Falk Gastro-Kolleg Pankreas

Falk
Gastro-Kolleg
Pankreas
Akute Pankreatitis – Update 2014
Zusammenfassung
Die akute Pankreatitis stellt mit einer jährlichen Inzidenz von 13–45/100.000 ein häufiges
gastroenterologisches Krankheitsbild und eine wichtige Ursache für Hospitalisierungen
dar [1]. Vor dem Hintergrund der hohen Mortalität dieser Erkrankung, die bis zu 30%
beträgt, ist eine frühzeitige Diagnosestellung, Risikostratifizierung und optimale Therapie
unerlässlich. Aus diesem Grund wurden in den letzten Jahren mehrere Leitlinien zur
Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis veröffentlicht (z. B. [2, 3]), die im Folgenden praxisrelevant zusammengefasst werden sollen.
Dr. Anna Markert
PD Dr. Peter Hasselblatt
Klinik für Innere Medizin II
Universitätsklinikum Freiburg
Hugstetter Str. 
1 Freiburg
Schlüsselwörter
Akute Pankreatitis | biliäre Pankreatitis | Ultraschall | Risikofaktoren |
Antibiotikatherapie | Rezidivprophylaxe
Fragebeantwortung unter
www.falkfoundation.de
Falk Gastro-Kolleg
Titelbild: Akute Pankreatitis in der Abdomensonografie im Oberbauchquerschnitt. Ventral der Vena lienalis
(VL) und Arteria mesenterica superior (AMS) zeigt sich das Pankreas echoarm, verquollen und vergrößert.
1
Akute Pankreatitis – Update 2014
Definition, Ätiologie und Pathogenese
Die akute Pankreatitis ist Folge einer vorzeitigen Aktivierung von Verdauungsenzymkaskaden im Pankreas, die physiologischerweise durch Proteaseinhibitoren gehemmt
wird. So kann es als Folge einer toxischen Schädigung oder eines erhöhten endoluminalen Drucks zu einer gestörten Sekretion zymogenhaltiger Vesikel in den Azinuszellen, intrapankreatischer Enzymaktivierung, „Autodigestion“ und nachfolgender Entzündung kommen. Bei jeweils etwa 35–40% der Patienten wird die Erkrankung durch
einen Alkoholabusus oder ein Gallensteinleiden ausgelöst. Auch iatrogene Ursachen
sind häufig (5–13%). Hier kommt insbesondere der medikamentös-toxischen Pankreatitis (Tab. 1) sowie der Post-ERCP-Pankreatitis eine klinisch wichtige Bedeutung zu. Sel­
tenere Ursachen umfassen die Hyperlipidämie (Typ I, IV, V, bei Serumtriglyceridkonzentrationen > 1000 mg/dl), Virusinfekte (u. a. Mumps), die Hyperkalziämie, Pancreas
divisum, hereditäre Pankreatitis, Autoimmunpankreatitis, Ischämie und das Pankreaskarzinom. Das Wissen um die Ätiologie der akuten Pankreatitis ist für die Einleitung
einer adäquaten Therapie und die Prognoseeinschätzung wichtig, da beispielsweise
die alkoholische Pankreatitis mit einer schlechteren Prognose vergesellschaftet ist
oder bei der biliären Pankreatitis mit der endoskopisch retrograden Cholangiografie
(ERC) ein kausaler Therapieansatz besteht.
Medikamente, die eine akute Pankreatitis auslösen können (mod. nach [4])
Gesicherte Assoziation
P Die häufigsten Ursachen der akuten
Pankreatitis sind weiterhin
Alkoholabusus und Gallensteinleiden.
Tab. 1
Wahrscheinliche Assoziation
Carbamazepin, Cyclopenthiazid
Asparaginase, Azathioprin,
Doxycyclin
Antimon-haltige
Famotidin
Cimetidin, Cisplatin, Cytarabin
Maprotilin
Didanosin
Rifampicin
Enalapril, Erythromycin
Furosemid, Fenofibrat
Hydrochlorothiazid
Interferon-α2b
Lamivudin
Mercaptopurin, Mesalazin/Olsalazin,
Methyldopa, Metronidazol
Octreotid, Opiate, Oxyphenbutazon,
Östrogene
Pentamidin, Phenformin, Paracetamol
Simvastatin, Steroide, Sulfasalazin,
Sulfamethoxazol/Trimethoprim, Sulindac
Tetracyclin
Valproat
Medikamente, die sicher (> 20 Fälle, bestätigt durch Reexposition) oder wahrscheinlich (< 20 Fälle und/oder keine Reexposition) eine akute Pankreatitis
auslösen können. Die häufigsten Medikamente sind fett gedruckt.
