Prise en charge des syndromes coronariens aigus

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GUIDE CLINIQUE
2 e édition
Prise en charge des
syndromes coronariens aigus
guide destiné aux professionnels de la
santé canadiens
Par
Dr David Fitchett, FRCPC, FACC, FESC
Dr Pierre Théroux, FACC, FAHA
Comité de révision
Dr James Brophy, Ph. D., FRCPC, FACC
Dr Jafna Cox, FRCPC, FACC
Dr Shaun Goodman, M. Sc., FRCPC, FACC, FESC
Dr Milan Gupta, FRCPC, FACC
Patrick Robertson, B. Pharm., Ph. D. pharm.
Dr Robert Welsh, FRCPC, FACC, FAHA
Prise en charge des syndromes coronariens aigus :
guide destiné aux professionnels de la santé canadiens
2e édition
Directeur de la rédaction : Ian Corks
Chef de projet, Rédaction : Zoë Aarden
Rédactrice en chef : Patricia Holtz
Rédactrice médicale : Carol Duthie
Aide à la rédaction : Chris Noone
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I
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Elsevier – Guide clinique
Prise en charge des syndromes coronariens aigus :
guide destiné aux professionnels de la santé canadiens
2e édition
Dr David Fitchett, FRCPC, FACC, FESC
Dr Pierre Théroux, C.M., FACC, FAHA, FESC
Comité de révision
Dr James Brophy, Ph. D., FRCPC, FACC
Dr Jafna Cox, FRCPC, FACC
Dr Shaun Goodman, M. Sc., FRCPC, FACC, FESC
Dr Milan Gupta, FRCPC, FACC
Patrick Robertson, B. pharm., Ph. D. pharm.
Dr Robert Welsh, FRCPC, FACC, FAHA
II
Prise en charge des syndromes coronariens aigus : guide destiné aux professionnels de la santé canadiens
SIGLES ET ACRONYMES UTILISÉS DANS CE LIVRET
AAS
acide acétylsalicylique (aspirine)
ACC/AHA
ADP
AI
AINS
AIT
AVC
BBG
BRA
CK-MB
C-LDL
ClCr
CV
ECG
EEM
EMN
FEVG
f.p.j.
GI
GP
HbA1c
HBPM
HNF
HVG
IC
ICP
IECA
IM
IPP
i.v.
NPT
NSTEMI
NTG
PAC
RR
s.c.
SCA NSTE
SCA
SCC
SEC
STEMI
TA
TCA
TFGe
TIH
VG
American College of Cardiology/American Heart Association
adénosine diphosphate
angine instable
anti-inflammatoire non stéroïdien
accident ischémique transitoire
accident vasculaire cérébral
bloc de branche gauche
bloqueur des récepteurs de l’angiotensine
créatine kinase – isoenzyme myocardique
cholestérol des lipoprotéines de faible densité
clairance de la créatinine
cardiovasculaire
électrocardiogramme ou électrocardiographie
endoprothèse à élution médicamenteuse
endoprothèse en métal nu
fraction d’éjection du ventricule gauche
fois par jour
gastro-intestinal
glycoprotéine
hémoglobine glyquée
héparine de bas poids moléculaire
héparine non fractionnée
hypertrophie ventriculaire gauche
intervalle de confiance
intervention coronarienne percutanée
inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
infarctus du myocarde
inhibiteur de la pompe à protons
intraveineux ou voie intraveineuse
nombre de patients à traiter
IM sans sus-décalage du segment ST
nitroglycérine
pontage aortocoronarien
risque relatif
sous-cutané ou voie sous-cutanée
syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
syndrome coronarien aigu
Société canadienne de cardiologie
Société européenne de cardiologie
IM avec sus-décalage du segment ST
tension artérielle
temps de céphaline activé
taux de filtration glomérulaire estimé
thrombocytopénie induite par l’héparine
ventricule gauche ou ventriculaire gauche
III
ACRONYMES DES ESSAIS CLINIQUES ET DES REGISTRES
MENTIONNÉS DANS LE TEXTE
IV
ABOARD
Angioplasty to Blunt the Rise of Troponin in Acute Coronary Syndromes Randomized for an Immediate
or Delayed Intervention
(Recours à l’angioplastie pour atténuer l’élévation de troponine chez les patients atteints
d’un syndrome coronarien aigu répartis aléatoirement pour subir une intervention immédiate
ou différée)
ACTIVE-A
Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of Vascular Events – A
(Étude sur la fibrillation auriculaire avec le clopidogrel et l’irbésartan dans la prévention des
événements vasculaires – A)
ACUITY
Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy
(Stratégie de triage pour un cathétérisme aigu et une intervention d’urgence)
CRUSADE
Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes with
Early Implementation
(Une stratification rapide du risque des patients atteints d’angine instable peut-elle éliminer les résultats
indésirables dans le cas d’une mise en œuvre précoce)
CURE
Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events
(Le clopidogrel utilisé pour prévenir les événements récurrents liés à une angine instable)
EARLY ACS
Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in Patients With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome
(Inhibition précoce de la glycoprotéine IIb/IIIa chez les patients atteints d’un syndrome coronarien
aigu sans sus-décalage du segment ST)
FRISC
Fragmin and Fast Revascularization During Instability in Coronary Artery Disease
(Fragmin et revascularisation rapide en période d’instabilité en cas de coronaropathie)
GRACE
Global Registry of Acute Coronary Events
(Registre mondial des événements coronariens aigus)
HORIZONS-AMI
Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction
(Harmoniser les résultats avec la revascularisation et la pose d’une endoprothèse dans le
traitement de l’infarctus aigu du myocarde)
OASIS-5
Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes (Fifth)
(Organisation visant à évaluer les stratégies de prise en charge des syndromes
ischémiques [cinquième])
PLATO
Platelet Inhibition and Patient Outcomes
(Inhibition plaquettaire et résultats observés chez les patients)
PRINCIPLE
Prasugrel in Comparison to Clopidogrel for Inhibition of Platelet Activation and Aggregation
(Comparaison du prasugrel au clopidogrel quant à l’inhibition de l’activation et de
l’agrégation plaquettaires)
RITA
Randomized Intervention Trial of Unstable Angina
(Étude d’intervention à répartition aléatoire sur l’angine instable)
RIVAL
Radial vs. Femoral Access for Coronary Intervention
(Accès radial et fémoral lors d’une intervention coronarienne)
SWEDEHEART
The Swedish Web-system for Enhancement and Development of Evidence-based care in Heart disease
Evaluated According to Recommended Therapies
(Programme en ligne suédois pour l’amélioration et le développement des soins de la
coronaropathie selon les données probantes, évalués à partir des traitements recommandés)
SYNERGY
Superior Yield of the New Strategy of Enoxaparin, Revascularization and GIycoprotein IIb/IIIa Inhibitors
(Rendement supérieur de la nouvelle stratégie : énoxaparine, revascularisation et
inhibiteurs de la GP IIb/IIIa)
TACTICS
Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy
(Traiter l’angine avec Aggrastat et déterminer le coût du traitement au moyen d’une stratégie
effractive ou prudente)
TIMACS
Timing of Intervention in Patients with Acute Coronary Syndromes
(Moment propice de l’intervention chez les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu)
TIMI
Thrombolysis in Myocardial Infarction
(Thrombolyse dans le traitement de l’infarctus du myocarde)
TRITON
Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition
with Prasugrel
(Essai visant à évaluer l’amélioration de l’issue thérapeutique par l’optimisation de l’inhibition
plaquettaire avec le prasugrel)
TABLE DES MATIÈRES
1
Introduction
5
Soins préhospitaliers
7
Évaluation et diagnostic initiaux
11 Stratification précoce du risque
19 Choix d’une démarche thérapeutique
V
27 Traitements anticoagulants
33 Traitements antiplaquettaires
39 Prise en charge et prévention des hémorragies
43 Traitement durant l’hospitalisation et à la sortie de l’hôpital
47 Indicateurs de rendement et de qualité
51Références
56 Annexe
Section heading
Introduction
Les patients atteints d’un SCA, qu’il soit soupçonné ou confirmé, représentent une charge
de travail importante lors de l’admission au service des urgences et lors de l’hospitalisation.
Chaque année au Canada, environ 200 000 hospitalisations sont motivées par une cardiopathie
ischémique, principalement en raison d’un SCA1. Le STEMI, résultant d’une obstruction
thrombotique soudaine et complète du flux sanguin, représente environ un tiers des SCA et
est associé au taux le plus élevé de mortalité précoce ajusté selon l’âge. L’angine instable et
le NSTEMI sont plus souvent associés à des occlusions partielles et à une coronaropathie plus
étendue; ils se manifestent la plupart du temps chez une population de sujets âgés et chez les
patients présentant des facteurs de risque classiques. Ces événements accusent des taux de
mortalité à l’hôpital au moins 50 % inférieurs à ceux du STEMI, mais affichent un pronostic à
long terme semblable. En effet, les taux de mortalité après 1 an sont pratiquement égaux, voire
parfois plus élevés dans les cas de NSTEMI.
En raison des différences sur le plan de la physiopathologie et du pronostic à court terme,
les objectifs thérapeutiques précoces pour le SCA NSTE diffèrent de ceux du STEMI. Le but
du traitement du STEMI consiste à dégager rapidement l’artère oblitérée de façon à limiter
l’étendue de la lésion irréversible du VG. Dans les cas d’un SCA NSTE, l’objectif est de prévenir
la croissance du thrombus menant à une occlusion totale ou au morcellement à distance du
thrombus et des éléments de la plaque, car ces effets contribuent aux événements ischémiques
récurrents, puis à la morbidité et à la mortalité. Les patients exposés au risque le plus élevé
d’événements récurrents doivent être rapidement repérés afin que leur soit administré un
traitement intensif. La meilleure façon d’atteindre ces objectifs thérapeutiques sera par
l’amélioration des moyens de reconnaître le SCA avant l’hospitalisation et par des réactions
rapides de la part des patients, des techniciens ambulanciers, des infirmiers, infirmières et
médecins au service des urgences et des autres professionnels de la santé participant aux
soins des patients.
1
Les étapes appropriées du diagnostic, de l’évaluation et de la prise en charge du SCA se sont
raffinées au cours des dernières décennies, grâce entre autres à la multitude de données
fournies par des essais cliniques, à des registres importants de données, à l’expertise clinique
et aux avancées importantes en matière de pharmacothérapies et de technologies effractives.
Plusieurs organisations ont établi des lignes directrices factuelles pour l’évaluation, le traitement
et la prévention secondaire chez les patients atteints d’un STEMI ou d’un SCA NSTE. Les
deux lignes directrices ayant le plus d’influence sont celles de l’ACC/AHA et celles de la SEC2,3.
Au Canada, les lignes directrices de l’ACC/AHA sont habituellement utilisées; la SCC publie
habituellement des mises à jour ciblées et adaptées aux pratiques de soins de santé canadiennes.
La définition de l’IM a évolué au cours des dernières décennies avec l’avènement de marqueurs
sériques sensibles de nécrose (les troponines) et d’autres tests diagnostiques. Récemment,
une nouvelle définition « universelle » de l’IM, applicable à diverses spécialités médicales, a été
présentée par un groupe de travail international4. Les lignes directrices factuelles (tout comme
ce livret) traitent principalement de l’IM de type 1 (tableau 1). La figure 1 présente un algorithme
pratique pour aider à poser rapidement un diagnostic et à établir une stratification précoce
Introduction
du risque. On conseille au lecteur d’étudier et de comprendre l’algorithme, qui commence
par un diagnostic provisoire et évolue au fil des tests d’investigation jusqu’au diagnostic final.
Un ECG à 12 dérivations doit être réalisé et interprété aussi rapidement que possible. En effet,
les résultats de l’ECG permettront d’orienter le patient vers une revascularisation urgente si
on observe un sus-décalage du segment ST ou l’apparition d’un BBG. En l’absence d’un tel
résultat, un diagnostic provisoire de SCA NSTE sera posé à la suite de l’évaluation appropriée
des antécédents et de l’examen physique. La présence d’un sous-décalage du segment ST ou
d’une inversion marquée de l’onde T appuie le diagnostic de NSTEMI qui est confirmé par un
taux élevé de troponine cardiaque; autrement, le diagnostic est l’AI. Il peut falloir du temps pour
établir le diagnostic final. Notons que la stratification du risque est implicite à toutes les étapes
afin de déceler les caractéristiques qui dictent une intervention rapide ou urgente, telle que
l’angiographie ou une intervention coronarienne.
2
Le respect des stratégies de prise en charge d’un SCA recommandées dans les lignes directrices
est associé à une amélioration des issues cliniques, y compris un taux plus faible de mortalité5.
L’expérience et les données d’observation laissent cependant supposer que ces stratégies
factuelles peuvent être sous-utilisées ou surutilisées, ce qui amène à priver des personnes
à risque élevé d’un traitement recommandé ou à traiter de façon excessive les personnes
présentant un risque plus faible. Une récente analyse des données du registre canadien a révélé
que les deux tiers des patients atteints d’un SCA et présentant un risque élevé ne subissaient
pas de cathétérisme cardiaque parce que leurs médecins estimaient qu’ils n’étaient pas exposés
à un risque suffisamment élevé6. D’autres patients ne sont pas bien dirigés parce qu’on estime
qu’ils présentent un risque beaucoup trop élevé pour pouvoir subir une intervention effractive.
D’autre part, deux tiers des patients dont le risque d’événements ischémiques récurrents était
jugé faible et chez lesquels les bienfaits cliniques potentiels de l’intervention étaient limités
ont subi un cathétérisme cardiaque. Cette utilisation paradoxale des interventions cardiaques
effractives a également été observée aux États-Unis7.
Plusieurs raisons possibles et souvent interreliées expliquent ces écarts entre les
recommandations et la pratique. Les symptômes et les pronostics d’un SCA sont hétérogènes.
Il existe quelques zones grises en ce qui a trait à l’acceptation, à l’observance et à l’applicabilité
des lignes directrices en contexte canadien. Le grand nombre et la complexité des lignes
directrices actuelles peuvent aussi constituer un obstacle à leur mise en pratique.
Ce guide a été élaboré dans le but de favoriser la dissémination des connaissances actuelles
sur les meilleures pratiques de prise en charge du SCA en présentant un résumé des points
clés des nouvelles lignes directrices de l’ACC/AHA et de la SEC ainsi que des renseignements
complémentaires issus des lignes directrices canadiennes sur le traitement antiplaquettaire
après un SCA8. Dans ce guide, on insiste sur l’étape essentielle et souvent négligée de la
stratification complète du risque et on explique la façon dont le choix du traitement optimal
doit se fonder sur les résultats de cette évaluation. On traite également de certaines questions
non résolues et on examine les problèmes actuels liés à la prise en charge du SCA, tels que
les hémorragies associées au traitement, la nécessité d’un suivi à plus long terme rigoureux
et l’évaluation des modèles de pratique et des résultats qui s’ensuivent. Ce livret permet une
consultation rapide grâce à des textes et tableaux faciles à lire ainsi qu’à des onglets indiquant
les étapes pertinentes de la prise en charge du SCA.
Introduction
Les auteurs de ce livret ont tenté de suivre les principes de la médecine factuelle (notamment
l’intégration des meilleures preuves disponibles à un jugement clinique avisé)9 tout en
accordant une attention aux besoins, aux valeurs et même aux préférences thérapeutiques
du patient. Tout au long de ce guide, les auteurs sont restés conscients de la nécessité d’une
perspective canadienne de la prise en charge du SCA, laquelle diffère parfois de celle que
préconisent les lignes directrices internationales, et abordent donc certaines considérations
pratiques propres au système de soins de santé canadien. Nous espérons que ce guide vous
aidera à prodiguer à vos patients les meilleurs soins possibles pour l’obtention de
résultats optimaux.
Tableau 1. Critères diagnostiques universels de l’IM de type 1
La nécrose myocardique correspond à l’ischémie myocardique, selon les
critères suivants :
Élévation ou baisse des taux de troponine avec au moins une valeur au-dessus du
99e percentile de la limite supérieure de référence*, et au moins un des
points suivants :
symptômes d’ischémie,
modifications de l’ECG indiquant une nouvelle ischémie (nouvelles modifications du
segment ST et de l’onde T ou apparition d’un BBG),
ondes Q pathologiques,
preuve à l’imagerie d’une nouvelle réduction de la portion viable du myocarde ou
d’une anomalie de la contractilité régionale de la paroi myocardique;
Mort cardiaque subite imprévue comprenant l’arrêt cardiaque avec ou sans symptômes
d’ischémie, accompagnée d’un sus-décalage du segment ST probablement nouveau,
d’un nouveau BBG ou d’une preuve de la formation récente d’un thrombus;
Résultats pathologiques indiquant un IM aigu.
