פולומונולוגיה

‫פנימית ‪ -‬פולומונולוגיה‬
‫סימנים וסימפטומים במחלות פולמונריות ‪ /‬ד"ר נ‪ .‬ברקמן‬
‫לא צריך לדעת את כל מה שבמצגות‪ ,‬רק את מה שעוברים עליו‪ .‬השיעור הזה יהווה הקדמה לאבחנה ובדיקה‬
‫פיזיקאלית של מחלות ריאה ומערכת הנשימה‪.‬‬
‫האנמנזה‪:‬‬
‫כאשר ניגשים לחולה עם בעיה במערכת הנשימתית חשוב לשאול אותו כמה שאלות‪:‬‬
‫‪ .1‬האם הוא סובל מ‪ – Dyspnea-‬ההגדרה של ‪ Dyspnea‬היא תחושה סובייקטיבית של חוסר אוויר (או רעב לאוויר)‪.‬‬
‫זה סימפטום שהחולה מספר עליו ולא ממצא בבדיקה פיסיקלית‪ .‬זה לא בהכרח אומר שיש מחלה ויכולים להיות‬
‫אנשים שירגישו קושי בנשימה למרות שאין להם מחלה‪ .‬גם ההיפך נכון – יכול להיות שלחולה יש בעיה נשימתית‬
‫אך שאין לו סימפטום‪ .‬זוהי התלונה השכיחה ביותר במערכת הנשימה‪.‬‬
‫לגבי ה‪ Dyspnea-‬אנחנו נרצה לדעת עוד כמה פרטים‪:‬‬
‫א‪ .‬מתי היא מופיעה? (בזמן מנוחה [נדיר יחסית]‪ ,‬במאמץ [הרבה יותר שכיח] וכו')‪ .‬לרוב‪ ,‬ה‪ Dyspnea-‬תופיע‬
‫במאמץ‪ Dyspnea .‬במנוחה‪ ,‬במיוחד עם תחושה של קושי בלקיחת אוויר נובעת לרוב מחרדה או מודעות‪-‬יתר‬
‫לנשימה‪ .‬בנוסף לכך‪ ,‬בדר"כ ‪ Dyspnea‬בלבד לא מעידה על מחלה‪ .‬לרוב מחלה שגורמת לקוצר נשימה תגרום‬
‫לקוצר נשימה במאמץ‪ ,‬מחלה קשה תגרום לקוצר נשימה גם במנוחה וגם במאמץ‪ .‬נדיר למצוא דיספניאה‬
‫שקיימת במנוחה ולא במאמץ‪ .‬זו לרוב תחושה שמקורה אינו במחלה‪.‬‬
‫ב‪ .‬מה בא יחד עם ה‪ ?Dyspnea -‬למשל אם בנוסף ל‪ Dyspnea-‬החולה מתלונן על לחץ בחזה ‪ ‬זה מכוון יותר‬
‫לבעיה קרדיאלית‪ .‬יכולים להיות גם צפצופים‪.‬‬
‫ג‪ .‬אנחנו נרצה לכמת את קוצר הנשימה – כלומר כמה מטרים אדם מסוגל ללכת במישור‪/‬בעלייה‪/‬במדרגות (מה‬
‫ה‪ effort tolerance -‬שלו) לפני שהוא נתקף ב‪ .Dyspnea-‬נרצה לבדוק את היכולת גם במישור וגם במדרגות‬
‫כיוון שמדובר בסוגי מאמץ שונים‪ .‬יש הרבה מאוד חולים‪ ,‬בעיקר עם ‪ ,COPD‬שלא מוגבלים במישור‪ ,‬אבל כשיש‬
‫קצת עליה יש להם בעיה‪ .‬פעם היו בוחרים מקום מוכר שהחולה עובר בו בכל פעם שאפשר לעקוב לאורך זמן‬
‫אחר היכולת של החולה לעבור בו‪ .‬קל יותר להשתמש במדרגות‪ .‬כיום יש דרך למדוד את זה כמותית במעבדה‪,‬‬
‫על ידי הליכה במשך שש דקות (‪ .6 minute walk test‬בכל מכון ריאה יש מסדרון מספיק ארוך שהחולה יכול‬
‫ללכת בו) כאשר אנו מודדים את המרחק שהוא עושה (במידה והוא לא יכול להמשיך הוא יכול להפסיק) ‪ ‬זהו‬
‫מדד מצוין בעיקר לגבי הערכה הטיפולית‪.‬‬
‫ל‪ New York Heart Association-‬יש דירוג‪ ,‬שכעיקרון מדרג אי ספיקה של הלב‪ ,‬אבל משתמשים בו גם לדירוג‬
‫של קושי בנשימה‪:‬‬
‫‪ ‬בדרגה ‪ I‬אין הגבלה והאדם בריא‪.‬‬
‫‪ ‬בדרגה ‪ II‬ההגבלה היא בפעולות יוצאות דופן‪.‬‬
‫‪ ‬בדרגה ‪ III‬האדם מוגבל בפעולות היומיומיות הפשוטות‪.‬‬
‫‪ ‬ובדרגה ‪ IV‬החולה מרותק למיטה‪.‬‬
‫הסקאלה הזו מאוד גסה והרבה חולים נופלים בתפר בין דרגה ‪ II‬לדרגה ‪ III‬שההגדרה שלה מאוד רחבה‪ .‬החולה‬
‫עשוי לנוע בין תת דרגות כאן ולכן קשה גם להשוות בין חולים שונים וגם לבחון את אותו חולה לאורך זמן‪.‬‬
‫ד‪ .‬חשוב לברר כמה זמן תופעת ה‪ Dyspnea-‬קיימת (אפיון ה‪ .)onset -‬אם זה הופיע באופן פתאומי ( ‪Sudden‬‬
‫‪ )onset‬זה מתאים ל‪ ,Pneumothorax-‬תסחיף ריאתי‪ ,‬התקף אסתמה או חרדה‪ .‬במקרים האלה האדם יכול‬
‫לומר בדיוק מתי התופעה התחילה‪ .‬לעומת זאת במחלות ריאה כרוניות ה‪ Dyspnea-‬בדרך כלל מופיעה‬
‫בהדרגה‪.‬‬
‫ה‪ .‬צריך לנסות ולתעד שינויים לאורך זמן של קוצר הנשימה‪ .‬לקוצר הנשימה יכולות להיות כמה צורות למשל‪:‬‬
‫‪ ‬מצב של התגברות קוצר נשימה ‪ ‬חזרה ל‪  Base line-‬התגברות בקוצר הנשימה וחוזר חלילה (הדוגמא‬
‫הקלאסית ‪ -‬מחלת אסתמה ודלקת ריאות)‪ .‬כלומר האדם רוב הזמן בסדר אך מדי פעם (גם כמה פעמים‬
‫בשנה) יש לו תקופות של קוצר נשימה‪ .‬יש לזכור שבאסתמה פעמים רבות האדם בסדר רוב הזמן ומדי פעם‬
‫יש לו התקפים‪ ,‬ואילו ב‪ COPD -‬שיכול להיות מלווה בברונכיט הגורמת להחמרות‪ ,‬לפעמים אחרי ההתקפים‬
‫(שנובעים מדלקת או זיהום) יש חזרה ל‪ baseline -‬שקצת יותר נמוך מהמצב המקורי‪.‬‬
‫‪ ‬מצב של קוצר נשימה מונוטוני שנמשך לאורך זמן במשך שנים יכול להיגרם על ידי ‪ .Emphysema‬החולים‬
‫הללו יכולים להיות עם דיספניאה קשה ורמה תפקודית נמוכה‪ ,‬אך שעדיין תהיה קבועה אפילו לאורך שנים‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪ ‬תמונה של החמרה עם הזמן מתאימה למחלות ריאה כרונית כמו פיברוזיס של הריאה (מחלה פרוגרסיבית‬
‫שמחמירה)‪ ,‬חלק מהחולים עם ‪ Emphysema‬או חולים עם ‪.Chronic bronchitis‬‬
‫לדיספניאה יש ‪:DD‬‬
‫‪ ‬מחלות נשימה‪:‬‬
‫‪ ‬חסימות דרכי אוויר גדלות או קטנות‪.‬‬
‫‪ ‬מחלת פרנכימה‪.‬‬
‫‪ ‬מחלת כלי דם‪.‬‬
‫‪ ‬פגיעות בקיר בית החזה‪.‬‬
‫חשוב להכיר גם את הסיבות הלא‪-‬ריאתיות‪:‬‬
‫‪ ‬מחלות לב למיניהן‪ .‬למשל תעוקה שמתבטאת כקוצר נשימה ולא ככאב או לחץ (‪.)Angina equivalent‬‬
‫‪ ‬אנמיה‪.‬‬
‫‪ ‬חרדה (חייבים תמיד לשלול)‪.‬‬
‫באבחנה המבדלת ישנן כמה תת קבוצות של קוצר נשימה‪:‬‬
‫‪ – Orthopnea ‬נשימה ישרה‪ ,‬החולה סובל מקוצר נשימה בשכיבה ויכול לנשום בעמידה או בישיבה‪ .‬מצב כזה‬
‫קיים באי ספיקת לב בצורה טיפוסית‪ ,‬לפעמים ב‪ COPD-‬ובשיתוק של הסרעפות (בשכיבה הסרעפות עולות‬
‫למעלה בגלל הלחץ של תוכן הבטן והחולה מרגיש קוצר בנשימה)‪.‬‬
‫‪ – )Paroxysmal Nocturnal Dyspnea( PND ‬קוצר נשימה התקפי לילי‪ ,‬כאשר חולה הולך לישון ומתעורר‬
‫פתאום עם קוצר נשימה‪ .‬מצב זה טיפוסי בעיקר לאי ספיקת לב (ה‪ PND-‬מכוון מאוד לכך שהבעיה העיקרית‬
‫היא של הלב וזאת כיוון שבלילה יש נטייה לגודש)‪.‬‬
‫‪ ‬על ‪( Platypena‬נשימה שטוחה – החולה יכול לנשום כשהוא שוכב וקשה לו כשהוא קם) ו‪( Tepopnea-‬קוצר‬
‫נשימה בשכיבה על צד אחד ולא על הצד השני) אנו לא נדבר‪.‬‬
‫‪ ‬על ‪( Sleep apnea‬דום נשימה בשינה) אנו נקבל הרצאה נפרדת‪ .‬יכול להיראות דומה ל‪.PND -‬‬
‫‪ .2‬הסימפטום הבא שנדבר עליו הוא השיעול (‪ :)Cough‬לא מספיק לשאול את החולה אם יש או אין לו שיעול אלא‬
‫אנחנו נרצה לדעת (ולשם כך נשאל באופן ספציפי)‪:‬‬
‫‪ ‬לדעת אם השיעול חריף או כרוני ‪ -‬שיעול חריף יכול להצביע על דלקת ריאות ואילו שיעול כרוני יכול להצביע‬
‫על ‪ .COPD‬למשל שיעול שנמשך כבר שנים רבות כנראה לא נובע מסרטן ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬האם השיעול יבש או יצרני ‪ -‬שיעול יבש יכול להיווצר מאסתמה (שלעתים תגרום לשיעול עם ליחה) מדלקות‬
‫ריאה ויראליות או דלקות ריאה ‪ .Atypical‬לעומת זאת דלקות ריאה ‪( Typical‬חיידקית) גורמות לשיעול עם‬
‫ליחה‪ .‬בחולים עם ברונכיט (דלקת של הסימפונות) אי אפשר לפי השיעול להבחין בין דלקת ויראלית לחיידקית‪.‬‬
‫‪ ‬צריך לבדוק אם השיעול הוא מתמשך (כמו ב‪ )COPD-‬או בא והולך (כמו באסתמה בזמן התקפים)‪.‬‬
‫‪ ‬צריך לבדוק האם השיעול מחמיר בלילה ‪ -‬שיעול שמחמיר בלילה מאפיין שיעול שנגרם מ‪ reflux-‬של הקיבה‪,‬‬
‫אי ספיקת לב (כמו שזה עושה ‪ sleep apnea ,)PND‬או אסתמה (מאוד טיפוסי שהסימפטומים קשים יותר‬
‫בלילה)‪.‬‬
‫‪ ‬מאוד חשוב לדעת אם השיעול השתנה או לא – שכיח במיוחד בחולה עם ‪ .COPD‬כשחולה כזה מתלונן על שינוי‬
‫או הגברה של השיעול‪ ,‬שינוי במרקם הליחה או בכמותה‪ ,‬הופעת דם וכד' זה צריך להדליק אצלנו נורה אדומה‬
‫ואנו צריכים לחפש מה קרה שהחמיר את המחלה‪ .‬שינוי באופי של שיעול יכול למשל להעיד על הופעת‬
‫קרצינומה על גבי ה‪.COPD -‬‬
‫‪ ‬האם יש סימפטומים נוספים‪.‬‬
‫‪ ‬חשוב לדעת אם החולה לוקח תרופות‪ .‬תרופות חשובות במיוחד הן מעכבי ‪ ACE‬שגורמים באופן טיפוסי לשיעול‬
‫אלרגי‪.‬‬
‫‪ ‬אם השיעול יצרני צריך לתעד את מה שיוצא בליחה‪:‬‬
‫‪ ‬צבע‪.‬‬
‫‪ ‬כמות [חולים עם מחלות ‪ Bronchiectasis‬יכולים להוציא כוס ליחה ביום]‪.‬‬
‫‪ ‬עדות לדם‪.‬‬
‫‪ ‬ישנם שיעולים בהם החולה מוציא ליחה בעיקר בבוקר (בעיקר ‪ Chronic bronchitis‬אחרי שהחולה שכב כל‬
‫הלילה והליחה הצטברה)‪.‬‬
‫‪2‬‬
‫האבחנה המבדלת של שיעול כוללת‪:‬‬
‫‪ ‬החמרה של אסתמה בגלל חוסמי ‪( β‬חוסמי ‪ β‬לא גורמים לשיעול בעצמם כמו ‪ ACE inhibitor‬אבל הם‬
‫מחמירים אותו)‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות חריפות שונות (שעלת‪ ,‬ברונכיטיס‪ Pneumonia ,‬וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬דלקות כרוניות )שחפת‪ Bronchiectasis ,Cystic fibrosis ,‬וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות של דרכי האוויר (אסתמה‪ Chronic bronchitis ,‬וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות פרנכימאליות (‪ Emphysema ,Sarcoidosis‬וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬גידולים‪.‬‬
‫‪ ‬גופים זרים‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות‪.‬‬
‫‪ ‬גירוי של האוזן התיכונה‪.‬‬
‫ועוד‪ ...‬כמעט כל המחלות של דרכי הנשימה יכולות לגרום לשיעול‪.‬‬
‫‪ .3‬הסימפטום הבא הוא כאבים בחזה‪:‬‬
‫א‪ .‬הכאב הנשימתי האופייני הוא כאב פלאוריטי (‪ - )Pleuritic pain‬זהו כאב בעל אופי חד‪ ,‬דוקר‪ ,‬והוא מוחמר‬
‫על ידי שיעול‪ ,‬נשימה עמוקה והתעטשויות (בגלל שהכאב נגרם מתנועה מוגברת הגורמת לחיכוך בין שתי‬
‫שכבות הפלאורה)‪ .‬כאב פלאוריטי בדר"כ לא ממוקד בנקודה אחת‪ ,‬אלא באזור כללי בצד מסוים‪ .‬כאב‬
‫פלאוריטי בדר"כ מעיד על דלקת או גידול שמערבים את הפלאורה‪ .‬לרקמת הריאה אין עצבוב לכאב‪ ,‬ולכן‬
‫כאב הקשור לדרכי הנשימה נובע או מהסימפונות הראשיים או מהפלאורה‪ .‬לכן גידול המתפתח בדרכי‬
‫הנשימה שלא נוגע באף אחד משני אלה לא יגרום לסימפטומים או כאב‪.‬‬
‫ב‪ .‬כאב מדיאסטינלי (‪ - )Mediastinal pain‬זהו כאב שטיפוסי לתעוקת חזה (‪ Angina pectoris‬או ‪,)ACS‬‬
‫מדובר בכאבים עמומים יותר שלוחצים בקדמת החזה‪ .‬המקור האופייני הוא לבבי‪ ,‬ודברים נוספים שיכולים‬
‫לגרום לכך הם התכווצות (‪ )spasm‬של הוושט ומפרצת של אבי העורקים‪ .‬ולכן בחולה שבא לחדר מיון עם‬
‫כאבים טיפוסיים של קדמת בית החזה הדבר הראשון שצריך לחשוב עליו הוא בעיה קרדיוואסקולארית‪ ,‬אבל‬
‫יש לזכור גם תסחיפים ריאתיים שיכולים לגרום לצורה דומה של כאב – תסחיף ריאה יתבטא לא רק בכאב‬
‫פלאוריטי‪ .‬כלומר אם חולה הגיע לחדר מיון עם כאב בבית החזה וטכיקרדיה צריך לזכור שמלבד ‪ MI‬גם ‪,PE‬‬
‫מפרצת של האאורטה או ‪ spasm‬של הוושט הם ב‪.DD -‬‬
‫ג‪ .‬כאבים של שרירים ושלד (‪ - )Musculoskeletal pain‬הכאב מוגבר בתנועה של בית החזה (תזוזה‪ ,‬נשימה)‪,‬‬
‫אבל לרוב הוא מתאפיין בכך שניתן לשים אצבע על המיקום המדויק כיוון שהכאב נובע מהמבנים השטחיים‬
‫של בית החזה (לכן ניתן להפיק את הכאב באמצעות לחיצה)‪ .‬הדוגמא הקלאסית היא שבר של הצלע‪.‬‬
‫ד‪ .‬כאב ממקור עצבי (‪ – )Neuralgia‬בעיקר כאשר יש גירוי של העצבים ה‪ .Intercostals -‬המאפיין של כאב‬
‫נוירלגי הוא שהכאב שטחי מאוד‪ ,‬בגלל שהוא מגיע מעצבוב העור (כאב "שורף" בדר"כ‪ ,‬כמו הליכה של‬
‫נמלים)‪ .‬רואים את זה הרבה בחולים עם ‪ ,Varicella zoster‬ואצלם הכאב יכול להימשך גם שנה לאחר‬
‫שהמחלה עברה (ולפעמים הוא גם מופיע זמן מה לפני המחלה)‪ .‬זה אופייני לחולים שהם מדוכאי חיסון‬
‫מסיבה כלשהי‪ .‬באופן פחות שכיח זה יכול להיות גידול באזור העור‪.‬‬
‫‪ .4‬הסימפטום הבא הוא צפצופים (‪ :)Wheezing‬זה גם סימפטום וגם ממצא בבדיקה פיסיקלית‪.‬‬
‫בצפצופים‪ ,‬הכוונה היא לשריקה מתמשכת בנשימה בטון גבוה (‪ )high pitched‬שיכולה להופיע בשאיפה או‬
‫בנשיפה‪ ,‬וזה מעיד על חסימה של דרכי אוויר‪ ,‬אך לא חסימה מוחלטת‪ .‬זוהי בעצם זרימת אוויר דרך דרכי אוויר‬
‫צרות (אם אין זרימת אוויר בכלל כמובן שלא נשמע כלום)‪ .‬בדר"כ צפצוף שמקורו בסימפונות הקטנות בתוך‬
‫הריאה (כמו באסתמה‪ COPD ,‬או בגידול) מופיע בעיקר באקספיריום כי הלחץ בתוך בית החזה חיובי והקוטר של‬
‫הסימפונות קטן‪ ,‬ולכן כל חסימה מוחמרת בנשיפה (ורק אם המצב מחמיר מאוד נשמע את זה ב‪.)Inspiration-‬‬
‫זה שונה כאשר החסימה היא בדרכי האוויר הגדולות (כמו הקנה או הלארינקס) או ה‪Upper respiratory tract-‬‬
‫שבהם יש סחוס‪ ,‬ולכן דרכי האוויר פחות מושפעות משינויים של לחץ בתוך בית החזה ‪ -‬במצבים אלו זה לא‬
‫בהכרח יותר חמור באקספיריום ופעמים רבות הצפצוף יהיה קודם באינספיריום‪ 99% .‬מהצפצופים הם במקורם‬
‫מבית החזה‪.‬‬
‫‪ Stridor‬הוא קול דמוי צפצוף‪ ,‬גם כן ‪ high pitched‬ומתמשך‪ ,‬אבל הוא מתרחש בדר"כ ב‪ ,Inspiration-‬ושומעים‬
‫אותו כאשר ישנה חסימה בדרכי הנשימה העליונות מחוץ לבית החזה ב‪ Larynx-‬או ב‪ ,Epiglottis-‬שחוסם את‬
‫דרכי הנשימה‪ .‬ההבדל מצפצופים שמקורם מעל בית החזה הוא באופי של הצליל‪.‬‬
‫‪3‬‬
‫‪ .5‬הסימפטום הבא הוא שיעול דמי (‪ :)Hemoptysis‬תמיד חייבים להתייחס לזה‪ .‬גם אם החולה אומר שלפני ‪3‬‬
‫שבועות היה לו שיעול עם דם אבל זה כבר עבר וכיום אין לו כלום והוא מרגיש מצוין‪ ,‬עדיין חייבים להתייחס לזה‪.‬‬
‫מאוד חשוב לשלול מקור אחר לדימום – לשלול הקאה דמית או דימום מהאף שהחולה בולע ואח"כ משתעל‪ .‬לא‬
‫כל חולה יודע להבדיל בין המצבים‪.‬‬
‫המחלות העיקריות שגורמות לשיעול דמי‪:‬‬
‫‪ – Bronchitis ‬זו הסיבה הנפוצה ביותר‪ .‬במקרה הזה זה לא דבר חמור‪.‬‬
‫‪.Bronchiectasis ‬‬
‫‪pneumonia ‬‬
‫‪ ‬גידול של הריאה‪.‬‬
‫‪ ‬שחפת שבניגוד למה שחושבים היא יחסית נדירה‪.‬‬
‫‪ ‬תסחיפי ריאה – גם כן לא שכיח‪.‬‬
‫‪.Vasculitis ‬‬
‫חולה שמקבל ‪( Coumadin‬למשל בגלל מסתם תותב) והוא אומר שהוא מתחיל להשתעל עם דם‪ ,‬אסור לייחס לזה‬
‫רק את הטיפול כי השאלה היא למה הוא מדמם דווקא מדרכי הנשימה‪ .‬ולכן אנטי קואגולציה אינה תירוץ לפתור‬
‫דימום בשיעול וצריך לחפש את מקור הדימום‪.‬‬
‫לאחר שעשינו אנמנזה נשימתית צריך לברר לגבי עישון כמה דברים‪:‬‬
‫‪ ‬האם הוא מעשן פעיל‪.‬‬
‫‪ ‬האם הוא מעשן פסיבי (אישה שגרה עם בעל מעשן)‪.‬‬
‫‪ ‬אצל אנשים שהפסיקו לעשן‪ ,‬צריך לברר את הזמן שעבר מאז הפסקת העישון‪ .‬הסיכון לכל מחלה הולך ופוחת‬
‫ככל שהזמן אחרי ההפסקה עובר‪ ,‬אך הירידה אינה אחידה לכל מחלה‪ .‬שנת קופסה של מעשן מוגדרת כ‪02-‬‬
‫סיגריות ליום למשך שנה (אדם שעישן ‪ 44‬סיגריות ליום במשך ‪ 14‬שנים יש לו ‪ 24‬שנות קופסה)‪ .‬הסיכון‬
‫מבחינה נשימתית בעיקר של קרצינומה ו‪ COPD-‬הוא בקורלציה ישירה למספר שנות קופסה ( ‪dose‬‬
‫‪.)response‬‬
‫כמו בכל מחלה צריך לברר על היסטוריה של נסיעות בעולם‪ ,‬כי יש מחלות שאנדמיות ויותר שכיחות בחלקים‬
‫מסוימים של העולם‪( .‬למשל לחדר מיון הגיע בחור מדרום אמריקה עם פטרייה מסוג ‪ Histoplasma‬בריאה‬
‫שנמצאת רק בדרום אמריקה ואם לא היו יודעים שהוא הגיע מאותו אזור לא היה סיכוי לעלות על זה)‪.‬‬
‫צריך לברר גם סיפור משפחתי‪ ,‬במיוחד במחלות כמו‪:‬‬
‫‪ ‬אסתמה‪.‬‬
‫‪.Cystic fibrosis ‬‬
‫‪ ‬בסוגים מסוימים של ‪ Emphysema‬שהם תורשתיים (למשל חסר ב‪.)α1-antitripsin -‬‬
‫‪ ‬בסרטן יש קשר גנטי מאוד לא מוגדר‪.‬‬
‫צריך לברר לגבי תרופות שהחולה לוקח‪ .‬הזכרנו חוסמי ‪ ACE‬כגורמים לשיעול‪ .‬חוסמי ‪ β‬מסוכנים לחולים‬
‫במחלות חסימתיות כי הם עלולים לגרום ל‪ .bronchospasm -‬צריך לברר על תחביבים שונים (כמו גידול תוכים‪,‬‬
‫יונים)‪ .‬צריך לברר על הרגלים מיניים כדי לזהות חולים שנמצאים בסיכון ל‪ ,HIV-‬כי נוכחותו מגבירה את הסיכון‬
‫לזיהומים מסוימים‪ .‬פעמים רבות ה‪ HIV -‬מתבטא בזיהומים בדרכי הנשימה‪.‬‬
‫מאוד חשוב לברר באיזו עבודה הוא עובד – ישנן מחלות תעסוקתיות‪ ,‬שבהן ישנה חשיפה לחומרים מסוכנים‬
‫(‪ pneumoconiosis‬מחשיפה לאסבסט‪ ,‬סיליקה‪ ,‬פחם וכו')‪ .‬מחלה מאוד שכיחה היא אסתמה תעסוקתית‪,‬‬
‫ובמקרה כזה מה שמאוד עוזר לאבחנה הוא שהחולה מספר על הטבה במצב בסופי שבוע‪ .‬בנוסף‪ ,‬חשוב מאוד לברר‬
‫אם לעובדים אחרים באותו מקום ישנם סימפטומים דומים‪ .‬עשויה להיות חשיפה גם לעובש או חשיפה לקמח‬
‫(גורם לאסתמה תעסוקתית בעובדי מאפיות)‪.‬‬
‫הבדיקה הפיזיקאלית‪:‬‬
‫‪4‬‬
‫צריך לזכור שכל מערכת נפרדת היא כמובן חלק מהמערכת הכלל גופית‪ ,‬ולכן לא ניתן להסתכל על פן אחד ללא‬
‫קשר לחולה כולו‪ .‬הרבה פעמים מחלות נשימתיות מתבטאות עם ממצאים שלא במערכת הריאות‪ ,‬ולהיפך (מחלות‬
‫חוץ ריאתיות מתבטאות עם סימפטומים נשימתיים)‪.‬‬
‫כאשר רואים כל חולה שהוא‪ ,‬חייבים לבדוק סימנים חיוניים שכוללים‪( :‬נתייחס רק להיבטים נשימתיים)‬
‫א‪ .‬דופק ‪ -‬דופק מהיר מעיד על מצוקה כלשהי‪ ,‬שיכולה להיות גם מצוקה נשימתית‪ .‬הדופק מעיד על המצב הכללי‬
‫של החולה‪ .‬אם החולה אינו טכיקרדי הרי שהמצב אינו מאוד משמעותי (‪ PE‬משמעותי‪ ,‬התקף אסתמה קשה‪,‬‬
‫דלקת ריאות קשה)‬
‫ב‪ .‬לחץ דם – למשל לברר על מצב של ‪ – Pulsus paradoxus‬כשבודקים לחץ דם במכשיר הידני מנפחים את‬
‫הבלון עד שהלחץ הוא יותר גבוה מהלחץ הסיסטולי ואז יש היעלמות של הדופק‪ .‬לאחר מכן מורידים לאט‬
‫לאט את הלחץ תוך כדי האזנה על העורק הברכיאלי‪ .‬כאשר הלחץ מגיע ללחץ הסיסטולי אנו שומעים‬
‫לראשונה את הדופק‪ .‬בשלב הראשון שומעים את הדופק רק באקספיריום כי באינספיריום יש נטייה ללחץ‬
‫הדם להיות קצת יותר נמוך בגלל הלחץ השלילי בתוך בית החזה שמוריד קצת את ההחזר הוורידי‪ ,‬מה‬
‫שמשפיע על ה‪ . CO -‬כלומר לחץ הדם הסיסטולי הוא קצת יותר גבוה באקספיריום מאשר באינספיריום ולכן‬
‫בשלב הראשון נשמע את הדופק רק כשהחולה עושה אקספיריום לנשימות‪ .‬אם נמשיך להוריד את הלחץ אנו‬
‫נשמע את הדופק גם באקספיריום וגם באינספיריום‪ .‬ההפרש בין התחלת השמיעה (רק באקספיריום)‬
‫לשמיעה רגילה (גם באינספיריום וגם באקספיריום) נקרא ‪ Pulsus paradoxus‬שנמדד ביחידות של‬
‫‪ mmHg‬והוא מהווה מדד עקיף ללחץ השלילי בבית החזה‪ .‬כל עוד ההפרש הוא כ‪ 5-10 mmHg-‬זה נורמלי‬
‫אולם יש מצבים בהם ההפרש מוגבר כמו למשל ב‪ Tamponade-‬או במחלות חסימתיות (למשל התקף‬
‫אסתמה או ‪ )COPD‬שמעלות את הלחץ בתוך בית החזה‪ .‬ה‪ Pulsus paradoxus -‬הוא בעצם גם מדד עקיף‬
‫למילוי החדר השמאלי‪.‬‬
‫ג‪ .‬מספר נשימות ‪ -‬מכל הסימנים החיוניים זה השלב שכולם מדלגים עליו אולם זה אחד המדדים החשובים‬
‫ביותר מבחינת הערכה של חומרת המחלה וזה עוזר לנו להבדיל בין מצב בריא למצב חולה ‪ ‬ולכן חשוב‬
‫לספור נשימות‪ .‬מספר הנשימות התקין הוא ‪ 14-24‬לדקה (מעל ‪ .Tachypnea  24‬מתחת ל‪ 14-‬‬
‫‪ ].Bradypnea‬יש לספור לפחות ‪ 34‬שניות‪ ,‬רצוי לספור ‪ 04‬שניות‪ .‬חשוב לבדוק כך שהחולה לא ישים לב לכך‪,‬‬
‫כיוון שאם האדם ישים לב הוא לרוב יגביר את קצב נשימתו‪.‬‬
‫ד‪ .‬חום‪.‬‬
‫ה‪ .‬דרגת עירנות ‪ -‬חשוב לזכור (בכלל לחיים) היפרקפניה ‪ ‬גורם לישנוניות‪ ,‬היפוקסמיה ‪ ‬אי שקט‪ .‬לרוב‬
‫תהיה היפוקסמיה בשלב הראשון ובהמשך ההיפרקפניה הופכת לדומיננטית יותר‪.‬‬
‫*כשסופרים את מספר הנשימות‪ ,‬צריך לראות באותה הזדמנות גם את צורת הנשימה‪:‬‬
‫‪ - Chyne-Stokes respiration ‬החולה נושם עמוק‪ ,‬שטחי‪ ,‬עמוק לחילופין‪ ,‬עם עליות וירידות מבחינת עוצמה‪.‬‬
‫רואים את זה בעיקר באי ספיקת לב קשה‪ ,‬עם ‪ CO‬נמוך (בהמשך הקורס נבין מדוע)‪ .‬חלק מהמנגנון הוא‬
‫שהשינוי מגיע למוח מעט בעיכוב ולכן ההתאמה של תבנית הנשימה לצרכים אינה טובה‪.‬‬
‫‪ .Sigh breathing – Kussmaul's respiration ‬נשימה שהיא בעיקר עמוקה וגם איטית‪ ,‬רואים את זה בעיקר‬
‫ב‪ Metabolic Acidosis -‬של סוכרת‪ ,‬והנשימה היא סוג של היפרוונטילציה שנועד לתקן את החמצת‪ .‬לרוב‬
‫במקרים הקשורים לסוכרת אפשר להריח את הקטונים בנשימה‪.‬‬
‫כשאנו בודקים חולים בבדיקה פיזיקאלית אנו למעשה עוברים דרך ארבעה שלבים‪:‬‬
‫השלב הראשון הוא ההסתכלות (‪:)Inspection‬‬
‫א‪ .‬הדבר הראשון שנסתכל הוא אם החולה משתעל ומוציא ליחה (נרצה להסתכל גם על הליחה עצמה – שקופה‪,‬‬
‫מוגלתית‪ ,‬מה הצבע שלה וכו') כלומר שיעול הוא לא רק סימפטום באנמנזה אלא גם סימן בבדיקה‬
‫הפיזיקאלית‪ .‬הרבה חולים לא מודים שהם משתעלים‪.‬‬
‫ב‪ .‬נרצה לראות אם לחולה יש כיחלון (צבע כחול של העור) ‪ -‬כיחלון מעיד על כך שיש יותר מ‪ 5-‬גרם‪ %‬של‬
‫המוגלובין שלא מחובר לחמצן (‪ .)Deoxygenation‬יש שני סוגים של כיחלון‪:‬‬
‫‪ ‬מרכזי – מעיד על היפוקסמיה‪ .‬לאבחון כיחלון מרכזי מסתכלים על הלשון‪.‬‬
‫‪ ‬היקפי (פריפרי) מעיד על ירידה בפרפוזיה‪ .‬בכיחלון היקפי מסתכלים על השפתיים או על הציפורניים‪.‬‬
‫בכל מקרה של כיחלון מרכזי יהיה גם כיחלון היקפי‪ ,‬אבל לא להיפך (במקרים של כיחלון היקפי בד"כ לא יהיה‬
‫גם כיחלון מרכזי)‪.‬‬
‫חשוב לציין שחולה שהוא אנמי (למשל עם ‪ 7‬גר' המוגלובין) גם אם לא יהיה לו חמצן בדם אז יהיה קשה לראות‬
‫אצלו כיחלון (כי צריך לפחות ‪ 5‬גראם של ‪ )De-oxygenated hemoglobin‬ולכן אנמיה יכולה להפריע לנו‬
‫‪5‬‬
‫לראות כיחלון‪ ,‬כי אין מספיק המוגלובין (לא מדובר על אנמיה קלה)‪ .‬כלומר‪ ,‬נדיר שחולה חיוור יראה תופעת‬
‫כיחלון (גם אם הוא מאוד היפוקסמי)‪.‬‬
‫ג‪ .‬נרצה לראות אם יש ‪ :clubbing‬זווית בין הרקמה של האצבע לבין הציפורן שהיא יותר מ‪ 184-‬מעלות (בגלל‬
‫עלייה של הרקמה מתחת לציפורן)‪ .‬זה קורה גם בידיים וגם ברגליים‪ .‬בשלבים המוקדמים של ה‪Clubbing-‬‬
‫אפשר למשש את מיטת הציפורן שהופכת להיות כמו ספוג‪ ,‬ורק בשלב מאוחר רואים עליה של החלק‬
‫הפרוקסימלי של הציפורן והזווית משתנה‪ .‬אם יש ספק לגבי האבחנה אפשר לשים את האצבעות של החולה‬
‫אחת מול השנייה (גב אל גב)‪ ,‬כאשר בדרך כלל אפשר לראות שיש חלון קטן בין ‪ 2‬האצבעות (אם החלון נעלם‬
‫‪ ‬סימן ל‪.)Clubbing-‬‬
‫האבחנה המבדלת של ‪:clubbing‬‬
‫‪ ‬גידולים‪.‬‬
‫‪ ‬סרטן של הריאה (‪ Mesothelioma‬או ‪.)carcinoma of pleura‬‬
‫‪ ‬פיברוזיס ריאתי‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות כרוניות זיהומיות סופורטיביות של הריאה (‪ ,Bronchiactasis‬או אבצס של‬
‫הריאה‪ ,‬אמפיימה) [לא דלקת ריאות רגילה אלא צריך דלקת כרונית]‪.‬‬
‫‪.Cyanotic congenital heart diseases ‬‬
‫‪.Subacute bacterial endocarditis ‬‬
‫‪ ‬שחמת של הכבד‪.‬‬
‫‪.IBD ‬‬
‫‪Hyperthyroidism ‬‬
‫‪ ‬ועוד‪...‬‬
‫יש לזכור ש‪ clubbing -‬מתפתח רק כעבור כ‪ 0 -‬שבועות של מחלה‪ clubbing .‬אינו מעיד על מחלה‪ ,‬יש אנשים‬
‫שזה המצב אצלם כל החיים‪ .‬ברם‪ ,‬ברגע שמגלים את זה (גם באופן מקרי) צריך להתחיל לעשות בירורים כי זה‬
‫עשוי להעיד על מחלה קשה‪.‬‬
‫ד‪ .‬נרצה לבדוק אם לחולה יש ‪ - tremor‬רעידה בלתי רצונית‪ ,‬בעיקר של הידיים (‪ .)flapping tremor‬יש כל מיני‬
‫סוגי ‪ Tremor‬שלא נלמד עליהם אולם צריך לדעת שאפשר לקבל ‪ Tremor‬בין היתר באי ספיקה נשימתית (עם‬
‫היפרקפניה זה ממצא נפוץ)‪ ,‬אי ספיקה כבדית ואי ספיקה כלייתית (אורמיה)‪.‬‬
‫ה‪ .‬כעת נרצה להסתכל על בית החזה‪ ,‬ולשם כך מבקשים מהחולה להוריד את החולצה‬
‫ובודקים‪:‬‬
‫‪ ‬האם ישנם עיוותים (דפורמציות) של בית החזה – האם המבנה שונה‪.‬‬
‫‪ ‬צלקות‪ .‬צלקות לרוב מעידות על ניתוחים קודמים או פצעי דקירה‪.‬‬
‫‪ ‬סימטריה של שני הצדדים‪ .‬אם רואים שצד אחד עולה יותר בזמן הנשימה זה מעיד‬
‫על בעיה‪.‬‬
‫‪ ‬האם יש ‪( pectus carinatum‬הסטרנום בולט החוצה –משמאל)‪ ,‬או ‪Pectus‬‬
‫‪ excavatum‬המצב ההפוך (הסטרנום שקוע – מימין)‪.‬‬
‫‪ ‬נבדוק האם יש ‪( Scoliosis‬עקמת לצד) או ‪( Kyphoscoliosis‬עקמת קדימה‪-‬אחורה)‪.‬‬
‫‪ ‬נבדוק אם יש חזה חביתי‪ ,‬מה שמתאים ל‪.Emphysema-‬‬
‫‪ ‬כל אלה משפיעים על גודל ותנועת בית החזה‪.‬‬
‫ו‪ .‬לאחר מכן נסתכל על תנועת בית החזה‪:‬‬
‫‪ ‬אנחנו מצפים ששתי הריאות יתפשטו באינספיריום בצורה שווה‪ ,‬עם עלייה מתאימה של הצלעות‪.‬‬
‫‪ ‬תנועת הבטן גם כן חשובה ‪ -‬בשכיבה בזמן האינספיריום הבטן עולה‪ ,‬עקב תנועת הסרעפת שיורדת ומקטינה‬
‫את שטח הבטן שעולה‪ .‬ולכן כאשר יש שיתוק של הסרעפת ישנה תנועה פרדוקסלית של הבטן (במקום‬
‫שהבטן תעלה באינספיריום‪ ,‬היא תרד)‪.‬‬
‫‪ ‬חשוב מאוד לבדוק אם החולה משתמש בשרירי עזר נשימתיים בעיקר ב‪Sternoclaidomastoid-‬‬
‫ואינטרקוסטלים [בחולי ‪ Emphysema‬הסרעפות לא כ"כ יעילות והם משתמשים בשרירי העזר]‪ .‬השימוש‬
‫בשרירים מעיד על מצוקה נשימתית‪.‬‬
‫השלב השני הוא השלב של המישוש (‪ :)Palpation‬במישוש נרצה‪:‬‬
‫‪6‬‬
‫א‪.‬‬
‫ב‪.‬‬
‫ג‪.‬‬
‫ד‪.‬‬
‫ה‪.‬‬
‫למקם את הטרכיאה ‪ -‬נכניס אצבע בכל צד‪ ,‬בין שרירי ה‪ ,SCM-‬כדי לברר שהטרכיאה היא אכן בקו האמצעי‬
‫ובאמצע בין השרירים (בחולה עם פיברוזיס‪ ,‬תמט של ריאה‪ ,‬כריתה של ריאה‪ Pneumothorax ,‬גדול יהיה‬
‫‪ Shift‬של הקנה לצד אחד)‪.‬‬
‫למשש את חוד חלב ‪ -‬באופן נורמאלי חוד הלב נמצא ברווח הבין‪-‬צלעי החמישי בקו ה‪ .Mid-clavicular-‬אולם‬
‫במצבים שונים הוא יכול לזוז‪ ,‬למשל אם הלב מוגדל‪ ,‬אם יש תמט של ריאה אחת וכו' (מצבים של דחיקה של‬
‫המדיאסטינום‪ ,‬גם כשאין מחלה של הלב)‪ .‬כאשר יש חזה חביתי‪ ,‬כמו בנפחת‪ ,‬לא ניתן למשש את החוד‪.‬‬
‫אנחנו לא רק מסתכלים על התנועה‪ ,‬אלא גם רוצים למשש אותה ‪ -‬באדם שנושם בצורה תקינה הצלעות‬
‫שקודם עלו לכיוון המדיאלי מתרחקות ועולות כך שהן נעשות מאוזנות‪ .‬שמים את כפות הידיים על הגב בגובה‬
‫בית החזה (כשהאגודלים נוגעים אחד בשני ושאר האצבעות מהוות נקודות אחיזה בצדדים שאותן לא מזיזים)‬
‫וכאשר נבקש מהחולה לנשום האגודלים יורחקו ויקורבו‪ .‬במצב נורמאלי צריכה להיות פתיחה של לפחות ‪2‬‬
‫ס"מ‪ .‬במחלות מסוימות‪ ,‬במיוחד ב‪ COPD-‬וב‪ ,Emphysema-‬יש תנועה מינימלית של בית החזה‪.‬‬
‫בודקים הגדלה של בלוטות לימפה (לימפאדנופתיה)‪ ,‬בעיקר בלוטות ה‪ Axilla-‬בשני הצדדים‪ ,‬ובלוטות ה‪-‬‬
‫‪( Supra-clavicular‬אלה המקומות אליהם גידולים של בית חזה נוטים להתפשט)‪.‬‬
‫מחפשים סימנים של אי ספיקת לב (הלב הימני נחשב כחלק מהמערכת הנשימתית ויכול להיפגע מבעיות בה) –‬
‫מדובר על לחץ מוגבר בוורידי הצוואר‪ ,‬בצקת ברגליים וכבד מוגדל‪ .‬יש לבדוק גם אי ספיקת לב שמאלית‬
‫שיכולה לגרום לבעיות נשימה‪.‬‬
‫השלב השלישי הוא שלב הניקוש (‪ :)Percussion‬כאן אנו רוצים להפיק לא רק צליל אלא גם תחושה ‪ -‬מהניקוש‬
‫אפשר ללמוד גם בחדר רועש בו לא שומעים‪ .‬מטרת הניקוש היא הבדלה בין איבר המכיל אוויר לאיבר שלא – יש‬
‫הבדל בין הקול המתקבל בריאה עם אוויר לבין ריאה עם קונסולידציה (מלאה בנוזל או הפרשות) או מצב בו יש‬
‫נוזל בפלאורה (ואפשר להבדיל בין המצבים השונים)‪.‬‬
‫שמים אצבע אחת במלואה על החזה של החולה‪ ,‬ועם אצבע אחת שתיים של היד השנייה נותנים כמה דפיקות ב‪-‬‬
‫‪ 94‬מעלות לאצבע השנייה באזורים בין הפרקים‪ .‬וכך ניתן לבדוק או לשמוע צליל בהתאם להימצאות של אוויר‬
‫מ תחת ליד‪ .‬כמובן שבריאות צריך להיות אוויר‪ ,‬ולכן זה נותן צליל רזוננטי (נשמע כמו תוף)‪ .‬אם אין שם אוויר‬
‫הצליל נשמע עמום יותר‪.‬‬
‫יש כמה דברים שאנו נרצה לנקוש‪:‬‬
‫א‪ .‬נרצה לשמוע שיש עמימות באזור של הלב (באזורים בהם לא צריך להיות אוויר אנו רוצים לשמוע עמימות)‪.‬‬
‫ב‪ .‬אותו דבר על פני הכבד ברווח הבין‪-‬צלעי החמישי הימני‪ .‬במצבים מסוימים הכבד יהיה יותר נמוך‪ ,‬וזה עוזר‬
‫להעריך את גודל הכבד‪.‬‬
‫ג‪ .‬אנחנו מבקשים לנקוש גם בגב כדי להעריך את תנועת הסרעפות ‪ -‬עושים ניקוש מלמעלה למטה ומזהים היכן‬
‫העמימות מתחילה ומבקשים מהחולה שינשום עמוק וכך אפשר למשש אם הסרעפות יורדות‪.‬‬
‫ד‪ .‬עמימות בריאה לעומת זאת מעידה על קונסולידציה של הריאה (למשל בדלקת ריאות כאשר הריאה מלאה‬
‫במוגלה) או ‪[ Atelectasis‬יש ‪ Collapse‬והריאה לא מאווררת]‪.‬‬
‫ה‪ .‬ישנו מצב שנקרא ‪ ,stony dull‬שהוא עמום אף יותר‪ ,‬ואז מדובר על מצב בו יש נוזל במקום אוויר (למשל‬
‫תסנין פלאורלי)‪.‬‬
‫ו‪ .‬ישנם מצבים הפוכים‪ ,‬בהם יש ‪ Hyper resonance‬ואלו מצבים בהם יש יותר אוויר מהרגיל‪ ,‬כמו ב‪-‬‬
‫‪ Emphysema‬כשיש ‪( bullus‬בועה גדולה של אוויר) או ‪.Pneumothorax‬‬
‫ז‪ .‬בודקים גם ‪ - Tactile\Vocal fremitus‬שמים את הידיים בצדי הצד העליון של בית החזה מקדימה‬
‫ומבקשים מהחולה לומר "ארבעים וארבע"‪ .‬אז אפשר למשש בידיים את ההד של הקול‪ ,‬ועל פי אופי ההד‬
‫אפשר להבדיל בין ריאה מאווררת לבין ריאה מלאת נוזל ו‪/‬או דברים אחרים‪ .‬ה‪ Vocal fremitus-‬מוגבר‬
‫במצבים של קונסולידציה והוא מוחלש כאשר יש נוזל פלאורלי‪ ,‬עיבוי של הפלאורה או ‪ Pneumothorax‬או‬
‫‪ .Atelectasis‬במצבים כאלה המעבר של הקולות לאוזן יותר חזק‪ ,‬וכאן מדובר במישוש של זה‪.‬‬
‫השלב הרביעי והאחרון הוא שמיעת הקולות (‪ :)Auscultation‬את הפסקה הזו נלמד רק באבחנה פיסיקלית‪.‬‬
‫כאשר בודקים את החולה בסטטוסקופ אנו רוצים לדעת מהו האופי של הקולות כאשר באופן כללי מחלקים את‬
‫הקולות ל‪:‬‬
‫‪ ‬קולות עם אופי ‪( Bronchial‬גס יותר)‪.‬‬
‫‪ ‬קולות עם אופי ‪( Vesicular‬המצב התקין)‪.‬‬
‫אנו רוצים לבדוק גם את עוצמת הקולות שמעידות גם על כניסת האוויר (האם ישנה כניסת אוויר טובה או לא)‪.‬‬
‫אנחנו רוצים לבדוק גם את אורך קולות הנשימה‪ .‬במחלות חסימתיות ה‪ Expiration-‬מאורך‪ ,‬כי לוקח יותר זמן‬
‫להוציא את האוויר‪.‬‬
‫‪7‬‬
‫בנשימה וזיקולארית תקינה ה‪ Expiration-‬פחות חזק ויותר ארוך מה‪ ,Inspiration-‬ויש קצת הפרדה בזמן‬
‫ביניהם‪ .‬לעומת זאת נשימה ברונכיאלית היא יותר גסה (נשמעת כמו נשימה אם שמים את הסטטוסקופ על‬
‫הטרכיאה)‪ .‬כאן השאיפה והנשיפה הן בעוצמות דומות‪.‬‬
‫חשוב לציין שנשימה ברונכיאלית היא מצב נורמאלי בחלק העליון הקדמי של הריאה הימנית כי זה קרוב‬
‫לטרכיאה‪ ,‬אך במקומות אחרים זה מעיד על‪:‬‬
‫‪.Atelectasis ‬‬
‫‪.Consolidation ‬‬
‫‪ ‬תפליט פלאורלי‪.‬‬
‫ישנם קולות נוספים שהם לא תקינים‪:‬‬
‫‪( Wheeze ‬צפצופים‪ ,‬שדיברנו עליהם באנמנזה) ‪ -‬קולות בתדירות גבוהה שמקורם מהסימפונות ‪ ‬מעיד על‬
‫חסימה‪.‬‬
‫‪ - Rhoncus ‬קול בעל תדירות נמוכה שמגיע מדרכי האוויר הגדולות‪.‬‬
‫‪ - Friction rub ‬קול חורק של חיכוך פלאורלי (מאפיין גם פריקרדיטיס)‪.‬‬
‫‪ ‬חרחורים (‪ – )crackles‬קול ששומעים על פני הריאות‪ .‬קול בלתי רציף‪ ,‬שנגרם מהפרשות בתוך דרכי הנשימה‬
‫או פתיחות וסגירות של דרכי אוויר הקטנות‪ .‬חשוב לדעת שמבחינת השפה המקצועית אנחנו משתמשים רק‬
‫ב"חרחורים" או "‪ "crackles‬כדי לתאר את התופעה הנ"ל (יש המון שמות אחרים שהם מבלבלים ולא‬
‫מקצועיים – קרפיטציות‪ .rales ,‬לא להשתמש בשמות האלה)‪.‬‬
‫טבלה‪ :‬שילוב האבחנה לפי הבדיקות‪.‬‬
‫דלקת ריאות‪ :‬ניקוש עמום‪ ,‬פרמיטוס גבוה וקולות ברונכיאלים‪.‬‬
‫תפליט פלאורלי‪ :‬ניקוש עמום מאוד‪ ,‬פרמיטוס נמוך וקולות נשימה נמוכים‪.‬‬
‫פנאומוטורקס‪ :‬ניקוש הדי‪ ,‬פרמיטוס נמוך‪ ,‬קולות נשימה נמוכים‪.‬‬
‫העישון ‪ -‬תוצאותיו וגמילה ‪ /‬ד"ר אורי לקסר‬
‫דבר ראשון – במצגת יש הרבה יותר שקופיות ממה שנעבור בכיתה ‪ -‬אין צורך לדעת אותן‪ – .‬לא נאמר השנה!‬
‫סטטיסטיקה‪ :‬בארץ יש כמיליון מעשנים ‪ -‬כ‪ 28-34%-‬מהאוכלוסייה הבוגרת (בעיקר גילאי ‪ )24-04‬מעשנת‬
‫(בארה"ב המספרים יותר נמוכים)‪ .‬יחסית לשנות ה‪ 44-54-‬יש ירידה‪ ,‬אבל עדיין מדובר בהרבה אנשים‪ .‬תחלואה‬
‫מעישון בארה"ב – כ‪ 5-‬מיליון מקרי מוות הקשורים לעישון בשנה‪ .‬בעולם המתפתח שיעורי העישון גבוהים‬
‫בהרבה‪ .‬בארץ רבים מתחילים לעשן בצבא‪ ,‬ורבים מתוכם מפסיקים לאחר הצבא‪.‬‬
‫נהוג היה לומר שגברים מעשנים יותר מנשים‪ ,‬למרות שיש עליה במספר המעשנות ואולי כיום הנתונים כבר לא‬
‫לגמרי נכונים‪ .‬העישון רב בגילאים צעירים ויורד עם הגיל‪ ,‬אך מעל גיל ‪ 05‬עדיין ‪ 15%‬מהאוכלוסייה מעשנים‪.‬‬
‫העישון מקצר חיים (בממוצע של ‪ 3‬שנים)‪ ,‬מוריד איכות חיים וגורם לתסבוכות שנפרט בהמשך‪ .‬העישון הוא‬
‫הגורם הנפוץ ביותר לתחלואה בת‪-‬מניעה‪ .‬עישון גורם להרבה מחלות‪ ,‬וניתן לשלוט בו בשונה מהרבה גורמים‬
‫אחרים‪ .‬רוב המעשנים רוצים להפסיק לעשן אבל לא עושים שום דבר בקשר לזה (גם אם נותנים להם כלים) אבל‬
‫לפחות כיום יש מודעות לכך שהעישון הוא רע‪.‬‬
‫העישון פוגע פחות או יותר בכל איבר גוף‪ :‬החל בדרכי הנשימה‪ ,‬כלי דם‪ ,‬בלוטות הפרשה וכו'‪.‬‬
‫יש לזכור שהחולה מרגיש פעמים כאילו הוא מואשם כאשר הוא אצל הרופא‪ ,‬ולכן פעמים רבות החולה יספר‬
‫שהוא מעשן הרבה פחות ממה שהוא באמת מעשן‪ .‬יש לזכור גם שכיום יש משמעות לעישון בכל התחום של‬
‫ביטוחי בריאות‪ .‬צריך לעשן לפחות ‪ 14‬שנים בחצי קופסה ליום כדי להיכנס באמת למעגל הסיכון‪ .‬בנוסף‪ ,‬כמעט‬
‫כל המחלות שלהלן (כולל סרטן ריאות) מתחילות להופיע סביב גיל ‪ ,44-54‬אחרי ‪ 24-34‬שנה של חשיפה לעישון‪.‬‬
‫המוות מהעישון נגרם בעקבות‪:‬‬
‫‪ .1‬סרטן – בעיקר סרטן הריאות (שאר הגורמים לסרטן הריאות הם מאוד מינוריים)‪ .‬הקשר בין סרטן הריאות‬
‫לסיגריות הוכח (אחרי מלחמות רבות עם חברות הטבק)‪ .‬שיעורי סרטן ריאה במעשנים הוא פי ‪ 24-34‬גבוה יותר‬
‫יחסית לאוכלוסייה הרגילה(‪ )5%‬ורבים ממקרי סרטן הריאות קשורים לעישון (הכי ‪ ,small cell‬גם ‪ SCC‬שכיום‬
‫שכיחותה פוחתת‪ .‬כיום יש עלייה באדנוקרצינומה גם בגלל עלייה בשיעור הנשים המעשנות שנוטות יותר לפתח‬
‫את הסוג הזה וגם בגלל שינויים בהרכב הסיגריות הכוללים עלייה בכמות החלקיקים הקטנים שמגיעים בריאה‬
‫יותר דיסטלית – אזור התפתחות האדנוקרצינומה)‪ .‬המנגנון העיקרי הוא פגיעה ב‪ DNA-‬בעיקר בתהליכי‬
‫מתילציה ודה‪-‬מתילציה של ה‪ ,DNA-‬שפעול גנים מדוכאים ופגיעה ב‪ ,tumor suppressor genes-‬כמו ‪,p53‬‬
‫‪8‬‬
‫‪ RAS‬וכו'‪ .‬היארעות סרטן הריאה היא ‪ 20-30/10,000‬לשנה בארץ‪ ,‬מול ‪ 44,444‬בארה"ב – זה כנראה נובע‬
‫מסיבות גנטיות‪.‬‬
‫סרטנים נוספים שנמצאים בשכיחות גבוהה יותר אצל מעשנים‪:‬‬
‫‪ ‬לארינקס – האסוציאציה לעישון היא ‪ ,34%‬ויש אסוציאציה של ‪ 34%‬גם בין סרטן בלארינקס לסרטן ריאות‬
‫בהמשך‪.‬‬
‫‪ – air/digestive system ‬סרטן בדרכי הנשימה ודרכי העיכול העליונות‪.‬‬
‫‪ ‬סרטן שלפוחית השתן – סרטן קלאסי של מעשנים‪ .‬החומרים הפוגעים ב‪ DNA -‬מצטברים בשתן ופוגעים‬
‫ברירית כיס השתן וכך גורמים לסרטן‪.‬‬
‫‪ ‬סרטן ב‪ Pancreas-‬וב‪ – Cervix-‬לא ברור מדוע ולא מדובר על אחוזים משמעותיים‪.‬‬
‫‪ – COPD .2‬מחלה חסימתית מתקדמת של דרכי הנשימה שתלויה בעישון בצורה חד חד ערכית אולם משום מה‬
‫רק ‪ 15-24%‬מהאנשים המעשנים מפתחים אותה (כנראה יש הגנה גנטית ברוב האנשים)‪ .‬מבחינת‬
‫הפתופיזיולוגיה – עשן הסיגריות פוגע בסיבי אלסטין בדרכי הנשימה ואז היכולת האלסטית של דרכי הנשימה‬
‫לשמור על הצורה שלהם יורדת והם עוברים תמט‪ ,‬וכן פוגע באלוואולי וגורם לברונכיטיס‪.‬‬
‫ברונכיטס‪+‬אמפיזמה‪.‬‬
‫‪ .3‬מחלות לב וכלי דם – כנראה בגלל גורמים מחמצנים שמגרים את דופן כלי הדם‪.‬‬
‫‪ .4‬פגיעה בשלייה ובהריון‪.‬‬
‫‪ .5‬עישון לא גורם לאסתמה (האסתמה נובעת לרוב מרקע גנטי‪ ,‬תעסוקתי‪ ,‬אלרגי)‪ ,‬אבל הוא גורם לחולי אסתמה‬
‫להחמיר ולא להגיב לטיפול בסטרואידים‪ ,‬כי עשן הסיגריות עובד ברמת ה‪ DNA-‬ומונע מהסטרואידים לפעול על‬
‫ה‪ DNA-‬ולהוריד את התהליך הדלקתי (עמידות לסטרואידים)‪ .‬בנוסף‪ ,‬אסתמטים מעשנים סובלים מפרוגנוזה‬
‫קשה יותר‪ ,‬תמותה רבה יותר‪ ,‬עלייה בנפחים בצורה משמעותית יותר וכו'‪ .‬התופעה הזאת של עמידות‬
‫מתרחשת בעיקר במעשנים‪ ,‬וחולפת עם הפסקת עישון‪.‬‬
‫מבחינת הפתופיזיולוגיה – במצב נורמאלי הסטרואידים עוברים את הקרום החיצוני ‪ ‬מתחברים לרצפטורים‬
‫‪ ‬נודדים לגרעין ‪ ‬ושם הם פועלים ברמת ה‪  DNA-‬ומשפעלים ומדכאים גנים שקשורים לתהליכים‬
‫דלקתיים‪ .‬עשן הסיגריות פוגע בכמה רמות (ברצפטור‪ ,‬ברמת החיבור ל‪ DNA-‬וכו' פירוט בשקף ‪ 13‬וצריך לדעת‬
‫רק את הנקודה האחרונה – ירידה בדאצטילציה של היסטונים) ‪ ‬יש פגיעה ישירה של העישון בהתהליך של‬
‫הסטרואידים‪ .‬השלבים הנוספים‪ :‬פרמקוקינטקיה – עלייה בפינוי או ירידה בזמינות‪ ,‬פנוטיפ נויטרופיליה –‬
‫חסר תגובה ל‪ ,GCS -‬ירידה באפיניות הקשר ‪ ,R/GCS‬עיכוב קישור ל‪ DNA -‬של ‪ ,GR‬עישון מעלה ‪,IL-4 ,TNF‬‬
‫שגורמים לעמידות ל‪.GCS -‬‬
‫הסטרואידים אמורים להשפיע על דאציטליזיציה של ‪ ,DNA‬אך העישון פוגע באנזים האחראי לתהליך הזה‬
‫(‪ .)HDAC2‬פתרון אחד לכך יהיה מחקר למציאת חלופות שיוכלו לפעול במנגנון אנטי דלקתי ולא ייחסמו‪.‬‬
‫אפשרות אחת היא התרופות שחוסמות לויקוטריאנים‪.‬‬
‫‪ .0‬אין אונות ופגיעה בספירת הזרע – שוב במנגנון של פגיעה בכלי דם‪.‬‬
‫‪ .7‬פגיעה בעור – בעיקר בעור הפנים‪ ,‬התקמטות מוגברת‪ ,‬עיבוי של העור וקבלת גוון מיוחד (שאפשר לזהות עם‬
‫הניסיון) וכו'‪ .‬ההשפעה היא האצת הזדקנות העור שלה משמעות אסתטית – אין עלייה בשכיחות סרטן העור‪.‬‬
‫‪ .8‬מחלות של דרכי העיכול – כיב פפטי‪ ,‬מחלת קרון‪ .‬יש לציין כי ניקוטין עוזר להתמודדות עם ‪ulcerative‬‬
‫‪.colitis‬‬
‫אם לוקחים ביופסיה של מעשנים "בריאים" מדרכי הנשימה ניתן לראות שיש להם תמיד מטה‪-‬פלזיה קשקשית‬
‫של תאים כתגובה לעישון (וזו תחילת הדרך לסרטן)‪.‬‬
‫עישון פסיבי‪ :‬כיום בגלל מודעות אנשים פחות מעשנים ליד ילדיהם או בהריון‪ ,‬אך יש בעיות‪.‬‬
‫‪ ‬הריון‪ :‬עלייה בשכיחות ‪ ,IUGR‬הפלות (בגלל פגיעה בכלי דם בשלייה) או לידה מוקדמת‪.‬‬
‫‪ ‬ילדים‪ :‬בעיה קשה של אסתמה – בניגוד למבוגרים בהם אין קשר לאסתמה‪ ,‬יש הרבה עבודות שמראות על‬
‫ריבוי אסתמה (במנגנון שלא ידוע‪ ,‬כנראה גירוי של דרכי הנשימה מגיל קטן)‪ ,‬שיעולים ואפילו גידולים‬
‫וזיהומים חוזרים של דרכי הנשימה והאוזן התיכונה‪.‬‬
‫‪ ‬מבוגרים‪ :‬לבת זוג של מעשן יש סיכוי גדול של פי ‪ 3‬לפתח סרטן‪ .‬יש גם עלייה בשכיחות ה‪.COPD -‬‬
‫מבחינת התמותה‪:‬‬
‫‪ ‬כ‪ 54%-‬מהאנשים שמתים בגלל עישון מתים בגלל נזק ללב ולכלי הדם‪ .‬התמותה הקרדיווסקולרית היא‬
‫העיקרית‪.‬‬
‫‪9‬‬
‫‪ ‬כ‪ 15-24%-‬מתים מ‪.COPD-‬‬
‫‪ ‬ועוד כ‪ 25%-‬מתים מסרטן הריאות (שאר הסרטנים מהווים נתח קטן)‪.‬‬
‫חשוב להפריד בין מרכיב הניקוטין למרכיבי העשן‪ :‬הניקוטין עצמו לא גורם‬
‫לשום נזק (הוא גורם להתמכרות‪ ,‬גירוי באזורים שונים במוח וכד') אבל כל מה‬
‫שתיארנו לעיל מתרחש בגלל ‪ 4444‬חומרים אחרים שמיוצרים בעשן ועצם החום‬
‫ולא הניקוטין עצמו‪ .‬ולכן סיגריות "דלות ניקוטין" וכו' זו עבודה בעיניים כי‬
‫הבעיה הם תוצרי הבעירה‪ .‬החומרים בטבק ובעיקר בנזפירנים נמצאים בחומרי‬
‫העישון השונים‪ .‬לסרטן גורמים חום (פגיעה ברירית) ובנזפירנים וכו'‪ .‬הגירוי יכול לגרום לברונכיט כרונית‬
‫והבנזפירנים והחום יכולים להרוס את רקמת הריאה ולגרום לאמפיזמה‪.‬‬
‫למה להפסיק לעשן? מבחינת התקף לב ‪ -‬אנשים שחטפו התקף לב והפסיקו לעשן הסיכון שלהם לחלות בהתקף‬
‫נוסף כעבור שנה יורד לאותו סיכוי כמו של כל האוכלוסייה‪ .‬יש לזכור שעישון הוא הגורם הנמנע הנפוץ ביותר‬
‫להתקף לב‪.‬‬
‫בשנים האחרונות יש מיעוט של אוטמים לעומת המצב שהיה לפני כעשור‪ .‬זה נובע בין היתר מהטיפול הטוב יותר‬
‫– סטטינים‪ ,‬אספירין וחוסמי ‪ β‬וכו'‪.‬‬
‫מבחינת סרטן – השיפור בסיכוי לחלות בסרטן מגיע לרמה של האוכלוסייה הנורמאלית רק לאחר ‪ 14-15‬שנים (כי‬
‫מדובר בפגיעה ב‪.)DNA-‬‬
‫מבחינת ‪ - COPD‬ההפסקה מאריכה את החיים באופן ברור‪ .‬בגרף אנו‬
‫רואים אנשים נורמאליים לא מעשנים וניתן להבחין שעם השנים ישנה‬
‫ירידה נורמאלית של ‪ 24-34 cc‬מנפחי הריאה‪ .‬אבל המעשנים מאבדים‬
‫נפח בצורה הרבה יותר מהירה ‪ 50-60 cc‬כל שנה – אבל זה קורה רק ל‪-‬‬
‫‪ 34%‬מהמעשנים‪ .‬והבעיות מתחילות שמגיעים לנפחים שמהווים בעיה‪.‬‬
‫מקובל לומר שאם מישהו מתחיל לעשן בגיל ‪ 24‬אזי סביב גיל ‪54-04‬‬
‫מתחילים להרגיש את זה (ולכן לא רואים הרבה חולי ‪ COPD‬בגיל ‪.)34‬‬
‫ברגע שמפסיקים לעשן חוזרים לשיפוע של הגרף של האנשים‬
‫הנורמאליים [אבל לא מרוויחים נפחים רטרואקטיבית (מה שהלך הלך)]‪.‬‬
‫עוד גרפים המראים את הירידה‪ .‬החשיבות הגדולה ביותר היא בסרטן ריאות – עישון הוא גורם הסיכון‬
‫המשמעותי ביותר לסרטן ריאות‪ ,‬וכל האחרים הם זניחים בהשוואה אליו‪[ .‬אסבסט גורם מלבד האסבסטוזיס גם‬
‫לסרטן ריאות וגם למזותליומה כעבור כ‪ 34-44 -‬שנה מהחשיפה‪ .‬האפקט מאוד סינרגיסטי עם עישון]‪.‬‬
‫האם יש קשר לכמות העישון? העוצמה של המחלה היא תלוית כמות אבל השאלה אם מלכתחילה יהיה ‪COPD‬‬
‫תלויה בעיקר במרכיבים גנטיים‪.‬‬
‫אז איך מפסיקים לעשן? החומר הממכר הוא הניקוטין (אך הוא לא החומר המזיק) ולמרות שאנו מכירים אותו‬
‫היטב הרי שאחוזי ההצלחה בכל ניסיון גמילה הם מאוד נמוכים (גג ‪ )24-34%‬וזה בכל שיטות הגמילה‪ .‬רוב‬
‫המעשנים רוצים להפסיק לעשן אבל לא עושים שום דבר בשביל זה‪ .‬התנאי הראשון הוא כמובן יצירת המודעות‬
‫אצל החולה‪ .‬מאוד חשוב להגיד כמה מילים (בטח בתור רופאים) גם למי שלא רוצה להפסיק לעשן מדי פעם כי יש‬
‫כאן תהליך שנבנה עם הזמן‪ .‬בנוסף‪ ,‬החולה פעמים רבות בגישה של "ממילא זה לא יעזור"‪ ,‬אך חשוב לומר לו‪ .‬יש‬
‫לכך גם משמעות משפטית – כבר הייתה תביעה נגד רופא שלא אמר לחולה לא לעשן כי זה היה בעיניו ברור‪.‬‬
‫בשקף השמאלי רואים את רמת הניקוטין‪ .‬מידת ההתמכרות נמדדת כמשך הזמן אותו יכול לבלות האדם מבלי‬
‫לעשן (ברמות הריכוז הנמוכות)‪ .‬פרק הזמן הזה הולך ומתקצר עם החמרת ההתמכרות‪.‬‬
‫הניקוטין מגיע למוח תוך ‪ 14‬שניות‪ ,‬ולכן זהו סם טוב ויעיל‪ .‬ההתמכרות לניקוטין במונחים פרמקולוגיים היא כמו‬
‫לסמים המסוכנים ביותר (רק שזה חוקי)‪.‬‬
‫הניקוטין נקשר לרצפטורים דופאמינרגיים באזור המזולימבי ובאזור ה‪ Locus coeruleus-‬והוא פועל במנגנון‬
‫‪GABA‬ארגי‪ .‬כלומר הניקוטין באמת עובד במוח ובאמת גורם להתמכרות‪ .‬בדימות ‪ PET‬רואים שככל שרמות‬
‫הניקוטין גבוהות יותר בדם יש קליטה נרחבת יותר בקורטקס ויש השפעה חזקה יותר על מרכזים‪.‬‬
‫שקף ‪ – 20‬רואים ב‪ PET -‬שככל שיש יותר ניקוטין כך יותר אזורים מזולימביים מופעלים‪ ,‬כלומר יש השפעה‬
‫ישירה על המוח‪.‬‬
‫‪11‬‬
‫האפקט בא לידי ביטוי בתחושת אופוריה (לא עד כדי אובדן שליטה)‪ ,‬שיפור בביצועים (מעשנים מתפקדים‬
‫קוגניטיבית טוב יותר מכפי שהם מתפקדים שלא בעת עישון) ותחושת התמכרות‪ .‬ולכן אנו מתעסקים עם בעיה‬
‫פרמקולוגית שדורשת פיתרון‪.‬‬
‫אצל צעירים ההתמכרות היא לא גדולה (‪ )14-24%‬אבל זה עובר ל‪ 54%-‬בגיל מבוגר וברור שבראש ובראשונה‬
‫התחלת העישון נובעת מסיבות חברתיות אבל לאחר מכן מדובר על התמכרות אמיתית‪ .‬אם לוקחים מהמעשנים‬
‫את הסיגריות מופיעים כל הסימנים של האדם המכור (קריז)‪:‬‬
‫‪ ‬חוסר שקט – המאפיין העיקרי‪.‬‬
‫‪ ‬רצון עז לסיגריה כדי להחזיר את רמת החומר בדם‪.‬‬
‫‪ ‬אי יכולת לישון‪.‬‬
‫‪ ‬עלייה במשקל (של כ‪ 5-14% -‬מהמשקל)‪ .‬גם העלייה לאחר הפסקת עישון היא לרוב זמנית ואחרי כשנה האדם‬
‫חוזר למשקל המקורי שלו‪.‬‬
‫‪ ‬רעב‪.‬‬
‫‪ ‬ברדיקרדיה‪.‬‬
‫‪ ‬בלבול – (מופיע בשקף‪ ,‬אבל קצת מוגזם)‪.‬‬
‫‪ ‬חרדה‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה בכושר ריכוז‪.‬‬
‫‪ ‬בעיה בתגובתיות‪.‬‬
‫‪ ‬אימפוטנציה‪.‬‬
‫‪ ‬דיכאון‪.‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫זה לא קריז קשה כמו של סמים אחרים‪ .‬בנוסף יש לזכור שקל מאוד להפסיק את הקריז הזה ע"י רכישת סיגריות‪,‬‬
‫בשונה מהמצב בסמים קשים יותר‪.‬‬
‫השיטות להפסקת עישון‪ :‬יש לא פרמקולוגיות ופרמקולוגיות‪ .‬רוב האמצעים זולים וזמינים‪ ,‬אך לא מאוד‬
‫מוצלחים‪.‬‬
‫‪ ‬כוח רצון – ‪ 3%‬מצליחים‪.‬‬
‫‪ ‬כמה מילים מהדוקטור – ‪ 5%‬מצליחים‪.‬‬
‫‪ ‬כמה מילים מהרופא עם ‪( NRT‬ניקוטין חלופי) מבית מרקחת – ‪.0%‬‬
‫‪ ‬כניסה למרפאה להפסקת עישון – ‪ 14%‬מצליחים‪ .‬ובשילוב עם ניקוטין – ‪.24%‬‬
‫‪ ‬גם בהיפנוזות ובדיקור הסיני אין אחוזים משמעותיים (יש הרבה שרלטנים בשוק)‪.‬‬
‫‪ ‬מה שהוכח כטיפול הטוב ביותר עם אחוזי ההצלחה הגבוהים ביותר הוא שילוב של תרופות ( ‪Zyban‬‬
‫‪ ),Champix‬ומחליפי ניקוטין (‪.]34-44%[ )NRT‬‬
‫תחליפי ניקוטין‪ :‬ההתמכרות היא כאמור לניקוטין‪ .‬יש כמה דרכים לתת‬
‫ניקוטין‪:‬‬
‫‪ .1‬במשאף‪.‬‬
‫‪ .2‬במסטיק‬
‫‪ .3‬במדבקות‪.‬‬
‫‪ .4‬ספריי (הכי מוצלח כי הוא מגיע לרמה הגבוהה בדם במהירות הכי‬
‫גדולה)‪.‬‬
‫ההבדל בין השיטות נראה בגרף משמאל ונובע מההבדל ברמות הניקוטין‬
‫לאחר כל צורת מתן‪ .‬הניקוטין הוא התרופה מונעת העישון הוותיקה ביותר‪ .‬מול פלצבו (שהועיל ב‪)14% -‬‬
‫הניקוטין מעלה אפילו עד כמעט ‪ .24%‬ה‪ NRT -‬מבוסס על דעיכת הניקוטין‪ .‬ה‪ NRT -‬מגדיל את סיכויי ההצלחה פי‬
‫‪ .1.0-2.3‬מעשנים מנסים פורמולציות שונות‪ .‬לפורמולציות השונות יעילות דומה‪ .‬כדי להפסיק לעשן צריך בראש‬
‫ובראשונה רצון ולצדו משהו להקל על הקריז‪.‬‬
‫חשוב לציין שלמי שלא רוצה להפסיק לעשן אין טעם לתת את התרופות הללו‪.‬‬
‫גבי ‪ :)Zyban( Burporpion‬זוהי תרופה שהיא כושלת כאנטי דיכאונית אך מסתבר שהיא מדכאת את הקריז‬
‫(תסמונת הגמילה) [זה התגלה כי במחלקות סגורות אפשרו מאוד עישון לשם הרגעה‪ ,‬והתברר שהחולים שקיבלו‬
‫את התרופה עישנו פחות]‪ .‬כמעט ואין סיבוכים לתרופה (קונטרה אינדיקציה יחידה היא לחולי אפילפסיה)‪ .‬אחרי‬
‫‪11‬‬
‫שלוקחים שבועיים את התרופה תוך כדי עישון‪ ,‬החולים צריכים להפסיק לעשן ולהמשיך לקחת את התרופה‪.‬‬
‫התרופה משפיעה במקום בו הניקוטין משפיע‪ .‬בשקף הירידה בשיעורי העישון‪.‬‬
‫אין ערך בהורדה של מינון הסיגריות כי בשלב זה או אחר האדם יחזור למינון הקודם‪.‬‬
‫ה‪ Burporpion-‬עוזר גם בעניין של עלייה במשקל לאחר הפסקת העישון כי הוא מדכא תיאבון‪ .‬בנוסף יש פחות‬
‫דחף לעשן ביחס לפלצבו וירידה גם בתסמיני הגמילה – חרדה‪ ,‬קשיי ריכוז‪ ,‬חוסר מנוחה‪ ,‬עצבנות‪ ,‬תסכול וכעס‪.‬‬
‫שילוב עם תחליף ניקוטין הוא הטיפול היעיל ביותר חוץ מ‪.)32-33%( champix-‬‬
‫לגבי העתיד – יש שני דברים חדשים שיכנסו לשוק בקרוב‪:‬‬
‫‪ .1‬חיסון לניקוטין – ייצרו נוגדנים כנגד הניקוטין ולכאורה זה יימנע את ההתמכרות (קשה להאמין שזה יצליח)‪.‬‬
‫‪ .2‬אגוניסט לניקוטין שהוא כמו תחליף לניקוטין‪.‬‬
‫‪ )Varenicline( Champix‬היא תרופה נוספת המשפיעה על הרצפטור לניקוטין‪ .‬זה מקטין את הדחף לעשן ואת‬
‫תסמיני הגמילה‪ .‬בנוסף‪ ,‬התרופה מקטינה את הסיפוק המתקבל מעישון‪ .‬החברה מדברת על מעל ‪ 44%‬הצלחה‪.‬‬
‫תוספות‪:‬‬
‫‪ .1‬סרטן ריאות‪ :‬הסיכון לכל החיים לסרטן אצל מעשן הוא בערך ‪ .5%‬מעטים שבמעטים מחולי סרטן הריאות‬
‫אינם מעשנים‪.‬‬
‫‪ :COPD .2‬רק ‪ 15%-24%‬מהמעשנים לוקים במהלך חייהם ב‪ COPD -‬ועוברים בדיאגרמה של ההידרדרות‬
‫המהירה‪ .‬הסיבה לסיכון המוגבר באותם אנשים כנראה נובע ממנגנון גנטי כלשהו‪.‬‬
‫סדנא – גישה קלינית להדמיית החזה‪ -‬ד"ר צבי פרידלנדר‬
‫בריאות יש הרבה מאוד הדמיה ובדיקות‪ .‬העיקרי הוא ה‪ X-ray film-‬שהוא צילום החזה‪ ,‬שיקוף‪High ( CT ,‬‬
‫‪ resolution‬או ‪ angio‬שמדגים כלי דם)‪ PET ,‬מדגים פעילות‪ ,MRI ,‬מיפוי ריאות ואולטרסאונד בעיקר בהקשר של‬
‫מחלות הפלאורה‪.‬‬
‫בצילום חזה תקין רואים את תמונת הריאה‪ ,‬טרכיאה‪ ,‬קשת אאורטה‪ ,‬צל הלב‪ ,‬סרעפות‪ ,‬בועת הקיבה‪ .‬יש לבדוק‬
‫ראשי ת כל שהצילום הוא של המטופל‪ .‬בנוסף‪ ,‬יש לראות שהצילום הוא סימטרי (לפי הקלביקוולות)‪ .‬חשיפה‬
‫(חדור או לא חדור – כמה קרינת רנטגן הוא מקבל‪ .‬הוא יהיה שחור או בהיר לפי עוצמת הקרינה)‪ .‬רוצים לראות‬
‫אם הוא נעשה ב‪ inspirium-‬או ‪ – expirium‬רצוי ב‪ inspirium-‬מלא‪ .‬חשוב אם הקרן צולמה מקדימה אחורה או‬
