימוש המוקדם והרחב במטוטרקסט‬
‫והכנסת תרופות ביולוגיות לטיפול הסטנדרטי בחולים בדלקת מפרקים‬
‫שגרונתית‬
‫הבנה מעמיקה יותר של התהליכים החיסוניים והדלקתיים המתרחשים‬
‫במחלה‬
‫זיהוי גנים האחראיים לדלקת האוטואימונית‬
‫הישגים מחקריים אלו יניבו תרופות חדשות‬
‫על סמך ההתקדמות שחלה בשני העשורים האחרונים‪ ,‬יש להניח ולקוות‬
‫שבשנים הקרובות נהיה עדים להופעת תרופות יעילות וספציפיות יותר‪,‬‬
‫שביכולתן לעצור כליל את התקדמות המחלה‬
‫שאיפה להשגת ריפוי המחלה‬
‫ציפיות ותחזית לטיפולים עתידיים‬
‫במחלה‬
‫‪ ‬אמצעים‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫חוקרים ברחבי העולם ובישראל חוקרים במעבדה את התהליכים‬
‫המתרחשים במפרק‪ ,‬הגורמים להתחלת הדלקת והדרכים (תרופות)‬
‫לריפוי המחלה‬
‫הבנת הגורמים הגנטיים והסביבתיים להיווצרות המחלה‬
‫פיתוח תרופות חדשות‬
‫מחקרים קליניים‬
‫הגברת המודעות למחלה‬
‫גיוס מקורות מימון למחקר ופיתוח (תרומות‪ ,‬מענקי מחקר)‬
‫היחידה לריאומטולוגיה בי"ח בילינסון‬
‫‪ ‬מרפאה‬
‫‪ ‬מרפאה לאבחון מוקדם של דלקת מפרקים‬
‫‪ ‬מרפאת זאבת ותסמונת ‪APLA‬‬
‫‪ ‬מרפאת וסקוליטיס‬
‫‪ ‬מחקר‬
‫‪ ‬מעבדה לחקר הדלקת‬
‫‪ ‬מחקרים קליניים‬
‫‪ ‬מחקרי תרופות בינלאומיים‬
‫‪ ‬טלפון ‪03-9377077‬‬