•
•
•
•
•
3
•
•
* Les valeurs doivent être fournies par un laboratoire local
BBG = bloc de branche gauche; ECG = électrocardiogramme; IM = infarctus du myocarde
Thygesen et al.4
Introduction
Figure 1. Algorithme du diagnostic, de l’évaluation précoce du risque et de la
prise en charge
Douleur
thoracique
Admission
Diagnostic
provisoire
ECG
Syndrome coronarien aigu soupçonné
Sus-décalage
du segment ST
persistant
Biomarqueurs
Troponine
(résultat positif)
Stratification
du risque
4
Anomalies du
segment ST
et de l’onde T
Risque élevé
Diagnostic
STEMI
Traitement
Reperfusion
NSTEMI
ECG normal
ou
indéterminé
Troponine
(2 résultats négatifs)
Risque plus faible
Angine instable
Effractif
Non effractif
ECG = électrocardiogramme; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST;
STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Adaptation de Bassand et al.3
SectionPRÉHOSPITALIERS
heading
SOINS
POINTS CLÉS
• U ne intervention rapide améliore la prise en charge de tous les patients chez lesquels on
soupçonne un SCA.
• Il faut informer tous les patients que s’ils présentent un inconfort ou des douleurs
thoraciques récurrentes ou persistantes (d’une durée supérieure à 5-10 minutes), voire
un nouvel épisode de dyspnée, ils doivent composer le 911 ou être amenés à l’hôpital
par un ami ou un parent au lieu de chercher à avoir une consultation téléphonique.
• L e personnel médical d’urgence peut instaurer le traitement médical (AAS, NTG),
et si possible, il doit réaliser un ECG à 12 dérivations et en interpréter le tracé.
• Il faut mettre en place des protocoles pour s’assurer que le patient est transporté dans
un hôpital doté d’installations adaptées à ses besoins, notamment une surveillance des
soins coronariens pour tous les patients chez lesquels on soupçonne un SCA. Dans le
cas d’un patient dont les signes de STEMI sont reconnus (lorsque possible et s’il y a des
protocoles préparés à l’avance), on doit s’assurer qu’il est transporté directement vers un
hôpital doté des installations permettant de réaliser une ICP.
5
Le personnel des services médicaux d’urgence représente le premier contact médical dans la
moitié des cas de SCA seulement. De nombreux patients présentant des symptômes suspects
appelleront leur médecin pour avoir des conseils et être rassurés. On doit informer ces patients
qu’un examen physique et des analyses sont nécessaires pour poser un diagnostic. Les
professionnels de la santé doivent faire preuve de prudence lorsqu’ils rassurent leurs patients,
surtout lorsqu’un patient semble moins enclin à consulter sur place. Lors des consultations
avec les patients, il est important de tenir compte de leurs symptômes à la lumière des
caractéristiques démographiques et de se rappeler que les sous-groupes tels que les personnes
âgées et les diabétiques peuvent présenter des symptômes atypiques.
Il faut conseiller aux patients manifestant des symptômes continus comme des douleurs
ou de la dyspnée d’appeler le 911. On recommande l’administration d’AAS (160-325 mg, en
comprimés à mâcher) et une bouffée de NTG (si possible). Si les symptômes diminuent avec
la NTG, le patient doit en prendre une nouvelle dose toutes les 5 minutes. Par ailleurs, ces
traitements peuvent être administrés lors du premier contact médical lorsqu’un ECG à
12 dérivations est effectué. Il est judicieux d’obtenir des dérivations précordiales et dorsales
droites si les symptômes persistent malgré l’absence de modifications claires du segment ST et
de l’onde T sur le tracé d’ECG.
SOINS PRÉHOSPITALIERS
D’importants progrès ont été réalisés dans la prise en charge du SCA grâce aux percées en
matière de reperfusion, notamment l’établissement d’un diagnostic et l’administration de
soins avant l’arrivée des patients à l’hôpital, ainsi que l’orientation sélective des patients vers
des hôpitaux dotés de salles de cathétérisme cardiaque.
6
Dans le cas d’un STEMI, chaque minute compte : plus on effectue la reperfusion rapidement,
plus l’infarctus sera petit et meilleures seront la préservation de la fonction du VG et la
survie du patient. Le fait de reconnaître un STEMI au premier contact médical permet de
poser un diagnostic plus vite et d’amorcer la reperfusion. L’ECG doit être évalué par le
personnel ambulancier et validé par des algorithmes d’interprétation informatisés ou par
les urgentologues. Si l’ECG montre des signes probants d’une lésion importante ou d’une
ischémie aiguë, ces renseignements doivent être transmis à un centre médical prédéterminé
ou à l’hôpital qui accueillera le patient. Grâce à une détection précoce, on peut instaurer
la fibrinolyse avant l’arrivée du patient à l’hôpital, dans la mesure où le traitement est
indiqué et accessible. Il est également possible que le patient évite le triage au service des
urgences ou qu’il soit transféré vers un autre hôpital et admis directement dans une salle
de cathétérisme cardiaque afin de subir une ICP. Dans les régions du Canada où il n’y a pas
d’hôpital à moins d’une heure, un traitement fibrinolytique doit être instauré sans tarder. Les
patients qui ne montrent aucun signe clinique de reperfusion après une fibrinolyse doivent
être transférés vers un centre spécialisé en ICP où on peut envisager la réalisation immédiate
d’une angioplastie d’urgence. Lorsque les installations sont accessibles, il est conseillé de
transférer à court terme (en moins de 6 à 12 heures) les patients à risque élevé ayant reçu
une fibrinolyse dans le but de mettre en œuvre une stratégie effractive et pharmaceutique
comprenant un cathétérisme cardiaque et une ICP précoces.
Dans les cas d’un NSTEMI, un transfert accéléré est moins souvent nécessaire, à moins
que le patient ne souffre de douleurs persistantes ou que son état soit instable sur le plan
hémodynamique ou électrique. D’une façon ou d’une autre, une intervention rapide
améliorera la prise en charge de tous les patients chez lesquels on soupçonne un SCA.
Section heading
ÉVALUATION
ET DIAGNOSTIC INITIAUX
POINTS CLÉS
• L es patients qui ressentent un inconfort thoracique ou présentent des symptômes
évocateurs d’un SCA doivent se voir attribuer un niveau de priorité élevé lors du triage
au service des urgences.
• L e diagnostic et la prise en charge subséquente des patients sont basés sur les
symptômes, les signes physiques, les antécédents médicaux, les caractéristiques
démographiques, l’ECG et les biomarqueurs.
• L es biomarqueurs cardiaques, en particulier la troponine, doivent être mesurés chez
tous les patients qui ressentent un inconfort thoracique ou présentent des symptômes
évocateurs d’un SCA.
• L e taux de troponine doit être interprété en tenant compte du contexte clinique. Un
taux de troponine élevé indique une lésion myocardique, mais n’est pas spécifique d’un
SCA. Une modification du taux de troponine peut se révéler utile pour poser
un diagnostic.
7
Le diagnostic d’un SCA est parfois évident et doit simplement être confirmé durant l’instauration
du traitement. Toutefois, il s’agit plus souvent d’un diagnostic provisoire basé sur des observations
cliniques et, à ce moment-là, les troubles non cardiaques doivent également être envisagés lors
du diagnostic différentiel (tableau 2).
La première question à élucider consiste à savoir si la présence d’une coronaropathie est probable
et la seconde, si les symptômes du patient sont liés à un SCA (tableau 3). Les antécédents
médicaux et les symptômes fournissent d’importants indices. Bien qu’il soit important d’évaluer les
facteurs de risque, ceux-ci ne constituent pas des indicateurs fiables d’un SCA. Il en va de même
pour le score calcique obtenu à la suite d’une tomodensitométrie, qui peut donner des résultats
trompeurs étant donné que les plaques inflammatoires instables sont souvent non calcifiées.
Les fournisseurs de soins de santé qui reçoivent un patient présentant des symptômes évocateurs
doivent se montrer très vigilants. Il est crucial de se rappeler que de nombreux patients atteints
d’un SCA (en particulier les personnes âgées, les femmes et les diabétiques) présentent des
« équivalents angineux » ou des symptômes qui ne sont pas typiques d’une ischémie
myocardique. La dyspnée, les nausées, la diaphorèse, l’asthénie et les étourdissements en sont des
exemples. Toutefois, lorsqu’on interroge directement le patient, ce dernier déclarera souvent qu’il
ressent aussi un malaise à la poitrine (pas toujours central), au dos, au bras ou à la mâchoire.
ÉVALUATION ET DIAGNOSTIC INITIAUX
Principes directeurs
Les patients qui souffrent d’inconfort thoracique ou d’autres symptômes évocateurs d’un
SCA doivent se voir attribuer un niveau de priorité élevé au triage tandis que les mesures
appropriées sont prises pour confirmer le diagnostic. Les patients qui éprouvent des
symptômes continus doivent être évalués et soumis à un ECG à 12 dérivations, lequel doit
être réalisé et interprété au cours des 10 minutes suivant leur arrivée au service des urgences
(l’ECG doit être répété si les douleurs thoraciques réapparaissent). Le traitement des symptômes
continus de SCA doit inclure :
• L’AAS (s’il n’a pas déjà été administré, en comprimés à mâcher de 160 à 325 mg);
• L’oxygénothérapie chez les patients qui présentent des symptômes d’hypoxémie;
• L a NTG (par voie sublinguale, pour soulager les douleurs thoraciques initiales; par bolus ou
perfusion i.v., pour soulager les douleurs thoraciques récurrentes);
• La morphine par voie i.v. (si les douleurs ne sont pas soulagées par la NTG).
Tableau 2. Autres affections à envisager lors du diagnostic différentiel
8
Cardiaques
Péricardite
Myocardite
Maladie vasospastique (angor de Prinzmetal ou
angor de repos)
Syndrome de ballonnisation apicale (syndrome de
tako-tsubo)
Pulmonaires
Embolie
Pneumothorax
Pneumonie
Pleurésie
Vasculaires
Anévrisme disséquant de l’aorte
Anévrisme de l’aorte
Gastro-intestinales
Rupture œsophagienne
Spasme œsophagien
Reflux gastro-œsophagien
Cholécystite
Pancréatite
Ulcère gastroduodénal
Musculosquelettiques
Lésion cervicale
Atteinte de l’articulation chondrocostale, fracture
costale, syndrome de Tietze
Fibromyalgie
Tableau 3. Signes et symptômes du syndrome coronarien aigu
Symptômes, signes physiques, antécédents médicaux, caractéristiques démographiques
Douleur ou inconfort thoracique présentant les caractéristiques typiques de l’ischémie
myocardique ou de l’infarctus du myocarde
Douleur centrale ou sous-sternale, douleur abdominale haute ou
douleur épigastrique
Douleur irradiante au cou, à la mâchoire, aux épaules, au dos ou à un bras ou
aux deux
Sensation de pression, d’écrasement, de serrement, de lourdeur, de crampe, de
brûlure, d’endolorissement
Sensation et douleurs accompagnées d’indigestion, de nausées, de vomissements
et d’éructations
Instabilité hémodynamique ou électrique
•
•
•
•
•
Autres symptômes qui peuvent être associés ou prédominants*
Essoufflements
Faiblesse
Diaphorèse
Sensation de tête légère
Nausées
•
•
•
•
•
9
Symptômes d’instabilité
Angine évolutive (c.-à-d. nouvelle crise d’angine avec symptômes évolutifs
ou exacerbation d’une angine préexistante s’accompagnant de douleurs plus
fréquentes, graves ou prolongées survenant à un seuil d’effort plus faible ou
au repos)
Douleurs thoraciques prolongées (durée ≥ 20 min), souvent associées à une
nécrose myocardique
•
•
* En particulier, chez les personnes âgées, les femmes et les diabétiques
Le médecin traitant doit poser un diagnostic provisoire rapide fondé sur les données
initiales disponibles : symptômes, signes physiques, antécédents médicaux, caractéristiques
démographiques, ECG et biomarqueurs. Si la probabilité d’un SCA est faible, le médecin doit
envisager les autres diagnostics possibles.
Si l’ECG initial ne permet pas de poser un diagnostic, mais que le patient continue de manifester
des symptômes et qu’un doute sérieux de SCA persiste, on doit effectuer un ECG en continu
ou en série (initialement, à des intervalles de 15 à 30 minutes) afin de déceler l’apparition d’un
sus-décalage ou d’un sous-décalage du segment ST. Il peut aussi être judicieux d’obtenir des
dérivations postérieures additionnelles (V7-V9) pour écarter la possibilité d’une oblitération de la
branche circonflexe de l’artère coronaire gauche.
On devrait déterminer les taux de troponine chez tous les patients. Avec l’avènement de la
nouvelle génération de dosages, un taux élevé de troponine peut être décelé de 2 à 4 heures
seulement après l’apparition des symptômes. Encore aujourd’hui, bon nombre d’élévations
des taux ne sont observées que de 6 à 8 heures après l’apparition des symptômes. Grâce à un
dosage fiable de la troponine (< 10 % de variabilité au 99e percentile de la valeur de référence
supérieure observée dans une population normale), une seule détermination du taux peut se
révéler suffisante pour poser un diagnostic de nécrose myocardique, ce qui permet d’éviter de
recourir à d’autres tests moins spécifiques tels que celui de la myoglobine10. Le dosage de la
CK-MB est indiqué seulement pour diagnostiquer un IM récurrent ou lié à une intervention.
Si la première mesure de la troponine est négative ou très peu élevée, le dosage doit être
répété au moins 6 heures plus tard. Si le résultat du dosage initial est positif, il est utile de
répéter la mesure 2 ou 3 fois pour confirmer que la cinétique plasmatique est conforme au
diagnostic d’IM et pour fournir des renseignements sur l’étendue de l’infarctus2. Une élévation
ou une baisse du taux de troponine est associée à un risque accru d’événements ischémiques
récurrents et d’événements mortels et constitue un outil important pour la stratification du
risque chez les patients atteints d’un SCA NSTE.
10
Les dosages de troponine ultrasensibles améliorent la détection de la troponine et des IM,
mais augmentent également la possibilité de déceler des causes de nécrose des cellules
myocardiques non liées à un SCA (c.-à-d. un dosage ayant une sensibilité élevée, mais une
spécificité plus faible). Des taux élevés de troponine peuvent être présents dans de nombreuses
affections cardiaques et non cardiaques, notamment dans les cas d’embolie pulmonaire,
d’insuffisance cardiaque ou rénale, de péricardite, d’hémorragie sous-arachnoïdienne ou de
choc septique; de même, on peut noter une élévation de la troponine à la suite de certaines
interventions telles que l’angioplastie, la chirurgie ou la chimiothérapie. Le diagnostic d’un IM
(de type 1) doit être posé en tenant compte des critères diagnostiques universels présentés
au tableau 1. Ces critères comprennent les observations cliniques et les résultats d’ECG et
d’imagerie. Étant donné qu’on peut déceler des taux très faibles de troponine après un épisode
d’ischémie myocardique induite par l’effort, on ignore à quel moment l’élévation du taux de
troponine déterminée par un dosage ultrasensible indique un IM ou dicte une stratégie de
prise en charge plus énergique. Dans tous les cas, quelle que soit la cause sous-jacente, les
patients présentant une élévation de troponine sont exposés à un risque accru d’événements
ischémiques récurrents10.
Section heading PRÉCOCE DU RISQUE
STRATIFICATION
POINTS CLÉS
• L a stratification précoce du risque vise à déterminer chez un patient le risque
d’événements ischémiques coronariens récurrents et le risque d’hémorragie consécutive
à un traitement antithrombotique ou à des interventions.
• L a détermination du risque est particulièrement importante chez les patients atteints
d’un SCA NSTE étant donné qu’une stratégie effractive précoce et certains médicaments
se sont révélés utiles uniquement chez les patients à risque plus élevé et que les
hémorragies peuvent entraîner des complications ischémiques graves, voire la mort.
• P our les patients chez lesquels le risque d’ischémie ou de saignements est incertain
lors de l’évaluation clinique ou des épreuves de laboratoire initiales, il est possible
de préciser davantage le risque par la détermination des scores de risque et d’autres
méthodes d’investigation.
• L es facteurs de risque hémorragiques et ischémiques se chevauchent considérablement.
• L’évaluation du risque basée sur l’évaluation clinique et les résultats des investigations
11
est un processus continu au cours de la période d’hospitalisation.
Une stratification précoce du risque s’impose chez les patients qui éprouvent un inconfort
thoracique ou d’autres symptômes suggérant une ischémie coronarienne, et ce, afin de
déterminer leur risque de subir d’autres événements CV et leur risque de saignements
résultant du traitement proposé. Cette étape est essentielle à la sélection d’une stratégie
de traitement optimale en vue de maximiser les bienfaits et de minimiser les risques. Cette
étape est particulièrement importante pour le SCA NSTE parce qu’il existe plusieurs options
thérapeutiques et que les stratégies individuelles ne sont pas aussi bien définies que pour le
STEMI. Certains traitements se sont révélés plus utiles chez les patients à risque plus élevé. Par
conséquent, selon le risque établi, les médecins doivent choisir entre une stratégie de prise en
charge prudente ou plus énergique, de même qu’entre les divers agents antithrombotiques et
antiplaquettaires maintenant offerts.