Klinik und Diagnosestellung
Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann gestellt werden, wenn 2 der 3 folgenden
Kriterien erfüllt sind: klinische Beschwerden, Erhöhung der Serumlipase bzw. -amylase
über das 3-Fache der Norm und/oder typische morphologische Veränderungen in der
Bildgebung.
Das klinische Leitsymptom der akuten Pankreatitis sind heftige Oberbauchschmerzen
mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. Die Lokalisation und Intensität der
Schmerzen korrelieren nicht mit dem Schweregrad der Pankreatitis. Daneben können
die folgenden Symptome auftreten [5] (Tab. 2).
P Diagnosekriterien
der akuten Pankreatitis:
1. Klinik
2. Lipase ≥ 3-fach erhöht und/oder
3. Bildgebung
2
Tab. 2
Typische Beschwerden bei Patienten mit akuter Pankreatitis
Symptome
Häufigkeit
Gürtelförmige Oberbauchschmerzen
90%
Erbrechen
80%
Darmparalyse
70%
Fieber
60%
„Gummibauch“
60%
Tachykardie
50%
Vigilanzstörung
10%
Grey-Turner-, Cullen-Zeichen
1%
Bei der akuten Pankreatitis sollte die Serumlipase mehr als 3-fach über der oberen
Norm erhöht sein (> 240 U/l). Eine alleinige Bestimmung der Lipase ist ausreichend,
die zusätzliche Bestimmung der Pankreasamylase bringt in der Regel keinen Zusatznutzen. Zudem ist zu beachten, dass die Höhe der Lipasekonzentration nicht mit der
Prognose korreliert. Gering erhöhte Lipasekonzentrationen findet man u. a. auch bei
Nierenerkrankungen, Appendizitis, Cholezystitis oder chronisch entzündlichen Darm­
erkrankungen. Erhöhte Lipasekonzentrationen sind 3–6 Stunden nach Erkrankungsbeginn nachweisbar, der maximale Wert ist in der Regel nach 24 Stunden erreicht. Bei
unkompliziertem Verlauf normalisieren sich die Werte innerhalb von 4–14 Tagen, wobei sich die Amylase in der Regel schneller normalisiert als die Lipase, was diskordante
Laborbefunde verursachen kann.
P Die alleinige Bestimmung der Lipase
ist ausreichend, die Bestimmung der
Amylase bringt keinen Zusatznutzen.
Als Bildgebung sollte zunächst eine Abdomensonografie durchgeführt werden. Die
sonografische Beurteilung des Pankreas ist aber häufig aufgrund von Luftüberlagerung als Folge der Darmparalyse erschwert. Das Pankreas erscheint aufgrund der Entzündung diffus vergrößert und echoarm (Abb. 1). Umschriebene Läsionen weisen auf
Nekrosen oder Einblutungen hin. Zudem kann man gelegentlich peripankreatische
Flüssigkeit, Aszites, einen typischerweise linksseitigen Pleuraerguss oder Nekrosestraßen nachweisen. Die Computertomografie dient zunächst nur zum Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen, sollte aber nach 3–5 Tagen im Falle einer ausbleibenden
Besserung zum Ausschluss lokaler Komplikationen erfolgen.
P Als bildgebendes Verfahren sollte
eine Abdomensonografie durchgeführt
werden, die Computertomografie dient
zum Ausschluss von Differenzial­
diagnosen.