‫מאחורה קדימה‪ .‬בעיקר בגלל צל הלב‪ ,‬אם הוא ‪ anteroposterior‬נראה גדול יותר‪ .‬רוב הצילומים הם‬
‫‪ ,posterior-anterior‬כמו כאן‪ .‬כשחולה מרותק למיטה הצילום הוא מקדימה אחורה‪ .‬בפירוש הצילום יש‬
‫להתייחס לכך‪.‬‬
‫יש לבחור את שיטת הדימות המתאימה – כשרוצים לראות‪:‬‬
‫‪ ‬שיתוק של הסרעפת – שיקוף‪.‬‬
‫‪ ‬פרנכימה ומדיאסטינום – ‪.CT‬‬
‫‪ ‬לדופן בית‪-‬החזה – ‪.MRI‬‬
‫‪ ‬לפלאורה גם ‪ CT‬וגם אולטרסאונד‪.‬‬
‫‪ CT-PET ‬מאפשר דירוג גידולים‪.‬‬
‫‪ split function ‬מעריכה לפי פרפוזיה איזה אחוז נותן כל אזור בריאה‪.‬‬
‫‪ ‬תסחיף ריאתי – גם ‪ CT-angio‬וגם מיפוי ריאות‪.‬‬
‫‪ 4‬תבניות שחשוב להכיר בצילומי חזה‪:‬‬
‫‪Air bronchogram .1‬‬
‫‪ ‬צילום של דרכי אוויר שרואים בגלל שהמסביב ממולא‪ -‬הכוונה למצב שיש בצקת או הסננה כלשהי ברקמה‬
‫שליד הברונכים וזה מדגיש את דרכי האוויר‪ .‬רואים מימין שהרקמה חולה אבל דרכי האוויר פתוחות ואפשר‬
‫לראות אותן‪ .‬בצילום משמאל רואים את זה‪ ,‬קצת פחות טוב‪ .‬בהגדלה רואים את התמונה עם החיצים‪ .‬אפשר‬
‫לראות את דרכי האוויר‪.‬‬
‫‪12‬‬
‫‪ ‬גם כאן‪ ,‬רואים את דרכי האוויר בממצא‪ .‬רואים ברונכוס גדול משמאל וממנו יוצאים דרכי אוויר קטנים‪ .‬בצד‬
‫השני‪ ,‬הימני‪ ,‬לא רואים את דרכי האוויר כי יש שחור מסביב‪ .‬מצב זה אופייני לזיהום – תסנין ובתוכו ‪air‬‬
‫‪ . bronchogram‬הזיהום לרוב תופס רק את הרקמה מסביב ומדגיש את דרכי האוויר‪ .‬הזיהום הוא משמאל‪.‬‬
‫רואים צל‪ ,‬מה הוא? זיהום‪ ,‬כי רואים את דרכי האוויר‪.‬‬
‫‪ ‬דוגמא קיצונית יותר – שחור בריאה זה בריא ולבן זה חולה מאוד‪ ,‬מימין‪ .‬אבל בתוכה רואים את דרכי האוויר‬
‫הגדולות והקטנות‪ .‬זה מרמז על זיהום‪ .‬כל הלבנים שרואים בצד שמאל זה כלי‪-‬דם‪ .‬את דרכי האוויר לא רואים‬
‫טוב בריאה תקינה‪ ,‬משמאל‪ .‬רק את הגדולים ביותר‪.‬‬
‫‪ – Silhouette sign .2‬סימן הצללה‬
‫‪ ‬בצילום חזה תקין רואים את הסרעפות באופן ברור‪ ,‬את צל הלב משמאל ומימין‪ ,‬את קשת האאורטה‪ .‬יש‬
‫שורה של מבנים שאמורים לראות‪ .‬אם לא רואים אותם‪ ,‬סימן שיש תסנין‪.‬‬
‫‪ ‬משמאל‪ ,‬ברור לגמרי שצל הלב נעלם‪ .‬במקום קו חד וברור‪ ,‬זה איננו ולכן יש תסנין שמכסה על צל הלב‪ .‬יש‬
‫‪ silhouette sign‬ללב‪ ,‬וגם לסרעפת‪ .‬זה מדד שיש תסנין בריאה שמסתיר את תמונת הריאה‪ .‬צילום חזה הוא‬
‫הטלה – לוקחים הרבה חתכים ושמים ביחד ולא אחד לפני השני‪ ,‬ולכן התסנין הוא לא דווקא לפני הלב‪ ,‬אבל‬
‫גם שם‪.‬‬
‫‪ – Pulmonary opacity .3‬עכירויות הריאה‬
‫א‪ - Atelectasis .‬תמט‬
‫‪ ‬תמט – כל האונה הימנית העליונה נמשכה כלפי מעלה‪ ,‬הכל נדחס ולמעלה יש רקמת ריאה בתמט‪ .‬שאר הריאה‬
‫התמתחה‪ .‬רואים תמונה של רקמת ריאה בתמט‪ .‬אספירציה של גוף זר יכול לגרום לזה‪ ,‬גידול שחוסם את‬
‫הברונכוס‪ ,‬פלאק של ליחה בדלקת ריאות‪ ,‬דימום שחוסם‪ .‬כשהוא לא מקבל יותר אוויר הוא כמו ספוג שנדחס‪,‬‬
‫אבל זה מושך אחריה עוד שנדחס הכל לפינה‪ .‬בפינה זו היא דחוסה ולא מאווררת‪ .‬ריאה זה שחור כי היא‬
‫מלאה באוויר‪ ,‬וככל שלבן ככה נוקשה יותר‪ ,‬כמו עצם‪ .‬ככל שדחוס ככה לבן‪ ,‬וגם ככל שיש יותר חומר‪ .‬הריאות‬
‫הן מאווררות‪ ,‬כמו ספוג‪ ,‬ולכן שחור‪ .‬כשאין כלום – חלל – זה יהיה לגמרי שחור‪ .‬כשיש ריאה יש לכלוכים‬
‫שמעידים על כלי‪-‬דם‪.‬‬
‫‪ ‬בצילום ה‪ PA-‬קשה לראות‪ ,‬אבל בלטרלי רואים באופן ברור את הלבן – תמט של ה‪ .right middle lobe-‬יש‬
‫צבע לבן נוסף שלא היה אמור להיות שם‪.‬‬
‫‪ ‬כל הריאה התמוטטה‪ .‬הימין בשקף זה הלא תקין‪ .‬אין לב‪ .‬הלב נמצא באמצע עם נטיה שמאלה‪ .‬וכאן אין לב‪,‬‬
‫כל‬
‫כולו נמשך ימינה‪ ,‬וזה אופייני לתמט‪ .‬רואים גם את הקנה שכולו משוך לתמט‪ .‬הקנה‬
‫המדיאסטינום ותוכנו עבר הטיה לצד ההוא כי הוא התמוטט ואז משך איתו את הכל אליו‪ .‬לא רואים אזור‬
‫שחור בתמט הזה כי הריאה שהתמוטטה משכה את שאר האיברים איתה ולכן לא נראה מכווץ‪.‬‬
‫‪ – CT ‬נוזל פלאורלי‪ .‬בין הוויסרלי לפלאורלי לא אמור להיות נוזל‪ .‬כאן רואים הרבה מאוד נוזל וזה גורם‬
‫לתמט‪ .‬הכהה זה נוזל‪ ,‬הבהיר זה תמט והשחור זה ריאה תקינה‪ .‬כשזה תקין הכל ייראה שחור‪.‬‬
‫‪ ‬צילום נדיר שרואים בו שני תמטים‪ ,‬אחד בכל צד (הפס הלבן)‪ .‬תמטים אינם חייבים להיות של כל הריאה‪.‬‬
‫ב‪ – Pulmonary mass (nodule) .‬לרוב גידולים‪ ,‬אך לא בהכרח‪.‬‬
‫‪ ‬הנודולה נראית בצד שמאל של השקף‪ .‬רואים בשחור שיש משהו כמו עיגול עמום‪ .‬גם בלטרלי רואים את זה‪,‬‬
‫יחסית למעלה קרוב לאחורי הגוף‪ .‬הגוש באמצע הוא קשת האאורטה‪.‬‬
‫‪ ‬רואים למטה יחסית משמאל גוש שהוא כנראה גידול‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ CT-‬רואים את הגידול! רואים גוש שלא במקומו‪ .‬באמצע רואים את הלב‪.‬‬
‫‪ ‬רואים המון גידולים – גרורות של האשך‪ .‬גידולים של האשך מתבטאים ומאובחנים פעמים רבות ראשונית‬
‫בריאות‪ .‬במצב כזה זה עדיין בר‪-‬ריפוי!‬
‫ג‪Ring shadows and cysts .‬‬
‫‪ ‬חולה מהצד מסתכל ימינה – רואים ‪ – pneumatocele‬חלק מהריאה מוקף בקרום דק ובתוכו יש חלל אוויר‪.‬‬
‫לרוב זה מולד‪ ,‬מום‪ .‬במקרה זה זה גדול מאוד‪.‬‬
‫‪ ‬מצד שמאל באמצע רואים מעין עיגול עם דופן דקה‪ ,‬ציסטה‪ ,‬אבל יש גם תוכן‪ .‬זה ‪.echinococal cyst‬‬
‫אכינוקוקוס הוא פרזיט שחופר לו בית‪ .‬זה עיגול דק ובתוכו תוכן‪.‬‬
‫‪ ‬משמאל רואים בצד ימין של השקף עיגול שחור כזה ו פלס של אוויר‪-‬נוזל בין השחור ללבן‪ .‬זה טיפוסי מאוד‬
‫לאבסס‪ .‬כלומר למטה יש מוגלה ולמעלה אוויר‪.‬‬
‫‪13‬‬
‫‪ ‬בתמונה מימין רואים ‪ – cavitating tumor‬גוש גדול עם דופן עבה (כל האפרורי משמאל למעלה) ובאמצע חלל‬
‫אוויר (עיגול שחור) – זה גידול עם נמק בתוכו‪ .cavitation ,‬יש כאן הרבה רקמה ולכן כאן זה גידול ומשמאל‬
‫זה אבסס כי זה הרבה ריק‪ .‬נודולה‪ ,‬מסה‪ ,‬גוש‪ ,‬זה משהו סגור ומלא‪ ,‬וכשיש חלל של אוויר בפנים זה ציסטה‪.‬‬
‫‪ – CT ‬רואים שתי ציסטות אחת מעל השניה‪ .‬רואים קרום דק וחלל בלי כלום בפנים‪ .‬זה ‪cystic‬‬
‫‪.bronchiectases‬‬
‫ד‪ – Line Shadows .‬אלה קווים‪ .‬נתייחס בעיקר ל‪ -Kerley lines-‬ממצא טיפוסי לבצקת ריאות‪ .‬אלה קווים‬
‫‪ interstitial‬קטנים ע"י נוזל הבצקת שממלא את האינטרסטיטיום‪ Kerley A .‬זה נדיר ולא נדבר על זה‪Kerley B .‬‬
‫– קווים קטנים‪ ,‬ישרים‪ ,‬פריפריים‪ ,‬בזווית ישירה לפלאורה‪ ,‬מקבילים‪.‬‬
‫‪ ‬קשה מאוד לראות אותם‪ ,‬במיקום החיצים‪ .‬זה מאוד מחזק את האבחנה של בצקת ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬גם כאן‪ .‬זה הצטברות של בצקת בפסים אינטרסטיטיאליים‪.‬‬
‫ה‪ – Air-space filling (alveolar pattern) .‬יש להבחין בין תבנית אלבאולרית לאינטרסטיטיאלית‪ .‬כלומר‪ ,‬האם‬
‫התמונה היא מילוי אלבאולים או מילוי אינטרסטיטיום‪ .‬אבחנה מבדלת של מבנים אלבאולריים‪ :‬מים (בצקת‬
‫ריאות)‪ ,‬מוגלה (דלקת ריאות)‪ ,‬דם (טראומה‪ ,‬ווסקוליטיס עם דימום)‪ ,‬תאים (קרצינומה אלבאולרית)‪ ,‬חלבון‬
‫(‪ ,)alveolar proteinsosis‬שומן (‪ – )lipoid pneumonia‬משהו ממלא את האלבאולי‪.‬‬
‫‪ ‬שחפת – כל האלבאולי מלאים במוגלה‪ ,‬כי היא מיליארית במקרה זה‪ .‬זה נראה ‪ ,fluffy‬כמו צמר גפן‪ .‬זה‬
‫‪.acinar shadows‬‬
‫‪ ‬תמונה של בצקת ריאות – רואים שהתמונה נראית דיפוזית‪ ,‬קשה להצביע על נקודות ספציפיות‪ .‬כמו עננים‪.‬‬
‫ו‪ .‬תמונה נודולרית‪widespread nodular, reticulonodular and honeycomb shadowing – interstitial ,‬‬
‫‪ ‬וון‪-‬גוך – המון נקודות דיסקרטיות יותר ולא תמונה דיפוזית‪ .‬כאן זה פיזור ‪ lymphangitis‬של סרטן של מעי‬
‫הגס‪.‬‬
‫‪ ‬תמונה נוספת אינטרסטיטיאלית – דלקת ריאות ויראלית נראית אינטרסטיטיאלית‪ .‬האלבאולרית היא‬
‫חיידקית (ולכן קשה יותר)‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ CT-‬רואים טוב יותר – כל ה‪ interstitium-‬מלא בנקודות הלבנות ויש אפילו קצת הרס של הרקמה‪.‬‬
‫‪ ‬המקביל ב‪ CT-‬ל‪ interstitial-‬זה ‪ – ground glass‬זכוכית בצבע מט שיש בחדר שלי! רואים פיזור בכל הריאה‪.‬‬
‫המקבילה בצילום זה ‪.interstitial‬‬
‫‪ ‬עוד תמונה של זכוכית חול‪.‬‬
‫‪ - Increased Transradiaancy (translucency) of the lung .4‬הכל שחור מדי‬
‫‪ – Pneumothorax ‬כל הריאה דחוסה למעלה ושאר השחור זה אויר מחוץ לריאה‪ .‬משווים לצד הימני ששם יש‬
‫כלי‪-‬דם וזה ריאה נורמלית יחסית‪.‬‬
‫‪ ‬רואים את גבולות הריאה מימין‪ .‬כל הריאה בתמט ובצדדים אין כלום ולמטה ולמעלה‪ .‬זה באמת יותר לבן‬
‫מהשניה בגלל שזה דחוס‪.‬‬
‫‪ ‬אמפיזמה – גם כאן התמונה תיראה שחורה יותר מריאה רגילה‪ ,‬אבל כאן קשה לראות כי אין מדד להשוואה‪.‬‬
‫רואים גם שבית‪-‬החזה ענק‪ ,‬לפי מספר הריאות‪ .‬בצילום מהצד רואים בועת אוויר קדמית ללב‪ ,‬כי הריאה‬
‫מנסה להתפשט לכל מקום שיכולה‪.‬‬
‫‪ – CT ‬רואים ריאה נורמלית ואמפיזמה‪ .‬באמפיזמה רואים הרבה חורים‪ .‬כל החורים נגרמו על‪-‬ידי העישון‪.‬‬
‫‪ ‬אמפיזמה קיצונית – אזורית‪ .‬כל האזור השחור והדחוס יותר הוא עם יותר אמפיזמה מהסביבה‪.‬‬
‫אחרים‬
‫‪ – CT-angio ‬להדגמת כלי‪-‬הדם‪ - Pulmonary embolism .‬רואים את ה‪ right pulmonary artery-‬עם קריש‬
‫שסוגר את העורק‪ .‬למעלה רואים כלי‪-‬דם שהוא אפור במקום לבן (משמאל באמצע) בגלל שיש בו קריש‪.‬‬
‫‪ ‬תפליט פלאורלי – רואים נוזל פלאורלי למטה משמאל – הסרעפת נעלמה ובמקום זה יש נוזל‪ .‬זה ‪silouhette‬‬
‫‪ .sign‬זה מחוץ לריאה‪ ,‬בקרום‪.‬‬
‫‪ CT ‬שכבר ראינו – רואים את הנוזל שמצטבר‪ ,‬האפור כהה‪ .‬הוא חופשי ולכן ילך למקומות הנמוכים‪.‬‬
‫‪ ‬מסה מדיאסטינלית ענקית‪.‬‬
‫‪ – Thymoma ‬רואים אאורטה ומימין גידול‪ .‬לרוב שפיר‪ ,‬אך ממליצים לנתח‪.‬‬
‫‪14‬‬
‫‪ ‬ב‪ CT-‬רואים אותו כגוש גדול – במדיאסטינום הקדמי‪.‬‬
‫‪ ‬גידול של פסגת הריאה – נקרא ‪ – pancoast tumor‬בחץ הכחול‪ ,‬למעלה מעל הריאה‪.‬‬
‫‪ – PET-CT ‬אותה בדיקה לבדיקת פעילות מטבולית – זה לצד זה ‪ CT‬ופעילות מטבולית‪ .‬בלב יש פעילות רבה‬
‫ולכן חיובי‪ ,‬אבל יש גוש שרוצים לדעת אם גידול או צלקת ורואים שהוא כנראה גידול‪ ,‬כי פעיל מטבולית!‬
‫סדנא – גישה קלינית לתפקודי ריאות‪ -‬פרופסור ר‪ .‬ברויאר‬
‫הדרכים להגיע להערכה קלינית של מחלת ריאות – היסטוריה‪ ,‬בדיקה פיזיקלית‪ ,‬דימות‪ ,‬תפקודי ריאה‬
‫וברונכוסקופיה‪ .‬נדבר על ה‪ – pulmonary function tests-‬תפקודי הריאה‪.‬‬
‫תפקודי הריאה העיקריים – ספירומטריה‪ ,‬בדיקת נפחי ריאה‪ ,‬יכולת דיפוזיה‪ ,‬ובדיקת גזים דם עורקי (על זה נדבר‬
‫בסדנא נפרדת)‪.‬‬
‫‪ total lung capacity – TLC‬זה מהמלא ביותר עד‬
‫לתחתון ביותר ועוד ‪ )VC( Vital capacity .residual‬זה‬
‫מההכי הרבה עד להכי קצת‪ ,‬לא כולל ה‪residual ( RV -‬‬
‫‪ )volume‬שנשאר‪ .‬מצב שיווי המשקל הוא ה‪functional -‬‬
‫‪ – residual capacity‬באיזון‪Expiratory reserve .‬‬
‫‪ – volumbe‬ממצד טבעי להוצאה עד ל‪ FRC .RV-‬הוא ‪RV‬‬
‫‪ .inspiratory reserve volume – IRbV .ERV +‬ויש גם‬
‫‪ .tidal volume – TV‬ללמוד מהציור!!‬
‫מחלות הריאה מתחלקות ל‪ obstructive-‬ו‪ – restrictive-‬חסימתי ומגבלתי‪.‬‬
‫א‪ .‬מחלות ‪ – obstructive‬ספירומטריה עוזרת לאבחן בעיה ‪ .obstructive‬מודדים את נפחי הריאה בציר של זמן‪.‬‬
‫מודדים את הנפח שיוצא מהנבדק על‪-‬ידי תנועה של מים‪.‬‬
‫מספירומטריה מגלים את ה‪ vital capacity – forced vital capacity- FVC-‬בכח‪ .‬לדעת מה יצא בשניה אחת –‬
‫‪ .forced expiratory volume in one second – FEV1‬פחות חשוב הוא ה‪Forced Mid expiratory flow – -‬‬
‫‪ .FEF‬הכי חשוב זה ה‪ FEV1-‬ו‪-‬ה‪ .FVC-‬בתהליך חסימתי רואים עקמומיות‪ ,‬מעין בטן‪ .‬הקריטריון לאבחנת‬
‫‪ -obstructive airway disease‬היחס של ‪ FEV1/FVC‬צריך להיות פחות מ‪ - 74%-‬פחות מ‪ 74%-‬מה‪ FVC-‬יצא‬
‫בשניה אחת‪ .‬במצב זה מדובר על מצב חסימתי‪ .‬לא מדובר על גידול שעושה חסימה באיזה ברונכוס‪ .‬בחסימה‬
‫יש אקטלטזיס אבל יש ריאה שניה שעושה פיצוי ולכן זה לא יגרום לבעית ריאה מסוג זה‪ ,‬להפרעה חסימתית‪.‬‬
‫אין להתבלבל בין השניים‪ .‬הפרעה חסימתית לא ניתן לאבחן ללא ידיעה שלחולה יש פחות מ‪FVC 74%-‬‬
‫שיוצאים בשניה אחת‪ .‬גידול שחוסם מתנהג אחרת‪ .‬היום מספיק הקריטריון השני (‪ FVC‬זה ממקסימום‬
‫שאיפה ועד הסוף‪ ,‬כל מה שיצא‪ ,‬אבל בכוח!)‪ .‬פעם דיברו גם על הקריטריון הראשון ‪ FEV1<80%‬מהמצופה‪,‬‬
‫לפי טבלאות‪ .‬לנו לא רלוונטי הראשון! בתשובה לשאלה‪ ,‬מה ההבדל בין ‪ FVC‬ל‪ ?VC-‬משתמשים ב‪ FVC-‬כי‬
‫בחולה חסימתי יכול להיות הבדל בין ‪ FVC‬ל‪ ,VC-‬יוציא יותר במאמץ‪.‬‬
‫המחלות החסימתיות הכי חשובות – ‪ ,COPD‬אסתמה‪,bronchiolitis obliterans ,CF ,bronchiectasis ,‬‬
‫‪.alpha-1-antitrypsin deficiency‬‬
‫ב‪ .‬מחלות ‪ – Restrictive‬יש שתי שיטות למדידת ‪– FRC‬‬
‫‪ .functional residual capacity‬שתיהן מבוססות על‬
‫‪ FEV1‬במחלות שונות‬
‫חוק בויל אלא שאחד הוא עם ריכוז ואחד עם לחץ‪.‬‬
‫מערבים שתי מערכות ויודעים מה נפח המערכת‬
‫‪Obstructive dis.‬‬
‫‪Restrictive dis.‬‬
‫שרוצים למדוד‪ ,‬על‪-‬ידי דילול גז ובדיקת שינוי הגז‬
‫‪Normal‬‬
‫במערכת שנפחה ידוע‪ .‬אין צורך לדעת זאת‪.‬‬
‫משתמשים גם בפלטיסמוגרפיה עם לחץ‪ .‬בשני‬
‫המצבים יודעים את הנפח‪ ,‬ה‪ FRC-‬של החולה‪ ,‬על‪-‬ידי‬
‫ערבוב עם מערכת אחרת‪.‬‬
‫צריך למצוא את ‪ FRC‬כי לא ידוע ה‪ RV-‬אז מודדים ‪,FRC‬‬
‫מפחיתים ממנו ‪ expiratory volume‬ואז מגיעים ל‪.RV-‬‬
‫‪15‬‬
‫‪t‬‬
‫‪V‬‬
‫פחות מ‪ 84%-‬מהמצופה של ‪ forced respiratory capacity ,FVC‬ו‪ TLC-‬יהיו פחות משמונים אחוז‪ .‬היחס של‬
‫‪ FEV1/FVC‬ב‪ restrictive lung disease-‬יהיה מעל ‪ .84%‬צריך לוודא שאין חסימה (מתחת לשבעים) ואם יש‬
‫נפחים קטנים הם לא בגלל חסימה אלא בגלל תהליך רסטרקטיבי‪.‬‬
‫במחלות רסטרקיטיביות עם שיתוף פעולה חוץ‪-‬ריאתי כמו ‪ ,neuromuscular‬השמנת יתר – תהיה הפחתת ‪...‬‬
‫נפח נמוך נחשב פחות משמונים אחוז מהמצופה‪.‬‬
‫מחלות רסטרקטיביות – ‪idiopathic pulmonary pneumonia, collagen vascular disease, occupational‬‬
‫‪ .lung disease (asbestosis), sarcoidosis, vasculitis‬חוץ ריאתי – בעיה במבנה החזה‪ ,‬מחלות נוירולוגיות כמו‬
‫מיאסתניה גראביס‪ ,‬מחלות שרירים כמו ‪ ,myopathy‬לחץ מהבטן כמו ‪ ,ascites, obesity‬מחלה פלאורלית –‬
‫נראה ירידה בלחצים שלא נובעת ממחלה ריאתית‪.‬‬
‫‪:Diffusing Capacity of the Lung‬‬
‫‪ -Restrictive‬משתמשים בגז של ‪ CO‬שמתחבר ל‪ RBC-‬באפיניות גבוהה ולא משתתף במטבוליזם‪ .‬ניתן למדוד את‬
‫בריחת ה‪ .CO-‬אם אין הפרעה מגבלתית כמו פיברוזה‪ ,‬הגז יעבור את הממברנה הקפילרית ויישאר פחות ‪CO‬‬
‫אצלנו‪ ,‬זה עבר טוב‪ ,‬יש דיפוזיה טובה‪ .‬אבל אם יש פיברוזה‪ ,‬לא יהיה מעבר טוב של ‪ CO‬ונשאר עם אותו גז שהיה‬
‫קודם‪ .‬כך הוא מודד את ה‪ .diffusion capacity-‬על‪-‬ידי בדיקת המעבר שלו יודעים על הדיפוזיה שלו‪ .‬כשהמחלה‬
‫היא ‪ ascites‬או ‪ neuromuscular disfunction‬ה‪ CO-‬יעבור לא טוב‪ .‬כשיש מחלה פיברוטית או ווסקוליטית‬
‫שגורמת לתהליך אינפלמטורי פיברוטי כזה או אחר במעבר הקפילרי אז תהיה מחלה ריאתית‪ .‬זו צורה להבדיל‬
‫בין מחלות רסטרקטיביות‪ :‬בין מחלה ריאתית בה תהיה הפרעה בדיפוזיה למחלה חוץ‪-‬ריאתית בה לא נראה‬
‫הפרעה בדיפוזיה‪.‬‬
‫‪ -Obstructive‬כשיש תהליך חסימתי‪ ,‬אסתמה היא מחלה של דרכי הנשימה בלבד בעוד שב‪ COPD-‬יכולה להיות‬
‫הרבה אמפיזמה‪ ,‬הפרעה ב‪ .alveolar capillaries-‬משתמשים בדיפוזיה כדי להבדיל‪ .‬בשניהם יש חסימה‪ .‬לרוב‬
‫באסתמה יש שינוי על‪-‬ידי ונטולין‪ ,‬לפעמים לא‪ .‬ב‪ COPD-‬לרוב אין‪ ,‬אבל לפעמים יש‪ .‬מבחן נוסף הוא דיפוזיה‪.‬‬
‫באסתמה הדיפוזיה לא יורדת כי זו מחלה של דרכי הנשימה ולא של האלבאולי‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬בחלק מה‪ COPD-‬שיש בהם אמפיזמה הדיפוזיה תרד‪ .‬זאת מחלה של ה‪alveolar capillary -‬‬
‫‪ .membrane‬לכן משתמשים בדיפוזיה גם להבדיל בין המחלות החסימתיות בתוך עצמן‪ .‬משתמשים בזה גם כדי‬
‫לבדוק מחלה עם דמם ריאתי – אם יש דמם ריאתי תהיה עוד יותר דיפוזיה‪ ,‬כאילו שיפור בדיפוזיה‪.‬‬
‫במחלה רסטרקטיבית הנפחים הם פחות מ‪ 84%-‬והיחס יותר מ‪ .84-‬ב‪ pulmonary-parenchymal-‬הדיפוזיה‬
‫מתחת ל‪ 84%-‬וב‪ – extrapulmonary-‬מעל‪.‬‬
‫דרך נוספת היא מדידה של ‪ maximal inspiratory pressure‬ושל ‪ MIP – maximal expiratory pressure‬ו‪-‬‬
‫‪ .MEP‬במחלה חוץ‪-‬ריאתית ערכים אלה ירדו‪ .‬אם העצב‪-‬שריר חולה‪ ,‬או שריר עם מיופתיה‪ ,‬או אדם עם משקל‬
‫יתר‪ ,‬אלה ירדו‪.‬‬
‫לסיכום – ‪ TLC‬במחלה חסימתית עולה אם בכלל‪ ,‬בגלל לכידת אוויר‪ .‬במחלה רסטרקטיבית ‪ TLC‬יורד‪.‬‬
‫‪ RV‬או ‪ FRC‬באובסטרקטיבי עולה או נורמלי בגלל לכידת אוויר (אסטמה או אמפיזמה)‪ .‬ברסטריקטיבי ריאתי ‪RV‬‬
‫או ‪ FRC‬ירד כמו כל הנפחים‪ ,‬ובחוץ‪-‬ריאתי לפעמים ירד ולפעמים לא (נורמלי בתחילת הדרך)‪ ,‬כתלות במה הוא‪.‬‬
‫‪ VC‬יורד ברסטרקטיבי בשניהם‪ .‬יכול להיות בחסימתי ‪ VC‬נמוך או נורמלי‪ ,‬לא תנאי לחסימה וירד רק אם‬
‫החסימה נוראית‪ FEV1/FVC .‬חייב להיות נמוך בחסימתי‪ ,‬כי זה תנאי‪ ,‬ונורמלי או מוגבר ברסטרקטיבי‪.‬‬
‫במבחן הדיפוזיה ירידה בחסימתי כתלות במחלה‪ ,‬כן ב‪ COPD-‬עם אמפיזמה אך לא באסתמה‪ .‬נורמלי בחוץ‪-‬‬
‫ריאתי וחייב להיות מופרע ברסטרקטיבי ריאתי‪.‬‬
‫מקרים לדוגמא‬
‫מקרה ראשון‪ :‬בן ‪ , 19‬חייל‪ .‬שלושה חודשים קוצר נשימה שמופיע במיוחד אחרי מאמץ‪ ,‬צפצופים סוף‪-‬‬
‫אקספירטורים‪ .‬חושדים באסתמה‪ .‬בתפקודי ריאות רואים קצת חסימה‪ ,‬קצת בטן בגרף שני מלמעלה ושינוי‬
‫משמעותי עם ‪– bronchohdilators‬ראשון בגרף‪ 74% FEV1 ,FVC 86% .‬והיחס בינהם הוא ‪ .00%‬לכן יש‬
‫‪ . obstruction‬רוב חולי האסטמה מראים שינוי עם ונטולין‪ .‬בהגדרתה אסתמה היא מחלה הפיכה‪ .‬עם וונטולין‬
‫רואים שינוי של ‪ FEV1‬ל‪ .90%-‬היחס בינהם הוא ‪ .88%‬מעל ‪ 13%‬זה נחשב לשיפור‪ .‬הוא יגיד לנו מחר!‬
‫‪16‬‬
‫מקרה שני‪ :‬בת חמישים‪-‬וחמש‪ ,‬מעשנת כבדה‪ .‬תלונות של קוצר נשימה מתגבר‪ -‬לכן זה ‪ ,COPD‬כי מתגבר‪COPD .‬‬
‫היא מחלה פרוגרסיבית שמוחמרת עם הזמן‪ .‬בבדיקה פיזיקלית בגלל חסימה קשה יש קולות נשימה באיכות‬
‫מוחלשת‪ ,‬אקספיריום מוארך‪ .‬לא שומעים צפצופים‪ .‬רואים בצילום סרעפות שטוחות‪ ,‬אוויר רטרוסטרנלי‪,‬‬
‫שחוריות יתר‪ -‬זה צילום חזה של מחלה חסימתית‪ ,‬לכידת אוויר של החולה‪ .‬בתפקוד ריאה רואים חסימה בלי‬
‫שינוי על‪-‬ידי וונטולין‪ .‬זה לא רסטרקטיבי כי היחס בין ‪ FEV1/FVC‬הוא ‪ .50%‬ה‪ FVC-‬הוא נמוך בגלל החסימה‪.‬‬
‫הוא ‪ severe‬כי ‪ FEV1‬פחות מחמישים אחוז‪ FRC .‬ענק – ‪ .154%‬יש לו לכידת אוויר‪ .‬לכן גם ‪ TLC‬גבוה – ‪.111%‬‬
‫‪ RV/TLC‬הוא גבוה – ‪ .54%‬באופן נורמלי ‪ .34%‬במתן וונטולין רק שלושה אחוז שינוי‪ ,‬כי זה לא אסטמה!‬
‫מקרה שלישי‪ :‬בן ‪ ,44‬עודף משקל‪ .‬קוצר נשימה במאמצים בינוניים בחודשים האחרונים‪ .‬בבדיקה נשימה בועית‪.‬‬
‫מחלה רסטרקיטיבית חוץ‪-‬ריאתית‪ FVC .‬פחות משמונים אחוז‪ FEV1 .‬תקין‪ .‬היחס בינהם ‪ .74% TLC .94%‬זאת‬
‫מחלה רסטרקטיבית חוץ‪-‬ריאתית‪ .‬מתבטאת בירידת נפחים‪ ,‬במיוחד ‪ FVC‬בשלב ראשון‪ MIP .‬ו‪ MEP-‬ירודים‬
‫(מחלה חוץ‪-‬ריאתית)‪ .‬ובגרף אין עקמומיות‪.‬‬
‫מקרה רביעי‪ :‬בת שישים‪ ,‬עקרת בית‪ ,‬מזה ארבעה חודשים שיעול טורדני יבש כל שעות היום‪ .‬קוצר נשימה‬
‫במאמצים יומיומיים‪ .‬יש בבדיקה חירחורים עדינים אוף(אולי סוף)‪-‬אינספירטוריים‪ .‬בדלקת ריאות זה בכל‬
‫האינספיריום‪ .‬בצילום רואים לכלוך כזה‪ .‬זה מחשיד למחלה ‪ .interstitial‬אי אפשר לאבחן בלי תפקודי ריאה או‬
‫‪ .CT‬בתפקודי הריאה ‪ VC‬נמוך‪ FEV1 ,‬גם נמוך‪ .‬היחס הוא ‪ 84%‬והוא הרי החשוב‪ .‬לכן בספירומטריה זה לא‬
‫מתאים למחלה חסימתית‪ .‬יודעים שזה רספירטיבי על‪-‬ידי בדיקת ‪ FRC‬ורואים שהוא נמוך‪ ,‬וגם ‪ TLC ,RV‬נמוכים‪.‬‬
‫‪ DLCO‬הוא מופרע ולכן זה רסטרקטיבי ריאתי‪ .‬ב‪ CT-‬רואים ‪ .ground glass‬אי אפשר לשלול רסטרקטיבי ריאתית‬
‫על‪-‬ידי צילום חזה או ניתוח‪ ,‬אבל לרוב זה מופיע עם הפרעה תפקודית‪ .‬הרגיש יותר זה ה‪ CT-‬ועוד יותר‬
‫הפתולוגיה‪ .‬אחרי בדיקה תפקודית מאשרים עם ‪ .CT‬ירידה בנפחים ברסטרקטיבי ריאתי‪ ,‬יחסים תקינים וירידה‬
‫בדיפוזיה‪ IPF .‬זה דוגמא לזה – ‪.idiopathic pulmonary fibrsosis‬‬
‫אסתמה והטיפול בה ‪ /‬ד"ר נ‪ .‬ברקמן‬
‫אסתמה מוגדרת כמחלה כרונית‪-‬דלקתית של דרכי האוויר שמתאפיינת‬
‫בהפרעה‪/‬ירידה חריפה בזרימת אוויר (התקפים של היצרות או חסימה‬
‫של דרכי האוויר) ובתגובתיות‪-‬יתר (או רגישות יתר) של דרכי אוויר‪.‬‬
‫אפשר לחלק את ההגדרה הנ"ל לשלושה חלקים‪:‬‬
‫‪ ‬המרכיב הפתולוגי – המרכיב החשוב ביותר‪ .‬כלומר דלקת כרונית של‬
‫דרכי האוויר‪ .‬חולה אסתמה מתאפיין בדלקת כרונית של הסימפונות‬
‫שהיא אאוזינופילית (ברונכיטיס אאוזינופילית כרונית)‪ .‬בנוסף יש‬
‫שינויים במבנה הסימפונות‪ :‬נזק אפיתליאלי‪ ,‬התעבות ‪ ,BM‬תסנין תאי‬
‫(הרבה תאי דלקת באיזור התת‪-‬ררי) והיפרטרופיה של השריר החלק‬
‫ותאי גובלט‪ .‬המרכיב הזה של האסתמה הוא הגורם‪ ,‬ושני האחרים‬
‫מופיעים בעקבותיו וכתוצאה מהדלקת‪.‬‬
‫‪ ‬המרכיב הקליני ‪ -‬המחלה מתאפיינת בהתקפים של היצרות או חסימה חלקית של הסימפונות‪ ,‬שהיא הפיכה‪.‬‬
‫הביטוי הקליני הוא צפצופים‪ ,‬שיעול ולפעמים קוצר נשימה‪ .‬ההפיכות היא שמבדילה אסתמה מ‪( COPD -‬צריך‬
‫הפיכות של ‪ 13%‬לפחות ב‪ .)FEV1/FVC -‬כיצד הדלקת גורמת לחסימה? היא גורמת ל‪:‬‬
‫‪ ‬התכווצות של השריר החלק של הסימפונות‪.‬‬
‫‪ ‬הפרשת יתר של ריר בסימפונות‪.‬‬
‫‪ ‬גודש בכלי הדם של הסימפונות‪.‬‬
‫‪ ‬בצקות‪.‬‬
‫‪ ‬קוטר הסימפונות יורד (היצרות של הסמפונות)‪ ,‬וזה מה שגורם לביטוי המחלה ולסימפטומים‪.‬‬
‫‪ ‬המרכיב הפיסיולוגי – מה שניתן לבדוק בבדיקה פיסיולוגית – תפקודי ריאה‪ .‬יש תגובתיות יתר של‬
‫הסימפונות לכל מיני גירויים‪ .‬הסימפונות של חולי אסתמה יותר רגישים‪ .‬תגובתיות היתר היא גם מגירוי ישיר‬
‫וגם מגירוי בלתי ישיר‪ ,‬ואינה ספציפית לגירוי מסוים – אם החולה רגיש לחתולים למשל‪ ,‬תהיה לו תגובה‬
‫מוגזמת גם לגירויים לא ספציפיים כמו חשיפה לאבק או עשן‪.‬‬
‫אפידמיולוגיה‪ :‬מכיוון שזו מחלה חולפת‪ ,‬ניתן להגדיר גם שכיחות של אנשים שסבלו בעבר מאסתמה ( ‪Life time‬‬
‫‪ )prevalence‬וגם של אנשים שסובלים כעת (‪ .)Point prevalence‬בארה"ב כ‪ 11%-12%-‬מהאוכלוסייה מדווחים‬
‫‪17‬‬
‫שהם סבלו פעם מאסתמה – מחלה שכיחה מאוד‪ .‬לעומת זאת כ‪ 8%-‬מהאוכלוסייה סובלים כיום‪ .‬בבנים בארץ‬
‫(בזמן גיוס) כ‪ 14% -‬אמרו שהייתה להם פעם אסתמה‪ ,‬וכ‪ 0%-‬סובלים כיום‪ .‬בבנות ‪ 0%‬אמרו שהייתה להן‬
‫אסתמה בעבר ו‪ 4.5%-‬סובלות כרגע‪ .‬אפשר ללמוד מזה וממחקרים אחרים ש‪:‬‬
‫‪ ‬אסתמה יותר שכיחה אצל בנים עד גיל ‪ .17‬במבוגרים זה שכיח יותר אצל נשים‪.‬‬
‫‪ ‬בגיל ‪ ,17‬בחלק מהאנשים (קרוב ל‪ )54% -‬המחלה חולפת‪ .‬בחלק מהמקרים היא תחזור בגיל מבוגר‪.‬‬
‫‪ ‬אצל רוב האנשים (‪ )74%‬המחלה היא מחלה קלה [קוצר נשימה וצפצופים מדי פעם עם פגיעה לא מאוד‬
‫משמעותית באיכות החיים]‪ ,‬לחלק בינונית (‪ ,)24%‬ועוד פחות (‪ )5-14%‬יסבלו ממחלה קשה‪ .‬אם המחלה היא‬
‫קלה‪-‬בינונית ברוב החולים זו לא אמורה להיות בעיה קשה‪ ,‬אך ז"א שמתוך ‪ 7%‬מהאוכ' שחולה באסתמה כעת‪,‬‬
‫אסתמה קשה נמצאת ב‪ 14% -‬קרי ב‪ 4.7%-‬מהאוכלוסייה‪.‬‬
‫מחקר ‪ :ISAAC‬בדקו בשאלונים שכיחות אסתמה במדינות שונות‪ .‬נמצא שבמדינות מערביות כמו אנגליה וניו‬
‫זילנד השיעור הוא של כמעט ‪ ,)!(25%‬ואילו במקומות כמו אינדונזיה‪ ,‬אלבניה ורומניה השיעור עמד על אחוזים‬
‫בודדים‪ .‬אנחנו נמצאים לצד איראן באזור ה‪.14% -‬‬
‫בשלושים השנים האחרונות השכיחות של מחלת האסתמה עולה בצורה משמעותית בעולם המערבי‪ .‬אנו רואים‬
‫גרף שמייצג את מספר אשפוזים לאסתמה‪ ,‬וניתן לראות שמשנות ה‪ 04-‬עד שנות ה‪ 94 -‬יש עלייה ניכרת בחולי‬
‫האסתמה (הנתונים מאנגליה) בכל הגילאים‪ .‬הנתונים האלה הם של אשפוזים‪ ,‬כלומר הם מייצגים את המקרים‬
‫הקשים‪ .‬זה אומר שהעלייה בשכיחות שנצפית בעולם המערבי בעשורים האחרונים היא אמיתית ואינה נובעת‬
‫משיפור באבחנה של מקרים קלים‪.‬‬
‫התמותה (שקף ‪ - )23/1‬משנות ה‪ 04 -‬עד לאמצע שנות ה‪ ,94 -‬התמותה הלכה ועלתה‪ ,‬ורק בעשור האחרון יש נטייה‬
‫חזרה לירידה‪ .‬בארץ יש ‪ 144-154‬מקרי מוות לשנה מאסתמה‪.‬‬
‫כל זה כמובן מעלה את השאלה מה השתנה בדור האחרון ומה ההבדל בין העולם המפותח למתפתח‪.‬‬
‫אטיולוגיה‪:‬‬
‫גנטיקה‪ :‬אסתמה מאוד שכיחה בעולם המערבי והרבה פחות שכיחה בעולם הלא מפותח (אפריקה‪ ,‬מזרח אירופה‪,‬‬
‫הודו‪ ,‬סין וכו')‪ .‬והשאלה היא למה? אין ספק שלאסתמה יש מרכיב גנטי מובהק‪ .‬אפשר להסביר אסתמה ב‪32%-‬‬
‫כנטייה גנטית אבל כמובן שהגנים לא השתנו כל כך ב‪ 32-‬שנה האחרונות ולכן ברור שישנם פקטורים סביבתיים‬
‫שתורמים‪.‬‬
‫זוהו למעלה מ‪ 74 -‬גנים שיש להם קשר כלשהו עם אסתמה (זוהי מחלה פוליגנית)‪ .‬אולם אנחנו לא יודעים נכון‬
‫להיום לומר מי מבחינה גנטית יפתח אסתמה‪ ,‬ומי לא‪ .‬בהתאם לפוליגניות ההורשה כמובן אינה מנדלית פשוטה‪.‬‬
‫אנו כן יודעים שהתורשה חזקה יותר מהאם מאשר דרך האב‪.‬‬
‫גורם סביבתי‪ :‬שכיחות המחלה גבוהה הרבה יותר במדינות עשירות (אנגליה‪ ,‬קנדה‪ ,‬ארה"ב‪ ,‬אוסטרליה ועוד)‪,‬‬
‫ונמוכה יותר באסיה ובמזרח אירופה‪ .‬השאלה המתבקשת היא מה הגורם הסביבתי שמסביר את זה – להלן מס'‬
‫אפשרויות?‬
‫‪ .1‬זיהום אוויר – זה היה החשד במשך זמן רב‪ ,‬אבל מסתבר שזיהום אוויר אינו מסביר את השכיחות המוגברת‬
‫לאסתמה בעולם המערבי‪ ,‬ואנחנו יודעים את זה בעיקר משנות התשעים המוקדמות‪ ,‬כאשר נפלה חומת‬
‫ברלין‪ ,‬ובמחקר שנעשה ראו שאסתמה יותר שכיחה בגרמניה המערבית מאשר המזרחית‪ ,‬למרות שבגרמניה‬
‫המזרחית היה זיהום הרבה יותר קשה‪.‬‬
‫‪ .2‬עישון של האם ‪ -‬גם עישון בזמן ההריון וגם עישון בשנה‪-‬שנתיים ראשונות לאחר הלידה‪ .‬זהו גורם סיכון‬
‫מובהק‪ ,‬ידוע וחד משמעי‪.‬‬
‫‪ .3‬חיסונים – האם יכול להיות שבעולם המערבי מתן חיסונים כשלעצמו יכול להגביר סיכון לאסתמה? התשובה‬
‫היא שיכול להיות שכן (יש מחקרים אבל עוד אין תשובות חד משמעיות)‪.‬‬
‫‪ .4‬הנקה ‪ -‬יש הטוענים שהנקה מגבירה את הסיכון לאסתמה ואחרים טוענים שהיא דווקא מגנה‪ .‬מדובר על‬
‫תיאוריות לא ודאיות‪.‬‬
‫‪ .5‬חשיפה לאלרגנים ‪ -‬בעולם המערבי אנשים גרים יותר בבתים סגורים ופחות נמצאים בחוץ‪ .‬ולכן החשיפה‬
‫לקרדית האבק ולאלרגנים אחרים בעולם המערבי גדולה מאשר בעולם השלישי‪.‬‬
‫ב‪ 15-‬השנים האחרונות זיהו דברים אפידמיולוגיים שמגבירים‪/‬מפחיתים את הסיכון לאסתמה‪:‬‬
‫‪ .1‬ככל שיש מספר גדול יותר של ילדים במשפחה‪ ,‬יש פחות סיכון לאסתמה‪.‬‬
‫‪ .2‬ככל שיש יותר חיות בבית‪ ,‬יש פחות סיכוי לפתח אסתמה‪.‬‬
‫‪ .3‬ככל שיש פחות זיהומים פרזיטריים או ויראליים יש יותר‪/‬פחות סיכוי לפתח אסתמה‪.‬‬
‫כל אלה מתחברים להיפותזת ההיגיינה (‪ 23/5 ,Hygiene hypotheses‬בחוברת) שבעצם אומרת שככל שהילד‬
‫חשוף ליותר אנדוטוקסינים וזיהומים בילדות‪ ,‬הוא יותר מוגן מפיתוח של אסתמה ואלרגיות אחרות‪ .‬כלומר‪ ,‬עדיף‬
‫לתת לילדים לאכול כמה שיותר לכלוך ולתת להם להיות יותר עם ילדים אחרים‪ ,‬עם חשיפה לחיות ‪ -‬זה מפחית‬
‫את הסיכוי לפתח מחלות אלרגניות וביניהן אסתמה‪.‬‬
‫‪18‬‬
‫מה יכול להחמיר או לגרום להתקף של אסתמה (לא לגרום למחלה עצמה)?‬
‫‪ ‬דלקת ויראלית של הסימפונות ‪ -‬השכיח ביותר‪.‬‬
‫‪ ‬חשיפה לאלרגנים במיוחד בחולים אטופיים (קרי בחולים שיש להם יותר רגישות לאלרגנים‪ ,‬בד"כ ילדים)‪.‬‬
‫בעבר הבחינו בין חולים אטופיים לחולים אקסטרינזים (שהם פחות רגישים) אבל כיום אנו יודעים שיש חפיפה‬
‫בין הקבוצות ולכן אנו לא עושים את האבחנה הזו אולם צריך לדעת שאלרגנים‪ ,‬במיוחד במעברי עונות‪ ,‬יכולים‬
‫להוות גורם גירוי מאוד משמעותי להחמרה של התקף אסתמה‪.‬‬
‫‪ ‬פעילות גופנית ‪ -‬פעמים רבות קוצר הנשימה מופיע אחרי הפסקת הפעילות הגופנית‪ ,‬אף שיש חולים בהם זה‬
‫מופיע בזמן המאמץ‪.‬‬
‫‪ ‬שינויים במזג האוויר‪.‬‬
‫‪ ‬וחרדה‪/‬עצבנות וכד' ‪ -‬הפקטור הכי פחות חשוב‪.‬‬
‫פתופיסיולוגיה‪ :‬אסתמה היא באופן ראשוני מחלה דלקתית של הסימפונות ‪ -‬מדובר על דלקת כרונית ‪ -‬כלומר אם‬
‫ניקח ביופסיה מחולה אסתמטי שהוא לא סימפטומטי עדיין נמצא דלקת בסימפונות‪.‬‬
‫השחקנים התאיים החשובים בדלקת שיופיעו בכמות גדולה הם‪:‬‬
‫‪ .1‬אאוזינופילים (מפרישים חומרים שונים‪ ,‬בעיקר חלבונים‬
‫שגורמים לנזק לאפיתל הסימפון)‪.‬‬
‫‪ .2‬לימפוציטים‪ ,‬ובעיקר ‪ - TH2‬המחלה היא ‪TH2 mediated‬‬
‫בעיקרה‪ .‬חושבים שחשיפה ללכלוך ולאנדוטוקסין חשובים כדי‬
‫לאזן את מע' החיסון של הילד (ע"פ ה‪Hygiene -‬‬
‫‪ )hypotheses‬וכשאין את החשיפה הזאת יש יותר תאי ‪,TH2‬‬
‫שמפרישים ציטוקינים בעייתיים‪.‬‬
‫‪ .3‬תאי ‪( Mast‬עם החיבור ל‪.)IgE-‬‬
‫‪ .4‬מאקרופאגים ותאים דנדריטיים (‪.)APCs‬‬
‫‪ .5‬יש גם מעורבות של תאים סטרוקטורליים – עיבוי של‬
‫האפיתל‪ ,‬ריבוי שריר חלק ופיברובלסטים‪.‬‬
‫הציטוקינים הבעייתיים העיקריים הם‪:‬‬
‫‪ - IL-4 .1‬חשוב בעידוד יצירה של ‪ ,IgE‬גורם למיון לימפוציטים לכיוון של ‪ ,TH2‬מעלה את הביטוי של ‪ VCAM-1‬על‬
‫האנדותל (מאפשר מעבר של תאי דלקת לסימפון)‪.‬‬
‫‪ - IL-13 .2‬פועל בצורה דומה ל‪ IL-4-‬אבל חשוב גם בהתפתחות של שינויים מבניים בסימפונות‪.‬‬
‫‪ - IL-5 .3‬חשוב בשפעול ושמירה על חיות האאוזינופילים‪.‬‬
‫המחשבה היא שיש הפעלה של ‪  TH2‬שפעול אאוזינופילים ‪ ‬שמפרישים כל מיני דברים שגורמים נזק לדרכי‬
‫האוויר‪.‬‬
‫אחד מהנושאים החשובים ביותר באסתמה הוא שזו לא רק מחלה דלקתית‪ ,‬אלא היא מתאפיינת בשינויים של‬
‫הסימפון‪ .‬יכול להיות שה‪( Remodeling -‬השינוי במבנה) קובע אם המחלה תישאר קלה או תהפוך לקשה ולא‬
‫תגיב לטיפול‪ .‬אם נעשה ביופסיה של חולה אסתמטי‪ ,‬במיוחד חולה עם מחלה ממושכת קשה‪ ,‬נראה שינויים‬
‫מבניים כגון‪:‬‬
‫‪ ‬היפרטרופיה של שריר חלק‪.‬‬
‫‪ ‬ריבוי של רקמת חיבור‪.‬‬
‫‪ ‬יותר כלי דם‪.‬‬
‫‪ ‬היפרטרופיה של בלוטות מפרישות ריר‪.‬‬
‫‪ ‬עיבוי של ה‪.BM -‬‬
‫‪ ‬ציטוקינים‪.PDGF ,IGF ,TGF-β :‬‬
‫כל הנ"ל מפחיתים את התגובה לטיפול‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫אנמנזה ‪ -‬נדבר עם החולה ונחפש דברים אופייניים‪:‬‬
‫א‪ .‬הפרעה חסימתית הפיכה בדרכי האוויר ‪ -‬למשל התקפי שיעול‪ ,‬קוצר נשימה וצפצופים שבאים והולכים‬
‫[בניגוד ל‪ COPD-‬בה ההפרעה נמצאת תמיד]‪ .‬כלומר יש מרווחים בהם אין סימפטומים‪.‬‬
‫‪19‬‬
‫ב‪ .‬הסימפטומים מגיבים לטיפול אנטי‪-‬אסתמטי‪ .‬מכיוון שזו מחלה מאוד שכיחה‪ ,‬עם מרכיבים משפחתיים‬
‫מובהקים‪ ,‬הרבה חולים לוקחים תרופות של קרובי משפחה חולים (הרבה לפני שהם מגיעים לרופא)‪ .‬כלומר‬
‫פעמים רבות החולה יגיע לביקור ראשון אחרי שכבר ניסה טיפול‪.‬‬
‫ג‪ .‬חשוב לשאול על סימפטומים אופייניים כגון צפצופים‪ ,‬החמרה בלילה וכו'‪.‬‬
‫בדיקה פיסיקלית ‪ -‬אם החולה הגיע בזמן התקף מקשיבים לריאות ושומעים צפצופים אקספירטוריים‪ .‬הצפצוף‬
‫לפחות בהתחלה הוא אקספירטורי‪ ,‬ונובע ממעבר אוויר בדרכי אוויר מוצרות‪ .‬צפצופים כאלו מכוונים לאסתמה‬
‫(אבל זה לא חייב להיות כי הצפצופים יהיו רק בהתקף ולכן חוסר בצפצופים לא שולל אסתמה)‪.‬‬
‫‪ ‬מתחת לגיל ‪ 3‬נמנעים מלאבחן אסתמה כשיש צפצופים כי זה לרוב זיהומים ויראליים‪.‬‬
‫‪ ‬בגילאים ‪ 3-0‬האבחנה תלויה בזמן בו מופיעים הצפצופים‪.‬‬
‫‪ ‬מעל גיל ‪ 0‬מי שמצפצף בהתקפים אפשר לומר די בוודאות שסובל מאסתמה‪.‬‬
‫מכיוון שהמחלה מתבטאת בהתקפים‪ ,‬כשם שבאנמנזה הסימנים באים והולכים‪ ,‬כך גם בבדיקה הפיסיקלית יהיו‬
‫תקופות ללא ממצאים‪ .‬כשאין ממצאים האבחנה קשה‪.‬‬
‫סיפור קלאסי‪ :‬בחור צעיר אחרי גיוס מתלונן על קוצר נשימה במאמץ ‪ /‬כשהוא בא במגע עם סביבה של אבק‪.‬‬
‫הסיפור מתאים לאסתמה כי יש ימים שהוא כן מרגיש את זה ויש ימים שלא‪.‬‬
‫אפשר לשלוח את הנבדק לבדיקת דם ולראות אם יש אאוזינופיליה‪ ,‬מה שיאפשר לאבחן נטייה אטופית (אך זה‬
‫לא יאבחן אסתמה)‬
‫הדבר החשוב הוא לשלוח את החולה לבדיקות תפקודי ריאה‪:‬‬
‫מספיק לעשות ‪ - Spirometry‬כאשר התמונה הקלאסית היא‬
‫של עקומה קעורה באקספיריום (עם בטן) בגרף של זרימת‬
‫אוויר לעומת נפח‪ .‬מבחינה מספרית אנו רואים שה‪ FEV1 -‬הוא‬
‫‪( 53%‬נמוך מ‪ )84% -‬וגם ‪ FEV1/FVC‬יהיה נמוך (פחות מ‪)74%‬‬
‫[לא מופיע במצגת]‪ .‬אבל כל זה עדיין לא אבחנתי לאסתמה‬
‫אלא זה אומר שישנה הפרעה חסימתית בדרכי אוויר‪.‬‬
‫אז איך אפשר לדעת שזו אסתמה? נותנים לחולה משאף‬
‫שמרחיב סימפונות ורואים שהחסימה הפיכה (בלפחות ‪,)13%‬‬
‫וזה מגדיר אסתמה‪ .‬אם אחרי מתן ‪ Ventolin‬הגרף הופך לכמעט תקין (הגרף הצהוב) מדובר על אסתמה‪.‬‬
‫הבעיה היא שכל זה קיים רק כאשר החולה מגיע בהתקף‪ .‬מה קורה אם החולה מגיע לא בהתקף‪ ,‬ותפקודי הריאה‬
‫שלו תקינים? תפקודי ריאה תקינים אינם שוללים אסתמה‪ .‬כדי לאבחן אסתמה חייבים לאבחן מחלה חסימתית‬
‫הפיכה‪ ,‬ולכן אם קודם ראינו שאפשר לתקן‪ ,‬הפעם נרצה לראות שאפשר לגרות התקף‪ .‬מנסים לגרום להתקף ע"י‬
‫מבחני תיגר (מסוג תרופתי ‪ /‬מסוג מאמץ במשך ‪ 6‬דקות)‪.‬‬
‫בדיקת מאמץ‪ :‬באסתמה באופן טיפוסי נראה ירידה ב‪ FEV1 -‬בבדיקת המאמץ‪ .‬בדיקת המאמץ קלה לביצוע‪ ,‬היא‬
‫טבעית וספציפית (כלומר‪ ,‬אם הריצה גורמת להתקף זה אבחנתי לאסתמה)‪ ,‬אולם הבדיקה היא בעלת רגישות‬
‫בינונית בלבד (כלומר רוב החולים עם אסתמה ירוצו שש דקות ללא בעיה או ירידה ב‪ .)FEV1 -‬חיסרון נוסף ‪-‬‬
‫ילדים קטנים לא יכולים לעשות את הבדיקה‪.‬‬
‫עוד חשוב לציין שהרבה פעמים באסתמה בבדיקת המאמץ ה‪ ,FEV1 -‬שהוא מדד של החסימה‪ ,‬יורד רק לאחר זמן‬
‫מסוים (ירידה מעל ל‪ 14% -‬נחשבת ירידה משמעותית)‪ .‬כלומר ברוב האסתמטים הירידה היא לא בתחילת‬
‫המאמץ אלא לאחר זמן מסוים והרבה פעמים זה קורה רק אחרי המאמץ (כלומר אם עברו ה‪ 0-‬דקות ועדיין אין‬
‫התקף צריך לחכות עוד קצת לראות אם החולה יפתח התקף בהמשך)‪.‬‬
‫‪ :Inhalation bronchial challenge‬אפשר לתת חומר (מתאכולין‪ ,‬אדנוזין או היסטמין) באינהלציה‪ ,‬שמגרה את‬
‫דרכי הנשימה‪ ,‬בריכוזים הולכים ועולים – מתחילים עם ריכוז מאוד נמוך באינהלציה ואז בודקים לנבדק את ה‪-‬‬
‫‪ FEV1‬ואם לא קורה כלום‪ ,‬מכפילים את הריכוז ועושים את הניסוי שוב עד שאנו מצליחים לגרום להתקף‪.‬‬
‫מפסיקים את הבדיקה כשה‪ FEV1 -‬יורד ב‪ - 24% -‬הריכוז של החומר בשלב בו התקבלה ירידה של ‪ 24%‬ב‪FEV1-‬‬
‫הוא ה‪ .)Provocative concentration( PC20 -‬ככל שהחולה יותר רגיש‪ ,‬ה‪ PC20 -‬יהיה יותר נמוך‪.‬‬
‫מאוד חשוב לדעת שגם אם נעלה את הריכוזים לחולה שאינו אסתמטי בסופו של דבר יהיה התקף‪ .‬כלומר‪ ,‬ההבדל‬
‫בין בריא לחולה באסתמה הוא סף הרגישות‪ .‬זה מתאים להגדרה שאמרנו שהמחלה מתאפיינת בתגובתיות‬
‫ורגישות יתר בלתי ספציפית של הסימפונות‪.‬‬
‫‪21‬‬
‫בדיקות התיגר התרופתיות מאוד רגישות ‪ ,‬והסיכוי שהחולה אסתמטי אם התוצאה שלילית אינו גדול‪ .‬עם זאת‪,‬‬
‫הן לא כ"כ ספציפיות‪( ,‬כאשר אדנוזין יותר ספציפי ממתאכולין ומהיסטמין)‪ ,‬כלומר בבדיקה עם מתאכולין‬
‫אנשים בריאים עלולים לקבל תוצאה חיובית‪ .‬הסף שלרוב קובעים לאבחנה הוא ‪.8mg/ml‬‬
‫מדידת פרמטרים של דלקת בדרכי הנשימה ‪ -‬למשל מדידה של ‪ NO‬באוויר הננשף‪ .‬זו בדיקה פשוטה מאוד ‪-‬‬
‫מבקשים מהנבדק לקחת נשימה עמוקה‪ ,‬והוא נושף למכשיר המודד ‪ .NO‬במחלות דלקתיות ובעיקר באסתמה יש‬
‫עלייה של ‪ NO‬באוויר הננשף‪ .‬ניתן להשתמש בבדיקה זו גם לאבחנה וגם כמעקב [דרך אגב‪ ,‬במעשנים הערכים הם‬
‫נמוכים]‪ .‬כנראה שריכוזי ה‪ NO -‬משקפים את התהליך הדלקתי בסימפונות‪ .‬הבדיקה פשוטה ואורכת ‪ 24‬שניות‬
‫בלבד‪.‬‬
‫טיפול באסתמה‪ :‬לפני שנדבר על התרופות השונות‪ ,‬נדבר קודם כל על צורות מתן תרופות אנטי אסתמטיות‪.‬‬
‫למחלות של הסימפונות בכלל ולאסתמה בפרט‪ ,‬יש את היתרון שאפשר לתת נגדן טיפול מקומי‪ .‬היתרון של‬
‫הטיפול המקומי הוא שיש מקסימום אפקט עם מינימום תופעות לוואי‪.‬‬
‫הנחיות לטיפול באסתמה‪:‬‬
‫‪ .1‬פיתוח מע' יחסים בין המטפל למטופל‪ :‬ככל שהמטופל יודע יותר על המחלה הוא יותר משתף פעולה‪ .‬חינוך‬
‫מתמשך הוא לכן חלק בלתי נפרד מהטיפול‪ .‬בילדים חשוב לשתף את המשפחה‪ .‬חשוב לתת הדרכה על טיפול‬
‫עצמי‪ ,‬ככל שהידע יותר טוב האיזון של המחלה יותר טוב‪ .‬חשוב להעביר את הרעיון‪ ,‬כמו בכל המחלות‬
‫הכרוניות‪ ,‬שהמטופל יותר משפיע כאן מהרופא‪.‬‬
‫‪ .2‬זיהוי והפחתה של חשיפה לגורמי סיכון‪ :‬גורמים אלו כוללים חשיפה לאלרגנים‪ ,‬זיהומים‪ ,‬זיהום אוויר‬
‫ותרופות‪ .‬זה עניין מאוד מורכב‪ ,‬וברוב המקרים השלב הזה לא מאוד עוזר כי חולי האסתמה רגישים להמון‬
‫דברים בסביבה‪ ,‬ולכן קשה להפחית את החשיפה הזו‪ .‬נעשו כל מיני נסיונות לעטוף מזרונים וכריות‪ ,‬להוציא‬
‫שטיחים וכו' – זה עובד‪ ,‬אך במידה מתונה בלבד‪ .‬כמובן שאם יש לחולה בע"ח שהוא רגיש אליו בבית‪ ,‬כדאי‬
‫שהוא לא יהיה בבית‪ .‬הזיהומים השכיחים שגורמים להתקפי אסתמה הם זיהומים ויראליים‪ ,‬וכמובן שאי‬
‫אפשר כ"כ להימנע מחשיפה אליהם (כן משתדלים לתת חיסון לשפעת)‪ .‬אף שזיהום אוויר לא גורם למחלה‪,‬‬
‫הוא כן מחמיר אותה וגורם להתקפים (לדוגמא אנשים שגרים במפרץ חיפה נוטים יותר להחמרות‬
‫והתלקחויות); יש גם קורלציה בין דרגת זיהום האוויר ביום ספציפי לבין כמות הפניות לח"מ עקב התקפי‬
‫אסתמה באותו יום‪ .‬לגבי תרופות – לפעמים יש בעיה עם חוסמי ‪ β‬ולפעמים לא‪.‬‬
‫‪ .3‬הערכה טיפול ומעקב‪ :‬ברוב חולי האסתמה אפשר להגיע לאיזון טוב במחלה (שהוא היעד הטיפולי) ע"י טיפול‬
‫תרופתי‪ .‬יחד עם זאת‪ ,‬אנו לא יודעים לרפא אסתמה (גם רופאים קונבנציונאליים וגם כל ענף "אחר" של‬
‫רפואה)‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפול בהחמרות‪.‬‬
‫‪ .3‬מצבים מיוחדים‪.‬‬
‫אנו רואים כל מיני צורות של משאפים ובנוסף יש כמובן כדורים – לכל אחד חסרון ויתרון‪.‬‬
‫‪ .1‬משאף במתן מנות קצובות (‪ - )MDI – Metered Dose Inhaler‬כל לחיצה על המשאף נותנת מינון מדוד וקבוע‬
‫של תרופה‪.‬‬
‫היתרונות‪:‬‬
‫‪ ‬מאוד פשוטים וקלים לשימוש‪.‬‬
‫‪ ‬קלים לסחיבה‪.‬‬
‫‪ ‬זולים יחסית‪.‬‬
‫החסרונות‪:‬‬
‫‪ ‬יש צורך בטכניקת תאום בין הלחיצה לנשימה (לשאיפה)‪ ,‬ולכן זה לא מתאים לאנשים צעירים מאוד‪ ,‬זקנים‬
‫מאוד או טיפשים מאוד‪ .‬יש אנשים שלא מצליחים בתיאום והחומר מתפזר‪ .‬יש אפשרות להתגבר על זה ע"י‬
‫שימוש ב‪ spacer -‬להלן‪.‬‬
‫‪ ‬בעיה נוספת‪ ,‬שגרמה לפיתוח של תרופות אחרות‪ ,‬היא זיהום אוויר‪ .‬מסתבר שהמשאפים הכילו‬
‫פלאורוקרבונים שמזיקים לאוזון‪ ,‬ולכן התחילו להשתמש בשיטות אחרות ובמקביל פיתחו משאפים דומים רק‬
‫שאין בהם את הפלאורוקרבונים (‪.)FC-free‬‬
‫‪ .2‬משאף שמחובר לבקבוק ריק (‪ – )Metered Dose Inhaler with Spacer‬ה‪-‬‬
‫‪ Spacer‬הוא בעצם בקבוק ריק שמאפשר לחבר משאף בצד אחד ובצד השני הוא‬
‫מתחבר לחולה‪.‬‬
‫‪21‬‬
‫היתרונות‪:‬‬
‫‪ ‬בזמן לחיצה החומר לא הולך לאיבוד‪ ,‬ולכן הקואורדינציה שדרושה מהחולה הרבה פחות גבוהה יחסית למשאף‬
‫רגיל ולכן זה מתאים כמעט לכל גיל‪.‬‬
‫‪ ‬זה עדיין זול‪.‬‬
‫‪ ‬יחסית נוח לסחיבה‪.‬‬
‫החסרונות‪:‬‬
‫‪ ‬הוא יותר מסורבל‪.‬‬
‫‪ ‬עדיין לא מתאים לאנשים מאוד טיפשים‪.‬‬
‫‪ ‬מזהם‪.‬‬
‫‪ - Turbuhaler‬סוג של משאף שמכיל אבקה יבשה‪ .‬יש כמה סוגים של משאפים כאלה‪ .‬כאשר המנגנון הבסיסי של‬
‫הטעינה דורש סיבוב של הבסיס‪.‬‬
‫היתרונות‪:‬‬
‫‪ ‬יותר קל להשתמש בהם מהמשאפים הקודמים‪ ,‬כי כאשר מכניסים מנה אחת‪ ,‬עושים סיבוב בבסיס‪ ,‬החומר לא‬
‫נעלם‪ ,‬וזה דורש הרבה פחות קואורדינציה‪.‬‬
‫‪ ‬לכן הוא מתאים לגיל יותר גדול‪.‬‬
‫‪ ‬קל לסחוב אותו‪.‬‬
‫‪ ‬אין בעיות של זיהום אוויר‪.‬‬
‫החסרונות‪:‬‬
‫‪ ‬עדיין יש סוג של קואורדינאציה בסיסית שצריך ליישם – צריך לעשות טעינה ע"י לחיצה אבל החומר לא בורח‬
‫עד שהאדם שואף אותו פנימה (ולכן צריך פחות קואורדינציה מאשר בתרסיס)‪.‬‬
‫‪ ‬הבעיה העיקרית שהם יקרים – ‪ $244‬לחודש ולכן הרבה חולים לא קונים בארה"ב; בארץ רוב המשאפים האלו‬
‫הם בכיסוי של קופות החולים ולכן זו פחות בעיה‪.‬‬
‫האופציה האחרונה מבחינת טיפול מקומי הוא מתן באינהלציה (‪.(Wet nebuliser‬‬
‫היתרונות‪:‬‬
‫‪ ‬זהו טיפול מאוד יעיל ונוח‪.‬‬
‫‪ ‬מתאים לכל החולים‪.‬‬
‫החסרונות‪:‬‬
‫‪ ‬הוא לא מתאים לכל מקום וזמן (צריך חשמל)‪.‬‬
‫‪ ‬ובניגוד למשאף‪ ,‬לוקח כמה דקות עד שמקבלים את המנה – לוקח הרבה זמן‪.‬‬
‫‪ ‬יש הרבה מאוד ילדים שלא נעים להם להשתמש באינהלציה‪.‬‬
‫חשוב לדעת שכל הצורות של המתן יעילות במידה שווה בתנאי שהמינון הוא מקביל והטכניקה שמבצעים היא‬
‫נכונה‪.‬‬
‫נעבור לדבר על התרופות עצמן‪ :‬אנו מחלקים את התרופות לשתי קבוצות עיקריות‪:‬‬
‫א‪ .‬תרופות להקלה שהן תרופות ‪.Bronchodilators‬‬
‫ב‪ .‬תרופות למניעה שהן תרופות אנטי‪-‬דלקתיות מניעתיות‪.‬‬
‫יש תרופות שהן גם וגם אבל בדר"כ הסיווג הוא די ברור‪.‬‬
‫מבחינת התרופות להקלה יש‪:‬‬
‫‪ ‬תרופות ‪ Sympathomimetic‬שמחלוקות לטווח ארוך וטווח קצר‪ .‬אלו הם ‪ β2‬אגוניסטים‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות ‪ – Anticholinergic‬היפטרופיום‪-‬ברומיד‪.‬‬
‫*התרופות ה‪ :Sympathomymetic-‬לגבי ‪ - Beta-agonists‬נדגיש את הנקודות העיקריות‪:‬‬
‫‪ .1‬ישנם בטא‪-‬אגוניסטיים שסלקטיביים ל‪ β2 -‬וישנם לא‪-‬סלקטיביים (למשל אדרנלין)‪ .‬אנחנו רוצים להשתמש‬
‫בתרופה סלקטיבית ל‪.β2 -‬‬
‫‪ .2‬דרך הפעולה‪ :‬אקטיבציה של ‪  Adenyl-cyclase‬עלייה ב‪  cAMP-‬הרפיה של שריר חלק ‪‬‬
‫‪.Bronchodilation‬‬
‫‪ .3‬תופעות הלוואי העיקריות הן רעידות ואי שקט ‪ +‬טאכיקרדיה אי‪-‬שקט‪.‬‬
‫‪22‬‬
‫‪ .4‬יש שני סוגים של ‪ β‬אגוניסטים סלקטיביים‪:‬‬
‫‪ ‬אלה שפועלים לטווח הקצר ((‪  )terbutaline (Bricalyn) ,salbutamol )Ventolin‬ההשפעה היא תוך‬
‫דקות‪ ,‬ונמשכת עד שעה‪-‬שעתיים‪ .‬ההמלצה היא שימוש לפי הצורך בלבד והיא טיפול הבחירה במצב של‬
‫החמרה (כלומר חולה אסתמה מסתובב עם משאף עם ‪ β‬אגוניסט סלקטיבי קצר טווח וכל פעם שהוא נתקף‬
‫בהתקף הוא לוקח שאיפה)‪.‬‬
‫‪ ‬אלה שפועלים לטווח הארוך ()‪ .)salmeterol (Serevent), formoterol (foradil‬התרופות הללו פועלות עד‬
‫‪ 12‬שעות והן משמשות גם לטיפול מונע (בעיקר כתוספת לתרופות אנטי דלקתיות)‪ .‬הפורמוטרול פועל תוך‬
‫דקות ולכן הוא טוב גם לטווח קצר וגם לטווח ארוך‪.‬‬
‫טיפול נוסף הוא על ידי תרופות אנטי‪-‬כולינרגיות‪:‬‬
‫‪ ‬התרופה העיקרית היא )‪.Ipratropium bromide (aerovent‬‬
‫‪ ‬דרך הפעולה‪ :‬זוהי תרופה אנטי כולינרגית שמעכבת רצפטורים מוסקריניים כולינרגיים וגורמת ל‪-‬‬
‫‪ Bronchodilatation‬וירידה בהפרשת ריר‪.‬‬
‫‪ ‬תופעת לוואי עיקרית היא יובש בפה‪.‬‬
‫‪ ‬האינדיקציה העיקרית היא להקלה בלבד בעת התקף‪.‬‬
‫[יש טיפול אנטי‪-‬כולינגרי שפועל ל‪ 24 -‬שעות ולכן הוא לשימוש מניעתי‪ ,‬אבל אושר בארץ רק ל‪( COPD -‬אולי‬
‫בעתיד יוכל לעזור גם לאסתמה‪ ,‬אבל בינתיים הוא לא באינדיקציה כזו)]‪.‬‬
‫תרופות למניעה ושליטה‪ :‬התרופות הבאות הן תרופות על בסיס של ‪:Theophyline‬‬
‫‪ ‬כמעט ולא משתמשים בהן באסתמה (בעיקר בגלל תופעות הלוואי)‪.‬‬
‫‪ ‬הן גם מרחיבות סמפונות והן גם אנטי דלקתיות‪.‬‬
‫תרופות נוספות – ‪:Cromolyn sodium & nedocromil‬‬
‫‪ ‬אלה תרופות אנטי דלקתיות‪ ,‬שמייצבות תאי מאסט‪.‬‬
‫‪ ‬הן לא בשימוש‪.‬‬
‫‪ ‬אמנם אין להם תופעות לוואי אך מצד שני הן לא כ"כ יעילות‪.‬‬
‫‪ ‬בכל אופן למי שלא מוכן להשתמש בסטרואידים בשום אופן (אימהות היסטריות)‪ ,‬לפעמים נותנים את הטיפול‬
‫הזה‪.‬‬
‫נעבור לדבר על התרופה האנטי‪-‬דלקתית העיקרית – הקורטיקוסטרואידים‪:‬‬
‫‪ ‬היתרון של הטיפול הסטרואידי באסתמה הוא שאפשר לתת טיפול מקומי במשאף‪.‬‬
‫‪ ‬יש שתי קבוצות עיקריות שנמצאות היום בשימוש בארץ –‪ )mifelonide ,budicort( Budesonide‬ו‪-‬‬
‫‪. (flixotide) Fluticasone propionate‬‬
‫‪ ‬את הסטרואידים אפשר לתת גם ‪ PO ,IV‬ו‪.IM-‬‬
‫הפעילות של הסטרואידים היא אנטי דלקתית – לכן זה טיפול מונע‪.‬‬
‫תופעות לוואי של שימוש בסטרואידים שניתן באופן מקומי הן‪:‬‬
‫‪ ‬גירוי בגרון‪.‬‬
‫‪ ‬שינוי בקול (צרידות‪ ,‬אובדן קול) – הצרידות היא בעיקר מיופתיה (חולשת שרירים שיכולה להיגרם ע"י‬
‫סטרואידים) של מיתרי הקול‪.‬‬
‫‪ ‬ופטרת בפה‪.‬‬
‫לכן‪ ,‬אנחנו מבקשים מהחולים לשטוף את הפה טוב טוב לאחר שימוש‪ ,‬ולא לבלוע את המים‪.‬‬
‫במינונים יותר גבוהים יש תופעות לוואי מוכרות של סטרואידים מערכתיים‪ .‬ולכן מי שלוקח סטרואידים במינון‬
‫גבוה (אפילו במשאף) יכול לגרום לדיכוי של המערכת החיסונית‪ ,‬לאוסטאופרוזיס‪ ,‬לקטראקט וכו'‪.‬‬
‫זה הטיפול העיקרי לטיפול מונע ולהשתלטות על המחלה‪ .‬זה לא עוזר במיוחד בהתקף‪.‬‬
‫בסטרואידים מערכתיים (‪ ,)IV or PO‬למרות שזו תרופה אנטי דלקתית‪ ,‬משתמשים בעיקר בזמן החמרות‪ ,‬ולא‬
‫לשימוש כרוני‪ ,‬אלא אם כן מדובר בחולים קשים ביותר (מיעוט החולים)‪.‬‬
‫קבוצה אחרונה של תרופות הן אנטגוניסטים של רצפטורים ל‪:Leukotriene-‬‬
‫‪ ‬התרופה המוכרת ביותר היא ה‪.)Singulair( Montelukast-‬‬
‫‪23‬‬
‫‪ ‬זוהי תרופה אנטי דלקתית כמעט ללא תופעות לוואי‪ ,‬אבל היא גם לא מאוד יעילה‪ .‬היא טובה בעיקר בילדים‪,‬‬
‫וספציפית בילדים שיש להם אסתמה שהיא עקב פעילות גופנית‪.‬‬
‫‪ ‬היא אופציה טובה לחולים שלא רוצים סטרואידים או שכבר מקבלים סטרואידים ורוצים תוספת לטיפול‪.‬‬
‫צריכים להבדיל בין מצב של התקף לבין מצב של חולה שהוא יציב משום שהטיפול הוא שונה בין שני המצבים‪.‬‬
‫‪-β‬אגוניסטים ‪ +‬סטרואידים‪ :‬הלהיט של השנים האחרונות הוא משאף עם שני אלו (כאשר ה‪-β -‬אגוניסטים הם‬
‫פועלים לטווח ארוך ‪ .)LABA -‬יש כמה סוגים ‪-‬‬
‫‪ ‬סרטייד (‪ – )Seretide‬שילוב של‪:‬‬
‫‪ ‬פליקסוטייד (‪ - )Fluticasone propionate‬סטרואיד‬
‫‪ ‬סרבנט (‪LABA – )serevent‬‬
‫‪ ‬סימביקורט (‪ – )Symbicort‬שילוב של‪:‬‬
‫‪ ‬בודיקורט (‪ - )Budicort=Budesonide‬סטרואיד‬
‫‪ ‬אוקסיס (‪LABA – )Oxis=Formoterol‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ – Anti-IgE‬נוגדן שקושר ומנטרל ‪ .IgE‬התרופה הזו אושרה לטיפול בחולי אסתמה קשים יחסית‪ ,‬שיש להם‬
‫מרכיב אטופי (ז"א שיש להם רמות ‪ IgE‬גבוהות בדם ‪ +‬סימני תגובה אטופית)‪ .‬נקרא ‪Omalizumab‬‬
‫("‪.)"Xolair‬‬
‫אימונותרפיה– דה‪-‬סנסיטיזציה ע"י זריקות‪ .‬זה עוזר לחולים שיש להם ביטויים אחרים של אלרגיה כמו‬
‫רהיניטיס אלר גית‪ ,‬דלקת לחמית אלרגית וכו'‪ ,‬אך זה לא טיפול מאוד יעיל לאסתמה (זה אולי עוזר בהתחלה‪,‬‬
‫אך בהמשך כנראה שלא)‪ .‬המטרה היא להפוך נוגדני ‪ IgE‬ל‪.IgG -‬‬
‫טיפול אנטי‪-‬היסטמיני לא עוזר באסתמה‪.‬‬
‫יש חולים אסתמתיים קשים שמקבלים דיכוי חיסוני כמו מתוטרקסט‪ ,‬ציקלוספורין וכו'‪ .‬יש עדות שאולי‬
‫טיפול אנטי‪ TNF-‬עוזר מעט (ניתן גם לחולים עם מחלות פרקים ופסוריאזיס)‪.‬‬
‫טיפולים אלטרנטיביים – אנחנו כמובן לא בעדם‪...‬‬
‫נתחיל עם החולה היציב‪:‬‬
‫היעדים של הטיפול‪ :‬להגיע לאסימפטומטיות – יעד טיפולי סביר הוא להגיע למצב של ללא מגבלה בפעילולת‪ ,‬ללא‬