L’évaluation initiale du risque sert habituellement à déterminer quels patients bénéficieront
d’un cathétérisme cardiaque précoce et d’un traitement antithrombotique intensif. Les patients
présentant une élévation des taux de troponine ou des modifications du segment ST ou de
l’onde T ne tireront pas tous des bienfaits d’une approche effractive précoce. Dans un même
ordre d’idées, les patients n’ayant aucune de ces caractéristiques ne seront pas nécessairement
à faible risque. Plusieurs outils aident à préciser le risque, notamment les scores de risque, des
biomarqueurs autres que la troponine et les technologies d’imagerie permettant d’évaluer la
fonction du VG ainsi que la présence et la gravité de l’ischémie.
STRATIFICATION PRÉCOCE DU RISQUE
L’évaluation initiale du risque doit prendre en compte les antécédents du patient, son évaluation
clinique (tableau 4), le résultat de son ECG, la manifestation d’une ischémie récurrente (douleurs
thoraciques avec modifications de l’ECG ou ischémie silencieuse) et la présence de taux élevés
de troponine. Les caractéristiques du SCA décelées lors de l’examen initial, ou encore celles
qui apparaissent tôt, indiquent un risque plus élevé de mortalité précoce ou d’événements
ischémiques récurrents, y compris un nouvel infarctus. Les caractéristiques de base telles qu’un
âge avancé, la présence de diabète ou de néphropathie chronique (mesurée par la ClCr ou le
TFGe), une coronaropathie ou un dysfonctionnement VG connu augmenteront également le
risque d’événements ischémiques futurs. Néanmoins, la présence d’une seule caractéristique
confirmant un SCA (sous-décalage du segment ST ou hausse du taux de troponine) ne
confère pas nécessairement un statut de risque élevé au patient. Toutefois, les essais cliniques
comparant une stratégie effractive précoce à une stratégie sélectivement effractive ont
démontré un effet bénéfique lié à une stratégie effractive précoce chez les patients présentant
de telles caractéristiques.
12
Une approche globale de stratification du risque peut être employée chez les patients
jugés à risque intermédiaire ou chez lesquels la stratification initiale n’est pas satisfaisante.
La détermination des scores de risque est très utile. L’évaluation de la fonction du VG,
principalement par la mesure de la fraction d’éjection et une épreuve d’effort, est recommandée
chez les patients destinés à une stratégie de prise en charge sélectivement effractive (voir la
section suivante). En outre, le rôle des examens d’imagerie évolue et de nouvelles méthodes
permettent une évaluation à la fois anatomique et fonctionnelle.
Tableau 4. Caractéristiques de risque élevé de SCA
Profil et antécédents
Âge avancé
IM antérieur
Plusieurs épisodes de douleurs thoraciques ou de symptômes ischémiques équivalents
Insuffisance cardiaque, hypotension et tachycardie associées
Ischémie réfractaire avec modifications de l’ECG malgré le traitement
Comorbidités (néphropathie chronique, diabète)
ECG
Sous-décalage du segment ST > 0,5 mm (en l’absence d’autres causes telles que l’HVG
ou le BBG)
Résultat dépendant de l’ampleur du sous-décalage du segment ST
Inversion de l’onde T > 2 mm pour plusieurs dérivations précordiales
BBG d’apparition récente
Tachycardie ventriculaire soutenue
•
Suite à la page 13
... suite
Biomarqueur
Troponine > 99e percentile de la valeur de référence
Mortalité associée à des taux plus élevés
Ischémie récurrente ou IM récurrent plus probable avec des taux faibles plutôt qu’élevés
•
•
BBG = bloc de branche gauche; ECG = électrocardiographie; HVG = hypertrophie ventriculaire gauche;
IM = infarctus du myocarde; SCA = syndrome coronarien aigu
Scores de risque : pour qui, pourquoi, quand et comment
La détermination des scores de risque ne vise pas à aider à poser le diagnostic de SCA chez
des patients présentant des douleurs thoraciques ou d’autres symptômes. Les scores de risque
déterminés dans de vastes populations ayant reçu un diagnostic de SCA servent à repérer
les sujets exposés à un risque élevé d’issue défavorable ou d’événement ischémique. Divers
systèmes d’évaluation (tableau 5) peuvent être utilisés. Plusieurs de ces systèmes existent sous
forme d’applications commodes pour les téléphones intelligents ou autres appareils portatifs.
Les scores de risque TIMI11 ou GRACE12,13 sont ceux le plus souvent utilisés. Le score TIMI est
dérivé des données de patients sélectionnés participant à des essais cliniques tandis que le
score GRACE a été déterminé à partir d’un vaste registre international. Ce dernier est donc
davantage représentatif de la population générale de patients atteints d’un SCA.
Une récente étude menée chez des patients ayant un faible score de risque TIMI et ne
présentant ni d’anomalies à l’ECG ni de taux élevés de troponine a laissé entendre que,
pour cette population, une autre approche de détermination du score de risque pouvait
être plus informative. On a observé que lorsqu’on allouait 1 point aux patients pour chaque
caractéristique de risque présente (âge ≥ 67 ans, douleur thoracique ischémique typique,
douleur à plus de 2 occasions au cours des 24 dernières heures et ICP antérieure) et 2 points
pour la présence de diabète, les sujets obtenant un score total supérieur à 3 points présentaient
un taux de décès ou d’IM après 1 an supérieur à 18 %14.
13
Tableau 5. Scores de risque
Score de risque
Critère
Site Internet ou référence
TIMI (AI/NSTEMI)
www.mdcalc.com/timi-risk-scoreDécès de toutes causes,
IM nouveau ou récurrent for-uanstemi
ou ischémie récurrente
grave nécessitant une
revascularisation urgente
TIMI (STEMI)
Mortalité après 30 jours
www.mdcalc.com/timi-risk-scorefor-stemi
GRACE (tous les SCA)
Décès de toutes causes
ou nouvel IM
www.outcomes-umassmed.org/
grace/acs_risk/acs_risk_content.
html
Suite à la page 14
... suite
Score de Sanchis
Risque élevé avec faible
score TIMI
Sanchis et al.14
Score de risque
hémorragique
CRUSADE
Risque hémorragique
faible à élevé
www.crusadebleedingscore.org
Score de risque
hémorragique GRACE
Risque hémorragique
grave
Moscucci et al.16
Score de risque
hémorragique
ACUITY/
HORIZONS-AMI
Hémorragie grave
dans les 30 jours
Mehran et al.17
AI = angine instable; IM = infarctus du myocarde; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du
segment ST; SCA = syndrome coronarien aigu; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST
Évaluation du risque hémorragique
L’évaluation du risque d’hémorragie grave fait partie de l’évaluation initiale du patient. Les
caractéristiques associées à un risque accru d’hémorragie grave sont indiquées au tableau 6, les
plus importantes étant les antécédents d’hémorragie, le dysfonctionnement rénal, l’âge, l’anémie
et le faible poids corporel.
14
Un score de risque hémorragique peut contribuer à reconnaître les patients présentant un risque
élevé d’hémorragie grave. Un exemple tiré de l’essai CRUSADE15 catégorise le risque en se basant
sur 8 facteurs (hématocrite, ClCr, fréquence cardiaque, TA systolique, sexe, signes d’insuffisance
cardiaque, maladie vasculaire antérieure, diabète). Ensemble, ces facteurs fournissent un spectre
de risque d’hémorragie allant de très faible (3,1 %) à très élevé (19,5 %). Ce score a été validé chez
25 000 patients atteints d’un SCA. Il est important de mentionner que l’établissement du score ne
tenait pas compte des hémorragies antérieures comme facteur de risque, car ce renseignement
n’était pas connu des chercheurs. Les autres scores de risque hémorragique ont été déterminés à
partir du registre GRACE et des données des essais ACUITY et HORIZONS-AMI16,17.
Tableau 6. Caractéristiques cliniques associées à un risque
hémorragique accru
Facteurs liés au patient
Facteurs liés à la prise en charge
Âge avancé
Sexe féminin
Faible poids corporel
Antécédents d’hémorragie
(p. ex., GI, intracérébrale)
Hypertension
Diabète
Signes d’insuffisance cardiaque
Instabilité hémodynamique
Risque accru d’événements ischémiques
ou maladie vasculaire antérieure
Néphropathie chronique
(ClCr < 60 ml/min)
Anémie
IM vs AI
Usage d’héparine + inhibiteur de la
GP IIb/IIIa vs héparine seule
Cathétérisme cardiaque ou ICP dans
les 24 h suivant l’admission
Point d’accès fémoral (vs point
d’accès par l’artère radiale)
Dose excessive d’antiplaquettaires ou
d’antithrombotiques (p. ex., posologie non
ajustée pour tenir compte d’un
TFGe réduit)
AI = angine instable; ClCr = clairance de la créatinine; GI = gastro-intestinal; GP = glycoprotéine;
ICP = intervention coronarienne percutanée; IM = infarctus du myocarde; TFGe = taux de filtration
glomérulaire estimé
15
De nombreuses études ont montré que les hémorragies et leurs complications sont associées
à un pronostic cardiaque sombre. Dans le registre canadien sur le SCA, les patients ayant subi
une hémorragie grave présentaient un taux de mortalité tardive et précoce ainsi qu’un taux de
récidive d’infarctus de 5 à 8 fois plus élevé. Les AVC précoces étaient également plus fréquents18
chez ces patients. Les mécanismes précis de l’impact négatif des hémorragies sur les événements
ischémiques sont inconnus, mais pourraient être liés à des perturbations hémodynamiques, une
hypotension, une anémie, un arrêt prématuré du traitement antithrombotique ainsi qu’à l’état
inflammatoire et préthrombotique créé par une transfusion sanguine.
Évaluation continue du risque
L’évaluation du risque est un processus continu. L’état du patient doit être réévalué plusieurs
fois au cours des 24 heures suivant son admission. Les caractéristiques cliniques à évaluer
comprennent les signes et symptômes d’ischémie récurrente et d’insuffisance cardiaque et
la présence d’une instabilité hémodynamique ou d’arythmies potentiellement mortelles. On
doit également surveiller les taux d’hémoglobine et d’électrolytes ainsi que la fonction rénale.
Un ECG doit être réalisé toutes les 15 à 30 minutes tant que les symptômes persistent. Des
modifications transitoires et évolutives du segment ST et de l’onde T peuvent contribuer à
confirmer le risque élevé auquel le patient est exposé. Chez les patients qui ne présentent
aucune caractéristique de risque élevé (taux de troponine inférieur au seuil de référence et
résultats d’ECG ne permettant pas d’établir un diagnostic), l’ECG et le dosage de la troponine
doivent être répétés au bout de 6 à 8 heures.
La normalisation de l’ECG ne signifie pas que le risque du patient a diminué. En fait, le niveau de
risque d’un patient ne doit jamais être jugé inférieur à celui qui a été établi lors d’une
évaluation précédente.
Par contre, le risque hémorragique peut changer au fil du temps, nécessitant un ajustement
approprié du traitement (particulièrement en présence d’insuffisance rénale). En cas
d’hémorragie, il faut réagir rapidement pour éviter une hémorragie grave ayant des
conséquences catastrophiques.
Stratification du risque en l’absence de cathétérisme cardiaque
16
Une épreuve d’effort non effractive est recommandée chez les patients qui ne présentent
pas de caractéristique de risque élevé ni d’ischémie au repos ou lors d’une activité de faible
intensité, et qui n’ont pas éprouvé d’insuffisance cardiaque pendant 8 à 12 heures au minimum.
Le choix d’une épreuve d’effort (p. ex., tapis roulant vs traitement pharmacologique avec ou
sans imagerie) doit tenir compte des antécédents cliniques, de l’ECG au repos, de la capacité
du patient à faire de l’exercice et de la disponibilité de l’équipement et du personnel qualifié.
L’exercice est à privilégier, car la capacité d’effort fournit des renseignements importants sur le
pronostic au-delà du sous-décalage du segment ST. La technologie d’imagerie pour déterminer
la perfusion ou la fonction régionale doit être ajoutée lorsque l’ECG est influencé par des
modifications du segment ST et de l’onde T au repos en relation avec un bloc de branche,
une HVG, un rythme cardiaque imposé ou une préexcitation. L’imagerie peut également être
nécessaire pour rehausser la sensibilité de l’analyse (en particulier chez les patients présentant
un risque élevé de SCA). L’épreuve d’effort peut être réalisée dans un service de consultations
externes si le patient présente un faible risque de SCA. Toutefois, une pharmacothérapie
préventive (p. ex., AAS, NTG par voie sublinguale ou bêtabloquant) doit être poursuivie en
attendant qu’un diagnostic soit posé. Si les résultats montrent une fraction d’éjection réduite
(≤ 40 %), une ischémie inductible importante ou d’autres caractéristiques de risque élevé
(p. ex., chute de la TA à l’effort, absorption pulmonaire lors de l’imagerie de perfusion nucléaire),
le patient doit subir une angiographie sans tarder. Une échocardiographie ou une scintigraphie
peuvent être utilisées pour évaluer la fonction du VG.
Perspective canadienne
Conscient de la complexité de la stratification du risque, un groupe de cardiologues de Toronto
a publié un algorithme simplifié de la prise en charge des patients atteints d’un SCA NSTE
(figure 2)19. L’objectif était de s’assurer que tous les patients potentiellement à risque élevé soient
repérés, orientés et traités de façon appropriée. En revanche, les patients qui ne présentent
aucune caractéristique de risque élevé sont observés et pris en charge de façon prudente à
moins que des indicateurs de risque élevé n’apparaissent.
Les scores de risque TIMI ou GRACE déterminés chez les patients dont le risque n’avait pas été
initialement déterminé peuvent aider à orienter la prise en charge, particulièrement lorsqu’il
s’agit d’évaluer le besoin de recourir à une angiographie coronarienne. Le score GRACE a été
validé auprès d’une population canadienne de 12 242 patients atteints d’un SCA et a montré
une excellente détermination de la mortalité chez les patients hospitalisés20.
Les chercheurs canadiens ont joué un rôle déterminant dans la définition de l’importance
des hémorragies pour l’établissement du pronostic du SCA. Les chercheurs de l’essai OASIS-5
ont remis en question la pratique en cardiologie en fournissant des preuves uniques et
convaincantes que les hémorragies étaient associées à des événements ischémiques excessifs,
y compris la mort, et qu’il était possible de prévenir ces événements21. Les résultats de ces
chercheurs ont entraîné un changement majeur des perceptions et de l’approche. Les
Canadiens ont également fait figure de pionniers dans la mise au point et la promotion de la
stratégie utilisant l’artère radiale lors de l’angiographie coronarienne. Cette nouvelle approche
permet de minimiser les saignements22-24.
Figure 2. Algorithme de la prise en charge d’un SCA NSTE
SCA probable
SCA possible
Stratification du risque
Risque élevé en présence ≥ 1 des facteurs suivants :
À l’ECG Sous-décalage du segment ST > 0,5-1 mm
Sus-décalage transitoire du segment ST
Inversion symétrique prononcée de l’onde T
Taux de troponine C > taux de référence
SCA NSTE instable
Insuffisance cardiaque
Hypotension
Ischémie réfractaire avec modifications de l’ECG
Risque élevé d’échec du traitement prudent
Les patients tirent surtout des bienfaits
* d’une stratégie effractive précoce
* d’un traitement antithrombotique plus énergique
Risque indéterminé
Observer
pendant au moins 8-12 h
Aucune caractéristique de risque élevé
ECG à l’effort/scintigraphie de perfusion
17
Faible risque
Fitchett et al.19
ECG = électrocardiographie; SCA NSTE = syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
SectionD’UNE
CHOIX
heading
DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE
POINTS CLÉS
• Dans les cas de STEMI, une ICP primaire est en général la stratégie privilégiée. Toutefois,
dans les régions éloignées ou lorsqu’il est impossible de transférer le patient vers un hôpital
où une ICP peut être pratiquée en moins de 90 minutes suivant le contact initial, la plupart
des patients tireront vraisemblablement plus de bienfaits d’une fibrinolyse immédiate
que d’une ICP retardée. Il est recommandé de réaliser une angiographie coronarienne de
routine après la fibrinolyse, de préférence dans les 24 heures qui suivent.
• Chez les patients atteints d’un SCA NSTE, le choix d’une stratégie de prise en charge
précoce effractive ou sélectivement effractive doit reposer sur le risque global et le profil
complet des risques et des bienfaits.
• Les lignes directrices actuelles recommandent une stratégie effractive précoce chez
tout patient (homme ou femme) présentant une angine réfractaire, une instabilité
hémodynamique/électrique ou un risque élevé d’événements cliniques/hémorragiques.
Ce sont ces patients qui bénéficient le plus d’une angiographie coronarienne et d’une
revascularisation précoces.
• Les patients présentant un faible risque ne bénéficient généralement pas d’une stratégie
19
effractive précoce.
• Le moment de procéder à l’angiographie chez un patient donné doit être adapté en
fonction du niveau de risque : une intervention urgente chez les patients présentant
une instabilité clinique; une intervention rapide (en moins de 24 heures) chez ceux
présentant un risque élevé; une intervention dans les 48 à 72 heures chez les autres
patients nécessitant une prise en charge effractive précoce ou sélectivement effractive.
• Les patients présentant des comorbidités (diabète, néphropathie chronique) et des
critères de risque élevé peuvent tirer davantage de bienfaits des stratégies de prise en
charge effractive.