Sonografie
Normalbefund (♂, 40 Jahre)
LL
Akute Pankreatitis (post-ERCP, ♂, 46 Jahre)
Abb. 1
M
VL
VL
VL
AMS
CT
VL: Vena lienalis; AMS: Arteria mesenterica superior; LL: linker Leberlappen; M: Magen
VL
AMS
Aorta
Morphologische Veränderungen bei milder akuter Pankreatitis in der Abdomensonografie
und Computertomografie
3
Anamnestisch sollte nach einem Alkoholabusus (> 50 g Alkohol/Tag über mindestens
5 Jahre), Gallensteinleiden, Medikamenteneinnahme und Voroperationen gefragt werden. Bei älteren Patienten ohne erkennbare Ätiologie sollte ggf. ein Pankreaskarzinom
ausgeschlossen und bei Patienten ohne Alkoholanamnese und ohne Gallensteinnachweis sollten die Triglyceride bestimmt werden [2]. Insbesondere sollte nach Ausschluss
einer toxischen oder biliären Genese immer an eine Autoimmunpankreatitis gedacht
werden. Die Durchführung genetischer Untersuchungen ist bei jüngeren Patienten
(< 30 Jahre) mit rezidivierenden akuten Pankreatitiden, bei positiver Familienanamnese
und unklarer Ätiologie zu erwägen. Hier sollten insbesondere Mutationen im kationischen Trypsinogen (PRSS1), Serinproteaseinhibitor Kazal-Typ 1 (SPINK1), Chymotrypsinogen C (CTRC) und CFTR-Gen ausgeschlossen werden, die alle mit einem deutlich erhöhten Risiko für eine chronische Pankreatitis und ein Pankreaskarzinom einhergehen [6].
Risikostratifizierung
Die Prognose der akuten Pankreatitis hängt wesentlich vom Verlauf der ersten 24 Stunden ab. Eine frühzeitige Risikostratifizierung ist daher für die weitere Therapie und
Entscheidung über eine Behandlung auf einer Normal- oder Intensivstation unerlässlich. Die akute Pankreatitis kann in ödematöse oder nekrotisierende Verlaufsformen
bzw. als milde, moderate sowie schwere Pankreatitis nach der revidierten AtlantaKlassifikation eingeteilt werden. Hierbei werden mild und ödematös sowie schwer
und nekrotisierend oft synonym verwendet.
Zur Prognoseabschätzung eignen sich folgende Parameter, die auch in die unten genannten Scores eingehen [5]:
P Die Prognose der akuten Pankreatitis
hängt wesentlich vom Verlauf der ersten
24 Stunden ab.
•Ein erhöhter Serumharnstoff (> 25 mg/dl) bei Aufnahme und/oder ein Anstieg
innerhalb der ersten 24 Stunden korrelieren mit einer erhöhten Mortalität [7]. Daher
ist dieser Wert exzellent für die frühe Risikoabschätzung geeignet.
• Eine Hypokalziämie gilt als ungünstiger Prognoseparameter.
•Ein CRP > 150 mg/l gilt ebenfalls als Hinweis für eine schlechte Prognose, jedoch ist
hier auch ein verspäteter Anstieg möglich [8].
•Ein normaler Hämatokrit (< 44%) spricht gegen einen nekrotisierenden Verlauf [9].
• Blutzucker – eine Normoglykämie spricht gegen einen schweren Verlauf, eine Blutzuckerkonzentration > 125 mg/dl hat eine hohe Sensitivität (83%) und einen hohen negativ-prädiktiven Wert (92%) für das Auftreten einer nekrotisierenden Pankreatitis [9].
P Zur Prognoseabschätzung dienen
u. a. das Vorhandensein eines SIRS,
der Serumharnstoff, Kalzium, CRP,
Hämatokrit und Blutzucker.
Von prognostischer Bedeutung ist ferner die Frage nach dem Schmerzbeginn. Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis suchen den Arzt signifikant häufiger innerhalb
der ersten 24 Stunden nach Schmerzbeginn auf als Patienten mit ödematöser Pan­
kreatitis [5]. Die Computertomografie und Kernspintomografie erlauben in den ersten
7 Tagen keine Risikostratifizierung. Im späteren Verlauf korreliert jedoch das Ausmaß
der Nekrosen mit der Mortalität. Eine nekrotisierende Pankreatitis liegt definitionsgemäß vor, wenn die Nekrosen im CT mehr als 30% des Pankreas umfassen.
Das Vorhandensein eines SIRS (systemic inflammatory response syndrome) kann bei Aufnahme bzw. nach 48 Stunden als einfacher Hinweis auf einen schweren Verlauf dienen und
ist den unten genannten Scores nicht unterlegen [3]. Zur Abschätzung der Prognose sollten ferner Patientenfaktoren (Alter, Komorbidität, Adipositas) berücksichtigt werden [3].