‫סימפטומים ליליים (מדד מצויין לאיזון)‪ ,‬ללא צורך בתרופות הצלה‪ ,‬תפקודי ריאות תקינים וללא החמרות‪.‬‬
‫הטיפול נקבע לפי רמת השליטה של המחלה‪ ,‬כאשר הפרטים בטבלה משקפים את היעדים‪ .‬ההחלטה היא לפי רמת‬
‫השליטה – אם החולה הוא ‪ well controlled‬מורידים בכל פעם טיפול‪ ,‬ולהפך‪.‬‬
‫חסר שליטה‬
‫נשלטת (כל המאפיינים) נשלטת חלקית (כל מאפיין יכול‬
‫מאפיין‬
‫להתבטא בכל שבוע‬
‫‪ 3‬מאפיינים או יותר‬
‫יותר מפעמיים בשבוע‬
‫אין (‪ 2‬או פחות לשבוע)‬
‫סימפטום בשעת היום‬
‫של אסתמה נשלטת‬
‫כל אחד‬
‫אין‬
‫הגבלות לפעילות‬
‫חלקית בכל שבוע‬
‫כל אחד‬
‫אין‬
‫סימפטומים‬
‫ליליים‪/‬התעוררות‬
‫יותר מפעמיים בשבוע‬
‫אין (‪ 2‬או פחות בשבוע)‬
‫צורך בהצלה‪ /‬טיפול‬
‫"מקל"‬
‫‪ >84%‬מהצפוי או מהשיא‬
‫תקין‬
‫תפקוד ריאות (‪ PEF‬או‬
‫האישי (אם ידוע) בכל יום שהוא‬
‫‪)FEV1‬‬
‫‪ 1‬בכל שבוע‬
‫פעם או יותר בשנה‬
‫אין‬
‫החמרות‬
‫שלבי הטיפול‪:‬‬
‫‪ ‬בחולים הכי קלים מתחילים עם משאף של ‪-β‬אגוניסט לפי הצורך בלבד‪.‬‬
‫‪ ‬לחולים שעם טיפול כזה האתסמה שלהם אינה נשלטת (לפי הטבלה בשקף ‪ )28-4‬מוסיפים משאף סטרואידים‬
‫שהחולה לוקח כל יום‪ .‬אם עדיין יש צורך לוקחים בהתאם לצורך ‪-β‬אגוניסטים להתקף‪.‬‬
‫‪ ‬אם עדיין אין איזון מספיק נותנים שילוב של סטרואידים במשאף ‪ LABA +‬כטיפול מונע כל יום‪.‬‬
‫‪ ‬סינגוליר (‪ – )singulair‬מעכב לויקוטריאנים‪ .‬יש ילדים שנותנים להם את הטיפול הזה לפני מתן‬
‫הסטרואידים‪ ,‬ולפעמים זה עוזר וכך נמנעים מהסטרואידים‪.‬‬
‫‪24‬‬
‫‪ ‬אם לא מספיק מוסיפים סטרואידים דרך הפה ‪ /‬נותנים את הקסולייר (‪.)anti-IgE‬‬
‫כל שלב הוא ‪ – )step up( add on‬לא מורידים שלב קודם‪ ,‬תמיד מוסיפים‪ .‬ז"א שחולה שמקבל סטרואידים דרך‬
‫הפה יקבל במקביל את כל השלבים הקודמים‪.‬‬
‫לכל חולה שמשתפר עושים ‪ step down‬לפי השלבים האלו‪ ,‬עד שמגיעים לשליטה במינימום של טיפול‪.‬‬
‫חשוב להדגיש‪ ,‬שכל הטיפולים שדיברנו עליהם הם לא טיפולים שמרפאים את המחלה (יכול להיות שבשימוש‬
‫מספיק מוקדם בסטרואידים למספיק זמן אולי יהיה שינוי התפתחות של המחלה)‪.‬‬
‫עד כה דיברנו על חולה אסתמה יציב‪ ,‬נעבור לדבר על ‪ :Status Asthmaticus‬לא דיברנו‪ .‬לפי ההגדרה זהו התקף‬
‫של אסתמה שלא הגיב לטיפול במרחיבי סימפונות‪.‬‬
‫נתאר את הטיפול דרך סיפור‪ :‬חולה מגיע לחדר מיון עם היסטוריה של אסתמה‪ ,‬וחוסר יכולת לנשום למרות‬
‫המשאף‪ .‬דבר ראשון שנעשה ‪ -‬הוא להעריך את חומרת ההתקף ע"י‪:‬‬
‫א‪ .‬לראות אם לחולה יש טאכיקרדיה או לא (טכיקארדיה היא סימן של מצוקה בחלק מהמקרים‪ ,‬אבל זוהי גם‬
‫תופעת לוואי של תרופות [למשל ונטולין])‪.‬‬
‫ב‪ .‬מספר הנשימות לדקה ‪ -‬מעל ל‪ 34-‬הוא סימן רע‪.‬‬
‫ג‪ - Pulsus paradoxus .‬מעל ל‪ 12 mmHg-‬הוא סימן של התקף חמור‪.‬‬
‫ד‪ .‬חוסר יכולת לדבר ולנשום באותו זמן (‪ )Talking dyspnea‬הוא סימן של מצוקה נשימתית משמעותית‪.‬‬
‫ה‪ .‬שימוש בשרירי עזר הוא סימן של חומרת ההתקף‪.‬‬
‫ו‪ .‬אם החולה סובל מכיחלון זהו סימן של התקף קשה‪.‬‬
‫ז‪ .‬שינוי במצב הכרה זה בטח משהו שהוא לא טוב‪.‬‬
‫ח‪ .‬סביר שבהתקף נשמע צפצופים ב‪( Expiration-‬ובמקרה חמור גם ב‪ .Inspiration-‬ובמקרה של התקף מאוד‬
‫חמור או במקרה של רמיסיה לא נשמע צפצופים בכלל)‪.‬‬
‫איך מטפלים בהתקף חריף?‬
‫‪ ‬מתן חמצן‪.‬‬
‫‪ ‬מתן של מרחיבי סימפונות (בעיקר ‪ )beta-agonists‬למרות שלפי ההגדרה‪ ,‬ה‪ Status asthmaticus-‬הוא‬
‫התקף עם חוסר תגובה למרחיבי סמפונות‪ ,‬בכל זאת נותנים את התרופות הללו (וזה עוזר)‪.‬‬
‫‪ ‬בדר"כ משלבים את זה עם טיפול אנטי‪-‬כולינרגי‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן סטרואידים בצורה סיסטמית‪ ,‬ואף פעם לא באינהלציה‪ .‬לא משנה אם זה ‪ PO‬או ‪ ,IV‬כל עוד המינון הוא‬
‫מקביל‪ .‬לרוב‪ ,‬לוקח לסטרואידים להשפיע כ‪ 4-0-‬שעות‪ .‬זה אומר שבזמן הזה הטיפול היחיד שהחולה מקבל‬
‫הם מרחיבי סימפונות וחמצן‪ ,‬ולכן חשוב לתת סטרואידים כמה שיותר מהר‪ ,‬כי זה הטיפול הכי יעיל‪.‬‬
‫‪ ‬השימוש באדרנלין לא מומלץ והוא ניתן רק כצעד אחרון‪ .‬אותו דבר לגבי ‪ Theophylline‬שמגביר בעיקר‬
‫תופעות לוואי‪.‬‬
‫‪ ‬אנטיביוטיקה לא ניתנת להתקף אסתמה ‪ ,‬אלא אם כן ישנה עדות ברורה לדלקת (הרבה פעמים ההתקף‬
‫מתחיל בגלל זיהום אלא שבדר"כ מדובר בזיהומים ויראליים)‪.‬‬
‫‪ ‬פיסיותרפיה לא עוזרת‪.‬‬
‫‪ ‬מוקוליטיקה לא עוזרת (תרופות שמרככות את הליחה)‪.‬‬
‫הסיבוכים האפשריים של אסתמה הם‪:‬‬
‫‪ ‬כשל נשימתי‪ ,‬כולל מוות בשכיחות נמוכה (בארץ מתים ‪ 154‬אנשים מהתקפי אסתמה בשנה)‪.‬‬
‫‪.Pneumothorax ‬‬
‫‪.Atelectasis ‬‬
‫‪ ‬עם הזמן חולים עם אסתמה יכולים לפתח מחלה בלתי הפיכה‪ ,‬כמו ‪.COPD‬‬
‫‪ ‬הרבה מאוד מהסיבוכים של אסתמה קשורים בעיקר לטיפול הממושך בסטרואידים (מדובר בעיקר על החולים‬
‫הקשים)‪.‬‬
‫מחלות חסימתיות ו‪ / COPD -‬פרופ' ברויר‬
‫נזכיר את ה‪ DD -‬של מחלות שלא נקראות ‪ ,COPD‬אך הן מחלות בהן יש תפקוד חסימתי (כדי שלא נתבלבל)‪:‬‬
‫‪ – COPD ‬מחלה חסימתית‬
‫‪25‬‬
‫‪ ‬אסתמה – גם‪...‬‬
‫‪ ‬ברונכיאקטזיס‬
‫‪CF ‬‬
‫‪Bronchiolitis obliterans ‬‬
‫‪ ‬מחסור ב‪α1-AT -‬‬
‫כל אלו הן ה‪ DD -‬של מחלות חסימתיות‪.‬‬
‫התמותה ממחלת ‪ COPD‬בשנים האחרונות עולה (בעוד המחלות הקרדיוואסקולאריות נמצאות בירידה)‪ ,‬והיא‬
‫מהווה כיום את הסיבה הרביעית לתמותה בארצות הברית‪.‬‬
‫גורמי הסיכון הם‪:‬‬
‫‪ ‬בעיקר עישון (אקטיבי ואולי גם פסיבי)‪.‬‬
‫‪ ‬וירוסים‪.‬‬
‫‪ ‬זיהום אוויר וחשיפה תעסוקתית – יש הבדל בהיארעות של ‪ COPD‬באזורי זיהום אוויר (במקומות עירוניים יש‬
‫יותר ‪ .)COPD‬בחשיפות תעסוקתיות מדובר בעיקר על עשן ואבק‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות גנטיות (למשל ‪ .)α1-antitrypsin deficiency‬אלו המקרים היותר נדירים‪ ,‬אך הם בהחלט קיימים‪.‬‬
‫הגורם המרכזי הוא העישון עד כדי כך שאם אין עישון בסיפור‪ ,‬צריך בהחלט לחשוב על מחלה חסימתית אחרת‬
‫(יכול להיות מצב של ‪ COPD‬ללא עישון אבל זה נדיר)‪.‬‬
‫אם ניקח אוכלוסיה ורק נסתכל על מי מעשן ומי לא מעשן‪ ,‬הרי מי שמעשן ה‪ FEV1-‬שלו יורד גם בלי אבחנה (או‬
‫קשר ישיר) של ‪ .COPD‬כלומר‪ ,‬העישון קשור לירידה בתפקוד הריאתי (גם בלי אבחנה של המחלה)‪ .‬ובנוסף‪,‬‬
‫הסיכון למחלה (שכיחות המחלה) תלוי במינון העישון (שנמדד בשנות חפיסה)‪ .‬הקשר הוא אם כן ברור ובולט‬
‫ביותר‪.‬‬
‫רמזים קליניים מרכזיים לאבחנה של ‪ COPD‬הם‪:‬‬
‫‪ ‬גיל מעל ‪( 32‬לא עושים אבחנה של ‪ COPD‬באנשים בגילאי ‪ ,24-34‬אלא אם כן יש להם חוסר גנטי)‪.‬‬
‫‪ ‬קליניקה יכולה להתקדם בשני כיוונים מרכזיים‪:‬‬
‫‪ ‬בקוצר נשימה פרוגרסיבי (מצב שמתקדם בחומרתו עם הזמן כך שקוצר הנשימה הופך ליותר ויותר חמור‪:‬‬
‫בהתחלה רק בהליכה ממושכת ‪ ‬אח"כ בהליכה קצרה ‪ ‬אח"כ בפעילות יומיומית וכו')‬
‫‪ ‬או שהמצב כל כך חמור שקוצר הנשימה הוא קבוע‪.‬‬
‫‪Airway Obstruction‬‬
‫‪ ‬שיעול כרוני‪ ,‬במיוחד אם הוא פרודוקטיבי (עם ליחה)‪.‬‬
‫‪Pathophysiology‬‬
‫‪ ‬לרוב תהיה חשיפה לגורמי סיכון מתאימים (בעיקר עישון)‪.‬‬
‫‪Destruction of‬‬
‫בשילוב הקליניקה הזו קודם כל צריך לחשוד ב‪.COPD -‬‬
‫‪peribronchial‬‬
‫‪supporting tissue‬‬
‫אי אפשר לדבר על ‪ COPD‬לפני שיש ‪ FEV1/FVC‬קטן מ‪ .74% -‬אין אם כן ‪COPD‬‬
‫בלי הפרעה חסימתית ‪ .‬זהו אם כן תנאי הכרחי לאבחנה‪ ,‬אך הוא אינו מספיק‪.‬‬
‫בנוסף צריך שזה לא יהיה הפיך – אם אחרי מתן ונטולין הערך עולה מעל ‪ ,74%‬זה‬
‫לא ‪.COPD‬‬
‫‪Plugging, inflammation‬‬
‫‪& narrowing of airways‬‬
‫אוהבים לסווג את חולי ה‪ COPD -‬ל‪-‬‬
‫‪ ‬חולה ‪ ,A‬שמאופיין בעיקר ב‪.)pink puffer( Emphysema -‬‬
‫‪ ‬חולה ‪ ,B‬שמאופיין בעיקר ב‪.)blue bloater( Chronic bronchitis -‬‬
‫‪ ‬לפעמים יש מצב לא קיצוני לאחד הכיוונים (אולם חשוב לזכור‬
‫שאלו פרוטוטיפים קיצוניים‪ ,‬ורוב החולים לא נמצאים בקצוות‬
‫הספקטרום) אלא רק חסימה בדרכי האוויר שמפריעה‪ ,‬עם סיפור‬
‫של עישון בד"כ‪ .‬אין כמובן אמפיזמה בלי חסימה כרונית‪.‬‬
‫יכול להיות מצב של ‪ COPD‬בגלל ‪ Airflow obstruction‬אבל חשוב להדגיש שאי אפשר לדבר על ‪Emphysema‬‬
‫בלי חסימה בדרכי אוויר‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬אפשר לדבר על ‪ Chronic bronchitis‬בגלל ההגדרה גם בהיעדר ‪Airflow‬‬
‫‪.obstruction‬‬
‫‪26‬‬
‫‪ :Emphysema‬שינוי אנטומי של הריאה שמאופיין בהגדלת דרכי אוויר דיסטלית ל‪non-respiratory -‬‬
‫‪ ,bronchioles‬המלווה בשינויים הרסניים של קיר האלוואולוי (חייב להיות הרס ולא מספיק רק ‪Hyper‬‬
‫‪ .)Inflation‬מבחינה היסטולוגית אפשר לראות מראה אופייני בו האלוואולי נהרסים‪.‬‬
‫‪ :Chronic bronchitis‬כאן ההגדרה היא קלינית (אם כי יש מלווים פתולוגיים) והיא לא דורשת שינוי בזרימה‪ .‬זו‬
‫מחלה שמאופיינת ביצירת ליחה מוגברת‪ ,‬שיעול פרודוקטיבי כרוני או חוזר‪ ,‬כשהתנאי הוא שמדובר על מחלה‬
‫שמתבטאת במשך שלושה חודשים בשנה לפחות‪ ,‬בתקופה של שנתיים ברציפות‪ .‬ז"א שאם מישהו משתעל ועוד‬
‫לא עברה התקופה הזו אפשר להגיד רק שהוא חשוד לברונכיטיס כרוני‪.‬‬
‫כאן הפתופיסיולוגיה תהיה מורכבת משתי קומפוננטות‪ :‬גם דלקת וחסימה וגם הרס של הדפנות של הרקמה‬
‫האלסטית‪ .‬הרס של התמיכה ה‪ ,Peri-bronchial-‬וכתוצאה מכך נוצרים פלאקים מוקוזים שיגרמו לחסימה (אבל‬
‫יכול להיות גם בלי חסימה) ויצרו את הקליניקה‪.‬‬
‫לרוב החולים יש גם אמפיזמה וגם ברונכיטיס כרוני‪ .‬חשוב לשים לב שבשקף יש גם חזרה מברונכיטיס כרונית‬
‫אחורה (בהפסקת עישון)‪ ,‬אך את האמפיזמה אי אפשר להחזיר לנורמה (הפסקת עישון רק תמנע את המשך‬
‫התפתחותה)‪ .‬מחלת ה‪ Emphysema -‬הולכת בכיוון אחד מבחינת ההתפתחות‪ .‬וכל מה שנעשה לא יחזיר את‬
‫המצב לאחור‪ ,‬בעוד שב‪ ,Chronic bronchitis-‬הפסקה של המחלה או הפסקת עישון‪ ,‬תאפשר רגרסיה מסוימת‬
‫במחלה‪.‬‬
‫החולה ב‪:)The pink puffer( – )Type A( Emphysema-‬‬
‫‪ ‬מתאמץ לנשום‪.‬‬
‫‪ ‬הוא אינו כחלחל‪ ,‬אלא ורוד (בגלל ההתאמצות)‪.‬‬
‫‪ ‬הוא קכקטי בשרירים (‪ – Cachexia‬תשישות)‪.‬‬
‫‪ ‬ישיבה אופיינית (שכיבה או עמידה פחות נוחות לחילופי הגזים)‪.‬‬
‫‪ ‬הסימפטומים יהיו‪:‬‬
‫‪.Progressive dyspnea ‬‬
‫‪ ‬שיעול (אבל פחות בולט מ‪.)Chronic bronchitis -‬‬
‫‪ ‬מיעוט (יחסי) של זיהומים ריאתיים בהשוואה לחולה הברונכיט הכרונית‪ ,‬כן יותר זיהומים מאשר דם בריא‬
‫(פחות פליטות ליחה אלא יותר קוצר נשימה)‪.‬‬
‫‪ ‬בבדיקה הגופנית החולים יראו‪:‬‬
‫‪ ‬רזים עם חולשת שרירים‪.‬‬
‫‪ ‬יהיה להם חזה חביתי – מבחינת המדידות‪.‬‬
‫‪( Tachypnea ‬קצב נשימה מהיר)‪.‬‬
‫‪ ‬ללא כיחלון בולט (כי הוא מתאמץ) כלומר הוא לא יהיה היפוקסמי‪.‬‬
‫‪ ‬בבדיקה פיזיקאלית של הריאה תהיה ירידה דיפוזית בקולות נשימה (בעוצמה שלהם – קולות נשימה‬
‫מוחלשים)‪ ,‬האקספיריום מוארך‪.‬‬
‫‪ ‬סרעפות שטוחות ונמוכות‪.‬‬
‫‪ ‬קולות הלב יהיו מרוחקים בגלל האמפיזמה ולכידת האוויר‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ ECG-‬נוכל לראות ציר ימני וקומפלקסים קטנים (בגלל לכידת האוויר)‪.‬‬
‫‪ ‬בצילום חזה ניתן לראות השטחה של סרעפות ואוויר רטרוסטרנלי בגלל לכידת האוויר (זה מתאים בעיקר ל‪-‬‬
‫‪[ )Emphysema‬בצילום חזה א"א לדעת אם יש כאן תהליך הרסני או רק ‪.]Hyper inflation‬‬
‫‪27‬‬
‫‪ ‬ב‪ CT-‬לעומת זאת ניתן לראות חורים שחורים קטנים שמבטאים הרס‪ .‬זוהי אבחנה מאוד קלה ב‪ ,CT-‬אך לא‬
‫תמיד עושים בדיקה זו לחולי ‪ .Emphysema‬התמונה היא ברורה לגמרי – החורים השחורים הללו‪ ,‬אין שום‬
‫‪ DD‬לתמונה כזו‪.‬‬
‫‪ ‬בתפקודי ריאה נראה‪:‬‬
‫‪ FEV1 ‬נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬יחס ‪ FEV1/FVC‬גם כן נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬ברוב החולים אין שיפור משמעותי לטיפול במרחיבי סימפונות‬
‫(רק ב‪ 25-33%-‬יהיה שיפור – ז"א שיש חלקים ב‪ COPD -‬שיש‬
‫להם מרכיבים רוורזביליים‪ ,‬וזה לא אומר שזו אסתמה; אם‬
‫תהיה חזרה לנורמה לגמרי זה לא ‪.)COPD‬‬
‫‪ ‬בבדיקת נפחי הריאה (לא ב‪ )Spirometry-‬אנחנו נראה‬
‫‪ Hyperinflation‬כלומר נפחים גדולים בגלל לכידת האוויר‪,‬‬
‫כך ש‪ RV -‬ו‪ TLC-‬יהיו מוגדלים והיחס ‪( RV/TLC‬שבד"כ הוא‬
‫עד ‪ )1/3‬גם כן יהיה מוגבר‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת ‪ DLco‬תהיה נמוכה וזה מצביע על התהליך ההרסני כי זה אומר שאין אינטראקציה בין הקפילרות‬
‫לאלוואולי‪ .‬אם יהיה ‪ DLCO‬תקין זו לא אמפיזמה‪ .‬בשקף ‪ 22‬רואים מדוע – המעבר מהאלוואולי לקפילארות‬
‫יהיה מופרע ולכן הערך בבדיקה יהיה מופחת‪ .‬המנגנונים בשקף‪ :‬ירידה בשטח הפנים של האלוויאולי‪+‬פחות‬
‫החזר אלסטי‪+‬עלייה בנפח הגז האלוויאולרי‪+‬ירידה במספר הקפילרות ← עלייה בהיענות‪+‬דיפוזיה‬
‫פגומה‪+‬עלייה בנפח הריאה‪.‬‬
‫‪ ‬אם מודבר רק באמפיזמה נראה רק היפוקסמיה קלה עם ‪ Pco2‬תקין כי הבן אדם בכל זאת עובד ומתאמץ‬
‫לנשום‪.‬‬
‫החולה הקיצוני ב‪:)Blue bloaters( Type B- Chronic bronchitis -‬‬
‫‪ ‬שמנמן יותר‪.‬‬
‫‪ ‬פולט ליחה ומשתעל הרבה יותר מ‪.Type A -‬‬
‫‪ ‬כחלחל יותר כי הוא איננו מתאמץ כמו חולה ‪ A‬כלומר הוא יותר‬
‫היפוקסמי‪.‬‬
‫‪ ‬הסימפטומים שלו הם‪:‬‬
‫‪ ‬שיעול יצרני כרוני של ליחה שהיא הרבה פעמים מוגלתית‪ ,‬בתקופה של‬
‫שלושה חודשים בשנה במשך שנתיים רצופות‪.‬‬
‫‪ ‬יש לו התלקחויות תקופתיות של זיהומים ריאתיים‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר הנשימה שלו במקום להתגבר עם הזמן כמו ב‪ Emphysema-‬מתגבר באפיזודות בזמן שהוא גם פולט‬
‫יותר ליחה (התגברות עם זיהומים נשימתיים)‪.‬‬
‫‪ ‬בבדיקה גופנית נראה‪:‬‬
‫‪ ‬עודף משקל‪.‬‬
‫‪ ‬נטייה לכיחלון‪ .‬החולה הזה יותר אדיש מבחינה פזיולוגית למצב הזה‪ ,‬ולכן רמות ה‪ CO2 -‬שלו יותר גבוהות‪.‬‬
‫‪ ‬נטייה לאקספיריום מוארך עם צפצופים (ופחות חולשה בקולות כמו ב‪.)Type A-‬‬
‫‪ ‬כאן לא יהיו קולות לב מרוחקים‪.‬‬
‫‪ ‬לעיתים הרבה יותר תכופות ויותר מוקדם‪ ,‬הוא יראה אי ספיקה של לב ימני (‪ ,)Cor Pulmonale‬מכיוון‬
‫שהחולה עובד פחות יחסית לחולה ‪( Type A‬ואז יש לו ירידה ברמת החמצן ועלייה ברמת ה‪CO2-‬‬
‫[היפוקסמיה והיפרקפניאה] ‪ ‬שני אלו גורמים לכיווץ כלי דם ריאתיים (היפרקפניה גורמת לכיווץ כלי דם‬
‫בעקבות האצידוזיס) ‪ ‬עלייה בלחץ דם ריאתי ‪ .)Cor pulmonale ‬במצב זה יש הגדלה של ורידי הצוואר‪,‬‬
‫בצקת בגפיים‪ ,‬הגדלה של הכבד ועוד‪[ ...‬אם יופיע ‪ Cor pulmonale‬ב‪ Type A-‬זה ירמז ברוב המקרים על‬
‫מצב מאוחר ומתקדם]‪.‬‬
‫‪ ‬בצילום חזה ‪ -‬לא נראה ‪ Hyperinflation‬או השטחה של הסרעפות‪ ,‬אלא יותר את כלי הדם הריאתיים‬
‫המודגשים‪ ,‬ולב מוגדל אם יש ‪.Cor pulmonale‬‬
‫‪ ‬בתפקודי הריאה‪ ,‬לא צריך על פי הגדרה לראות הפרעות‪ ,‬אבל ברוב המקרים רואים‪:‬‬
‫‪ FEV1 ‬נמוך‪.‬‬
‫‪28‬‬
‫‪ ‬יחס ‪ FEV1/FVC‬נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬ללא שיפור לאחר טיפול עם מרחיבי סמפונות (רק ב‪ 15%-‬יהיה שיפור משמעותי)‪.‬‬
‫‪ ‬כאן (אם מדובר בברונכיטיס כרוני טהור בלי אמפיזמה) ה‪ DLco -‬יהיה תקין (ולכן אף פעם לא נשלול ‪COPD‬‬
‫בגלל ‪ DLco‬תקין אלא רק נוכל לשלול ‪.)Emphysema‬‬
‫‪ ‬מבחינת גזים בדם עורקי‪ ,‬תהיה היפוקסמיה קשה‪ ,‬עם היפרקפניה ולכן יכולה להתפתח חמצת נשימתית‬
‫כרונית (בשלבים מאוחרים יחסית)‪.‬‬
‫פתופיסיולוגיה‪ :‬אנחנו יודעים שבמעשנים בשטיפת ברונכים (‪ )BAL- Bronchous-alveolar Lavage‬של חולים‬
‫מעשנים יש פי ‪ 4-5‬יותר נויטרופילים מאשר בחולים לא מעשנים‪ ,‬כאשר הנויטרופילים הם המקור העיקרי ל‪-‬‬
‫‪ . Elastase‬אנו יודעים שגם עשן סיגריות וגם יתר נויטרופילים מעכבים את תהליך פירוק ה‪( Elastase -‬כלומר הם‬
‫מעכבים ‪ )Anti-elastase‬וכך יש לנו גם כמות יותר גדולה וגם פעילות יותר גדולה של האלסטאזות‪ .‬זה מה‬
‫שקורה גם באמפיזמה וגם בברונכיטיס כרונית‪.‬‬
‫התמונה ההיסטולוגית שמלווה את ה‪ chronic bronchitis-‬היא של ‪ Goblet cells metaplasia‬ומסתבר‬
‫שלאלסטאז יש תפקיד חשוב במטאפלזיה הזו‪ .‬כמו כן כשהחדירו לחיות מעבדה את האלסטאז הם פיתחו‬
‫‪ .Emphysema‬שקפים ‪ 31-32‬להשוואה לפני ואחרי הזרקה לעכברים‪.‬‬
‫שקף ‪ – 34‬מלבד האלסטאז יש חשיבות בתהליך גם לציטוקינים המופרשים מתאי דלקת‪ .‬בשקף ציטוקינים‬
‫שמשתתפים בתהליך יחד עם מעכבי האלסטז‪.‬‬
‫מכל זה נובע שלאלסטאזות ולאנטי‪-‬אלסטאזות יש שיווי משקל שחשוב‬
‫להתפתחות של ‪ .COPD‬הרעיון של האלסטאזה כחלק מהפתופיסיולוגיה‬
‫הגיע ממחלת ה‪ Alpha-1-antitripsin deficiency-‬שגורמת ל‪-‬‬
‫‪ .Emphysema‬בנוסף לאיזון בין אלסטאזה לאנטי‪-‬אלסטאזה‪ ,‬הרי‬
‫שהמאקרופאגים‪ ,‬הציטוקינים ופירוק ה‪ ,ECM-‬גורמים גם כן להרס‬
‫ולתהליך אמפיזמטוטי‪.‬‬
‫תאי הדלקת ממלאים תפקיד חשוב במחלה משום שהם אחראים בין‬
‫היתר להפרשה של ה‪ Elastase-‬ולשבירת שיווי המשקל ולכן חלק‬
‫מהטיפול מכוון נגד אותם תאי דלקת‪.‬‬
‫הפסקת עישון תועיל בכל מקרה מכיוון שהיא תפחית את הגיוס של תאי הדלקת והיא תגביר את הפעילות של ה‪-‬‬
‫‪( Anti-elastase‬אבל כאמור שיפור משמעותי ניתן למצוא רק ב‪ Chronic bronchitis-‬ואילו ב‪ Emphysema-‬נראה‬
‫את עצירת ההתדרדרות)‪.‬‬
‫יש אם כן אותה פתופזיולוגיה לשני תת הסוגים של ה‪ ,COPD -‬ולכן זו בעצם אותה מחלה‪.‬‬
‫הקלסיפיקציה נעשית לפי פקודי הריאה‪ .‬בכל ה‪ stages -‬התנאי ההכרחי הוא יחס ‪ FEV1/FVC‬של פחות מ‪,74% -‬‬
‫כאשר ה‪ FEV1 -‬הוא שמשנה בין המצבים‪:‬‬
‫‪ FEV1>80% – Mild ‬מהצפוי (שזה בעצם ערך שנחשב תקין)‪.‬‬
‫‪ – Moderate ‬ה‪ FEV1 -‬הוא ‪ 50-80%‬מהצפוי‪.‬‬
‫‪ – Severe ‬ה‪ FEV1 -‬הוא ‪ 30-50%‬מהצפוי‪.‬‬
‫‪ FEV1 – Very Severe ‬מתחת ל‪ ,34% -‬אבל אם יש כשל נשימתי קשה אז גם ערך של מתחת ל‪ 54% -‬מספיק‪.‬‬
‫הגורמים שקובעים את הפרוגנוזה ב‪ COPD-‬הם‪:‬‬
‫מדד ‪.BODE‬‬
‫‪ ‬הערך של ‪  FEV1‬ככל שהוא יותר גבוה הפרוגנוזה יותר טובה (וזו משמעות ה‪ .)staging -‬כש‪ FEV1 -‬הוא מעל‬
‫ליטר יש פרוגנוזה טובה‪ ,‬ואילו פחות מ‪ 0.75L -‬ישנם אחוזי תמותה שהולכים ועולים (‪ 95%‬אחרי ‪ 14‬שנים)‪.‬‬
‫‪ ‬השינוי או קצב הירידה של ‪ FEV1‬עם הזמן ‪ ‬ככל שהירידה יותר מהירה הפרוגנוזה יותר גרועה‪ .‬כלומר קצב‬
‫הירידה של ‪ FEV1‬הוא פונקציה של התפתחות המחלה‪ .‬כאשר ה‪ FEV1 -‬יורד יותר מאשר ב‪ 30cc -‬לשנה (הערך‬
‫התקין לירידה) זה אומר שהמחלה מחריפה וצריך לשקול עוד יותר ברצינות הפסקת עישון למשל‪.‬‬
‫‪ ‬ככל שמרחיבי הסימפונות יותר משפיעים על ה‪  FEV1‬הסיכוי לפיתוח ‪ COPD‬נמוך יותר‪.‬‬
‫‪ ‬אם יש יל"ד ריאתי המגיב לחמצן ‪ ‬הפרוגנוזה יותר טובה מאשר במקרי יל"ד שלא מגיב לחמצן‪.‬‬
‫‪29‬‬
‫‪ ‬רמות האאוזינופילים בליחה גם קובעים את הפרוגנוזה ‪ ‬ככל שיש יותר אאוזינופילים הפרוגנוזה יותר‬
‫גרועה‪.‬‬
‫כאשר ה‪ FEV1 -‬הוא מעל ‪ 1L‬ההישרדות תקינה יחסית‪ ,‬בעוד שכאשר הערך קטן מ‪ 0.75L -‬ההישרדות יורדת –‬
‫‪ 34%‬ימותו תוך שנה‪ ,‬ו‪ 95% -‬תוך ‪ 14‬שנים‪.‬‬
‫מבחינת הטיפולים ב‪ :COPD-‬יש רק שני טיפולים שאנחנו יודעים שמשפיעים על שנות חייהם של חולי ‪,COPD‬‬
‫והשאר משנים רק את איכות חייהם‪ .‬שני הדברים הללו הם‪:‬‬
‫‪ ‬הפסקת עישון‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול בחמצן‪.‬‬
‫הטיפולים הכרוניים – ה‪( maintenance -‬בהמשך לגבי ההתקפות החריפות) ב‪ COPD -‬כוללים‪:‬‬
‫‪ .1‬הפסקת עישון – מי שמפסיק לעשן חוזר במהרה לירידה המתונה של ה‪ FEV1-‬כמו של אדם נורמאלי‪ .‬זהו הצעד‬
‫הכי חשוב שצריך לעשות באדם עם ‪ ,COPD‬יותר מכל התערבות אחרת (גם היום כשיחסית יודעים להועיל‬
‫לחולים)‪.‬‬
‫רואים בגרף שגם באדם נורמאלי שלא מעשן יש ירידה פזיולוגית של‬
‫ה‪ FEV1 -‬עם השנים‪ .‬כ‪ 75% -‬מאלו שמעשנים גם כן נמצאים על‬
‫הגרף הזה (‪ .)not susceptible‬ז"א שלא לכל המעשנים יש ‪,COPD‬‬
‫אלא רק לכ‪ 25-34% -‬מהם – והם אלו שנמצאים על עקומה שבה‬
‫קצב ירידת ה‪ FEV1 -‬הוא מואץ‪ .‬אבל‪ ,‬אם הם מפסיקים לעשן הם‬
‫ממשיכים לקצב ירידה נורמאלי – אף פעם לא מאוחר מדי להפסיק‬
‫לעשן (אי אפשר לתקן את ההרס‪ ,‬אך מונעים את המשך התהליך‬
‫הפתולוגי; למרות שאמרנו שבברונכיט כרוני כן אפשר לחזור למצב‬
‫בריא)‪ .‬הפסקת עישון למעשה מפסיקה את התהליך הפתולוגי‪,‬‬
‫ובמצב של ברונכיטיס כרוני יכולה להיות חזרה לאחור‪.‬‬
‫את הטיפול בחמצן צריך לדעת למי לתת‪ ,‬ולמי שצריך לתת זה יכול‬
‫להאריך שנות חיים (אבל מי שמלכתחילה לא הזדקק לחמצן הרי שהטיפול לא יאריך לו חיים)‪.‬‬
‫‪ .2‬חיסונים – מכיוון שאנו יודעים שנויטרופילים חשובים בהתפתחות ה‪ ,COPD -‬אנו מעוניינים לנסות להקטין את ה‪-‬‬
‫‪ Influx‬הדלקתי‪ .‬לכן ניתן חיסונים נגד גורמים שיש לנו רגישות יתר אליהם‪ .‬כך למשל מומלץ לתת לחולי ‪COPD‬‬
‫חיסונים לשפעת (שניתנים כל שנה; אצלנו נאמר כל ‪ 5‬שנים) וגם חיסון לדלקת ריאות פנאומוקוקלי (פעם אחת‬
‫מעל גיל ‪ .)04‬חולי ‪ COPD‬הם במקום ראשון מבחינה ציבורית לקבלת החיסונים האלו‪.‬‬
‫‪ .3‬טיפול אנטיביוטי – כדי למנוע זיהומים ניתן טיפול אנטיביוטי מוקדם במצב של החמרה כלשהי (עוד לפני שיודעים‬
‫מהי האטיולוגיה המדויקת)‪ .‬מסתבר שבדרכי הנשימה של מעשנים יש קולוניזציה של ‪H. ,S. pneumonia‬‬
‫‪ influenza‬ו‪ Moraxella cathrralis-‬גם כשהם לא חולים‪ ,‬ולכן בכל חשש אנו מטפלים באנטיביוטיקות‬
‫הרלוונטיות לחיידקים אלו‪ ,‬וכמה שיותר מוקדם‪ .‬למשל גם בברונכיטיס אקוטי (ז"א מצב בו החמיר השיעול‬
‫ואיבחנו ברונכיט) שבו בד"כ לא מטפלים באנט' (אלא באקמול ובמנוחה)‪ ,‬כאן מטפלים מיד (ולא רק במצבים של‬
‫פניאומוניה אקוטית)‪.‬‬
‫‪ – Bronchous dilatators .4‬יש ‪ 2‬קבוצות של מרחיבי סימפונות‪-β :‬אגוניסטים ומעכבי ‪.Ach‬‬
‫התפיסה של השימוש במרחיבי סמפונות ב‪ COPD-‬היא שונה מזו שבאסתמה‪ .‬קודם לכן אמרנו שרק ל‪ 15%-‬יש‬
‫שינוי משמעותי ב‪ FEV1-‬אחרי טיפול עם מרחיבי סמפונות‪ .‬ודאי שלאלו ניתן מרחיבי סמפונות‪ ,‬אבל הוחלט שגם‬
‫לאלו שלא מראים שיפור ניתן אותם (מבחינת הפעולה‪ :‬מרחיבי הסימפונות גורמים לאקטיבציה של אדניל‪-‬‬
‫ציקלאז ‪ ‬מעלים רמת ‪  cAMP‬גורמים להרפייה של השריר החלק ‪ )Bronchdilatation ‬אולם אם נותנים‬
‫אותם במינון גבוה מידי הם יכולים לגרום לטאכיקרדיה‪ ,‬רעד והיפוקלמיה (ולכן צריך לשים לב לא לתת מינון‬
‫גבוה מידי)‪ .‬אנו מתחילים עם מתן של תרופות לטווח קצר (למשל ‪ Ventolin‬שמשפיע תוך מספר דקות ל‪4-0-‬‬
‫שעות) לפי הצורך‪ .‬אולם אם החולה נזקק בשימוש רב לתרופות (מעל ‪ 4‬פעמים ביום)‪ ,‬צריך לעבור לתרופות לטווח‬
‫ארוך (‪ Serevent‬או ‪ – Foradil‬שמשפיעים רק אחרי חצי שעה ולמשך ‪ 12‬שעות)‪.‬‬
‫במקביל לאגוניסטים לטווח ארוך ניתן להשתמש גם ב‪( Anticholinergics -‬למשל ‪ ,Aerovant‬איפרא‪-‬טרופיום‬
‫ברומיד‪ ,‬שמשפיעים תוך ‪ 24-34‬דק' למשך ‪ 0-8‬שעות (ויש כזה גם לטווח ארוך – טיוטרופיום ברומיד‪ -‬ספיריבה‬
‫שהוכחה כמאריכת חיים ב‪ .)COPD-‬כאשר דרך הפעולה שלהם היא עיכוב הרצפטורים הכולינרגיים ‪‬‬
‫‪31‬‬
‫‪ + Bronchodilatation‬ירידה בהפרשות ריר‪ ,‬ובגלל המבנה הכימי שלהם הם אינם נספגים ולכן הם לא גורמים‬
‫לרעד או לטאכיקרדיה)‪ .‬תופעת לוואי עיקרית‪ :‬יובש בפה‪ .‬הם למעשה תוספת של טיפול אלטרנטיבי למי שגם‬
‫טיפול באגוניסטי‪ β-‬לטווח ארוך לא מספקים אותו‪.‬‬
‫אפשרות אחרונה ל‪ Bronchodilatation -‬שנותנים ב‪ ,COPD-‬ולא באסתמה‪ ,‬היא מתן ‪Methylxanthines‬‬
‫(‪ )Theophylline‬שהן תרופות שעובדות לטווח ארוך וניתנות פעמיים ביום‪ .‬דרך פעולה‪ :‬הם גורמים להרפייה של‬
‫שריר חלק ע"י חסימה של ה‪ + Phosphodiesterase -‬אולי מחזקים את התכווצות שרירי הסרעפת ‪ +‬אולי גם‬
‫מפחיתים תהליך דלקתי‪ .‬החיסרון שהיא ניתנת כתרופה סיסטמית (בטבליות)‪ ,‬ולכן יש לה הרבה יותר תופעות‬
‫לוואי – טאכיקרדיה‪ ,‬הפרעות קצב לב‪ ,‬התכווצויות‪ ,‬בחילה והקאות (בהקשר למינון שבה היא ניתנת)‪ .‬ולכן חשוב‬
‫לשמור על רמות תרפויטיות של ‪( 10-20mcg/ml‬לא צריך לזכור)‪.‬‬
‫‪ .5‬מתן סטרואידים במשאף (‪ – )ICS‬בשלב הבא שבו לא מצליחים לטפל במרחיבי סימפונות עוברים לשילוב של‬
‫סטרואידים עם מרחיבי סימפונות לטווח ארוך‪-‬ספיריבה (אלו מקרי ‪ COPD‬ה‪.)moderate-severe -‬‬
‫הוכחה שהשילוב בשקף התחתון מימין מוריד את שכיחות ההחמרות‪ .‬ב‪ COPD -‬נותנים קורטיקוסטרואידים‬
‫במשאפים‪ ,‬למי שיש לו ‪( FEV1<50%‬באסתמה אנו נותנים בשלב יותר מוקדם) ולמי שיש הרבה התפרצויות של‬
‫המחלה‪ .‬באותם אנשים הסטרואידים הוכחו כמשנים איכות חיים אך לא מאריכי חיים‪ .‬מדובר אך ורק על‬
‫סטרואידים שניתנים במשאף‪ ,‬ולא בצורת ‪( P.O‬שימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים ‪ P.O.‬הוא לא מומלץ‬
‫במקרי ‪ ,COPD‬בניגוד למקרי אסתמה קשים!!!)‪ .‬תופעות לוואי‪ :‬שיעול (עקב החלק של הסטרואידים)‪,‬‬
‫‪( Dysphonia‬צרידות) ‪ ,‬וגם פה יכולים להיות זיהומי פטריות‪ ,‬אם לא שוטפים טוב את הפה לאחר מתן‬
‫סטרואידים במשאף‪ .‬עוד לא יודעים מה תהיה ההשפעה למשך שנים רבות קדימה‪ ,‬ולכן לא נותנים למי שלא‬
‫חייבים (אין עדות לנזק‪ ,‬אך לא ממש יודעים ולכן מעדיפים להימנע)‪.‬‬
‫השילוב שבשקף התחתון משמאל עם מרחיב סימפונות אנטי‪-‬כולינרגי שהוא ‪( long-acting‬בניגוד‬
‫לאיפראטרופיום ברומיד שהוא ‪ )short-acting‬גם מוריד החמרות‪ ,‬ותופעות הלוואי שלו יותר קלות‪ :‬איבוד טעם‬
‫שחוזר כאשר מפסיקים את השימוש‪ .‬יכול להיות שהוא גם גורם לשיפור בהישרדות (מחקר שעוד לא ברור אם‬
‫יתאים)‪.‬‬
‫מה עושים מתי?‬
‫‪ ‬כשמטפלים בחולה ‪ COPD‬שהוא סימפטומטי (לא ע"פ תפקודי ריאה שהם עוד יחסית תקינים – ‪,stage I‬‬
‫ואולי חלק מ‪ ,stage II -‬אלא ע"פ תלונות של החולה שמתלונן על קוצר נשימה למשל) מתחילים בטיפול‬
‫בטיפול במשאפים של תרופות ‪ ,short-acting‬ובד"כ ספציפית משאפי וונטולין (ואם חוששים מתופעות לוואי‬
‫אז משאף אירוונט; באסתמה ברור שוונטולין יותר טוב מארוונט‪ ,‬אך ב‪ COPD -‬יש ויכוח מה עדיף)‪.‬‬
‫‪ ‬בניגוד לאסתמה‪ ,‬כשרואים שהחולה זקוק ליותר מ‪ short acting -‬פה ושם (אין הגדרות ברורות לגמרי לעומת‬
‫אסתמה‪ ,‬נניח שיותר משימוש פעם ביום נחשב להרבה) מתחילים לתת ‪ long acting‬של ‪-β‬אגוניסט ומעכבי‬
‫אצטיל‪-‬כולין‪.‬‬
‫‪ ‬כאשר גם זה לא מספיק‪ ,‬והתפקוד של תפקודי הנשימה הופך ל‪ moderate-severe -‬הולכים לאחד משלושה‬
‫(או לשילובים שלהם)‪ :‬תיאופילינים ‪ /‬קומבינציה של סטרואידים בשאיפה ו‪-β -‬אגוניסטים ‪ /‬ספיריווה‬
‫(השילוב עם ה‪ long-acting -‬האנטי‪-‬כולינרגי)‪ .‬לעיתים נותנים למשל שילוב של שני האחרונים‪.‬‬
‫[אמרנו ש‪ FEV1 -‬לא משתנה ב‪ COPD -‬עם מרחיבי סימפונות‪ ,‬אז למה מטפלים ככה? ככה‪ ,‬כי רואים שיש שיפור‬
‫בהחמרות במחקרים גדולים וטובים‪ ,‬ואולי יכול להיות שאנחנו פשוט לא מודדים את הפרמטר הנכון‪ .‬יש מחקרים‬
‫שמראים היום שהטיפולים האלו אולי גם משפרים הישרדות ולא רק מקלים על סימפטומים]‪.‬‬
‫‪ .0‬טיפול בחמצן – על כל הקודמים אין הוכחה על שיפור בתמותה‪ ,‬למעט הספיריווה שמחקרים מתחילים להראות‬
‫שאולי מביא לשיפור בהישרדות‪ .‬לעומת זאת בחמצן המצב שונה (שקף ‪ - )55‬כאמור זה אחד הטיפולים‪ ,‬ומי‬
‫שמגיע לו הטיפול הזה חייב לקבל אותו! – מי שמקבל טיפול ממושך (לא רק כשרע לו אלא חמצן במשך כמה‬
‫שיותר שעות)‪ ,‬מאריך שנות חיים (ככל ששעות קבלת החמצן היו גבוהות יותר כך ההישרדות הייתה טובה יותר –‬
‫"כל המרבה הרי זה משובח")‪ .‬למי מגיע טיפול בחמצן (צריך לזכור)?‬
‫‪ ‬למי שיש ‪ / PaO2<55 mmHg‬סטורציה מתחת ל‪( 88% -‬המספרים במצגת הם אמריקאיים)‪ .‬לא נכון למדוד‬
‫לחולה חמצן בזמן החמרה או בזמן דלקת ריאות כדי לקבוע אם לתת לו טיפול ממושך‪ ,‬אלא רק אם החולה‬
‫נמצא מחוץ להחמרה ומראה קריטריונים מתאימים ‪ ‬אז נותנים לו חמצן באופן קבוע (ל‪ 24 -‬שעות ביממה)‪.‬‬
‫‪ ‬בנוסף‪ ,‬חולה עם ‪ cor pulmonale‬או המטוקריט גבוה מ‪ 55% -‬שכנראה נובעים מכך שיש לו היפוקסמיה‬
‫(והוא לא מוסבר מסיבה אחרת) ולכן גם צריך לקבל חמצן‪.‬‬
‫‪31‬‬
‫‪‬‬
‫נכון לתת חמצן גם אם אנו יודעים שהחולה מוריד בזמן מאמץ או בזמן שינה את ה‪(PaO2-‬במקרה הזה ניתן‬
‫לו חמצן באותם זמנים שהוא מוריד את הערכים)‪.‬‬
‫אפשר וניתן לתת את החמצן בכל הדרכים ויש לנסות ולהקל על החולה כמה שיותר (שיהיה לו בלון בבית‪ ,‬שתהיה‬
‫לו ערכה לאוטו‪ ,‬שתהיה ערכה שהוא יכול להסתובב איתה בחוץ וכו')‪.‬‬
‫כבר במינונים נמוכים (‪ 28%‬חמצן) אנו מגיעים לרמת סטורציה גבוהה (הרמה הרצוייה היא ‪ )60-70mmHg‬ולכן‬
‫איננו זקוקים למתן חמצן במינון גבוה (מינוני ההנשמה הם ‪ .)24/28/35%‬אדרבא‪ ,‬צריך לחשוש ממתן חמצן‬
‫במינון גבוה‪ ,‬במיוחד בחולים עם ברונכיטיס כרוני (‪ ,)Type B‬שמבקרים את הנשימה לפי רמת החמצן ולא לפי‬
‫רמת הפחמן הדו חמצני‪ .‬בחולים אלו מרכזי הנשימה מתרגלים להיות מבוקרים לרמת החמצן‪ ,‬ולא לרמת ה‪-‬‬
‫‪ ,CO2‬ולכן אם ניתן להם חמצן בריכוז גבוה מדי‪ ,‬הם יפסיקו לנשום‪.‬‬
‫[במצבים אקוטים כמובן שנותנים חמצן‪ .‬מתן חמצן עלול להוריד את פעילות מרכז הנשימה‪ ,‬מה שגורם‬
‫לאצידוזיס נ שימתי‪ .‬התופעה הזו אינה צריכה למנוע מתן חמצן ובמקרה הצורך יש להשתמש בהנשמה לא‬
‫פולשנית או אפילו פולשנית]‪.‬‬
‫‪ - Non invasive ventilation .7‬אם לא מצליחים להתגבר על החסר בחמצן באמצעות חמצן רגיל‪ ,‬ובמיוחד אם יש‬
‫צבירת ‪ CO2‬חמורה‪ ,‬יש אינדיקציה לתת ונטילציה לא חודרנית בבית (קרי מתן חמצן בלחץ חיובי שגם מוציא את‬
‫ה‪ .(CO2 -‬הצורה בה נותנים את החמצן בוונטילציה היא במסכה שדוחפת ‪ 1-2‬ליטרים לדקה‪ ,‬או במסכות ונטורי‬
‫(פחות פרקטי)‪.‬‬
‫במתן החמצן אנו מסתכלים על הסטורציה (לא צריך לעלות מעל ‪ )92-95%‬ואנו צריכים לעשות בדיקה אחת‬
‫לביקורת של פחמן דו חמצני ו‪ pH-‬בדם כדי למנוע צבירה של פחמן דו חמצני‪.‬‬
‫‪ .8‬שיקום ריאתי ‪ -‬המטרה היא להוריד סימפטומים‪ ,‬לשפר את איכות החיים ולהגדיל את שותפות האדם בחיי‬
‫הקהילה והמשפחתיים‪ .‬השיקום כולל אימון‪ ,‬ייעוץ דיאטטי וחינוך להכרת המגבלות‪ ,‬התרופות והאפשרויות‬
‫שניתן לו להתמודד איתן‪ .‬אין כאן שינוי בתפקוד הריאתי (אבל כאמור בכלל לא בטוח שערכי ה‪ FEV1-‬הם באמת‬
‫הפרמטרים שצריך לעקוב אחריהם)‪ ,‬אלא שינוי בהשתתפות פעילה יותר בחיים והסתגלות למחלה‪ ,‬והם הוכחו‬
‫כמשפרי איכות חיים‪.‬‬
‫‪ .9‬כירורגיה – מדובר על הוצאת נפח‪ ,‬למשל הוצאת חלקי ריאה פגועים‪ .‬ידועה היום כיעילה רק לחולים קשים‬
‫(‪ )severe‬שלא יכולים לחיות עם מחלתם‪ .‬אצל מי שה‪ FEV1-‬נמוך מ‪ 25%-‬אנו לא נוציא חלקי ריאה כי אז הוא‬
‫בכלל לא יוכל לנשום (אצל אנשים קשים מדי אפשר לעשות השתלת ריאה; ולכן ‪ severe‬ולא הקשים ביותר)‪ .‬לא‬
‫הוכח שטיפול כירורגי מאריך חיים‪ ,‬אבל הוא משפר את איכותם‪ .‬אותו דבר בנוגע להשתלות ריאה‪.‬‬
‫רואים שהסימפטומים עולים ו‪ FEV1 -‬יורד עם התקדמות המחלה‪ .‬זה ברור‪ ,‬אך כאמור הטיפולים השונים לאו‬
‫דווקא תמיד משפרים את ה‪ .FEV1 -‬הטיפול במרכיבים השונים הנ"ל נעשה לפי מדידת ה‪ :FEV1‬הקריטריונים‬
‫האלו שונים ממה שהוא אמר אצלנו – ללכת עם מה שכתוב קודם ובשקף‪.‬‬
‫‪ FEV1>80% ‬כדאי להפסיק עישון‪ ,‬לתת חיסונים‪ ,‬ולתת ‪ Bronchodilators‬לפי הצורך‪.‬‬
‫‪ FEV1 ‬בין ‪ 32-82%‬מוסיפים את התכשירים ארוכי הטווח ואפשר להכניס גם את השיקום הריאתי (שאולי‬
‫יכנס לסל הבריאות בעתיד הקרוב)‪.‬‬
‫‪ FEV1 ‬פחות מ‪ 32%-‬מוסיפים גם את הקורטיקוסטרואידים‪.‬‬
‫‪ FEV1 ‬פחות מ‪ 32%-‬יתכן שהוא יצטרך מתן חמצן‪ .‬ולחשוב על הכיוון הכירורגי (למרות שזהו נושא שלא כל‬
‫כך פופולארי כיום)‪.‬‬
‫נעבור מהטיפול הכרוני‪ ,‬אל הטיפול בהחמרות‪ ,‬בעיקר ב‪ :Type B-‬בהחמרה אנו מתכוונים בעצם על שינוי חריף‬
‫בתפקוד ובאיכות החיים (פתאום החולה לא מסוגל ללכת‪ ,‬משתעל יותר‪ ,‬עם יותר קוצר נשימה‪ ,‬עם יותר ליחה‪,‬‬
‫והיא ירוקה יותר וכו')‪ .‬במקרים האלו יכולים להחליט על החמרה גם בלי שנראה שינויים בתפקודי ריאה כמו‬
‫‪ .FEV1‬ידוע שככל שיש יותר החמרות יש הרעה לטווח ארוך בתפקודי הריאה‪ .‬אנחנו יודעים שאם נטפל בחולים‬
‫אלה נשפר את התסמונת החריפה‪ ,‬ובנוסף‪ ,‬ככל שמטפלים יותר בהחמרות אנו מונעים את הפרוגרסיה של המחלה‬
‫(ע"י טיפול בתהליך הדלקתי)‪.‬‬
‫הטיפול בהחמרה כולל‪:‬‬
‫‪ ‬קודם כל נותנים חמצן (כפי שראינו‪ ,‬בזהירות)‪ .‬לא לתת יותר מדי חמצן ולהגיע למצב שמדכאים את מרכז‬
‫הנשימה‪ .‬עם זאת אם אין ברירה נותנים בכל מחיר‪ ,‬אפילו בהנשמה אם צריך‪.‬‬
‫‪32‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫מעלים את המינון של ה‪.Bronchodilators -‬‬
‫נותנים אנטיביוטיקה‪.‬‬
‫סטרואידים סיסטמיים ‪ -‬הוכח שמי שיש לו החמרה של ‪ COPD‬שלא הגיבה ל‪ Bronchodilatators-‬נטילה של‬
‫‪ 5-7‬ימים של סטרואידים סיסטמיים תעזור לו (ותסיים את ההחמרה מהר יותר)‪ .‬לא במינונים הגבוהים של‬
‫אסתמה (וגם השיפור עקב סטרואידים הוא לא דרמטי כמו באסתמה; ההשפעה של סטרואידים על ‪COPD‬‬
‫הרבה יותר חלושה)‪ ,‬ולא לטווח ארוך (לכמה ימים בזמן האשפוז או בבית)‪.‬‬
‫ונטילציה ‪ -‬במידה ולא הסתדרנו עם מתן החמצן הזהיר כי הוא מדכא את מרכז הנשימה (או בגלל שה‪CO2 -‬‬
‫עלה)‪ .‬במקרים האלו נותנים ונטילציה לא חודרנית שהוזכרה‪ ,‬ובמקרה הצורך גם כן חודרנית (הנשמה)‪.‬‬
‫לסיכום נשווה בכמה פרמטרים בין ‪( COPD‬שני הסוגים) לאסתמה‪ :‬לימוד עצמי (לא עברנו על זה)‪ .‬מבחינת‬
‫הסיפור של החולה‪:‬‬
‫‪ ‬עישון לא חייב להיות באסתמה אבל הוא שכיח מאוד ב‪.COPD-‬‬
‫‪ ‬שיעול פרודוקטיבי היא תלונה מרכזית בברונכיטיס כרוני ובאסתמה לעומת זאת הוא לא חייב להיות ב‪-‬‬
‫‪.Emphysema‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה באסתמה הוא אפיזודי‪ ,‬בברונכיטיס כרוני הוא לא צריך להיות לפי ההגדרה אבל הוא חייב‬
‫להיות ב‪.Emphysema-‬‬
‫‪ ‬החמרות מאוד שכיחות בברונכיטיס כרוני ובאסתמה‪ ,‬אך לא כל כך ב‪( Emphysema-‬מדובר על מהלך‬
‫פרוגרסיבי עם פחות החמרות)‪.‬‬
‫‪ ‬אלרגיה לא שייכת ל‪ COPD-‬והיא שייכת מאוד לאסתמה‪.‬‬
‫מבחינה פיסיקלית‪:‬‬
‫‪ ‬החזה החביתי נדיר באסתמה‪ ,‬לעומת ‪ Emphysema‬ששם הוא סימפטום מרכזי (ב‪ Chronic bronchitis-‬הוא‬
‫יכול להיות)‪.‬‬
‫‪ ‬האקספיריום המוארך יכול להיות בשלושתם‪ ,‬עקב החסימה‪.‬‬
‫‪ ‬הפחתה בעוצמה של קולות הנשימה‪ ,‬מאוד מתאימה ל‪ ,Emphysema-‬ואילו באסתמה או בברונכיטיס כרוני‬
‫ההפחתה בעוצמה תהיה רק בהחמרות קשות‪.‬‬
‫‪ ‬צפצופים מאוד שכיחים באסתמה וברונכיטיס כרוני ונדיר ב‪.Emphysema-‬‬
‫‪ ‬כיחלון שכיח מאוד בברונכיטיס כרוני ורק במצבים קשים מאוד של אסתמה (ב‪ Emphysema-‬עוד פחות‬
‫שכיח)‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה במשקל משום מה מוכרת רק ב‪.Emphysema-‬‬
‫מבחינת תפקודי ריאה‪:‬‬
‫‪ ‬ה‪ FEV1-‬יורד ב‪ Emphysema-‬ובאסתמה‪ ,‬אך בברונכיטיס כרוני לפי ההגדרה הוא יכול להישאר נורמאלי‪.‬‬
‫‪ ‬תגובה ל‪ Bronchodilators-‬מקובל בעיקר באסתמה‪ ,‬ופחות ב‪.COPD-‬‬
‫‪ ‬ה‪ RV-‬יהיה גבוה ב‪ ,Emphysema-‬אבל הוא יכול להיות תקין או גבוה בברונכיטיס כרוני או באסתמה‪.‬‬
‫‪ DLCO ‬יהיה נמוך רק באמפיזמה‪.‬‬
‫מבחינת סיבוכים‪:‬‬
‫‪ ‬היפוקסמיה שכיחה ב‪ COPD-‬ואילו באסתמה רק בהחמרות‪.‬‬
‫‪( Erythrocytosis ‬יצירת כדוריות אדומות עקב ההיפוקסמיה) לא שייכת לאסתמה‪ ,‬בברונכיטיס כרוני זה‬
‫שכיח וב‪ Emphysema-‬רק במחלה מתקדמת‪.‬‬
‫‪ Hypercarbia ‬יש בברונכיטיס כרוני‪ ,‬ב‪ Emphysema-‬רק בשלבים מאוחרים ובאסתמה רק אם היא חריפה‬
‫מאוד (דורש כבר אינטובציה)‪.‬‬
‫‪ Cor pulmonale ‬לא שייך לאסתמה‪ ,‬הרבה יותר שכיח בברונכיטיס כרוני ופחות ב‪.Emphysema-‬‬
‫נקודה אחרונה וחשובה ‪ -‬משום מה רק ל‪ 53-02%-‬מהמעשנים יש ‪.COPD‬‬
‫‪ :Bronchiectasis‬על פי ההגדרה זהו מצב בו זיהומים ודלקות חוזרות גורמים נזק לדרכי אוויר‪ ,‬עד ליצירת עיוות‬
‫בצורתן‪ .‬בהמשך ריר מצטבר בדרכי האוויר ויש קושי לסלק אותו בגלל אותה פגיעה אנטומית‪ ,‬מה שגורר זיהומים‬
‫‪33‬‬
‫חוזרים וקשים (וזו הקליניקה)‪ .‬אי אפשר לעשות אבחנה של ‪ Bronchiectasis‬ללא התמונה הקלינית (שיעול‬
‫ופליטת ליחה כרונית וזיהומים חוזרים) ‪ +‬הוכחה של השינוי הפתולוגי בדרכי הנשימה‪.‬‬
‫האטיולוגיה של ‪ Bronchiactasis‬היא‪:‬‬
‫‪ .1‬בראש ובראשונה זיהומים ברונכיאליים חוזרים ‪ -‬הזיהומים החוזרים‬
‫נגרמו כנראה עקב חסימה כלשהי‪ .‬אם החסימה היא ממוקמת (בגלל‬
‫גוף זר‪ ,‬גידול וכו') אז אפשר לקבל ‪ Bronchiectasis‬מקומי בגלל קושי‬
‫בניקוז של הליחות באותו איזור‪.‬‬
‫‪ .2‬חסר אימוני למשל אם יש לחולה ‪ Hypoglobulinemia‬או הפרעה‬
‫בלויקוציטים – נדיר (וזה מה שגורם לזיהומים החוזרים בהתחלה)‪.‬‬
‫‪ .3‬מחלת ‪.CF‬‬
‫‪ .4‬ועוד אי אילו סינדרומים אחרים (למשל מחלות ציליה ואספרגילוזיס)‪.‬‬
‫הביטוי הקליני‪:‬‬
‫‪ ‬שיעול פרודוקטיבי כרוני עם ליחה (תנאי הכרחי לאבחנה)‪.‬‬
‫‪ ‬בבדיקה פיזיקלית שומעים חרחורים גסים‪ ,‬עם תופעה של ‪.clubbing‬‬
‫‪ ‬יכול להיות שיעול דמי – עקב פריצה של קפילארות‪.‬‬
‫‪ ‬יכולה להיות בעיה חסימתית בתפקוד הריאה (אבל זה לא תנאי הכרחי)‪.‬‬
‫‪ ‬יכולה להיווצר אי ספיקה נשימתית‪.‬‬
‫מבחינת האבחנה‪:‬‬
‫‪ ‬צילום החזה מאוד לא ספציפי – לכן האבחנה לא נעשית ע"י ‪ .CXR‬התמונה היא של ריאות מלוכלכות‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ Bronchoscopy -‬ספציפי אבל חודרני‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ High resolution CT -‬היא בדיקה מצוינת (מאפשרת הערכת קוטר דרכי האוויר יחסית לקוטר כלי הדם‬
‫הנלווה) אך היא יכולה להיות רגיש מדי בזיהוי המצב‪ .‬אצלנו נאמר שזה כלי אבחנתי מעולה שמאוד קל‬
‫לעשות את האבחנה בעזרתו – אך רק אם התמונה הקלאסית בו באה עם קליניקה מתאימה‪.‬‬
‫האבחנה נעשתה בעבר על ידי ‪ Bronchscopy‬וחומר ניגוד‪ ,‬אולם היום עושים את זה באופן קל ביותר על ידי ‪High‬‬
‫‪ ,Resolution CT‬במצב בו ישנו חשד קליני‪.‬‬
‫הטיפול ב‪:Bronchoiectasis-‬‬
‫‪ ‬אנטיביוטיקה ‪ -‬בניגוד לזיהומי ברונכיטיס רגילה שהיא בדרך כלל ויראלית ובניגוד לזיהומי ‪ COPD‬שהיא‬
‫בדר"כ על ידי ‪ H. influenza ,Pneumococcus‬ו‪ - Moraxella catarrhlis-‬כאן הטיפול יהיה נגד גורמים כמו‬
‫‪ Staphylococci ,Pseudomonas‬או ‪ Burkholderia‬גם כשהאדם לא מאושפז‪.‬‬
‫‪ ‬את החולה הזה צריך לחסן (לשפעת ול‪.)Pneumococcus-‬‬
‫‪ ‬יש פה גם המלצה לפיזיותרפיה (בניגוד ל‪ COPD-‬ופניאומוניה בהן זה לא עוזר) שבה יש ניסיון מכאני להוציא‬
‫הפרשות מהריאות‪.‬‬
‫‪ ‬שימוש ב‪ Bronchodilators -‬הוא לפי הצורך (שוב‪ ,‬גם אם יש שיפור ב‪ FEV1 -‬וגם אם לא)‪.‬‬
‫‪ ‬כירורגיה רק למי שיש מחלה ממוקמת והחולה מתקשה לחיות עם המחלה (כדי לשפר את המצב של השיעול‬
‫והזיהומים)‪ .‬חשוב! בשום מצב אחר לא לתת טיפול כירורגי‪ ,‬גם אם הקליניקה צועקת (המופטוזיס‪ ,‬זיהומים‬
‫קשים וכו')‪ ,‬אלא אם המצב מסכן חיים (למשל דימום מסכן חיים)‪.‬‬
‫‪ – CF‬נשמה במסגרת ילדים‪.‬‬
‫‪34‬‬
‫‪ :broncholitis obliterans‬מחלה הרבה פחות חשובה‪ ,‬היא נדירה ואין הרבה מה לעשות איתה‪ .‬מדובר על תהליך‬
‫הצטלקות כרוני של דרכי האוויר הקטנות של הריאה‪ ,‬ולכן ישנו הרס פרוגרסיבי ובלתי הפיך ויצירה של מחלה‬
‫חסימתית‪.‬‬
‫אם רואים מחלה חסימתית שאיננה ‪ ,COPD‬אסתמה‪ ,‬וכו'‪ ,‬נחשוב על מחלה זו‪ ,‬במיוחד אם יש סיפור מתאים‪:‬‬
‫‪ ‬חשיפה לעשן (לא סיגריות אלא עשן עקב שריפה)‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות של רקמת חיבור (כמו ‪.)Rheumatoid arthritis‬‬
‫‪ ‬לאחר השתלת מח‪-‬עצם‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר השתלת ריאה‪-‬לב (כתגובה אימונולוגית)‪.‬‬
‫‪ ‬בטיפול בתרופות שונות כמו זהב‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות ויראליות בילדות (למשל הרבה מיקופלזמות או אדנווירוסים)‪.‬‬
‫‪ ‬ומצבים בלתי ידועים שונים – זה המצב הכי שכיח‪.‬‬
‫זוהי מחלה שאין הרבה מה להציע בה והיא יכולה להתבטא כהפרעה חסימתית בדרכי הנשימה‪.‬‬
‫המחלה יכולה להימשך חודשים ושנים (ה‪ onset -‬שלה לוקח שנים)‪.‬‬
‫הביטוי הקליני‪:‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה ושיעול עם מינימום יצירת ליחה‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקה פיזיקאלית הרבה פעמים תקינה אבל ייתכן שנשמע חרחורים‪.‬‬
‫‪ CT ‬עושה את האבחנה והוא יראה תמונת מוזאיקה (אזורים שחורים ולבנים שמעידים על אוויר כלוא מול‬
‫‪ .)ground glass‬דוגמא בשקף ‪.89‬‬
‫‪ ‬אין תגובה ל‪.Bronchodilators -‬‬
‫זו אם כן חסימה שאין בה תגובה למרחיבי סימפונות‪ ,‬ולא נכנסת לשום הגדרה אחרת‪...‬‬
‫‪:Alpha-1-antitrypsin deficiency‬‬
‫‪ ‬מחלה גנטית נדירה ביותר‪ .‬חוסר בפירוק של אלסטאזות‪.‬‬
‫‪ ‬נמצא ב‪ 5%‬מחולי ה‪ ,Emphysema-‬במיוחד בחולים מתחת לגיל ‪.54‬‬
‫‪ ‬רמות האנזים בחולים הן קטנות במדידה באימונואלקטרופורזה (מתחת ל‪.)35%-‬‬
‫‪ ‬הגנוטיפ המוטנטי נקרא ‪.PiZZ‬‬
‫‪ ‬הביטויים הם של אמפיזמה עם שחמת ו‪.Hepatoma-‬‬
‫‪ ‬הטיפול היום הוא על ידי מתן האנזים (‪[ )Zymera‬כבר נמצא בסל הבריאות]‪ .‬זה לא משפר את האמפיזמה‬
‫שכבר התפתחה‪ ,‬אבל יכול למנוע את תהליך ההתדרדרות‪.‬‬
‫הקונטקסט הקליני הוא כאשר רואים מחלה של אמפיזמה בגיל הרבה יותר צעיר (לא אחרי גיל ‪ – )54‬הגורם‬
‫המחשיד ביותר למחלה הזו הוא הגיל‪ ,‬והיא מוחמרת ע"י עישון‪.‬‬
‫מחלות ריאה רסטריקטיביות – ד"ר ס‪.‬נסייר‬
‫אנו מדברים על מחלות שיש בהן הקטנה של נפחי הריאות הזמין לחילופי גזים‪ ,‬ובהמשך גם הקטנה של נפחי‬
‫הזרימה‪ .‬זה יכול לנבוע ממחלה של הריאה עצמה או ממחלה של הרכיבים שמסביב לריאות‪:‬‬
‫‪ ‬מחלות של הפרנכימה‪ Idiopathic interstitial pneumonias :‬ואב הטיפוס שלנו הוא ‪idiopathic pulmonary‬‬
‫‪ ,fibrosis‬מחלות גרנולומטוטיות (סרקואידוזיס‪ ,‬היפרסנס‪ .‬פנוימוניטיס)‪ ,‬מחלות תעסוקתיות (‪,asbetosis‬‬
‫‪ ,)silicosis‬מחלות אוטואימוניות (‪ RA - collagen vasc.dis. related‬או לופוס)‪ .‬מה שמשותף לכל המחלות‬
‫הללו הוא שהמחלה היא בתוך הרקמה הפרנכימאלית של הריאה‪ .‬מטבעם של הדברים יכולה להיות פגיעה‬
‫במחיצה המאפשרת את חילוף הגזים‪ ,‬פגיעה בכלי הדם‪ ,‬פגיעה בדרכי הנשימה או פגיעה משולבת בכמה‬
‫מרכיבים‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות חוץ ריאתיות‪ :‬נובעות מגורמים שפוגעים בתפקוד הריאה ופשוט דוחסים את הריאה – ‪Extra‬‬
‫‪ - pulmonary restriction‬עיוותים של בית החזה (למשל עקב ‪ ,)Kyphoscoliosis‬מחלות נוירומסקולריות (בין‬
‫אם זו בעיה מרכזית או פריפרית‪ ,‬למשל ‪ ,)myasthenia gravis‬מחלות פלויראליות‪ ,‬מחלות של כלי דם (למשל‬
‫‪ ,)Wegener's granulomatosis‬תהליך בבטן (מיימת‪ ,‬השמנת יתר‪ ,‬הריון שיכול להחמיר מחלה חסימתית)‪.‬‬
‫‪35‬‬
‫איפיון מחלות ע"י ספירומטר‪ :‬בבדיקת תפקודי הריאה המרכיב הראשון בו משתמשים באופן רוטיני היא בדיקת‬
‫הספירומטר‪.‬‬
‫‪ ‬כאשר ישנה מחלה חסימתית בסופו של התהליך‪ ,‬אם הבדיקה הייתה טובה‪ ,‬מקבלים את הנפח הצפוי‪ ,‬ורק‬
‫במחלה קשה יותר מתחילים לקבל נפחים נמוכים (כמו שרואים בגרף)‪.‬‬
‫‪ ‬לעומת זאת‪ ,‬במחלה ריסטריקטיבית הפגם הראשוני הוא הקטנה בנפח‪ ,‬ורק בהמשך ה‪ flow-‬הולך ויורד =>‬
‫הבעיה העיקרית במחלה רסטרקטיבית היא בעיה של נפחים ולא של ‪.flow‬‬
‫מאפיינים של המחלות הריאתיות הפרנכימליות‬
‫‪ ‬בדר"כ יחס ‪( FEV1/FVC>80%‬יחס גבוה לעומת המחלות החסימתיות שבהן היחס נמוך) ‪ -‬זה אומר שבשנייה‬
‫הראשונה מקבלים את מירב ה‪ flow-‬שהחולה מסוגל לתת (כל הנפח שהחולה מסוגל להוציא יוצא כבר‬
‫בשנייה הראשונה ולכן מקבלים יחס גבוה)‪.‬‬
‫‪ ‬נפחי ריאה נמוכים‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה ב‪( DLco‬מרכיב הדיפוזיה שמשקף את יכולת המחיצות בין הנאדיות לכלי הדם לאפשר את תהליך‬
‫שחלוף הגזים)‪ .‬במקרה זה חשוב לעשות את החישוב של ‪ DLCO‬בהשוואה לנפח‪ ,‬כי כל מחלה רסטרקטיבית‬
‫מקטינה את נפח הריאה‪ ,‬ולכן הערך האבסולוטי של ‪ DLco‬הוא תמיד נמוך (אפילו במחלה רסטרקטיבית חוץ‬
‫ריאתית למרות שאין בעיה בדיפוזיה)ולכן חשוב לעשות תיקנון לפי נפח‪.‬‬
‫‪ ‬החולים מעלים ראשית את קצב הנשימות במאמץ ולפעמים אפילו במנוחה‪ .‬במצב נורמאלי אם נותנים‬
‫למישהו לעשות מאמץ הוא עושה היפרוונטילציה של מקסימום ‪ 44-54‬נשימות בדקה אולם אנשים עם מחלה‬
‫רסטריקטיבית מסוגלים להגיע ל‪ 55-04-‬נשימות בדקה‪ ,‬כי נפח הריאות שלהם קטן וזו הדרך היחידה לפצות‬
‫ולספק כמות חמצן מתאימה‪.‬‬
‫‪ A-a difference ‬גדול‬
‫‪ ‬היפוקסמיה עקב ‪.ventilation-perfusion mismatch‬‬
‫‪ ‬באנשים עם מחלה ריאתית אינטרסטיציאלית הסטורציה יורדת (דה‪-‬סטורציה; יש מצבים שזה יופיע רק‬
‫בזמן מאמץ)‪ .‬כאשר אנשים בריאים עושים מאמץ‪ ,‬לא צריכה להיות דה‪-‬סטורציה בגלל שהריאות צריכות‬
‫לספק מספיק חמצן כדי לתת מספיק סטורציה‪ ,‬לא משנה מהו ה‪ .CO -‬באדם עם מחלה ריאתית שפוגעת‬
‫ביכולת חילוף הגזים‪ ,‬העלייה במאמץ מלווה בדה‪-‬סטורציה ולכן לפעמים‪ ,‬החולים במבט ראשוני נראים‬
‫בריאים אולם במבחן מאמץ אפשר לראות תופעה של דה‪-‬סטורציה‪ ,‬ואז צריך לחשוב על מחלה של‬
‫האינטרסטיציום או מחלה של כלי הדם (למשל ‪.)Pulmonary hypertension‬‬
‫‪ ‬מדידות לבדוק את תפקוד שריר הנשימה – ‪ .MVV/MIP/MEP‬מדובר על מדידות שנעשות במצב של‬
‫היפרוונטילציה‪ ,‬אנו מודדים למשך ‪ 14‬שניות כמה ליטר לדקה הנבדק יכול לנשום‪ .‬כאשר עושים את הבדיקה‬
‫ויש ירידה במספרים ‪ ‬זה מצביע על חולשת השרירים‪ .‬במחלה פרנכימאלית המדדים הללו יהיו תקינים‬
‫לעומת מחלה שהיא חוץ‪-‬פרנכימאלית שבה הערכים ירדו‪ ,‬בעיקר אם מדובר במחלות של השריר‪ ,‬השלד‬
‫והעצבים‪.‬‬
‫מחלות אינטרסטיציאליות אידיופתיות (‪ :)Idiopathic interstutial pneumonia‬זוהי קבוצת מחלות‪ ,‬שבהם יש‬
‫פגיעה באינטרסטיציום מסיבות לא ידועות‪ .‬הפרוטוטיפ של כל המחלות האלה היא מחלת ה‪- IPF (UIP)-‬‬
‫‪ .Usual Interstitial Pneumonia \Idiopathic Pulmonary Fibrosis‬ב‪ interstitial pneumonitis-‬מדברים על‬
‫הפרעה במבנה רקמת החיבור שעוטפת את האלוויאולי‪.‬‬
‫בדרגה הכי קלה תהיה הפרעה בחילוף הגזים בין האוויר לכלי הדם‪ ,‬וככל שהתופעה מחמירה נקבל היצרות‬
‫(‪ )constriction‬ורסטריקציה של הריאה‪ ,‬היא לא יכולה להתרחב וכך מאבדת את הנפח שלה‪ .‬רוב החולים‬
‫במחלות אלה הם מסוג חולי ‪.UIP‬‬
‫‪36‬‬
‫הפתולוגיות השונות‬
‫‪ ‬כל תהליך של פנוימוניטיס (דלקת) אינטרסטיציאלי – מתרופות‪ ,‬מחלות שונות‪ ,‬מחלות קולגן יכול לגרום‬
‫לבצקת באינטרסטיציום‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ UIP -‬יש יצירה לא מבוקרת של קולגן ע"י פיברובלסטים שיצאו מכלל בקרה‪ .‬כך רקמת החיבור גם תופסת‬
‫את האינטרסטיציום וגם יכולה לפלוש לתוך האלוויאולי ולשנות את המבנה שלהם‪ .‬ב‪ UIP -‬בשונה משאר‬
‫המחלות התהליך הזה אינו אחיד ולא סימטרי – לצד פיברוזיס באזור מסוים בחלקים אחרים רקמת הריאה‬
‫תהיה תקינה או עם מעט שינויים אינטרסטיציאליים‪ .‬בנוסף יש ב‪ UIP -‬שינויים בכלי דם הכוללים עיבוי של‬