Reperfusion dans les cas de STEMI
Chez les patients atteints d’un SCA et présentant un sus-décalage du segment ST à l’ECG, une
reperfusion immédiate par une fibrinolyse ou une ICP primaire permet de sauver des vies et de
réduire la morbidité. Les objectifs du traitement de reperfusion sont les suivants :
• R apidité d’exécution. Pratiquer l’intervention dans les délais recommandés (pour la fibrinolyse,
laps de temps écoulé inférieur à 30 minutes entre l’arrivée du patient et l’insertion de l’aiguille;
pour l’ICP primaire, laps de temps écoulé inférieur à 90 minutes entre l’arrivée du patient et
l’expansion du ballonnet). Lors d’une récente étude canadienne, on a déterminé que, dans le
cas où on ne réussissait pas à atteindre ces objectifs, le taux de mortalité augmentait de plus
du double25. Les efforts de la collectivité pour réduire la durée totale de l’ischémie doivent
englober la détection du STEMI avant l’arrivée à l’hôpital et l’envoi des ambulances vers des
centres dotés des installations nécessaires à la réalisation d’une ICP primaire.
CHOIX D’UNE DÉMARCHE THÉRAPEUTIQUE
• A ccessibilité accrue à la reperfusion. S’assurer que tous les patients admissibles ont accès à la
reperfusion. Selon les données de 2006, plus de 25 % des patients admissibles ne recevaient
pas un traitement de reperfusion. Les patients âgés, les femmes, les patients dont l’arrivée
à l’hôpital est retardée, les patients présentant des comorbidités telles qu’une insuffisance
cardiaque, ceux ayant des antécédents d’IM ou ayant subi un PAC et les diabétiques sont les
plus susceptibles de faire partie de cette catégorie. Toutefois, de récentes études indiquent
que la reperfusion peut être réalisée chez plus de 90 % des patients26,27, et que les sujets
présentant plusieurs comorbidités peuvent en tirer le plus de bienfaits absolus28,29.
Lorsqu’elle est réalisée en un laps de temps minimal, l’ICP primaire entraîne de meilleurs
résultats que la fibrinolyse. Par conséquent, c’est généralement la stratégie à privilégier. Pour
s’assurer de réaliser une ICP en temps opportun, on doit établir des liens entre les premiers
répondants, les hôpitaux communautaires et les centres où sont pratiquées les ICP, ce qui
permet d’accélérer le transfert direct du patient à une salle de cathétérisme cardiaque ayant été
prévenue. Chez les patients qui se présentent dans l’heure suivant l’apparition des symptômes,
tout retard de la reperfusion est associé à une augmentation de la mortalité. Au cours de cette «
heure critique », une thrombolyse immédiate peut être préférable à une ICP primaire pratiquée
plus de 1 heure après l’admission du patient.
20
Toutefois, la réalité au Canada est que l’ICP n’est pas toujours facilement accessible dans les
délais recommandés. Dans les régions plus éloignées du pays ou lorsque l’ICP ne peut être
réalisée en moins de 90 minutes, la plupart des patients, y compris ceux qui se présentent
tardivement ou en choc imminent, sont plus susceptibles de tirer des bienfaits d’une fibrinolyse
immédiate que d’une ICP retardée. Font exception les patients présentant un risque élevé
d’hémorragie cérébrale induite par la fibrinolyse, cas où l’ICP est l’option à privilégier.
Le tableau 7 résume les facteurs servant à la sélection d’une stratégie de reperfusion dans les
cas de STEMI.
Tableau 7. Facteurs à considérer lors de la sélection d’une stratégie de
reperfusion dans les cas de STEMI*
En général, privilégier la fibrinolyse
dans les cas suivants :
En général, privilégier une ICP primaire dans
les cas suivants :
L’ICP primaire ne constitue pas
une option
Patient inadmissible à un traitement
fibrinolytique
• S alle de cathétérisme occupée ou
inaccessible
• A ccès vasculaire difficile
• A ccès impossible à un centre doté des
installations et du personnel qualifié
pour réaliser une ICP
Laps de temps trop long avant de
pouvoir pratiquer l’ICP primaire
Temps de transport trop long
Délai de plus de 90 min entre
l’arrivée du patient et l’expansion
du ballonnet
•
•
Présentation rapide
• ≤ 3 h depuis l’apparition des
Protocole mis en place pour assurer un
transfert rapide et fiable au centre disponible
doté des installations et du personnel qualifié
pour réaliser une ICP
Risque élevé en raison de l’IM (p. ex., choc
cardiogénique, risque élevé selon le score TIMI)
Risque accru de saignements, particulièrement
d’une hémorragie intracrânienne
Présentation tardive (> 3 h depuis l’apparition
des symptômes)
21
Diagnostic incertain
symptômes et laps de temps trop
long avant de pouvoir pratiquer une
intervention effractive
ICP = intervention coronarienne percutanée; IM = infarctus du myocarde; STEMI = IM avec sus-décalage
du segment ST
*Adaptation d’Antman EM et al. Circulation 2004;110:588-636
Un groupe de travail canadien a publié une perspective canadienne des lignes directrices de
l’ACC/AHA pour la prise en charge du STEMI30. Un groupe de travail du Réseau québécois de
cardiologie tertiaire a également émis des recommandations sur la prise en charge du STEMI
spécifiquement adaptées à la pratique dans l’ensemble du Québec31 .
Stratégie de prise en charge du SCA NSTE
Les médecins qui traitent des patients atteints d’un SCA doivent rapidement choisir entre une
approche effractive précoce ou une approche sélectivement effractive, car cette décision peut
dicter le transfert du patient et influer sur le choix du traitement antithrombotique. Malgré des
variations dans les critères d’admission et les options thérapeutiques spécifiques employées,
un point commun se dégage des études récentes sur le SCA NSTE : les patients à risque élevé
(troponine élevée, score de risque élevé) bénéficient d’une stratégie effractive précoce. Les
études nous ont également permis de connaître précisément la pathologie coronaire : 20 %
des patients atteints d’un SCA NSTE présentent des artères coronaires normales alors que 15 %
d’entre eux présentent une atteinte importante de l’artère coronaire gauche principale.
Une méta-analyse32 récente a révélé qu’une stratégie effractive conduisait à :
Une réduction significative de 25 % du taux de mortalité pendant une période de suivi
moyenne de 2 ans;
Une réduction de 18 % du nombre d’IM non mortels pendant la période de suivi chez les
patients qui recevaient systématiquement un traitement effractif par rapport aux patients
soumis à une stratégie sélectivement effractive;
Une réduction de 31 % de l’angine instable récurrente exigeant une réhospitalisation.
•
•
•
Une autre méta-analyse a établi qu’une stratégie effractive précoce chez les patients à risque
élevé réduisait de 11 % le risque absolu de décès ou d’IM après 5 ans33.
Une stratégie effractive précoce est généralement privilégiée chez les patients présentant un
premier épisode de SCA, chez ceux ayant déjà subi un PAC ou une ICP, ainsi qu’en présence de
caractéristiques ou de comorbidités associées à un risque élevé comme l’âge avancé, le diabète
ou la néphropathie chronique.
22
Une stratégie sélectivement effractive demande une prise en charge médicale initiale, alors que
les résultats des examens suivants (p. ex., épreuve à l’effort, imagerie, échocardiographie)
peuvent dicter une démarche effractive (figure 3). Les examens viseront à détecter un
dysfonctionnement du VG, une coronaropathie étendue ou une obstruction importante de
l’artère coronaire gauche principale ou du segment proximal de l’artère interventriculaire
antérieure. Les lignes directrices de l’ACC/AHA recommandent une stratégie de prise en charge
sélectivement effractive chez certains patients exposés à un risque plus élevé dont l’état a
pu être stabilisé au départ par un traitement médical, y compris les patients présentant des
résultats positifs au dosage de la troponine.
La stratégie effractive précoce ne profite pas aux patients à faible risque et pourrait au contraire
leur nuire. Par exemple, les lignes directrices recommandent fortement une prise en charge
médicale chez les femmes exposées à un faible risque à la suite des résultats des études
FRISC-2 et RITA-3. Ces résultats ont montré que seuls les hommes tiraient des bienfaits d’une
stratégie effractive précoce34,35. Lors de l’étude TACTICS-TIMI 1836, les femmes avaient tendance
à obtenir de moins bons résultats et à accuser un risque plus élevé d’hémorragie lors d’une
revascularisation précoce, tandis que les hommes étaient moins désavantagés, mais ne tiraient
aucun avantage de cette stratégie.
Entre ces groupes de patients chez lesquels une intervention s’impose, ou est au contraire
contre-indiquée, se trouve une importante population de patients pour lesquels une
intervention aura des résultats neutres.
Des recommandations relatives au choix d’un traitement effractif précoce ou d’un traitement
sélectivement effractif sont données au tableau 8.
Tableau 8. Choix d’une stratégie effractive précoce ou sélectivement effractive
dans le traitement du SCA NSTE
Stratégie effractive précoce
Stratégie sélectivement effractive
Risque élevé d’événements
ischémiques récurrents
Sous-décalage du segment ST ≥ 1 mm
à l’ECG
Inversion prononcée de l’onde T en
évolution à l’ECG
Troponine élevée, avec hausse et baisse
Ischémie réfractaire au traitement médical
Symptômes ischémiques typiques au repos
Résultats négatifs au dosage de la
troponine, mais :
Score de risque GRACE/TIMI élevé
Présence de diabète, d’une néphropathie
chronique ou d’un PAC antérieur
Risque ischémique élevé ou modéré
jusqu’à présent
Risque hémorragique élevé
Risque élevé lié à l’intervention (p. ex., accès
vasculaire, néphropathie induite par l’agent
de contraste)
Diagnostic incertain
SCA possible chez les patients à risque élevé
Femmes à risque faible ou modéré
•
•
•
•
•
•
•
•
Comorbidité associée à un pronostic sombre
à court terme
23
Coronaropathie confirmée ne se prêtant pas
facilement à une revascularisation
Préférence du patient
ECG = électrocardiographie; PAC = pontage aortocoronarien; SCA NSTE = syndrome coronarien aigu sans
sus-décalage du segment ST
Figure 3. Recommandations relatives à la prise en charge
sélectivement effractive
Caractéristiques du patient
Caractéristiques de risque élevé
Douleur récurrente et décalage du segment ST
Élévation des taux de troponine
Sous-décalage du segment ST
Douleur ischémique typique au repos
Mais sans caractéristique de risque élevé
Pas d’autre douleur au repos pendant
24 h
●
●
●
●
●
Échocardiographie
FEVG < 40 %
●
Épreuve d’effort
Épreuve d’effort graduel ± imagerie
Scintigraphie de perfusion
Échocardiographie
●
●
●
Instaurer ou poursuivre :
AAS/clopidogrel ou AAS/ticagrélor
HNF i.v./énoxaparine ou fondaparinux
Denander une angiographie
coronarienne
●
●
●
Risque élevé d’après
l’épreuve d’effort
Seuil ischémique bas
Baisse de la TA
Arythmie ventriculaire
●
●
●
Faible risque d’après
l’épreuve d’effort
Sortie de l’hôpital et
traitement par
l’AAS
une statine
un bêtabloquant
un IECA ou un BRA
●
●
●
24
●
AAS = acide acétylsalicylique; BRA = bloqueur des récepteurs de l’angiotensine; FEVG = fraction d’éjection
du ventricule gauche; HNF = héparine non fractionnée; IECA = inhibiteur de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine; i.v. = par voie intraveineuse; TA = tension artérielle
De façon générale, l’investigation et le traitement, effractif ou non, d’un SCA doivent être
effectués en 48 à 72 heures. Le laps de temps écoulé avant le cathétérisme en cas d’AI/NSTEMI
n’est pas aussi crucial que pour un STEMI. La plupart des patients ne retirent aucun bienfait
d’une prise en charge effractive précoce ou immédiate par rapport à une intervention effectuée
dans les 24 à 48 heures suivant l’admission. L’essai TIMACS a révélé qu’une intervention précoce
(< 24 h vs > 36 h) n’apportait aucun bienfait global, sauf chez un sous-groupe de patients
présentant un score GRACE élevé pour lesquels une ischémie récurrente constituait le principal
événement évité37. De même, aucun avantage n’a été associé à la stratégie de prise en charge
précoce dans l’essai ABOARD ayant comparé les interventions immédiates aux interventions le
jour suivant chez les patients présentant un score TIMI élevé38.
Le tableau 9 illustre les liens entre la stratification du risque hémorragique et ischémique
dans le choix des stratégies de prise en charge des patients atteints d’un SCA NSTE. Pour plus
d’information sur les agents antithrombotiques associés à chaque stratégie, reportez-vous à la
section suivante.
Tableau 9. Prise en charge suggérée en fonction du risque ischémique
et hémorragique
Risque ischémique faible
Risque ischémique élevé
Risque
hémorragique
faible
AAS ± clopidogrel ou ticagrélor
HNF pendant quelques heures, ou
énoxaparine ou fondaparinux jusqu’à
la sortie de l’hôpital
Artère radiale privilégiée
privilégiée
AAS + clopidogrel (administration
de prasugrel si le patient a subi un
cathétérisme précoce planifié et s’il
n’a jamais reçu de clopidogrel)
HNF
GP IIb/IIIa en salle de cathétérisme
au besoin
Risque
hémorragique
élevé
AAS + clopidogrel ou ticagrélor
Fondaparinux ou HNF
Artère radiale privilégiée
IPP*
AAS + clopidogrel ou ticagrélor
HNF ou fondaparinux (bivalirudine
si le cathétérisme est effectué
sans tarder)
Approche utilisant l’artère radiale
IPP*
* Voir pages 37 et 38
AAS = acide acétylsalicylique; GP = glycoprotéine; HNF = héparine non fractionnée; IPP = inhibiteur de la
pompe à protons
25
Populations particulières
Bien que la stratification traditionnelle du risque se fonde essentiellement sur les marqueurs
d’ischémie, il est maintenant reconnu que les facteurs métaboliques induisant un état
inflammatoire ou prothrombotique doivent également être pris en compte. Parmi ceuxci, notons le diabète, le syndrome métabolique, la maladie polyvasculaire, la néphropathie
chronique et les syndromes inflammatoires généralisés comme la polyarthrite rhumatoïde.
Le traitement administré aux patients atteints de ces troubles, ainsi qu’aux patients plus âgés,
est souvent prudent ou moins énergique que le traitement administré aux autres patients39.
L’une des raisons couramment invoquées est la crainte de complications chez les patients
malades ou dont la santé est fragile.
Diabète. Chez les patients diabétiques, le risque de mortalité à l’hôpital et après 1 an et le risque
d’événements ischémiques récurrents est de 25 à 50 % plus élevé que chez les patients non
diabétiques39-41. Les résultats des études FRISC-234 et TACTICS-TIMI 1836 ont montré qu’une
approche effractive précoce était plus bénéfique aux patients diabétiques qu’aux patients non
diabétiques. Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa42, le prasugrel43 et le ticagrélor44 sont également
associés à des bienfaits accrus.
La maîtrise optimale de la glycémie pendant la phase aiguë d’un SCA prête encore à
controverse. L’Association canadienne du diabète recommande, dans ses lignes directrices, une
insulinothérapie par voie intraveineuse chez les patients ayant subi un IM aigu dont la glycémie
est > 12 mmol/l (que le diabète soit avéré ou non), et le maintien de la glycémie entre 7 et
10 mmol/l pendant au moins 24 heures45.
Néphropathie chronique. Les résultats d’études de registres montrent que jusqu’à 15 % des
patients hospitalisés en raison d’un SCA présentent une insuffisance rénale modérée ou
grave46. Les patients atteints de néphropathie chronique obtiennent de moins bons résultats
à l’hôpital et à long terme que les patients sans atteinte rénale. Les effets sont liés à la gravité
du dysfonctionnement rénal et sont particulièrement importants lorsque le TFGe est
< 60 ml/min/1,73 m2. Les causes d’un pronostic sombre incluent l’arrivée tardive du patient
à l’hôpital, l’âge plus avancé, une prévalence plus élevée de diabète et d’hypertension, le
défaut d’avoir accès au traitement optimal ou aux tests recommandés et les complications
liées au traitement, entre autres l’hémorragie. La néphropathie chronique augmente le risque
hémorragique, et l’un des facteurs contributifs est le surdosage de médicaments tels que
l’HBPM, la bivalirudine et les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa.
26
Les patients atteints d’un SCA et d’un dysfonctionnement rénal bénéficient généralement
d’une stratégie effractive précoce. Une étude a montré que les lésions induites par un agent de
contraste n’avaient entraîné aucune détérioration à long terme de la fonction rénale alors que
la reperfusion avait apporté des bienfaits. Une méta-analyse de 5 essais à répartition aléatoire,
auxquels ont participé 1453 patients atteints d’un SCA et présentant un TFGe < 60 ml/min/1,73 m2,
a révélé qu’une approche énergique avait entraîné une réduction des taux de mortalité après
1 an toutes causes confondues, d’IM non mortel et du critère composite comprenant
décès et IM non mortel, ainsi qu’une réduction importante des taux de réhospitalisation
comparativement à une approche prudente47. Des données tirées du registre national suédois
SWEDEHEART ont montré qu’une stratégie effractive précoce avait réduit de façon significative
le taux de mortalité chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal modéré, mais
qu’elle n’apportait aucun bienfait aux patients dialysés ou présentant une néphropathie
chronique terminale48 . Les patients atteints de néphropathie chonique grave peuvent retirer
moins de bienfaits en raison des risques concurrents.