Zur besseren Risikostratifizierung wurden zudem zahlreiche Scoring-Systeme evaluiert. Die 2013 überarbeitete Atlanta-Klassifikation teilt die akute Pankreatitis anhand
von Organfunktionsstörungen und lokalen Komplikationen in milde, moderate und
schwere Verläufe ein [10].
Atlanta-Klassifikation (2013)
Milde akute Pankreatitis
– Abwesenheit von Organfunktionsstörungen
– Keine lokalen Komplikationen
Moderate akute Pankreatitis
– Lokale Komplikationen und/oder
– Vorübergehende Organfunktionsstörungen (< 48 h)
P Die Atlanta-Klassifikation teilt
die akute Pankreatitis in milde,
moderate und schwere Verläufe
anhand des Vorhandenseins
von Organfunktionsstörungen
sowie lokalen Komplikationen ein.
4
Schwere akute Pankreatitis
–Persistierende Organfunktionsstörungen > 48 h, berechnet nach dem modifizierten
Marshall-Score für Organfunktionsstörungen (Tab. 3):
Tab. 3
Marshall-Score für Organfunktionsstörungen
Punkte
Organsystem
0
1
2
3
4
(PaO2/FiO2)
> 400
301–400
201–300
101–200
≤ 101
Serumkreatinin
(mg/dl)
< 1,4
1,4–1,8
1,9–3,6
3,6–4,9
> 4,9
Kreislauf – RR
(mmHg)
> 90
< 90,
Ansprechen
auf Volumen
< 90,
< 90, pH < 7,3
kein Ansprechen
auf Volumen
< 90, pH < 7,2
Bei einem Score ≥ 2 liegt eine Organfunktionsstörung vor.
Vereinfachend kann eine Organfunktionsstörung nach der alten Atlanta-Klassifikation,
aber auch bei Vorliegen der folgenden Befunde diagnostiziert werden: gastrointes­
tinale Blutung > 500 ml/24h, Schock mit RR systolisch < 90 mmHg, PaO2 < 60 mmHg,
Serumkreatinin > 2 mg/dl.
Ältere etablierte Scoringsysteme zur Abschätzung des Schweregrads einer akuten
Pankreatitis sind der Ranson- und der APACHE-Score. Die Berechnung ist allerdings erst
nach 48 Stunden möglich und kompliziert, weshalb sich diese Scores im klinischen
Alltag nicht durchgesetzt haben. Auch der „Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis“ (BISAP) dient zur Abschätzung der Prognose einer akuten Pankreatitis und ist
den oben genannten Scores ebenfalls nicht unterlegen [11]. Hierfür wird bei Vorliegen
eines der folgenden 5 Kriterien jeweils 1 Punkt vergeben.
• B: BUN (blood urea nitrogen)/Harnstoff-N > 25 mg/dl
• I: Impaired mental state
•
S: SIRS (2 der folgenden Kriterien sind erfüllt: Puls > 90/min, AF > 20/min oder
pCO2 < 32 mmHg, Temperatur > 38° C oder < 36° C, Leukozyten > 12 g/l oder < 4 g/l)
• A: Alter > 60 Jahre
• P: Pleuraerguss (klassischerweise linksseitig)
P Der BISAP-Score dient zur einfachen
Abschätzung der Prognose einer akuten
Pankreatitis.
Die Mortalität beträgt bei einem BISAP-Score von 0 Punkten < 1%, bei 5 Punkten
jedoch 22%.
Zusammenfassend sollten Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis nach der modifizierten Atlanta-Klassifikation, anhaltendem SIRS, schweren Begleiterkrankungen oder
einem BISAP-Score ≥ 3 auf einer Intensivstation behandelt werden.
P Die Therapie der schweren akuten
Pankreatitis erfolgt auf einer Intensivstation.