‫הדופן הגורם ליל"ד ריאתי‪ .‬סיבה אפשרית אחת לכך היא תגובה פיסיולוגית להיפוקסיה‪ ,‬אך ייתכן שיש גם‬
‫בעיה בכלי הדם עצמם‪.‬בעיקר אינטרסטיציום וכלי דם‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ NSIP -‬מדובר בתהליך אחיד‪ .‬בכל אזורי הריאה נראה את תהליך הדלקת‪/‬פיברוזיס בצורה הומוגנית‪ .‬ב‪-‬‬
‫‪ NSIP‬יש תת סוג שיש בו גם דלקת ואחד עם פיברוזיס (‪.)fibrotic type & cellular‬‬
‫‪ ‬ב‪ NSIP -‬יש חולים עם יותר פיברוזיס ופחות דלקת‪ ,‬אך עדיין התופעה תהיה אחידה‪ .‬הרס האלוו' פחות שכיח‬
‫מאשר ב‪ ,UIP -‬וקורה יותר בסוג הפיברוטי של המחלה‪ .‬בעיקר אינטרסטיציום‪.‬‬
‫‪ ,)Cryptogenic Organizing Pneumonia( COP ‬פעם נקרא ‪ .BOOP‬כאן מלבד התהליך הפיבורטי‬
‫האינטרסטיציאלי יש גם תהליך דלקתי שיכול לערב גם את האלוויאולי את הסימפונות עצמם‪ ,‬כלומר יש גם‬
‫מרכיב של ‪ .bronchiolitis obliterans‬גם סימפונות וגם אלוואולי‪.‬‬
‫‪ .)Respiratory bronchiolitis with Interstitial Lung Disease( RB-ILD ‬כאן התהליך הוא דלקת בסימפונות‬
‫הקטנים ‪ .‬ייתכן גם שיהיה תהליך של התארגנות ורקמת גרנולוציה בתוך דרכי האוויר בפיסיולוגיה חסימתית‪.‬‬
‫עם הזמן התהליך גולש אל מחוץ לסימפונות הקטנים ומערב את האינטרסטיציום שבסמוך לדרכי האוויר‪.‬‬
‫בעיקר סימפונות‪.‬‬
‫‪ – )Desquamative Interstitial Pneumonia( DIP ‬כאן מקבלים גם תהליך אינטרסטיציאלי בו יש ריבוי תאי‬
‫דלקת בתוך האלוויאולי‪ ,‬אך כמעט שללא פיברוזיס‪ .‬המחלה הזו מגיבה לטיפול אנטי דלקתי‪ .‬בעיקר אלוואלי‪.‬‬
‫‪ - )Acute interstitial pneumonia( AIP ‬מדובר בדלקת ריאות אינטרסטיציאלית חריפה‪ ,‬שהיא מחלה‬
‫שמתאפיינת במהלך מהיר וסוער (בסדר גודל של ימים‪ ,‬זאת בניגוד לכל המחלות הנ"ל שנמשכות בפרק זמן של‬
‫חודשים‪-‬שנים)‪ .‬הם נראים כמו כל חולה עם דלקת ריאות אבל תוך כמה שעות‪/‬ימים הם מונשמים והתמותה‬
‫היא די גבוהה‪ .‬בעלת התנהגות היסטולוגית דומה ל‪ UIP-‬אך מהלך שונה ‪ -‬אם יש חולה שיש לו קוצר נשימה‬
‫במשך כמה חודשים הרי שמצב כזה ישלול לרוב ‪ .AIP‬ל‪ AIP -‬יש תמונה המתאימה לחדר מיון ולא של חולה‬
‫שמגיע למרפאה כעבור זמן‪.‬‬
‫‪ :UIP\ IPF‬זוהי מחלה שבה הפתולוגיה העיקרית היא פיברוזיס ויצירת קולגן (תהליך פעיל)‪ .‬במקרו‪-‬פתולוגיה‬
‫רואים ריאה שאינה ורודה ויפה אלא כולה צלקתית‪ ,‬וכתוצאה מכך נמשכת הרקמה לצדדים ונוצרים חורים‬
‫שמשווים לריאה מראה "חלת דבש" – ‪.Honeycomb lung‬‬
‫‪37‬‬
‫מבחינה היסטולוגית ‪ -‬רואים רקמ ת ריאה עם חורים רחבים ללא רקמה‪ ,‬רקמת צלקת וכלי דם מעובים (עם‬
‫תרומבוזיס במקרה הזה) מכיוון שהתהליך מעורב עם היפוקסמיה‪ ,‬שכשתגובה לכך יש עיבוי של כלי דם ועלייה‬
‫בלחץ הדם הריאתי‪ .‬מה שמאפיין מחלה הזו לעומת שאר המחלות הוא ה‪ ,temporal heterogeneity -‬כלומר‬
‫בזמן נתון רואים מראה שונה של ריאה באזורים שונים (שנובע ממספר תהליכים שמתרחשים במקביל)‪ .‬בשאר‬
‫המחלות כל הריאה נראית פחות או יותר אותו דבר‪ .‬בשקף רואים מימין רקמת גרנולוציה ופיברוזיס‪ ,‬ואילו‬
‫משמאל יש חלקים תקינים וחלקים הרוסים‪ .‬בצביעה לקולגן אפשר לראות הרבה פיברוזיס‪.‬‬
‫יצירה פתולוגית של קולגן ‪ -‬מסיבה כלשהי הפיברובלסטים בתוך הריאה‪ ,‬שנמצאים בדרך כלל במצב שקט‪,‬‬
‫עוברים פרוליפרציה ונכנסים לפעולה חסרת בקרה ומתחילים לייצר קולגן בכמויות גדולות מסביבם‬
‫(‪ .)Fibroblastic foci‬זה מתרחש מתחת לאפיתל של הנאדיות כאשר האפיתל עצמו נראה ריאקטיבי‪ .‬לפעמים‬
‫רואים גם תהליכי דלקת בתוך האינטרסטיציום לצד הפיברוזיס‪.‬‬
‫אבחנה‬
‫‪ ‬המראה ההיסטולוגי של ‪ UIP‬הכרחי לאבחנה ‪ -‬יש המלצה לעשות ביופסיה כירורגית‪ ,‬כי רוצים רקמה יחסית‬
‫גדולה כדי לקבל את כל המרכיבים ההיסטולוגיים הדרושים לאבחנה‪ ,‬אותם לא ניתן בדר"כ להשיג על ידי‬
‫ביופסיה שנלקחת ע"י ה‪ .Bronchoscope-‬כשמוצאים את המראה הזה כמעט אין ‪ ,DD‬אף שיש מעט חולים‬
‫עם ‪ NSIP‬שיש להם ‪( fibroblastic foci‬אך המראה הקליני הכולל עושה את האבחנה)‪.‬‬
‫‪ ‬בצילום חזה בחולה מתקדם אפשר לראות מחלה פיברוטית לא סימטרית שבולטת בבסיסים ובאזורים התת‪-‬‬
‫פלאורליים‪ .‬אפשר לראות צביעה מוגבלת על כל הריאות‪ ,‬גם בשדות העליונים ובעיקר בפריפריה‪ .‬לפעמים‬
‫(בעיקר בנשים) קשה להעריך בצילום חזיתי בגלל השדיים‪ .‬בצילום לטראלי אפשרי להתרשם יותר ורואים‬
‫הרבה פיברוזיס‪ .‬צילום נוסף – כאן רואים שהשדות המרכזיים של הריאה פחות מעורבים‪.‬‬
‫‪ ‬בצילומי ‪ - CT‬אפשר לראות את התופעה של ‪ ,honeycombing‬בתת‪-‬פלאורה ובעיקר בבסיס הריאה‪ .‬יש‬
‫חללים‪-‬חללים של רקמה‪ .‬ישנם גם פיזורים של ‪( ground glass opacities‬אזורים של צביעה יותר אחידה‪ .‬זה‬
‫אומר שיש תאים בתוך הנאדיות)‪ CT.‬חסר – אפשר לפי פיצול הברונכי לזהות את הגובה‪ .‬באופן תקין‬
‫הפריפריה חופשית ואין בה שום דבר‪ .‬עוד ‪ CT‬חסר ‪ -‬שמאל‪ :‬רמת ה‪ .carina -‬רואים שהמחלה היא יותר‬
‫בפריפריה‪ .‬כאן אין הרבה מחלה‪ .‬באמצע‪ ,‬חתך נמוך יותר‪ ,‬רואים שיש יותר שינויים ברקמת הריאה עצמה‬
‫באזור התת‪-‬פלאורלי‪ .‬ב‪ UIP -‬בניגוד למחלות קולגן (כמו ‪ RA‬או לופוס) אין כמעט מעורבות של הפלאורה‪.‬‬
‫בתמונה הימנית יש מראה של ‪.honeycombing‬‬
‫אפידמיולוגיה של ‪ :UIP‬שכיחות המחלה ‪ -‬מדובר על כ‪ 14-42-‬מקרים לכל ‪ 144,444‬באוכלוסיה‪ .‬זוהי מחלה נדירה‪,‬‬
‫אך בכל זאת נתקלים בה מדי פעם אפילו בארץ (כ‪ 54-‬מקרים חדשים כל שנה)‪ .‬יותר מ‪ 4444 -‬מקרים של ‪ IPF‬ו‪-‬‬
‫‪ 3444‬מקרים של סרקוידוזיס ב ‪ UK‬כל שנה‪ .‬יש לזכור ש‪ UIP -‬נמצא באסוציאציה עם עישון (אף שלא חזקה כמו‬
‫זו של ‪ .)COPD‬מדובר על מחלה שמופיעה בדר"כ בגילאי ‪.32-02‬‬
‫הפרזנטציה הקלינית‪:‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה שמופיע באופן הדרגתי במאמץ‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים עם שיעול יבש‪.‬‬
‫‪ ‬חרחורים סוף רספירטוריים (חרחורים אינספירטוריים יבשים ביבאזילריים)‪.‬‬
‫‪ ‬ל‪ 54-74% -‬מחולי ה‪ UIP -‬יש ‪ .clubbing‬לפעמים זה מלווה במחלה של העצמות הארוכות – ‪hypertrophic‬‬
‫‪ .osteoartropothy‬זה נדיר במחלות פיברוטיות אחרות‪.‬‬
‫הרבה פעמים חולים באים עם תמונה בה יש קוצר נשימה‪ clubbing ,‬והממצאים הפיזיולוגיים‪.‬‬
‫באופן עקרוני‪ ,‬הנטייה היום היא לעשות אבחנה של ‪ UIP‬במבוגרים על פי קריטריונים קליניים ורדיולוגיים ללא‬
‫פתולוגיה (הרבה חשודים במחלה הם חולים מאוד מבוגרים וכד' ולכן פעמים רבות לא שולחים אותם לניתוח‬
‫שלמעשה יוכל להועיל רק למחקר)‪ .‬בחולה שמגיע עם תמונה מתאימה והממצאים על הריאות שלהם מצפים‪,‬‬
‫וכשיש תמונה מתאימה ב‪ ,HRCT-‬ללא רמז למחלת קולגן ברקע‪ ,‬יש אפשרות סבירה לעשות אבחנה מבלי לעשות‬
‫בדיקה פתולוגית כירורגית‪ ,‬וזאת רק כאשר יש קונצנזוס לגבי המראה ב‪ ,CT-‬ורנטגנולוג מנוסה רואה את זה ומוכן‬
‫להתחייב על אבחנה של ‪ .UIP‬שכשיש חוסר הסכמה‪ ,‬בביופסיה מוצאים שהאבחנה אינה מדויקת ב‪44% -‬‬
‫מהמקרים‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬כאשר ישנם אנשים צעירים (מתחת ל‪ )05 -‬ו‪/‬או סימן שאלה לגבי האבחנה ו‪/‬או שוקלים להציע טיפול‬
‫בהשתלת ריאה (הטיפול היחיד שיכול לשנות את ההישרדות)‪ ,‬כן חייבים ביופסיה לאבחנה היסטולוגית כדי‬
‫להיות בטוחים ולדעת אם אפשר לשלוח להשתלה‪.‬‬
‫‪38‬‬
‫קריטריונים לאבחנה‪ :‬כדי לאבחן ‪ IPF‬ללא ביופסיה כירורגית דרושים כל הקריטריונים המייג'ור ולפחות ‪3‬‬
‫מיינור‪:‬‬
‫‪Major ‬‬
‫‪ ‬שלילת גורמים אחרים ל ‪.ILD‬‬
‫‪ ‬תפקודי ריאה לא תקינים‪.‬‬
‫‪ ‬אבנורמאליות בי‪-‬בזילארית ריטקולארית ב‪.HRCT -‬‬
‫‪ ‬ללא ממצאים ציטולוגים‪/‬היסטולוגיים בביופסיה טרנס‪-‬ברונכ'\‪ BAL‬שתומכים באבחנה אחרת‪.‬‬
‫‪Minor ‬‬
‫‪ ‬גיל מעל ‪.54‬‬
‫‪ ‬הופעה חשאית של דיספנאה במאמץ ללא הסבר אחר‪.‬‬
‫‪ ‬משך המחלה מעל ‪ 3‬חודשים‪.‬‬
‫‪ ‬חרחורים אינספירטורים בי‪-‬בזילארים יבשים ("‪.)"velcro‬‬
‫הפתופיזיולוגיה‪ :‬לא יודעים מה סיבת המחלה‪ ,‬אולם כנראה שהטריגר הוא‬
‫נזק כלשהו לרקמת הריאה ובפרט לאפיתל של הנאדיות ‪ ‬מה שגורם לתהליך‬
‫כלשהו של דלקת (לא ברור אם הדלקת היא שגורמת לנזק של האפיתל או‬
‫שהיא באה כדי לתקן ולהרחיק אנטיגן מסוים שפגע באפיתל) ‪ ‬כתוצאה‬
‫מהנזק מתעורר תהליך פיברוטי‪ ,‬שמטרתו להשתתף בתהליך של ריפוי‪ ,‬אבל‬
‫תהליך זה בעצם יוצא משליטה ובקרה (תיקון יתר) מסיבה לא ידועה‪ .‬כנראה שהיצירה של הקולגן היא זו שבעצם‬
‫פוגעת שוב באפיתל (שמנסה להתאושש) ‪ ‬נכנסים למעגל שקשה מאוד לצאת ממנו‪ ,‬וגורמים באופן הדרגתי‬
‫לאיבוד של יחידות ריאה מתפקדות‪ ,‬עד מצב של מוות‪.‬‬
‫אותו דבר מתרחש כנראה במקביל לכלי הדם – אותו גורם המזיק לאפיתל הריאות גורם לפגיעה בתאי הדופן של‬
‫כלי הדם ← יצירה מוגברת של שריר חלק בכלי הדם ← בחלק מהחולים כלי הדם הופכים עבים יותר ויש ביטוי‬
‫של יל"ד ריאתי‪ .‬לכן יש תקווה שטיפולים שמועילים נגד יל"ד ריאתי יעצרו גם את תהליך הפיברוזיס הריאתי‪.‬‬
‫הטיפול‪ :‬כיום אין טיפול מוכח ומוצלח למחלה‪ .‬היום הדבר היחיד שעושים על פי ‪ guidelines‬שאולי יועיל הוא‬
‫סטרואידים (פרדניזון) עם או בלי ציטוטוקסיקה‪ .‬אפשרות מועדפת היא אימוראן (אזאתיופרין) שהיא יחסית עם‬
‫מעט תופעות לוואי‪ .‬פעם הייתה אופציה לציקלופוספמיד אך ויתרו עליה בגלל תופעות לוואי‪ .‬בנוסף‪ ,‬אפשר גם לא‬
‫לתת טיפול‪ ,‬שכן לא ניתן לשפר את ההישרדות ולכל היותר אפשר רק להקל מעט על הסימפטומים במחיר של‬
‫תופעות לוואי‪ .‬ראו עם השנים שזה לא עובד‪ ,‬והיום יש נטייה לחפש טיפולים עם ‪( Anti-fibrotic agents‬קולכיצין‪,‬‬
‫‪ D‬פניצילאמין‪ ,IFN ,IFN ,‬פירפנידון) ‪( Anti-oxidant +‬גלואטתיון‪ -N ,‬אצטיל ציסטאין ואחרים)‪.‬‬
‫הפרוגנוזה של מחלת ‪ :IPF‬כאשר עושים את האבחנה של ‪ IPF‬בנקודת זמן מסוימת מסתבר שתוך כשלוש שנים‬
‫מאבדים ‪ 54%‬מהחולים (ההישרדות הממוצעת היא ‪ 2.8‬שנים)‪ .‬ברור שאם מדובר על בן ‪ ,54‬יכולים להתחיל‬
‫בטיפול ולהכין אותו לתוכנית של השתלות‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אם מדברים על איש בן ‪ ,04‬כבר נכנסים לקטגוריה של‬
‫גבול הסף העליון להשתלה (שהוא ‪ )05‬ולכן מצד אחד יודעים שהסיכוי לשרידות של שלוש שנים הוא ‪ ,54%‬ומצד‬
‫שני כאשר תעבור שנה והאדם יצטרך השתלה הוא כבר לא יהיה מתאים להשתלה‪ .‬ולכן צריכים כמה שיותר‬
‫מוקדם להפנות את החולים הללו להשתלת ריאה‪ .‬הטיפולים התרופתיים לא משנים את ההישרדות‪ ,‬אלא הם‬
‫בקושי משנים את התפקוד של החולים‪ ,‬ולכן חייבים לשקול השתלה‪.‬‬
‫הסיבות לתמותה בחולי ‪ IPF :IPF‬מת‪ – IPF .‬אינפקשיין‪ ,‬פולמונרי אמבוליזם‪ ,‬ופיילור של הנשימה‪ .‬מת –מחלה‬
‫איסכמית וטומור‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקה נשימתית וסיבוכים של הנשמה (‪.)44%‬‬
‫‪ ‬אירועים לבביים איסכמיים (התקפי לב ושבצים והפרעות קצב ‪ -)27% -‬חשוב לזכור שאלה חולים מבוגרים‬
‫היפוקסמיים‪.‬‬
‫‪ ‬זיהומים ריאתיים משניים (‪.)3%‬‬
‫‪ ‬סרטן ריאה (‪ - )52%‬נוכחות של ‪ UIP‬עם גידול ריאתי מגבילה מאוד את יכולת הטיפול‪ ,‬כי מתקשים להציע‬
‫לחולה הקרנות‪ ,‬כירורגיה או כימותרפיה עם אפקט טוקסי על הריאות וכו'‪.‬‬
‫‪.)3%( Pulmonary embolism ‬‬
‫‪39‬‬
‫בשנים האחרונות מזהים יותר ויותר מהלך של התגברות פתאומית של המחלה (‪.)acute Exacerbation of IPF‬‬
‫יכול להיות מישהו עם אבחנה של ‪ UIP‬ובין אם נותנים או לא נותנים לו טיפול‪ ,‬יום אחד הוא פתאום מקבל דלקת‬
‫ריאות ‪ ‬מגיע לטיפול נמרץ עם ריאות לבנות ‪ ‬לא מוצאים מזהמים ‪ ‬החולה יכול למות באירוע כזה או‬
‫שהוא יוצא מטיפול נמרץ במצב הרבה יותר גרוע ממה שהוא נכנס אליו‪ .‬כלומר לפעמים ישנה התעוררות‬
‫והתבטאות שמאוד דומה ל‪ .)Acute respiratory distress syndrome( ARDS-‬בתופעה הזו מעבר לפיברוזיס‬
‫מוצאים בריאות הרבה רקמת גרנולציה והתארגנות‪ .‬כאן למשל מופיע ‪ ground glass‬שלא מופיע באופן טיפוסי ב‪-‬‬
‫‪( UIP‬מקודם אמרנו שזה כן מופיע ב ‪ ,CT‬וגם במחלות האחרות האינטרסטיציליות אמרנו שרואים ‪ground‬‬
‫‪ .)...glass‬זה משהו שלא יודעים לצפות מראש‪ ,‬אבל מסתבר שאולי יש עדות לכך שהחולים שמקבלים אינטרפרון‬
‫עוברים פחות אירועים של החמרה פתאומית‪.‬‬
‫מחלות נוספות תחת הכותרת של ‪:Idiopathic Interstitial Pneumonia‬‬
‫‪ - )Desquamative interstitial pneumonia( DIP .1‬מדובר במחלה יחסית‬
‫נדירה שמתאפיינת בעיקר בתהליך דלקתי ופגיעה הומוגנית‪ .‬בשקופית ניתן‬
‫לראות ספטת ריאה שמעובות בצורה עדינה (לעומת ה‪ ,)UIP-‬וכולן מלאות‬
‫בתאי דלקת‪ ,‬שהם למעשה מאקרופאגים משופעלים (גם בנאדיות אפשר לראות‬
‫תאי דלקת)‪ .‬חשוב לציין שלא רואים פיברוזיס‪ .‬ברנטגן\‪ CT‬ניתן לראות אזורים‬
‫של ‪ DIP .ground glass opacity‬היא מחלה שקשורה לעישון‪ ,‬והרבה פעמים‬
‫עצם ההפסקה יכולה לגרום לנסיגה של המחלה ואף להעלים את‬
‫הסימפטומים‪ ,‬אך לפעמים צריך להוסיף גם קורס של סטרואידים במינונים‬
‫נמוכים‪.‬‬
‫‪ – )Non specific interstitial pneumonia( NSIP .2‬בביופסית ‪ NSIP‬אפשר‬
‫לראות תערובת של פיברוזיס ודלקת אבל כל התמונה היא הומוגנית ללא‬
‫‪ .Temporal heterogeneity‬מחלקים את ה‪ NSIP‬לסוגים שונים ‪ -‬יש חולים‬
‫עם יותר דלקת (‪ )cellular NSIP‬וכאלו עם יותר פיברוזיס (‪-)fibrotic NSIP‬‬
‫פרוגנוזה פחות טובה‪ .‬בחולה שמגדירים כ‪ ,NSIP-‬תמיד לכל אורך הריאה‪,‬‬
‫נשמרת אותה פרופורציה של דלקת ופיברוזיס (בשונה מ‪ .(UIP-‬ככל שהחלק‬
‫הדלקתי יותר גדול‪ ,‬אזי הסיכוי שהמחלה תגיב לטיפול אימנוסופרסיבי הוא‬
‫יותר גדול‪ ,‬ומן הצד השני ככל שהחלק שבולט יותר הוא הפיברוזיס מקבלים מחלה יותר עקשנית לטיפול‬
‫שמתחילה להתנהג כ‪ UIP-‬מבחינת היעדר תגובה לטיפול‪.‬‬
‫בבדיקות ‪ CT‬התמונה דומה מאוד ל‪ ,UIP-‬וקשה מאוד להבדיל ביניהם (דרך טובה להבדיל ‪ -‬אם מסתכלים על‬
‫הרבה חתכים ולא רואים ‪ ,honeycombing‬צריך לחשוד ב‪ .)NSIP-‬לעיתים רחוקות בהיסט' רואים ‪Fibroblastic‬‬
‫‪ ,foci‬אבל כפי שאמרנו‪ ,‬מבדילים לפי ה‪ setting -‬הקליני‪.‬‬
‫‪ :)Respiratory-bronchioloitis associated interstitial lung pneumonia( RBILD .3‬מחלה של הסימפונות‬
‫הקטנים עם מעורבות אינטרסטיציאלית סביבם‪ .‬למחלה יש שני מרכיבים‪:‬‬
‫‪ ‬ברונכיוליטיס עם נוכחות מאקרופאגים ותאי דלקת בדרכי הנשימה‪.‬‬
‫‪ ‬אקסטנציה של הדלקת לתוך האינטרסטיציום ‪ -‬בחלק גדול מהחולים‪.‬‬
‫=> המחלה נכנסת לשתי הזרועות של האבחנה המבדלת – מחלות ברונכיאוליות ומחלות אינטרסטיציאליות‪ .‬זו‬
‫מחלה שגם קשורה לעישון‪ ,‬ולעיתים קרובות הטיפול העיקרי הוא הפסקת עישון‪ .‬לפעמים צריך לתת גם טיפול‬
‫בסטרואידים‪ .‬הרבה פעמים מדובר בממצא שמגלים באופן אקראי במהלך ניתוח או פרוצדורה דומה‪ .‬יש חולים‬
‫שהם יותר סימפטומטיים ואז ברגע שמגיעים לאבחנה לפי הרדיולוגיה צריך לטפל כפי שתואר‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬מכיוון שישנה מחלה של דרכי הנשימה ושל האינטרסטיציום‪ ,‬רואים אזורים עם ‪ground glass opacity‬‬
‫(שכנראה מסמלים תהליך באינטרסטיציום)‪ ,‬וישנם מקומות בהם ישנה כליאה של אוויר – ואז רואים אזורים של‬
‫היפראינפלציה (עקב השפעה על הברונכיולות)‪ .‬המעבר בין שתי הצורות נקרא "שינויי מוזאיקה"‪ ,‬וזה מסמל שיש‬
‫גם מחלה של דרכי האוויר הקטנות שכולאות אוויר וגם של האינטרסטיציום‪ .‬בדוגמה נוספת יש בעיקר שינויים‬
‫מיקרונודולאריים‪.‬‬
‫נקודות משותפות לכלל המחלות‪ :‬למחלות הללו יש מרכיב גדול של הטרוגניות ולכן כדי לאבחן אותן צריך לקחת‬
‫ביופסיות כירורגיות‪ ,‬ולא ניתן להתפשר על ביופסית מחט של ברונכוסקופ‪.‬‬
‫‪ – 55/1‬טבלה מסכמת שאפשר לראות עם אמצעי הגדלה – טבלה שצריך להעתיק מהדיסק‪.‬‬
‫‪41‬‬
‫השינויים הפיסיולוגיים בחולים עם מחלות אינטרסטיציאליות‪:‬‬
‫‪ ‬הקטנה בנפחי הזרימה‪.‬‬
‫‪ ‬יחס ‪ FEV1/FVC‬גדול‪ ,‬כלומר הפוך מבמחלות חסימתיות‪ .‬הסיבה לכך היא שלחולה יש נפח מוגבל ולכן הרבה‬
‫ממנו יכול לצאת כבר בשניית הנשיפה הראשונה‪ .‬נסתכל על לולאות זרימה‪-‬נפח‪ .‬במחלה חסימתית ככל‬
‫שהחסימה חמורה יותר גם הנפח יורד וגם השינוי בזרימה הופך לפחות תלוי עם השינוי בנפח‪ .‬במחלה‬
‫רסטריקטיבית לעומת זאת צורת העקומה נשמרת רק שהיא הופכת ליותר ויותר צרה בגלל ההגבלה בנפח‪.‬‬
‫‪ ‬הקטנה של נפחי הריאות על כל מרכיביהם (‪ .)TGV ,FRC ,FVC‬שקף חסר‪-‬מתקבלים נפחים קטנים‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה ביכולת חילוף הגזים – זה רכיב משמעותי יותר‪ ,‬שמתבטא בירידה במרכיב הדיפוזיה בתפקודי הריאה‬
‫וגם ב‪( A-a difference -‬ההבדל בין האוויר האלוויאולרי לדם)‪ .‬כיום חושבים שהירידה בדיפוזיה נובעת‬
‫מחוסר התאמה בין אוורור לזרימה באזורי הריאות השונים (לזכרוני הוא אמר שזה המנגנון העיקרי)‪ .‬מנגנון‬
‫נוסף ומשני הוא שככל שהאינטרסטיציום עבה יותר‪ ,‬כך הזמן הדרוש למעבר הגזים ארוך יותר ולכן אין מספיק‬
‫זמן לכך שהתהליך יתרחש‪.‬‬
‫‪ ‬עלייה בקצב הנשימה ‪ -‬המנגנון העיקרי להתגברות עם המגבלות‪ .‬הקצב עולה גם במנוחה וגם במאמץ‪.‬‬
‫‪ ‬פעמים רבות חולים עם סטורציה שהיא תקינה במנוחה מגיעים לדסטורציה ברגע שהם מתחילים מאמץ‪.‬‬
‫ממצא של דסטורציה במאמץ אינו תקין‪ ,‬ועשוי להצביע בין היתר על מחלה אינטרסטיציאלית‪.‬‬
‫סיכום ההבדלים בין מחלות פרנכימאליות לאקסטרה‪-‬פרנכימליות‪:‬‬
‫‪ – FVC ‬נמוך בשני סוגי המחלות‪.‬‬
‫‪ – FEV1/FVC ‬תקין או מוגבר בפרנכימלי ומשתנה באקסטרה‪-‬פרנכימלי‪.‬‬
‫‪ – RV ‬לא תלוי בשיתוף הפעולה‪ RV .‬מופחת במחלה פרנכימלית ונורמלי או מוגבר במחלה אקסטרה‪-‬‬
‫פרנכימלית‪.‬‬
‫‪ MIP ,MVV ‬ו‪ – MEP -‬לחצים אותם יוצר החולה – נורמלים במחלה פרנכימלית וירודים במחלה אקסטרה‪-‬‬
‫פרנכימלית‪.‬‬
‫‪ – DLCO ‬ירוד במחלה פרנכימלית ונורמלי במחלה אקסטרה‪-‬פרנכימלית‪.‬‬
‫‪ – A-a O2 gradient ‬גדול במחלה פרנכימלית ונורמלי במחלה אקסטרה‪-‬פרנכימלית‪.‬‬
‫הגורמים לפרוגנוזה רעה במחלות האידיופתיות‪:‬‬
‫‪ ‬גיל מעל ‪.54‬‬
‫‪ ‬זכר‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה חמור‪.‬‬
‫‪ ‬עישון‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה בתפקודי ריאה‪.‬‬
‫‪ ‬ככל שהתהליך מבוסס יותר על פיברוזיס‪ ,‬ופחות על דלקת הפרוגנוזה יותר גרועה‪.‬‬
‫‪ ‬חוסר תגובה לטיפול בסטרואידים‪.‬‬
‫כנראה שהדבר החשוב ביותר זה המצב התפקודי ההתחלתי של הריאה‪:‬‬
‫‪ ‬יודעים שמבחינה היסטולוגית ‪ UIP‬זוהי מחלה קשה יותר‪ ,‬שהחולים בה נוטים למות יותר ולא להגיב לטיפול‬
‫אולם בתוך ה‪ UIP-‬אם מחלקים את החולים לפי המצב הפיזיולוגי אזי ככל שהמדדים הפיסיולוגים גרועים‬
‫יותר‪ ,‬ההישרדות פחותה יותר‪.‬‬
‫‪ ‬רואים שלאנשים עם ‪ NSIP‬צלולרי או ‪ DIP‬יש פרוגנוזה מצוינת ואנשים חיים שנים רבות‪ ,‬ואילו ב‪NSIP -‬‬
‫פיברוטי הפרוגנוזה פחות טובה וב‪ UIP -‬הפרוגנוזה גרועה עוד יותר‪.‬‬
‫חלוקה נוספת של החולים לפי חומרת המצב לפי השתקפותה ב‪ .DLCO -‬כאן דווקא רואים שיש קשר לקליניקה‪.‬‬
‫הפרוגנוזה של ‪ UIP‬היא לאין ערוך יותר גרועה מכל המחלות האחרות‪.‬‬
‫השתלת ריאות‪ :‬מתי משתילים?‬
‫‪ ‬חולה עם ‪ IPF‬שהוא סימפטומטי ומתאים להשתלה – ‪ FVC‬של ‪ 62-02%‬ו‪ DLCO -‬קטן מ‪ 32-62% -‬הוא מועמד‬
‫להשתלה (אם אין התוויית נגד)‪.‬‬
‫‪ ‬אם לא מצליחים למנוע הידרדרות (שזה מה שקורה בעצם בכל החולים)‪ ,‬או אם אדם שהתגלה בבדיקה‬
‫רדיולוגית התחיל לפתח סימפטומים‪ ,‬מפנים להשתלה‪ .‬יתבצע מעקב של שלושה חודשים‪.‬‬
‫‪ ‬ללא קשר לחומרת הסימפטומים‪ ,‬אם ‪ )pulmonary function test( PFT‬נהיים אבנורמלים‪ ,‬מפנים להשתלה‪.‬‬
‫‪41‬‬
‫‪ ‬באנשים צעירים כשחושדים ב‪ UIP -‬מזדרזים יותר באבחנה ומפנים במהירות להשתלת ריאות‪.‬‬
‫בריאה המושתלת לא תחזור המחלה‪.‬‬
‫‪ – Sarcoidosis‬ד"ר ס‪.‬נסייר‬
‫הסרקואיד היא מחלה נפוצה בארץ‪ .‬המחלה פעמים רבות מופיע בשנות ה‪ 24 -‬לחיים‪ .‬ההגדרה של ‪Sarcoidosis‬‬
‫היא מחלה גרנולומטוטית סיסטמית שנגרמת מסיבה לא ידועה‪( .‬ישנם גורמים מזהמים אחרים שגורמים‬
‫לגרנולומות‪ ,‬כמו שחפת וחומרים טוקסיים למיניהם‪ ,‬אבל ‪ Sarocidosis‬נוצרת מסיבה לא ידועה)‪ .‬אפשר‬
‫להתבלבל באבחנה עם מחלות אחרות‪ ,‬ולכן האבחנה מסתמכת על ממצאים פתולוגיים‪.‬‬
‫הדלקת הגרנולומטוטית מאופיינת ב‪:‬‬
‫‪ ‬תאים אפיתליואידים‪.‬‬
‫‪ ‬גרנולומות ללא נמק גבינתי (נמק בגרנולומה מורה על שחפת עד שיוכח אחרת – בכל מקרה אפשר לעשות‬
‫צביעת ‪ ,Acid-fast‬זיל נילסן)‪.‬‬
‫‪ ‬הופעה של תאי ענק רבי‪-‬גרעינים‪.‬‬
‫‪ ‬זוהי מחלה של לימפוציטים מסוג ‪ ,T‬כאשר יש דומיננטיות של תאי ‪ CD4‬לעומת ‪( CD8‬יש מחלה דומה‬
‫שנקראת ‪ Hypersensitivity pulmonitis‬אבל שם המחלה היא של תאי ‪.)CD8‬‬
‫חשוב לציין שב‪ Sarcoidosis-‬אין למעשה הרס של רקמה‪ ,‬ומה שהתהליך הדלקתי עושה הוא בעצם לחיצה על‬
‫בנים שונים מסביב ותפיסה של חללים‪ .‬לפעמים האזור נשאר צלקתי (פיברוזיס)‪ ,‬ולפעמים ישנה רזולוציה מלאה‪.‬‬
‫היעדר ההרס הוא לפחות בשלב המוקדם של המחלה‪.‬‬
‫גרנולומה ‪ .well compacted‬מתחת לאפיתל של ה‪ Airways-‬יש מעט תאי‬
‫דלקת אינטרסטיציאלית‪ ,‬אין הרס של המבנה ואין נמק גבינתי בתוך‬
‫הגרנולומה (מה שקורה הרבה פעמים במחלות גרנולמטוטיות אחרות כמו‬
‫‪.)TB‬‬
‫פתוגנזה‪ :‬ההשערה היא שמדובר ממחלה שנוצרת כתוצאה מחשיפה של‬
‫אנשים עם נטייה גנטית להגיב ביתר לאנטיגן או גורם סביבתי כלשהו‪,‬‬
‫שאותו אנו לא יודעים לזהות‪ .‬מגיעים למסקנה זו כי אנחנו יודעים שישנן‬
‫אוכלוסיות שונות בעולם עם שכיחות גבוהה ל‪( Sarcoidosis-‬השכיחות‬
‫עולה ככל שעולים צפונה יותר בכדור הארץ ‪ ‬אנגליה‪ ,‬סקנדינביה וכו'‪.‬‬
‫כמו כן יש יותר ‪ Sarcoidosis‬בין השחורים בארה"ב לעומת הלבנים)‪.‬‬
‫כאמור‪ ,‬אנחנו מדברים על נוכחות של לימפוציטים ‪ T‬משופעלים שהם תאי ‪ ,CD4‬ומעורבות של מאקרופאגים עם‬
‫פרופיל ציטוקיני של ‪ .TH1‬כמו כן‪ ,‬תאי ה‪ T-‬עם הרצפטורים שלהם יודעים לזהות אפיטופים מסוימים (המחלה‬
‫אינה ממש מונוקלונאלית‪ ,‬אך מדובר ב‪TCR -‬ים שמוגדרים לאנטיגן עם מבנה מסוים‪ .‬אולי זה איזה‬
‫מיקובקטריום)‪ ,‬וכל אלה יחד גורמים ליצירה של אוכלוסיות מסוימות שחשופות להתפתחות המחלה‪.‬‬
‫*למעשה כל איבר בגוף יכו להיות מעורב בפתולוגיה‪ ,‬אבל ישנם חולים שונים עם נטיות לאיברים מסוימים (יש‬
‫חולים עם נטייה לריאות‪ ,‬חולים עם נטייה לכבד‪ ,‬לטחול‪ ,‬ללב וכו')‪ ,‬כלומר יש מידור‪ .‬העוצמה של הדלקת‬
‫והנוכחות גם כן שונה בין האיברים השונים (יכולה להיות אי ספיקת לב קשה עם כמה גרנולומות בריאות וכו')‪.‬‬
‫כלומר זוהי מחלה שמדגימה היטב את הנושא של ה‪ Compartment-‬של מערכת החיסון‪.‬‬
‫במצבים מסוימים בעקבות הפעלה של מאקרופאגים שיתפקדו כ‪APC -‬ים המאזן בין ‪ TH1‬ל‪ TH2-‬מתהפך‪ ,‬ויש‬
‫חולים שמתעורר אצלם דווקא הציטוקינים של ‪ TH2‬והם אלו שהולכים יותר לכיוון של יצירת פיברוזיס וצלקות‬
‫ברקמת הריאה כתהליך דומיננטי במחלה‪ .‬לעומת זאת בחולים בהם אין הרבה ‪ Th2‬יש יותר הרגעה של המחלה‬
‫ואולי גם רזולוציה‪.‬‬
‫כ‪ 4%-‬מהחולים שעוברים השתלת ריאה הם חולים עם ‪.Sarcoidosis‬‬
‫קליניקה‪ :‬הביטויים של המחלה יכולים להיות בתוך בית החזה‪ ,‬כאשר כל מרכיב יכול להיות מעורב‪:‬‬
‫‪ ‬רקמת הריאה‪.‬‬
‫‪42‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫בלוטות הלימפה (הרבה פעמים כל הבלוטות של בית החזה מעורבות יחד וזה מכוון ל‪.)Sarcoidosis-‬‬
‫דרכי נשימה קטנות וגדולות (כלומר‪ ,‬המחלה לפעמים יכולה להופיע עם פרזנטציה של מחלה חסימתית)‪.‬‬
‫פלאורה (נדיר)‪.‬‬
‫כלי דם של הריאה (נדיר) – לעיתים עד כדי יתר לחץ דם ריאתי‪.‬‬
‫המעורבות של בלוטות הלימפה היא לרוב סימטרית וכוללת את כל התחנות יחדיו‪ .‬אנחנו מאוד לא אוהבים כאשר‬
‫ישנה התפשטות אסימטרית של המחלה‪ .‬מה שנפוץ הוא מעורבות של בלוטות לימפה פארה‪-‬טרכיאליות‪ ,‬בניגוד‬
‫לסרטן שבו לא תהיה מעורבות של בלוטות רק שם‪.‬‬
‫כאשר יש מחלה שהיא ממוקדת מבחינת בלוטות הלימפה הסיכוי ל‪ Sarcoidosis-‬הולך ויורד‪.‬‬
‫לגבי המחלה הפרנכימאלית‪-‬ריאתית‪:‬‬
‫‪ ‬מדובר לרוב על מחלה דיפוזית סימטרית‪.‬‬
‫‪ ‬בניגוד לרוב המחלות האינטרסטיציאליות‪ ,‬המחלה הזאת מאופיינת דווקא עם מעורבות יותר של אזורי‬
‫הריאה העליונים והמרכזיים (ולא הבסיסים)‪ ,‬כמו שחפת‪.‬‬
‫‪ ‬לעיתים יותר נדירות ישנן לזיות יותר מוקדיות‪ ,‬מחלה חד צדדית‪.‬‬
‫‪ ‬בעבר התבססו בעיקר על צילומי חזה‪ ,‬אך כיום בעידן ה‪ CT -‬יודעים שהכול יכול להופיע בסרקואיד‪ .‬לכן צריך‬
‫להסתכל בהערכה על ‪ CT‬גם של בית החזה וגם ב‪.High resolution -‬‬
‫‪ :Staging‬בעבר היה מקובל לעשות ‪ staging‬מבחינת הופעה של החולים עם ‪ Sarcoidosis‬בצילום חזה (ולא ב‪-‬‬
‫‪ .)CT‬אבל חשוב להדגיש שאין חשיבות ל‪ staging-‬כמו בסרטן‪ ,‬אלא זו רק הערכה למצב החולה‪ ,‬ללא שינוי‬
‫בפרוגנוזה או בטיפול‪ .‬יכול להיות סרקואיד גם באיברים אחרים ללא מעורבות של הריאות או בית החזה בלבד‬
‫(למשל לפעמים המחלה מתחילה להתבטא כ‪ uveitis -‬בלבד)‪.‬‬
‫רדיולוגיה‪:‬‬
‫‪ ‬בצילום חזה אפשר לראות בשער הריאה ובאזור ה‪ Paratrachial-‬בלוטות לימפה מוגדלות‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ CT-‬עם חומר ניגוד אפשר לראות בלוטות לימפה מוגדלות (סרטן ייראה באופן דומה אולם בסרטן מדובר על‬
‫תהליך יותר חודרני שייכנס לדרכי הנשימה ובנוסף סרטן לא יהיה סימטרי)‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ HRCT-‬אנו רואים לעיתים תופעה מיקרונודולארית (אפילו פחות מ‪ 1 -‬ס"מ) עם נטייה של הנודולות להסתדר‬
‫לפי המסלול של הסמפונות – תופעה שנקראת "‪ ."beading‬השינויים פעמים רבות הולכים עם ה‪-‬‬
‫‪ ,bronchovascular bundle‬כלומר לאורך המעבר של הברונכי עם כלי הדם‪ .‬כך פעמים רבות המחלה תתבטא‬
‫יותר באזור הזה מאשר באינטרסטיציום‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים ישנו פיזור של נקודות בכל הריאה‪ ,‬לא רק באזורים של דרכי האוויר – ‪( miliary pattern‬דומה ל‪-‬‬
‫‪ Miliary TB‬אולם השחפת המיליארית מלווה בחום והחולים נראים מאוד קשה ואילו כאן החולים הרבה‬
‫פעמים לא מבינים למה אתה בכלל בודק אותם)‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים כל החלל של האלוואולות מלא בדלקת וזו דוגמא של מחלה קשה יותר‪.‬‬
‫‪ ‬בשלבים מתקדמים‪ ,‬הפיברוזיס גורם למשיכה של הרקמה לתוך האזורים הפיברוטיים‪ ,‬ונוצרים אזורי‬
‫קביטציות‪ ,‬שהם מוקדי משיכה לזיהומים שונים בעיקר של פטריות ולאירועים של דמם קשה‪ .‬אלה קביטציות‬
‫ששונות ממה שמתרחש בהרס של ריאה‪ .‬עם הזמן יווצרו יותר ויותר חללים בריאות‪ ,‬אך פחות מ‪ 14% -‬מגיעים‬
‫לשינויים קשים מאוד‪ .‬רוב החולים מחזיקים הרבה שנים עם סימפטומים שונים‪.‬‬
‫‪ ‬החולים ב‪ Sarcoidosis-‬יכולים לחיות לאורך שנים רבות עם המחלה‪ ,‬ובסופו של דבר למות מזיהום משני‬
‫אלים‪ ,‬סיבוך של דמם וכו'‪ .‬אבל בדר"כ ההישרדות של החולים לא נופלת מהנורמאלי ורק כ‪ 14%-‬מגיעים‬
‫לרמות קשות של המחלה או לסיבוכים שונים‪.‬‬
‫חוץ מהמחלה של הפרנכימה תיתכן גם מעורבות של דרכי האוויר עצמם‪ ,‬ולכן יש חולים שמגיעים ללא מחלה‬
‫רסטרקטיבית אלא עם מחלה חסימתית של דרכי האוויר‪.‬‬
‫ביטויים ריאתיים נוספים‪ :‬הגרנולומות יכולות לערב את דרכי האוויר הגדולות והקטנות (מעורבות‬
‫‪ )endobronchial‬ואז נקבל ביטוי של מחלה חסימתית ולא אינטרסטיציאלית‪.‬‬
‫מחלה וסקולרית – פגיעה בכלי הדם יכולה לגרום ליל"ד ריאתי ראשוני או משני‪.‬‬
‫מעורבות פלאורלית היא כאמור אפשרית‪ ,‬אך יחסית נדירה (פחות מ‪ .)14%-‬כלומר זה נמוך ב‪ DD -‬לתפליט‬
‫פלאורלי‪.‬‬
‫‪43‬‬
‫יכולה להיות מעורבות של איברים אחרים‪ ,‬מחוץ לבית החזה‪:‬‬
‫‪ ‬עיניים ‪ 75% ,Uveitis‬ב‪ Anterior chamber-‬ולכן כל חולה עם ‪ Sarcoidosis‬חייב להיבדק לפחות פעם אחת‬
‫אצל רופא עיניים‪ .‬אם הדלקת היא ב‪ Posterior chamber-‬יש סיכון לרשתית ולעצב הריאה ולכן יש לטפל‬
‫בדחיפות בסטרואידים‪ .‬יש אפשרות גם לפגיעה בקוניונקטיבה ויובש בגלל היעדר דמעות‪.‬‬
‫‪ ‬עור (למשל ‪( Lupus permio‬מעין אודם ויובש‪ .‬יכול להופיע גם בחיך) או ‪[ Erythema nodosum‬לזיה אדומה‬
‫מורמת המופיעה באופן טיפוסי בקדמת השוק הדיסטלי‪ ,‬מעל הטיביה‪ .‬אם זה מעורב עם הגדלה של בלוטות‬
‫הלימפה זה כמעט פתוגנומוני ולפעמים מוותרים אפילו על אישור בביופסיה])‪.‬‬
‫‪ ‬הגדלת טחול (יש מקרים נדירים בהם מגיעים להרס של תאים בתוך הטחול‪ ,‬ונאלצים לבצע ‪.)Splenectomy‬‬
‫‪ ‬יכולות להיות הפרעות בתפקודי כבד‪ .‬לפעמים הפרעה קלה‪ ,‬במקרים קשים יכול להגיע עד לשחמת‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות במעורבות של הכליה ‪ -‬בהקשר הזה נאמר שישנה הופעה שכיחה של היפרקלצמיה‪ ,‬עקב מנגנון שמבוסס‬
‫על ייצור של ויטמין ‪ D‬ע"י הגרנולומות עצמן (מצב של "הרעלת ויטמין ‪  )"D‬ואז יש הפרשה מוגברת של סידן‬
‫בשתן ‪[ Hypercalciuria -‬אנו מבדילים את המצב הזה ממצב של בעיות ב‪ Parathyroid-‬בהן גם כן יש‬
‫היפרקלצמיה על יד כך שבעיות ב‪ Parathyroid-‬לא מלוות בעליה בסידן בשתן‪ ,‬אדרבא הן מלוות לרוב בירידה‬
‫בהפרשת הסידן בשתן]‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות של מערכת העצבים (מרכזית‪ ,‬פריפרית)‪.‬‬
‫‪ ‬הלב‪ .‬זו מעורבות נדירה‪ ,‬חשובה אבל קיימת‪.‬‬
‫‪ ‬השריר והשלד‪.‬‬
‫וכך הלאה‪.‬‬
‫מבחינת התסמינים הקליניים‪:‬‬
‫‪ ‬ההופעה של החולים האלה יכולה להיות ללא סימפטומים‪ ,‬ויש לא מעט חולים שאנחנו שולחים לצילום חזה‬
‫מסיבה אחרת ומגלים במקרה שיש להם ‪.Sarcoidosis‬‬
‫‪ ‬שיעול‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה – ככל שהמחלה מתקדמת יותר‪.‬‬
‫‪ ‬מחלת חום סיסטמית (בהתחלה חושבים שמדובר במחלה ויראלית)‪ .‬זאת בשונה מהמחלות‬
‫האינטרסטיציאליות האחרות‪ .‬זה יכול לבלבל עם שחמת‪ ,‬במיוחד באזורים אנדמיים‪.‬‬
‫‪ ‬באופן יותר נדיר יש חולים שבאים לראשונה עם הפרעה בתפקודי כבד או עם אי ספיקת לב‪.‬‬
‫בדיקות העזר שמשתמשים בהם‪:‬‬
‫‪ ‬תפקודי ריאה‪ .‬בודקים לאחר האבחנה‪.‬‬
‫‪ ‬הדמיות חזה‪.‬‬
‫‪ ‬בודקים תפקודי כבד‪ ,‬סידן‪ ,‬פינוי סידן בשתן‪.‬‬
‫‪ ‬עושים לפעמים בדיקות של רמות אנזים ה‪ ,ACE-‬שיכול להיות מוגבר ולכן לבדוק את התקדמות המחלה‪ ,‬עקב‬
‫הפרשת ‪ ACE‬ע"י הגרנולומות ‪ .‬זו בדיקה שיכולה לעזור בעיקר במעקב אחרי החולים אבל היא לא ספציפית ויש‬
‫הרבה ‪ FP‬ו‪.FN -‬‬
‫‪ ‬בסריקת ‪( Gallium67‬מיפוי שמראה היכן יש פעילות מאקרופאגים) אפשר להראות פעילות של מאקרופאגים‬
‫[לפעמים יש מעורבות של בלוטות לימפה של הלסת והרוק וזה משווה לפנים בבדיקה מראה של פנדה – ‪Panda‬‬
‫‪ .]face‬כיום כבר לא כ"כ משתמשים בזה‪.‬‬
‫‪ FDG-PET ‬כיום רואים יותר ויותר חולים בהם רואים קליטה מוגברת בכל לבוטות הלימפה במדיאסטינום (לפי‬
‫תמונה)‪ PET .‬משמש גם ל‪ staging -‬של סרטן ריאות או להתפתחות לימפומה‪ ,‬ולכן התוצאות יכולות לבלבל‪.‬‬
‫‪ - BAL ‬שטיפה ברונכואל וואולרית שתכליתה למצוא את התאים הדלקתיים שיש בסימפונות‪ ,‬כאמור ב‪-‬‬
‫‪ Sarcoidosis‬יש בדרך כלל ריבוי לימפוציטים מסוג ‪.CD4‬‬
‫בביופסיות‪:‬‬
‫‪ ‬מעור מקבלים גרנולומות ב‪ 34%-‬כשבודקים אזור לא‪-‬נגוע‪ ,‬אך אם לוקחים דגימות מתוך נגע הוא יכול לעלות‬
‫על ‪.94%‬‬
‫‪ ‬כבד נותן אבחנה של סרקואידוזיס ב‪ 75%-‬מהמקרים‪ .‬ממצא בודד של גרנולומה בכבד ללא מחלה אחרת צריך‬
‫להעלות ‪ DD‬רחבה יותר של זיהומים שונים‪.‬‬
‫‪ ‬קשרי לימפה מוגדלים‪ 94-95% ,‬אבחנה‪.‬‬
‫‪44‬‬
‫‪ ‬ביופסיה טרנס‪-‬ברונכיאלית (‪ ,TBB‬לוקחים ביופסיה מרקמת הריאה דרך הברונכי) ‪ -‬כאשר בצילום חזה ו‪CT-‬‬
‫אין כל כך מעורבות של פרנכימת הריאה עצמה (‪ )stage I‬אלא רק אזורים אחרים – תיתן ‪( 74-94%‬ביופסיות‬
‫אקראיות); כאשר יש מעורבות (‪.85-144% – )stage III‬‬
‫טיפול‪ :‬אם אין סימפטומים – לא מטפלים‪ .‬כאשר יש מעורבות של איבר אחד מנסים להתערב מקומית‪.‬‬
‫במעורבות יותר סיסטמים נשקול סטרואידים סיסטמיים‪.‬‬
‫‪ 14%‬חולים שזקוקים לסטרואידים ומשתפרים בעת טיפול‪ ,‬אך המחלה מתלקחת אצלם עם הפסקת הטיפול‪.‬‬
‫במקרה כזה מחשפים טיפול שיהיה ‪.steroid sparing‬‬
‫שקף ימני‪ :‬כל הנ"ל היה לגבי המצב הריאתי‪ .‬יש אינדיקציות נוספות של איברים אחרים שמחייבות מתן‬
‫סטרואידים סיסטמיים‪:‬‬
‫‪ :Posterior uveitis ‬בגלל הסיכון לעצב הראייה‪.‬‬
‫‪ ‬מעורבות ‪ :CNS‬פציאליס הוא מעורבות טיפוסית‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקת לב‪ :‬קרדיומיופתיה צריכה להחשיד‪.‬‬
‫‪ ‬היפרקלצמיה והיפרקלציוריה‪ :‬חשוב לטפל לא רק בגלל משק הסידן אלא גם בגלל הסכנה לכליות‪.‬‬
‫‪ ‬ספלנומגליה משמעותית‪.‬‬
‫‪ ‬ארתריטיס שלא מגיבה ל‪.NSAIDs -‬‬
‫‪ ‬לזיות עוריות שלא מגיבות לטיפול מקומי‪.‬‬
‫טיפולים נוספים (לחולים שלא מגיבים לסטרואידים)‪:‬‬
‫‪ NSAID's ‬או ‪ - Hydroxychloroquine‬אלו נוגדי דלקת והם ניתנים במיוחד באלו שיש להם רק תופעות עוריות‬
‫או כאבי פרקים‬
‫‪ ‬סטרואידים באינהלציה ‪ -‬כדי להתגבר על תופעות מטרידות ללא הפרעה משמעותית בתפקודי ריאה (למשל‬
‫שיעול)‪ .‬אין ‪ guideline‬ברור כיצד יש לטפל‪ .‬יש חולים שאצלם הפגיעה היא דווקא חסימתית בכלל‪ .‬החולים‬
‫האלה יהנו סימפטומטית (לא מצאו הוכחה שיש השפעה על התקדמות המחלה) מסטרואידים באינהלציה‪ ,‬ללא‬
‫שיפור בתפקודי הריאה‪.‬‬
‫‪ – Methotrxate ‬תרופה ציטוטוקסית שלרוב לא נוטים להשתמש בה‪.‬‬
‫‪ - Anti-TNF ‬חולים בהם מתקיימים תנאים מסויימים (במצגת)‪.‬‬
‫האבחנה אינה אומרת שבהכרח צריך לטפל‪ 44-74% .‬מהחולים לא זקוקים לטיפול‪ .‬סיבה אחת לכך היא שחלק‬
‫מהחולים לא יסבלו בכלל מהמחלה עד יום מותם‪ .‬סיבה שנייה היא שנמצא ששום טיפול‪ ,‬כולל סטרואידים‬
‫סיסטמיים‪ ,‬אינם משפרים את ההישרדות‪ .‬הטיפול לפעמים מועיל לסימפטומים‪ ,‬ולכן אפשר לתת אותם רק‬
‫בהתלקחות ובהתאם למידת המעורבות המחלה וחומרתה (בריאות – ירידה בתפקודי ריאות) תוך מעקב‪.‬‬
‫סרקואידוזיס היא אינדיקציה נדירה יחסית להשתלת ריאה‪ .‬פחות מ‪ 2% -‬יזדקקו לכך – צעירים יותר עם מחלה‬
‫אגרסיבית יחסית (ולכן יגיעו להשתלה בגיל מאים)‪ .‬כאשר יש סיבוכים של קוויטציות ופטריות מדובר בקונטרה‪-‬‬
‫אינדיקציה‪ .‬מיצטומה שהיא יחסית מוגבלת ואולי עם מעט דימום עלולה להפוך למחלה חודרנית בשילוב כל‬
‫הטיפול המכין להשתלה‪ .‬גם מעורבות ‪ CNS‬היא התווית נגד‪.‬‬
‫יש חולים הזקוקים להשתלת לב‪-‬ריאות בעקבות קרדיומיופתיות הנובעות מהמחלה‪.‬‬
‫הסרקואיד עשוי לחזור לשתל‪ ,‬אך זה אינו נפוץ ולכן זו אינה סיבה לפסול חולים מהשתלה‪.‬‬
‫סדנא – קוצר נשימה וברונכוסקופיה – למה ואיך?‪ -‬ד"ר סמיר נסייר‬
‫דיספנאה זה תלונה של קוצר נשימה – מצב שבו יש מודעות לתהליך הנשימה‪ .‬מודעות לאי‪-‬נוחות בנשימה‪.‬‬
‫הסיבות לדיספנאה הן או מחלה לבבית‪ ,‬או ריאתית או משהו שמתווך ביניהן או שמשנה את המצב המטבולי של‬
‫אדם כמו אנמיה‪ ,‬או חמצת מטבולית (עודף חומצה‪ ,‬למשל באי‪-‬ספיקת כליות‪ ,‬זה גורם למאמץ נשימתי מוגבר‪,‬‬
‫אי‪-‬נוחות‪ ,‬ו במצב כזה הלב והריאה מגיבים באופן פיזיולוגי למצב פתולוגי)‪ .‬בין הלב לריאה יש תווך של כלי‪-‬דם –‬
‫כלי‪ -‬דם ריאתיים שמעבירים את הדם מהלב לריאות כדי לחמצן את הדם‪ .‬במערכת הפריפרית אם יש בעיות של‬
‫יתר לחץ‪-‬דם או לחץ‪-‬דם נמוך זה יכול להשפיע על המערכות האלה‪.‬‬
‫באדם עם קוצר נשימה יש לקחת מידע על האדם‪ ,‬תולדות המחלה‪ .‬יש הבדל בין אדם צעיר עם תלונה כזאת בפעם‬
‫הראשונה לבין אדם מבוגר עם מצב כרוני שקיים זמן רב ושמחמיר בשעות האחרונות‪ .‬יחד עם האנמנזה והבדיקה‬
‫הפיזיקלית ניתן לבנות סכימה לטיפול‪ :‬לקבוע אם מדובר במצב חריף‪ -‬קוצר נשימה בגלל מחלה לבבית או‬
‫מסתמית‪ ,‬תעוקת לב; או משהו כרוני‪ -‬כמו אינטרסטיטיאלית‪ ,‬מחלה ריאתית חסימתית‪ ,‬אסטמה שזה התקפי‪.‬‬
‫‪45‬‬
‫על‪-‬ידי בניית האנמנזה ובדיקת האדם מכוונים את הבדיקה כדי לראות אם יש דברים שיכולים להדריך למחלה‬
‫סיסטמית כמו מחלת קולגן עם מעורבות של הריאה (רואים פרקים‪ ,‬שינויי עור‪ ,‬שינויי עיניים‪ ,‬לשון)‪ .‬אפשר‬
‫לבדוק אם יש בעיה לבבית לפי האוושות‪ .‬אפשר להסתכל על ספירת הדם לראות אם יש אנמיה או לא‪ ,‬אם יש‬
‫בעיית אלקטרוליטים‪ ,‬כליה‪ .‬אפשר לעשות צילום חזה לבדיקת בעיה ריאתית‪ ,‬לבדוק באקג ובאקו את הלב‪ .‬כך‬
‫מתכו וננים לבדיקה אם זו מחלה לבבית או ריאתית‪ .‬אם זו מחלה ריאתית אפשר לבצע בדיקת תפקודי ריאה‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬אפשר לבדוק את רמת חימצון הדם (‪ pulse oximetry‬עוברת קרן לייזר דרך הרקמות ולפי שינויי אורך‬
‫הגל בודקים את רמת החמצון של הדם‪ .‬תלוי בפרפוזיה בפריפריה)‪ .‬בבדיקה זו בודקים סטורציה‪ .‬ב‪arterial -‬‬
‫‪ blood gases‬עושים בדיקה ישירה של הלחץ החלקי של הגזים בדם‪ .‬זאת על‪-‬ידי זה שניגשים לעורק הרדיאלי עם‬
‫מזרק עם הפרין‪ ,‬לוקחים דם עורקי ומכניסים למכונה ויוצא פלט לגבי לחץ החמצן וה‪ CO2-‬וגם ‪ pH‬הדם‪ ,‬רמת‬
‫הביקרבונט בדם וגם ‪ – base-excess‬כמה חסר או יש עודף בסיס כדי להגיע ל‪ pH-‬הרצוי‪.‬‬
‫ב‪ pulse oximetry-‬בודקים‪:‬‬
‫א) רוויית החמצן בדם – איזה אחוז מההמוגלובין שיש בדם קשור לחמצן‪ .‬מצב בו יש רוויה של ‪ 97%‬ובכל זאת‬
‫קוצר נשימה הוא אנמיה‪ .‬כשאחוז הקשירה של המוגלובין נמוך‪ ,‬רוויה נמוכה‪ ,‬יש בעיה להעביר את החמצן‬
‫מאוויר האלבאולות לדם‪ ,‬מסיבה של האינטרסיטטיום או דופן כלי‪-‬הדם‪ .‬זהו אמצעי פשוט וזמין‪.‬‬
‫ב) לחץ חלקי של חמצן – משקף את הדחף שגורם לחמצן להיכנס בהמשך לרקמות‪ .‬אפשר לבדוק את הלחץ‬
‫החלקי של החמצן בין הגזים האחרים‪ ,‬על‪-‬ידי מדידה ישירה שמוציאים את הדם‪.‬‬
‫כשמחברים את שני הגורמים א‪-‬ב יחד מקבלים מושג לגבי תכולת החמצן בדם – ‪ .oxygen content‬ביומיום לא‬
‫מודדים ישירות את המושג הפיזיולוגי הזה של תכולת החמצן‪.‬‬
‫היפוקסיה – מה רמת החמצן שיש באיבר הנתון‪ .‬היפוקסיה של הרקמות השונות נקבעת על‪-‬ידי דברים רבים – לא‬
‫רק תכולת החמצן בדם ו‪ , PO2-‬אלא גם דרגה של חום‪ ,‬פרפוזיה באיבר וכן הלאה‪ .‬מטפלים בחולים כדי לשפר‬
‫חמצון איברים ולמנוע היפוקסיה שלהם (מוח‪ ,‬שריר‪ ,‬כליה)‪.‬‬
‫רוצים למנוע תופעה של היפוקסמיה – מצב שבו ה‪( PaO2-‬לחץ חלקי של חמצן בעורקים) הוא מתחת ל‪04-‬‬
‫מילימטר כספית‪ ,‬והסטורציה בעורקים היא מתחת ל‪ .94%-‬בקליניקה אומרים שהחולה הוא היפוקסמי ולא‬
‫שהוא "היפוקסי"‪ ,‬כי לזה צריך לבדוק בכל איבר‪.‬‬
‫בעקומת הסטורציה של המוגלובין רואים שבלחצים גבוהים של חמצן מגיבים לקרוב למאה אחוז רוויה‪ ,‬ורק החל‬
‫משישים ‪ pO2‬וסטורציה של מתחת לתשעים מתחילה ירידה חדה בעקומת הסטורציה של המוגלובין‪ .‬ככל שהלחץ‬
‫יורד הירידה בסטורציה תלולה‪ .‬זה לא יחס קווי‪ .‬ברוויות גבוהות מבחינה קלינית בחולים זה לא משנה‪ .‬ממליצים‬
‫לתת ב‪ COPD-‬חמצן בבית לחולים בתנאים אלה (של מתחת לתשעים ושישם‪ ,‬בנוכחות מרכיבים של אי‪-‬ספיקת לב‬
‫ימנית‪ ,‬וכשאין הערכים מעט נמוכים יותר)‪ .‬כשיורדים מתחת לערכים אלה יש תופעות של יתר לחץ‪-‬דם ריאתי‬
‫ואי‪-‬ספיקת לב‪ .‬מעוניינים שלחץ החמצן יהיה גבוה מספיק כדי שרווית החמצן תהיה מעל תשעים אחוז‪ .‬אחרת‬
‫הרקמות חוות היפוקסיה משמעותית‪.‬‬
‫גורמים להיפוקסמיה‪:‬‬
‫א‪ .‬אחוז חמצן נמוך – מישהו שמחובר למכונת הנשמה שנותנים לו ריכוז חמצן נמוך יותר ממה שהוא צריך‪ ,‬או‬
‫במצב פיזיולוגי באנשים שחיים בגובה רב – יש להם המוגלובין גבוה‪ ,‬פוליציטמיה‪.‬‬
‫ב‪ .‬היפוונטיליציה – עלייה של ‪ CO2‬לרוב מופיעה הרבה לפני היפוקסמיה במצבים אלה‪ .‬זה למשל במינון יתר של‬
‫אופיאטים‪.‬‬
‫ג‪ .‬כאשר יש פתולוגיה בתוך הריאה שגורמת לחוסר התאמה בין אוורור לזרימה – או שיש אוורור של אזורים‬
‫ללא זרימה או להפך‪.‬‬
‫‪ – Shunt .a‬פיסטולה‪ ,‬אנוריזמה ‪ .A-V‬זה מאפשר מעבר מהיר של הדם בתוך הריאות שלא מאפשר חילוף‬
‫גזים טוב‪ .‬אם יש אנוריזמה של דם במחלה תורשתית‪ ,‬או בשחמת של הכבד כשלפעמים יש מצב בו יש‬
‫הרחבת כלי‪-‬דם בריאה ומעבר הדם בריאה מהר ללא התאמה עם האוורור וחילוף הגזים במקום‪ .‬יותר‬
‫זרימה מאוורור‪.‬‬
‫‪ .b‬הפרעה בדיפוזיה – כשיש מחלה של כלי‪-‬דם‪ ,‬כמו תסחיף קריש דם בריאות‪ ,‬באזור זה יהיה אוורור אך‬
‫לא זרימת דם ולכן אין מגע בין האוויר לבין כלי‪-‬הדם‪.‬‬
‫ניתן לחלק את המנגנונים לחוץ‪-‬ריאתיים וריאתיים‪ .‬הערכים התקינים הם בטווח רחב יחסית כי זה תלוי בגיל‪,‬‬
‫בסוג הנשימה ומהירותה‪ .‬יש יחס הופכי בין לחץ החמצן ללחץ ה‪ ,CO2-‬אך הוא לא יחס ישר‪.‬‬
‫‪ PaO2‬תקין – ‪ ,75-144 mmHg‬ו‪ PaCO2-‬תקין – ‪ .35-45 mmHg‬הלחצים יכולים להיות מושפעים על‪-‬ידי הגובה‬
‫והתנאים וכן על‪-‬ידי צורך לנשום מהר יותר‪.‬‬
‫‪46‬‬
‫‪ .PAO2 – PaO2 = A-a Gradient‬גורם בו משתמשים להעריך אם יש התאמה בין האוורור לזרימה‪ ,‬האם יש‬
‫שאנט‪ ,‬הפרעה בחילוף גזים בריאות‪ .‬הגרדיאנט תלוי בלחץ החלקי באלבאוליי (‪ )PAO2‬פחות הלחץ החלקי‬
‫בעורקים ‪ .PaO2‬צריך שיהיה הבדל בינהם כדי שיהיה מעבר חמצן‪ .‬ההפרש מוכתב על‪-‬ידי גיל ומצב פיזיולוגי של‬
‫האדם‪ .‬הנורמלי הוא לרוב ‪+4‬רבע גיל לחלק ל‪.4-‬‬
‫בבדיקת גזים בדם ניתן למדוד את ה‪( PaO2-‬דמי)‪ ,‬אך לא ניתן למדוד את ‪( PAO2‬אלוואולרי) באופן ישיר ולכן‬
‫מחשבים‪ .‬סך הלחץ באלבאוליי שווה ללחץ האטמוספרי‪ ,‬אך יש לתקן כי יש גם מים באלבאוליי שמורידים מעט‬
‫את הלחץ הכללי‪ .‬לחץ הגזים הוא הלחץ הברומטרי פחות לחץ הלחות שיש באלבאוליי‪ .‬חלק המשוואה השני בו‬
‫רוצים למדוד את ה‪ arterial O2-‬שנמדד‪ ,‬לבדוק איך הוא משתקף על‪-‬ידי האוורור‪ .‬ה‪ PCO2-‬משקף יותר את‬
‫האוורור מאשר ה‪ .PO2-‬אדם בהיפרוונטילציה מוריד ‪ PCO2‬ומעלה את ‪ .PO2‬יש קשר בין הירידה הזאת לעלייה‬
‫הזאת‪.‬‬
‫‪ – FiO2‬ריכוז החמצן באוויר הננשם הוא בערך ‪ 21( 4.21‬אחוז)‪.‬‬
‫לחץ החמצן בחדר הוא ‪ 0.21‬כפול לחץ ברומטרי (‪ )744‬פחות הלחץ החלקי של המים (‪.)47‬‬
‫‪(700-47)X(21/100)=137mmHg‬‬
‫‪ R‬הוא ‪ – metabolic equivalent‬יחס בין ‪ PCO2‬שפולטים לבין ‪ PO2‬שקולטים‪ ,‬והוא ‪ .0.8‬כל חלק שמאל של‬
‫המשאבה הוא ‪ .137‬באדם שנכנס עם קוצר נשימה לחדר מיון אלה המספרים המתאימים‪.‬‬
‫‪ PAO2‬שאנו רוצים לחשב הוא למעשה ‪ .137-PaCO2/0.8‬לכן ‪ A-a gradient‬הוא כל זה פחות ‪ PaO2‬שמודדים‬
‫בפועל‪ .‬כשמודדים ‪ PaCO2‬מניחים שיש התאמה בין ה‪ PO2-‬לבין ה‪ PCO2-‬כמו שמצפים‪ ,‬אך מכניסים את הערך‬
‫שמודדים בפועל‪ .‬כשהמעבר בין האלבאולות לכלי הדם הוא המושלם ביותר‪ ,‬לא צריך להיות הבדל בין‬
‫האלבאולות לכלי הדם בלחץ‪ ,‬אך יש כלי‪-‬דם ותאים ותכונות אלסטיות של הרקמה‪ ,‬עובי אינטרסטיטיום‪ ,‬ולכן יש‬
‫מפל לחץ מסוים – הפרש לחץ מסוים‪ .‬תקין זה ‪ 12-24‬ואם מעל זה זה פתולוגי‪.‬‬
‫בנער בן עשרים ה‪ A-a gradienat-‬צריך להיות ‪+4( 9‬רבע הגיל)‪ ,‬זה הסף העליון‪.‬‬
‫במבחן יש שאלה לחישוב!!!‬
‫מקרה ראשון‪ :‬אדם בן ‪ ,28‬שוכב ברחוב‪ .‬בוא נחשב את ה‪ A-a gradient-‬שלו‪ .137-49/0.8-65=11 .‬זה תקין‪ .‬עשו‬
‫אבחנה של ‪ .heroin overdose‬נתנו לו ‪.naloxone‬‬
‫מקרה שני‪ :‬בן שישים‪ ,‬קוצר נשימה ‪ 48‬שעות אחרי החלפת ירך‪ .‬ה‪ A-a diff-‬הוא ‪ 27.5‬אבל צריך להיות עד ‪ .19‬לכן‬
‫יש בעיה בכלי‪-‬דם – חוסר התאמת זרימה‪-‬אוורור‪ .‬יש לו ‪!pulmonary emboli‬‬
‫האם יהיה תקין במחלות חסימתיות? אסתמה‪ COPD ,‬אם זה לא חסימה קשה ביותר – כן‪ .‬ה‪ A-a-‬נשמר קרוב‬
‫לתקין‪ .‬אבל באמפיזמה לא! כי שם יש בעיה בחילוף הגזים‪ .‬משתמשים בבדיקה זו כדי לראות אם זו מחלה‬
‫פרנכימלית או חוץ פרנכימלית‪ .‬וגם כאמצעי למעקב‪ .‬זאת בדיקה טובה רק אם היא ללא מתן חמצן‪.‬‬
‫א‪ .‬לחץ חמצן ודו‪-‬תחמוצת פחמן תקין‪ A-a ,‬תקין‪ ,‬הכל תקין‪.‬‬
‫ב‪ .‬לחצים תקינים אבל ‪ A-a gradient‬לא תקין – מחלות ריאתיות‪ .‬למשל בתחילת אמפיזמה‪.‬‬
‫ג‪ .‬לחצים לא תקינים אבל ‪ A-a gradient‬תקין – בעיה חוץ‪-‬ריאתית‪.‬‬
‫צריך לדעת את הלחץ החלקי של החמצן באוויר הננשם באופן מדוייק‪ .FiO2 ,‬יש לקחת בחשבון גם את ה‪– Pb‬‬
‫לחץ אטמוספרי בו נמצאים‪ .‬לגבי ‪ – R‬היחס בין פליטת ‪ CO2‬לבין צריכת חמצן הוא ‪ 4.8‬בהנחה שאין חמצת‬
‫מטבולית‪ ,‬שלא עושים בדיקה אחרי מאמץ ושאין ‪ lactic acidosis‬ושהבדיקה נעשית במנוחה ולא בעקה או אי‪-‬‬
‫ספיקת כליות‪.‬‬
‫ברונכוסקופיה‪ :‬מכניסים דרך האף‪ .‬נותנים סדציה בעזרת בנזודיאזפין לטווח קצר עם אפקט קצר של‬
‫‪ retrograde amnesia‬וזה נחמד! עוברים את האף ומיתרי הקול‪ ,‬סורקים את הסימפונות‪ ,‬אם יש ממצאים‬
‫לוקחים ביופסיות‪ .‬לבירור של מחלה דיפוזית או אינטרסטיטיאלית נכנסים לאחת האונות האמצעיות כמו ה‪-‬‬
‫‪ right middle lobe‬או הלינגולה ומדגימים את התאים שבדופן האלבאוליי‪ .‬נכנסים לנקודה הכי דיסטלית‬
‫שאפשר‪ ,‬מכניסים ‪ ,saline‬שואבים בחזרה ובודקים נוכחות תאים (מאקרופאגים‪ ,‬תאים דלקתיים כמו‬
‫לימפוציטים‪ ,‬אאוזינופילים‪ ,‬בסרקואידוזיס לבדוק יחס של ‪ CD4‬ל‪ ,CD8-‬אפשר לבדוק נוכחות פרזיטים כמו‬
‫פנאומוציסטיס קריני‪ ,‬וירוסים או פטריות)‪.‬‬
‫‪47‬‬
‫משתמשים בזה גם כדי לבדוק את דרכי האוויר וגם כדי לקחת בדיקות‪ .‬כשרוצים ביופסיה ממקום שלא רואים‬
‫עושים שיקוף‪ .‬הולכים לאזור של המחלה ולוקחים דגימות‪ .‬משתדלים להתרחק ולא להתקרב ל‪visceral pleura-‬‬
‫כדי שלא יהיה פנאומותורקס ‪ -‬סיבוך הבדיקה‪.‬‬
‫‪ ‬טרכיאה – סחוסי הטרכיאה נראה כמו פרסות של סוס‪.‬‬
‫‪ ‬רואים הפרשות‪ ,‬כאן תהליך גידולי מאורך‪ .‬רואים את ה‪.carina-‬‬
‫‪ ‬אזור עם חסימה‪ ,‬הברונכוס סגור‪ .‬יש היצרות בפתח הסימפון‪.‬‬
‫‪ ‬כאן רואים פוליפ גידולי שצומח מהחלק הקדמי של הברונכוס הימני מסתכלים מלמעלה למטה ולכן זה נמצא‬
‫בצד ימין קדימה‪.‬‬
‫‪ ‬צורות שונות של ‪ forceps‬שיוצא מהתעלה‪ .‬יש מברשת מצד ימין שמשפשפים איתה את דופן הסימפון‪ .‬התאים‬
‫הולכים לציטולוגיה כדי לראות אם הם ממאירים או לא‪.‬‬
‫)‪ Bronchoalveolar lavage (BAL‬זה הלקיחה של התאים עליה הסביר המרצה‪ 85% .‬מהתאים מאקרופאגים‬
‫בדרך‪-‬כלל‪ .‬כשיש פחות זה לרוב תאי דלקת‪ .‬אפשר לחפש גם תאים ממאירים ב‪ .lavage-‬אפשר לראות נוכחות של‬
‫גופים זרים כמו באסבסטוזיס או סיליקוזיס‪.‬‬
‫‪ ‬מחלה ‪ – interstitial‬ה‪ lavage-‬מקדם את האבחון של מחלות זיהומיות ב‪.immunocompromised-‬‬
‫‪ PCP ‬ב‪ – silver stain-‬חיובי ולכן יש לו פנאומוציסטס קריני‪.‬‬
‫‪ Inclusion bodies ‬ב‪ CMV-‬למטה מימין‪.‬‬
‫‪ ‬מוקמוקוזיס – פטריה בחולה עם מחלה ריאתית משמאל‪.‬‬
‫מטרות טיפוליות – בטיפול נמרץ מנקות ועושים ‪ .sucktion‬יש דוגמאות של טיפולים‪ ,‬בעיקר במחלות ממאירות‬
‫של דרכי האוויר – זה טיפול שכן כרוך בסבל‪ .‬מטרתו לעשות ‪ – palliation‬להקל ולא להאריך חיים‪ .‬יש לייזרים‪,‬‬
‫הכנסת סטנטים‪ ,brachy-radiotherapy ,‬הסרת גוף זר‪ .electro-cautery ,‬טיפולים אלה מתאימים לחסימות‬
‫מרכזיות‪ .‬אפשר באמצעותם להביא לשיפור מצב החולה‪ ,‬אבל אם הגידול הוא עד לפלאורה מאזור החסימה‪ ,‬אז‬
‫אין טעם לפתוח את החסימה‪.‬‬
‫‪ – Endobronchial brachytherapy‬מכניסים ‪ probe‬עם קצה פולט קרינה‪ .‬הוא נשאר שם כמה דקות ומקרינים‬