Le choix d’une démarche effractive précoce, lorsqu’elle est appropriée et basée sur l’évaluation
du risque ischémique et hémorragique, doit être fait au cours des quelques heures suivant
l’admission du patient, et les interventions appropriées doivent être effectuées sans tarder.
Pour ce qui est de la pratique canadienne, l’angiographie est effectuée en l’espace de quelques
heures chez les patients à risque très élevé dont l’instabilité clinique persiste, dans les
24 premières heures de travail chez les autres patients à risque élevé et dans les
2 à 3 jours de travail chez les patients à plus faible risque.
Section heading
TRAITEMENTS
ANTICOAGULANTS
POINTS CLÉS
• U n traitement anticoagulant et une bithérapie antiplaquettaire sont tous deux
nécessaires afin de minimiser le risque d’événements ischémiques récurrents en
présence d’un SCA. Plusieurs options permettent de personnaliser le traitement en
tenant compte du risque auquel le patient est exposé et des bienfaits possibles.
Choix d’un anticoagulant
STEMI qui sera traité par ICP primaire : l’HNF est préférée; chez les patients présentant
un risque hémorragique élevé, la bivalirudine peut être utilisée comme solution de
rechange en salle de cathétérisme.
STEMI traité par fibrinolyse : l’énoxaparine est préférable; en présence d’insuffisance
rénale avérée modérée ou grave, l’HNF devrait être utilisée; le fondaparinux est une
solution de rechange en cas de risque hémorragique excessif.
NSTEMI, stratégie effractive initiale : utilisation d’HNF lorsqu’un cathétérisme précoce est
probable (dans les 24 h); fondaparinux ou énoxaparine si le cathétérisme est reporté
(fondaparinux surtout en présence de risque hémorragique accru).
NSTEMI, stratégie sélectivement effractive : fondaparinux ou énoxaparine; le fondaparinux
est préféré chez les patients présentant un risque hémorragique accru et une
insuffisance rénale modérée.
Insuffisance rénale modérée/grave : l’HNF est préférée; l’énoxaparine et la bivalirudine
dictent un ajustement posologique; le fondaparinux est excrété par les reins, mais il est
plus sûr que l’énoxaparine chez les patients dont le taux de créatinine est < 265 µmol/l
ou dont la ClCr est > 30 ml/min.
•
•
•
•
27
•
La cause la plus fréquente du SCA est la formation subite ou non d’un thrombus
intravasculaire. La cause sous-jacente est une plaque athéroscléreuse inflammatoire
caractérisée par un noyau lipidique épais et une fine chape fibreuse sujette aux ruptures
ou aux fissures. Après stabilisation initiale, ce type de lésion peut se reproduire et entraîner
une ischémie récurrente, un IM ou le décès. La dégradation complète de la plaque
ou du thrombus nécessite des anticoagulants et des antiplaquettaires, un traitement
antiplaquettaire énergique pendant au moins 1 an et des mesures de prévention secondaire
à vie instaurées à l’hôpital.
TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS
Les plus récentes lignes directrices émises pour le SCA incluent une importante modification
aux recommandations relatives au traitement antithrombotique. Elles se sont progressivement
éloignées des recommandations fondées sur des études comparatives consistant à administrer
un seul médicament et penchent maintenant en faveur d’un traitement personnalisé qui tient
compte de la stratégie thérapeutique, du moment de l’angiographie et du risque d’hémorragie
ou de résultats indésirables. Le choix du traitement antithrombotique repose sur l’évaluation du
risque ischémique et hémorragique et sur la sélection rapide de la stratégie effractive.
Anticoagulants par voie parentérale dans le traitement du SCA
L’HNF, l’énoxaparine, le fondaparinux et la bivalirudine sont les anticoagulants administrés
par voie parentérale actuellement utilisés dans la prise en charge des patients atteints d’un
SCA. Leurs caractéristiques pharmacologiques sont résumées au tableau 10. La bivalirudine,
un inhibiteur direct de la thrombine, peut être utilisée dans les cas de STEMI ou de NSTEMI
transférés rapidement au service d’angiographie coronarienne. Puisqu’à l’heure actuelle son
utilisation n’est indiquée qu’en salle de cathétérisme, la bivalirudine ne sera pas étudiée en
détail dans ce guide. Quant aux applications pratiques des autres anticoagulants, se reporter au
tableau 11.
28
Tableau 10. Pharmacologie de certains anticoagulants administrés par
voie parentérale
Héparine non
fractionnée
HBPM
(énoxaparine)
Fondaparinux
Mécanisme
d’anticoagulation
Inhibition égale du
facteur Xa et de
la thrombine
Inhibition du facteur Xa
principalement; moins
grande inhibition de
la thrombine
Inhibition du facteur
Xa seulement
Réponse anticoagulante
prévisible
Faible
Bonne
Bonne
Mesure de l’effet
anticoagulant
TCA
Inhibition du facteur Xa
Inhibition du
facteur Xa
Posologie habituelle
Bolus i.v. de 60 U/kg, puis
12 U/kg/h, ajusté pour
maintenir le TCA
1 mg/kg par voie s.c.,
2 f.p.j.
2,5 mg/jour par
voie s.c.
Adaptation posologique
en cas d’insuffisance
rénale
Pas nécessaire
Peu de données
corroborant l’innocuité,
même d’une dose
réduite, chez les
patients présentant
un TFGe < 30 ml/min;
probablement
contre-indiqué
Aucun ajustement
recommandé
lorsque la créatinine
est < 265 µmol/l; à
éviter lorsque la ClCr
est < 30 ml/min
Antidote
Protamine
La protamine a un
léger effet
Produits sanguins
Produits sanguins
Facteur VIIa en cas
d’hémorragie grave
Thrombocytopénie
N’est pas inhabituelle;
les véritables TIH
sont rares
Moins fréquente
qu’avec l’HNF
Ne survient pas
Utilisation au cours
d’une ICP
Anticoagulant standard
Peut être utilisée seule;
porter la dose
d’énoxaparine i.v. au
maximum si la dernière
dose > 8 h
L’HNF ou la
bivalirudine
doit aussi être
administrée
29
ClCr = clairance de la créatinine; f.p.j. = fois par jour; HBPM = héparine de bas poids moléculaire;
HNF = héparine non fractionnée; ICP = intervention coronarienne percutanée; i.v. = par voie intraveineuse;
s.c. = sous-cutanée; TCA = temps de céphaline activée; TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé;
TIH = thrombocytopénie induite par l’héparine
Tableau 11. Applications cliniques des antithrombotiques
HNF
NSTEMI
HBPM
(énoxaparine)
Fondaparinux
Indiquée pour
toutes les stratégies
(effractive précoce
ou patient amené
immédiatement en
salle de cathétérisme
et stratégie
sélectivement
effractive)
À envisager lorsque le
délai pour la salle de
cathétérisme est
> 48 h ou pour une
stratégie sélectivement
effractive
Indiqué pour toutes les
stratégies, surtout chez
les patients à risque
hémorragique élevé, pour
les stratégies précoces et
sélectivement effractives
En cas d’ICP, HNF en
traitement d’appoint
Thrombolyse
Indiquée
Posologie privilégiée
< 75 ans : bolus i.v. de 30 mg
≥ 75 ans : pas de bolus i.v.,
puis 1 mg/kg s.c., 2 f.p.j.
Maximum
< 75 ans : 100 mg
≥ 75 ans : 75 mg
À envisager chez les
patients présentant des
risques hémorragiques
plus élevés
ICP primaire
Indiquée
Énoxaparine i.v.
0,5 mg/kg
À éviter; une dose
complète d’HNF doit aussi
être administrée
STEMI
30
f.p.j. = fois par jour; HBPM = héparine de bas poids moléculaire; HNF = héparine non fractionnée;
ICP = intervention coronarienne percutanée; i.v. = par voie intraveineuse; NSTEMI = infarctus du myocarde
sans sus-décalage du segment ST; s.c. = par voie sous-cutanée; STEMI = infarctus du myocarde avec
sus-décalage du segment ST
Essais cliniques sur des anticoagulants
Les essais portant sur l’énoxaparine (HBPM) ont montré, de façon générale, sa supériorité
par rapport à l’HNF. Lors d’une méta-analyse menée auprès de patients atteints d’un SCA,
l’énoxaparine a réduit le RR de décès et d’IM d’environ 10 % de plus que l’HNF49. Lors de
l’étude SYNERGY dans le cadre de laquelle des patients ont été soumis à une intervention
coronarienne moins de 24 heures après l’instauration du traitement par l’énoxaparine, on n’a
relevé aucun bienfait au-delà de ceux apportés par l’HNF50. Les taux d’hémorragies associés
à l’énoxaparine sont aussi généralement un peu plus élevés que ceux de l’HNF, surtout en
contexte de stratégie effractive précoce49.
Dans la comparaison directe entre l’énoxaparine et le fondaparinux, c’est-à-dire l’essai
OASIS-5, l’utilisation de l’un ou l’autre des agents a entraîné des résultats comparables en ce
qui a trait au critère d’évaluation principal combinant décès, IM et ischémie réfractaire après
9 jours. Cependant, les taux d’hémorragies graves et potentiellement mortelles étaient
19 % moins élevés avec le fondaparinux (p < 0,001), et on a également observé une réduction
significative des taux d’IM et de mortalité après 30 jours (17 %, p = 0,02) et 6 mois (11 %,
p = 0,05). En fait, 95 % de la réduction du taux de mortalité après 30 jours et 1 an a été
attribué aux plus faibles taux d’hémorragies constatés avec le fondaparinux. Il en a été de
même dans le sous-groupe de patients soumis à une ICP chez lesquels on a observé un
taux 54 % moins élevé d’hémorragies graves avec le fondaparinux comparativement à
l’énoxaparine (p < 0,0001). Dans cette étude, on a observé que le nombre de thrombus liés à
la présence d’un cathéter avait tendance à être plus élevé avec le fondaparinux. Ce problème
a apparemment été corrigé à la suite de la recommandation d’administrer un bolus d’HNF au
moment du cathétérisme51.
On a examiné, dans le cadre de l’essai FUTURA/OASIS-8, l’innocuité de l’HNF administrée
aux patients soumis à une ICP auxquels on avait déjà administré du fondaparinux pour un
SCA NSTE. L’étude a montré qu’une faible dose d’HNF, comparativement à une dose standard,
n’avait pas réduit les saignements majeurs associés à l’ICP ni les complications liées au point
d’accès vasculaire52.
La bivalirudine, un inhibiteur direct de la thrombine, a fait l’objet d’études dans le traitement
du STEMI et du NSTEMI. L’essai HORIZONS-AMI mené auprès de patients ayant subi un STEMI
a montré que la bivalirudine était associée à une réduction des hémorragies et, malgré le
taux excessif de thromboses précoces associées à la pose de l’endoprothèse, à une réduction
de la mortalité à long terme53. Cependant, il n’est pas clair si la bivalirudine est appropriée
comme seul anticoagulant chez les patients soumis à une ICP primaire n’ayant pas déjà
reçu d’HNF. Lors de l’essai ACUITY, des résultats favorables pour le critère composite (en
raison d’hémorragies réduites) ont été observés avec la bivalirudine seule, mais non avec la
bivalirudine administrée en association avec un inhibiteur de la GP IIb/IIIa54. La bivalirudine
n’est pas approuvée à l’heure actuelle dans le traitement du STEMI en raison de l’incertitude
relative à sa non-infériorité par rapport à l’HNF ou à l’énoxaparine dans la réduction des
événements ischémiques.
31
Les recherches effectuées par des chercheurs canadiens ont grandement contribué à
l’introduction des anticoagulants dans la prise en charge du SCA.
Les médecins de soins primaires et les urgentologues instaurent souvent le traitement
antithrombotique au service des urgences en se fondant sur des protocoles normalisés. Ces
protocoles facilitent une approche généralisée, mais ne favorisent pas la personnalisation du
traitement antithrombotique. À mesure que de nouveaux médicaments font leur apparition,
les algorithmes de traitement qui soupèsent le risque hémorragique et le risque ischémique
devront être révisés. À l’heure actuelle, il semble approprié pour ces médecins de pouvoir
choisir entre au moins deux anticoagulants différents, l’un étant l’HNF, l’autre l’énoxaparine
ou le fondaparinux.
32
TRAITEMENT ANTIPLAQUETTAIRE
Section heading
POINTS CLÉS
• L’AAS (160-325 mg) doit être administré à tous les patients atteints d’un SCA dès le
premier contact avec le personnel médical et doit être maintenu indéfiniment, à une
faible dose quotidienne (81 mg).
• STEMI, ICP primaire : Dès le premier contact avec le personnel médical, en plus de l’AAS,
administrer l’une des options suivantes :
• c lopidogrel à 600 mg suivi de 75 ou 150 mg pendant 1 semaine, puis de 75 mg 1 f.p.j.
• ticagrélor à 180 mg suivi de 90 mg 2 f.p.j. (en association avec une faible dose d’AAS)
• p rasugrel à 60 mg suivi de 10 mg 1 f.p.j. (voir la mise en garde ci-dessous)
• S TEMI, fibrinolyse : Dès le premier contact avec le personnel médical : AAS à 160 mg +
clopidogrel (300 mg chez les patients de 75 ans ou moins, 75 mg chez les patients plus
âgés), puis 75 mg par jour
• S CA NSTE : Dès le premier contact avec le personnel médical, en plus de l’AAS,
33
administrer l’une des options suivantes :
• c lopidogrel à 600 mg, puis 150 mg par jour pendant 1 semaine, suivi de 75 mg par
jour (chez les patients soumis à une ICP), ou clopidogrel à 300-600 mg, suivi de
75 mg par jour (chez les patients destinés à une stratégie de prise en charge
sélectivement effractive)
• ticagrélor à 180 mg suivi de 90 mg 2 f.p.j. (en association avec une faible dose d’AAS)
• p rasugrel à 60 mg (suivi de 10 mg par jour) chez les patients soumis à une
angiographie coronarienne et candidats à une ICP
• Les antagonistes de la GP IIb/IIIa ne sont pas recommandés avant une angiographie
ou chez les patients recevant un traitement médical, à moins que le clopidogrel ne soit
pas administré, ou chez les patients dont l’état est très instable et pour lesquels une
angiographie coronaire ne peut être effectuée rapidement; ils peuvent être utiles chez
les patients atteints d’un SCA NSTE exposés à un risque élevé, particulièrement ceux
soumis à une angiographie/ICP précoce.
• La bithérapie antiplaquettaire doit être poursuivie pendant 12 mois chez les patients
ne présentant pas un risque hémorragique élevé et porteurs d’une EMN ou d’une EEM.
La bithérapie antiplaquettaire peut être prolongée chez certains patients ayant une
EEM et étant exposés à un risque plus élevé. Une faible dose d’AAS (ou un inhibiteur du
récepteur P2Y12 en monothérapie pour les patients qui ne peuvent prendre de l’AAS)
doit être maintenue indéfiniment à moins de contre-indications.
• La bithérapie antiplaquettaire augmente le risque hémorragique et doit être utilisée
avec une extrême prudence chez les patients à risque élevé (c.-à-d. ceux ayant des
antécédents récents ou non d’hémorragies GI ou recevant des anticoagulants oraux).
TRAITEMENTS ANTIPLAQUETTAIRES
• ATTENTION : Le prasugrel ne doit pas être administré à des patients qui ont reçu du
clopidogrel. Le prasugrel est contre-indiqué chez les patients ayant déjà subi un
AVC/AIT. Les patients dont le poids est inférieur à 60 kg ou étant âgés de 75 ans ou plus
présentent un risque hémorragique accru; le prasugrel doit donc être administré avec
prudence chez ces patients (le prasugrel n’entraîne pas de bienfait net comparativement
au clopidogrel). Le ticagrélor doit être utilisé avec prudence chez les patients à risque de
présenter des événements bradycardiques.
L es antiplaquettaires actuels ciblent principalement la voie de la cyclo-oxygénase/
thromboxane (AAS), le récepteur P2Y12 de l’ADP (ticlopidine, clopidogrel, ticagrélor et
prasugrel), la phosphodiestérase (dipyridamole et cilostazol) et le récepteur de la GP IIb/IIIa
(abciximab, tirofiban, eptifibatide).