Therapie
Die Therapie der akuten Pankreatitis erfolgt symptomatisch, kausale Therapieansätze
stehen bisher nicht zur Verfügung. Obwohl die akute Pankreatitis wesentlich infolge
einer vorzeitigen Aktivierung von Verdauungsenzymkaskaden entsteht, wird die Mortalität nicht durch die parenterale Gabe von Proteaseinhibitoren beeinflusst [12]. Die
folgenden Therapiebausteine sind im klinischen Alltag von besonderer Wichtigkeit:
a) ERCP-Indikation bei biliärer Pankreatitis
Bei Vorliegen einer biliären Pankreatitis ist zunächst die Indikation zur ERCP zu klären.
Für eine biliäre Genese spricht der sonografische oder laborchemische Nachweis einer Cholestase. Zudem sollten die Serumtransaminasen bestimmt werden, denen bei
entsprechender Erhöhung um das 3-Fache der Norm ein hoher positiv-prädiktiver
P Patienten mit biliärer Pankreatitis
und gleichzeitiger Cholangitis bzw.
Gallengangsobstruktion sollten eine
ERCP erhalten.
5
Wert von 95% für eine biliäre Genese zukommt [5]. Bei unklaren Befunden sollte vor
einer ERCP eine Endosonografie zum Ausschluss präpapillärer Konkremente erfolgen
(Abb. 2). Allerdings profitieren nicht alle Patienten mit biliärer Pankreatitis von einer
ERCP [13], da die Gabe von Kontrastmittel in den Pankreasgang die Pankreatitis aggravieren kann. Die ERC sollte daher insbesondere Patienten mit gleichzeitiger Cholan­
gitis bzw. Gallengangsobstruktion vorbehalten bleiben [14].
Endosonografie
ERCP
Abb. 2
DHC Choledocholithiasis. Endosonografisch (links) Nachweis eines nicht-verkalkten präpapillären
Konkrements. In der ERCP Nachweis kleinerer Kontrastmittelaussparungen und Steinextraktion
b) Volumentherapie
Aufgrund der ausgeprägten Flüssigkeitsverschiebungen im Rahmen der Entzündungsreaktion ist die adäquate Volumensubstitution innerhalb der ersten 24 Stunden
bei schwerer Pankreatitis die obligate und vorrangige Therapiemaßnahme zur Verbesserung der Prognose [3]. Die Volumensteuerung erfolgt über die Herzfrequenz, den
Blutdruck und die Diurese. In der Regel sollten zunächst 5–10 ml/kg/h gegeben werden, bis eine Kreislaufrekompensation erreicht wird (Herzfrequenz < 120/min, MAD
> 65 mmHg, Diurese 0,5–1 ml/kg/h) [3]. Die Infusion von Ringer-Laktatlösungen ist iso­
tonischen Kochsalzlösungen möglicherweise überlegen [15]. Ein hämodynamisches
Monitoring mit Orientierung am ZVD (zentraler Venendruck) ist aufgrund des häufig
erheblich erhöhten intraabdominalen Drucks und damit einer Überschätzung der
Vorlast problematisch. Neuere Studien beschreiben ein gutes Monitoring auf der Intensivstation mittels PICCO (Pulse Contour Cardiac Output) [5].
P Die adäquate Volumensubstitution
innerhalb der ersten 24 Stunden ist bei
der schweren Pankreatitis die obligate
und vorrangige Therapiemaßnahme.
c) Analgesie
Eine ausreichende Analgesie ist essenziell und meist ist die Gabe hoch dosierter Opioide erforderlich. Die Auswahl spezifischer Analgetika scheint keinen Einfluss auf die
Prognose der Pankreatitis zu haben [16]. Zudem hat sich gezeigt, dass sich die einzelnen Opioide in ihrer Wirkung auf den Sphinktertonus der Papille nicht signifikant unterscheiden, weshalb die Auswahl von der analgetischen Potenz abhängt. Die früher
praktizierte intravenöse Gabe von Procain beeinflusst die Schmerzintensität nicht [17].
Bei starken Schmerzen sollte frühzeitig eine schmerztherapeutische Vorstellung und
Therapie erfolgen.
P Eine ausreichende Analgesie ist
essenziell, meist ist die Gabe von
Opioiden erforderlich.
d) Wertigkeit der Antibiotikatherapie
Eine antibiotische Therapie mit beispielsweise Ciprofloxacin ist bei biliärer Pankreatitis
wegen der oft begleitenden Cholangitis indiziert. Bei nicht-biliärer Pankreatitis sollte
keine prophylaktische antibiotische Therapie verabreicht werden, wenn nach den
vorangestellten Kriterien ein schwerer nekrotisierender Verlauf unwahrscheinlich ist.