‫ומקבלים פתיחה של פתח הסימפון לפחות באזור שעובר הקרנה‪.‬‬
‫‪ ‬לפני לייזר משמאל ואחרי לייזר מימין‪.‬‬
‫‪ ‬סרט של טיפול עם סכין חשמלי – ‪ – electrocautery‬עם חשמל וחום ממיסים את הגידול ומאפשרים פתיחה‬
‫של פתח הסימפון‪ .‬צריך להיזהר שלא תהיה להבה אם מנשימים אותו עם יותר מדי חמצן! אם התהליך הוא‬
‫עד סוף הסימפון זה לא פותר את הבעיה של החולה‪.‬‬
‫‪ ‬יש סטנטים – מתכתיים שקשה יותר להוציא וזה מתאים לאנשים עם מחלה ממארת שאולי עוד כמה חודשים‬
‫ימות‪ ,‬אז לפחות שיעבור את התקופה הזאת עם איזו יכולת לנשום בסימפון מרכזי – טרכיאה‪right main or ,‬‬
‫‪ – left main bronchus‬לא בדיסטליים‪ .‬זה עובר גרעון וליחה ודברים במקומות דיסטליים שלא עוברים הרבה‬
‫אוורור‪ .‬יש ‪ Y stent‬שנכנס בקרינה!‬
‫‪ – Pleurocentesis ‬גם את הפלאורה צריך להדגים לפעמים‪ .‬בפלאורוצנטזיס מחדירים מחט בין שתי צלעות‪,‬‬
‫באופן אופקי‪ .‬נזהרים על ה‪ VAN-‬כדי לא לגרום לדימום או בעיה בעצב‪ .‬מגיעים לאזור בין הריאה לסרעפת‬
‫ושואבים נוזל – נזהרים לא לגעת בריאה ולגרום לפנאומותורקס ולא בסרעפת‪ .‬אפשר גם להדגים את נוזל‬
‫הפלאורה וגם לעשות ביופסיה פלאורלית‪.‬‬
‫‪ – Abram's biopsy ‬ביופסיה פלאורלית‪ .‬יש שני חלקים שנכנסים וקצה הצינור הוא חד וכשמסובבים עושים‬
‫גיליוטינה‪ .‬זה פתוח בקצה ומשחילים אחד לשני ואפשר לשלוף חלק מהפלאורה‪ .‬נכנסים לנוזל פלאורלי‪,‬‬
‫חוזרים ובדרך החוצה גם סוגרים את המקום וכך לוקחים דגימה שכוללת גם פלאורה וגם קצת שריר‪ .‬עושים‬
‫את זה אחרי הרדמה מקומית‪ .‬הביופסיות לרוב טובות לאיתור קרצינומה‪ ,‬שחפת‪ ,‬ופחות כדי לאתר‬
‫מזותליומה שזה גידול שקשה לאבחן וצריך הרבה רקמה לשם אבחנה‪ ,‬וכאן לא מקבלים מספיק‪.‬‬
‫דלקות ריאה ‪ /‬ד"ר אורי לקסר‬
‫דלקות ריאה הן עדיין מחלה קשה שגם גורמת למוות‪.‬‬
‫נתחיל בהגדרות‪ :‬יש לכאורה שני מושגים המדברים על תהליך דלקתי בריאות‪.‬‬
‫‪ - Pneumonitis ‬דלקת של הריאה מסיבה כלשהי‪ .‬לרוב מדובר בתהליך שאינו זיהומי – כימי‪ ,‬תהליך בגלל‬
‫מחלות קולגן (וסקוליטיס)‪ .‬פעמים רבות אם כבר מדובר במשהו זיהומי הרי שייכנס להגדרה כאן גם תהליך‬
‫‪48‬‬
‫ויראלי (למשל ‪ .)CMV pneumonitis‬לרוב מעורבים כל שדות הריאה – התהליך מפושט ודו‪-‬צדדי‪ .‬לעתים‬
‫רחוקות נגדיר זיהום חיידקי או פטרייתי כ‪ Pneumonitis -‬ולא כ‪.pneumonia -‬‬
‫‪ - Pneumonia ‬מונח שמשתמשים בו לתאר דלקת של הריאות שבה יש קונסולידציה ומחולל זיהומי‪ .‬כאן לרוב‬
‫מדובר במשהו ממוקם בריאה‪.‬‬
‫אולם ההקפדה על המינוחים האלה באופן כללי היא לא מושלמת‪.‬‬
‫דלקת הריאות היא ה‪:"Old man's best friend"-‬‬
‫‪ ‬היא גורם התמותה השישי בארה"ב‪.‬‬
‫‪ ‬והיא גורם המוות הזיהומי הראשון‪.‬‬
‫‪ ‬ועוד לא דיברנו על תחלואה וסיבוכים‪.‬‬
‫הרבה פעמים דלקת הריאות היא ‪ final common pathway‬גם בהרבה מחלות אחרות כמו סרטן למשל (לעתים‬
‫רחוקות מתים ממש מהסרטן עצמו) או סוכרת‪.‬‬
‫סיפור מקרה‪ :‬זה מר ‪ ,T‬עבור ‪ ,typical‬הסיפור הקלאסי של דלקת ריאות‪ :‬התחלה פתאומית של חום גבוה‬
‫וצמרמורות עם שיעול מלא ליחה‪ .‬הגורם הקלאסי הוא הפנוימוקוק‪ ,‬שעדיין גורם להרבה תחלואה ומוות למרות‬
‫החיסונים והאנטיביוטיקה וכו'‪ .‬המחקרים מצאו רק ירידה במוות מספסיס ולא מדלקת ריאות‪ .‬זה כנראה נובע‬
‫שיש הרבה קבוצות עם מערכת חיסון מוחלשת‪.‬‬
‫המחלה מתאפיינת בהתחלה פתאומית שאפשר למקם בדיוק‪ .‬המחלה לרוב מתחילה עם סיפור מאוד ברור של‬
‫צמרמורת עזה הנמשכת ‪ 34-44‬דקות ולא יותר‪ .‬זה לא אורך יותר מזה כי הבקטרמיה קצרה ונמשכת דקות‪.‬‬
‫פעמים רבות יהיה כאב פלאוריטי הנובע מגירוי של הפלאורה בעקבות הקונסולידציה‪.‬‬
‫גבר בן ‪ 45‬סובל מחום וצמרמורות שהתחילו באופן פתאומי ‪ 12‬שעות טרם פנייתו‪ .‬הוא משתעל עם ליחה‬
‫מוגלתית‪ .‬נראה רע‪ ,‬חיוור‪ ,‬דופק מהיר‪ 24 ,‬נשימות לדקה ובבדיקה גופנית רואים סימנים של קונסולידציה מעל‬
‫שדה הריאה הימני התחתון‪.‬‬
‫סימנים של קונסולידציה כוללים‪:‬‬
‫‪ ‬עמימות בניקוש‪.‬‬
‫‪ vocal fremitus ‬מוגבר או ‪ Agophonia‬או נשימה ברונכיאלית‪.‬‬
‫‪ ‬חרחורים‪.‬‬
‫בצילום חזה כשמסתכלים על צילום ‪ PA‬רואים ריאה ימנית תחתונה לבנה‪ .‬כדי‬
‫לדעת היכן בדיוק ההסננה כדאי להסתכל על הצילום הלטרלי ואנו רואים תסנין‬
‫אחורי ימני‪ .‬נשים לב שהתסנין ממוקם‪.‬‬
‫פעמים רבות צילום החזה עדיף על ה‪ ,CT -‬כי ב‪ CT -‬קשה יותר למקם‪ .‬האונה‬
‫האמצעית והלינגולה מושלכים על הלב כמעין יתד‪ .‬הפיזורה עוברת באלכסון ומה‬
‫שמעליה הוא אונה עליונה ומה שמתחתיה אחורי‪ .‬הסגמנט האפיקלי של ה‪right -‬‬
‫‪ lower lobe‬נמצא מאחור ויחסית למעלה‪ .‬לכן קשה למקם רק לפי הצילום ה‪-‬‬
‫‪ PA‬וצריך גם צילום לטראלי‪.‬‬
‫התהליך תופס לפעמים סגמנט ולרוב אונה שלמה‪ .‬המחלה פחות מערב ברונכי‪ ,‬אך אם עושים ברונכוסקופיה (דבר‬
‫שאין לו הצדקה) פעמים רבות מוצאים שיש מחלה בברונכוס – יש בו בצקת והוא מעובה‪ .‬פעמים רבות הברונכוס‬
‫הזה ימשיך לחלות גם במשך זמן ויתפקד קצת כמו בברונכיאקטזיה (לא יפנה ריר היטב וכד')‪.‬‬
‫מקרה שני‪ :‬אדון ‪ A‬אפור ‪ .Atypical‬כאן ההתחלה איטית יותר והדרגתית ובעקבות מחלה ויראלית וקשה יותר‬
‫למקם אותה‪ .‬החום לרוב לא יהיה גבוה ולא תהיה צמרמורת והשיעור לא יהיה יצרני ולרוב יבש‪ ,‬אולי תהיה מעט‬
‫ליחה‪ .‬המזהמים הטיפוסיים הם מיקופלזמה וכלמידיה הגורמים למחלה קלה יותר‪ .‬הליגיונלה יכולה לגרום‬
‫למחלה נורא קלה (פונטיאק) או קשה מאוד‪.‬‬
‫בן ‪ ,45‬עם קצת חום (‪ ) 380‬שהתחיל לפני שבוע‪ ,‬שיעול יבש עם קצת ליחה שקופה‪ .‬לא נראה טוב אבל בלי סימני‬
‫מצוקה בולטים‪ .‬בבדיקה גופנית מוצאים חרחורים מעל שדה הריאה השמאלי העליון‪.‬‬
‫בצילום חזה הריאה הימנית בסדר‪ .‬בריאה השמאלית רואים יותר לבן ממה שצריך‬
‫להיות אבל קשה לשים את האצבע מה זה בדיוק‪ .‬כאן יש יותר ברונכופנוימוניה‬
‫ופחות תפיסה של אונה ממש‪ .‬הגבולות של התהליך הרבה יותר מעורפלים‪ .‬כאן יש‬
‫הרבה יותר מעורבות של הברונכי‪.‬‬
‫‪49‬‬
‫כשאנו מדברים על דלקת ריאות חשוב להתייחס לשלב הערכה (‪ )Assessment‬שבה‪:‬‬
‫‪ ‬צריך להגיע לאבחנה‪.‬‬
‫‪ ‬להעריך את חומרת הדלקת‪.‬‬
‫‪ ‬לקבוע את המחוללים אפשריים‪,‬‬
‫‪ ‬לדון בטיפול המתאים כאשר הטיפול יכול להיות אנטיביוטי או תומך‪.‬‬
‫במסגרת הטיפול האנטיביוטי אנחנו לרוב לא יודעים מראש מה המחולל‪ ,‬ולכן מתחילים בטיפול אמפירי ויותר‬
‫מאוחר מצמצמים את הטיפול לפי התרביות במידת האפשר‪.‬‬
‫נתחיל עם האבחנה‪ :‬הפרזנטציה הקלינית (כפי שראינו בשני המקרים הנ"ל) יכולה להיות‪ :‬אלה סימנים קליניים‬
‫שאף אחד מהם אינו ספציפי‪ ,‬אך הסיפור הכולל‪ ,‬האקוטיות והעובדה שהאדם לרוב בריא מכוונת אותנו לדלקת‬
‫ריאות‪ .‬יש ‪ DD‬נדיר יחסית – גם ‪ PE‬וגידולים יכולים להתבטא כדלקת ריאות (בהמשך)‪.‬‬
‫‪ ‬חום עם או בלי צמרמורות אמיתיות (נקישת שיניים היא סימן לצמרמורת אמיתית)‪.‬‬
‫‪ ‬שיעול יצרני או יבש ‪ .‬בתהליך אקוטי הליחה ירוקה ועם דם‪ .‬הסיפור הקלאסי של דלקת ריאות‬
‫פנוימוקוקאלית הוא צבע ‪ ,maroon‬מעין חום של דם יבש וותיק‪.‬‬
‫‪ ‬כאב בחזה (בדר"כ פלאוריטי – מאוד אופייני לדלקת ריאות חיידקית)‪ .‬כאמור הריאות אינן חשות בכאב‪ ,‬וכאב‬
‫יש רק בפלאורה הפריאטלית‪ .‬לכן קיום הכאב מעיד על גירוי של אותה הפלאורה‪ .‬אם יש כאב‪ ,‬הרי שהוא יהיה‬
‫עז‪ .‬התחלת הכאב היא לרוב מאוד חדה ופתאומית‪ .‬לרוב אנו יודעים שאם יש כאב פלאוריטי‪ ,‬כעבור כמה ימים‬
‫יהיה נוזל פלאורלי בעקבות הגירוי‪ .‬גם במקרים שיש נוזל לא תמיד נראה אותו – לפעמים הכמות מעטה מכדי‬
‫להופיע רק ברנטגן ותופיע רק ב‪ CT -‬שלרוב לא עושים‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה ומצוקה נשימתית (שיכולה להתבטא ב‪ ,Tachypnea-‬שימוש בשרירי עזר וכו')‪ .‬זאת בגלל‬
‫המתיחה של הריאה המונעת נשימה‪ .‬בנוסף אם הרבה רקמת ריאה מעורבת זה ייצור חוסר התאמה בין אוורור‬
‫לזרימה‪.‬‬
‫‪ ‬בטן חריפה (לא סימן קלאסי)‪.‬‬
‫‪ ‬שומעים חרחורים עם או בלי סימני קונסולידציה‪ .‬קונסולידציה מתאפיינת בנשימה ברונכיאלית (העברה‬
‫מסיבית של קולות הנשימה לדופן בית החזה בגלל נוכחות נוזל במקום אוויר)‪ .‬אפשר לשמוע חרחורים או‬
‫קרפיטציות רטובות‪ .‬החרחור לרוב נובע מהפרשות בתוך הברונכוס‪ ,‬והקרפיטציות מהפרשות בתוך‬
‫האלוויאולי‪.‬‬
‫מדוע קונסולידציה מתבטאת כך בהאזנה‪ :‬הריאה היא כעיקרון איבר מלא אוויר שהפרנכימה בו היא מעטה‪,‬‬
‫והאוויר הוא מבודד מצוין‪ .‬כשיש הפטזיציה של אזור בריאה והוא מתמלא בנוזלים ותהליך דלקתי‪ ,‬אין כבר‬
‫בידוד בין מעבר האוויר לברונכוס והקולות מועברים היטב לבית החזה‪ .‬אפשר לשמוע טוב את כל הכניסה‬
‫והיציאה של האוויר דרך הברונכי – נשימה ברונכיאלית (ולא רק את הסוף או ההתחלה)‪ .‬בנוסף יש הבדלים‬
‫בנקישה – אזור חלול יהדהד‪ ,‬ואזור עם הפרשות יישמע עמום‪ .‬בנוסף יש הבדל בבדיקת ה‪.fremitus -‬‬
‫‪ ‬צילום חזה לא תקין ‪ -‬בלי הדמיה כלשהי שמראה הסננה לא ניתן לומר שיש דלקת ריאות‪ .‬בעבר זו הייתה‬
‫ההבדלה בין דלקת ריאות לברונכיטיס‪ .‬כיום יש כבר שחולקים על כך ובמקומות מסוימים בעולם רוצים‬
‫לחסוך צילומים ומוותרים על זה עם שאר הנתונים‪ .‬כיום בגיל צעיר לפעמים מוותרים על צילום‪ ,‬אבל כעיקרון‬
‫ברגע שיש חשד צריך לצלם‪ ,‬ואם יש ממצא לא תקין חוזרים על כך כעבור ‪ 3‬שבועות [צילום חזה זול יחסית‪ ,‬גם‬
‫למערכת וגם מבחינת החשיפה לקרינה]‬
‫בדלקת ריאות אטיפיקלית פעמים רבות לא תהיה שום קונסולידציה ולא יהיה שום ממצא‪.‬‬
‫מאוד חשוב לבצע צילום חזה כאשר חושדים בדלקת ריאות ולפני שמתחילים טיפול מפני ש‪:‬‬
‫‪ ‬צריך להבחין בין דלקת ריאות לדלקת חריפה של הסימפונות [שאין בה תסנין בצילום חזה] (למשל במקרה של‬
‫‪ Acute bronchitis‬הטיפול האנטיביוטי הוא אומנם יעיל אך מוריד את מהלך המחלה רק בחצי יום‪ ,‬ולכן‬
‫ההמלצה החד משמעית היא לא לטפל באנטיביוטיקה)‪.‬‬
‫‪ ‬צריך לזהות סיבוכים‪ ,‬כמו אבצסים (הסתבכות של תהליך אנאירובי) וקאביטציות‪.‬‬
‫‪ ‬צריך לזהות אם יש נוזל פלאורלי ‪( Parapneumonic‬חשוב לדעת לפני התחלת טיפול אם יש נוזל שדורש‬
‫ניקור)‪ .‬יש לזכור שהנוזל מופיע רק זמן מה לאחר תחילת הכאבים ובנוסף יכול להישאר גם אחרי שיש שיפור‬
‫קליני‪ .‬אם החולה מרגיש טוב ואין לו סיבוכים אפשר לוותר על צילום נוסף‪ .‬אם מצבו של חולה משום מה לא‬
‫משתפר כדאי לבצע צילום (וחולה בבית חולים כבר יעבור ‪ CT‬כדי לזהות היטב סיבוכים)‪.‬‬
‫‪ ‬זה עוזר לנו במעקב אחרי החולים הקשים – בעיקרון‪ ,‬אנחנו לא עוקבים באופן רוטיני אחרי כל חולה עם‬
‫דלקת ריאות לאורך המחלה ומי שמבריא קלינית משחררים אותו מטיפול‪ .‬אבל לגבי אנשים שלא מחלימים‬
‫אנו עוקבים אחריהם בצילום רנטגן‪.‬‬
‫‪51‬‬
‫האטיולוגיה הנפוצה‪ :‬נדגיש רק שאנחנו מדברים על דלקת במאכסן ללא דיכוי חיסוני או עם דיכוי מינימאלי (חולי‬
‫סוכרת‪ ,‬גיל מבוגר וכו')‪ .‬הפתוגנים השכיחים ביותר הם‪ 2( :‬הראשונים טיפיקליים‪ ,‬האחרים )‬
‫‪ - Strep. Pneumonia (pneumococcus) ‬הפתוגן השכיח ביותר לדלקת ריאות הנרכשת בקהילה (‪)CAP‬‬
‫שגורם למרב הבעיות‪ ,‬ואליו בעיקר מתייחסים בתכנון הטיפול האמפירי‪ .‬אחראי לכ‪ 54% -‬מדלקות הריאה‪.‬‬
‫‪.H. influenza ‬‬
‫‪.Mycoplasma pneumonia ‬‬
‫‪.Chlamydia pneumonia ‬‬
‫‪ RSV – Respiratory viruses ‬בעיקר בילדים‪ ,‬שפעת‪.‬‬
‫בצילום חזה של ‪ Pneumococcal pneumonia‬אפשר לראות הסננה ו‪air -‬‬
‫‪( bronchogram‬אוויר בדרכי הנשימה על רקע התסנין ‪ -‬צריך לדמיין כמה‬
‫קווים כהים בתמונה שהם הסימפונות)‪ Air bronchogram .‬הוא קלאסי‬
‫לפנוימוניה טיפיקלית‪ .‬המשמעות היא הפטיזציה של הפרנכימה הגורמת‬
‫להבלטת הברונכי עם האוויר שסביבה – ‪ .silhouette sign‬לעומת זאת בדלקת‬
‫ליד הלב לא נראה גבול ברור‪.‬‬
‫בצילום חזה אחר של ‪ Pneumococcal pneumonia‬אפשר לראות‬
‫קונסולידציה לא דרמטית‪ .‬אולם אנו רואים שלמרות שברוב המקרים‬
‫הקונסולידציה היא חד‪-‬מוקדית הרי שייתכנו מקרים שהיא תהיה רב מוקדית‪.‬‬
‫בצילום חזה של ‪ Mycoplasmic pneumonia‬המאפיינים הם‪:‬‬
‫‪ ‬קונסולידציה הומוגנית בבסיס הריאה‪.‬‬
‫‪ ‬אזור מיקרונודולארי מפוזר בשאר החלקים‪.‬‬
‫‪ ‬אובדן נפח מסוים בריאה שנפגעה‪.‬‬
‫‪ ‬אין ‪.air bronchogram‬‬
‫זו אינה ‪ bronchopneumonia‬שלרוב מערבת אזור קטן סביב וסימפון ואינה‬
‫מפושטת‪ ,‬אלא זה תהליך מפושט‪ .‬התמונה שכאן הייתה יכולה להיות אפילו‬
‫של פנוימוקוק‪ .‬דלקת ריאות כזו פשוט נגדיר כפנוימוניה‪.‬‬
‫דלקת ריאות ויראלית יכולה להיות‪:‬‬
‫‪ ‬מגפתית (למשל שפעת שהכי נפוצה ובמיוחד בהקשר הזה‪ ,‬או ‪.)SARS‬‬
‫‪ ‬ספורדית (למשל ‪( Varicella ,Parainfluenza ,Adenovirus ,RSV‬באופן נדיר‪ ,‬בתור סיבוך קשה) וחצבת)‪.‬‬
‫‪ RSV‬או ‪ VZV‬יכולים להיות במדוכאי חיסון‪ ,‬אך גם בבריאים‪.‬‬
‫לרוב מ‪ Varicella pneumonia -‬מחלימים עם הסתיידויות‪ ,‬ולכן ממצא‬
‫כזה יכול להעיד על המחלה בעבר‪.‬‬
‫הווירוסים יכולים לגרום לפעמים לתהליך דלקתי קשה‪ ,‬ובאופן נדיר אפילו‬
‫למוות‪.‬‬
‫כאן נראה פנוימוניטיס – תהליך לא ממוקם דו‪-‬צדדי‪ ,‬אינטרסטיציאלי‬
‫ומפוזר על כל הריאות‪ .‬במידה רבה הנזק של הדלקת נובע מהתגובה‬
‫החיסונית ולא מהמחולל עצמו‪.‬‬
‫כל זיהום עלול להסתבך עם זיהום חיידקי‪ ,‬במיוחד בחולים מונשמים‬
‫(‪.)ventilator associated pneumonia‬‬
‫פיזור מיליארי‪ :‬קשריות של פחות מ‪ 3 -‬מ"מ‪ .‬אופייני לשחפת‪ .‬במחלה ויראלית לרוב הקשריות יהיו גדולות יותר‪,‬‬
‫דבר שלא מאפיין פנוימוקוק‪.‬‬
‫*חשוב לזכור שברוב המחלות הללו אין טיפול (בשפעת דווקא יש תרופות אנטי ויראליות) אולם בכל מקרה גם אם‬
‫אנו חושבים על דלקת ריאות ויראלית צריך תמיד לחשוב על האפשרות של זיהום משני חיידקי‪ .‬הסיפור‬
‫הטיפוסי במקרה זה יהיה של עליית מדרגה די פתאומית (חולה עם חום של ‪ 38.5‬ופתאום עולה החום ל‪440-‬‬
‫ומתחילה הפרשה של ליחה מוגלתית ‪ ‬מחשיד לזיהום משני חיידקי)‪.‬‬
‫‪ Measles pneumonia‬יכול לגרום לדלקת מפושטת‪ ,‬דו צדדית ומאוד קשה‪.‬‬
‫‪51‬‬
‫פתוגנים אחרים (פחות שכיחים) כוללים‪:‬‬
‫‪ ‬גרם שליליים (בעיקר ‪ Pseudomonas ,E. Coli‬ו‪ .)Klebsiella-‬בעיקר דלקות נוזוקומיאליות‪.‬‬
‫‪ .Staph. Aureus ‬מחלה שאינה נפוצה ומאפיינת בעיקר שני מצבים – מלווה שפעת במבוגרים ונוזוקומיאלית‪.‬‬
‫‪ ‬חיידקים אנאירובים‪.‬‬
‫‪ ‬ליגיונלה‪.‬‬
‫‪ ‬שחפת [בארץ צריך לקחת בחשבון את גורם השחפת (אבל לא בתור מקום ראשון)]‪.‬‬
‫‪ ‬פטריות אנדמיות לא נמצאות בארץ‪ .‬אנו רואים לפעמים ‪ Histoplasmosis‬אבל רק באנשים שהגיעו מאזורים‬
‫מתאימים‪ ,‬בדר"כ הם גם חיוביים ל‪.HIV-‬‬
‫ה‪( Pseudomonas aeruginosa-‬המייצג של גרם‪ )-‬נמצא בעיקר‪:‬‬
‫‪ ‬בחולים עם ‪.Bronchiectasis‬‬
‫‪ ‬אנשים שמטופלים במדוכאי חיסון (בסטרואידים)‪.‬‬
‫‪ ‬אנשים שטופלו לאחרונה באנטיביוטיקה רחבת‪-‬טווח שמגדלת בצורה יפה את הפסאודומונאס (בגלל הנטייה‬
‫שלהם לפתח עמידות)‪.‬‬
‫‪ ‬אנשים עם תת‪-‬תזונה‪.‬‬
‫פסיודומונאס אוהב מים‪ ,‬ולכן זו טעות לשים אגרטל מלא מים לצד חולה בסיכון‪.‬‬
‫ה‪ Legionella pneumonia-‬נמצאת בעיקר‪:‬‬
‫‪ ‬בקשישים‪.‬‬
‫‪ ‬בבית חולים‪:‬‬
‫‪ ‬אנשים עם מחלות כרוניות‪ ,‬כמו אי ספיקת כליות או סוכרת‪.‬‬
‫‪ ‬אנשים מדוכאי חיסון‪.‬‬
‫יש לזכור שבליגיונלה נדבקים ממים‪ .‬כדי לזהות ליגיונלה צריך לחשוב על כך ולחפש במיוחד (כולל תרביות‬
‫מיוחדות וכד')‪ .‬למשל בהדסה בודקים רק בשתן אנטיגן מסוים שהוא רק של ‪ L. pneumoniae‬וגם זה רגיש רק ב‪-‬‬
‫‪.74%‬‬
‫ליגיונלה יכולה לגרום לכמות קטנה של נוזל פלאורלי ובאופן נדיר נוזל פריקרדיאלי‪ .‬עשויים להיות גם שלשולים‪.‬‬
‫אחד הדברים הטיפוסיים לדלקת ריאות מליגיונלה הן תופעות חוץ ריאתיות למשל‪:‬‬
‫‪ ‬תופעות נוירולוגיות‪.‬‬
‫‪ ‬תופעות של מערכת העיכול‪.‬‬
‫‪ ‬בעיות פרקים‪.‬‬
‫הטיפול המומלץ בליגיונלה הוא‪:‬‬
‫‪.Macrolides ‬‬
‫‪.Fluroquinolones ‬‬
‫פעם הטיפול היה באריתרומיצין במינון גבוה (בגלל שבסיפור המקורי של מגפת הליגיונלה מי שמתו פחות היו אלו‬
‫שקיבלו את הטיפול הזה)‪ ,‬אבל זה היה בעייתי בחולים זקנים‪.‬‬
‫לזיהום באנאירוביים יש הסתמנות ספציפית‪:‬‬
‫‪ ‬מועדות – אדם בריא לרוב לא יחלה‪.‬‬
‫‪ ‬נטייה ליצירת אבצסים וקוויטציות בגלל הדלקת הממושכת והרס הריאה‪.‬‬
‫‪ ‬ליחה מסריחה להפליא‪ .‬בפנוימוקוק למשל לעומת זאת הליחה אינה מסריחה (גם אנאירוביים בפצעי לחץ בעור‬
‫יוצרים סירחון)‪.‬‬
‫המחלה לרוב מאוד ממושכת ומפספסים אותה (בין היתר בגלל האוכלוסייה מועדת‪ ,‬וגם זה גורם לכך שהמחלה‬
‫ממושכת) ולכן מגיעים לסיבוכים‪:‬‬
‫‪.Empyema ‬‬
‫‪ ‬יצירת ‪.Abscess‬‬
‫לפעמים יש אפילו שילוב ואפילו חיבור בין השניים‪.‬‬
‫הטיפול המומלץ הוא‪:‬‬
‫‪52‬‬
‫‪.Clindamycin ‬‬
‫‪( Augmantin ‬שזה בעצם ‪ + Amoxicillin‬חומצה קלבולנית)‪.‬‬
‫בעבר היו מדברים באופן נחרץ על דלקת ריאות טיפוסית (‪)Typical‬‬
‫ודלקת ריאות לא טיפוסית (‪.)Atypical‬‬
‫*ההבדל בין השתיים הוא‪:‬‬
‫‪ ‬בדלקת טיפוסית ההסתמנות הייתה מאוד חדה (בא מישהו‬
‫למיון שלפני ‪ 3‬שעות עלה לו החום והוא התחיל להצטמרר)‬
‫ואילו ההסתמנות של הדלקת הלא טיפוסית הייתה יותר‬
‫ממשוכת ופחות דרמטית‪.‬‬
‫‪ ‬בדלקת טיפוסית יש כאבים‪ ,‬ליחה מוגלתית‪ ,‬חום גבוה (‪ )39-44‬לעומת הלא‪-‬טיפוסית‪ ,‬שם הסימנים הרבה‬
‫פחות דרמטיים (ליחה רירית‪ ,‬חום לא גבוה)‪.‬‬
‫‪ ‬בדלקת טיפוסית יש קונסולידציה ואילו בלא טיפוסית יש חרחורים‪.‬‬
‫‪ ‬בדלקת טיפוסית הספירה הלבנה גבוהה הרבה יותר מאשר בלא טיפוסית‪.‬‬
‫‪ ‬בדלקת טיפוסית נראה בצילום חזה קונסולידציה לוברית או סגמנטלית‪ ,‬לעומת אינטרסטיציאלית בדלקת‬
‫אטיפית‪.‬‬
‫‪ ‬העיקרון היה שהדלקת הטיפוסית נגרמת על ידי ‪ ,Pneumococcus‬ואילו הדלקת הלא טיפוסית נגרמת ע"י‬
‫‪ Chlamydia‬או ‪.Mycoplasma‬‬
‫אבל מסתבר ש‪:‬‬
‫‪ ‬זה לא ממש מדויק (זה נכון רק סטטיסטית)‪.‬‬
‫‪ ‬לחלק ניכר מהחולים מוצאים שיש כמה מזהמים במקביל‪.‬‬
‫‪ ‬יש מחקרים שמראים שבמבט לאחור באנשים שהייתה להם דלקת לא טיפוסית‪ ,‬והם טופלו בתרופות נגד‬
‫חיידקים טיפוסיים (למשל ב‪ ,)Amoxicillin-‬האנשים הבריאו בצורה טובה‪.‬‬
‫בקיצור‪ ,‬אנחנו לא בדיוק מבינים מה קורה‪ ,‬אבל אנחנו מתחשבים בכל זאת בהסתמנות ובחלוקה הזו כאשר‬
‫בוחרים טיפול אמפירי‪ ,‬אבל לא בצורה קובעת חד משמעית (זה פשוט עוד נדבך בשיקולים שאנו לוקחים)‪.‬‬
‫כדי להחליט מה המחולל הסביר‪ ,‬מאוד חשוב לקחת בחשבון את ההקשר הקליני‪ ,‬למשל‪:‬‬
‫‪ ‬צריך לבדוק אם מדובר בדלקת ריאות שנרכשה בקהילה‪ ,‬בבית החולים או במתקן של טיפול כרוני‪.‬‬
‫‪ ‬צריך לבדוק האם החולה סבל מטיפול אנטיביוטי בשלושת החודשים האחרונים‪ ,‬כי זה מחשיד לשינוי של‬
‫הפלורה הטבעית ומעלה את הסיכון לחיידקים עמידים (במיוחד ל‪ Pneumococcus-‬עמיד)‪.‬‬
‫‪ ‬צריך לבדוק את הגיל כי ישנה אפידמיולוגיה שונה ליילודים‪ ,‬צעירים וקשישים‪ .‬למשל ביילוד ממש ‪E.Coli‬‬
‫הרבה יותר שכיח מאשר באוכלוסיה הכללית (הוא מקבל את זה מאמא שלו)‪.‬‬
‫‪ ‬תמיד צריך לראות אם יש חשד לאספירציה ‪ ‬כיוון אנאירובי‪.‬‬
‫‪ ‬לקחת היסטוריה של נסיעות לאחרונה (בעיקר בשביל פטריות)‪.‬‬
‫‪ ‬צריך כמובן לשאול על דיכוי חיסוני כלשהו אצל החולה‪.‬‬
‫‪ ‬עונת השנה כמעט לא משנה כלום‪ ,‬אלא אם כן מדובר על גורמים ויראליים (בחיידקים אין כ"כ עניין של‬
‫עונתיות)‪.‬‬
‫כמו שאמרנו‪ ,‬בדלקות ריאה בקהילה ישנם ‪ 5‬גורמים עיקריים לדלקת (מופיעים במצגת)‪ ,‬כאשר ה‪-‬‬
‫‪ Pneumoccous‬הוא המחולל השכיח ביותר‪ ,‬ללא תלות בהקשר הקליני כלומר גם בקשישים‪ ,‬ביילודים‪ ,‬באנשים‬
‫עם סוכרת‪ ,‬באנשים שהיו מחוסרי הכרה‪ ,‬באנשים שבאו מתאילנד‪ ,‬בכולם השכיח ביותר הוא הפנאומוקוק (רק‬
‫לאחר מכן הסדר משתנה)‪.‬‬
‫================‬
‫מכאן לא למדנו‪:‬‬
‫דלקות ריאה בבתי חולים (או במרכז לטיפול כרוני) מחלקים לשתי קבוצות‪:‬‬
‫‪ ‬מוקדם (‪ - )Early onset‬פחות מחמישה ימים מאז האשפוז [למעשה‪ ,‬אנחנו אומרים שב‪ 48-‬שעות הראשונות‬
‫המחלה באה מבחוץ‪ ,‬ורק לאחר מכן המחלה הגיעה מבית החולים]‪.‬‬
‫‪53‬‬
‫‪ ‬מאוחר (‪ - )Late onset‬חמישה ימים והלאה לאחר התחלת האשפוז‪.‬‬
‫מדברים כהגדרה על דלקת שהחלה מ‪ 3 -‬ימים מתחילת אשפוז ועד שבועיים אחרי האשפוז‪ .‬זה הזמן הדרוש‬
‫להחלפת הפלורה‪.‬‬
‫המחוללים הנפוצים ב‪ Early onset-‬הם‪:‬‬
‫‪ ‬גראם שליליים‪.‬‬
‫‪.Staph. Aureus ‬‬
‫‪ Pneumococcus ‬עמיד‪.‬‬
‫‪.Legionella ‬‬
‫המחוללים הנפוצים ב‪ Late onset-‬הם בעיקר חיידקים עמידים כמו‪:‬‬
‫‪.MRSA ‬‬
‫‪.Pseudomonas ‬‬
‫‪.Acinetobacter ‬‬
‫במחוללים הללו האפידמיולוגיה המקומית נורא חשובה (ולכן חשוב לדעת אילו זיהומים מסתובבים בבית‬
‫החולים)‪.‬‬
‫כל חולה עם דלקת ריאות חייב לעשות‪:‬‬
‫‪ ‬צילום חזה‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת רמת החמצן (ע"י ‪ Pulse oximetry‬או בדיקת גזים בדם)‪ .‬חשוב כדי לדעת כמה פרנכימה מעורבת‪ .‬זה‬
‫משמעותי לסיכון ולפרוגנוזה‪.‬‬
‫אם החולה לא מאושפז נותנים פשוט אנטיביוטיקה ואין באמת צורך בבדיקת דם‪.‬‬
‫ולמי שמתאשפז‪ ,‬עושים גם‪ :‬חולה מתאשפז הוא קשה יותר‪ ,‬ולכן מעבירים אותו את סוללת הבדיקות כדי לקבל‬
‫תמונה טובה יותר מה קורה‪.‬‬
‫‪ ‬ספירת דם‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת אלקטרוליטים‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקת תפקודי כבד ותפקודי כליה‪.‬‬
‫‪ ‬תרביות שונות‪ :‬ליחה‪ ,‬צביעת גראם‪ ,‬דם ונוזל פלאורלי (אם יש נוזל פלאורלי חייבים לקחת בהקשר זיהומי‪.‬‬
‫אפשר לחכות מעט אם חושבים שצריך‪ .‬זה חשוב כי אם מפספסים אמפיימה המחלה תהיה בהמשך הרבה יותר‬
‫קשה)‪ .‬דרך אגב‪ ,‬מתרבית הנוזל הפלאורלי אפשר לקחת דגימה בצורה אנאירובית בעזרת מחטים מיוחדות‪,‬‬
‫ושווה לנסות ולהוציא משם חיידקים ולשלוח לתרבית אנאירובית‪.‬‬
‫תרבית ליחה מתקבלת תוך שעה ונותנת כיוון בסיסי‪ .‬אם יש דיפלוקוקים זה מכוון לפנוימוקוק‪ .‬אם רואים‬
‫חייייקם גרם‪ -‬מגבירים טיפול בכיוון הזה‪ .‬פעמים רבות לא יהיה ממצא מועיל‪ ,‬אך לפעמים זה עוזר‪.‬‬
‫‪ ‬אם יש חולה עם צמרמורות לוקחים תרביות דם שב‪ 34% -‬יהיו חיוביות לפנוימוקוק‪.‬‬
‫נעבור לדבר על החומרה‪ :‬החומרה של הדלקת קובעת‪:‬‬
‫‪ ‬את מקום הטיפול (האם מטפלים בו בבית‪ /‬בבית חולים (האם בטיפול נמרץ)‪.‬‬
‫‪ ‬את רמת הסיבולת לכישלון טיפולי – אם יש למישהו מחלה קלה ואנו ניכשל בטיפול אז לא נורא ונטפל בו עוד‬
‫יומיים בטיפול אחר אולם מי שנמצא בהלם ספטי אין לנו אפשרות לכישלון כי אחרת הוא ימות‪.‬‬
‫‪ ‬את הטיפול התומך‪.‬‬
‫‪ ‬כמובן שגם את הפרוגנוזה‪.‬‬
‫==============‬
‫מכאן חזרנו ללמוד‪:‬‬
‫בפועל אף אחד לא עובר את מסלול הסיווג הזה‪ .‬אם החולה במצב קל הוא ישוחרר מחדר המיון‪ ,‬אם הוא קשה‬
‫יותר הוא ישוחרר ואם מוצאים בעיות בחמצון וכד' הוא יועבר לטיפול נמרץ‪.‬‬
‫נעשה מחקר מאוד גדול (‪ ,) PORT‬שבו לקחו הרבה דברים מנבאי פרוגנוזה ובדקו האם הם באמת מסוגלים‬
‫לנבא תמותה ולפי זה חילקו את החולים ל‪ 5-‬קבוצות‪.‬‬
‫לשם הקיטלוג של החולה בקבוצה מסוימת ישנם‪:‬‬
‫‪54‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ 3‬פרמטרים דמוגראפיים‪.‬‬
‫‪ 5‬פרמטרים של מחלות נלוות‪.‬‬
‫‪ 5‬ממצאים בבדיקה פיזיקלית‪.‬‬
‫‪ 7‬ממצאים רנטגנים ו‪/‬או בבדיקות מעבדה‪.‬‬
‫לכל פרמטר ניתן ניקוד מסוים ובסופו של דבר כל חולה מקבל ‪ Score‬שמקטלג אותו באחת הקבוצות למשל‪:‬‬
‫‪ ‬אם קיבלת ‪ Score‬בין ‪ 71-94‬הרי שאתה מקוטלג בקבוצה ‪ III‬והסיכוי של ך למות הוא ‪.2.8%‬‬
‫‪ ‬לעומת זאת אם קיבלת ‪ Score‬מעל ל‪ 134-‬הרי שאתה מקוטלג בקבוצה ‪ V‬והסיכוי שלך למות הוא ‪.29.2%‬‬
‫ככל שהניקוד גבוה יותר‪ ,‬נתייחס לחולה בצורה אגרסיבית יותר‪.‬‬
‫לפי ההמלצה‪:‬‬
‫‪ ‬קבוצות סיכון ‪ 1‬ו‪ 2-‬יכולות להיות מטופלות באופן אמבולטורי‪.‬‬
‫‪ ‬קבוצת סיכון ‪ - 3‬לרוב מטופלות באשפוז (עם אפשרות אמבולטורית)‪.‬‬
‫‪ ‬קבוצות סיכון ‪ 4‬ו‪ 5-‬בטיפול נמרץ‪.‬‬
‫בנוסף לכך‪ ,‬על מנת לבחור את מקום הטיפול צריך גם‪:‬‬
‫‪ ‬להתחשב בנסיבות הפסיכוסוציאליות (הומלס עם דלקת ריאות קלה צריך להתאשפז)‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות נלוות (שלא תמיד באים לביטוי מלא ב‪ Score-‬הנ"ל)‪.‬‬
‫אבל יש לזכור שכל החוקים האלה נועדו לעזור לקלינאי ולא להנחות אותו‪.‬‬
‫נעבור לטיפול האנטיביוטי‪ :‬בשעות הראשונות אין סיכוי לדעת מה המחולל‪ .‬ולכן נתחיל טיפול אמפירי לפי‬
‫המחולל הצפוי‪:‬‬
‫‪ ‬גרם‪ ,-‬סטאפ‪ .‬ליגיונלה אולי (היום לרוב כן)‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ CAP -‬נכסה פנוימוקוק‪ ,‬כלמידיה‪ ,‬מיקופלזמה‪.‬‬
‫אם החולה ישוחרר ניתן גם ‪-β‬לקטם וגם מאקרוליד‪ ,‬שמכסים את כל המגוון של ‪ .CAP‬לא ניכנס לשמות מעבר‬
‫לזה‪ .‬כיום יש קווינולונים (מוקסיפלוקסצין‪ )MYC ,‬שמכסים את הכול‪ ,‬אך הם תרופות יקרות (שלא מכוסות ע"י‬
‫קופות החולים)‪.‬‬
‫============‬
‫מכאן ועד סוף השיעור לא למדנו‪:‬‬
‫ה‪:Macrolides-‬‬
‫‪ Erythromycin ‬היא תרופה עם היענות מאוד נמוכה בגלל תופעות לוואי (בעיקר תופעות ‪.)GI‬‬
‫‪ ‬לשם כך המציאו את ה‪ - Advanced macrolides (A-macs)-‬שהן תרופות מאקרולידיות יותר טובות מבחינת‬
‫הספקטרום וגם לוקחים אותם רק פעם‪-‬פעמיים ביום (יש כאלו שניתן לתת ‪ P.O‬ויש כאלו שגם ‪.)I.V‬‬
‫‪ ‬ה‪ A-macs-‬פעילים נגד ה‪.)Mycoplasma, Chlamydia( Atypical-‬‬
‫‪ ‬יש להם ‪ 20-30%‬עמידות ‪ in vitro‬לפנאומוקוקים‪ .‬אולם מסתבר שבמבט לאחור‪ ,‬החולים עם פנאומוקוק‬
‫עמיד שקיבלו את התרופה הגיבו יפה (ייתכן שבגלל אפקט פלצבו או בגלל שהעמידות ‪ In vitro‬לא משקפת את‬
‫המצב ‪( In vivo‬לא יודעים למה‪ ,‬אך זוהי עובדה)‪.‬‬
‫ה‪( Doxycyclin-‬ממשפחת ה‪:)Tetracyclin-‬‬
‫‪ ‬גם פעיל נגד ה‪ Mycoplasma, Chlamydia( Atypical-‬וכו')‪.‬‬
‫‪ ‬עובד נגד ‪ 94-95%‬מהפנאומוקוקים‪.‬‬
‫‪ ‬זול‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן ‪.PO‬‬
‫‪ ‬לוקחים פעם ביום‪.‬‬
‫‪ ‬הבעיה שלא נעשו עליו מחקרים קליניים לאחרונה‪ ,‬ואפידמיולוגיה זה דבר שמשתנה‪ ,‬כך שלא כל כך ידוע היכן‬
‫אנחנו נמצאים מבחינת התרופה הזאת אבל זוהי בהחלט בחירה לא רעה‪.‬‬
‫‪55‬‬
‫‪ ‬לא ניתן לתת את התרופה בנשים מניקות או בהריון (בגלל פגיעות בשיניים)‪.‬‬
‫ה‪( Amoxicillin-‬מוקסיפן) [נגזרת סמי‪-‬סינטטית של פניצילין ממשפחת הבטא לקטאם]‪:‬‬
‫‪ ‬עובד נגד ‪ 94-95%‬מהפנאומוקוקים במינון גבוה (של ‪ 3-4‬גרם ליום) [המינון הסטנדרטי שנותנים‬
‫לסטרפטוקוקוס בגרון הוא ‪ 1.5‬גרם ליום]‪.‬‬
‫‪ ‬לא יעיל כנגד ה‪.Atypical-‬‬
‫‪ ‬הוא מכסה באופן חלקי ‪.H. influenza‬‬
‫‪ ‬ניתן רק ‪.PO‬‬
‫ה‪:)Clavulanic acid + Amoxicillin( Augmantin-‬‬
‫‪ ‬פעיל כמעט כנגד כל ה‪.H. influenza-‬‬
‫‪ ‬פעיל כנגד ‪.MSSA‬‬
‫‪ ‬פעיל כנגד אנאירוביים‪,‬‬
‫‪ ‬הוא עובד על דופן התא ולכן הוא לא נגד ה‪( Atypical-‬שאין להם דופן)‪.‬‬
‫‪ ‬אפשר לתת אותו ‪ IV‬או ‪PO‬‬
‫‪ ‬יש לו די הרבה תופעות לוואי (בעיקר של ה‪.)GI tract-‬‬
‫‪ ‬זוהי תרופה די יקרה‪.‬‬
‫‪ Cephalosporines‬דור שלישי (‪:)Cefotaxime & Ceftriaxone‬‬
‫‪ ‬יעילים כנגד ‪.H. influenza‬‬
‫‪ ‬יעילים כנגד ‪ 94-95%‬מהפנאומוקוקים‪.‬‬
‫‪ ‬יעילים כנגד ‪.MSSA‬‬
‫‪ ‬ניתנים רק ‪.IV‬‬
‫‪ ‬לא כנגד ‪.Atypical‬‬
‫ה‪:)Levofloxacin & Moxifloxacin( Respiratory fluoroquinolones-‬‬
‫‪ ‬לקחו את ה‪ Quinolones-‬המקוריים ועשו להם מודיפיקציה כדי שיוכלו לטפל בפנאומוקוק‪ .‬ואכן כמעט כל‬
‫הפנאומוקוקים רגישים אליהם (‪ )98%‬כולל אלו שעמידים לפניצילין‪.‬‬
‫‪ ‬הם יעילים כנגד ‪.H. influenza‬‬
‫‪ ‬הם יעילים כנגד ‪.MSSA‬‬
‫‪ ‬הם יעילים כנגד ה‪.Atypical-‬‬
‫‪ ‬ניתנים גם ‪ PO‬וגם ‪.IV‬‬
‫‪ ‬הבעיה שאנחנו מפחדים שנראה את תופעת העמידות המתפתחת עם הזמן בגלל שזו תרופה כל כך טובה‪.‬‬
‫‪ ‬אסור לתת אותם בהריון‪.‬‬
‫‪ ‬הם יקרים‪.‬‬
‫מה זה אומר פנאומוקוק עמיד לפניצילין? יש הגדרות מדויקות מבחינת ה‪ MIC-‬של החיידק‪:‬‬
‫‪ MIC ‬של ‪  0.1-1 mg/mL‬עמידות בינונית‪.‬‬
‫‪ MIC ‬של מעל ‪  2 mg/mL‬עמידות גבוהה‪.‬‬
‫פנאומוקוק הוא המחולל השכיח ביותר לדלקת ריאות‪ ,‬והנגזרות של פניצילין הן התרופות השכיחות ביותר‬
‫המשומשות כנגדו אלא שזה גרם להיווצרות של עמידויות (הרבה פעמים עמידות לפניצילין [או נגזרותיו] באה עם‬
‫עמידות לאנטיביוטיקה אחרת לגמרי)‪ .‬עם זאת‪ ,‬עמידות ‪ in vitro‬לא תמיד מנבאת שיהיה כישלון טיפולי (כמו‬
‫שראינו בטיפול ב‪ Macrolides-‬אצל ה‪ Pneumococcus-‬העמיד)‪.‬‬
‫מי הם אותם אנשים בסיכון להזדהם בפנאומוקוק העמיד?‬
‫א‪ .‬אנשים באזורים גיאוגרפים מסוימים‪.‬‬
‫ב‪ .‬קשישים מעל גיל ‪.05‬‬
‫‪56‬‬
‫ג‪.‬‬
‫ד‪.‬‬
‫ה‪.‬‬
‫ו‪.‬‬
‫אנשים שלקחו בטא‪-‬לקטמים בשלושת החודשים האחרונים‪.‬‬
‫ילדים במעונות יום‪.‬‬
‫אנשים עם מחלות נלוות‪.‬‬
‫מדוכאי חיסון‪.‬‬
‫אנו רואים טבלה ובה על ציר ה‪ Y-‬נמצאות אנטיביוטקות שונות ועל ציר ה‪ X-‬נמצאים סוגים שונים של‬
‫פנאומקוקים לפי הרגישות שלהם לפניצילין (‪ ,Intermediate ,Susceptible‬ו‪ )Resistance-‬מבחינתנו חשוב לדעת‬
‫שני דברים‪:‬‬
‫‪ Amoxicillin ‬היא תרופה הרבה יותר טובה לפנאומוקוק מאשר ‪( Cefuroxime‬כ‪ 54%-‬מהפנומוקוקים‬
‫שעמידים לפניצילין עדיין רגישים ל‪ Amoxicillin-‬לעומת ‪ 144%‬שעמידים ל‪.)Cefruoxime-‬‬
‫‪ ‬בפנומוקוק עם עמידות חלקית לפניצילין התרופות הטובות הן – ‪Levofloxacin ,Cefotaxime ,Amoxicillin‬‬
‫אבל ‪ Vancomycin‬היא התרופה הטובה ביותר (‪ 4%‬עמידות) [גם לגבי הפנומוקוקים שעמידים באופן מלא –‬
‫ולכן ניתן אותה בדלקת ריאות שהתרחשה בבית חולים עם חיידקים עמידים]‪.‬‬
‫מבחינת הטיפול האמפירי‪ ,‬אנו נבחר בטיפול שיכסה את המחוללים הסבירים ביותר בפציינט האינדיבידואלי‪,‬‬
‫תוך התחשבות בדרגת חומרת המחלה שלו‪ ,‬שקובעת מה הסבילות לכישלון טיפולי‪ .‬אנו לוקחים בחשבון את‪:‬‬
‫‪ ‬ההסתמנות הקלינית‪.‬‬
‫‪ ‬המחלות הנלוות‪.‬‬
‫‪ ‬הסיכוי שיש לו זנים עמידים‪.‬‬
‫‪ ‬הגיל ‪ -‬האם הוא קשיש או חוסה בבית אבות‪.‬‬
‫‪ ‬והאם יש סיכון לאספירציה‪.‬‬
‫מאוד חשוב לעקוב אחרי התגובה הקלינית ולתקן את הטיפול לפי תשובות‬
‫שמקבלים מתרביות‪.‬‬
‫ניתן מספר דוגמאות לטיפול אמפירי ונראה איך הפרמטרים השונים‬
‫משפיעים על הטיפול‪:‬‬
‫‪ .1‬הפרמטר של חומרת המחלה קובע את מיקום החולה וכך‪:‬‬
‫‪ ‬חולה אמבולטורי יקבל ‪ A-mac :PO‬או ‪.Doxycyclin‬‬
‫‪ ‬חולה מאושפז יקבל ‪ Respiratory quinolones :IV‬או ‪ Beta-lactam‬יחד עם ‪( Azithromycin‬מקרוליד)‪.‬‬
‫‪ ‬מאושפז בטיפול נמרץ יקבל ‪ :IV‬את השילוב הנ"ל או ‪.Respiratory quinolones + Beta lactam‬‬
‫כשהמטרה היא לחסל את הפנאומוקוקים‪.‬‬
‫‪ .2‬הפרמטר של ההקשר הקליני‪:‬‬
‫‪ o‬חולה אמבולטורי שקיבל לאחרונה טיפול אנטיביוטי אנו חוששים‬
‫לחיידקים עמידים ולכן הוא יקבל‪ Respiratory quinolones :‬או ‪A-mac +‬‬
‫)‪.amoxicillin (or augmantin‬‬
‫‪ o‬זקנים בבתי אבות – אותו‬
‫‪ o‬דבר‪ .‬חולים שחלו בדלקת ריאות לאחר שהות ארוכה בבית חולים אנו‬
‫נותנים להם שלושה תותחים‪Ceftazidime + amikacin + vancomycin :‬‬
‫(כי אנחנו מפחדים בחיידקים עמידים) כמו כן בהקשר הזה תמיד צריך לברר‬
‫את האפידמיולוגיה העדכנית של אותה מחלקה באותו בית חולים‪.‬‬
‫הטיפול התומך כולל‪:‬‬
‫‪ ‬חמצן במידת הצורך‪.‬‬
‫‪ ‬ניטור למצבו של החולה‪.‬‬
‫‪ ‬מתן נוזלים‪.‬‬
‫‪ ‬מעקב אחרי התזונה והאלקטרוליטים‪.‬‬
‫‪ ‬לעיתים צריך לתת גם מרחיבי דרכי נשימה בחולים עם מחלה קודמת‬
‫(אסתמה) או ששומעים צפצופים‪.‬‬
‫‪ ‬לבצע פיזיותרפיה‪.‬‬
‫‪57‬‬
‫כאשר החולה לא מגיב לטיפול‪ ,‬יש כמה דברים שצריך לחשוב עליהם‪:‬‬
‫‪ ‬אולי הוא לא לוקח את הטיפול הנכון (הוא זורק את הטיפול לפח‪ ,‬האחות נותנת לו טיפול לא נכון‪ ,‬בכלל לא‬
‫רשמנו לו את המרשם הנכון)‪.‬‬
‫‪ ‬מדובר בחיידק עמיד‪ .‬בירור ידרוש תרביות‪ .‬לרוב אי אפשר לחכות ולכן מתחילים כבר לעשות שינויים כמו‬
‫העלאת דרגה באנטיביוטיקה‪.‬‬
‫‪ ‬מדובר בסיבוך כלשהו (‪ ,Empyema‬אבצס וכו')‪ .‬במצבים כאלה אדם לא יבריא‪ .‬אבצס מחייב טיפול של‬
‫חודשיים‪-‬שלושה‪ .‬לאמפיימה הטיפול מחייב הוצאה‪ ,‬כיום לרוב עושים ניתוח בו שואבים את הנוזל ועושים‬
‫דקורטיקציה של הרקמה מסביב (לרוב יש החלמה למחרת)‪ .‬בעבר היו נותנים סטרפטוקינאז ו‪ t-PA -‬כדי‬
‫מועיל‪.‬‬
‫לא‬
‫שזה‬
‫מצאו‬
‫אך‬
‫הדלקתי‪,‬‬
‫מהתהליך‬
‫שנוצרו‬
‫הספטה‬
‫את‬
‫להרוס‬
‫לא לשכוח גידול שאולי חוסם סימפון ולכן מונע ניקוז ומונע ריפוי‪ .‬דלקות ריאות חוזרות באותו מקום‬
‫מחייבות בדיקה שמא יש חסימה של הברונכוס‪.‬‬
‫‪ ‬האבחנה שגויה (יש הרבה דברים שנראים כמו דלקת ריאות והם לא‪ ,‬לדוגמא גידול)‪ .‬הרבה פעמים מחלה‬
‫אחרת תיראה כמו פנוימוניה‪ .‬זה יכול לקרות בגידולים – גידולים יכולים גם להתחזות לפנוימוניה וגם לגרום‬
‫לה בעקבות חסימה ודיכוי חיסוני‪ .‬למשל ‪ ,bronchoalveolar ca.‬לימפומה נראים כמו ‪ .‬כאב של אוטם או ‪PE‬‬
‫יכול להיראות כמו תהליך פלאורלי‪ .‬במחלות קולגן יש לפעמים הסננות ריאתיות‪ .‬גם ‪ BOOP‬הוא סיפור קלאסי‬
‫של תופעה המתחזה לדלקת ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬התרופה גורמת למחלת חום כתוצאה מתגובה אלרגית לתרופה (בדר"כ החום יירד בגלל הטיפול אבל הוא‬
‫ייתקע על חום גבוה בגלל התגובה האלרגית‪ .‬בנוסף לכך‪ ,‬הרבה פעמים נראה פריחה או אאוזנופילה בדם‪ ,‬אבל‬
‫לא בהכרח)‪ .‬זה יהיה כאשר החולה מרגיש טוב ורק נותר לו חום‪ .‬זה אופייני ב‪-β-‬לקטמים ואנטיביוטיקות‬
‫נוספות‪ .‬לזכור שלא אמורים להיות אאוזינופילים בדלקת ריאות‪.‬‬
‫בכל מצב בו רואים פלס אוויר נוזל צריך לדעת שיש לחץ אטמוספירי‪ .‬אם זה בריאה הרי שיש אבצס‪ ,‬אם זה‬
‫בפלאורה זה אומר שיש גם פנוימותרקס‪ ,‬גם אם לא רואים אותו‪.‬‬
‫מבחינת מניעה‪:‬‬
‫‪ ‬מניעת עישון (זה תמיד טוב)‪.‬‬
‫‪ ‬חיסונים נגד שפעת‪.‬‬
‫‪ ‬חיסון נגד פנאומוקוק (בעיקר בקבוצות הסיכון‪ ,‬אבל גם באנשים בריאים)‬
‫‪ ‬מניעה של אספירציות‪.‬‬
‫דלקות ריאה במדוכאי חיסון ‪ /‬ד"ר א‪ .‬לקסר‬
‫נושא ההרצאה הוא זיהומים שהם בהכרח זיהומים אופורטוניסטיים במדוכאי חיסון‪ .‬אם לפני ‪ 14-24‬שנה היו‬
‫כמה חולים בודדים מדוכאי חיסון היום בכל מחלקה פנימית רגילה מעל ‪ 24%‬מאושפזים בגלל דיכוי חיסוני‪.‬‬
‫הגדרה ‪ :‬אנחנו מדברים על זיהומים שהם בדר"כ "שקופים" למאכסן הנורמאלי (שלא ייפגע מהמחוללים הללו‬
‫שרמת האלימות שלהם נמוכה) אבל הם יכולים לפגוע במישהו שמערכת החיסונית שלו מדוכאת‪.‬‬
‫קבוצת מדוכאי החיסון גדלה במהירות בשנים האחרונות מכמה סיבות – הרבה מחלות מטופלות בתרופות‬
‫מדוכאי חיסון‪ ,‬הרבה חולי סרטן חולים יותר שנים (והם מדוכאי חיסון בגלל המחלה ו‪/‬או הטיפול)‪ ,‬ריבוי חולים‬
‫מושתלים‪ ,‬לויקמיות וכו'‪.‬‬
‫החולים מחולקים לפי הפגיעה במערכת החיסון שלהם‪:‬‬
‫‪ ‬חולים נויטרופנים (פחות מ‪ 544-‬נויטרופילים לממ"ק)‪.‬‬
‫‪ ‬מושתלים שמקבלים טיפול מדכא חיסון כדי למנוע דחייה של השתל יש להם פגיעה בלימפוציטים מסוג ‪T‬‬
‫(מאוד אופייני להם זיהומים ויראליים [ובכלל מחוללים תוך תאיים])‪.‬‬
‫‪ ‬היפוגמאגלובולינמיה למשל כתהליך משני לממאירויות של תאי פלזמה ו‪/‬או תאי ‪( B‬הזהומים האופייניים הם‬
‫חיידקים בעלי קפסולה כמו ‪ H. influenza‬או פנאומוקוק)‪ .‬לפעמים כשיש חשד מבקשים אפילו אלקטרופורזה‬
‫לא רק לגלובולינים או לאימונוגלובולינים אלא אפילו ל‪ subclasses -‬של ‪.IgG‬‬
‫‪ ‬חולי איידס (די דומים למושתלים אבל הטווח הוא גדול יותר והפגיעה יותר חמורה‪ .‬אצל מושתלים אפשר‬
‫לפעמים להפסיק את הטיפול ולשלוט בדיכוי החיסוני ואילו ב‪ HIV-‬זה יותר קשה)‪ .‬כיום בארץ התפשטות‬
‫המחלה יחסית נשלטת‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות (הנפוץ ביותר הוא סטרואידים אבל מדובר על כל התרופות הציטוטוקסיות)‪.‬‬
‫‪58‬‬
‫‪ ‬ממאירויות המטולוגיות כמו לימפומות ולוקמיות שבהן יש פגיעה במערכת החיסון עצמה‪.‬‬
‫ההתייחסות לחולים הללו היא שונה מאשר לחולה רגיל‪ ,‬שיש לו רזרבות טבעיות חיסוניות וגם אם פיספסנו את‬
‫הזיהום אצלו בדר"כ לא קרה שום דבר‪ .‬למדוכאי חיסון אין רזרבות כמו כן ההתבטאות יכולה להיות מאוד שונה‬
‫ומינימאלית (תסנין קל בצילום חזה‪ ,‬קצת שיעול וכו' [דברים שאצל חולה רגיל היינו שולחים אותו הביתה])‪ ,‬ולכן‬
‫ההתייחסות לכל תלונה או ממצא חייבת להיות מאוד רצינית‪ ,‬וצריכה להיות רמת חשד גבוהה‪ .‬וצריך להיזהר ולא‬
‫לזלזל בשום סימפטום (פצעון קטן‪ ,‬בלוטה מאוד מוגדלת) לפני ששולחים אותו הביתה‪ .‬אין לשלוח הביתה‬
‫במהירות כי החולה יכול להידרדר מאוד ובמהירות רבה‪ .‬מלבד החשד גם רמת הבירור המינימלי צריכה להיות‬
‫רחבה מאוד‪.‬‬
‫כמו כן‪ ,‬החולים מדוכאי החיסון מתאפיינים בריבוי מזהמים‪ ,‬בחולים אלה יכולים לצמוח פנאומוקוק‪,CMV ,‬‬
‫פטריות ועוד ועוד כלומר אם מגלים מזהם אחד אסור להפסיק לחפש וצריך להמשיך לחפש מה יש עוד‪ ,‬במיוחד‬
‫אם יש חשד שהתמונה אינה לחלוטין מתאימה‪.‬‬
‫החולים כאן מאוד חולים‪ .‬יש רזרוות מעטות ולרוב מדובר באנשים מדולדלים שמצבם הכללי לא טוב; פעמים‬
‫רבות גם מצב הכליות פגום וכו'‪.‬‬
‫לרוב גם ההתבטאות הקלינית והרנטגנית אינה אופיינית‪ .‬חולה מדוכא חיסון לא יבוא עם קונסולידציה נרחבת‬
‫וחום גבוה‪ ,‬אלא עם סימנים מועטים ברנטגן וחום קטן‪ .‬חולים נויטרופנים בכלל לא יפתחו מוגלה‪ ,‬ולכן הם‬
‫עלולים אפילו למות עם צילום חוזה תקין‪.‬‬
‫מספר המזהמים וההתבטאויות האפשרי עצום‪ ,‬ולכן נעבור על ‪ 3‬מקרים‬
‫נפוצים‪.‬‬
‫מקרה ‪ HIV – I‬עם ‪ :PCP‬סיפור מקרה לקרוא מהשקופית (הוא קצת אנמי‪,‬‬
‫היפוקסמי‪ LDH ,‬גבוה)‪ .‬בתחלה טיפלו באנטיביוטיקה‪ ,‬אך לא היה עישון‬
‫ולכן הוזמן פולמונולוג לבירור‪.‬‬
‫לא היה לויקוציטוזיס‪ .‬ריווי חמצן של ‪ 94%‬באוויר חדר הוא גרוע; אפילו‬
‫בזקנה נשארים על ‪ .95%‬לחץ הפד"ח אומר שהאדם בהיפרוונטילציה‪ ,‬מה‬
‫שמעיד שיש ‪ A-a difference‬גדול‪.‬‬
‫באנמנזה מעמיקה התברר שלפני שהוא התחתן הוא היה פעיל מינית (מין לא בטוח‪,‬‬
‫אך שלל יחסים הומוסקסואליים)‪ .‬הוא ירד במשקל בשנה האחרונה‪ ,‬תיאבון ירוד‬
‫וכו'‪ .‬סה"כ למרות גילו הצעיר הוא נראה ירוד‪.‬‬
‫בצילום חזה רואים מעין ערפל בריאות‪ .‬זו תמונה של פנוימוניטיס‪ .‬באופן תקין‬
‫ליגיונלה פנוימוניה הייתה עשוייה להתחיל כך‪ ,‬אך זה כבר שלב מתקדם‪ .‬המצב‬
‫הזה לא מתאים לאדם צעיר‪.‬‬
‫הוא עבר ברונכוסקופיה‪ .‬ורואים בצביעת כסף את ה‪Pneumocistis carinii )PC)-‬‬
‫ובמקביל הוא קיבל את תשובת ה‪.HIV positive-‬‬
‫ה‪ PCP -‬היה מאוד אופייני ובשנות ה‪ '94 -‬כמעט כל חולה ‪ HIV‬היה מזדהם כך‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬רואים הופעה של ציסטות (בגלל זה קוראים לזה ‪ .)Pneumocystis‬הציסטות‬
‫האלה יתפתחו לפנוימותורקס‪ .‬אפשר לראות כאן ‪ – ground glass‬הסננה שדרכה‬
‫אפשר לראות את כלי הדם (אם היא סמיכה יותר לא יראו את כלי הדם)‪.‬‬
‫את ה‪( PC-‬שלא ברור אם זה פטרייה או פרזיט) אפשר למצוא גם באנשים‬
‫נורמאליים‪ ,‬אבל בצורה לא מזיקה‪ .‬אולם כשיש דיכוי חיסוני‪ ,‬בעיקר של תאי ‪T‬‬
‫(‪ ,)CD4<200‬היא מתעוררת ומתחיל תהליך דלקתי פרוגרסיבי (בעבר זוהי היתה‬
‫הסיבה הנפוצה לתמותה של חולי איידס)‪ .‬כל מי שחלה ב‪ PCP -‬יקבל טיפול מונע‬
‫לשארית חייו‪ .‬ירידה ב‪ CD4 -‬מתרחשת מלבד באיידס גם בהכנה להשתלה‪ ,‬ולכן כל‬
‫חולה מושתל מקבל טיפול מונע בספטרין‪ .‬כל מי שמקבל את הטיפול המונע אינו‬
‫חולה ב‪.PCP -‬‬
‫בכלל אצל אנשים עם מחלות‪/‬תרופות שפוגעות בתאי ‪ T‬יש חשש ל‪( PC-‬ודרך אגב גם ל‪ )CMV-‬למשל‪:‬‬
‫‪59‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫חולים המטולוגיים (למשל לימפומות)‪.‬‬
‫שימוש בסטרואידים‪.‬‬
‫חולים מושתלים‪.‬‬
‫‪.HIV‬‬
‫הטיפול ב‪ PC-‬הוא טיפול ממושך בשילוב של ספטרין ותוספת של סטרואידים‪ .‬למה לתת סטרואידים לחולה שגם‬
‫ככה מדוכא חיסון? מסתבר שזה משפר את הפרוגנוזה‪ ,‬כאשר ההיגיון הוא שעיקר הסבל נובע מתהליך דלקתי‬
‫שקיים בריאות (ולכן חשוב לעצור אותו אפילו במחיר של דיכוי חיסוני גדול יותר)‪.‬‬
‫כמו כן מי שחלה פעם אחת ב‪ PC-‬יקבל טיפול מונע כל חייו‪ .‬גם חולים שהגיעו לסף של ‪ CD4<200‬מקבלים טיפול‬
‫מונע (הטיפול המונע הוא ספטרין במינון נמוך)‬
‫שקופית מסכמת של ה‪ .PC-‬כיום מוגדר כפרוטוזואה‪ .‬לפעמים זה ‪ commonsal‬שמופיע באדם בריא ולא גורם‬
‫למחלה לאחר זיהום בילדות‪ .‬ברם‪ ,‬חולים ברגע שרמת ה‪ CD4 -‬יורדת האדם יחלה‪.‬‬
‫הדבקה מאדם לאדם היא אפשרית אך נדירה מאוד – הפטרייה יכולה לעבור מאדם לאדם אך באופן‬
‫אסימפטומטי‪ ,‬ולכן היא נפוצה באוכלוסייה‪ .‬גם המטופלים כאן נמצאים במחלקה ולא מבודדים כמו חולי שחפת‪.‬‬
‫הסימנים שמשמאל מאפיינים מדוכאי חיסון שאינם חולי ‪ .HIV‬במדוכאי חיסון מסיבות אחרות לרוב הדיכוי אינו‬
‫כה חמור ולכן ה‪ yield -‬לגילוי נמוך יותר מאשר ב‪( HIV -‬שם הוא עומד על ‪.)95%‬‬
‫ה‪ A-a gradient -‬קשה כי הפטרייה מכסה את האלוויאולי ומונעת דיפוזיה‪.‬‬
‫‪ LDH‬גבוה אופייני לכל דלקת ריאות ולכן זה לא עוזר‪.‬‬
‫כאמור מתפתחות ציסטות שאפשר לראות רק ב‪ ,CT -‬והן עוברות החלמה לאחר הטיפול בזיהום‪.‬‬
‫האבחנה היא כמעט תמיד בשטיפה ברונכואלוויאולרית כי המתנה לליחה תדרוש זמן רב מדי בחולים כאלה‪ ,‬בהם‬
‫דרוש טיפול מהיר‪ .‬הבדיקה כאן היא בצביעה ישירה ואין צורך לחכות לתרבית‪,‬כך מטפלים מהר‪ .‬הטיפול הוא‬
‫ספטרין (רספרים – סולפאמתאזול וטרימטופרים) ויחד עם זה סטרואידים ל‪ 5 -‬ימים עד שבוע כדי להקטין את‬
‫הטיפול הדלקתי במקרה של היפוקסמיה‪ .‬הסטרואידים אולי מסכנים את החולה‪ ,‬אך נמצא שזה חשוב מאוד‬
‫כיוון שללא טיפול יעיל ה‪ PCP -‬קטלני‪.‬‬
‫מקרה ‪ - II‬חולה שסובל מלוקמיה‪,‬ויש לו נויטרופניה‪ .‬הכאבים בחזה –‬
‫פלאוריטיים‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬ניתן לראות תהליכים נודולאריים (המחלה היא ‪ patchy‬ואין‬
‫קונסולידציה‪ .‬זה לא מראה של ‪ ground glass‬או ברונכופנוימוניה‪ .‬זה‬
‫אופייני לזיהומים אופורטוניסטיים)‪ .‬בתמונה השמאלית בצד הדורסלי‬
‫השמאלי רואים אבצס עם דופן עבה‪ .‬מימין רואים החמרה‪ – .‬מאוד‬
‫אופייני לאספרגילוזיס פומיגאטוס‪ .‬רואים תהליך קביטארי עם דופן‬
‫מעובה‪ .‬יש התקדמות של התהליך עם ‪ – Fungus ball‬הקורים‬
‫מסתבכים זה בזה ויוצרים כדור של פטרייה‪ .‬הכדור עצמו אינו מאוד‬
‫פתוגני‪ ,‬אך הוא מצביע על עוצמת המחלה‪.‬‬
‫בממצא משטיפה ביופסיה אפשר לראות את המבנה האופייני‬
‫והאבחנתי של האספרגילוס (ספטה ארוכות וכו')‪.‬‬
‫הבעיה עם אספרגילוזיס הוא שיש כאן אחוזי תמותה עצומים (מעל‬
‫‪ 84%‬תמותה אם אין התאוששות של הנויטרופילים)‪ .‬האבחנה נעשית‬
‫בביופסיה וצריך לראות את הקורים בתוך כלי הדם (אפשר לראות ממש‬
‫חור)‪ .‬הבעיה שהסיכוי לקבל ביופסיה מהחולים הללו שנמצאים במצב רע (עם תרומבוציטים נמוכים) הוא‬
‫מינימאלי ולכן אנו מסתפקים ב‪ BAL-‬או בליחה‪.‬‬
‫שקופית סיכום ל‪ .Aspergilosis-‬לאספרילוגס יש ‪ 5-0‬תסריטים זיהומיים בריאות ובסינוסים‪Asprgillus .‬‬
‫‪ bronchitis‬הוא תהליך נדיר נמצא לרוב במושתלי ריאה‪ .‬גורם סיכון לחדירה של הפטרייה הוא נויטרופניה (פחות‬
‫מ‪ 544 -‬תאים)‪ .‬המנגנון הוא חדירה של כלי דם‪ ,‬ובביופסיה מוצאים חדירה של הגידול לכלי דם‪ .‬פעמים רבות‬
‫החולים נמצאים כאמור במצב רע‪ ,‬ולכן אי אפשר להגיע לאבחנה הסופית של אספרגילוס פולשני ולכן מסתפקים‬
‫‪61‬‬
‫בהערכה שזה כנראה המצב‪ .‬יש אפשרות לחדירה לכלי דם בריאות או בסינוסים ומשם יש חדירה למוח‪ .‬המנגנון‬
‫הוא דלקת בכלי הדם ← אוטמים ← מוות‪.‬‬
‫טיפול ב‪ . ampB-‬זו תרופה עם המון סיבוכים ולכן מנסים וריאציות שונות שלה שמגיעות לאיברים ספציפיים כדי‬
‫להפחית תופעות לוואי‪ .‬כיום מסתפקים הרבה פעמים בווריקונאזול שלה הרבה פחות תופעות לוואי‪.‬‬
‫מקרה ‪ - III‬יש לה קוצר נשימה והיפוקסיה‪ .‬הטיפול מדכא החיסון כאן‬
‫הוא מה שהיה מקובל לפני כמה שנים למושתלים‪ .‬בד"כ ‪ CMV‬יופיע‬
‫באופן אופייני בשנה הראשונה לאחר השתלה‪ .‬בצילום חזה רואים‬
‫תסנינים רשתיים מפושטים (לא ספציפי לכלום)‪ .‬אבל בגלל שמדובר‬
‫במדוכאת חיסון כמובן שלא נשחרר אותה הביתה‪.‬‬
‫החולה עברה ברונכוסקופיה‪ .‬בצביעת גימזה רואים את פני הינשוף של‬
‫התא הדו‪-‬גרעיני שאופייניים לקבוצת ההרפס ופה מדובר על זיהום ב‪-‬‬
‫‪ CMV‬שהוא מאוד אופייני לחולים מושתלים (בגלל דיכוי של תאי ה‪)T-‬‬
‫בדר"כ זה או רה‪-‬אקטיבציה של המאכסן או שמקבלים את זה דרך האיבר המושתל‪ .‬את המראה הזה אפשר‬
‫לקבל תוך שעה‪-‬שעתיים משטיפה ובאופן מהיר‪ ,‬בעוד שבדיקות ה‪ PCR -‬דורשות הרבה יותר זמן‪ ,‬וטיפול חייב‬
‫להיות מאוד מהיר‪.‬‬
‫הסיכוי שיהיה זיהום ב‪ CMV-‬בחולה שהוא שלילי והתורם הוא שלילי הוא כמעט ‪ .4%‬הסיכוי לחלות ששניהם‬
‫חיוביים הוא מעל ‪ 74%‬ואם אחד מהם חולה אז האחוזים הם באמצע‪.‬‬
‫חולי ‪ HIV‬רבים מפרישים ‪ CMV‬בלי להיות חולים‪ ,‬ולכן גם אם מוצאים אותו יש להמשיך ולחפש ורם נוסף‪.‬‬
‫כל חולה מושתל מקבל טיפול מונע‪ .‬הרוב מקבלים טיפול באציקלוויר כי הוא זול וכמעט נטול תופעות לוואי‪.‬‬
‫התרופה הספציפית היא גאנציקלוויר שהיא יקרה ובמיוחד בגרסתה הפומית‪ .‬עוקבים אחרי החולים מדי כמה‬
‫שבועות עם ‪ PCR‬לנגיף בדם כדי לוודא שלא תהיה ריאקטיבציה‪.‬‬
‫המחלה יכולה להופיע בכל השנה הראשונה עם שיא ב‪ 4 -‬החודשים הראשונים‪.‬‬
‫כאמור החולים לרוב עוברים ‪ ,BAL‬ואת הדגימה מעבירים לכל הבדיקות כדי לבחון אפשרות לכל מזהם – לא‬
‫מסתפקים בהשערה‪.‬‬
‫למדוכא חיסון עם מעורבות ריאתית יש אבחנה מבדלת גדולה מאוד‪ .‬מזיהומים ‪ ‬דרך תהליכים איאטרוגניים‬
‫(מאוד חשוב ה‪  )Irradiation pneumonia-‬דרך גידולים ‪ ‬תופעות אוטואימוניות‪ ,‬תסחיפים ריאתיים‪ ,‬בצקות‬
‫בגלל פגיעה ריאתית‪ GVHD ,‬במושתלי מוח עצם וכו'‪.‬‬
‫סדנא – הגישה לחולה עם דלקת ריאות מתמשכת‬
‫דלקות ריאה הן עניין יומיומי עבור הרופא‪.‬‬
‫מקרה ‪ :1‬גבר בן ‪ ,44‬מעשן ‪ 34‬שנות קופסא (קופסא ליום מגיל ‪ 14‬או ‪ 3‬קופסאות מגיל ‪ .)34‬בד"כ בריא ומאתמול‬
‫חום עד ‪ 39.0‬וצמרמורת אמיתית‪ .‬שיעול יצרני עם פליטת ליחה צהובה‬
‫ומעט דם‪ .‬יש לו כאב בצד שמאל של בית החזה‪.‬‬
‫הסיפור הוא מאוד קצר ולכן לא סביר שמדובר בשחפת שמתבטאת על פני‬
‫פרק זמן ארוך יותר‪ .‬על פי הסיפור ככל הנראה מדובר בדלקת ריאות‬
‫שנרכשה בקהילה‪ .‬החיידק השכיח ביותר הוא הפנאומוקוק‪.‬‬
‫בצילום חזה רואים קונסולידציה בריאה השמאלית (לא צמוד לסרעפת)‪.‬‬
‫בצילום הלטרלי רואים שהקונסולידציה נמצאת מעל ה‪ fissure-‬ולכן ניתן‬
‫להגיע למסקנה שזוהי האונה השמאלית העליונה‪ ,‬ה‪ .lingula-‬הדלקת היא‬
‫לובארית (ממוקמת וצפופה)‪.‬‬
‫ספירת הדם‪ 15,444 :‬לויקוציטים (לויקוציטוזיס) עם ‪ 94%‬נויטרופילים‪ .‬מתאים לדלקת חיידקית חריפה‪.‬‬
‫הסטורציה היא ‪( 88%‬היפוקסמיה)‪ .‬ה‪ CO2-‬הוא ‪ 28‬מ"מ כספית (תקין ‪ .)44‬הוא היפוקפני כי הוא עושה היפו‪-‬‬
‫ונטילציה‪.‬‬
‫‪61‬‬
‫חולה עם היפוקסמיה הוא חולה קשה יחסית ולכן כדאי לאשפז אותו‪ .‬שולחים תרביות דם וליחה‪.‬‬