34
L’AAS a été instauré dans la prise en charge du SCA vers le milieu des années 1980, après
plusieurs essais ayant montré une réduction de plus de 50 % des taux de décès ou d’IM avec
ce traitement comparativement à un placebo. L’essai CURE a montré que l’association AAS
et clopidogrel avait plus d’effets bénéfiques que l’AAS seul (figure 4)55. Les bienfaits de la
bithérapie antiplaquettaire ont été observés dans les quelques heures suivant l’instauration
du traitement et se sont maintenus tout au long du suivi d’une durée de 1 an. Une réduction du
principal critère d’évaluation composite (décès d’origine CV, IM et AVC non mortels) de 20 % a
été notée dans le groupe traité par le clopidogrel. Un nombre significativement plus important
de patients sous clopidogrel ont subi des hémorragies graves (3,7 % vs 2,7 % de patients sous
placebo, RR de 1,38, p = 0,001), mais on n’a observé aucun excès au chapitre des hémorragies
potentiellement mortelles et des AVC hémorragiques. Le taux d’hémorragies graves était
accru lorsque les patients subissaient un PAC dans les 5 jours suivant l’arrêt du clopidogrel
(9,6 % vs 6,3 %, RR de 1,53; p = 0,06), ce qui n’était pas le cas quand le PAC était effectué plus
de 5 jours après l’arrêt du médicament (4,4 % vs 5,3 %).
L’essai CURE portait principalement sur la prise en charge médicale, mais une
revascularisation a été effectuée durant la première hospitalisation chez 23 % des patients.
Dans ce sous-groupe, l’emploi du clopidogrel a réduit le taux de survenue du critère
d’évaluation composite comprenant le décès d’origine CV, l’IM et la revascularisation urgente
du vaisseau cible. L’administration à long terme de clopidogrel (moyenne de 9 mois) après
une ICP était associée à un plus faible taux de décès d’origine CV, d’IM ou de revascularisation
de tous types (p = 0,03), et de décès d’origine CV ou d’IM (p = 0,047). Les bienfaits obtenus à
la suite d’un PAC étaient du même ordre. Lors de l’essai CURRENT-OASIS 7, un nombre réduit
d’événements CV (critère d’évaluation composite comprenant le décès d’origine CV, l’IM
et l’AVC) et un taux réduit de thromboses de l’endoprothèse ont été observés dans un
sous-groupe précis composé de patients présentant un SCA et devant subir une ICP qui
avaient reçu une double dose d’attaque de clopidogrel (600 mg suivi de 150 mg par jour
pendant 30 jours) comparativement à la dose habituelle de 300 mg suivi de 75 mg par jour55a.
Le prasugrel, une autre thiénopyridine, inhibe de façon irréversible les récepteurs
plaquettaires P2Y12. Étant donné que son métabolite actif est produit plus rapidement que
celui du clopidogrel, l’inhibition plaquettaire est plus rapide, plus puissante et plus constante.
Par ailleurs, le prasugrel n’est pas affecté par le polymorphisme génétique des enzymes CYP
responsables de l’activation métabolique du clopidogrel56. Le délai avant l’atteinte de l’effet
maximal du prasugrel est d’environ 1 heure et l’inhibition plaquettaire est irréversible.
Lors de l’essai TRITON-TIMI 38 (figure 5)57, le prasugrel (dose de 60 mg administrée
immédiatement avant une ICP, puis à raison de 10 mg/jour) a entraîné une protection
supérieure à celle du clopidogrel contre les événements ischémiques récurrents et la
thrombose de l’endoprothèse. Le prasugrel était associé à des taux d’hémorragies graves et
potentiellement mortelles plus élevés (surtout chez les patients de moins de 60 kg ou de
75 ans ou plus), ainsi qu’à un excès de saignements intracrâniens mortels chez les patients
ayant déjà subi un AVC/AIT.
Le prasugrel est contre-indiqué chez les patients ayant déjà subi un AVC/AIT. Chez les
patients de moins de 60 kg ou de 75 ans ou plus, le rapport risques/bienfaits est équivalent.
Tout pontage doit être évité jusqu’à 8 jours après l’arrêt du médicament, à moins que l’état
du patient ne soit instable.
Le ticagrélor, qui ne fait pas partie de la classe des thiénopyridines, est un inhibiteur direct
et réversible des récepteurs P2Y12 qui n’a pas besoin d’activation métabolique (c.-à-d. que le
médicament a un effet direct). Comparativement au clopidogrel, son début d’action est plus
rapide et il entraîne une plus forte inhibition plaquettaire. Son effet maximal est atteint en
2 heures comparativement à au moins 6 heures pour le clopidogrel. La demi-vie moyenne
du ticagrélor est de 12 heures; il est donc administré 2 f.p.j. Les études sur l’agrégation
plaquettaire portent à croire, toutefois, que la demi-vie effective est plus longue puisque
l’inhibition plaquettaire est revenue à la normale 72 heures après l’arrêt du médicament, et
qu’elle est demeurée plus élevée que celle du clopidogrel jusqu’à 48 heures après l’arrêt du
médicament58. Dans le cadre de l’essai PLATO (figure 6)59, le ticagrélor (180 mg, puis 90 mg
2 f.p.j.), ou le clopidogrel (300-600 mg, puis 75 mg chaque jour), a été administré environ
4 heures avant une angiographie coronarienne (11 heures après l’apparition des symptômes
et 4 heures après l’hospitalisation). Le ticagrélor a réduit de façon significative le taux
d’événements ischémiques récurrents (critère d’évaluation composite comprenant le décès
d’origine CV, l’IM et l’AVC) ainsi que la mortalité CV sans hausse du taux d’hémorragies graves
selon le système de classification de l’essai PLATO. On a observé un excès d’hémorragies
graves non liées à un PAC avec le ticagrélor, ainsi qu’une fréquence supérieure d’AVC
hémorragiques mortels, alors que les hémorragies mortelles non intracrâniennes ont
été plus fréquentes avec le clopidogrel. Les taux d’hémorragies mortelles ont donc été
comparables dans les deux groupes de traitement. La dyspnée était plus fréquente dans le
groupe recevant le ticagrélor (13,8 % vs 7,8 % pour le clopidogrel); peu de patients, toutefois,
ont cessé de prendre le médicament à l’étude en raison d’une dyspnée (0,9 % vs 0,1 %). La
dyspnée était passagère dans la plupart des cas et n’était associée à aucun changement
indésirable de la fonction cardiaque ou pulmonaire. La surveillance continue de l’ECG
exécutée pendant la première semaine (moyenne de 6 jours; n = 2866) et répétée à
30 jours (n = 1991) a révélé une incidence plus élevée de « pauses » ventriculaires supérieures
à 3 secondes la première semaine, mais non après 30 jours, dans le groupe recevant le
ticagrélor. Cependant, ces pauses étaient principalement sino-auriculaires (c.-à-d. associées
à un dysfonctionnement du nœud sino-auriculaire) et rarement associées à des symptômes.
Par ailleurs, les deux groupes de traitement ont obtenu des résultats comparables au
chapitre de l’incidence d’événements indésirables liés à une bradycardie (p. ex., syncope,
bloc cardiaque, pose d’un stimulateur cardiaque). On a observé une hausse légèrement
plus élevée des taux de créatinine et d’acide urique pendant la période de traitement par le
ticagrélor comparativement au clopidogrel, mais sans importance clinique apparente.
35
Le ticagrélor ne doit pas être administré aux patients atteints d’insuffisance rénale grave. Il doit
également être administré avec prudence chez les patients présentant une bradyarythmie.
Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa sont des médicaments uniques en ce sens qu’ils limitent la
formation de caillots en bloquant la voie finale de l’agrégation plaquettaire. Les essais passés
ont régulièrement montré que ces agents présentaient un avantage dans le traitement
du SCA, surtout chez les patients diabétiques. Toutefois, chez les patients à faible risque
(c.-à-d. sans élévation du taux de troponine), cet avantage était moins évident, car le risque
hémorragique persistait. Des études récentes ont fourni davantage de renseignements
sur l’emploi optimal des inhibiteurs de la GP IIb/IIIa dans le contexte d’un traitement par le
clopidogrel60-63. L’essai EARLY ACS n’a pas démontré d’avantages à administrer en amont de
l’eptifibatide au moins 12 heures avant l’angiographie, plutôt qu’un inhibiteur de la GP IIb/IIIa
avant et après l’ICP. On a signalé plus d’hémorragies et un besoin accru de transfusions chez
les patients qui avaient reçu le traitement préalable63. Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa doivent
également être envisagés chez les patients qui présentent une ischémie persistante ou
récurrente, ou chez ceux atteints d’insuffisance cardiaque, d’arythmie grave ou de choc
cardiogénique devant subir une angiographie coronarienne.
Figure 4. Essai CURE : Décès d’origine CV/IM/AVC après 12 mois
36
Taux de risque cumulatif
0,14
< 30 jours
RRI de 0,79
IC à 95 %; 0,67-0,92
0,12
0,10
11,4 %
Placebo + AAS
9,3 %
Clopidogrel + AAS
0,08
0,06
De 1 jour à < 12 mois
RRI de 0,80
IC à 95 %; 0,67-0,92
p = 0,001
0,04
0,02
0,0
0
3
6
9
Nombre de patients
Placebo
6303
Clopidogrel 6259
12
Suivi (mois)
5778
5864
4660
4780
3599
3640
2378
2414
AAS = acide acétylsalicylique; AVC = accident vasculaire cérébral; CV = cardiovasculaire; IC = intervalle de
confiance; IM = infarctus du myocarde; RRI = rapport de risques instantanés
Adaptation de Yusuf et al.55
Figure 5. Essai TRITON-TIMI 38 : Décès d’origine CV/IM non mortels/AVC et
hémorragies graves associés au prasugrel et au clopidogrel
15
Critère d’évaluation (%)
Principal critère d’évaluation de l’efficacité
Clopidogrel + AAS
10
12,1
9,9
Prasugrel + AAS
RRI de 0,81
IC à 95 %; 0,73-0,90
p < 0,001
5
Principal critère d’évaluation de l’innocuité
0
Prasugrel + AAS
Clopidogrel + AAS
2,4
1,8
RRI de 1,32
IC à 95 %; 1,03-1,68
p < 0,03
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390 420 450
Nombre de jours après la répartition aléatoire
Wiviott et al.57
Figure 6. Essai PLATO : Décès d’origine CV/IM/AVC associés au ticagrélor
et au clopidogrel
12
Incidence cumulative
10
11,7 %
Clopidogrel + AAS
Principal critère d’évaluation
de l’efficacité
9,8 %
8
Ticagrélor + AAS
6
4
RRI de 0,84
IC à 95 %; 0,77-0,92
p < 0,001
2
0
0
2
4
6
8
10
12
Suivi (mois)
Wallentin et al.59
37
Thiénopyridines, polymorphismes et interactions médicamenteuses
Un important problème résolu en partie seulement concernant le clopidogrel a trait à
l’importante variabilité interindividuelle de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire induite
par l’ADP. La plupart des données portent à croire que les « mauvais répondeurs » (selon
les résultats des évaluations de la fonction plaquettaire) auront davantage d’événements
cliniques que ceux qui répondent bien au traitement. La détermination des polymorphismes
du cytochrome P450 CYP2C19 pourrait aider à repérer les gènes de la perte de fonction
associée à une inhibition réduite de l’agrégation plaquettaire et à un risque accru d’événements
coronariens. Toutefois, un traitement plus énergique par des doses plus élevées de clopidogrel
n’a pas amélioré le pronostic des patients qui n’avaient pas répondu au traitement64. C’est
pourquoi ni l’ACC/AHA ni Santé Canada n’ont recommandé d’évaluation génétique ou
d’évaluation de la fonction plaquettaire pour guider le traitement. De récentes publications
sur les essais PLATO et CURE/ACTIVE font état de données contradictoires sur l’importance
du rôle des gènes de la perte (ou du gain) de fonction dans les résultats à plus long terme65,66.
Par ailleurs, l’arrivée des plus récents inhibiteurs plaquettaires (prasugrel et ticagrélor) associés
à une réponse antiplaquettaire plus constante peut également limiter le besoin d’effectuer
des analyses génétiques pour les décisions relatives à la prise en charge clinique.
On peut s’attendre aussi à une certaine interaction entre les thiénopyridines et les autres
médicaments qui altèrent la biotransformation du clopidogrel en son métabolite actif. On a
montré, in vitro, que l’administration d’un IPP réduisait l’inhibition de l’agrégation plaquettaire
induite par le clopidogrel67,68.. Une récente étude à répartition aléatoire n’a toutefois pas réussi
à montrer que l’administration de l’IPP oméprazole entraînait un risque ischémique excessif,
mais a révélé des hémorragies excessives avec le placebo69. Malgré une mise en garde de
Santé Canada concernant les effets nocifs possibles de l’interaction clopidogrel-IPP66, un
consensus prend forme sur le fait qu’il ne faut pas hésiter à prescrire un IPP (le pantoprazole
étant peut-être un meilleur choix) aux patients qui reçoivent l’association AAS-thiénopyridine
et qui ont des antécédents d’hémorragies ou bien qui présentent un risque d’hémorragies
(voir le tableau 12 dans la prochaine section).
Les recherches effectuées par des chercheurs canadiens ont grandement contribué à
l’acquisition des connaissances actuelles et des meilleures pratiques en ce qui a trait aux
traitements antiplaquettaires dans la prise en charge du SCA. Les nouvelles lignes directrices
de la SCC relatives au traitement antiplaquettaire8 fourniront également un cadre pour
assurer l’utilisation optimale des agents commercialisés après la sortie de l’hôpital, non
seulement pour les patients ayant présenté un SCA (voir Annexe ll), mais aussi chez ceux qui ont
besoin d’une cardioprotection en raison d’autres pathologies vasculaires. Les lignes directrices
traitent également de problèmes connexes comme la prise en charge des hémorragies et des
interactions médicamenteuses possibles. Le document intégral peut être consulté sur le site Web
de la société au www.ccs.ca/consensus_conferences/cc_library_e.aspx.
38
La pratique canadienne respecte en général les lignes directrices publiées par l’ACC/AHA sur
la prise en charge du SCA, même si l’utilisation de médicaments au Canada rejoint davantage
les lignes directrices européennes, surtout en ce qui a trait aux antiplaquettaires. Ainsi,
l’AAS à faible dose est favorisé après une ICP, et le clopidogrel est généralement utilisé en
amont avant une angiographie, puis maintenu pendant 12 mois. Le ticagrélor a récemment
été approuvé au Canada dans le traitement d’une vaste gamme de patients présentant
un SCA pris en charge soit par un traitement médical, soit par une revascularisation par
ICP ou PAC. Le choix d’un traitement en amont du SCA par le clopidogrel ou le ticagrélor
dépend des bienfaits et des risques du traitement. L’issue thérapeutique du ticagrélor
(notamment la réduction de la mortalité CV et totale) est supérieure à celle du clopidogrel,
plus particulièrement chez les patients présentant un risque élevé. Toutefois, on signale plus
d’hémorragies non liées à un PAC. Par conséquent, il faut prendre en compte les bienfaits
absolus et les effets nocifs possibles de chaque agent et le choix du médicament doit être
adapté au patient.
PRISE EN CHARGE ET PRÉVENTION
DES
Section
HÉMORRAGIES
heading
POINTS CLÉS
• U n traitement anticoagulant énergique et une prise en charge effractive réduisent
les complications ischémiques récurrentes chez les patients à risque élevé, mais
augmentent le risque d’hémorragies mineures et graves.
• L es hémorragies graves nécessitant une transfusion sont devenues la complication la
plus fréquente du SCA. Elles sont associées à un risque 60 % plus élevé de mortalité à
l’hôpital et à un risque 5 fois plus élevé de décès ou d’IM après 1 an.
• L es prédicteurs importants d’un risque ischémique plus élevé permettent également de
prédire un risque hémorragique accru.
• L es transfusions sanguines sont associées à un risque accru de résultats indésirables.
• L es foyers hémorragiques les plus communs sont le système GI et les points
d’accès vasculaire.
• L’incidence d’hémorragies graves peut être réduite au moyen d’une stratégie multifacette
visant à repérer les patients à risque élevé et à leur fournir le traitement approprié.
• L es scores de risque hémorragique peuvent influencer l’orientation et le choix d’un
39
traitement antithrombotique.
Des traitements anticoagulants/antiplaquettaires énergiques et une prise en charge
effractive réduisent les complications ischémiques récurrentes chez les patients à risque
élevé, mais augmentent le risque d’hémorragies mineures et graves. L’incidence des
hémorragies dépend des définitions utilisées, mais varie entre 2 à 8 %70. Idéalement,
l’adoption de définitions normalisées permettra aux chercheurs de mieux décrire la gravité
des hémorragies et les risques d’hémorragies71.
Les hémorragies graves nécessitant une transfusion constituent maintenant la complication
la plus fréquente du SCA en milieu hospitalier70.
Dans le registre GRACE sur le SCA, les sites les plus communs d’hémorragies importantes
étaient le système GI (31,5 %) et les points d’accès vasculaire (23,8 %)16. Les hémorragies
graves surviennent le plus souvent aux points d’accès vasculaire.
Les données tirées des registres GRACE et CRUSADE montrent qu’une transfusion accentue
de façon marquée les conséquences néfastes des hémorragies chez les patients atteints d’un
SCA. Dans le registre GRACE, la transfusion a plus que doublé le risque de décès ou de décès
et d’IM chez plus de 85 000 patients72. Une récente étude canadienne a également relevé un
lien entre le point d’accès artériel lors de l’angioplastie, la transfusion et la mortalité. L’accès
radial par rapport à l’accès fémoral était associé à 50 % moins de transfusions et réduisait
significativement la mortalité (risque relatif approché après 30 jours : 0,71; après 1 an : 0,83)73.