P Keine Antibiotikaprophylaxe bei
milder Pankreatitis. Eine Ausnahme stellt
aufgrund häufig begleitender Cholan­
gitiden die biliäre Pankreatitis dar.
6
Die Wirksamkeit einer Darmdekontamination zur Prophylaxe infektiöser Komplikationen ist noch umstritten. Probiotika waren hingegen in einer Studie mit einer erhöhten
Mortalität vergesellschaftet und sollten nicht verabreicht werden [3].
Bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis empfiehlt sich die Gabe eines Carbapenems
oder Chinolons über einen Zeitraum von 7–14 Tagen, da diese sich im entzündeten
Pankreas anreichern und nekrosegängig sind. Sollte sich in den ersten 3 Tagen ein
schwerer Verlauf nicht bestätigen, kann die Antibiose abgesetzt werden.
Eine sichere Indikation zur antibiotischen Therapie besteht bei nachgewiesener infizierter Nekrose/Pseudozyste (im CT Nachweis von Gaseinschlüssen im Pankreas) und
ggf. nach Feinnadelpunktion für die Mikrobiologie. Eine Feinnadelaspiration ist jedoch
nur bei fehlendem Ansprechen nach 1 Woche auf die antibiotische Therapie indiziert
[18]. Erreger einer infizierten Pankreasnekrose sind meist Darmkeime wie Escherichia
coli, Klebsiellen und Enterokokken. Meist handelt es sich um eine Monoinfektion.
e) Empfehlungen zur Ernährung
Die routinemäßige Nahrungskarenz bei akuter Pankreatitis ist obsolet, da die parenterale Ernährung aufgrund vermehrter Infektkomplikationen mit einer schlechteren Prognose einhergeht. Daher sollte so früh wie möglich ein oraler Kostaufbau erfolgen,
sofern dies aufgrund der Schmerzen und der oft vorliegenden Darmparalyse möglich
ist. Alternativ kann eine minimal-enterale Ernährung über eine Sonde durchgeführt
werden, wobei Jejunalsonden keine Vorteile gegenüber einer nasogastralen Sonde
zeigen. Eine Magenablaufsonde ist nicht erforderlich. Eine unterstützende parenterale
Ernährung sollte durchgeführt werden, wenn die Nahrungskarenz voraussichtlich
mehr als 5 Tage anhalten wird [3]. Eine parenterale Ernährung über zentrale Venenkatheter stellt eine wesentliche Eintrittspforte für bakterielle Infekte und nachfolgende
Infektion der Nekrosen dar und sollte daher wenn möglich vermieden werden.
P Eine frühzeitige enterale Ernährung
ist anzustreben. Eine Ernährung über
nasogastrale Sonde ist einer Jejunalsonde
nicht unterlegen.
f) Interventionelle Therapie von Nekrosen
Patienten mit schwerer Pankreatitis sollten in ein spezialisiertes Zentrum verlegt werden, das über Erfahrung, Intensivkapazitäten, eine interventionelle Endoskopie und
Pankreaschirurgie verfügen muss [3]. Ein operatives Einschreiten ist frühestens nach
10–14 Tagen nach Schmerzbeginn indiziert. Eine Operation ist allerdings meist nur bei
Nachweis infizierter Nekrosen oder bei fulminantem Verlauf erforderlich. Auch in diesem Fall sind häufig endoskopisch/CT-gesteuerte Punktionen/Drainagen möglich
und sollten bevorzugt werden. Dies ist aber häufig erst nach einigen Wochen nach
entsprechender Abkapselung der Nekrose oder Pseudozyste möglich und sinnvoll.