‫מתחילים טיפול בשילוב של ‪ 2‬תרופות‪ :‬צפורוקסים (צפלוספורין) ואזיתרומיצין (מקרוליד) וכן חמצן ונוזלים‪ .‬זהו‬
‫הטיפול המקובל לדלקת ריאות הנרכשת בקהילה‪ .‬היא מכסה את רוב החיידקים הנפוצים בקהילה‪.‬‬
‫כעבור ‪ 3‬ימים יש לו עדיין חום מעל ‪ .39‬ייתכן שהאנטיביוטיקה לא מתאימה‪ .‬אולי יש דלקת במקום אחר‬
‫(פלביטיס בוריד)‪ ,‬תגובה לאנטיביוטיקה (חולים בבית חולים שמפתחים חום ייתכן שמדובר ב‪ ,drug fever-‬יש‬
‫חום ואין טכיקרדיה)‪ ,‬ייתכן שטעינו באבחנה והתהליך הוא לא זיהומי‪ ,‬ייתכן שהטיפול מתאים אך התגובה היא‬
‫איטית‪.‬‬
‫בתרביות דם וליחה נראתה צמיחה של פנאומוקוק הרגיש לפניצילין‪ .‬הטיפול הוחלף לפניצילין‪ .‬אחרי ‪ 3‬ימים עדיין‬
‫יש לו חום ולויקוציטוזיס של ‪.24,444‬‬
‫הצעד הבא יהיה צילום חוזר‪ .‬רואים שהתסנין התבהר קצת אבל הסרעפת נעלמה‪.‬‬
‫היא נעלמה בעקבות תפליט ולכן לחולה יש תפליט פלאורלי = תפליט ‪para-‬‬
‫‪ .pneumonic‬זוהי תופעה שכיחה מאוד (‪ )44%‬בדלקת ריאות הנגרמת מפנאומוקוק‪.‬‬
‫לרוב התפליטים אינם מורכבים אך חלקם )‪.complicated pleural effusion (CPE‬‬
‫מצב זה קורה כאשר יש חדירה מתמדת של חיידקים לחלל הפלאורה‪ .‬בתוך הנוזל‬
‫רואים מאפיינים של דלקת‪ :‬ירידה בגלוקוז‪ ,‬עלייה בכמות הנויטרופילים‪ ,‬עלייה ב‪-‬‬
‫‪ ,LDH‬חמצת‪ .‬לרוב התפליט הוא סטרילי כי החיידקים מפונים מחלל הפלאורה מהר‪.‬‬
‫בתפליט הלא מורכב אין זיהום פעיל אך במורכב יכול להיות זיהום בתפליט עצמי‬
‫שמעיד על תהליך פעיל‪.‬‬
‫כל חולה עם תפליט פלאורלי צריך לעבור ניקור מפני שב‪ CPE-‬מטפלים בעזרת נקז‪ .‬בתפליט הלא מורכב אין צורך‬
‫בנקז‪ .‬זה נספג לבד‪.‬‬
‫ההפרדה בין שני הסוגים היא קשה‪ .‬ב‪ CPE-‬ה‪ pH-‬נמוך יותר מאשר בתפליט פשוט וכך גם הגלוקוז‪.‬‬
‫מדרגים לפי סבירות מתי הנוזל הוא מורכב (האם הנוזל חופשי או שיש הדבקויות‪ ,‬גודל התפליט‪ ,‬רמת ה‪,pH-‬‬
‫נוכחות חיידקים)‪.‬‬
‫אמפיימה היא ‪( CPE‬הקצה הקיצוני של הספקטרום) ורואים סימנים חד משמעיים לזיהום בתוך הנוזל‪ .‬אמפיימה‬
‫מאובחנת כשיש חיידק מוכח בפלאורה או שבניקור מוציאים מוגלה (ואז לא צריכים מעבדה)‪ .‬החיידקים‬
‫השכיחים הם פנאומוקוק‪ ,‬אנאירוביים ועוד‪.‬‬
‫לא תמיד הנקז מ צליח להוציא את כל הנוזל בגלל ספטות שנוצרות בפלאורה ואז ניתן להזריק חומר שמפרק את‬
‫הספטות אך לפעמים צריך ניתוח‪.‬‬
‫אצל חולה בדלקת ריאות שלא מגיב לאנטיביוטיקה צריך לחשוד ב‪.pleural effusion-‬‬
‫אבצס ריאתי (פלס אוויר‪-‬נוזל) גם יכול להיות סיבוך של דלקת ריאות‪.‬‬
‫ביטויים קליניים‪:‬‬
‫‪ ‬חום ושיעול מתמשכים‬
‫‪ ‬ליחה מסריחה‬
‫‪ ‬אנשים עם נטייה לאספירציות‬
‫‪ ‬הטיפול באבצס הוא בלי נקז (האבצס הוא המשכי עם הסימפון ולכן מנוקז לשם)‬
‫‪ ‬האנטיביוטיקה מתקשה להיכנס פנימה ולכן יש צורך בטיפול ממושך‬
‫‪ ‬אין צורך בטיפול כירורגי כי יש ניקוז טבעי‬
‫‪ ‬חשוב לתת טיפול שטוב גם לאנאירוביים‬
‫מקרה ‪ :2‬גבר בן ‪ ,54‬שיעול וקוצר נשימה במשך חודשיים‪ ,‬ליחה מרובה‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬חום נמוך ‪ ,38‬עישון‪ ,‬טופל‬
‫ע"י רופא במספר קורסים אנטיביוטיים ללא הצלחה‪ .‬מצבו מחמיר!‬
‫‪62‬‬
‫בבדיקה גופנית‪ :‬חום גבוה‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬חרחורים דו צדדי‪ .‬שקיעת דם מוחשת‪ ,‬לויקוציטזיס‪ ,‬עדות ברורה ל‪A-a -‬‬
‫‪.mismatch‬‬
‫בצילום ריאות רואים תסנין‪ .‬ב‪ CT -‬רואים תסנין די עגול באונה העליונה של‬
‫ריאה ימין‪ .‬רואים ‪ air bronchogram‬בגלל הקונסולידציה‪.‬‬
‫לוקחים בדיקת ביופסיה מהריאה ומוצאים ‪BOOP (Broncholitis obliterans‬‬
‫‪ .organizing pneumonia‬זוהי סוג של דלקת שבד"כ היא אידיופאתית‬
‫ומתבטאת בפיברוזיס של דרכי האוויר והאלבאולי‪.‬‬
‫פנאומוניה שלא מגיבה לטיפול יכולה בהחלט להיות ‪ .BOOP‬למחלה יש סיבות‬
‫נוספות (אך לרוב היא אידיאופתית) כמו זיהום‪,‬השתלה‪,‬הקרנות‪ ,‬תרופות ועוד‪ .‬הטיפול הוא בסטרואידים ורוב‬
‫החולים מחלימים‪ .‬לרוב צריך להתמיד לאורך זמן כי המחלה חוזרת כשמפסיקים‪.‬‬
‫אפשרות נוספת לאבחנה כאשר דלקת ריאות לא מגיבה לטיפול היא סרטן של הריאה ‪ bronchoalveolar‬שנראה‬
‫כמו תסנין עגול וממוקם‪ .‬גם לימפומה יכולה להיראות כך‪ .‬במקרים כאלה יש צורך בביופסיה כדי לשפוט על פי‬
‫ההיסטולוגיה‪.‬‬
‫מקרה ‪ :3‬סטודנטית בת ‪ 24‬עם צינון וכאב גרון שבוע‪ .‬יש לה חום ‪ ,37.8‬שיעול ארבעה ימים עם ליחה צהובה‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקלית שומעים ‪ .rhonchi‬כנראה יש לה ברונכיט כחלק ממחלה ויראלית‪ .‬רוב החולים עם שיעול של‬
‫שבוע‪-‬שבועיים לרוב מדובר בברונכיטיס בלבד וברובם אין צורך באנטיביוטיקה‪ .‬גם בדלקת ויראלית יכולה להיות‬
‫ליחה מוגלתית‪ .‬מטפלים רק בחולים מורכבים או אם זה נמשך המון זמן‪ .‬לפעמים עושים צילום ריאות אך גם זה‬
‫לרוב אין צורך‪.‬‬
‫סיבות לכך שחולה עם דלקת ריאות לא מגיב לטיפול‪:‬‬
‫‪ ‬אולי הוא לא לוקח את הטיפול הנכון (הוא זורק את הטיפול לפח‪ ,‬האחות נותנת לו טיפול לא נכון‪ ,‬בכלל‬
‫לא רשמנו לו את המרשם הנכון)‪.‬‬
‫‪ ‬מדובר בחיידק עמיד‪ .‬בירור ידרוש תרביות‪ .‬לרוב אי אפשר לחכות ולכן מתחילים כבר לעשות שינויים כמו‬
‫העלאת דרגה באנטיביוטיקה‪.‬‬
‫‪ ‬מדובר בסיבוך כלשהו (‪ , Empyema‬אבצס וכו')‪ .‬במצבים כאלה אדם לא יבריא‪ .‬אבצס מחייב טיפול של‬
‫חודשיים‪ -‬שלושה‪ .‬לאמפיימה הטיפול מחייב הוצאה (פרוצדורה כירורגית לניקוז וסילוק האמפיימה)‪ ,‬כיום‬
‫לרוב עושים ניתוח בו שואבים את הנוזל ועושים דקורטיקציה של הרקמה מסביב (לרוב יש החלמה‬
‫למחרת)‪ .‬בעבר היו נותנים סטרפטוקינאז ו‪ t-PA -‬כדי להרוס את הספטה שנוצרו מהתהליך הדלקתי‪ ,‬אך‬
‫מועיל‪.‬‬
‫לא‬
‫שזה‬
‫מצאו‬
‫לא לשכוח גידול שאולי חוסם סימפון ולכן מונע ניקוז ומונע ריפוי‪ .‬דלקות ריאות חוזרות באותו מקום‬
‫מחייבות בדיקה שמא יש חסימה של הברונכוס‪.‬‬
‫‪ ‬האבחנה שגויה (יש הרבה ד ברים שנראים כמו דלקת ריאות והם לא‪ ,‬לדוגמא גידול)‪ .‬הרבה פעמים מחלה‬
‫אחרת תיראה כמו פנוימוניה‪ .‬זה יכול לקרות בגידולים – גידולים יכולים גם להתחזות לפנוימוניה וגם‬
‫לגרום לה בעקבות חסימה ודיכוי חיסוני‪ .‬למשל ‪ , bronchoalveolar ca.‬לימפומה נראים כמו ‪ .‬כאב של‬
‫אוטם או ‪ PE‬יכול להיראות כמו תהליך פלאורלי‪ .‬במחלות קולגן יש לפעמים הסננות ריאתיות‪ .‬גם ‪BOOP‬‬
‫הוא סיפור קלאסי של תופעה המתחזה לדלקת ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬התרופה גורמת למחלת חום כתוצאה מתגובה אלרגית לתרופה (בדר"כ החום יירד בגלל הטיפול אבל הוא‬
‫'ייתקע' על חום גבוה בגלל התגובה האלרגית‪ .‬בנוסף לכך‪ ,‬הרבה פעמים נראה פריחה או אאוזנופילה בדם‪,‬‬
‫אבל לא בהכרח)‪ .‬זה יהיה כאשר החולה מרגיש טוב ורק נותר לו חום‪ .‬זה אופייני ב‪-‬ביתא‪-‬לקטמים‬
‫ואנטיביוטיקות נוספות‪ .‬לזכור שלא אמורים להיות אאוזינופילים בדלקת ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬זיהום במקום אחר (פלביטיס‪ ,‬דלקת בדרכי השתן וכו')‪.‬‬
‫שחפת ‪ /‬ד"ר נ‪ .‬ברקמן‬
‫שחפת היא מחלה זיהומית חיידקית שנגרמת ע"י ‪.Mycobacterium tuberculosis‬‬
‫‪63‬‬
‫השחפת היא מחלה גרנולומטוטית כרונית‪ ,‬כלומר מהלך המחלה הוא שבועות עד חודשים‪ ,‬ולא ימים‪ .‬אנחנו‬
‫יודעים ששחפת היא לא מחלה שמיוחדת לריאות‪ ,‬אבל הריאה היא האיבר שנפגע בצורה השכיחה ביותר‪.‬‬
‫איך החיידק עובר בין אנשים? החיידק עובר בטיפות של רוק באוויר (‪ .)droplet spread‬מי שבסיכון הכי גבוה‬
‫לפיתוח שחפת הם רופאי ריאות שמתעסקים כל הזמן עם חולי שחפת; נניח שרופא הריאות הוא עכשיו מרצה‪ ,‬מה‬
‫הסיכוי של הסטודנטים השונים להידבק? זה תלוי ב‪:‬‬
‫א‪ .‬כמות החיידקים הנפלטת בנשימה מהחולה (אם יש קאביטציה גדולה אז הסיכון להידבק הוא יותר גבוה;‬
‫אם החולה לא פולט חיידקים בנשימה הוא לא יהיה כ"כ מדבק‪ ,‬למשל אדם שיש לו שחפת בכליה ולא‬
‫בריאה)‪.‬‬
‫ב‪ .‬זמן החשיפה לחולה‪.‬‬
‫ג‪ - host susceptibility .‬הפרמטר החשוב ביותר‪ .‬האם יש למקבל מע' חיסון תקינה או לא‪.‬‬
‫ד‪ .‬וירולנטיות של החיידק – הפרמטר הכי פחות חשוב‪ .‬ישנן דרגות שונות של אלימות בחיידקי שחפת (היה‬
‫סיפור מפורסם של חולה שחפת שעלה על טיסה ארוכה וכל מי שישב סביבו חלה בשחפת וגילו שמדובר‬
‫בחיידק אלים‪ ,‬אבל רוב הזנים של שחפת הם לא כ"כ אגרסיביים)‪.‬‬
‫קבוצות הסיכון בארץ לחלות בשחפת‪:‬‬
‫‪ ‬אנשים מבוגרים‪.‬‬
‫‪ ‬אנשים עם ‪.HIV‬‬
‫‪ ‬אתיופים שנולדו באתיופיה (לא אלה שנולדו בארץ שנמצאים בסיכון דומה לשאר תושבי הארץ‪ ,‬אלא אלו‬
‫שהביאו איתם את השחפת)‪.‬‬
‫‪ ‬עולים ממזרח אירופה‪.‬‬
‫אפידמיולוגיה‪ :‬במזרח אסיה‪ ,‬בהודו ואפריקה‪ ,‬זוהי מחלה מאוד שכיחה‪ ,‬עם ‪ 8‬מיליון מקרים חדשים כל שנה‪,‬‬
‫ויותר מ‪ 3 -‬מיליון מקרי מוות כל שנה‪ .‬רוב המקרים (מעל ‪ )95%‬הם בארצות מתפתחות‪ ,‬ובערך ‪51-33%‬‬
‫מאוכלוסיית העולם חולים או יחלו בשחפת בשלב כלשהו‪.‬‬
‫שחפת היא אם כן מחלה מאוד שכיחה‪ ,‬והיא מהווה בעיה עולמית קשה מאוד‪ .‬זו הייתה אחת מהדוגמאות‬
‫הבוטות ביותר של הזנחה ואי‪-‬שוויון מבחינת מערכת הבריאות ברמה העולמית‪ ,‬כי כל כך הרבה אנשים חולים‬
‫במחלה הזו‪ ,‬אבל כמות המחקר בתחום היא מינימאלית ביותר‪ .‬המקומות עם הכסף לא משקיעים במחלה הזו כי‬
‫זו לא מחלה של העולם המערבי‪.‬‬
‫שכיחות השחפת מתחילת המאה ה‪ 24 -‬ועד היום – רואים שהשכיחות יורדת מאוד בצורה מתמדת עד אזור שנות‬
‫ה‪ 84 -‬שבה מגמת הירידה נעצרה לזמן מה‪ ,‬ואז הגיע המשך הירידה; הסיבה היא כמובן מגפת האיידס‪ .‬איידס‬
‫היא המחלה שגרמה לכך שבעולם המערבי יש פתאום טעם להשקיע בפיתוח של תרופות חדשות לשחפת‪.‬‬
‫פתוגנזה וסימפטומים‪ :‬מבחינת הפתוגנזה‪ ,‬מאוד חשוב להבדיל בין שני מצבים‪:‬‬
‫‪ - Primary infection‬זיהום ראשוני של האדם (פעם ראשונה שהאדם בא במגע עם החיידק) ‪ ‬החיידקים‬
‫נכנסים ע”י ‪ Droplets‬של רוק לאונות האמצעיות‪/‬התחתונות של הריאות ‪ ‬שם החיידק מתרבה ‪ ‬עובר דרך‬
‫מע' הלימפה לבלוטות לימפה בשער הריאה (הילאריות) באותו צד ‪ ‬ומשם יש פיזור סיסטמי‪ 95% .‬מהחולים‬
‫יעברו ריפוי בשלב הזה – רוב החיידקים מתים‪ ,‬אך לא כולם‪ .‬תהליך הריפוי של המוקד הראשוני בהיקף הריאה‬
‫גורם ליצירה של ה‪ - Ghon focus -‬אזור הצטלקות שבו היה הזיהום הראשוני ולכן נמצא אותו בדר"כ באונות‬
‫האמצעיות או התחתונות‪ .‬לעיתים רואים גם הסתידויות באזורים אלה ואז תהיה גרנולומה מסוידת‪ .‬לפעמים גם‬
‫בבלוטות הלימפה יש הסתידות דומה‪ ,‬ואז זה מצב שנקרא– ‪( Ranke's complex‬שילוב של ‪+ Ghon focus‬‬
‫בלוטות מסוידות)‪.‬‬
‫לרוב (המוחלט) המחלה הראשונית היא אסימפטומטית או קלה ביותר (הרבה פעמים היא יכולה להתבטא כסתם‬
‫שפעת – מעט חום ואולי מעט מיאלגיות)‪ ,‬ולכן רוב החולים לא יודעים בכלל שהם חלו בשחפת‪ .‬רק לעיתים‬
‫רחוקות היא יכולה להתבטא כשחפת הקלאסית שאנו מכירים (שזו השפעת של הרה‪-‬אקטיבציה)‪ ,‬וזה יהיה בעיקר‬
‫במדוכאי חיסון‪.‬‬
‫חשוב מאוד לדעת שלרוב האנשים עם זיהום ראשוני אין עדויות רנטגניות בשלב מאוחר יותר‪ .‬ולכן אם רואים‬
‫צילום תקין ו‪ CT-‬תקין זה לא אומר שהוא לא עבר הדבקה ראשונית בעבר‪.‬‬
‫כ‪ 52% -‬מהחולים ב‪ Primary infection -‬יפתחו שחפת ברה‪-‬אקטיבציה במהלך חייהם‪ ,‬ומכאן החשיבות של‬
‫טיפול פרופילקטי (שנלמד עליו בהמשך)‪.‬‬
‫‪64‬‬
‫‪ - Reactivation‬רוב החיידקים מהזיהום הראשוני מתים‪ ,‬ורק חיידקים מועטים נשארים בריאה או באיברים‬
‫אחרים ‪ ‬החיידקים הללו נשארים רדומים ‪ ‬עד אשר ישנה ירידה בפעילות מע' החיסון (בעיקר של תאי ‪,)T‬‬
‫מכל סיבה שהיא (גיל מבוגר‪ ,‬תרופות‪ ,‬מחלה נלוות) [לעיתים נדירות זה נובע משינויים בחיידק עצמו] ‪ ‬אז‬
‫החיידק מתחיל שוב להתרבות והוא עובר לאונות העליונות של הריאה‪ .‬שם‪ ,‬עם הזמן מופיע תסנין (הלבנה של‬
‫הריאה בצילום חזה)‪ ,‬ואחר כך ישנה תמונה טיפוסית של קאביטציות בפסגות הריאה (וזו השחפת הקלאסית‬
‫שאנו מכירים) ‪ ‬משם החיידק יכול להתפשט לכל מקום אחר או בתוך הריאה (בעזרת העץ הברונכיאלי)‪,‬‬
‫לפלאורה או בפיזור המטוגני לכל איבר בגוף‪.‬‬
‫מה שקובע רה‪-‬אקטיבציה הוא בעיקר תפקוד המע' החיסונית של האדם – אדם שנחשף בילדותו יכול לחלות‬
‫בשחפת פעילה עשרות שנים מאוחר יותר כאשר הוא יהיה זקן ועם מע' חיסון חלשה‪ .‬מע' החיסון החשובה כאן‬
‫היא המע' התאית‪.T-cell mediated ,‬‬
‫התמונה הקלינית של רה‪-‬אקטיבציה (ז"א של שחפת פעילה)‪ :‬התמונה הקלינית היא של מחלה אינדולנטית‪,‬‬
‫שמתפתחת בהדרגה ובאיטיות על פני שבועות‪-‬חודשים‪ .‬הרבה פעמים הביטוי הקליני הוא לא בהכרח בריאות אלא‬
‫בביטויים סיסטמיים‪:‬‬
‫‪ ‬הזעות לילה‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫‪ ‬חום‪.‬‬
‫הביטויים הריאתיים כולליים‪:‬‬
‫‪ ‬עירוב גם של כל שאר מע' הנשימה ‪ -‬סינוסים‪ ,‬לארינקס‪ ,‬שקדים‪ ,‬קנה‪.‬‬
‫‪ ‬שיעול‪.‬‬
‫‪ ‬שיעול דמי (המופטזיס)‪.‬‬
‫‪ ‬כאבי חזה‪ ,‬בעיקר אם הקאביטציה חודרת לפלאורה‪.‬‬
‫השילוב של הסימפטומים הסיסטמיים והריאתיים הוא הנפוץ‪ ,‬ומכאן יש אפשרויות יותר נדירות לקבל ביטויים‬
‫אחרים‪ ,‬מכל סוג‪ ,‬בהתאם לאיבר שנפגע‪:‬‬
‫‪ ‬ביטוי נוירולוגי יכול להיות ‪ ,Meningitis‬אבצסים במוח (‪.)Tuberculoma‬‬
‫‪ ‬ביטוי ‪ – Musculoskeletal‬בעיקר עמוד השדרה הלומבארי אהוב על החיידק‪ ,‬ומעמוד השדרה החיידק יכול‬
‫להסתנן הרבה פעמים לשריר ה‪ Psoas -‬ולגרום שם לאבצס קר (‪ .)cold‬כאשר יש הרס של החוליות ע"י שחפת‬
‫זה נקרא ‪.Pott’s dis.‬‬
‫‪ ‬יכולה להיות שחפת בפרקים‪.‬‬
‫‪ ‬יכולה לערב את מערכת העיכול‪ ,‬בעיקר את ה‪( terminal ileum -‬בדומה למחלת קרון)‪.‬‬
‫‪ ‬יכולה לערב את מערכת איברי המין – אשכים ואפידידמיס‪.‬‬
‫‪ ‬כליות‪ ,‬שתן‪.‬‬
‫‪ ‬לב‪ ,‬פריקרד (לגרום לפריקרדיטיס)‪.‬‬
‫‪ ‬בעין ל‪( uveitis -‬שזה לא כ"כ זיהום במקרה הזה אלא תגובה אימונית)‪.‬‬
‫‪ ‬עור – פיזור המטוגני עם נגעים בכל הגוף‪.‬‬
‫ז"א שזו אחת המחלות שיכולות לגרום לכל דבר‪.‬‬
‫אנחנו נתמקד במחלה שמתבטאת בריאה‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫בבדיקת דם יכולים להיות סימנים של מחלה כרונית דלקתית לא ספציפית – אנמיה‬
‫של מחלה כרונית‪  Monocytosis ,Leukopenia ,‬מרמז לשחפת אך לא אבחנתי (אלו דברים לא ספציפיים)‪.‬‬
‫בצילום חזה אפשר לראות תמונה ספציפית יותר – תמונה טיפוסית של ה‪ – Reactivation -‬ריאות עם תסנינים‬
‫לבנים וחללים בתוכם (קאביטציות)‪ ,‬בד"כ בפסגות הריאה‪ .‬זה מאוד סוגסטיבי לשחפת‪ ,‬אך לא אבחנתי‪ .‬חולה‬
‫שמגיע לחדר מיון עם ירידה חדה במשקל‪ ,‬חום במשך חודש וחצי‪ ,‬והוא משתעל ‪ ‬עושים לו צילום חזה‪ .‬במידה‬
‫ורואים את הקאביטציות בפסגות הריאה‪ ,‬זה עדיין לא מספיק לאבחנה‪ ,‬אך יש לשים אותו בבידוד‪ ,‬ולהעלות את‬
‫החשד לשחפת‪.‬‬
‫עם זאת אנחנו רוצים את החיידק ביד או לקבל פתולוגיה מתאימה‪ :‬הדרך הפשוטה לקבל חיידק היא דרך בדיקת‬
‫ליחה וצביעתה בצביעת ‪ .Ziehl-Neelsen‬החיידק הוא יציב לחומצה (‪ ,)acid fast‬וניתן לראות בליחה את‬
‫‪65‬‬
‫החיידקים הורודים יחד עם הרבה מאוד מאקרופאגים מסביב‪ .‬מקור השם‬
‫הוא בעובדה שהחיידקים שומרים על הצביעה גם בתנאי חומציות בניגוד‬
‫לחיי דקים אחרים‪ .‬כאשר רואים צביעה כזו חיובית זה שוב מאוד סוגסטיבי‬
‫לשחפת‪ ,‬אבל עדיין לא אבחנתי‪ .‬מה עוד יכול לעשות חיידקים יציבי חומצה?‬
‫יש סוגים אחרים של מיקובקטריום (מיקובקטריום אטיפיקאליים כמו‬
‫אוויום‪ ,‬זנוליי וכו') שהמשמעות שלהם שונה לחלוטין מזו של מיקובקטריום‬
‫טוברקולוזיס; נוקרדיה; אקטינומיקוזיס‪.‬‬
‫כדי לתת תשובה חיובית בליחה צריך כמות גדולה מאוד של חיידקים‪ ,‬ולרוב לא רואים את החיידקים בליחה‬
‫בשלב הזה‪ ,‬ולכן צריך לשלוח את הליחה לתרבית ל‪ 4-8 -‬שבועות‪ .‬כמובן שאי אפשר לחכות לתרביות כ"כ הרבה‬
‫זמן‪ ,‬ולכן בזמן שהליחה בתרבית אולם החשד מאוד ברור (ואנו לא רוצים להשאיר את החולה בבידוד ‪4-8‬‬
‫שבועות) הרי שאפשר‪:‬‬
‫‪ ‬לטפל במחלה באופן אמפירי‪.‬‬
‫‪ ‬לעשות ברונכוסקופיה ואז לעשות משטח ע"י צביעה‪ ,‬לגדל תרבית או לעשות ביופסיות שמאפשרות לקבל‬
‫היסטולוגיה‪ .‬היתרון של ברונכוסקופיה הוא שאפשר גם לקחת ביופסיות מהריאה‪.‬‬
‫ההיסטולוגיה של שחפת כוללת גרנולומות עם נמק גבינתי שמסביבן יש שכבות של תאי דלקת (בעיקר‬
‫היסטיוציטים‪ ,‬תאי פלזמה ולימפוציטים)‪ .‬זהו שוב דבר מאוד סוגסטיבי‪ ,‬אך לא אבחנתי‪ .‬בסופו של דבר‪ ,‬תמונה‬
‫של גרנולומות אופייניות ‪ +‬צילום חזה אופייני ‪ +‬קליניקה מתאימה מאפשרת אבחנה של שחפת גם אם אין את‬
‫החיידק ביד‪.‬‬
‫גם מהפלאורה אפשר לעשות משטחים‪ ,‬תרבית או היסטולוגיה‪ .‬אם המחלה מערבת את הפלאורה ויוצרת תפליט‪,‬‬
‫אפשר לקחת תרבית מהתפליט‪ .‬הנוזל של התפליט הפלאורלי השחפתי הוא ‪ ,Exudates‬עם ריבוי של לימפוציטים‬
‫(בדומה ל‪[ .)RA -‬כזכור‪ ,‬כשאנחנו נתקלים בבעיה של נוזל ‪ Exudate‬עם הרבה לימפוציטים‪ ,‬האבחנות המבדלות‬
‫הן שחפת‪ ,‬גידולים ומחלות קולגן]‪.‬‬
‫יש גם סממנים יותר ספציפיים לשחפת בתוך הנוזל (כמו ‪ ADA‬ו‪ ,)INF-gamma-‬אבל לרוב קשה לעשות אבחנה רק‬
‫מהנוזל‪ ,‬ולכן אנו לוקחים ביופסיה מהפלאורה ואם יש מזל נראה שם גרנולומה‪.‬‬
‫אם אין נוזל פלוראלי ועשינו ברונכוסקופיה ולא קיבלנו היסטולגיה מה האופציות שלנו?‬
‫‪ ‬לטפל כאילו מדובר בשחפת ולחכות לתרבית‪.‬‬
‫‪ ‬אחד הפיתוחים החדשים בשחפת הוא טכניקת אבחנה חדשה שמאפשרת קבלת תשובה מהירה יותר (‪)BACTEC‬‬
‫ שיטה של גדילה בתרבית מהירה יחסית המאפשרת זיהוי חיידקים תוך שבועיים‪-‬שלושה‪.‬‬‫‪ ‬שיטות מולקולריות שונות כגון ‪( PCR‬הבעיה היא שהרגישות והסגוליות אינן כ"כ טובות)‪.‬‬
‫השיטות האלו לא מספיק טובות ולכן עוד לא מחליפות את השיטות המסורתיות‪.‬‬
‫מבחן ‪ :)Tubeculin test – PPD( Manteux‬בדיקה חיובית אומרת שהייתה חשיפה בעבר ותאי ‪ T‬של האדם‬
‫מזהים את האנטיגן‪ .‬חשוב לדעת שלבדיקה זו אין כ"כ ערך במחלה חריפה‪ .‬כי אם התשובה היא שלילית יכול‬
‫להיות שמדובר ב‪( FN -‬פעמים רבות שחפת רעילה גורמת לדיכוי חיסוני‪ ,‬וכך החולה עלול להיות אנרגי ולא‬
‫להגיב)‪ ,‬ואם התשובה חיובית זה יכול להיות חיובי מהיום או מלפני שלושים שנה ובנוסף לפעמים דלקת ריאות‬
‫מסיבה אחרת תגרום ל‪ PPD -‬חיובי‪.‬‬
‫‪ PPD‬חיובי בחולה עם התסמינים מחזק את ההשערה שיש שחפת‪ ,‬אך אינו מאוד מועיל‪ .‬החשיבות של מבחן ‪PPD‬‬
‫היא ככלי אפידמיולוגי שמטרתו לזהות אנשים עם שחפת לטנטית או כדי להחליט על טיפול באנשים שבאו במגע‬
‫עם חולה שחפת‪.‬‬
‫רק לפעמים יש בכל זאת טעם לעשות את זה בחולה חריף אם למשל אנו לא מצליחים למצוא שום סימן לשחפת‬
‫וגם ה‪ PPD-‬יהיה שלילי הרי שזה מוריד עוד יותר את הסיכוי לשחפת (אבל בדר"כ לא עושים את זה)‪.‬‬
‫חשוב – לא מייחסים ‪ PPD‬חיובי לחיסון ‪ BPG‬בעבר‪.‬‬
‫הבדיקה כוללת הזרקה תוך עורית (‪[ )Intradermal‬ולא תת עורית] של ‪ 5‬יחידות טוברקולין (חלבון מהחיידק ‪-‬‬
‫‪ .)PPD‬עושים את ההזרקה באזור בקדמת האמה בו אין שערות‪ .‬קוראים את התגובה תוך ‪ 48-72‬שעות‪ .‬בתשובה‬
‫חיובית אנו מצפים לראות קישיון (אינדורציה) של העור‪ ,‬כאשר חשוב לדעת שהאודם מסביב לקישיון הוא לא‬
‫רלוונטי מבחינתנו (האודם יותר רחב מהאינדורציה ולכן הבדיקה נעשית בהעברת עט על היד עד שהעט נתקע כי‬
‫העור נוקשה באותו מקום) ואז מודדים את רוחב האינדורציה במ"מ‪ .‬ושוב ‪ -‬גודל האודם עצמו הוא חסר משמעות‬
‫ולא קובע כלום אלא רק האינדורציה‪.‬‬
‫‪66‬‬
‫‪ conversion‬היא תופעה של מישהו שעבר מלהיות שלילי לחיובי (עליה לפחות ב‪ 6-10 mm -‬לערך שהוא מעל ‪14‬‬
‫מ"מ)‪.‬‬
‫שוב ‪ -‬במבחן ה‪ PPD-‬בדיקה חיו בית לא מעידה על מחלה פעילה‪ .‬המטרה היא לזהות חשיפה בעבר לשחפת כדי‬
‫לזהות אנשים שנמצאים בסיכון להדבקה בשחפת בעתיד (כדי לזהות מצבי ‪ conversion‬בעתיד)‪ .‬מהו ‪ PPD‬חיובי?‬
‫בדיקה חיובית תלויה באוכלוסיה בה מדובר כלומר‪ ,‬ככל שה‪ pre-test probability -‬יותר גבוה‪ ,‬הסף ל‪PPD -‬‬
‫חיובי יותר נמוך (לוקחים תגובה חיובית בערכים יותר נמוכים)‪ ,‬ולהפך‪:‬‬
‫‪ ‬באוכלוסיות בסיכון הגבוה ביותר‪ :‬עם צילום חזה שמתאים לשחפת (מחלה בפסגות ולא ‪ / )Ghon focus‬מישהו‬
‫שהיה במגע עם חולה שחפתי (משטח חיובי) ‪ /‬חולי ‪ HIV‬וחולים עם מע' חיסון תאית פגומה ‪ ‬כל תגובה מעל‬
‫ל‪ 5-‬מ"מ תיחשב חיובית‪.‬‬
‫‪ ‬באוכלוסיות מאזורים אנדמיים‪ ,‬משתמשים בסמים‪ ,‬חסרי בית‪ ,‬זקנים בבית אבות או אסירים בבתי כלא ‪‬‬
‫כל תגובה מעל ‪ 14‬מ"מ תחשב חיובית‪.‬‬
‫‪ ‬לכל אחד אחר ‪ 15 ‬מ"מ נחשב חיובי‪.‬‬
‫‪ ‬עובדי מערכת הבריאות הם גבוליים בין ‪ 14-15‬מ"מ כתלות במקצוע הספציפי שלהם (לפסיכיאטר ניתן ‪ 15‬מ"מ‬
‫אבל לאחות במחלקת ריאות ניתן ‪ 14‬מ"מ)‪.‬‬
‫אפשר לקבל ‪ PPD‬שהוא ‪ FN‬עקב כל מחלה שמורידה את תפקוד תאי ה‪( T-‬למשל מחלות ויראליות מסוימות‪,‬‬
‫‪ Sarcoidosis ,Uremia‬ועוד‪ .)...‬סיבות נוספות בשקף השמאלי‪.‬‬
‫שקף ‪( 24‬נטול פירוט) – הבדיקה הזו לא כ"כ טובה ויש הרבה נסיונות למצוא בדרך אחרת האם לאדם יש שחפת‬
‫לטנטית‪ ,‬ואחת השיטות היום היא בדיקה של ‪ .IFNγ‬זו כנראה בדיקה יותר טובה מה‪ ,PPD -‬אך היא נמצא‬
‫בשלבים של כניסה לשימוש; כנראה שבעתיד היא תהפוך לחלק המשמעותי‪.‬‬
‫הטיפול בשחפת‪ :‬התרופות העיקריות שבהם משתמשים הן‬
‫(‪:)first line‬‬
‫‪.Isoniazid ‬‬
‫‪.Rifampicin ‬‬
‫‪.Pyrazinamide ‬‬
‫‪.Ethambutol ‬‬
‫‪ ‬סטרפטומיצין‪.‬‬
‫כל התרופות גורמות להפטוטוקיסיסטי‪ ,‬אך בעיקר ‪ 3‬התרופות‬
‫הראשונות גורמות לדלקת של הכבד (תופעת הלוואי החשובה‬
‫והשכיחה ביותר) [ה‪ Pyrazinamide-‬גורם גם לעליה של חומצה‬
‫אורית בדם]‪ .‬ואילו ה‪ Ethambutol -‬גורמת ל‪.Optic neuritis-‬‬
‫[סטרפטומיצין היא תרופה שלא כ"כ נמצאת בשימוש‪ ,‬היא סוג של ‪ ,Aminoglycoside‬ותופעת הלוואי העיקרית‬
‫היא פגיעה בכליות ובאוזניים]‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬יש הרבה מאוד תרופות בשורה שניה בטיפול בשחפת‪ .‬אלה משמשות כשהחיידק עמיד או כשהחולה אינו‬
‫סובל את הטיפול‪ .‬בהקשר הזה מעניין לציין שהטיפול בסוגים האחרים של ‪M. ,M. bovis( Mycobacterium‬‬
‫‪ M. marinum ,leprae‬וכו') שגורמים למחלות הרבה פחות שכיחות דווקא התרופות מהשורה השניה הן יותר‬
‫בשימוש‪.‬‬
‫עקרונות הטיפול בשחפת הם‪:‬‬
‫‪ .1‬תמיד משתמשים בטיפול מרובה תרופות (‪ ,)multi drug‬אף פעם לא בתרופה אחת (כדי למנוע יצירת‬
‫עמידות‪ ,‬שהיא דבר שכיח)‪ .‬זו רשלנות רפואית לטפל בטיפול יחיד‪.‬‬
‫‪ .2‬הטיפול הוא ממושך‪ ,‬מאחר שהחיידק גדל לאט ומת לאט (מספר חודשים‪ ,‬לפחות ‪ 4‬חודשים‪ ,‬ואפילו עד שנה‬
‫וחצי)‪.‬‬
‫‪ – DOT (directly observed therapy) .3‬הטיפול ניתן במערכת הבריאות‪ ,‬במרכזים ייעודיים לכך‪ ,‬ורק להם‬
‫מותר לטפל בשחפת ולכן אם בא מישהו להדסה עם שחפת אנו יכולים רק לאבחן אותו אבל אסור לנו מבחינה‬
‫חוקית לתת את הטיפול לחולה (מעבירים אותו למלש"ח – מרכז לטיפול בשחפת)‪ .‬המטרה היא להמעיט את‬
‫החולים עם עמידות לשחפת‪ .‬במלש"ח‪ ,‬כל חולה שמסיים טיפול מלא מקבל תשלום‪ .‬צריך לוודא שהחולים‬
‫לוקחים את הטיפול במלואו כי הסיכון של טיפול חלקי הוא לא רק לאותו חולה‪ ,‬שיפתח עמידות‪ ,‬אלא‬
‫שהחיידק העמיד יעבור לאחרים‪ .‬היום יש גם צוותים שהולכים להומלסים ומוודאים שהם מקבלים כדורים‬
‫‪67‬‬
‫ובולעים אותם מולם‪ ,‬אחרת הם לא מקבלים תשלום ממשרד הבריאות עבור הטיפול באותו חולה‪ .‬המטרה‬
‫היא למנוע שחפת‪ ,MDR-‬כי זו בעייה סביבתית ולא פרטנית (שנגרמת עקב טיפול חלקי)‪.‬‬
‫לגבי הטיפולים ישנן שלוש אופציות מרכזיות‪:‬‬
‫‪ ‬חולים שמע' החיסון שלהם תקינה‪ ,‬ואנחנו חושבים בסבירות גבוהה שהחיידק רגיש לטיפול ‪ ‬ניתן טיפול‬
‫ב‪ 3 -‬תרופות – ‪ 3 Pyrazinamide + Rifampicin + Isonizide‬התרופות שמצטיינות בפגיעה בכבד (כל יום‬
‫במשך חודשיים) ואח"כ עוד ‪ 4‬חודשים של ‪( Rimfapicin + Isoniazide‬כאן אפשר כבר לתת במינונים יותר‬
‫גבוהים פעמיים בשבוע)‪.‬‬
‫‪ ‬חולים שמע' החיסון שלהם פגומה אבל עדיין החיידקים רגישים ‪ ‬הטיפול הוא אותו טיפול אבל במשך‬
‫תשעה חודשיים (חודשיים ‪ +‬שבעה חודשים)‪.‬‬
‫‪ ‬חיידקים עמידים ‪ ‬הטיפול הוא ‪ 3 + Ethambutol‬תרופות הנ"ל (במשך חודשיים)‪ ,‬והטיפול גם יותר ממושך‬
‫ בהמשך מטפלים ב‪ 2-‬תרופות למשך שנה או שנתיים (התרופות בהן משתמשים בהמשך הטיפול תלוי ברגישות‬‫של החיידק)‪.‬‬
‫היום בארץ יש החלטה להתייחס לכל חולה עם שחפת כאל חולה עם מחלה עמידה‪ ,‬בגלל אחוזי עמידות גבוהים‬
‫בארץ‪ ,‬ולכן מקובל לתת ‪ 3‬תרופות לכולם‪.‬‬
‫טיפול מניעתי‪ :‬לחולים שנמצאים בסיכון לפתח שחפת פעולה‪ .‬בעבר היו נותנים חיסון נגד שחפת (‪ ,)BCG‬שהוא‬
‫חיסון עם חיידק חי‪-‬מוחלש‪ .‬החיסון לא עבד במיוחד‪ ,‬ולא מנע את המחלה אולם בכל זאת הוא מנע מחלה קשה‪.‬‬
‫אבל היום בעולם המערבי בעיית המוות היא פחות בעייתית ולכן‪ ,‬הפסיקו ברוב המקומות לתת ‪ ,BCG‬והטיפול‬
‫המונע המועדף מבוסס על טיפול ב‪( Isoniazid -‬אחרת לא נותנים מונותרפיה)‪ .‬מי צריך לקבל טיפול מונע? אדם‬
‫שבריא עכשיו אך נמצא חיובי במנטו‪ ,‬בין ‪ 6-1‬חודש (לפי השקף ‪.)0-12‬‬
‫הטיפול הפרופילאקטי אכן עובד והוא מוריד את הסיכון לשחפת ב‪.0/3-‬‬
‫הבעיה עם ‪ Isoniazid‬היא דלקת בכבד‪ .‬ב‪ 1%-‬מהחולים שלוקחים ‪ Isoniazid‬יש פיתוח של הפרעה בתפקודי כבד‬
‫(דלקת כבד לפי השקף‪ 14-24% ,‬עלייה באנזימי כבד)‪ ,‬ומתוכם כ‪ 14%-‬מפתחים מחלה קשה‪.‬‬
‫למי ניתן טיפול מונע? פה ישנה חשיבות גדולה ל‪ .PPD-‬אנחנו נשתמש ב‪ PPD-‬כדי לזהות אנשים בסיכון גבוה‬
‫לפיתוח של שחפת בעתיד‪:‬‬
‫‪ ‬חולים במגע קרוב עם חולה עם בדיקת ליחה חיובית‪.‬‬
‫‪ ‬חולה שהיה לו ‪ PPD‬שלילי אבל עשה ‪.Conversion‬‬
‫‪ ‬אנשים שהם ‪( PPD positive‬כיום נוטים לתת טיפול מניעתי ללא קשר לגיל ולא צריך סיבות נוספות)‪.‬‬
‫‪ ‬חולה ‪ HIV‬עם ‪PPD positive‬‬
‫‪ ‬חולים עם ממצאים בצילום חזה שמתאימים לשחפת‪.‬‬
‫‪ ‬וחולים עם ‪ + PPD positive‬סיבה אחרת שמגבירה את הסיכון לפתח שחפת פעילה בעתיד (סטרואידים‪,‬‬
‫סיליקוזיס‪ ,‬לימפומות וכו')‬
‫[למעשה כיום‪ ,‬מספיק רק ‪ PPD‬חיובי כדי להתחיל טיפול מניעתי]‪.‬‬
‫‪BOOP – Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia & Wegener's Granulomatosis‬‬
‫לא למדנו את השיעור הזה!!!!‬
‫‪ :BOOP – Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneumonia‬נתחיל בסיפור מקרה‪ :‬גבר בן ‪ ,44‬מעשן כבד‬
‫וסובל מ‪ .Chronic bronchitis -‬הוא בא עם סיפור של חום (‪ 38.5‬מעלות) במשך ‪ 4‬שבועות‪ ,‬שיעול יבש‪ ,‬קוצר‬
‫נשימה שהולך וגובר‪ ,‬הוא קיבל ‪ Courses 2‬של טיפול אנטיביוטי במשך ‪ 4‬השבועות ללא הטבה‪.‬‬
‫כל זה מאוד אופייני ל‪ :BOOP -‬תמונה של "דלקת ריאות מתמשכת"‪ ,‬חום ממושך וקוצר נשימה שלא מגיב‬
‫לטיפול‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקלית מגלים‪:‬‬
‫‪ ‬חום‪.‬‬
‫‪ 34( Tachypnea ‬נשימות לדקה)‪.‬‬
‫‪ ‬חרחורים על פני שתי הריאות‪.‬‬
‫בבדיקת המעבדה מגלים‪:‬‬
‫‪68‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫קצת אנמיה‪.‬‬
‫לויקוציטוזיס‪.‬‬
‫שקיעת דם מוחשת‪.‬‬
‫היפוקסמיה (‪.)pO2=56mmHg‬‬
‫פחמן דו חמצני נמוך (‪.)pCO2 = 28mmHg‬‬
‫וגרדיאנט בין חמצן אלוואולרי לחמצן בדם מוגבר (=>בעיית דיפוזיה)‪.‬‬
‫‪ BOOP‬היא מחלה בהגדרה קליניקו‪-‬פתולוגית‪ ,‬כלומר לאבחנה חייבים גם את הקליניקה הטיפוסית וגם את‬
‫הפתולוגיה הטיפוסית‪ .‬אין אבחנה עם אחד מהמרכיבים בלבד‪ .‬יש גם תמונה רדיולוגית שהיא מאוד טיפוסית אך‬
‫לא הכרחית‪.‬‬
‫בצילום חזה ‪ -‬תסנינים בשתי הריאות בצורה של קשריות (‪ .)Nodules‬משמאל‬
‫רואים את הגושים‪ ,‬בריאה שמאל הממצא דיפוזי יותר‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬אפשר לראות שוב תסנינים בצורה של קשריות בתוך הריאה‪ .‬לרוב הקשריות הן‬
‫בהיקף הריאה (יותר קרובות לפלאורה מאשר לשערי הריאות)‪ .‬לרוב הריאות אמורות‬
‫להיות שחורות לגמרי כי הן מלאות אוויר‪ ,‬ואילו כאן יש כתמים לבנים שהם‬
‫האלוויאולי המלאים בנוזל‪.‬‬
‫את מחלת ה‪ BOOP-‬אפשר לחלק לשני מרכיבים מבחינה פתולוגית‪:‬‬
‫‪ .1‬הצד של ‪ – )Bronchiolitis Obliterans( BO‬תהליך דלקתי שגורם להרס וחסימה של הברונכיולות‪.‬‬
‫‪ .2‬הצד של ‪ – )Organizing pneumonia( OP‬בכל דלקת ריאות עם הזמן הלויקוציטים נאכלים על ידי‬
‫מאקרופאגים ויש נטייה ליצירת רקמה פיברוטית סביב ובתוך האלבאוליים – אלא שלפעמים ההחלמה הזו‬
‫מתרחשת ביתר ואז התהליך נקרא "דלקת ריאות מתארגנת"‪.‬‬
‫אם מוצאים את שני הנ"ל יש לנו ‪ .BOOP‬זה שונה לחלוטין מ‪ Bronchiolitis Obliterans -‬חסר ה‪organizing -‬‬
‫‪ pneumonia‬שהיא מחלה של הברונכיולות הקטנות בלבד שאינה שייכת בכלל לכאן‪.‬‬
‫את חולי ה‪ BOOP -‬אפשר לחלק לפי האטיולוגיה‪:‬‬
‫‪ .1‬אם זו מחלה שנגרמת ברוב החולים בצורה אידיופתית‪ ,‬אז היא נקראת גם ‪Cryptogenic organizing‬‬
‫‪.pneumonia - COP‬‬
‫‪ .2‬לעיתים היא מופיעה באופן משני למחלה אחרת כגון‪:‬‬
‫‪ ‬דלקת ריאות זיהומית (ובמקום שהיא תעבור רזולוציה היא עוברת עם הזמן ל‪.)BOOP-‬‬
‫‪ ‬לאחר השתלה (בעיקר ריאה אבל גם מוח עצם)‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות קולגן וסקולריות‪.‬‬
‫‪ ‬קרינה‪.‬‬
‫‪ ‬סמים (תרופות)‪.‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫זוהי מחלה בעיקר של אנשים מבוגרים‪ .‬הקליניקה האופיינית של המחלה היא של מעין דלקת ריאות שאינה‬
‫עוברת ואינה מגיבה לטיפול‪ .‬המחלה מתבטאת בדר"כ בהופעה חריפה או תת‪-‬חריפה עם סימנים סיסטמיים‬
‫כלליים‪:‬‬
‫‪ ‬שיעול‪.‬‬
‫‪ ‬חום‪.‬‬
‫‪ ‬עייפות‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה במשקל‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫הממצאים האופייניים הם (כפי שראינו בסיפור המקרה) ‪ -‬חרחורים בשתי הריאות‪ ,‬לויקוציטוזיס‪ ,‬שקיעת דם‬
‫מוחשת‪ .‬בהדמיה (צילום או ‪ ) CT‬יש כאמור ממצאים אופיניים‪ .‬רואים תסנינים אלוויאולריים בהיקף הריאה‬
‫בצורת קשריות (נודולות‪ ,‬גושים עגולים)‪ ,‬בעיקר באונות התחתונות‪ ,‬ובאופן נדיר ישנם תפליטים פלאורליים‪.‬‬
‫ולכן בתפקודי ריאה נראה את שני מרכיבים‪:‬‬
‫‪69‬‬
‫‪ ‬המרכיב של ‪ - BO‬יתבטא במחלה חסימתית ב‪24% -‬‬
‫‪ ‬המרכיב של ‪ - OP‬יתבטא במחלה רסטרקטיבית‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬מקבלים הפרעה בעלת שני מרכיבים בתפקודי הריאות שמלווה בהיפוקסמיה‪ .‬במילים אחרות זו מחלה‬
‫רסטרקטיבית שלעתים יש לה גם מרכיב חסימתי‪ .‬יש גם ירידה בדיפוזיה‪.‬‬
‫כדי לעשות אבחנה צריך פתולוגיה שמראה על ‪ BO‬יחד עם ‪( OP‬מפורט בשקף)‪ ,‬וכאמור יחד עם הקליניקה‬
‫המתאימה‪.‬‬
‫הטיפול הוא ע"י סטרואידים ‪ ±‬ציקלופוספאמיד‪ .‬המחלה מגיבה טובה לסטרואידים‪ ,‬ב‪ 95%-‬מספיק רק‬
‫סטרואידים‪ .‬במקרים שאינם מגיבים טוב לסטרואידים אפשר להוסיף מדכא חיסוני נוסף‪ ,‬לרוב ציקלופוספמיד‪.‬‬
‫מה שחשוב לדעת הוא שלמחלה‪ ,‬יש נטייה לעשות ‪ relapse‬ולהתלקח מחדש לאחר סיום הטיפול בסטרואידים‪.‬‬
‫מהלך העניינים האופייני‪ :‬לרוב בהתחלה החולה מגיע לרופא המשפחה עם תסמינים של דלקת ריאות וסימנים‬
‫מתאימים בצילום‪ .‬החולה מקבל אנטיביוטיקה‪ ,‬אך במשך שבוע זה לא עוזר‪ .‬נותנים אנטיביוטיקה אחרת ואחרי‬
‫שגם היא נכשלת הוא כבר מגיע לבית חולים‪ .‬שם מנסים שוב אנטיביוטיקה (מחשש שאולי למשל הייתה היענות‬
‫נמוכה של החולה) ואחרי שגם זה לא עוזר עושים ברונכוסקופיה ובמהלכה לוקחים ביופסיה‪.‬‬
‫‪ :Pulmonary Vasculitis‬מדובר על מגוון רחב של מחלות שפוגעות בכלי הדם‪ .‬רובן ככולן הן מחלות סיסטמיות‪,‬‬
‫ואנו נתמקד בשתי מחלות שבהן הפגיעה העיקרית היא בכלי הדם בריאות (אך עדיין תהיה פגיעה מערכתית)‪.‬‬
‫הקטגוריות השונות בשקף שלעיל‪ .‬מכיוון שהאטיולוגיה אינה ידועה‪ ,‬פעמים רבות קשה להבדיל בין המחלות‪.‬‬
‫‪ :)WG( Wegener's Granulomatosis‬זוהי מחלה רב‪-‬איברית שמתאפיינת מבחינה היסטולוגית ב‪Vasculitis -‬‬
‫עם נמק שמערב את כלי הדם הקטנים‪ ,‬ובהיווצרות של גרנולומות – ‪granulomatous necrotizing‬‬
‫‪ .inflammation‬הדלקת מתחילה סביב כלי הדם ומתפשטת מסביב‪ .‬בנוסף הנזק לכלי הדם גורם לנמק באזור‪ .‬לפי‬
‫פתולוגיה הסימפטום הנפוץ של המחלה הוא ‪.hemoptysis‬‬
‫אילו איברים מעורבים ב‪ WG -‬באופן שכיח?‬
‫‪ ‬השכיחה ביותר היא מעורבות של מערכת הנשימה העליונה (סינוסים)‪.‬‬
‫‪ ‬אוזן תיכונה‪.‬‬
‫‪ ‬ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬כליה‪ .‬לפי הנתונים בטבלה‪ :‬לא שכיח שהמעורבות תתחיל עם פרוץ המחלה‪ ,‬אך זה האיבר השני בשכיחותו‪.‬‬
‫‪ ‬איברים פחות שכיחים הם עיניים‪ ,‬פרקים‪ ,‬מערכת העצבים ההיקפית‪.‬‬
‫כלומר הפגיעה היא בעיקר במערכת הנשימה (עליונה←התחתונה)‪ ,‬עיניים‪ ,‬פרקים ו‪ .CNS -‬לפי הטבלה המעורבות‬
‫הרבה ביותר בשלב כלשהו היא של סינוסים‪ ,‬ריאה (תסנינים‪+‬נודולות)‪ ,‬כליה ופרקים‪.‬‬
‫ב‪ WG-‬נראה בהדמיות השונות בריאה קשריות או תסנינים אלוויאולריים (שקשה‬
‫להבדיל בינם לדלקת ריאות רגילה)‪ .‬כמו כן ניתן לראות אבצסים (קאביטציות) במקרים‬
‫מסוימים‪ ,‬מכיוון של‪ WG-‬יש נטייה לעשות נמק הרבה פעמים זה מסתמן בתסנינים שיש‬
‫בתוכם קאביטציות‪.‬‬
‫‪ CT‬עם חללים בתוך התסנינים‪ .‬תמונה כזו מכוונת לווסקוליטיס ובעיקר ל‪.WG -‬‬
‫מבחינה רנטגנית זה לא נראה שונה מאוד מ‪ ,BOOP-‬אבל כאן ישנה נטייה לקביטציות‪.‬‬
‫מבחינה סרולוגית‪ ,‬ישנו ממצא אופייני‪ :‬נוכחות של נוגדני ‪ c-ANCA‬ו‪ - p-ANCA‬אלה נוגדנים נגד אנטיגנים של‬
‫ציטופלסמת הנויטרופיל‪:‬‬
‫‪ ‬ה‪ c-ANCA-‬הוא ‪ Cytoplasmic‬והאנטיגן הוא ‪ Cytoplasmic proteinase 3‬והוא ספציפי ורגיש יחסית‬
‫למחלת וגנר (שאלה למבחן)‪ .‬יש גם קשר בין מסוים לרמת פעילות המחלה ורמת ה‪ ,c-ANCA -‬ולכן ניתן‬
‫להשתמש במארקר למעקב אחר תגובה לטיפול‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ p-ANCA-‬הוא ‪ Perinuclear‬והאנטיגן הוא ‪ Myeloperoxidase‬שהוא איננו ספציפי משום שהוא מופיע גם‬
‫ב‪ Vasculitis -‬אחרות‪ .‬הזכרנו אותו בגסטרו ב‪.UC -‬‬
‫‪71‬‬
‫ישנם שלושה ביטויים מרכזיים של הפתולוגיה ב‪:WG-‬‬
‫‪ ‬דלקת של כלי הדם (‪ )Vasculitis‬עם נמק שמערבת את העורקיקים‪ ,‬הוורידונים והנימים‪.‬‬
‫‪ ‬גרנולומות‪.‬‬
‫‪ ‬נמק גיאוגרפי של הפרנכימה‪.‬‬
‫‪ ‬אוטמים המורגיים‪.‬‬
‫בהמשך ישנו פיברוזיס‪ ,‬אבל זה כבר חלק מתהליך הריפוי‪.‬‬
‫רואים ‪ Vasculitis‬עם הסננה של לויקוציטים לדופן כלי הדם‪ .‬רואים שכבות קונצנטריות של תאי דלקת סביב כלי‬
‫דם‪ .‬הדלקת מרוכזת סביב כלי הדם באופן טיפוסי‪.‬‬
‫כעיקרון האבחנה היא הממצאים הפתולוגיים הנ"ל בריאה (ההיסטולוגיה בכליה אינה מספיק ספציפית)‪ .‬יש‬
‫מקרים בהם הקליניקה מספיק סוגסטיבית בשילוב עם הרנטגן ו‪ c-ANCA -‬עד כדי כך שמוותרים על הביופסיה‬
‫באבחנה‪.‬‬
‫איך מטפלים ב‪ ?WG-‬זו מחלה מאוד דרמטית וקשה‪ ,‬עם תמותה של מעל ל‪ 82%-‬תוך שלוש שנים ללא טיפול‪.‬‬
‫אבל למזלנו הטיפול היעיל הוא בסטרואידים וציקלופוספאמיד ("‪ ,)"Endoxan‬ואז הפרוגנוזה טובה בהרבה‪.‬‬
‫בניגוד ל‪ BOOP -‬בו מתחיל רק עם סטרואיד ומוסיפים מדכא חיסון במקרה הצורך‪ ,‬כאן מתחילים מיד עם שתי‬
‫התרופות‪.‬‬
‫רוב החולים נכנסים לרמיסיה‪ ,‬ולאחר כמה חודשים מפסיקים את הציקלופוספאמיד (לא נוהגים לתת יותר מ‪0 -‬‬
‫חודשים) ונותנים דברים אחרים (מתוטרקסט ואפילו רספרים לפעמים מספיק לשמירה על רמיסיה)‪.‬‬
‫חולים עם ‪ WG‬מתים מזיהום בגלל הדיכוי החיסוני או בגלל אי ספיקת כליות‪ .‬באופן פחות שכיח יהיה המופטזיס‬
‫מאסיבי בגלל הדימום מהריאות‪.‬‬
‫מהלך הסיפור‪ :‬לרוב האבחנה תהיה בחולה שמגיע עם אי ספיקה נשימתית או אי ספיקת כליות‪ .‬לפעמים יהיה‬
‫סיפור דומה ל‪ BOOP -‬של חולה היפוקסמי עם הממצאים הרדיולוגיים וחום‪.‬‬
‫‪ :Churg Strauss Syndrome‬השם האמיתי של המחלה הוא ‪ .Allergic angiitis and granulomatosis‬זהו סוג‬
‫של ‪ Vasculitis‬שפוגע בעיקר בריאה (אם כי לא רק)‪ .‬המחלה אינה מאוד נדירה‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫‪ ‬ברוב החולים יש סיפור של אסתמה בעבר‪.‬‬
‫‪ ‬כמעט בכולם יש אאוזינופיליה מאוד גבוהה (עד ‪ ,10,000/ul‬התקין הוא פחות מ‪ )544 -‬והסננה של‬
‫האאוזינופילים ברקמה‪.‬‬
‫אילו איברים מושפעים? סינוסים (=דרכי נשימה עליונות)‪ ,‬עור (‪ ,74%‬עם נודולות‪ ,‬פורפורה ואורטיקריה)‪ ,‬מערכת‬
‫העצבים (בצורה של ‪ ,Mononeuritis multiplex‬כלומר ‪ ,)PNS‬מערכת העיכול (כאב בטן‪ ,‬שלשול‪ ,‬דימום)‪ ,‬מערכת‬
‫הלב (יכול לגרום לאי ספיקת לב או פריקרדיטיס או יל"ד)‪ ,‬הכליה (פחות שכיח מאשר ב‪ ,)WG -‬וכמובן הריאה‬
‫(השכיח והחשוב ביותר)‪ .‬בנוסף חום ולימפאדנופתיה‪.‬‬
‫אנחנו רואים ברנטגן תמונה של תסנינים אלוויאולריים דו‪-‬צדדים לפעמים עם קביטציה שנראים כמו קשריות‪.‬‬
‫התמונה לא מאוד שונה מ‪.WG -‬‬
‫הביטויים של המחלה הם בעיקר תסנינים בריאה שהרבה פעמים באים והולכים‪ .‬ההסננה יכולה להגיע לרקמת‬
‫הריאה עצמה (‪ )Interstitial infiltrates‬ולפעמים יכולה להיות מעורבות של הנוזל הפלאורלי‪ .‬כאמור‪ ,‬הביטוי‬
‫הריאתי דומה לזה של ‪ .WG‬ההבדל הוא אאזוינופיליה ואסתמה ב‪ ,CS -‬וגלומרולונפריטיס ב‪.WG -‬‬
‫תפקודי ריאות יכולים להיות חסימתיים או רסטריקטיביים‪ .‬בדרך כלל יש עלייה של ‪.IgE‬‬
‫יש מדדים כלליים של דלקת סיסטמית‪ :‬שקיעת דם גבוהה‪ ,‬אאוזינופיליה‪.‬‬
‫זוהי מחלה לא שכיחה‪.‬‬
‫בביופסיה נראה ‪ + Vasculitis‬אאוזינופיליה ‪ +‬גרנולומות (עם ‪.)Giant cells‬‬
‫הטיפול הוא בסטרואידים וציקלופוספאמיד (כמו במחלות האחרות)‪.‬‬
‫‪71‬‬
‫דלקת פרקים ראומטית (‪ :)Rheumatoid Arthritis‬מחלות קולגן לעתים קרובות פוגעות בריאות‪ .‬המחלה‬
‫הראומטית השכיחה ביותר היא ‪ .RA‬זוהי מחלה הרבה יותר שכיחה‪ .‬אמנם הביטוי העיקרי הוא לא בריאה אלא‬
‫בפרקים‪ ,‬אבל יש שכיחות גבוהה של מעורבות ריאתית‪ ,‬ולכן חשוב לדעת מהם אותם הביטויים‪.‬‬
‫ה‪ RA-‬יכול להיות מלווה בכמה פתולוגיות ריאתיות‪:‬‬
‫‪( Pleural disease ‬במקרה כזה אם נבדוק את המרכיבים הביוכימיים של הנוזל הפלאורלי נמצא ‪ LDH‬גבוה‪,‬‬
‫‪ pH‬נמוך‪ ,‬גלוקוז נמוך וריבוי של לימפוציטים ‪ .)Exudate ‬יותר נפוץ בקרב הגברים החולים‪.‬‬
‫‪ – Interstitial pneumonitis ‬יכול להיות גם ה‪ NSIP-‬וגם ה‪ – UIP-‬מכל מה שכתוב בשקופית צריך לדעת‬
‫שמצב כזה יכול להיות גם עקב תרופות כנגד ‪ RA‬שיכולות לגרום ל‪( Fibrosis-‬למשל ‪ – MTX‬כיום התרופה ל‪-‬‬
‫‪ ,RA‬זהב או ‪ .)Penicillamine‬לכן כאשר חולה ‪ RA‬מגיע עם מחלה אינטרסטיציאלית אנו לא יודעים האם זה‬
‫בגלל הטיפול או שאין מספיק טיפול‪.‬‬
‫‪ ‬קשריות ריאתיות (‪ – )Nodules‬בודדות או מרובות‪.‬‬
‫‪ ‬תסמונת נדירה היא ‪ - Caplan's syndrome‬קשריות ריאתיות יחד עם ‪.Pneumoconiosis‬‬
‫‪ – Bronchiolitis Obliterans ‬חשוב להדגיש שה‪ BO-‬היא מחלה של הסימפונות הקטנים‪ ,‬והיא לא ‪BOOP‬‬
‫(אלו שתי מחלות שונות)‪ .‬זה נכון שב‪ BOOP-‬יש ‪ BO‬אבל ב‪ BO-‬אין מעורבות של רקמת הריאה ולכן הביטוי‬
‫יהיה רק של מחלה חסימתית‪ .‬מופיע לפעמים גם ב‪.RA -‬‬
‫‪.Pulmonary hypertension ‬‬
‫‪.BOOP ‬‬
‫סיכום ‪ – RA‬פלאורה‪ ,‬מחלה אינטרסטיציאלית ולפעמים דברים אחרים‪.‬‬
‫‪ :systemic lupus erythematosus - SLE‬זו מחלה של נשים צעירות עם קריטריונים ברורים‪ .‬יש לה גם ביטויים‬
‫ריאתיים בשכיחות גבוהה למשל‪:‬‬
‫‪.Pleural disease ‬‬
‫‪( Interstitial pneumonitis ‬חריפה או כרונית)‪.‬‬
‫‪ - Pulmonary thromboembolic disease ‬חלק מהחולים עם ‪ Lupus‬הם בעלי נטייה לקרישיות יתר (בעיקר‬
‫חולים עם ‪ .)Lupus anticoagulant‬זה מאפיין שלא מופיע ב‪.RA -‬‬
‫הבאים פחות חשובים‪:‬‬
‫‪ ‬לפעמים הסרעפות לא פועלות כמו שצריך (לא ברור מדוע)‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים יש נטייה ל‪ Atelectasis-‬בבסיסי הריאות‪.‬‬
‫‪ ‬דבר שכיח נוסף בלופוס הוא דלקת ריאות זיהומית‪.‬‬
‫‪ :Goodpasture's Syndrome‬זוהי מחלה עם דמם אלוואולרי ‪ + Glomerulonephritis +‬נוגדנים נגד הממברנה‬
‫הבאזלית של הגלומרולי בכליה (‪ .)Anti-glomerular BM‬מפתחים את המחלה הזאת בעיקר גברים צעירים עם‬
‫מחלה אוטואימונית‪.‬‬
‫הביטויים הקליניים של המחלה הם‪:‬‬
‫מבחינת הכליה ‪-‬‬
‫‪ ‬גלומרולונפריטיס שמתקדם במהירות (‪.)RPGN‬‬
‫‪.Hematuria ‬‬
‫‪.Proteinuria ‬‬
‫‪ ‬אי ספיקה כלייתית‪.‬‬
‫מבחינת הריאות ‪-‬‬
‫‪.Hemoptysis ‬‬
‫‪.Dyspnea ‬‬
‫‪ ‬שיעול‪.‬‬
‫מעבר לכך נמצא לפעמים אנמיה של חוסר ברזל (בגלל הדימום לתוך הריאה) ולעיתים אפשר לקבל גם מעורבות‬
‫של הפרקים‪.‬‬
‫‪72‬‬
‫דמם בריאה נראה דומה מאוד לעננים בצילום‪ ,‬ומזכיר דלקת ריאות בכך שהוא ‪( patchy‬כי שניהם ממלאים את‬
‫האלוויאולי)‪ .‬בהדמיות של דימום אלבאולרי ולא משנה מה הסיבה לדימום‪ ,‬הדבר המאפיין הוא תסנינים‬
‫שחולפים מהר ועוברים למקום אחר‪ .‬כלומר אדם שמדמם באונה ימנית עליונה ‪ ‬הדם נספג מאוד מהר ‪ ‬ואז‬
‫רואים דימומים חדשים שנוצרים במקומות חדשים‪ .‬מאוד טיפוסי לדימום בריאה‪ .‬ההשתנות המהירה הזו‬
‫מבדילה דימום בריאות מדלקת ריאות‪ .‬הדבר שנותר ב‪ DD -‬לתמונה הרדיולוגית הוא בצקת‪.‬‬
‫ההפרעה בתפקודי הריאה היא מעניינת‪ :‬הדימום יכול לגרום להפרעות מגבלתיות (הריאות קטנות בגלל הדם)‪,‬‬
‫אבל לפעמים‪ ,‬בזמן הדימום החריף‪ ,‬יש דווקא עליה ביכולת הדיפוזית בגלל שיש דם בתוך הריאה ולגז יותר קל‬
‫לעבור‪ .‬זה יכול לעזור לנו באבחנה לדמם ריאתי ‪ -‬אם החולה במצב מספיק טוב בשביל לעשות ‪ DLCO‬אפשר לראות‬
‫אם הערכים הם גבוהים וזה יכול לעזור באבחנה‪.‬‬
‫את האבחנה עושים על ידי‪:‬‬
‫‪ ‬הימצאות של מאקרופאגים מלאים בהמוסידרין בריאה (כי הם אוכלים את ה‪.)RBCs-‬‬
‫‪ ‬הימצאות של ‪.anti-GBM‬‬
‫‪ ‬ביופסיה של הכליה‪.‬‬
‫הטיפול הוא בסטרואידים ‪ Cyclophosphamide +‬בדרך כלל יחד עם ‪.Plasmaphoresis‬‬
‫שינה והפרעות נשימתיות ‪ /‬ד"ר א‪ .‬לקסר‪.‬‬
‫רפואת שינה הופכת להיות בשנים האחרונות למקצוע רפואי שעומד בפני עצמו‪ .‬זו מעין תת התמחות שנושקת‬
‫להתמחויות של ריאות‪ ,‬אא"ג ונוירולוגיה‪ .‬עד לפני ‪ 34‬שנה כל העניין של השינה והחלום היה בגדר קוריוז אבל עם‬
‫השנים המקצוע תפס תאוצה והמחקר בו גדל‪ .‬המקצוע התחיל כמקצוע של נוירולוגים והיום הוא עובר יותר ויותר‬
‫לתחום של רפואת ריאות‪ .‬אין עדיין התמחות בארץ ברפואת שינה‪.‬‬
‫אנו נתמקד במחלה השכיחה ביותר – ‪ .(OSA) Obstructive Sleep Apnea‬חשוב לציין שלמרות שננסה להעמיד‬
‫קריטריונים ברורים למחלה הרי שבסופו של דבר ההתבטאות יכולה להיות מגוונת‪ ,‬ולעיתים חבויה‪.‬‬
‫זה בד"כ בגברים (אבל לזכור שקיים בהחלט גם בנשים)‪ ,‬הרבה פעמים עם יל"ד‪ ,‬השמנה‪ ,‬תלונות על ישנוניות‬
‫במהלך היום עם נטייה להירדם (אפילו בזמן נהיגה ושיחה‪ ,‬פעולות משעממות וכו')‪ .‬בסה"כ שאר הבדיקות‬
‫תקינות‪.‬‬
‫לפני שנתחיל צריך להגדיר כמה מושגים‪:‬‬
‫‪ ‬עייפות ‪ -‬היא הגדרה מאוד מעורפלת וערטילאית‪ ,‬שהרבה פעמים קשורה לבעיות ותנאים נפשיים (לאו דווקא‬
‫מחלות)‪ .‬זה יכול להתלוות לדיכאון‪ ,‬חוסר מוטיבציה וכו'‪ .‬ולכן אנו מעדיפים להשתמש במונח הזה כמה שפחות‬
‫– ומנסים לכמת את זה יותר במונחים אחרים‪:‬‬
‫‪ ‬חולשה ‪ -‬ההגדרה היא נוירולוגית של חולשת שרירים (ירידה בכוח הגס של השרירים) וזהו דבר אובייקטיבי‬
‫שניתן לדרג באופן מספרי (בין ‪.)4-5‬‬
‫‪ ‬ישנוניות ‪ -‬נטייה להירדם בזמן שלא צריך להירדם‪.‬‬
‫לישנוניות (שזו התלונה העיקרית אצל אנשים עם ‪ )OSA‬יש ‪ DD‬רחב ולכן צריך לשלול אותן לפני שחושבים על‬
‫‪( OSA‬בעיקר את אלו שקל לשלול)‪:‬‬
‫‪ ‬מאוד חשוב לבדוק היסטוריה של נטילת סמים‪ ,‬תרופות‪ ,‬אלכוהול‪ .‬אנחנו לא מגדירים בעיה פתולוגית לפני‬
‫ששללנו שהאדם הוא שתיין‪ ,‬או לוקח תרופות מרדימות או תרופות עם תופעות לוואי של הרדמה‪.‬‬
‫‪.hypothyroidism ‬‬
‫‪.gastro-esophageal reflux ‬‬
‫‪ ‬מחלות ריאה (חסימתיות ו‪/‬או רסטרקטיביות)‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות נוירולוגיות שונות‪.‬‬
‫‪ ‬ואפילו סיבות פסיכולוגיות כמו דאגה‪ ,‬ילד קטן וכו'‪ .‬מעבר לכך‪ ,‬אנשים לא ישנים בעולם המודרני מספיק‪ ,‬ואנו‬
‫נמצאים בעייפות כרונית‪.‬‬
‫אפידמיולוגיה‪ :‬כאמור‪ OSA ,‬הופכת למגפה בינלאומית‪ ,‬וצריך להיות מודע לכך ולחפש את זה (למרות התלונות‬
‫הדי שגרתיות של ישנוניות וחוסר כוח)‪.‬‬
‫‪73‬‬
‫המספרים הם די גבוהים‪ ,‬ומדברים על כ‪ 5-14%-‬מהגברים בגיל העמידה (‪ 45‬ומעלה) ו‪ 2-4%-‬מהנשים‪ .‬בגילאים‬
‫צעירים הסיכוי למצוא את זה הוא יותר קטן‪ ,‬בעיקר עקב פחות תלונות (קצב החיים והשחרור האדרנרגי מצליח‬
‫להתגבר על הבעיה)‪ ,‬אך הגיל הממוצע הולך ויורד‪ .‬רוב האנשים עם ‪ OSA‬הם עם עודף משקל (זה לא אומר שלכל‬
‫הסובלים מעודף משקל יש ‪.)...OSA‬‬
‫בסך הכול המחלה הזאת תוארה לראשונה בשנות ה‪ 74-‬אולם מאז המספרים הולכים וגדלים‪.‬‬
‫את המחלה עצמה אפשר להגדיר בצורה פשוטה – שינה מקוטעת‪ ,‬שלא נותנת את המנוחה המתאימה‪ ,‬בגלל שלא‬
‫מגיעים לכל שלבי השינה (השינה מחולקת לארבעה שלבים שאנו לא אמורים לדעת בשלב הזה)‪ .‬כל עוד אתה לא‬
‫עובר את כל השלבים אתה בעצם לא יישן כמו שצריך‪.‬‬
‫נגדיר עוד כמה מהמושגים בהם נשתמש בהמשך‪:‬‬
‫‪ - Apnea‬הפסקת נשימה לכ‪ 14 -‬שניות לפחות‪ ,‬שמלווה לפעמים‬
‫בדה‪-‬סטורציה (ירידה בחמצן)‪ ,‬אך זה אינו תנאי הכרחי (בניגוד‬
‫להיפופניאה)‪ .‬ברוב המקרים מגיעים גם ל‪ 34-44 -‬שניות‪ .‬בד"כ‬
‫התלונה תגיע מבן הזוג ששומע פתאום נחירה גדולה שהיא‬
‫פתיחת דרכי האוויר אחרי האפניה‪ .‬אנחנו מגדירים שני סוגי‬
‫‪:Apneas‬‬
‫‪ ‬מרכזיות ‪ -‬זה אומר שבזמן הפסקת הנשימה אין מאמץ‬
‫נשימתי והאדם פשוט לא נושם ‪ 14‬שניות‪ .‬במצב הזה פשוט‬
‫אין פקודה לנשימה מהמוח‪.‬‬
‫‪ ‬חסימתיות – כאשר יש מאמץ נשימתי‪ ,‬אבל עקב חסימת דרכי האוויר אין זרימה (ואם נסתכל על האדם הישן‬
‫נראה שהוא מתאמץ לנשום)‪ .‬כאשר מחברים אלקטרודה לסרעפת רואים שיש מאמץ שרירים ב‪ ,EEG -‬אבל זה‬
‫לא עוזר‪.‬‬
‫[באותו אדם יכולים להיות שני הסוגים (פעם חסימתי ופעם מרכזי)]‪.‬‬
‫‪ – Hypopnea‬ירידה בזרימת האוויר יחסית למאמץ הנשימתי שמושקע‪ ,‬ומלווה בירידה בחמצון (בדסטורציה של‬
‫לפחות ‪ .)4%‬מבחינת החומרה והפ רוגנוזה החומרה זהה לזו של אפנאה‪ .‬למשל אנו רואים בשקופית הימנית קטע‬
‫מתרשים של בדיקת שינה ב‪ .EGG -‬אנו רואים הפסקה של זרימת האוויר בזמן מסוים ואנו רואים שבמקביל יש‬
‫תנועה חזקה של השרירים שמובילה בסופו של דבר לחזרה לנשימה ‪ ‬אם כן אנו מדברים על ‪obstructive‬‬
‫‪ .apnea‬במידה והיינו רואים עבודת שרירים מאומצת ובמקביל גלי נשימה קטנים ‪ ‬היינו אומרים שמדובר ב‪-‬‬
‫‪.hypopnea‬‬
‫סך כל ה‪ Apneas-‬וה‪ Hypopneas-‬במשך שעה נקראת )‪ ,Respiratory Distress Index (RDI‬והוא מדד שמשמש‬
‫לכמת את מספר הפרעות הנשימה בשעה (מקביל לחומרת הבעיה)‪ .‬מגדירים ‪ RDI‬של ‪ 5-8‬כתקין באדם מבוגר‪.‬‬
‫בילדים ‪ RDI‬תקין הוא ‪( 4‬ואז ההתייחסות אפילו ל‪ RDI -‬של ‪ 1‬או ‪ 2‬היא משמעותית ביותר‪ ,‬שיכולות לגרום‬
‫לבעיות קוגנטיביות ולימודיות‪ ,‬ונובעות הרבה פעמים מסיבות שונות מאשר במבוגרים כמו אדנואידים‪ ,‬שקדים‬