Dans le cadre de l’essai RIVAL, l’accès radial a réduit les complications vasculaires24.
La figure 7 fournit des explications plausibles en ce qui concerne le lien entre hémorragie,
transfusion et augmentation de la mortalité en cas de SCA.
PRISE EN CHARGE ET PRÉVENTION DES HÉMORRAGIES
Figure 7. Liens possibles entre l’hémorragie et la mortalité en cas de SCA
Hémorragie grave
Hypotension
Ischémie
Arrêt de l’AAS
ou de l’agent
antiplaquettaire
additionnel
Transfusion
Cytokines
Rebond
Plaque et thrombose
de l’endoprothèse
Inflammation
Mortalité
AAS = acide acétylsalicylique; SCA = syndrome coronarien aigu
40
Le paradigme de la prise en charge des patients atteints d’un SCA consiste à prévenir une
ischémie myocardique récurrente tout en réduisant au minimum le risque hémorragique.
Il n’a pas encore été démontré hors de tout doute que la prévention des hémorragies graves
diminuera la fréquence des événements ischémiques récurrents. Cependant, dans l’essai
OASIS-5, les plus faibles taux d’hémorragies constatés avec le fondaparinux comparativement
à l’énoxaparine ont été associés à une réduction des événements ischémiques après
30 jours, y compris les décès51. Il est probable que la prévention des hémorragies réduise
les complications telles que la nécessité de recourir à une transfusion et la prolongation du
séjour à l’hôpital.
Prévention des hémorragies
Comme on peut le voir au tableau 12, la réduction du risque hémorragique exige que le
médecin évalue et prenne en charge de nombreux facteurs de risque. Les nouvelles lignes
directrices canadiennes portant sur le recours aux traitements antiplaquettaires renferment
des recommandations sur la prise en charge des hémorragies et des risques d’hémorragies
dans diverses situations8.
Advenant une hémorragie, une réponse rapide en atténuera les répercussions (tableau 13 ).
Une analyse des épisodes hémorragiques graves pourrait révéler une cause générale (p. ex.,
une erreur dans la pharmacothérapie, entraînant une répétition de la dose d’anticoagulant).
La résolution de tels problèmes pourra prévenir la survenue d’événements indésirables chez
d’autres patients.
Perspectives canadiennes et perspectives d’avenir
Avec l’expérience acquise grâce aux scores de risque hémorragique, il est possible
d’envisager des études prospectives qui compareraient ces scores aux scores de risque d’un
événement indésirable. Un tel travail faciliterait le choix des stratégies thérapeutiques et
permettrait d’obtenir le rapport bienfaits/risques optimal.
L’approche utilisant l’artère radiale a été mise de l’avant par des cardiologues d’intervention
canadiens. Les résultats d’études d’observation et d’études à répartition aléatoire montrent
que l’accès par l’artère radiale au lieu de l’artère fémorale est associé à une réduction des
hémorragies graves. Même si on ne dispose pas de données suffisantes à ce jour prouvant
que l’accès radial entraîne une réduction des événements ischémiques ou de la mortalité,
une baisse des hémorragies graves et des complications vasculaires observée dans l’étude
RIVAL24 constitue une raison valable de favoriser cette approche. La recommandation
consistant à interrompre le clopidogrel au moins 5 jours avant l’intervention est interprétée
différemment par de nombreux médecins et chirurgiens. La plupart adopteront une
démarche plus souple.
Tableau 12. Points à considérer dans la prévention des hémorragies*
Évaluer le risque en faisant preuve de rigueur lors de l’anamnèse, de l’examen physique et des analyses
sanguines initiales (hémoglobine, hématocrite, numération plaquettaire, ClCr).
Choisir la posologie et les agents antithrombotiques appropriés (tenir compte de l’âge, du sexe, de la
fonction rénale et du poids du patient).
41
Réduire la durée de l’exposition aux antithrombotiques (p. ex., cathétérisme précoce si une stratégie
effractive précoce est privilégiée).
Éviter de changer de traitement antithrombotique.
Utiliser le fondaparinux ou une HNF chez les patients présentant un risque hémorragique élevé. Le
fondaparinux est préférable à l’énoxaparine pour les patients chez lesquels une stratégie prudente est
retenue et qui présentent un risque d’hémorragie accru.
Utiliser un IPP afin d’offrir une gastroprotection aux patients à risque élevé (ceux ayant des antécédents
de saignements GI traités par l’AAS, avec ou sans clopidogrel).
Au moment de l’angiographie/angioplastie : favoriser l’accès par l’artère radiale et un produit de
contraste à faible viscosité; réduire au minimum le calibre du cathéter.
Réagir tôt à l’hémorragie : diminuer la médication, inverser l’anticoagulation en présence d’une
hémorragie à risque élevé (p. ex., rétropéritonéale).
Reprendre le traitement antithrombotique dès que possible.
L’administration d’une bithérapie antiplaquettaire pendant 1 an est jugée idéale uniquement chez les
patients atteints d’un SCA avec ou sans EMN qui ne présentent pas un risque hémorragique élevé.
AAS = acide acétylsalicylique; ClCr = clairance de la créatinine; EMN = endoprothèse en métal nu;
GI = gastro-intestinal; HNF = héparine non fractionnée; IPP = inhibiteur de la pompe à protons;
SCA = syndrome coronarien aigu
* Adaptation des lignes directrices de l’ACC/AHA et de la SEC
Tableau 13. Prise en charge des complications hémorragiques
Hémostase locale si possible
Hémorragie mineure
Poursuivre l’anticoagulothérapie si possible
•
Hémorragie grave
Interrompre l’anticoagulothérapie i.v.
Maintenir l’état volumique
Éviter si possible la transfusion (n’y recourir que chez les patients stables sur le plan
hémodynamique présentant une hémoglobine < 8 g/l ou un hématocrite < 25 %)
Envisager la transfusion de plaquettes; la protamine pour l’HNF/l’énoxaparine
Recourir au facteur VII recombiné uniquement si l’hémorragie est grave et menace le
pronostic vital
•
•
•
•
•
HNF = héparine non fractionnée; i.v. = intraveineuse
42
TRAITEMENT DURANT L’HOSPITALISATION
Section
headingDE L’HÔPITAL
ET
À LA SORTIE
POINTS CLÉS
• La plupart des patients ne présentant pas de contre-indications devraient recevoir des
bêtabloquants, et ce, dans les 24 premières heures suivant l’hospitalisation.
• Les IECA ou les BRA sont recommandés chez la plupart des patients, idéalement aux
doses cibles.
• Des modifications aux habitudes alimentaires ainsi qu’un traitement par une statine
doivent être instaurés afin d’atteindre un taux de C-LDL < 2 mmol/l.
• Les AINS, à l’exception de l’AAS, doivent être interrompus durant le séjour à l’hôpital, puis
repris pour soulager la douleur uniquement en cas d’échec des autres traitements.
• Une bithérapie antiplaquettaire comprenant l’AAS et le clopidogrel, le prasugrel ou le
ticagrélor est nécessaire sauf dans les cas d’allergie ou d’intolérance.
• Il faut donner aux patients de l’information sur l’utilisation de leurs médicaments, leur
expliquer qu’ils doivent apporter des changements à leur mode de vie (principalement
l’arrêt du tabagisme) et instaurer ces changements pendant l’hospitalisation et,
idéalement, dans le cadre d’un programme de réadaptation cardiaque. Les patients
doivent être systématiquement dirigés vers un programme de réadaptation lorsque
cette ressource est disponible.
43
• Un formulaire de congé structuré contribue à faire en sorte que, pour chaque patient
atteint d’un SCA, on envisage tous les traitements basés sur des faits.
Bien que l’activité clinique ou la rupture en un seul point de la plaque explique généralement
les symptômes d’un patient, le SCA est néanmoins associé à une instabilité coronarienne
plus généralisée.
Les patients atteints d’un SCA NSTE présentent un risque élevé d’événements ischémiques
récurrents après leur sortie de l’hôpital. Le risque est le plus élevé au cours des 30 à 45 jours
suivant le congé, mais il demeure élevé pendant au moins 2 ans74. Les objectifs du traitement
consistent à maîtriser l’ischémie, à réduire le risque CV à long terme et à prévenir un
remodelage VG indésirable. Les recommandations suivantes portent sur la prise en charge de
la maladie CV durant l’hospitalisation du patient et sur le suivi consécutif à son congé.
Nitroglycérine. Les patients doivent recevoir des directives concernant l’utilisation de NTG
par voie sublinguale en cas de douleur thoracique après leur sortie de l’hôpital. Les patients
qui éprouvent un malaise ischémique doivent recevoir de la NTG sublinguale (0,4 mg)
toutes les 5 minutes, jusqu’à concurrence de 3 doses. Les dérivés nitrés ne doivent pas être
administrés à des patients qui ont pris du sildénafil au cours des 24 heures précédentes ou
du tadalafil au cours des 48 heures précédentes.
TRAITEMENT DURANT L’HOSPITALISATION ET À LA SORTIE DE L’HÔPITAL
Bêtabloquants. Le traitement bêtabloquant administré par voie orale (voie privilégiée) doit
être instauré au cours des 24 premières heures, à moins qu’un patient ne présente une ou
plusieurs contre-indications telles que choc cardiogénique, hypotension, bloc cardiaque
de deuxième ou troisième degré ou antécédents d’asthme. Si le traitement bêtabloquant
n’est pas administré durant la phase aiguë, il doit l’être au cours des quelques jours suivant
l’événement et maintenu après la sortie de l’hôpital. Les lignes directrices de l’ACC/AHA
indiquent qu’il est raisonnable de prescrire des bêtabloquants à tous les patients atteints
d’un SCA (y compris ceux ayant une fonction VG normale, qui ne présentent aucune des
caractéristiques de risque élevé ou qui ont subi une revascularisation) en l’absence de
contre-indications absolues. Chez les patients présentant une insuffisance VG modérée
ou grave après un SCA, il est préférable de commencer par une faible dose de carvédilol
(6,25 mg, 2 f.p.j.) et d’augmenter celle-ci graduellement jusqu’à l’obtention de la dose cible
(25 mg, 2 f.p.j.).
44
Un inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone, habituellement un IECA,
doit être administré par voie orale au cours des 24 premières heures chez les patients qui
présentent une congestion pulmonaire ou une FEVG ≤ 40 %, en l’absence d’hypotension
(TA systolique < 100 mm Hg) ou de contre-indications connues à cette classe de
médicaments. Pour prévenir les événements ischémiques récurrents, les IECA constituent
aussi une option chez les patients qui ne présentent pas de congestion pulmonaire ou
dont la FEVG est ≤ 40 %. Les patients qui ne peuvent tolérer les IECA en raison des effets
indésirables et qui présentent des signes soit cliniques ou radiologiques d’insuffisance
cardiaque, ou encore une FEVG < 40 %, peuvent aussi recevoir un BRA. Les IECA ou les BRA
doivent être maintenus indéfiniment chez la majorité des patients. L’ajout d’un bloqueur
des récepteurs de l’aldostérone peut constituer une option chez les patients atteints
d’insuffisance cardiaque ou dont la FEVG est < 40 % en l’absence d’hyperkaliémie
importante ou de dysfonctionnement rénal important.
Anticoagulants/antiplaquettaires. Tous les patients qui ne présentent aucune
contre-indication à l’AAS devraient en prendre une faible dose indéfiniment (préférablement
80-81 mg). Le clopidogrel à raison de 75 mg/jour devrait être prescrit à la plupart des
patients. La durée du traitement par le clopidogrel dépend du type de SCA, de la stratégie
de prise en charge adoptée à l’hôpital et, s’il y a lieu, du type d’endoprothèse implantée.
L’administration du clopidogrel pendant au moins 12 mois et jusqu’à 18 mois est largement
acceptée après la pose d’une EEM. Les lignes directrices de l’ACC/AHA recommandent
un traitement par le clopidogrel pendant au moins 1 mois et au plus 1 an dans les cas de
SCA NSTE. Chez les patients ayant subi un STEMI, la durée du traitement habituellement
recommandée est de 1 an sans égard au type de reperfusion. L’ajout de prasugrel
(10 mg/jour) à l’AAS (80 mg) représente une autre option antiplaquettaire à long terme pour
les patients dont le STEMI ou le SCA NSTE a été traité par une ICP. Ajouté à l’AAS, le ticagrélor
à 90 mg administré 2 f.p.j. est une option de prévention secondaire pour tous les patients
ayant subi un STEMI ou un SCA NSTE (pris en charge par un traitement médical, une ICP, une
endoprothèse ou un PAC).
Statines. Les statines sont recommandées pour la plupart des patients, notamment ceux
qui ont subi une revascularisation, peu importe le taux de C-LDL initial et la modification des
habitudes alimentaires. Un traitement hypolipidémiant doit être instauré avant la sortie de
l’hôpital et poursuivi selon les recommandations du consensus canadien à cet effet75. Des
doses plus élevées sont habituellement privilégiées chez les patients atteints d’un SCA.
Patients ne pouvant subir de revascularisation
Chez ce groupe de patients, il faut insister sur l’importance du traitement par des
bêtabloquants, des IECA, des nitrates, de l’AAS et du clopidogrel, ainsi que sur l’importance
des modifications du mode de vie. Que le patient ait subi ou non une revascularisation, il
subsiste un risque permanent d’événements ischémiques récurrents qui peut être réduit par
un traitement médical au long cours.
Prise en charge des facteurs de risque
La maîtrise de la TA au moyen de modifications du mode de vie et de stratégies
pharmacologiques est aussi importante chez les patients ayant subi un SCA. Dans le cas
des patients dont la TA est ≥ 140/90 mm Hg (≥ 130/80 mm Hg dans le cas des personnes
atteintes de néphropathie chronique ou de diabète), au besoin et s’il est toléré, un autre
antihypertenseur peut être ajouté aux bêtabloquants ou aux IECA pour atteindre les valeurs
tensionnelles cibles.
La prise en charge du diabète visant l’atteinte d’un taux d’HbA1c < 7 % fait également partie
des soins prodigués à la suite d’un SCA. Comme l’ont montré de récentes études, une cible
plus ambitieuse inférieure à 6,5 % n’apporte généralement aucun bienfait aux patients
présentant une maladie CV établie.
45
En raison du risque accru de mortalité, de récidive d’infarctus, d’hypertension, d’insuffisance
cardiaque et de rupture myocardique associé à l’utilisation d’AINS, tous les AINS, à l’exception
de l’AAS, doivent être interrompus lorsqu’un patient se présente avec un SCA NSTE, et ce,
pour toute la durée de l’hospitalisation. Si le traitement de la douleur musculosquelettique
et des symptômes doit être réinstauré, les lignes directrices recommandent de procéder
progressivement et de recourir aux plus faibles doses possibles.
En plus de leur fournir des instructions et des renseignements clairs sur chacun de leurs
médicaments, on doit conseiller les patients sur les modifications souhaitables à leurs
habitudes de vie (arrêt du tabagisme, perte de poids, activité physique, changements à
l’alimentation), les diriger vers les ressources appropriées et mettre en place des mesures
pour les aider à franchir avec succès chacune de ces étapes. La consultation précédant la
sortie de l’hôpital doit également porter sur les activités physiques et sexuelles, le retour au
travail, les rendez-vous de suivi et les restrictions concernant la conduite d’un véhicule.
Un formulaire de congé structuré fait en sorte que, pour chaque patient atteint d’un SCA,
on envisage tous les traitements basés sur des faits, si ces traitements n’ont pas déjà été
entrepris dans le cadre du traitement médical d’urgence. Un exemple tiré du registre ACTION
est joint en annexe au présent guide. Les instructions détaillées fournies à la sortie de
l’hôpital doivent comprendre un calendrier des rendez-vous de suivi, des renseignements sur
l’utilisation à long terme de la pharmacothérapie instaurée durant l’hospitalisation (objectif,
durée, effets secondaires), des modifications souhaitables à apporter à l’alimentation ainsi
que des recommandations sur la perte de poids, l’activité physique et l’arrêt du tabagisme.
Les patients peuvent également être dirigés vers des services de consultation appropriés en
matière d’alimentation et d’arrêt du tabagisme, ainsi que vers un programme de prévention
secondaire et de réadaptation cardiaque (lorsque ces ressources sont disponibles).
La pratique canadienne pour les patients atteints d’un SCA peut différer à divers égards
de celle qui est recommandée dans les lignes directrices. Par exemple, les différences
provinciales en ce qui a trait au remboursement des agents antiplaquettaires (selon la liste de
médicaments) peuvent influencer la durée de traitement. Le financement et la disponibilité
de programmes de réadaptation cardiaque varient aussi largement entre les provinces. Au
Canada, il est habituel de prescrire un IECA à tous les patients atteints d’un SCA qui quittent
l’hôpital afin de prévenir les événements ischémiques récurrents, sans égard à leur fonction
VG ou à la présence d’insuffisance cardiaque. Inversement, l’utilisation de bêtabloquants chez
les patients ne présentant ni angine ni dysfonctionnement VG, ou chez les patients ayant
subi avec succès une revascularisation et dont la fonction VG est normale ou quasi normale,
n’est pas une pratique courante au Canada.