Rezidivprophylaxe
Populationsbasierte Studien zeigen, dass bis zu 29% aller Patienten mit akuter Pankreatitis im Verlauf ein Rezidiv erleiden, wohingegen bei etwa 12% im weiteren Verlauf die
Diagnose einer chronischen Pankreatitis gestellt wird [19, 20]. Die wichtigsten unabhängigen Risikofaktoren sind der fortgesetzte Alkohol- und Nikotinabusus, weshalb
eine Beratung über Wege zur Abstinenz erfolgen sollte. Nach milder biliärer Pankreatitis besteht ebenfalls ein hohes Risiko für Rezidive, Komplikationen und erneute Krankenhausaufenthalte, wenn nicht zeitnah eine Cholezystektomie durchgeführt wird
[21]. Daher wird bei diesen Patienten die Durchführung einer frühen Cholezystektomie
am Ende des Indexkrankenhausaufenthalts empfohlen, was aber nur bei etwa der
Hälfte der Patienten auch wirklich geschieht [22]. Im Falle eines schweren Verlaufs sollte
zunächst die weitgehende Stabilisierung des Gesundheitszustands abgewartet werden. In diesem Fall wird jedoch die Durchführung einer endoskopischen Papillotomie
empfohlen [3]. Es gibt ferner zahlreiche Therapieansätze zur Prävention der Post-ERCPPankreatitis, die insbesondere nach schwieriger Gallengangssondierung und bei
jüngeren Frauen auftritt. Neben einer passageren Endoprotheseneinlage in den Pankreasgang bietet sich die prophylaktische Gabe von Indomethacin (z. B. 50 mg als
Suppositorium) oder Flüssigkeitssubstitution an [23, 24].
P Rezidivprophylaxe:
– Nikotinkarenz
– Alkoholkarenz
– frühzeitige Cholezystektomie
bei biliärer Pankreatitis
7
Fazit für die Praxis
Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann bei Vorhandensein entsprechender Beschwerden und signifikant erhöhten Lipasekonzentrationen gestellt werden. Zur Abgrenzung einer biliären Genese sollten zunächst die Cholestaseparameter und Trans­
aminasen (GPT) bestimmt und eine Oberbauchsonografie durchgeführt werden. Die
zeitnahe Durchführung einer ERCP ist jedoch nur bei Vorliegen einer Cholangitis oder
einer Gallengangsobstruktion indiziert. Zur einfachen Prognoseabschätzung am Krankenbett kann das Vorhandensein eines SIRS oder der Serumharnstoff herangezogen werden. Eine spezifische Therapie der akuten Pankreatitis existiert nicht. Die wichtig­ste therapeutische Maßnahme neben einer ausreichenden Analgesie ist eine möglichst frühe
und kalkulierte Volumentherapie. Eine antibiotische Therapie ist nur bei Cholangitis oder
schwerer Pankreatitis mit infizierten Nekrosen indiziert. Eine Indi­kation für eine generelle
Antibiotikaprophylaxe besteht nicht. Eine frühestmögliche enterale Ernährung sollte angestrebt und die Indikation zur parenteralen Ernährung zurückhaltend gestellt werden.
Zu empfehlende Literatur
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9
Fragen zur akuten Pankreatitis
Frage 1:
Welche Aussage zur Prognose der akuten Pankreatitis trifft zu?
EE
EE
EE
EE
EE
Pankreas
Schlanke Menschen haben eine bessere Prognose
Die alkoholische Pankreatitis hat die beste Prognose
Ein linksseitiger Pleuraerguss ist mit einer schlechten Prognose assoziiert
Alte Menschen haben eine bessere Prognose
Ein kurzes Intervall zwischen Symptombeginn und dem Aufsuchen eines Arztes
spricht gegen einen schweren Verlauf
Frage 2:
Welche Patienten mit akuter Pankreatitis benötigen eine
antibiotische Therapie?
EE
EE
EE
EE
EE
Falk
Gastro-Kolleg
Alle Patienten
Alle Patienten mit Fieber
Patienten mit akuter biliärer Pankreatitis und Verdacht auf Cholangitis
Patienten mit leichter äthyltoxischer Pankreatitis
Patienten mit Post-ERCP-Pankreatitis
Frage 3:
Welche Aussagen zur Diagnostik der akuten Pankreatitis treffen zu?