‫וכו'‪ ,‬והפתרון הוא בד"כ ניתוחי)‪.‬‬
‫הגרף – האם החולה ער או ישן אפשר להסיק מה‪ .EEG -‬באמצע בודקים את זרימת האוויר‪ ,‬ולמטה את המאמץ‬
‫השרירי בדופן הבטן או בית החזה‪ .‬רואים שכאשר האדם נרדם אין זרימת אוויר לכמה זמן‪ ,‬אך האדם כן מתאמץ‬
‫=> אפניאה חסימתית‪ .‬במקביל בודקים כמובן חמצן‪ ,‬דופק‪ ,‬תנועת עיניים וכו'‪.‬‬
‫מאפייני ה‪:OSA-‬‬
‫‪ ‬אדם שבמקום לישון בצורה רגועה עם כל שלבי השינה כמקובל‪ ,‬סובל מאירועים חוזרים תכופים של הפסקת‬
‫נשימה‪ ,‬שגורמות להתעוררויות קצרצרות ומרובות (שמוציאות אותו משלבי השינה) ואז השינה לא שווה ואין‬
‫רעננות בבוקר‪ .‬ההתעוררויות האלו הן לא ממש מודעות‪ ,‬אלא רק לכמה שניות מועטות‪ .‬האדם לכן לא מגיע‬
‫לשלבים העמוקים של השינה‪ ,‬ואף פעם לא מגיע ל‪ .REM -‬הסיבה להתעוררויות היא שהדבר הזה גורם‬
‫לסטרס‪ ,‬ובסופו של דבר יש נחירה גדולה שמלווה ברעש גדול‪ ,‬שלעיתים מעירה אותו (בד"כ בן‪-‬הזוג סובל‬
‫מהנחירה הזו ומתעורר ממנה ממש)‪.‬‬
‫‪ ‬בנוסף‪ ,‬יכולה להיות היפוקסיה לסירוגין בגלל החסימה‪ ,‬כתלות במשך ובכמות הפרעות הנשימה (וכתלות גם‬
‫במחלות נלוות)‪ .‬כתוצאה מכך אפשר לקבל סיבוכים של היפוקסמיה כמו יל"ד ריאתי‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬בצקות‬
‫וכו'‪.‬‬
‫‪ ‬האדם מתלונן על ישנוניות במשך היום וירידה מנטלית בתקופות הערנות‪ .‬גם אם האדם ישן ‪ 14‬שעות הוא לא‬
‫יגיע לשינה מרעננת כי הוא כל הזמן מתעורר‪.‬‬
‫‪74‬‬
‫‪‬‬
‫האבחנה של ‪ OSA‬לא נעשית בבדיקות הדמיה כי הן סטטיות והבדיקה במקרה הזה צריכה להיות דינאמית‬
‫כפי שנראה בהמשך‪ .‬אבל בכל זאת ב‪ MRI-‬רואים את דרכי האוויר העליונות ואנו רואים שאצל אדם שמועד‬
‫ל‪ OSA-‬האזור הרטרופרינגיאלי הוא כמעט חסום‪ .‬עד לפני כמה שנים חשבו שהאזור הרטרוגלוסאל הוא‬
‫הבעייתי‪ .‬בשינה יש ירידה כללית בטונוס של הגוף‪ ,‬ולכן גם כל אזור הלרינקס והפרינקס רפויים‪ .‬בשנים‬
‫האחרונות הגיעו לבעיה שהאזור הבעייתי הוא הרטרופרינגיאלי שמאחורי החיך‪ .‬זה גם האזור שיוצר את‬
‫הנחירות; לא לכל הנוחרים יש בעיה של דום שינה כי במעבר האוויר יש רטט והדיות של החיך הרך וזה יוצר‬
‫את הנחירה (לנחירה הפשוטה אין טיפול למרות שיש הרבה נסיונות‪ ,‬ירידה במשקל כן עוזרת כנראה)‪.‬‬
‫מבחינת הפתופיזיולוגיה‪ :‬בזמן ערות האנשים האלה הם בסדר גמור‪ ,‬מבחינת סטורציה‪ ,‬חמצן וכו'‪ .‬אולם בזמן‬
‫השינה‪ ,‬יש ירידה נורמאלית בטונוס של השרירים וברפלקסים שמכוונים למניעה של אספירציה‪ ,‬ולכן יש נטייה‬
‫לתמט‪ .‬אם התמט הוא מינימאלי וקטן‪ ,‬אז אין בעיה‪ .‬אולם באנשים מסוימים יש תמט קשה יותר שלפעמים‬
‫מלווה בלחץ מרקמות בסביבה (למשל בצקת באיזורים פרינגיאלים שונים) ‪ ‬ובסופו של דבר יש תמט של הצינור‬
‫(של דפנות ה‪ )Pharynx-‬ומקבלים חסימה‪.‬‬
‫ברגע שיש חסימה‪ ,‬החולה נכנס ל‪ Distress-‬ומפתח ‪ Apnea‬והיפוקסיה ‪ ‬יש שחרור אדרנרגי ולוקח ‪ 14-15‬שניות‬
‫עד שהוא משחרר את החסימה על ידי נשימה חזקה ועמוקה מאוד‪ ,‬שמלווה כמעט תמיד בנחירה חזקה במיוחד‪.‬‬
‫השילוב של נחירות עצומות הוא ה‪ Hallmark-‬ל‪( OSA-‬אבל זה לא אומר שכל הנחרנים הם ‪.)OSA‬‬
‫מהם גורמי הסיכון לכך?‬
‫‪ ‬השמנה (ב‪ 84%-‬מהמקרים)‪.‬‬
‫‪ ‬גודש באף – כל הדברים כמו אלרגיות‪ ,‬היפותירואידיזם‪ ,‬הריון וכו'‪.‬‬
‫‪ ‬שינויים אנטומיים כמו ‪( micrognathia‬לסת קטנה מהנורמה) ו‪( Retrognathia-‬לסת תחתונה שנמצאת מעט‬
‫אחורה מהרגיל)‪ .‬כל אלו גורמים ללחץ על הפרינקס‪.‬‬
‫‪ ‬היפרטרופיה של השקדים (במיוחד בילדים‪ ,‬שם חשוב לטפל כי יש עדויות לכך שזה יכול לגרום לירידה‬
‫בתפקוד הקוגניטיבי והאינטלקטואלי‪ ,‬והפיתרון הוא פשוט ניתוח)‪.‬‬
‫‪( Hypothyroidism ‬יכול לגרום לישנוניות בעצמו אבל גם בגלל הגדלת הלשון שיכולה להוות טריגר לחסימה)‪.‬‬
‫‪[ Macroglossia ‬לשון מוגדלת] (למשל אנשים עם ‪ Down syndrome‬או עם יתר הפרשה של הורמון גדילה)‪.‬‬
‫‪ ‬בצקת ו‪/‬או פיברוזיס של דרכי הנשימה העליונות‪.‬‬
‫המאפיינים הקליניים‪:‬‬
‫‪ ‬כאמור‪ ,‬מדובר על טווח הסתמנויות מאוד גדול ומגוון ולכן צריך להיות ערני לבעיות מחשידות‪ ,‬כמו ישנוניות‪,‬‬
‫הרגשת בלבול בזמן הערנות וכו'‪.‬‬
‫‪ ‬המאפיינים קשורים בחומרת המחלה ובגיל (לרוב התלונות יגיעו בגילאים מבוגרים יחסית)‪ .‬בד"כ המחלה לא‬
‫מאובחנת לפני גיל ‪ , 44‬אבל זה לא כי אין לאנשים צעירים את המצב‪ ,‬אלא שהם אסימפטומטים (החיים שלהם‬
‫איכשהו ממסכים את הסימפטומים)‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות נוספות‪ ,‬תרופות ואלכוהול יכולות להחמיר או לגרום למצב הזה‪.‬‬
‫את המאפיינים הקליניים מחלקים בדר"כ לשתי קבוצות עיקריות‪:‬‬
‫א‪ .‬הסתמנויות שנובעות מהשינה הלא יעילה כגון‪:‬‬
‫‪ ‬ישנוניות‪ ,‬עייפות בוקר‪.‬‬
‫‪ ‬הפרעות קוגנטיביות וירידה במצב הרוח‪.‬‬
‫‪ ‬אין אונות‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה כללית במוטיבציה‪ ,‬דבר שנראה דומה לדכאון אבל זה ממש לא דכאון אלא פשוט עייפות רבה ביותר‪.‬‬
‫‪ ‬אי שקט בלילה (חשוב מאוד)‪ .‬בן הזוג מתלונן שאי אפשר לישון ליד האדם‪ ,‬כי כל התעוררות רגעית כזו‬
‫מאופיינת בשינוי תנוחה (ולא רק בגלל הרעש)‪.‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫ב‪ .‬הסתמנויות שנובעות מההיפוקסמיה (שלא תמיד קיימת כי רמת הסטורציה נשארת בערכים נורמאליים)‪:‬‬
‫ההיפוקסמיות האלו הן בזמן הלילה‪ ,‬ביום הסטורציה תקינה ב‪ 95% -‬מהאנשים (בניגוד ליל"ד שהוא גבוה גם‬
‫ביום) היפוקסמיה היא סטרס‪ ,‬ומכך נובעים הדבריםה הבאים‪:‬‬
‫‪ ‬יתר לחץ דם (שהולך יד ביד עם ‪ .) OSA‬במצב הזה תרופות נגד ל"ד לא עוזרות (מוסיפים עוד ועוד וזה לא‬
‫עוזר)‪ .‬למרות שיל"ד הולך גם עם השמנה‪ ,‬הוכיחו את הקשר הספציפי הזה‪.‬‬
‫‪ ‬הפרעות קצב‪.‬‬
‫‪75‬‬
‫‪ – Polycythemia ‬אנשים שלא מעשנים שיש להם פוליציטמיה צריך לחפש אצלם את הבעיה הזו כי היא‬
‫יכולה לנבוע מההיפוקסמיה בלילה‪.‬‬
‫‪ ‬יתר לחץ דם ריאתי (עד רמה של ‪[ cor pulmonale‬מהווה חלק מהאבחנה המבדלת ל‪.)]Cor pulmonale-‬‬
‫‪ ‬גורם סיכון למחלות קרדיווסקולאריות – זה גורם עצמאי‪ ,‬בלי קשר ליל"ד וכו'‪.‬‬
‫כל אלו הם לא דברים קטלניים‪ ,‬לא מתים מ‪.OSA -‬‬
‫התלונות מהשינה הלא רציפה כוללות‪:‬‬
‫‪ ‬כאב ראש בבוקר שנובע מההיפוונטילציה בזמן השינה‪.‬‬
‫‪ ‬יובש קיצוני בפה בבוקר (בגלל שהאדם מנסה לנשום דרך פה פתוח במקום דרך האף)‪ .‬אם אין לאדם סוכרת‬
‫והוא כל הלילה השתין‪ ,‬יובש בפה זה לא דבר תקין‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה בכושר הגופני‪.‬‬
‫‪ ‬נחירות (בדר"כ תלונה של בן הזוג)‪.‬‬
‫‪ ‬צרבת‪.‬‬
‫‪ ‬מיעוט חלומות וסיוטים – הסיוטים נובעים גם מהשינה המופרעת‪.‬‬
‫מבחינת אפיון האוכלוסיה שחולה ב‪:OSA-‬‬
‫‪ ‬ב‪ 82%‬מהחולים ישנה השמנה‪ ,‬אך חשוב לזכור שישנם גם ‪ 24%‬לא שמנים עם המחלה‪.‬‬
‫‪ ‬יתר לחץ דם ב‪ 32%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪ ‬במרבית המקרים היקף צוואר מעל ‪ 17( 43 cm‬אינץ')‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקת לב ימנית לא יהיה בחלק גדול מהאוכלוסיה החולה‪ ,‬אבל יופיע במקרים קיצוניים בעיקר‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ 3%-‬מהמקרים תתפתח התבטאות במשך היום של היפוונטילציה כרונית – גם ביום וגם בלילה ( ‪Obesity‬‬
‫‪ )hypoventilation syndrome‬ואז ערכי ‪ CO2‬יהיו גבוהים במשך כל היום (אצל אדם עם ‪" OSA‬נורמאלי"‬
‫במשך היום רמת ה‪ CO2-‬בדם היא נורמאלית)‪ .‬אלו אותם ‪ 5%‬שבהם יש היפוקסמיה גם בזמן היום‪.‬‬
‫האבחנה‪ :‬האבחנה נעשית על ידי צוות מעבדת השינה‪ ,‬שיכולה להיות גם בבית החולה‪ .‬בודקים מס' דברים‪:‬‬
‫‪ ‬בודקים סטורציה במהלך כל הלילה‪.‬‬
‫‪ ‬בודקים מאמץ שרירי נשימה לראות אם היא חסימתית או מרכזית‪.‬‬
‫‪ ‬בודקים את כניסת האוויר לפה ולאף כדי לראות אם יש באמת ‪.Apnea/hypopnea‬‬
‫‪ ‬בודקים ‪ EEG‬כדי לראות אם באמת האדם ישן או לא‪.‬‬
‫‪ ‬בודקים ‪ ECG‬כדי לגלות אם יש הפרעות קצב‪.‬‬
‫‪ ‬בודקים חיישן תזוזה שנמצא על הרגל‪ ,‬כדי לכמת את ההתעוררות ואת אי השקט שמהווה את שורש הבעיה‬
‫של העייפות‪.‬‬
‫‪ ‬בודקים רמת פחמן דו חמצני באוויר הננשף‪ ,‬כדי לראות אם מתלווה לזה היפוונטילציה אמיתית בזמן השינה‪.‬‬
‫בדר"כ ה‪ CO2-‬לא מצטבר (כי מדובר על התקפים של ‪ OSA‬ולא משהו תמידי במשך כל הלילה) אבל אם ‪CO2‬‬
‫יהיה נמוך באופן תמידי זה ילמד אותנו על בעיה יותר חמורה‪ .‬את הבדיקה הזו עושים רק אם חושדים‬
‫בהיפרקפניאה (עושים את הבדיקה הזו גם ב‪.)COPD -‬‬
‫לפני הבדיקה הזאת‪ ,‬צריך להיות מודעים לבעיה ולחשוד בה‪ ,‬וניתן לבצע בדיקת סריקה פשוטה‪:‬‬
‫נותנים מעין הולטר של חמצן שמודד סטורציה לילית‪ .‬אם המצב חמור‪ ,‬נראה את הדה‪-‬סטורציות‪ ,‬וזה יספיק‬
‫לכוון אותנו ל‪ .OSA-‬אבל לפעמים אין דה סטורציה גם אצל אנשים עם ‪ OSA‬ולכן בדיקה תקינה לא שוללת‪ .‬אבל‬
‫אם הבדיקה פתולוגית‪ ,‬קרוב לוודאי שישנה בעיה‪ ,‬ואז צריך להחליט אם ללכת לבדיקות שינה‪.‬‬
‫הטיפול הוא בעייתי‪ :‬צריך לזכור שהאנשים לא ממש מודעים למקור הבעיה‪ ,‬ומבחינתם בלי העייפות הם אנשים‬
‫בריאים‪.‬‬
‫‪ ‬קודם כל צריך לחשוב האם באמת צריך טיפול כי בדר"כ זה לא מהווה בעיה (בדר"כ מתחת ל‪ 14 RDI-‬אנו לא‬
‫נט פל)‪ .‬במה רוצים לטפל? בעייפות‪ ,‬ובסיבוכים המשניים של ההיפוקסמיה‪ .‬אם אין עייפות (ולא צריך לסמוך‬
‫על האדם‪ ,‬יש כל מני פרמטרים שאפשר למדוד כמו הזמן שלוקח להירדם בחדר חשוך) למשל לא נטפל‪ .‬יש‬
‫להפעיל שיקול דעת – לא נטפל באדם בן ‪ 74‬בטיפול מסובך שלא מתלונן על סימפטומים רבים רק כי יש לו מעט‬
‫כולסטרול גבוה‪ .‬כן נרצה לטפל בגברים צעירים יותר כדי למנוע מחלות לב ותחלואה – הוכח שטיפול ב‪OSA -‬‬
‫משפר ל"ד ומוריד תמותה מאירועים קרדיווסקולארים‪.‬‬
‫‪76‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫הפחתה של משקל בחולים שמנים‪ .‬זה חשוב‪ ,‬אך בד"כ זה לא קורה באמת‪ ,‬וגם אם כן זה לא מספיק‪.‬‬
‫הימנעות מתרופות מרדימות ואלכוהול‪.‬‬
‫לוודא שהאדם לא היפותירואידי‪.‬‬
‫בדיקה של אא"ג כדי לדעת אם יש הפרעות חסימתיות אחרות‪ ,‬בדיקה לריפלוקס וכו'‪.‬‬
‫שמירה על תנוחות שינה מועדפות (רוב הפסקות השינה מתבצעות כשהחולה שוכב על הגב בגלל צניחת הלשון‬
‫שלוחצת עוד יותר על דרכי הנשימה)‪.‬‬
‫מכל הקשקושים שמוכרים בבתי המרקחת שאמורים לפתוח את דרכי הנשימה העליונות שום דבר לא שווה כי‬
‫אם הבעיה הייתה רק גודש באף אז לא היה דום נשימה אלא פשוט היה קשה לנשום וזוהי תלונה אחרת לגמרי‪.‬‬
‫תוספת חמצן לא תפתור את הבעיה כי הבעיה היא חסימתית‪.‬‬
‫במקרים קיצוניים שוקלים טיפול כירורגי להרחבת דרכי הנשימה העליונות הבעיה שזה אזור רגיש וזה יכול‬
‫לגרום לבעיות אחרות (בעיות בדיבור‪ ,‬באכילה וכו') ‪ ‬לא מומלץ‪ .‬הניתוחים האלו‪ ,‬למרות שהם נערכים‬
‫באזור קטן‪ ,‬הם מאוד מוטילטיבים – פוגעים באנטומיה והאנשים לא חוזרים להיות מה שהם היו – סובלים‬
‫למשל מאספירציות‪ ,‬חוסר יכולת לאכול וכו'; הסיבוכים גדולים ואחוזי ההצלחה לא גבוהים‪ .‬הניתוח היחיד‬
‫שבאמת עוזר הוא טרכיאוסטומיה – פתיחת נתיב נשימה שעושים במצבי חירום‪ ,‬אבל כמובן שזה לא ריאלי (זה‬
‫לא סטרילי‪ ,‬אי אפשר לדבר וכו')‪.‬‬
‫מה שמקובל היום בטיפול הוא ב‪ - )Continous positive airway pressure( CPAP -‬משאבה שיוצרת לחץ‬
‫מסוים שמספיק לפתוח את דרכי האוויר ואת החסימות‪ .‬היעילות היא ‪[ 144%‬פותר את בעיית הנחירות‪,‬‬
‫הישנוניות וכו'] הבעיה היא היענות של אנשים שלא רוצים לישון עם מכשיר ומסכה‪ .‬מי שכן לומד לישון עם זה‬
‫– זה מביא לו הרבה טוב לחיים‪.‬‬
‫יש כל מיני התקנים סדיסטים אחרים שנועדו לקבע את הלסת התחתונה קדימה ואז מקטינים את החסימה‬
‫הבעיה שההיענות היא עוד יותר נמוכה וגם היעילות לא הוכחה ב‪ .144%-‬בקיצור‪ ,‬זה טיפול לא מקובל כ"כ‪.‬‬
‫ישנו טיפול ב‪ BiPAP-‬שזוהי מכונה שיש בה במקום שיהיה לחץ קבוע יש לחץ בסיסי מינימאלי ורק ברגע‬
‫שהאדם שואף אוויר‪ ,‬הלחץ עולה‪ .‬היתרון הוא שכאשר האדם נושף החוצה הלחץ יורד (למכונה יש חיישן‬
‫שמרגיש את התנועה המעטה באוויר שהאדם מתחיל לעשות בתחילת הנשיפה שלו)‪ ,‬ואז יותר קל לאדם‬
‫להוציא אוויר ולכן נותנים את המכשיר בעיקר לאדם עם בעיות בוונטילציה שלא מצליחים לנשום כנגד הלחץ‬
‫הקבוע ב‪[ CPAP-‬ואז נוצר בעצם צבירה של ‪( [CO2‬עקב מחלות חסימתיות‪ ,‬עקב מחלות רסטרקטיביות או‬
‫סתם מישהו שלא מצליח עם ‪ CPAP‬ורוצה לנסות מכשיר אחר)‪ .‬ב‪ CPAP -‬הלחצים הם ‪ ,8-14cmH2O‬ואדם‬
‫רגיל יכול להתמודד עם זה‪ ,‬אך באנשים עם מחלות כמו ‪ COPD‬וכו' זה מאפשר נשיפה יותר קלה‪.‬‬
‫תוספת בשם ‪ – ST‬מומלץ ב‪ OSA -‬כאשר מכניסים למכונה מנגנון של ‪ alarm‬שבו אם כל כמה שניות האדם לא‬
‫נושם המכונה נותנת לו הנשמה‪.‬‬
‫‪ – Pickwickian syndrome‬השם המעודכן הוא ‪ .obesity hypoventilation syndrome‬אלו אנשים נורא‬
‫שמנים שפשוט לא נושמים‪ ,‬והתרגלו לכך‪ .‬הם מסתדרים עם מעט חמצן והרבה ‪ ,CO2‬ומבחינה פיזית הם לא‬
‫עושים הרבה‪ .‬תנאי ראשון לפי השם הוא השמנה‪ ,‬כי זה נובע בין השאר מדופן חזה מאוד כבדה‪ .‬מאמץ הנשימה‬
‫במצב הזה כ"כ גדול וצורך המון אנרגיה עד שמפחיתים אותו‪ .‬במצב הזה יש היפוונטילציה אלוואולרית ← ‪CO2‬‬
‫עולה‪ .‬בגלל שמדובר באנשים שמנים אז בד"כ (ברוב המוחלט‪ )95% ,‬יהיה גם ‪( OSA‬כי גורם הסיכון משותף)‪ .‬תמיד‬
‫צריך לשלול היפותירואידיזם כי זה קל מאוד לטיפול‪ .‬גם כאן אפשר להשתמש ב‪.Bipap -‬‬
‫סרטן ריאות ‪ /‬פרופ' ברויאר‬
‫סרטן הריאה הוא גורם המוות השכיח ביותר בגברים (אבל הוא הגיע לאיזשהו ‪ .)plateau‬יש איזושהי ירידה‬
‫בשנים האחרונות בגברים שנובעת מירידה בעישון‪ .‬אצל נשים השכיחות יותר נמוכה אך היא נמצאת בעלייה‬
‫מתמדת כנראה עקב עליית העישון והיא מגיעה היום אפילו מעבר לזו של סרטן השד‪.‬‬
‫מה עלול להיות קשור לסיכון לסרטן ריאות?‬
‫‪ ‬מדובר בעיקר על עישון סיגריות וחשיפה לאסבסט‪.‬‬
‫‪ ‬אנחנו יודעים הרבה פחות על הגורמים הגנטיים או המשפחתיים לסרטן הריאה ולהשפעות דיאטניות‪.‬‬
‫אנחנו יודעים על קשר ברור בין סרטן ריאה לעישון ‪ -‬מתוך ‪ 144‬מסורטני ריאה‪ 85 ,‬יהיו מעשנים‪ .‬זאת אומרת‪,‬‬
‫הרבה פחות שכיח לקבל סרטן ריאה אצל מי שלא מעשן‪.‬‬
‫אומנם מבחינת עישון ישנה הקטנה כלשהי בגברים‪ ,‬אבל יש עליה של מעשנים בגילאי תיכון (ואצלנו גם בצבא)‪.‬‬
‫העישון יורד מעט בגברים‪ ,‬אך עולה בנשים ובילדים (למרות שבארץ כמות המעשנים הצעירים נמוכה יותר‬
‫מבשאר העולם)‪.‬‬
‫‪77‬‬
‫יש קשר מאוד חזק גם בין סרטן ריאה לאסבסט‪ .‬ומי שמעשן ‪ +‬נחשף לאסבסט הסכנה שלו היא יותר גדולה (פי‬
‫‪.)24‬‬
‫ישנם דיווחים גם על סכנה עקב חשיפה לגז רדון‪ .‬יש גם קשר משפחתי כלשהו ויש משפחות עם שכיחות גבוהה‬
‫יותר‪ .‬ישנו קשר ישיר בין כמות העישון ("שנות קופסה") לסיכון‪.‬‬
‫אם נפסיק לעשן אזי מבחינת מחלות לב איסכמיות נחזור לסיכון הנורמאלי כעבור ‪ 1-3‬שנים‪ .‬ואילו בסרטן הריאה‬
‫הפסקת עישון מחזירה את האדם למצב נורמאלי רק לאחר ‪ 15‬שנה ללא עישון‪.‬‬
‫אנחנו מדברים על ארבע קבוצות היסטולוגיות שונות עם הסתמנות קלינית ואבחנתית שונה‪:‬‬
‫‪ 34%( Squamous cell carcinoma ‬ממקרי ה‪ .)NSC -‬פעם חשבו שהוא‬
‫הכי שכיח‪ ,‬להלן נראה שלא‪.‬‬
‫‪.Small cell carcinoma ‬‬
‫‪ 44%( Adenocarcinoma ‬ממקרי ה‪ .)NSC -‬הגידול הזה הפך להיות‬
‫הרבה יותר שכיח כנראה בגלל שה‪ CT -‬הפך להיות מאוד נפוץ ומוצאים‬
‫הרבה יותר גידולים כאלו בפריפריה של הריאות (שפעם לא היו מגלים‬
‫את חלקם עקב חסר בסימפטומים מרכזיים)‪.‬‬
‫‪ 15%( Large cell carcinoma ‬ממקרי ה‪.)NSC -‬‬
‫‪ ‬אחרים (‪ 15%‬ממקרי ה‪.)NSC -‬‬
‫אולם למעשה אנו נוהגים לחלק את הגידולים ל‪:‬‬
‫א‪( Small cell carcinoma .‬שמטופלים ברדיותרפיה וכימותרפיה‪ ,‬כאן אין כירורגיה בכלל)‪ .‬אלו ‪ 13%‬מכלל‬
‫סרטני הריאה‪ ,‬וכמה שפחות כאלו יותר טוב‪.‬‬
‫ב‪ .‬שאר הקבוצות שנכללות תחת הכותרת ‪( Non-small cell carcinoma‬שהם מטופלים בכירורגיה כל עוד‬
‫אפשר) [האבחנה בתוך הקבוצה הזו חשובה בכל זאת לפרוגנוזה]‪ .‬כאן הפרוגנוזה יותר טובה מאשר ב‪small -‬‬
‫‪ .cell‬אלו ‪ 87%‬מכלל סרטני הריאה‪.‬‬
‫פרזנטציה הקלינית‪:‬‬
‫‪ ‬כ‪ 14%-‬מהחולים יאובחנו כבר בשלב האסימפטומטי אלא רק ברנטגן במקרה‪ .‬אלו החולים שתהיה להם‬
‫פרוגנוזה הכי טובה‪.‬‬
‫‪ ‬כ‪ 34%-‬יופיעו בנוסף לסימפטומים הריאתיים גם סימנים כלליים‪ ,‬כמו ירידה במשקל‪ ,‬ירידה בתיאבון‪,‬‬
‫‪ ,Cachexia‬חום‪ .‬כאשר יש תלונות לא ספציפיות כאלו‪ ,‬במיוחד במעשן‪ ,‬צריך לחשוד‪.‬‬
‫לא צריך לזכור אחוזים‪ .‬חשוב לציין שאם מוקד הגידול בריאה יהיה במקום פריפרי אזי כמעט ולא יהיו‬
‫סימפטומים ריאתיים כלומר ככל שמתרחקים פריפרית כך הסיכוי שהגידול יגרום לסימפטומים הוא קטן יותר‪.‬‬
‫למשל קוצר נשימה ו‪ Hemoptysis-‬לא נגרמים על ידי גידול שממוקם פריפרית אלא רק ע"י גידול מרכזי‪.‬‬
‫באופן עקרוני הסימנים הריאתיים כוללים‪:‬‬
‫‪ ‬שיעול‪.‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ ‬שיעול דמי‪.‬‬
‫‪ ‬כאבים בחזה‪ .‬דלקת ריאות לא עושה כאבים בחזה אלא אם יש עירוב של הפלאורה‪.‬‬
‫‪ ‬צפצופים חד צדדיים (שמחשידים על תהליך תופס מקום‪ ,‬בניגוד למחלות חסימתיות שהן דו צדדיות‪,‬‬
‫דיפוזיות)‪ .‬לא צפצופים כמו של אסתמה או ‪ COPD‬שהם דיפוזיים‪.‬‬
‫‪ ‬סיבוכים של חסימת דרכי אוויר (תמט‪ ,‬דלקת ריאות‪ ,‬ואבצסים)‪.‬‬
‫ישנם סימנים שמעידים על חדירה מקומית של המחלה ושליחת גרורות‪:‬‬
‫‪ Lymphadenopathy ‬באזור שער הריאה (מייצר‪-‬הילום) או במדיאסטינום‪.‬‬
‫‪ ‬אפשר לקבל תפליט פריקרדיאלי או פלאורלי‪.‬‬
‫‪ ‬התפתחות של צרידות (בגלל עירוב ה‪.)Left Recurrent laryngeal-‬‬
‫‪ ‬שיתוק של הסרעפת (בגלל עירוב ה‪.)Phrenic n.-‬‬
‫‪78‬‬
‫‪ Horner's syndrome ‬שגורם ל‪[ Ptosis, Myosis & anhydrosis-‬כלומר צניחת עפעף‪ ,‬התכווצות האישון‬
‫ובעיה במערכת ההזעה] עקב עירוב של ה‪.Sympathetic chain -‬‬
‫‪ - SVC syndrome ‬סינדרום שנגרם עקב חסימה של ההחזר הורידי‪ ,‬ואז רואים נפיחות ואודם בפנים ובצוואר‬
‫‪ +‬וורידי גפיים מורחבים (נחשב למצב חירום)‪.‬‬
‫שני האחרונים מאוד מכוונים לסרטן‪.‬‬
‫הגרורות מגיעות בדר"כ לאדרנל‪ ,‬מוח‪ ,‬עור‪ ,‬בלוטות לימפה‪ ,‬עצם וכבד‪ .‬ה‪ small cell -‬למשל שולח בשכיחות כה‬
‫גבוהה גרורות למוח שתמיד מקרינים גם אם לא מוצאים עדות לגרורה‪.‬‬
‫בכ‪ 12%-‬מהחולים סרטן ריאה יתלווה בסינדרומים אנדוקריניים שונים‪ ,‬כאשר הרבה פעמים מדובר בביטוי‬
‫הראשוני כך שאם רואים ‪( Cushing's syndrome‬בעיקר ב‪ ,)small cell -‬היפונתרמיה (בעיקר ‪)small cell‬‬
‫היפרקלצמיה (בעיקר ב‪ )SCC -‬וכד' צריך לברר האם לא מדובר בגידול‪.‬‬
‫התסמונות האנדוקריניות העיקריות הן‪:‬‬
‫‪ Cushing's syndrome ‬שמופיע יחד עם ‪.Small cell carcinoma‬‬
‫‪ SIADH ‬שמופיע יחד עם ‪.Small cell carcinoma‬‬
‫‪ Hypercalcemia ‬שמופיע יחד עם ‪.Squamous cell carcinoma‬‬
‫התסמונות נובעות מהפרשה של חומרים דמויי הורמון מהגידולים הללו‪.‬‬
‫ישנן תסמונות נוירומסקולריות אופייניות‪:‬‬
‫‪( Eaton-Lambert syndrome ‬בעיה ב‪)Neuromuscular junction-‬‬
‫[מזכיר ‪.]myasthenia gravis‬‬
‫‪.Peripheral neuropathy ‬‬
‫‪.Cortical cerebellar degeneration ‬‬
‫תסמונות אלו גם כן מבטאות סינדרום פרהנאופלסטי של סרטן הריאה‪.‬‬
‫ייתכנו ביטויים של רקמת חיבור‪:‬‬
‫‪ ‬יכולה להיות הופעה של ‪( clubbing‬שמופיעה גם בזיהומי ריאה‬
‫כרוניים‪ ,‬אך לא ב‪ .)COPD -‬חולה מעשן עם קלאבינג כדאי לעשות ‪CT‬‬
‫כי זה יכול להיות הסימן הראשון לגידול‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן לפעמים לראות נפיחות ובצקת בגפיים‪.‬‬
‫‪ ‬הופעה של ‪( Hypertrophic osteoarthopathy‬שמאבחנים ע"י התעבות של העצם במיפוי עצמות)‪ .‬כאבי‬
‫שרירים‪.‬‬
‫כלומר אם יש חולה שמתלונן על נפיחות וכאבים ברגליים‪ ,‬במיוחד אם זה מלווה בעיה בעליית מדרגות והוא גם‬
‫מעשן ואין לו ‪ ,Osteoarthritis‬אפשר לחשוד בשלבים מקדימים של סרטן ריאות‪.‬‬
‫הדגש שאנו שמים על פירוט התסמונות הנ"ל הוא בגלל העובדה שהרבה פעמים התסמונות הללו מופיעות בשלב‬
‫מוקדם וזה מאפשר לנו זיהוי מוקדם יותר של סרטן הריאה (שיפור בפרוגנוזה)‪.‬‬
‫נעבור על מאפיינים הציטולוגיים של הסרטנים השונים‪:‬‬
‫‪Squamous cell carcinoma‬‬
‫‪ ‬נקרא גם ‪.Epidermoid‬‬
‫‪ ‬ממוקם בדרך כלל כגידול מרכזי‪ ,‬אנדוברונכיאלי‪ ,‬פרוקסימלית יחסית להתפצלות של כלי הנשימה הגדולים‪.‬‬
‫הוא מצר ברונכוס מרכזי‪ .‬החשיבות של המיקום של גידול מרכזי היא שהוא עושה סימפטומים מרכזיים‪:‬‬
‫צפצופים‪ ,‬המופטוזיס‪ ,‬קוצר נשימה וכו'‪ .‬לכן יותר קל לגלות קלינית ‪ SCC‬ביחס לאדנוקרצינומה‪.‬‬
‫‪ ‬יש לסרטן קשר מצוין עם עישון‪ ,‬ובדר"כ לא רואים את זה בלא מעשנים‪ .‬זה הגורם החשוב ביותר‪.‬‬
‫‪ ‬ישנה הופעה שכיחה של היפרקלצמיה‪.‬‬
‫‪ ‬בפרזנטציה הוא בדר"כ מופיע ללא גרורות – הגידול הזה פחות שולח גרורות מאדנוקרצינומה‪.‬‬
‫‪:Adenocarcinoma‬‬
‫‪ ‬גידול פריפרי ולכן פחות סביר שיגרום לשיעול דמי וסימפטומים מרכזיים ריאתיים אחרים‪.‬‬
‫‪79‬‬
‫‪ ‬הוא הסרטן שיופיע גם בלא מעשנים ובנשים (ולכן אם למישהו יש סימנים קלאסיים של סרטן ריאות והוא לא‬
‫מעשן אנו צריכים לחשוד דבר ראשון ב‪.)Adenocarcinoma-‬‬
‫‪ ‬הוא שולח גרורות (בדר"כ למוח)‪.‬‬
‫‪Small cell carcinoma‬‬
‫‪ ‬מקורו מתאים נוירואנדוקריניים‪.‬‬
‫‪ ‬מתבטא כמעט תמיד כגידול מרכזי ‪ +‬הגדלת בלוטות לימפה במדיאסטינום (‪ .)Lymphadenopathy‬מהסיבה‬
‫הזו ניתוח לא יעזור לו‪ ,‬לא מגלים אותו בשלבים מוקדמים‪ ,‬אפילו אין מה לנסות כירורגיה‪.‬‬
‫‪ ‬התופעות הפארהאנדופלסטיות שלו שכיחות עקב הפרשות אנדוקריניות‪ .‬השכיחים כאן הם ‪ + SADH‬קושניג‪.‬‬
‫‪ ‬וכאמור מבחינת החלוקה זהו הסרטן היוצא דופן מבחינת ה‪ Staging-‬והטיפול (אסור לטפל בו בכירורגיה)‪.‬‬
‫אבחנה של ברונכוגניק‪-‬קרצינומה (שם לכל הגידולים הראשוניים של הריאה)‪ :‬כאשר יש חשד לסרטן הריאה‬
‫(למשל בגלל התסמונות הנ"ל)‪ :‬הדבר הראשון שעושים‪ ,‬אם יש לחולה שיעול והוא פולט ליחה‪ ,‬שולחים את‬
‫דגימת הליחה לבדיקה ציטולוגית (רצוי לשלוח שלוש דגימות שונות)‪ .‬חשוב לדעת שאם לא מוצאים תשובה‬
‫חיובית ב‪ 3 -‬בדיקות זה לא יהיה חיובי בפעם הרביעית‪ .‬אם בכל זאת יש משהו ברנטגן אז מתקדמים ל‪...‬‬
‫שאר השיטות הן יותר חודרניות‪ ,‬וכוללות‪:‬‬
‫‪ – Bronchoscopy .1‬בבדיקה זו אפשר לבצע‪:‬‬
‫‪ ‬ביופסיה אנדוברונכיאלית (שנותנת דגימה לפתולוגיה)‪.‬‬
‫‪ ‬הברשה (שנותנת דגימה לציטולוגיה)‪.‬‬
‫‪ ‬שטיפה (‪ – BAL‬שגם כן נותנת דגימה ציטולוגית)‪.‬‬
‫‪ .2‬כאשר אנו מדברים על לזיה פריפרית‪ ,‬הברונכוסקופ יכול (בביופסיה טרנס‪-‬ברונכיאלית) להועיל אבל צריך‬
‫הרבה מזל כי אנו מנווטים את הברונכוסקופ בתוך דרכי הנשימה ולא תמיד אפשר להגיע לכל מקום פריפרי‬
‫ולכן כשיש ממצא פריפרי ברנטגן ניתן לעשות ‪( Trans-thoracic fine needle aspiration‬ביופסיה דרך קיר‬
‫החזה בעזרת מחט‪ ,‬תחת הדמיה ב‪.)CT-‬‬
‫‪ .3‬כאשר יש נוזל פלאורלי צריך לעשות ניקור של הנוזל‪ ,‬כך שמקבלים תאים שניתן לבדוק את ממאירותם‪ .‬אם‬
‫לא מקבלים תאים ממאירים אבל עדיין יש חשד גדול אפשר לעשות גם ביופסיה פלאוראלית (מעלה את הסיכוי‬
‫לאבחנה ב‪.)15%-‬‬
‫דירוג סרטן הריאה‪ :‬הדירוג חשוב משום שכל הטיפול מבוסס עליו‪ .‬יש הרבה פרטים קטנים‪ ,‬אבל אנו צריכים‬
‫להתמקד בעקרונות‪ .‬בכל הגידולים מדברים על ‪ – TNM‬דירוג לפי גודל הגידול (‪ )Tumor‬מעורבות של בלוטות‬
‫לימפה (‪ )lymph Node‬והימצאות של גרורות (‪ :)Metastasis‬לא צריך לדעת את כל הטבלה בע"פ (רק על מה‬
‫שנדגיש)‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ T1‬הוא גידול שגודלו קטן מ‪ 3-‬ס"מ‪.‬‬
‫‪ T2‬הוא גידול שהוא מעל ל‪ 3-‬ס"מ‪ ,‬או שיש לו מיקום מרכזי ב‪ main bronchous-‬או ב‪ ,Visceral pleura-‬או‬
‫שהוא מלווה ב‪.Pneumonia-‬‬
‫‪ T3‬הוא גידול שהוא בדופן בית החזה או קרוב לקרינה אבל לא נוגע בה ‪ -‬גידול שמערב את דופן בית החזה ‪/‬‬
‫את הסרעפת ‪ /‬שהוא יושב פחות מ‪ 2-‬ס"מ מה‪( Carina-‬הפיצול של ה‪[ )Trachea-‬כלומר יותר מרכזי מ‪.]T2-‬‬
‫‪ T4‬גידול שחודר לאיברים ‪ -‬הוא גידול שהגיע לכלי הדם הגדולים‪ ,‬לקנה ולוושט ולעמוד השדרה‪ ,‬או שיש לו‬
‫נוזל פלאורלי או פריקרדיאלי ממאיר‪.‬‬
‫מבחינת בלוטות הלימפה‪:‬‬
‫‪ - N1 ‬כאשר ישנה בלוטת לימפה בתוך הריאה או בשער הריאה‪.‬‬
‫‪ – N2 ‬כאשר ישנה בלוטה במדיאסטינום האיפסי‪-‬לטראלי‪.‬‬
‫‪81‬‬
‫‪ - N3 ‬כאשר ישנה בלוטה בצד הנגדי במדיאסטינום הקונטרא‪-‬לטראלי‪.‬‬
‫לגבי הגרורות ‪ -‬הן לרוב בעצם‪ ,‬באדרנל‪ ,‬במוח‪ ,‬בכבד ובלימפה‪.‬‬
‫מבחינת הדירוג – יש לנו ‪ 4‬שלבים כאשר‪:‬‬
‫‪ ‬בשלבים ‪ 5‬ו‪ 0-‬עושים רק כירורגיה‪.‬‬
‫‪ ‬שלב ‪ 3‬מחולק ל‪ A-‬ו‪ B-‬כאשר‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ 3A -‬עושים כימותרפיה לפני הכירורגיה‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ 3B-‬לא עושים כירורגיה אלא רק כימותראפיה‪.‬‬
‫‪ ‬בשלב ‪ 3‬גם כן עושים רק כימותראפיה‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫שלב ‪ – 5‬מדובר על ‪ T1‬או ‪ T2‬ללא בלוטות לימפה או גרורות ‪‬‬
‫טיפול כירורגי‪.‬‬
‫שלב ‪ - 0‬מותר שיהיו בלוטות לימפה עד שער הריאה (‪ ,)N1‬לא משנה באיזה ‪( T‬בין ‪ ,)T1-T2‬אבל אסור שיהיו‬
‫בלוטות מדיאסטינליות (לא ‪ Ipsi-mediastinal‬ולא ‪  )Contra-mediastinal‬טיפול כירורגי‪ .‬או ‪ T3‬בלי‬
‫בלוטות בהילום‪.‬‬
‫שלב ‪ - 3A‬יש בלוטת לימפה ‪ (N2) Ipsimediastinum‬או שיש כבר ‪ T3‬ו‪  N1-‬קודם עושים כימותראפיה‬
‫ואח"כ כירורגיה (טיפול ‪ .)Neo-adjuvant‬מדיאסטינום מעורב איפסילטראלי או שיש ‪ T3‬בלי מדיאסטינום‬
‫מעורב‪.‬‬
‫שלב ‪– 3B‬או שיש בלוטות לימפה ‪( ]N3[ Contralateral‬ולא משנה מה ה‪ )T-‬או שיש ‪( T4‬ולא משנה מה ה‪ )N-‬‬
‫טיפול כימותראפי בלבד‪ .‬ב‪ T4 -‬או כאשר יש לימפאדנופתיה קונטרה‪-‬לטראלית‪.‬‬
‫שלב ‪ – 3‬אם יש גרורות‪ ,‬לא משנה מה ה‪ N-‬או ה‪  T-‬טיפול כימותראפי בלבד‪ .‬או ‪ 0‬גידולים בשתי אונות‪.‬‬
‫החל משלב ‪ 3B‬אין מה לדבר על כירורגיה – רק כימותרפיה והקרנות‪ .‬בשלבי ‪ I‬יש רק כירורגיה‪ .‬בשלבי ‪ II‬עושים‬
‫כימותרפיה קודם או אחרי הכירורגיה‪ .‬בשלב ‪ 3A‬חייבים קודם לעשות כימותרפיה ורק אח"כ לעשות כירורגיה‬
‫(אחרי שהייתה הקטנה של המדיאסטינום)‪.‬‬
‫לזכור טבלה‪:‬‬
‫*לגבי ההישרדות‪:‬‬
‫‪ ‬בשלב ‪ – 1‬ההישרדות לחמש שנים היא ‪.58%‬‬
‫‪ ‬בשלב ‪ – 2‬ההישרדות לחמש שנים היא ‪.30%‬‬
‫‪ ‬בשלב ‪ – 3A‬ההישרדות לחמש שנים היא ‪.17%‬‬
‫‪ ‬בשלב ‪ – 3B‬ההישרדות לחמש שנים היא ‪.5%‬‬
‫‪ ‬בשלב ‪ – 4‬ההישרדות לחמש שנים היא ‪. 1%‬‬
‫‪ ‬ב‪.5-14% – SC-‬‬
‫את הדירוג קובעים על ידי בדיקות שונות‪:‬‬
‫‪ .1‬כל חולה חייב לעבור אנמנזה ובדיקה פיזיקאלית [בסרטן הריאה‪ ,‬האנמנזה כוללת התייחסות לשנות עישון‪,‬‬
‫ירידה במשקל‪ ,‬גורמים אנדוקריניים שונים‪ ,‬סימפטומים ריאתיים וכו'‪ .‬ואילו הבדיקה הפיזיקאלית מחפשת‬
‫גרורות‪ ,‬צפצופים או עדות לנוזל פלאורלי]‪.‬‬
‫‪ .2‬במעבדה אנחנו מוכרחים לבצע בדיקת תפקודי כבד‪ ,‬כי זו בדיקה קלה (לא חודרנית) שיכולה להחשיד‬
‫לגרורה‪.‬‬
‫‪ .3‬כל הערכה או שלילה של גידול כוללת גם בדיקת ‪ ,CT‬עם חומר ניגוד (אם אפשר) שבעזרתו רואים טוב יותר‬
‫את בלוטות הלימפה‪.‬‬
‫‪ .4‬אנחנו רוצים גם לעשות ‪ CT‬של כבד ואדרנלים‪ ,‬כי שם הרגישות של הבדיקה גבוהה וכך נוכל לגלות גרורות‬
‫רחוקות‪.‬‬
‫‪ .5‬על פי הממצאים בבדיקה הפיזיקלית‪ ,‬נעשה במידת הצורך ‪ CT‬ראש‪ ,‬מיפוי עצמות ו‪ US -‬או ‪ CT‬של הבטן ‪-‬‬
‫לא עושים את הבדיקות הללו לכולם משום שבאותה מידה שאנו לא רוצים לעשות ניתוח למי שיש לו גרורות‪,‬‬
‫אנו גם לא רוצים למנוע ניתוח ממי שאין לו גרורות‪ .‬אם נעשה את כל הבדיקות לכולם אזי יש סיכון רב‬
‫שנמצא הרבה "גרורות דמיוניות" (‪ .)false positive‬לכן נעשה בדיקות כאלה רק כאשר ישנם סימנים‬
‫מחשידים‪ ,‬כדי להימנע מתוצאות מטעות שיניעו את הטיפול לכיוון הלא רצוי‪.‬‬
‫‪81‬‬
‫‪ .0‬לשם הדירוג‪ ,‬השיקול לעשייה של ברונכוסקופיה הוא בעיקר כאשר רוצים לראות מה קורה בצד השני של‬
‫הריאה‪ ,‬או כאשר רוצים להעריך את המרחק מה‪( Carina-‬אנו לא מדברים כאן על אבחנה שברור שצריך‬
‫לעשות ברונכוסקופיה אלא על ה‪.)Staging-‬‬
‫‪ .7‬בדיקת ‪ PET‬היא בדיקה שהיא חלק רוטיני מהעיבוד הטרום‪-‬ניתוחי‪ .‬זו שיטת הדמיה חדשה שמודדת‬
‫פעילות מטבולית של רקמות‪ ,‬אבל היא לא מבדילה בין גידולים לבין תהליכים זיהומיים ודלקתיים (גם‬
‫פניאומוניה תדלק)‪ .‬לחילופין יש גם גידולים שלא נותנים האדרה‪ .‬אולם אם אין קליטה על ידי ה‪ ,PET-‬אפשר‬
‫להניח שאם אנו רואים ממצא חשוד בבדיקות הדמיה אחרות הרי שהוא אינו גידולי‪ .‬ולכן‪ ,‬בדיקת ‪ PET‬עוזרת‬
‫לנו ב‪ Staging-‬לראות אם יש פיזור גרורתי או עירוב של המדיאסטינום שפספסנו ב‪ CT-‬והאם מה שראינו‬
‫בהדמיות אחרות הוא אכן גידולי‪.‬‬
‫‪ .8‬בדיקה אחרונה מבחינת הקביעה של הדירוג היא המדיאסטינוסקופיה‪ ,‬שנעשית רק וכאשר יש שאלה לגבי‬
‫בלוטות הלימפה המדיאסטינליות‪ ,‬ולא בכל חולה (כדי לברר אם מדובר בגידול או תהליך דלקתי)‪ .‬ז"א‬
‫שעושים אותה בהתאם ל‪ PET -‬ול‪.CT -‬‬
‫כל מה שדיברנו עד כה היה נכון בגידולים ‪ ,Non-small cell carcinoma‬בהם רוצים להגיע לכירורגיה אם אפשר‪.‬‬
‫הסיפור שונה ב‪ ,small cell carcinoma -‬משום שאז מראש עושים רק טיפול הקרנתי וכימותרפיה‪ .‬ומבחינת‬
‫הדירוג מקטלגים את הגידולים רק לממוקמים רק בהמיטורקס (‪ )34%‬או מפושטים – מחוץ להמיטורקס (‪.)74%‬‬
‫השלב הבא הוא ההערכה הטרום‪-‬ניתוחית‪ :‬לא צריך לדעת איך עושים את זה‪ ,‬אבל צריך לדעת שכשמנתחים‬
‫חולה ומוציאים לו חלק מהריאה או ריאה שלמה‪ ,‬מוכרחים לוודא שהוא יישאר עם מספיק ריאה ויאבילית כי אנו‬
‫מוצאים לו גם רקמה פיזיולוגית (חייבים שישאר לפחות ‪ .)FEV1>0.8L‬כלומר‪ ,‬הבעיה היא שאנו מורידים בדר"כ‬
‫אונה שלמה‪ ,‬ולעיתים ריאה שלמה‪ ,‬כדי לשמור על גבולות גידול בריאים ואז אנו מורידים לחולה גם הרבה רקמה‬
‫ויאבילית‪ .‬לשם כך עושים בדיקת תפקודי ריאה‪ .‬בהתאם לתפקודי הריאה נחליט כמה ריאה להוציא‪.‬‬
‫מבחינת הטיפולים‪ :‬אנחנו מחלקים את הטיפולים ל‪:‬‬
‫‪ ‬כירורגיה‪.‬‬
‫‪ ‬כימותרפיה‪.‬‬
‫‪ ‬הקרנות‪.‬‬
‫‪ ‬טיפולים אנדוברונכיילים שונים‪.‬‬
‫‪. Targeted therapy ‬‬
‫טיפול אנדוברונכיאלי הוא טיפול פליאטיבי (מקל על הסבל ומורידים תחלואה)‪ ,‬והוא איננו מאריך חיים‪ .‬כאשר‬
‫האינדיקציות לטיפולים אנדוברונכיאלים הם למשל חסימות של דרכי נשימה גדולים שגורמים לסימפטומים כמו‬
‫דלקות ריאה חוזרות‪/‬שלא משתפרות בטיפול אנט' ‪ /‬ל‪ Atelectasis -‬גדולה (עקב החסימה הניכרת) ‪ /‬אם יש‬
‫‪ Hemoptysis‬ניכר (בקיצור‪ ,‬אם יש סיבוכים גדולים)‪ .‬ז"א שחסימה בפני עצמה לא מספיקה‪.‬‬
‫מהם הטיפולים ה‪?Endobrachial-‬‬
‫‪ - Brachytherapy ‬החדרת ברונכוסקופ עם צינור המחובר למכשיר הקרנה‪ ,‬ודרך העץ הברונכיאלי ההקרנה‬
‫מתפשטת ופותחת את החסימה‪.‬‬
‫‪ ‬המסת מקומית של הגידול ע"י לייזר‪ ,‬או על ידי צריבה חשמלית‪.‬‬
‫‪ ‬החדרה של סטנט‪ ,‬שהוא אביזר שמאפשר מעבר של אוויר בתוך האזור החסום (כדי למנוע למשל דלקת‬
‫ריאות ולהקל על הנשימה)‪ .‬כמובן שאם יש החדרה של גוף זר יש גם סיכונים של תגובת הגוף לגורם הזר‪ ,‬ולכן‬
‫עושים את זה רק במקרים בהם יש תלונות מז'וריות ואין ברירה אחרת‪.‬‬
‫בסופו של דבר‪ ,‬הדרך הכי טובה לשפר את אחוזי התחלואה היא‪:‬‬
‫א‪ .‬על ידי הפסקת עישון ‪ .‬בצעירים בנים בארץ מעשנים הרבה פחות מאשר בעבר‪ .‬בבנות צעירות יש דווקא עלייה‪.‬‬
‫במבוגרים יש עלייה בגברים וירידה קטנה בנשים (למרות שבשאר העולם יש כאמור מגמות בדיוק הפוכות)‪.‬‬
‫ב‪ .‬על ידי גילוי של הגידולים בשלבים מוקדמים (לפחות בשתי ה‪ Stages-‬הראשונים שבהם אחוזי ההישרדות הם‬
‫‪ )34-54%‬ולשם כך יש כמה שיטות שאין עליהן היום הסכמה (לא צריך לדעת)‪:‬‬
‫‪ screening ‬של אנשים מעשנים על ידי ‪ low dose HRCT‬פעם אחת בשנה כדי לגלות את הסרטן מוקדם‪.‬‬
‫‪ – Autofluorosence bronchscopy ‬לא כ"כ פופולארי‪.‬‬
‫‪82‬‬
‫‪ ‬לחפש בבדיקות ציטולוגיות מולקולאריות בליחה של מעשנים שינויים ציטולוגיים שיכולים להצביע על‬
‫התפתחות סרטן‪.‬‬
‫[נכון להיום‪ ,‬לצערנו את מרבית החולים (‪ )35%‬מגלים ב‪ 54% .]Stage IV-‬מה‪ non-small cell -‬מגיעים כאשר‬
‫באבחנה הם אחרי ‪( Stage1+2‬רק ‪ 25%‬הם ממוקמים)‪ .‬ב‪ non-small cell -‬מגיעים ‪ 05%‬במחלה לא ממוקמת‪.‬‬
‫מחקר שפורסם ב‪ 2411-‬הראה שעם צילומי ‪ CT‬לצרכי ‪( screening‬לעומת צילומי ‪ )x-ray‬בקרב מעשנים‪ ,‬הייתה‬
‫עלייה במקרי הסרטן שהתגלו אך ירידה בדרגתם‪.‬‬
‫נעבור לדבר על נודולה ריאתית בודדת (‪( :)Solitary pulmonary Nodule‬נלמד בסדנא אך לא בשיעור) ‪ -‬מדובר‬
‫על ממצא אסימפטומטי בצילום של נודולה ריאתית פחות מ‪ 3 -‬ס"מ שהתגלתה בצורה מקרית אצל חולים‬
‫שנבדקו מסיבות אחרות‪ .‬דבר ראשון שעושים הוא גם ‪ .CT‬השאלה היא מה לעשות עם ממצא שכזה? האבחנה‬
‫המבדלת ‪ -‬זה יכול להיות ממאיר או שפיר‪:‬‬
‫‪ ‬אם זה שפיר‪ ,‬אזי בעיקרון לא נרצה לגעת בזה‪.‬‬
‫‪ ‬אם זה ממאיר ‪ -‬כשהוא כל כך קטן אנחנו נרצה להוציא אותו‪ ,‬אפילו אם מדובר בגרורה של גידול‪ .‬אם מדובר‬
‫במשהו ממאיר הרי שנודולה ריאתית יכולה להיות ‪ bronchogenic carcinoma‬או גרורה בודדת של גידול‬
‫אחר (בעיקר מה‪ ,Colon-‬ראש צוואר‪ ,‬מהשד או מהכליה)‪ ,‬ובכל מקרה נוציא את הנודולה בהקדם האפשרי‬
‫(גם אם זו גרורה בודדת שווה להוציא – ז"א שמוציאים גם גידול ראשוני וגם שניוני)‪.‬‬
‫ממצאים שפירים יכולים להיות‪ :‬חשוב לזכור‬
‫א‪ .‬גרנולומות שמתחלקות ל‪:‬‬
‫‪ ‬גרונולומות זיהומית – בעיקר משחפת ישנה‪ ,‬מזיהום של היסטופלזמה‪,‬‬
‫מ‪ Echinococcal cyst -‬וכו'‪.‬‬
‫‪ ‬גרנולומות לא זיהומיות ‪,Wegener’s syndrome ,Sarcoidosis -‬‬
‫ממחלת פרקים ראומטית וכו'‪.‬‬
‫ב‪ .‬גידול שפיר‪ ,‬כמו ‪.Lipoma ,Fibroma ,Hamartoma‬‬
‫ג‪ .‬דברים אחרים כגון ‪.Bronchogenic cyst‬‬
‫כאמור‪ ,‬את הממצאים השפירים לרוב עוזבים ללא טיפול בתנאי שמתמלא אחד מהתנאים הבאים‪:‬‬
‫‪ ‬יש עדות לכך שהנודולה הזו לא השתנה במשך למעלה משנתיים (רואים בצילומים ישנים‪ ,‬גם אם צריך להביא‬
‫צילומים מחו"ל ועם הרבה מאמץ)‪.‬‬
‫‪ ‬אם ישנו סוג מסוים של הסתיידויות שמעיד על שפירות‪ .‬לא כל קלסיפיקציה היא שפירה‪ ,‬יש דרכים ב‪CT -‬‬
‫להבחין בין מצב שפיר ללא‪.‬‬
‫‪ ‬אם הגיל פחות מ‪ 33-‬שבו הסיכון ל‪ Bronchogenic carcinoma -‬נמוך‪.‬‬
‫אחרת צריך להוציא בכירורגיה‪[ .‬זה לא יהיה נכון לקחת ביופסיה – אם עושים ביופסיה ומקבלים גידול אז עושים‬
‫ניתוח‪ .‬אם עושים ביופסיה ולא התקבל גידול אז אי אפשר להגיד שזה בטוח תקין‪ .‬ז"א שלביופסיה אין ערך‬
‫במקרה הזה; נסייג בכך שביופסיה כן יכולה לשלול אם נמצא בה גורם אחר]‪.‬‬
‫נעבור לדבר על ‪:Pleural mesothelioma‬‬
‫‪ ‬זהו גידול איום ונורא‪ ,‬גרוע יותר מסרטן הריאה‪.‬‬
‫‪ ‬אין הרבה מה להציע‪ ,‬אלא אם כן הוא מאוד ממוקם‪.‬‬
‫‪ ‬הוא תופס את הפלאורה בצורה חד או דו צדדית‪.‬‬
‫‪ ‬זהו גידול ממקור תאי המזותל‪.‬‬
‫‪ ‬באנמנזה יש קשר הדוק לחשיפה לאסבסט‪ ,‬כ‪ 25-‬שנה לאחר החשיפה‪.‬‬
‫‪ ‬הסימפטומים הם של כאבים בחזה כיוון שהתהליך הוא פלאורלי (בריאה אין עצבים אלא רק בפלאורה)‬
‫וקוצר נשימה כיוון שיש הקטנה של הריאה בגלל הצטברות של נוזל ובגלל ההצטלקויות הפלאוראליות‪.‬‬
‫‪ ‬בצילום חזה אפשר לראות תפליט פלאורלי והתעבות‪.‬‬
‫‪ ‬האבחנה הפתולוגית לא נעשית על ידי ניקור‪/‬ביופסיה פלאורלית‪ ,‬כי קשה לאבחן את התאים הללו בצורה כזו‪,‬‬
‫וצריך לקבל דגימה בביופסית ‪.thorascopy‬‬
‫‪ ‬הטיפול הוא ע"י כימותרפיה (שהיא רק פליאטיבית)‪ .‬טיפול אגרסיבי נעשה על ידי ניתוח רדיקלי ורדיותרפיה‬
‫אבל זה לא ממש עוזר‪.‬‬
‫‪ ‬הפרוגנוזה גרועה ביותר‪.‬‬
‫‪83‬‬
‫מחלות של הפליאורה – תפליטים פליאורלים – ד"ר צבי פרידלנדר‬
‫לפלאורה שתי שכבות‪:‬‬
‫‪ ‬השכבה הויסרלית‪.‬‬
‫‪ ‬והשכבה הפריאטלית‪.‬‬
‫ברוב המקרים בהם יש הפרשה של נוזל לחלל הפלאורה‪ ,‬רוב הנוזל גם מופרש מהשכבה הפריאטלית וגם נספג‬
‫מהשכבה הזו‪ .‬כלומר השכבה הפריטאלית היא למעשה השכבה החשובה‪.‬‬
‫כמות נוזל הפלאורה התקין בחלל החזה כ‪ 7-30 mL-‬נוזל‪ .‬הנוזל התקין מכיל בדר"כ מעט חלבון (‪ )15 g/L‬ומעט‬
‫תאים (‪ .)1500/uL‬מטרת הנוזל היא למנוע את החיכוך בזמן הנשימה‪ .‬כמות הנוזל נקבעת על פי המאזן בין‬
‫הלחצים האונקוטיים‪ ,‬הלחצים ההידרוסטטיים והניקוז הלימפתי בתוך חלל הפלאורה (זה נכון לגבי הצטברות‬
‫של נוזל בכל מקום)‪.‬‬
‫חשוב לדעת להבדיל בין ‪ Transudate‬ו‪:Exudate -‬‬
‫ב‪ Transudate-‬כלי הדם וכלי הלימפה מתפקדים בצורה תקינה‪ ,‬אולם הנוזל דולף החוצה בגלל הפרש בלחצים‪.‬‬
‫מצב כזה יכול להתרחש עקב שינוי במפל הלחצים‪:‬‬
‫‪ ‬עקב עליה בלחץ ההידרוסטאטי הקפילארי (למשל באי ספיקת לב)‪.‬‬
‫‪ ‬עקב ירידה בלחץ האונקוטי (כמו למשל ב‪.)Hypoalbuminemia -‬‬
‫ז"א שנוזל טרנסודטיבי מעיד על מחלה שאינה מקומית לפליאורה אלא על מחלה סיסטמית שבה הנוזל במקרה‬
‫מתאסף בחלל הפליאורה‪.‬‬
‫ה‪ Exudate-‬יכול להתרחש בכמה מצבים‪:‬‬
‫‪ ‬עליה בחדירות כלי הדם עקב מצבי דלקתי (קפילארות ‪ /‬לימפה למשל בגידול סרטני)‪.‬‬
‫‪ ‬עקב מעבר של נוזלים מאזורים מחוץ לבית החזה (כמו שקורה לפעמים כשיש ‪ Pancreatitis‬או מיימת)‪.‬‬
‫כאן ברור שהמחלה נמצאת בפליאורה‪.‬‬
‫אולם השינוי המשמעותי הוא במאפייני הנוזל‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ Transudtae-‬מאפייני הנוזל דומים לנוזל הנורמאלי‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ Exudate-‬יש שינוי בהרכב הנוזל‪.‬‬
‫מבחינה אפידמיולוגית‪ :‬השכיחות של תפליט פלאורלי הוא ‪ - 324:144,444‬זוהי בהחלט תופעה שכיחה‪ ,‬ובכל‬
‫מחלקה פנימית וכירורגית יש לפחות מקרה או שניים בכל זמן נתון‪.‬‬
‫הסימפטומים של נוזל פלאורלי תלויים בגודל וכמות הנוזל‪:‬‬
‫א‪ .‬אם יש מעט נוזלים הרבה פעמים האדם יהיה אסימפטומטי – זה בד"כ‪.‬‬
‫ב‪ .‬אם מדובר על הרבה נוזלים אזי‪:‬‬
‫‪ ‬הביטוי הראשון הוא קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ ‬לפעמים הנוזל גורם לכאב פלאוריטי (מה שמעיד על דלקת או גידול במקום קרי ‪ .)Exudate‬הכאב הפליאוריטי‬
‫הוא מאוד חד בד"כ‪ ,‬אך כאן הוא דווקא כאב עמום‪ .‬הכאב בד"כ נוצר בפליאורה בגלל חיכוך‪ ,‬ואילו כאן הנוזל‬
‫דווקא ב ד"כ מפריד בין שכבות הפליאורה המודלקות ולכן מונע את הכאב‪ .‬לכן במצב הזה כאשר יש כאב זה‬
‫בד"כ נוזל מועט יחסית‪ .‬כאשר נוצר נוזל הרבה פעמים דווקא מפסיק הכאב‪ ,‬ולהפך – ולכן לעיתים נוצר כאב‬
‫דווקא בסוף הפניאומוניה כאשר הנוזל נספג‪ .‬כאשר יש נוזל ‪( Transudate‬לא תהליך דלקתי) אזי יכולה להיות‬
‫כבדות עמומה מסוימת באותו צד בגלל עודף נוזל‪ ,‬אבל זה לא גורם ממש לכאב [הכאב בדר"כ מהווה סימן של‬
‫דלקת]‪ .‬יתרה מזאת‪ ,‬אצל אנשים עם דלקת של הפלאורה‪ ,‬מה שגורם לכאב הוא החיכוך בין שתי שכבות‬
‫הפלאורה אולם כאשר יש נוזל בין השכבות יכולה להיות דווקא הקלה על הכאב בגלל הסיכוך‪.‬‬
‫‪ ‬שיעול ‪ -‬אנחנו יודעים שיש רצפטורים שמחוברים למרכז השיעול מהפלאורה‪.‬‬
‫הממצאים בבדיקה פיזיקלית גם כן תלויים בכמות הנוזל‪:‬‬
‫‪ ‬כמעט אי אפשר לזהות נוזל בכמויות קטנות‪ .‬למרות שהכמות התקינה היא ‪ 7-10 cc‬אולם יכולים להצטבר‬
‫יותר מ‪ 344 cc-‬ולא נדע מזה‪.‬‬
‫‪ ‬בסטטוסקופ שומעים ירידה בכניסת אוויר בבסיס הריאה אם החולה יושב או עומד‪ .‬אולם אם החולה שוכב‪,‬‬
‫הנוזל מתפזר‪ ,‬כך שכמעט ולא נשמע ירידה בקולות הנשימה‪.‬‬
‫‪ ‬ישנה עמימות משמעותית בניקוש (‪.)stony dull‬‬
‫‪84‬‬
‫‪ ‬ירידה ב‪ Vocal fremitus-‬ו‪( Agophonia -‬בדיקות פיזיקאליות שנלמד עליהם בהמשך)‪.‬‬
‫‪ ‬ישנו שפשוף פלאורלי בגלל חיכוך בין שתי השכבות (דווקא במצב בו אין הרבה נוזל‪ ,‬כי כאשר יש נוזל בד"כ‬
‫לא שומעים נוזל)‪.‬‬
‫‪ ‬אם כמות הנוזל היא מעל ליטר ישנה הרבה פעמים הסטה של המדיאסטינום ‪ +‬הקנה לכיוון הנגדי‪.‬‬
‫צילום חזה‪ :‬פיזור הנוזל תלוי בכבידה‪ ,‬ולכן בשלב הראשון הנוזל מצטבר בפינות הכי נמוכות כאשר בדר"כ מדובר‬
‫על הזווית שבין הסרעפת לדופן בית החזה )‪ .)Costophrenic angle‬וככל שיש יותר נוזל הוא הולך וממלא את‬
‫החלל‪ .‬ולכן העלמות של הזוית ה‪ costophrenic -‬הלטרלית היא הסימן הראשון‪ ,‬אולם כדי לראות את זה בצילום‬
‫צריך לפחות ‪ 175 cc‬של נוזל‪ .‬מה שמאפיין את הנוזל בצילום הוא‪ ,‬שהנוזל יותר גבוה בצד הלטרלי‪ ,‬ונוצר מעין‬
‫"סהרון" בצילום הלטרלי ‪ -‬כאשר יש יותר נוזל מאשר רק בזווית הקוסטופרנית (אז מאבדים את הזווית החדה)‬
‫הנוזל מתחיל לעלות ונוצר מניסקוס – מעין סימן ‪ U‬שבו הנוזל מטפס על קירות הריאה משני הצדדים‪.‬‬
‫במצב הזה הרבה פעמים בצילום לטראלי לא רואים את אחת הסרעפות‪.‬‬
‫במקרים מיוחדים הנוזל יכול להתנהג אחרת‪:‬‬
‫‪ ‬לעיתים ניתן לזהות נוזל "מנותק" (‪ - )Loculated‬כלומר נוזל שלא יושב במקומות הטיפוסיים‪ ,‬אלא נמצא‬
‫בתוך כיס (מעין ציסטה) שיושב גבוה מהרגיל (ואז זה מאוד מבלבל)‪.‬‬
‫‪ ‬לעיתים הנוזל יכול להצטבר מתחת לריאה (‪ )sub-pulmonary‬ולדחוף אותה כלפי מעלה‪ ,‬ואז זה עושה רושם‬
‫כאילו הסרעפת מורמת‪ .‬במצב הזה הנוזל לא עולה בצורה טיפוסית‪ ,‬אלא פשוט יושב מתחת לריאה ודוחף‬
‫אותה כלפי מעלה (כאילו הסרעפת נמצאת גבוה מדי)‪.‬‬
‫‪.Pseudotumor ‬‬
‫ישנם עוד אמצעים בהם ניתן להשתמש כדי לעשות אבחנה של תפליט פלאורלי‪:‬‬
‫‪ ‬צילום בשכיבה על הצד שבו נמצא הנוזל (‪ - )X-Ray Decubitus‬במצב כזה הנוזל נמרח לאורך בית החזה ולכן‬
‫אם יש ספק לגבי הימצאות נוזל‪ ,‬זה יכול לעזור לנו לפתור את הבעיה‪ .‬השימוש בצילום על הצד הוא בעיקר‬
‫כאשר יש מעט נוזל שמסתתר‪ .‬צילום דקוביטוס עושים כאשר יש שאלה אם הנוזל מנותק או חופשי ואז‬
‫משכיבים את החולה על הצד‪ ,‬זה עוזר גם לאבחנה של תסנין פליאורלי‪.‬‬
‫‪ ‬אולטרה‪-‬סאונד הוא אמצעי מצוין לזיהוי נוזל‪ ,‬בעיקר אם יש מעט נוזל ובמיוחד אם רוצים לסמן את מיקום‬
‫הנוזל בשביל ניקור‪ .‬זה המצב היחיד שבו יש שימוש ל‪ US -‬בריאות (בריאה תקינה ‪ US‬לא עוזר כי הגלים שלו‬
‫לא עוברים דרך האוויר‪ ,‬אך כאן הוא מצוין לזיהוי אם יש נוזל או לא)‪.‬‬
‫‪ ‬אמצעים נוספים הם ‪ CT‬ו‪ .MRI-‬ב‪ CT -‬החולה שוכב ולכן הנוזל נופל למעלה‪ .‬בשקף ‪ 15‬רואים נוזל מנותק ולכן‬
‫הוא לא נופל למטה במצב הזה‪.‬‬
‫בכל מקרה של נוזל פלאורלי‪ ,‬אם הוא לא בכמות מאוד קטנה‪ ,‬הרי שהשלב הבא באבחנה הוא ניקור של הנוזל –‬
‫מרדימים את העור עם מעט לידוקאין‪ ,‬מכניסים מחט עירוי בין הצלעות‪ ,‬מעל לאזור הנוזל‪ ,‬ומוציאים נוזל‪.‬‬
‫המטרה של הניקור היא כפולה‪ :‬לאבחן את הנוזל ו‪/‬או להקל על הלחץ‪ .‬החוכמה בניקור היא לדקור מעל לצלע‪,‬‬
‫ולא מתחתיה‪ ,‬כדי לא לפגוע בכלי הדם ובעצבים שנמצאים שם‪.‬‬
‫אם לא מקבלים תשובה מספקת מהנוזל‪ ,‬אפשר לעשות ביופסיה של הפלאורה [רק לעיתים רחוקות צריך ביופסיה‬
‫כי לרוב מגיעים לאבחנה על יד אפיון הנוזל]‪.‬‬
‫יש כמה צורות של ביופסיה מהפלאורה‪:‬‬
‫‪ .1‬אפשר לעשות ביופסיה סגורה‪ ,‬מבלי לראות מה שמוציאים ‪ -‬משתמשים במחט עבה ונכנסים דרך הגב (כדי‬
‫שהחולה לא יראה את גודל המחט)‪ ,‬שבקצה שלה ישנו וו שנכנס עד לפלאורה‪ .‬כאשר עושים ביופסיה סגורה‪,‬‬
‫לא רואים מאיפה לוקחים את הדגימה‪ ,‬ולכן אם יש גידול בתוך הפלאורה יכול להיות שיש גושי גידולים בכל‬
‫מיני מקומות ואנו ניקח בטעות פלאורה תקינה‪.‬‬
‫‪85‬‬
‫‪ .2‬ביופסיה תוך כדי הסתכלות ב‪ – VAT( Thoracoscopy-‬שקף ‪ – )18‬מכניסים מכשיר דרך חתך בין הצלעות‬
‫(עושים את זה בחדר ניתוח עם הרדמה כללית) ואז אפשר להסתכל על הפלאורה ולקחת ביופסיות תחת‬
‫הסתכלות במכשיר‪ .‬החיסרון העיקרי הוא שמדובר בהרדמה כללית בחדר ניתוח‪.‬‬
‫‪ .3‬לפעמים גם זה לא מספיק ולכן עושים ניתוח ממש שבו לוקחים חתיכה גדולה של הפלאורה‪ .‬את זה עושים‬
‫כאופציה אחרונה בעיקר במחלות בהם אפשר לעשות אבחנה רק עם הרבה פלאורה‪ .‬המחלה הטיפוסית לכך‬
‫היא ‪.Mesothelioma‬‬
‫ההבדלים בין ‪ Exudate‬לבין ‪( Transudate‬החלק העיקרי של ההרצאה)‪:‬‬
‫כדי שהנוזל יהיה ‪ Exudate‬צריך לפחות קריטריון אחד (קריטריוני ‪:)light‬‬
‫‪ ‬יחס חלבון בנוזל לעומת החלבון בדם מעל ‪( 2.3‬למשל אם לאדם יש בדם חלבון ברמה של ‪ ,74‬ובנוזל ‪  44‬זה‬
‫‪.)Exudate‬‬
‫‪ ‬יחס ‪ LDH‬בנוזל לעומת ה‪ LDH -‬בדם מעל ‪( 2.6‬למשל אם יש לאדם בדם ‪ ,1444 LDH‬ו‪ 744 LDH-‬בנוזל ‪ ‬זה‬
‫‪.(Exudate‬‬
‫‪ ‬רמת ‪ LDH‬בנוזל יותר מ‪ 0/3 -‬מהגבול העליון של הנורמה בדם (למשל אם יש לאדם בנוזל ‪ 454 LDH‬ובדם‬
‫‪  1000 LDH‬זה ‪( Exudate‬כי הנורמה היא כ‪ 600 -‬בדם ו‪ 450-‬הוא מעל ל‪ 2/3-‬מ‪ .)044-‬הטווח התקין של‬
‫‪ LDH‬בדם משתנה במעבדות שונות כתלות בקיט בו משתמשים‪ .‬הקריטריון הזה לא קשור ישירות לקודם‪ ,‬יכול‬
‫להיות מצב שבו אחד יתמלא והשני לא‪ ,‬ולכן שניהם חשובים‪.‬‬
‫ישנם עוד קריטריונים להבדלה בין ‪ Transudate‬ל‪ ,Exudate-‬אבל הם פחות בשימוש‪ :‬המרצה לא עבר עליהם‪.‬‬
‫‪ ‬הפרש אלבומין בנוזל יחסית לאלבומין בדם קטן מ‪ 12 g/L-‬מעיד על ‪( Exudate‬משתמשים בזה בעיקר לנוזל‬
‫בבטן)‪.‬‬
‫‪ ‬כולסטרול בנוזל מעל ‪ 60 mg/dL‬מעיד על ‪.Exudate‬‬
‫‪ ‬יחס בין רמת הבילירובין בנוזל לבין הרמה הדם גדולה מ‪.4.0-‬‬
‫ככל שיש יותר חלבון‪ ,‬יותר ‪ ,LDH‬יותר אלבומין‪ ,‬זה מעיד על כך שהיווצרות הנוזל היא עקב דלקת ושזה‬
‫אקסודאט‪.‬‬
‫‪ DD‬של ‪ Exudate‬ו‪ Transudate :Transudate -‬נוצר עקב הפרש בלחצים‪ ,‬כלומר כלי הדם תקינים‪ ,‬ואין בעיה‬
‫בחדירותם ולכן כל דבר שישנה את הלחץ האונקוטי ו‪/‬או ההידרוסטטי יגרום לנוזל ‪ ,Transudate‬ולכן המחלות‬
‫אינן בריאה או בפלאורה‪ ,‬אלא הן מחלות סיסטמיות‪:‬‬
‫‪ ‬אי ספיקת לב‪.‬‬
‫‪ ‬שחמת של הכבד (שיכולה לגרום ל‪.)Hypoalbuminemia-‬‬
‫‪.Nephrotic syndrome ‬‬
‫‪ – Peritoneal dialysis ‬לפעמים יש חור בתוך הסרעפת ונוזל דולף לחלל הפליאורה‪.‬‬
‫‪ ‬שתן בבית החזה [‪( ]Urinothorax‬קורה לעיתים רחוקות למשל כשיש אבן‪/‬גידול ב‪ ,Ureter -‬האורולוגים‬
‫מכניסים נקז דרך הגב כדי לנקז את הכליה‪ ,‬והרבה פעמים יש דלף לתוך בית החזה)‪.‬‬
‫‪.)myxedema( Hypothyroidism ‬‬
‫‪ ‬תסחיף ריאתי‪.‬‬
‫‪.Sarcoidosis ‬‬
‫שלושת המקרים הראשונים הן הסיבות העיקריות ל‪ .Transudate-‬שלושת המקרים האחרונים יכולים לגרום גם‬
‫ל‪ Transudate-‬וגם ל‪.Exudate-‬‬
‫האבחנה המבדלת החשובה ביותר ל‪:Exudates-‬‬
‫‪ ‬נוזל ‪ – Parapneumonic‬נוזל שמופיע כתוצאה מדלקת ריאות‪ .‬זה המקרה הכי הכי שכיח‪ .‬חשוב להבדיל בין‬
‫נוזל פארה‪-‬פניאומוני לבין אמפימה – נוזל מסובך או לא מסובך‪.‬‬
‫‪ ‬ממאירות (ראשונית או בעיקר מגרורה משד‪ ,‬ריאה‪ ,‬לימפומה ומזותליומה)‪.‬‬
‫‪ ‬שחפת‪.‬‬
‫‪ ‬תסחיף ריאתי‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות בטניות (למשל ‪.)Pancreatitis‬‬
‫‪ ‬קרע של הוושט‪.‬‬
‫‪86‬‬
‫‪ ‬מחלות קולגן (למשל ‪.)Lupus‬‬