46
Les données sur le rendement canadien sont accessibles en ce qui concerne les patients
qui subissent une intervention percutanée, car ces patients sont intégrés dans un système
normalisé et contrôlé de prescription des médicaments, qui inclut le renforcement de
l’observance thérapeutique. Quant aux autres patients, les médecins doivent s’assurer qu’ils
reçoivent un traitement optimal. Les médecins de soins primaires prodiguent souvent des
soins à long terme aux patients atteints d’un SCA et dont l’état est stable. Les cardiologues
doivent donc s’efforcer d’établir une communication efficace entre les patients ayant subi un
SCA et le personnel de l’équipe soignante, de façon à renforcer l’observance à long terme des
traitements prescrits et des changements du mode de vie recommandés.
INDICATEURS DE RENDEMENT ET
Section
heading
DE
QUALITÉ
Ce livret expose les grandes lignes d’une approche factuelle du diagnostic, de la stratification
du risque et du traitement des patients atteints d’un SCA. Les indicateurs de rendement
commencent avec l’assurance d’un accès en temps opportun à des soins de qualité, y compris
le diagnostic et l’instauration rapides du traitement, mais doivent également tenir compte de
l’accès à des programmes adéquats de soins à long terme. Bien que la plupart des médecins
responsables reconnaîtront l’importance de suivre les recommandations énoncées dans les
chapitres précédents, il existe une variabilité considérable en ce qui concerne l’adhésion
des établissements de santé aux lignes directrices publiées5. Il est donc raisonnable de se
demander si l’adhésion des établissements de santé aux normes de rendement importe et si
oui, en quoi cette adhésion influence les résultats thérapeutiques chez les patients.
Les normes de rendement dans les établissements de santé ont bel et bien leur importance!
Aux États-Unis, chaque augmentation de 10 % de l’adhésion des hôpitaux aux diverses lignes
directrices a été associée à une réduction de 10 % de la mortalité en contexte hospitalier5.
Les données réelles d’un registre obtenu auprès d’un vaste échantillon d’hôpitaux canadiens
ont démontré que, bien qu’elle ne soit pas optimale, l’utilisation de traitements basés sur
des faits après une hospitalisation pour un SCA est accrue76. Il est par ailleurs important de
souligner que les patients qui reçoivent des traitements basés sur des faits affichent un taux
de mortalité significativement moindre après 1 an par rapport à ceux qui n’en bénéficient
pas. Malheureusement, pendant une période de suivi de 1 an, un nombre considérable de
patients ont cessé de suivre ces traitements. Par conséquent, des stratégies d’amélioration de
la qualité qui favorisent non seulement l’instauration, mais aussi l’observance des traitements
appropriés et efficaces devraient améliorer les résultats thérapeutiques chez les patients.
47
Si le rendement dans les établissements de santé compte, quels indicateurs de qualité doit-on
examiner? Parmi les améliorations qu’il est possible d’apporter en matière de qualité des soins
hospitaliers, mentionnons une consignation au dossier médical plus rigoureuse comprenant
la stratification du risque, l’utilisation de formulaires d’admission et de congé structurés, une
meilleure collaboration entre les spécialistes médicaux et des initiatives de formation visant à
diffuser les recommandations tirées des lignes directrices. Des indicateurs de qualité pour la
prise en charge d’un SCA en milieu hospitalier sont proposés au tableau 14.
L’écart dans les soins est estimé à environ 25 %. Cette valeur correspond à des différences
entre les traitements idéaux et les traitements reçus à la suite d’une hospitalisation pour
un SCA77. Cet écart observé dans les établissements de santé concernant les soins n’est pas
l’effet du hasard. Au contraire, il y a des variations géographiques et individuelles importantes
en ce qui concerne la qualité des soins prodigués aux patients. Plus troublant encore, ces
variations sont souvent observées au sein des populations vulnérables, notamment les
personnes âgées, les femmes, les minorités défavorisées et les personnes accusant de
multiples problèmes médicaux. La vigilance est donc de rigueur pour éliminer toute forme
de discrimination et faire en sorte que tous les patients reçoivent les soins appropriés à
leurs besoins médicaux. De récents travaux de recherche ont également suggéré l’existence
d’inégalités dans les soins du SCA NSTE selon la spécialité des médecins traitants. Une plus
INDICATEURS DE RENDEMENT ET DE QUALITÉ
grande collaboration entre les spécialités, un accès équitable aux services spécialisés et une
dissémination adéquate des recommandations issues des lignes directrices sont nécessaires
pour contrer ces inégalités.
Le paradigme d’évaluation de la pratique médicale aux États-Unis évolue rapidement.
Il est passé d’un accent initial mis sur les indicateurs de rendement et de qualité à une
évaluation plus large des mesures d’efficience visant à quantifier la « valeur » de la prestation
des soins de santé78. Il est probable que l’augmentation des coûts au Canada entraînera
aussi l’élaboration de mesures d’efficience au sein des établissements de santé, mais les
caractéristiques de ces mesures exigeront une recherche et une définition plus poussées.
Nous espérons que ce livret, par ses résumés des lignes directrices, ses justifications et sa
prise en compte du contexte canadien, procurera aux médecins canadiens certains outils
afin de les aider à améliorer la qualité des soins offerts aux patients pendant et après leur
hospitalisation pour un SCA.
Tableau 14. Indicateurs de qualité pour la prise en charge d’un SCA en
milieu hospitalier*
48
Tous les patients atteints d’un SCA
a) Laps de temps écoulé entre le premier contact avec le personnel médical et
l’interprétation du premier ECG
b) Administration au service des urgences :
a. d’AAS
b. d’un agent antiplaquettaire additionnel (clopidogrel, prasugrel ou ticagrélor)
c. d’un anticoagulant (HNF ou énoxaparine ou fondaparinux)
b) Évaluation de la fonction VG
STEMI
Présentation du patient < 12 h après l’apparition des symptômes
a) Stratégie de reperfusion envisagée (indicateur : tous les patients admissibles doivent
subir une reperfusion)
b) Laps de temps écoulé entre le premier contact avec le personnel médical et
la reperfusion
Fibrinolyse : temps écoulé entre le premier contact et l’administration de l’agent
(indicateur : < 30 min)
ICP primaire : temps écoulé entre le premier contact et la première expansion du
ballonnet (indicateur : < 90 min)
NSTEMI
a) Évaluation du risque d’événements ischémiques récurrents documentée
b) Évaluation du risque hémorragique documentée
c) Stratégie de prise en charge documentée (effractive par opposition à
sélectivement effractive)
d) Pour les patients chez qui on a opté pour une stratégie effractive précoce, laps de
temps écoulé avant le cathétérisme (indicateur : < 72 h)
Suite à la page 49
INDICATEURS DE RENDEMENT ET DE QUALITÉ
... suite
Prescriptions de médicaments au départ de l’hôpital pour tous les patients atteints
d’un SCA
a) Statine (dose élevée)
b) Bêtabloquant
c) IECA ou BRA
d) AAS
e) Inhibiteur de l’ADP
f ) Consultation :
a. En clinique de réadaptation cardiaque (employant un diététiste)
b. En clinique d’abandon du tabagisme (si pertinent)
Statistiques sur les résultats
1) Mortalité en milieu hospitalier
2) Taux d’hémorragies graves en milieu hospitalier
AAS = acide acétylsalicylique; ADP = adénosine diphosphate; BRA = bloqueur des récepteurs de
l’angiotensine; ECG = électrocardiogramme; HNF = héparine non fractionnée;
ICP = intervention coronarienne percutanée; IECA = inhibiteur de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST;
SCA = syndrome coronarien aigu; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST;
VG = ventriculaire gauche
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49
Section heading
RÉFÉRENCES
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Traitement durant l’hospitalisation et à la sortie de l’hôpital
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in health care. Circulation 2008 (publication électronique, 8 octobre).
55
ANNEXE I
Formulaire de départ de l’hôpital en cas de NSTEMI ou de STEMI*
LES PATIENTS DOIVENT REMETTRE UNE COPIE DE CE FORMULAIRE À LEUR MÉDECIN LORS DE LEUR
PROCHAINE CONSULTATION
Aspirine
o Oui –
o Non – Pourquoi?
Clopidogrel
ou prasugrel
ou ticagrélor
o Oui – Dose :
mg/jour
Durée du traitement :
mois
o Non – Pourquoi?
56
Inhibiteur de
l’enzyme de
conversion de
l’angiotensine
(IECA) ou
bloqueur des
récepteurs de
l’angiotensine
(BRA)
o Oui – médicament prescrit
Bêtabloquant
o Oui – médicament pescrit
___________ à _______mg _____fois par jour
o Non – Pourquoi?
Votre mesure de fraction d’éjection du
ventricule gauche (FEVG) est de
mg/jour
%.
o Oui – médicament prescrit
o Non – Pourquoi?
mg/jour
Indiqué lorsque la FEVG est < 40 %; le taux de
créatinine, < 2,5 mg/dl; le taux de potassium,
< 5,0 mEq/l; et en présence de symptômes
d’insuffisance cardiaque ou de diabète.
Nitroglycérine
Ces médicaments empêchent
les plaquettes de s’agglutiner les
unes aux autres. Ils sont utilisés en
association avec l’aspirine chez les
patients porteurs ou non d’une
endoprothèse afin de prévenir
d’autres crises cardiaques.
Les IECA/BRA abaissent la
tension artérielle, préviennent
les complications du diabète et
traitent l’insuffisance
cardiaque congestive.
La mesure de la FEVG indique si votre cœur
pompe bien. La FEVG normale est > 55 %.
Si votre FEVG est < 40 %, un IECA/BRA
est indiqué.
o Non – Pourquoi?
Bloqueur des
récepteurs de
l’aldostérone
L’aspirine, en empêchant les
plaquettes (composante du
sang) de s’agglutiner les unes aux
autres, aide à prévenir d’autres
crises cardiaques et AVC.
1. Pour les douleurs thoraciques d’une durée
de 2 à 3 minutes, placez un comprimé de
nitroglycérine sous la langue.
2. Si la 1re dose ne procure pas de soulagement
dans les 5 minutes qui suivent, répétez la
dose à des intervalles de 5 minutes jusqu’à
un maximum de 3 doses.
3. Si la douleur est toujours présente après la
1re dose, composez le 911 ou rendez-vous
au service des urgences le plus proche, de
préférence en ambulance.
Les bêtabloquants ralentissent la
fréquence cardiaque, abaissent la
tension artérielle et préviennent
l’arythmie (irrégularité du
rythme cardiaque).
Les bloqueurs des récepteurs de
l’aldostérone aident à abaisser
la tension artérielle et à traiter
l’insuffisance cardiaque
congestive lorsqu’ils sont
administrés en association
avec un IECA/BRA chez les
patients diabétiques ou
présentant des symptômes
d’insuffisance cardiaque.
La nitroglycérine est utilisée au
besoin pour soulager la douleur
thoracique. Il faut en avoir sur soi
en tout temps.
*Source : Adaptation du registre ACTION
ANNEXE I
Prise en
charge des
taux de lipides
Le médecin m’a prescrit le médicament
suivant :
à
mg/jour
Mon bilan lipidique pendant mon hospitalisation
Cholestérol total :
mg/dl
Cholestérol des lipoprotéines de basse densité
(C-LDL) :
mg/dl
Cholestérol des lipoprotéines de haute densité
(C-HDL) :
mg/dl
Triglycérides :
mg/dl
Abandon
du tabac
Peu importe votre taux de C-LDL,
vous devriez commencer à suivre
un traitement par une statine
afin de prévenir d’autres
crises cardiaques.
o Ne s’applique pas.
o Je fume actuellement et on m’a conseillé
d’arrêter de fumer. J’arrêterai de fumer d’ici le
.
o On m’a prescrit le médicament suivant pour
m’aider à arrêter de fumer :
.
o On m’a recommandé un programme
d’abandon du tabac :
Nom du programme :
Numéro du programme :
Prise en
charge
du diabète
Prise en
charge de
l’alimentation,
du poids et
de la tension
artérielle
o Ne s’applique pas.
Mon taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) est
de
%.
Ma glycémie à jeun pendant mon
hospitalisation était de :
mg/dl.
kg.
kg.
.
Ma tension artérielle est actuellement
de
/
mm Hg.
Je peux communiquer avec
Services de nutrition au numéro
Programme
d’exercices
57
Si votre taux d’HbA1c est supérieur
à 7 % ou que votre glycémie à jeun
était supérieure à 110 mg/dl, vous
devriez commencer à prendre
des médicaments pour traiter
le diabète.
Votre IMC cible doit être < 25.
o On m’a donné des conseils sur les
modifications à apporter à mon alimentation.
Mon poids actuel est de
Mon poids cible est de
Mon indice de masse corporelle (IMC) est
de
Le taux d’HbA1c est une mesure de
la maîtrise de votre glycémie au
cours des 3 derniers mois.
Votre tension artérielle cible doit
être de 140/90 mm Hg ou moins
(ou inférieure à 130/80 mm Hg
chez les personnes atteintes de
diabète sucré ou de maladie
rénale chronique).
des
.
o J’ai reçu des instructions sur les exercices
que je peux faire au cours des 4 à 6 prochaines
semaines, avant d’entreprendre la
réadaptation cardiaque.
o J’ai reçu une ordonnance pour m’inscrire à
un programme de réadaptation cardiaque en
consultation externe :
L’exercice améliore l’endurance
et la qualité de vie, renforce le
cœur et les autres muscles et
améliore la circulation sanguine.
Il peut également aider à perdre
du poids.
Nom du programme : _________________
No de téléphone : ____________________
ANNEXE I
Information
sur la santé
cardiaque
o J’ai reçu de l’information sur la santé
cardiaque pendant mon hospitalisation.
o Je connais les signes et symptômes
annonciateurs d’une crise cardiaque et les
mesures à prendre s’ils surviennent.
o J’ai reçu des instructions relatives aux
médicaments qui m’ont été prescrits à ma
sortie de l’hôpital.
Rendez-vous de suivi
J’ai un rendez-vous de suivi avec mon médecin de soins primaires
no de téléphone
.
le
-
-
J’ai un rendez-vous de suivi avec mon cardiologue
no de téléphone ________________ le ____-______-______.
Je peux appeler le médecin ou l’infirmier/infirmière
si j’ai des questions ou des inquiétudes.
au numéro
Signature du patient :
Date :
-
-
Signature du médecin ou de l’infirmier/infirmière :
Date :
-
-
58
Prise en charge
médicale
En cas
d’intolérance à
l’AAS
Intervention
percutanée
* Source : D’après les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour le traitement antiplaquettaire. www.ccsguidelineprograms.ca.
Le prasugrel à 10 mg par jour peut être envisagé en l’absence :
• d’un risque accru de saignements
• de probabilité d’un PAC dans les 7 prochains jours
• d’antécédents d’AVC ou d’AIT
• d’un patient âgé ≥ 75 ans
• d’un patient ayant un poids < 60 kg
Clopidogrel à 75 mg 1 f.p.j. ou ticagrélor à 90 mg
2 f.p.j. en plus de l’AAS à 75-162 mg par jour durant
12 mois. Le maintien du traitement d’association au-delà de
12 mois peut être envisagé chez les patients exposés à un risque
élevé de thrombose et à un faible risque de saignements
Risque accru
de thrombose de
l’endoprothèse
AAS à 75-162 mg
1 f.p.j.; traitement à vie
2 f.p.j. en plus de l’AAS à 75-162 mg par jour durant
au moins 14 jours et jusqu’à 12 mois en l’absence de
risque excessif de saignements
Clopidogrel à 75 mg
STEMI
Prise en charge à la sortie de l’hôpital d’un patient ayant subi un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)*
ANNEXE II
59
60 60
En cas
d’intolérance
à l’AAS
Intervention
percutanée
Clopidogrel à 75 mg 1 f.p.j. ou ticagrélor à 90 mg 2 f.p.j. en plus
de l’AAS à 75-162 mg par jour durant 12 mois. Le maintien du
traitement d’association au-delà de 12 mois peut être envisagé
chez les patients exposés à un risque élevé de thrombose
et à un faible risque de saignements.
Risque
accru de thrombose de
l’endoprothèse
AAS à 75-162 mg
* Source : D’après les lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour le traitement antiplaquettaire. www.ccsguidelineprograms.ca.
'
Le prasugrel à 10 mg par jour peut être envisagé en l’absence :
• d’un risque accru de saignements
• de probabilité d’un PAC dans les 7 prochains jours
• d’antécédents d’AVC ou d’AIT
• d’un patient âgé ≥ 75 ans
• d’un patient ayant un poids < 60 kg
2 f.p.j. en plus de l’AAS à 75-162 mg par jour
durant au moins 1 mois et jusqu’à
12 mois en l’absence de risque excessif
de saignements
Prise en charge
médicale
Clopidogrel à 75 mg
SCA sans
sus-décalage
du segment ST
Prise en charge à la sortie de l’hôpital d’un patient ayant subi un SCA sans sus-décalage du segment ST (SCA NSTE)*
ANNEXE II
Une initiative de formation
subventionnée par
BR041F

Prise en charge des syndromes coronariens aigus

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