EE Bei Vorliegen einer Serumlipase von 200 U/l (normal bis 80 U/l), aber Fehlen
klinischer Beschwerden und unauffälliger abdominaler Bildgebung kann die
Diagnose einer akuten Pankreatitis gestellt werden
EE Alle Patienten mit akuter Pankreatitis benötigen eine Computertomografie oder
Kernspintomografie des Abdomens
EE Die Doppelbestimmung der Amylase und Lipase ist zur Abschätzung des Verlaufs
der akuten Pankreatitis sinnvoll, da sie Aussagen über den Zeitpunkt der Genesung
erlaubt
EE Patienten mit akuter Pankreatitis sollten eine Abdomensonografie zum Ausschluss
einer Choledocholithiasis erhalten
EE Die Höhe der Lipasekonzentration korreliert mit der Prognose der Pankreatitis
Bitte beachten Sie:
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ist immer nur 1 Antwort möglich.
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Frage 4:
Welcher der genannten Scores wird nicht zur Prognoseabschätzung
der akuten Pankreatitis verwendet?
EE
EE
EE
EE
EE
BISAP-Score
Atlanta-Score
Ranson-Score
APACHE-Score
SIOUX-Score
Frage 5:
Welcher Faktor hat keinen Einfluss auf die Rezidivwahrscheinlichkeit einer akuten Pankreatitis?
EE
EE
EE
EE
EE
Wichtig:
Fragebeantwortung unter
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Falk Gastro-Kolleg
Die Einnahme von Pankreatin
Nikotinabusus
Alkoholabusus
Zeitpunkt der Cholezystektomie bei biliärer Pankreatitis
Mutationen im PRSS1-Gen
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Frage 6:
Die Pflegekraft auf Station kommt auf Sie zu und fragt, ob der
Patient mit akuter Pankreatitis essen dürfe. Welche Aussage trifft zu?
EE Jeder Patient mit akuter Pankreatitis sollte die ersten 48 Stunden eine Nahrungs­
karenz einhalten
EE Eine parenterale Ernährung ist einer enteralen Ernährung überlegen
EE Es sollte so früh wie möglich ein oraler Kostaufbau stattfinden
EE Die parenterale Ernährung sollte über einen zentralvenösen Katheter erfolgen
EE Da Pantoprazol häufig eine akute Pankreatitis auslöst, sollte es bei der akuten
Pankreatitis als Stressulkusprophylaxe nicht gegeben werden
Falk
Gastro-Kolleg
Pankreas
Frage 7:
Eine 63-jährige Patientin wird mit neu aufgetretenen starken
Bauchschmerzen in die Notaufnahme eingewiesen. Im Labor zeigt
sich folgende Konstellation: Lipase 2300 U/l, GPT 340 U/l, Kreatinin
2,6 mg/dl, Harnstoff 56 mg/dl. Welche der folgenden Aussagen
ist richtig?
EE Aufgrund der erhöhten Leberwerte handelt es sich wahrscheinlich um eine äthyl­toxische Pankreatitis, die Durchführung einer ERCP ist zunächst nicht erforderlich
EE Es sollte bei dieser Patientin am Aufnahmetag eine Computertomografie
des Abdomens durchgeführt werden, um Nekrosen auszuschließen
EE Aufgrund der Serumlipasekonzentration > 2000 U/ml hat diese Patientin ein
erhöhtes Risiko für die Entstehung von Nekrosen
EE Aufgrund des erhöhten Harnstoffs bei Aufnahme ist das Mortalitätsrisiko bei dieser
Patientin erhöht. Es sollte unbedingt eine ausreichende Volumensubstitution erfolgen
EE Bei akuter Pankreatitis sollte immer eine Antibiotikatherapie erfolgen
Frage 8:
Welches der folgenden Medikamente gehört nicht zu den typischen
Auslösern einer akuten Pankreatitis?
EE
EE
EE
EE
EE
Didanosin
Azathioprin
Pentamidin
Infliximab
Valproat
Frage 9:
Welcher Parameter ist nicht Bestandteil des „Bedside Index for
Severity of Acute Pancreatitis” (BISAP)?
EE
EE
EE
EE
EE
Pleuraerguss
Adipositas
Alter
Serumharnstoff
SIRS
Frage 10:
Eine 57-jährige Patientin wird mit Verdacht auf biliäre Pankreatitis
aufgenommen. Welche diagnostische Maßnahme ist zur Diagnosesicherung nicht sinnvoll?
EE
EE
EE
EE
EE
ERCP
Endosonografie
Abdomensonografie
Bestimmung der Serumtransaminasen
Bestimmung des Bilirubins im Serum
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