‫‪ ‬תרופות – למשל ‪( Amiodarone ,Methotrexate‬פרוקור) ועוד‪...‬‬
‫‪.Asbestosis ‬‬
‫‪ ‬תסמונת דרסלר (‪ Pericarditis‬שמתפתח לאחר ניתוח לב פתוח או ‪.)Acute MI‬‬
‫‪.)myxedema( Hypothyroidism ‬‬
‫‪.Sarcoidosis ‬‬
‫גם כאן ארבעת הראשונים הם השכיחים ביותר‪.‬‬
‫מה הדברים שנרצה לבדוק בתוך הנוזל? מעבר ל‪ Transudate / Exudates-‬חשוב לדעת‪:‬‬
‫א‪ .‬את צבע הנוזל (שקף ‪ - )24‬יש כמה אופציות‪:‬‬
‫‪ ‬נוזל דמי ‪ -‬נוצר עקב גידולים‪ ,‬טראומה‪ ,‬לעיתים מאי ספיקת לב‪ ,‬מתמחה שעשה את הניקור ופגע בכלי דם‬
‫[כדי להבדיל בין דם טרי שנוצר בזמן הניקור לבין דם ישן אפשר לסרקז את הנוזל‪ .‬אם זה דם טרי‬
‫הכדוריות יורדות למטה והנוזל נשאר צלול‪ ,‬ואילו בדם ישן הנוזל נשאר עכור‪ .‬כמו כן‪ ,‬אפשר להוציא עוד‬
‫נוזל ולראות אם הנוזל מתבהר וזה אומר שהדם הוא טרי אחרת כל נוזל שנוציא יהיה עכור באותה מידה]‪.‬‬
‫‪ ‬נוזל לבן ‪ -‬מעיד על ‪ Cholythorax‬קרי נוזל לימפתי בבית החזה‪.‬‬
‫‪ ‬נוזל בצבע רגיל ‪ -‬בצבע קש‪.‬‬
‫ב‪ .‬את הריח‪:‬‬
‫‪ ‬ריח של שתן – ‪.Urithorax‬‬
‫‪ ‬לזיהומים אנאירוביים יש ריח מיוחד‪.‬‬
‫ג‪ .‬את רמת גלוקוז ‪ -‬גלוקוז נמוך (מתחת ל‪ )60mg% -‬מעיד על הרבה תאים‪:‬‬
‫‪ ‬שחפת‪.‬‬
‫‪ ‬ממאירות‪.‬‬
‫‪ ‬נוזל ‪.parapneumonic‬‬
‫‪.RA ‬‬
‫ד‪ .‬רמת ה‪ pH – pH-‬נמוך (מתחת ל‪ )7.2 -‬מעיד על‪:‬‬
‫‪ ‬כל הדברים תחת גלוקוז נמוך גורמים גם ל‪ pH -‬נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬קרע של הוושט בגלל דלף של תוכן מהקיבה‪.‬‬
‫‪.Hemothorax ‬‬
‫‪.Lupus ‬‬
‫‪ ‬חמצת סיסטמית‪.‬‬
‫‪( Empyema ‬נוזל ‪ Parapneumonic‬מזוהם)‪.‬‬
‫ה‪ .‬רמה גבוהה של דיאסטאז‪/‬עמילאז בנוזל מעידה על‪:‬‬
‫‪.Pancreatitis ‬‬
‫‪ ‬גידולים (בעיקר אדנוקרצינומות)‪.‬‬
‫‪ ‬קרע של הוושט‪.‬‬
‫ה‪ .‬טריגליצרידים גבוהים מעל ‪ 110mg%‬מעידים על ‪( chylothorax‬נוזל לימפטי)‪.‬‬
‫לסיכום‪ ,‬בשגרה בודקים בנוזל את הרמות של ‪ LDH‬וחלבון (כדי לדעת אם זה ‪ Transudate‬ו‪ )Exudate-‬ואח"כ‬
‫צבע‪ ,‬ריח‪ ,‬גלוקוז‪ ,Amylase ,pH ,‬ואם חושדים בכילוטוראקס נבדוק גם טריגליצרידים‪.‬‬
‫דברים נוספים שנרצה לבדוק בנוזל הם‪:‬‬
‫‪ ‬סמנים סרטניים‪ ,‬כמו ‪ CEA‬ו‪ ,Ca15-3-‬במידה ויש חשד‪.‬‬
‫‪ ‬סמנים של שחפת‪ ,‬כמו ‪.INF-γ ,Adenosine deaminase‬‬
‫‪ ‬סמנים אימונולוגיים כאשר חושדים במחלות קולגן‪.‬‬
‫‪ ‬בכל מקרה נבדוק גם תרביות חיידקיות רגילות וגם לשחפת‪.‬‬
‫אנחנו נשלח את הנוזל גם לספירת תאים‪:‬‬
‫‪ ‬אם יש הרבה ‪ - RBCs‬זה יכול להעיד על טראומה‪ ,‬ממאירות ותסחיף (לעיתים נדירות)‪.‬‬
‫‪87‬‬
‫‪ ‬נויטרופילים רבים מעידים על דלקת ריאה‪.‬‬
‫‪ ‬אאוזינופילים רבים מעידים מסיבה לא ידועה על ‪ Pneumothorax‬או על אדם שעבר ניקור קודם‪ .‬אבל גם על‬
‫‪ ,Asbestosis ,Hemothorax‬פרזיטים ותרופות‪.‬‬
‫‪ ‬הממצא השכיח ביותר בנוזל ‪ Exudates‬הוא ריבוי של לימפוציטים‪ .‬חשוב לדעת שהאבחנה המבדלת של נוזל‬
‫‪ Exudates‬עם הרבה לימפוציטים יכול להיות‪:‬‬
‫‪ ‬ממאירות‪.‬‬
‫‪ ‬שחפת‪.‬‬
‫‪ ‬מחלות קולגן‪.‬‬
‫כמעט תמיד אנו נשלח את הנוזל גם לציטולוגיה בחיפוש אחרי תאים ממאירים‪.‬‬
‫‪ :Para-pneumonic effusion‬הדבר הכי נפוץ שנראה‪ ,‬הרבה פעמים עקב דלקת ריאות חולים מפתחים אותו‪.‬‬
‫• רוב הנוזלים הם נוזל פשוט ("‪ ,)"Simple‬אקסודט בדרך כלל‪ .‬זהו נוזל תגובתי לא מזוהם‪ ,‬כאשר הזיהום‬
‫מוגבל לרקמת הריאה‪ ,‬והנוזל נוצרת כתגובה לדלקת‪ .‬השלב הבא הוא עליית מדרגה‪:‬‬
‫• ‪ – Complicated pleural effusion‬ההבדל הוא בפתופ זיולוגיה של התפתחות הנוזל ובדרך שבו מטפלים בו‪.‬‬
‫כאן הזיהום כבר התפתח לחלל הפליאורה‪ .‬יש קריטריונים לפיהם מגדירים (אחד מ)‪:‬‬
‫– ‪ pH < 7‬ו‪/‬או ‪( Glucose < 40mg/dl‬שני המדדים העיקריים)‪.‬‬
‫– נוכחות חיידקים (בצביעת גרם או תרבית)‪.‬‬
‫– ‪ pH < 7.2‬וגם ‪.LDH > 1000 units‬‬
‫כאשר הנוזל מוגדר כמסובך זה אומר שיש סבירות גדולה מאוד שיש זיהום בפליאורה‪.‬‬
‫• המדרגה השלישית‪ – Empyema :‬מוגלה בחלל הפלאורה‪ .‬כאן ההגדרה היא לפי העין – אם הנוזל נראה עכור‬
‫זה אומר שיש אמפיאמה‪ .‬אמפיאמה נחשבת כתת קבוצה של ‪ .complicated pleural effusion‬גם כאן זה‬
‫אומר לכן שקיים חשש לזיהום‪.‬‬
‫נוזל "מסובך" או אמפיימה – מעידים על סכנה של זיהום‪ ,‬ולכן מחייבים הכנסת נקז כדי להוציא את הנוזל (זה‬
‫דומה לכל אבצס בגוף חוץ מבריאה שאין לו איך להתנקז ולכן חייבים לנקז אותו החוצה ‪ -‬הטיפול בכל דלקת‬
‫ריאות הוא אנט' לווריד‪ ,‬וכאשר יש נוזל מסובך יש צורך בנוסף גם לנקז אותו)‪ .‬זו התשובה למבחנים‪ ,‬היום זה‬
‫כבר לא לגמרי תקף לגבי נוזל מסובך‪.‬‬
‫משמעות הדבר היא שלכל חולה שיש לו דלקת ריאות ויש לו נוזל פליאורלי חייבים לעשות ניקור‪ ,‬אחרת לא נוכל‬
‫לדעת אם זה נוזל פשוט או מסובך‪.‬‬
‫טיפולים בתפליט פליאורלי‪:‬‬
‫• הכי חשוב ‪ -‬טיפול בגורם להיווצרות הנוזל (אם אפשר)‪.‬‬
‫• ניקוז מלא של הנוזל (בניקור ו‪/‬או בנקז)‪ .‬וניקוז חוזר בהתאם לצורך‪.‬‬
‫• פיברינוליזה – למניעת הידבקויות (סיבוך בעיקר בנוזל פרה‪-‬פנאומוני)‪ ,‬על ידי החדרת ‪.Streptokinase‬‬
‫• הדבקת הפלאורה – ‪( Pleurodesis‬טלק‪ ,‬אחר)‪ :‬פשוט לא מאפשרים לנוזל להצטבר שם‪.‬‬
‫• ‪ Pleuro-Abdominal Shunt‬קבוע‪ .‬זה משהו שמעביר את הנוזל מחלל הפליאורה לחלל הבטן‪ ,‬זה טיפול‬
‫פליאטיבי מקומי במצבים בהם אי אפשר לטפל באופן יותר דפניטיבי בנוזל כמו בגידול‪.‬‬
‫• ניתוח – במקרים קיצוניים מאוד‪ ,‬נדיר‪.‬‬
‫פנאומוטורקס‪ :‬חזה אוויר‪ .‬זהו מצב שבו יש פגיעה בפלאורה ודליפה של אוויר‪ .‬הוא גורם לכאב פלוריטי‪,‬‬
‫קוצר נשימה ולעתים שיעול‪ .‬יכול להיות ראשוני או שניוני‪:‬‬
‫ראשוני‪:‬‬
‫‪ ‬ספונטני‪ -‬גברים צעירים‪ ,‬רזים‪ ,‬מעשנים‪.‬‬
‫‪ ‬יאטרוגני‬
‫‪ ‬טראומטי‬
‫שניוני‪:‬‬
‫‪ ‬אמפיזמה‬
‫‪ ‬פיברוזיס ריאתי‬
‫‪ ‬מחלות ציסטיות‬
‫‪Necrotizing pneumonia ‬‬
‫‪88‬‬
‫הטיפול הוא בעזרת הכנסת נקז‪.‬‬
‫מחלות תרומבואמבוליות ‪ /‬ד"ר ברקמן‪.‬‬
‫הדגש של ההרצאה יהיה על תסחיף ריאה‪ ,‬אבל חשוב לדעת ש‪ Deep Vein Thrombosis-‬ותסחיף ריאתי‬
‫(‪ )Pulmonary embolism‬הן למעשה אותה מחלה‪ ,‬או יותר נכון שני ביטויים של אותה מחלה‪ .‬גם הטיפול כמעט‬
‫זהה‪ .‬נדון ב‪ ,PE -‬אך רוב הדברים תקפים גם ל‪.DVT -‬‬
‫איך מגדירים תסחיף ריאה? מעבר קרישים ממערכת הוורידים לתוך הריאות‪ .‬ולכן קרישי דם שנוצרים בתוך‬
‫הריאה עצמה (‪ )In situ‬לא נקראים תסחיפים‪.‬‬
‫איזה חומרים יכולים לגרום לתסחיף ריאה?‬
‫‪ ‬השכיח ביותר הם קרישי דם (ב‪ 94%-‬מהמקרים)‪.‬‬
‫‪ ‬נוזל אמניוטי (בזמן לידה‪ ,‬בעיקר טראומטית כשיש קרע של הרחם‪ ,‬מה שקורה בשכיחות גבוהה יותר בלידה‬
‫עם מלקחיים)‪.‬‬
‫‪ ‬חומר שומני (שברים בעיקר בעצמות גדולות בעצמות ארוכות כמו הפמור או בעצם האגן [הרבה פעמים‬
‫בתאונות של אופנועים])‪ .‬מופיע עם פטכיות ובלבול‪.‬‬
‫‪ ‬אוויר (למשל בזמן הכנסת צנתר מרכזי ואז אם המערכת פתוחה לאוויר ולא מחברים מיד לאינפוזיה ‪ ‬בגלל‬
‫הלחץ השלילי בבית החזה כשהאדם נושם זה גורם לתסחיף של אוויר)‪ .‬לצורך תסחיף עם משמעות קלינית‬
‫צריך לפחות ‪ 24CC‬אוויר‪ .‬מנגנון נוסף ופחות שכיח הוא בזמן התקנת עירוי‪ .‬כמות האוויר באופן רגיל‬
‫כשמחברים עירוי היא קטנה מכדי לגרום לתסחיף (אף שעדיין חשוב לשטוף את המערכת)‪.‬‬
‫‪ ‬גידולים שחודרים לתוך המערכת הווסקולארית (הוורידית) וגורמים ל"קרישי גידול" שנכנסים לריאות‪.‬‬
‫באופן מעשי אנו מדברים בעיקר על קרישי דם‪ .‬קרישים אלו נוצרים‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ 02%-‬ממערכת הוורידים העמוקים בירך‪.‬‬
‫‪ ‬ב‪ 03%-‬ממערכת הוורידים העמוקה של האגן‪.‬‬
‫‪ ‬וכמה אחוזים בודדים (‪ )3-52%‬ממקומות אחרים כגון‪:‬‬
‫‪ ‬מערכת הוורידים של הגפיים העליונות‪.‬‬
‫‪ ‬מערכת הוורידים העמוקה מתחת לברך – נדיר‪.‬‬
‫‪ ‬מהעלייה הימנית – נדיר‪.‬‬
‫‪ ‬ובאופן נדיר ביותר ממערכת הוורידים השטחיים של הרגליים (כל הנשים לאחר לידה ובמהלך ההריון‬
‫מפתחות דליות של המערכת השטחית‪ ,‬אבל דליות שטחיות אלו לא מהוות גורם סיכון של ממש לתסחיף‪,‬‬
‫בגלל שזו מערכת שטחית‪ .‬אם יש בעיה במערכת העמוקה‪ ,‬זה כבר סיפור אחר)‪.‬‬
‫גורמי סיכון לתסחיף בפרט ולמחלה ‪ Thromboembolic‬בכלל הם שלושה (‪:)Virchow’s triad‬‬
‫‪( Stasis .1‬בעיה של זרימת הדם מכל סיבה שהיא כגון – מצבים של אימוביליזציה כמו שבר או נסיעה ארוכה‪ ,‬אי‬
‫ספיקת לב‪ ,‬הריון [עקב לחץ על ה‪ ,]IVC-‬דליות (במערכת הוורידים העמוקים) וכו')‪.‬‬
‫‪ .2‬נזק לקירות כלי הדם (בעיקר טראומה או ‪.)Vasculiltis‬‬
‫‪ .3‬היפר‪-‬קרישיות (היפרקואגולביליות) ‪ -‬זוהי הסיבה השכיחה ביותר כאשר יכולים להיות לכך גורמים שונים‪:‬‬
‫‪ ‬גידולים שמפרישים חומרים פרוקואגולבילי‪.‬‬
‫‪ ‬אחרי ניתוח‪ ,‬אחרי אוטם או בהריון בגלל הפרשת יתר של פקטורי קרישה מהכבד במצבי ‪.stress‬‬
‫‪ ‬פרוגסטרון גורם לקרישיות יתר ולכן צריך לזכור שגלולות למניעת הריון מהוות סיכון לקרישיות‪-‬יתר‪.‬‬
‫‪.Polycythemia ‬‬
‫‪ .Hypergammaglobulinemia ‬למשל במיילומה‪.‬‬
‫‪ ‬לאחר לידה יש עדיין סיכון מוגבר לקרישיות יתר במשך כשישה שבועות‪ .‬לכן אם הייתה מישהי עם בעיה‬
‫בהריון קודם‪ ,‬בלידה הבאה נמשיך טיפול מונע לפרק הזמן הזה‪.‬‬
‫יש גם סינדרומים שונים שגורמים לקרישיות יתר כאשר ברובם מדובר על פגם גנטי‪:‬‬
‫‪( anticardiolipin ,Lupus anticoagulant ‬נרכש‪ ,‬לא גנטי)‪.‬‬
‫‪ ‬חסר של ‪.Protein C or Protein S‬‬
‫‪89‬‬
‫‪ ‬חסר של ‪.Antithrombin III‬‬
‫‪( Homocysteinemia ‬שהסיבה השכיחה ביותר לה היא פגם‪/‬חסר ב‪.)MTHFR-‬‬
‫‪APCR ‬‬
‫‪ ‬מוטציה בפרותרומבין‪.‬‬
‫ועוד‪...‬‬
‫נוכחות של המוטציות האלו יוצרות שונות בסיכון למחלה תרומבואמבולית‪ .‬למשל מוטציה בפרוטאינים ‪ C‬ו‪S -‬‬
‫מגדילה את הסיכוי הרבה יותר מאשר ‪.APCR‬‬
‫מהי הקליניקה של תסחיף?‬
‫‪ .1‬הסיפור הקלאסי הוא של ‪ Dyspnea‬שמופיעה באופן פתאומי (החולה מרגיש טוב ולפתע הוא נתקף בקוצר‬
‫הנשימה (הוא יכול להגיד באיזה שעה בדיוק הקוצר נשימה התחיל))‪ .‬מופיע ב‪ ,95% -‬ולכן בחולה ללא‬
‫דיספניאה יש סיכון נמוך יחסית ל‪.PE -‬‬
‫‪ .2‬הרבה פעמים זה מלווה באי שקט או בחרדה (‪ ,)Anxiety‬וצריך לדעת שחרדה יכולה בהחלט להיות תופעה‬
‫שנלווית למחלה אמיתית‪.‬‬
‫‪ .3‬יכולים להיות כאבים בחזה בעלי אופי פלאוריטי (חד ודוקר‪ ,‬שבדר"כ קשור לנשימה)‪ ,‬ולגבי התסחיף זה אומר‬
‫שבדר"כ מדובר כבר במצב של אוטם ברקמת הריאה ‪ ‬כי אז יש דלקת משנית של הפלאורה ‪ ‬וזה מה‬
‫שגורם לכאבים‪ .‬לעיתים‪ ,‬הכאב של התסחיף הוא לא פלאוריטי אלא מופיע ככאב "מכביד" ועמום בקדמת‬
‫החזה‪.‬‬
‫‪ .4‬סינקופה והזעת יתר (‪ )Diaphoresis‬הם פחות שכיחים‪ ,‬אבל זה מעיד על גירוי וזו‪-‬וגאלי מוגזם‪ ,‬שמופיעים‬
‫בחולים עם תסחיף גדול יותר (מי שאיבד את ההכרה בגלל תסחיף‪ ,‬זה אומר שהתסחיף משמעותי וגדול)‪.‬‬
‫‪ Hemoptysis .5‬ושיעול הם מאוד נדירים‪.‬‬
‫מבחינת הבדיקה הפיזיקאלית‪:‬‬
‫‪ - Tachypnea .1‬נשימות מהירות (מעל ‪ 24‬נשימות בדקה) ‪ -‬סימן לא ספציפי אבל אם אין טכיפניאה אז יש‬
‫סבירות נמוכה מאוד שזה תסחיף‪.‬‬
‫‪ – Tachycardia .2‬גם כן לא ספציפי אבל רוב החולים עם תסחיף סובלים מ‪( Tachycardia-‬ולכן אם לחולה יש‬
‫דופק ‪ 04‬אז כנראה שאין לו תסחיף)‪.‬‬
‫‪ .3‬כשאנחנו בודקים את הלב ואת מערכת כלי הדם ‪ ,‬ניתן לראות שהממצאים תלויים מאוד בגודל התסחיף‪ :‬נמצא‬
‫סימנים של עומס על הצד הימני של הלב‪.‬‬
‫‪ ‬אם התסחיף גדול זה יכול לגרום לקול שני מודגש (‪ – P2‬שמהווה את הקול בסגירת המסתם הפולמונלי) ‪‬‬
‫זה מעיד על עלייה בלחץ הדם הריאתי ‪ ‬ועל תסחיף יותר גדול)‪.‬‬
‫‪ ‬ישנה תופעה של ‪ ,gallop‬שילוב של קול נוסף (‪ S3‬או ‪ ,S4‬כך שיש ‪ 3‬קולות) יחד עם ‪( Tachycardia‬דופק מעל‬
‫‪  )144‬מעיד על תסחיף גדול‪.‬‬
‫‪ ‬יכולים להיות סימנים של אי ספיקת לב ימנית (תלוי בגודל התסחיף‪ ,‬ככל שהוא יותר גדול הסימנים יהיו‬
‫יותר ברורים)‪.‬‬
‫‪ ‬לחץ דם נמוך או שוק מעידים על תסחיף גדול יותר ועל מצב חמור יותר‪.‬‬
‫‪ .4‬במערכת הריאות‪ ,‬לפעמים לא מוצאים כלום על פני הריאות ולפעמים מוצאים כל מיני ממצאים כגון חרחורים‪,‬‬
‫צפצופים וכו'‪ .‬אבל לרוב הריאות נקיות וזאת משום שכניסת האוויר אינה מופרעת על ידי תסחיף‪ ,‬כי זו מחלה‬
‫של כלי הדם ולא של מערכת האוורור‪ .‬כלומר הממצאים על פני הריאות הם לרוב דלים ואינם ספציפיים‪.‬‬
‫‪ .5‬סימנים של ‪ - Deep Vein Thrombosis‬אמרנו שב‪ 02%-‬מהמקרים המקור של התסחיף הוא מהוורידים‬
‫העמוקים של הרגליים‪ ,‬ולכן כל חולה עם חשד‪ ,‬צריך לחפש סימנים בורידים העמוקים ברגליים (אודם‪,‬‬
‫נפיחות‪ ,‬כאב ברגל)‪ .‬אבל באופן מפתיע ברוב המקרים של ‪ PE‬אין סימנים של מחלה בוורידים העמוקים‪.‬‬
‫‪ .0‬בדר"כ אין חום‪ ,‬ואם יש חום כדאי לחשוב על אבחנה אחרת‪ ,‬ובעיקר מעל ל‪ 38.5 -‬מעלות (כי אז צריך לחשוב‬
‫יותר על כיוון זיהומי ‪ -‬פנוימוניה)‪ ,‬למרות שתמיד יש יוצאי דופן (למשל כשיש תסחיף שעובר זיהום מאוחר‬
‫יותר)‪.‬‬
‫‪ .7‬כיחלון מעיד על היפוקסמיה ואירוע תסחיפי חמור יותר‪.‬‬
‫אבל בסופו של דבר הבדיקה הפיסיקאלית והאנמנזה הם מאוד לא ספציפיים‪ .‬מה שכן‪ ,‬הסימנים חשובים גם‬
‫לאבחנה וגם להערכת החומרה‪ .‬חשוב לגבש דרגת חשד קליני לפני הבדיקות‪.‬‬
‫האנמנזה יכולה ליצור תמונה של גורמי הסיכון‪ ,‬אך גם הבדיקה הפיסיקלית וגם הסימפטומים יכולים רק לתת‬
‫חשד‪ .‬לכן נעזרים בבדיקת מעבדה‪:‬‬
‫‪91‬‬
‫‪ .1‬אם מוצאים ‪  Leukocytosis‬נחשוד יותר בזיהום מאשר תסחיף‪ .‬למרות שה‪ Leukocytosis-‬יכול להיגרם‬
‫מכל אירוע סטרס‪ ,‬ולכן לפעמים זה יכול להתאים גם לתסחיף‪.‬‬
‫‪ .2‬בבדיקת הגזים בדם יש את התמונה הקלאסית של‪:‬‬
‫‪ ‬היפוקסמיה – אומרת שיש בעיה אך לא עוזרת להבדיל ‪ PE‬מדלקת ריאות אבל אומרת שיש בעיה שאינה‬
‫חרדה‪.‬‬
‫‪ ‬היפוקפניה‪.‬‬
‫‪ ‬בססת נשימתית (שני האחרונים נוצרים בגלל ההיפרוונטילציה)‪.‬‬
‫‪ ‬וגרדיאנט ‪ A-a‬מוגבר‪ .‬גם אומר שיש בעיה‪ ,‬אך לאו דווקא ‪.PE‬‬
‫אבל זוהי כמובן לא תמונה ספציפית לתסחיפים‪ .‬ולכן גם בדיקות המעבדה מצביעות על בעיה כלשהי אך הן לא‬
‫מובילות אותנו לבעיה עצמה‪.‬‬
‫צילום חזה עוזר לאבחון אם הוא תקין‪ .‬צילום חזה תקין אצל חולה ששמענו ממנו סיפור מתאים מחשיד לתסחיף‪.‬‬
‫יותר שכיח למצוא ממצאים לא ספציפיים – קצת נוזל‪ ,‬קצת תסנין‪ ,‬מעט אובדן נפח או מעט אטלקטזיס‪ .‬אלה לא‬
‫עוזרים לנו‪.‬‬
‫ברוב החולים הצילום שעוזר לנו הוא תקין‪ ,‬אולם בכל זאת יש ממצא אחד די ספציפי וזה תסנין בצורה של יתד‬
‫(משולש בהיקף הריאה שהחוד שלו פונה לשער הריאה והבסיס לפלאורה)‪ .‬זה נובע מאספקת הדם הירודה לאזור‬
‫החסום (רואים את זה יפה ב‪.)CT-‬‬
‫ושוב‪ ,‬כל הדברים האלה אינם אבחנתיים אלא רק מעלים חשדות (יש עוד רשימה של דברים שיכולים להיות‬
‫בצילום חזה אבל הם ממש לא ספציפיים)‪.‬‬
‫ב‪ ECG-‬אפשר לראות ברוב החולים מגוון סימנים לא ספציפיים (ולכן זה גם לא עוזר)‪ ,‬וב‪ 13%-‬מהמקרים ה‪ECG-‬‬
‫הוא נורמאלי‪ .‬הדברים השכיחים ביותר הם‪:‬‬
‫שינויים בלתי ספציפיים ב‪ QRS-‬כגון‪:‬‬
‫שינוי של הציר לציר ימני ‪ ‬מה שמעיד על סטרס ועומס על חדר ימין‪.‬‬
‫לפעמים מקבלים חסם בצרור ההולכה הימני‪ ,‬שיכול להיות חלקי או שלם‪.‬‬
‫ישנה תמונה שנקראת ‪ ,S1Q3T3‬שאמורה להיות טיפוסית אבל היא לא‪ .‬הכוונה היא שיש גל ‪ S‬ב‪ ,L1-‬גל ‪ Q‬ב‪L3-‬‬
‫וגל ‪ T‬הפוך ב‪( L3-‬בעבר חשבו שזה ספציפי אבל מסתבר שזה ממש לא ספציפי)‪.‬‬
‫שינויים בלתי ספציפיים של ‪( ST‬ירידה או עליה)‪.‬‬
‫גלי ‪ T‬הפוכים‪.‬‬
‫כלומר גם האק"ג עוזר לנו לדעת שיש בעיה‪ .‬ב‪ DD -‬יש לזכור שתעוקת חזה טיפוסית עם שינויים אופייניים ל‪MI -‬‬
‫יכולים לנבוע גם מ‪.PE -‬‬
‫אז מה לעזאזל כן ספציפי?! דבר ראשון צריך לדעת שהאבחנות תלויות בחשד הקליני המתבסס על גורמי הסיכון‪,‬‬
‫הסיפור הקליני והבדיקות השונות הנ"ל‪ .‬ולכן כאשר ניגשים לבדיקות יותר ספציפיות‪ ,‬סדר הדברים תלוי בחשד‬
‫הקליני‪ .‬הרבה מחקרים מצאו שהמנבא הכי טוב לאבחנה מוצלחת הוא תחושת הבטן של הרופא ולא למשל‬
‫קביעת ציונים לממצאים השונים‪.‬‬
‫אם הרופא קובע שיש סבירות בינונית לפחות ל‪ PE -‬הרי שיש לבצע את הבדיקות בסדר מסוים‪.‬‬
‫למשל חולה בת ‪ 22‬שילדה לפני שבועיים ולאביה היו שני אירועים של ‪ DVT‬בעבר ויש לה כאבים פלוריטיים‬
‫פתאומיים בצד שמאל ‪ +‬צילום חזה עם יתד ‪ ‬החשד הקליני גבוה‪.‬‬
‫לעומת גבר בן ‪ 34‬שנכשל במבחן והוא לא טכיקארדי או טכיפנאה ‪ ‬חשד קליני נמוך‪.‬‬
‫אפשרויות האבחנה‪:‬‬
‫‪ .1‬על ידי ‪( – Spiral CT‬הגדמה בשקף ‪ CT )10‬עם חומר ניגוד המוזרק בבולוס לווריד שמאפשר הדמיה טובה של‬
‫העורקים בריאות (הוא נקרא ספירלי בגלל שהמידע שמקבלים היא בצורה המשכית ולא בצורת חתכים)‪ .‬זוהי‬
‫הבדיקה הראשונית הטובה ביותר שיכולה להדגים פגמים וקרישים בכלי הדם של הריאה‪ .‬זו בדיקה זמינה‬
‫וקלה לביצוע עם רגישות וסגוליות מאוד גבוהות ל‪( PE -‬בתנאי שהמפענח מיומן)‪.‬‬
‫‪ .2‬מיפוי ריאות של ונטילציה ופרפוזיה (‪ - )Ventilation Perfusion Scan‬את המיפוי שהוא רפואה גרעינית‬
‫עושים בשני שלבים‪:‬‬
‫‪ ‬בשלב הראשון מזריקים חומר רדיואקטיבי לווריד פריפרי‪ ,‬והחומר הולך לכל מקום בו יש פרפוזיה בריאה‪.‬‬
‫סורקים מעל הריאות‪ ,‬ואם ישנה פרפוזיה תקינה‪ ,‬זה אומר שכל כלי דם תקינים‪ .‬שקף ‪ – 17‬בדיקה תקינה‪.‬‬
‫‪91‬‬
‫‪ ‬בשלב השני נותנים לנבדק חומר לנשום וכך בודקים את האזורים שעוברים ונטילציה‪ .‬שקף ‪ – 18‬בדיקה‬
‫תקינה‪.‬‬
‫בתסחיף אנו מצפים לראות הפרעה בפרפוזיה‪ ,‬אולם הוונטילציה תהיה שמורה – "פגם לא תואם בין‬
‫ונטילציה לפרפוזיה" (כאשר הפרפוזיה מופרעת והוונטילציה תקינה) ‪ ‬זה אבחנתי לתסחיף‪[ .‬חייבים לבדוק‬
‫גם את הפרפוזיה וגם את הוונטילציה]‪.‬‬
‫כיום הבדיקה פחות נפוצה כי ה‪ CT -‬זמין יותר ונוח יותר‪ ,‬אך יש אזורים בעולם בהם הבדיקה עדיין נהוגה‪.‬‬
‫שקף ‪ – 19‬בריאה הימנית רואים רק את החלק העליון‪ .‬תסחיף חסם את העורק שמזין את האונות האמצעית‬
‫והתחתונה שלה‪ .‬יש לשים לב שגם אם יש דלקת ריאות ארוכה או כריתה של הריאה נקבל אותה תמונה‬
‫בפרפוזיה‪ ,‬ו לכן חשובה ההשוואה לוונטילציה‪ .‬מתחילים מהפרפוזיה; אם היא תקינה ברור שאין תסחיף ואין‬
‫מה להמשיך‪ .‬אם יש פגם בפרפוזיה‪ ,‬ממשיכים לוונטילציה ואם היא תקינה הרי שאפשר להסיק שיש ‪.PE‬‬
‫שקף ‪ – 24‬כאן רואים את היעדר הפרפוזיה בצורת יתד‪.‬‬
‫הבדיקה מאוד עוזרת בשני מצבים – אם הפרפוזיה מאוד לא תקינה או אם יש הסתברות גבוהה וזאת בעקבות‬
‫אי התאמה מאוד גדולה‪ .‬ברם‪ ,‬כאמור פעמים רבות החולים נופלים באמצע‪ .‬זה תרם לירידת השימוש בבדיקה‪.‬‬
‫‪ - D-dimers .3‬זוהי בדיקת דם שמגלה תוצרי פירוק של פיברינוגן‪ ,‬ולכן מגלה תהליכים של קרישה ופיברינוזליה‪.‬‬
‫הבדיקה היא בעלת רגישות גבוהה‪ ,‬אבל ספציפיות נמוכה מאוד – יש ‪ FP‬מאוד גבוה‪ .‬כלומר הרבה מאוד אנשים‬
‫שיש להם ‪ D-dimer‬גבוה‪ ,‬אין להם בכלל תסחיף (מחקרים מצאו תשובות חיוביות במעל ‪ 74%‬מהמאושפזים‬
‫בפנימית)‪ .‬לכן‪ ,‬יש טעם לעשות את הבדיקה הזאת רק כאשר רוצים לשלול תסחיף כי יש סבירות נמוכה‬
‫לתסחיף‪ .‬הסבירות שלחולה יהיה תסחיף עם ‪ D-dimer‬תקין היא אפסית‪ ,‬יש ‪ NPV‬מצוין‪ .‬אם יש סבירות‬
‫גבוהה יותר של תסחיף‪ ,‬אין טעם לעשות ‪ D-dimer‬בכלל‪ ,‬כי נצטרך במילא לעשות אחרי זה ‪ CT‬כדי לאשר‬
‫אבחנה‪.‬‬
‫‪ .4‬בדיקת אולטרהסאונד (‪ )Duplex‬לחיפוש ‪ DVT‬ברגל ‪ -‬ברוב החולים עם תסחיף הבדיקה הזו תהיה תקינה‪,‬‬
‫בדומה לבדיקה הפיסיקלית לממצאי ‪ .DVT‬גם כאן תשובה שלילית לא תאפשר לנו לשלול‪ ,‬אבל יש טעם לעשות‬
‫את זה בחולים שלא ניתן לעשות להם בדיקות אחרות‪ ,‬כמו אישה בהריון (שלא רוצים לחשוף להקרנות או‬
‫להכניס חומרים רדיואקטיביים)‪.‬‬
‫‪ - Echocardiography .5‬לפעמים יש טעם לעשות אותה‪ ,‬ובמיוחד בחולים שאי אפשר להזיז‪ ,‬כי היא מראה‬
‫סימנים עקיפים של תסחיף גדול ‪ ‬עומס על חדר ימין‪ .‬לפעמים אפשר גם לראות את התסחיף אם הוא נמצא‬
‫בעורקי הריאה הגדולים‪ .‬למשל חולה ששוכב בטיפול נמרץ אחרי ניתוח‪ ,‬ולפתע הוא מוריד לחץ דם‪ ,‬חמצן וכו'‬
‫ומעלים אצלו חשד לתסחיף‪ ,‬אפשר לעשות לו ‪ Echo‬על יד המיטה (זה נוח ומהיר)‪.‬‬
‫‪ Angiography .0‬של כלי דם בריאה‪ .‬בשביל זה צריך להכניס צנתר לתוך העורק הריאתי‪ ,‬וזוהי בדיקה חודרנית‬
‫למדי‪ .‬בבדיקה רואים אזורים שלא מקבלים פרפוזיה‪ .‬זו הבדיקה הכי טובה‪ ,‬אך לרוב לא עושים אותה‪.‬‬
‫בתמונה שמעל רואים כיצד אין המשך של כלי הדם‪.‬‬
‫לסיכום‪ ,‬בראש ובראשונה מתחילים מהערכת הסבירות הקלינית‪ .‬הבדיקה הכי טובה היא ‪ CT‬ספירלי וברוב‬
‫המקרים זוהי בדיקת הבחירה‪ .‬במקרים מסויימים נעשה מיפוי‪ .‬כאשר יש סבירות נמוכה ונרצה לשלול נעשה ‪D-‬‬
‫‪ dimer‬אולם אם כל הבדיקות הנ"ל לא עוזרות אזי במקרים הקיצוניים‪ ,‬נעשה ‪( Angiography‬כי היא בדיקה‬
‫פולשנית)‪.‬‬
‫אם ה‪ CT -‬לא אבחנתי והחשד הקליני גבוה‪ ,‬נמשיך בכל זאת לבדיקה נוספת – אולטראסאונד או ‪ ...‬ואולי‬
‫אנגיוגרפיה‪.‬‬
‫מבחינת טיפול‪ :‬דבר ראשון הוא הטיפול הפרופילקטי ‪ -‬יותר ויותר אנחנו מבינים שיש חולים בסיכון גבוה‬
‫לפיתוח של תסחיפים ב‪ DVT-‬ולכן לפני הרבה ניתוחים נותנים טיפול מונע בנוגדי קרישה ( ‪Clexan – Low‬‬
‫‪ .)molecular weight heparin‬ניתוחים לדוגמה הם החלפות פרקים גדולים או ניתוחים אורולוגיים‪.‬‬
‫מבחינת טיפול בתסחיף מוכח ‪ -‬הטיפול המועדף הוא ב‪( Subcutaneous Clexan-‬מינון של ‪ ,1 mg/kg‬פעמיים‬
‫ביום)‪ .‬הטיפול המונע הוא אותו מינון פעם ביום‪ .‬כאן כמעט אף פעם לא צריך לעקוב (ואם כן‪ ,‬צריך לבדוק ‪.)Xa‬‬
‫אפשרות נוספת היא הפרין ‪( IV‬ניתן רק במקרים יוצאי דופן)‪ .‬החיסרון הוא שחייבים לעקוב אחרי ה‪ .PPT -‬בשלב‬
‫מאוחר יותר עושים חפיפה לטיפול בנוגדי קרישה דרך הפה (‪ :)Coumadin‬את ההפרין ממשיכים עד שמגיעים ל‪-‬‬
‫‪ INR‬הרצוי של ‪( 2-3‬לרוב תוך שבועיים בערך‪ ,‬יכול להיות גם קצר או ארוך יותר)‪.‬‬
‫‪92‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫אם חולה הגיע לאשפוז וקיבל טיפול ב‪ Clexan-‬אנו נתחיל בטיפול האוראלי רק לאחר יומיים‪-‬שלושה‪ ,‬בגלל‬
‫שטיפול אוראלי‪ ,‬דווקא ביומיים הראשונים‪ ,‬מגביר פעילות קרישתית (בגלל דיכוי של ‪ Protein C‬ו‪Protein S-‬‬
‫[שהם תלויי ‪.)]Vitamin K‬‬
‫אנו שומרים על ‪ INR‬בין ‪.0-3‬‬
‫אורך הטיפול נע בין ‪ 3-6‬חודשים ‪ -‬ל‪ PE -‬לרוב מטפלים ‪ 0‬חודשים‪ ,‬ול‪ DVT -‬אפשר להסתפק ב‪ .3 -‬זה מאוד‬
‫משתנה בין חולים שונים – חולה שנפל מאופנוע ויש לו גבס ולכן הוא עשה ‪ DVT‬נעדיף לתת לו טיפול קצר כי‬
‫גורם הסיכון חלף‪ .‬לעומת זאת איש חולה עם שני אירועי ‪ DVT‬בעבר ואנו יודעים שיש לו בעיה פרוקואגולנטית‬
‫אנו ניתן לו את הטיפול הארוך‪.‬‬
‫מבחינת טיפול פיברינוליטי – כידוע‪ ,‬בכל חולה שמגיע עם אוטם בשריר הלב‪ ,‬ניתן לטפל בטיפול פיברינוליטי (עם‬
‫סטרפטוקינאז או ‪ )t-PA‬אלא אם כן יש סיבה שלא‪ .‬פה המצב הוא בדיוק הפוך ‪ -‬לגבי תסחיף ריאה מתן טיפול‬
‫פיברינוליטי אמנם גורם לפירוק יותר מהיר של התסחיף‪ ,‬אבל הוא לא משנה את ההישרדות‪ .‬ולכן בתסחיף אנו‬
‫נותנים את זה רק לאינדיקציה אחת שהיא חולים עם תסחיף מסיבי שיש להם אי יציבות המודינמית (היפוקסמיה‬
‫קשה או שוק)‪ .‬כל חולה אחר יקבל את ה‪ Clexan-‬ונחכה עד שהקריש יתפרק לבד (ההפרין לא מפרק את הקריש‬
‫הקיים אלא מונע את הקריש הבא בתור)‪.‬‬
‫ישנן אופציות כירורגיות להוצאה של התרומבוס‪.‬‬
‫הכנסה של פילטר ל‪ – IVC -‬מכשיר מתכתי‪ ,‬שמונע מעבר של קרישי דם מהאגן או הרגליים לריאה‪ .‬עושים את‬
‫זה‪:‬‬
‫‪ ‬בחולה שלא ניתן לו טיפול ‪( Anti-coagulant‬כמו למשל חולה עם כיב גדול בקיבה שהטיפול גורם לו לדימום)‪.‬‬
‫‪ ‬חולה שמקבל טיפול ‪ Anti-coagulant‬כמו שצריך אך למרות זאת ממשיך לסבול מתסחיפים‪.‬‬
‫*החשיבות של טיפול בתסחיף ריאה היא במניעת היווצרות קרישים נוספים‪ .‬ללא טיפול‪ 34% ,‬מהאנשים יפתחו‬
‫אירוע נוסף עם תמותה מאד משמעותית‪ .‬שיעורי התמותה בשקף‪.‬‬
‫חשוב לאבחן‪ ,‬כי המחלה סובלת מ‪ underdiagnosis -‬קשה‪ ,‬אף שלצד זה יש גם ‪.overdiagnosis‬‬
‫‪ Pulmonary hypertension‬ו‪ - Cor Pulmonale-‬ד"ר נוויל ברקמן‬
‫‪ Cor pulmonale‬לפי ההגדרה זוהי היפרטרופיה ו‪/‬או הרחבה של החדר הימני עקב מחלה רספירטורית‪ .‬ולכן‪,‬‬
‫אם יש רק מחלה רספירטורית או אי ספיקת לב ימנית בגלל היצרות מיטראלית‪ ,‬זה לא ‪.Cor Pulmonale‬‬
‫‪ ≠ Cor pulmonale‬אי ספיקת לב ימנית (אלא היפרטרופיה‪/‬הרחבה שייתכן שתוביל בשלב הבא לאי ספיקת לב‬
‫ימנית‪ ,‬אך זה לא דרוש להגדרה)‪.‬‬
‫כמעט תמיד ‪ Cor pulmonale‬הולך יחד עם יל"ד ריאתי‪ ,‬כאשר התהליך הוא כדלקמן‪ :‬יל"ד ריאתי ‪ ‬עומס על‬
‫חדר ימין ‪ ‬היפרטרופיה או הרחבה של החדר הימני (‪  )Cor pulmonale‬ובשלב האחרון ישנה אי ספיקת לב‬
‫ימנית‪.‬‬
‫יל"ד ריאתי‪ :‬ברור שהמערכת הוסקולרית של הריאות שונה לחלוטין מהמערכת הסיסטמית‪ .‬המערכת הריאתית‬
‫פועלת על נפח גדול‪ ,‬זרימה גדולה‪ ,‬אבל על לחצים נמוכים תודות להתנגדות נמוכה‪ .‬שטח הפנים של המערכת‬
‫העורקית בריאה שווה לזה של כל הגוף כי אותה תפוקת לב הולכת לריאות כמו שהיא הולכת לכל הגוף (כמות‬
‫הדם בריאות זהה בכל רגע לכמות הדם בכל שאר הגוף)‪ .‬הריאות מקבלות ‪ 5‬ליטר של דם בדקה‪ .‬זוהי מערכת‬
‫שעובדת על תנגודת נמוכה ולחץ נמוך‪.‬‬
‫ביל”ד ריאתי יש בעיקר ירידה בשטח הפנים של כלי הדם‪ ,‬ואז יש פשוט פחות כלי דם ‪ ‬עליה בתנגודת ‪‬‬
‫עליה בלחץ‪.‬‬
‫הערכים התקינים של המערכת הוסקולרית הריאתית‪:‬‬
‫‪ ‬בסיסטולה כ‪ 22mmHg-‬בממוצע (בין ‪[ )15-34‬לעומת המע' הסיסטמית שבה לחץ הסיסטולי הוא ‪120‬‬
‫‪]mmHg‬‬
‫‪ ‬בדיאסטולה כ‪ 8mmHg-‬בממוצע (בין ‪.)4-12‬‬
‫אפשר לכן להגיד שהלחץ בריאות הוא ‪.22/8‬‬
‫‪ ‬ולכן לחץ הדם הריאתי הממוצע לפי חישוב של ‪ 1/3-2/3‬הוא ‪( 14 mmHg‬בין ‪.)9-18‬‬
‫‪93‬‬
‫יל"ד ריאתי = לחץ ממוצע מעל ‪ 25 mmHg‬במנוחה‪.‬‬
‫חשוב לזכור שלחץ שווה לתפוקת הלב כפול תנגודת (‪ .)P=COxR‬ברוב המקרים בהם יש יל"ד ריאתי הוא נובע‬
‫מעלייה בתנגודת‪ ,‬אבל לא רק ולא תמיד‪ .‬יכולה להיות עליה ב‪ ,CO -‬למשל חולה עם ‪ Hyperthyroidism‬או במצב‬
‫של הריון‪ ,‬וגם אם התנגודת לא משתנה יכולה להיות עליה בלחץ הריאתי‪ .‬חולים שעברו קור פולמונלה ולאחר מכן‬
‫כשל לב ימני‪ ,‬תהיה להם ירידה בלחצים הריאתיים לא בגלל ירידה בתנגודת אלא בגלל ירידה ב‪ .CO -‬לסיכום‪,‬‬
‫הלחצים משקפים את התנגודת רק כל עוד ה‪ CO -‬נשמר‪.‬‬
‫מה הגורמים ליל"ד ריאתי (‪ ?)DD‬ישנן כמה קבוצות של מחלות‪:‬‬
‫‪ .1‬קבוצה ראשונה – ‪ :)PAH( Pulmonary arterial hypertension‬הכוונה למצב שבו המחלה נמצאת בתוך‬
‫הארטריולות בתוך הריאה (כלי הדם הדקיקים הם המקור העיקרי לתנגודת בכל מע' ווסקולארית)‪.‬‬
‫‪ ‬אידיופטי‪.‬‬
‫‪ ‬משפחתי‪/‬תורשתי‪.‬‬
‫‪ ‬כתוצאה ממחלות קולגן (למשל סקלרודרמה זה המצב הקלאסי‪ ,‬ובנוסף לופוס ו‪.)RA-‬‬
‫‪ - CHD ‬מומים מולדים בלב (כמו ‪.)VSD ,PDA‬‬
‫‪( PoH ‬יל”ד בכבד) ‪ -‬יכול לגרום ליל"ד ריאתי (לא כ"כ יודעים למה‪ ,‬אבל כנראה שישנם ‪ Shunts‬של דם‬
‫שמעבירים חומרים לריאה שהיו אמורים לעבור מטבוליזם בכבד והם פוגעים בכלי הדם בריאות)‪.‬‬
‫‪.HIV ‬‬
‫‪ ‬תרופות כמו פן‪-‬פלוראמין (‪ - Fen-phen‬תרופה מרזה שהיא סוג של אמפיתמין – ירדה מהשוק בגלל שהיא‬
‫גרמה ל‪.)PAH-‬‬
‫‪ ‬טוקסינים שונים – לא נרחיב‪.‬‬
‫‪ PAH ‬עם מעורבות וונוזית ו‪/‬או קפילארית משמעותית – לא נרחיב‪.‬‬
‫‪ ‬יל"ד ריאתי פרסיסטנטי של היילוד – מייד אחרי הלידה יש הרחבה של המע' הווסקולארית הריאתית אבל‬
‫לפעמים זה לא קורה – לא נרחיב‪.‬‬
‫‪ .2‬קבוצה שנייה – ‪( Pulmonary hypertension with Left heart disease‬מבחינה מספרית זו הקבוצה‬
‫השכיחה ביותר)‪.‬‬
‫במק רה זה הבעיה היא בעליה השמאלית או בחדר השמאלי או במסתמים (אי ספיקה ‪ /‬הצירות מיטראלית או‬
‫בעיה בהתכווצות של החדר ‪ ‬הלב לא מוציא תפוקה תקינה ‪ ‬הדם הורידי מצטבר בורידים הריאתיים‬
‫‪‬יתר לחץ דם ריאתי)‪ .‬מתוך כל החולים שיש להם יל"ד ריאתי‪ ,‬ב‪ 84% -‬מהמקרים בבדיקת אקו נמצא‬
‫בעייה שגרמה למצב הזה‪ .‬בעלי לחץ יתד מוגבר‪.‬‬
‫‪ .3‬קבוצה שלישית – ‪ :Pulmonary hypertension with lung disease and/or hypoxemia‬זה בעצם נובע‬
‫מכל המחלות שדיברנו עליהם במסגרת ריאות‪ ,‬אך גם כתוצאה ממצב של היפוונטילציה; בכל המקרים האלו‬
‫היל"ד הריאתי נגרם כתוצאה מהיפ וקסמיה‪ ,‬ולכן הטיפול יהיה בחמצן שיפתור את הבעיה (אין טעם לתרופות‬
‫אחרות)‪ .‬לחולים שסובלים מפיברוזיס אינטרסיטיטאלי או ‪ COPD‬בד"כ לא מפתחים יל"ד קשה במנגנון הזה‪.‬‬
‫מדובר על יל" ד ריאתי בגלל מחלה ריאתית פרנכימאלית‪ ,‬או בגלל היפוקסמיה‪ .‬הרבה מהמחלות עליהם למדנו‬
‫(מחלת ‪ , COPD‬מחלה אינטרסטיציאלית וכו')‪ ,‬יכולים לגרום לכך‪ ,‬בעיקר בגלל ההיפוקסמיה‪ .‬ההיפוקסמיה‬
‫גורמת להתכווצות כלי הדם בריאות ‪ ‬וזה יגרום ליל”ד ריאתי‪.‬‬
‫‪ .4‬קבוצה רביעית ‪( .Pulmonary hypertension due to thromboembolic disease -‬על זה כבר דיברנו‬
‫בשיעור הקודם‪ ,‬כתוצאה מחסימה מכאנית של כלי הדם)‪.‬‬
‫‪ .5‬וכמו בכל אבחנה מבדלת טובה‪ ,‬יש גם את הקבוצה של השונות‪.‬‬
‫אנו נדבר רק על הקבוצה הראשונה ה‪ PAH -‬ובעיקר על שתי הסיבות העיקריות‪ :‬האידיופטית והמשפחתית‪,‬‬
‫שמבחינה קלינית מדובר כמעט אותו מחלה (האמת היא שגם האחרים‪ ,‬בעיקר מחלות כלי הדם הקולגניות‪,‬‬
‫מבחינה קלינית נראות אותו דבר)‪.‬‬
‫בשני המקרים המנגנון של יתר לחץ הדם הוא‪ :‬הרס כלי הדם‪ ,‬בעיקר‬
‫העורקיקים‪ ,‬עם שילוב של ‪ thrombosis‬וכיווץ כלי הדם ‪ ‬גורם ל‪-‬‬
‫‪ Obliteration‬של כלי הדם (גם עקב פרוליפרציה של אנדותל ושריר חלק) ‪‬‬
‫הלומן נעלם לגמרי‪.‬‬
‫יש ממצא פתולוגי טיפוסי שרואים בכלי הדם האלה – ‪.Plexiform lesions‬‬
‫רואים עיבוי‪/‬היפרטרופיה של השריר (בד"כ כלי הדם העורקיים בריאה מכילים‬
‫‪94‬‬
‫מעט שריר חלק בדופן כי הם עובדים על התנגנות נמוכה)‪ ,‬ואולי גם של האנדותל – שגורמות לאיבוד החלל לגמרי‪.‬‬
‫למה זה קורה? ת'כלס לא ממש יודעים‪ .‬ישנם גורמים שאנחנו יודעים שגורמים לכיווץ של כלי דם‪ ,‬ויש גורמים‬
‫שגורמים להרחבתם‪ ,‬ואנו מוצאים שבמחלה יש מצד אחד עודף בגורמים מכווצים רבים למשל‪:‬‬
‫‪.Throboxane A2 ‬‬
‫‪.Endothelin ‬‬
‫‪.Serotenin ‬‬
‫ומצד שני יש ירידה חופפת בגורמים מרחיבים למשל‪:‬‬
‫‪.Prostacyclin ‬‬
‫‪.NO ‬‬
‫‪ ‬בעייה כלשהי במשאבת אשלגן‪.‬‬
‫הטיפול מכוון לתקן את העודף ‪ /‬החסר במדיאטורים האלו‪ .‬אולם יש מקרים שבהם יש בעיה אנטומית בגלל‬
‫פרוליפרציה לא מבוקרת של תאי אנדותל ושריר חלק‪ .‬כאן אין טעם לתת מרחיבי כלי דם‪ ,‬אלא טיפול‬
‫אנטיפרוליפרטיבי (אם אין לומן אין מה שיתרחב)‪.‬‬
‫‪ PAH‬אדיופטי‪ :‬חשוב לדעת שזוהה הגן שגורם למחלה זו בחולים משפחתיים‪ .‬מדובר על קבוצה קטנה של חולים‪,‬‬
‫עם מחלה אידיופטית עם סיפור משפחתי‪ .‬המחלה היא מוזרה‪ ,‬כי היא ‪ AD‬אבל עם חדירות נמוכה‪ .‬כלומר‪ ,‬אמנם‬
‫מספיק שיהיה גן אחד פגום כדי לחלות במחלה‪ ,‬אבל גם אם למישהו יש את הפגם‪ ,‬הסיכוי שלו לפיתוח המחלה‬
‫לא עולה על ‪.24%‬‬
‫הגן שזוהה נקרא ‪ ,BMPRII‬וזה הגן היחיד עד כה שזוהה כגורם למחלה‪ .‬הפגם באותו גן נמצא ברוב המשפחות עם‬
‫‪ ,PAH‬אבל גם בחלק מחולים (‪ )25%‬ללא סיפור משפחתי קודם‪ .‬אבל המחלה מבחינה קלינית דומה בשני‬
‫המקרים‪.‬‬
‫הגן חשוב לבקרה של פרוליפרציה של אנדותל ושריר חלק (אבל כנראה שצריך עוד גורמים סביבתיים וגנטיים‬
‫כדי לפתח את המחלה)‪ .‬החלבון שייך למשפחת הרצפטורים של ‪.TGFβ‬‬
‫מבחינת הקליניקה של המחלה‪ ,‬נדבר על המחלה האידיופטית והמשפחתית (שהם כאמור זהים מהבחינה‬
‫הקלינית; הסוגים האחרים דומים מבחינת חלק מהדברים‪ ,‬אך באוכלוסיות שונות)‪:‬‬
‫‪ ‬זו מחלה קטסטרופלית (קשה מאוד – הנשים הצעירות שנמצאות הרבה פעמים אחר לידה מגיעות למצב של‬
‫נכות קשה ודרגת תפקוד ‪ ,IV/III‬עם תמותה גבוהה)‪ ,‬שהיא בעיקרה של נשים צעירות‪ ,‬כאשר רוב החולות הן‬
‫בגיל הפוריות בגילאים ‪( 24-35‬הרבה פעמים המחלה מתגלה בשלבי הריון או אחרי לידה)‪ .‬התמותה היא ‪54%‬‬
‫אחרי ‪ 3‬שנים‪.‬‬
‫‪ ‬זוהי מחלה נדירה‪ 1-2 ,‬למיליון איש בשנה (ייתכן ויש יותר; יש בארץ כ‪ 144 -‬חולות)‪.‬‬
‫‪ ‬זוהי מחלה תורשתית ב‪ 0-14%-‬מהמקרים‪ ,‬וברוב המקרים המשפחתיים יש את המוט' בגן הנ"ל‪.‬‬
‫‪ ‬חלק קטן מהחולים מראים מרכיבים אימוניים‪ ,‬ויכול להיות שיש גם מרכיב כזה‪.‬‬
‫‪ ‬מה שחשוב לדעת הוא שבממוצע לוקח שנתיים מאז התחלת הסימפטומים ועד האבחנה (בגלל‬
‫שהסימפטומים לא ספציפיים)‪.‬‬
‫הסימפטומים השכיחים ביותר של יל"ד ריאתי ראשוני (‪:)PHA‬‬
‫‪ ‬קוצר נשימה במאמץ‪.‬‬
‫‪ ‬כאבים בחזה‪.‬‬
‫‪ ‬סינקופה – מאוד אופייני למחלה הזו‪.‬‬
‫‪ ‬אי ספיקת לב ימנית – ביטוי מאוחר בשלבים המתקדמים יותר‪ .‬יש לא מעט חולים שמאובחנים רק בשלב הזה‬
‫שבו התפתחה בצקת קשה (אנסרקה של הרגליים)‪ ,‬כי התסמינים האחרים של עייפות נפוצים בגילאים האלו‪.‬‬
‫‪ ‬דפיקות לב והמופטזיס – ממצאים פחות שכיחים‪.‬‬
‫בבדיקה פיזיקלית הממצאים הם בעיקר‪:‬‬
‫‪ ‬כמובן יל"ד ריאתי‪.‬‬
‫‪ ‬קול שני חזק (‪ – )P2‬זה סימן חשוב ביותר לעלות חדש לכל סוג של יל"ד ריאתי‪ .‬לעיתים יש פיצול קבוע של‬
‫הקול השני‪.‬‬
‫‪95‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫חדר ימין מוגדל‪.‬‬
‫אי ספיקה של המסתם הטריקוספידלי‪.‬‬
‫שומעים קול נוסף (שלישי או רביעי)‪.‬‬
‫סימנים של אי ספיקת לב ימני‪.‬‬
‫מה שעוד מאפיין את החולים האלה – הריאות הן נקיות ובד"כ אין קלאבינג‪ .‬חולה עם אי ספיקה ימנית בגלל‬
‫אוטם בשריר הלב בחדר שמאל‪/‬בעיה מסתמית‪ ,‬יהיה לו גודש בריאות‪ .‬ואילו בחולים הללו‪ ,‬הריאות דווקא‬
‫נקיות‪.‬‬
‫רואים אצל החולה לב מוגדל אבל עם ריאות נקיות‪ .‬אוליגמיה של הריאות – לא רואים‬
‫טוב את כלי הדם בריאות (עץ הדם הריאתי פחות בולט)‪ .‬העורקים הפרוקסימאלים‬
‫בשערי הריאות לעיתים מורחבים‪.‬‬
‫מבחינת בדיקות האבחנה‪:‬‬
‫‪ ‬ב‪ ECG-‬רואים סימנים של עומס לב ימני‪ :‬היפרטורופיה ימנית‪ ,stain ,‬שינוי ציר‪.RBBB ,‬‬
‫‪ ‬בצילום רואים לב מוגדל או עורקים מוגדלים (וריאות נקיות)‪.‬‬
‫‪ ‬בתפקודי ריאה יש ירידה בדיפוזיה (‪ DD‬לירידה בדיפוזיה‪ / emphysema :‬מחלות אינטרסטיציאליות‬
‫פיברוטיות ‪ /‬מחלות וסקולריות)‪ .‬אולם במחלה הזו שאר הדברים האחרים (הנפחים‪ ,‬הספירומטריה וכו')‬
‫תקינים ורק הדיפוזיה נמוכה‪ .‬אם יש אמפיזמה אז יש ‪ FEV1‬נמוך‪ ,‬יחס ‪ FEV1/FVC‬נמוך‪ ,‬וניפוח יתר (‪TLC ,RV‬‬
‫גדול)‪ .‬במחלה פיברוטית רסטרקטיבית נראה נפחים קטנים של הריאות‪ .‬במחלה ווסקולארית גם הנפחים‬
‫תקינים וגם המדדים של הזרימות תקינות‪.‬‬
‫‪ ‬הבדיקה הכמעט אבחנתית‪ ,‬והעיקרית מבחינת ‪ ,screening‬היא אקו‪ .‬זו בדיקה פשוטה מאוד שבגלל שהפכה‬
‫נפוצה יותר העלתה את השכיחות של האבחנה של מחלת יל"ד ריאתי‪ .‬בבדיקת ה‪ Echo -‬רואים לחצים‬
‫גבוהים‪ ,‬חדר הימני רחב יותר ולא עובד כמו שצריך‪ .‬הבעיה היא שזו מחלה לא שכיחה‪ ,‬ומחלות אחרות הרבה‬
‫יותר שכיחות‪ ,‬ולכן רוב הקרדיולוגיים שעושים ‪ Echo‬מסתכלים רק על צד שמאל של הלב ומזניחים את צד‬
‫ימין‪.‬‬
‫‪ ‬ה‪ Echo-‬מראה לנו שישנם לחצים גבוהים‪ ,‬אבל זה לא מספיק‪ ,‬ולכן ע"מ לעשות אבחנה כל החולים צריכים‬
‫לעבור צנתור של הצד הימני של הלב ‪ ‬מדידה ישירה של לחצי הריאה‪ .‬מכניסים צנתר לצד הימני של הלב‬
‫← לעורק הפולמונארי ← מודדים לחצים סיסטולי\דיאסטולי\ממוצע‪ ,‬בלחץ היציב ומכאן חישוב ה‪CO-‬‬
‫וההתנגדות הריאתית‪.‬‬
‫בשביל לעשות אבחנה של יל"ד אדיופטי‪/‬משפחתי נרצה לשלול סיבות אחרות לפני שנקבע את האבחנה ל‪:PAH-‬‬
‫‪ ‬מחלות ווסולטיביות ‪ -‬לופוס (ע"י סרולוגיה)‪.‬‬
‫‪ ‬תסחיפים (ע"י ‪ CT‬ספיראלי או מיפוי ריאות)‪.‬‬
‫‪ ‬שאנטים בלב (‪.)VSD/ASD‬‬
‫‪ ‬מחלות פרנכימליות (ע"פ תפקודי ריאה)‪.‬‬
‫‪ ‬בדיקה במעבדת שינה לראות שאין ‪.Sleep apnea‬‬
‫אם שוללים כל גורם אחר ליל"ד ריאתי‪ ,‬אפשר להגיד בדרגה גבוהה של וודאות שיש ‪ PAH‬אדיופטי ‪ /‬משפחתי‬
‫(בהתאם לסיפור המשפחתי‪.)...‬‬
‫זוהי מחלה שבדר"כ מתים ממנה‪ ,‬גם כשזה קורה לצעירים (בדר"כ נשים)‪ .‬גם עם הטיפול הטוב ביותר‪ ,‬הרבה‬
‫מהחולות נפטרות בגיל צעיר‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬החולות הן בדרגה תפקודית של ‪ NYHA‬של ‪ ,III/IV‬עם נכות קשה‪ ,‬ואי ספיקת לב ימנית משמעותית‪.‬‬
‫‪ ‬מתן של חמצן – רק לחולים היפוקסמיים (שזה לא כולם)‪.‬‬
‫‪ ‬נוגדי קרישה (בגלל שיש להם נטייה ל‪.)in-situ-thrombosis -‬‬
‫‪ ‬משתנים (בגלל אי ספיקת לב ימין)‪.‬‬
‫‪ ‬חסמי תעלות סידן להרחבת כלי דם (‪ .)Nifedipin, diltiazen‬התרופות האלו הן גם תרופות לטיפול ביל"ד‬
‫סיסטמי‪ .‬האם זה יעבוד כאן? אם הבעיה העיקרית היא של ואזוקונסטירקציה אז יהיה אולי שיפור‪ ,‬אבל אם‬
‫הבעיה היא של חסימה אנטומית לא יהיה כמעט שיפור‪ ,‬וזה מסביר מדוע פחות מ‪ 14% -‬מהחולות מגיבות‬
‫לטיפול הזה (למרות שהיא נוחה כי היא ניתנת דרך הפה)‪.‬‬
‫‪96‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫פרוסטציקלינים ‪ -‬כתרופות אנטי‪-‬פרוליפרטיביות שגם מרחיבות כלי דם (אולם הבעיה היא שצריך לתת‬
‫אותם כ‪ IV -‬במתן מתמשך או סאב‪-‬קוטאן (טרהפרוסטיניל ניתן סאבקוטאן או ‪ ,IV‬אפופרוסטנול ניתן ‪,)IV‬‬
‫ויש להם זמן מחצית חיים של דקה‪ ,‬ולכן צריך לתת אותם בצנתר מרכזי כך שהחולה מקבל את התרופה כל‬
‫החיים דרך טפטוף מתמיד ממשאבה שמחוברת לחגורה)‪ .‬התרופות האלו יקרות בטירוף‪ ,‬אבל נמצאות בסל‪.‬‬
‫ב‪ 5-‬השנים האחרונות יש כמה תרופות שאפשר לתת דרך הפה (אך פחות יעילות מהטיפול בהזלפה ‪ IV‬בנק'‬
‫הקודמת)‪ ,‬משתי קבוצות‪:‬‬
‫‪ – Endothelin receptor antagonists o‬אנדותלין גורם לואזוקונסטריקציה אבל כנראה גם לפרוליפרציה‬
‫של תאים‪ .‬יש קב' של תרופות שמעכבות את הרצפטור לאנדותלין‪ ,‬למשל ‪.bosentan‬‬
‫‪( Phosphodiesterase-5 inhibitors o‬למשל ויאגרה=‪ .)Sildenafil‬יש רצפטורים של ‪ PDE-5‬גם בכלי הדם‬
‫הריאתי‪.‬‬
‫‪ – NO‬טובה כי היא מרחיבה כלי דם‪ ,‬אך לא פרקטי לתת אותה (מבחינה טכנית – הזמ"ח הוא של שניות‪ ,‬ולכן‬
‫צריך מתן קבוע)‪.‬‬
‫השתלת ריאה (לפעמים צריך להחליף גם את הלב)‪.‬‬
‫לעיתים צריך לעשות חור בין העליות (‪ )Septostomy‬כדי ליצר ‪ Shunt‬ולהוריד את הלחץ במע' הריאתית‬
‫(הבעיה שזה מגביר היפוקסמיה כי דם לא מחומצן עובר למערכת הסיסטמית; ולכן אפשר לעשות את זה רק‬
‫לחולים שלא היתה להם היפוקסמיה מההתחלה; עושים את זה רק כגשר לניתוח‪ ,‬ובעיקר במקומות שהן את‬
‫התרופות שניתנות בהזלפה ‪.)IV‬‬
‫מסתבר שישנם חולים עם ‪ - Vasoreactivity‬בזמן שמצנטרים אותם עם קטטר על שם ‪( Swan ganz‬בעזרתו‬
‫מודדים לחצים בריאה)‪ ,‬נותנים להם תרופה מרחיבה כלי דם ואנו רואים ירידה ניכרת בלחץ הדם לאחר מתן‬
‫תרופה‪ .‬בחולים אלה הסיבה ללחץ דם היא בעיקר ואזוקונסטריקציה‪ ,‬ולכן לחולים אלה ניתן חוסמי תעלות סידן‬
‫פשוטים‪ .‬הפרוגנוזה של החולים האלה הרבה יותר טובה‪ .‬לחולים אלה אפשר כמעט לנרמל את הלחצים בריאה‬
‫ע"י תרופות מרחיבות כלי דם‪.‬‬
‫אבל לצערנו‪ 12% ,‬מהחולים לא מגיבים למרחיבי כלי דם‪ .‬בחולים האלה הבעיה היא פיברוטית ולהם נותנים את‬
‫כל התרופות האחרות ואנחנו מקווים שעל ידי מתן ממושך נוכל לעשות ‪ remodeling‬של כלי הדם‪.‬‬
‫לחולים יותר קלים ניתן טיפול ‪ ,PO‬ולחולים קשים יותר ניתן טיפול יותר אגרסיבי‪.‬‬
‫חולים שלא מגיבים לשום דבר‪ ,‬ניקח להשתלה אבל גם ההשתלה לא מאוד מוצלחת בחולים האלה‪.‬‬
‫בלי טיפול ההישרדות היא ‪ 32%‬לאחר שלוש שנים‪ .‬עם טיפול זה עולה ל‪ 62%-‬ועם השתלה זה עולה רק קצת‪.‬‬
‫השתלת ריאה – ד"ר אורי לקסר‬
‫ההשתלות של האיברים השונים קיימות כבר הרבה שנים והן הולכות ונעשות שכיחות יותר‪ .‬הליך ההשתלה עצמו‬
‫פשוט יחסית‪ ,‬והבעיה היא בעיקר ההתאמה לפני הפרוצדורה ומניעת דחייה בעקבותיה‪.‬‬
‫את השתלות הריאה כאשר מדובר ב‪ endstage -‬של מחלת ריאות עם היפוקסיה קשה ונכות משמעותית‪ ,‬כאשר‬
‫אין תקווה אחרת לחייהם או שאיכות חייהם גרועה ביותר‪.‬‬
‫יש ‪ 4-5‬אינדיקציות להשתלה מחלות ריאה‪ .CF,PPH,IPF,COPD :‬צריך שלא יהיו מחלות אחרות משמעותיות‪.‬‬
‫הריאה היא איבר ההשתלה עם אחוזי ההצלחה הכי פחות מוצלחים‪.‬‬
‫[ריאה יכולה להחזיק ‪ 4-0‬שעות (זמן איסכמיה קצר ביותר)‪ ,‬ומתחילים להסיר את הריאה של המושתל רק כאשר‬
‫הריאה המושתלת מגיעה‪ ,‬וזה סיפור של שעה‪ .‬לכן כאשר הקציר נעשה במרחק של שעה בערך‪ ,‬מצב טוב מאוד‬
‫שמתאים למדינה קטנה כמו ישראל‪ ,‬מדובר בערך ב‪ 3-4 -‬שעות מהקציר ועד ההשתלה‪ ,‬ומעל ל‪ 4 -‬שעות מתחילים‬
‫סיבוכים)‪.‬‬
‫בדרך כלל דורשים להשתלת ריאה התאמה בסוג דם ‪( ABO‬כמו בתרומות דם‪ ,‬ללא צורך התאמת רזוס) והתאמה‬
‫פיסית של גודל הריאה לפי הגובה‪ ,‬אך לפעמים במצבים כאלה של ‪ LAS 70‬מוותרים על כך חלקית‪ .‬בנוסף עושים‬
‫‪ )Panel Resistance Antigen( PRA‬כדי לוודא שאין נוגדנים מיוחדים‪ .‬בעבר היו בודקים גם ‪ ,HLA‬אך כיום‬
‫יודעים שזה לא מאוד נחוץ ואין זמן לבדיקה כזו‪.‬‬
‫עיתוי‪ :‬יש הרשמה להשתלה וביצוע שלה‪ .‬בארץ לא קיימת הבעיה הקיימת בארה"ב ובאירופה המחייבת כצעד‬
‫ראשון התקרבות למרכז השתלות גדול‪ .‬בארץ המרחקים אינם כה משמעותיים‪.‬‬
‫כיום יש שני מרכזים של השתלות ריאות בארץ – בילינסון ועין כרם‪.‬‬
‫מפנים להשתלה כשהחולה מדרדר‪ ,‬כשתוחלת החיים או המגבלה חמורים מאוד‪ .‬בשלב הזה מפנים את החולה‬
‫למרכז השתלה ‪ .‬יש לכן צעד ראשון בו החולה צריך לעזוב את המקום שלו ולהתחיל להיות במעקב של צוות‬
‫‪97‬‬
‫ההשתלות‪ .‬ההשתלה צריכה להיעשות כאשר תוחלת החיים תהיה ארוכה יותר איתה מאשר בלעדיה‪ .‬שיקול‬
‫אפשרי נוסף הוא שיפור באיכות החיים (אם כי החולה ימות באותו זמן‪ ,‬רק מ‪ HVGD -‬במקום ‪.)COPD‬‬
‫המועד האופטימלי להשתלה הוא הזמן בו החולה מתחיל להידרדר במהירות‪.‬‬
‫מטרות‪:‬‬
‫‪ ‬הישרדות‪ :‬הארכת משך החיים‪ .‬לגבי ‪ COPD‬לא בטוח שהשתלה אכן מאריכה חיים‪.‬‬
‫‪ ‬איכות חיים‬
‫‪ ‬הקלה על סבל‬
‫התוויות נגד‪ :‬לא נשלח להשתלה את כל מי שיש לו מחלה פעילה משמעותית מלבד מחלת הריאה‪:‬‬
‫‪ ‬ממאירות היא התווית נגד מוחלטת‪ ,‬פעם בטווח של ‪ 5‬שנים אחורה‪ ,‬וכיום בעקבות ריבוי הממאירויות ולחץ של‬
‫חולים ורופאים הזמן קוצר לשנתיים חופשיות מכל חשד לחזרה של המחלה [מתייעצים עם אונקולוג האם‬
‫עושה רושם שהמחלה עברה כבר]‪.‬‬
‫‪ ‬כל חשד לפגיעה בלב או כליה (פחות כבד)‪ .‬ההתאוששות מהשתלה קשה‪ ,‬ולכן אם שאר האיברים לא עובדים‬
‫מראש היטב ההשתלה רק תזיק‪.‬‬
‫‪ ‬זיהומים ויראליים שלא ניתן לרפא‪ :‬כיום יש הרבה חולים ב‪ ,HIV -‬אז האם לא ישתילו להם? בארץ עדיין‬
‫מקובל שלא‪ ,‬יש מקומות בעולם שמשתילים כי כיום יודעים להאריך מאוד חיים‪.‬‬
‫‪ HBV‬ו‪ :HCV -‬בעבר זו היית התווית נגד מוחלטת‪ ,‬כיום אם המחלה נשלטת היטב ואין לה סיבוכים‪ ,‬לפעמים‬
‫עוקפים את התוויה‪ .‬מכיוון שלאחר ההשתלה מקבלים סטרואידים‪ ,‬נותנים טיפול אנטי‪-‬ויראלי (‪.)lamivudin‬‬
‫‪ ‬בעיות אנטומיות בבית החזה או עיוותים בעמוד השדרה‪ :‬ברגע שיש למשל הידבקויות (אפילו בגלל טיפול‬
‫קוד ם בפנוימותורקס) הניתוח יסתבך ויתארך‪ ,‬בינתיים השתל עלול להיפגע וכו'‪ .‬כלומר מדובר כאן בסיבוכים‬
‫אמיתיים שעלולים לפגוע‬
‫‪ ‬מצב פסיכולוגי או פסיכיאטרי בלתי ניתן לטיפול‪.‬‬
‫‪ ‬מערכת תמיכה טובה‪ :‬השתלה היא החלפה של מחלה אחת במחלה אחרת‪ .‬לכן תמיד צריך מערכת תמיכה‬
‫טובה‪ ,‬וזה א ומר משפחה‪ .‬אם אין תמיכה טובה בסופו של דבר האדם לא יצליח להגיע לכל טיפולי המעקב וכו'‪,‬‬
‫ותוך זמן לא רב מצבו יתחיל להידרדר‪.‬‬
‫‪ ‬עישון‪ :‬פסילה מוחלטת‪.‬‬
‫התוויות נגד יחסיות‪:‬‬
‫‪ ‬גיל‪ :‬השתלות ריאה נעשות טכנית כבר כ‪ 34 -‬שנה (בהתחלה לא הייתה שום הצלחה בכך בגלל דחיות)‪ .‬בעבר‬
‫השתילו רק מעל גיל ‪ ,44‬כיום אפילו עד גיל ‪ .05-74‬מה שמקובל הוא שאנשים מבוגרים נכנסים לרשימה משנית‪,‬‬
‫כלומר בהתחלה כשיש ריאה בודקים את כל המועמדים שאין להם התוויית נגד‪ ,‬ורק אם היא לא מתאימה לאף‬
‫אחד מהם עוברים לחולים כאלה‪.‬‬
‫עד לפני שנים לא רבות שיטת קביעת התור להשתלה בארץ הייתה בשיטת כל הקודם זוכה‪ .‬כיום השיטה‬
‫מתבססת על שיטת דירוג (‪ )LAS‬לפי חומרת המחלה (אף שמקבלים ‪ 4‬נקודות על כל שנת המתנה‪ ,‬כאשר כיום‬
‫השתלה מתרחשת בערך ב‪ 44 -‬נקודות)‪ .‬יש לזכור גם שבמצב בו מגיע תורו של החולה ומצבו אינו כה רע‪,‬‬
‫לפעמים הרופא יכול להחליט שלא להשתיל באותו מועד ולחכות לריאה אחרת כשמצבו של החולה יהיה גרוע‬
‫מספיק (כדי שלא להביא להחמרה במצב הכרוכה בהשתלה ללא צורך)‪.‬‬
‫‪ ‬מצב לא יציב‪.‬‬
‫‪ ‬מצב תפקודי מוגבל‪.‬‬
‫‪ :30<BMI ,BMI<18 ‬אדם אחרי ניתוח חייו לעשות קצת פעולות שיקום וכד'‪ .‬אנשים חסרי כל יכולת תפקוד לא‬
‫יצליחו להתאושש‪.‬‬
‫‪ ‬קולוניזציה עם אורגניזם עמיד‪.‬‬
‫‪ ‬הנשמה‪ :‬פעם חומרת מחלה כזו הייתה פוסלת מהשתלה‪ .‬כיום מקבלים על כך ‪ 74‬נקודות‪ ,‬כלומר זה מביא מיד‬
‫לראש הרשימה‪ .‬לפעמים במצבים כאלה מוותרים על התאמת ה‪.ABO -‬‬
‫‪ ‬אוסטאופורוזיס‪.‬‬
‫‪.HTN ,D.M ,IHD ‬‬
‫ההישרדות ל‪ 5 -‬שנים אחרי השתלה היא כ‪( 54% -‬לפחות בארה"ב‪ ,‬בארץ אולי נמוך יותר)‪ ,‬וזה פחות או יותר‬
‫שיעור ההישרדות גם ללא השתלה‪ .‬זה אומר שכנראה לא מאריכים כ"כ חיים‪ .‬עם זאת‪ ,‬יש שיפור עצום באיכות‬
‫החיים – אנשים חוזרים להיות פעילים‪ ,‬פעמים רבות גם לעבודה ומסוגלים לצאת מהבית (קודם לא יכלו אפילו‬
‫לצאת מהמיטה פעמים רבות)‪.‬‬
‫‪98‬‬
‫נגד דחייה אקוטית יש לנו כיום טיפול שהוא לרוב עובד באמצעות מינונים גבוהים של מדכאי חיסון‪ .‬לעומת זאת‬
‫עם מצב של דחייה כרונית אין לנו כ"כ איך להתמודד היטב‪ .‬מצב של ‪ bronchiolitis obliterans‬פירושו באופן‬
‫בלתי נמנע דחייה כרונית‪.‬‬
‫יתר ל"ד יכול להיגרם מהתרופות ויכולה להיות גם פגיעה בכליה‪ ,‬וגם זה סיבוך משמעותי הגורם למוות‪.‬‬
‫סיבוך משמעותי נוסף הוא ממאירויות במספר רב (הכי נפוצות ממאירויות עור) בגלל הדיכוי החיסוני‪.‬‬
‫גישה למחלות ריאה אינטרסטיציאליות‬
‫רנטגן‪ :‬תמונה רטיקולרית (כמו רשת) \ נדולרית‬
‫‪ – NSIP‬יותר בנשים‪ ,‬פרוגנוזה טובה יותר‪ ,‬מגיב טוב לסטרואידים‪.‬‬
‫‪ – UIP‬יותר בגברים‪ ,‬קשר מסוים עם עישון‪ ,‬פרוגנוזה גרועה‪ ,‬לא מגיב לסטרואידים‪.‬‬
‫לימפאנגיטיס גרורתי – תמונה נודולרית‪.‬‬
‫בצקת ריאות – סיבה שכיחה מאוד לתמונה אינטרסטיציאלית‪.‬‬
‫אזבסטוזיס‬
‫גישה לממצאים נודולרים‬
‫לקיחת אנמנזה‪+‬ביצוע צילום רנטגן (חשוב להשוות לצילומים מקדימים)‪.‬‬
‫‪:DD‬‬
‫ גרנולומה – זיהומית (שחפת‪ ,‬היסטופלזמה וכו')‪ ,‬או לא זיהומית (ראומטיד‪,‬ווגנר‪,‬סרקואידוזיס)‪.‬‬‫ גידולים שפירים‬‫ ‪ ,A-V malformation‬ציסטה‪.‬‬‫ ממאירות (גיל‪,‬סיפור משפחתי‪,‬עישון‪,‬גודל‪,‬גבולות‪,‬הסתיידות שולל ממאירות‪,‬קצב גדילה)‬‫בהינתן חשד לממאירות ניתן לבצע ביופסיה (מחט או ברונכוסקופיה)‪ PET-CT ,‬או אפילו לנתח ישר‪ .‬לפעמים ניתן‬
‫לעקוב במיוחד לאחר מקרים של דלקת ריאות כדי לשלו גרנולומה זיהומית‪.‬‬
‫‪99‬‬